Tipos celulares

Fisiolgicamente se distinguen dos tipos de neuronas secretoras en el hipotlamo:

Neuronas parvocelulares o parvicelulares: liberan hormonas peptdicas
denominadas factores hipofisiotrpicos en el plexo primario de la eminencia
media, desde donde viajan a la adenohipfisis para estimular la secrecin de otras
hormonas (hormonas hipofisarias). Ejemplos de estas hormonas hipofisiotrpicas
son la GhRH (hormona estimuladora del crecimiento), PRLH (hormona liberadora
de prolactina), TRH (hormona liberadora de tirotropina) y GnRH (hormona
liberadora de gonadotrofina).
Hormona del Crecimiento
Parece que estimula indirectamente el crecimiento corporal estimulando al
hgado para producir somatomedinas que son las que realmente estimulan el
crecimiento de los tejidos seo, cartilaginoso y muscular.
Este fenmeno se consigue gracias a que se acelera el transporte de
aminocidos a las clulas desde la sangre, y as se aumenta el metabolismo
anablico de las clulas. Adems, la GH tambin estimula el metabolismo
graso, ya que acelera la movilizacin de lpidos para su almacenamiento y
apresura tambin el metabolismo de esos lpidos despus de haber entrado en
otra clula. En general, la GH favorece este catabolismo lipdico en
detrimento del glucdico. En resumen, la hormona del crecimiento afecta al
metabolismo como sigue:
Fomenta el anabolismo proteico (crecimiento y reparacin celular)
Fomenta la movilizacin y catabolismo de los lpidos.
Inhibe indirectamente el catabolismo de la glucosa.
Aumenta indirectamente los niveles glucmicos.
Hormona de crecimiento: Efectos fisiolgicos mltiples.
A diferencia de otras hormonas hipofisarias, que estimulan glndulas diana
especficas,
la GH tiene mltiples efectos por todo el organismo:
Promueve el crecimiento lineal
: La GH estimula el cartlago epifisario de las placas de crecimiento en los
huesos largos. Bajo la influencia de la GH, se estimulan los condrocitos de
la placa de crecimiento, que proliferan y depositan nuevo cartlago, tras lo
cual este se transforma en hueso.
Favorece el depsito de protenas en los tejidos: La GH es una hormona
proteica anablica y produce un balance positivo de nitrgeno. La GH
incrementa la captacin de aminocidos en la mayora de las clulas y la
incorporacin de los aminocidos a las protenas.
Aumenta la utilizacin de grasa como fuente de energa: La GH
induce la movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo y la utilizacin
preferente de los cidos grasos libres como fuente de energa.
Disminucin de la utilizacin de los hidratos de carbono como fuente de energa:
La GH disminuye la captacin y la utilizacin de glucosa por muchas clulas
sensibles a la insulina, como los tejidos muscular y adiposo. En consecuencia, la
concentracin sangunea de glucosa tiende a elevarse y se produce un incremento
de la secrecin de insulina para compensar la resistencia a la insulina inducida por
la GH; por ello, la GH es diabetognica.
PROLACTINA
st involucrada en la produccin de leche durante el embarazo: A travs de las
glndulas mamarias, la prolactina, una vez dado el parto y durante todo el periodo
de lactancia, aumenta la produccin de lactosa y protenas lcteas, como la
casena y la lactoalbmina. En condiciones de no embarazo no se considera
normal que una mujer est generando y secretando alguna sustancia por sus
pezones, al momento del parto la accin mecnica originada por l bebe por
medio de la succin del pezn desencadena la salida de la leche, por lo tanto la
funcion de la prolactina est en desencadenar la produccin de la leche pero no
en su salida por los pezones. La Progesterona y el Estrgeno (otras hormonas
femeninas), son las encargadas de impedir la lactancia durante el embrazo, antes
de que se genere el parto, pero cuando la mujer da a luz estas hormonas
disminuyen rpidamente su concentracin en sangre para que la leche pueda salir
y entonces se pueda dar la lactancia, por estas razones la secrecin de leche slo
se considera normal despus del parto.
Otra funcin de la hormona prolactina, junto a la Progesterona y los Estrgenos,
es estimular el desarrollo de la glndula mamaria durante el embarazo. Si la mujer
luego del parto no amamanta a su hijo, entonces los niveles de Prolactina bajan a
valores como los que se tenan previos a quedar embarazada.
La Prolactina ayuda a prevenir la generacin de embarazos sucesivos, ya que
bloquea la ovulacin durante el tiempo que la madre amamanta a su beb. Sin
embargo esto no es 100% seguro como para establecerlo como mtodo de
anticoncepcin en parejas que recientemente tuvieron a un beb.
hormona liberadora de tirotropina

