Fizjologiczne podstawy

wysiku fizycznego
Podrcznik dla studentw
akademii wychowania fizycznego
i akademii medycznych

pod redakcj

prof. dr. hab. n. med. Jana Grskiego

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Warszawa
PRZEDMOWA

Fizjologia czowieka, czyli nauka o czynnoci zdrowego organizmu ludzkiego,

naley do podstawowych przedmiotw nauczanych w akademiach medycznych
oraz w wyszych szkoach wychowania fizycznego. Zrozumiae jest, e w wy-
szych szkoach wychowania fizycznego gwny nacisk kadzie si na fizjologi
wysiku. Wysiek miniowy, zwaszcza trwajcy duej i/bd o wikszej
intensywnoci nasila prac nie tylko mini szkieletowych, ale rwnie ukadu
nerwowego, ukadu krenia, ukadu oddechowego i ukadu wewntrznego
wydzielania. Wpywa na przemian materii, funkcj nerek, wtroby, przewodu
pokarmowego i innych narzdw. Fakt ten stawia zarwno przed nauczycielem,
jak i przed studentem szczeglnie trudne zadanie. Po to, by zrozumie i oceni
zmiany w organizmie w czasie wysiku naley najpierw przyswoi wiedz o jego
funkcjonowaniu w spoczynku. Niezbdny do tego jest odpowiednio skon-
struowany podrcznik. Podrcznika takiego brakuje, niestety, w naszym kraju.
Zastpuj go skrypty, a take ksiki pisane zwykle dla rnego szczebla szk
medycznych. Skrypty obejmuj jedynie fragmenty niezbdnej wiedzy, za
podrczniki medyczne z kolei problematyk fizjologii wysiku traktuj jedynie
marginesowo. Kierujc si powyszymi przesankami przygotowalimy ten
podrcznik. Autorzy s pracownikami Akademii Medycznej w Biaymstoku,
Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie i Poznaniu oraz Polskiej
Akademii Nauk. W wikszoci to specjalici w zakresie szeroko pojtej fizjologii
wysiku.
Taki dobr autorw uatwi, niewtpliwie, waciw selekcj materiau
i ukierunkowanie go na potrzeby suchaczy zarwno wyszych szk wy-
chowania fizycznego, jak i akademii medycznych. Suy temu rwnie ukad
ksiki. Kady rozdzia powicony czynnoci danego narzdu, czy te ukadu,
skada si z 2 oddzielnych czci. W pierwszej omwiono funcjonowanie tego
narzdu (czy te ukadu) w spoczynku. W czci drugiej, natomiast, przed-
stawiono zmiany czynnoci tego narzdu (ukadu) w czasie wysiku. Doczono
te inne, niezbdne naszym zdaniem rozdziay, a mianowicie: Rwnowaga
kwasowo-zasadowa, Termoregulacja, Metabolizm substratw energetycznych,
Wydolno fizyczna, Fizjologiczne nastpstwa bezczynnoci ruchowej oraz
Znaczenie aktywnoci ruchowej w zapobieganiu chorobom cywilizacyjnym. Zdaje-
my sobie spraw, e pewne rozdziay podrcznika mog by zbyt obszerne,
zwaszcza dla niektrych kierunkw licencjackich. Ukad podrcznika pozwala
jednake na dowolne korzystanie z poszczeglnych jego czci. Jeli prowadzcy
uzna np., e cz dotyczca fizjologii okrelonego narzdu w spoczynku jest
zbyt obszerna, moe korzysta tylko z jej fragmentw. Podrcznik, ktry
oddajemy do rk czytelnika, jest pierwsz tego typu publikacj w Polsce
przeznaczon do nauczania fizjologii wysiku. Jestemy wiadomi, e wymaga on
doskonalenia. Dlatego te bdziemy niezmiernie wdziczni za wszelkie uwagi na
jego temat. Nawet te drobne zaowocuj ulepszeniem w nastpnych wydaniach.

Prof. dr hab. med. Jan Grski

SPIS TRECI

1. UKAD NERWOWY 13

Budowa i czynno ukadu nerwowego - Piotr Krutki, Jan Celichowski . . 13

Komrki glejowe 14
Neuron 14
Anatomiczna organizacja orodkowego ukadu nerwowego 34
Receptory i czucie 46
Odruchy rdzeniowe 64
Sterowanie ruchami dowolnymi 72
Wysze czynnoci nerwowe 80
Autonomiczny ukad nerwowy 87
Czynno ukadu nerwowego w procesie treningu - Jan Celichowski,
Piotr Krutki 93
Wpyw ukadu nerwowego na si skurczu minia 94
Trening ukadu nerwowego 95
Rola receptorw 96
Zmczenie 96
Koordynacja czynnoci mini w czasie ruchw 98
Nauczanie ruchw 98

2. UKAD MINIOWY 102

Budowa i czynno tkanki miniowej - Jan Celichowski 102

Budowa mini poprzecznie prkowanych szkieletowych 102
Pobudliwo tkanki miniowej poprzecznie prkowanej 107
Unerwienie motoryczne mini poprzecznie prkowanych 110
Struktura czynnociowa mini poprzecznie prkowanych 115
Czynno jednostek ruchowych w czasie ruchw dowolnych 124
Czynno elektryczna mini szkieletowych 133
Receptory miniowe 136
Tkanka miniowa gadka 142
 Wpyw wysiku fizycznego na minie szkieletowe - ucja Pilaczyska-
-Szczniak, Jan Celichowski 145
Zmienno skadu mini jako uwarunkowanie aktywnoci ruchowej . 145
Adaptacja tkanki miniowej do obcienia wysikiem fizycznym . . . . 146
Trening wytrzymaoci 148
Trening siy miniowej 152

3. UKAD KRENIA - Ewa Czyewska, Jan Grski 158

Serce 158
Elektrofizjologia komrek minia sercowego 161
Podstawy elektrokardiografii 168
Skurcz minia sercowego 172
Naczynia krwionone 179
Krwiobieg duy i krwiobieg may (pucny) 181
Regulacja funkcji ukadu krenia 193
Mikrokrenie 202
Rodzaje krenia narzdowego 207
Czynno ukadu krenia podczas wysiku - Krystyna Nazar 220
Reakcja ukadu krenia na wysiki dynamiczne 220
Reakcja ukadu krenia na wysiki statyczne 229
Wpyw treningu na ukad krenia 230

4. UKAD ODDECHOWY - Ewa Czyewska, Jan Grski 237

Mechanika oddychania 237
Geneza rytmu oddechowego 251
Regulacja oddychania 253
Czynno ukadu oddechowego podczas wysiku - Krystyna Nazar . . . . 261
Wymiana gazowa 261
Wentylacja puc (VE) 262
Mechanizmy reakcji ukadu oddechowego na wysiek 266
Wpyw treningu na ukad oddechowy 267

5. UKAD POKARMOWY - Jan Stasiewicz 269

lina 274
ucie i poykanie 275
Przeyk 276
odek 278
Trzustka 283
Ukad ciowy 286
Jelito cienkie 288
Jelito grube 290
Wtroba 291
Wpyw wysiku na czynno przewodu pokarmowego 293
Wpyw wysiku na zarzucanie treci odkowej do przeyku 294
Wpyw wysiku fizycznego na czynno odka 295
Wpyw wysiku fizycznego na czynno jelita cienkiego 295
Wpyw wysiku fizycznego na czynno jelita grubego 295

6. UKAD WEWNTRZNEGO WYDZIELANIA - Maria Grska 298

Biosynteza i wydzielanie hormonw 300
Transport hormonw we krwi 300
Mechanizmy regulacji wydzielania hormonw 301

8
 Rytmy wydzielania hormonw 302
Mechanizmy dziaania hormonw 302
Receptory bonowe 302
Podwzgrze 305
Przysadka mzgowa 306
Nerwowa cz przysadki mzgowej 310
Gruczo tarczowy 312
Hormonalna regulacja metabolizmu wapnia 316
Nadnercza 320
Wewntrzwydzielnicza czynno trzustki 326
Gruczoy pciowe 331
Czynno wewntrzwydzielnicza innych narzdw 337
Wpyw wysiku na ukad wewntrznego wydzielania - Maria Grska,
Jan Grski 342

7. FIZJOLOGIA KRWI - Krzysztof Spodaryk 354

Elementy morfotyczne krwi 354
Erytrocyty 355
Leukocyty 359
Hemostaza 361
Zmiany hematologiczne pod wpywem wysiku i treningu fizycznego . . . . 363

8. FIZJOLOGIA NEREK I WYDALANIE MOCZU - Olgierd Smoleski 366

Budowa i czynno nerek 366
Budowa nerki 366
Nerkowy przepyw krwi 368
Filtracja kbuszkowa 369
Czynno kanalikw 370
Badania czynnociowe nefronu 371
Wytwarzanie moczu 372
Bilans wodny organizmu 373
Nerkowa regulacja gospodarki elektrolitowej 374
Regulacja rwnowagi kwasowo-zasadowej przez nerki 375
Nerkowy transport substancji nieelektrolitowych 378
Wewntrzwydzielnicza funkcja nerek 379
Wydalanie moczu 379
Wpyw wysiku fizycznego na czynno nerek 380

9. RWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA - Krzysztof Duda 385

Stao rodowiska wewntrznego ustroju 385
Dobowy bilans jonu wodorowego 388
Ukady buforowe ustroju 391
Parametry i podzia zaburze rwnowagi kwasowo-zasadowej 395
Rwnowaga kwasowo-zasadowa w czasie wysiku fizycznego 399
Wpyw treningu na rwnowag kwasowo-zasadow organizmu 405

10. FIZJOLOGIA KOCI - Krzysztof Spodaryk 407

Wpyw wysiku i treningu fizycznego na tkank kostn 410
1 1 . TERMOREGULACJA - Hanna Kaciuba-Uciko 412

Fizjologiczne podstawy regulacji temperatury ciaa 412

Wymiana ciepa midzy organizmem a otoczeniem 412
Podstawowe elementy ukadu termoregulacji 413
Reakcje termoregulacyjne na gorco 416
Reakcje termoregulacyjne na zimno 416
Temperatura ciaa 418
Zaburzenia mechanizmw termoregulacji 419
Hipotermia 419
Hipertermia 420
Gorczka 421
Regulacja temperatury podczas wysikw fizycznych 422

12. METABOLIZM SUBSTRATW ENERGETYCZNYCH - Jan Grski 426

Glukoza 428
Wolne kwasy tuszczowe 429
Aminokwasy 430
Regulacja metabolizmu substratw energetycznych 431
Glikogen 432
Regulacja stenia glukozy we krwi 433
Kwasy tuszczowe 435
Ciaa ketonowe 439
Biaka i aminokwasy 439
Wpyw wysiku na metabolizm substratw energetycznych 441
Wglowodany 441
Wpyw treningu na wykorzystanie wglowodanw 443
Znaczenie wielkoci zasobw wglowodanowych ustroju w ksztatowaniu
zdolnoci do wysiku 445
Tuszcze 446
Wpyw treningu na wykorzystanie tuszczw 448
Suplementacja tuszczu 449
Zaleno pomidzy wykorzystaniem wglowodanw a tuszczw . . . 449
Biaka i aminokwasy 451
Zapotrzebowanie na biako w czasie treningu 453

13. WYDOLNO FIZYCZNA CZOWIEKA - Jerzy A. od 456

Pojcie wydolnoci fizycznej 456

Wydolno w wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej 458
Moc maksymalna mini szkieletowych czowieka 458
Energetyka wysikw krtkotrwaych o mocy maksymalnej 459
Znaczenie budowy morfologicznej minia w generowaniu mocy maksy-
malnej 464
Przyczyny zmczenia w wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej. 466
Bolesno mini wywoana wysikiem fizycznym 469
Wpyw starzenia si na moc maksymaln mini szkieletowych czo-
wieka 472
Wpyw treningu na maksymaln si izometryczn, maksymaln szyb-
ko skracania minia oraz na moc maksymaln mini szkieletowych
czowieka 474

10
 Metody oceny wydolnoci w wysikach krtkotrwaych o mocy maksy-
malnej 476
Wydolno w wysikach dugotrwaych 486
Podzia intensywnoci wysikw dugotrwaych 486
Energetyka wysikw dugotrwaych 487
Maksymalny pobr tlenu 490
Pobr tlenu w wysikach o staej mocy 508
Iloraz oddechowy 510
Koszt energetyczny wysiku 511
Wspczynnik pracy uytecznej 512
Prg mleczanowy (LT) 513
Zmczenie w wysikach dugotrwaych 518
Trening a wydolno w wysikach dugotrwaych 519

14. FIZJOLOGICZNE NASTPSTWA BEZCZYNNOCI RUCHOWEJ

I DUGOTRWAEGO POZOSTAWANIA W POZYCJI LECEJ
- Hanna Kaciuba-Uciko, Krystyna Nazar 523
Ukad krenia 523
Gospodarka wodno-elektrolitowa 524
Liczba erytrocytw we krwi 525
Ukad oddechowy 525
Masa i skad ciaa 526
Minie szkieletowe 526
Koci 527
Ukad odpornociowy 527
Tolerancja ortostatyczna 528
Tolerancja wglowodanw 528
Zdolno do wysikw 529
Wzrok, such i waciwoci psychofizjologiczne 530

15. ZNACZENIE AKTYWNOCI RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU CHOROBOM

CYWILIZACYJNYM - Krystyna Nazar, Hanna Kaciuba-Uciko 532

Zwikszenie wydolnoci i sprawnoci ruchowej 533

Profilaktyka chorb ukadu krenia 534
Aktywno ruchowa w zapobieganiu i leczeniu otyoci 538
Aktywno ruchowa a osteoporoza 540
Podstawowe zasady treningu zdrowotnego" 541

Skorowidz 544
1
UKAD NERWOWY

BUDOWA I CZYNNO UKADU

NERWOWEGO
Piotr Krutki, Jan Celichowski

Skomplikowany, wielokomrkowy organizm, jakim jest ciao ludzkie, wymaga

mechanizmw sterujcych i kontrolujcych jego prac, tak by wszystkie czci
organizmu dziaay w sposb skoordynowany, uporzdkowany i wydajny.
Szybk i precyzyjn regulacj umoliwia ukad nerwowy, ktry rejestruje
aktywno rnych narzdw i czci ciaa - odbiera informacje z recepto-
rw, integruje otrzymywane sygnay, magazynuje niektre z nich, a nastpnie
wydaje odpowiednie rozkazy, ktre w postaci impulsw elektrycznych prze-
wodzi do efektorw. Ukad nerwowy czowieka wydaje si najwikszym
fenomenem natury: przy ciarze okoo 1,5 kg, steruje wikszoci procesw
yciowych ustroju, a take ma zdolno do rozwizywania skomplikowanych
zada matematycznych, do tworzenia muzyki, literatury i innych gazi
sztuki, do uczenia si i przechowywania zdobytej wiedzy niekiedy przez cae
ycie.
W najbardziej oglnym zarysie ukad nerwowy dzieli si na dwie czci:
orodkow i obwodow. Orodkowy ukad nerwowy to mzgowie i rdze krgowy
- struktury lece wewntrz czaszki i kanau krgowego, otoczone i chronione
trzema cznotkankowymi oponami: mikk, pajcz i tward oraz znajdujcym
si w przestrzeni podpajczynwkowej pynem mzgowo-rdzeniowym. Ukad
nerwowy obwodowy tworz lece poza wymienionymi strukturami skupiska
komrek, zwane zwojami nerwowymi, oraz nerwy czaszkowe i rdzeniowe
- skupiska wkien, ktre docieraj do wszystkich obszarw skry, mini,

13
 staww i narzdw wewntrznych, czc receptory i efektory caego ciaa
z rdzeniem krgowym i mzgowiem.
Inny, umowny podzia ukadu nerwowego, biorcy w wikszym stopniu pod
uwag aspekty czynnociowe ni anatomiczne, wyrnia dwie czci: ukad soma-
tyczny i autonomiczny. Ukad nerwowy somatyczny przetwarza i przewodzi infor-
macje pochodzce z receptorw caego ciaa, a jego efektorami s minie poprze-
cznie prkowane szkieletowe. Znajduje si on pod kontrol kory mzgu. Ukad
autonomiczny natomiast reguluje czynno narzdw wewntrznych oraz meta-
bolizm tkanek i dokonuje tego na drodze odruchowej, automatycznej, niezalenie
od woli, wspdziaajc z ukadem dokrewnym. Wiadomo dzisiaj, e podlega on
jednak kontroli ze strony kory mzgu, jego autonomia nie jest wic cakowita.

Komrki glejowe
Strukturaln i funkcjonaln jednostk ukadu nerwowego wszystkich zwierzt
oraz czowieka jest komrka nerwowa, czyli neuron, jednake w ukadzie
nerwowym wystpuj take komrki glejowe, ktre nie uczestnicz bezporednio
w przetwarzaniu informacji i przewodzeniu sygnaw, peni za to szereg funkcji
pomocniczych, a ich liczba wielokrotnie przekracza liczb neuronw.
Pierwsz klas komrek glejowych stanowi tzw. makroglej. Najliczniejsze s
w tej grupie astrocyty, ktre peni w orodkowym ukadzie nerwowym funkcj
podporow, niekiedy odywcz, tworz wok naczy krwiononych barier
krew-mzg, chronic przed przedostawaniem si niepodanych czynnikw,
uczestnicz w regulacji gospodarki wodno-mineralnej mzgu (reguluj stenie
jonw potasu w pynie pozakomrkowym), wpywaj na efektywno dziaania
synaps nerwowych, m.in. poprzez wychwytywanie zuytych" przekanikw
chemicznych. Mniej liczne oligodendrocyty wytwarzaj mielin i tworz osonki
wok wkien nerwowych. Ich odpowiednikiem w obwodowym ukadzie
nerwowym s komrki Schwanna. Te ostatnie odgrywaj te znaczc rol
w procesach regeneracji wkien nerwowych po uszkodzeniach.
Druga grupa komrek glejowych to tzw. mikroglej. S to komrki erne
(fagocyty), ktrych zadaniem jest usuwanie uszkodzonych i obumarych kom-
rek. Uaktywniaj si one w przypadku urazw, zakae, chorb (np. choroba
Parkinsona, Alzheimera, AIDS i inne).

Neuron
11
Szacuje si, e czowiek ma okoo 100 miliardw (10 ) neuronw, ogromnie
zrnicowanych, zarwno gdy chodzi o wielko, ksztat, liczb i zasig
wypustek, rodzaje pocze z innymi komrkami, syntetyzowane i wydzielane
substancje chemiczne, jak i penione funkcje. Pewne cechy s jednak stae
i niezmienne, wsplne dla wszystkich typw komrek nerwowych, co umoliwia
stworzenie uproszczonego modelu neuronu.

14
Budowa neuronu

Typowy neuron posiada cztery odmienne morfologicznie i funkcjonalnie

regiony: ciao komrkowe, dendryty (w rnej liczbie), akson (jeden) wraz z jego
zakoczeniami presynaptycznymi (ryc. 1.1). Zewntrzne granice neuronu wy-
znacza bona komrkowa - plazmalemma.

Ryc. 1.1. Schemat budowy neuronu.

Ciao komrkowe (soma, perykarion) zawiera jdro z jderkiem, cytoplaz-

m oraz wikszo innych typowych organelli komrkowych: siateczk endo-
plazmatyczn szorstk (tzw. tigroid albo substancja Nissla) i gadk, aparat
Golgiego, mitochondria, mikrotubule, neurofilamenty. Stanowi ono gwne
centrum metaboliczne neuronu, w ktrym odbywa si synteza peptydw i biaek
strukturalnych i wydzielanych przez neuron, a take produkcja enzymw
koniecznych do syntezy wikszoci przekanikw chemicznych, czyli neurotrans-
miterw. Na ciele komrkowym zlokalizowanych jest wiele synaps - miejsc
kontaktu tworzonych przez zakoczenia innych neuronw, w ktrych dochodzi
do odbioru przekazywanych przez nie sygnaw. rednica ciaa neuronu
przecitnie wynosi 20-100 um.
Dendryty s rozszerzeniem ciaa komrkowego i zawieraj cytoplazm
z takimi samymi organellami. Niektre dendryty s proste i krtkie, inne tworz
w przestrzeni bardziej skomplikowan, rozgazion struktur, przypominajc
drzewo. Pozwala to na ogromne zwikszenie powierzchni bony komrkowej,

15
 na ktrej znajduj si synapsy, a tym samym zwikszenie pola recepcyjnego
dla sygnaw przesyanych przez inne neurony. Bardzo czsto synapsy wystpuj
na specyficznych, krtkich wypustkach, zwanych kolcami dendrytycznymi.
Dendryty przewodz impulsy dorodkowo - w kierunku ciaa komrki.
Pocztek aksonu stanowi zwykle uwypuklenie ciaa komrkowego - wzg-
rek aksonu, ktry przechodzi w tzw. segment inicjujcy. Cytoplazma w tych
odcinkach nie zawiera ju wikszoci struktur charakterystycznych dla ciaa
komrkowego, natomiast w bonie komrkowej jest due zagszczenie kanaw
jonowych dla sodu, dziki czemu obie czci charakteryzuj si wysok
pobudliwoci, umoliwiajc generowanie potencjau czynnociowego, czyli
impulsu nerwowego, ktry przewodzony jest przez gwn cz aksonu
- odrodkowo, w kierunku jego zakocze. rednica aksonu wynosi od 0,2 do
20 um, a jego dugo w poszczeglnych neuronach jest zmienna (od 0,1 mm
do ponad 1 m u czowieka, a nawet do 3 m u niektrych zwierzt), lecz zwykle
nieproporcjonalnie dua w stosunku do wielkoci ciaa komrkowego. Od
gwnego pnia aksonu odchodz zwykle boczne odgazienia (kolaterale), akson
dzieli si te na liczne gazki kocowe - telodendria.
Zakoczenia presynaptyczne tworz kolbkowate rozszerzenia na kocach
aksonu i zawieraj zmagazynowany w pcherzykach chemiczny przekanik,
ktry poprzez synaps oddziauje na dendryty lub ciao komrkowe drugiego
neuronu.

Rodzaje neuronw

Pod wzgldem morfologicznym, na podstawie ksztatu, mona wyodrbni

cztery gwne typy neuronw (ryc. 1.2). Najbardziej prymitywnym jest neuron
jednobiegunowy, charakterystyczny przede wszystkim dla bezkrgowcw
(u krgowcw wystpuje w ukadzie autonomicznym), ktry ma tylko jedn
rozgazion wypustk, penic zarazem funkcj aksonu i dendrytw. Neurony
dwubiegunowe maj dwie wypustki, wychodzce z dwch przeciwlegych biegu-
nw wrzecionowatej zwykle komrki. Jedna z wypustek (dendryt) odbiera
impulsy i przewodzi je dorodkowo, druga (akson) odprowadza w kierunku
zakocze. Takie neurony przewodz do o.u.n. informacje czuciowe, znaleziono
je przede wszystkim w siatkwce oka, nabonku wchowym, zwojach nerwu
przedsionkowo-limakowego. Trzeci typ to neurony pseudojednobiegunowe - ty-
powe komrki czuciowe, przewodzce informacje o bodcach mechanicznych,
chemicznych i blowych z obwodu do orodkowego ukadu nerwowego.
Rozwijaj si one z komrek pierwotnie dwubiegunowych, w ktrych obie
wypustki cz si u swego pocztku w jeden akson, ktrego ga obwodowa
dochodzi a do receptora (np. w skrze lub w miniu), natomiast druga, zwykle
znacznie krtsza, wstpuje do rdzenia krgowego lub pnia mzgu. Ciaa
neuronw pseudojednobiegunowych le w zwojach rdzeniowych lub czasz-
kowych. Najpowszechniejsze s jednak neurony wielobiegunowe, posiadajce
wiele rozgazionych dendrytw i jeden akson, ktrego zakoczenia tworz
synapsy na innych komrkach nerwowych lub efektorach. Do tego typu
neuronw nale zarwno motoneurony, jak i rnego typu interneurony,

16
Neuron Neuron Neuron Neuron
jednobiegunowy dwubiegunowy pseudojednobiegunowy wielobiegunowy

Ryc. 1.2. Typy neuronw w zalenoci od rodzaju i liczby wypustek.

komrki piramidowe kory mzgu czy komrki gruszkowate kory mdku

(Purkinjego).
Ze wzgldu na penion funkcj wyrniamy trzy podstawowe rodzaje
komrek nerwowych: aferentne, eferentne i poredniczce. Neurony aferentne
nazywane s te czuciowymi, przewodz informacje bezporednio od recep-
torw, ich ciaa komrkowe le na obwodzie (gwnie w zwojach rdzeniowych
i czaszkowych), a aksony zmierzaj do orodkowego ukadu nerwowego. Ich
przeciwiestwem s neurony eferentne, ktrych ciao wraz z dendrytami ley
w rdzeniu krgowym lub pniu mzgu, a akson biegnie na obwd, prosto
do efektora. Jeeli efektorem s wkna miniowe poprzecznie prkowane,
mwimy o neuronach ruchowych (motoneuronach). Specyficznym przykadem
neuronw eferentnych s neurony pozazwojowe ukadu autonomicznego.
Ich ciaa komrkowe le w zwojach autonomicznych, a akson dochodzi
do efektora, ktrym jest najczciej gruczo lub misie gadki. Trzecia grupa
komrek nerwowych jest najliczniejsza. Stanowi j neurony poredniczce
(wstawkowe, interneurony), ktrych ciaa razem z wypustkami w caoci
znajduj si w orodkowym ukadzie nerwowym. Przekazuj one informacje
pomidzy jedn a drug komrk nerwow. Zaliczamy do nich zarwno tzw.
interneurony kojarzeniowe lub projekcyjne, posiadajce dugie aksony, czce
odlege pitra ukadu nerwowego, jak i interneurony z krtkim aksonem, ktre
wczone s w uki odruchowe lub lokalne sieci nerwowe. Niekiedy nazw
interneuron stosuje si tylko do komrek tego ostatniego rodzaju.

2 Fizjologiczne podstawy 17
Rodzaje wkien nerwowych

Aksony w obwodowym ukadzie nerwowym cz si w wizki, ktre tworz

nerwy, docierajce do wszystkich narzdw i czci ciaa. Dlatego zamiennie
stosuje si w stosunku do nich nazw wkna nerwowe. W obrbie jednego nerwu
przebiegaj najczciej zarwno wkna przewodzce informacje do efektorw,
jak i przekazujce sygnay pochodzce z receptorw, zwykle towarzysz im te
wkna ukadu autonomicznego. S to aksony o rnej rednicy, nagie (tzn. bez
osonki mielinowej) lub posiadajce osonki mielinowe. Zaproponowano wiele
podziaw wkien nerwowych, z ktrych najczciej stosuje si dwa: ze wzgldu
na rednic i szybko przewodzenia impulsw oraz ze wzgldu na rodzaj
unerwianej struktury. Pierwsza klasyfikacja rozrnia trzy gwne typy wkien
- A, B i C. Druga dotyczy tylko ukadu somatycznego i wyrnia wkna
eferentne (ruchowe) oraz cztery typy wkien aferentnych (czuciowych). Szcze-
gy obu klasyfikacji przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Podzia wkien nerwowych

Typ wkna Przykady wkien rednica Prdko przewodzenia

(m/s)

eferentne: aksony motoneuronw alfa 13-20 80-120

do wkien miniowych zewntrz-
wrzecionowych
aferentne: wkna typu Ia z wrzecion
miniowych i Ib z narzdw cigni-
stych
aferentne: wkna typu II z wrzecion 6-12 40-80
miniowych i z receptorw dotyku
w skrze
eferentne: aksony motoneuronw gam- 4-10 15-50
ma do wkien miniowych wewntrz-
wrzecionowych
aferentne: z receptorw dotyku i ucis-
ku w skrze
aferentne: wkna typu III z recepto- 1-5 5-30
rw ucisku w miniach, receptorw
ciepa, zimna i blu w skrze
B wkna autonomiczne przedzwojowe 1-3 2-12
C aferentne: wkna typu IV z nocycep- 0,2-1,5 0,5-2
torw w miniach i receptorw blu
w skrze
wkna autonomiczne pozazwojowe

18
Bonowy potencja spoczynkowy

Bona komrkowa jest zbudowana z podwjnej warstwy lipidw, w ktr

wbudowane s czsteczki biaka. Oddziela ona cytoplazm od pynu zewntrz-
komrkowego, czyli dwa przewodzce prd elektrolity. Dziki temu dziaa jak
kondensator. Na jej zewntrznej powierzchni gromadz si adunki dodatnie,
a po stronie wewntrznej - ujemne. Taki stan nazywa si polaryzacj bony
komrkowej (ryc. 1.3). Polaryzacja powoduje, e pomidzy wntrzem komrki
a jej otoczeniem istnieje rnica potencjaw elektrycznych, zwana potencjaem
spoczynkowym. Ta waciwo jest charakterystyczna dla kadej ywej komrki,
ale szczeglnie istotna w przypadku komrek pobudliwych (neuronw, wkien
miniowych), a wic zdolnych do reakcji na bodziec. Reakcja ta polega na
zmianie istniejcej rnicy potencjaw, ktra ma moliwo rozchodzenia si po
bonie komrkowej na znaczne odlegoci. Potencja spoczynkowy neuronu
wynosi rednio ok. 70 mV (przyjmuje si umownie, e potencja po zewntrznej
stronie bony wynosi zero), jednak pomidzy neuronami rnych typw
stwierdzano eksperymentalnie zarwno wysze, jak i nisze wartoci.
Dziaajce na neuron bodce mog powodowa zmniejszenie lub zwik-
szenie rnicy potencjaw. W pierwszym przypadku bdziemy mwi o depola-
ryzacji, w drugim o hiperpolaryzacji bony komrkowej. Depolaryzacja zwiksza
pobudliwo neuronu i przyczynia si do powstania impulsu elektrycznego
w postaci tzw. potencjau czynnociowego. Natomiast hiperpolaryzacja zmniej-
sza pobudliwo neuronu (hamuje w danym momencie jego aktywno).
Stenia jonw decydujcych o potencjale spoczynkowym nie s jednakowe
w pynie wewntrzkomrkowym i zewntrzkomrkowym. Jony sodowe (Na + )
i chlorkowe (Cl - ) s skoncentrowane po stronie zewntrznej bony, natomiast
jony potasowe (K + ) oraz aniony organiczne, gwnie biaka ( B - ) , znajduj si
w wikszym steniu wewntrz komrki (ryc. 1.3).

Ryc. 1.3. Schemat polaryzacji bony komrkowej aksonu. Zaznaczono rnic potencjaw po obu
stronach bony oraz rnice ste podstawowych jonw w pynie pozakomrkowym i w cytoplaz-
mie. Na + -jony sodowe, K+ -jony potasowe, Cl- -jony chlorkowe, B- - aniony biaczanowe.

19
 Zamknity Otwarty Zamknity Otwarty

Kanay jonowe Kanay jonowe

bramkowane napiciem bramkowane ligandem

Ryc. 1.4. Mechanizm dziaania kanaw jonowych. Kanay bramkowane napiciem otwieraj si na
skutek depolaryzacji bony komrkowej. Kanay bramkowane ligandem otwieraj si po przycze-
niu czsteczki chemicznej neurotransmitera.

Lipidowa bona komrkowa nie jest przepuszczalna dla jonw, jednake

w jej skad wchodz te liczne biaka i kompleksy biakowe. Jedne z nich
(powierzchniowe) znajduj si na wewntrznej lub zewntrznej powierzchni
i peni funkcj np. receptorow lub enzymatyczn, inne (integralne) przechodz
przez ca szeroko bony i tworz czsto tzw. kanay jonowe, ktre umoliwiaj
i reguluj przemieszczanie si jonw przez bon komrkow. Schematyczne
przykady takich kanaw przedstawiono na rycinie 1.4.
Wan cech kanaw jonowych jest ich selektywno. Maj one zdolno
rozpoznawania poszczeglnych jonw, dziki czemu wybirczo przepuszczaj
jeden lub kilka rodzajw kationw lub anionw. Istniej oddzielne kanay dla
K + , N a + , Ca 2 + , C l - . Pojcie przepuszczalnoci bony dla jonw wie si wic
z liczb otwartych kanaw dla danego jonu. Naley podkreli, e jony
przedostaj si przez kanay zawsze zgodnie z gradientem ste - od stenia
wyszego do niszego. Cz kanaw jonowych w bonie jest stale otwartych,
jednak wiele z nich ma moliwo zmiany struktury przestrzennej, co prowadzi
do ich otwierania lub zamykania (tzw. bramkowanie) i reguluje przepyw jonw
przez bon. Bodcem, ktry powoduje otwieranie si kanau jonowego, moe
by zmiana potencjau elektrycznego bony (np. depolaryzacja, kanay bram-
kowane napiciem), przyczenie ligandu, czyli czsteczki przekanika chemicz-
nego (np. neurotransmitera, kanay bramkowane ligandem), ale niekiedy take
bodce mechaniczne (np. rozcignicie lub ucinicie bony komrkowej).
W badaniach eksperymentalnych stosowane s czsto substancje chemiczne,
ktre specyficznie blokuj odpowiednie rodzaje kanaw jonowych. Przy-
kadami toksyn, ktre bardzo silnie blokuj kanay dla Na + , s: tetrodotoksyna
(TTX), obecna w organizmach pewnych gatunkw ryb i pazw, oraz saksitok-
syna, wyizolowana z glonw morskich. Pierwszy w historii rodek miejscowo

20
 Dyfuzja przez kanay jonowe Transport aktywny

Ryc. 1.5. Rna przepuszczalno bony komrkowej dla poszczeglnych jonw. W spoczynku
istnieje dua przepuszczalno dla potasu i wzgldnie maa dla sodu i chloru, co wymaga dziaania
+ +
pompy sodowo-potasowej, ktra utrzymuje sta rnic ste Na i K po obu stronach bony.

znieczulajcy - kokaina - take, cho sabiej, blokuje kanay dla Na + . Z kolei

tetraetyloamonium (TEA) blokuje wycznie kanay potasowe.
W komrce nerwowej w spoczynku bona komrkowa jest przepuszczalna
w duym stopniu dla jonw K + , ktre wydostaj si z neuronu, w mniejszym dla
jonw N a + , ktre napywaj do wntrza, oraz dla jonw C l - , ktre take
przemieszczaj si do komrki (ryc. 1.5). Ruch kadego z jonw wytwarza
odpowiedni gradient elektryczny, ktry (skierowany przeciwnie) rwnoway
gradient chemiczny. Jest to tzw. potencja rwnowagi elektrochemicznej Nerns-
ta. Potencja spoczynkowy bony komrkowej neuronu ( 70 mV) jest w naj-
wikszym stopniu zbliony do potencjau rwnowagi dla K+ (najwiksza liczba
otwartych kanaw jonowych), ale towarzyszcy ruch N a + i Cl- przez bon
uniemoliwia jego osignicie i ruch jonw przez kanay nie ustaje. Do
utrzymania przez neuron spoczynkowej rnicy potencjaw potrzebne s wic
mechanizmy, ktre bd aktywnie reguloway nadmierny napyw lub ucieczk
jonw z komrki.
Najwaniejszym z nich jest, wykryta w komrkach wszystkich tkanek
organizmu, pompa sodowo-potasowa (ryc. 1.5), ktra wbrew gradientowi ste
+ +
usuwa z neuronu nadmiar jonw Na i wprowadza do komrki jony K . Jest to
w rzeczywistoci biako integralne bony - adenozynotrifosfataza aktywowana
+ +
przez sd i potas (Na -K -ATPaza) - enzym, ktry katalizuje proces hydrolizy
ATP (adenozynotrifosforanu). Po stronie wewntrznej bony pompa posiada
miejsca wice jony N a + oraz ATP, a po stronie zewntrznej miejsce wice
jony K + . Energia, uwolniona w reakcji hydrolizy 1 czsteczki ATP, zostaje
zuyta do przeniesienia 3 jonw N a + na zewntrz i 2 jonw K+ do wntrza
komrki. Najprawdopodobniej dochodzi do tego dziki zmianom konformacji
(przestrzennej struktury) biaka. Stosunek wymiany jonw 3 do 2 powoduje, e
na zewntrz wydostaje si wicej adunkw dodatnich ni jest transportowanych
do wntrza neuronu, co przyczynia si do niewielkiego zwikszenia gradientu

21
 elektrycznego (hiperpolaryzacji). Dlatego mwimy, e pompa sodowo-potaso-
wa jest elektrogenna. W porwnaniu z szybkoci przepywu jonw przez kanay
w bonie (liczon w milionach jonw na sekund), aktywny transport za pomoc
pompy sodowo-potasowej jest znacznie wolniejszy - maksymalnie do 100 jonw
na sekund.
Jony chlorkowe, napywajce do wntrza neuronu, rwnie w wielu
komrkach nerwowych s aktywnie transportowane na zewntrz, dziki integ-
ralnemu biaku bonowemu. W niektrych neuronach nie ma jednak takiego
mechanizmu i w tych przypadkach stenie Cl~ po obu stronach bony ulega
wyrwnaniu.
Podsumowujc naley podkreli, e do powstania i utrzymania potencjau
spoczynkowego spenione musz by dwa warunki. Pierwszy to rnica ste
jonw (przede wszystkim potasowych i sodowych) po obu stronach bony
komrkowej, utrzymywana przez dziaanie pompy sodowo-potasowej. Drugi
- rnica przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw, w spoczynku dua dla
K+ i wzgldnie maa dla Na + . Bodce dziaajce na bon neuronu (np.
chemiczne lub elektryczne) wywouj zmiany jej przepuszczalnoci dla po-
szczeglnych jonw (otwieranie i zamykanie kanaw jonowych). Efektem tego
s zmiany polaryzacji bony komrkowej, ktre manifestuj si jako potencjay
postsynaptyczne lub potencja czynnociowy.

Potencja czynnociowy
Potencja czynnociowy jest wiadectwem pobudzenia neuronu (najczciej
wskutek aktywnoci synaps, znajdujcych si na jego ciele komrkowym
i dendrytach). Analiz potencjau czynnociowego z pocztku prowadzono na
olbrzymich aksonach kaamarnicy, ktrych rozmiary (rednica osiga nawet
1 mm) uatwiay badania. Wkrtce okazao si, e fundamentalne cechy
potencjau s wsplne dla wszystkich neuronw, zarwno u bezkrgowcw, jak
i krgowcw. Do odkrycia i wyjanienia podstawowych mechanizmw w duym
stopniu przyczynio si zastosowanie w badaniach wspomnianych w poprzednim
podrozdziale toksyn, selektywnie blokujcych poszczeglne rodzaje kanaw
jonowych.
Bodziec (lub suma bodcw) dziaajcy na neuron powoduje ruch jonw
+
(np. N a ) przez bon komrkow, ktrego efektem jest miejscowa depolaryza-
cja. Jeeli bodziec jest saby (bodziec podprogowy), po krtkim czasie nastpuje
powrt do potencjau spoczynkowego i nie dochodzi do wyzwolenia potencjau
iglicowego (ryc. 1.6). Natomiast jeeli bodziec jest wystarczajco silny (bodziec
nadprogowy), depolaryzacja osiga potencja progowy (zwykle 10-20 mV powy-
ej potencjau spoczynkowego, czyli ok. -55 mV), przy ktrym dochodzi do
szybkiego otwierania si bramkowanych napiciem kanaw sodowych (aktywa-
cja sodowa). Powoduje to gwatowny napyw jonw N a + do wntrza neuronu
i dalsz depolaryzacj. Potencja bony osiga warto dodatni (ok. + 35 mV),
tzw. nadstrza. Aktywowane kanay sodowe ulegaj stopniowo inaktywacji,
a dodatkowo, z niewielkim opnieniem, depolaryzacja progowa powoduje
+
otwarcie kanaw potasowych, przez ktre jony K wydostaj si z neuronu

22
Ryc. 1.6. Potencja czynnociowy. Pobudzenie neuronu bodcem podprogowym wyzwala lokalny
potencja, ktry nie wywouje pobudzenia, natomiast zastosowanie bodca o wikszej sile umoliwia
osignicie progu depolaryzacji i generowanie potencjau czynnociowego. Ze wzgldu na swj
ksztat, ostry i gwatowny wzrost oraz szybki spadek, potencja czynnociowy nazywany bywa
czasem iglicowym. Poniej zapisu potencjau zaznaczono zmiany przepuszczalnoci bony komr-
kowej dla jonw sodowych i potasowych zachodzce w trakcie pobudzenia.

(aktywacja potasowa). Oba te procesy powoduj powrt do stanu pocztkowego,

czyli repolaryzacj bony komrkowej. Czas trwania iglicy potencjau w rnych
neuronach wynosi od 0,5 do 2 ms. Cech charakterystyczn potencjau
czynnociowego jest fakt, e zawsze pojawia si zgodnie z prawem wszystko
albo nic". Bodziec podprogowy jest nieefektywny, natomiast przekroczenie
progu depolaryzacji wyzwala zawsze w danym neuronie taki sam potencja
czynnociowy, o maksymalnej amplitudzie.
Kanay potasowe nie tylko otwieraj si z pewnym opnieniem, ale rwnie
zamykaj si dopiero kilka milisekund po powrocie bony do stanu spoczynku.
+
Przeduony wypyw dodatnich adunkw (K ) na zewntrz powoduje przej-
ciowy okres hiperpolaryzacji bony komrkowej, ktry nazywa si hiper-
polaryzacyjnym potencjaem nastpczym. Ma on niewielk amplitud (ok.
1-2 mV) i trwa od kilkunastu do kilkudziesiciu milisekund. W tym okresie
prg pobudliwoci neuronu jest podwyszony. Czas trwania hiperpolaryzacyj-
nego potencjau nastpczego jest czynnikiem wpywajcym na czstotliwo
generowanych przez neuron potencjaw czynnociowych.
Zmiany pobudliwoci pojawiaj si jednak ju od momentu przekroczenia
potencjau progowego. W czasie narastania iglicy potencjau i w pocztkowym
okresie repolaryzacji neuron jest zupenie niepobudliwy, niewraliwy na adne,
nawet bardzo silne, bodce. Jest to okres refrakcji bezwzgldnej. Po nim
nastpuje okres refrakcji wzgldnej, kiedy neuron mona pobudzi tylko
bodcem silniejszym ni w zwykych warunkach.

23
Przewodnictwo nerwowe

Sygna w postaci potencjau czynnociowego (impuls nerwowy) generowany jest

najczciej we wzgrku aksonu, a nastpnie jest przewodzony a do zakocze
presynaptycznych i poprzez synapsy przekazywany na kolejne neurony lub
efektory. W warunkach fizjologicznych przewodzenie odbywa si zawsze
w kierunku od wzgrka aksonu do zakocze presynaptycznych. Jest to
przewodzenie ortodromowe. W warunkach eksperymentalnych istnieje mo-
liwo pobudzenia aksonu w dowolnym miejscu, co powoduje generowanie
potencjau czynnociowego, ktry jest nastpnie przewodzony w obu kierunkach
od miejsca powstania - zarwno w kierunku zakocze presynaptycznych
(ortodromowo), jak i w kierunku przeciwnym, do ciaa komrkowego. Mwimy
wtedy o przewodzeniu antydromowym. Poniewa impuls nie dociera wtedy do
zakocze aksonu, nie jest przenoszony na inne komrki i ulega wygaszeniu na
ciele komrki lub dendrytach. Antydromowy kierunek przewodzenia jest jednak
czsto wykorzystywany w badaniach ukadu nerwowego.
Poniewa potencjay czynnociowe generowane s w neuronie zgodnie
z prawem wszystko albo nic" i maj zawsze maksymaln amplitud, informa-
cja, jak przenosi kady z nich, nie jest bogata - wiadczy zaledwie o fakcie
pobudzenia komrki nerwowej (z kolei brak potencjau wiadczy o tym, e
neuron nie jest w danym momencie pobudzony). Kiedy jednak bdziemy
rozpatrywa cae sekwencje impulsw w czasie, okae si, e ukadaj si one
w rodzaj kodu zero-jedynkowego, w ktrym istotna staje si nie tylko liczba
potencjaw generowanych w danym przedziale czasowym, ale i odstpy
pomidzy nimi (czstotliwo). Waciwym nonikiem informacji jest kod
nerwowy. Zmiana tego kodu, czyli sekwencji impulsw, zwikszenie lub zmniej-
szenie ich liczby w jednostce czasu, powoduje przesanie odmiennego sygnau,
ktrego efektem bdzie ostatecznie zmieniona czynno efektora. Szczegowo
jest to omwione w rozdziale 2, na przykadzie skurczu jednostki ruchowej.
Bardzo wana funkcjonalnie jest szybko przewodzenia potencjaw
czynnociowych. Zaley ona od dwch podstawowych czynnikw - od gruboci
aksonu i obecnoci osonki mielinowej wok niego. Najczciej istnieje korelacja
pomidzy obiema cechami: aksony cienkie na og pozbawione s osonki
mielinowej, maj j natomiast aksony grube. W aksonach nagich, niezmielinizo-
wanych, wystpuje przewodnictwo cige, ktre polega na stopniowym przesuwa-
niu si wzdu aksonu fali depolaryzacji (ryc. 1.7). Kolejno, od regionu
aktywnego (pobudzonego), do lecego obok odcinka nieaktywnego, dochodzi
do otwierania si bramkowanych napiciem kanaw Na + , do regularnie
rozmieszczonych w bonie komrkowej. Mamy do czynienia nie tyle z przemiesz-
czaniem si potencjau, ile z jego zanikaniem (repolaryzacja) i pojawianiem si
w punkcie obok (depolaryzacja). Przewodnictwo cige u wszystkich krgowcw
jest stosunkowo wolne, zwykle w granicach 0,5-2 m/s, a prdko przewodzenia
ronie proporcjonalnie do rednicy aksonu.
Obecno osonki mielinowej zwiksza prdko przewodzenia od kilkunas-
tu do kilkudziesiciu razy - w najgrubszych wknach mielinowych wynosi
nawet 120 m/s. W obwodowym ukadzie nerwowym osonki tworzone s przez
komrki Schwanna. Kada z nich otacza spiralnie jeden akson, na odcinku

24
 Akson bezmielinowy Akson z osonk mielinow
przewodzenie cige przewodzenie skokowe

Ryc. 1.7. Mechanizm przewodnictwa cigego (lewa strona) i skokowego (prawa strona) w aksonie.
Depolaryzacja aksonu na jego przebiegu powoduje rozchodzenie si impulsu do zakocze
presynaptycznych (przewodzenie ortodromowe, zachodzi w normalnych warunkach) oraz w kierun-
ku przeciwnym - do ciaa neuronu (przewodzenie antydromowe, zachodzi w warunkach eks-
perymentalnych).

1-2 mm, koncentrycznymi, cienkimi warstwami, ktre tworz mielin. Po-

midzy poszczeglnymi komrkami wystpuj krtkie (ok. 2 (um) fragmenty
nagie, pozbawione osonki. S to tzw. przewenia (wzy) Ranviera. W ukadzie
nerwowym orodkowym osonki s tworzone przez komrki gleju skpowypust-
kowego - oligodendrocyty. Mechanizm jest podobny, z tym e jedna komrka
glejowa tworzy wypustki, ktre otaczaj kilka aksonw lub ich gazi.
Osonka mielinowa izoluje akson od pynu pozakomrkowego i zwiksza
dystans pomidzy kolejnymi punktami, ktre osigaj prg depolaryzacji.
Mamy tu do czynienia z przewodnictwem skokowym, gdy dochodzi do
pozornego skoku potencjau wzdu bony komrkowej pokrytej osonk, na
odcinku pomidzy kolejnymi przeweniami, w ktrych wystpuje przewodnic-
two cige (ryc. 1.7). W bonie aksonu w przeweniach Ranviera nagromadzone
s bramkowane napiciem kanay jonowe dla Na + , ktrych otwarcie po
przekroczeniu progu depolaryzacji wywouje odnowienie potencjau czynno-
ciowego, dziki czemu jego amplituda nie ulega zmniejszeniu. Im grubszy akson,
tym dusze odcinki pokryte s osonk mielinow i tym samym duszy skok
potencjau", co take zwiksza prdko przewodzenia. Przewodzenie skokowe
jest jednak nie tylko szybsze, ale korzystniejsze rwnie z metabolicznego punktu
widzenia. Napyw N a + do wntrza i wypyw K+ na zewntrz w czasie
depolaryzacji aktywuje pomp sodowo-potasow, ktrej zadaniem jest przy-
wrcenie pierwotnych ste jonw po obu stronach bony komrkowej
i wymaga energii, ktr dostarcza ATP. Jeeli wic ruchy jonw nastpuj tylko
w przeweniach Ranviera, a nie wzdu caego aksonu, wydatek energetyczny
na przywrcenie stanu spoczynkowego jest znacznie mniejszy.

25
Synapsy chemiczne

Komunikacja pomidzy neuronami lub pomidzy neuronem a efektorem

odbywa si tylko w wyspecjalizowanych miejscach, ktre nazywamy synapsami.
Najpowszechniejsze w ukadzie nerwowym ssakw s synapsy chemiczne,
w ktrych nie dochodzi do bezporedniego kontaktu pomidzy bonami
komrkowymi neuronw, lecz oddziela je wska szczelina. Pozwala to wyrni
trzy czci takiego poczenia: cz presynaptyczn, szczelin synaptyczn i cz
postsynaptyczn. Sygna przekazywany jest z jednej komrki nerwowej na drug
za porednictwem czsteczek chemicznych (neurotransmiterw).
Synapsy utworzone przez aksony na ciele komrkowym drugiego neuronu
nazywamy aksono-somatycznymi, a jeeli utworzone s na dendrytach, mwimy
o synapsach aksono-dendrytycznych (ryc. 1.8). Niekiedy synapsy znajduj si na

Ryc. 1.8. Typy synaps ze wzgldu na pooenie na neuronie. A-D: synapsy aksono-dendrytyczne,
A-S: synapsy aksono-somatyczne, A-A: synapsy aksono-aksonalne.

zakoczeniach presynaptycznych drugiego neuronu. S to synapsy akso-

no-aksonalne i odgrywaj wan rol w modulacji przekazywanych pomidzy
neuronami informacji. W zasadzie kady element neuronu moe stanowi
zarwno cz presynaptyczn, jak i postsynaptyczn, jednak synapsy pomidzy
ciaami komrkowymi (soma-somatyczne) lub pomidzy dendrytami (dendro-
-dendrytyczne) s bardzo rzadkie i prawie zawsze elementem presynaptycznym
jest zakoczenie aksonu. Synapsy mog przekazywa sygnay pobudzajce lub
hamujce. Zaobserwowano, e charakter pobudzajcy maj czsto synapsy
pooone na dendrytach, natomiast hamujcy - na ciele komrkowym.

26
 Zakoczenie presynaptyczne aksonu ma zazwyczaj ksztat kolbki, w ktrej
znajduj si liczne pcherzyki synaptyczne, wypenione czsteczkami neurotrans-
mitera (zwykle jeden pcherzyk zawiera 5-10 tysicy czsteczek przekanika).
Bona komrkowa pokrywajca kolbk od strony szczeliny synaptycznej
nazywa si bon presynaptyczn. Wyrnia si w niej strefy aktywne, w ktrych
rozmieszczone s kanay jonowe dla Ca2 + , bramkowane napiciem. Wok tych
stref grupuj si pcherzyki synaptyczne. Kiedy do zakoczenia presynaptycz-
nego dociera potencja czynnociowy, czyli dochodzi do jego depolaryzacji,
nastpuje otwarcie kanaw wapniowych i napyw jonw Ca 2 + do wntrza
aksonu. Wzrost stenia wapnia aktywuje szereg reakcji enzymatycznych, ktre
prowadz do poczenia si bony pcherzykw z bon presynaptyczn.
Neurotransmiter zostaje uwolniony do szczeliny synaptycznej (egzocytoza),
ktrej szeroko wynosi 20-40 nm. Przez t szczelin w sposb bierny dyfunduje
w kierunku czci postsynaptycznej drugiego neuronu. Wyspecjalizowany do
reagowania na bodce chemiczne fragment bony komrkowej dendrytu, ciaa
komrkowego lub aksonu nazywa si bon postsynaptyczn. Rozmieszczone s
w niej specyficzne receptory biakowe, z ktrymi neurotransmiter si czy,
wywoujc zmian przepuszczalnoci bony dla okrelonego rodzaju jonw.
W efekcie dochodzi do zmiany polaryzacji bony. Lokalna depolaryzacja nazywa
si postsynaptycznym potencjaem pobudzajcym - EPSP (excitatory post-
-synaptic potential), natomiast hiperpolaryzacja okrelana jest jako postsynap-
tyczny potencja hamujcy - IPSP (inhibitory post-synaptic potential).
Charakter procesw transmisji synaptycznej powoduje, e moliwe jest
przewodzenie informacji tylko w jednym kierunku: od zakoczenia presynap-
tycznego do bony postsynaptycznej. Czas przekazywania sygnau w synapsie
nazywa si opnieniem synaptycznym. Minimalnie wynosi ono 0,3 ms, ale
zwykle trwa duej, 0,6-1 ms, a w niektrych synapsach nawet kilka mili-
sekund. Kolejne etapy dziaania synapsy przedstawiono schematycznie na
ryc. 1.9.
Im wicej czsteczek neurotransmitera zostanie uwolnionych z zakoczenia
aksonu do szczeliny synaptycznej, tym wicej receptorw postsynaptycznych jest
aktywowanych i w efekcie ronie amplituda EPSP lub IPSP. Kady potencja
czynnociowy (ktry ma zawsze maksymaln amplitud) powoduje egzocytoz
okrelonej liczby pcherzykw synaptycznych. Istniej jednak mechanizmy,
ktre umoliwiaj zwikszenie lub zmniejszenie iloci uwalnianego neurotrans-
mitera. Jest to torowanie lub hamowanie presynaptyczne, a kluczow rol
odgrywaj synapsy aksono-aksonalne. Przekanik chemiczny uwalniany w ta-
kiej synapsie oddziauje na receptory zakoczenia presynaptycznego drugiego
aksonu i w rezultacie zwiksza (torowanie) lub zmniejsza (hamowanie) napyw
do jego kolbki synaptycznej jonw Ca 2 + . Jony wapniowe, jak wspomniano
wyej, reguluj uwalnianie neurotransmitera, co porednio doprowadza do
zwikszenia lub zmniejszenia amplitudy powstajcego potencjau postsynap-
tycznego. W ten sposb inny neuron, poprzez synaps aksono-aksonaln,
w bardzo precyzyjny sposb moduluje czynno nie caej komrki nerwowej (jak
to si dzieje w przypadku synaps aksono-dendrytycznych lub aksono-somatycz-
nych), ale tylko jednej z wielu tworzonych przez ni synaps. Procesy torowania
i hamowania presynaptycznego wystpuj czsto w zakoczeniach aksonw
komrek czuciowych w rdzeniu krgowym.

27
Ryc. 1.9. Mechanizm przekazywania sygnau przez synaps (opis w tekcie).

Neurotransmitery s produkowane w cytoplazmie komrki nerwowej

i transportowane wzdu aksonu do jego zakocze. Jeden neuron produkuje
zawsze ten sam neurotransmiter (lub w wyjtkowych przypadkach ten sam
zestaw przekanikw chemicznych), ktry znajduje si we wszystkich jego
zakoczeniach. Neurotransmitery peptydowe s za kadym razem na nowo
syntetyzowane, natomiast wikszo przekanikw niskoczsteczkowych (lub
produktw ich rozpadu) jest zwrotnie wychwytywana przez zakoczenia
presynaptyczne ze szczeliny synaptycznej i ponownie gromadzona w pcherzy-
kach synaptycznych. Te ostatnie zreszt take s odzyskiwane z bony presynap-
tycznej na drodze endocytozy.
Najpowszechniej wystpujce neurotransmitery niskoczsteczkowe to: ace-
tylocholina - obecna np. w neuronach ruchowych oraz w neuronach ukadu
autonomicznego przywspczulnego i przedzwojowej czci ukadu wspczul-
nego, noradrenalina - w neuronach niektrych jder pnia mzgu oraz poza-
zwojowej czci ukadu wspczulnego, kwas glutaminowy - uniwersalny przeka-
nik, znaleziony w najwikszej liczbie neuronw rnych orodkw caego ukadu
nerwowego, kwas y-aminomaslowy (GABA) - wystpujcy midzy innymi
w komrkach Purkinjego kory mdku, neuronach opuszki wchowej i siatk-
wki, w interneuronach hamujcych rdzenia krgowego i glicyna - charakterys-
tyczna dla interneuronw hamujcych w rdzeniu krgowym. Niektre neuro-
transmitery znajduj si tylko w wyselekcjonowanych, niewielkich orodkach,
ktre jednak peni wane funkcje. Na przykad dopamina wystpuje w neuro-
nach istoty czarnej rdmzgowia, z jej niedoborem wie si objawy

28
choroby Parkinsona, a z nadmiarem niektre choroby psychiczne, w tym
schizofreni, natomiast serotonina wystpuje w niektrych neuronach pnia
mzgu, ktrych aktywno wie si m.in. z procesami snu i czuwania oraz
zaburzeniami nastroju (depresj). Oprcz wymienionych zwizkw chemicz-
nych istnieje okoo 50 rnych peptydw, ktre w neuronach dziaaj jako
chemiczne przekaniki. Wiele z nich zidentyfikowano jako hormony dziaajce
w innych tkankach (np. prolaktyna, angiotensyna, gastryna, Wazopresyna), inne
wystpuj na przykad w neuronach zwizanych z przewodzeniem czucia blu
(substancja P, enkefaliny) oraz w orodkach zaangaowanych w procesy
emocjonalne i stres (B-endorfiny).
Kady neurotransmiter wydzielony do szczeliny synaptycznej czy si ze
specyficznym dla niego receptorem w bonie postsynaptycznej. Istniej dwie
grupy takich receptorw. Pierwsz stanowi kompleksy biakowe, ktre jedno-
czenie dziaaj jako kanay jonowe bramkowane ligandem (odpowiedni
czsteczk chemiczn). S to receptory jonotropowe (ryc. 1.10). Przyczenie
czsteczki neurotransmitera powoduje otwarcie kanau i przepyw jonw przez
bon postsynaptyczn. Jony Na + lub Ca 2 + , napywajc przez kanay jonowe do
wntrza neuronu wywouj depolaryzacj - czyli EPSP. Z kolei otwarcie
kanaw potasowych lub chlorkowych powoduje wypyw jonw K+ z komrki
lub napyw jonw C l - , czego efektem jest hiperpolaryzacja - czyli IPSP. Druga
grupa receptorw postsynaptycznych - receptory metabotropowe - dziaa na
kanay jonowe porednio, poprzez kaskad reakcji enzymatycznych, za pored-
nictwem m.in. biaka G i przekanikw drugiego rzdu (np. cyklazy adenyla-
nowej i cyklicznego AMP), ktre doprowadzaj ostatecznie do aktywacji
okrelonego kanau jonowego (ryc. 1.10). Potencjay postsynaptyczne wywoane

Enzymy
Receptor jonotropowy Receptor metabotropowy

Ryc. 1.10. Dwa rodzaje receptorw postsynaptycznych, ktrych pobudzenie przez neurotransmiter
wywouje bezporednio lub porednio zmian przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw.
CA - cyklaza adenylanowa, R - receptor, P - grupa fosforanowa.

29
za porednictwem receptorw pierwszego typu s krtkie, trwaj na og kilka
milisekund - powstaj np. w synapsach uczestniczcych w ukach odruchowych,
w sieciach neuronalnych zaangaowanych w wykonywanie ruchw itp. Z kolei
potencjay postsynaptyczne powstajce przy udziale drugiej grupy receptorw
pojawiaj si z wikszym opnieniem, ale trwaj na og znacznie duej,
sekundy, a nawet minuty - zaobserwowano je np. w neuronach zwizanych
z procesami uczenia si i zapamitywania.
Receptory postsynaptyczne, z ktrymi czy si dany przekanik chemiczny
w rnych neuronach, nie s identyczne. Na przykad znanych jest kilka typw
receptorw dla noradrenaliny, ktre wywouj niekiedy przeciwstawne efekty.
Podobnie acetylocholina pobudza niektre komrki, w innych wywouje
hamowanie, w zalenoci od typu receptora znajdujcego si na bonie post-
synaptycznej. Dziaanie neurotransmitera (pobudzenie lub hamowanie) nie
wie si wic z jego chemicznymi waciwociami, ale raczej z waciwociami
receptora, z ktrym si czy.
Rola receptorw postsynaptycznych w funkcjonowaniu ukadu nerwowego
zostaa szeroko wykorzystana w farmakologii. Wiele lekw dziaa wanie
poprzez aktywacj, bd inaktywacj, tych receptorw. Na przykad w po-
wszechnym uyciu s rodki uspokajajce (barbiturany, pochodne benzodiaze-
piny, np. Relanium), ktrych dziaanie polega na aktywacji receptorw dla
GABA (powodujcych hiperpolaryzacj bony komrkowej), przez co wzmaga-
j efekty hamujce w niektrych obszarach ukadu nerwowego.
Jak to si dzieje, e komrka postsynaptyczna ulega pobudzeniu i jest
w stanie generowa impuls nerwowy? Potencjay postsynaptyczne maj z reguy
bardzo nisk amplitud (0,2-0,4 mV), w zwizku z czym dziaanie jednej synapsy
wywouje prawie niezauwaalny w skali caej komrki nerwowej efekt. Wyjt-
kiem jest synapsa nerwowo-miniowa, ktrej czynno zawsze w warunkach
prawidowych prowadzi do pobudzenia wkna miniowego (patrz: rozdzia 2).
W przypadku innych neuronw potrzeba aktywacji co najmniej kilkudziesiciu
synaps pobudzajcych, aby doprowadzi do osignicia progu depolaryzacji
( 55 mV), przy ktrym wyzwolony zostaje potencja czynnociowy. W dodatku
czynno licznych synaps hamujcych (wywoujcych hiperpolaryzacj bony
komrkowej) moe skutecznie przeciwdziaa efektom synaps pobudzajcych.
Podprogowe potencjay postsynaptyczne, wywoane w wielu synapsach na
neuronie, ulegaj zsumowaniu (ktre nastpuje wtedy, gdy EPSP powstaj
w tym samym czasie), dziki czemu moliwe jest osignicie depolaryzacji
wystarczajco duej do generowania potencjau iglicowego. Nazywa si to
sumowaniem przestrzennym (ryc. 1.11). Drugi mechanizm, zwikszajcy praw-
dopodobiestwo przekroczenia progu depolaryzacji neuronu, to sumowanie
czasowe, ktre zachodzi w jednej synapsie (ryc. 1.11). Potencja postsynaptyczny
trwa zwykle od kilku do kilkudziesiciu milisekund, dlatego kolejne impulsy,
dochodzce w krtkich odstpach czasu do zakoczenia presynaptycznego
(wysoka czstotliwo impulsacji w aksonie), wywouj kolejn depolaryzacj,
zanim dojdzie do cakowitej repolaryzacji bony postsynaptycznej. Dziki temu
podprogowe EPSP z jednej synapsy sumuj si i moliwe staje si przekroczenie
progu depolaryzacji. Potencja czynnociowy jest generowany zawsze w miejscu
o najwikszej pobudliwoci, w ktrym najszybciej dojdzie do depolaryzacji
progowej. Ze wzgldu na due zagszczenie bramkowanych napiciem kanaw

30
Ryc. 1.11. Sumowanie przestrzenne i czasowe w neuronie. Postsynaptyczne potencjay pobudzajce
ulegaj sumowaniu przestrzennemu, jeeli powstaj w kilku synapsach w tym samym czasie. Do
sumowania czasowego dochodzi w jednej synapsie w przypadku potencjaw postsynaptycznych
wywoywanych w krtkich odstpach czasu po sobie (na skutek kolejnych potencjaw czynno-
ciowych dochodzcych do zakoczenia presynaptycznego).

sodowych w wikszoci neuronw jest to wzgrek aksonu i jego segment

pocztkowy.
Opisane procesy s dowodem niezwykle precyzyjnych moliwoci integ-
racyjnych komrki nerwowej. Wypadkowa docierajcych do neuronu sygnaw
z wielu innych komrek jest czynnikiem decydujcym o tym, czy w danej chwili
potencja czynnociowy bdzie generowany, czy nie. Ukad potencjaw czyn-
nociowych w osi czasu tworzy wanie kod nerwowy - sekwencj impulsw
nerwowych - ktry jest przekazywany kolejnej komrce nerwowej lub efek-
torowej.

Synapsy elektryczne

W przeciwiestwie do wyej omwionych, synapsy elektryczne nie s charak-

terystyczne wycznie dla neuronw (znaleziono je np. w komrkach glejowych,
komrkach minia sercowego, wtroby, ktre dziki temu mog w ograniczo-
nym zakresie rwnie komunikowa si midzy sob). W ukadzie nerwowym
wiksz rol odgrywaj u bezkrgowcw ni u krgowcw, w tym u czowieka,
u ktrego stanowi zdecydowan mniejszo pocze pomidzy neuronami.
Synapsy elektryczne nazywa si take poczeniami szczelinowymi
(gap-junction). Neurony s od siebie oddalone zaledwie o ok. 3,5 nm i nie ma
pomidzy nimi waciwej szczeliny synaptycznej, gdy s ze sob poczone
specjalnymi strukturami (kanaami) biakowymi, ktre umoliwiaj bezporedni
przepyw prdu jonowego pomidzy komrk presynaptyczn a postsynaptycz-
n (ryc. 1.12). Nie ma porednictwa przekanika chemicznego. Dziki cznoci
pomidzy cytoplazm jednej i drugiej komrki nawet podprogowa depolaryza-
cja bony presynaptycznej powoduje przepyw prdu i depolaryzacj bony
postsynaptycznej, a po osigniciu potencjau progowego wyzwala, zgodnie
z prawem wszystko albo nic", potencja czynnociowy. Impulsy elektryczne

31
Ryc. 1.12. Przekazywanie impulsu przez synaps elektryczn, w ktrej istnieje czno cytoplaz-
matyczna pomidzy neuronami.

przekazywane s w tym przypadku praktycznie bez opnienia synaptycz-

nego. Ponadto, potencja czynnociowy moe by wywoany jednoczenie we
wszystkich poczonych synapsami elektrycznymi neuronach, co uatwia
synchroniczne pobudzenie caej grupy komrek. Trzecia cecha pocze szczeli-
nowych polega na moliwoci dwukierunkowego przekazywania sygnau, co
nigdy nie zachodzi w synapsach chemicznych. Specyfika pocze, stosun-
kowo duy rozmiar i brak selektywnoci kanaw daj moliwo nie tylko
komunikacji elektrycznej, ale i przekazywania pomidzy komrkami niektrych
jonw oraz maych czsteczek organicznych (np. cykliczny AMP, niektre
peptydy).
Przewaga synaps chemicznych nad elektrycznymi jest jednak ogromna,
zwaywszy przede wszystkim trzy aspekty: rnicowanie przekazywanej infor-
macji (pobudzenie lub hamowanie), sumowanie czasowe i przestrzenne oraz
presynaptyczn modyfikacj sygnau (np. poprzez regulacj iloci wydzie-
lanego neurotransmitera). aden z tych procesw nie zachodzi w synapsach
elektrycznych.

