TRASTORNOS ACIDO-BASICOS

- La Homeostasis Acido-Bsica es esencial para el funcionamiento normal de las celulas

- Dicha Homeostasis depende de tres mecanismos integrales:

- A.- AMORTIGUADORES QUIMICOS: de accin inmediata, minimizan las variaciones en el pH, y es mediada por
[HCO3-] en el LEC y por un gran pool de Protenas y Buffer Fosfatos en el LIC

- B.- VENTILACION ALVEOLAR: determina la concentracin de CO2 (PaC02). La PaCO2 normal es = 40 + o 5

mmHg (35-45 mmHg)

- C.- EXCRECION RENAL de H+: cambios en la excrecion Renal de H+ alteran el [HCO3-] del LEC. El manejo Renal
del H+ esta determinado por la Reabsorcin del HCO3- en los tubulos proximales y la excrecion de cidos
titulables [ H2PO4-] y de NH4+ .El Rin excreta una orina acida, reduciendo as la cantidad de cidos del LEC, y
una orina alcalina, lo cual elimina bases desde el LEC.
TRASTORNOS ACIDO-BASICOS

- Una dieta occidental tpica genera aproximadamente 1 mEq/Kg./d de H+, producto del metabolismo de los aa
que contienen sulfuro (cisteina y metionina) y aa cationicos (arginina y lisina)

- Para obtener el balance de H+, la carga acida de la dieta debe ser excretada y el Bicarbonato [HCO3-] regenerado.
La mayor respuesta adaptativa ante una carga acida es estimulando la amoniognesis y la secrecion distal de
H+, y as, aumentando la excrecion de NH4+

- ACIDEMIA y ALCALEMIA se refiere al pH final, independientemente del mecanismo o combinacin de

mecanismos puestos en juego. Acidemia: pH < de 7.35 y Alcalemia: > 7.45

Acidosis Metablica: hay una disminucin primaria de [HCO3-] por perdida de el, o acumulo de cidos

Alcalosis Metablica: hay un aumento primario de [HCO3-] en el plasma debido a: 1) perdida de H+ y/o
2) ganancia de [HCO3-]

Valor normal del [HCO3-]: 24 - + 2 mEq/L.

Acidosis Respiratoria: definida como un aumento primario de PaCO2 como consecuencia de Hipo- ventilacin Alveolar

Alcalosis Respiratoria: presente cuando la PaCO2 disminuye (< primaria) como resultado de Hiper -Ventilacin

TRASTORNOS ACIDO-BASICOS SIMPLES

- Los Trastornos Respiratorios Primarios (cambios primarios en el PaCO2) generan una Respuesta Metablica
Compensatoria: cambios secundarios en el [HCO3-]
- Los Trastornos Metablicos Primarios (cambios primarios en el [HCO3-] generan una Respuesta Respiratoria
Compensatoria
- El control de la presion del CO2 arterial (PaCO2) por el SNC y el Sistema Respiratorio y
- El control del Bicarbonato [HCO3-] por el Rin, estabilizan el pH arterial por Excrecion o Retencin de cidos o
lcalis
- Los componentes Respiratorios y Metablicos que regulan el pH sistmico se describen por la formula de
Henderson-Hasselbach:

pH= 6.1 + log HCO3-

 PaCO2 x 0.0301
ACIDOSIS METABOLICA:

1.- Anion Gap Elevado

2.- Anion Gap Normal

Anion Gap = Na+ - [(Cl.-) + (HCO3-)]

Valor Normal del Anion Gap: 10 12 mEq/L

- Toda evaluacin de un Trastorno Acido-Bsico debe incluir el clculo del Anion Gap
- Existe un equilibrio exacto de cargas entre los cationes y los aniones, tanto en el medio intracelular como en el
extracelular
- Si al catin ms importante (Na+) le restamos los aniones ms importantes (Cl-. y HCO3-) el resultado es una cifra (8-12
mEq/L) que corresponde a las sustancias acidas: fosfatos, sulfatos y Ac. orgnicos
- El Anion Gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos
y cidos orgnicos como lactato y piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca+Mg+). El
Anion Gap normal es 8 12 y/o 10 12 mEq/l.
- Cuando aniones cidos como el Aceto-acetato y Lactato se acumulan en el LEC, el Anion Gap aumenta, ocasionado una
ACIDOSIS Anion Gap Elevado

ANION GAP

- Un aumento del Anion Gap ocurre principalmente por el aumento de los aniones no medidos (administracin de
soluciones que contienen albmina, administracin de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) y menos comnmente por
disminucin de los cationes No medidos (Calcio, Mg y K+)

- Una disminucin del Anion Gap puede ser por:

1.- Un aumento de los cationes no medidos

2.- La administracin de cationes anormales como Litium (intoxicacin por Litio) o Inmunoglobulinas cationicas
(discrasias de celulas plasmticas)
3.- Una reduccin en la concentracin del anion plasmtico mayor: la albmina (Sind. Nefrtico) Una cada de la
Albmina srica de 1 g/dl del valor normal (4.5 g/dl) disminuye el Anion Gap en 2.5 mEq/L
4.- Hiperviscocidad e Hiperlipemia severa

Por definicion una Acidosis Anion Gap Elevado tiene dos caractersticas que la identifican: [HCO3-] bajo y Anion Gap alto

ACIDOSIS METABOLICA

- Puede ocurrir: por un aumento en la produccin endgeno de cidos (como lactato y cetoacidos), por prdida de
Bicarbonato [HCO3-] (en las diarreas), o por acumulacin de cidos endgenos, como consecuencia de < en la
excrecion H+ (en la I. Renal)

A- M. ANION GAP ELEVADO:

- ACIDOSIS LACTICA:Tipo A: Hipoxica

Tipo B: No Hipoxica
- CETOACIDOSIS: Diabtica- Alcohlica
- INSUFICIENCIA RENAL ( aguda y crnica)
- TOXICA: Etilenglicol, Metanol y Salicilatos
- RABDOMIOLISIS
 ACIDOSIS LACTICA:
- Es la causa ms comn de Acidosis en los pacientes en UCI.
- El Lactato es un producto normal de la gliclisis anaerbica
- Un aumento de Lactato en el plasma puede ser consecuencia de: pobre perfusion tisular: tipo A: a) Insuficiencia
Circulatoria (shock) b) Anemia severa. Y la tipo B: Neoplasias, Diabetes M, Insuficiencia Renal y/o Heptica,
SIDA, Infecciones (Clera, Malaria), Biguanidas.
ACIDOSIS METABOLICA A-G ALTO

CETOACIDOSIS: DIABETICA
- Esta condicin es causada por el aumentado metabolismo de los cidos Grasos y la acumulacin de Cetoacidos
(acetoacetato y beta-hidroxibutirato)
- Por lo general ocurre en la Diabetes tipo 1, en relacin con el cese en la produccin de Insulina , o una
Enfermedad intercurrente (infecciones, Pancreatitis, Infarto Miocrdico)
- La acumulacin de Cetoacidos causa el alza del Anion Gap y se acompaa de Glicemias >300mg

Cetoacidosis Alcohlica:

- Alcohlicos crnicos pueden desarrollar Ceto- acidosis cuando interrumpen abruptamente el consumo de
alcohol; y se asocia a grandes parrandas, vmitos, dolor abdominal e hipovolemia
Rabdomiolisis :
- La destruccin muscular masiva es una causa importante de Acidosis Metablica A- G Alto. Puede confirmarse la
elevacin de la CPK, la Aldolasa y Mioglobina. Traumticas, NO traumticas ( consumo de O2: ejercicio,
convulsiones, delirium tremens, hipertermia)
A- M ANION GAP ALTO: TOXICA

- SALICILATOS: El efecto mas comn de la Intoxicacin por Salicilatos es la ALCALOSIS RESPIRATORIA por estimulo
directo del Centro Respiratorio; tambin ocasiona un Trastorno A-B mixto: Acidosis Metablica y Alcalosis
Respiratoria y/ o una ACIDOSIS METABOLICA pura, A-G Elevado, por acumulo de Acido Saliclico, Lactato y
cetoacidos

- ETILENGLICOL: producto usado como anti-refrigerante, su ingestin produce una Acidosis Metablica, dao
severo al SNC, Corazn, Pulmones y Riones. La clnica y la presencia de un Anion Gap elevado junto con un Gap
Osmolar elevado, deben plantear el diagnostico

- Anion Gap Osmolar: es la diferencia entre la Presion Osmtica medida y la Calculada

- Normalmente, el Na+, la Urea y la Glucosa generan la P. Osmtica de la sangre. Por ello:

- P osm = 2 [Na+] + [Gluc] + [BUN] = mmol/L

- P osm = 2 [Na+] + [ Gluc/ 18] + [BUN/2.8]

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL (HIPERCLOREMICA)
- El descenso de Bicarbonato (HCO3-) plasmtico es reemplazado por un aumento del nivel de Cloro (Cl.-)
plasmtico para mantener la electroneutralidad
CAUSAS:
I.- Prdida Gastrointestinal de Bicarbonato
A.- Diarreas
B.- Drenaje Pancretico Externo
C.- Uterosigmoidostomia
D.- Drogas: - Sulfato de Mg
- Colestiramina
II.- ACIDOSIS RENAL
A.- Hipopotasemica: 1.- ATR Proximal (tipo 2)
 2.- ATR Distal (tipo 1)
B.- Hiperpotasemica
1.- Disfuncin Distal Generalizada del Nefrn
a).- Dficit de Mineralocorticoides
b).- Resistencia a los Mineralocorticoides
c).- Enfermedades Tubulointersticiales
d).- Defecto en la excrecion de Amonio
III.- HIPERPOTASEMIA INDUCIDA por DROGAS
a) Diurticos ahorradores de K+
b) Trimetoprin
c) IECAs y Bloqueadores de R-AT-II
d) AINEs y Ciclosporina
ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA

- lcalis pueden perderse desde el Tracto Gastro- intestinal (diarreas) o desde los Riones (RTA). En estos
trastornos, cambios recprocos en [Cl-] y [HCO3-] resultan en un Anion Gap normal

Perdidas Gastrointestinales de HCO3-:

- El contenido intestinal es alcalino por cuanto el Bicarbonato est incluido en las secreciones pancreticas y
biliares. Este HCO3- se intercambia por Cloro [Cl-] a nivel del Ilion y Colon

- La Acidosis Metablica mas frecuente por perdidas Gastrointestinales de HCO3- es la producida por Diarrea
severa, menos frecuente las producidas por Fstulas Pancreticas y Biliares

- En la Ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de HCl por
Bicarbonato

Perdidas Renales de Bicarbonato (HCO3-)

- La prdida de parnquima renal funcionante por una enfermedad renal progresiva conduce a una Acidosis
Hipercloremica cuando la GFR esta entre 20 y 50 ml/min. Cuando la GFR cae por debajo de 20 ml / min produce
una Acidosis Urmica con Anion Gap elevado.

- En la ACIDOSIS TUBULAR RENAL (RTA), el trastorno o defecto est en la limitacin o incapacidad para excretar
H+ ( y por lo tanto una inadecuada generacin de nuevo HCO3-) o en la reabsorcin inapropiada de (HCO3-)

- Se pueden diferenciar 3 grandes grupos, desde el punto de vista Clnico, pH urinario, Anion Gap Urinario y
niveles sericos de Potasio

- El Anion Gap Urinario de una muestra de orina al azar [ (Na+ + K+) Cl-] refleja la capacidad del Rin para
excretar NH4Cl segn la ecuacin : (Na+) + (K+) + (NH4+) = (Cl-) + 80, donde 80 es el valor promedio de la
diferencia entre los aniones y cationes urinarios diferentes del Na+, K+, NH4+ y Cl-

- Por lo tanto, el Anion Gap Ur. = (80 NH4+)

ACIDOSIS METABOLICA POR PERDIDA DE BICARBONATO (HCO3-)

- La determinacin del A-G Urinario ayuda a distinguir entre las causas Renales y Gastrointestinales de Acidosis
Hipercloremica

- Si la causa de la A-M es la perdida digestiva de HC03- (diarrea), la acidificacin renal permanece Normal y la
excrecion de NH4CL aumenta en respuesta a la Acidosis, y el A-G Ur ser negativo (ej. 30 mEq/L)
 - Si la causa es una RTA Distal (tipo I), el A-G Ur es positivo (ej. + 25 mEq/L), ya que la lesin bsica consiste en la
incapacidad del Rin para excretar H+ y as, la incapacidad para aumentar la excrecion de NH4Cl

- En la RTA Proximal (tipo II), el Rin tiene un defecto en la reabsorcin del (HCO3-), ocasionando un aumento
en la excrecion de (HC03-) en lugar de una disminucin en la excrecion de NH4Cl. As, el A-G Ur es
frecuentemente negativo en la RTA tipo II

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

TRA DISTAL (tipo I): Clsica:

- caracterizada por Acidosis Metablica Hipercloremica e Hipopotasemica y se debe a un dficit selectivo en la

secrecion de H+ en los tubulos colectores.

- A pesar de la Acidosis, el pH urinario no puede ser acidificado y se mantiene > 5.5

- La excrecion de NH4Cl est disminuida y por tanto el A-G Ur es positivo

- Ocurre un aumento en la excrecion de K+, posiblemente por la menor competencia de H+ en el sistema de

transporte en el Nefrn distal
- La Acidosis crnica disminuye la reabsorcin tubular de Calcio ocasionando Hipercalciuria, nefrocalcinosis y
nefrolitiasis

- La RTA Distal se desarrolla como consecuencia de: a) Sndromes Disproteinemicos, b) Enfermedades

Autoinmunes y c) Txicos y Drogas ( ej. Anfotericina B)