La tirotropina, tambin conocida como la tiroides hormona estimulante (TSH), es

una hormona secretada por la glndula pituitaria en el cerebro.
Se acta sobre la glndula tiroides, estimulando a producir hormonas tiroideas que
regulan el metabolismo . Cuando los niveles de hormona tiroidea en la sangre se
elevan esta tiene lo que se llama un efecto de retroalimentacin negativa sobre la
hipfisis. La pituitaria produce menos TSH y la secrecin de la glndula tiroides de
las hormonas de la tiroides disminuye. Los niveles de TSH en la sangre se miden
a menudo para evaluar la funcin de la glndula tiroides.
Un rea del cerebro llamada hipotlamo controla la liberacin de tirotropina de la
glndula pituitaria. Lo hace por la liberacin de la hormona liberadora de tirotropina
(TRH), a veces conocido como factor de liberacin de tirotropina (TRF) o
protirelina, que viaja en la sangre a la pituitaria. Clulas de la pituitaria llamados
tirotrofos son responsables de la produccin de tirotropina, y tienen receptores
especiales para TRH. Cuando TRH se une a estos receptores esto estimula los
tirotrofos, provocando la liberacin de la tirotropina en el torrente sanguneo. TSH
se une a receptores en las clulas en la glndula tiroides, provocando aumentos
en la produccin de la hormona tiroidea y la secrecin.
Trastornos de la glndula tiroides puede conducir a niveles anormalmente altos o
bajos de TSH en la sangre.
Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
La TRH provoca la liberacin de hormona estimulante del tiroides, que se forma a
partir de las glndulas secretoras, y estimula la sntesis de las subunidades a y b.
Hay sustancias que inhiben, a dosis farmacolgicas, la secrecin de hormona
estimulante del tiroides; algunas de ellas son la somatostatina, la dopamina y los
glucocorticoides.
La TRH es un tripptido que se sintetiza en el hipotlamo y se libera hacia la
circulacin porta-hipofisaria, donde entra en contacto con receptores para la
hormona liberadora de tirotropina sobre los tirotropos. Esta unin con el receptor,
que est acoplado a la protena G, desencadena la estimulacin de la hidrlisis de
los polifosfatidil-inositoles y activan la protein-quinasa C. Por ltimo, la hormona
liberadora de tirotropina estimula la sntesis de hormona estimulante del tiroides y
la liberacin de la misma a travs del tirotropo.
La TRH se ha localizado en el sistema nervioso central (SNC), en la corteza
cerebral, estructura circunventriculares, neurohipfisis, epfisis y mdula espinal,
tambin en terminaciones nerviosas, por esto se ha propuesto que acta como
neurotransmisor o neuromodulador. En experimentos se ha comprobado que la
administracin de esta hormona provoca efectos sobre la conducta, la
termorregulacin, el tono del sistema nervioso autnomo y la funcin
cardiovascular, mediados por el SNC. Tambin se ha localizado en islotes
pancreticos y en zonas del tubo digestivo, sin que se conozca su funcin
fisiolgica.
Acciones de la hormona estimulante del tiroides sobre el tiroides
En laboratorio se ha comprobado que la respuesta inmediata sobre el
metabolismo de las hormonas tiroideas cuando se administra esta hormona, es un
incremento en la secrecin, que se presenta a los pocos minutos. Cuando se une
esta hormona con su receptor de membrana plasmtica, hay un incremento en la
vascularidad de la glndula, hipertrofia de las clulas tiroideas e hiperplasia de las
mismas.
El receptor de la hormona estimulante del tiroides pertenece a la familia de
receptores acoplados a la protena G y es similar, estructuralmente, a la hormona
luteizante (LH) y a la folculoestimulante (FSH), ya que comparten secuencias de
aminocidos y poseen dominios extracelulares grandes que participan en la unin
de la hormona.
Cuando la hormona estimulante del tiroides se une al receptor, se estimula la
adenil ciclasa y aumentan las concentraciones de AMPc en las clulas. Si hay una
concentracin mayor que la necesaria para estimular la formacin de AMPc, la
hormona provoca la activacin de la fosfolipasa C, resultando en la hidrlisis de
polifosfatidil-inositoles, incremento de calcio citoplasmtico y activacin de la