Dywergencja i konwergencja
rednio na jednym neuronie znajduje si okoo 10 tysicy synaps, cho rnice
pomidzy poszczeglnymi rodzajami neuronw s znaczne (najwicej synaps
- do 150 tysicy - stwierdzono dotychczas na komrkach gruszkowatych
kory mdku). Do komrki nerwowej danego typu dochodz wic informacje
z wielu rde (z neuronw, zlokalizowanych na rnych poziomach ukadu

32
 Konwergencja Dywergencja

Ryc. 1.13. Konwergencja wpyww synaptycznych z wielu rde na jednym neuronie i odgazienia
jednego aksonu dochodzce do kilku rnych neuronw (dywergencja).

nerwowego oraz z receptorw na obwodzie). Taki wzorzec pocze nazywa si

konwergencj (ryc. 1.13). Na przykad na dendrytach i ciele komrkowym
neuronu ruchowego (motoneuronu) w rdzeniu krgowym, ktrego akson
unerwia wkna miniowe, znajduj si synapsy utworzone bezporednio przez
wkna czuciowe z receptorw skry oraz receptorw miniowych, synapsy
utworzone przez aksony drg piramidowych z kory ruchowej mzgu oraz
przez inne drogi zstpujce z wyszych orodkw nerwowych, a take bardzo
liczne synapsy utworzone przez interneurony pobudzajce i hamujce. Dziki
konwergencji neuron moe integrowa dochodzce do niego w tym samym
czasie rne sygnay i po dokonaniu syntezy przekaza do efektora odpowiedni
informacj w postaci kodu nerwowego.
Akson kadego neuronu rozgazia si i tworzy wiele synaps, ktre
oddziauj na liczne komrki nerwowe rnych typw. To zjawisko nosi nazw
dywergencji (ryc. 1.13). Na przykad wkno aferentne z receptora w skrze dzieli
si w rdzeniu na odgazienia (kolaterale), ktrych zakoczenia tworz synapsy
zarwno na neuronach przewodzcych impulsy do mdku, do wzgrza, do
rnych struktur pnia mzgu, jak i na wielu interneuronach. Dziki dywergencji
moe by jednoczenie pobudzonych (lub hamowanych) wiele orodkw,
pooonych nieraz w duej odlegoci od siebie. Ta sama informacja moe by
rwnie rozdzielona na wiele neuronw pooonych w obrbie danego orodka
nerwowego.

Podstawowymi komrkami wystpujcymi w orodkowym ukadzie nerwowym

s neurony oraz komrki glejowe. Neurony cechuj si pobudliwoci, a mo-
liwo wzajemnego kontaktowania pomidzy nimi jest podstaw funkcjonowa-
nia ukadu nerwowego. Warunkiem pobudliwoci, czyli utrzymywania zdolnoci
do natychmiastowego reagowania na dochodzce bodce, jest wystpowanie
bonowego potencjau spoczynkowego, wynikajcego z rnicy ste jonw po

33
 obu stronach bony. Przekazywanie informacji pomidzy neuronami odbywa si
przede wszystkim za porednictwem jednokierunkowo dziaajcych synaps
chemicznych, w ktrych wydzielany jest neurotransmiter. Synapsy te mog
dziaa pobudzajco (depolaryzacja) lub hamujco (hiperpolaryzacja), a ich
oddziaywanie zaley od rodzaju wydzielanego neurotransmitera i receptorw
znajdujcych si w bonie postsynaptycznej. Neurony w odpowiedzi na od-
powiednio silne pobudzenie reaguj potencjaem czynnociowym, ktry ma
charakter wszystko albo nic", i za porednictwem aksonu i synaps na jego
zakoczeniach przenoszony jest na dalsze neurony lub efektory. Potencja
czynnociowy neuronu generowany jest wtedy, gdy komrka nerwowa jest
pobudzana jednoczenie przez wiele synaps (sumowanie przestrzenne), lub
jednym aksonem dochodz do tej komrki pobudzenia z tak czstotliwoci, e
kolejne potencjay postsynaptyczne nachodz na siebie (sumowanie czasowe).
Kady neuron oddziauje poprzez kolaterale aksonu na wiele innych neuronw,
zazwyczaj rnych typw (zjawisko dywergencji), a jednoczenie otrzymuje
wpywy z wielu innych, rnych neuronw (zjawisko konwergencji). Poniewa
podstawowy nonik informacji w ukadzie nerwowym, jakim jest potencja
czynnociowy, ma charakter wszystko albo nic", informacja przekazywana
pomidzy neuronami kodowana jest w postaci odpowiedniej liczby, odpowied-
nio rozoonych w czasie potencjaw czynnociowych.

Anatomiczna organizacja
orodkowego ukadu nerwowego
Znajomo struktury ukadu nerwowego i drg przekazywania informacji
pomidzy jego poszczeglnymi czciami jest niezbdna do zrozumienia pe-
nionych przez nie funkcji. Wspomniano ju, e ukad nerwowy czowieka skada
si z dziesitek miliardw neuronw, z ktrych kady tworzy od kilku do
kilkudziesiciu tysicy pocze z innymi. Nawet w najprostszych czynnociach
zaangaowanych jest wiele komrek, lecych na rnych poziomach i w r-
nych orodkach. Prawidowe funkcjonowanie tak skomplikowanej sieci wymaga
niezwykle precyzyjnego planu organizacyjnego.
Kade zachowanie czowieka ma swoje rdo w orodkowym ukadzie
nerwowym, czyli w mzgowiu lub rdzeniu krgowym. Podstawowymi elementami
mzgowia s: rdze przeduony, most, mdek, rdmzgowie, midzymzgowie
i kresomzgowie, ktre tworzy pkule mzgu (ryc. 1.14). Kada z wymienionych
struktur stanowi skomplikowany ukad cia neuronw, ktre s najczciej
uoone warstwowo (tworzc na przykad kor mzgu lub mdku) lub
zgrupowane w skupiska, zwane jdrami (na przykad jdra nerww czasz-
kowych, jdra kresomzgowia, jdra ruchowe rdzenia krgowego) oraz ich
aksonw, ktre tworz drogi nerwowe czce ze sob poszczeglne orodki. T
cz tkanki nerwowej, ktrej gwnym elementem s ciaa komrkowe, nazywa
si istot szar, natomiast t, ktra utworzona jest przede wszystkim przez

34
Ryc. 1.14. Pooenie gwnych struktur orodkowego ukadu nerwowego na przekroju strza-
kowym.

pokryte osonk mielinow wkna nerwowe, nazywa si istot bia. Wzajemny

ukad istoty szarej i biaej jest w niektrych obszarach bardzo regularny,
w innych dochodzi do zatarcia wyranych granic.

Rdze krgowy

Rdze krgowy jest najniszym poziomem orodkowego ukadu nerwowego

(pod wieloma wzgldami rwnie jego najprostsz czci). Jego zadaniem jest
midzy innymi przekazywanie informacji czuciowych z receptorw skrnych,
stawowych, miniowych koczyn i tuowia oraz z narzdw wewntrznych na
wysze pitra ukadu nerwowego. Motoneurony rdzenia, ktrych aksony
unerwiaj wkna mini poprzecznie prkowanych, uwaane s za wspln
drog kocow" dla wszystkich drg zstpujcych, przekazujcych informacje
sterujce aktywnoci ruchow. Ponadto rdze stanowi orodek wanych
odruchw (np. odruchu na rozciganie i odruchu zginania) oraz odbywaj si
w nim procesy zwizane z koordynacj ruchw koczyn i czynnoci rnych
grup miniowych.

3* 35
 Rdze krgowy pooony jest w kanale krgowym i jest podzielony na
segmenty (ryc. 1.15A). Wyrnia si cz szyjn (8 segmentw), piersiow
(12 segmentw), ldwiow (5 segmentw), krzyow (5 segmentw) i guziczn
(1 segment). Ostatnie segmenty rdzenia le na wysokoci pierwszego krgu
ldwiowego (zjawisko wynikajce z szybszego wzrostu krgosupa w procesie
rozwoju - tzw. pozorne wstpowanie rdzenia). Kady segment jest wyznaczony
przez jedn par nerww rdzeniowych, ktre doprowadzaj do rdzenia informa-
cje z receptorw na obwodzie i odprowadzaj sygnay do efektorw. Kady nerw
rdzeniowy powstaje z poczenia dwch korzeni: grzbietowego (tylnego) i brzusz-
nego (przedniego). Przez korzenie grzbietowe do rdzenia wstpuj wkna
czuciowe, czyli aksony neuronw pseudojednobiegunowych, ktrych ciaa le
poza rdzeniem, w zwojach rdzeniowych. Natomiast przez korzenie brzuszne
wychodz z rdzenia wkna ruchowe, czyli aksony motoneuronw, oraz wkna
autonomiczne.
Na caej swej dugoci budowa wewntrzna rdzenia jest podobna. Na
przekroju poprzecznym wida wyrany podzia na istot szar, ktra znajduje si
wewntrz i ma charakterystyczny ksztat litery H, oraz istot bia, ktra j
otacza (ryc. 1.15B). Istota szara podzielona jest na rogi przednie, rogi tylne
i znajdujc si pomidzy nimi istot szar poredni. W rogach przednich
znajduj si przede wszystkim komrki ruchowe, czyli motoneurony

Ryc. 1.15. A - podzia rdzenia krgowego na segmenty. Po wyjciu z kanau krgowego rdze
zachowuje naturalne krzywizny: lordoz szyjn, kifoz piersiow i lordoz ldwiow. Zgrubienia
rdzenia w odcinku szyjnym i ldwiowo-krzyowym zwizane s z unerwieniem koczyn. B - prze-
krj poprzeczny rdzenia - zaznaczono poszczeglne czci istoty szarej i biaej oraz korzenie nerwu
rdzeniowego.

36
Ryc. 1.16. Pooenie najwaniejszych drg wstpujcych zstpujcych w sznurach przednich
bocznych i tylnych rdzenia krgowego.

i y). W rogach tylnych rozmieszczone s liczne skupiska neuronw, ktre

odbieraj sygnay z komrek czuciowych (pooonych w zwojach rdzeniowych)
i przekazuj je drogami wstpujcymi na wysze pitra. Natomiast w istocie
szarej poredniej zlokalizowane s liczne neurony poredniczce (interneurony),
ktre tworz poczenia pomidzy rogami tylnymi i przednimi, pomidzy
obiema powkami rdzenia oraz ssiednimi segmentami. Ten podzia naley
jednak traktowa umownie, gdy prawie wszystkie wymienione typy neuronw
(w zasadzie poza motoneuronami) rozmieszczone s take w innych czciach
istoty szarej. W istocie szarej poredniej odcinka piersiowego le neurony
ukadu nerwowego autonomicznego wspczulnego, a w tej samej czci
w odcinku krzyowym - neurony ukadu przywspczulnego.
Istota biaa rdzenia tworzy parzyste sznury: przednie, boczne i tylne.
W czciach: szyjnej i grnej piersiowej rdzenia sznury tylne dziel si na dwa
pczki, smuky i klinowaty. W istocie biaej przebiegaj aksony tworzce drogi
wstpujce, ktre przewodz informacje czuciowe do orodkw nadrdzenio-
wych, i drogi zstpujce, ktre przekazuj do neuronw rdzeniowych informacje
z wyszych struktur. Pooenie najwaniejszych drg wstpujcych i zstpuj-
cych rdzenia krgowego przedstawiono na ryc. 1.16. Oprcz przedstawionych na
rycinie, bardzo liczne s poczenia pomidzy poszczeglnymi segmentami
rdzenia, niekiedy nawet bardzo odlegymi od siebie. Poczenia te tworz krtkie
i dugie drogi wasne rdzenia (propriospinalne).

Pie mzgu
Pie mzgu tworz trzy poczone ze sob struktury pooone nad rdzeniem
krgowym: rdze przeduony, most i rdmzgowie (ryc. 1.14). Znajduje si
w nich wiele skupisk komrek nerwowych, ktre bior udzia w procesach
sterowania ruchem. Dwanacie par nerww czaszkowych, ktrych jdra s

37
rozmieszczone w caym pniu mzgu, unerwia wikszo mini gowy i szyi,
przekazuje informacje czuciowe (w tym dotyczce smaku, suchu i rwnowagi)
z receptorw tego obszaru oraz unerwia przywspczulnie wikszo narzdw
wewntrznych. Przez pie mzgu przechodz liczne drogi czce rdze krgowy
z wyszymi poziomami ukadu nerwowego oraz drogi czce z mdkiem,
poprzez konary mdku - dolne, rodkowe i grne. Ponadto, wzdu caego pnia
mzgu rozciga si twr siatkowaty, skomplikowana struktura, utworzona przez
krzyujce si wkna nerwowe i rozmieszczone pomidzy nimi neurony i ich
skupiska. Neurony tworu siatkowatego maj wszechstronne poczenia z wielo-
ma obszarami mzgowia i s zaangaowane w koordynacj odruchw rdzenio-
wych i prostych czynnoci ruchowych, uczestnicz w kontroli pracy serca,
cinienia krwi i oddychania, a take wpywaj na regulacj stanw snu
i czuwania.
Budowa wewntrzna dolnej czci rdzenia przeduonego przypomina w du-
ym stopniu rdze krgowy, a im wyej, tym bardziej regularny ukad istoty
szarej i biaej ulega zatarciu i skupiska cia komrkowych tworz jdra,
rozdzielone pasmami istoty biaej. W czci brzusznej rdzenia przeduonego
przebiegaj drogi korowo-rdzeniowe, ktre tworz na powierzchni zewntrznej
uwypuklenia zwane piramidami. W dolnej czci piramid dochodzi do skrzyo-
wania aksonw tych drg i przejcia na przeciwleg stron rdzenia (skrzyowa-
nie piramid). Natomiast w czci grzbietowej zlokalizowanych jest kilka bardzo
istotnych orodkw nerwowych. Jdra smuke i klinowate, lece w przedueniu
sznurw tylnych rdzenia krgowego, stanowi orodek przekanikowy w drodze
do wzgrza. Jdro dolne oliwki przekazuje informacje (pochodzce przede
wszystkim z rdzenia krgowego) do mdku. Poczenie z mdkiem odbywa
si przez konar dolny. W rdzeniu przeduonym znajduj si te jdra nerww
czaszkowych, odpowiedzialne midzy innymi za odbir wrae czuciowych
z narzdw wewntrznych klatki piersiowej i jamy brzusznej (drog nerwu
bdnego - X) oraz wraenia smakowe (nerw twarzowy - VII i jzykowo-
-gardowy - IX), a take za ruchowe unerwienie mini jzyka (nerw pod-
jzykowy - XII). Na granicy rdzenia przeduonego i mostu le jdra
przedsionkowe i limakowe (nerw przedsionkowo-limakowy - VIII), od-
bierajce sygnay z receptorw rwnowagi i suchu w uchu wewntrznym.
Uproszczone zestawienie wszystkich nerww czaszkowych i ich zakresu uner-
wienia przedstawiono w tabeli 1.2. W tworze siatkowatym rdzenia prze-
duonego zlokalizowane s orodki, ktre uczestnicz w regulacji cinienia krwi
i oddychania.
W mocie, oprcz przebiegajcych licznych drg czcych orodki lece na
niszych i wyszych poziomach ukadu nerwowego, znajduj si jdra mostu,
ktrych gwna rola polega na przekazywaniu do mdku informacji z kory
mzgu (przede wszystkim z pl ruchowych i czucia somatycznego). Most cz
z mdkiem konary rodkowe. Ponadto w mocie le jdra nerww czasz-
kowych, unerwiajcych minie gaki ocznej (nerw odwodzcy - VI) oraz
zbierajcych midzy innymi wraenia ze skry gowy (nerw trjdzielny - V).
W tworze siatkowatym mostu zlokalizowano te orodki zwizane z regulacj
oddychania i snu.
rdmzgowie jest najmniejsz czci pnia mzgu. Wyrniamy w nim
lece brzusznie konary mzgu, utworzone przede wszystkim przez wkna

38
Tabela 1.2. Nerwy czaszkowe

Nerw czaszkowy Jdra Czynno i zakres unerwienia

I - wchowy - wch - nabonek wchowy jamy nosowej

II - wzrokowy - wzrok - siatkwka oka
III - okoruchowy ruchowe minie gaki ocznej
autonomiczne zwanie renicy i akomodacja soczewki oka
IV - bloczkowy ruchowe misie skony grny oka
V - trjdzielny ruchowe minie wacze
czuciowe skra, minie i stawy czci twarzowej czaszki,
zby
VI - odwodzcy ruchowe misie odwodzcy
VII - twarzowy ruchowe minie mimiczne twarzy
czuciowe smak 2/3 przednie jzyka
autonomiczne linianki: poduchwowa i podjzykowa, gru-
czo zowy, naczynia krwionone czaszki
VIII - przedsionkowo- czuciowe czucie rwnowagi
-limakowy such
IX - jzykowo-gardowy ruchowe misie kolcowo-gardowy
czuciowe podniebienie mikkie i migdaki, smak - 1/3 tylna
jzyka
autonomiczne linianka przyuszna
X - bdny ruchowe minie krtani i garda
czuciowe gardo, krta, narzdy klatki piersiowej i brzu-
cha, smak - tylna cz jzyka i jama ustna
autonomiczne minie gadkie przewodu pokarmowego, odde-
chowego, klatki piersiowej i brzucha
XI - dodatkowy ruchowe misie czworoboczny i mostkowo-obojczykowo-
-sutkowy
XII - podjzykowy ruchowe minie wewntrzne jzyka

biegnce z kory mzgu do orodkw pnia i rdzenia krgowego, oraz pokryw

rdmzgowia, w ktrej znajduje si kilka wanych skupisk neuronw. Istota
czarna, majca poczenia z jdrami kresomzgowia, odgrywa wan rol
w regulacji czynnoci dowolnej mini. Jdro czerwienne otrzymuje informacje
(m.in. z mdku poprzez konary grne) i daje pocztek drogom zstpujcym do
rdzenia krgowego oraz wstpujcym do wzgrza. Najbardziej grzbietowo
pooone s orodki, ktre na powierzchni zewntrznej tworz wzgrki grne
i dolne blaszki pokrywy i s zwizane z przekazywaniem wrae wzrokowych
i suchowych. Ponadto, w rdmzgowiu zlokalizowane s jdra nerww
czaszkowych, odpowiedzialne midzy innymi za unerwienie mini gaki ocznej
(nerw okoruchowy - III i bloczkowy - IV), dziki czemu odgrywaj wan rol
w kontroli ruchw oczu.

39
Mdek

Mdek zawiera ogromn liczb komrek nerwowych, wicej ni jakakolwiek

inna cz orodkowego ukadu nerwowego (z kor mzgu wcznie), cho
z drugiej strony neurony te tworz do przejrzyst i dziki temu dobrze poznan
struktur. Do mdku dochodz informacje czuciowe - wstpujce z rdzenia
krgowego, ruchowe - zstpujce z kory mzgu oraz dotyczce rwnowagi
- z narzdu przedsionkowego w uchu wewntrznym. Dziki integracji sygnaw
z tych rde mdek zwrotnie wpywa zarwno na planowanie ruchw, jak i na
ich wykonanie, kontroluje napicie miniowe, reguluje postaw ciaa oraz
koordynuje ruchy gowy i gaek ocznych. Uczestniczy te w procesach uczenia si
ruchw. Ponadto, dziki poczeniom z polami kojarzeniowymi kory mzgu,
odgrywa rol w niektrych procesach poznawczych i zwizanych z mow.
Mdek ma ksztat elipsoidy, ley w tylnym dole czaszki, grzbietowo
w stosunku do pnia mzgu, z ktrym jest poczony konarami, przez ktre
przebiegaj drogi doprowadzajce i odprowadzajce informacje. Skada si
z robaka, ktry stanowi wsk cz rodkow, oraz dwch pkul, w ktrych
wyrnia si niekiedy cz przyrodkow i boczn. Powierzchnia mdku jest
pofadowana i podzielona licznymi szczelinami i bruzdami na paty, paciki
i zakrty. Wyrnia si 3 paty: przedni, tylny i grudkowo-kaczkowy (ryc. 1.17A).
Istota szara zgromadzona jest przede wszystkim na powierzchni, gdzie tworzy
trjwarstwow kor mdku (ryc. 1.17B). Buduj j od zewntrz: warstwa
drobinowa, warstwa zwojowa (komrek gruszkowatych) oraz warstwa ziarnista.
W warstwie drobinowej znajduj si dwa rodzaje maych neuronw: komrki
gwiadziste i koszyczkowe. W warstwie zwojowej le ciaa komrek grusz-

Ryc. 1.17. Schemat mdku na przekroju strzakowym (A) i poprzecznym (B); IV - komora
czwarta.

40
kowatych Purkinjego - ich dendryty rozgaziaj si szeroko w warstwie
drobinowej, natomiast aksony zmierzaj do istoty biaej mdku. W warstwie
ziarnistej znajduj si komrki ziarniste i komrki Golgiego.
Pod powierzchni kory znajduje si istota biaa, a pomidzy tworzcymi j
wknami nerwowymi zlokalizowane s skupiska neuronw - jdra mdku
(ryc. 1.17B). W robaku ley jdro wierzchu, w czciach przyrodkowych pkul
-jdra kulkowate i czopowate, natomiast w czciach bocznych pkul jdro zbate.
Szczegowy ukad pocze pomidzy neuronami mdku oraz drg
doprowadzajcych i odprowadzajcych przedstawiono w rozdziale dotyczcym
sterowania ruchami dowolnymi.

Midzymzgowie

Midzymzgowie tworz dwie gwne struktury: wzgrze i podwzgrze

(ryc. 1.14).
Wzgrze ley powyej rdmzgowia, wcinite pomidzy pkule mzgu,
rozdzielone jest na praw i lew cz przez komor trzeci. Skada si z wielu
skupisk istoty szarej (jder), poprzedzielanych wskimi pasmami istoty biaej.
Wzgrze stanowi wany orodek przekanikowy w drogach ze wszystkich
rodzajw receptorw (z wyjtkiem wchu) do kory mzgu, ktry moduluje
informacje czuciowe oraz w duej mierze decyduje o ich dotarciu do wiadomo-
ci. Ponadto wpywa na funkcje ruchowe, integrujc informacje z jder
kresomzgowia i mdku, ktre przekazuje do obszarw ruchowych kory pata
czoowego.
Liczne jdra wzgrza, skupione w piciu grupach (przednia, przyrodkowa,
boczna, brzuszna i tylna) podzielono na specyficzne - ktre przekazuj
informacje do okrelonych pl kory mzgu, oraz niespecyficzne - ktre maj
poczenia z wieloma regionami kory. Wrd jder specyficznych znajduj si
midzy innymi jdra brzuszne tylno-boczne i tylno-przyrodkowe, do ktrych
dochodz informacje czuciowe z rdzenia krgowego i pnia mzgu, przekazywane
nastpnie do kory czucia somatycznego w pacie ciemieniowym. Z kolei jdra cia
kolankowatych bocznych i przyrodkowych przekazuj informacje czuciowe
odpowiednio w drodze wzrokowej (do kory pata potylicznego) i suchowej (do
kory pata skroniowego), w zwizku z czym nazywane s niekiedy podkorowymi
orodkami wzroku i suchu.
Podwzgrze jest struktur, pooon brzusznie do wzgrza, ktra mimo
swego niewielkiego rozmiaru (waga okoo 4 g) spenia wiele wanych zada
zwizanych z homeostaz organizmu. Dzieli si na trzy czci: przedni
- wzrokow (wok skrzyowania wzrokowego), rodkow - guzow (poczon
lejkiem z przysadk mzgow) i tyln - suteczkow. Neurony podwzgrza
zgrupowane s w wielu jdrach, ktre maj poczenia aferentne i eferentne
praktycznie ze wszystkimi obszarami orodkowego ukadu nerwowego - m.in.
z ukadem limbicznym, tworem siatkowatym pnia mzgu, wzgrzem i kor
mzgu.
Podwzgrze integruje czynnoci ukadu autonomicznego (poprzez wpyw na
orodki autonomiczne w pniu mzgu i rdzeniu krgowym) oraz nadzoruje ukad

41
wydzielania wewntrznego (przez co wpywa porednio na wzrost, zachowania
seksualne, ci, pobieranie pokarmw i wody, regulacj cinienia krwi).
Ponadto orodki podwzgrza uczestnicz w regulacji rytmw dobowych, snu
i czuwania, wpywaj na zachowania emocjonalne i steruj reakcjami obronnymi
na stres.

Pkule mzgu

Prawa i lewa pkula, oddzielone od siebie szczelin podun mzgu, tworz

najwiksz cz ludzkiego mzgowia, a ich funkcje zwizane s midzy innymi
ze wiadomym odczuwaniem, planowaniem ruchw, procesami poznawczymi,
pamici, emocjami i mow. Powierzchni pkul pokrywa kora mzgu,
wewntrz znajduje si istota biaa oraz skupiska neuronw tworzce jdra
kresomzgowia, hipokamp i ciao migdaowate.
Kora mzgu czowieka i innych naczelnych jest silnie pofadowana, w prze-
ciwiestwie do innych gatunkw zwierzt, dziki czemu znaczcemu zwikszeniu
ulega jej powierzchnia i tym samym wzrosy moliwoci magazynowania
i przetwarzania informacji. Rozwj kory mzgu u czowieka umoliwi przejcie
przez ni kontroli nad wieloma zachowaniami, ktre u zwierzt maj charakter
podwiadomy i s sterowane przez nisze poziomy ukadu nerwowego (np.
popdy pokarmowe i seksualne, emocje). Ten proces ewolucji nazywa si
encefalizacj.
Poszczeglne regiony kory tworz wypuke zakrty, oddzielone od siebie
bruzdami. Anatomicznie podzielono kor kadej pkuli na 4 gwne paty:
czoowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny (ryc. 1.18). Poza tym niektrzy
autorzy wyrniaj jako oddzielne paty obszary kory na powierzchni przyrod-
kowej pkul (pat limbiczny, ktry stanowi istotn cz ukadu limbicznego)
oraz obszar w gbi bruzdy bocznej, przykryty fragmentami patw czoowego,
skroniowego i ciemieniowego (wyspa).

Ryc. 1.18. Podzia kory mzgu na paty: A - rzut boczny, B - rzut przyrodkowy pkul.
1 - pat czoowy, 2 - pat ciemieniowy, 3 - pat skroniowy, 4 - pat potyliczny, 5 - pat limbiczny.

42
 Pod wzgldem funkcjonalnym w korze mzgu wyrniono dwa rodzaje
obszarw. Te zwizane przede wszystkim z odbiorem i wstpnym przetwarza-
niem informacji z receptorw nazywa si pierwotnymi polami czuciowymi (czucia
somatycznego w pacie ciemieniowym, wzroku w potylicznym, suchu w skronio-
wym). Natomiast to pole, ktre stanowi ostatni etap programowania ruchw
i wysya informacje bezporednio do motoneuronw rdzenia krgowego,
nazywa si pierwotnym polem ruchowym (w pacie czoowym). Do tych obszarw
przylegaj wtrne pola ruchowe i czuciowe, ktrych zadaniem jest bardziej
szczegowa analiza i integracja informacji okrelonego rodzaju. Pozostae
regiony tworz kor kojarzeniow (asocjacyjn), w ktrej wyrnia si trzy
gwne obszary: pole kojarzeniowe czoowe (albo: kora przedczoowa, zaan-
gaowana m.in. w planowanie ruchw i tworzenie mowy), pole kojarzeniowe
ciemieniowo-skroniowo-potyliczne (odpowiedzialne m.in. za integracj rnych
informacji czuciowych i rozumienie mowy) oraz pole kojarzeniowe skroniowe
(poczone z ukadem limbicznym i zwizane z procesami emocjonalnymi oraz
pamici).
Kora mzgu ma budow warstwow. W regionach filogenetycznie starszych
(np. w pacie limbicznym) wystpuje tzw. kora stara {archicortex), skadajca si
z trzech warstw. Natomiast 95% zajmuje u czowieka kora nowa (neocortex),
zbudowana z 6 warstw: I - drobinowa, II - ziarnista zewntrzna, III - piramido-
wa zewntrzna, IV - ziarnista wewntrzna, V - piramidowa wewntrzna,
VI - warstwa komrek wieloksztatnych. Na podstawie bada histologicznych
wyodrbniono w korze mzgu ponad 40 rnych typw neuronw, wrd
ktrych dominuj dwa (ryc. 1.19). Komrki piramidowe s macierzystymi dla

Ryc. 1.19. Dwa podstawowe typy neuronw kory mzgu: komrki ziarniste i piramidowe i ich
lokalizacja w szeciowarstwowej korze nowej.

drg wyprowadzajcych informacje z kory, ich aksony biegn m.in. do rnych

orodkw podkorowych, pnia mzgu i rdzenia krgowego. Natomiast komrki
ziarniste s gwnymi odbiorcami informacji, jakie docieraj do kory ze wzgrza.
Grubo warstw i proporcje poszczeglnych typw neuronw nie s jednakowe
we wszystkich obszarach i na tej podstawie Brodmann podzieli kor na 47 pl

43
Ryc. 1.20. Jdra kresomzgowia oraz torebki istoty biaej na przekroju mzgowia w paszczynie
czoowej. Na schemacie zaznaczono te wzgrze i istot czarn rdmzgowia, funkcjonalnie
zwizane z tymi jdrami, b - komory boczne, III - komora trzecia.

cytoarchitektonicznych, ktrych ukad jest w duej mierze zgodny z podziaem

funkcjonalnym kory.
W gbi pkul, pomidzy wknami istoty biaej le jdra kresomzgowia
(nazywane te zwojami podstawy lub jdrami podkorowymi). Nale do nich:
przedmurze, jdro soczewkowate, skadajce si z gaki bladej i skorupy, oraz jdro
ogoniaste (ryc. 1.20). Jdro ogoniaste i skorupa maj podobn budow i niektre
poczenia, dlatego czasami czy si je wspln nazw - prkowie. Jdra
podkorowe maj liczne poczenia z kor mzgu, wzgrzem i orodkami pnia
mzgu i stanowi cz tzw. ukadu pozapiramidowego, ktry bierze udzia
w planowaniu i programowaniu ruchw dowolnych.
Istota biaa pkul, oddzielajca opisane orodki podkorowe, tworzy tzw.
torebki, bdce skupiskami wkien nerwowych (ryc. 1.20). Przez torebk
wewntrzn przebiegaj wkna rzutowe, czyli wstpujce do kory mzgu
(wieniec promienisty, ktry prowadzi aksony ze wzgrza do pata ciemieniowe-
go, promienisto suchowa i wzrokowa, ktre prowadz wkna z cia
kolankowatych do patw skroniowego i potylicznego) oraz zstpujce z kory
ruchowej do orodkw podkorowych (m.in. droga piramidowa do rdzenia
krgowego, drogi korowo-jdrowe do jder pnia mzgu). Torebka zewntrzna
i torebka ostatnia zawieraj wkna kojarzeniowe, czce ze sob poszczeglne
paty kory mzgu w obrbie jednej pkuli. Podobne regiony prawej i lewej
pkuli poczone s wknami spoidowymi, przebiegajcymi w obrbie spoide
mzgu, z ktrych najwaniejsze jest spoido wielkie, czyli ciao modzelowate
(ryc. 1.18).

44
 Hipokamp i dao migdaowate stanowi cz ukadu limbicznego, do ktrego
zalicza si rwnie niektre obszary kory mzgu (np. zakrt obrczy na
przyrodkowej powierzchni pkul, zakrt zbaty, zakrt hipokampa). Ukad
limbiczny nazywa si te rbkowym, ze wzgldu na pooenie budujcych go
struktur na brzegu" pkul, w pobliu ich dolnej i przyrodkowej powierzchni.
Naley on do najstarszych filogenetycznie obszarw mzgu i odpowiada przede
wszystkim za kontrol stanw emocjonalnych (strach, agresja, wcieko)
i popdw (pobieranie pokarmw, zachowania seksualne), odgrywa nadrzdn
rol w stosunku do podwzgrza (przez co ma wpyw na kontrol ukadu
autonomicznego i dokrewnego) - w tych wszystkich funkcjach wan rol
odgrywa ciao migdaowate. Natomiast hipokampowi przypisuje si istotn rol
w procesach zapamitywania, zwaszcza w powstawaniu pamici wieej i ucze-
niu si.

Podsumowanie
W obrbie orodkowego ukadu nerwowego wyrnia si rdze krgowy
i mzgowie. W skad mzgowia wchodz: rdze przeduony, most i rdmz-
gowie (tworzce pie mzgu), oraz mdek, midzymzgowie i kresomzgowie
(pkule mzgu). Rdze krgowy ma budow segmentaln. Kady segment
opuszcza para korzeni nerww rdzeniowych: przedni (zawiera wkna ruchowe)
i tylny (zawiera wkna czuciowe). Wzdu rdzenia krgowego przebiega szereg
drg, umoliwiajcych wzajemny kontakt mzgowia z miniami szkieletowymi
i innymi efektorami oraz z licznymi receptorami na obwodzie. Pie mzgu
opuszcza 12 par nerww czaszkowych, unerwiajcych liczne narzdy gowy oraz
jamy ciaa, a ponadto poprzez trzy konary posiada on bogate poczenia
z mdkiem. W pniu mzgu znajduj si wane orodki ruchowe, orodki
regulujce oddychanie, cinienie krwi, sen. Mdek jest struktur odpowiedzial-
n za udzia w planowaniu ruchw, regulacj napicia mini, koordynacj
ruchw, utrzymywanie rwnowagi. Posiada poczenia z mzgiem, narzdem
rwnowagi i otrzymuje bogate wpywy z obwodu, od receptorw. Najwaniej-
szymi strukturami midzymzgowia s wzgrze i podwzgrze. Wzgrze jest
orodkiem, przez ktry przechodzi wikszo informacji czuciowych i z niego s
one przekazywane do kory czuciowej mzgu. Podwzgrze peni funkcj
integrujc w odniesieniu do ukadu nerwowego autonomicznego. Pkule
mzgu stanowi najsilniej rozbudowan struktur. Kora mzgu ma budow
warstwow. W jej obrbie wyrni mona pierwotne i wtrne pola ruchowe
oraz czuciowe, a pozostae czci tworz pola kojarzeniowe. Pola kojarzeniowe
s siedliskami procesw zwizanych z inteligencj i innymi wyszymi czynno-
ciami nerwowymi. Za emocje i popdy odpowiada ukad limbiczny, ktry jest
czci mzgu nadrzdn w stosunku do podwzgrza.

45
Receptory i czucie
Odbir i przewodzenie informacji ze wiata zewntrznego odbywa si dziki
sieciom pocze nerwowych, zorganizowanych wedug pewnego oglnego
wzorca, ktry jest podobny we wszystkich systemach czuciowych. Pierwszym
elementem, ktrego zadaniem jest odbir bodca z otaczajcego rodowiska, jest
wyspecjalizowana struktura nerwowa - receptor. Informacja z receptorw jest
przewodzona do orodkowego ukadu nerwowego (najczciej drog nerww
rdzeniowych lub czaszkowych), w ktrym, za porednictwem kilku neuronw,
jest przesyana do wyspecjalizowanych pl czuciowych kory mzgu. Jest to
warunkiem uwiadomienia sobie wraenia czuciowego. Nie oznacza to jednak,
e kada informacja czuciowa jest uwiadamiana. Nie dzieje si tak na przykad
z informacjami dotyczcymi pooenia poszczeglnych czci ciaa w przestrzeni
(pochodzcymi z receptorw miniowych i narzdu rwnowagi) oraz zwizany-
mi z regulacj temperatury ciaa, cinienia krwi, pracy serca, oddechu (po-
chodzcymi z narzdw wewntrznych i wpywajcymi na funkcjonowanie
ukadu autonomicznego).

Rodzaje receptorw

Kady receptor przetwarza jedn z form energii bodca (mechaniczn, chemicz-

n, termiczn lub elektromagnetyczn) na energi elektrochemiczn w postaci
potencjaw receptora, stopniowanych zalenie od siy i czasu trwania bodca,
podobnych do pobudzajcych potencjaw postsynaptycznych (wyjtek stano-
wi komrki receptorowe siatkwki, ktre ulegaj hiperpolaryzacji). Proces ten
nazywa si transdukcj bodca i umoliwia, po osigniciu odpowiedniego progu
depolaryzacji bony komrkowej, generowanie w neuronach czuciowych poten-
cjaw czynnociowych. Ich sekwencja tworzy odpowiedni kod nerwowy,
przewodzony aksonami neuronw czuciowych do orodkowego ukadu ner-
wowego. Bodziec, na ktry dany receptor jest najbardziej wraliwy, nazywamy
bodcem adekwatnym (specyficznym). Cho prawie wszystkie receptory s
szczeglnie wraliwe tylko na jeden rodzaj bodca, to jednak w okrelonych
warunkach mog niekiedy zosta aktywowane przez bodce niespecyficzne.
Przykadem s komrki receptorowe siatkwki, ktre mog by pobudzone
przez silny ucisk mechaniczny, albo receptory cigniste, ktre reaguj nawet na
skurcz pojedynczych wkien miniowych czcych si z nimi, ale mog by te
pobudzone przez silne rozciganie minia.
Ze wzgldu na rodzaj adekwatnego bodca wyrnia si mechanoreceptory
(wraliwe na mechaniczne odksztacenie, nale do nich take receptory suchu
i rwnowagi w uchu wewntrznym), chemoreceptory (wraliwe na substancje
chemiczne, nale do nich receptory wchu i smaku oraz chemoreceptory naczy
i podstawy pnia mzgu), termoreceptory (wraliwe na ciepo lub zimno),
fotoreceptory (wraliwe na wiato) oraz receptory blowe - nocyceptory
(nocyreceptory) (wraliwe na uszkadzajce tkanki bodce mechaniczne, termicz-
ne lub chemiczne). Inny podzia, ktry bierze pod uwag pooenie w organizmie

46
i pochodzenie bodca, wyrnia eksteroreceptory (rozmieszczone w skrze
i tkance podskrnej), ktrych zadaniem jest odbir wrae dotyku, ucisku, blu,
ciepa i zimna, interoreceptory (rozmieszczone w narzdach wewntrznych),
telereceptory (receptory wzroku i suchu), odbierajce bodce dochodzce
z pewnej odlegoci, oraz proprioreceptory (narzd rwnowagi oraz receptory
rozmieszczone w miniach poprzecznie prkowanych i torebkach stawowych),
ktre odbieraj informacje dotyczce pooenia i przemieszczania poszczegl-
nych czci ciaa w przestrzeni.

Czucie skrne
Receptory dotyku i ucisku s mechanoreceptorami umieszczonymi w skrze lub
tkance podskrnej. Istnieje kilka rodzajw mechanoreceptorw o rnej,
niekiedy skomplikowanej budowie i odmiennych waciwociach. S to nagie lub
otorbione zakoczenia obwodowych zakocze neuronw czuciowych, r-
nice si nie tylko morfologi, ale i wraliwoci na bodziec (ciaka Meissnera
i ciaka Merkela w skrze nieowosionej, receptory mieszkw wosowych
w skrze owosionej, ciaka Paciniego i ciaka Ruffiniego w tkance podskrnej).
Termoreceptory w skrze reaguj na zmiany temperatury skry oraz rnice
pomidzy normaln temperatur skry (ktra wynosi ok. 34C) a temperatur
dotykanego obiektu. Istniej osobne receptory wraliwe na wysok temperatur
(ciepo) oraz na nisk temperatur (zimno). Pierwsze reaguj na zmiany
temperatury skry w zakresie 3445C, drugie, kiedy temperatura skry obnia
si o kilka do kilkunastu stopni poniej normalnej wartoci (najwiksz
aktywno wykazuj przy 25C).
Receptory blu, czyli nocyceptory, s najczciej wolnymi zakoczeniami
wkien nerwowych i odpowiadaj na bodce potencjalnie uszkadzajce, ktre
mog uszkodzi tkank. Wyrnia si wrd nich nocyceptory reagujce na silne
bodce mechaniczne - kujce, ciskajce lub penetrujce skr, nocyceptory,
ktre aktywowane s przez bardzo wysokie lub bardzo niskie temperatury
(powyej 45C lub poniej 5C), oraz nocyceptory polimodalne - reagujce
zarwno na mechaniczne, termiczne, jak i chemiczne bodce. Bodcami
chemicznymi s w tym przypadku substancje uwalniane z uszkodzonych tkanek:
bradykinina, serotonina, prostaglandyny, substancja P i histamina.
Zadziaanie bodca adekwatnego dla danego receptora w skrze lub tkance
podskrnej powoduje depolaryzacj bony komrkowej, ktra manifestuje si
jako potencja receptora i po przekroczeniu progu depolaryzacji wywouje we
wknie czuciowym impuls w postaci potencjau czynnociowego (a raczej
sekwencji kilku potencjaw czynnociowych), ktry jest przewodzony w kierun-
ku rdzenia krgowego. Neurony czuciowe s komrkami pseudojednobieguno-
wymi, ktrych ciaa le w zwojach rdzeniowych, a wypustka o budowie aksonu
dzieli si na ga obwodow (ktra biegnie w kierunku receptora) i orodkow
(ktra prowadzi do rdzenia krgowego). Wszystkie impulsy ze skry docieraj
do rdzenia w jednakowy sposb, poprzez korzenie tylne nerww rdzeniowych.
Neurony czuciowe przewodzce okrelone rodzaje czucia rni si jednak
pomidzy sob. Najgrubsze aksony, pokryte osonk mielinow (grupa Aa)

47
 Rdze krgowy Rdze krgowy

Ryc. 1.21. Przebieg drogi nerwowej przewo- Ryc. 1.22. Przebieg drogi nerwowej przewo-
dzcej wraenia z receptorw dotyku oraz z pro- dzcej wraenia z receptorw blu oraz ciepa
prioceptorw w miniach do kory mzgu. i zimna do kory mzgu.

przewodz wraenia z receptorw dotyku, najciesze, czsto bezmielinowe

(grupa C) - z receptorw blowych. Neurony czuciowe przewodzce wraenia
z okolicy gowy i szyi le w zwojach czaszkowych, a ich aksony przewodz
impulsy do pnia mzgu.
Dalszy przebieg drg czucia somatycznego jest ju odmienny dla rnego
rodzaju sygnaw. Aksony wikszoci neuronw przewodzcych czucie dotyku
wstpuj do sznurw tylnych rdzenia krgowego i jako pczki smuky (prowadz-
cy informacje z dolnych czci tuowia i koczyn dolnych) i klinowaty
(prowadzcy informacje z grnych czci tuowia i koczyn grnych), tworzce
razem drog rdzeniowo-opuszkow, biegn do jder smukego i klinowatego
w opuszce rdzenia przeduonego, gdzie nastpuje przeczenie synaptyczne
(ryc. 1.21). Aksony neuronw jder opuszki przecinaj lini rodkow i biegn
przez pie mzgu jako wstga przyrodkowa do jdra brzusznego tylno-bocznego
wzgrza (impulsy z nerww czaszkowych biegn do jdra brzusznego tyl-
no-przyrodkowego wzgrza). Stamtd informacje s przekazywane przez
torebk wewntrzn do pierwotnych pl czucia somatycznego w korze pata
ciemieniowego - w zakrcie zarodkowym.
Informacje pochodzce z receptorw ciepa, zimna i blu (oraz czciowo
z receptorw dotyku i ucisku) dochodz do kory czuciowej nieco innymi
drogami. Aksony neuronw czuciowych nie wstpuj w istocie biaej rdzenia
krgowego, ale pobudzaj na drodze synaptycznej komrki nerwowe zlokalizo-
wane w rogach tylnych istoty szarej (ryc. 1.22). S to neurony macierzyste dla
drg rdzeniowo-wzgrzowych: przedniej i bocznej. Ich aksony krzyuj si

48
w rdzeniu krgowym i wstpuj w przeciwstronnych sznurach przednich
i bocznych, przez pie mzgu, do jdra brzusznego tylno-bocznego wzgrza,
a stamtd do zakrtu zarodkowego pata ciemieniowego kory mzgu.
Pierwotne pola czucia somatycznego obejmujce zakrt zarodkowy dziel
si na cztery regiony (pola 1, 2, 3a i 3b wg Brodmanna), do ktrych dochodz
wraenia nie tylko z receptorw skrnych, ale i proprioceptorw rozmiesz-
czonych w miniach (patrz niej). Ukad drg wstpujcych, ktre krzyuj si
na poziomie rdzenia krgowego lub pnia mzgu, powoduje, e do danej pkuli
dochodz informacje z przeciwlegej poowy ciaa. Kora omawianego regionu
skada si z szeciu warstw, zawiera jednak niewiele komrek piramidowych,
natomiast silnie rozwinita jest w niej warstwa IV - zawierajca komrki
ziarniste, ktre s bezporednimi odbiorcami informacji ze wzgrza. Dlatego
pola czuciowe kory mzgu nazywa si niekiedy kor ziarnist.
Ju w latach trzydziestych XX wieku zaobserwowano, e pola korowe, do
ktrych dochodz wraenia czuciowe z receptorw, s zorganizowane w sposb
regularny, ktry przypomina ukad poszczeglnych czci ciaa wzgldem siebie
(organizacja somatotopiczna). W eksperymentach, w ktrych draniono okre-
lone punkty w zakrcie zarodkowym, wywoywano wraenia czucia w od-
powiednich miejscach ciaa, co pozwolio na uoenie swoistej mapy czucio-
wej". W najwyszych miejscach zakrtu zarodkowego znajduje si reprezenta-
cja koczyny dolnej, a poniej: tuowia, koczyny grnej, gowy, warg, zbw,
jzyka, garda. Charakterystyczne, e wielko pl korowych nie jest propor-
cjonalna do wielkoci poszczeglnych czci ciaa - najwiksz reprezentacj
w korze mzgu maj te fragmenty skry, w ktrych jest najwiksze zagszczenie
receptorw (ryc. 1.23).

Ryc. 1.23. Lokalizacja korowych orodkw czucia somatycznego dla poszczeglnych okolic ciaa
w zakrcie zarodkowym pata ciemieniowego na przekroju czoowym pkuli mzgu.

4 Fizjologiczne podstawy 49
 Samo dotarcie informacji do pierwotnych pl czuciowych nie wystarcza
jeszcze do wiadomego odczucia bodca. Ku tyowi od pierwotnych pl czucia
somatycznego, w pacie ciemieniowym (pola 5 i 7), le pola czuciowe wtrne
(kojarzeniowe), ktre maj poczenia zarwno z pierwotnymi polami czuciowy-
mi, jak i z innymi obszarami kory mzgu. Ich zadaniem jest dokadna analiza
docierajcych sygnaw (w postaci odpowiednich kodw nerwowych) oraz
integracja informacji czuciowych rnego typu.

Receptory miniowe
Proprioreceptory rozmieszczone w miniach szczegowo opisano w roz-
dziale 2.
Wrzeciona miniowe s receptorami o skomplikowanej budowie i nie tylko
s rdem informacji aferentnych, ale maj specjalne wkna miniowe, ktre
s unerwione ruchowo przez motoneurony y. Bodcem pobudzajcym wrzeciona
jest rozciganie mini, ktre wywouje pobudzenie zakocze pierwotnych,
dajcych pocztek grubym, zmielinizowanym wknom aferentnym typu Ia, oraz
pobudzenie zakocze wtrnych nieco cieszych wkien czuciowych typu II.
Jedne i drugie wkna czuciowe s obwodowymi wypustkami pseudojed-
nobiegunowych neuronw czuciowych, ktrych ciaa mieszcz si w zwojach
rdzeniowych. Dorodkowe odgazienia aksonw tych neuronw wchodz do
rdzenia krgowego w obrbie korzeni tylnych nerww rdzeniowych.
Receptory cigniste umiejscowione s na granicy wkien miniowych
i cigien i reaguj na skurcz wkien miniowych jednostek ruchowych oraz na
ich silne rozcignicie. Informacja o czynnoci minia biegnie do rdzenia
grubymi wknami z osonk mielinow - typu Ib.
Dalszy przebieg drogi czucia proprioceptywnego (nazywanego te czuciem
gbokim) jest taki sam dla informacji z obu receptorw (ryc. 1.21). Aksony
komrek czuciowych wstpuj w sznurach tylnych rdzenia krgowego i dochodz
do opuszki rdzenia przeduonego - do jder smukego (informacje z dolnych
partii ciaa) i klinowatego (informacje z grnych czci ciaa). Tam nastpuje
przekazanie informacji przez synapsy na neurony postsynaptyczne, ktre rzutuj
do wzgrza. Ich aksony przecinaj lini rodkow i dochodz jako wstga
przyrodkowa do przeciwstronnego jdra brzusznego tylno-bocznego (w przy-
padku informacji z gowy i szyi przewodzonych w nerwach czaszkowych - do
jdra brzusznego tylno-przyrodkowego). Z orodkw wzgrza, poprzez wkna
przebiegajce w torebce wewntrznej, informacje docieraj do zakrtu zarod-
kowego kory pata ciemieniowego, przede wszystkim do pola 3a wg Brodmanna,
gdzie mieci si pierwotne pole czucia somatycznego.
Informacje Proprioceptywne o zmianie dugoci mini i ich napicia nie
docieraj do wiadomoci, ale we wtrnych polach czuciowych kory mzgu s na
bieco analizowane. Umoliwia to monitorowanie stanu czynnociowego
poszczeglnych mini i caych grup miniowych oraz dziki temu kontrol
pooenia odpowiednich czci ciaa wzgldem siebie. W kojarzeniowych polach
korowych integrowane s te informacje pochodzce z proprioceptorw i recep-
torw innych typw, z rnych regionw organizmu, dziki czemu formowany
jest obraz ciaa jako caoci.

50
Wzrok

Czowiek widzi tylko wski zakres promieniowania elektromagnetycznego,

o dugoci fali 400-750 nm. Wizka fali elektromagnetycznej wpadajca przez
renic zostaje zaamana przez zoony ukad optyczny oka (rogwka, ciecz
wodnista komory przedniej oka, soczewka, ciao szkliste) i dochodzi do
siatkwki, gdzie powstaje pomniejszony i odwrcony obraz rzeczywisty. Siat-
kwka oka skada si z dziesiciu warstw komrek, a warstwa receptorowa
przylega do najbardziej zewntrznej - barwnikowej, zawierajcej pigment
pochaniajcy wiato. W wikszej czci siatkwki wizka wiata musi wic
przej przez liczne warstwy komrek nerwowych, zanim dotrze do receptorw.
Wyjtek stanowi tylko tzw. plamka ta umieszczona w centralnej czci
siatkwki, gdzie pozostae warstwy s rozsunite, uatwiajc bezporedni dostp
do receptorw. Fotoreceptorami s komrki wzrokowe czopkonone i prcikono-
ne, ktrych wypustki - czopki i prciki - zawieraj substancje wiatoczue,
zbudowane z biaka opsyny i pochodnej witaminy A: retinenu. Prciki zawieraj
rodopsyn, maj niski prg pobudliwoci i odpowiadaj za widzenie nocne
(skotopowe). Natomiast czopki maj wysoki prg pobudliwoci i odpowiadaj
za widzenie barwne, dzienne (fotopowe). Wystpuj trzy rodzaje czopkw:
niebieskoczue, zielonoczue i czerwonoczue, zawierajce rne fotopigmenty,

Wkno nerwu wzrokowego

Ryc. 1.24. Schemat pocze podstawowych typw komrek wystpujcych w siatkwce oka.
Zaznaczone na czarno komrki receptorowe, dwubiegunowe i zwojowe stanowi pierwsze trzy
neurony drogi wzrokowej, przekazujcej informacje do kory mzgu.

51
kady absorbujcy wiato o innej dugoci fali. Czopki s zgromadzone przede
wszystkim w obszarze plamki tej, natomiast prciki wystpuj bardziej
obwodowo. Obliczono, e w siatkwce znajduje si okoo 120 milionw
komrek wzrokowych prcikononych i ponad 6 milionw komrek wzroko-
wych czopkononych.
Absorpcja wiata przez fotoreceptor inicjuje rozkad substancji wiato-
czuej, co z kolei uruchamia szereg reakcji porednich (z udziaem biaka
G i cyklicznego GMP), ktrych ostatecznym efektem jest zamykanie kanaw
jonowych dla N a + i hiperpolaryzacja. Informacja z receptora jest nastpnie
przekazywana na komrki dwubiegunowe siatkwki, a z nich na komrki
zwojowe, ktrych aksony tworz nerw wzrokowy. Wrd neuronw siatkwki
obecne s take komrki poziome (pobudzajce) i komrki amakrynowe (hamuj-
ce), ktre dziaaj modulujco na proces przekazywania sygnaw z fotorecep-
torw na komrk zwojow (ryc. 1.24). W plamce tej jedna komrka
czopkonona czy si z jedn komrk dwubiegunow, a ta z jedn komrk
zwojow: wynika z tego wysoka zdolno rozrniania szczegw i konturw
widzianych przedmiotw. Natomiast informacja z komrek prcikononych
(wystpujcych gwnie poza plamk t) jest przekazywana na komrki
zwojowe za porednictwem dwubiegunowych i amakrynowych.
Zaobserwowano, e kada komrka receptorowa czy si z dwiema
komrkami dwubiegunowymi. Uwolniony neurotransmiter powoduje depola-
ryzacj jednej z nich i hiperpolaryzacj drugiej. Istniej take dwa rodzaje
neuronw zwojowych: jedne przekazuj informacj o pojawieniu si bodca
wietlnego (neurony typu B - brightness, jasno), drugie o zmniejszeniu
natenia wiata (neurony typu D - darkness, ciemno). Dziki komrkom
poziomym i amakrynowym dochodzi do rwnolegego pobudzenia obu sys-
temw. Umoliwia to rnicowanie intensywnoci wiata i jaskrawoci, czyli
widzenie kontrastowe.
Informacja z siatkwki biegnie najpierw do cia kolankowatych bocznych
we wzgrzu, a stamtd do pata potylicznego kory mzgu (ryc. 1.25). Aksony
przebiegajce w nerwie wzrokowym dochodz najpierw do skrzyowania
wzrokowego na podstawie mzgowia, gdzie cz z nich (pochodzca z przyrod-
kowych - nosowych powek siatkwki) przechodzi na przeciwleg stron
mzgu, a cz (z bocznych - skroniowych powek siatkwki) biegnie dalej
nieskrzyowana. Jako pasma wzrokowe kieruj si one dalej do neuronw dal
kolankowatych bocznych. Odgazienia pasm wzrokowych prowadz take do
okolicy wzgrkw grnych blaszki pokrywy w rdmzgowiu - to poczenie ma
znaczenie midzy innymi w odruchu zwenia renic na wiato. Aksony
neuronw cia kolankowatych bocznych tworz w istocie biaej pkul promieni-
sto wzrokow, ktra prowadzi do kory pata potylicznego. Pierwotne pole
wzrokowe znajduje si wok bruzdy ostrogowej (pole 17 wg Brodmanna),
a przylegaj do niego pola wzrokowe kojarzeniowe (18 i 19). Do pl wzrokowych
kory prawej pkuli dochodz informacje z lewych powek obu siatkwek (czyli
z prawych powek pl widzenia), do pkuli lewej odwrotnie. Reprezentacja
poszczeglnych fragmentw siatkwki nie jest te rwnomierna. Najwicej
miejsca w korze zajmuj pola odbierajce wraenia z plamki tej.
Neurony kory wzrokowej s uoone podobnie jak w korze czucia somatycz-
nego, w szeciu warstwach, a impulsy odbierane s gwnie przez komrki

52
 Pat potyliczny

Ryc. 1.25. Schematyczny przebieg drogi wzrokowej. Impulsy z przyrodkowych powek siatkwek
dziki skrzyowaniu wkien docieraj ostatecznie do pata potylicznego kory mzgu przeciwlegej
strony, impulsy z bocznych czci siatkwek dochodz do pata potylicznego po tej samej stronie.

ziarniste warstwy czwartej. Poprzez acuch pocze pomidzy komrkami

rnych typw s one przetwarzane, a informacja wyjciowa przesyana take do
innych obszarw kory, ktre uczestnicz na przykad w procesach zapamitywa-
nia i porwnywania z obrazami i przedmiotami wczeniej widzianymi. Samo
dojcie zespou impulsw do kory wzrokowej w pacie potylicznym nie jest
bowiem wystarczajce do wiadomego rozpoznania danego obrazu, ktry
powsta na siatkwce, i identyfikacji widzianych przedmiotw lub osb.
wiadome widzenie zaley od wspdziaania ze sob wielu orodkw, rozmiesz-
czonych w rnych okolicach mzgowia.

Such
Zakres czstotliwoci dwikw syszanych przez czowieka wynosi od 16 Hz
do 20 000 Hz i w miar starzenia zmniejsza si, szczeglnie w zakresie wyszych
czstotliwoci. Fala akustyczna dociera z powietrza do przewodu suchowego

53
zewntrznego i wywouje drgania bony bbenkowej, przenoszone nastpnie na
system kosteczek suchowych w uchu rodkowym: moteczek, kowadeko
i strzemiczko, ktrych drgania przenosz si na pyn wypeniajcy limak
w uchu wewntrznym. Elementy te stanowi tylko cz przewodzeniow
narzdu suchu, ktrej gwnym zadaniem jest wzmocnienie amplitudy nate-
nia dwiku. Waciwe receptory suchu znajduj si w narzdzie spiralnym
limaka (Cortiego) w uchu wewntrznym.
limak jest kanaem kostnym o ksztacie spirali, ktry podzielony jest na trzy
czci: schody bbenka (na zewntrznym obwodzie), schody przedsionka (na
wewntrznym obwodzie) i rozdzielajcy je przewd limakowy, w ktrym ley
narzd spiralny Cortiego. Schody bbenka i schody przedsionka wypenione s
pynem zwanym przychonk, natomiast przewd limakowy wypenia rd-
chonka. Narzd spiralny Cortiego ley na bonie podstawnej i zawiera, obok
licznych komrek podporowych, uoone w rzdy komrki rzsate (jeden rzd
komrek rzsatych wewntrznych i trzy zewntrznych). Rzski (stereocilia) na
szczycie tych komrek cz si z bon nakrywkow. Natomiast u podstawy
kadej komrki rzsatej wewntrznej (jest ich okoo 3000 w jednym limaku)
znajduj si zakoczenia dendrytw dwubiegunowych neuronw czuciowych
(zwykle okoo 10), w ktrych wywoywane s impulsy biegnce dalej w drodze
suchowej.
Drgania strzemiczka, ktre poprzez tzw. okienko owalne czy si ze
schodami przedsionka, wywouj fal rozchodzc si w przychonce, ktra

Zwj spiralny limaka

Ryc. 1.26. Mechanizm pobudzenia komrek rzsatych w narzdzie spiralnym limaka na skutek
drga bony podstawnej pod wpywem fali akustycznej. Strzaka wskazuje kierunek odksztacenia
bony podstawnej.

54
powoduje odksztacenie si bony podstawnej w okrelonym miejscu (zalenie od
dugoci fali) i przemieszczenie okrelonej grupy komrek rzsatych, co z kolei
prowadzi do odksztacenia ich rzsek, poczonych z bon nakrywkow (ryc.
1.26). Ugicie rzsek w jednym kierunku wywouje depolaryzacj bony komr-
kowej, w kierunku przeciwnym - hiperpolaryzacj. Depolaryzacja powoduje
wydzielenie u podstawy komrki rzsatej neurotransmitera, ktry poprzez
synaps pobudza zakoczenia dendrytw neuronw czuciowych. Ciaa komrek
czuciowych le w zwoju spiralnym na dnie przewodu suchowego wewntrznego,
a ich aksony tworz cz limakow nerwu przedsionkowo-limakowego, ktry
przewodzi impulsy do orodkowego ukadu nerwowego.
W zalenoci od czstotliwoci fali akustycznej odksztaceniu ulegn inne
regiony bony podstawnej, w zwizku z czym rne komrki rzsate w narzdzie
spiralnym limaka zostan pobudzone i w innych wknach nerwowych
generowane zostan sekwencje potencjaw czynnociowych. Komrki rzsate
zewntrzne odgrywaj tu rol modulujc: maj zdolnoci kurczenia si (pod

Jdra limakowe

Ryc. 1.27. Uproszczony przebieg drogi suchowej przewodzcej wraenia z narzdu spiralnego do
kory pata skroniowego. Informacje z jednego ucha dochodz do kory obu pkul mzgu.

55
wpywem dochodzcych do nich wkien eferentnych z orodkowego ukadu
nerwowego oraz pod wpywem bodcw akustycznych), dziki czemu wpywaj
na mechaniczne wasnoci i czuo narzdu spiralnego.
Impulsy przewodzone s drog nerwu limakowego do jder limakowych
brzusznych i grzbietowych, ktre le na granicy mostu i rdzenia przeduonego
(ryc. 1.27). Dalszy przebieg drogi suchowej jest zoony i prowadzi przez liczne
orodki pnia mzgu: jdro grne oliwki, ciao czworoboczne, wstg boczn do
jder we wzgrkach dolnych blaszki pokrywy w rdmzgowiu, a stamtd do
cia kolankowatych przyrodkowych we wzgrzu. Aksony neuronw tych
ostatnich orodkw tworz promienisto suchow, ktra koczy si w pacie
skroniowym kory mzgu, w zakrcie skroniowym grnym (pola 41 i 42 wg
Brodmanna). Poniewa cz wkien drogi suchowej biegnie po tej samej
stronie, a cz na rnych poziomach przecina lini rodkow i przechodzi na
stron przeciwn, ostatecznie do kory suchowej kadej pkuli dochodz
informacje z obu uszu.
Podobnie jak w innych polach czuciowych kory, impulsy s odbierane przez
komrki ziarniste IV warstwy kory. Zoony system pocze pomidzy
neuronami tego obszaru oraz poczenia z innymi polami kory umoliwiaj
integracj otrzymanych informacji i ich szczegow analiz pod ktem wysoko-
ci, gonoci i barwy dwiku oraz jego lokalizacji w przestrzeni.

Rwnowaga

Receptory rwnowagi s w zasadzie mechanoreceptorami, ktre pobudzane s

przez odksztacenia mechaniczne. Znajduj si one w narzdzie przedsionko-
wym w uchu wewntrznym, po obu stronach gowy. Narzd przedsionkowy ska-
da si z bdnika kostnego i lecego wewntrz bdnika boniastego. Bdnik
kostny skada si z przedsionka i trzech kanaw pkolistych: przedniego i tyl-
nego (ktre ustawione s pionowo) i bocznego (w poziomie). Ustawione s one
prostopadle wzgldem siebie. Powoduje to, e kanay przedni prawego bdnika
i tylny lewego s rwnolege, a kanay boczne le w tej samej paszczynie (ryc.
1.28). Bdnik kostny wypeniony jest pynem zwanym przychonk. Bdnik
boniasty skada si z woreczka i agiewki, ktre le w obrbie przedsionka, oraz
trzech przewodw pkolistych, ktre le wewntrz odpowiednich kanaw.
Bdnik boniasty wypeniony jest rdchonk. Kady z przewodw pkolis-
tych jest na jednym z kocw rozszerzony i tworzy tzw. bak (ryc. 1.29).
Nabonek zmysowy w woreczku i agiewce tworzy tzw. plamki (o rednicy
ok. 2-3 mm), a w bakach przewodw pkolistych grzebienie bankowe. Skada
si z komrek rzsatych i licznych komrek podporowych. Kada komrka
rzsata ma kilkadziesit (40-70) rzsek krtkich (stereocilia) i jedn dug
(kinocilium). W plamkach woreczka i agiewki s one pokryte bon otolitow
zawierajc mikroskopijne krysztay wglanw wapnia. W grzebieniach ban-
kowych komrki rzsate pokryte s galaretowat mas zwan osklepkiem.
U podstawy kadej komrki receptorowej znajduj si zakoczenia dendrytw
dwubiegunowych neuronw czuciowych, w ktrych wywoywane s impulsy
biegnce dalej do orodkowego ukadu nerwowego.

56
Ryc. 1.28. Wzajemne uoenie prawego i lewego bdnika: P - kana pkolisty przedni, T - kana
pkolisty tylny, B - kana pkolisty boczny.

Ryc. 1.29. Schemat budowy bdnika boniastego, widok od tyu.

Ruchy gowy wywouj na zasadzie bezwadnoci przepyw rdchonki,

skutkiem czego przesuniciu ulega osklepek lub bona otolitowa, wywoujc
przechylenie rzsek. Ruch rzsek w kierunku kinocilium powoduje depolaryzacj
bony komrkowej, ruch w kierunku przeciwnym wywouje hiperpolaryzacj
(ryc. 1.30). Receptory w grzebieniach bankowych reaguj na przyspieszenie

57
 Zwj przedsionka

Ryc. 1.30. Mechanizm pobudzenia komrek rzsatych narzdu przedsionkowego w plamkach

woreczka i agiewki oraz grzebieniach bankowych kanaw pkolistych.

lub opnienie ktowe (rzdu nawet 0,l/s2), natomiast w plamkach woreczka

i agiewki - na przyspieszenie liniowe. Oba bdniki funkcjonuj parami
- przemieszczenie rdchonki wywouje odchylenia rzsek komrek recep-
torowych w odpowiadajcych czciach po prawej i lewej stronie w przeciwnych
kierunkach.
W efekcie depolaryzacji komrki rzsatej dochodzi do wydzielenia neuro-
transmitera u jej podstawy i pobudzenia poprzez synaps zakocze dendrytw
dwubiegunowych neuronw czuciowych, ktrych ciaa le w zwoju przedsionka
na dnie przewodu suchowego wewntrznego. W aksonach neuronw czucio-
wych generowane s salwy potencjaw czynnociowych, przewodzone w czci
przedsionkowej nerwu przedsionkowo-limakowego, do jder przedsionkowych
(grne, dolne, przyrodkowe i boczne), pooonych na granicy mostu i rdzenia
przeduonego. Niewielka cz wkien tego nerwu biegnie bezporednio do
mdku lub tworu siatkowatego pnia mzgu. Informacje z jder przedsion-
kowych biegn w wielu kierunkach. Poczenia z neuronami rdzenia krgowego
(droga przedsionkowo-rdzeniowa boczna i przyrodkowa) wpywaj modyfikuj-
co na przebieg ruchw dowolnych i odruchw. Poczenia z mdkiem
odgrywaj kluczow rol w precyzyjnej regulacji napicia mini, warun-
kujcego utrzymanie rwnowagi i waciwej postawy ciaa. Istotne s take
poczenia jder przedsionkowych z tworem siatkowatym i jdrami pnia mzgu,
szczeglnie jdrami nerww czaszkowych unerwiajcych minie gaki ocznej
(okoruchowego, bloczkowego i odwodzcego) - dziki czemu ruch gaek
ocznych moe by skoordynowany z ruchami gowy.