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL

- RTA tipo II es una Acidosis Metablica Hipercloremica e Hipopotasemica ocasionada por un defecto selectivo en
los tubulos proximales que se expresa en una incapacidad para reabsorber adecuadamente el (HCO3-)
filtrado.
- Aproximadamente el 90 % del (HCO3-) filtrado se reabsorbe en los Tubulos Proximales
- El Nefrn distal tiene una capacidad limitada para absorber (HCO3-); aun esta limitada capacidad se altera mas
cuando el > aporte de HC03- lo agobia. Sin embargo, cuando la perdida renal de HCO3- hace descender los
niveles plasmticos de HCO3- a 15-18 mEq/L, declina la filtracin y declina el aporte al Nefrn distal y este
puede recuperar su limitada capacidad de reabsorcin de dicho anion
- El mayor aporte de HC03- al Nefrn distal tambin aumenta la secrecion de K+ , ocasionando Hipopotasemia
- La RTA Proximal con frecuencia se presenta con otros defectos de absorcin en el tbulo proximal, resultando
en Glucosuria, - Aminoaciduria, - Fosfaturia. Entre las causas estn: M-M con Sind. de Fanconi y Nefrotoxicidad
por Drogas
Acidosis Tubular Renal Hiporeninemica e Hipoaldosteronemica (tipo IV)

- Es la forma mas comn de RTA en la practica clnica, y es la nica Acidosis Metablica Hipercloremica
Hiperpotasemica

- El trastorno consiste en el dficit de Aldosterona o el antagonismo a ella, lo cual limita o impide la

reabsorcin del Na+ en el Nefrn distal, y la subsecuente excrecion de K+ y H+

- Hay con frecuencia una perdida renal de sal

- Hipoaldosteronismo relativo por Hiporeninemia se encuentra con mayor frecuencia en la Nefropata Diabtica,
en la Nefroesclerosis hipertensiva y en la enf. Renal Tubulointersticial
 - En pacientes con estos trastornos, se debe tener cuidado al usar drogas que pueden aumentar la
hiperpotasemia, como los IECA, los bloqueadores de los receptores de la Aldosterona (Espironolactona) y los
AINEs

ALCALOSIS METABOLICA

- Se debe a una elevacin primaria del (HCO3-) plasmtico, lo cual a su vez puede ser por: a) ganancia de HCO3- o
b) prdida excesiva de H+, aunque seria mas apropiado describirla como perdida de Cl- en exceso de Na+ y K+.
No obstante, la perdida excesiva de Cl- es equivalente a la perdida de H+, y los dos mecanismos estn
relacionados con la Aldosterona: La perdida de Cl- (con algo de Na+) causa deplecin de volumen, lo cual
resulta en Hiperaldosteronismo secundario y el posterior aumento de la secrecion renal de H+

Clasificacin Etiolgica:

A.- Clorurosensibles:
- Perdida Gastrointestinal Superior (vmitos, succin NG )
- Uso previo de Diurticos (salvo Acetazolamida)

B.- No Clorurosensibles:
- Exceso de Mineralocorticodes ( Sind. de Conn, Sind. de Cushing, Estenosis bilateral de la A.R)
- Uso actual de Diurticos (salvo Acetazolamida)
- Sndrome de Bartter
- Hipopotasemia Severa
ACIDOSIS RESPIRATORIA (Hipercapnia)

- Es consecuencia de una disminucin de la ventilacin alveolar y la subsecuente Hipercapnia

- La Hipoventilacion puede ser por trastornos Pulmonares o trastornos Extrapulmonares
- La Insuficiencia Respiratoria Aguda se asocia a Acidosis severa y a solo un pequeo aumento del HCO3-
plasmtico
- Despus de 6 12 horas, el aumento primario del PCO2 genera una respuesta compensatoria renal para
producir mas (HCO3-), lo cual tiende a disminuir la Acidosis Respiratoria. Esto requiere de varios das para
completarse.
- La Acidosis Respiratoria Crnica por lo general se ve en pacientes con una Enfermedad Pulmonar subyacente, tal
como EPOC
- La excrecion de NH4+ y de iones de Cl- resulta en la caracterstica Acidosis Respiratoria Crnica Hipocloremica

- Con un comienzo agudo, el paciente presenta somnolencia, confusin; puede haber mioclonus con asterixis.
- Puede sobrevenir Coma por la narcosis del CO2. La Hipercapnia severa aumenta el flujo sanguneo cerebral =
Hipertensin Endocraneana
ACIDOSIS RESPIRATORIA (Hipercapnia)

A.- Depresin del Centro Respiratorio:

- Drogas Sedantes
- Lesiones de Tallo Cerebral
- Otras: Apnea Central del Sueo, Mixedema

B.- Falla Neuromuscular:

- Miopatia y Disfuncin de la placa motora (Polimiositis, hipopotasemia severa)

- Neuropata: Guillain-Barre, ELA
C.- Disminucin de la compliance

- Parenquimatosas: (Fibrosis Pulmonar, SDRA)