protein-quinasa C. Ambas vas de emisin de seales, la adenil ciclasa y la
fosfolipasa C, parecen mediar los efectos de la hormona estimulante del tiroides
sobre el funcionamiento tiroideo en los humanos.
Relacin del yodo con la funcin tiroidea
Para un buen funcionamiento del tiroides es necesario la ingestin adecuada de
yodo, ya que sin ste no se puede sintetizar las cantidades normales de hormona,
se secreta hormona estimulante en exceso y la glndula, finalmente, se volvera
hiperplsica e hipertrfica. Los casos ms graves de deficiencia de yodo, estn
relacionados con el hipotiroidismo en adulto y cretinismo en nios.
En algunas partes del mundo, el bocio simple prevalece porque el yodo en dieta
es insuficiente; se requiere una ingesta de 1 a 2 mg/kg de peso, en adultos,
debindose incrementar en el embarazo y la lactancia. Los alimentos que
contienen yodo son los que se ven en el siguiente cuadro.
Factores que alteran la unin de tiroxina a la globulina de unin a tiroxina
Tabla 6: Factores que alteran la unin de tiroxina a la globulina de unin a tiroxina.
Tomado de "Las bases farmacolgicas de la teraputica". Goodman y Gilman.
La forma ms prctica de aportar complementos de yodo a grandes segmentos de
poblacin es aadir yoduro o yodato a la sal de mesa, administrar aceite yodado,
agua yodada, as como sistema de riego yodados y alimentos yodados para
animales.
Acciones de las hormonas tiroideas
El mecanismo bioqumico por medio del cual estas hormonas ejercen sus efectos
se propone que es el siguiente: la triyodotironina regula la transcripcin de genes,
unindose a receptores nucleares de alta afinidad, que se unen a una secuencia
de ADN especfica para sintetizar las protenas. Por lo general, un receptor sin
hormona est unido al elemento de reaccin del tiroides en estado basal, sto
reprime la transcripcin de genes, aunque hay casos de activacin. La unin por
medio de triyodotironina puede activar la transcripcin de genes por la liberacin
de tal represin. Los receptores relacionados con la hormona tambin pueden
tener efectos de activacin o represin directo. La tiroxina tambin se une a los
receptores pero con una afinidad menor.
Crecimiento y desarrollo
La mayor parte de sus efectos se producen por medio de la transcripcin de ADN,
y en la sntesis de la protena. El ejemplo ms notorio est en el renacuajo, que se
transforma en rana por medio de la hormona tiroidea.
Esta hormona es crtica para el desarrollo cerebral; en el momento de la
neurognesis es cuando aparecen los receptores funcionales, unidos a la
cromatina, para la hormona tiroidea. Si hay deficiencia de esta hormona durante
este periodo de neurognesis activa (hasta 6 meses despus del parto) aparecer
un retraso metal irreversible (cretinismo) y se acompaa de alteraciones
morfolgicas del cerebro diversas, debidas a anormalidades en la migracin
neuronal, alteraciones en las proyecciones axnicas y reduccin de la
sinaptognesis.
La protena bsica de la mielina es producto de un gen regulado por la hormona
tiroidea durante el desarrollo; si hay una expresin reducida de esta protena
aparece una mielinizacin defectuosa del cerebro hipotiroideo. Por otro lado, se
sabe que la hormona tiroidea regula la expresin de otros genes menores
especficos para el cerebro.
A parte del cerebro, las hormonas tiroideas influyen en otros tejidos como puede
observarse en los individuos que padecen cretinismo. El cretinismo se puede
clasificar en endmico o espordico. El primero se observa en regiones donde hay
bocio endmico y suele estar provocado por la deficiencia de yodo, aunque la
existencia de bocio no est predeterminada. El espordico est causado por el
desarrollo anormal del tiroides que resulta en una secrecin hormonal defectuosa
que provoca bocio.
Esta enfermedad se puede detectar en el momento del nacimiento, pero se suele
detectar unos meses ms tarde. Sin tratamiento provocar la cascada de
sntomas: enanismo, retraso mental que se manifiesta con inactividad,
impasibilidad y apata. La cara est como hinchada e inexpresiva, la lengua suele
ser grande y puede mostrar protrusin por los labios engrosados de la boca
semiabierta. La piel puede tener un color amarillento. La frecuencia cardiaca es