58
Wch

Czowiek jest w stanie rozpozna tysice rnych substancji zapachowych, i to

niekiedy w steniach nawet kilkubilionowych procenta. Chemoreceptory
rozmieszczone s w grnej czci jamy nosowej, na bardzo maym obszarze
bony luzowej (2-5 cm2), ktry nazywa si nabonkiem wchowym. Oprcz
komrek receptorowych w nabonku tym znajduj si komrki podporowe
i gruczoy wydzielajce luz, w ktrym rozpuszczaj si substancje zapachowe.
Zidentyfikowano take w okolicy wchowej swoiste biako wice substancje
zapachowe (OBP - olfactory binding protein). Komrki receptorowe s
neuronami dwubiegunowymi, ktrych wypustki obwodowe (dendryty) dochodz
do powierzchni bony luzowej i tworz kolbki zakoczone kilkoma rzskami.
Na rzskach komrki wchowej znajduj si receptory bonowe, specyficzne dla
okrelonych zwizkw chemicznych. Istniej setki rodzajw receptorw bono-
wych, kady rozpoznajcy jedn lub kilka rnych substancji zapachowych.
Poczenie takiej substancji z receptorem bonowym powoduje aktywacj
kaskady reakcji z udziaem przekanikw drugiego rzdu (cyklaza adenylanowa
i cykliczny AMP) i otwarcie kanaw jonowych dla Na + , czego efektem jest
depolaryzacja, czyli pobudzenie komrki. Wypustki dorodkowe (aksony)
komrek receptorowych jako nerwy wchowe biegn przez otwory w blaszce
sitowej koci do lecej powyej opuszki wchowej, gdzie tworz synapsy

Ryc. 1.31. Organizacja pocze neuronalnych uczestniczcych w przekazywaniu wrae z recep-

torw wchu.

59
w wyspecjalizowanych obszarach, tzw. kbuszkach wchowych (ryc. 1.31).
Impuls nerwowy przekazany zostaje na dwa rodzaje neuronw: komrki
mitralne i pdzelkowe, ktrych aksony tworz pasma wchowe, biegnce
bezporednio do okolic wchowych kory mzgu. Jest to jedyna droga czuciowa
omijajca wzgrze. Korowe pola wchowe zlokalizowane s w kilku obszarach,
przede wszystkim na podstawie pata czoowego (pole przegrodowe, istota
dziurkowana przednia) i skroniowego (pat gruszkowaty) oraz w ukadzie
limbicznym (ciao migdaowate, hipokamp). W korze mzgu dochodzi do
wiadomej percepcji zapachw, ich lokalizacji przestrzennej, odbioru emocjonal-
nego i zapamitywania. Poczenia korowych orodkw wchowych nie s
jednak jeszcze dobrze poznane.

Smak
Chemoreceptory smaku zlokalizowane s w wyspecjalizowanych strukturach
- kubkach smakowych - rozmieszczonych w nabonku brodawek jzyka, bonie
luzowej podniebienia, garda i nagoni. Czowiek ma ich okoo 10 tysicy.
Kady kubek smakowy skada si z czterech rodzajw komrek. Komrki
podstawne peni funkcj podporow i ulegaj przeksztaceniu w komrki sma-
kowe, ktre wystpuj w trzech stadiach dojrzaoci. Komrki receptorowe yj
bowiem bardzo krtko (ok. 10 dni) i s stale zastpowane przez nowe generacje.
W jednym kubku smakowym wystpuje 50150 komrek receptorowych, na
ktrych szczycie znajduj si mikrokosmki, skierowane do otworu smakowego
na powierzchni (ryc. 1.32). Do podstawy kubka smakowego dochodz zako-

Ryc. 1.32. Schemat kubka smakowego zlokalizowanego w nabonku brodawki smakowej jzyka.

czenia wkien czuciowych, z ktrymi komrki receptorowe kontaktuj si za

pomoc synaps.
Czowiek rozrnia cztery podstawowe rodzaje smakw: sodki, gorzki,
sony i kwany. Niektrzy uwaaj, e glutaminian sodu reprezentuje odrbn
kategori i wyrniaj take pity rodzaj smaku - urnami. Cho zaobserwowano,
e poszczeglne obszary jzyka rni si wraliwoci na poszczeglne rodzaje

60
smakw (np. sodki odczuwany jest na koniuszku, kwany - po bokach, gorzki
- u nasady, a sony - w przedniej czci grzbietu jzyka), to aktywowane przez
nie kubki smakowe znaleziono we wszystkich regionach jzyka. Prawdopo-
dobnie rne komrki smakowe odpowiadaj na inne bodce, jednak nie
wiadomo, czy dana komrka reaguje na jedn, czy wicej substancji chemicz-
nych. Wkna czuciowe unerwiaj wiele komrek receptorowych w rnych
kubkach smakowych, a kady kubek smakowy jest unerwiony przez wiele
wkien. Tym samym informacja o okrelonym smaku jest przesyana jednocze-
nie w wielu wknach nerwowych, a kade wkno nerwowe przesya informacje
z wielu kubkw smakowych.
Okazuje si, e mechanizm pobudzenia komrek receptorowych jest rny
w przypadku rnych smakw. Jedne zwizki chemiczne oddziauj bezpored-
nio na kanay jonowe w bonie komrki smakowej (substancje wywoujce smak
sony i kwany), inne dziaaj za porednictwem przekanikw drugiego rodzaju
(smak sodki), a substancje wywoujce smak gorzki, ktre s najbardziej
zrnicowane, wykorzystuj oba mechanizmy. Efektem dziaania substancji
smakowej jest depolaryzacja komrki receptorowej i wydzielenie w synapsie
neurotransmitera, pobudzajcego zakoczenia nerwowe, w ktrych generowane
s potencjay czynnociowe, przewodzone do orodkowego ukadu nerwowego.
Neurony czuciowe s komrkami pseudojednobiegunowymi, ktrych ciaa
le w zwojach czaszkowych nerww twarzowego, jzykowo-gardowego i bd-
nego. Wypustki dorodkowe aksonw neuronw czuciowych przewodz impul-
sy do jdra pasma samotnego w rdzeniu przeduonym. Neurony tego jdra
rzutuj do wzgrza (jdro brzuszne tylno-przyrodkowe), a neurony wzgrza,
przez torebk wewntrzn, doprowadzaj informacje do dolnej czci zakrtu
zarodkowego pata ciemieniowego kory mzgu, gdzie mieszcz si pierwotne
pola czucia somatycznego, oraz do kory wyspy. Dowiadczane przez czowieka
odczucie smaku danej potrawy powstaje jednak w kojarzeniowych polach kory,
jest bowiem nie tylko kombinacj wszystkich rodzajw smakw pochodzcych
z rnych kubkw smakowych, ale take wrae wchowych i somatosensorycz-
nych (np. konsystencja, twardo, temperatura).

Kodowanie informacji czuciowej

Wraenie czuciowe powstaje jako kombinacja czterech podstawowych elemen-
tw. S to: rodzaj (modalno) bodca, miejsce jego dziaania, sia (intensyw-
no) i czas trwania.
Rozrnienie rodzaju bodca zaley od dwch czynnikw. Po pierwsze,
w danym wknie nerwowym potencjay czynnociowe s generowane po
zadziaaniu bodca adekwatnego dla danego receptora. Czyli na przykad
wrzeciono miniowe zostanie pobudzone przez rozcignicie wkien mi-
niowych, ale nie przez fal akustyczn lub wiato. Po drugie, informacja jest
przenoszona przez acuchy specyficznych pocze w ukadzie nerwowym
(drogi przewodzenia czucia), ktre prowadz od okrelonego receptora do
okrelonych pl kory mzgu. Inne neurony s elementami drogi wzrokowej, inne
suchowej, inne uczestnicz w przewodzeniu informacji proprioceptywnych.

61
 Informacja z siatkwki dociera do pata potylicznego kory, ze limaka do pata
skroniowego, a na przykad z wrzeciona miniowego do pata ciemieniowego.
Lokalizacja bodca dziaajcego w okrelonym miejscu organizmu take
wie si z hierarchiczn organizacj drg czuciowych, ktre prowadz od
receptora przez neurony poredniczce, wzgrze (wyjtek stanowi tylko droga
wchowa), do okrelonych pl korowych. Kady neuron czuciowy ma przypo-
rzdkowane tzw. pole recepcyjne, czyli przestrze, w ktrej dziaajcy bodziec
jest w stanie go pobudzi. W przypadku eksteroreceptorw bdzie to fragment
skry wok unerwiajcego j zakoczenia wkna nerwowego. Natomiast
w narzdzie spiralnym limaka w ogle nie mona mwi o przestrzennym polu
recepcyjnym, poniewa zwizane jest ono z czstotliwoci fali akustycznej.
Z kolei pole recepcyjne wchu i smaku ma zwizek ze specyfik skadu
chemicznego dziaajcej substancji. Wielko pola recepcyjnego jest odwrotnie
proporcjonalna do zagszczenia receptorw. W niektrych, bardziej wraliwych
na dotyk obszarach skry, zagszczenie receptorw jest bardzo due, w innych
mae (np. na koniuszkach palcw mieci si do 2500 receptorw na cm2, a na
skrze plecw jest ich 100 razy mniej). Neuron orodkowy (np. w rdzeniu
krgowym), do ktrego dochodz sygnay bezporednio z kilku komrek
czuciowych, ma rwnie przyporzdkowane pole recepcyjne. Jest ono zwykle
wiksze ni w przypadku pojedynczego receptora (ryc. 1.33). W dodatku jest ono
zwykle bardziej skomplikowane w zwizku z konwergencj wpyww synaptycz-
nych za porednictwem neuronw poredniczcych.

Pole recepcyjne neuronu czuciowego

Ryc. 1.33. Ukad pl recepcyjnych w skrze dla neuronw czuciowych i neuronu orodkowego,
otrzymujcego informacje z komrek czuciowych.
 Zlokalizowanie bodca na obwodzie jest uatwione przez jeszcze jedn cech
charakterystyczn dla drg przewodzenia czucia, mianowicie ich organizacj
topograficzn. Wkna nerwowe prowadzce informacje z okrelonych czci
ciaa (z okrelonych czci siatkwki, nabonka wchowego itp.) le obok siebie
i ostatecznie dochodz do lecych obok siebie pl kory mzgu, tworzc regularny
ukad. Zjawisko to w drogach czucia somatycznego (czyli eksteroceptywnego
i proprioceptywnego) nazywa si somatotopi, a regularny ukad wkien
w drogach rdzenia krgowego wstpujcych do wzgrza, ukad pl recepcyjnych
we wzgrzu lub w korze pata ciemieniowego - ukadem somatotopicznym.
Intensywno wraenia czuciowego jest w zasadzie proporcjonalna do siy
(intensywnoci) bodca. Kady receptor lub wkno nerwowe ma jednak prg
pobudliwoci, okrelajcy minimaln si bodca, konieczn do wygenerowania
impulsu nerwowego (potencjau czynnociowego). Bodziec podprogowy nie jest
wic odczuwany. Informacja o sile bodca nadprogowego moe by przekazana
na dwa sposoby. Pierwszy polega na zmianie czstotliwoci potencjaw
czynnociowych, przewodzonych we wknie nerwowym - im wiksza sia
bodca, tym wicej potencjaw jest generowanych i tym wiksza czstotliwo
wyadowa neuronu. Drugi sposb polega na aktywacji rnej liczby receptorw
danego typu, ktre rozmieszczone s w obszarze dziaania bodca. Bodziec
sabszy dziaa w polach recepcyjnych mniejszej liczby receptorw, natomiast
silniejszy pobudza receptory w wikszym obszarze.
Czas trwania bodca jest kodowany przez neuron czuciowy w postaci
odpowiedniej sekwencji potencjaw czynnociowych. Istniej dwa sposoby
kodowania, zalene od tego, czy receptor szybko, czy wolno si adaptuje.
Adaptacja to proces przystosowania si receptora do dziaajcego przez duszy
czas bodca. Receptory szybko si adaptujce (np. ciaka Paciniego - mechano-
receptory w tkance podskrnej) odpowiadaj na bodziec impulsem (lub krtk
seri impulsw) tylko na pocztku jego zadziaania, po czym pozostaj
nieaktywne, a do momentu zakoczenia dziaania bodca, ktry rwnie
manifestuje si generowaniem jednego lub kilku potencjaw czynnociowych

Ryc. 1.34. Przykady sekwencji potencjaw czynnociowych (kodw nerwowych) generowanych

w receptorach szybko i wolno adaptujcych si.

63
(ryc. 1.34). Receptory wolno adaptujce si (np. ciaka Merkela - reagujce na
ucisk skry) generuj impulsy przez cay czas trwania bodca, od jego pocztku
do zakoczenia, zwykle ze zmniejszajc si czstotliwoci wyadowa.
Informacje z otoczenia o rodzaju, miejscu, sile i czasie dziaania okrelonych
bodcw docieraj ostatecznie do odpowiednich patw kory mzgu, czego
efektem czsto jest wiadome odczucie. Ponadto informacje te s wykorzys-
tywane (dziki licznym sieciom pocze pomidzy orodkami nerwowymi) do
zmiany zachowania i adaptacji caego organizmu do zmieniajcych si warun-
kw zewntrznych. Natomiast ju na poziomie rdzenia krgowego lub pnia
mzgu (zanim dotr do wiadomoci) s take wykorzystywane w odruchach,
ktrych zadaniem jest automatyczna i szybka kontrola czynnoci ruchowych.

Podsumowanie
Czucie jest moliwe dziki wyspecjalizowanym do reagowania na okrelone
rodzaje bodcw receptorom, umoliwia orientacj w otoczeniu oraz kontrol
stanu organizmu i przebiegu wykonywanych ruchw. Receptory przetwarzaj
specyficzne dla nich bodce fizyczne lub chemiczne na potencjay czynno-
ciowe, ktre rnymi, zwykle wieloneuronalnymi drogami docieraj do kory
czuciowej mzgu. Wikszo drg, z wyjtkiem drogi wchowej, prowadzi przez
wzgrze (m.in. drogi rdzeniowo-opuszkowe, drogi rdzeniowo-wzgrzowe). Czs-
totliwo potencjaw czynnociowych generowanych przez pobudzony recep-
tor oraz liczba pobudzonych receptorw (lub komrek w obrbie receptora)
pozwalaj odczuwa dochodzce do organizmu pobudzenia w sposb stop-
niowany. Wysoka czuo i wyspecjalizowanie do reagowania na okrelone
rodzaje pobudze wi si z odpowiedni budow zakoczenia wkna
czuciowego i jego otoczenia. Wyrnia si kilka rodzajw czucia: skrne
(mechanoreceptory - czucie dotyku i ucisku, termoreceptory - czucie zimna
i ciepa, oraz nocyceptory czucie blu), miniowe (gwnie mechanoreceptory
- wrzeciona miniowe i receptory cigniste), wzrok i such (receptory wzroku
i suchu s okrelane jako telereceptory), wch i smak (receptory wchu i smaku
s chemoreceptorami) oraz czucie rwnowagi. Dla wykonywania ruchw
najwiksze znaczenia ma czucie Proprioceptywne, pochodzce z receptorw
miniowych oraz z narzdu rwnowagi.

Odruchy rdzeniowe
Na najwyszych pitrach orodkowego ukadu nerwowego (przede wszystkim
w korze mzgu) informacja przekazywana drogami wstpujcymi z receptorw
jest wykorzystywana midzy innymi do planowania ruchw. Natomiast na
poziomie rdzenia krgowego koordynacja pracy mini synergistycznych
(wspdziaajcych) i antagonistycznych (o przeciwnym dziaaniu na stawy)
odbywa si na drodze znacznie prostszych zachowa - odruchw.

64
 Odruchem nazywamy wzgldnie stereotypow odpowied na specyficzny
bodziec czuciowy, ktra zachodzi za porednictwem orodkowego ukadu
nerwowego bez udziau woli. Wyrnia si odruchy somatyczne i autonomiczne.
W pierwszym przypadku efektorami odruchw s minie poprzecznie pr-
kowane, w drugim minie gadkie, naczynia lub gruczoy. Przykady odruchw
autonomicznych zostan omwione w rozdziale dotyczcym tego ukadu.

uk odruchowy

uk odruchowy, czyli droga, po jakiej przebiega impuls od receptora do efektora,

skada si zawsze z piciu elementw: receptora, drogi dorodkowej, orodka
odruchu, drogi odrodkowej i efektora. W zalenoci od typu odruchu receptorem
najczciej jest wrzeciono miniowe, receptor cignisty lub nocyceptory
umiejscowione w skrze. Droga dorodkow biegnie od receptora, jako
obwodowa wypustka pseudojednobiegunowego neuronu czuciowego (ktrego
ciao pooone jest w zwoju rdzeniowym), a nastpnie jako wypustka dorod-
kow tego neuronu wstpuje do rdzenia krgowego (w korzeniu tylnym nerwu
rdzeniowego). Orodek odruchu stanowi rozmieszczone w istocie szarej rdzenia
motoneurony oraz interneurony poredniczce w przekazaniu sygnaw od
komrki czuciowej do motoneuronw. Drog odrodkow tworzy akson
motoneuronu, przekazujcy sygna do jednostek ruchowych minia bdcego
efektorem.
Biorc pod uwag liczb interneuronw poredniczcych midzy neuronem
czuciowym a neuronem ruchowym, wyrnia si odruchy monosynaptyczne
i polisynaptyczne. W odruchach monosynaptycznych w drodze od receptora do
efektora wystpuje tylko jedna synapsa w rdzeniu krgowym. Jedynym znanym
odruchem tego typu u czowieka jest odruch na rozciganie. We wszystkich
pozostaych odruchach informacja z receptora jest przekazywana do motoneu-
ronu poprzez jeden lub wicej interneuronw, co sprawia, e uki odruchowe s
dwu- lub polisynaptyczne. Typowym i dobrze poznanym odruchem polisynap-
tycznym jest odruch zginania.
Reakcje odruchowe nie zachodz w sposb przypadkowy, lecz na skutek
precyzyjnych pocze w sieciach neuronalnych rdzenia krgowego. Zadziaanie
bodca na receptory miniowe lub skrne w okrelonej okolicy ciaa wywouje
podczas reakcji odruchowej zawsze skurcz takich, a nie innych mini, co jest
wynikiem anatomicznej organizacji ukw odruchowych. Cech charakterys-
tyczn odruchw jest rwnie to, e ulegaj stopniowaniu - sia bodca
determinuje amplitud odpowiedzi w postaci skurczu. Najczciej im silniejszy
bodziec, tym silniejszy skurcz odpowiednich mini.
Niektre odruchy rdzeniowe zostay bardzo dobrze poznane, zidentyfiko-
wano nie tylko drogi dorodkowe i odrodkowe, ale i interneurony zaan-
gaowane w przekazywanie informacji na motoneurony.

5 Fizjologiczne podstawy OJ
Odruch na rozciganie. Interneurony la hamujce

Najbardziej znanym odruchem na rozciganie jest odruch kolanowy, polegajcy

na skurczu minia czworogowego uda po uderzeniu w jego cigno poniej
rzepki (a wic gwatowne rozcignicie jego wkien), oraz odruch skokowy
z minia trjgowego ydki, wywoywany po uderzeniu w cigno Achillesa.
Podobne odruchy mona wywoa te z innych mini, np. dwugowego
ramienia, trjgowego ramienia lub ramienno-promieniowego. Nazywa si je
czsto odruchami miotatycznymi, czyli wasnymi minia, gdy zarwno recep-
tor, jak i efektor znajduj si w tym samym miniu.
W odruchu na rozciganie bior udzia wkna aferentne Ia, ktre przekazu-
j do rdzenia krgowego informacje z zakocze pierwotnych we wrzecionach
miniowych. Wkna dorodkowe Ia po wejciu do rdzenia krgowego
rozgaziaj si, tworzc liczne kolaterale, ktre przekazuj impulsy z wrzecion
miniowych bezporednio na motoneurony macierzystego minia oraz na
motoneurony mini synergistycznych, czyli wspdziaajcych w wykonaniu
danego ruchu. Najkrtsza droga przebiega bez porednictwa interneuronw,
czyli poprzez jedn synaps, jest to wic odruch dwuneuronalny lub monosynap-
tyczny. Istnieje jednak rwnie droga porednia, z udziaem lokalnych inter-
neuronw danego orodka ruchowego (ryc. 1.35). Stwierdzono eksperymental-
nie, e jedno wkno Ia moe pobudza prawie wszystkie motoneurony danego
minia i nawet do 60% motoneuronw mini synergistycznych - czsto
lecych w ssiednich segmentach rdzenia.
Odruch na rozciganie odgrywa istotn rol w regulacji dugoci minia na
drodze ujemnego sprzenia zwrotnego, co ma znaczenie midzy innymi
w utrzymaniu postawy ciaa. Prawidowe, zaprogramowane" parametry dugo-
ci wkien miniowych s efektem sumy wpyww pobudzajcych i hamuj-
cych na motoneurony z drg zstpujcych z orodkw wyszych. Wszelkie
zakcenia w programie (na skutek dziaania bodcw z otoczenia w czasie
wykonywania ruchw) s rejestrowane przez wrzeciona miniowe i korygowane
w ptli odruchowej. Wkna Ia przekazuj na motoneurony informacje o zmia-
nie dugoci minia (rozcigniciu), co z kolei wywouje odruchowy skurcz
- tym silniejszy, im silniejsze jest rozcignicie, dziki czemu podana dugo
minia moe by w sposb cigy utrzymana. Ekonomiczna sie nerwowa (tylko
2 neurony) zapewnia szybk i efektywn regulacj, bez dodatkowej interwencji
wyszych orodkw.
Dywergencja wkien Ia w istocie szarej rdzenia nie ogranicza si tylko do
pocze z motoneuronami. Odgazienia aksonw pobudzaj rwnie inter-
neurony Ia hamujce, ktre tworz synapsy na motoneuronach mini antagonis-
tycznych. Umoliwia to skoordynowan prac grup mini o przeciwstawnym
dziaaniu: w czasie skurczu jednej grupy mini (np. prostownikw danego
stawu), ktrych motoneurony pobudzane s na drodze odruchowej przez
wkna aferentne Ia, motoneurony mini antagonistycznych (zginaczy tego
stawu) s za porednictwem interneuronw hamowane, w zwizku z czym
minie te nie kurcz si. Interneurony Ia hamujce wystpuj w ukach
odruchowych zarwno ze strony prostownikw, jak i zginaczy - nazywa si to
unerwieniem wzajemnie zwrotnym (ryc. 1.36). Stwierdzono, e drogi zstpujce

66
Ryc. 1.35. Schemat pocze nerwowych czyn-
nych w odruchu na rozciganie: Ia - wkna
aferentne pierwotne z wrzecion miniowych,
M - motoneurony, I - interneuron pobudzajcy,
Ih - interneuron hamujcy, P - neuron jdra
piersiowego Clarke'a.
Ryc. 1.36. Unerwienie wzajemnie zwrotne mi-
ni zginaczy i prostownikw w drodze wkien
aferentnych Ia z wrzecion miniowych: Mz
- motoneuron zginacza, Mp - motoneuron
prostownika, Ihz - interneuron Ia hamujcy
w drodze ze zginacza, Ihp - interneuron Ia
hamujcy w drodze z prostownika.

z kory mzgu i jder pnia mzgu dziki kocowym rozgazieniom aksonw

przekazuj takie same sygnay (kody nerwowe) na motoneurony i interneurony
Ia hamujce. Dziki temu pojedynczy rozkaz zapewnia automatyczn koor-
dynacj czynnoci mini o przeciwstawnym dziaaniu na dany staw. Gdy
program ruchu przewiduje pobudzenie motoneuronw jednej grupy, motoneu-
rony antagonistw nie musz otrzymywa oddzielnej komendy, gdy dziaanie
interenuronw Ia hamujcych wymusza odruchowy rozkurcz tej grupy mini.
Dziki temu interneuron Ia hamujcy odgrywa wan rol w procesach
koordynacji czynnoci mini antagonistycznych.
Informacje Proprioceptywne o rozcigniciu minia, przewodzone z wrze-
cion miniowych wknami Ia, mimo wywoywania reakcji odruchowych
docieraj jednak z pewnym opnieniem take do orodkw nadrdzeniowych,
midzy innymi do kory mzgu i do mdku. W pierwszym przypadku
odgazienia wkien Ia wstpuj w sznurach tylnych jako drogi rdzenio-
wo-opuszkowe do jder smukego i klinowatego w rdzeniu przeduonym
(a stamtd poprzez wzgrze dochodz do kory czucia somatycznego w pacie
ciemieniowym). W drugim przypadku kolaterale wkien Ia pobudzaj neurony

67
rdzenia krgowego, rzutujce do mdku, np. neurony jdra piersiowego,
ktrych aksony tworz drog rdzeniowo-mdkow tyln (ryc. 1.35). Informa-
cja zanalizowana w orodkach nadrzdnych moe by nastpnie wykorzystana
np. do wzmocnienia lub osabienia odruchu, w czym uczestnicz drogi zstpujce
z kory mzgu i orodkw pnia mzgu. Dziki temu w okrelonych sytuacjach
u ludzi moe wystpi wiadome hamowanie odruchu na rozciganie.

Odwrcony odruch na rozciganie. Interneurony Ib hamujce

Odwrcony odruch na rozciganie polega na rozkurczu minia w odpowiedzi na

jego bardzo silne rozcignicie i stanowi mechanizm obronny, zabezpieczajcy
przed zerwaniem minia. Taka paradoksalna reakcja jest wic przeciwiestwem
odruchu na rozciganie, wywoanego z wkien aferentnych Ia, w zwizku
z czym musi by efektem aktywacji innej ptli neuronalnej. Rzeczywicie, drog
dorodkow tego odruchu stanowi wkna aferentne Ib z receptorw cignis-
tych - wraliwych na silne, potencjalnie szkodliwe, rozcignicie. Jest to odruch
polisynaptyczny, w ktrym uczestnicz interneurony Ib hamujce (ryc. 1.37). Silne
rozcignicie minia wywouje impulsacj we wknach Ib, ktre poprzez
wspomniane interneurony przekazuj informacje hamujce motoneurony ma-
cierzystego minia, co ostatecznie prowadzi do ich rozkurczu.

Ryc. 1.37. Schemat pocze nerwowych czynnych w odwrconym odruchu na rozciganie:

Ib - wkna aferentne z narzdw cignistych, FRA - wkna aferentne odruchu zginania (ze skry
i staww), M - motoneuron, I - interneuron pobudzajcy, Ih - interneuron hamujcy.

68
 Receptory cigniste s jednak niezwykle wraliwe przede wszystkim na
skurcz wkien miniowych. Dlatego sie pocze nerwowych wkien aferent-
nych Ib odgrywa istotn rol w regulacji napicia miniowego podczas
wykonywania ruchw programowanych. Zwikszenie napicia (skurcz jedno-
stek ruchowych) danego minia na skutek nieprzewidzianego bodca z obwodu
doprowadza na drodze odruchowej (poprzez interneuron Ib hamujcy) do
hamowania motoneuronw tego minia i w efekcie zmniejszenia siy skurczu,
dziki czemu napicie miniowe zostaje utrzymane na zaprogramowanym przez
orodki nadrdzeniowe poziomie. Jest to take sprzenie zwrotne ujemne - im
wiksza sia skurczu jednostek ruchowych, tym silniejsze hamowanie motoneu-
ronw tych jednostek.
Do interneuronw Ib hamujcych dochodz impulsy nie tylko z receptorw
cignistych, ale te z receptorw skrnych i stawowych oraz z licznych drg
zstpujcych z orodkw nadrdzeniowych (ryc. 1.37). Konwergencja informacji
rnego typu ma znaczenie np. podczas dotykania przedmiotw. W momencie
zetknicia si koczyny z przedmiotem impulsy z receptorw skrnych wywouj
hamowanie motoneuronw danej grupy miniowej (poprzez aktywacj inter-
neuronw Ib hamujcych), zmniejszajc natychmiast si skurczu i tym samym
agodz moment zetknicia, powodujc, e dotyk staje si delikatny.

Odruch zginania
Odruch zginania nazywany jest czasami rwnie odruchem cofania i peni funkcj
obronn przed dziaaniem czynnikw mogcych uszkodzi tkanki. Wycofanie
koczyny z pola dziaania bodca uszkadzajcego (nocyceptywnego) nastpuje
odruchowo na skutek skoordynowanego skurczu mini zginaczy w kilku
stawach. Wkno czuciowe przekazujce informacj od nocyceptora stanowi
drog dorodkow odruchu. Orodek odruchu w rdzeniu krgowym zawiera
acuch kilku interneuronw, ktre przekazuj pobudzenie do motoneuronw
zginaczy -jest to wic odruch polisynaptyczny (ryc. 1.38). Sia skurczu mini na
skutek reakcji odruchowej jest proporcjonalna do intensywnoci dziaajcego
bodca. Zwikszenie czstotliwoci impulsw we wknach aferentnych wywo-
uje silniejsze pobudzenie motoneuronw i, co za tym idzie, wiksz czstotliwo
impulsacji dochodzcej do jednostek ruchowych mini, a w efekcie wiksz si
skurczu. Natomiast pobudzenie wikszej liczby receptorw przez bodziec
dziaajcy na wikszym obszarze powoduje aktywacj wikszej liczby motoneu-
ronw rnych mini. Dlatego np. lekkie ukucie w opuszk palca rki
spowoduje zaledwie umiarkowany skurcz mini dziaajcych na nadgarstek
i staw okciowy, natomiast ukucie z wiksz si wywoa gwatowny i silny
skurcz zginaczy we wszystkich stawach koczyny grnej.
Podczas gdy motoneurony zginaczy s pobudzane, motoneurony prostow-
nikw tej samej koczyny s hamowane poprzez interneurony hamujce.
Dziki temu, podobnie jak w odruchu na rozciganie, grupy mini antagonis-
tycznych pracuj w sposb skoordynowany. W tym samym czasie w drugiej
koczynie wywoywany jest efekt przeciwny. Mianowicie na drodze polisynap-
tycznej dochodzi do pobudzenia motoneuronw prostownikw i hamowania

69
Ryc. 1.38. Schemat pocze nerwowych czynnych w odruchu zginania: Z - minie zginacze,
P - minie prostowniki, FRA - wkna aferentne odruchu zginania (ze skry). Na biao zaznaczono
interneurony pobudzajce, na czarno - interneurony hamujce.

motoneuronw zginaczy (ryc. 1.38). Ta reakcja nazywa si skrzyowanym

odruchem prostowania. U czowieka jest on wyranie zaznaczony tylko w ko-
czynach dolnych - zgicie jednej koczyny na skutek zadziaania bodca
blowego wywouje odruchowe prostowanie drugiej koczyny, dziki czemu
utrzymana zostaje rwnowaga i nie dochodzi do upadku.
Rola odruchu zginania nie ogranicza si wycznie do reakcji obronnych.
Interneurony czynne w tym uku odruchowym otrzymuj pobudzenia nie tylko
z nocyceptorw, lecz take z innych receptorw skry, staww i mini (wkna
aferentne typu II i III), cznie obejmowanych nazw: wkna aferentne odruchu
zginania (FRA, flexor reflex afferents). Ponadto do tych interneuronw
dochodz liczne drogi zstpujce z wielu struktur nadrdzeniowych - z kory
mzgu i orodkw pnia mzgu. Wskazuje to na uczestnictwo sieci nerwowych
czynnych w odruchu zginania w koordynacji ruchw koczyn rwnie w trakcie
wykonywania czynnoci dowolnych.

uki nerwowe osiowe

Opisane odruchy rdzeniowe nazywane s odruchami segmentowymi, gdy sieci
pocze nerwowych s zlokalizowane na jednym poziomie orodkowego
ukadu nerwowego, w obrbie jednego lub paru ssiednich segmentw rdzenia
krgowego. W przypadku wkien aferentnych Ia pokazano, e oddaj one
liczne gazie, z ktrych niektre wstpuj bezporednio do wyszych orodkw,
inne za tworz synapsy na neuronach rdzenia, ktrych aksony tworz drogi

70
 wstpujce. Poczenia wkien aferentnych z innych receptorw miniowych,
skrnych i stawowych rwnie nie ograniczaj si do ukw odruchowych
i pocze z motoneuronami, lecz dochodz do szeregu grup neuronw
macierzystych dla drg wstpujcych: do wzgrza (a porednio do kory mzgu),
tworu siatkowatego i jder pnia mzgu oraz mdku. Poczenia te s zarwno
mono-, jak i dwu- lub polisynaptyczne. Drogi wstpujce przewodz wic nie
tylko informacje otrzymywane bezporednio z receptorw, ale rwnie z inter-
neuronw orodkw ruchowych.
W zwizku z tym, e z orodkw nadrdzeniowych zstpuj do rdzenia liczne
drogi nerwowe, powstaj polisynaptyczne zwrotne poczenia orodkw na
rnych poziomach. Nazywamy je ukami nerwowymi osiowymi. Drogi zstpuj-
ce rozpoczynaj si w korze ruchowej (np. drogi piramidowe) lub w jdrach
kresomzgowia i pnia mzgu (np. droga czerwienno-rdzeniowa, przedsion-
kowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa) i prowadz informacje do motoneuro-
nw i interneuronw orodkw ruchowych w rdzeniu krgowym. uki nerwowe
osiowe wpywaj wic na przebieg ruchw programowanych oraz na przebieg
odruchw segmentalnych na rnych poziomach ukadu nerwowego.
Specyficznym rodzajem ukw nerwowych osiowych s wstpujce i zstpu-
jce drogi utworzone przez neurony propriospinalne (wasne rdzenia krgowego).
cz one ze sob poszczeglne poziomy rdzenia krgowego, zarwno obszary
lece w ssiedztwie (2-3 segmenty), jak i bardziej odlege (np. segmenty
zgrubienia szyjnego i ldwiowo-krzyowego rdzenia). Obustronne poczenia
pomidzy orodkami ruchowymi koczyn grnych i dolnych stanowi rodzaj
sprzenia zwrotnego i jak dowiody liczne eksperymenty elektrofizjologiczne
i behawioralne, odgrywaj one wan rol w koordynacji ruchw koczyn.
U czowieka, poruszajcego si tylko na dwch koczynach, ta koordynacja jest
sabiej zaznaczona, cho jest widoczna w postaci automatycznie wykonywanych
ruchw naprzemiennych koczyn grnych w czasie chodzenia.

Podsumowanie
Odruchy s reakcjami organizmu na specyficzny bodziec, pobudzajcy recep-
tory. Anatomicznym podoem odruchu jest uk odruchowy, obejmujcy
receptor, drog dorodkow, orodek odruchu, drog odrodkow i efektor. Ze
wzgldu na liczb neuronw wystpujcych w obrbie orodka odruchu odruchy
mona podzieli na monosynaptyczne i polisynaptyczne. Przykadem odruchu
monosynaptycznego jest odruch na rozciganie, wywoywany przez pobudzenie
wrzecion miniowych, z ktrych biegn wkna czuciowe typu la, bezporednio
pobudzajce neurony ruchowe. Odruch na rozciganie polega na skurczu
rozciganego minia. Przykadem odruchu polisynaptycznego jest odruch
zginania, ktry wywoywany jest poprzez pobudzenie rnych receptorw
znajdujcych si w skrze (ich wkna czuciowe okrelane s jako aferentacje
odruchu zginania). Odruch zginania polega na obronnym zginaniu podranionej
koczyny i jednoczesnym prostowaniu koczyny przeciwnej, co ma na celu
podtrzymanie rwnowagi. Ze wzgldu na przebieg uku odruchowego wyrnia
si rwnie odruchy segmentalne, ktrych uk odruchowy zamyka si na
poziomie jednego segmentu rdzenia krgowego, oraz uki nerwowe osiowe,

71
 obejmujce neurony pooone w odlegych segmentach rdzenia krgowego.
Dziki wpywom z orodkw nadrdzeniowych neurony ukw odruchowych s
czynne nie tylko w czasie realizacji odruchw, ale take w czasie ruchw
dowolnych. Na przykad interneuron la hamujcy hamuje motoneurony mini
antagonistycznych nie tylko w czasie odruchu na rozciganie, ale take w czasie
realizacji zada motorycznych. Neurony odruchu zginania czynne s ,w czasie
reakcji obronnej oraz w czasie realizacji naprzemiennych ruchw koczyn
podczas lokomocji.

Sterowanie ruchami dowolnymi

Ruchy dowolne mog powstawa w odpowiedzi na bodziec z obwodu, ale
w przeciwiestwie do odruchw nie jest to warunek konieczny. Ruchy dowolne
nie s te czynnociami stereotypowymi i przewidywalnymi (jak w przypadku
odruchw), ale powstaj jako efekt woli i s celowe. W dodatku precyzja
i efektywno wykonania takiego samego ruchu moe wzrasta w procesie
uczenia si.
Programowanie ruchw dowolnych rozpoczyna si w korze mzgu i odbywa
si w trzech fazach. Pierwszym etapem jest podjcie decyzji oraz okrelenie
kierunku i celu, nastpnie planowane s poszczeglne fazy danego ruchu, na
kocu za program ruchu jest przesyany do motoneuronw jednostek rucho-
wych poszczeglnych mini w celu jego wykonania.
W sterowaniu ruchami dowolnymi uczestnicz take struktury podkorowe:
jdra kresomzgowia, tworzce tzw. ukad pozapiramidowy, mdek oraz
niektre jdra pnia mzgu, dajce pocztek drogom zstpujcym do rdzenia
krgowego. Wszystkie te orodki wspdziaaj z neuronami kory mzgu przede
wszystkim w zakresie ruchw automatycznych, wyuczonych, wykonywanych
podwiadomie, w koordynacji ruchw i ich poszczeglnych faz oraz w biecej
regulacji siy i napicia mini w czasie wykonywania powstaego programu.

Korowe orodki ruchu i drogi piramidowe

W dowiadczeniach prowadzonych na pocztku XX wieku zaobserwowano, e

elektryczne podranienie obszarw kory w tylnej czci patw czoowych,
przede wszystkim w zakrcie przedrodkowym, powoduje skurcz okrelonych
mini po przeciwnej stronie ciaa. Z kolei elektryczne podranienie obszarw
kory pooonych do przodu od niej wywouje bardziej zoone ruchy - caych
grup miniowych, w kilku stawach i w dodatku po obu stronach ciaa. Na tej
podstawie wyrniono w korze patw czoowych pierwotne i wtrne pola
ruchowe. Pierwotna kora ruchowa zajmuje przede wszystkim zakrt przedrod-
kowy pata czoowego (pole 4 wg Brodmanna), natomiast do przodu od niej ley
wtrne (dodatkowe) pole ruchowe i tzw. kora przedruchowa (ryc. 1.39).

72
Ryc. 1.39. Lokalizacja pierwotnych i wtrnych pl ruchowych w korze mzgu na bocznej (A)
i przyrodkowej (B) powierzchni pkul.

Podobnie jak w korze czucia somatycznego, w pierwotnych polach rucho-

wych wystpuje organizacja somatotopiczna, tzn. poszczeglne fragmenty ciaa
maj w przeciwlegej pkuli mzgu swoj reprezentacj korow, ktra jest
regularnym ich odwzorowaniem. W grnej czci zakrtu przedrodkowego,
w pobliu szczeliny rodkowej mzgu le pola zawiadujce ruchami stp
i koczyn dolnych, dalej tuowia, koczyn grnych, palcw rk, a w czci
dolnej, w pobliu bruzdy bocznej reprezentowane s minie gowy, twarzy,
jzyka, garda i krtani (ryc. 1.40). Charakterystyczne, e ukad poszczeglnych
czci ciaa jest regularny, ale nie proporcjonalny. Najwikszy obszar kory
ruchowej kontroluje te czci ciaa, ktre s odpowiedzialne za wykonywanie
najbardziej precyzyjnych czynnoci, czyli przede wszystkim minie rki (z tych
za kciuka) i twarzy (warg i jzyka).
Szeciowarstwowa budowa kory w polach ruchowych ulega lekkiej modyfi-
kacji, mianowicie warstwa IV (ziarnista) jest tu prawie niewidoczna, natomiast
silnie rozwinite s warstwy komrek piramidowych (przede wszystkim V).
Dlatego kor w tym regionie czsto nazywa si bezziarnist. W warstwie
piramidowej wewntrznej (V) pierwotnej kory ruchowej zlokalizowane s liczne
komrki piramidowe olbrzymie (Betza), ktrych aksony zstpuj w obrbie drg
piramidowych. Drogi piramidowe (korowo-rdzeniowe do motoneuronw
w rdzeniu krgowym i korowo-jdrowe do motoneuronw w jdrach nerww
czaszkowych w pniu mzgu) zawieraj jednak aksony take innych komrek
piramidowych tej warstwy. Obliczono, e komrek piramidowych Betza jest
okoo 30 tysicy, a w drogach korowo-rdzeniowych biegnie okoo 1 miliona
aksonw. Ponadto tylko poowa wkien zmierzajcych do motoneuronw
pochodzi z pierwotnych pl ruchowych. Reszta rozpoczyna si w polach
wtrnych i korze przedruchowej, a pewna cz take w zakrcie zarodkowym
pata ciemieniowego - czyli w korze czucia somatycznego.
Drogi piramidowe przekazuj powstajcy w korze program ruchu bezpo-
rednio do motoneuronw okrelonych mini (ryc. 1.41). Aksony komrek
piramidowych tworz wieniec promienisty, ktry poprzez torebk wewntrzn
wstpuje do pnia mzgu, gdzie biegnie w jego brzusznej czci. W dolnym

73
Ryc. 1.40. Reprezentacja grup miniowych Ryc. 1.41. Przebieg drg piramidowych z kory
dla poszczeglnych okolic ciaa w zakrcie ruchowej do motoneuronw w rdzeniu krgo-
przedrodkowym pata czoowego na przekroju wym.
czoowym pkuli mzgu.

odcinku rdzenia przeduonego wikszo wkien (ok. 80-90%) przecina lini

rodkow (tzw. skrzyowanie piramid) i w rdzeniu krgowym zstpuje w przeciw-
stronnych sznurach bocznych do poszczeglnych segmentw, gdzie zlokalizowa-
ne s motoneurony jednostek ruchowych mini zawiadujcych ruchami okre-
lonych czci ciaa. Pozostaa cz wkien zstpuje w sznurach przednich
i ulega skrzyowaniu na odpowiednich poziomach rdzenia krgowego, przed
dojciem do orodkw ruchowych w danym segmencie. Drogi piramidowe
tworz synapsy bezporednio na motoneuronach, jednak kocowe odgazienia
aksonw tej drogi dochodz rwnie do interneuronw, poprzez ktre motoneu-
rony poszczeglnych mini s porednio pobudzane lub hamowane. Przy-
kadem takiego poczenia jest omwiony w poprzednim podrozdziale inter-
neuron Ia hamujcy do motoneuronw mini antagonistycznych.
Drogi piramidowe oddaj na swoim przebiegu szereg odgazie do jder
podkorowych (np. do prkowia) i orodkw pnia mzgu (np. jdra czerwien-
nego, jder mostu, jdra dolnego oliwki i jder tworu siatkowatego - ryc. 1.42).
Dziki temu neurony korowe (gwnie z wtrnych pl ruchowych i kory
przedruchowej) sprawuj poredni kontrol nad rozpoczynajcymi si w tych
orodkach drogami zstpujcymi do rdzenia, ktre take maj wpyw na
przebieg wykonywanego ruchu.

74
Ryc. 1.42. Najwaniejsze odgazienia aksonw drg piramidowych do jder kresomzgowia,
wzgrza i pnia mzgu. Dziki poczeniom zwrotnym orodki te uczestnicz w procesach sterowania
ruchami dowolnymi: W - wzgrze, CP - ciao prkowane, JC -jdro czerwienne, JM -jdra mostu,
TS - twr siatkowaty, O - oliwka, SK - jdra smuke i klinowate.

Trzeba podkreli, e pierwotne pola ruchowe s tylko kocowym elemen-

tem caego procesu planowania i programowania ruchw dowolnych. Niezbd-
nym skadnikiem kadego wiadomego ruchu jest wola, czyli ch dziaania.
Powstaje ona najprawdopodobniej w kojarzeniowych polach kory mzgu, we
wsppracy z ukadem limbicznym. Nastpny etap, czyli okrelenie podstawo-
wych parametrw planowanego ruchu i mini, ktre maj by zaangaowane,
odbywa si w kojarzeniowych polach pata ciemieniowego (pola 5 i 7 wg
Brodmanna) i czoowego (w polu 6). W tym celu wykorzystywane s poczenia
tych regionw kory z polami czucia somatycznego, integrujcymi informacje
eksteroceptywne i Proprioceptywne z poszczeglnych czci ciaa, a take
z polami wzrokowymi, suchowymi i innymi obszarami kory kojarzeniowej.
Dopiero gotowy program jest przesyany do neuronw piramidowych, ktrych
aksony przewodz informacje w postaci kodu nerwowego do motoneuronw.
Program ruchu powstajcy w korze uwzgldnia tylko podstawowe, najwa-
niejsze elementy, takie jak kierunek, zakres, sia, sekwencja pobudzenia po-
szczeglnych mini. Nie bierze natomiast pod uwag szczegw wykonania,
ktre mog by korygowane na bieco dziki czynnoci receptorw, w zaleno-
ci od zmieniajcych si warunkw, pojawiajcych si przeszkd i dodatkowych,
nieoczekiwanych bodcw. Kontrol precyzji i pynnoci wykonywanych ru-
chw sprawuje przede wszystkim mdek.

75
Czynno mdku

Drogi doprowadzajce informacje do mdku biegn jako dwa rodzaje

wkien: mszyste (kiciaste) oraz pnce. Wkna mszyste dochodz bezporednio
z rdzenia krgowego (drogi rdzeniowo-mdkowe) oraz z pnia mzgu (z jder
przedsionkowych, tworu siatkowatego, jder mostu i niektrych nerww
czaszkowych). Wkna pnce natomiast s aksonami drg oliwkowo-md-
kowych z jdra dolnego oliwki. Oba rodzaje wkien wstpuj do kory mdku,
lecz po drodze oddaj kolaterale bezporednio do jder mdku. Ostatecznie
wszystkie sygnay dochodzce do kory mdku s integrowane w warstwie
zwojowej przez komrki gruszkowate Purkinjego, z ktrych kada zbiera
informacje z duego obszaru.
Wkna mszyste kocz si na neuronach ziarnistych, tworzc tzw. kbusz-
ki mdkowe. Aksony komrek ziarnistych wstpuj do warstwy drobinowej
i jako wkna rwnolege (poziome) tworz synapsy na dendrytach komrek
Purkinjego. Na jednej komrce gruszkowatej stwierdzono konwergencj wpy-
ww nawet ze 150-200 tysicy wkien rwnolegych. Wkna pnce wstpuj do
warstwy drobinowej, gdzie tworz synapsy bezporednio na dendrytach kom-

Ryc. 1.43. Drogi doprowadzajce informacje do kory mdku oraz gwne poczenia neuronw
rozmieszczonych w poszczeglnych warstwach kory.

76
rek Purkinjego. W tym przypadku do jednej komrki gruszkowatej dochodzi
tylko jedno wkno pnce. Poczenie to naley jednak do najskuteczniejszych
w ukadzie nerwowym - pobudzenie zawsze wywouje salw potencjaw
czynnociowych. Szczegowy ukad pocze pomidzy neuronami kory md-
ku przedstawia ryc. 1.43.
Drogi odprowadzajce mdku rozpoczynaj si w komrkach Purkinjego
i prowadz do jder mdku (jedynym wyjtkiem s bezporednie poczenia
aksonw komrek gruszkowatych pata grudkowo-kaczkowego z jdrami
przedsionkowymi). Komrki Purkinjego wydzielaj jako neurotransmiter kwas
y-aminomasowy (GABA), ktry dziaa hamujco na neurony jder mdku.
Te ostatnie przekazuj zintegrowane informacje do orodkw pnia mzgu i do
wzgrza (ktre jest stacj przekanikow do kory mzgu).
Czynno mdku polega na porwnywaniu informacji dochodzcych
z orodkw nadrzdnych (kory mzgu) i z obwodu, czyli w czasie ruchu
porwnywane s plan z jego ostateczn realizacj. Oba rodzaje informacji s
integrowane, a stworzona synteza jest przesyana zwrotnie do kory mzgu, gdzie
umoliwia korekt programu ruchu, oraz do orodkw pnia mzgu, ktre przez
drogi zstpujce koryguj wykonanie ruchu w czasie jego trwania. Funkcjonal-
nie mdek podzielono na trzy obszary (ryc. 1.44).
Mdek przedsionkowy to pat grudkowo-kaczkowy. Otrzymuje on wpy-
wy z narzdu przedsionkowego oraz z jder przedsionkowych. Gwne drogi

Ryc. 1.44. Najwaniejsze drogi doprowadzajce i odprowadzajce z poszczeglnych czci md-

ku: MP - mdek przedsionkowy (pat grudkowo-kaczkowy), MR - mdek rdzeniowy (robak
i przyrodkowe czci pkul), MM - mdek mzgowy (boczne czci pkul), JW - jdro
wierzchu, JK - jdro kulkowate, JC - jdro czopowate, JZ - jdro zbate.

77
 odprowadzajce biegn z powrotem do jder przedsionkowych, bezporednio
z komrek gruszkowatych kory pata grudkowo-kaczkowego. Stamtd infor-
macje s przekazywane midzy innymi do rdzenia krgowego i jder nerww
czaszkowych zawiadujcych ruchami gaek ocznych. Mdek przedsionkowy
odgrywa wic rol w kontroli postawy ciaa (rwnowagi) i koordynacji ruchw
gaek ocznych.
Mdek rdzeniowy tworz robak i przyrodkowe czci pkul mdku.
Dochodz do niego przede wszystkim informacje z rdzenia krgowego i jder
nerww czaszkowych. Drogi odprowadzajce wiod z komrek gruszkowatych
do jder: wierzchu (z kory robaka), kulkowatego i czopowatego (z przyrod-
kowych czci pkul), a stamtd do orodkw pnia mzgu: gwnie jdra
czerwiennego, jder przedsionkowych i tworu siatkowatego. Rozpoczynajce si
w tych orodkach drogi zstpujce do motoneuronw (czerwienno-rdzeniowa,
przedsionkowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa) daj moliwo biecej mo-
dyfikacji wykonywanych ruchw.
Mdek mzgowy tworz boczne czci pkul mdku. Otrzymuje on
przede wszystkim informacje z pl ruchowych kory mzgu - porednio, poprzez
jdra mostu. Drogi odprowadzajce biegn z komrek Purkinjego, przez jdro
zbate mdku, przede wszystkim do wzgrza, a stamtd do kory przed-
ruchowej. Mdek korowy oddziauje wic zwrotnie na kor mzgu, modulujc
planowanie ruchw.
Jak wynika z powyszych rozwaa, mdek nie jest niezbdny ani do
odbioru bodcw czuciowych, ani do wykonywania ruchw, uszkodzenia
mdku powoduj jednak szereg zaburze zwizanych z utrzymaniem rwno-
wagi, koordynacj, precyzj i pynnym przebiegiem ruchw, kontrol prawid-
owego napicia miniowego. Okazao si take, e niektre poczenia
pomidzy neuronami mdku ulegaj modyfikacji w czasie wykonywania
nowych ruchw, co wskazuje na istotn rol w procesach adaptacji do
zmieniajcych si warunkw i uczenia si czynnoci ruchowych.

Jdra kresomzgowia

Z jdrami kresomzgowia (prkowiem i gak blad) funkcjonalnie powizane

s istota czarna rdmzgowia oraz jdro niskowzgrzowe. Dawniej okrelano je
wsplnie mianem ukadu pozapiramidowego. Poczenia tych orodkw z kor
mzgu oraz pomidzy sob maj istotny wpyw na przebieg wykonywanych
ruchw dowolnych.
Do neuronw prkowia dochodz bardzo bogate informacje z kory mzgu,
przede wszystkim z pierwotnych i wtrnych pl ruchowych oraz kory przed-
ruchowej. Z kolei aksony neuronw prkowia biegn bezporednio lub
porednio do gaki bladej, jdra niskowzgrzowego i istoty czarnej (ryc. 1.45).
Ostatecznie tworzy si ptla zwrotna: informacja powstaa w sieci orodkw
podkorowych wraca poprzez wzgrze do kory mzgu. Z drugiej strony jest take
przekazywana do motoneuronw rdzenia - poprzez drogi zstpujce z pnia
mzgu, np. czerwienno-rdzeniow i siatkowo-rdzeniow. Zwrotne poczenia
z kor mzgu maj wpyw na modyfikacj powstajcego w polach ruchowych

78
Ryc. 1.45. Schemat blokowy gwnych pocze orodkw zaliczanych do ukadu pozapiramido-
wego (pogrubione) z kor mzgu, wzgrzem i niektrymi orodkami pnia mzgu.

programu ruchu, natomiast drogi zstpujce do rdzenia reguluj ich przebieg

w czasie ich wykonywania.
Wikszo wiedzy dotyczcej funkcji tej czci ukadu nerwowego pochodzi
z obserwacji klinicznych po uszkodzeniach poszczeglnych struktur. Bardzo
dobrze zbadano na przykad zwrotne poczenia pomidzy istot czarn
i prkowiem, gdy ich uszkodzenia prowadz do chorb wywoujcych
specyficzne zaburzenia ruchu. Neurony istoty czarnej rzutujce do prkowia
wydzielaj dopamin, natomiast neurotransmiterem w neuronach prkowia
jest przede wszystkim GABA i acetylocholina. Zniszczenie istoty czarnej
prowadzi do niedoboru dopaminy w prkowiu i wywouje chorob Parkinsona,
charakteryzujc si przede wszystkim zuboeniem ruchw, sztywnoci
(zwikszenie napicia miniowego) oraz dreniem spoczynkowym. Uszkodze-
nia jdra ogoniastego lub skorupy prowadz natomiast do plsawicy, ktrej
objawami s nadmierna ruchliwo, obnienie napicia miniowego i ruchy
mimowolne.
Rola jder kresomzgowia w regulacji ruchw dowolnych nie zostaa jednak
do koca poznana. Utrudniaj to skomplikowane i wielostronne poczenia
neuronw tych orodkw. Na podstawie posiadanej wiedzy przyjmuje si, e
odpowiadaj one za wykonywanie ruchw zautomatyzowanych, mimowolnych,
za instynktowne przyjmowanie postawy ciaa, niezalene od woli gesty oraz za
regulacj napicia miniowego. Wspdziaaj z ukadem piramidowym w plano-
waniu ruchw. Zaobserwowano na przykad, e wyadowania neuronw jder
podkorowych wystpuj jeszcze przed rozpoczciem czynnoci drogi koro-
wo-rdzeniowej, przewodzcej powstay program do motoneuronw.

79
Podsumowanie
Programowanie ruchw dowolnych rozpoczyna si w korze mzgu. Inicjatywa
ruchu powstaje w korze kojarzeniowej, w ktrej odbywa si okrelenie celu
i zasigu ruchu. W planowaniu ruchu, obejmujcym decyzje dotyczce wyboru
mini i stopnia ich aktywacji, wspdziaaj dodatkowo jdra kresomzgowia,
a w zakresie woli niezbdnej dla podtrzymywania ruchu czynny jest rwnie
ukad limbiczny. Program ruchu ostatecznie jest formowany w korze ruchowej.
Z pierwotnych pl ruchowych biegnie wikszo wkien drogi piramidowej,
bezporednio pobudzajcej motoneurony. Wtrne pola ruchowe wspdziaaj
w zakresie opracowania zoonych, wielostawowych ruchw. W programowaniu
i realizacji ruchw bior take udzia mdek i orodki podkorowe. Mdek
otrzymuje bardzo liczne informacje z kory mzgu i z obwodu. Dziki temu ocenia
zgodno programu ruchu z jego przebiegiem, co umoliwia prowadzenie
biecej korekty. Mdek odpowiada za koordynacj czynnoci motorycznych,
utrzymywanie rwnowagi, pynno i precyzj ruchw, utrzymywanie napicia
miniowego, a nawet bierze udzia w procesach uczenia si ruchw. W mdku
wyrnia si trzy funkcjonalne obszary: mdek przedsionkowy, rdzeniowy
i mzgowy. Mdek przedsionkowy otrzymuje informacje z narzdu przedsion-
kowego i bierze udzia w kontroli rwnowagi ciaa oraz koordynacji ruchw gaek
ocznych. Mdek rdzeniowy otrzymuje informacje z rdzenia krgowego
i poprzez jdra w pniu mzgu modyfikuje ruchy. Mdek mzgowy otrzymuje
informacje z kory ruchowej i zwrotnie na ni oddziaujc moduluje przebieg
ruchw. Poczenia pomidzy kor mzgu a orodkami podkorowymi tworz
ptl, ktra bierze udzia w modyfikowaniu programu ruchu, uwzgldniajcym
(dziki poczeniom ze wzgrzem) informacje czuciowe. Jdra kresomzgowia
oddziauj rwnie za porednictwem drg zstpujcych z orodkw pnia mzgu
na neurony rdzenia krgowego. Jdra kresomzgowia bior udzia w realizacji
ruchw zautomatyzowanych, mimowolnych i regulacji napicia miniowego.

Wysze czynnoci nerwowe

Takie funkcje ludzkiego mzgu, jak mylenie abstrakcyjne, zdolnoci do uczenia
si i zapamitywania, mowa, s czynnociami najbardziej skomplikowanymi
i zarazem najmniej poznanymi. Ze wzgldu na niejednoznaczne i nieobiektywne
kryteria oceny procesy te s bardzo trudne do zbadania. Mimo wielu danych
dotyczcych lokalizacji poszczeglnych wyszych funkcji nerwowych w okre-
lonych obszarach kory mzgu w wielu aspektach wci mamy informacje
wycinkowe, zwaszcza e rne regiony kory mzgu, szczeglnie pola kojarze-
niowe obu pkul, wsppracuj ze sob. Wikszo wyszych czynnoci
nerwowych wie si z tzw. plastycznoci ukadu nerwowego, czyli jego
zdolnociami do zmiany struktury i skutecznoci pocze w procesach uczenia
si i zapamitywania.

80
Uczenie si i pami

Uczenie si jest procesem prowadzcym do zmiany zachowania w wyniku

zdobywanego dowiadczenia, pod wpywem zmieniajcych si warunkw oto-
czenia. Bazuje ono na tworzeniu w ukadzie nerwowym orodkowym ladw
pamiciowych, ktre umoliwiaj wiadome lub niewiadome przywoywanie
zdarze, ktre miay miejsce w przeszoci.
W procesy uczenia si i zapamitywania zaangaowane s liczne struktury
korowe i podkorowe. Z pewnoci najistotniejsze znaczenie maj okolice patw
czoowego (tzw. kora przedczoowa) i skroniowego kory mzgu oraz struktury
ukadu limbicznego: hipokamp i ciao migdaowate. W procesach uczenia si
czynnoci ruchowych uczestnicz te neurony kory mdku oraz jder kreso-
mzgowia (prkowie). Szczegowe mechanizmy zapamitywania nadal nie s
jednak poznane. Istnieje kilka rwnolegych hipotez tumaczcych niektre
aspekty. Z jednej strony zapamitywanie wie si prawdopodobnie z kreniem
impulsw i(lub) powstawaniem zmian strukturalnych w acuchach neuronal-
nych, tworzcych skomplikowane sieci czce wiele pl korowych i struktur
podkorowych. Z drugiej strony stwierdzono ogromne zdolnoci do zmian
czynnociowych i strukturalnych w pojedynczych synapsach (plastyczno)
niektrych okolic kory mzgu. Zaobserwowano w nich na przykad zwikszone
wydzielanie neurotransmitera oraz powstawanie w neuronie postsynaptycznym
tzw. dugotrwaego wzmocnienia (LTP, long-term potentiation), czyli zwik-
szenia amplitudy EPSP i jego czasu trwania - nawet do kilkudziesiciu minut.
W wielu komrkach nerwowych wykazano zmiany w syntezie DNA, RNA
i specyficznych biaek, zaobserwowano take tworzenie si nowych pocze
synaptycznych pomidzy neuronami.
Istniej dwa rodzaje pamici: pami odruchowa i pami opisowa. Pami
odruchowa (proceduralna) jest w zasadzie podwiadoma i wykorzystywana
w prostych, powtarzanych, wykonywanych czsto niewiadomie, automatycz-
nych czynnociach ruchowych i innych zachowaniach zwizanych z codziennymi
nawykami lub odruchowymi reakcjami, rwnie emocjonalnymi. Pami opiso-
wa (deklaratywna) dotyczy wiadomego przywoywania faktw i zdarze
z przeszoci, umoliwia kojarzenie i ocen wiedzy o ludziach, rzeczach
i miejscach.
Zdarza si, e niektre formy pamici opisowej, na skutek wielokrotnego
powtarzania okrelonego zachowania, mog zosta przeksztacone w pami
odruchow. Dotyczy to na przykad treningu sportowego, podczas ktrego
pewne stae elementy ruchowe po jakim czasie staj si czynnociami wykony-
wanymi nawykowo.
Pami odruchowa bazuje na trzech podstawowych sposobach uczenia si.
Najprostszym sposobem jest habituacja, ktra polega na stopniowym przy-
zwyczajaniu si do powtarzanego wielokrotnie obojtnego bodca. Po poczt-
kowej reakcji na bodziec i przekonaniu si o jego nieszkodliwoci odpowied
stopniowo ulega zmniejszeniu, a w kocu bodziec jest ignorowany. Natomiast,
kiedy bodziec jest potencjalnie szkodliwy, jego powtarzanie moe wzmocni
pierwotn reakcj - taki proces nazywa si torowaniem (sensytyzacj) i jest
w pewnej mierze przeciwiestwem habituacji.

6 Fizjologiczne podstawy 81
 Bardziej skomplikowanym sposobem uczenia si jest warunkowanie, pod-
czas ktrego organizm uczy si czy ze sob dwa rodzaje bodcw. Wyrnia
si odruchy warunkowe klasyczne (opisane przez Pawowa) i instrumentalne.
Odruchy warunkowe klasyczne polegaj na wywoaniu reakcji wegetatywnych
(np. wydzielanie liny) po dziaaniu bodca obojtnego (np. dwiku). Jeeli
bodziec, ktry dotychczas nie wywoywa odpowiedzi lub wyzwala tylko sab
reakcj (bodziec warunkowy), zosta skojarzony i wielokrotnie powtarzany
z innym bodcem, wywoujcym okrelon, zwykle wrodzon odpowied
(bodziec bezwarunkowy, np. pokarm), reakcja na bodziec obojtny ulegaa
wzmocnieniu (wydzielanie liny po usyszeniu dwiku). Odruchy warunkowe
instrumentalne wytwarzaj si w nieco inny sposb: wzmacniana jest w tym
przypadku odpowiednia reakcja, po ktrej nastpuje przyjemne lub nieprzyjem-
ne doznanie - przypomina to metod prb i bdw. Na przykad godnemu
zwierzciu podaje si pokarm, jeeli nacinie dwigni. Po pewnym czasie zwierz
uczy si naciska dwigni, aby zosta nakarmione. Niekiedy stosuje si te
wzmacnianie okrelonych zachowa poprzez stosowanie bodcw negatywnych
(np. blowych). Dziki temu obiekt uczy si wykonywania danej czynnoci
w celu zdobycia nagrody lub uniknicia kary.
W przypadku pamici opisowej uczenie si zachodzi w sposb znacznie
bardziej skomplikowany. Zapamitywanie obejmuje trzy etapy (ryc. 1.46).

Ryc. 1.46. Kolejne etapy powstawania pamici opisowej (deklaratywnej).