- Extraparenquimatosas: distensin abdominal

D.- Aumento de la Resistencia al Flujo areo:

- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

- Apnea del Sueo Obstructiva

E.- Aumento del Espacio Muerto:

- Enfisema Pulmonar
- Grandes mbolos Pulmonares

ALCALOSIS RESPIRATORIA (Hipocapnia)

- Ocurre cuando la hiperventilacin reduce la PC02, lo cual aumenta el pH

- La causa mas comn de Alcalosis Respiratoria es el Sndrome de Hiperventilacin
- Otras causas comunes lo son la Septicemia Bacteriana y la Cirrosis
- Los sntomas en la Alcalosis Respiratoria Aguda estn relacionados con la disminucin del flujo sanguneo
cerebral. As podemos observar: cefalea, ansiedad, parestesia peri-oral, hormigueo en las manos y pies,
- Tetania ocurre en los casos mas severos

CLASIFICACION ETIOLOGICA:

HIPOXEMIA:
- Alturas, Hipotensin, Anemia severa
TRASTORNOS MEDIADOS por el SNC:
- Hiperventilacin (Sndrome de Ansiedad)
- Meningoencefalitis, ACV, Encefalopata Heptica
DROGAS:
- Progesterona, Intoxicacin por Salicilatos, Xantinas MISCELANEOS: Sepsis, Embarazo,

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

- En muchas situaciones las alteraciones electrolticas son asintomticas; sin embargo, el Medico nunca debe pasar
por alto los valores anormales en un examen de laboratorio de rutina

- No obstante, los pacientes pueden desarrollar: debilidad, confusin letargia, delirium e incluso convulsiones,
especialmente en presencia de una concentracin srica anormal de Na+

- Debilidad muscular ocurre en pacientes con Hipopotasemia, Hiperpotasemia y Fosfato bajo

- Confusin, convulsiones y Coma en Hipercalcemia severa

- La determinacin de Electrolitos (Na+, K+, Cl-, Mg, Ca+) est indicada en todo paciente aun con sntomas
neurolgicos vagos

- As, la evaluacin del paciente con trastorno hidroelectrolitico debe incluir: a) evaluar la hidratacin , b)
Electrolitos sricos, c) Electrolitos urinarios y d) Osmolaridad srica
 AGUA CORPORAL TOTAL:

- El agua representa el 60 % del peso en el hombre y el 50 % en la mujer

- Est distribuida en 2 grandes compartimientos:
Intracelular: 2/3 partes (40 %)
Extracelular: 1/3 parte (20 %), a) Intra-V: 5 %
b) Extra-V: 15 %

El Volumen Circulante efectivo: puede ser determinado por el Examen Fsico:

- Presion Arterial
- Pulso arterial
- Pulso venoso

DEFICIT del Volumen LEC: Etiologa.

Aporte Disminuido:
- Ingesta oral insuficiente
- Alimentacin hiperconcentrada
- Fluidoterapia insuficiente
Perdidas Aumentadas:
- DIGESTIVAS: vmitos, diarrea, aspiracin GI.
- RESPIRATORIAS: Asma, Neumonas, Bronquitis
- RENALES: Diabetes Inspida, Nefritis Intersticial, Tubulopatias, Insuficiencia Renal
- IATROGENICAS: Diurticos
DEFICIT de VOLUMEN: Hipovolemia

Manifestaciones Clnicas

- Los sntomas en general son inespecficos, y secundarios al desequilibrio electroltico y a la hipoperfusin tisular:

- Sed, fatigas, astenia, calambres musculares y vrtigo postural, Hipotensin Ortostatica, taquicardia postural,
mucosa oral seca.

- Una mayor contraccin del volumen puede ocasionar Sincope y Coma.

- Perdidas hdricas mayores pueden presentarse como un Shock Hipovolemico, expresado con: Hipotensin,
taquicardia, Vasoconstriccin perifrica e Hipoperfusion: cianosis, extremidades fras y pegajosas, oliguria y
alteracin del estado de alerta

- Retencin azoada y hemoconcentracion (Hto elevado)

EXCESO de VOLUMEN LEC.