baja, as como la temperatura corporal. El apetito tambin se ve alterado
observndose una alimentacin lenta que, en muchas ocasiones, se ve
interrumpida por sofocacin. El estreimiento es frecuente, y pueden darse casos
de hernia umbilical.
Accin calorgena
En animales homeotrmicos, la hormona tiroidea provoca un incremento en el
consumo de oxgeno que afecta a casi todos los tejidos perifricos siendo notorio
en el caso del corazn, msculo esqueltico, hgado y riones. En concreto, entre
el 30% y 40% del incremento del consumo de oxgeno puede atribuirse a la
estimulacin de la contractibilidad cardiaca. No obstante, existen varios rganos,
entre ellos el cerebro, las gnadas y el bazo, que no muestran respuesta a stos
efectos calorgenos de la hormona tiroidea.
Efectos cardiovasculares
La hormona tiroidea tambin ejerce su accin sobre la funcin cardiaca ya sea
directa o indirectamente, siendo especialmente notorio en casos de disfuncin
tiroidea. En casos de hipertiroidismo, las consecuencias clnicas caractersticas
son la taquicardia, incremento del volumen sistlico, aumento del ndice cardiaco,
hipertrofia cardiaca, decremento de la resistencia vascular perifrica as como un
aumento de la presin del pulso. En el hipotiroidismo, se observa taquicardia,
ndice cardiaco disminuido, derrame pericrdico, incremento de la resistencia
vascular perifrica, disminucin de la presin del pulso, y aumento de la presin
arterial media.
Efectos metablicos
Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo del colesterol hacia cidos
biliares, incrementando la unin especfica de lipoprotenas de baja densidad
(LDL) por las clulas hepticas. Se ha observado que en casos de hipotiroidismo,
se produce un decremento de la concentracin de receptores hepticos para LDL,
por lo que la determinacin del nmero de estos receptores es un gran
determinante de la concentracin plasmtica de colesterol.
Las hormonas tiroideas aumentan las respuestas lipolticas de las clulas
adiposas de otras hormonas, as en casos de hipertiroidismo se pueden observar
concentraciones plasmticas altas de cidos grasos libres. No obstante, stas
hormonas no incrementan de forma directa la acumulacin de AMPc, aunque s
pueden regular la capacidad de otras hormonas para aumentar la acumulacin de
nucletido cclico mediante disminucin de la actividad de la fosfodiesterasa
microsmica que hidroliza el AMPc. As mismo, parece ser que las hormonas
tiroideas actan para conservar el acoplamiento normal del receptor b-adrenrgico
a la subunidad cataltica de la adenilil ciclasa en clulas adiposas.
La tirotoxicosis es un estado de resistencia a la insulina en el que los defectos
posreceptor tanto en el hgado como en los tejidos perifricos producidos como
consecuencia de un agotamiento de las reservas de glucgeno y un incremento de
la glucognesis, van a dar como resultado una insensibilidad a la insulina as
como un aumento en la absorcin de glucosa a partir del intestino, sobreviniendo
incrementos compensatorios de la secrecin de insulina para conservar la
euglucemia. Todo esto puede originar un desenmascaramiento de diabetes clnica
en pacientes que no han sido diagnosticados con anterioridad as como un
aumento de los requerimientos de insulina en pacientes que ya la reciben. En
casos de hipotiroidismo, se observa un decremento en la absorcin de glucosa a
partir del intestino as como una disminucin de la secrecin de insulina; as
mismo la captacin perifrica de glucosa tambin se ve afectada mostrndose
ms lenta, excepto en el cerebro. Los requerimientos de insulina se hallan
disminuidos en hipotiroideos con diabetes.
 Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), tambin conocida como
hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH), es una hormona peptdica
responsable de la liberacin de hormona estimulante del folculo (FSH) y de
hormona luteinizante (LH) de la pituitaria anterior. La GnRH es sintetizada y
liberada en las neuronas del hipotlamo. Se considera una neurohormona, es
decir, una hormona producida en una clula neuronal y liberada en sus terminales
neuronales.
Funciones De La Hormona Liberadora De Gonadotropina