Pierwszy to kodowanie, czyli tworzenie z docierajcej do ukadu nerwowego

informacji nowego, krtkotrwaego (poniej ls) ladu pamiciowego, tworzce-
go tzw. pami sensoryczn. Od tego etapu zaley, czy i w jakim stopniu dany
materia zostanie nastpnie zapamitany na duej. Okoo 99% informacji
docierajcych do naszej wiadomoci zostaje bowiem od razu zapomnianych,

82
czyli nie uczestniczy w dalszych procesach. Silna motywacja wzmacnia efektyw-
no kodowania, dlatego do pewnego stopnia czowiek jest w stanie wybiera
informacje, ktre zostan zapamitane.
Drugim etapem jest konsolidacja pamici, dziki ktrej wiea i nietrwaa
informacja staje si bardziej stabilna i tworzy tzw. pami pierwotn. Tutaj
najprawdopodobniej mamy ju do czynienia ze zmianami strukturalnymi
w poszczeglnych synapsach, ktre umoliwiaj przechowanie informacji przez
nieco duszy czas (kilka do kilkunastu sekund). Do waciwego zapamitania
dochodzi dopiero w trzecim etapie, jakim jest magazynowanie, ktre prowadzi do
wytworzenia si tzw. pamici wtrnej, w ktrej informacje mog by przechowy-
wane przez miesice, a nawet lata. Ta pami ma prawie nieograniczon
pojemno. W odrnieniu od pozostaych form pamici wtrnej nie daje si
zlokalizowa w jednej strukturze czy obszarze kory mzgu, a w duym stopniu
pozostaje ona niezaburzona nawet po rozlegych uszkodzeniach ukadu ner-
wowego. Za porednictwem wkien ciaa modzelowatego lady pamiciowe s
take przekazywane pomidzy praw i lew poow i utrwalane w obu
pkulach.
Odrbnym procesem jest przypominanie, dziki ktremu zapamitane kiedy
zdarzenie moe zosta przywoane i odtworzone pod wpywem jakiego skoja-
rzenia. Konstruowanie na nowo obrazu zoonego z szeregu informacji rnego
rodzaju podobne jest do odbioru wielu wrae czuciowych i o ile odczuwanie
podatne jest na zudzenia, o tyle przypominanie moe spowodowa zniekszta-
cenie zapamitanych informacji. Zreszt, odtworzona informacja nigdy nie jest
identyczna z t, ktra zostaa zapamitana. Dzieje si tak dlatego, e kade
zdarzenie zapamitywane jest w postaci pewnego uoglnienia, a nie wszystkich
szczegw z nim zwizanych. W dodatku podczas przypominania wykorzys-
tywane s rne strategie, ktre uatwiaj przywoanie okrelonych faktw, ale
mog te deformowa zmagazynowane informacje. Mzg wykorzystuje bowiem
swoje wczeniejsze dowiadczenia, porwnuje, generalizuje, luki wypeniane s
przypuszczeniami, a podobne zdarzenia lub informacje zapamitane w tym
samym czasie niekiedy interferuj ze sob. W procesy zwizane z przypomina-
niem zaangaowane s orodki korowe rnych patw obu pkul mzgu.
Uszkodzenia poszczeglnych struktur zaangaowanych w procesy zapami-
tywania prowadzi mog do rozmaitych, niekiedy bardzo zagadkowych zabu-
rze pamici. Na przykad uszkodzenia hipokampa powoduj zniszczenie
pamici wieej, a uszkodzenia cia migdaowatych upoledzaj procesy uczenia
si. Pami trwaa natomiast ulega zaburzeniu na skutek urazw powodujcych
upoledzenie funkcji duych obszarw mzgu (wstrznienie, udar, padaczka)
lub w przypadku chorb prowadzcych do postpujcego zmniejszenia liczby
neuronw lub degeneracji zakocze nerwowych w korze mzgu (choroba
Alzheimera, otpienie starcze).

Mowa
Mowa jest czynnoci, ktra w najwikszym stopniu odrnia czowieka od
innych naczelnych. Nierozerwalnie zwizana jest z myleniem abstrakcyjnym
- umoliwia przeksztacenie myli w sygnay, ktre su komunikacji z innymi.

6* 83
Jej powstanie zaley od czynnoci okrelonych pl kory mzgu, ktre uczest-
nicz w tworzeniu sw i zda, ale naley odrni mow od czytania i pisania,
ktre s tylko jej niedoskonaym, wyuczonym przejawem, podczas gdy same
zdolnoci do mwienia wydaj si wrodzone i rozwijaj si w sposb naturalny
u dzieci. Efektorami mowy s minie artykulacyjne garda, krtani, jzyka,
minie twarzy oraz minie wydechowe (midzyebrowe, przepona), ktre
wykorzystuj skomplikowany aparat wibracyjny i rezonansowy drg oddecho-
wych i wywouj drgania strun gosowych. Sterowane s one przez motoneurony
odpowiednich orodkw ruchowych pnia mzgu i rdzenia krgowego, jednak
nadrzdn kontrol nad odpowiedni, skoordynowan prac poszczeglnych
mini peni orodki korowe.
Nasza wiedza o powstawaniu mowy jest wci niepena i bazuje gwnie na
badaniach klinicznych zwizanych z jej zaburzeniami, ktre nazywa si afazjami.
Afazja ruchowa polega na niemonoci wyraania myli sowami pomimo
rozumienia mowy, natomiast afazja czuciowa polega na niezrozumieniu sw,
pomimo moliwoci ich tworzenia. Na podstawie tych bada zlokalizowano pole
ruchowe mowy (44-45 wg Brodmanna), nazywane te od jego odkrywcy polem
Broki - pooone w dolnej czci pata czoowego pkuli lewej, w pobliu pl
ruchowych kory (ryc. 1.47), oraz pole czuciowe mowy Wernickego (41) - w tylnej

Pole ruchowe mowy Pczek ukowaty

Pole czuciowe mowy

Ryc. 1.47. Lokalizacja pl ruchowego i czuciowego mowy w pacie czoowym i skroniowym.

Zakropkowany obszar obejmuje pozostae obszary kory mzgu uczestniczce w procesach
zwizanych z odbiorem i tworzeniem mowy.

czci pata skroniowego, na granicy z patami ciemieniowym i potylicznym,

w pobliu pierwotnej kory suchowej. Stwierdzono, e w polu czuciowym mowy
dochodzi do przeksztacania wrae suchowych, wzrokowych oraz abstrakcyj-
nych myli w zrozumiae pojcia, natomiast w polu ruchowym mowy tworzony
jest szczegowy wzorzec potrzebny do artykulacji. Oba pola s ze sob
poczone wizk wkien nerwowych tworzcych pczek ukowaty, ktry
przewodzi informacje pomidzy oboma orodkami. Badania ostatnich lat
wykazay jednak, e w procesy rozumienia i powstawania mowy zaangaowane
s take inne orodki kory mzgu lewej pkuli. Obejmuj one przede wszystkim
znaczne obszary kory pata skroniowego, fragmenty kory ruchowej i czuciowej,
kor przedczoow i zakrt ktowy w pacie ciemieniowym (ryc. 1.47).

84
 Jakkolwiek za zrozumienie jzyka, sownictwo, gramatyk, tworzenie sw
i zda odpowiadaj orodki lewej pkuli, prawa nie jest bez znaczenia
w procesach zwizanych z mow. Okazao si, e orodki kory mzgu prawej
pkuli s odpowiedzialne za intonacj mowy, jej wydwik emocjonalny
i praktyczne uycie w odmiennych sytuacjach (umiejtno uycia jzyka
oficjalnego, potocznego, artw itp.).
Orodki mowy charakteryzuj si du plastycznoci. Uszkodzenia lub
nawet usunicie pkuli lewej u dziecka powoduj, e wikszo jej funkcji,
wcznie z mow, zostaje przejtych przez pkul praw i zdolno pynnego
mwienia zostaje zachowana (chocia pojawiaj si rnego typu zaburzenia,
np. w aspektach intelektualnych jzyka). Takiej plastycznoci nie wykazuje ju
mzg osoby dorosej, co porednio sugeruje istnienie pewnego granicznego
wieku, w ktrym dochodzi do penego wyksztacenia si orodkw mowy
w dziecistwie.

Specjalizacja pkul mzgu

Wan cech orodkowego ukadu nerwowego jest fakt, e wikszo drg
nerwowych jest symetryczna i skrzyowana. Wynika z tego, e informacje
ruchowe z kory mzgu jednej pkuli docieraj do motoneuronw uner-
wiajcych jednostki ruchowe mini po przeciwnej stronie ciaa, a informacje
z receptorw jednej poowy ciaa biegn drogami wstpujcymi, ktre przecinaj
lini rodkow na poziomie rdzenia krgowego lub pnia mzgu i dochodz do
kory przeciwlegej pkuli mzgu, czyli w pewnym uproszczeniu prawa pkula
zawiaduje lew czci ciaa i na odwrt.
Przez lata przyjto mwi o dominacji jednej pkuli, co zwizane jest
midzy innymi z czstszym uywaniem jednej koczyny, ktra to zdolno
rozwija si ju we wczesnym dziecistwie, oraz z lokalizacj orodkw mowy.
Prawie u wszystkich ludzi praworcznych orodki mowy zlokalizowane s
w pkuli lewej i tylko w niewielkim odsetku stwierdzono je w pkuli prawej.
Take wikszo leworcznych ma orodki mowy w korze lewej pkuli.
Zaobserwowano, e asymetria pkul na korzy lewej jest wrodzona, bo
wystpuje ju u podu. Dominacja lewej pkuli nie oznacza jednak, e druga jest
niepotrzebna lub niewykorzystana. Okazao si, e nie tylko nie jest ona zwyk
kopi lewej (ubosz, bo pozbawion orodkw mowy), lecz peni ona inne
funkcje i lepiej wykonuje niektre zadania, szczeglnie te zwizane ze wzroko-
wym postrzeganiem rodowiska i analiz przestrzenn.
Z tych powodw dzisiaj rezygnuje si czsto z nazwy pkula dominujca.
Pkul lew nazywa si analizujc, gdy jej rola polega na tworzeniu poj i ich
klasyfikowaniu, odpowiada ona w wikszym stopniu za zdolnoci intelektualne,
matematyczne, za racjonalne i analityczne mylenie. Pkul praw nazywa si
natomiast rozpoznajc, odpowiada bowiem za identyfikacj przedmiotw na
podstawie ksztatu, za rozpoznawanie melodii, w wikszym stopniu odgrywa
rol w niewerbalnym, emocjonalnym i intuicyjnym myleniu, ma te prawdopo-
dobnie wpyw na uzdolnienia artystyczne. W normalnych warunkach specjalizacja
pkul nie jest jednak zauwaalna, bo informacje przetwarzane w jednej z nich s

85
przekazywane do drugiej za pomoc wkien spoidowych (przede wszystkim
poprzez ciao modzelowate) i dziki temu obie pkule mzgu bior udzia
w wykonywaniu okrelonych zada.
Jak wspomniano wczeniej, u dzieci wiele czynnoci uszkodzonej kory jednej
pkuli moe zosta przejtych przez drug, natomiast tej plastycznoci nie
wykazuje ju mzg osoby dorosej. Uszkodzenia pkuli lewej manifestuj si
najczciej jako afazje (patrz podrozdzia dotyczcy mowy), natomiast pkuli
prawej - jako agnozje. Przykadem moe by astereognozja, ktra polega na
nieumiejtnoci rozpoznawania przez osoby z uszkodzeniami pata ciemieniowe-
go prawej pkuli przedmiotu trzymanego w rce, ktry normalnie zostaje
zidentyfikowany na podstawie takich cech, jak ksztat, temperatura, ciar.
W zakoczeniu trzeba podkreli, e mimo przypisania pewnym orodkom
w poszczeglnych patach i zakrtach kory mzgu zarwno prostszych (jak
percepcja czy programowanie ruchw dowolnych), jak i wysoce skomplikowa-
nych funkcji (jak np. mowa), jest to podejcie w pewnym stopniu uproszczone
i suy przede wszystkim uporzdkowaniu i atwiejszemu zrozumieniu zasad
funkcjonowania ludzkiego mzgu. Najnowsze techniki, umoliwiajce obserwa-
cj aktywnoci poszczeglnych regionw ukadu nerwowego, wykazay, e
nawet w czasie wykonywania prostych zada czynne s liczne obszary kory,
niekiedy w rnych patach i w obu pkulach. Z drugiej strony, wielokrotnie
stwierdzono, e niektre uszkodzenia mzgu nie powoduj adnych uchwytnych
zaburze funkcji. Jest to spowodowane inn charakterystyczn wasnoci
mzgu, jak jest rwnolege przetwarzanie informacji w kilku sieciach neuronal-
nych. Dziki temu w specyficznych sytuacjach funkcje niektrych orodkw
kory mog zosta przejte, zastpione lub uzupenione przez inne.

Podsumowanie
Mzg czowieka jest zdolny do penienia wyszych funkcji nerwowych, jak
mylenie abstrakcyjne, mowa, uczenie si i zapamitywanie. Wikszo z tych
czynnoci warunkowana jest plastycznoci ukadu nerwowego, polegajc na
zdolnoci zmian struktury i skutecznoci pocze w tych procesach. Uczenie si
zwizane jest z procesem zapamitywania, a nastpnie przypominania przecho-
wywanych informacji drog skojarze. W procesach zapamitywania bior
udzia neurony pata czoowego i skroniowego oraz hipokampa i ciaa mig-
daowatego. Istnieje pami odruchowa, wykorzystywana w realizacji prostych,
nawykowych i odruchowych reakcji, oraz pami opisowa, umoliwiajca
wiadome przywoywanie faktw i zdarze z przeszoci. Zapamitywanie jest
procesem wieloetapowym i obejmuje kodowanie docierajcej informacji (pa-
mi sensoryczna, trwajca poniej 1 sekundy), z ktrej wikszo ulega
zapomnieniu, a zaledwie niewielka cz podlega konsolidacji (pami pierwot-
na, trwajca do kilkunastu sekund) i dopiero w trzecim etapie informacja moe
by magazynowana (pami wtrna, mogca trwa nawet do koca ycia).
Mowa jest wyjtkow czynnoci czowieka, nie wystpujc u zwierzt. Stanowi
zewntrzny przejaw mylenia abstrakcyjnego. Efektorami mowy s minie gowy
i minie oddechowe, ktrych czynnoci steruj orodki korowe. Rozmawianie
wie si z czynnoci pola ruchowego mowy w dolnej czci pata czoowego

86
 lewej pkuli (pole Broki), w ktrym tworzony jest szczegowy wzorzec sterujcy
miniami potrzebnymi do artykulacji. Rozumienie mowy wie si z czynnoci
pola czuciowego mowy w tylnej czci pata skroniowego (pole Wernickego),
w ktrym nastpuje przeksztacanie dochodzcych wrae na zrozumiae
pojcia. Oba pola s ze sob poczone i w zakresie realizacji mowy wsppracuj
take ze znacznymi obszarami kory obu pkul mzgu. Drug cech, odr-
niajc mzg czowieka od innych gatunkw, jest niesymetryczna specjalizacja
obu pkul mzgu. Lewa pkula zawiera orodki ruchowe i czuciowe dla prawej
poowy ciaa, spenia funkcje analizujce, odpowiada za zdolnoci intelektualne,
mylenie racjonalne i analityczne. Prawa pkula zawiera orodki ruchowe
i czuciowe dla lewej poowy ciaa i spenia funkcje rozpoznajce, umoliwia
identyfikacj przedmiotw i wrae, bierze udzia w myleniu emocjonalnym
i intuicyjnym oraz odpowiada za uzdolnienia o charakterze artystycznym.

Autonomiczny ukad nerwowy

Ukad nerwowy autonomiczny jest odpowiedzialny za utrzymanie staoci
rodowiska wewntrznego organizmu (homeostaz) w sposb niezaleny od
zmiennych warunkw zewntrznych i aktualnej aktywnoci. Homeostaza utrzy-
mywana jest gwnie dziki licznym odruchom, w jakie zaangaowany jest ukad
nerwowy autonomiczny, a efektorami w tych odruchach s minie gadkie,
misie sercowy i komrki gruczoowe.
Ukad autonomiczny reguluje wiele podstawowych funkcji organizmu,
jak krenie (czynno serca, cinienie krwi), temperatura ciaa (poprzez
czynno gruczow potowych i przepyw krwi przez naczynia krwionone
w skrze), czynno ukadu pokarmowego (trawienie, wchanianie, perystaltyka
jelit, wydalanie produktw przemiany materii), funkcje rozrodcze. Ukad
autonomiczny jest aktywowany w sytuacjach stresowych (skoki temperatury
otoczenia, gd, znaczny wysiek, silne emocje), a jego uszkodzenie znacznie
utrudnia lub nawet uniemoliwia przeycie w takich warunkach. W zasadzie
dziaanie ukadu autonomicznego nie podlega woli, cho w drodze treningu
autogennego (poczonego z obserwacj wasnych procesw wegetatywnych)
lub wicze jogi mona je w pewnym zakresie modulowa. Nadrzdn rol
w kontroli funkcjonowania tego ukadu odgrywaj ukad limbiczny i pod-
wzgrze.
W obrbie ukadu nerwowego autonomicznego wydziela si trzy zasadni-
cze czci: wspczuln (sympatyczn, piersiowo-ldwiow), przywspczuIn
(parasympatyczn, czaszkowo-krzyow) oraz enteryczn. Dwie pierwsze zwyk-
le dziaaj wobec siebie antagonistycznie, a szereg narzdw wewntrznych
jest unerwianych zarwno przez wkna nerwowe wspczulne, jak i przywsp-
czulne.

87
Organizacja i czynno ukadu wspczulnego
Ukad wspczulny skada si z czci przedzwojowej i pozazwojowej. Ciaa
komrkowe neuronw przedzwojowych pooone s w istocie szarej poredniej
segmentw C8-L3 rdzenia krgowego, gdzie tworz tzw. rg boczny. Aksony
tych neuronw opuszczaj rdze krgowy korzeniami brzusznymi i tworzc
gazie czce biae dochodz do zwojw pnia wspczulnego, pooonego
obustronnie wzdu krgosupa (ryc. 1.48). Zwoje tworzce pie wspczulny s
poczone ze sob. Wyrnia si 3-4 zwoje szyjne, 11-12 piersiowych, 3-4
ldwiowe, 4-5 krzyowych i 1 nieparzysty zwj guziczny. Wkna przedzwojowe
tworz synapsy na kilkunastu neuronach znajdujcych si w tych zwojach, mog
te wstpowa lub zstpowa w obrbie pnia do dalszych zwojw. Cz
aksonw wkien przedzwojowych nie tworzy synaps w obrbie pnia wsp-
czulnego, ale dochodzi do zwojw szyjnych (bdcych przedueniem pnia
wspczulnego) lub do zwojw unerwiajcych narzdy jamy brzusznej i miednicy
oraz narzdy pciowe (zwj trzewny i zwoje krezkowe grny i dolny).

Ryc. 1.48. Organizacja ukadu autonomicznego wspczulnego (lewa strona) i przywspczulnego

(prawa strona). Wikszo narzdw unerwiona jest przez obie czci. Orodki wspczulne znajduj
si w rdzeniu krgowym (od pierwszego segmentu piersiowego - T1, do trzeciego ldwiowego - L3),
a orodki przywspczulne w jdrach nerww czaszkowych w pniu mzgu (III, VII, IX, X) oraz
w segmentach krzyowych (S2-S4) rdzenia krgowego.
 Wkna pozazwojowe poprzez gazie czce szare cz si z nerwami
rdzeniowymi i dochodz do efektorw. Serce jest unerwione przez wkna
pozazwojowe tworzce nerwy sercowe i splot sercowy. Gowa (minie gadkie
oka, gruczoy zowe, linowe, minie naczy krwiononych) jest unerwiona
przez pozazwojowe wkna wspczulne ze zwoju szyjnego grnego. Wpywy
wywierane na efektory przez cz wspczuln s zebrane w tabeli 1.3.

Tabela 1.3. Odpowiedzi niektrych narzdw na pobudzenie ukadu autonomicznego wspczul-

nego i przywspczulnego. W przypadku zrnicowania efektw zaznaczono rodzaj receptora

Efektor Ukad wspczulny Ukad przywspczulny

Oko
M. zwieracz renicy - skurcz
M. rozwieracz renicy skurcz -

Serce
Wze zatokowo-przedsionkowy przyspieszenie rytmu zwolnienie rytmu
Przedsionki wzrost kurczliwoci spadek kurczliwoci
Wze przedsionkowo-komorowy wzrost przewodnictwa spadek przewodnictwa
Komory wzrost siy skurczw -

Ttniczki
Wiecowe, puc, mini szkieleto- zwenie rozszerzenie
wych
Skry i bony luzowej rozszerzenie -
Mzgowia zwenie -

yy zwenie rozszerzenie

Oskrzela
Minie gadkie rozkurcz skurcz

odek i jelita
Perystaltyka i tonus zwykle zmniejszenie zwikszenie
Zwieracze zwykle skurcz zwykle rozkurcz
Wydzielanie soku odkowego hamowanie pobudzenie
i jelitowego
Pcherzyk i przewody ciowe rozkurcz skurcz

Wtroba glikogenoliza wzrost syntezy glikogenu

Trzustka
Wydzielanie soku trzustkowego zmniejszenie zwikszenie
Wydzielanie insuliny zmniejszenie zwikszenie
Wydzielanie glukagonu zwikszenie -

Nerki
Wydzielanie reniny wzrost -
Wchanianie zwrotne wzrost

89
cd. tab. 1.3

Efektor Ukad wspczulny Ukad przywspczulny

Pcherz moczowy
M. wypieracz moczu rozkurcz skurcz
M. zwieracz cewki moczowej skurcz rozkurcz

Skra
Minie przywosowe skurcz
Gruczoy potowe wydzielanie miejscowe wydzielanie uoglnione

linianki wydzielanie gstej liny obfite wydzielanie wodnistej

wydzielanie amylazy liny

Tkanka tuszczowa lipoliza -

Gwnymi neurotransmiterami w ukadzie wspczulnym s acetylocholina

i noradrenalina. Do czci cholinergicznej zalicza si neurony przedzwojowe oraz
neurony pozazwojowe unerwiajce gruczoy potowe i koczce si w naczyniach
krwiononych mini szkieletowych (rozszerzajce te naczynia). Niekiedy
w zwojach wystpuj rwnie zakoczenia uwalniajce dopamin, a niektre
wkna przedzwojowe wydzielaj hormon uwalniajcy gonadotropin. Do czci
noradrenergicznej nale pozostae wspczulne neurony pozazwojowe. Modyfi-
kacj zwojowych neuronw wspczulnych s take komrki rdzenia nadnerczy,
ktre pod wpywem pobudzenia ze strony ukadu wspczulnego uwalniaj
adrenalin i noradrenalin.
Wyadowania w czci noradrenergicznej pojawiaj si w sytuacjach streso-
wych i stwarzaj warunki wewntrzne organizmu do przeciwdziaania za-
groeniom (rozszerzenie renicy, przyspieszenie akcji serca, podniesienie ci-
nienia ttniczego). Uwolnienie noradrenaliny (i adrenaliny z rdzenia nadnerczy)
obnia take prg pobudliwoci neuronw tworu siatkowatego (co wpywa na
wzmoenie czujnoci) oraz powoduje wzrost stenia glukozy i wolnych kwasw
tuszczowych we krwi (dostarczenie dodatkowej energii). Mona wic powie-
dzie, e ukad wspczulny jest ukadem walki i czuwania.

Organizacja i czynno ukadu przywspczulnego

Ukad przywspczulny take skada si z czci przedzwojowej i pozazwojowej.
Neurony przedzwojowe tej czci ukadu autonomicznego zlokalizowane s
w obrbie pnia mzgu i czci krzyowej rdzenia krgowego. W pniu mzgu le
w czterech jdrach nerww czaszkowych (jdro dodatkowe nerwu okoruchowe-
go - III, jdra linowe grne - VII i dolne - IX, jdro grzbietowe nerwu bdnego
- X), natomiast w rdzeniu krgowym zajmuj istot szar poredni segmentw
S2-S4(ryc. 1.48).

90
 Aksony neuronw czci czaszkowej tworz wkna przedzwojowe, ktre
przebiegaj w obrbie nerww czaszkowych do zwojw przywspczulnych,
ktre le w pobliu efektorw. Wkna pozazwojowe unerwiaj narzdy gowy
(nerwy III, VII, IX) oraz szyi, klatki piersiowej i znacznej czci jamy brzusznej
(X). Wkna przedzwojowe czci krzyowej tworz nerwy miedniczne, ktre
prowadz do zwojw splotu miednicznego w pobliu bd w unerwianych
narzdach. Wkna pozazwojowe dochodz do pcherza moczowego, jelita
grubego, gruczou krokowego, naczy krwiononych miednicy i zewntrznych
narzdw pciowych. Neurony przedzwojowe ukadu przywspczulnego od-
dziauj zwykle tylko na kilka neuronw pozazwojowych.
Neurotransmiterem w ukadzie autonomicznym przywspczulnym, zarw-
no w czci przedzwojowej, jak i pozazwojowej, jest acetylocholina. Z pobudze-
niem ukadu przywspczulnego wie si wikszo codziennych czynnoci
trzewnych ukadu autonomicznego (np. przyspieszenie trawienia, wchaniania,
motoryki jelit, wydzielania soku odkowego) oraz regulacja czynnoci serca
i oddychania. Mwi si, e jest to ukad odpoczynku i trawienia.
Trzeba podkreli, e wikszo narzdw wewntrznych znajduje si pod
wpywem obu czci ukadu autonomicznego. Pod wzgldem czynnociowym
obie wymienione czci ukadu autonomicznego maj dziaanie antagonistyczne,
czyli jedna cz pobudza czynno danego organu, a druga dziaa hamujco
(tab. 1.3). S jednak narzdy bdce pod wpywem jednej tylko z tych czci
(naczynia koczyn), lub s pod wpywem obu czci ukadu autonomicznego,
wywoujcych podobne efekty (np. wydzielanie liny z gruczow linowych).

Organizacja i czynno ukadu enterycznego

Ukad nerwowy enteryczny skada si z neuronw lokalnie regulujcych czynno
przewodu pokarmowego, trzustki i pcherzyka ciowego. Ogromna liczba
komrek nerwowych (80-100 milionw) skupiona jest w rozmieszczonych
wzdu caego przewodu pokarmowego splotach rdciennych. S to poczone
ze sob sploty: podluzwkowy (Meissnera) i miniowy (Auerbacha). Znajduj
si w nich neurony rnych typw: czuciowe - reagujce na zmiany napicia
cian przewodu pokarmowego oraz zmiany w rodowisku chemicznym, pored-
niczce oraz eferentne - regulujce skurcz mini gadkich, maych naczy
krwiononych i gruczow w bonie luzowej.
Ukad enteryczny funkcjonuje na zasadzie krtkich ptli odruchowych, na
skutek dziaania specyficznych bodcw chemicznych lub mechanicznych.
Niektre z tych odruchw mog wynika z czynnoci tylko jednego neuronu
autonomicznego, odbierajcego pobudzenie i oddziaujcego poprzez kolaterale
aksonu na efektory (odruchy wkienkowo-aksonalne, np. wydzielanie trzust-
kowe przy rozcigniciu odka i jelit).
Enteryczna cz ukadu autonomicznego kontroluje wic lokalnie czynno-
ci motoryczne, wydzielnicze i kreniowe przewodu pokarmowego. Pracuje
wzgldnie niezalenie od pozostaych orodkw ukadu nerwowego, znajduje si
jednak pod czciowym wpywem neuronw ukadu wspczulnego i przywsp-
czulnego.

91
Odruchy autonomiczne

Odruchy s podstaw czynnoci caego ukadu autonomicznego. Wpywy

aferentne dochodz z receptorw znajdujcych si w narzdach wewntrznych
(s to zwaszcza baroreceptory i chemoreceptory) - drog dorodkow odruchu
stanowi wic obwodowe gazie pseudojednobiegunowych neuronw czuciowych,
ktrych ciaa pooone s w zwojach nerww czaszkowych lub rdzeniowych.
Gazie centralne aksonw tych komrek dochodz odpowiednio do pnia
mzgu lub do rdzenia krgowego. Tam oddziauj na neurony ukadu auto-
nomicznego lub somatycznego. Informacje eferentne wychodz zwykle od
neuronw przedzwojowych w pniu mzgu lub w rdzeniu krgowym, przekazy-
wane s nastpnie na neurony w zwojach autonomicznych, ktrych aksony
biegn w obrbie gazi trzewnych i naczyniowych do efektorw.
Jeeli droga dorodkowa prowadzi z receptorw w narzdach wewntrz-
nych, a odrodkowa przez wkna autonomiczne, mwimy o odruchach
trzewno-trzewnych. W ten sposb kontrolowane jest na przykad cinienie krwi
(na skutek aktywacji baroreceptorw w zatoce szyjnej i aorcie). Jeeli droga
odrodkowa odruchu prowadzi przez wkna eferentne ukadu somatycznego,
nazywamy je odruchami trzewno-somatycznymi. Przykadem jest odruchowe
napinanie mini powok brzusznych, wystpujce w przypadku podranienia
blowego otrzewnej, towarzyszcego zapaleniu wyrostka robaczkowego. Ist-
niej te odruchy somatyczno-trzewne, w ktrych droga dorodkowa prowadzi
z ekstereceptorw lub receptorw miniowych, a odrodkowa obejmuje
wkna ukadu autonomicznego. Umoliwiaj one przystosowanie si narzdw
wewntrznych (np. przyspieszenie lub zwolnienie pracy serca i oddechu), naczy
krwiononych (wzrost lub spadek cinienia krwi) oraz gruczow (np. pocenie
si) do zmieniajcych si warunkw na skutek na przykad wykonywania
ruchw, chodzenia, biegania itp.
Istotna rnica midzy odruchami, ktrych uki zamykaj si wycznie
w obrbie ukadu somatycznego i odruchami w ukadzie autonomicznym,
dotyczy znacznie wikszego opnienia odruchw autonomicznych (wolniej
przewodzce wkna nerwowe - grupy B i C) i duszego ich przebiegu. Wie si
z dugim czasem trwania potencjaw postsynaptycznych w obrbie ukadu
autonomicznego (nawet do kilkudziesiciu sekund), nisk prdkoci przewo-
dzenia we wknach nerwowych i wystpowaniem w ramieniu odrodkowym
odruchu dwch neuronw (przedzwojowego i pozazwojowego, a zatem dodat-
kowej synapsy).

Podsumowanie
Ukad nerwowy autonomiczny utrzymuje stao rodowiska wewntrznego
organizmu i funkcjonuje w sposb niezaleny od woli. Dziaanie tego ukadu
odbywa si gwnie na drodze licznych odruchw, w ktrych efektorami s
minie gadkie, serce i komrki gruczoowe. Receptorami wywoujcymi reakcje
odruchowe ukadu autonomicznego s receptory pooone w narzdach
wewntrznych, ale w niektrych odruchach droga dorodkowa biegnie od

92
 receptorw miniowych lub eksteroreceptorw. Odruchy w obrbie auto-
nomicznego ukadu nerwowego cechuje znaczne opnienie, wynikajce
z powolnego przewodzenia jego wkien nerwowych, dugiego czasu trwania
zjawisk postsynaptycznych i wystpowania dwch neuronw w ramieniu
odrodkowym odruchu. W obrbie ukadu autonomicznego wyrnia si trzy
jego zasadnicze czci: ukad wspczulny, przywspczulny oraz enteryczny.
Ukad wspczulny i przywspczulny oddziauj rwnolegle na wiele narzdw
wewntrznych, ale charakter ich oddziaywania jest zwykle przeciwny. Czynno
ukadu wspczulnego stwarza wewntrzne warunki do przeciwdziaania za-
groeniom, a ukad ten jest okrelany ukadem walki i czuwania. Natomiast
pobudzenie ukadu przywspczulnego reguluje wiele czynnoci trzewnych
i dlatego ukad ten jest okrelany ukadem odpoczynku i trawienia. W obrbie
obu czci ukadu wyrnia si neurony przedzwojowe, wystpujce w jdrach
pnia mzgu i krzyowych segmentach rdzenia krgowego (cz przywspczul-
na) oraz piersiowo-ldwiowym odcinku rdzenia krgowego (cz wspczulna).
Neurony przedzwojowe tworz synapsy na neuronach znajdujcych si w zwo-
jach przywspczulnych i w pniu wspczulnym, oddziaujcych z kolei na
efektory. Ukad enteryczny tworz neurony skupione w splotach rdciennych
przewodu pokarmowego, regulujc jego czynno na zasadzie krtkich ptli
odruchowych.

CZYNNO UKADU NERWOWEGO

W PROCESIE TRENINGU
fan Celichowski, Piotr Krutki

Realizacja wszystkich ruchw, rwnie wykonywanych podczas treningu fizycz-

nego, moliwa jest dziki czynnoci ukadu nerwowego. W nastpstwie wielo-
krotnie powtarzanych ruchw dochodzi do adaptacji czynnoci szeregu ukadw
(np. ukadu miniowego, oddechowego, krenia) do charakteru i poziomu
realizowanej aktywnoci fizycznej oraz odpowiedniego poziomu przemiany
materii. Adaptacja ta przejawia si w zmianach strukturalnych i czynnociowych
trenowanych organw. W odniesieniu do ukadu nerwowego, ktrego czynno
w procesie treningu jest przyczyn pierwotn wspomnianych zmian adaptacyj-
nych innych narzdw, waciwie trudno jest mwi o adaptacji przejawiajcej
si zmian jego struktury, czy te wyran zmian jego czynnoci. Natomiast
ukad nerwowy orodkowy odgrywa zasadnicz rol w treningu, gdy poczyna-
jc od procesw o charakterze decyzyjnym, narodzin woli zwizanej z podjciem
aktywnoci fizycznej (co wkracza w dziedzin psychologii), poprzez czynno
wszystkich orodkw zwizanych z realizacj tych zamierzonych ruchw, od
neuronw kory mzgu, do neuronw motorycznych i receptorw obwodowych,
ukad nerwowy jest zaangaowany w caym procesie zwizanym z realizacj
treningu. Oprcz ukadu miniowego, oddziauje na wiele innych ukadw
(krenia, oddechowy, steruje termoregulacj), biorc udzia w dostosowywaniu

93
czynnoci organizmu do poziomu wysiku fizycznego. W odniesieniu do ukadu
nerwowego mona rwnie mwi o wynikajcym z procesu treningu po-
prawieniu sprawnoci jego funkcjonowania i polepszaniu koordynacji czynnoci
mini, a take o procesach uczenia si pewnego rodzaju ruchw, zwizanych
z uprawianiem okrelonej dyscypliny sportowej.
Morfologiczne zmiany, jakie mog by wywoane w obrbie orodkowego
ukadu nerwowego przez rne rodzaje treningu, nie s w zasadzie znane.
Natomiast interesujca informacja, jaka zostaa opisana w odniesieniu do
ukadu nerwowego obwodowego, dotyczy zmiany strukturalnej pytek rucho-
wych (synaps nerwowo-miniowych). W badaniach na zwierztach stwier-
dzono, e bieganie na bieni powodowao zwikszenie rozmiaru pytki ruchowej.
Wyniki porwna efektw biegania o rnej intensywnoci pozwoliy dodat-
kowo na wycignicie hipotezy, e trening siy oddziauje na pytki ruchowe
w wikszym stopniu ni trening wytrzymaoci. Mona przypuszcza, e rwnie
w obrbie orodkowego ukadu nerwowego dochodzi do zmian czynnociowych
i morfologicznych synaps pomidzy komrkami w acuchu neuronalnym,
odpowiedzialnym za realizacj ruchw. Zmiany czynnoci synaps s jednym
z moliwych mechanizmw procesu uczenia si.

Wpyw ukadu nerwowego

na si skurczu minia
Ukad nerwowy orodkowy odgrywa znaczn rol w procesie zwikszania siy
skurczu mini, zwaszcza w pocztkowym okresie treningu siy miniowej
(pierwsze tygodnie). Ocenia si, e bardzo niewielki wzrost masy miniowej na
pocztku treningu (wynikajcy z niewielkiego pocztkowo wzrostu rednicy
wkien miniowych) jest zbyt may, by mg by przyczyn wystpujcego
rwnolegle wzrostu siy skurczu mini. Dlatego sdzi si, e przyczyny
zwikszania tej siy wynikaj ze zmian czynnoci ukadu nerwowego. Wzrost siy
skurczu moe si wiza z silniejszym pobudzaniem tkanki miniowej do
skurczu przez motoneurony. Ma to wpyw na sterowanie czynnoci najmniej-
szych elementw biorcych udzia w ruchu, czyli jednostek ruchowych. Jedno-
stk ruchow stanowi kompleks skadajcy si z jednego neuronu ruchowego
(motoneuronu) i zespou wkien miniowych unerwianych wycznie przez ten
neuron. Moliwe s dwa mechanizmy biorce udzia we wspomnianym procesie
wzrostu siy pod wpywem treningu. Pierwszy mechanizm moe polega na
zwikszaniu liczby jednostek ruchowych, rekrutowanych (czyli wczanych do
skurczu) podczas maksymalnego dowolnego (zalenego od woli) wysiku. Drugi
moe wynika ze wzrostu czstotliwoci potencjaw czynnociowych generowa-
nych przez czynne motoneurony, co pozwala na osignicie silniejszego skurczu
(oba te mechanizmy zwizane ze sterowaniem si skurczu omawiane s
szczegowo w rozdziale dotyczcym ukadu miniowego). Ocenia si, e osoby
niewytrenowane nie s zdolne w czasie maksymalnego dowolnego skurczu
pobudzi do czynnoci jednoczenie wszystkich swoich jednostek ruchowych

94
w miniach. W dodatku te jednostki nie s czynne z najwysz moliw do
osignicia si skurczu (czyli skurczu tcowego zupenego).
Podsumowujc, w pocztkowym okresie treningu, dziki nasileniu pobu-
dze dochodzcych do wkien miniowych z motoneuronw, zwiksza si
moliwo wykorzystania potencjalnie moliwej do osignicia siy skurczu
minia. Natomiast po tym pocztkowym czasie, w miar rozwoju zmian
adaptacyjnych w tkance miniowej, zaczynaj one odgrywa coraz wiksz rol
w zwikszaniu siy skurczu. W przypadku treningu siy miniowej (czyli
majcego na celu uzyskanie wzrostu siy skurczu), ktry doprowadza do wzrostu
masy miniowej, na si skurczu wpywa przede wszystkim wzrost liczby biaek
kurczliwych w miniach, powizany ze wzrostem masy miniowej (patrz
rozdzia dotyczcy wpywu treningu na tkank miniow).
Niektre obserwacje wskazuj, e proces treningu siy moe take stymulo-
wa zmian porzdku rekrutacji, umoliwiajc wczanie do skurczu najsilniej-
szych jednostek ruchowych ju na samym pocztku skurczu. U osb niewy-
trenowanych najsilniejsze jednostki ruchowe s wczane do ruchu dopiero
wtedy, gdy jego sia osiga odpowiednio wysoki poziom. Obserwowano rwnie,
e u wysokiej klasy zawodnikw sportw wytrzymaociowych (pywanie
dugodystansowe), wymagajcych wysokiej siy (podnoszenie ciarw) i u pia-
nistw motoneurony unerwiajce wkna miniowe generuj rne czstotliwo-
ci wyadowa, zwaszcza na pocztku i kocu okresu aktywnoci. Na tej
podstawie mona sdzi, e proces treningu, zarwno wytrzymaoci, jak te siy,
moe powodowa zmiany czstotliwoci wyadowa. Jednak szczupo infor-
macji utrudnia sformuowanie uoglnie. Naley si spodziewa, e zmiany te
odpowiadaj zmianom czasu skurczu wkien miniowych jednostek rucho-
wych, jakie zachodz w wyniku treningu w tkance miniowej (patrz rozdzia
dotyczcy wpywu treningu na tkank miniow).

Trening ukadu nerwowego

Na przebieg skurczw, w tym na ich si, wpywa sprawno dziaania ukadu
nerwowego. Trening powoduje zmiany adaptacyjne nie tylko w obrbie ukadu
miniowego, oddechowego i krenia, ale rwnie popraw sprawnoci dziaa-
nia ukadu nerwowego w odniesieniu do realizowanej aktywnoci. Wpyw
usprawnienia czynnoci ukadu nerwowego na wzrost siy skurczu mini mona
zaobserwowa prowadzc kuriozalny trening, polegajcy na wyobraaniu sobie
pewnego, niewykonywanego uprzednio ruchu. Po pewnym czasie takiego
treningu (w ktrym bierze udzia wycznie ukad nerwowy) obserwuje si wzrost
siy skurczu, cho jest to wzrost siy skurczu mniejszy ni u osb, ktre taki ruch
rzeczywicie wykonyway. Na rol ukadu nerwowego w procesie treningu
wskazuj take obserwacje wynikw wicze wykonywanych przy uyciu jednej
tylko koczyny: po pewnym czasie prowadzenia takich wicze mona zaobser-
wowa wzrost siy skurczu nie tylko w trenowanej koczynie, ale take w tej
koczynie, ktra nie bya wiczona.

95
Rola receptorw
Szybko, sprawno i precyzja wykonywanych ruchw zale w duym stopniu
od prawidowej czynnoci receptorw, ktre pozwalaj na odczuwanie siy
skurczw oraz przebiegu ruchw. Obserwacje zwierzt, u ktrych dowiadczal-
nie przeprowadzono deaferentacj koczyn (czyli pozbawienie ich czucia przez
uszkodzenie wkien czuciowych), oraz pacjentw, u ktrych urazy spowodowa-
y podobne, trwae uszkodzenia czucia, wskazay na znaczenie informacji
przekazywanych z obwodu dla precyzji wykonywanych ruchw. Ograniczenie
czucia dotyczy czynnoci receptorw miniowych (zwaszcza wrzecion mi-
niowych i narzdw cignistych), stawowych i skrnych. Po deaferentacji
minie pozostaj unerwione ruchowo, dlatego istnieje moliwo wykonywania
ruchw pozbawionymi czucia koczynami. Jednak znacznemu ograniczeniu
ulegaj takie cechy ruchw, jak szybko powtarzania, precyzja, ocena pozycji
koczyn.
Obserwacje pacjentw, u ktrych wystpuj zaburzenia czynnoci narzdu
przedsionkowego - a w rezultacie zaburzenia rwnowagi, wskazuj na zasad-
nicze znaczenie tego receptora w realizacji bardzo wielu aktw motorycznych.
Szczeglnie dotyczy to takich dyscyplin, w ktrych dochodzi do szybkich zmian
pooenia ciaa w przestrzeni (np. gimnastyka artystyczna, wiczenia na
rwnowani, gry zespoowe, skoki do wody, nurkowanie). Te obserwacje
wskazuj, e informacje pochodzce z receptorw maj ogromne znaczenie dla
realizacji wszystkich zada ruchowych, a szczeglnie tych wymagajcych
precyzji. Znaczenie wzroku i suchu w odniesieniu do uprawiania wielu dyscyplin
sportowych jest oczywiste.
Receptory w czasie wykonywania ruchw dostarczaj rnych rodzajw
czucia, ktre staje si integraln skadow zjawiska, jakim jest ruch. Omawiajc
znaczenie receptorw naley podkreli, e nie tylko wybr i poziom aktywnoci
mini niezbdnych do wykonania ruchu, ale take wraenia, jakich doznaje si
w czasie realizacji zoonych zada motorycznych, s elementami, ktre
podlegaj procesowi zapamitywania. W ten sposb nowe, nieznane wraenia
(np. zwizane z wprowadzeniem nowego elementu do warunkw, w jakich
odbywa si trening) mog zaburza realizacj wykonywanego, wyuczonego
zadania motorycznego.

Zmczenie
Zmczenie jest stanem rozwijajcym si podczas wykonywania pracy fizycznej
(ale take umysowej). W odniesieniu do aktywnoci fizycznej charakteryzuje si
zmniejszaniem si zdolnoci rozwijania siy skurczu. Zmczenie jest stanem,
ktry dotyczy nie tylko mini (tzw. zmczenie obwodowe), lecz rwnie wielu
struktur orodkowego ukadu nerwowego (zmczenie orodkowe). Naley
podkreli, e zmczenie obwodowe zawsze wystpuje cznie ze zmczeniem
orodkowym.

96
 Zmczenie orodkowe przejawia si jako zmniejszenie wpyww zstpuj-
cych z nadrdzeniowych orodkw na neurony rdzenia krgowego oraz jako
spadek aktywnoci obserwowany w odniesieniu do liczby czynnych motoneuro-
nw (jednostek ruchowych) i czstotliwoci generowanych przez nie wyadowa.
Ocenia si, e u osobnikw wytrenowanych i cechujcych si dobr motywacj
do wykonywania zadania motorycznego z maksymaln si ograniczenie
wpyww nadrdzeniowych wynikajce ze zmczenia jest mniejsze ni u osob-
nikw niewytrenowanych. Spadek czstotliwoci wyadowa motoneuronw,
ktry bezporednio skutkuje zmniejszeniem siy skurczu, wynika moe z wielu
przyczyn. Po pierwsze, jest to niewtpliwie skutek ograniczenia wspomnianych
pobudzajcych wpyww nadrdzeniowych. Po drugie, istotny wpyw maj
rwnie informacje pochodzce z obwodu, od receptorw. Sdzi si, e
w pocztkowym okresie rozwoju zmczenia spada wielko wpyww pobudza-
jcych wkien typu Ia i II z wrzecion miniowych (patrz rozdzia: Struktura
i czynno tkanki miniowej), a moliwy jest wzrost wpyww hamujcych
z innych receptorw miniowych na motoneurony. Zwaszcza w pniejszym
okresie, gdy w miniu pojawiaj si produkty przemiany materii, moliwe s
wpywy wolnoprzewodzcych wkien czuciowych typu III i IV, ktre mog
polisynaptycznie oddziaywa hamujco na czynno motoneuronw. By moe
take wewntrzne cechy samych motoneuronw maj rwnie znaczenie w pro-
cesie ograniczania czstotliwoci ich wyadowa. W odniesieniu do motoneuro-
nw wysokoprogowych jednostek ruchowych (unerwiajcych szybko kurczce
si wkna miniowe) obserwowano spadek czstotliwoci ich wyadowa
w czasie, gdy byy one pobudzane bodcem o staym nateniu. Taki proces
okrelono jako adaptacj motoneuronw szybko kurczcych si jednostek
ruchowych do staego pobudzania i sdzi si, e w warunkach naturalnych,
w czasie dugich skurczw podobny proces moe mie miejsce. Adaptacja
motoneuronu moe rwnie by rozpatrywana jako proces, ktry uniemoliwia
rozwj bardzo silnego zmczenia obwodowego i powoduje ekonomiczne
wykorzystanie moliwoci wkien miniowych.
Ukad nerwowy orodkowy nie tylko jest struktur, w ktrej zachodzi
rozwj zmczenia, ale strategia jego czynnoci w pewien sposb przeciwdziaa
rozwojowi tego zjawiska. W czasie trwajcej dugo aktywnoci minia czworo-
gowego uda obserwowano, e gwny ciar aktywnoci przenosi si z jednej
jego gowy na inn. Sdzi si, e w ten sposb ukad nerwowy, wykorzystujc
naprzemienn prac kilku synergistycznych mini, moe opnia rozwj
zmczenia. Przypuszcza si, e zbliony mechanizm funkcjonuje take w pojedyn-
czym miniu. Stwierdzono, e podczas dugiego okresu aktywnoci jednostki
ruchowe wystpujce w obrbie jednego minia pracuj w sposb naprzemien-
ny. Niektre z nich po pewnym czasie aktywnoci wyczaj si ze skurczu,
podczas gdy inne rozpoczynaj swoj aktywno. Tego typu mechanizmy
zwizane z regulacj czynnoci grup miniowych lub jednostek ruchowych s
moliwe w czasie skurczw submaksymalnych. Warto zaznaczy, e w bada-
niach takich skurczw mona zaobserwowa rwnie inne procesy sterowania
ruchami. W skurczach submaksymalnych, w miar rozwoju zmczenia ob-
wodowego, w celu podtrzymania danego poziomu siy, ukad nerwowy
orodkowy sterujcy ruchem powoduje wczanie si do ruchu coraz wikszej
liczby jednostek ruchowych, ktrych motoneurony generuj coraz wiksz

7 Fizjologiczne podstawy 97
czstotliwo wyadowa. Z tego powodu mona zaobserwowa wzrost aktyw-
noci jednostek w elektromiogramie, czyli zapisie potencjaw czynnociowych
jednostek ruchowych, wykonywanym w czasie skurczu minia (patrz rozdzia:
Struktura i czynno tkanki miniowej).
Pod wpywem zmczenia ulega rozkojarzeniu sprawno dziaania ukadu
nerwowego. Spada precyzja ruchw, gdy pogorszeniu ulega koordynacja
czynnoci rnych mini, natomiast wzrasta amplituda drenia miniowego.
Ponadto ograniczeniu ulega zdolno koncentracji uwagi, spostrzegawczo itd.
Przy silnym zmczeniu rozregulowaniu podlega take czynno ukadu auto-
nomicznego, czego przejawem s rozmaite zaburzenia czynnoci wegetatyw-
nych.

Koordynacja czynnoci mini

w czasie ruchw
Koordynacja czynnoci mini zachodzi na poziomie orodkowego ukadu
nerwowego. U osoby niewytrenowanej badania elektromiograficzne wykazuj,
e podczas realizacji ruchw czynne s nie tylko minie bezporednio zaan-
gaowane w dany ruch, ale take pewn aktywno mona stwierdzi w innych
miniach. Proces treningu prowadzi do ograniczenia aktywnoci zbdnych
mini, a waciwe minie s czynne na poziomie odpowiadajcym realizowanej
aktywnoci, co umoliwia sprawniejsz realizacj ruchu. Ustala si take
stosowny wzorzec wykorzystywania rnych grup miniowych w rnych
fazach ruchu. W efekcie ruch realizowany jest przy mniejszych kosztach
energetycznych, co wiza naley z oszczdniejszym wykorzystywaniem pracy
mini. Poprawa koordynacji nerwowo-miniowej powoduje rwnie wzrost
szybkoci i precyzji wykonywanych ruchw. Polepszenie koordynacji czynnoci
rnych, take antagonistycznych grup miniowych, moe rwnie powodowa
zwikszenie siy maksymalnego dowolnego skurczu. W rezultacie daje to
wraenie atwoci i lekkoci, z jak wytrenowani zawodnicy wykonuj prezen-
towane ruchy, ktre uzyskuj zarazem harmonijno, elegancj i precyzj.
Niewtpliwie trening poprawiajcy koordynacj ruchw wie si ze zmianami
czynnoci sieci neuronalnej i proces ten toczy si na wielu szczeblach orod-
kowego ukadu nerwowego. Obecnie brak jest jeszcze na ten temat szczegowej
wiedzy.

Nauczanie ruchw
Proces nabywania sprawnoci ruchowej, jaki wystpuje w odniesieniu do
aktywnoci sportowej, szczeglnie w wyniku prowadzonego treningu szybkoci,
zrcznoci czy precyzji, wie si ze szczegln cech ukadu nerwowego, jak

98
jest pami. Zdolno zapamitywania i uczenia si nale do cech wiadczcych
o plastycznoci ukadu nerwowego. Pami, czyli zdolno przechowywania
informacji, jest funkcj przede wszystkim kory mzgu, ale w procesach uczenia
si czynnoci ruchowych wan rol odgrywa rwnie mdek i jdra pod-
korowe. Pami zwizan ze zdolnoci odtwarzania ruchw okrela si jako
pami ruchow. Zapamitywanie i odtwarzanie z pamici informacji jest
podstaw uczenia si, a pami ruchowa oczywicie umoliwia proces uczenia si
ruchw. Pami ruchowa, w postaci pamici wtrnej, moe trwa przez cae
ycie. Przykadem moe by umiejtno jazdy na rowerze, ktra nie zanika
nawet po wielu latach.
Nauczanie ruchw wie si z wieloma procesami zwaszcza w obrbie
orodkowego ukadu nerwowego, wynikajcymi z praktyki lub dowiadczenia.
Oglnie, procesy te prowadz do do trwaej poprawy zrcznoci w zakresie
wykonywania ruchw. Cz zmian odnoszcych si do poprawy zrcznoci,
nabrania wprawy, uzyskiwana jest w wyniku wieloletniego nawet treningu
(na przykad pisanie rczne czy na komputerze), ale cz mona zaobserwowa
jako bardzo szybki postp w nauczaniu. Prawdopodobnie wiza to naley ze
stopniem zoonoci nauczanego ruchu oraz z jego powtarzalnoci. atwiej jest
uzyska szybk popraw szybkoci i wprawy w wykonywaniu ruchw prostych.
Naley jednak pamita, e to wanie trudne zadania motoryczne umoliwiaj
uzyskanie wikszego postpu w odniesieniu do wprawy, z jak s wykonywane,
gdy trudne zadania pocztkowo wykonywane s powoli i niewprawnie,
a trening ukadu nerwowego w zakresie wykonywania tych zada jest gwnym
czynnikiem umoliwiajcym postp.
W odniesieniu do procesu nauczania ruchw due znaczenie ma moliwo
przeniesienia wiedzy wynikajcej z wczeniejszych dowiadcze i praktyki na
nowe sytuacje i zadania motoryczne. Stwierdzono, e zawodnicy, ktrzy
uprzednio trenowali gr w badminton, czynili wiksze postpy w procesie
treningu gry w tenisa, dokonujc transferu swoich dowiadcze na now
dyscyplin sportu.
Koczc rozwaania dotyczce wpywu treningu fizycznego na ukad
nerwowy warto podkreli, e ruch odgrywa pozytywn rol w odniesieniu do
tego ukadu. Zagadnienia te dotycz w wikszym stopniu dziedziny neuro-
psychologii, ale naley podkreli, e regularny wysiek fizyczny jest czynnikiem
antydepresyjnym, prowadzi do poprawy snu, a take przyczynia si do lepszego
samopoczucia i samooceny.

Podsumowanie
Orodkowy ukad nerwowy ma szczeglne znaczenie w procesie treningu, gdy
steruje skurczami mini szkieletowych, umoliwiajc w ten sposb realizacj
ruchw, a take integruje czynno innych ukadw, dostosowujc ich
prac do poziomu realizowanego wysiku fizycznego. Ukad nerwowy ju
w pocztkowym okresie treningu wpywa na zwikszenie siy wiczonych mini
poprzez zwikszanie liczby aktywnych w skurczach jednostek ruchowych,
wzrost czstotliwoci wyadowa motoneuronw czynnych jednostek rucho-
wych oraz poprzez zmiany w procesie rekrutacji jednostek ruchowych rnych

99
 typw do skurczu. Te rezultaty mog by wywoane w wyniku treningu jeszcze
przed pojawieniem si zmian adaptacyjnych w obrbie ukadu miniowego.
Trening ukadu nerwowego polegajcy na wykonywaniu ruchw tylko w wyobra-
ni moe powodowa wzrost siy skurczw. Zwikszenie siy, polepszenie precyzji
oraz pynnoci ruchw moliwe s dziki poprawie koordynacji ruchowej, ktra
pojawia si w wyniku treningu i polega na eliminacji z wykonywanych ruchw
czynnoci zbdnych grup miniowych oraz na ustalaniu wzorca aktywacji
mini czynnych w poszczeglnych fazach realizowanego zadania motorycz-
nego. Nauczanie ruchw wie si z procesem zapamitywania i przypominania
wzorcw aktywacji poszczeglnych grup miniowych oraz wrae (pochodz-
cych z receptorw), doznawanych podczas wykonywania wywiczonego ruchu.
Nauczanie ruchw o niskim stopniu zoonoci nastpuje szybciej ni czynnoci
zoonych, ktre wymagaj niekiedy wieloletniej praktyki. Rola orodkowego
ukadu nerwowego wzrasta wraz ze stopniem zoonoci nauczanego ruchu.
Moliwe jest przeniesienie dowiadcze i sprawnoci zwizanej z realizacj
ruchw wykonywanych w czasie uprawiania jednej dyscypliny sportowej na
inn, o zblionym charakterze. Czynno receptorw pozwala na biec
kontrol przebiegu realizowanych ruchw i dlatego jest jednym z czynnikw
decydujcych o precyzji, szybkoci i pynnoci wykonywanych zada motorycz-
nych. Zmczenie jest stanem rozwijajcym si nie tylko w obrbie tkanki
miniowej (zmczenie obwodowe), ale take w obrbie orodkowego ukadu
nerwowego (zmczenie orodkowe). Zmczenie orodkowe wie si ze zmniej-
szaniem si wpyww pobudzajcych dochodzcych do motoneuronw ze
struktur nadrdzeniowych oraz wrzecion miniowych, a take nasilaniem si
wpyww hamujcych z innych receptorw miniowych. W wyniku tego
ograniczana zostaje czstotliwo wyadowa motoneuronw, zwaszcza jedno-
stek szybko kurczcych si. Spadek tej czstotliwoci wynika take czciowo
z wewntrznych cech motoneuronw. Strategia sterowania czynnoci mini
przez orodkowy ukad nerwowy, polegajca na naprzemiennej aktywacji
w czasie dugotrwaych ruchw rnych grup miniowych oraz rnych
jednostek ruchowych w obrbie jednego minia, przyczynia si do spowolnienia
rozwoju zmczenia w miniach.

100
2
UKAD MINIOWY

BUDOWA I CZYNNO TKANKI MINIOWEJ

Jan Celichowski

Najistotniejsz cech tkanki miniowej jest zdolno do wykonywania skurczu,

a w efekcie zmniejszania dugoci lub generacji siy. Skurcz jest wynikiem
powstawania mostkw pomidzy znajdujcymi si we wknach miniowych
biakami: miozyn i aktyn. W organizmie wystpuj trzy rodzaje tkanki
miniowej: tkanka miniowa poprzecznie prkowana szkieletowa, tkanka
miniowa poprzecznie prkowana sercowa i tkanka miniowa gadka. Minie
szkieletowe stanowi okoo 43% masy ciaa dorosego czowieka. Minie
szkieletowe (stanowice ukad narzdw ruchu czynnego) oddziauj na ukad
kostny (czyli ukad narzdw ruchu biernego). Ich skurcz umoliwia utrzymywa-
nie postawy ciaa i wykonywanie ruchw. W biecym rozdziale omawiana bdzie
przede wszystkim fizjologia tkanki miniowej poprzecznie prkowanej szkieleto-
wej, a w ostatniej czci rozdziau - rwnie tkanki miniowej gadkiej. Czynno
minia sercowego opisana jest w rozdziale dotyczcym krenia.

Budowa mini poprzecznie prkowanych

szkieletowych
Budowa minia poprzecznie prkowanego
Istnieje wiele sposobw klasyfikacji mini, uwzgldniajcych rne ich cechy.
Pod wzgldem pooenia wyrnia si minie szkieletowe gbokie (odgrywajce
najwiksz rol w odniesieniu do motorycznoci czowieka), skrne i powierz-

102
chowne. Ze wzgldu na ksztat przyjmuje si czsto podzia na trzy gwne grupy
mini: dugie, szerokie i krtkie; wyrnia si jednak take minie mieszane
oraz zwieracze. Podstawowymi elementami wchodzcymi w skad mini
poprzecznie prkowanych s wkna miniowe poprzecznie prkowane; mi-
nie zoone s z wielu takich wkien. Zmienny w rnych miniach przestrzen-
ny ukad wkien miniowych pozwala rwnie na wyrnienie kilku typw
mini: paskich, wrzecionowatych, ppierzastych i pierzastych. Minie od-
dziauj na stawy poprzez cigna, zbudowane z tkanki cznej wknistej zbitej,
ktre cechuje niewielka sprysto. Kady misie ma co najmniej dwa punkty
przyczepu: pocztkowy (na tuowiu bliszy gowie, a na koczynie bliszy
tuowiu) i kocowy.

Ultrastruktura wkna miniowego

poprzecznie prkowanego
Wkna miniowe powstaj w yciu podowym i w wyniku poczenia szeregu
macierzystych miocytw stanowi zesplni komrkow. Ich rednica wynosi od
10 do 100 (im. Maj one wiele jder umiejscowionych pod bon komrkow,
czyli sarkolem. Ultrastruktura wkna miniowego przedstawiona jest sche-
matycznie na rycinie 2.1. Ponad sarkolem wkno miniowe otoczone jest

Ryc. 2.1. Schemat struktury fragmentu wkna miniowego na przekroju podunym (na lewo)
i ukad nici miozynowych oraz aktynowych na przekroju poprzecznym (na prawo). Bp i Bk bona
podstawna i bona komrkowa, czyli sarkolema; Wm - wkienka miniowe; T - kanalik
T przenoszcy pobudzenia z bony komrkowej na ssiadujce z nim zbiorniki brzene (dla
czytelnoci schematu nie zaznaczone, z tych samych przyczyn na schemacie zaznaczono rwnie
tylko fragment pocztkowy jednego kanalika T); Mi - mitochondrium; Jk - jdro komrkowe;
Ks - komrka satelitarna; Sp - sarkoplazma; A - prek anizotropowy (ciemny); I - prek
izotropowy (Jasny); Z - bona graniczna Z leca porodku prka izotropowego; M - bona
rodkowa M leca porodku prka anizotropowego; H - strefa H leca porodku prka
anizotropowego. Po prawej stronie wiksze kropki symbolizuj nici miozynowe (m), a mniejsze
aktynowe (a).

103
dodatkowo na zewntrz bon podstawn. We wntrzu wkna znajduj si liczne
wkienka kurczliwe (zwane miofibrylami), o rednicy 1-3 um. Miofibryle
zbudowane s przede wszystkim z dwu rodzajw biaek: aktyny i miozyny.
W obrbie miofibryli widoczne s powtarzajce si odcinki o rnym zaamywa-
niu wiata: anizotropowe (dwuomne, w obrazie mikroskopowym ciemne,
prek A) i izotropowe (jednoomne, jasne, prek I). W skad tworzcych
odcinki anizotropowe miofilamentw grubych wchodzi miozyna (w jednym
miofilamencie grubym wystpuje okoo 380 czsteczek miozyny), podczas gdy
tworzce odcinki izotropowe miofilamenty cienkie s zbudowane przede
wszystkim z aktyny (w jednym miofilamencie okoo 320 czsteczek G-aktyny).
Oprcz aktyny w skad miofilamentw cienkich wchodz rwnie tropomiozyna
i kompleks troponin: troponina T, troponina I i troponina C. Trzeba take
uzupeni, e w skad miozyny wchodz dwa acuchy biakowe, nazywane
miozyn lekk i cik. Cikie acuchy miozynowe (tzw. gwki miozynowe)
wystaj na zewntrz miofilamentw grubych w kierunku bony Z i maj zdolno
tworzenia wiza z aktyn. Miofilamenty cienkie i grube w obrbie prka A
(z wyjtkiem strefy H, ryc. 2.1) czciowo wchodz pomidzy siebie, co umoliwia
w przypadku pobudzenia powstawanie mostkw miozynowych pomidzy aktyn
a miozyn. Tworzenie tych mostkw i ich ruch jest podstaw skracania si
sarkomerw, a w efekcie - skurczu wkna miniowego. W obrbie jednego
wkna znajduje si wiele miofibryli. Odcinki anizotropowe i izotropowe na
lecych obok siebie miofibrylach w obrbie jednego wkna miniowego s
rozmieszczone na tej samej wysokoci. Z tego powodu w obrazie mikroskopowym
stwarzaj wraenie poprzecznie prkowanych i std pochodzi ich nazwa.
Porodku odcinkw anizotropowych widoczna jest w obrazie mikroskopowym
bona rodkowa M. Przez bon M przechodz miofilamenty grube. Natomiast
porodku odcinkw izotropowych znajduje si cienka struktura zwana bon
graniczn Z, do ktrej przyczepiaj si miofilamenty cienkie. Odcinek wkna
lecy pomidzy ssiednimi bonami granicznymi nazywa si sarkomerem.
Dugo sarkomeru wynosi w spoczynku 2,3-2,8 um. Dugo wkna mi-
niowego moe wynosi od kilku milimetrw do kilkudziesiciu centymetrw.

Komrki satelitarne
W tkance miniowej prkowanej wystpuj rwnie komrki satelitarne.
Znajduj si one na obwodzie wkna miniowego, na zewntrz sarkolemy, pod
bon podstawn (ryc. 2.1). Jdra komrek satelitarnych stanowi okoo 2%
jder komrkowych wkien miniowych. Komrki satelitarne maj zdolno
replikacji DNA i podziau mitotycznego, ktrej nie posiadaj jdra komrkowe
dojrzaych wkien miniowych. Bior udzia w procesach wzrostu organizmu
w wieku modzieczym, gdy ich jdra maj zdolno do replikacji DNA
i podziau; takiej zdolnoci nie maj jdra komrkowe wystpujce we wknach
miniowych. Uwaa si, e u osb dorosych komrki satelitarne mnoy si
mog rwnie pod wpywem treningu fizycznego. Ponadto czynniki uszkadzaj-
ce minie (np. zgniecenie lub przecicie minia, ucisk lub Odnerwienie) rwnie
pobudzaj proliferacj komrek satelitarnych. Wwczas komrki te bior udzia
w procesach regeneracji tkanki miniowej.

104
Podzia wkien miniowych poprzecznie prkowanych

Wkna miniowe dziel si na trzy podstawowe typy: wkna wolno kurczce

si (typu I albo SO, tradycyjnie okrelane jako czerwone - tlenowe) i szybko kur-
czce si (biae), wrd ktrych wyrnia si odporne na zmczenie - tlenowo-gli-
kolityczne (typu IIA albo FOG) i podatne na zmczenie - glikolityczne (typu IIX
albo FG dawniej okrelane jako HB). Podstaw tego podziau s dwie cechy
wkien miniowych: czas skurczu (ryc. 2.2) i odporno na zmczenie. Podsta-
wowe cechy wkien miniowych rnych typw zestawione s w tabeli 2.1.

Ryc. 2.2. Przykadowe zapisy siy skurczw pojedynczych wkien miniowych szybkich i wol-
nych. Parametry obliczane dla scharakteryzowania skurczu: a - czas skurczu (czas, w ktrym sia
skurczu wzrasta); b - czas poowicznego rozkurczu (czas, w ktrym sia opada o poow); c - sia
skurczu. Si skurczw znormalizowano, by uwypukli rnice czasu przebiegu skurczw.

Tabela 2.1. Podstawowe cechy wkien miniowych i jednostek ruchowych, w skad ktrych
wchodz wkna odpowiedniego typu

Typ wkna miniowego I(SO) IIA (FOG) IIX (FG)

Rodzaj metabolizmu tlenowy tlenowy i beztlenowy beztlenowy

rednica wkien maa rednia dua
Sia skurczu niska rednia wysoka
Liczba miofibryli we wknie maa rednia dua
Kapilaryzacja wysoka rednio wysoka niska
Zawarto glikogenu niska wysoka wysoka
Tuszcz obojtny wysoki redni niski

Typ jednostki ruchowej S FR FF

Cechy skurczu jednostek ruchowych

Czas skurczu i rozkurczu dugi krtki krtki
Objaw ugicia w skurczu brak wystpuje wystpuje
tcowym niezupenym

105
cd. tab. 2.1

Typ wkna miniowego I(SO) IIA (FOG) IIX (FG)

Sia skurczu niska rednia wysoka

Wzmocnienie siy nie wystpuje wystpuje wystpuje
Odporno na zmczenie bardzo wysoka wysoka niska
Podatno na sterowanie siy dro- niska wysoka wysoka
g zmian ukadu pobudze
Metaboliczne koszty skurczu niskie wysokie wysokie

Cechy motoneuronw
Wielko ciaa komrkowego niewielkie rednie due
Wielko drzewka dendrytycznego niewielkie rednie due
Prdko przewodzenia aksonu niska wysoka wysoka
Wskanik unerwienia niski redni wysoki
Pobudliwo wysoka rednia niska
Czstotliwo generowanych wy- niska rednio wysoka wysoka
adowa

Podano dwa najczciej stosowane skrty okrelajce typ wkien miniowych. Skrty okrelajce
typy wkien miniowych i jednostek ruchowych pochodz od nazw angielskich. Wkna
miniowe: SO - slow-twitch oxidative; FOG - fast-twitch oxidative-glycolitic; FG - fast-twitch
glycolitic. Jednostki ruchowe: S - slow-twitch; FR - fast-twitch resistant, FF - fast-twitch fatigable.