Manifestaciones Clnicas:
- Como el 75 al 80 % del LEC es extravascular, el exceso de volumen extracelular produce expansin del
compartimiento Intersticial, es decir: Edema.
- A veces, solo el aumento de peso permite reconocer el exceso de volumen extracelular.
- El Edema se hace manifiesto solo cuando se han acumulado 3 4 litros de liquido
SIGNOS CLINICOS:
- Disnea, taquipnea
 - Presion Venosa Yugular aumentada
- Reflujo Hepato-yugular
- Crepitantes
- 3R con galope
- Edema perifrico con fovea

ETIOLOGIA:
- La expansin de volumen extracelular se debe al aporte de SAL en presencia de retencin Renal de Na+
- La retencin de Na+ puede ser secundario a un trastorno Renal primario, como un Sind. Nefrtico o Nefrtico
- La mayor reabsorcin de Na+ tambin puede ser secundaria a una disminucin del volumen circulante efectivo,
por ICC o Hipoalbuminemia
OSMOLARIDAD SERICA
La Osmolaridad: es la concentracin de solutos o partculas de un lquido. Los solutos que se limitan al LEC (Na+ y los
aniones que lo acompaan) o al LIC (sales de K+ y esteres de fosfatos orgnicos) determinan la OSMOLARIDAD o
TONICIDAD Efectiva de ese compartimiento
- El balance Osmtico se logra porque el agua difunde rpidamente a travs de las membranas celulares, lo cual
impide diferencias de Tonicidad (LIC vs LEC)
- La mayora del Na+ corporal total es extracelular
- El balance del agua y del Na+ se regulan en forma independiente; sin embargo, los cambios en el Na+ reflejan una
alteracin de la
- del agua y el volumen intracelular; mientras que las alteraciones en el contenido de Na+ como contraccin o
expansin del volumen extracelular.
Osmolaridad normal: 285 295 mOsm/ kg de H2O
- > de 295 mOsm/Kg. = Concentrado (deshidratado)
- < de 285 mOsm/Kg. = Diluido (sobrecarga de volumen)
- Osmol = 2 [Na+] +[ glucosa/18] +[ Bun/2.8]

TRASTORNOS en la CONCENTRACION de SODIO:

HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA

- Debido a su relacin con la OSMOLARIDAD, tanto la Hipernatremia como la Hiponatremia realmente constituyen
un trastorno del balance de agua o de la distribucin del agua a travs de los compartimientos

- La regulacin del balance de Agua se hace principalmente a travs:

A) Hormona Antidiurtica (ADH)
B) Centros del control de la Sed
- Ambos factores o mecanismos retornan el Na+ a lo normal.

- As, una anormalidad persistente del Na+ requiere de una alteracin en cuanto a la accin de la ADH, o en
cuanto a la respuesta a la SED

HIPONATREMIA (Osmol.): Na+ < 135 mEq/L

- Hiponatremia Hipotnica (< 285)

- Hiponatremia Isotnica ( 285-295)
- Hiponatremia Hipertnica ( > 295)

HIPONATREMIA HIPOTONICA (hipo-osmolar)

- La mayora de causas de Hiponatremia estn asociadas con una Osmolaridad plasmtica baja
- En la Hiponatremia el volumen del LEC, reflejando el contenido corporal total de Na+, puede estar:
 - Disminuido (hipovolemico)
- Normal (euvolemico)
- Elevado (hipervolemico)

Hiponatremia Hipo-osmolar Hipovolemica:

1.- Prdidas Renales:

- Sal y Agua: Diurticos, Diuresis Osmtica, Nefropatas perdedoras de sal, RTA,
- Perdida de Agua: Diabetes Inspida

2.- Prdidas Extra-renales (Gastrointestinales)

a) Digestivo Superior: sangramiento, vmitos, succin nasogstrica
b) Digestivo Inferior: sangramiento, Diarrea, Fstulas pancreticas y/o entericas

Hiponatremia Hipo-osmolar Euvolemica:

- Sndrome de SIADH
- Dficit de Glucocorticoides, Hipotiroidismo
- Polidipsia primaria y Drogas
Hiponatremia Hipo-osmolar Hipervolemica:

a) Volumen Circulante Efectivo disminuido

- ICC
- Enfermedad Heptica
- Sepsis
- Anafilaxia
- embarazo
- Sndrome nefrtico

b) - Volumen Circulante Efectivo aumentado

- IRA
- IRC Avanzada

Hiponatremia iso-osmolar (isotnica):

- Hiponatremia asociada a Osmolaridad srica normal puede verse en pacientes Hiperlipemia extrema y con
Hiperproteinemia, lo cual resulta en un error de tcnica (Pseudo-hiponatremia)

Hiponatremia Hiper-osmolar (hipertnica)

- En algunos trastornos Hiponatremicos, la Osmolaridad srica est elevada. Esto evita el Edema cerebral
- Se ve en pacientes con Hiperglicemia y en pacientes que reciben Manitol hipertnico
TRASTORNOS ELECTROLITICOS:
HIPERNATREMIA:

- Se define como una concentracin plasmtica de Na+ > de l45 mEq/L y representa un estado de
Hiperosmolaridad.

- El mantenimiento del equilibrio osmtico en la Hipernatremia genera una contraccin del volumen intracelular

- En la mayora de los casos, la Hipernatremia es causada por perdida de agua, mas que por ganancia de Sodio

- Un mecanismo de la SED intacto por lo general evita un estado de Hipernatremia.