En la hipfisis, la GnRH estimula la sntesis y secrecin de las gonadotropinas: la

hormona folculo-estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Estos procesos
son controlados por el tamao y frecuencia de los pulsos de GnRH, as como por
la retroalimentacin de andrgenos y estrgenos. La baja frecuencia de pulsos de
GnRH conduce a la liberacin de FSH, mientras que la alta frecuencia de pulsos
de GnRH estimula la liberacin de LH.

Existen diferencias en la secrecin de GnRH entre mujeres y hombres. En los

hombres, la GnRH se secreta en pulsos a una frecuencia constante, mientras que
en las mujeres la frecuencia de los pulsos vara durante el ciclo menstrual y hay
una gran oleada de GnRH antes de la ovulacin.

La secrecin de GnRH es pulstil en todos los vertebrados, y es necesaria para

una correcta funcin reproductora. Por lo tanto, una sola hormona, GNRH1,
controla un proceso complejo de crecimiento folicular, la ovulacin y el
mantenimiento del cuerpo lteo en la hembra, as como la espermatognesis en el
varn.

Actividad

La actividad de la GnRH es muy baja durante la infancia, y se activa en la

pubertad. Durante los aos reproductivos, el pulso de actividad es fundamental
para el xito de la funcin reproductora en el control de los bucles de
retroalimentacin. Sin embargo, una vez que el embarazo est establecido, la
actividad de la GnRH no es necesaria.
La actividad pulstil puede ser alterada por la enfermedad hipotalmica-pituitaria,
ya sea por disfuncin (es decir, supresin hipotalmica) o por lesiones orgnicas
(traumatismos, tumores). Los niveles de prolactina elevados disminuyen la
actividad de la GnRH. En cambio, la hiperinsulinemia aumenta el pulso de
actividad que conduce a una actividad desordenada de la LH y la FSH, como
sucede en el sndrome de ovario poliqustico. La formacin de GnRH est ausente
de forma congnita en el sndrome de Kallmann.

Las neuronas de GnRH estn reguladas por muchas neuronas aferentes distintas,
utilizando varios transmisores (incluyendo norepinefrina, GABA, glutamato). La
dopamina puede inhibir la liberacin de LH en mujeres ovarioctomizadas. La
kisspeptina parece ser un importante regulador de la liberacin de GnRH. La
liberacin de GnRH tambin puede ser regulada por los estrgenos. Se ha
informado de que hay neuronas productoras de kisspeptina que tambin expresan
receptor de estrgeno alfa.
E grafa

Guillermo Prez. Hormona liberadora de gonadotropina

http://www.gonadotropina.com/hormona_liberadora_de_gonadotropina_gnrh

Leonardo Hernndez. Hormonas Hipofisarias e Hipotlamo. Publicado el 6 de

mayo de 2010.
https://es.slideshare.net/leohhdez/unidad-7-hormonas-hipofisarias-e-hipotlamo