Wikszo mini czowieka jest heterogeniczna, czyli zawiera wkna miniowe

rnych typw. Jednak na przekroju poprzecznym minia wkna miniowe
rnych typw s przemieszane i w obrazie mikroskopowym skrawkw tkanki
miniowej poprzecznie prkowanej, barwionej na aktywno jednego z en-
zymw, obserwuje si tzw. mozaik miniow (przemieszane, lece obok siebie
silnie, sabo i porednio wybarwione wkna). Ze wzgldu na przewag w danym
miniu wolnych lub szybkich wkien miniowych minie takie tradycyjnie
nazywane s odpowiednio wolnymi (np. paszczkowaty) lub szybkimi (np.
piszczelowy przedni). Rnice w skadzie rnych mini odpowiadaj wykony-
wanym przez te minie rnym funkcjom. Minie, ktrych czynno w cigu
doby trwa zwykle dugo, zawieraj przewag wkien miniowych wolno
kurczcych si. Na przykad, wspomniany m. paszczkowaty jest czynny
w dugotrwaych skurczach zwizanych z utrzymywaniem postawy. Propor-
cjonalny udzia wkien szybkich i wolnych w miniach jest warunkowany
genetycznie i jest cech zmienn osobniczo. Osobnicy posiadajcy w miniach
du ilo wkien wolnych s biologicznie lepiej przygotowani do trwajcej
dugo aktywnoci (w tym do sportw wytrzymaociowych) ni osobnicy,
u ktrych wicej jest wkien szybkich, ktrzy z kolei mog osiga wiksz si
skurczu.

106
Podsumowanie
Minie skadaj si z wielu wkien miniowych. Wkno miniowe poprzecz-
nie prkowane stanowi zesplni komrkow. W obrbie wkna przebiega
wiele wkienek miniowych, w ktrych cyklicznie powtarzaj si miofilamenty
miozynowe i aktynowe. Dziki pooeniu odcinkw izotropowych i anizo-
tropowych w rnych miofilamentach na rwnej wysokoci, we wknach
miniowych widoczne s sarkomery i dlatego wkna te sprawiaj wraenie
poprzecznie prkowanych. Wyrnia si trzy gwne typy wkien mi-
niowych: wolno kurczce si (typu I lub SO), szybko kurczce si tlenowo-
-glikolityczne (typu HA lub FOG) i szybko kurczce si glikolityczne (typu IIX
lub FG). Minie czowieka zawieraj zwykle wkna miniowe rnego typu.
Wkna te s w obrbie minia przemieszane i w przekroju poprzecznym
w obrazie mikroskopowym wybarwionej tkanki miniowej obserwuje si tzw.
mozaik miniow. Minie zawierajce przewag wkien wolnych okrela si
jako wolne, a minie, w ktrych dominuj wkna szybko kurczce si, jako
szybkie.

Pobudliwo tkanki miniowej

poprzecznie prkowanej
Potencja spoczynkowy wkna miniowego

Tkanka miniowa jest jedn z tkanek pobudliwych. Oznacza to, e moe

natychmiast reagowa na dochodzce do niej pobudzenia. Pobudliwo jest
zjawiskiem zwizanym z reakcj bony komrkowej. Warunkiem pobudliwoci
jest utrzymywanie stanu spolaryzowania bony wkna miniowego. Polaryzacj
wkien miniowych mona stwierdzi wkuwajc do wntrza komrki elektro-
d. Pomiar potencjau elektrycznego dokonany t elektrod pozwala stwierdzi,
e wntrze wkna miniowego poprzecznie prkowanego ma adunek ujemny,
wynoszcy okoo 90 mV w stosunku do powierzchni bony (potencja
spoczynkowy). Polaryzacja bony wynika przede wszystkim z kumulacji jonw
potasu wewntrz wkna miniowego, a jonw sodu na zewntrz wkna. Bona
wkna miniowego jest nieprzepuszczalna dla jonw, ale znajduj si w niej
tzw. kanay jonowe, bdce strukturami biakowymi, ktre s zdolne do
przepuszczania tych jonw. Kanay te otwieraj si w momencie pobudzenia
bony. Utrzymywanie stanu polaryzacji bony wie si z ponoszeniem do
znacznych kosztw metabolicznych, zwizanych z osigniciem wspomnianej
rnicy ste jonw sodu i potasu.

107
Teoria skurczu

Mechanizm skurczu jest procesem jeszcze nie do koca poznanym. Opisywany

jest przez tzw. lizgow teori skurczu. Zakada ona, e podczas skurczu powstaj
wizania pomidzy miofilamentami aktynowymi i miozynowymi, powodujce
przesuwanie si tych miofilamentw wzgldem siebie. Pobudzenie, ktre wywo-
ywane jest dziki czynnoci pytki ruchowej (patrz rozdzia Pytki ruchowe"),
rozchodzi si wzdu bony wkna miniowego i wnika w jego gb poprzez
system kanalikw T (ryc. 2.1), ktre znajduj si na pograniczu midzy prkiem
A a prkiem I (czyli dwa w obrbie jednego sarkomeru). Kanaliki T wewntrz
wkna miniowego tworz rozbudowan sie i opasuj kade znajdujce si
tam wkienko miniowe (ryc. 2.3). Szacuje si nawet, e powierzchnia

Ryc. 2.3. Schemat budowy kanalikw T oraz retikulum sarkoplazmatycznego, tworzcego w po-
bliu kanalika T, wok miofibryli, zbiorniki brzene (z).

cakowita bony tworzcej system tych kanalikw jest siedmiokrotnie wiksza od

powierzchni bony wkna miniowego. Kanaliki poprzeczne ssiaduj ze
zbiornikami brzenymi tworzonymi przez siateczk sarkoplazmatyczn, w kt-
rych zmagazynowane s jony wapnia. Kanalik T wraz z ssiadujcymi dwoma
zbiornikami brzenymi tworzy triad miniow. Zbiorniki brzene stanowi
gwn cz siateczki sarkoplazmatycznej, ktra ma zdolno wychwytywania
z sarkoplazmy podczas rozkurczu i magazynowania we wntrzu jonw wapnia.
Pobudzenie, ktre z bony kanalika T przenosi si na zbiorniki brzene,
powoduje uwalnianie jonw wapnia do sarkoplazmy. Jony te wi si
z biakiem troponin (jej podjednostk C), wchodzcym wraz z aktyn w skad
miofilamentw cienkich. Powoduje to zmian przestrzenn kompleksu troponin
i tropomiozyny, a w efekcie odsonicie miejsc wicych miozyn na czstecz-
kach aktyny. Te procesy doprowadzaj do powstania mostka pomidzy
miofilamentem grubym i cienkim, tworzonego przez gwk miozynow,
odstajc od miofilamentu grubego. Mostek jest struktur dynamiczn i w czasie
skurczu, dziki zmianom konfiguracji przestrzennej gwki miozynowej, zmienia

108
swj ksztat i pooenie. Kada gowa miozynowa zawiera dwa miejsca wice
aktyn. W czasie skracania minia, dziki moliwoci zmiany pooenia,
aktywne gwki miozynowe krocz" po miofilamencie cienkim, tworzc
naprzemiennie w jednym lub drugim miejscu wicym aktyn poczenia
z kolejnymi, coraz bliej linii Z pooonymi czsteczkami aktyny. W konsekwen-
cji nastpuje przesuwanie si (lizganie) gowy miozynowej wzdu miofilamentu
cienkiego. Ten proces odbywa si w obrbie wielu mostkw, dziki czemu
podczas wzrostu siy skurczu miofilamenty aktynowe w coraz wikszym stopniu
s wcigane pomidzy miozynowe i std pochodzi nazwa teorii wyjaniajcej
mechanizm skurczu (teoria lizgowa). Skurcz jest procesem wymagajcym
energii, ktra pochodzi z hydrolizy ATP. Hydroliza ATP odbywa si dziki
enzymatycznemu oddziaywaniu ATP-azowych miejsc na gwce miozyny, do
ktrej docza si czsteczka ATP.

Rodzaje skurczu

Skurcz wkien miniowych moe odbywa si w rnych warunkach. Jeeli

kurczce si wkna miniowe nie mog si skraca, wzrasta ich napicie,
a dugo pozostaje niezmieniona. Taki skurcz nazywa si izometrycznym.
W skurczu izotonicznym nieobcione wkna miniowe skracaj si swobod-
nie, nie wzrasta wic ich napicie, ale dugo si skraca (ryc. 2.4). Wkna

Ryc. 2.4. Zmiany siy i dugoci minia w skurczu izometrycznym, izotonicznym i auksotonicznym.

miniowe mog skrci si o okoo 1/3 ich dugoci. W czasie wielu ruchw
minie musz kurczy si napotykajc pewien opr, ale mog si jednoczenie
skraca: takie skurcze okrela si jako auksotoniczne.
Skurcze wkien miniowych s wywoywane przez dochodzce do nich
pobudzenia. Skurcz bdcy odpowiedzi na jednorazowe pobudzenie okrela si
jako skurcz pojedynczy. Jeeli pobudzenia si powtarzaj w odpowiednio
krtkich odstpach czasu, kolejne skurcze zaczynaj si sumowa w skurcz
tcowy (ryc. 2.5). Sia skurczw tcowych zaley od liczby bodcw i czstot-
liwoci, w jakiej s powtarzane. Przy odpowiednio wysokiej czstotliwoci
wkna miniowe osigaj skurcz tcowy zupeny, ktrego sia jest najwysz,
jak mog osign wkna miniowe.

109
Ryc. 2.5. Zapisy siy skurczu wkien miniowych: pojedynczego (w odpowiedzi na jedno
pobudzenie), tcowego niezupenego (odpowied na powtarzane pobudzanie) oraz skurczu
tcowego zupenego (odpowied na pobudzanie z bardzo wysok czstotliwoci). Ukad bodcw
wywoujcych skurcze pokazano pionowymi kreskami pod zapisami siy skurczu.

Podsumowanie
Wkna miniowe s pobudliwe i mog natychmiast reagowa na dochodzce
do nich pobudzenia. Pobudliwo wynika z utrzymywania si bonowego
potencjau spoczynkowego. Dziki kanalikom poprzecznym pobudzenie prze-
nosi si z bony wkna miniowego na zbiorniki brzene, a przy udziale
wydzielanych z tych zbiornikw jonw wapnia dochodzi do powstawania
mostkw poprzecznych midzy acuchami miozyny i aktyny. Mostki te s
podstaw generowania siy lub skracania si pobudzonych wkien miniowych.
Skurcz, w ktrym wzrasta napicie, ale nie dochodzi do skrcenia wkien
miniowych, okrela si jako izometryczny, a skurcz, w ktrym skracanie
minia zachodzi bez wzrostu napicia skurczu, okrela si jako izotoniczny.

Unerwienie motoryczne mini

poprzecznie prkowanych
Neurony ruchowe
Tkanka miniowa jest tkank pobudliw. W warunkach prawidowych wkna
miniowe kurcz si tylko wtedy, gdy s pobudzane przez unerwiajce je
neurony ruchowe zwane motoneuronami. Ciaa komrkowe motoneuronw
znajduj si w rdzeniu krgowym oraz w pniu mzgu, a ich wypustki osiowe
(aksony) dochodz do mini, gdzie rozgaziaj si wielokrotnie i unerwiaj
liczne wkna miniowe. Motoneurony oddziauj na wkna miniowe za
porednictwem synaps nerwowo-miniowych, zwanych te pytkami ruchowymi
lub motorycznymi. U ssakw na kadym wknie miniowym znajduje si jedna
pytka ruchowa, czyli kade wkno jest unerwione przez jeden motoneuron
(cho jeden motoneuron moe pobudza wiele wkien miniowych). Wyjt-

110
kiem jest okres ycia podowego i okoo dwch tygodni po urodzeniu, w ktrym
wkna miniowe s unerwione przez wiele motoneuronw, czyli polineuronal-
nie. W kilku pierwszych tygodniach po urodzeniu polineuronalne unerwienie
zanika, co wynika z obumierania czci motoneuronw, a take ze zmniejszenia
liczby wkien unerwianych przez kady z pozostajcych neuronw.

Pytki ruchowe

Pytki ruchowe s miejscem kontaktu zakoczenia aksonu z wknem mi-

niowym. Bony zakoczenia aksonu motoneuronu i wkna miniowego nie
stykaj si ze sob, a oddzielone s wsk szczelin - zwan szczelin
synaptyczn. Bona postsynaptyczna, czyli w tym przypadku - bona wkna
miniowego, jest mocno pofadowana, dziki czemu oddziaywanie aksonu
motoneuronu na wkno miniowe odbywa si na stosunkowo duej powierzch-
ni i wzrasta jego skuteczno. Pytki ruchowe s synapsami chemicznymi, czyli
takimi, w ktrych przekazywanie pobudzenia z zakoczenia aksonu na bon
wkna miniowego odbywa si poprzez szczelin za porednictwem trans-
mitera chemicznego - acetylocholiny. Acetylocholina jest zgromadzona w roz-
szerzonej czci zakoczenia aksonu motoneuronu (w kolbce), w tzw. pcherzy-
kach synaptycznych (ryc. 2.6). W momencie gdy pobudzenie dochodzi do
zakoczenia aksonu motoneuronu, rwnoczenie wydostaje si z tego zako-
czenia zawarto kilkudziesiciu takich pcherzykw do szczeliny synaptycznej,
oddzielajcej bon aksonu motoneuronu i wkna miniowego (ryc. 2.7). Jeden

Ryc. 2.6. Schemat pytki ruchowej. W wyniku dojcia potencjau czynnociowego do pytki, do
zakoczenia aksonu wnikaj jony wapnia, nastpnie wydzielany w niej zostaje do szczeliny
synaptycznej mediator (acetylocholina) zawarta w pcherzykach synaptycznych. Oddziauje ona na
receptory w bonie postsynaptycznej, wywoujc w rezultacie jej depolaryzacj i powstanie potencjau
pytki, a nastpnie potencjau czynnociowego wkna miniowego, szerzcego si w obu kie-
runkach po bonie wkna miniowego.

111
Ryc. 2.7. Cig wydarze zachodzcych w obrbie pytki, doprowadzajcych do skurczu wkna
miniowego.

pcherzyk zawiera okoo dziesiciu tysicy czsteczek acetylocholiny. Wy-

dzielona w ten sposb acetylocholina wie si z licznymi, rozmieszczonymi
w postsynaptycznej bonie wkna miniowego receptorami cholinergicznymi.
Powoduje to otwieranie znajdujcych si w okolicy pytki ruchowej kanaw
jonw sodu. W ten sposb dochodzi do pobudzenia (depolaryzacji) ujemnie
spolaryzowanej bony. W warunkach prawidowych kade pobudzenie wkna
miniowego przez akson motoneuronu jest nadprogowe i we wknie miniowym
powstaje iglicowy potencja czynnociowy. Potencja ten rozchodzi si od
okolicy pytki ruchowej wzdu wkna miniowego, ku obu jego kocom,
z prdkoci rzdu 1,5-6 m/s (w zalenoci od rednicy wkna miniowego,
z prdkoci wiksz w grubszych wknach). Przenosi si take na wewntrzne
struktury wkna miniowego przez ukad kanalikw T. Kanaliki te stanowi
wpuklenie bony wkna miniowego do jego wntrza. W ten sposb pobudze-
nie przenoszone zostaje na wewntrzne struktury (zbiorniki brzene) wkna
miniowego. Ostatecznie, za porednictwem wydzielanych jonw wapnia
i zmian strukturalnych kompleksu troponin i tropomiozyny, dochodzi do
powstawania mostkw aktynowo-miozynowych, a w rezultacie do skurczu.
Poniewa depolaryzacja bony wkna miniowego, wynikajca z czynnoci
pytki ruchowej, jest nadprogowa i wywoane pobudzenie obejmuje cae wkno
miniowe, z tego powodu sia skurczu wkna miniowego w odpowiedzi na
jeden bodziec ma charakter wszystko albo nic". Czas trwania pojedynczego
skurczu wkna miniowego wynosi uamek sekundy. Podtrzymanie skurczu
przez duszy czas wie si z powtarzajcym si pobudzaniem wkna przez

112
motoneuron za porednictwem pytki ruchowej. Czas przewodzenia pobudzenia
przez pytk motoryczn wynosi okoo jednej milisekundy. Warto uzupeni, e
na czynno pytki ruchowej oddziauj blokujco tzw. rodki zwiotczajce (np.
kurara, ktra jest jednoczenie trucizn blokujc wykonanie ruchw - take
oddychania). Czynno pytki ruchowej ulega zaburzeniu w niektrych choro-
bach mini, np. w miastenii.

Potencja czynnociowy wkna miniowego

Przewodzenie pobudzenia wzdu wkna miniowego mona zarejestrowa
jako zjawisko elektryczne, zwane potencjaem czynnociowym wkna mi-
niowego. Potencja czynnociowy wkna miniowego mona zarejestrowa
specjaln elektrod wkut do wntrza wkna miniowego, podobnie jak
w przypadku potencjau spoczynkowego. Potencja czynnociowy odbierany
z wntrza komrki (rdkomrkowo) ma ksztat iglicy (ryc. 2.8) o amplitudzie

Ryc. 2.8. Schemat potencjau czynnociowego wkna miniowego rejestrowanego elektrod

wewntrzkomrkow (wkut do wntrza wkna) i zewntrzkomrkow (umieszczon w pobliu
wkna, w rodowisku przewodzcym). W obu przypadkach elektroda odniesienia znajduje si poza
obrbem minia. Amplituda potencjau rejestrowanego zewntrzkomrkowo jest zalena od
odlegoci od wkna i jest przynajmniej kilkakrotnie mniejsza od amplitudy potencjau rejest-
rowanego rdkomrkowo.

okoo 100 mV i czasie trwania okoo 1 ms. Jeeli jest on rejestrowany elektrod
znajdujc si na zewntrz wkna (zewntrzkomrkowo), ma znacznie nisz
amplitud i jest trjfazowy. Naley pamita, e rejestrowane zjawisko jest
wynikiem powstania pola elektrycznego (ryc. 2.9), wicego si z opisywanym
poprzednio ruchem jonw sodu i potasu.

8 Fizjologiczne podstawy 113

Ryc. 2.9. Schemat ukadu linii pola elektrycznego powstajcego wok bony pobudzonego wkna
miniowego i schemat powstawania zapisu potencjau czynnociowego wkna miniowego.
Rejestracja tego potencjau wie si z przesuwaniem si pola elektrycznego po bonie wkna
miniowego. Kolejne bieguny pola odpowiedzialne s za kolejne fazy zapisu potencjau.

Rodzaje neuronw ruchowych

Wkna miniowe prkowane s unerwiane przez neurony ruchowe, czyli
motoneurony, ktrych aksony dochodz do poszczeglnych mini. Grup
motoneuronw unerwiajcych jeden misie nazywa si jdrem ruchowym; jdra
ruchowe le w rogach przednich rdzenia krgowego oraz w pniu mzgu.
W jdrze ruchowym znajduj si neurony zrnicowane pod wzgldem wielu
cech. Najliczniejsze s motoneurony a, ktre unerwiaj podstawowe komrki
w miniu - wkna miniowe wchodzce w skad jednostek ruchowych, zwane
wknami miniowymi zewntrzwrzecionowymi (ryc. 2.10). Mae motoneurony y
unerwiaj cienkie i krtkie wkna miniowe, znajdujce si w receptorach

Ryc. 2.10. Unerwienie wkien miniowych rdwrzecionowych i zewntrzwrzecionowych przez

motoneurony typu

114
- wrzecionach miniowych, tzw. wkna rdwrzecionowe. Wyrniane s take
motoneurony ktre unerwiaj jednoczenie obydwa wspomniane rodzaje
wkien miniowych. Zatem w procesach pobudzania wkien zewntrz-
wrzecionowych do skurczu, skutkujcego wykonaniem ruchu, bior udzia
motoneurony Natomiast motoneurony a take bior udzia
w pobudzaniu i regulacji czuoci wrzecion miniowych na rozciganie.

Podsumowanie
Wkna miniowe podczas wykonywania ruchw kurcz si tylko wtedy, gdy s
pobudzane przez motoneurony. Motoneurony oddziauj na wkna miniowe
za porednictwem synaps nerwowo-miniowych, czyli pytek ruchowych.
W pytkach tych wydzielana jest acetylocholina. W warunkach prawidowych
kady potencja czynnociowy motoneuronu doprowadza do wydzielania
wystarczajcej iloci mediatora i nadprogowo pobudza wkno do skurczu.
Dziki temu pojedynczy skurcz wkna miniowego ma charakter wszystko
albo nic". Pobudzenie, jakie powstaje w okolicy pytki ruchowej, szerzy si wzdu
wkna miniowego, od pytki do obu kocw wkna. Rozchodzce si po
bonie wkna miniowego pobudzenie moe by zarejestrowane jako potencja
czynnociowy wkna miniowego. W zalenoci od typu unerwianych wkien
miniowych wyrnia si motoneurony typu unerwiajce wkna miniowe
zewntrzwrzecionowe, motoneurony typu unerwiajce wkna miniowe
rdwrzecionowe, i motoneurony typu unerwiajce oba te typy wkien
miniowych.

Struktura czynnociowa mini

poprzecznie prkowanych
Jednostki ruchowe

Minie ssakw s strukturalnie podzielone na okrelon liczb jednostek

ruchowych (jednostek motorycznych). Biegncy w nerwie akson motoneuronu
po wnikniciu do minia dzieli si na wiele gazek i ostatecznie koczy si
wieloma pytkami ruchowymi na rozproszonych w obrbie tego minia
wknach. Jednostk ruchow nazywa si kompleks, w skad ktrego wchodzi
jeden motoneuron i wkna miniowe unerwione wycznie przez ten motoneu-
ron. Poniewa cechy wkien miniowych i motoneuronw wykazuj liczne
zwizki i wystpuj wzajemne oddziaywania pomidzy obu rodzajami tych
komrek, jednostki ruchowe naley rozpatrywa jako czynnociow cao.
Jednostki ruchowe s jednoczenie najmniejszymi czynnociowymi jednostkami
wystpujcymi w miniach. Kady skurcz wie si z czynnoci okrelonej
liczby jednostek ruchowych.

8* 115
 Zarys
przekroju
poprzecznego
minia

Terytoria
jednostek
ruchowych

Wkna
miniowe

Ryc. 2.11. Schemat przekroju poprzecznego minia z zaznaczonymi rnym nateniem kolorw
wknami miniowymi trzech jednostek ruchowych. Wskazane s terytoria, na ktrych rozproszone
s wkna miniowe jednostki (terytoria jednostek). Terytoria te dla rnych jednostek czciowo
mog si pokrywa.

Dla zrozumienia, jak wyglda struktura czynnociowa minia, naley

doda, e wszystkie wkna miniowe unerwiane przez jeden neuron ruchowy
s rozproszone w obrbie tego samego minia (zwykle w czci pola przekroju
poprzecznego, zwanej terytorium jednostki) (ryc. 2.11). Terytoria jednostek
w duych miniach czowieka mog mie rednic nawet okoo centymetra.
Ponadto wszystkie wkna jednostki s tego samego typu i reaguj jednoczenie
na kade pobudzenie dochodzce do nich od motoneuronu. Z tego powodu
pojedynczy skurcz wszystkich wkien jednostki ruchowej odbywa si rwno-
czenie i, podobnie jak pojedynczy skurcz wyizolowanego wkna miniowego,
ma charakter niestopniowalny (wszystko albo nic"). W odniesieniu do
stosowanego powszechnie okrelenia skurcz jednostki ruchowej" nie mona
zapomnie, e jest on pewnym uproszczeniem, gdy odnosi si tylko do czci
odwodowej jednostki - wkien miniowych.

Podzia i podstawowe cechy jednostek ruchowych

Jak ju podano, motoneuron unerwia wkna miniowe jednolitego typu,
o takich samych cechach. Poniewa wkna rnego typu maj zrnicowane
cechy skurczu, jednostki ruchowe rni si rwnie znacznie w zakresie cech
ich skurczu. Zrnicowanie tych cech jest podstaw podziau jednostek rucho-
wych na trzy gwne typy, odpowiadajce trzem typom wkien miniowych
(tabela 2.1). Podstawow cech, ktra umoliwia podzia wkien miniowych
na wolne (S - slow) i szybkie (F - fast), jest czas skurczu (ryc. 2.12). Czas
ten okrela si dla skurczu pojedynczego i w obrbie jednostek tego samego

116
Ryc. 2.12. Przykady wywoanych skurczw jednostek ruchowych trzech podstawowych typw:
FF, FR i S w miniu brzuchatym przyrodkowym u szczura. Przebieg skurczu pojedynczego (A),
tcowego niezupenego (Ba) i zupenego (Bb) oraz fragmenty testu zmczenia (C): skurcz pierwszy
i 120. Skurcze tcowe niezupene jednostek szybkich s wywoane przy czstotliwoci dranienia
35 Hz (jednostka FF) i 45 Hz (FR) oraz 20 Hz dla jednostki S. Skurcze tcowe zupene wywoane s
przy czstotliwoci dranienia 150 Hz. W czasie testu zmczenia oblicza si si skurczw tcowych
na pocztku testu (zapis 1, warto siy wynosi a) oraz po dwch minutach testu (zapis 120, warto
siy wynosi b). Wartoci wskanika zmczenia obliczane jako b:a podano dla kadej jednostki
ruchowej w dolnej czci ryciny.

minia jest on duszy w wolnych, a krtszy w szybkich jednostkach ruchowych.

Midzy jednostkami nawet tego samego typu, znajdujcymi si w rnych
miniach, wystpuj znaczne rnice czasu skurczu: na przykad, do mini
z jednostkami o najkrtszym czasie skurczu nale minie poruszajce gak
oczn, a jednostki minia czworogowego uda maj bardzo dugi czas skurczu.
Jednostki obu tych typw cechuje dodatkowo rny przebieg skurczu tcowego
niezupenego: jednostki szybko kurczce si wikszoci mini wykazuj tzw.
ugicie, czyli przejciowy spadek siy skurczu (ryc. 2.12), ktry nie wystpuje
w skurczach tcowych niezupenych jednostek wolno kurczcych si. Jednostki
szybko kurczce si cechuje rna odporno na zmczenie i dlatego wyrnia si
wrd nich dwa typy: jednostki odporne na zmczenie (typu FR, fast resistant)
i mczce si (FF, fast fatigable) (tabela 2.1). W warunkach dowiadczalnych
odporno na zmczenie testuje si testem zmczenia, w ktrym wywouje si
przez kilka minut powtarzajcy si co sekund skurcz tcowy (stymulacja 14

117
bodcami o czstotliwoci 40 Hz) i obserwuje si zmiany siy takich skurczw
(ryc. 2.12). Za jednostki FF uznaje si takie, ktre w cigu dwch minut takiego
testu trac ponad poow pocztkowej siy skurczu, a jednostki typu FR - mniej
ni poow. Odporno na zmczenie obrazuje tzw. wskanik zmczenia, ktry
jest stosunkiem siy generowanej po dwch minutach testu do siy wyjciowej.
Jego warto zmienia si od 0 do 1. Najnisz warto (0) przyjmuje si dla tych
jednostek, ktre w cigu dwch minut trac cakowicie zdolno generowania
skurczu, a najwysz (1) dla jednostek, ktre przez dwie minuty kurcz si
z niezmienn si (wysoka warto wskanika zmczenia dla bardzo odpornych na
zmczenie jednostek jest czsto dla studentw mylca!). Zatem wskanik
zmczenia jednostek FF wynosi poniej 0,5, a jednostek FR - powyej 0,5
(ryc. 2.13). Jak wynika z powyszego, w badaniach tych podziau jednostek

Ryc. 2.13. Diagram pokazujcy trzy podstawowe cechy jednostek ruchowych minia brzuchatego
przyrodkowego ydki szczura: czas skurczu, wskanik zmczenia i si skurczu. Kady punkt
przedstawia parametry odnoszce si do jednej jednostki ruchowej. Na podstawie diagramu
wskazano wartoci graniczne czasu skurczu (dla podziau jednostek na szybko i wolno kurczce si)
oraz wskanika zmczenia (dla podziau jednostek szybkich na odporne FR i mczce si FF). Nad
grupami jednostek wskazano ich typ. Widoczna jest znaczna zmienno wartoci trzech przed-
stawianych cech skurczu, nie tylko pomidzy jednostkami rnych typw, ale take w obrbie
jednostek kadego typu.

ruchowych na trzy gwne typy mona dokona na podstawie dwch cech:

obecnoci objawu ugicia w skurczu tcowym niezupenym i wskanika
zmczenia (tabela 2.2). Wikszo informacji dotyczcych cech jednostek
pochodzi z bada prowadzonych na zwierztach, gdy wielu technik zwizanych

118
Tabela 2.2. Kryteria podziau jednostek ruchowych na trzy podstawowe typy stosowane w warun-
kach dowiadczalnych

Typ jednostki S FR FF

Objaw ugicia w skurczu tco- brak wystpuje wystpuje

wym niezupenym
Wskanik zmczenia >0,5 >0,5 <0,5

z badaniem struktury czynnociowej mini nie mona stosowa w badaniach

prowadzonych na czowieku.
Jak wynika z powyszego, jednostki typu FF maj wkna miniowe
przystosowane do pracy trwajcej krtko - kilkanacie lub kilkadziesit sekund.
Jednostki wolno kurczce si s bardzo odporne na zmczenie, maj wskanik
zmczenia wynoszcy okoo 1 (tabela 2.1) i mog kurczy si nawet kilka godzin
bez zmczenia. Naley rwnie uzupeni, e zjawisko zmczenia jest zoone
i dotyczy procesw toczcych si na wielu poziomach (take w obrbie
orodkowego ukadu nerwowego). W powyszych rozwaaniach uwzgldniany
jest wycznie aspekt dotyczcy zmniejszenia zdolnoci samych wkien mi-
niowych do generowania siy skurczu.

Pozostae cechy wkien miniowych jednostek ruchowych

Sia skurczu jest bardzo istotn cech jednostek ruchowych. Wyraa si j
w niutonach (N). Jednostki typu S s najsabsze, a typu FF s najsilniejsze (tabela
2.1) (ryc. 2.13). Sia skurczu jednostki ruchowej zaley przede wszystkim od
liczby wkien miniowych unerwianych przez dany motoneuron (tzw. wska-
nik unerwienia), cho trzeba take doda, e wkna wolne s zwykle ciesze
i sabsze ni szybkie. Jednostki wolno kurczce si skadaj si z najmniejszej
liczby wkien miniowych, a typu FF - z najwikszej. Liczba wkien
przypadajca na jeden motoneuron w rnych miniach jest bardzo zr-
nicowana (tabela 2.3). Zasadniczo jest ona tym nisza, im precyzyjniejsze funkcje
spenia dany misie. Na przykad, bardzo bogate unerwienie ruchowe maj
minie poruszajce gak oczn i minie krtani odpowiedzialne za mow oraz
minie doni, a minie ng maj wysze wskaniki unerwienia. Z bogatym
unerwieniem ruchowym wie si rwnie dobre unerwienie czuciowe, zwizane
z du liczb receptorw znajdujcych si w miniach.
Zmienno siy skurczu jednostek ruchowych wie si take ze zr-
nicowaniem tzw. siy specyficznej. Sia specyficzna jest parametrem obliczanym
na podstawie bezwzgldnej wartoci siy skurczu i pola przekroju poprzecznego
czynnych wkien miniowych. Jest to sia skurczu generowana przez wkna
miniowe przypadajca na okrelone pole przekroju poprzecznego i jest
wyraana w [N/cm2]. Sia ta jest wiksza dla wkien szybkich ni dla wolnych.
Ta zmienno wie si z wystpowaniem wikszej. gstoci miofibryli we
wknach miniowych szybkich.

119
Tabela 2.3. Dane dotyczce unerwienia ruchowego i czuciowego wybranych mini czowieka.
Uwzgldniono liczb jednostek ruchowych i wkien miniowych oraz liczb wrzecion miniowych

Misie Liczba Liczba wkien minio- Liczba wrzecion minio-

aksonw wych wych
motoneuro-
nw w ner- w jednym rednio w caym w stosunku
wie miniu na jednostk miniu do liczby
(xl000) ruchow jednostek
ruchowych

Dwugowy ramienia 744 580 750 320 0,41

(w. biceps brachii)
Ramienno-promieniowy 330 130 390 65 0,20
(m. brachioradialis)
Pierwszy midzykostny 119 40,5 340 34 0,29
grzbietowy
(m. interosseus dorsalis)
Glistowaty pierwszy 98 10,3 110 53 0,54
(m. lumbricalis)
Przeciwstawiacz palucha 133 79 595 44 0,33
(m. opponens hallucis)
wacz 1020 1000 980 160 0,16
(m. masseter)
Skroniowy 1150 1500 1300 217 0,19
(m. temporalis)
Brzuchaty przyrodkowy 580 1000 1720 80 0,14
(m. gastrocnemius medialis)
Piszczelowy przedni 445 270 610 284 0,64
(m. tibialis anterior)

Wzmocnienie siy skurczu

Sia skurczu jednostek ruchowych, ktra jest bardzo istotn cech, nie ma staej
wartoci. Zwaszcza w jednostkach szybkich obu typw ulega ona zmianom
w czasie trwania aktywnoci. Kada, odpowiednio dugo trwajca (okoo
kilkunastu sekund) aktywno jednostek szybkich powoduje wzmocnienie ich siy
skurczu. Zjawisko wzmocnienia nie wystpuje w jednostkach ruchowych wol-
nych (tabela 2.1). Wzmocnienie moe by obserwowane w skurczach pojedyn-
czych oraz skurczach tcowych niezupenych (ryc. 2.14). Interesujce jest, e
w jednostkach FF, w czasie gdy sia skurczw tcowych niezupenych pozostaje
wzmocniona, sia skurczu tcowego zupenego moe ju wykazywa spadek,
wiadczcy o rozwijajcym si jednoczenie zmczeniu. Wzmocnienie siy
skurczu pojedynczego wie si nie tylko ze zwikszeniem amplitudy skurczu, ale
take ze znacznym wydueniem czasu trwania tego skurczu. Wzrost czasu
skurczu jest procesem wpywajcym na przebieg skurczw tcowych niezupe-

120
Ryc. 2.14. Wzmocnienie siy skurczu. A - potcowe wzmocnienie siy pojedynczego skurczu
jednostki ruchowej po skurczu tcowym zupenym. B - dwa zapisy skurczu tcowego niezupe-
nego tej samej jednostki ruchowej, wywoane przy tej samej czstotliwoci pobudzania, lewy zapisany
przed wzmocnieniem, prawy w czasie, gdy sia skurczu ju ulega wzmocnieniu.

nych, gdy przy takiej samej czstotliwoci pobudzania wzmocnione skurcze

sumuj si lepiej i osigana jest wysza sia skurczu. Mechanizm powo-
dujcy wzmocnienie siy nie jest znany, cho wiadomo, e jest to cecha
wkien miniowych niezalena od czynnoci pytek ruchowych i sdzi si,
e wynika z uwalniania wikszej iloci jonw wapnia z siateczki sarkoplaz-
matycznej we wknach miniowych. Zjawisko wzmocnienia siy jest jednym
z elementw wystpujcych w czasie rozgrzewki przed wysikiem sportowym
lub treningiem.

Wpyw dugoci minia na przebieg skurczu

Dugo minia jest jednym z czynnikw wpywajcych na przebieg skurczu.

W znacznej czci zakresu, w jakim zmienia si dugo minia, wraz ze
wzrostem dugoci zwiksza si take sia skurczu. Po przekroczeniu optymalnej
dugoci, przy bardzo silnym rozcigniciu minia, jego sia skurczu si
zmniejsza. Czasy skurczu i rozkurczu w miar wzrostu dugoci minia ulegaj
wyduaniu. Poniewa szybko skurczu decyduje o wypenieniu si skurczu
tcowego niezupenego, wkna miniowe w rozcignitych miniach przy
staej czstotliwoci pobudzania s zdolne do rozwijania silniej wypenionych
skurczw ni w nie rozcignitych miniach. W rezultacie sia skurczw
tcowych niezupenych wzrasta w miar wzrostu stopnia rozcignicia minia.
Ocenia si, e minie w czasie typowej aktywnoci (np. minie koczyn w tej
fazie kroczenia, w ktrej s czynne) znajduj si w dugoci bliskiej optymalnej
dla osignicia najwyszej siy skurczu. W wikszoci sytuacji najwysz si
skurczu mona osign wtedy, gdy minie s mocno rozcignite.

121
Cechy skurczu jednostek ruchowych mini czowieka

Jednostek ruchowych u czowieka nie mona bada w takich warunkach, jakie

stwarza si w dowiadczeniach u zwierzt. Z tych powodw dane o cechach
skurczu jednostek czowieka s nieliczne, a uzyskiwane wyniki nie zawsze s
porwnywalne.
Skurcz wkien miniowych jednostki ruchowej u czowieka mona
wywoa dziki stymulacji aksonu motoneuronu cienk elektrod wkuwan do
nerwu. Inna metoda rdminiowej stymulacji polega na wkuwaniu do minia
elektrody dranicej, ktra pobudza odgazienie aksonu. Pobudzenie biegnie
wzdu odgazienia w kierunku wkien miniowych unerwianych przez to
odgazienie aksonu, ale take antydromowo (wstecznie) dochodzi do gwnego
pnia aksonu i nastpnie dociera do wkien miniowych unerwionych przez
pozostae gazki. Czujniki siy przykada si do powierzchni zewntrznej np.
palcw. Tymi metodami zwykle badano minie doni.
Tabela 2.4 przedstawia cechy jednostek ruchowych mini kbu kciuka.
W jednostkach tego minia nie wystpuje objaw ugicia. Nie zaobserwuje si te
jednostek, ktrych wskaniki zmczenia maj warto poniej 0,25. W tych
warunkach podzia badanych jednostek na 3 typy bazuje na sile skurczu, czasie
skurczu, czasie poowicznej relaksacji i wskaniku zmczenia. W tabeli 2.5
przedstawione s cechy jednostek ruchowych pierwszego minia midzykost-
nego grzbietowego rki. Wyniki te uzyskano rejestrujc skurcze wywoane
w nastpstwie dranienia rdminiowego gazki aksonu. Wyniki bada
wykonywanych na czowieku s znacznie mniej dokadne ni eksperymenty

Tabela 2.4. Niektre cechy jednostek ruchowych minia kbu czowieka, zbadane przy za-
stosowaniu techniki dranienia aksonw motorycznych mikroelektrodatni wkuwanymi do nerwu
zdajcego do minia. Autorzy bada nie sklasyfikowali badanych przez nich jednostek jako S,
FR i FF, chocia przedstawiony przez nich podzia na 3 typy przypomina tak klasyfikacj

Typ jednostki ruchowej odporna na odporna na wykazujca

zmczenie, bez zmczenie, ale ubytek siy oraz
wyduenia wykazujca wy- wyduenie
skurczu po te- duenie skur- skurczu po te-
cie zmczenia czu po tecie cie zmczenia
zmczenia

Przypomina cechy jednostek typu S FR FF

Czas skurczu (ms) 54+13 47 + 7 498

Czas poowicznego rozkurczu (ms) 71+23 5713 60+12
Sia skurczu pojedynczego (mN) 7 0,2 10 + 0,5 20 0,8
Sia skurczu tcowego zupenego (mN) 53 3,3 92 3,5 1183,3
Wskanik zmczenia 0,930,11 0,96 0,11 0,530,13
Prdko przewodzenia w aksonie (m/s) 609 657 567

122
Tabela 2.5. Niektre cechy pojedynczego skurczu jednostek ruchowych minia pierwszego mi-
dzykostnego grzbietowego czowieka, uzyskane dziki zastosowaniu techniki rdminiowej
stymulacji gazki aksonu motoneuronu

Cecha skurczu Warto rednia Zakres zmiennoci

Czas skurczu (ms) 63,1 14,7 30-135

Czas poowicznego rozkurczu (ms) 60,4 16,4 24-130
Sia skurczu (mN) 14,916,3 1,0-140
Maksymalna prdko wzrostu siy (N/s) 0,86 0,55 0,3-5,1

prowadzone na zwierztach. Ponadto uwidaczniaj pewne rnice midzy-

gatunkowe. Na przykad jednostki ruchowe mini doni czowieka, w porw-
naniu z jednostkami ruchowymi u takich zwierzt, jak kot, mysz albo szczur,
s znacznie wolniejsze. Podobnie szybko przewodzenia w aksonach jednostek
ruchowych mini rki czowieka jest nisza. Rozwaajc cechy skurczu
jednostek ruchowych mini doni trzeba pamita, e s one przystosowane
do realizacji szczeglnego typu aktw motorycznych.

Zrnicowanie cech motoneuronw jednostek

rnych typw
Cechy motoneuronw jednostek ruchowych rnych typw s w znacznym
stopniu zrnicowane. S tak dostosowane do cech wkien miniowych, e
tworz wraz z nimi sprawnie dziaajc jednostk czynnociow. Zrnicowanie
cech skurczu rnych jednostek ruchowych znajduje odzwierciedlenie w czynno-
ci i strukturze unerwiajcych je motoneuronw. W odniesieniu do cech
morfologicznych wiadomo, e motoneurony jednostek wolno kurczcych si
maj zwykle najmniejsze ciaa komrkowe, o najmniejszej liczbie wypustek,
czyli dendrytw, a ich aksony s najciesze - w wyniku tego najwolniej
przewodz potencjay czynnociowe (tabela 2.1). Zrnicowanie dotyczy take
cech czynnociowych, takich jak pobudliwo neuronw, ktra koreluje z od-
pornoci na zmczenie. Najbardziej pobudliwe s motoneurony jednostek
typu S. S one rekrutowane do czynnoci ju przy sabym pobudzeniu jdra
ruchowego, podczas gdy neurony najmniej pobudliwe - jednostek typu FF,
wymagaj znacznie silniejszych wpyww pobudzajcych, by rozpocz genero-
wanie potencjaw czynnociowych. Dziki temu jednostki ruchowe typu S s
najczciej angaowane do wykonywania ruchw, co pozwala na wykorzystanie
istotnej ich cechy, jak jest wysoka odporno na zmczenie. Drug, rwnie
istotn cech motoneuronw, jest zdolno generowania potencjaw czynno-
ciowych z tak czstotliwoci, jaka odpowiada skurczom tcowym niezupe-
nym unerwianych przez nie wkien miniowych. Wkna miniowe wolno
kurczce si wymagaj znacznie niszej czstotliwoci pobudzania ni szybko
kurczce si i motoneurony jednostek wolnych generuj potencjay czynno-

123
ciowe z nisz czstotliwoci ni szybkich jednostek. Naley take uzupeni,
e motoneurony jednostek ruchowych rnych typw otrzymuj zrnico-
wane wpywy synaptyczne z wielu orodkw nadrdzeniowych oraz z recepto-
rw, co moe odpowiada rnej roli czynnociowej, jak odgrywaj w orga-
nizmie.

Podsumowanie
Jednostk ruchow stanowi kompleks zoony z jednego motoneuronu i zespou
wkien miniowych, unerwianych wycznie przez ten motoneuron. Jednostki
ruchowe stanowi najmniejsze czynnociowe elementy w miniu. Ze wzgldu
na cechy skurczu wyrnia si jednostki ruchowe wolno kurczce si (S), szybko
kurczce si odporne na zmczenie (FR) i szybko kurczce si, szybko mczce si
(FF). Jednostki wolno kurczce si cechuj si dugim czasem skurczu, bardzo
wysok odpornoci na zmczenie, najmniejsz si skurczu, a ich motoneurony
maj niski prg pobudliwoci. Jednostki typu FF cechuj przeciwne cechy. Na si
skurczu wpywa wiele czynnikw. W wyniku poprzedzajcej aktywnoci sia
skurczu pojedynczego lub tcowego niezupenego moe ulec wzmocnieniu. Sia
skurczu zaley te od rozcignicia minia i najwysze wartoci osiga zwykle
w silnie rozcignitym miniu. Cechy jednostek ruchowych wykazuj znaczne
zrnicowanie pomidzy rnymi miniami, a take midzy rnymi osob-
nikami.

Czynno jednostek ruchowych

w czasie ruchw dowolnych
Mechanizmy umoliwiajce regulacj
siy skurczu minia
Wykonywanie niemal wszystkich aktw motorycznych (w sporcie, pracy
i yciu codziennym) wymaga dziaania z regulowan si. Zarwno ruchy
dowolne, jak i odruchy mog si odbywa ze zrnicowan si, ktrej regu-
lacja opiera si na dwch podstawowych mechanizmach: pierwszym jest
wczanie do skurczu (rekrutacja) odpowiedniej liczby jednostek ruchowych.
Sia skurczu czynnej jednostki w czasie jej aktywnoci moe by regulowana
dziki zmianom czstotliwoci wyadowa motoneuronu tej jednostki ruchowej.
W czasie czynnoci mini oba te mechanizmy wystpuj jednoczenie i na-
wzajem si uzupeniaj.

124
Rekrutacja jednostek ruchowych

Terminu rekrutacja" uywa si do okrelenia procesu angaowania do skurczu

coraz wikszej liczby jednostek ruchowych. Proces ten pozwala na stopniowe
zwikszanie siy skurczu. Proces odwrotny, okrelany jako dekrutacja, jest
mechanizmem umoliwiajcym zmniejszenie siy skurczu, a do jego wygaszenia.
Porzdek rekrutacji nie jest przypadkowy. W czasie realizacji wikszoci ruchw
odpowiada on opisanej powyej pobudliwoci motoneuronw jednostek rucho-
wych rnych typw. Jako pierwsze do skurczu wczane s jednostki ruchowe
typu S - o najbardziej pobudliwych motoneuronach, nastpnie jednostki typu
FR i wreszcie doczaj si do skurczu jednostki FF. Porzdek wyczania
jednostek ze skurczu (dekrutacji) jest odwrotny. W wyniku tego jednostki typu
S kurcz si najduej, a typu FF - najkrcej. Zjawisko to dobrze obrazuj
wyniki bada czynnoci jednostek ruchowych w miniach koczyn u swobodnie
poruszajcych si zwierzt. W badaniach tych zaobserwowano, e jednostki
ruchowe typu S w cigu doby byy czynne cznie okoo 5-8 godzin, typu FR
- okoo 20-90 minut, a typu FF - zaledwie 0,5-3 minuty. Dla lepszego
zrozumienia roli jednostek rnych typw, w odniesieniu do mini koczyn
dolnych czowieka, mona w uproszczeniu przyj, e jednostki ruchowe wolno
kurczce si bior udzia w ruchach zwizanych z utrzymywaniem wypros-
towanej postawy ciaa, jednostki typu FR doczaj si do skurczu w czasie
chodzenia lub powolnego biegania, a typu FF s dodatkowo pobudzane w czasie
biegania i skoku (ryc. 2.15). Zatem wysza odporno jednostek FR na
zmczenie jest jedn z przyczyn, dla ktrych chodzenie bez zmczenia jest
moliwe w do dugim czasie, podczas gdy bieg do szybko mczy. Dlatego
przejcie np. jednego kilometra jest traktowane jako przyjemny spacer, podczas
gdy szybkie przebiegnicie tego dystansu jest zwykle mczce.

Ryc. 2.15. Model przedstawiajcy proces rekrutacji i wynikajcego z niej wzrostu siy skurczu
minia brzuchatego. W procesie rekrutacji jako pierwsze wczaj si jednostki typu S - najsabsze,
nastpnie typu FR i w kocu typu FF - najsilniejsze. Z tego powodu najwikszy wzrost siy nastpuje
w czasie rekrutacji jednostek typu FF, za najmniejszy na pocztku procesu rekrutacji. Czynno
jednostek S ma miejsce podczas stania (stabilizacja koczyny, wymagana jest niewielka sia skurczu),
jednostki typu FR wczaj si do skurczu minia podczas chodzenia oraz w czasie powolnego
biegania. Jednostki typu FF s rekrutowane do skurczu podczas szybkiego biegu, skoku.

125
Ryc. 2.16. Wpyw czstotliwoci pobudze na si skurczu jednostki ruchowej szybkiej. Przy
najniszej czstotliwoci pobudze (20 Hz) widoczne s nie sumujce si skurcze pojedyncze, przy
czstotliwociach 40 i 50 Hz - skurcze tcowe niezupene o rnej sile i stopniu wypenienia, przy
czstotliwoci 150 Hz - skurcz tcowy zupeny.

najwysz, jak mog generowa kurczce si wkna miniowe. Oznacza to, e

sia skurczu moe zmienia si w granicach pomidzy poziomem siy skurczw
pojedynczych a poziomem siy skurczu tcowego zupenego. W czasie skurczw
dowolnych (czyli zalenych od woli, np. chodzenia, pisania) do skurczw
tcowych zupenych nie dochodzi, a jednostki ruchowe znajduj si w stanie
skurczw tcowych niezupenych. Skurcze tcowe niezupene s korzystnym
rodzajem skurczu z wielu powodw. Po pierwsze, ich sia moe by zmieniana
w wyniku zmiany czstotliwoci dochodzcych do nich pobudze. Po drugie,
koszty energetyczne zwizane z wykonywaniem pracy przez czynne jednostki
ruchowe s najnisze w skurczach tcowych niezupenych.
W czasie trwania skurczw motoneurony generuj wyadowania o czstot-
liwoci ulegajcej zmianom, co - jak ju wspomniano - umoliwia regulacj
przebiegu skurczu. Przykadem moe by zaobserwowane w wielu badaniach
czynnoci jednostek ruchowych zjawisko polegajce na tym, e motoneurony
rozpoczynaj wyadowania od dwu potencjaw generowanych w bardzo
krtkim (5-10 ms) odstpie czasu (tzw. dublet). Taki dublet ma due znaczenie
dla skurczu. Rycina 2.17 A przedstawia dwa przykadowe skurcze wywoane przy
takiej samej czstotliwoci pobudze, ale jeden z nich rozpoczyna si od dubletu.
Ten dublet umoliwia osignicie wyszej siy dalszej czci skurczu pomimo
tego, e czstotliwo pobudze dochodzcych do wkien miniowych jest taka
sama w obu przypadkach. Ten przykad obrazuje, e dublet umoliwia
wykonywanie skurczw bardziej oszczdnie w odniesieniu do ich kosztw
energetycznych.
Regulacja siy skurczw moliwa jest rwnie w czasie trwania skurczu. Na
rycinie 2.17B przedstawiono przykad wpywu zmian w ukadzie pobudze
dochodzcych do wkien miniowych jednostki ruchowej na przebieg skurczu.
Widoczne jest, e zmiana nawet jednego odstpu pomidzy kolejnymi pobudze-
niami jest mechanizmem, ktry pozwala na modyfikacj przebiegu dalszej czci
skurczu. Wyduenie odstpu pomidzy pobudzeniami powoduje spadek siy,
a skrcenie - wzrost. Przykad ten obrazuje, w jaki sposb ukad wyadowa
generowanych przez motoneuron bierze udzia w regulacji siy trwajcych
skurczw.
Skurcz dowolny o maksymalnej, moliwej do osignicia sile, okrela si
jako maksymalny skurcz dowolny (MVC, skrt od angielskiej nazwy maximum

127
Ryc. 2.17. Wpyw ukadu pobudze na przebieg i si skurczu jednostek ruchowych szybkich. A:
wpyw dubletu (dwch bodcw o krtkim odstpie czasu) wskazanego strzak na pocztku cigu
pobudze na wzrost siy skurczu. B: wpyw wyduenia i skrcenia wskazanych strzakami odstpw
pomidzy kolejnymi pobudzeniami na zmiany siy skurczu. Pod zapisami siy skurczu wskazano
ukad pobudze wywoujcych skurcz.

voluntary contraction"). Opisujc poziom siy skurczw dowolnych podaje si

go w procentach siy MVC. Istotnym zagadnieniem dotyczcym zjawisk
sterowania ruchem jest pytanie, czy w czasie maksymalnego skurczu czynne s
wszystkie jednostki ruchowe i czy s zdolne osign skurcze tcowe zupene.
Wyniki bada wskazuj, e nawet w czasie wykonywania maksymalnego
skurczu dowolnego nie dochodzi do penej rekrutacji wszystkich jednostek
ruchowych. Ponadto ich skurcze nie s skurczami zupenymi, czyli o maksymal-
nej sile. By moe, stanowi to pewn rezerw uruchamian niekiedy pod
wpywem niezwykle silnych emocji.

Mechanizmy regulujce czstotliwo

wyadowa motoneuronw
Motoneurony generuj wyadowania o czstotliwoci takiej, jaka odpowiada
niezupenym skurczom tcowym unerwianych przez nie wkien miniowych.
Skurcze tcowe niezupene s korzystn form aktywnoci wkien mi-
niowych midzy innymi dlatego, e realizowane s przy najmniejszych kosztach
energetycznych oraz cechuje je wraliwo na zmiany czstotliwoci pobudzania.
Dziki temu niewielki wzrost lub spadek czstotliwoci wyadowa motoneuro-
nu powoduje zmian siy skurczu. Dlatego bardzo istotne s mechanizmy, ktre
reguluj czstotliwo wyadowa neuronw ruchowych i utrzymuj je w takich
granicach, jakie odpowiadaj wanie skurczom tcowym niezupenym. O czs-
totliwoci wyadowa generowanych przez motoneuron decyduj dochodzce
do niego wpywy pobudzajce i hamujce: im bardziej w bilansie tych wpyww

128
przewaaj wpywy pobudzajce, tym wysz czstotliwo wyadowa generuje
motoneuron. W czasie ruchw dowolnych motoneurony wolno kurczcych si
jednostek ruchowych cechuj wyadowania o niszej czstotliwoci ni jednostek
szybko kurczcych si. Istnieje kilka mechanizmw, ktre umoliwiaj zgodno
czstotliwoci wyadowa motoneuronu i czstotliwoci potrzebnej do wywoa-
nia skurczu tcowego niezupenego. Do takiej zgodnoci niewtpliwie przy-
czynia si korelacja czasu przebiegu skurczu i czasu trwania hiperpolaryzujcego
potencjau nastpczego (ryc. 2.18). Potencja ten pojawia si po kadym

Ryc. 2.18. Czas przebiegu hiperpolaryzujcego potencjau nastpczego (A) i skurczu (B) w jedno-
stce ruchowej szybkiej i wolnej. Hiperpolaryzujcy potencja nastpczy wystpuje w motoneuronie
po iglicowym potencjale czynnociowym (ze wzgldu na wysok amplitud przedstawionym tylko
w czci) i jest widoczny poniej przerywanej linii, wskazujcej poziom potencjau spoczynkowego.
Czas trwania potencjau hiperpolaryzujcego i czas trwania skurczu w obrbie tej samej jednostki s
zblione i s dusze w jednostce wolnej.

potencjale czynnociowym w neuronie i w czasie jego trwania pobudliwo

neuronu jest obniona (patrz rozdzia dotyczcy fizjologii neuronu str. 23).
Z tego powodu najwysze prawdopodobiestwo wygenerowania kolejnego
potencjau czynnociowego przy pobudzaniu wystpuje pod koniec czasu
trwania tej hiperpolaryzacji. Gdy sia pobudzania wzrasta, kolejne potencjay
czynnociowe pojawiaj si w coraz krtszych odstpach czasu. Hiperpolaryzu-
jcy potencja nastpczy trwa duej w motoneuronach jednostek wolno
kurczcych si, przez co przyczynia si do niszej czstotliwoci wyadowa
motoneuronw jednostek tego typu, ni w jednostkach szybko kurczcych si.
Na czstotliwo wyadowa motoneuronw oddziauj rwnie wpywy
hamujce, dochodzce do tych neuronw. Wpywy hamujce obniaj ich
czstotliwo wyadowa. Wpywy hamujce, jakie pojawiaj si podczas kadej
czynnoci motoneuronw, dochodz do nich midzy innymi na drodze tzw.
hamowania zwrotnego. Hamowanie to jest wynikiem czynnoci znajdujcych si
w rdzeniu krgowym, w ssiedztwie motoneuronw komrek Renshawa. Ko-
mrki te s pobudzane przez odgazienia odchodzce od aksonw motoneuro-
nw jeszcze w rdzeniu krgowym, ktre dziaaj pobudzajco na komrki
Renshawa. Te ostatnie komrki oddziauj z kolei hamujco na te same

9 Fizjologiczne podstawy 129

Ryc. 2.19. Schemat hamowania zwrotnego, wystpujcego pomidzy motoneuronem (M) i komr-
k Renshawa (R). Od gwnego pnia aksonu motoneuronu, zdajcego do wkien miniowych,
odchodzi odgazienie pobudzajce ( + ) komrk Renshawa. Z kolei akson tej komrki tworzy na
motoneuronie synaps hamujc ().

motoneurony, od ktrych otrzymuj wpywy pobudzajce (ryc. 2.19). Takie

poczenie jest rodzajem ukadu samohamujcego si i stanowi fragment
znajdujcej si w rdzeniu krgowym sieci neuronalnej, ktra reguluje na
odpowiednio niskim poziomie czstotliwo wyadowa motoneuronw, nie
dopuszczajc do rozwinicia skurczw tcowych zupenych. Hamujco na t
czstotliwo wpywaj take inne wystpujce w rdzeniu krgowym po-
czenia. Wrd nich wymieni trzeba polisynaptyczne wpywy wkien czucio-
wych Ib z receptorw cignistych, omawianych w dalszej czci tego samego
rozdziau. Czynno wkien Ib pojawia si w czasie skurczu wkien mi-
niowych. Zatem w czasie skurczu minia motoneurony s hamowane bez-
porednio przez komrki Renshawa (hamowanie zwrotne), jak te polisynap-
tycznie (za porednictwem interneuronw) przez wkna Ib z receptorw
cignistych.

Przystosowanie jednostek ruchowych rnych typw

do rnego rodzaju aktywnoci ruchowej
Jednostki ruchowe rnych typw wykazuj znaczne zrnicowanie, zarwno
w odniesieniu do cech wkien miniowych, jak i motoneuronw. Ta odmien-
no umoliwia wykonywanie przez minie rnego typu ruchw. Wie si
z tym wyspecjalizowanie jednostek rnych typw do udziau w rnego rodzaju
ruchach. Jednostki wolno kurczce si cechuje niska sia, bardzo wysoka
odporno na zmczenie i wysoka pobudliwo motoneuronw. S one dlatego
dobrze przystosowane do udziau w dugotrwaych ruchach o niewielkiej sile, do
ktrych zalicza si skurcze zwizane z utrzymywaniem postawy ciaa i anty-
grawitacyjne. Wkna miniowe wolno kurczce si - a zatem i jednostki
ruchowe wolne - wystpuj w znacznej iloci w miniach speniajcych
wspomniane funkcje (np. minie prostowniki krgosupa lub lece w pobliu
osi koczyn). Podobnie, poniewa utrzymywanie postawy ciaa wynika w duym
stopniu z aktywnoci mini prostownikw, w miniach tych wystpuje wicej
jednostek wolnych ni w ich antagonistach.

130
 Jednostki ruchowe szybko kurczce si bior udzia w ruchach wymagaj-
cych wyszej siy skurczu. S one silniejsze, ale mniej odporne na zmczenie.
Ponadto ich skurcz cechuje si znacznie wiksz wraliwoci na wszelkie zmiany
w ukadzie pobudze ni jednostek wolnych, co jest podstaw precyzyjnej
regulacji siy skurczu. Dziki temu jednostki szybko kurczce si znacznie lepiej
nadaj si od jednostek wolno kurczcych si do udziau w ruchach wymagaj-
cych duej dokadnoci. Na tym tle wydaje si warte podkrelenia, e minie
doni czowieka skadaj si z proporcjonalnie duej liczby jednostek szybko
kurczcych si. W obrbie jednostek szybko kurczcych si obserwuje si
znaczn zmienno odpornoci na zmczenie, przy czym najmniej odporne s
jednostki typu FF. Te jednostki ruchowe cechuje rwnoczenie bardzo wysoka
sia skurczu, ale z powodu niskiej pobudliwoci motoneuronw jednostki te s
do rzadko rekrutowane do skurczw i stanowi rodzaj rezerwy przeznaczonej
do wykonywania specjalnych czynnoci. Na przykad, w odniesieniu do mini
koczyn dolnych moe to by udzia w skoku lub szybkim biegu, a w przeponie
- w gbokim wdechu. Jednak z powodu szybko rozwijajcego si zmczenia
czynno jednostek typu FF jest moliwa tylko w ograniczonym czasie.
Regulacja siy skurczu opiera si na dwch opisywanych mechanizmach, tj.
rekrutacji i zmianie czstotliwoci wyadowa motoneuronw. Obydwa te
mechanizmy odgrywaj rn rol w miniach speniajcych rne funkcje.
Wydaje si, e w regulacji siy skurczu w ruchach precyzyjnych du rol
odgrywa mechanizm zmian ukadu pobudze generowanych przez motoneuro-
ny. W odniesieniu do mini koczyn grnych czowieka obserwowano, e
rekrutacja zapewniaa wzrost siy skurczu minia do uzyskania okoo poowy
siy maksymalnej. Dalszy wzrost siy wiza si gwnie ze wzrostem czstotliwo-
ci wyadowa motoneuronw. Natomiast regulacja siy ruchw o niskiej
dokadnoci opiera si gwnie na rekrutacji odpowiedniej liczby jednostek
ruchowych. W badaniach czynnoci mini koczyn dolnych obserwowano, e
niemal cay proces wzrostu siy, a do uzyskania maksymalnej siy skurczu,
wiza si z pobudzaniem coraz to wikszej liczby jednostek ruchowych.

Drenie miniowe
Przebieg wszystkich ruchw nawet u zdrowych osobnikw obciony jest
dreniem, okrelanym jako drenie fizjologiczne. atwo mona si o tym
przekona trzymajc w wycignitej rce drek. Nawet jeeli staramy si
utrzyma nieruchom pozycj rki, mona wyranie zaobserwowa drenie
zakoczenia drka. Drenie fizjologiczne definiuje si jako niezaleny od woli
ruch, cechujcy si oscylacjami wok punktu lub trajektorii ruchu. Amplituda
drenia u osb zdrowych jest niewielka i utrudnia w pewnym stopniu wykonywa-
nie tylko bardzo precyzyjnych ruchw, a w odniesieniu do sportu - ma znaczenie
w takich dyscyplinach, jak strzelanie. Drenie fizjologiczne cechuje si charak-
terystyczn czstotliwoci, wynoszc okoo 10 Hz. Wystpuje ono w rnych
czciach ciaa, we wszystkich miniach poprzecznie prkowanych, obser-
wowano je nawet w jzyku. Nie wystpuje podczas snu, gdy minie s w peni
zrelaksowane. Amplituda drenia fizjologicznego zwiksza si ze wzrostem siy

9* 131
skurczu, ulega zwikszeniu pod wpywem zmczenia mini, przy obcieniu
koczyny (np. trzymanym w wycignitej rce przedmiotem), pod wpywem
stresu, pod wpywem spoycia alkoholu, po podaniu adrenaliny oraz w przypad-
ku niektrych zaburze metabolicznych. Jest wiksza take u osb w podeszym
wieku.
Przyczyny drenia miniowego s zoone. Przede wszystkim wynika ono
z tego, e jednostki ruchowe podczas czynnoci mini znajduj si w stanie
skurczw tcowych niezupenych, ktre cechuje oscylacja siy skurczu. Nawet
jeeli czynnych jest kilka jednostek ruchowych, wypadkowa sia ich skurczw nie
jest staa. Dzieje si tak zwaszcza dlatego, e czynne motoneurony w pewnym
stopniu synchronizuj wyadowania. Oznacza to, e do czsto potencjay
czynnociowe - a w nastpstwie take fazy skurczu o wzrastajcej sile - rnych
jednostek ruchowych wystpuj jednoczenie. Powoduje to pewien stopie
synchronizacji skurczw rnych jednostek i przyczynia si do rozwoju opisywa-
nego zjawiska drenia. Wspomniana, czciowa synchronizacja czynnoci
motoneuronw wie si z tym, e do rnych motoneuronw pobudzenia
dochodz przez te same aksony, czyli rne motoneurony mog jednoczenie
otrzyma pobudzenie wywoane przez zakoczenia synaptyczne tego samego
aksonu. Dotyczy to nie tylko wpyww zstpujcych, ale take wpyww
pochodzcych z receptorw. Najwiksz rol w odniesieniu do powstawania
zjawiska drenia odgrywaj wrzeciona miniowe. Kade zaburzenie w przebiegu
ruchu (np. lekkie opadnicie wycignitej rki) pobudza wrzeciona, ktrych
wkna czuciowe Ia pobudzaj motoneurony rozciganego minia, a w od-
powiedzi na to misie lekko skraca si, zwikszajc si skurczu. Taki
odruchowy skurcz przyczynia si do wzrostu drenia. Ponadto drenie fizjo-
logiczne ma take przyczyny natury biomechanicznej. Zarwno minie, jak
i koczyny cechuj si w pewnym stopniu sprystoci. Si dziaajc na
koczyny jest midzy innymi cinienie krwi. Jest to widoczne, gdy osoba
siedzca zakada nog na nog. Dostrzega si wtedy drganie koca buta zgodne
z rytmem zmian cinienia ttniczego krwi. Drenie zwizane z czynnikami
biomechanicznymi nakada si na opisane wczeniej drenie wynikajce z prze-
biegu skurczu czynnych jednostek ruchowych. Drenie fizjologiczne jest wic
zjawiskiem zoonym, o wielu przyczynach.