 - As, la perdida en exceso de agua puede causar Hipernatremia solo cuando NO es posible la ingestin adecuada
de agua, por cuanto la Hipertonicidad (hiperosmolaridad) plasmtica es un poderoso estimulo para la Sed

- Con menor frecuencia, la ingestin excesiva de Na+ puede causar Hipernatremia

HIPERNATREMIA por PERDIDA de AGUA

1.- Prdida Hdrica Extrarrenal:

- Piel y Aparato Respiratorio (diaforesis, quemaduras, hiperventilacin)

- Gastrointestinales, superiores e inferiores (hemorragias, vmitos, succin NG, diarrea, fstulas pancreticas)
- Tercer espacio (obstruccin intestinal, pancreatitis, peritonitis)

2.- Prdida Hdrica Renal:

- Es la causa ms comn de Hipernatremia y es consecuencia de:

- Diuresis Osmtica: HIPERGLICEMIA
- Diabetes Inspida: Central
Nefrogena
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Son principalmente Neurolgicas:
- Alteracin del estado de alerta
- Irritabilidad neurologica/ Astenia
- Trastornos neurolgicos focales
- En ocasiones Convulsiones y/o Coma
Osmolaridad Urinaria > de 400 mosm/kg (el rin conserva su capacidad de concentrar la orina)
Osmolaridad Ur < de 250: Diabetes Inspida
TRASTORNOS en la concentracin del POTASIO: HIPOPOTASEMIA

- La concentracin plasmtica normal: 3,5- 5.0 mEq/L. El 95 al 98 % del K+ corporal est LIC
- La concentracin plasmtica de K+ es mantenida en mrgenes estrechos gracias a dos mecanismos reguladores
principales: 1) La desviacin del K+ entre los dos compartimientos, el IC y el EC, y 2) La regulacin Renal a travs
de la excrecion de K+

SINTOMAS y SIGNOS:

- Las manifestaciones clnicas varan mucho y su gravedad depende, en parte, del grado de dficit
- Rara vez aparecen sntomas, salvo que este por debajo de 3.0 mEq/L
- Fatiga, mialgias y debilidad muscular en los miembros inferiores, en la Hipopotasemia leve a moderada
- El compromiso del msculo liso puede resultar en estreimiento e leos paraltico
- En Hipopotasemia ms severa (< 2.5 mEq/L) puede presentarse: hiporreflexia, parlisis flcida, hipoventilacion,
hipercapnia, tetania y Rabdomiolisis. ECG: onda T plana o invertida

HIPOPOTASEMIA: Etiologa
- La Hipopotasemia, a menudo se asocia con alteraciones del equilibrio Acido-Base.
- La baja de K+ aumenta: a) la reabsorcin proximal de HCO3- , b) la produccin Renal de NH4+ y c) y la
secrecion distal de H+
- Lo anterior contribuye a generar la Alcalosis Metablica que con frecuencia presentan los pacientes con
Hipopotasemia.
- La Hipopotasemia, definida como un K+ plasmtico < 3.5 mmol/L (mEq/L)

Hipopotasemia por Aporte Disminuido:

 - Raras veces es la nica causa de disminucin del K+, por cuanto la excrecion urinaria puede disminuir a menos
de 15 mmol/da
- Una dieta Occidental contiene 100-120 mEq/da. Una restriccin diettica de K+ puede exacerbar una
Hipopotasemia secundaria a una > perdida GI o Renal
Hipopotasemia por Prdida Extrarrenal de K+
- La Hipopotasemia de moderada a grave suele asociarse con Vmitos y aspiracin NG; y se debe principalmente a una
mayor excrecion Renal de K+
- La perdida de contenido gstrico = Hipovolemia y Alcalosis Metablica, ambas promueven la excrecion urinaria de K+.
Adems, la Hipovolemia estimula liberacin de Renina Angiot-Aldosterona
Hipopotasemia por Prdida Renal de K+:

- La perdida Renal de K+ constituye la causa de la mayora de los casos de Hipopotasemia crnica

- Se debe a mecanismos que aumentan la concentracin de K+ en la luz de los conductos colectores o aumentan el
flujo distal
- Los Diurticos
- El exceso de Mineralocorticoides, el Hiperaldosteronismo Primario, La Hiperreninemia (tumores secretores son
raros)
- El Sndrome de Cushing se puede presentar con K+ bajo; la RTA tipo 1 (clsica) se acompaa de K+ bajo por mayor
perdida Renal de K+