Podsumowanie
Sia skurczw dowolnych moe by regulowana dziki dwu podstawowym
mechanizmom: rekrutacji odpowiedniej liczby jednostek ruchowych oraz dziki
zmianom czstotliwoci wyadowa czynnych motoneuronw. Rekrutacja jed-
nostek ruchowych odbywa si zwykle w kolejnoci SFRFF. Dlatego jednostki
typu S s czynne najduej, a FF s najrzadziej wczane do skurczu. Wzorzec
wyadowa generowanych przez motoneurony ma znaczcy wpyw na przebieg
skurczu czynnej jednostki ruchowej. Zmiana nawet jednego odstpu pomidzy
kolejnymi wyadowaniami powoduje modulacj przebiegu skurczu. Wkna
miniowe jednostek ruchowych podczas wykonywania ruchw znajduj si
zwykle w skurczach tcowych niezupenych. Motoneurony generuj wyadowa-
nia o czstotliwoci wywoujcej takie wanie skurcze, midzy innymi dziki

132
 korelacji czasu trwania hiperpolaryzujcego potencjau nastpczego z czasem
trwania skurczu oraz dziki hamowaniu zwrotnemu z komrek Renshawa.
Jednostki ruchowe rnych typw s przystosowane do udziau w ruchach
o rnym charakterze. Wolno kurczce si jednostki ruchowe, dziki wysokiej
odpornoci na zmczenie, niewysokim kosztom energetycznym skurczu, niskiej
sile skurczu oraz niewielkiej podatnoci na zmiany w ukadzie pobudze, mog
bra udzia w skurczach posturalnych i ruchach tonicznych. Szybko kurczce si
jednostki, o wyszej sile skurczu i wysokiej podatnoci na regulacj siy skurczu,
poprzez zmiany czstotliwoci wyadowa motoneuronw s przystosowane do
regulacji siy skurczu. Jednostki typu FF, o najwyszej sile i najwikszej podatnoci
na zmczenie, stanowi rodzaj rezerwy i s pobudzane do skurczu w przypadku
koniecznoci wykonania wyjtkowo silnego ruchu. Wszystkie ruchy obcione s
dreniem fizjologicznym, co wynika przede wszystkim z przebiegu skurczw
tcowych niezupenych jednostek ruchowych, wystpujcych w czasie realiza-
cji ruchw.

Czynno elektryczna mini szkieletowych

Pobudzenie bony komrki miniowej wie si z ruchem jonw sodu i potasu,
ktry wywouje powstanie pola elektrycznego wok czynnego wkna. Jeeli
w tym polu znajduje si elektroda rejestrujca, mona zapisa potencja
czynnociowy wkna miniowego (ryc. 2.9). Poniewa potencja czynnociowy
motoneuronu doprowadza do niemal synchronicznego pobudzenia wszystkich
wkien jednostki ruchowej, ich potencjay czynnociowe mog rwnie by
zarejestrowane z niewielkim (kilkumilisekundowym) rozproszeniem czasowym.
Najlepsze warunki dla uzyskania rejestracji czynnoci elektrycznej wkien
miniowych jednostki ruchowej mona osign wkuwajc elektrod do
minia. W przypadku umieszczenia elektrody w terytorium jednostki spywajce
potencjay poszczeglnych wkien nakadaj si na siebie, sumujc si
w potencja o zoonym niekiedy ksztacie. Na przebieg rejestrowanego poten-
cjau w najwikszym stopniu wpywaj wkna miniowe znajdujce si
najbliej elektrody. Potencjaem czynnociowym jednostki ruchowej nazywa si
wypadkowy potencja wielu wkien jednostki, rejestrowany elektrod znaj-
dujc si w pobliu tych wkien (ryc. 2.20). Potencja czynnociowy jednostki
ruchowej jest zjawiskiem rozpoczynajcym si jeszcze przed rozpoczciem
skurczu i trwajcym krtko (kilka do okoo dziesiciu milisekund) w porw-
naniu z przebiegiem skurczu (ktry moe trwa nawet ponad 100 milisekund)
(ryc. 2.21). Potencja czynnociowy jednostki ruchowej jest zjawiskiem towarzy-
szcym pojedynczemu skurczowi wkien miniowych jednostki ruchowej,
w odpowiedzi na jedno tylko pobudzenie. W czasie skurczw tcowych
niezupenych jednostek ruchowych, jakie wystpuj podczas skurczw mini,
motoneurony generuj powtarzajce si potencjay czynnociowe, ktre w stosun-
ku 1:1 przenoszone s na pobudzenia wkien miniowych jednostki. Dlatego
w czasie skurczw mini potencjay czynnociowe jednej jednostki ruchowej

133
 Ryc. 2.20. Schemat powstawania potencjau czynnociowego jednostki ruchowej. Elektroda rejest-
ruje potencjay kilku wkien jednostki, ktre ze wzgldu na rn odlego od elektrody maj
zrnicowan amplitud (najwiksz amplitud, a zarazem najwikszy wpyw na rejestrowany
potencja maj wkna miniowe znajdujce si najbliej elektrody). Natomiast z powodu
przestrzennego rozproszenia strefy pytek ruchowych potencjay rnych wkien dochodz do
elektrody w zrnicowanym czasie. Uzyskany zapis elektrycznej aktywnoci wkien miniowych
jednostki ruchowej, wynikajcy ze zsumowania potencjaw poszczeglnych wkien, nazywa si
potencjaem czynnociowym jednostki ruchowej.

Ryc. 2.21. Przykad zapisu potencjau czynnociowego jednostki ruchowej oraz siy pojedynczego
skurczu tej jednostki. Potencja czynnociowy pojawia si przed rozpoczciem skurczu i ma
wielokrotnie krtszy czas trwania ni skurcz. Strzaka wskazuje moment zadziaania bodcem
wywoujcym pobudzenie aksonu motoneuronu.

mog by wielokrotnie rejestrowane, a ich ukad odzwierciedla ukad wyado-

wa motoneuronu (ryc. 2.22). Zapis czynnoci elektrycznej wkien mi-
niowych, dokonany w czasie skurczu minia, nazywa si elektromiogramem.
Elektromiogram wynika z nakadania si na siebie potencjaw czynnociowych
jednostek aktywnych w czasie skurczu minia. Ze wzgldu na stopie zoonoci

134
Ryc. 2.22. Zapis siy skurczu tcowego niezu-
penego oraz rejestrowanych jednoczenie po-
tencjaw czynnociowych jednostki ruchowej
szybko kurczcej si. W odpowiedzi na kady Ryc. 2.23. Przykady zapisw elektromiogra-
bodziec, przed kadym kolejnym skurczem w ra- mu prostego (A), poredniego (B) i interferencyj-
mach skurczu tcowego wystpuje potencja nego (C), wykonane w czasie skurczw dowol-
czynnociowy jednostki ruchowej. nych minia.

uzyskanego obrazu wyrnia si elektromiogram prosty (w ktrym widoczne s

wyranie potencjay czynnociowe tylko jednej jednostki), elektromiogram
poredni (w ktrym moliwe jest wyrnienie powtarzajcych si potencjaw
kilku jednostek ruchowych) i elektromiogram interferencyjny (w ktrym na-
stpuje silna interferencja potencjaw czynnociowych tak wielu jednostek
ruchowych, e nie ma moliwoci wyrnienia potencjaw poszczeglnych
jednostek) (ryc. 2.23).

Podsumowanie
Rozchodzeniu si pobudzenia po bonie wkna miniowego towarzyszy
powstawanie pola elektrycznego. Przesuwanie si tego pola stwarza moliwo
zarejestrowania potencjau czynnociowego wkna miniowego. Odlego
midzy wknem a elektrod ma bardzo silny wpyw na amplitud rejest-
rowanego potencjau. Wkna miniowe nalece do jednej jednostki ruchowej
pobudzane s w sposb prawie synchroniczny, dziki czemu ich potencjay
wystpuj w zblionym czasie i ich suma moe by zarejestrowana jako potencja
czynnociowy jednostki ruchowej. W czasie skurczw tcowych wkna
miniowe s wielokrotnie pobudzane, a moliwy do zarejestrowania cig
potencjaw czynnociowych jednej jednostki ruchowej okrela si jako elektro-
miogram prosty. W elektromiogramie porednim mona wyrni potencjay
czynnociowe kilku jednostek ruchowych. W elektromiogramie interferencyj-
nym nie mona wyrni potencjaw czynnociowych poszczeglnych jedno-
stek, gdy jest on wynikiem naoenia potencjaw zbyt wielu jednostek.

135
Receptory miniowe
Unerwienie czuciowe mini szkieletowych
W nerwach oprcz wkien ruchowych (eferentnych), odpowiedzialnych za
pobudzanie wkien miniowych do skurczu, do mini dochodz take liczne
wkna czuciowe (aferentne), koczce si w receptorach. W miniach znajduje
si wiele typw receptorw. Najwaniejsze receptory miniowe s odpowiedzial-
ne przede wszystkim za kontrol stanu rozcignicia minia (wrzeciona
miniowe) oraz przebiegu siy skurczu (receptory cigniste). Te informacje
czuciowe nale do tzw. czucia gbokiego (proprioceptywnego). Wkna aferent-
ne biegnce zarwno z receptorw miniowych, jak i stawowych wpywaj
(bezporednio, czyli monosynaptycznie, lub za porednictwem interneuronw) na
czynno motoneuronw. Informacje z tych receptorw docieraj take do tych
orodkw nadrdzeniowych, ktrych funkcj jest udzia w procesach sterowania
czynnoci mini.

Wrzeciona miniowe
Wrzeciona miniowe pobudzane s przez rozciganie mini, ale pooone
w tych receptorach zakoczenia wkien czuciowych s pobudzane rwnie
w czasie skurczw mini. Dzieje si tak w wyniku skurczu wyspecjalizowanych
wkien miniowych znajdujcych si we wrzecionach unerwianych przez
motoneurony . Wrzeciona miniowe wystpuj w miniach, pomidzy
pczkami wkien miniowych, w tkance cznej. Wrzeciona miniowe s
receptorami o bardzo zoonej budowie i czynnoci. W skad tych receptorw
wchodz cienkie i krtkie wkna miniowe, tzw. rdwrzecionowe (ryc. 2.24).
Wkna rdwrzecionowe uoone s rwnolegle do wkien zewntrzwrzecio-
nowych. S to wkna poprzecznie prkowane, pozbawione jednak pr-
kowania w rodkowej czci i niezdolne w tej czci do skurczu: t rodkow
cz wkien miniowych wypeniaj liczne jdra komrkowe. Wrd wkien
rdwrzecionowych wyrnia si dwa podstawowe ich typy: wkna worka
jdrowego (dusze wkna, maj jdra komrkowe uoone w kilku warstwach,
zwykle dwa wkna tego typu w jednym wrzecionie) i wkna acucha
jdrowego (krtsze i ciesze wkna, liczniejsze, maj jdra komrkowe uoone
jedno za drugim jak ogniwa acucha). W niekurczliwej czci wkien rd-
wrzecionowych znajduj si zakoczenia wkien czuciowych. Informacje
czuciowe z wrzecion przekazywane s do orodkowego ukadu nerwowego
dwoma rodzajami wkien nerwowych. Jedno z nich okrela si jako wkno
typu Ia (grubsze), a drugie typu II (ciesze). Wkna te tworz dwa rodzaje
zakocze czuciowych: pierwotne (Ia) i wtrne (II). Ze wzgldu na ksztat
zakoczenia pierwotne okrela si niekiedy jako piercieniowo-spiralne, a wtrne
- wizki kwiatw albo bukietowate. Zakoczenia pierwotne wystpuj na
wszystkich wknach rdwrzecionowych, wtrne gwnie na wknach a-
cucha jdrowego. Zakoczenia wkien czuciowych stanowi waciw cz

136
Ryc. 2.24. Przykadowy schemat budowy wrzeciona miniowego. W skad wrzeciona wchodz
zwykle dwa wkna miniowe rdwrzecionowe worka jdrowego (dynamiczne - wd i statyczne
- ws) oraz kilka wkien acucha jdrowego (). Maj one unerwienie czuciowe (wkna typu Ia i II,
tworzce zakoczenia pierwotne i wtrne) oraz ruchowe (motoneurony y). Motoneurony te dziel si
na dynamiczne - yd (unerwiaj wkno dynamiczne worka jdrowego) i statyczne - ys (unerwiaj
pozostae wkna rdwrzecionowe). Centralna, jasnoszara cz wkien rdwrzecionowych
zawiera liczne jdra komrkowe i nie kurczy si. W rodkowej czci wrzeciono otoczone jest kapsu
cznotkankow. Strzaki wskazuj kierunek przewodzenia potencjaw czynnociowych po wk-
nach nerwowych.

Ryc. 2.25. Schemat reakcji wrzeciona miniowego na rozciganie i skurcz wkna miniowego
rdwrzecionowego. Z lewej strony zaznaczono fragment wrzeciona znajdujcy si w stanie
spoczynku; zaznaczone dla uproszczenia jedno tylko wkno rdwrzecionowe ma unerwienie
czuciowe (Ia) i ruchowe (y). W czasie skurczu czci obwodowych wkna rdwrzecionowego,
wynikajcego z czynnoci motoneuronu y, rozcigana jest rodkowa cz wkna, na ktrej znajduje
si zakoczenie wkna czuciowego (rodkowy schemat). Rozciganie tej czci rodkowej nastpuje
rwnie w czasie rozcigania minia (schemat po prawej stronie). Strzaki wskazuj kierunek
przewodzenia potencjaw czynnociowych po wknach nerwowych.

137
receptora i reaguj na rozciganie rodkowej czci wkien rdwrzecionowych
(ryc. 2.25). Zakoczenia pierwotne cechuj si wysz czuoci i odgrywaj
wiksz rol. Wrzeciona cechuje bardzo wysoka wraliwo na rozciganie
minia. W pewnych warunkach mog one reagowa nawet na rozcignicie
minia o 1/40 cz milimetra.
Wrzeciona miniowe reaguj zrnicowan czstotliwoci wyadowa
(czyli potencjaw czynnociowych), proporcjonalnie do szybkoci rozcigania
i amplitudy, o jak jest rozcigany misie. W czasie, gdy misie utrzymywany
jest w staej dugoci, wrzeciona miniowe rwnie generuj wyadowania
o czstotliwoci odpowiadajcej stopniowi rozcignicia minia. Dziki temu
ich czynno umoliwia lokalizacj poszczeglnych czci ciaa, gdy kadej
pozycji odpowiada rozcignicie rnych mini do okrelonej dugoci. Dlatego
zdrowy osobnik bez kontroli wzroku jest w stanie wykonywa koczynami
zoone ruchy. Bardzo istotn cech zakocze pierwotnych we wrzecionach jest
wolna i niewielka adaptacja do aktualnego stanu rozcignicia minia. Dziki
temu w sposb permanentny orodkowy ukad nerwowy jest informowany
o stanie napicia poszczeglnych mini. Jest to niezwykle wane, gdy pozwala
na lokalizacj pooenia poszczeglnych czci ciaa nawet w bezruchu. Ponadto
dugo mini jest rwnie na bieco analizowana w orodkowym ukadzie
nerwowym w czasie wykonywania ruchw. Ma to due znaczenie dla kontroli
i precyzji wykonywanych ruchw. Na przykad, przy odpowiedniej wprawie
mona pracowa na klawiaturze bez patrzenia na palce, a zawodnik potrafi
precyzyjnie kopn pik, cho wzrok ma utkwiony w celu i nie obserwuje
przebiegu ruchu nogi zbliajcej si do piki.
Zakoczenia pierwotne i wtrne, znajdujce si w rodkowej, nie kurczcej
si czci wkien miniowych rdwrzecionowych, s rozcigane (pobudzane)
nie tylko w czasie rozcigania mini, ale take poprzez skurcz obwodowych
czci tych wkien, na ktrych si znajduj (ryc. 2.25). Wkna rdwrzeciono-
we s pobudzane przez unerwiajce je mae motoneurony y oraz motoneurony p.
Skurcz wkien rdwrzecionowych powoduje wzrost czuoci wrzecion na
rozciganie (wynik czynnoci tzw. motoneuronw y dynamicznych), lub te moe
silnie zwiksza czstotliwo wyadowa wkien Ia z wrzecion (motoneurony
y statyczne). Oba te efekty s wywoywane w czasie czynnoci mini. Dzieje si
tak, gdy podczas skurczu minia jednoczenie s czynne motoneurony
wszystkich typw (tzn. motoneurony , a w wyniku tego skurcz wkien
miniowych zewntrzwrzecionowych (wchodzcych w skad jednostek rucho-
wych) i rdwrzecionowych odbywa si rwnolegle. W rezultacie podczas
skurczu minia wrzeciona miniowe s pobudzane poprzez skurcz wkien
rdwrzecionowych i obserwuje si zwikszon czstotliwo wyadowa we
wknach czuciowych typu Ia. Jednoczenie wrzeciona zachowuj wysok
wraliwo na zmiany dugoci minia.

138
Wpywy wkien aferentnych z wrzecion miniowych
na motoneurony
Wkna czuciowe typu Ia z wrzecion miniowych cechuje wyjtkowy w porw-
naniu z innymi receptorami monosynaptyczny (czyli bezporedni, przez jedn
synaps) wpyw na motoneurony tego samego minia, w ktrym le wrzeciona,
i na motoneurony mini synergistycznych. Jest to wpyw pobudzajcy (patrz
podrozdzia Odruch na rozciganie", str. 66). Z tego powodu czynno
wrzecion miniowych, w stopniu wikszym ni czynno innych receptorw,
bierze udzia w pobudzaniu motoneuronw i przyczynia si do osignicia
wyszej siy skurczu. Wyniki dowiadcze wskazuj, e przy braku czynnoci
wrzecion niemoliwe jest osignicie takiej siy maksymalnego skurczu dowol-
nego, jak w przypadku prawidowo dziaajcych wrzecion miniowych. Wkna
Ia oddziauj take za porednictwem interneuronw Ia hamujcych na motoneu-
rony mini antagonistycznych. Poniewa wrzeciona miniowe s take od-
powiedzialne za biec kontrol pozycji ciaa, s bardzo wanym elementem
odpowiedzialnym za precyzj wykonywanych ruchw.

Receptory cigniste

Drug grup receptorw znajdujcych si w miniach szkieletowych stanowi

receptory cigniste. Receptory cigniste (zwane take ciakami buawkowaty-
mi) reaguj przede wszystkim na skurcz mini oraz na bardzo silne ich
rozciganie. Pooone s one szeregowo na granicy wkien miniowych
i cigien. Zbudowane s z otoczonej cznotkankow kapsu wizki wkien
kolagenowych, z ktrymi przeplata si zakoczenie wkna czuciowego typu Ib
(ryc. 2.26). Zakoczenie to jest pozbawione osonek mielinowych i jest wraliwe
na odksztacanie. Wkna kolagenowe w receptorze cignistym s nacigane
dziki skurczom zwykle kilkunastu wkien miniowych zewntrzwrzeciono-
wych (wchodzcych w skad kilkunastu rnych jednostek ruchowych), cz-
cych si z tymi wknami kolagenowymi. W rezultacie skurcz tych wkien
odksztaca zakoczenie czuciowe wkna Ib i powoduje jego pobudzenie.
Wwczas do orodkowego ukadu nerwowego wzdu wkna Ib przewodzone
s potencjay czynnociowe, informujce o przebiegu skurczu. Nawet pojedyn-
czy skurcz jednej jednostki ruchowej wywouje kilka do kilkunastu potencjaw
czynnociowych we wknie Ib. Poniewa wkna miniowe dochodzce do
jednego receptora cignistego nale zwykle do rnych jednostek ruchowych,
jeden receptor cignisty moe reagowa na skurcz wikszej liczby tych
jednostek. Jedna jednostka pobudza przecitnie kilka takich receptorw. Dziki
temu kady skurcz kadej jednostki ruchowej jest rejestrowany przez receptory
cigniste, a orodkowy ukad nerwowy jest informowany o przebiegu realizowa-
nego ruchu. Poniewa receptory cigniste dostarczaj biecej informacji
o zachodzcym przebiegu zaplanowanego ruchu, te informacje umoliwiaj
korekt czynnoci motoneuronw. Jest to bardzo istotne dla dokadnoci
realizowanych ruchw, gdy w zalenoci od wielu czynnikw (takich jak

139
Ryc. 2.26. Schemat budowy receptora cignistego. Receptor ley na granicy wkien miniowych
i cigna. Wkna kolagenowe poczone szeregowo z wknami miniowymi oznaczonymi
gwiazdkami przebiegaj w obrbie receptora, pod kapsu, gdzie przeplataj si z wknem
czuciowym typu Ib. Wkno Ib pod kapsu traci osonki mielinowe i reaguje na odksztacenia
wynikajce ze wzrostu napicia wkien kolagenowych, bdcego przede wszystkim wynikiem
skurczu wkien miniowych. Punkty, w ktrych wkna kolagenowe oddziauj na wkna
czuciowe, s miejscami, w ktrych wkna czuciowe s pobudzane.

zmczenie, wzmocnienie siy skurczu wynikajce z krtkiej aktywnoci, rozcig-

nicie minia) skurcz jednostek moe przebiega w sposb trudny do przewidze-
nia. Czynno receptorw cignistych umoliwia take odczuwanie siy wyko-
nywanego skurczu, co z kolei np. stwarza moliwo oceny ciaru trzymanych
przedmiotw.

Wpywy wkien aferentnych z receptorw cignistych

na motoneurony
Wkna czuciowe Ib z receptorw cignistych nie oddziauj monosynaptycznie
na motoneurony, jak ma to miejsce w przypadku wkien typu Ia. Natomiast
wywouj one w motoneuronach tego minia, w ktrym znajduj si same
receptory polisynaptyczne, wpywy hamujce, a take polisynaptycznie od-
dziauj pobudzajco na motoneurony mini antagonistycznych.
W miniach szkieletowych oraz w stawach znajduj si take inne
receptory, biorce udzia w kontroli pozycji ciaa i regulacji siy skurczu.
Odgrywaj one jednak mniejsz rol i wykazuj mniejsz czuo ni wrzeciona
miniowe i receptory cigniste. Trzeba podkreli, e wrzeciona miniowe
i receptory cigniste s receptorami odpowiedzialnymi za reagowanie na dwa
najistotniejsze, toczce si w czasie ruchw procesy: skracanie mini (skurcz,
proces czynny) i rozciganie mini (zjawisko o charakterze biernym). Podczas
wykonywania wikszoci ruchw oba te zjawiska wystpuj zwykle jednocze-
nie, cho w antagonistycznych grupach miniowych. Przebiegaj jednak

140
w stopniu zalenym od wielu czynnikw (np. oporu, na jaki natrafiaj kurczce
si minie). Skurcz jednej grupy miniowej wie si zwykle z rozciganiem
grupy antagonistycznej. Prawidowa kontrola wystpujcych w czasie ruchw
czynnikw, takich jak dugo minia, przebieg skurczw jednostek ruchowych,
ocena pokonywanego oporu, ktre w czasie kadego ruchu przebiegaj w od-
mienny sposb, jest warunkiem decydujcym o szybkoci i precyzji wykonywa-
nego ruchu.

Wolne zakoczenia w miniach

W miniach, podobnie jak w niemal wszystkich organach, wystpuj tzw. wolne
(nagie) zakoczenia nerwowe. Znajdujce si w tkance miniowej wolne
zakoczenia przeplataj si pomidzy wknami miniowymi. S to zako-
czenia cienkich wkien nerwowych, nie posiadajce osonek (jak np. uprzednio
omawiane wrzeciona czy receptory cigniste) i s dlatego pobudzane przez
rne bodce fizyczne i chemiczne o nateniu potencjalnie uszkadzajcym
unerwion tkank (okrelane jako bodce nocyceptywne). Wolne zakoczenia s
odpowiedzialne za powstawanie czucia blu. S one rwnie wraliwe na
obecno produktw beztlenowej przemiany materii (zwaszcza jonw wodo-
rowych), co wie si z czuciem blu po intensywnym wysiku, szczeglnie
angaujcym czynno jednostek typu FF. Zaoenie opaski uciskowej, uniemo-
liwiajcej dopyw krwi do minia, powoduje wystpienie blu miniowego. Po
zaoeniu wspomnianej opaski jego pojawienie si mona znacznie przyspieszy
wykonujc skurcze mini niedokrwionej koczyny.

Podsumowanie
Najwaniejszymi receptorami wystpujcymi w miniach s wrzeciona mi-
niowe i receptory cigniste. Zaliczane s one do proprioreceptorw. Wrzeciona
miniowe reaguj na rozciganie mini i sygnalizuj dugo minia. Umo-
liwiaj one lokalizacj poszczeglnych czci ciaa. Wkna typu la, pochodzce
z wrzecion, monosynaptycznie pobudzaj motoneurony tego minia, w ktrym
znajduj si wrzeciona. Receptory cigniste reaguj przede wszystkim na skurcz
wkien miniowych poczonych z nimi, a take na bardzo silne rozciganie
mini. Kontroluj przebieg skurczu i uatwiaj ocen siy skurczu. Wkna typu
Ib, pochodzce z receptorw cignistych, polisynaptycznie hamuj motoneuro-
ny tego minia, w ktrym pooone s receptory. Wraenie blu miniowego
pochodzi ze znajdujcych si w miniach niespecyficznych, wolnych zakocze
cienkich wkien nerwowych.

141
Tkanka miniowa gadka
Minie gadkie rni si od mini poprzecznie prkowanych przede wszyst-
kim brakiem widocznego prkowania. Ponadto czynno mini gadkich nie
podlega woli i jest sterowana przede wszystkim przez ukad nerwowy autonomicz-
ny. W skad tkanki miniowej gadkiej wchodz wkna miniowe gadkie,
bdce komrkami o dugoci od 15 do 500 um i rednicy kilku mikrometrw.
Oglnie wrd mini gadkich wyrni mona trzewne jednostkowe minie
gadkie (wystpujce na wzgldnie duych powierzchniach, np. w cianach jelit,
w macicy) oraz wielojednostkowe minie gadkie (np. wystpujce w tczwce
oka). W obrbie wkien miniowych gadkich rwnie wystpuj miozyna,
aktyna i tropomiozyna, o budowie zblionej do mini szkieletowych, ale nie
wystpuje w nich troponina. Ponadto w obrazie w mikroskopie elektronowym
mona w nich zaobserwowa wystpowanie miofilamentw grubych (miozyno-
wych) i cienkich (aktynowych). Jednak czsteczki miozyny w obrbie miofila-
mentu grubego s uoone inaczej ni we wknach miniowych poprzecznie
prkowanych: gwki miozynowe wystajce po dwu stronach z miofilamentu s
skierowane w dwu przeciwnych kierunkach. Ponadto przestrzenna organizacja
miofilamentw cienkich i grubych w obrbie komrki miniowej gadkiej nie
jest tak regularna, jak we wknach mini prkowanych. Nie tworz one
miofibryli i nie mona wyrni sarkomerw, natomiast dostrzega si, e
miofilamenty przebiegaj nieregularnie, skonie do dugiej osi komrki, w pcz-
kach po kilka do kilkuset. We wknach gadkich wystpuje take wyranie
wiksza liczba miofilamentw cienkich w proporcji do liczby miofilamentw
grubych ni we wknach prkowanych. Skurcz wkien miniowych gadkich
wie si z do wyranym pogrubieniem tych wkien i moe powodowa
wiksze, nawet kilkakrotne w stosunku do dugoci spoczynkowej ich skrcenie,
ni w przypadku wkien mini szkieletowych.
Oglny schemat mechanizmu skurczu wkien miniowych gadkich i pr-
kowanych jest zbliony i wie si z tworzeniem mostkw midzy aktyn
a miozyn i w nastpstwie z przesuwaniem wzgldem siebie miofilamentw
cienkich i grubych. Aktywacja tego mechanizmu we wknach miniowych
gadkich rwnie jest warunkowana przez odpowiednio wysokie wewntrz-
komrkowe stenie jonw wapnia. Jednak oprcz tych oglnych podobiestw
istnieje take wiele istotnych rnic. Wkno miniowe gadkie - w odrnieniu
od wkna poprzecznie prkowanego - aktywowane jest do skurczu poprzez
fosforylacj lekkich acuchw miozynowych, a reakcja fosforylacji jest katali-
zowana przez enzym: kinaz acuchw lekkich miozyny, pod wpywem
kompleksu kalmodulina-wap. Kalmodulina odgrywa w ten sposb rol od-
powiadajc w pewnym stopniu roli troponiny w miniu szkieletowym.
Zasadniczymi funkcjami tkanki miniowej gadkiej s tworzenie mocnych
i elastycznych cian narzdw wewntrznych (bierna funkcja mechaniczna) oraz
wykonywanie kontrolowanych odruchowo ruchw tkanek w rnych narzdach
(funkcja skurczowa). Wkna miniowe gadkie mog kurczy si w warunkach
skurczu izometrycznego, jak te izotonicznego. Minie gadkie maj szczegln
zdolno do kurczenia si w warunkach izometrycznych przy niewysokich
nakadach energetycznych. Minie gadkie cechuje wysoka odporno na zmcze-

142
nie. Ponadto wszystkie procesy zwizane z ich skurczem przebiegaj znacznie
wolniej, ni dzieje si to w przypadku czynnoci wkien miniowych poprzecz-
nie prkowanych. Dotyczy to nie tylko czasu trwania skurczu, ale take czasu
trwania potencjau czynnociowego oraz opnienia rozpoczcia skurczu od
momentu pojawienia si potencjau czynnociowego.
Minie gadkie, podobnie jak minie szkieletowe, cechuj si pobudliwo-
ci i maj bonowy potencja spoczynkowy, ktry wynosi okoo 50 mV.
W niektrych komrkach miniowych gadkich wystpuje oscylacja potencjau
spoczynkowego, ktra w momencie, gdy powoduje odpowiedni depolaryzacj
bony, stanowi bodziec skurczowy - tzw. rozrusznik, przenoszcy si na zesp
kolejnych komrek, co inicjuje skurcz tkanki miniowej gadkiej (patrz
poniej). Niektre minie gadkie s pobudzane do skurczu w ukadzie
sterowania zblionym do wpyww motoneuronu na wkna miniowe w ob-
rbie jednostki ruchowej. Mechanizmy regulujce czynno tkanki miniowej
gadkiej s dla niej swoiste, ale s jednoczenie odmienne dla rnych narzdw.
Tkanka miniowa gadka jest pobudzana do skurczu przez zakoczenia
wkien nerwowych ukadu autonomicznego. Zakoczenia te nie tworz jednak
pocze o budowie synaps nerwowo-miniowych. Tylko w niektrych mi-
niach (wielojednostkowych, np. w zwieraczu renicy oka) dostrzega si zako-
czenia aksonw pooone we wgbieniach komrek miniowych gadkich,
przypominajce pytki ruchowe na wknach mini szkieletowych. W wikszo-
ci mini gadkich mona dostrzec zakoczenia aksonw zawierajce neuro-
mediator, pooone w pobliu grupy wkien miniowych. Sdzi si, e
zakoczenie to pobudza chemicznie najbliej pooone wkna, a pobudzenie to
przenosi si na dalsze wkna dziki poczeniom wystpujcym midzy nimi.
Poczenia te umoliwiaj rozszerzanie si pobudzenia przez przepyw jonw
midzy komrkami, co pozwala na depolaryzacj kolejnych komrek. Dziki
temu trzewne minie gadkie funkcjonowa mog jako syncytium. Naley
podkreli, e gsto unerwienia tkanki miniowej gadkiej jest zmienna, ale
zwykle jest stosunkowo maa.
Tkanka miniowa gadka unerwiana jest przez zakoczenia wydzielajce
wiele typw neurotransmiterw (przede wszystkim acetylocholin, adrenalin,
noradrenalin, serotonin, histamin, dopamin, somatostatyn i inne). Z dru-
giej strony, na bonach komrkowych wkien miniowych gadkich wystpuje
do dua liczba receptorw, za porednictwem ktrych wymienione neuro-
transmitery mog - jeeli s odpowiednimi dla tych receptorw Ugandami
- oddziaywa na te wkna. Zatem od interakcji pomidzy neurotransmiterem
i receptorem bonowym zaley wpyw tego neurotransmitera na dan komrk
miniow gadk, czyli jej pobudzenie albo hamowanie (lub brak wpywu).
Dlatego nie mona okreli, jakie jest oglne dziaanie jednego z neurotrans-
miterw (np. adrenaliny) na tkank miniow, gdy w odniesieniu do rnych
mini gadkich jej wpyw jest zrnicowany. Naley jednak podkreli, e
wikszo mini gadkich ma podwjne unerwienie, przez ukad nerwowy
autonomiczny wspczulny i przywspczulny, z ktrych jeden za porednic-
twem jednego typu wydzielanego mediatora pobudza skurcz minia, a drugi
- hamuje jego czynno. Jednake czynno obu czci ukadu nerwowego
autonomicznego w wikszym stopniu modyfikuje, ni zapocztkowuje lub
wycza skurcz minia gadkiego.

143
 Tkanka miniowa gadka moe wykazywa take spontaniczn, nie wynika-
jc z pobudzenia przez ukad nerwowy autonomiczny aktywno. Komrk
miniow gadk, wytwarzajc rozchodzcy si na kolejne komrki potencja,
nazywa si rozrusznikiem. W obrbie tkanki miniowej gadkiej te potencjay s
wytwarzane w licznych i zmieniajcych swoje miejsce ogniskach. Ogniska te
wiza mona ze zjawiskiem oscylacji potencjau spoczynkowego bony komr-
kowej, ktry niekiedy osiga warto progow, co z kolei powoduje powstanie
potencjau czynnociowego. Sdzi si, e skurcz tkanki miniowej gadkiej, np.
w przewodzie pokarmowym, jest regulowany w sposb mieszany, tj. skurcz jest
inicjowany przez komrki rozrusznikowe, ale neurotransmitery wydzielane
z zakocze neuronw ukadu autonomicznego moduluj jego przebieg.
Minie gadkie reaguj na rozciganie. Rozcigana bona komrek mi-
niowych gadkich ulega depolaryzacji i w wyniku tego komrka zostaje
pobudzona i rozpoczyna si skurcz. Skurcz w reakcji na rozciganie jest
mechanizmem umoliwiajcym przesuwanie treci w przewodzie pokarmowym,
a take jest to mechanizm samoregulujcy napicie ciany naczy krwiononych
przy zmianach cinienia krwi.
Komrki miniowe gadkie cechuje take wraliwo na hormony. W tym
zakresie komrki te s w duym stopniu zrnicowane. Na przykad, dobrze
poznana jest wraliwo komrek miniowych gadkich macicy na stenie
estrogenw i progesteronu. Wysokie stenie estrogenw zwiksza wraliwo
tych komrek na oksytocyn i si skurczu, podczas gdy progesteron zmniejsza
wraliwo tego minia na pobudzanie. Dziki temu wysokie stenie proges-
teronu w czasie ciy, ktre zmniejsza si dopiero niedugo przed terminem
porodu, chroni pd przed przedwczesnym porodem. Natomiast bona mi-
niowa gadka ciany pcherzyka ciowego wykazuje wraliwo na obecno
hormonu cholecystokininy, wydzielanego przez komrki enteroendokrynowe
nabonka jelitowego. Naley rwnie doda, e czynno tkanki miniowej
gadkiej jest sterowana rwnie przez inne zwizki, wrd ktrych wymieni
naley tlenek azotu (dziaajcy rozkurczowo na komrki miniowe gadkie),
a take prostaglandyny, oddziaujce m.in. na bon miniow macicy i jelit.

Podsumowanie
Wkna miniowe gadkie znacznie rni si budow od wkien poprzecznie
prkowanych, a przede wszystkim maj odmienn przestrzenn organizacj
miofibryli, ale oglny molekularny mechanizm skurczu w obu rodzajach wkien
jest zbliony. Skurcz wkien miniowych gadkich realizowany jest przy nie-
wysokich kosztach energetycznych i wkna te s bardzo odporne na zmczenie.
Wszystkie procesy zwizane ze skurczem wkien miniowych gadkich
zachodz wielokrotnie wolniej ni w przypadku wkien miniowych poprze-
cznie prkowanych. Tkanka miniowa gadka jest pobudzana do skurczu przez
ukad nerwowy autonomiczny, ktrego neurony nie tworz synaps na kadym
z wkien, ale oddziauj za porednictwem neurotransmiterw na kilka sposo-
bw. Wikszo mini gadkich ma podwjne unerwienie, gdy oddziauje na nie
zarwno ukad wspczulny, jak i przywspczulny. Oddziaywanie obu tych
ukadw na minie gadkie jest zwykle przeciwne wobec siebie.

144
WPYW WYSIKU FIZYCZNEGO
NA MINIE SZKIELETOWE
ucja Pilaczyska-Szczniak, fan Celichowski

Zmienno skadu mini jako uwarunkowanie

aktywnoci ruchowej
Skad wkien miniowych (jednostek ruchowych) znajdujcych si w miniu
wie si z typem jego aktywnoci, np. udzia w ruchach tonicznych lub
fazowych. Skad mini jest przyczyn nie tylko znacznych rnic midzygatun-
kowych, ale take ich zrnicowania w obrbie tego samego gatunku. Ponadto
obserwuje si w tym zakresie zrnicowanie osobnicze.
Ciekawym przykadem rnic midzygatunkowych s spokrewnione zwie-
rzta, zajc i krlik. Minie zajcy zawieraj wicej wkien miniowych wolno
kurczcych si (czerwonych), gdy dla tych zwierzt trwajca dugo, wytrwaa
ucieczka przed drapienikami jest warunkiem przeycia. Natomiast w miniach
krlika przewaaj wkna szybko kurczce si (biae). Krliki maj nory i z tego
powodu najwiksz szans uniknicia drapienika stwarza bardzo szybka, ale
krtka ucieczka. Wytrzymao w tym przypadku ma mniejsze znaczenie. Inny
przykad dotyczy zwierzt drapienych. Koty s drapienikami spdzajcymi
nawet okoo 20 godzin na dob pic lub lec (w ich miniach znajduje si wiele
jednostek typu FF), natomiast wilki polujc, wdruj dziennie przez wiele godzin
(ich minie maj przewag jednostek ruchowych odpornych na zmczenie).
Przystosowanie do zrnicowanego trybu ycia dotyczy oczywicie nie tylko
ukadu ruchu (w tym mini), ale rwnie innych ukadw, w tym ukadu
krenia i oddechowego.
Czowiek jako gatunek powsta przed dziesitkami tysicy lat i przez wieki
zaspokojenie rnych potrzeb yciowych wymagao od niego niewtpliwie
znacznej aktywnoci ruchowej. Dopiero w ostatnich dziesitkach lat rozwj
techniczny spowodowa znaczne ograniczenie aktywnoci ruchowej. Zatem jako
gatunek pozostajemy w naturalny sposb przystosowani do ruchliwego trybu
ycia. Wydaje si, e moe mie to zwizek z wystpowaniem w miniach
czowieka stosunkowo niewielkiej liczby wkien miniowych typu IIX.
Oprcz zmiennoci gatunkowej skad mini wykazuje take pewn zmien-
no osobnicz i wiadomo, e jest to cecha dziedziczna. S zatem osoby, ktre
maj w swoich miniach znaczn liczb wkien wolno kurczcych si, ale s te
takie, ktrych minie cechuje wyjtkowo wysoki udzia wkien szybko
kurczcych si. Oczywicie tacy osobnicy znacznie rni si moliwociami
w zakresie osigania sukcesw sportowych w dyscyplinach wymagajcych
zarwno wytrzymaoci, jak i duej siy. Ponadto wyniki treningu u osb
rnicych si skadem mini s rwnie zrnicowane. Zrnicowany skad
mini przynajmniej w czci pozwala wyjani osobnicze moliwoci osignicia
sukcesu w rnych dyscyplinach sportowych.

10 Fizjologiczne podstawy 145

Adaptacja tkanki miniowej do obcienia
wysikiem fizycznym
Cech tkanki miniowej poprzecznie prkowanej jest znaczna plastyczno,
przejawiajca si zdolnoci dostosowania si do rnego stopnia obcienia
wysikiem fizycznym (adaptacj). Dlatego w procesie treningu dochodzi zarw-
no do zmian cech skurczu, jak i cech biochemicznych tkanki miniowej w takim
kierunku, by aktualnie wykonywana przez minie praca realizowana bya
w sposb optymalny. Na przykad, trening wytrzymaoci wprowadza takie
zmiany w czynnoci tkanki miniowej, ktre umoliwiaj jej optymaln prac
w duszym czasie, ale taka adaptacja jednoczenie negatywnie wpywa na
zdolno do wykonywania wysiku o wysokiej intensywnoci. Z tego powodu
lekkoatleta uprawiajcy biegi dugodystansowe nie osiga dobrych rezultatw
na krtkich dystansach. Adaptacyjne zmiany dotycz nie tylko rezultatu
stosowanego treningu, ale take przejawiaj si w wyniku zaniechania wicze
lub w przypadku bezruchu. Trening jest procesem dajcym efekty, ktre s
zalene od stanu wyjciowego organizmu osoby trenujcej (czyli zdolnoci
wysikowej, sprawnoci ukadu kreniowo-oddechowego, trybu ycia). Najlep-
sze efekty daje trening osb o dotychczas niewielkiej wydolnoci fizycznej (np.
prowadzcych siedzcy tryb ycia). Ponadto skuteczno treningu pocztkowo
jest wysoka, a w miar poprawy wydolnoci fizycznej maleje, zbliajc si do
granicy indywidualnych moliwoci stanu wytrenowania. Trening jest procesem
dugotrwaym, dlatego osignicie maksymalnej wydolnoci fizycznej moe
wymaga nawet kilku lat (cho ju kilka miesicy treningu w znaczcym stopniu
doprowadza do zmiany cech tkanki miniowej). Oczywicie intensywno
treningu (stosowane obcienia, czas trwania, liczba powtrze itd.) musi by
stopniowana. Powinna si rozpoczyna od niewielkiej intensywnoci i wzrasta
w miar uzyskiwania postpu, czyli narastajcej adaptacji do zwikszajcej si
aktywnoci. Niewtpliwym skutkiem treningu jest ekonomizacja wydatku ener-
getycznego podczas wysiku poprzez eliminowanie skurczw dodatkowych grup
miniowych. Systematycznie wykonywane wiczenia ruchowe prowadz do
wyksztacenia nawykw ruchowych. Sprawia to, e specyfika ruchu ulega
udoskonaleniu. Ruch staje si bardziej precyzyjny i harmonijny. Konsekwencj
tych zmian jest mniejszy koszt energetyczny wysiku.

Czynniki wpywajce na efektywno treningu

Trening prowadzony moe by w bardzo zrnicowanej formie. Z punktu
widzenia fizjologii mini najistotniejsze jest okrelenie takich jego parametrw,
jak poziom siy rozwijanych skurczw, czas trwania wysiku, jego czstotliwo,
rodzaje skurczw (izometryczne lub izotoniczne, ekscentryczne lub koncentrycz-
ne). Poziom siy skurczw odnosi naley do rekrutacji jednostek ruchowych.
W sabych skurczach bior udzia gwnie jednostki typu S, w miar wzrostu siy
skurczu doczaj si pocztkowo jednostki typu FR, a w bardzo silnych

146
 skurczach take FF. Dlatego trening prowadzony na niskim poziomie siy
skurczu indukuje zmiany adaptacyjne tylko we wknach miniowych jedno-
stek ruchowych S i FR (typu I i IIA). Dopiero w skurczach o bardzo wysokiej sile
trening oddziauje na wkna miniowe jednostek FF (IIX). Bardzo istotnym
parametrem jest take czas trwania wykonywanych podczas treningu skurczw.
We wspomnianych ju dowiadczeniach, wykonywanych na zwierztach, obser-
wowano bardzo due rnice czasu wykorzystywania jednostek ruchowych
rnych typw przez swobodnie poruszajce si zwierzta. Jednostki FF byy
czynne cznie najwyej kilka minut (lub w ramach normalnych czynnoci wcale
nie byy wykorzystywane przez organizm), jednostki FR przez okoo p do
ptorej godziny, a jednostki S - 5 do 8 godzin. Niska odporno jednostek FF
jest w pewnym stopniu przejawem ich przystosowania do bardzo krtko
trwajcej aktywnoci. Mona przypuszcza, e niska odporno na zmczenie
w ramach adaptacji do zwikszonego przez trening wysiku zanika, gdy czas
aktywnoci jednostek wzrasta w wyniku prowadzonego treningu ze wspo-
mnianych pojedynczych minut przynajmniej do kilkunastu lub kilkudziesiciu
minut.

Metaboliczny obrt biaek

Biaka miniowe (zarwno kurczliwe, jak i cytoplazmatyczne) podlegaj

obrotowi metabolicznemu. Szacuje si, e tempo obrotu biaek miniowych jest
do wysokie i wynosi okoo 50 g na dob. Wiele bada wskazuje, e tempo to
wzrasta pod wpywem treningu siowego. Jednoczenie obserwuje si wzrost
aktywnoci enzymw proteolitycznych, cho wzrost ten jest zrnicowany
w rnych wknach. We wknach szybko kurczcych si jest on mniejszy ni we
wknach wolno kurczcych si. Tumaczy to mniejsz skonno do wzrostu
przekroju poprzecznego wkien wolno kurczcych si. Chocia nie w peni
wyjaniony jest mechanizm hipertrofii miniowej, to du rol przypisuje si
w tym wzgldzie dziaaniu troficznemu unerwienia ruchowego, wzrostowi
napicia skurczowego i rozciganiu wkien miniowych. Pewne znaczenie
maj take niektre hormony indukujce syntez biaka, np. hormon wzrostu,
insulina, androgeny czy hormony tarczycy.
Synteza nowych biaek jest jednym z elementw adaptacji, gdy w trenowa-
nych wknach miniowych pojawiaj si miozyny charakterystyczne dla
wkien miniowych innego typu. Jest to moliwe, gdy w jdrach komr-
kowych kadej komrki miniowej znajduje si materia genetyczny umo-
liwiajcy wytworzenie kadego rodzaju miozyny (okrela si, e dochodzi do
ekspresji genu tej miozyny). Moliwa jest sytuacja, e w jednym wknie
miniowym wystpuj jednoczenie dwa rodzaje miozyny (wkno hybrydowe).
Obecnie znane s trzy podstawowe rodzaje acuchw miozynowych: I, IIA,
IIX, wystpujce w miniach czowieka we wknach miniowych jednostek
typu S, FR i FF. Istotn cech rnicujc wkna miniowe zawierajce
wymienione wyej rodzaje miozyny jest rna prdko skracania podczas
skurczw izotonicznych, ktra ukada si wedug porzdku: IIX>IIA>I.

147
Transformacja wkien miniowych

Bardzo dyskusyjny i interesujcy jest problem, czy w wyniku treningu moliwa

jest transformacja wkien jednego typu we wkna innego typu. Z powyszego
wynika, e moliwa jest ekspresja genu miozyny nowego typu, moliwa jest take
zmiana poziomu aktywnoci enzymw decydujcych o metabolizmie komrki
miniowej i moliwa jest rozbudowa sieci naczy kapilarnych w miniu.
W wyniku tego jednostki ruchowe trenujcej osoby zmieniaj cechy swojego
skurczu, ale zazwyczaj uznaje si, e zmiany te nie s wystarczajco gbokie
i transformacja wkien miniowych szybkich do wolnych (i odwrotnie) nie
nastpuje. Po zaniechaniu treningu wytrzymaociowego wspomniane zmiany
adaptacyjne cofaj si, ale w kilka tygodni po zakoczeniu treningu przejciowo
pojawia si w miniu bardzo znaczna liczba wkien typu IIX, co stwarza
warunki do wyczynu o charakterze siowym. W wyniku regularnych wicze
(treningu) nie zmienia si rwnie procentowy udzia wkien wolno kurczcych
si w miniu. Natomiast wielu autorw uznaje, e gbokie zmiany cech wkien
szybko kurczcych si, wraz ze znaczn zmian typu wystpujcej w nich
miozyny, pozwalaj na okrelenie tych zmian jako transformacji wkien
miniowych szybkich. Transformacja ta przebiega przede wszystkim w kierun-
ku zmiany wkna IIX do IIA i odwrotnie. Trening wytrzymaociowy (patrz
poniej) powoduje wzrost liczby wkien miniowych typu IIA kosztem
zmniejszenia liczby wkien typu IIX.

Rodzaje treningu
Ze wzgldu na cel prowadzonego treningu, w oglnym podziale, wyrnia si
zwykle trening wytrzymaoci i trening siy miniowej, a take trening szybkoci.
Trening takich cech, jak szybko, precyzja i zrczno, w duym stopniu polega
na usprawnianiu czynnoci ukadu nerwowego. W dalszej czci rozdziau
omwione zostan zmiany, jakie wywouj w miniach szkieletowych dwa
rodzaje treningu: wytrzymaociowy i siy miniowej, ktre cz si z wyranym
kierunkiem zmian cech skurczu tkanki miniowej. Zmiany wystpujce w mi-
niach pod wpywem treningu szybkoci maj podobny charakter do zmian
wywoanych treningiem siowym.

Trening wytrzymaoci
Trening wytrzymaoci realizowany jest na relatywnie niszych poziomach siy
skurczu i dlatego najsilniejsze zmiany wynikajce z tego rodzaju treningu
pojawiaj si we wknach typu I i IIA. Trening ten zwiksza odporno osoby
trenowanej na zmczenie. W odniesieniu do tkanki miniowej oznacza to przede
wszystkim wzrost potencjau tlenowego.

148
Wzrost potencjau tlenowego jako uwarunkowanie
wytrzymaoci
Trening wytrzymaoci prowadzi do podniesienia progu przemian anaerobo-
wych, odsetka wielkoci maksymalnego pochaniania tlenu (VO2 max.) i wzrostu
progu wentylacyjnego (patrz rozdzia 13).
W ksztatowaniu wytrzymaoci, obok czasu trwania treningu, wanym
czynnikiem jest jego charakter. Trening interwaowy (sesje wysikowe przerywane
krtkimi przerwami wypoczynkowymi) jest bardziej skuteczny ni cigy
(bez przerw wypoczynkowych), jeli chodzi o wzrost progu wentylacyjnego.
Natomiast obydwa rodzaje treningw, cigy i interwaowy, daj zblione
zmiany w odniesieniu do progu przemian anaerobowych. Najlepsze efekty
wzrostu wytrzymaoci osiga si stosujc trening o intensywnoci indywidual-
nego progu anaerobowego, definiowanego jako wielko obcienia, przy
ktrym wystpuje stan rwnowagi midzy dyfuzj mleczanu do krwi a jego
maksymaln eliminacj z mini i krwi. Wzrost progu anaerobowego oznacza, e
wielko pracy, jak badany moe wykona bez akumulacji mleczanu, jest po
treningu wysza.
Istotne znaczenie ma fakt, czy osoby podejmujce trening wczeniej nie
trenoway, czy te s to sportowcy. U osb nietrenujcych ju w pierwszym
okresie treningu obserwuje si wyrane zmiany adaptacyjne. Na przykad u osb
nietrenujcych przesunicie progu wentylacyjnego o 27% obserwowano ju po
36 tygodniach, a u sportowcw po 9-miesicznym treningu zaledwie o 6%.
Przesunicie progu przemian anaerobowych w kierunku wielkoci maksymal-
nego pochaniania tlenu oznacza odsunicie w czasie pocztku akumulacji
mleczanu podczas wysiku fizycznego i wie si ze wzrostem aktywacji wkien
o metabolizmie tlenowym. Zapobiega to rozwojowi kwasicy metabolicznej
i zaburzeniom w rwnowadze kwasowo-zasadowej, a wic czynnikom limituj-
cym zdolno do wykonania pracy (zmczeniu).
Prg przemian anaerobowych u osb poddanych treningowi wytrzymaoci
przyrasta szybciej anieli maksymalne pochanianie tlenu, ktre jest cech
poddajc si w niewielkim stopniu wytrenowaniu (15-25% wartoci poczt-
kowej). Doda naley, e zmiany progu anaerobowego s bezporednio zalene
od stosowanych obcie w danym okresie treningowym. Najwysze wartoci
progu beztlenowego osigaj sportowcy w okresie startowym, a najnisze
w okresie przejciowym. Ponadto trening wytrzymaoci przyczynia si do
obnienia stenia mleczanu po obcieniu submaksymalnym. Nisze stenie
mleczanu moe by wyjanione mniejszym dugiem tlenowym zaciganym na
pocztku obcienia wysikowego, lub te tym, e trening fizyczny pobudza
szybszy metabolizm (utylizacj) powstaego mleczanu. U osb wytrenowanych
wystpuje nisze stenie mleczanu przy tym samym obcieniu wzgldnym
w porwnaniu z osobami prowadzcymi siedzcy tryb ycia. Mleczan produko-
wany jest w gwnej mierze przez wkna szybko kurczce si glikolityczne,
a wraz ze stopniem wytrenowania wkna te zwikszaj swj potencja
w kierunku oksydacyjnego.
Ponadto trening wytrzymaoci zwiksza gsto kapilar w miniach, co
umoliwia lepsze ich ukrwienie i w rezultacie sprawniejsze dostarczanie tlenu.

149
Wzrost kapilaryzacji wkien miniowych jest jednym z czynnikw uat-
wiajcych wychwytywanie tlenu z przepywajcej krwi.
Wan zmian wywoywan przez trening wytrzymaociowy jest wzrost
zawartoci mioglobiny we wknach wolno kurczcych si (1 mol mioglobiny
wie 1 mol tlenu, podczas gdy 1 mol hemoglobiny 4 mole tlenu). Zwikszenie
zasobu mioglobiny wie si ze wzrostem addycyjnego (nietrwaego) wizania
tlenu, ktry moe by natychmiast wykorzystany w sytuacji nagego wzrostu
jego zuycia. Ponadto mioglobina odgrywa wan rol w wewntrzkomr-
kowym transporcie tlenu od powierzchni komrki do mitochondriw.

Zmiany aktywnoci enzymw i liczby mitochondriw

Trening wytrzymaoci prowadzi do zwikszenia si w miniach procentowego
udziau wkien typu IIA i zmniejszenia wkien typu IIX. Wzrost potencjau
tlenowego mini jest wynikiem wzrostu liczby i rozmiarw mitochondriw oraz
liczby grzebieni, na ktrych zachodz procesy utlenienia. Wie si to ze
wzrostem aktywnoci niektrych enzymw (patrz rozdzia dotyczcy metaboliz-
mu substratw energetycznych). Mitochondrialne procesy adaptacyjne wywoy-
wane treningiem fizycznym nie przebiegaj w staym tempie: w pocztkowych
etapach treningu aktywno enzymw mitochondrialnych ronie szybciej ni
zawarto cytochromu lub biaek. Ponadto zawarto biaek ronie w wikszym
stopniu (o okoo 50% wartoci wyjciowej) po treningu o wzrastajcym
obcieniu ni po treningu o wzrastajcej intensywnoci (o okoo 27%).
Podczas bardzo duych obcie trening prowadzi do uszkodze mitochon-
driw. Uznaje si, e uszkodzenia te s w pewnym stopniu korzystne, poniewa
w okresie odnowy prowadz do superkompensacji, tzn. do zwikszenia fos-
forylacji oksydatywnej ponad wartoci wyjciowe.
W treningu wytrzymaociowym obserwuje si take wzrost aktywnoci
enzymw, ktre wspdziaaj w systemie transportu wolnych kwasw tusz-
czowych do mitochondriw i ich oksydacji. Zwikszenie aktywnoci tych
enzymw umoliwia wytwarzanie wikszej iloci podstawowego dla wszystkich
procesw komrkowych nonika energii (ATP). Niektrzy badacze obserwowali
potreningowy wzrost stenia ATP i fosfokreatyny. Wzrost zasobw ATP naley
przypisa wikszej liczbie mitochondriw, ktre s gwnym miejscem syntezy
tego podstawowego nonika energii. Wzrost stenia fosfokreatyny moe
zwiksza tempo przepywu energii w komrkach nawet wtedy, kiedy fosfo-
kreatyna nie jest bezporednim jego rdem.

Masa miniowa i sia skurczu

Trening wytrzymaoci moe powodowa niewielki wzrost masy miniowej.
Naley tu jednak poda, e u wybitnych biegaczy dugodystansowych obser-
wowano nawet zmniejszenie masy miniowej, zwizane ze zmniejszeniem
rednicy wkien miniowych typu I i IIA. Trudno jest wyjani znaczenie

150
zmiany rednicy wkien miniowych, ale moliwym wyjanieniem jest atwiej-
sza dyfuzja tlenu z kapilar do mitochondriw w cieszych wknach mi-
niowych. Wydaje si, e zmniejszenie rednicy wkien miniowych w sposb
charakterystyczny towarzyszy dugotrwaej aktywnoci mini, gdy wywoywa-
ne byo take w miniach poddanych dugotrwaej, elektrycznej stymulacji,
ktra w znacznym stopniu podnosi odporno mini na zmczenie. Sdzi si, e
bardzo intensywny trening wytrzymaoci po dugim czasie moe prowadzi
nawet do atrofii czci wkien miniowych.
Zmniejszenie rednicy wkien miniowych jest take jedn z przyczyn
obserwowanego w wyniku treningu wytrzymaoci obnienia siy skurczu
tcowego mini, ktre nie jest due. Dodatkowo wynika ono prawdopodobnie
z redukcji iloci biaek kurczliwych przypadajcych na pole przekroju poprzecz-
nego. Wie si z tym zmniejszenie liczby mostkw aktynowo-miozynowych,
przypadajcych na jednostk pola przekroju poprzecznego wkna miniowe-
go. Zmniejszenie siy skurczu dotyczy przede wszystkim wkien miniowych
typu I i IIA.

Szybko skurczu
Trening wytrzymaoci ma take wpyw na szybko skurczu. Jednak efekty
osigane we wknach wolno kurczcych si i szybko kurczcych si s rne.
Obserwuje si wzrost szybkoci skurczu wkien wolno kurczcych si (skrcenie
czasu skurczu i czasu poowicznej relaksacji w skurczu izometrycznym oraz
wzrost prdkoci skracania wkien miniowych w skurczu izotonicznym),
a w przypadku wkien szybko kurczcych si - obnienie tej szybkoci.
Przyczynami takich zmian we wknach wolno kurczcych si s wzrost
aktywnoci ATP-azy, odpowiadajcej za szybko skurczu, a w szybko kur-
czcych si - zmniejszenie tej aktywnoci. Na skrcenie czasu skurczu wkien
miniowych wolno kurczcych si moe take mie wpyw skrcony czas,
w jakim oddziauj jony wapnia uwalniane z siateczki sarkoplazmatycznej po
pobudzeniu bony wkna miniowego. Przyczynami skrcenia czasu skurczu
wkien wolno kurczcych si moe rwnie by pojawienie si w tych wknach
lekkich acuchw miozynowych, charakterystycznych dla szybkich wkien
(pojawiaj si hybrydowe wkna zawierajce miozyny typu I i IIA oraz I i IIX).
Wydaje si, e zmiany wywoane treningiem wytrzymaoci jeszcze nie do koca
s poznane.

Uszkodzenia wkien miniowych

Naley pamita, e trening fizyczny o znacznej intensywnoci moe przy-
czynia si do uszkodze wkien miniowych. Stopie uszkodzenia wkien,
aczkolwiek zmniejszajcy si wraz z procesem adaptacji mini do wysiku,
zaley od rodzaju wykonywanych skurczw miniowych. Okazuje si, e
skurcze izometryczne (w ktrych nie dochodzi do skracania minia mimo

151
wzrostu napicia) i ekscentryczne (w ktrych kurczcy si misie jest rozcigany
z si wiksz od tej, jak generuje) bardziej indukuj uszkodzenia mini
ni skurcze koncentryczne. Zjawisko to powodowane jest gwnie poprzez
wywoywan wysikiem hipoksj (niedotlenienie) i nastpujc po niej re-
perfuzj (przekrwienie). W warunkach zarwno niedotlenienia, jak i reperfuzji
dochodzi do generacji reaktywnych form tlenu, gwnie nadtlenku wodoru
i rodnika hydroksylowego, ktre powoduj peroksydacj lipidw bonowych, co
prowadzi do zmiany przepuszczalnoci bony komrkowej. Skutkiem tych
uszkodze jest pojawienie si zwikszonej aktywnoci enzymw wewntrz-
komrkowych w osoczu krwi (np. wzrost aktywnoci kinazy kreatynowej
i izoenzymu miniowego dehydrogenazy mleczanowej (LDH-4)). Zarwno
podczas jednorazowego wysiku fizycznego z przewag skurczw ekscentrycz-
nych lub izometrycznych, jak i podczas treningu obejmujcego wymienione
wyej skurcze obserwuje si znacznie wysze aktywnoci enzymw rdkomr-
kowych w osoczu krwi anieli podczas pracy z przewag skurczw koncentrycz-
nych: dlatego te wzrost aktywnoci, np. kinazy kreatynowej i izoenzymu
dehydrogenazy mleczanowej w osoczu krwi, naley uzna za wskanik uszkodze-
nia minia.

Trening siy miniowej

Sia miniowa jest wanym elementem decydujcym o moliwociach motorycz-
nych czowieka. Zaley ona gwnie od przekroju poprzecznego minia. Rozwija
si i ksztatuje w okresie progresywnego rozwoju czowieka i mniej wicej do
okresu dojrzewania rozwj jej jest porwnywalny u dziewczt i chopcw.
W wieku 13-14 lat u chopcw nastpuje bardzo dynamiczny rozwj siy
miniowej, ktry trwa do 19-20 roku ycia, nawet jeli nie jest indukowany
uprawianiem sportu. W latach pniejszych (od 30 roku ycia) nastpuje
stabilizacja siy miniowej, a po tym okresie powolne jej zmniejszanie.
Natomiast u dziewczt fizjologiczna stabilizacja siy miniowej obserwowana
jest po osigniciu dojrzaoci pciowej. Ksztatowanie siy miniowej poprzez
wysiki fizyczne, z przewag skurczw izometrycznych, powinno rozpoczyna si
dopiero po okresie penego uksztatowania koca, tzn. w wieku 20-30 lat. S
jednak i takie opinie, ktre dopuszczaj trening siowy o umiarkowanej
intensywnoci wczeniej, tzn. okoo 16-18 roku ycia. Po 30 roku ycia i wraz
z upywem lat zmniejsza si moliwo trenowania siy.
wiczenia siowe mog mie charakter wysiku lokalnego (obejmujcego
mniej ni 33% masy miniowej), regionalnego (w ktrym bierze udzia od 33 do
66% masy miniowej) i oglnego, z udziaem powyej 66% masy miniowej.
W kadym przypadku trening siy miniowej umoliwia jej wzrost.

152
Hipertrofia mini i wzrost siy skurczu miniowego

Wzrost siy skurczu mini osigany jest w pocztkowym okresie treningu dziki
poprawieniu sprawnoci dziaania ukadu nerwowego, a nastpnie dziki
zmianom zachodzcym w miniach, w tym przede wszystkim wicych si z ich
przerostem (hipertrofi). Wzrost masy miniowej wynika przede wszystkim ze
wzrostu rednicy wkien miniowych (hipertrofia wkien miniowych), ale
istnieje te hipoteza (cho dotychczas nie udowodniona) sugerujca take
moliwo zwikszania si liczby wkien miniowych w trenowanych mi-
niach (hiperplazja wkien miniowych). Hipertrofia wkien miniowych
wie si ze zwikszaniem si zawartoci biaek kurczliwych i biaek cytoplaz-
matycznych w trenowanych wknach. Wzrost rednicy wkien miniowych
dotyczy w wikszym stopniu wkien szybko kurczcych si, cho moe take
wystpowa we wknach wolno kurczcych si. Jednoczenie obserwuje si
wzrost aktywnoci enzymw proteolitycznych, takich jak: beta-glukuronidaza,
fosfataza kwana, katepsyna B. Wzrost aktywnoci wymienionych enzymw
jest niniejszy we wknach szybko kurczcych si w porwnaniu z wol-
nymi. Tumaczy to mniejsz zdolno wkien wolnych do powikszania ich
przekroju poprzecznego. Pomimo e nie wszystko wiadomo na temat me-
chanizmu hipertrofii minia, to pewne znaczenie maj niektre hormony
indukujce syntez biaka, jak np. hormon wzrostu, insulina, androgeny
czy hormony tarczycy, obok troficznego dziaania unerwienia miniowego.
Podkreli naley, e trening siy sam w sobie przyczynia si do wzrostu siy
miniowej nawet przy niedoborze biaek. W hipertrofii minia by moe
pojawia si take zwikszenie liczby wkien miniowych. Zakada si, e moe
ono wynika z procesu rozszczepiania i dzielenia si wkien miniowych. Sdzi
si, e w zwikszeniu liczby wkien miniowych mog bra udzia komrki
satelitarne, o ktrych wiadomo, e s czynne w regeneracji uszkodzonej tkanki
miniowej. Wskazuje na to wystpowanie uszkodze wkien miniowych
w intensywnym treningu.
Wzrost siy skurczu, zwizany ze wzrostem masy mini, mona zaobser-
wowa jako wzrost siy maksymalnego dowolnego skurczu oraz jako wzrost siy
skurczu wywoanego stymulacj elektryczn.
Zwikszenie rednicy wkien miniowych wie si ze wzrostem liczby oraz
rednicy miofibryli w tych wknach. Wzrasta take gsto tych miofibryli, co
wie si z proporcjonalnym zmniejszeniem si oglnej iloci sarkoplazmy.
Zmniejsza si jednak wzgldna gsto mitochondriw w hipertroficznych
wknach, co raczej nie wynika ze spadku oglnej ich liczby, a ze wzrostu
wielkoci wkna miniowego. Rozpatrujc wpyw rednicy wkien mi-
niowych (masy miniowej) na si skurczu naley zwrci uwag na fakt, e
w miniach pierzastych i ppierzastych (w ktrych wkna miniowe s
uoone skonie do osi, w jakiej skraca si misie) ze wzrostem rednicy wkien
miniowych wie si zmiana kta, pod jakim dochodz one do cigna. Szacuje
si, e zmiana tego kta o 1 powoduje zmian siy skurczu dziaajcej na cigno
o okoo 6%. Z tego powodu oprcz wzrostu anatomicznego pola przekroju
poprzecznego okrela si tzw. fizjologiczne pole przekroju poprzecznego, uwzgld-
niajce uoenie wkien miniowych.

153
Odporno na zmczenie

Trening siy miniowej prowadzi te do wzrostu odpornoci na zmczenie

w czasie wykonywanych ruchw. Wie si to ze wzrostem siy skurczu,
w wyniku czego te same zadania motoryczne wymagaj angaowania mniejszej
liczby jednostek ruchowych. Poniewa niskoprogowe jednostki ruchowe s
najodporniejsze na zmczenie, wykonywane przy ich udziale zadanie motorycz-
ne jest mniej mczce. Dodatkowo, przy skurczu mniejszej liczby jednostek
ruchowych, krenie miniowe odbywa si sprawniej ni w skurczach wykony-
wanych z maksymaln si.

Kapilaryzacja tkanki miniowej

W wyniku treningu siy rozbudowuje si take unaczynienie kapilarne minia.
Rozbudowa sieci kapilarnej wystpuje nawet przy zwikszeniu rednicy wkien
miniowych (u podnoszcych ciary uczestnikw olimpiady obserwowano
wiksz gsto kapilar w miniach ni u osb nietrenujcych). Sdzi si, e
zwikszona gsto kapilar i ich bardziej krty przebieg ma znaczenie w procesie
usuwania z mini kwasu mlekowego, tworzonego podczas przemian bez-
tlenowych. Cho mechanizm wzrostu kapilaryzacji mini nie jest w peni
wyjaniony, to przypisuje si w tym wzgldzie du rol wystpujcej podczas
skurczw izometrycznych hipoksji, indukowanej uciskiem napinajcych si
mini na naczynia krwionone. Zmniejszenie przepywu krwi, tzn. dopywu
krwi ttniczej i odpywu krwi ylnej, prowadzi do chwilowego niedokrwienia
i tym samym do niedotlenienia z jednej strony, a z drugiej do zwikszonej
akumulacji mleczanu jako kocowego produktu przemian beztlenowych. Po-
szerzona powierzchnia kapilarna mini uatwia nie tylko wymian gazow
pomidzy krwi a miniem, ale i szybsze usuwanie mleczanu.

Zmiany czasu skurczu mini

W niektrych badaniach wykonywanych na zwierztach obserwowano, e
trening siy miniowej wywouje take zmiany czasu skurczu i czasu poowicznej
relaksacji. Oba te czasy ulegaj niewielkiemu skrceniu, czyli skurcz wkien
miniowych staje si szybszy. Te zmiany obu czasw dotyczyy zarwno
wkien szybko, jak i wolno kurczcych si.

154
Wzrost potencjau beztlenowego

Trening siy miniowej zwiksza potencja beztlenowy wkien szybko kur-

czcych si. wiadczy o tym wzrost aktywnoci enzymw przemiany fos-
fagenowej, tzn. wzrost aktywnoci kinazy fosfokreatynowej i miokinazy oraz
kluczowych enzymw przemian glikolitycznych, czyli fosforylazy i fosfofruk-
tokinazy. Szybko reakcji glikolitycznych w spoczynku wynosi zaledwie 0,001
szybkoci maksymalnej. Efektywno glikolizy anaerobowej, w aspekcie syntezy
ATP, zwiksza si pod wpywem treningu poprzez wzrost szybkoci reakcji.
Natomiast zaobserwowano, e w wyniku treningu siowego ulega zmniejszeniu
poziom mioglobiny we wknach miniowych. Zmniejszenie zawartoci mio-
globiny mona powiza ze spadkiem zdolnoci ekstrakcji tlenu. Nie zaobser-
wowano istotnego wpywu omawianego treningu na stenie ATP lub fosfo-
kreatyny.

Porwnanie efektw treningu izometrycznego

z izotonicznym
Bardzo interesujce obserwacje dotycz porwnania wpywu treningu, w ktrym
dominuj skurcze izometryczne, z treningiem ze znaczn liczb skurczw
izotonicznych (dynamicznym). Trening izometryczny jest bardziej efektywny
w odniesieniu do przyrostu siy mini (take wikszy przyrost masy mini
i rednicy wkien miniowych). Natomiast trening izotoniczny, ktry powodo-
wa mniejszy wzrost siy mini, prowadzi do wzrostu prdkoci skracania si
tych mini, a take do skrcenia czasu skurczu. Takiego wzrostu prdkoci
skracania si mini trening izometryczny nie wywoywa. Sdzi si, e w izo-
tonicznych skurczach rekrutowana jest mniejsza liczba jednostek ruchowych,
a wic ten rodzaj treningu nie obejmuje jednostek ruchowych o wysokim progu
pobudliwoci. Wkna miniowe tych jednostek s bardziej podatne na
hipertrofi w wyniku treningu ni jednostek o niskim progu pobudliwoci.
Zblione wyniki mona uzyska stosujc wiczenia ekscentryczne (w ktrych
aktywny misie jest rozcigany) i koncentryczne (w ktrych kurczcy si misie
skraca si, pokonujc pewien opr). Ekscentryczne wiczenia powoduj wiksz
hipertrofi minia ni stosowanie wycznie wicze koncentrycznych. Rwnie
wikszy wzrost siy skurczu mini uzyskuje si prowadzc trening z elementami
skurczw ekscentrycznych i koncentrycznych ni wycznie zawierajcy skurcze
koncentryczne. Ekscentryczne wiczenia powoduj wzrost rednicy wkien
miniowych szybko kurczcych si, podczas gdy w wyniku treningu z elemen-
tami skurczw ekscentrycznych i koncentrycznych obserwuje si take wzrost
rednicy wkien wolno kurczcych si. Sdzi si, e wiksze siy, jakie rozwija
misie podczas skurczw ekscentrycznych, stanowi silniejszy bodziec wpywa-
jcy na zwikszenie rednicy wkna miniowego.

155
Trening mieszany

Zarwno trening wytrzymaoci, jak te i trening siy miniowej mog dawa

do zrnicowane efekty, w zalenoci od doboru zastosowanych wicze,
proporcjonalnego udziau rnego typu skurczw, czasu trwania, liczby po-
wtrze. Trening mieszany, zawierajcy skadowe treningu wytrzymaoci
i treningu siy miniowej, wywouje skutki, ktre s inne ni w przypadku
stosowania treningu jednego rodzaju. Mechanizmy adaptacyjne zale raczej od
wypadkowego wpywu wicze (w tym przypadku od sumy bodcw, jakie
stanowi mog oba rodzaje treningu, a nie kadego z nich z osobna). Nie mona
zatem prowadzi rwnolegle treningu wytrzymaoci i siy miniowej, liczc na
uzyskanie wysokiej odpornoci na zmczenie i jednoczenie bardzo znacznego
przyrostu masy i siy miniowej.

Podsumowanie
Trening wywouje w miniach adaptacyjne zmiany, polegajce na przy-
stosowaniu wielu ich cech do charakteru i poziomu realizowanej aktywnoci
fizycznej. Gboko i tempo zmian zale od uwarunkowanego genetycznie
skadu mini, ich stanu wyjciowego, czasu trwania i poziomu realizowanej
w czasie treningu aktywnoci, czstotliwoci powtarzania wicze oraz rodzajw
skurczu. Adaptacja przejawia si jako zmiany rednicy wkien miniowych, ich
odpornoci na zmczenie, powoduje rozwj kapilaryzacji wkien miniowych
oraz poprzez proces obrotu biaek tworzenie w tych wknach biaek kurczliwych
charakterystycznych dla wkien innych typw. Z tego powodu mona obser-
wowa transformacj wkien miniowych szybko kurczcych si typu MX do
IIA i odwrotnie. Ze wzgldu na cel prowadzonego treningu wyrnia si dwa
podstawowe rodzaje treningu: wytrzymaoci i siy. Trening wytrzymaoci
wywouje przede wszystkim wzrost potencjau tlenowego, powizany z pod-
niesieniem progu przemian anaerobowych i progu wentylacyjnego, rozbudow
unaczynienia kapilarnego, wzrostem liczby i gstoci mitochondriw oraz
wzrostem aktywnoci enzymw metabolizmu tlenowego, a take trening ten
wywouje wzrost stenia mioglobiny i zwikszenie zasobw glikogenu. Trening
wytrzymaoci nie powoduje wyranego wzrostu masy miniowej, a nawet
moe wiza si ze zmniejszeniem si rednicy mini i obnieniem siy ich
skurczu. Trening siy powoduje znaczcy wzrost rednicy wkien miniowych,
a przez to rwnie wzrost masy miniowej i siy skurczu mini. Wzrost rednicy
wkien miniowych dotyczy zwaszcza wkien szybko kurczcych si. Trening
siy powoduje zwikszenie potencjau beztlenowego, powizane ze wzrostem
aktywnoci enzymw metabolizmu beztlenowego, spadek poziomu mioglobiny,
oraz wywouje pewn popraw odpornoci na zmczenie i rozbudow unaczy-
nienia kapilarnego wkien miniowych. Skurcze o charakterze wysiku izomet-
rycznego oraz ekscentrycznego powoduj wikszy przyrost masy miniowej ni
skurcze izotoniczne oraz koncentryczne.

156
3
UKAD KRENIA
Ewa Czyewska, fan Grski

Ukad krenia zbudowany jest z dwu zasadniczych elementw, a mianowicie

serca i naczy krwiononych. Oba elementy, co jest oczywiste, rni si nie tylko
budow, ale i funkcj, jak peni w obrbie tego samego ukadu.

SERCE
Serce czowieka jest narzdem utworzonym przez dwa przedsionki i dwie
komory. Przedsionki - za porednictwem y otrzymuj krew z okrelonych
regionw ciaa, komory - dziaaj jako pompa i za porednictwem ttnic
umoliwiaj przepyw krwi do okrelonych regionw ciaa. Zastawki, zlokalizo-
wane pomidzy przedsionkami a komorami (zastawki przedsionkowo-komoro-
we) oraz pomidzy aort a lew komor i pomidzy ttnic pucn a praw
komor (zastawki pksiycowate), kontroluj kierunek przepywu krwi przez
serce.

Cechy charakterystyczne minia sercowego

1. Serce jest miniem poprzecznie prkowanym.

2. Zbudowane jest z komrek miniowych:
a) roboczych (ciany przedsionkw i komr serca oraz przegroda
midzyprzedsionkowa i midzykomorowa),
b) tworzcych ukad bodcoprzewodzcy, tj. wze zatokowo-przedsion-
kowy, szlaki midzywzowe i midzyprzedsionkowy, wze przed-

158
 sionkowo-komorowy, pczek przedsionkowo-komorowy, praw i le-
w odnog pczka przedsionkowo-komorowego, wkna Purkinjego
- ryc. 3.1.
3. Komrki robocze serca, tak jak wszystkich pozostaych typw mini,
charakteryzuj si pobudliwoci i kurczliwoci.
4. Komrki ukadu bodcoprzewodzcego s komrkami miniowymi, ale
w odrnieniu od komrek roboczych maj mniej biaek kurczliwych
i nie kurcz si, natomiast s zdolne do generowania potencjaw
czynnociowych bez udziau ukadu nerwowego.
5. W odrnieniu od mini poprzecznie prkowanych szkieletowych
komrki robocze serca maj wstawki, tj. miejsca w bonie komrkowej
charakteryzujce si ma opornoci, za porednictwem ktrych poten-
cja czynnociowy z jednej komrki rozprzestrzenia si na ssiednie
komrki.
6. Serce unerwione jest przez autonomiczny ukad nerwowy, zarwno ga
sympatyczn, jak i parasympatyczn; ukad ten wywiera na serce wpyw
modulujcy (nie inicjuje czynnoci serca, ale przypiesza bd zwalnia
rytm pracy serca, zwiksza bd zmniejsza si skurczw serca).

Ryc. 3.1. Lokalizacja poszczeglnych elementw ukadu bodcoprzewodzcego serca.

Rola serca

Serce w ukadzie krenia:

1. Peni funkcj pompy, ktra wytwarza gradient cinienia krwi w obrbie
ukadu krenia i przepompowuje krew z ukadu ylnego do ukadu
ttniczego.
2. Jest jednym z biologicznych czujnikw umoliwiajcych dostosowanie
ukadu krenia do potrzeb organizmu.

159
 3. Produkuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i tym samym
uczestniczy w regulacji stenia jonw N a + oraz objtoci pynw
ustrojowych.
4. Jest narzdem pracujcym bez odpoczynku - kurczy si rytmicznie przez
cae ycie czowieka.

Wspomaganie pracy serca

Generowany przez serce gradient cinienia krwi, umoliwiajc pokonanie oporu
stwarzanego dla ruchu krwi przez naczynia krwionone (oporu naczyniowego),
wywouje przepyw krwi: ttnicami - z serca do narzdw i yami - z narzdw
do serca. Przepyw krwi w naczyniach krwiononych, aczkolwiek inicjowany
prac serca, wspomagany jest przez:
1. Kurczce si minie szkieletowe (wraz ze skurczowo-rozkurczow
zmian napicia pracujcych mini szkieletowych wywieraj one zmien-
ny ucisk na ciany naczy krwiononych i wywouj zmian promienia
naczy przebiegajcych wrd mini szkieletowych; z kolei naprzemien-
na zmiana promienia naczy krwiononych, dziaajc na zasadzie
pompy, wspomaga przepyw krwi wywoany prac serca).
2. Rytmiczne, wdechowo-wydechowe zmiany cinienia rdopucnowego
determinujce wdechowo-wydechowe zmiany objtoci krwi w naczy-
niach krwiononych w obrbie klatki piersiowej.
3. Rytmiczne, wdechowo-wydechowe zmiany cinienia w jamie brzusznej
determinujce wdechowo-wydechowe zmiany objtoci krwi w naczy-
niach krwiononych w obrbie jamy brzusznej.

Cykl pracy serca

Rytmiczne skurcze minia sercowego s moliwe dziki:
1. Zdolnoci serca do samoistnego wytwarzania impulsw stanu czynnego.
2. cile uporzdkowanego w czasie i przestrzeni przewodzenia stanu
czynnego.
3. Sprzenia elektromechanicznego.
4. Czynnoci biaek kurczliwych.
Cykl pracy serca jest to cakowita seria zdarze podczas aktywnoci serca.
Poniewa bioelektryczna aktywno poprzedza wszystkie zdarzenia w cyklu, za
pocztek cyklu jest uznawana inicjacja fali depolaryzacji przez wze zatoko-
wo-przedsionkowy (SA). W obrbie pojedynczego cyklu pracy serca pojawiaj
si trzy zasadnicze wydarzenia:
1) depolaryzacja wza zatokowo-przedsionkowego oraz generowanie,
wraz z rozprzestrzenianiem si fali depolaryzacji w sercu, zmian pola
elektromagnetycznego,
2) skurcz minia sercowego i generowanie zmian cinienia oraz zmian
objtoci krwi w sercu,

160
 3) generowanie dwikw poprzez zastawki przedsionkowo-komorowe
i pksiycowate oraz przepyw krwi w czasie skurczu serca.
Czsto skurczw serca (HR) zaley od wpywu wielu czynnikw. Czsto
skurczw serca w spoczynku wynosi okoo 70 na minut. Przy tej czstoci jeden
cakowity cykl trwa okoo 0,8 s.

Elektrofizjologia komrek minia sercowego

Potencja spoczynkowy komrek roboczych serca
Rozkad jonw po obu stronach bony komrkowej,
gradient steniowy i elektryczny dla jonw
sodowych i potasowych

Rnice w przepuszczalnoci bony komrkowej dla rnych jonw, obecno

w bonie komrkowej pompy sodowo-potasowej oraz zjawisko Donnana
stwarzaj warunki, w ktrych (ryc. 3.2):
1) w stanie spoczynku kardiomiocytw rozkad jonw po obu stronach
bony komrkowej jest asymetryczny (due stenie jonw K+ po
wewntrznej, a mae po zewntrznej stronie bony komrkowej oraz
mae stenie jonw N a + po wewntrznej, a due po zewntrznej
stronie bony komrkowej),
2) w stanie spoczynku kardiomiocytw pomidzy wewntrzn a zewntrzn
powierzchni bony komrkowej wytwarza si rnica potencjaw
wynoszca okoo 80 mV w komrkach roboczych serca i okoo
50 mV w komrkach wza zatokowo-przedsionkowego i przedsion-
kowo-komorowego,
3) w stanie spoczynku istnieje gradient ste dla jonw N a + skierowany
dokomrkowo, a dla jonw K+ - odkomrkowo,
+
4) w stanie spoczynku istnieje gradient elektryczny dla jonw N a i dla
+
jonw K skierowany dokomrkowo.

Ryc. 3.2. Rozkad jonw po obu stronach bony komrkowej i spoczynkowa polaryzacja komrki
roboczej minia sercowego oraz gradient steniowy (s) i elektryczny (e) dla jonw sodowych
i potasowych.

11 Fizjologiczne podstawy 161

Napr jonw potasowych na bonowe kanay potasowe

Pomimo zgodnego co do kierunku gradientu ste i gradientu elektrycznego dla

jonw N a + , jony te nie dyfunduj do wntrza komrki ze wzgldu na ma
przepuszczalno bony komrkowej dla tych jonw w stanie spoczynku
kardiomiocytw. Pomimo duej przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw
K+ w stanie spoczynku kardiomiocytw tendencja tych jonw do odkomr-
kowej, zgodnej z gradientem ste, dyfuzji jest rwnowaona odwrotnie
skierowanym gradientem elektrycznym. Dlatego te napr jonw K+ na
bonowe kanay potasowe (kanay ) w stanie spoczynku kardiomiocytw
jest niewielki.

Potencja czynnociowy komrek roboczych

i ukadu bodcoprzewodzcego serca
Fazy potencjau czynnociowego komrek roboczych serca

Odpowiedzi kardiomiocytw na bodziec co najmniej progowy, tak jak

odpowiedzi wszystkich komrek pobudliwych, jest potencja czynnociowy.
Potencja czynnociowy komrek roboczych serca (kardiomiocytw), w od-
rnieniu od potencjau czynnociowego neuronw i komrek mini szkie-
letowych, trwa duej i wyrni w nim mona cztery fazy (ryc. 3.3):
1) faz depolaryzacji lub narastania potencjau - tj. faz 0,
2) faz wstpnej repolaryzacji - tj. faz 1,
3) faz plateau potencjau - tj. faz 2,
4) faz kocowej repolaryzacji - tj. faz 3.
Potencja bonowy pomidzy kolejnymi pobudzeniami oznacza si jako
faz 4.

Ryc. 3.3. Fazy potencjau czynnociowego komrki roboczej minia sercowego: 0 - faza szybkiej
depolaryzacji, 1 - faza wstpnej repolaryzacji, 2 - faza plateau, 3 - faza kocowej repolaryzacji,
4 - potencja bonowy pomidzy kolejnymi pobudzeniami komrki.

162
Waciwoci prostownicze kanaw potasowych

Duszy czas trwania potencjau czynnociowego kardiomiocytw jest konsek-

wencj ujawniania si (rwnoczenie z aktywacj kanaw bonowych N a +
i depolaryzacj kardiomiocytw) tzw. waciwoci prostowniczych bonowych
kanaw potasowych . Depolaryzacja kardiomiocytw pociga za sob
odwrcenie spoczynkowego gradientu elektrycznego dla jonw K+ z dokomr-
kowego na odkomrkowy. W tej sytuacji kierunki obu gradientw, zarwno
steniowego, jak i elektrycznego, staj si zgodne, potencjalizacji ulega sia
napdowa dla odkomrkowej dyfuzji jonw K+ i zwiksza si sia naporu jonw
K + na kana potasowy . Zwikszenie siy naporu jonw K + na kana
potasowy powoduje zniesienie przewodnoci tych kanaw dla jonw K+
w kierunku naporu. Kana zachowuje si wic jak typowy prostownik
elektryczny. Zniesienie przewodnoci kanaw dla jonw K + jest rwnoznacz-
ne ze zniesieniem odkomrkowej dyfuzji jonw K+ bdcej jonowym podoem
procesu repolaryzacji. Zjawisko to sprawia, e czas powrotu polaryzacji
kardiomiocytw do wartoci spoczynkowej, a tym samym czas trwania poten-
cjau czynnociowego kardiomiocytw jest duszy anieli w komrkach nie
majcych kanaw potasowych o waciwociach prostowniczych.

Ryc. 3.4. Gradient steniowy (s) i elektryczny (e) dla jonw potasowych w komrce roboczej
minia sercowego w fazie depolaryzacji. Odwrcenie gradientu elektrycznego dla jonw potaso-
wych w fazie depolaryzacji komrki w porwnaniu do stanu spoczynku powoduje zwikszenie siy
naporu jonw potasowych na kana i ujawnienie si waciwoci prostowniczych kanau

Jonowe podoe potencjau czynnociowego

komrek roboczych serca

Podoem jonowym kolejnych faz potencjau czynnociowego kardiomiocytw

jest:
fazy 0, tj. fazy depolaryzacji lub narastania potencjau: dokomrkowa
dyfuzja jonw N a + przez kanay sodowe;
fazy 1, tj. fazy wstpnej repolaryzacji: prawdopodobnie dokomrkowy
napyw jonw C l - ;
fazy 2, tj. fazy plateau potencjau:
a) dokomrkowy napyw jonw Ca 2 + i jonw N a + przez kanay
wapniowe,

11*
163
 b) odkomrkowa dyfuzja jonw K+ przez kanay niosce odkomrkowy
prd ;
fazy 3, tj. kocowej repolaryzacji: odkomrkowa dyfuzja jonw K+ przez
kanay potasowe (w nastpstwie odkomrkowego prdu zanikaj
waciwoci prostownicze kanaw i koczy si faza plateau, za
szybka odkomrkowa dyfuzja jonw K+ przez kanay powoduje
szybki powrt polaryzacji kardiomiocytw do wartoci spoczynkowej);
fazy 4, tj. fazy pomidzy kolejnymi pobudzeniami: prdy ta.

Powolna spoczynkowa depolaryzacja

Cech charakterystyczn komrek obu wzw, a take wszystkich pozostaych

komrek tworzcych ukad bodcoprzewodzcy serca, jest brak stabilnego
potencjau spoczynkowego. Z chwil powrotu potencjau wntrza komrki do
wartoci spoczynkowej w wyniku repolaryzacji jego elektroujemno ulega
stopniowemu zmniejszeniu i zblia si w kierunku poziomu wyadowa.
Zjawisko to nosi nazw powolnej spoczynkowej depolaryzacji" (PSD). Jonowym
podoem PSD moe by bd stopniowe zmniejszanie przewodnoci bony
komrkowej dla jonw potasowych, bd wolna dokomrkowa dyfuzja jonw
wapniowych lub sodowych. Z chwil osignicia przez PSD poziomu wyado-
wa pojawia si potencja czynnociowy.
Obecno powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komrkach ukadu
bodcoprzewodzcego serca sprawia, e komrki te generuj potencja czynno-
ciowy bez inicjujcego udziau ukadu nerwowego zaopatrujcego serce. Czs-
to generowanych w komrkach ukadu bodcoprzewodzcego serca poten-
cjaw czynnociowych jest narzucana czasem trwania PSD, tj. czasem, jaki
upywa od momentu pojawienia si PSD do momentu osignicia poziomu
wyadowa. Jest on najkrtszy w komrkach wza zatokowo-przedsion-
kowego, dlatego komrki wza SA s komrkami rozrusznikowymi serca,
a wze SA stanowi pierwszorzdowy rozrusznik serca. Im niej w ukadzie
bodcoprzewodzcym serca zlokalizowana jest komrka, tym wolniejszy prze-
bieg PSD i mniejsza czsto generowanych potencjaw czynnociowych (tab.
3.1).

Tabela 3.1. Czsto impulsw wytwarzanych przez komrki poszczeglnych elementw ukadu
bodcoprzewodzcego serca

Elementy ukadu bodcoprzewodzcego Czsto impulsw/minut

serca

Wze zatokowo-przedsionkowy 70-80

(rozrusznik)
Wze przedsionkowo-komorowy 40-60
Pczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 35-40
Wkna Purkinjego 15-40

164
Amplituda i ksztat potencjau czynnociowego

Amplituda i ksztat potencjau czynnociowego oraz czas jego trwania i prdko

przewodzenia s rne w rnych komrkach minia sercowego. Generalnie,
amplituda potencjau czynnociowego jest tym wysza, im bardziej elektroujem-
ne jest wntrze komrki przed zadziaaniem bodca, za prdko przewodzenia
potencjau czynnociowego jest tym wiksza, im wysza jest jego amplituda. Czas
trwania potencjau czynnociowego determinowany jest faz plateau - im duej
ona trwa i im bardziej poziomy jest jej przebieg, tym duej trwa potencja
czynnociowy (ryc. 3.5).

Ryc. 3.5. Potencjay czynnociowe komrek roboczych przedsionkw i komr oraz komrek
poszczeglnych elementw ukadu bodcoprzewodzcego serca.

Pobudliwo komrek minia sercowego

W czasie trwania potencjau czynnociowego zmianom ulega pobudliwo
komrek minia sercowego. Komrki s niepobudliwe bez wzgldu na si
bodca (tj. pozostaj w stanie refrakcji bezwzgldnej) w fazie 0, 1, 2 i w poczt-

165
kowej czci fazy 3. Odzyskuj pobudliwo, ale mniejsz w porwnaniu
z pobudliwoci w stanie spoczynku (tj. pozostaj w stanie refrakcji wzgldnej)
w kocowej czci fazy 3. Powrt do potencjau spoczynkowego poprzedza
trwajcy okoo 10 ms okres zwikszonej pobudliwoci (nadwraliwoci) kardio-
miocytw, w ktrym ponowne ich pobudzenie moe wywoa nawet migotanie
komr.

Przewodzenie stanu czynnego w sercu

W miniu sercowym, na granicy pomidzy przedsionkami a komorami,

znajduje si tkanka czna tworzca piercienie wkniste. Zatem w sercu nie ma
bezporednich pocze komrek roboczych przedsionkw z komrkami robo-
czymi komr. Jedyn drog przewodzenia stanu czynnego z przedsionkw do
komr serca jest ukad bodcoprzewodzcy.
Potencja czynnociowy generowany przez komrki rozrusznikowe wza
zatokowo-przedsionkowego rozprzestrzenia si na:
1. Pozostae komrki tego wza, a z wza SA - na komrki przedsionkw.
2. W obrbie przedsionkw potencja czynnociowy rozprzestrzenia si
zarwno wielokierunkowo - drog komrek roboczych, jak i prefe-
rencyjnie - szlakami midzywzowymi i szlakiem midzyprzedsion-
kowym i tymi drogami dociera do wza przedsionkowo-komorowe-
go (AV).
3. Ze wzgldu na mae rozmiary komrek strefy przedsionkowo-wzowej
wza AV w porwnaniu z komrkami przedsionkw, amplituda poten-
cjau czynnociowego oraz prdko przewodzenia stanu czynnego ulega
tu istotnemu zmniejszeniu (dekrement).
Znaczne zmniejszenie prdkoci przewodzenia stanu czynnego w ob-
rbie wza AV skutkuje pojawieniem si opnienia depolaryzacji
komr o 100-150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionkw.
Opnienie to dostarcza czasu na skurcz przedsionkw, ktry zwiksza
rozkurczowe wypenienie komr (zwiksza objto pnorozkur-
czow komr), szczeglnie przy szybkiej czynnoci serca.
4. rdkomorowo pobudzenie rozprzestrzenia si preferencyjnie, tj. pcz-
kiem przedsionkowo-komorowym (pczek Hisa), praw i lew odnog
pczka przedsionkowo-komorowego i wknami Purkiniego.
5. Z wkien Purkinjego pobudzenie przenoszone jest na miniowe ko-
mrki robocze obu komr serca.
Lewa odnoga pczka Hisa na poziomie 1/3 grnej czci przegrody
midzykomorowej dzieli si na dwie lub trzy gazki, a jedna z nich
kieruje si ku doowi przegrody; ze wzgldu na to, e gazka ta stanowi
najkrtsz drog rozprzestrzeniania si stanu czynnego w obrbie
komr, pierwsz struktur komr serca ulegajc pobudzeniu jest
przegroda midzykomorowa. Prdko przewodzenia stanu czynnego
w ukadzie bodcoprzewodzcym oraz w komrkach roboczych serca
przedstawia tabela 3.2.

166
Tabela 3.2. Prdko przewodzenia stanu czynnego w ukadzie bodcoprzewodzcym oraz w mi-
niu roboczym serca

Struktura w sercu Prdko przewodzenia

m/s

Wze zatokowo-przedsionkowy 0,05

Szlaki midzywzowe i szlak midzyprzedsion- 1,5-1,8
kowy
Misie roboczy przedsionkw 1,0
Wze przedsionkowo-komorowy 0,05-0,1
Pczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 2-A
Wkna Purkiniego 2-A
Misie roboczy komr 1,0

Wektory pobudzenia kolejnych struktur serca

Wraz z pojawieniem si stanu czynnego i jego rozprzestrzenianiem si w obrbie

serca pojawia si pole elektromagnetyczne. Pole to mona przedstawi jako
wektor chwilowy (dla kadego momentu przewodzenia stanu czynnego) oraz
jako wektor redni (dla pobudzenia kolejnych czci serca). Zarwno wielko,
jak i zwrot wektorw rednich maj istotne znaczenie dla powstawania
poszczeglnych elementw zapisu czynnoci bioelektrycznej serca (elektrokar-
diogramu). Zwrot rednich wektorw pobudzenia kolejnych struktur w sercu, tj.
przedsionkw, a nastpnie przegrody midzykomorowej, zasadniczej czci
komrek roboczych obu komr i przypodstawnej czci komr, przedstawia
ryc. 3.6.

Ryc. 3.6. Depolaryzacja kolejnych struktur serca i odpowiadajce jej rednie wektory; depolaryza-
cja: 1 - przedsionkw, 2 - przegrody midzykomorowej, 3 - zasadniczej czci mini obu komr,
3 - przypodstawnej czci komr.

167
Podstawy elektrokardiografii
Elektrokardiogram
Elektrokardiografii jest to uredniony zapis czynnoci bioelektrycznej serca
dokonywany z powierzchni ciaa bd z jam ciaa (przeyk). Zapis czynnoci
bioelektrycznej serca dokonywany z powierzchni serca nazywa si elektro-
gramem.
Zapis czynnoci bioelektrycznej serca z powierzchni ciaa jest moliwy,
dlatego e organizm czowieka jest przewodnikiem objtociowym - pyny
ustrojowe s elektrolitami, a za porednictwem elektrolitw pole bioelektryczne
generowane przez serce przenoszone jest w kierunku powierzchni ciaa. Zlokali-
zowane na powierzchni ciaa i poczone z aparatem rejestrujcym elektrody
umoliwiaj odbir i zapis zmian pola elektromagnetycznego generowanego
przez serce.

Odprowadzenia w elektrokardiografii
Lokalizacja elektrod na powierzchni ciaa oraz sposb poczenia elektrod
z rejestratorem (dodatnim lub ujemnym wejciem rejestratora) nazywa si
odprowadzeniem. W elektrokardiografii stosowane s odprowadzenia dwu-
biegunowe i jednobiegunowe. Odprowadzenie dwubiegunowe jest to odprowadze-
nie, w ktrym stosuje si dwie elektrody czynne (rejestrujce). Zapis uzyskany
z odprowadzenia dwubiegunowego jest wypadkow zmian zachodzcych pod
kad z obu elektrod. Do odprowadze dwubiegunowych nale odprowadze-
nia koczynowe oznaczone cyframi I, II, III - ryc. 3.7.
Odprowadzenie jednobiegunowe jest to odprowadzenie, w ktrym jedna
z elektrod jest elektrod czynn, druga natomiast elektrod obojtn. Zapis
uzyskany z odprowadzenia jednobiegunowego jest bezwzgldn zmian za-
chodzc pod elektrod czynn. Do odprowadze jednobiegunowych nale
odprowadzenia koczynowe wzmocnione aVR, aVL, aVF - ryc. 3.8 oraz
odprowadzenia przedsercowe V1, V2, V3, V4, V5 i V6 - ryc. 3.9.

Lokalizacja elektrod w poszczeglnych odprowadzeniach

W odprowadzeniach koczynowych dwubiegunowych elektrody umieszczone
s na: odprowadzenie I - prawym przedramieniu (elektroda ujemna) i na lewym
przedramieniu (elektroda dodatnia); odprowadzenie II - na prawym przed-
ramieniu (elektroda ujemna) i na lewym podudziu (elektroda dodatnia);
odprowadzenie III - na lewym przedramieniu (elektroda ujemna) i na lewym
podudziu (elektroda dodatnia) - ryc. 3.7.

168
Ryc. 3.7. Lokalizacja elektrod w odprowadzeniach dwubiegunowych koczynowych (I, II, III) oraz
typowy dla kadego z odprowadze elektrokardiogram.

Ryc. 3.8. Schemat lokalizacji elektrod w odprowadzeniach jednobiegunowych koczynowych

wzmocnionych oraz typowy dla kadego z odprowadze elektrokardiogram: aVR - elektroda
czynna na prawym przedramieniu, elektroda obojtna - zwarte elektrody z lewego przedramienia
i lewego podudzia; aVL - elektroda czynna na lewym przedramieniu, elektroda obojtna - zwarte
elektrody z prawego przedramienia i lewego podudzia; aVF - elektroda czynna na lewym podudziu,
elektroda obojtna - zwarte elektrody z prawego i lewego przedramienia.

Ryc. 3.9. Schemat lokalizacji elektrod w odprowadzeniach jednobiegunowych przedsercowych

(V1-V6) oraz typowy dla kadego z odprowadze elektrokardiogram.

169
 W odprowadzeniach jednobiegunowych koczynowych wzmocnionych elek-
troda czynna umieszczona jest na: aVR - prawym przedramieniu; aVL - lewym
przedramieniu; aVF - na lewym podudziu (ryc. 3.8).
W odprowadzeniach jednobiegunowych przedsercowych elektroda czynna
umieszczona jest: V1 - w IV przestrzeni midzyebrowej w linii mostkowej
prawej; V2 - w IV przestrzeni midzyebrowej w linii mostkowej lewej; V3
- w poowie odlegoci pomidzy V2 a V4; V4 - w V przestrzeni midzye-
browej w linii rodkowej obojczykowej lewej; V5 - na poziomie V4 w linii
pachowej przedniej lewej; V6 - na poziomie V4 w linii pachowej rodkowej
lewej (ryc. 3.9).
W odprowadzeniach jednobiegunowych zarwno koczynowych, jak
i przedsercowych elektroda czynna jest elektrod dodatni.

Podstawowe zaoenia elektrokardiografii

Poprawn interpretacj elektrokardiogramw umoliwia ujednolicenie metody
bada na podstawie nastpujcych podstawowych zaoe:
1) serce stanowi rodek trjkta rwnobocznego,
2) wierzchoki trjkta rwnobocznego stanowi miejsce lokalizacji elek-
trod w odprowadzeniach koczynowych,
3) jeeli wektor redni pobudzenia skierowany jest ku elektrodzie dodatniej
- pisak elektrokardiografu rejestruje wychylenie ku grze,
4) jeeli wektor redni pobudzenia skierowany jest od elektrody dodatniej
- pisak elektrokardiografu rejestruje wychylenie ku doowi,
5) w odprowadzeniach dwubiegunowych koczynowych elektroda dodat-
nia zlokalizowana jest: I odprowadzenie - lewe przedrami, II od-
prowadzenie - lewe podudzie, III odprowadzenie - lewe podudzie,
6) w odprowadzeniach jednobiegunowych elektrod dodatni jest elektro-
da czynna,
7) amplituda wychyle rejestrowanych przez pisak elektrokardiografu
zaley od masy pobudzonych komrek oraz od kosinusa kta pomidzy
osi odprowadzenia a wektorem rednim.

Morfologia zapisu EKG

Zaamek jest to kade wychylenie od linii izoelektrycznej, zarwno w gr
(dodatnie), jak i w d (ujemne).
Wyrnia si nastpujce zaamki: P, Q, R, S, T (ryc. 3.10):
1. Zaamek P jest przejawem depolaryzacji minia przedsionkw.
W odprowadzeniach znad prawej komory serca jest zwykle ujemny,
w odprowadzeniach znad lewej komory - dodatni.
2. Zaamki Q, R, S tworz zesp komorowy i s przejawem depolaryzacji
minia komr.
3. Zaamek T jest przejawem repolaryzacji minia komr.

170
 Odcinek jest to cz linii izoelektrycznej zawarta pomidzy kocem jednego
zaamka a pocztkiem kolejnego zaamka. Wyrnia si nastpujce odcinki:
PQ, ST (ryc. 3.10).
1. Odcinek PQ jest przejawem depolaryzacji wza przedsionkowo-komo-
rowego, pczka przedsionkowo-komorowego, obu odng pczka przed-
sionkowo-komorowego i wkien Purkinjego (masa komorowego uka-
du bodcoprzewodzcego jest niewielka w porwnaniu z mas caego
serca, dlatego te pole elektromagnetyczne pojawiajce si podczas
depolaryzacji tego ukadu jest niewielkie i nie jest wychwytywane przez
elektrody zlokalizowane na powierzchni ciaa, w EKG rejestrowana jest
wic linia izoelektryczna).
2. Odcinek ST jest przejawem stanu, w ktrym wszystkie kardiomio-
cyty komr serca pozostaj zdepolaryzowane (nie ma rnicy poten-
cjaw pomidzy poszczeglnymi kardiomiocytami komr serca, za-
nika pole elektromagnetyczne, w EKG rejestrowana jest wic linia
izoelektryczna).
Odstp jest to cz zapisu EKG obejmujca co najmniej jeden zaamek
i jeden odcinek. Wyrnia si nastpujce odstpy: PQ, QT, ST, RR (ryc. 3.10).
1. Odstp PQ obejmuje zaamek P i odcinek PQ.
2. Odstp QT obejmuje zesp komorowy i odstp ST.
3. Odstp ST obejmuje odcinek ST i zaamek T.
4. Odstp RR jest to odlego pomidzy kolejnymi zaamkami R.
Czas trwania poszczeglnych zaamkw, odcinkw i odstpw elektrokar-
diogramu oraz odpowiadajce im zmiany bioelektryczne w miniu sercowym
przedstawia tabela 3.3.

Tabela 3.3. Czas trwania poszczeglnych zaamkw, odcinkw i odstpw oraz odpowiada-
jce im zmiany bioelektryczne w miniu sercowym

Zaamek, odcinek, odstp Czas trwania (s) Jest wyrazem

Zaamek P 0,1 depolaryzacji przedsionkw

Odcinek PQ 0,1 depolaryzacji:
wza AV,
pczka przedsionkowo-komo-
rowego,
odng pczka przedsionkowo-
-komorowego,
wkien Purkinjego
Zesp QRS 0,08 depolaryzacji komr
Odcinek ST 0,1 czasu cakowitego pobudzenia
komr
Zaamek T 0,1 repolaryzacji komr
Odstp QT 0,35 czasu cakowitej depolaryzacji
i repolaryzacji komr

171
Ryc. 3.10. Typowy elektrokardiogram (zaamki, odcinki i odstpy) w II odprowadzeniu ko-
czynowym.

Skurcz minia sercowego

Molekularny mechanizm skurczu
Molekularny mechanizm skurczu kardiomiocytw jest w zasadzie zbliony do
molekularnego mechanizmu skurczu komrek mini szkieletowych. Istotna
rnica pomidzy tymi mechanizmami polega na tym, e w odrnieniu od
komrek mini szkieletowych w skurczu kardiomiocytw uczestnicz nie tylko
jony wapniowe zlokalizowane w zbiorniczkach kocowych, ale rwnie jony
wapniowe napywajce do komrki podczas trwania potencjau czynnociowego.

Skurcz izotoniczny wtrnie obciony (auksotoniczny)

Serce, podobnie jak minie szkieletowe, wykonuje skurcz izotoniczny wtrnie
obciony, zwany rwnie skurczem auksotonicznym. W przebiegu skurczu
izotonicznego wtrnie obcionego mona wyrni dwie, kolejno po sobie
wystpujce, fazy: faz izometryczn i faz izotoniczna. W fazie izometrycznej
misie nie zmienia swojej dugoci w porwnaniu ze spoczynkow, ale rozwija
napicie. W fazie izotonicznej natomiast napicie minia nie ulega zmianie
w porwnaniu z faz izometryczn, ale dugo minia ulega skrceniu. Minie
wykonujce skurcz izotoniczny wtrnie obciony maj dwojakiego rodzaju
obcienie, a mianowicie obcienie pierwotne (preload) oraz obcienie wtrne
(afterload). Obcienie pierwotne jest obcieniem, przy ktrym rozpoczyna si
skurcz minia. Obcienie wtrne natomiast jest obcieniem, przeciwko
ktremu kurczy si misie (patrz dalej).

172
 Z punktu widzenia biofizyki w komrkach miniowych wyrni mona
elementy kurczliwe, ktrymi s biaka kurczliwe (aktyna i miozyna), oraz
elementy spryste zarwno szeregowe, jak i rwnolege. W izolowanym
skrawku minia sercowego skurcz izotoniczny wtrnie obciony mona
przedstawi nastpujco (ryc. 3.11):
1. Jeden koniec minia unieruchamiamy, za do drugiego koca minia
przyczepiamy ciarek a " i umieszczamy go na podstawie, ktrej
wysoko moe by regulowana.
2. Wysoko podstawy, na ktrej spoczywa ciarek a", stanowi ob-
cienie pierwotne (preload); obcienie pierwotne determinuje spoczyn-
kowe rozcignicie wyizolowanego skrawka minia, a tym samym
spoczynkowe napicie elementw sprystych (P) - im bardziej obniona
jest podstawa, na ktrej umieszczony jest ciarek a", tym wiksze
spoczynkowe rozcignicie minia, wiksze spoczynkowe napicie ele-
mentw sprystych i wiksze obcienie pierwotne:
Obcieniem pierwotnym dla serca jest objto pnorozkurczowa (ob-
jto pnorozkurczowa jest to objto krwi zawarta w kadej z komr
serca po skurczu przedsionkw).
3. Wielko ciarka a " stanowi obcienie wtrne (afterload):
Obcieniem wtrnym dla lewej komory serca jest ttnicze cinienie krwi
rozkurczowe w aorcie, dla prawej komory ttnicze cinienie krwi rozkur-
czowe w ttnicy pucnej (ttnicze cinienie krwi rozkurczowe jest to
najmniejsze cinienie krwi panujce w ttnicach podczas rozkurczu serca).
4. Pobudzenie minia, w nastpstwie zjawiska sprzenia elektromechanicz-
nego, wywouje skracanie elementw kurczliwych.
5. Skracajce si elementy kurczliwe pocigaj za sob elementy spryste
i rozcigaj je - dugo wyizolowanego skrawka minia nie ulega wic
zmianie, ale w elementach sprystych w miar ich rozcigania narasta
napicie ; ta faza skurczu, ze wzgldu na brak zmian dugoci minia,
stanowi faz izometryczn skurczu auksotonicznego.
Faza izometryczna skurczu auksotonicznego wykonywanego przez wy-
izolowany skrawek minia odpowiada w sercu fazie izowolumetrycznej
- objto krwi w komorach serca w tej fazie nie ulega zmianie, poniewa
zamknite s zarwno zastawki przedsionkowo-komorowe, jak i zastaw-
ki pksiycowate.
6. Elementy kurczliwe skracaj si, a elementy spryste s rozcigane
dopty, dopki w elementach sprystych nie pojawi si napicie rwno-
wace obcienie wtrne, tj. rwnowace wielko ciarka a" (P = a).
W sercu: elementy kurczliwe komrek roboczych komr skracaj si,
a elementy spryste s rozcigane dopty, dopki w lewej komorze serca
nie pojawi si cinienie krwi rwnowace ttnicze cinienie krwi rozkur-
czowe w aorcie, a w prawej komorze serca - cinienie krwi rwnowace
ttnicze cinienie krwi rozkurczowe w ttnicy pucnej.
7. Z chwil gdy napicie elementw sprystych zrwnoway obcienie
wtrne (P = a), rozpoczyna si nastpna faza skurczu auksotonicznego
- faza izotoniczna: elementy kurczliwe skracaj si i pocigaj za sob
elementy spryste. W elementach sprystych napicie nie ulega zmianie
(P = a), ale dugo wyizolowanego skrawka minia ulega zmniejszeniu,

173
 kosztem skrcenia elementw kurczliwych. Ciarek a " unoszony
jest do gry - odcinek od poziomu podstawy do poziomu, na jaki
jest uniesiony ciarek ,,a", odpowiada odcinkowi, o jaki skrciy si
elementy kurczliwe w fazie izotonicznej i nazywa si zakresem skraca-
nia.
W sercu: z chwil gdy cinienie krwi w kadej z komr zrwnoway
ttnicze cinienie krwi rozkurczowe w odpowiedniej ttnicy, rozpoczyna
si faza wyrzutu komorowego - kada z komr toczy krew do
odpowiedniej ttnicy.
W sercu: zakres skracania wyizolowanego skrawka minia odpowiada
objtoci wyrzutowej (objto wyrzutowa serca jest to objto krwi, jak
kada z komr serca toczy do odpowiedniej ttnicy podczas fazy wyrzutu
komorowego).
Podczas skurczu izotonicznego wtrnie obcionego wykonywanego
przez wyizolowany skrawek minia: im wiksze obcienie pierwotne
- tym wiksze spoczynkowe rozcignicie minia i tym wikszy zakres
skracania minia w fazie izotonicznej.
W sercu: im wiksza objto pnorozkurczowa, tym wiksza objto
wyrzutowa serca.
9. Podczas skurczu izotonicznego wtrnie obcionego wykonywane-
go przez wyizolowany skrawek minia: im wiksze obcienie wtrne,
tym:
a) w fazie izometrycznej - wiksze jest napicie elementw sprys-
tych, wytworzone kosztem wikszego skrcenia elementw kurcz-
liwych,
b) w fazie izotonicznej - mniejszy zakres skracania;
w sercu: im wiksze ttnicze cinienie krwi rozkurczowe, tym mniejsza
objto wyrzutowa serca.

Spoczynek Faza izometryczna Faza izotoniczna

(izowolumetryczna) (wyrzutu komorowego)

Ryc. 3.11. Fazy skurczu auksotonicznego. EK - elementy kurczliwe; ES - elementy spryste;

P - napicie elementw sprystych - sia rozwijana przez misie, a - obcienie wtrne: dla lewej
komory jest to cinienie rozkurczowe w aorcie, dla prawej komory jest to cinienie rozkurczowe
w ttnicy pucnej; B - obcienie pierwotne - objto pnorozkurczowa serca; zakres skracania EK
- odpowiada objtoci wyrzutowej serca.

174
 Ilo krwi przepompowanej przez serce w cigu minuty nazywa si objtoci
minutow serca (CO). Objto minutowa serca jest iloczynem objtoci
wyrzutowej (SV) i czstoci skurczw serca w cigu minuty (HR). U czowieka
pozostajcego w spoczynku CO wynosi 5,4-6,0 l/min.
Stosunek objtoci minutowej serca do powierzchni ciaa, wyraonej
w metrach kwadratowych, nazywa si wskanikiem sercowym. Wskanik
sercowy u czowieka w spoczynku ma warto okoo 3,5 l/m2/min.

Regulacja siy rozwijanej przez misie w czasie skurczu

Sia rozwijana przez misie w czasie skurczu jest determinowana w dwojaki

sposb:
1) spoczynkow dugoci minia, przy ktrej pobudzany jest on do
skurczu (regulacja heterometryczna siy skurczu minia), bd
2) przy staej spoczynkowej dugoci minia, przy ktrej jest on pobudzany
do skurczu - czynnociowymi waciwociami minia, czyli kurczliwo-
ci minia (regulacja homeometryczna siy skurczu minia).

Regulacja heterometryczna siy skurczu

Sia skurczu minia sercowego, tak jak mini szkieletowych, jest w pewnym
zakresie tym wiksza, im wiksza jest spoczynkowa dugo (spoczynkowe
rozcignicie) minia. Mechanizmy lece u podoa tego zjawiska zostay
opisane w rozdziale omawiajcym fizjologi mini szkieletowych. Regulacj siy
skurczu w zalenoci od spoczynkowego rozcignicia miocytw cian komr
serca obrazuje prawo serca Starlinga". Miar rozcignicia miocytw cian
komr serca jest objto pnorozkurczowa, tj objto krwi zawarta w komo-
rach po skurczu przedsionkw (obcienie pierwotne). W zwizku z powyszym,
zgodnie z prawem serca Starlinga" - sia skurczu komr serca jest w pewnym
zakresie tym wiksza, im wiksza jest objto pnorozkurczowa (ryc. 3.12).

Ryc. 3.12. Zaleno siy rozwijanej podczas skurczu komrek roboczych serca od ich spoczyn-
kowej dugoci.

175
Regulacja homeometryczna siy skurczu

Czynnociowe waciwoci minia determinuj zdolno minia do wy-

twarzania siy, czyli determinuj kurczliwo minia. Miar kurczliwoci
minia jest maksymalna sia, jak rozwija on podczas skurczu, przy danej
spoczynkowej dugoci (danym spoczynkowym rozcigniciu). Kada zmiana
maksymalnej siy rozwijanej przez misie podczas skurczu, ktrej nie to-
warzyszy zmiana spoczynkowej dugoci minia, przy ktrej jest on pobu-
dzany, jest rwnoznaczna ze zmian kurczliwoci minia. Kurczliwo
charakteryzuje nie tylko maksymalna sia rozwijana podczas skurczu przy
danej spoczynkowej dugoci minia, ale rwnie czas, jaki upywa od pocztku
skurczu do szczytu skurczu (czas dojcia do szczytu napicia). Kurczliwo
minia jest tym wiksza, im wiksza jest maksymalna sia rozwijana przez
misie przy danej dugoci spoczynkowej oraz im krtszy jest czas dojcia
do szczytu napicia (ryc. 3.13).

Ryc. 3.13. Kurczliwo, czyli czas dojcia do szczytu napicia (t1, t2 t3), oraz napicie (P1, P 2 , P3)
rozwijane przez komrki robocze minia sercowego podczas skurczu.

Tabela 3.4. Gwne czynniki wpywajce na kurczliwo komrek roboczych minia sercowego

Czynniki inotropowe

Dodatnie Ujemne

endogenne egzogenne endogenne egzogenne

aminy katecholowe glikozydy naparstnicy, acetylocholina, blokery wolnego ka-

glukagon, inozyna metyloksantyny adenozyna nau wapniowego
(werapamil, nifedipi-
na)

176
 Zwizki chemiczne wpywajce na kurczliwo miocytw minia sercowego
nazywaj si czynnikami inotropowymi, zwizki chemiczne zwikszajce kurcz-
liwo - to czynniki inotropowe dodatnie, zmniejszajce kurczliwo - to
czynniki inotropowe ujemne. Typowe zwizki chemiczne o dziaaniu inotro-
powym przedstawia tabela 3.4.

Cykl hemodynamiczny serca

Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian cinienia krwi oraz
zmian objtoci krwi w obrbie serca. Skada si on z kilku nastpujcych po sobie
faz i rozpoczyna si faz skurczu przedsionkw.
W fazie skurczu przedsionkw, w konsekwencji skurczu komrek minio-
wych ich cian, cinienie krwi w przedsionkach zwiksza si o okoo 3-5 mm Hg
(0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu cinienia w przedsionkach krew
przepywa z przedsionkw do komr. Wypenienie komr ulega wic zwik-
szeniu, zwiksza si rwnie cinienie krwi w komorach. Objto krwi zawarta
w komorach po skurczu przedsionkw nosi nazw objtoci pnorozkurczowej,
za cinienie wywierane przez t objto - cinieniem pnorozkurczowym.
Objto pnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionkw
stosunkowo niewielka objto krwi z przedsionkw cofa si do y. Dzieje si
tak, dlatego e ujcia y do przedsionkw nie maj zastawek. Co prawda,
warstwa miniowa okrna w cianie y w miejscu ich ujcia do przedsionkw
jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu si krwi do y
wtedy, kiedy cinienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwikszeniu.
Patki zastawek zlokalizowanych na granicy pomidzy przedsionkami
a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu
serca, s zwrcone w kierunku wiata komr. W czasie skurczu przedsionkw s
one otwarte. Zamkniciu ulegaj w konsekwencji odwrcenia gradientu cinie
pomidzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy cinienie w komorach staje
si wiksze anieli w przedsionkach, a wic na pocztku fazy skurczu komr.
Patki zastawek nie wpadaj" do przedsionkw, gdy przytrzymywane s przez
nitki cigniste, ktre cz je z miniami brodawkowatymi.
Faza skurczu komr, podczas ktrej zastawki przedsionkowo-komorowe
oraz zastawki pksiycowate aorty i ttnicy pucnej s zamknite, a objto
krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazw fazy skurczu
izowolumetrycznego. Brak zmian objtoci krwi zawartej w kadej z komr serca,
wobec zwikszajcego si napicia komrek miniowych cian komr, pociga
za sob narastanie cinienia krwi zawartej w komorach. Narastanie cinienia
krwi w komorach trwa do momentu, w ktrym osignie ono warto nieco
wysz anieli warto cinienia rozkurczowego w aorcie i ttnicy pucnej, tj.
odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwieraj si
(w kierunku naczy) zastawki pksiycowate i rozpoczyna si kolejna faza
cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.
W fazie wyrzutu miocyty cian komr serca skracaj si, krew z lewej komory
toczona jest do aorty, a z prawej komory - do ttnicy pucnej i objto krwi
w komorach maleje. Prdko skracania miocytw jest najwiksza na pocztku

12 Fizjologiczne podstawy 1 77
fazy wyrzutu i maleje w miar jej trwania. Prdkoci skracania miocytw
odpowiada prdko przepywu krwi z komr do ttnic. Z chwil, gdy prdko
przepywu krwi z komr do ttnic osignie warto rwn zeru, odwraca si
gradient cinie pomidzy kad z komr a odpowiedni ttnic. Tendencja krwi
do cofnicia si do komr powoduje zamknicie zastawek pksiycowatych
aorty i ttnicy pucnej. Koczy si faza wyrzutu, a rozpoczyna si faza rozkurczu
izowolumetrycznego.
1. Objto krwi toczonej podczas fazy wyrzutu przez kad z komr do
odpowiedniej ttnicy nazywa si objtoci wyrzutow serca (SV). rednio
objto wyrzutowa kadej z komr wynosi od 60 ml do 100 ml.
2. Stosunek objtoci wyrzutowej serca do objtoci pnorozkurczowej
nazywa si frakcj wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi okoo
60%.
3. Objto krwi pozostajc w komorach serca po zakoczeniu wyrzutu
nazywa si objtoci zalegajc, a objto kadej z komr deter-
minowan t objtoci krwi - objtoci pnoskurczow.
W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki pksiycowate i zastawki
przedsionkowo-komorowe s zamknite, za objto krwi w komorach nie
ulega zmianie. Postpujcy rozkurcz miocytw cian komr, a tym samym
postpujce zmniejszenie ich napicia, skutkuje postpujcym zmniejszeniem
cinienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwil, kiedy cinienie krwi
w komorach stanie si nisze anieli cinienie krwi w przedsionkach, otwieraj si
zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna si faza pnego rozkurczu.
Faza pnego rozkurczu nazywana jest rwnie faz wypeniania komr.
Bezporednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosun-
kowo szybko wpywa z przedsionkw do komr. Przyczyn tego szybkiego
wypeniania komr jest zarwno rnica cinienia krwi pomidzy komorami
a przedsionkami, jak i dua podatno minia sercowego w czasie rozkurczu
serca. Z powodu duej rozkurczowej podatnoci minia sercowego atwo
rozcigajce si ciany komr, na pocztku fazy pnego rozkurczu, stwarzaj
niewielki opr i napyw krwi do komr jest szybki. Objto krwi w komorach
szybko si zwiksza, natomiast cinienie wywierane przez t objto krwi
zwiksza si nieznacznie. Jednake naley podkreli, e prdko napywu krwi
do komr serca zaley przede wszystkim od rnicy cinie pomidzy ukadem
ylnym a komorami serca. W miar napywu krwi do komr zwikszajca si
w nich objto krwi powoduje zwikszenie rozcignicia cian komr i naras-
tanie w nich biernego napicia. Tym samym cinienie krwi w komorach zwiksza
si. W konsekwencji maleje gradient cinienia krwi pomidzy komorami
a ukadem ylnym, a prdko napywu krwi do komr maleje doprowadzajc
do sytuacji, w ktrej zarwno komory, jak i przedsionki wypenione s krwi
i zanika gradient cinienia krwi pomidzy tymi jamami. Wtedy nastpuje skurcz
przedsionkw i pocztek kolejnego cyklu.

178
NACZYNIA KRWIONONE
Budowa ciany naczy krwiononych
Naczynia krwionone s rurami o cianach w mniejszym bd wikszym stopniu
rozcigliwych. ciana naczy krwiononych, poza naczyniami wosowatymi,
zbudowana jest z trzech warstw:
1) wewntrznej (rdbonek),
2) rodkowej (wkna miniowe gadkie typu trzewnego oraz wkna
miniowe gadkie typu wielojednostkowego, wkna spryste, wkna
kolagenowe),
3) zewntrznej (przydanka).
cian naczy wosowatych stanowi natomiast bona podstawna i komrki
rdbonka.
Zawarto wkien miniowych, sprystych i kolagenowych w cianie
naczynia, a take ich wzajemny stosunek ilociowy, warunkuj takie cechy
naczy, jak: grubo ciany (h), wielko stosunku pomidzy gruboci ciany (h)
a promieniem wewntrznym naczynia (r) oraz podatno (C) bd sprysto (E)
naczynia.
Grubo ciany naczynia krwiononego jest determinowana przede wszyst-
kim zawartoci wkien miniowych - im wicej miocytw, tym jest ona
grubsza. Wraz ze zmniejszaniem si promienia ttnic (r) zwiksza si zawarto
komrek miniowych w ich cianie i grubo ciany (h) ulega zwikszeniu.
Dlatego te ttniczki o maym promieniu wewntrznym i stosunkowo grubej
cianie nazywane s ttnicami miniowymi.
Im mniejszy promie wewntrzny ttnicy i grubsza jej ciana - tym wiksza
warto stosunku h:r. Wraz ze zwikszaniem si wartoci stosunku h:r:
1) zwiksza si opr stwarzany przez naczynia dla przepywu krwi - nawet
niewielki skurcz licznych miocytw zawartych w cianie naczynia
pociga za sob istotne zmniejszenie promienia naczynia i zwikszenie
oporu naczyniowego,
2) zmniejsza si podatno ciany naczynia.

Podatno i sprysto naczy krwiononych

Podatno jest miar rozcigliwoci ciany naczynia krwiononego. Podatno
(C) naczynia krwiononego okrela zmiana objtoci naczynia pojawiajca si
w wyniku zmiany cinienia transmuralnego (patrz dalej) o jednostk.

C = AV/AP

gdzie: AV - zmiana objtoci naczynia, AP - jednostkowa zmiana cinienia transmuralnego.

Dua podatno jest cech charakterystyczn y krenia duego oraz

zarwno y, jak i ttnic krenia maego. W naczyniach tych nawet stosunkowo

12* 179
dua zmiana objtoci krwi nie powoduje zmiany cinienia panujcego w naczy-
niu. Cecha ta umoliwia buforowanie waha cinienia krwi na poziomie naczy
o duej podatnoci, a tym samym zapewnia midzy innymi wzgldnie stay
powrt ylny (powrt krwi do serca).
Sprysto (E) naczynia krwiononego jest odwrotnoci podatnoci.
Sprysto okrela zmiana cinienia w naczyniu pojawiajca si w wyniku
zmiany objtoci naczynia o jednostk.

E = AP/AV
gdzie: AP - zmiana cinienia wewntrz naczynia, AV - jednostkowa zmiana objtoci naczynia.

Dua sprysto jest cech charakterystyczn ttnic krenia duego.

W naczyniach tych stosunkowo niewielki przyrost objtoci powoduje znaczne
zwikszenie cinienia.

Rola naczy krwiononych

Funkcje naczy krwiononych determinowane s budow ich ciany. W zaleno-
ci od budowy ciany naczynia, gruboci ciany, wielkoci stosunku pomidzy
gruboci ciany naczynia a jego promieniem wewntrznym (h:r) oraz sprysto-
ci bd podatnoci naczynia wyrnia si nastpujce rodzaje naczy krwiono-
nych:
1. Transportujce - charakteryzujce si du sprystoci ciany. Funkcja
tych naczy ogranicza si do umoliwienia przepywu krwi z serca do
dalszych odcinkw ukadu krenia. Naczyniami transportujcymi s
due i rednie ttnice.
2. Oporowe - charakteryzujce si du zawartoci w cianie wkien
miniowych, stosunkowo grub cian i duym stosunkiem h:r; ze
wzgldu na powysze cechy naczynia te stwarzaj najwikszy opr dla
przepywu krwi. Naczyniami oporowymi s ttniczki i yki.
3. Wymiany gazowej i odywczej - charakteryzujce si najmniejsz grubo-
ci ciany, ktra zawiera tylko bon podstawn i komrki rdbon-
kowe. Na poziomie tych naczy zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku
wgla oraz substratw odywczych i metabolitw. Naczyniami wymiany
gazowej i odywczej s naczynia wosowate.
4. Pojemnociowe - charakteryzujce si du podatnoci ciany, ktra
warunkuje du zmian objtoci naczynia (promienia naczynia) w od-
powiedzi na zmian cinienia krwi w naczyniu. Zwikszenie promienia
naczynia pociga za sob zmniejszenie liniowej prdkoci przepywu krwi
w tym naczyniu i tym samym wywouje efekt czasowego magazynowania
krwi. Naczyniami pojemnociowymi s due yy, naczynia krenia
pucnego i zatoki ledziony.
5. Zespolenia ttniczo-ylne (anastomozy) - charakteryzuj si dobrze roz-
winit warstw mini gadkich, ktre pozostaj pod kontrol wspczul-
nego ukadu nerwowego zwajcego naczynia. Stanowi kanay", przez
ktre krew ttnicza przepywa do y z ominiciem naczy wosowatych.

180
Krwiobieg duy i krwiobieg may (pucny)
Serce i naczynia krwionone tworz zamknity ukad krenia. W obrbie
zamknitego ukadu krenia wyrnia si dwa krwiobiegi - krwiobieg duy
i krwiobieg may (ryc. 3.14).

Ryc. 3.14. Krwiobieg duy i may (pucny) oraz objto minutowa serca (w % objtoci cakowitej)
przepywajca przez naczynia poszczeglnych narzdw podczas spoczynku.

Krwiobieg duy

Pocztek krwiobiegu duego stanowi lewa komora serca, za jego koniec - prawy
przedsionek serca. rednie cinienie krwi (patrz dalej) w lewej komorze serca
wynosi 100 mm Hg, w prawym przedsionku serca - 5 mm Hg. Wobec
powyszego gradient cinie w krwiobiegu duym wynosi 95 mm Hg. Krenie

181
narzdowe, a dokadniej - naczynia krwionone doprowadzajce krew utleno-
wana do narzdw i odprowadzajce krew odtlenowan z narzdw, wstawione
s w krwiobieg duy w sposb rwnolegy, co sprawia, e:
1) poszczeglne narzdy otrzymuj krew jednakowo wysycon tlenem
(utlenowan),
2) kady z narzdw otrzymuje w jednostce czasu objto krwi stanowic
tylko cz objtoci krwi toczonej przez lew komor serca (tab. 3.5),
3) moliwa jest dystrybucja krwi do poszczeglnych narzdw w zalenoci
od stanu czynnociowego narzdu,
4) mniejszy jest sumaryczny opr przepywu krwi.

Tabela 3.5. Dystrybucja objtoci minutowej serca do rnych narzdw podczas spoczynku
i aktywnoci fizycznej o rnym nateniu

Krenie narzdowe Przepyw krwi w ml/min

Spoczynek Aktywno fizyczna

maa rednia maksymalna

Narzdy trzewne 1400 1100 600 300

(przewd pokarmowy,
wtroba, trzustka)
Nerki 1100 900 600 250
Mzg 750 750 750 750
Serce (krenie wiecowe) 250 350 750 1000
Minie szkieletowe 1200 4500 12 500 22000
Skra 500 1500 1900 600

W krwiobiegu duym znajduje si zaledwie 20% krwi. W zwizku z powy-

szym krwiobieg duy stanowi zbiornik krwi niskoobjtociowy. Rwnoczenie, ze
wzgldu na dominujce cechy naczy krwiononych wchodzcych w skad
krwiobiegu duego, krwiobieg duy jest zbiornikiem wysokooporowym i wysoko-
cinieniowym.

Krwiobieg may

Pocztek krwiobiegu maego stanowi prawa komora serca, za jego koniec-lewy

przedsionek serca. rednie cinienie krwi w prawej komorze serca wynosi
15 mm Hg, w lewym przedsionku - 7 mm Hg. Zatem gradient cinie
w krwiobiegu maym wynosi 8 mm Hg. Z powyszych danych wynika, e
gradient cinie w krwiobiegu maym jest co najmniej kilkakrotnie mniejszy ni
w krwiobiegu duym. Znacznie mniejszy gradient cinie w krwiobiegu maym
w porwnaniu z kreniem duym przemawia za tym, e opory dla przepywu

182
krwi (opory naczyniowe) w kreniu maym s odpowiednio mniejsze. Przyczyn
tego jest brak naczy oporowych w krwiobiegu maym.
W krwiobieg may wstawiony jest tylko jeden narzd, a mianowicie puca.
Dlatego te przez puca przepywa caa objto krwi toczonej w jednostce czasu
przez praw komor.
W krwiobiegu maym znajduje si a 80% krwi. W zwizku z powyszym
krwiobieg may stanowi zbiornik krwi wysokoobjtociowy. Rwnoczenie, ze
wzgldu na dominujce cechy naczy krwiononych wchodzcych w skad
krwiobiegu maego, krwiobieg may jest zbiornikiem niskooporowym i niskoci-
nieniowym.

Przepyw krwi w naczyniach krwiononych

Prawo cigoci przepywu i liniowa prdko przepywu krwi

Ukad krenia jest ukadem zamknitym. Przepyw krwi w ukadzie krenia,

tak jak przepyw jakiejkolwiek cieczy w ukadzie zamknitym, podlega zasadzie
cigoci przepywu. Zgodnie z t zasad ilo krwi przepywajca przez kady
rodzaj naczy krwiononych (ttnice, kapilary, yy) w jednostce czasu jest taka
sama. Ilo krwi przepywajca przez kady z rodzajw naczy krwiononych
w cigu minuty, zarwno w kreniu duym, jak i w kreniu maym, jest rwna
objtoci minutowej serca, tzn. jest rwna 5400-6000 mililitrom. Aczkolwiek ilo
krwi przepywajca przez kady rodzaj naczy krwiononych w jednostce czasu
jest taka sama, inna jest liniowa prdko przepywu krwi. Liniowa prdko
przepywu krwi determinowana jest bowiem wielkoci sumarycznej powierzch-
ni przekroju danego rodzaju naczy i opisana jest wzorem:

V = CO/Dc

gdzie: V - liniowa prdko przepywu krwi, CO - objto minutowa serca, Dc - sumaryczna

powierzchnia przekroju danego rodzaju naczy krwiononych.