Hipopotasemia por Desplazamiento Transcelular

- El desplazamiento del [K+] hacia el interior de las celulas puede reducir transitoriamente el K+ plasmtico, sin
alterar el contenido corporal de K
- La Alcalosis Metablica siempre se asocia con K+ bajo por la redistribucin de K+ y la perdida Renal excesiva
- La Insulinoterapia para la Cetoacidosis Diabtica puede producir Hipopotasemia, al inducir el ingreso de K+ al
interior de la clula
- La liberacin de Catecolaminas por el stress y los Agonistas Adrenergicos beta-2 promueven directamente la
captacin celular de K+
HIPERPOTASEMIA: [k+] > 5.0 mEq/L
ETIOLOGIA:

Pseudos-Hiperpotasemia: representa una elevacin artificial del K+ plasmtico debido a un movimiento del K+
fuera de la clula:
- Despus de la venopuncin
- Luego de empuar repetidamente antes de la venopuncin
- Hemlisis
- Leucocitosis y Trombocitosis

Desplazamiento Transcelular:

- Liberacin masiva del K+ intracelular en Quemaduras, Rabdomiolisis, Hemlisis, Ejercicio vigoroso, Infecciones
severas, Sndrome de Lisis Tumoral
- Acidosis Metablica, salvo por acumulacin de aniones orgnicos, por el efecto buffering del H+. Ocurre por
acumulacin de NH4Cl o HCl
- Hiperosmolaridad y Dficit de Insulina, como en la Cetoacidosis Diabtica, al salir K+ del IC al espacio EC
- Parlisis Peridica Hiperpotasemica
- Drogas: Beta- Bloqueantes, Intoxicacin Digitalica

HIPERPOTASEMIA por Excrecion Renal baja:

- La respuesta Renal adecuada ante una Hiperpotasemia es la excrecion de al menos 200 mEq/da de K+. Una
menor excrecion puede ocurrir a travs de 3 mecanismos principalmente:
Masa Renal Funcionante Insuficiente:
- El Rin Patolgica (enfermo) responde a la Insuficiencia Renal progresiva, aumentando la Excrecin Renal por
Nefrn funcionante
- Esta adaptacin generalmente es capaz de mantener niveles normales de K+, si se mantiene una dieta baja en
K+, hasta que la GFR cae al grado de la Oliguria
- Insuficiencia Renal Aguda y Crnica

Aporte Distal de Solutos Insuficiente:

- Sal y agua deben estar presentes en el Tbulo Distal para que se lleve a cabo el intercambio de N+ por K+,
permitiendo la reabsorcin de Na+ y la excrecion de K+
- En estados de Hipovolemia (volumen circulante efectivo disminuido), la vida reabsorcin tubular proximal
deja poco soluto al tbulo distal, ocasionando un retardo en la excrecion efectiva de K+
Potasio inapropiadamente bajo en la Luz Tubular:
Hipo-Aldosteronismo:

- Una disminucin en la Sntesis de Aldosterona puede verse en la Enfermedad de Addison o en la Insuficiencia

Enzimtica Adrenal Congnita
- Hipoaldosteronismo Hiporreninemico, como se puede ver en pacientes Diabticos con Insuficiencia Renal
moderada y en la RTA tipo 4
- Drogas: Heparina, Ketoconazol: actan directamente, disminuyendo la produccin de Aldosterona. Los IECAs,
bloqueando la conversin de Angiotensina I a Angiotensina II y los ARA-II, tambin disminuyen los niveles de
Aldosterona. Los AINEs inhiben la secrecion de Renina y tambin disminuyen la filtracin glomerular por
inhibicin del efecto vasodilatador de las Prostaglandinas y disminucin del aporte renal distal de solutos

Respuesta disminuida a la Aldosterona:

- La enfermedad Tubulointersticial crnica presente en la Anemia Drepanoctica y en las Obstrucciones Crnicas
pueden causar una respuesta disminuida a la Aldosterona
- Drogas que inhiben la excrecion de K+: Espironolactona, Trianterene
MANIFESTACIONES CLINICAS

- Una concentracin elevada de K+ interfiere con la funcin Neuromuscular normal, y puede ocasionar debilidad
muscular y progresar Parlisis flcida e Hipoventilacion, si hay compromiso de los msculos respiratorios

- Puede haber distensin abdominal y diarrea

- El efecto mas serio de la Hiperpotasemia es la arritmogenesis cardiaca, secundaria al efecto fundamental del
K+ en determinar el Potencial de Reposo de Membrana , as como los eventos de Despolarizacin/Repolarizacion

- El paciente puede presentar palpitaciones, sincope o muerte sbita

- Cambios en el ECG incluye Ondas T picudas y de amplitud aumentada, QRS ensanchado.

- Como un evento terminal, el corazn puede mostrarse lento, con Fibrilacin auricular y paro cardiaco

- Hiperpotasemia severa : K+> 6.5 7.0 mEq/L aun en ausencia de cambios ECG