Jak wynika z powyszego wzoru, liniowa prdko przepywu krwi jest tym
wiksza, im mniejsza jest sumaryczna powierzchnia przekroju danego rodzaju
naczy krwiononych.
W miar rozwidlania si naczy krwiononych, poczynajc od aorty do
kapilarw wcznie, sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnego rodzaju
naczy zwiksza si. Rwnoczenie maleje liniowa prdko przepywu krwi.
W miar rozgaziania si naczy krwiononych sumaryczna powierzchnia
przekroju kolejnego rodzaju naczy zwiksza si okoo 1,2-1,7 razy. Powierzch-
nia przekroju aorty wynosi 4 cm2, za sumaryczna powierzchnia przekroju
naczy wosowatych wynosi 3000 cm2 (powierzchnia przekroju pojedynczego
naczynia wosowatego wynosi okoo 30 um2, w organizmie czowieka jest okoo
40 mln naczy wosowatych). Zatem, liniowa prdko przepywu krwi w aorcie
wynosi 22,5 cm/s i maleje do 0,03 cm/s na poziomie naczy wosowatych.

183
 W miar czenia si naczy krwiononych poczynajc od kapilarw do y
uchodzcych do serca wcznie, sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnego
rodzaju naczy zmniejsza si. Rwnoczenie zwiksza si liniowa prdko
przepywu krwi. W yle gwnej dolnej osiga ona warto 16 cm/s (ryc. 3.15).

Dc = 3000 cm 2
V = 0,03 cm/s

Ryc. 3.15. Sumaryczna powierzchnia przekroju poszczeglnych rodzajw naczy krwiononych

(Dc - linia grna) oraz rednia prdko przepywu krwi (V - linia dolna).

Jak wynika z przytoczonego powyej wzoru, wielko liniowej prdkoci

przepywu krwi przez dany rodzaj naczy zaley nie tylko od jego sumarycznej
powierzchni przekroju, ale rwnie od wielkoci objtoci minutowej serca.
Liniowa prdko przepywu jest tym wiksza, im wiksza jest objto
minutowa serca i na przykad podczas cikiego wysiku fizycznego moe
w aorcie zwikszy si do 100 cm/s.

Przepyw krwi cigy i pulsacyjny

Jeeli pompa toczy ciecz do rur sztywnych, przepyw cieczy w tych rurach jest
przepywem zgodnym z rytmem pracy pompy, tzn. jest przepywem pulsacyj-
nym. Pomimo pulsacyjnej pracy serca (skurcz serca - wyrzut krwi do ttnic,
rozkurcz serca - brak wyrzutu krwi do ttnic) przepyw krwi w naczyniach
krenia duego jest przepywem cigym, tzn. istnieje zarwno podczas skurczu,
jak i rozkurczu serca. Przyczyn cigego przepywu krwi w kreniu duym s:
1) sprysto cian duych ttnic,
2) opr dla wypywu krwi z lewej komory serca w fazie wyrzutu komorowe-
go, stwarzany przez cinienie krwi w pocztkowym odcinku aorty.
W okresie poprzedzajcym wyrzut lewej komory serca krew wypeniajca
aort wywiera cinienie rzdu 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa). Cinienie to

184
stwarza od przodu opr dla przepywu krwi (vis a fronte) w momencie
rozpoczcia wyrzutu komorowego. W konsekwencji w czasie wyrzutu komoro-
wego tylko okoo poowa objtoci wyrzutowej lewej komory serca jest
przesuwana do dalszej czci ukadu krenia. W tym samym czasie druga
poowa objtoci wyrzutowej lewej komory serca rozciga cian, a tym samym
zwiksza promie oraz napicie spryste pocztkowego odcinka aorty. Zwik-
szajc promie pocztkowego odcinka aorty, jest wic chwilowo zatrzymana na
tym odcinku. Energia kinetyczna drugiej poowy objtoci wyrzutowej lewej
komory serca zostaje wic zmagazynowana w formie napicia sprystego
w cianie pocztkowego odcinka aorty. Po ustaniu wyrzutu krwi przez lew
komor (rozkurcz) stopniowo zmniejszajce si napicie spryste w cianie
pocztkowego odcinka aorty skutkuje powrotem promienia tego odcinka aorty
do stanu wyjciowego i przesuniciem uprzednio zatrzymanej objtoci krwi do
dalszej czci ukadu krenia.
Przepyw krwi w kreniu maym, w odrnieniu od krenia duego, jest
przepywem pulsacyjnym. Przyczyn pulsacyjnego przepywu krwi w kreniu
pucnym jest to, e sprysto naczy pucnych jest stosunkowo maa.
Wszystkie naczynia krenia pucnego, zarwno ttnice, jak i yy, charak-
teryzuj si bowiem du podatnoci.

Natenie przepywu

Natenie przepywu (V), czyli objto cieczy przepywajcej w jednostce czasu

jest wprost proporcjonalne do rnicy cinie pomidzy dwoma rnymi
punktami w osi naczynia, tj. cinienia napdowego (AP), oraz odwrotnie
proporcjonalne do oporu naczyniowego (R) i opisane jest wzorem V = AP/R.
Poniewa: AP = P 1 - P 2 , za R = , natenie przepywu mona wyrazi
wzorem:

gdzie: V - natenie przepywu, P1 i P2 - cinienie krwi w dwu rnych punktach w osi naczynia
(cinienie napdowe), r - promie naczynia, - lepko krwi, 1 - dugo naczynia.

Natenie przepywu jest wic tym wiksze, im wiksza jest rnica cinie
pomidzy dwoma rnymi punktami w osi naczynia (cinienie napdowe)
i wikszy jest promie naczynia oraz im mniejsza jest lepko krwi.

Cinienie napdowe i cinienie transmuralne

Krew zawarta w naczyniach, zgodnie z zasad Pascala, wywiera cinienie

dziaajce we wszystkich kierunkach. Skadowa cinienia dziaajca wzdu osi
dugiej naczynia - to cinienie napdowe. Warto cinienia napdowego jest

185
rnic pomidzy cinieniem w dwu rnych punktach w osi dugiej naczynia
(ryc. 3.16), np. pomidzy cinieniem na kocu ttniczym (Pa) i kocu ylnym
naczynia (P v ). Cinienie napdowe stanowi energi umoliwiajc pokonanie
oporu naczyniowego (tarcia).

Ryc. 3.16. Skadowa cinienia krwi dziaajca Ryc. 3.17. Skadowa boczna cinienia krwi
wzdu osi naczynia - cinienie napdowe krwi. (Pb), cinienie zewntrzne (Pz) i cinienie trans-
muralne (Pt).

Skadowa cinienia prostopada do ciany naczynia - to skadowa boczna

(Pb). Rnica pomidzy skadow boczn cinienia a cinieniem wywieranym na
zewntrzn powierzchni ciany naczynia (Pz) - to cinienie transmuralne,
tj. przezcienne - Pt (ryc. 3.17). Zatem:

Pt = P b - P z

gdzie: Pt - cinienie transmuralne, Pb - skadowa boczna cinienia krwi, Pz - cinienie wywierane na

cian naczynia od zewntrz.

Jeeli skadowa boczna cinienia jest wiksza anieli cinienie wywierane na

cian naczynia od zewntrz (P b > Pz), to cinienie transmuralne jest si wiksz
od zera (Pt > 0) i tym samym si powodujc:
1) rozcignicie ciany naczynia,
2) utrzymanie dronoci naczynia, tj. promienia naczynia wikszego od
zera (r > 0).

Napicie spryste ciany naczy krwiononych

Rozcignicie ciany naczynia powoduje powstanie w cianie naczynia napicia

sprystego (T) zgodnie z prawem Laplace'a:

T = P t -r

gdzie: T - napicie spryste, P, - cinienie transmuralne, r - promie naczynia.

186
 Napicie spryste jest si, ktr mona przedstawi w postaci dwu
wektorw. Jeden z wektorw napicia sprystego (TJ jest styczny do ciany
naczynia i powoduje, tak jak P b , zwikszenie promienia naczynia. Drugi (T2)
jest prostopady do ciany naczynia i skierowany do rodka naczynia; wektor ten
rwnoway cinienie transmuralne i stabilizuje promie naczynia (ryc. 3.18).

Ryc. 3.18. Wektory napicia sprystego (T): wektor styczny do ciany naczynia (T1) oraz wektor
prostopady do ciany naczynia (T2).

Naprenie ciany naczy krwiononych

Napicie spryste dziaa w cianie naczynia, ktre ma okrelon grubo (h).

Uwzgldnienie gruboci ciany naczynia pozwala napicie spryste wyrazi jako
naprenie wedug wzoru:

gdzie: 5 - naprenie ciany naczynia, P, - cinienie transmuralne, r - promie naczynia, h - grubo

ciany naczynia.

Z powyszego wzoru wynika, e naprenie ciany naczynia jest tym

mniejsze, im mniejsze jest cinienie transmuralne oraz mniejszy promie
naczynia. W zwizku z powyszym ciana maych naczy krwiononych
skuteczniej przeciwstawia si rozciganiu i jest w mniejszym stopniu naraona na
rozerwanie.

Krytyczne cinienie zamknicia

Na podstawie poprzednich rozwaa mona wnioskowa, e dopki cinienie

transmuralne jest wiksze od zera, dopty istnieje sia rozcigajca cian
naczynia, a tym samym promie naczynia jest wikszy od zera. Naczynie jest
wic drone. Natomiast w sytuacji, kiedy cinienie transmuralne jest rwne zeru
(Pt = 0), zanika sia rozcigajca cian naczynia krwiononego i promie
naczynia przyjmuje warto rwn zeru (r = 0). ciany naczynia zapadaj si.

187
 Jednake w naczyniach krwiononych oporowych i w zespoleniach tt-
niczo-ylnych ciany zapadaj si przy cinieniu transmuralnym wikszym od
zera i wynoszcym okoo 20 mm Hg (2,66 kPa). Cinienie transmuralne, przy
ktrym pojawia si zapadanie cian naczynia, nazywa si krytycznym cinieniem
zamknicia.
Zjawisko zapadania si cian naczy krwiononych przy cinieniu trans-
muralnym o wartoci odpowiadajcej krytycznemu cinieniu zamknicia jest
zjawiskiem o typie sprzenia zwrotnego dodatniego polegajcym na tym, e:
1) obnienie cinienia transmuralnego pociga za sob zmniejszenie roz-
cignicia ciany naczynia,
2) w wyniku mniejszego rozcignicia ciany naczynia ulega zmniejszeniu
promie naczynia oraz napicie spryste ciany naczynia,
3) zmniejszenie promienia naczynia, zgodnie z prawem Laplace'a, powo-
duje dalsze zmniejszenie napicia sprystego w cianie oraz dalsze
zmniejszenie promienia naczynia.
Powysza sekwencja odpowiedzi, w wyniku ktrych zmniejszenie promienia
bdce nastpstwem zmniejszenia cinienia transmuralnego wywouje dalsze
zmniejszenie promienia, doprowadza do tego, e przy obnieniu cinienia
transmuralnego do wartoci krytycznej promie redukuje si do zera, tzn. ciany
naczynia zapadaj si.

Opr naczyniowy

Przepyw krwi w naczyniach krwiononych jest przepywem laminarnym

(warstwowym). Kolejne warstewki krwi tworz cylindry poruszajce si wsp-
rodkowo. Opr przepywu, czyli opr naczyniowy, jest konsekwencj tarcia:
pierwszej warstewki krwi wzgldem ciany naczynia i kolejnych warstewek krwi
wzgldem siebie. Opr naczyniowy zaley od promienia naczynia oraz od
lepkoci krwi determinowanej zawartoci elementw morfotycznych i od
dugoci naczynia. Wielko oporu opisana jest wzorem:

gdzie: R - opr naczyniowy, - lepko krwi, 1 - dugo naczynia, r - promie naczynia.

Jak wynika z powyszego wzoru, wielko oporu naczyniowego jest

odwrotnie proporcjonalna do promienia naczynia. Rwnoczenie promie
naczynia w czwartej potdze (r 4 ") oznacza, e:
1) opr naczyniowy jest gwnie determinowany promieniem naczynia
(jeeli promie naczynia zmniejszy si dwukrotnie, to opr naczyniowy
zwikszy si szesnastokrotnie),
2) ttniczki (tj. naczynia, ktre charakteryzuj si du wartoci stosunku
gruboci ciany do promienia wewntrznego - h:r - i tym samym
w wyniku nawet niewielkich skurczw czy rozkurczw warstwy mi-
niowej gadkiej w cianie stosunkowo atwo zmieniaj swj promie
wewntrzny) nale do naczy oporowych i stwarzaj opr naczyniowy
stanowicy okoo 50% cakowitego oporu naczyniowego.

188
 Poniewa gwnym czynnikiem determinujcym wielko oporu naczynio-
wego jest promie, a nie dugo naczynia, opr stwarzany dla przepywu krwi
przez ttniczki jest znacznie wikszy ni opr stwarzany przez due ttnice,
ktrych dugo jest okoo 100 razy wiksza w porwnaniu z ttniczkami.

Gradient prdkoci i cinienia w poprzek naczynia

Prdko przepywu kolejnych warstewek krwi zaley od ich odlegoci od ciany

naczynia. Warstewka bezporednio stykajca si ze cian naczynia zwila cian
i praktycznie nie porusza si - jej prdko przepywu V = 0, ale rwnoczenie
wywiera ona najwiksze cinienie na cian naczynia, tj. cinienie boczne (Pmax).
Im bliej osi naczynia - tym wiksza prdko przepywu kolejnych warstewek
krwi i mniejsze cinienie statyczne. Warstewka pynca w osi naczynia porusza
si z najwiksz prdkoci (Vmax), ale rwnoczenie cinienie statyczne
wywierane przez ni wynosi zero (P = 0). Wobec powyszego, podczas prze-
pywu laminarnego istnieje w poprzek naczynia gradient prdkoci przepywu
i gradient cinienia (ryc. 3.19).

Ryc. 3.19. Gradient prdkoci (V) i cinienia (P) w poprzek naczynia podczas przepywu laminar-
nego (warstwowego).

Akumulacja osiowa krwinek

Podczas przepywu laminarnego gradient prdkoci w poprzek naczynia spra-

wia, e elementy morfotyczne krwi poruszaj si ruchem obrotowym. Gradient
cinienia natomiast sprawia, e elementy morfotyczne krwi zbaczaj w kierunku
najmniejszego cinienia statycznego, tj. ku osi naczynia. W konsekwencji
elementy morfotyczne krwi grupuj si w osi naczynia (akumulacja osiowa
krwinek), za obwodowo pynie gwnie osocze.

189
Zjawisko zbierania osocza

Jeeli od naczynia, w ktrym nastpia akumulacja osiowa krwinek, odgazia

si naczynie pod ktem zblionym do prostego, to do takiego naczynia wpywa
krew z obwodowego strumienia, czyli zawierajca gwnie osocze. Zjawisko to
okrela si jako zbieranie osocza.
Zbieranie osocza jest zjawiskiem istotnym dla procesu filtracji w kbusz-
kach nerkowych i procesu chemorecepcji (patrz dalej). Rwnoczenie zbieranie
osocza powoduje, e warto hematokrytu oznaczanego dla krwi pobranej
z naczy wosowatych (opuszki palcw) jest mniejsza ni dla krwi pobranej
z duych naczy.

Przepyw burzliwy (wirowy)

Podczas przepywu laminarnego cinienie boczne wywierane przez poruszajce

si warstewki jest, zgodnie z zasad Bernoullego, najwiksze na obwodzie
strumienia, a najmniejsze w osi naczynia. W sytuacji, kiedy gradient cinienia
bocznego w poprzek naczynia przekroczy warto krytyczn, warstewki ob-
wodowe ulegaj zakrzywieniu w kierunku mniejszego cinienia, tj. w kierunku
osi strumienia. Pojawia si mieszanie poszczeglnych warstewek i ruch wirowy,
a przepyw laminarny przechodzi w przepyw burzliwy. W konsekwencji,
pomimo niezmienionego cinienia napdowego, zmniejsza si liniowa prdko
przepywu i natenie przepywu. Przepyw burzliwy pojawia si, gdy warto
liczby Reynoldsa (Re) przekroczy 1000. Warto t wyznacza si na podstawie
wzoru:

gdzie: Re - liczba Reynoldsa, V - rednia prdko liniowa krwi, r - promie naczynia, Q - gsto
krwi, - lepko krwi.

Przepyw burzliwy pojawia si w sercu w momencie otwierania i zamykania

si zastawek. Podczas wysiku fizycznego moe pojawi si rwnie w aorcie.
Jedn z cech charakterystycznych przepywu burzliwego jest to, e towarzy-
sz mu zjawiska akustyczne w postaci szmerw. Ta cecha przepywu burzliwego
umoliwia pomiar ttniczego cinienia krwi za pomoc sfigmomanometru.

Ttnicze cinienie krwi skurczowe, rozkurczowe, ttna i rednie

W fazie wyrzutu komorowego, kiedy lewa komora serca toczy krew do aorty,
objto wyrzutowa lewej komory rozciga spryste ciany aorty. W roz-
ciganej cianie aorty pojawia si napicie spryste i zgodnie z prawem
Laplace'a wywouje ucisk krwi zawartej w rozcignitym odcinku aorty.
W konsekwencji tego dziaania cinienie krwi w aorcie zwiksza si, osiga

190
warto maksymaln na szczycie wyrzutu komorowego i w postaci fali
rozprzestrzenia si na wszystkie ttnice. T najwiksz warto cinienia
panujcego w ttnicach na szczycie wyrzutu komorowego nazywa si ttniczym
cinieniem krwi skurczowym.
Cinienie krwi skurczowe u modego czowieka pozostajcego w spoczynku
wynosi okoo 120 mm Hg (15,96 kPa).
Ttnicze cinienie krwi skurczowe jest tym wiksze, im wiksza jest:
1) objto wyrzutowa lewej komory serca,
2) prdko wyrzutu krwi z lewej komory,
3) sprysto (E) ciany aorty.
Pod koniec fazy wyrzutu komorowego wraz z postpujc redukcj iloci
toczonej do aorty krwi cinienie krwi w aorcie ulega niewielkiemu zmniejszeniu.
Po zamkniciu si zastawek pksiycowatych aorty cinienie krwi w aorcie
obnia si nadal. To obnianie cinienia determinowane jest prdkoci, z jak
rozcignite objtoci wyrzutow ciany aorty powracaj do stanu wyj-
ciowego, oraz prdkoci odpywu krwi zmagazynowanej w pocztkowym
odcinku aorty. Najnisza warto cinienia panujcego w ttnicach w tym
okresie nazywa si ttniczym cinieniem krwi rozkurczowym.
Cinienie krwi rozkurczowe u modego czowieka pozostajcego w spoczyn-
ku wynosi okoo 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa).
Ttnicze cinienie krwi rozkurczowe jest tym mniejsze, im:
1) mniejsza jest czsto skurczw serca,
2) wiksza jest sprysto (E) ciany aorty,
3) mniejszy jest opr naczyniowy.
Rnic pomidzy ttniczym cinieniem krwi skurczowym a rozkurczowym,
tj. skurczowo-rozkurczow amplitud ttniczego cinienia krwi, okrela si jako
cinienie ttna.

Cinienie ttna = cinienie skurczowe - cinienie rozkurczowe

Nazwa tego cinienia pochodzi std, e skurczowo-rozkurczowa amplituda

ttniczego cinienia krwi determinuje rozcignicie ciany ttnic, ktre jest
wyczuwalne jako ttno.
Z kolei cinienie rednie jest to takie cinienie, ktre dziaajc jako cinienie
statyczne, jest rdem takiej samej energii przepywu krwi w jednostce czasu,
jakiej dostarcza odpowiadajce mu cinienie pulsacyjne. Cinienie rednie jest
pojciem abstrakcyjnym i zostao wprowadzone, aby uproci wszelkie roz-
waania dotyczce hemodynamiki.
W aorcie cinienie rednie ma warto redniej arytmetycznej ttniczego
cinienia krwi skurczowego i rozkurczowego.

Cinienie rednie w aorcie = (cinienie skurczowe + cinienie rozkurczowe)/2

W pozostaych ttnicach cinienie rednie ma warto sumy cinienia

rozkurczowego i 1/3 cinienia ttna.

Cinienie rednie w ttnicach = cinienie rozkurczowe + 1/3 cinienia ttna

191
Wpyw cinienia hydrostatycznego na cinienie krwi

Cinienie hydrostatyczne jest to cinienie, jakie wywiera sup cieczy. Warto

cinienia hydrostatycznego jest iloczynem wysokoci supa cieczy (h) i ciaru
waciwego cieczy (y) - ryc. 3.20.

Ryc. 3.20. Cinienie hydrostatyczne (cinienie supa cieczy). Na poziomie oznaczonym liter
a cinienie hydrostatyczne ma warto , za na poziomie oznaczonym liter b cinienie
hydrostatyczne ma warto ; h1 i h2 - wysoko supa cieczy, y - ciar waciwy cieczy.

Ryc. 3.21. Wpyw czynnika hydrostatycznego na warto cinienia krwi u czowieka w pozycji
lecej (A) oraz u czowieka w pozycji stojcej w naczyniach zlokalizowanych powyej i poniej
paszczyzny hydrostatycznie obojtnej (B); 0,7 mm Hg - zmiana cinienia odpowiadajca zmianie
wysokoci supa krwi o 1 cm powyej bd poniej paszczyzny hydrostatycznie obojtnej.

U czowieka pozostajcego w pozycji lecej (poziomej) zawarta w naczy-

niach krew pozostaje praktycznie na jednakowym poziomie. W tej sytuacji
wpyw cinienia hydrostatycznego na cinienie krwi we wszystkich naczyniach
krwiononych jest zbliony (ryc. 3.21A).
Zmiana pozycji ciaa z lecej na stojc powoduje, e wpyw cinienia
hydrostatycznego na cinienie krwi staje si rny w rnych naczyniach i zaley
od wysokoci supa krwi. Tym samym cinienie krwi panujce w naczyniach
krwiononych jest pochodn cinienia generowanego prac serca i cinienia
hydrostatycznego.

192
 Wykazano, e zmiana pozycji ciaa z lecej na stojc nie wywouje
zmian cinienia krwi w naczyniach zlokalizowanych w obszarze obejmujcym
5-10 cm poniej przepony. Obszar ten stanowi tzw. paszczyzn hydrostatycz-
nie obojtn. Znajduj si w nim midzy innymi naczynia o najwikszej
podatnoci, tj. naczynia o rozcigliwych cianach, w ktrych nawet stosun-
kowo dua zmiana objtoci krwi nie pociga za sob istotnej zmiany cinie-
nia.
rednie ttnicze cinienie krwi w paszczynie hydrostatycznie obojtnej
wynosi 100 mm Hg. Zatem, cinienie krwi w naczyniach pooonych na
jakimkolwiek poziomie poniej paszczyzny hydrostatycznie obojtnej, jest sum
cinienia, jakie wystpuje w paszczynie hydrostatycznie obojtnej i cinienia
supa krwi od poziomu paszczyzny hydrostatycznie obojtnej do danego
poziomu. Natomiast cinienie krwi w naczyniach pooonych na jakimkolwiek
poziomie powyej paszczyzny hydrostatycznie obojtnej jest rnic pomidzy
cinieniem, jakie wystpuje w paszczynie hydrostatycznie obojtnej, a ci-
nieniem supa krwi od poziomu paszczyzny hydrostatycznie obojtnej do
danego poziomu (ryc. 3.21 B).

Regulacja funkcji ukadu krenia

Funkcja ukadu krenia i przepywu krwi podlega dwojakiego rodzaju
regulacji, a mianowicie regulacji miejscowej i regulacji ukadowej. Regulacj
miejscow objty jest przepyw krwi w naczyniach krwiononych mzgowych,
wiecowych i nerkowych. Regulacj ukadow objty jest przepyw krwi
w pozostaych naczyniach krwiononych oraz czynno serca.

Unerwienie serca
Serce unerwione jest przez pozazwojowe wkna ukadu autonomicznego.
Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne maj wszystkie struktury ser-
ca. Wkna sympatyczne noradrenergiczne pochodzce z prawego pnia
wspczulnego zaopatruj gwnie przedsionki serca, za wkna sympa-
tyczne noradrenergiczne pochodzce z lewego pnia wspczulnego - komory
serca.
Unerwienie parasympatyczne maj przedsionki serca. Unerwienie parasym-
patyczne komr jest skpe. Eferentne, przedzwojowe wkna obu nerww
bdnych konwerguj na komrkach zwojowych zlokalizowanych w obrbie
serca. Pozazwojowe wkna wagalne prawego nerwu bdnego zaopatruj
gwnie komrki robocze obu przedsionkw i wze zatokowo-przedsionkowy,
natomiast lewego nerwu bdnego - wze przedsionkowo-komorowy.
Efekty wpywu pobudzenia zarwno gazi sympatycznej, jak i parasym-
patycznej autonomicznego ukadu nerwowego na czynno serca (efekty
tropowe) przedstawiono w tabeli 3.6.

13 Fizjologiczne podstawy 193

Tabela 3.6. Rezultaty wpywu sympatycznej i parasympatycznej gazi autonomicznego ukadu
nerwowego na serce

Wynik wpywu Ukad sympatyczny Ukad parasympatyczny

Na czsto rytmu serca Zwiksza czsto rytmu zatoko- Zwalnia lub cakowicie hamuje
Chronotropowy wego rytm zatokowy
efekt chronotropowy dodatni efekt chronotropowy ujemny

Na prdko przewodze- Zwiksza prdko przewodzenia Zmniejsza prdko lub znosi

nia stanu czynnego stanu czynnego, gwnie w stre- przewodzenie stanu czynnego w
Dromotropowy fie przedsionkowo-wzowej w- strefie przedsionkowo-wzowej
za AV wza AV
efekt dromotropowy dodatni efekt dromotropowy ujemny

Na kurczliwo mini Zwiksza kurczliwo mini Zmniejsza lub cakowicie znosi

warstwy roboczej komr warstwy roboczej zarwno przed- kurczliwo warstwy roboczej
Inotropowy sionkw, jak i komr przedsionkw
efekt inotropowy dodatni efekt inotropowy ujemny

Unerwienie naczy krwiononych

Naczynia krwionone unerwione s przez pozazwojowe wkna ukadu auto-
nomicznego.

Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne

Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne:

1) maj wszystkie rodzaje naczy krwiononych poza naczyniami woso-
watymi,
2) jest ono obfite w ttniczkach i naczyniach skrnych, ubogie - w naczy-
niach mzgowych i wiecowych,
3) w kreniu duym jest bardziej obfite w naczyniach przedwosowatych
anieli pozawosowatych,
4) w kreniu maym w naczyniach przed- i pozawosowatych jest zblione
co do gstoci,
5) unerwienia tego typu nie maj naczynia oyska,
6) mediator - noradrenalina - wywouje zwenie naczy w wyniku skurczu
mini gadkich ciany naczynia,
7) noradrenergiczne wkna wspczulne charakteryzuj si toniczn ak-
tywnoci.

Unerwienie sympatyczne cholinergiczne

Unerwienie sympatyczne cholinergiczne:

1) maj ttniczki mini szkieletowych, gruczoy potowe, narzdy pciowe,
2) mediator - acetylocholina - wywouje rozszerzenie naczy.

194
 Cholinergiczne wkna wspczulne nie wykazuj aktywnoci tonicznej.
Pobudzane s podczas reakcji emocjonalno-obronnej (walka lub ucieczka). W tej
sytuacji, wywoujc rozszerzenie naczy, umoliwiaj zwikszenie przepywu
krwi przez minie szkieletowe i tym samym uczestnicz w mobilizacji do wysiku
fizycznego. Rwnoczenie acetylocholina uwalniana z wkien sympatycznych
cholinergicznych hamuje uwalnianie noradrenaliny z wkien sympatycznych
noradrenergicznych. Tym samym ogranicza, zwajcy naczynia, wpyw w-
kien sympatycznych noradrenergicznych i podczas skurczu mini szkieletowych
- uczestniczy w pojawianiu si przekrwienia czynnociowego. Podczas reakcji
emocjonalno-obronnej biernej (strach) rozszerzenie naczy krwiononych wy-
woane aktywacj sympatycznych wkien cholinergicznych jest potgowane
hamowaniem aktywnoci sympatycznych wkien noradrenergicznych. Ob-
nienie ttniczego cinienia krwi, nasilane towarzyszcym zwolnieniem rytmu
serca, moe doprowadzi do niedokrwienia mzgu i do omdlenia.

Unerwienie parasympatyczne

Unerwienie parasympatyczne:
1) maj naczynia krwionone zaopatrujce mzg i opony mzgowe,
naczynia linianek, wiecowe, przewodu pokarmowego,
2) mediator - acetylocholina - wywouje rozszerzenie naczy.

Napicie podstawowe i neurogenne ciany

naczy krwiononych
Napicie spryste pojawiajce si w cianie naczy krwiononych w odpowiedzi na
skadow boczn cinienia krwi zawartej w naczyniu jest napiciem biernym. Jest ono
nastpstwem rozcignicia elementw sprystych. ciana naczy krwiononych
rozwija rwnie napicie czynne. Napicie czynne jest wynikiem skurczu komrek
miniowych. Wyrnia si dwojakiego rodzaju napicie czynne ciany naczy
krwiononych, a mianowicie napicie podstawowe i napicie neurogenne.

Napicie podstawowe

Napicie podstawowe rozwijane jest przez kurczce si komrki typu jedno-

stkowego (trzewnego) zlokalizowane w wewntrznej warstwie mini gadkich
ciany naczynia. Cech tego typu mini gadkich jest:
1) skpe unerwienie i tym samym stosunkowo saba kontrola funkcji za
porednictwem autonomicznego ukadu nerwowego,
2) obecno komrek rozrusznikowych i tym samym zdolno do genero-
wania aktywnoci bioelektrycznej,
3) skurcz w odpowiedzi na rozciganie wywoywane zwikszeniem cinienia
transmuralnego.

13* 195
Napicie neurogenne

Napicie neurogenne rozwijane jest przez kurczce si komrki miniowe typu

wielojednostkowego zlokalizowane w zewntrznej warstwie mini gadkich
ciany naczynia.
Cech tego typu mini jest:
1) bogate unerwienie i tym samym silna kontrola funkcji za porednictwem
autonomicznego ukadu nerwowego,
2) brak komrek rozrusznikowych,
3) skurcz w odpowiedzi na pobudzenie nerwowe.
Przewaga jednego z dwu wyej wymienionych napi czynnych rozwijanych
przez minie gadkie ciany naczynia decyduje o rodzaju regulacji, ktrej podlega
przepyw krwi w danym naczyniu. Jeeli w cianie danego naczynia przewaa
napicie podstawowe - przepyw krwi w tym naczyniu podlega regulacji miejs-
cowej. Natomiast jeeli w cianie danego naczynia przewaa napicie neurogenne
- przepyw krwi w tym naczyniu podlega regulacji ukadowej.

Regulacja miejscowa przepywu krwi autoregulacja

Regulacji miejscowej podlegaj naczynia charakteryzujce si przewag napicia
podstawowego i zaopatrujce narzdy o intensywnej przemianie materii i duym
zuyciu tlenu. Do naczy takich nale ttniczki krenia mzgowego, wie-
cowego i nerkowego.

Mechanizmy uczestniczce w miejscowej regulacji przepywu krwi

Istniej dwa mechanizmy lece u podoa zjawiska, jakim jest autoregulacja

przepywu krwi. Jeden z nich ma charakter miogenny, drugi - metaboliczny. Oba
mechanizmy dziaaj na zasadzie sprzenia zwrotnego ujemnego.

A B

Ryc. 3.22. Przepyw krwi (Q) w ml/min jako funkcja cinienia transmuralnego (P,) w mm Hg.
W naczyniach podlegajcych regulacji ukadowej: A - przepyw krwi zwiksza si wraz ze wzrostem
cinienia transmuralnego. W naczyniach podlegajcych regulacji miejscowej: B - przepyw krwi
pomimo zwikszenia cinienia transmuralnego od wartoci ok. 50 mm Hg do ok. 150 mm Hg nie
ulega zmianie.

196
 Istot regulacji miejscowej o charakterze miogennym jest utrzymywanie
przepywu krwi na niezmienionym poziomie, pomimo waha cinienia transmural-
nego (ryc. 3.22B).
W regulacji miejscowej o charakterze miogennym zwikszenie cinie-
nia transmuralnego w ttniczkach wywouje nastpujc sekwencj zjawisk:
rozcignicie ciany naczynia skurcz komrek miniowych
typu jednostkowego zmniejszenie promienia naczynia zwikszenie oporu
naczyniowego i w efekcie - pomimo zwikszonego cinienia przepyw
krwi utrzymuje si na niezmienionym poziomie, bd tylko nieznacznie
zwiksza si.
Istot regulacji miejscowej o charakterze metabolicznym jest dostosowanie
wielkoci przepywu krwi do wielkoci przemiany materii. W regulacji miejscowej
o charakterze metabolicznym zwikszenie stenia produktw przemiany materii
w przestrzeni zewntrznaczyniowej (CO 2 , H + , K + , adenozyna) wywouje
nastpujc sekwencj zjawisk:
stenia produktw przemiany materii zmniejszenie napicia komrek
miniowych typu jednostkowego zwikszenie promienia naczynia zmniej-
szenie oporu naczyniowego zwikszenie przepywu krwi, ktry w nastpstwie
redukuje stenie metabolitw i zwiksza prno tlenu w przestrzeni zewntrz-
naczyniowej.

Humoralna regulacja przepywu krwi

Czynniki humoralne uczestnicz w regulacji funkcji ukadu krenia zarwno
miejscowej, jak i ukadowej. Miejscowo na naczynia krwionone dziaaj:
rozszerzajco - prostacyklina i prostaglandyny typu E, zwajco - tromboksan
i prostaglandyny typu F.

rdbonkowy czynnik rozluniajcy warstw miniow

naczy krwiononych (EDRF)

Wikszo czynnikw humoralnych i mediatorw autonomicznego ukadu

nerwowego wywouje rozszerzenie naczy krwiononych nie bezporednio,
ale poprzez uwalnianie z komrek rdbonka tzw. rdbonkowego czyn-
nika rozluniajcego warstw miniow naczy (EDRF). EDRF jest tlen-
kiem azotu (NO). Wydzielany jest przez komrki rdbonka w sposb
cigy i tonicznie zmniejsza napicie komrek miniowych w cianie na-
czy ttniczych. Jest substancj o stosunkowo krtkim czasie ptrwania
(1-6 s).
Rozszerzenie naczy krwiononych za porednictwem EDRF wywouj
midzy innymi: acetylocholina, ATP i ADP, histamina, serotonina i Wazo-
presyna.
EDRF z komrek rdbonka uwalniaj take noradrenalina oraz angio-
tensyna II i w ten sposb ograniczaj swj wpyw zwajcy na naczynia.

197
rdbonkowe czynniki zwajce naczynia krwionone

Oprcz EDRF komrki rdbonka naczy krwiononych wytwarzaj sub-

stancje zwajce naczynia, a mianowicie rdbonkowy czynnik zwajcy
- EDCF2 i endotelin. EDCF 2 uczestniczy w regulacji miejscowej przepy-
wu krwi, gwnie mzgowego. Endotelina za nie tylko zwa naczynia
krwionone, ale rwnie stymuluje komrki wza przedsionkowo-komoro-
wego i przyspiesza rytm serca oraz aktywuje sympatyczny ukad nerwowy
i jest prawdopodobnie odpowiedzialna za skurcz naczy pucnych w odpowie-
dzi na niedotlenienie.

Ukadowa regulacja krenia krwi

Odruch z baro receptorw ttniczych

uk odruchowy
Odruch z baroreceptorw ttniczych dziaa na zasadzie ujemnego sprzenia
zwrotnego, przeciwdziaajc zmianom ttniczego cinienia krwi. Jeeli cinienie
ttnicze zwikszy si powyej poziomu okrelonego regulacj, to pobudzenie
baroreceptorw ttniczych skutkuje przywrceniem prawidowego poziomu
cinienia. Baroreceptory ttnicze nale do mechanoreceptorw - bodcem
pobudzajcym baroreceptory ttnicze jest rozcignicie ciany naczynia zwik-
szonym cinieniem ttniczym krwi bd zwikszon amplitud skurczo-
wo-rozkurczow cinienia ttniczego krwi. Zlokalizowane s gwnie w przydan-
ce ciany zatoki szyjnej (miejsce rozdwojenia ttnicy szyjnej wsplnej na ttnic
szyjn zewntrzn i ttnic szyjn wewntrzn) i uku aorty. S one obwodowymi
zakoczeniami aferentnych wkien odpowiednio - nerww jzykowo-gardo-
wych (nerww IX) w zatoce szyjnej i nerww bdnych (nerww X) w uku aorty.
Wkna te, poprzez neurony jdra pasma samotnego (JPS), przekazuj informa-
cj do zlokalizowanych w rdzeniu przeduonym:
1) orodkw sercowo-naczyniowych, tj.
a) neuronw grupy Cl odpowiedzialnych za toniczne napicie wkien
wspczulnych zaopatrujcych ukad krenia oraz
b) neuronw jdra dwuznacznego, ktrych aksony tworz eferentne
wkna nerwu X,
2) neuronw grupy A1, ktre pobudzaj jdra przykomorowe i nadwzroko-
we odpowiedzialne za wydzielanie wazopresyny,
3) neuronw wdechowych.
Z orodkw sercowo-naczyniowych informacja przenoszona jest:
1) eferentnymi wknami nerww bdnych odpowiedzialnymi za odrucho-
we zwolnienie czstoci rytmu serca oraz zmniejszenie objtoci minuto-
wej serca - do wza zatokowo-przedsionkowego,
2) eferentnymi wknami nerww sympatycznych uczestniczcych w regula-
cji objtoci minutowej serca oraz regulacji neurogennego napicia cian
naczy krwiononych - do serca i naczy krwiononych.

198
 Komponenta wagalna i sympatyczna odruchu z baroreceptorw ttniczych
Bodcem progowym dla baroreceptorw ttniczych jest ttnicze cinienie
krwi rzdu 44-50 mm Hg. Warto progowa ttniczego cinienia krwi dla
odruchu z baroreceptorw ttniczych, nisza ni warto prawidowego cinienia
krwi rozkurczowego, stanowi o tym, e baroreceptory ttnicze pobudzane s
tonicznie. Zwikszenie ttniczego cinienia krwi bd zwikszenie amplitudy
skurczowo-rozkurczowej ttniczego cinienia krwi (cinienia ttna) wywouje
sekwencj zjawisk przedstawion na rycinie 3.23.
Zwolnienie rytmu serca w odpowiedzi na pobudzenie baroreceptorw
ttniczych stanowi skadow sercow odruchu z baroreceptorw ttniczych.
Skadowa ta ma dwa komponenty:
1) wagalny - szybszy i pojawiajcy si za porednictwem nasilenia aktywno-
ci eferentnych, dosercowych wkien nerww bdnych,
2) sympatyczny - wolniejszy i pojawiajcy si za porednictwem hamowania
aktywnoci eferentnych wkien nerww wspczulnych serca.
Rozszerzenie naczy krwiononych w odpowiedzi na pobudzenie barorecep-
torw ttniczych stanowi skadow naczyniow odruchu z baroreceptorw

Ryc. 3.23. Struktury uczestniczce w odruchu z baroreceptorw ttniczych i ich wpyw na czynno
serca (komponenta wagalna i komponenta sympatyczna skadowej sercowej odruchu
z baroreceptorw; + pobudzenie, hamowanie, zwikszenie, zmniejszenie).

199
ttniczych. Skadowa ta ma komponent sympatyczny pojawiajcy si za porednic-
twem hamowania aktywnoci wkien sympatycznych noradrenergicznych zaopa-
trujcych gwnie naczynia krwionone o przewadze napicia neurogennego.

Odbarczenie baroreceptorw ttniczych

Zmniejszenie ttniczego cinienia krwi bd zmniejszenie amplitudy skur-
czowo-rozkurczowej ttniczego cinienia krwi powoduje zmniejszenie pobudze-
nia baroreceptorw ttniczych, tj. odbarczenie baroreceptorw. Odbarczenie

Ryc. 3.24. Efekty odbarczenia baroreceptorw ttniczych w nastpstwie zmiany pozycji ciaa
z lecej na stojc; SV - objto wyrzutowa serca, SNS - wspczulny ukad nerwowy,
PNS - przywspczulny ukad nerwowy, HR - czsto skurczw serca, CO - objto minutowa

200
baroreceptorw ttniczych wywouje reakcj przeciwn anieli pobudzenie
baroreceptorw ttniczych - zwikszenie czstoci skurczw serca, zwenie
naczy krwiononych i zwikszenie ttniczego cinienia krwi.
Klasycznym przykadem odbarczenia baroreceptorw ttniczych jest
zmiana pozycji ciaa z lecej na stojc - sekwencj zjawisk pojawiajcych
si w nastpstwie zmiany pozycji ciaa z lecej na stojc przedstawia ry-
cina 3.24.
Reakcja na pobudzenie baroreceptorw ttniczych jest sabsza w porw-
naniu z reakcj na odbarczenie baroreceptorw ttniczych. Zatem odbar-
czenie baroreceptorw jest skuteczniejsze w przywracaniu prawidowego ci-
nienia ttniczego krwi po jego obnieniu anieli pobudzenie baroreceptorw
w przywracaniu prawidowego cinienia ttniczego krwi po jego podwy-
szeniu.

Odruchy z receptorw serca

Receptory serca zlokalizowane s w cianie lewej komory i przedsionkw

w nasierdziu i osierdziu oraz w naczyniach wiecowych. S one zakoczeniami
aferentnych bezmielinowych wkien nerww bdnych. Receptory serca:
1) nale do mechanoreceptorw - bodcem pobudzajcym receptory serca
jest rozcignicie cian struktur, w ktrych si znajduj,
2) pobudzane s tonicznie,
3) przyjmuje si, e odruch z receptorw serca funkcjonuje za porednic-
twem tych samych neuronw orodkowych co odruch z baroreceptorw
ttniczych,
4) odpowied na pobudzenie receptorw serca jest zbliona do odpowiedzi
na pobudzenie baroreceptorw ttniczych, chocia skadowa sercowa
jest wyraniej zaznaczona,
5) w odrnieniu do pobudzenia baroreceptorw ttniczych - pobudzenie
receptorw serca wywouje odruchowe rozszerzenie naczy nerkowych,
zwikszenie przepywu krwi przez nerki i zwikszenie wytwarzania
moczu.
Do receptorw serca nale rwnie receptory zlokalizowane w przedsion-
kach w warstwie podwsierdziowej oraz przy ujciu duych y. S to zakoczenia
aferentnych, zmielinizowanych wkien nerww bdnych. Opisane s dwa typy
receptorw przedsionkowych - typ A i typ B.
Receptory typu A pobudzane s w czasie skurczu przedsionkw. Efekty
pobudzenia receptorw typu A s zblione do efektw pobudzenia barorecep-
torw ttniczych.
Receptory typu B pobudzane s w czasie wypeniania przedsionkw
zwikszonym powrotem ylnym. Odruchow odpowiedzi na pobudzenie
receptorw typu B jest zwikszenie aktywnoci zarwno dosercowych, jak
i zaopatrujcych naczynia krwionone wkien sympatycznych, a w konsekwen-
cji - zwikszenie czstoci rytmu serca i zwenie naczy krwiononych. Odruch
ten znany jest jako odruch Bainbridge'a i uatwia on przesunicie zwikszonej
objtoci krwi z prawego do lewego serca.

201
Odruchy z mechanoreceptorw obszaru sercowo-pucnego

Mechanoreceptory obszaru sercowo-pucnego zlokalizowane s w naczyniach

krwiononych nalecych do niskocinieniowego zbiornika krwi, tj. w naczy-
niach klatki piersiowej, duych yach, ttnicach pucnych i w obrbie puc. S to
zakoczenia aferentnych, bezmielinowych wkien nerww bdnych. Mechano-
receptory obszaru sercowo-pucnego:
1) pobudzane s tonicznie,
2) bodcem pobudzajcym jest rozcignicie cian struktur, w ktrych si
one znajduj, objtoci krwi centralnej,
3) przyjmuje si, e odruch z mechanoreceptorw obszaru sercowo-puc-
nego funkcjonuje za porednictwem tych samych neuronw orod-
kowych, co odruch z baroreceptorw ttniczych,
4) odpowied na pobudzenie mechanoreceptorw obszaru sercowo-puc-
nego jest zbliona do odpowiedzi na pobudzenie baroreceptorw tt-
niczych, chocia hamowanie uwalniania wazopresyny jest sabsze,
5) w odrnieniu od pobudzenia baroreceptorw ttniczych - pobudzenie
mechanoreceptorw obszaru sercowo-pucnego wywouje odruchowe
rozszerzenie naczy nerkowych, zwikszenie przepywu krwi przez nerki
i zwikszenie diurezy.
Poniewa mechanoreceptory obszaru sercowo-pucnego pobudzane s
prawidow objtoci krwi centralnej, zmniejszenie objtoci krwi centralnej
wywoane np. zmian pozycji ciaa z lecej na stojc powoduje odbarczenie
tych receptorw i odruchow odpowied - przeciwn do odpowiedzi na ich
pobudzenie.

Mikrokrenie
Mikrokrenie tworz ttniczki, naczynia wosowate, drobne yki, metarteriole
oraz zespolenia ttniczo-ylne (ryc. 3.25). Rola mikrokrenia polega na
stworzeniu duej powierzchni (okoo 1000 m2) wymiany tlenu i skadnikw
odywczych oraz dwutlenku wgla i produktw przemiany materii pomidzy
krwi a tkankami. Dziki tej wymianie moliwe jest utrzymanie staoci skadu
rodowiska wewntrznego organizmu, czyli homeostazy.

Struktura mikrokrenia
Zasadniczymi naczyniami tworzcymi mikrokrenie s naczynia wosowate.
Pojedyncze naczynie wosowate ma rednic okoo 6 um, sumaryczna powierzch-
nia przekroju naczy wosowatych wynosi okoo 3000 cm2, za rednia prdko
przepywu krwi przez te naczynia - 0,03 cm/s. Na kady milimetr szecienny
ciaa ludzkiego przypada rednio 600 naczy wosowatych. Jednake gsto
sieci naczy wosowatych jest rna w rnych narzdach i tkankach i jest tym
wiksza, im wiksza jest przemiana materii i zapotrzebowanie na tlen. Dlatego

202
Ryc. 3.25. Mikrokrenie; - kierunek przepywu krwi.

te jest ona stosunkowo dua w sercu, mzgu oraz w wtrobie i nerkach,

a stosunkowo maa w miniach pozostajcych w spoczynku.
Koniec ttniczy naczy wosowatych oraz miejsce odejcia naczy woso-
watych od metarterioli ograniczone s zwieraczami przedwoniczkowymi.
Zwieracze przedwoniczkowe s utworzone przez, uoone okrnie w cianie
naczynia, komrki mini gadkich typu trzewnego. Istnienie komrek rozrusz-
nikowych w tego typu miniach sprawia, e kurcz si one rytmicznie.
Zwieracze przedwoniczkowe s wic odpowiedzialne za rytmiczne otwieranie
bd zamykanie dopywu krwi do naczy wosowatych. Rwnoczenie zwiera-
cze s skpo unerwione, ale wysoce wraliwe na wpyw czynnikw humoralnych.
Zatem napicie zwieraczy przedwoniczkowych podlega autoregulacji. W spo-
czynku tylko cz naczy wosowatych jest otwarta.
Obecne w mikrokreniu poczenia ttniczo-ylne funkcjonuj jako nisko-
oporowe kanay, ktrymi krew przepywa z ttniczek do y omijajc naczynia
wosowate. Minie gadkie w cianie zespole ttniczo-ylnych, a tym samym
promie zespole ttniczo-ylnych, podlegaj kontroli ze strony wkien
sympatycznych zwajcych naczynia.

Rodzaje naczy wosowatych

W zalenoci od budowy ciany naczy wosowatych oraz uoenia i pocze

pomidzy komrkami rdbonka wyrnia si trzy rodzaje naczy woso-
watych, tj.:
1) naczynia wosowate o cianie cigej (komrki rdbonka tych naczy
cile do siebie przylegaj, a ciana naczynia jest sabo przepuszczalna),

203
 2) naczynia wosowate okienkowate (pomidzy komrkami rdbonka
wystpuj otwory o rednicy okoo 0,1 um, dlatego te ciana takich
naczy jest przepuszczalna dla biaek o maej czsteczce, takich jak
albuminy czy insulina) oraz
3) naczynia wosowate o cianie niecigej (pomidzy komrkami rdbon-
ka wystpuj due szczeliny).
Powysze trzy rodzaje naczy wosowatych wystpuj we wszystkich
narzdach, ale ilo ich w poszczeglnych narzdach jest rna. Naczynia
wosowate o cianie cigej znajduj si gwnie w mzgu oraz, w niewielkim
procencie, w miniach szkieletowych, nerkach i skrze; naczynia wosowate
okienkowate zlokalizowane s w narzdach, w ktrych zachodzi znaczny
transport pynw przez cian naczy krwiononych, tj. gwnie w nerkach
i jelitach; naczynia wosowate o cianie niecigej to naczynia zatok ledziono-
wych i wtrobowych oraz szpiku kostnego.

Wymiana gazowa i odywcza

na obszarze mikrokrenia
Wymiana gazowa i odywcza zachodzi na obszarze naczy wosowatych.
Podstaw procesw wymiany gazowej i odywczej jest zjawisko dyfuzji.
Wielko dyfuzji zaley od:
1) przepuszczalnoci ciany naczy wosowatych,
2) gstoci naczy wosowatych,
3) gradientu ste tlenu, dwutlenku wgla, skadnikw odywczych i pro-
duktw przemiany materii pomidzy krwi ttnicz w naczyniu woso-
watym a przestrzeni zewntrzkomrkow oraz
4) wielkoci dyfundujcych czsteczek.
Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w tuszczach (tlen i dwutlenek wgla)
zachodzi na caej powierzchni ciany naczy wosowatych, natomiast substancje
rozpuszczalne w wodzie (np. jony sodowe i chlorkowe) dyfunduj poprzez pory
w cianach naczy wosowatych. Glukoza i aminokwasy s czynnie transpor-
towane przez komrki rdbonka, za substancje o duych czsteczkach s
wchaniane przez komrki rdbonka (endocytoza) i wydalane do przestrzeni
zewntrzkomrkowej (egzocytoza).
Prdko przepywu krwi w naczyniach wosowatych (0,3 mm/s) oraz
dugo naczy wosowatych (rednio 0,75 mm) sprawiaj, e czas przepywu
krwi przez naczynie wosowate i tym samym czas, w ktrym moliwa jest
dyfuzja na obszarze mikrokrenia, wynosi okoo 2,5 s. Jednake dyfuzja na
obszarze mikrokrenia jest tak szybka, e kilkakrotne zwikszenie prdkoci
przepywu krwi przez naczynia wosowate nie upoledza wymiany gazowej
i odywczej.

204
Filtracja i reabsorpcja pynu przez cian
naczy wosowatych
Filtracja jest to zjawisko polegajce na przemieszczaniu wody i rozpuszczonych
w niej czsteczek ze wiata naczy wosowatych do rodowiska zewntrzkomr-
kowego, natomiast reabsorpcja jest zjawiskiem przeciwnym, w sensie kierunku,
w porwnaniu z filtracj. Procesy filtracji i reabsorpcji nie maj zasadniczego
znaczenia dla wymiany gazowej i odywczej, natomiast s istotne w regulacji
objtoci krwi.
Na obszarze mikrokrenia proces filtracji jest przewaajcy w porwnaniu
z procesem reabsorpcji. W czci przyttniczej naczy wosowatych okoo 0,5%
osocza ulega przefiltrowaniu przez cian naczy z krwi do rodowiska
zewntrzkomrkowego. W czci ylnej naczy wosowatych 80-90% osocza
przefiltrowanego ulega reabsorpcji, a pozostae 10% powraca do krwi przez
naczynia chonne. Oznacza to, e w cigu doby 20 litrw osocza ulega filtracji,
16-18 litrw jest reabsorbowane do naczy ylnych, a 2-4 litry dostaje si do
naczy chonnych i w postaci chonki powraca do krwi.
Czynnikami warunkujcymi proces filtracji i reabsorpcji s:
1) cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych,
2) cinienie hydrostatyczne w przestrzeni zewntrznaczyniowej (zewntrz-
komrkowej),
3) cinienie onkotyczne w naczyniach wosowatych,
4) cinienie onkotyczne w przestrzeni zewntrznaczyniowej (tkankowe),
5) przepuszczalno ciany naczy wosowatych.
Cinienie hydrostatyczne panujce w naczyniach wosowatych (Pc) jest si
wymuszajc przemieszczanie pynu ze wiata naczy wosowatych i yek do
rodowiska zewntrzkomrkowego. Cinienie hydrostatyczne w przyttniczej
czci naczy wosowatych wynosi okoo 35-30 mm Hg (4,65-3,99 kPa),
a w czci ylnej 20-15 mm Hg (2,66-1,99 kPa).
Cinienie hydrostatyczne tkankowe (Pi) zwiksza si wraz ze zwikszaniem
si objtoci pynw w rodowisku zewntrzkomrkowym. Wielko tego
cinienia w prawidowych warunkach nie jest dokadnie znana. Wyniki bada
wskazuj, e w wikszoci tkanek jest ono o 1-4 mm Hg (0,13-0,53 kPa) mniejsze
ni atmosferyczne.
Cinienie onkotyczne jest cinieniem wywieranym przez biaka. Cinienie
onkotyczne krwi determinuj biaka osocza (przede wszystkim albuminy).
Wynosi ono okoo 25 mm Hg (3,32 kPa). Cinienie onkotyczne krwi jest si,
ktra dziaa przeciwnie do cinienia hydrostatycznego panujcego w naczyniach
wosowatych (Pc).
Cinienie onkotyczne tkankowe ma warto okoo 5-10 mm Hg. Jest
ono si sprzyjajc przemieszczaniu pynu ze wiata naczy wosowatych do
rodowiska zewntrzkomrkowego.
Wielko i kierunek przesuni wody wraz z rozpuszczonymi w niej substan-
cjami, z wyjtkiem biaek, tj. wielko filtracji bd reabsorpcji, opisana jest wzorem:

gdzie: K - wspczynnik filtracji woniczkowej, Pc - cinienie hydrostatyczne w naczyniach

wosowatych, Pi - cinienie hydrostatyczne tkankowe, - cinienie onkotyczne krwi, - cinienie
onkotyczne w tkankach.

205
 Naley podkreli, e warto wszystkich parametrw powyszego wzo-
ru, poza wartoci cinienia hydrostatycznego w naczyniach wosowatych,
nie ulega szybkim zmianom. Natomiast cinienie hydrostatyczne w naczy-
niach wosowatych jest warunkowane stosunkiem pomidzy oporem na-
czy przedwosowatych a oporem naczy pozawosowatych. Zwikszenie
oporu naczy przedwosowatych skutkuje zmniejszeniem dopywu krwi
do naczy wosowatych, zmniejszeniem w nich cinienia hydrostatycznego
i w nastpstwie zmniejszeniem filtracji i przewag reabsorpcji (autotransfuzja)
- ryc. 3.26.

Ryc. 3.26. Dominujce zjawiska na poziomie naczy wosowatych w sytuacji, kiedy opr naczy
przedwosowatych jest wikszy ni opr naczy pozawosowatych (yek).

Zmniejszenie oporu naczy przedwosowatych wywouje efekt przeciwny do

poprzedniego, tj. zwikszenie dopywu krwi do naczy wosowatych, zwik-
szenie cinienia hydrostatycznego w naczyniach wosowatych i nasilenie filtracji
- ryc. 3.27.

Ryc. 3.27. Dominujce zjawiska na poziomie naczy wosowatych w sytuacji, kiedy opr naczy
przedwosowatych jest mniejszy ni opr naczy pozawosowatych (yek).

206
Rodzaje krenia narzdowego
Krenie wiecowe
Metabolizm minia sercowego

Podstaw prawidowej funkcji minia sercowego jest nieprzerwana poda tlenu

do kardiomiocytw. W miniu sercowym, podczas przepywu krwi przez
naczynia wosowate, uwalniane jest znacznie wicej tlenu zwizanego z hemo-
globin anieli w pozostaych tkankach organizmu (w sercu - 50% tlenu
zwizanego z hemoglobin, w pozostaych tkankach - okoo 25%). Zuycie tlenu
przez serce wynosi rednio 6-8 ml/min/g tkanki. Zuycie tlenu przez serce
determinowane jest:
1) kurczliwoci minia sercowego w fazie skurczu izowolumetrycznego
komr, tj. zarwno wielkoci napicia, jak i prdkoci narastania
napicia w fazie skurczu izowolumetrycznego komr,
2) czasem trwania fazy skurczu izowolumetrycznego komr,
3) czstoci skurczw serca.
Zuycie tlenu przez serce jest wic tym wiksze, im wiksze jest obcienie
serca i wiksze napicie sympatycznego ukadu nerwowego.
Metabolizm minia sercowego jest metabolizmem tlenowym. Kardio-
miocyty spalaj glukoz do dwutlenku wgla i wody i nie wytwarzaj kwasu
mlekowego.
Zasadniczymi substratami energetycznymi minia sercowego s glukoza
i wolne kwasy tuszczowe, przy czym wykorzystywanie glukozy lub wolnych
kwasw tuszczowych w danym momencie zaley od ich stenia we krwi. Ste-
nie glukozy we krwi jest zwikszone po posikach i w tej sytuacji serce wyko-
rzystuje przede wszystkim glukoz. Natomiast w stanach godzenia wysokie jest
stenie wolnych kwasw tuszczowych i w takiej sytuacji s wykorzystywane
przede wszystkim wolne kwasy tuszczowe. Substratem energetycznym minia
sercowego jest take kwas mlekowy i ciaa ketonowe. Aczkolwiek w stanach
fizjologicznych produktem metabolizmu kardiomiocytw nie jest kwas mleko-
wy, jednake wychwytuj one ten kwas z krwi dopywajcej do serca i wykorzys-
tuj jako jeden z substratw energetycznych. Zahamowanie wychwytu z krwi
kwasu mlekowego przez kardiomiocyty jest zreszt czuym wskanikiem niedo-
tlenienia serca. Zarwno tlen, jak i substraty energetyczne dostarczane s
kardiomiocytom za porednictwem naczy krenia wiecowego.

Naczynia wiecowe i anatomiczny przeciek sercowy

Serce jest zaopatrywane w krew przez dwie ttnice wiecowe - ttnic wiecow
praw i lew. Obie ttnice wiecowe odchodz od aorty, tu powyej zastawek
pksiycowatych.
Krenie wiecowe ma rozwinit sie naczy wosowatych - jedno
naczynie wosowate przypada na jedn komrk miniow. Jednake podczas

207
przecitnego obcienia serca krew przepywa tylko przez cz naczy woso-
watych, a cz z nich jest nieczynna (zamknite zwieracze przedwonicz-
kowe).
yy zbierajce krew z dorzecza ttnicy wiecowej prawej, a take znaczna
wikszo y zbierajcych krew z dorzecza ttnicy wiecowej lewej, uchodz do
prawego przedsionka. Cz krwi ylnej z dorzecza ttnicy wiecowej lewej
uchodzi bezporednio do lewej komory serca yami najmniejszymi. Krew ta
stanowi domieszk krwi ylnej do krwi ttniczej zawartej w lewej komorze, czyli
anatomiczny przeciek ylny sercowy. Konsekwencj anatomicznego przecieku
ylnego sercowego, a take przeciekw ylnych pucnych - anatomicznego
i fizjologicznego, jest mniejsza prno tlenu we krwi ttniczej (PaO2 = 95 mm
Hg) anieli cinienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym (P A O 2 =
= 100 mm Hg).
U czowieka pozostajcego w spoczynku przepyw krwi w naczyniach
wiecowych stanowi okoo 5% objtoci minutowej serca, co odpowiada
przepywowi 250 ml/min bd 60-80 ml krwi/100 g tkanki/min.
Przepyw krwi w naczyniach wiecowych, tak jak we wszystkich innych
naczyniach krwiononych, wywoywany jest cinieniem napdowym. Zarwno
w czasie skurczu, jak i rozkurczu serca warto cinienia napdowego jest
dostateczna do wywoania przepywu krwi w naczyniach wiecowych. Jednake
istotny wpyw na przepyw krwi w naczyniach wiecowych wywieraj czynniki:
mechaniczne, nerwowe oraz humoralne.

Wpyw czynnikw mechanicznych na przepyw krwi

w naczyniach wiecowych

Do czynnikw mechanicznych wpywajcych na przepyw krwi w naczyniach

wiecowych naley: cinienie krwi panujce w komorach serca i stan czynno-
ciowy komrek roboczych komr serca.
Oba te czynniki stanowi skadow zewntrzn cinienia (Pz) dziaajc od
zewntrz na cian naczy wiecowych. Tym samym warunkuj warto
cinienia transmuralnego (Pt) i wielko promienia naczy wiecowych. Wpyw
tych czynnikw na promie naczy wiecowych jest jednak rny w rnych
warstwach minia sercowego (najwikszy w warstwie podwsierdziowej, a naj-
mniejszy w warstwie podnasierdziowej) oraz zaley od fazy cyklu hemo-
dynamicznego.
Na pocztku fazy rozkurczu serca cinienie krwi panujce w komorach jest
bliskie zeru, a w wyniku skurczu przedsionkw nieznacznie zwiksza si.
Rwnoczenie w fazie rozkurczu komr napicie rozlunionych miniowych
komrek roboczych komr jest niewielkie. Zatem skadowa zewntrzna ci-
nienia dziaajcego na cian naczy wiecowych podczas rozkurczu serca jest
maa, naczynia wiecowe s drone i wobec dostatecznego cinienia napdowego
istnieje przepyw krwi w naczyniach wiecowych.
Podczas skurczu komr cinienie krwi w obu komorach serca narasta.
W fazie skurczu izowolumetrycznego komr cinienie krwi w lewej komorze
osiga warto okoo 80 mm Hg (16,0 kPa), za w prawej komorze - okoo

208
25 mm Hg (3,3 kPa). Przyrost cinienia krwi w komorach w fazie skurczu komr
dokonuje si kosztem przyrostu napicia kurczcych si kardiomiocytw.
Wikszy przyrost cinienia w komorze lewej w porwnaniu z komor praw jest
rwnoznaczny z wikszym napiciem rozwijanym przez komrki robocze lewej
komory w porwnaniu z praw komor. Zatem:
a) skadowa zewntrzna cinienia dziaajcego na cian naczy wie-
cowych lewej komory jest znacznie wiksza anieli cinienia dziaajcego
na naczynia wiecowe prawej komory,
b) skadowa zewntrzna cinienia dziaajcego na cian naczy wie-
cowych w warstwie podwsierdziowej serca jest wiksza anieli w warstwie
podnasierdziowej.
Konsekwencj tego jest znaczne zmniejszenie cinienia transmuralnego
i przepywu krwi w naczyniach podnasierdziowych oraz cakowite zamknicie
naczy i ustanie przepywu krwi w warstwie podwsierdziowej lewej komory
podczas skurczu serca. W naczyniach prawej komory natomiast zmniejszenie
cinienia transmuralnego jest mniejsze anieli w naczyniach komory lewej i nie
doprowadza do ustania przepywu krwi podczas skurczu serca.

Wpyw czynnikw nerwowych na przepyw krwi

w naczyniach wiecowych

Przepyw krwi w naczyniach wiecowych podlega przede wszystkim regu-

lacji miejscowej. Jednake komrki mini gadkich w cianie naczy wie-
cowych pozostaj pod wpywem tonicznej aktywnoci wkien sympatycz-
nych noradrenergicznych zaopatrujcych te naczynia. Aktywacja naczynio-
wych receptorw alfa skutkuje zweniem, za aktywacja receptorw beta
- rozszerzeniem naczy wiecowych. Ten drugi efekt jest efektem przewa-
ajcym.

Czynniki humoralne a przepyw krwi

w naczyniach wiecowych

Przepyw krwi w naczyniach wiecowych w zasadniczym stopniu zaley od

poziomu metabolizmu serca. Rozszerzajco na naczynia wiecowe dziaa
produkt defosforylacji ATP, jakim jest adenozyna. Intensywno przemian
metabolicznych w sercu determinuje stenie jonw potasowych w rodo-
wisku pozanaczyniowym, a jony te, w zalenoci od ich stenia, wywieraj
na naczynia wiecowe wpyw rozszerzajcy. Czynnikiem rozszerzajcym
naczynia wiecowe jest rwnie zwikszenie gradientu prnoci tlenu w po-
przek ciany ttniczek przedwosowatych, ktry pojawia si w sytuacji zwik-
szonego zuycia tlenu przez serce. Naley podkreli, e u osb zdrowych
przepyw krwi w naczyniach wiecowych, a tym samym dostawa tlenu do
komrek minia sercowego jest odpowiednia do zapotrzebowania tych
komrek na tlen.

14 Fizjologiczne podstawy 209

Krenie pucne
Funkcje krenia pucnego

Przez krenie pucne, poza niewielk objtoci stanowic tzw. anatomiczny

przeciek pucny, przepywa caa objto wyrzutowa prawej komory serca.
Krenie pucne jest zbiornikiem krwi, w ktrym u czowieka pozostajcego
w pozycji lecej znajduje si okoo 600 ml krwi. Zbiornik ten:
1. Umoliwia wymian gazw - tlenu i dwutlenku wgla - pomidzy
organizmem a rodowiskiem zewntrznym, czyli umoliwia oddychanie
zewntrzne.
2. Peni funkcj filtru krwi - w kreniu pucnym istnieje dobrze rozwinite
krenie oboczne, a w komrkach rdbonka - due stenie ak-
tywatorw plazminy oraz heparyny, tj. substancji, ktre pobudzaj
fibrynoliz i hamuj proces krzepnicia krwi. Na poziomie kapilarw
pucnych usuwane s wic drobne skrzepy, zatory oraz pcherzyki
powietrza, makrofagi pcherzykw pucnych usuwaj za rne substan-
cje obce dla organizmu - tym samym nie przedostaj si one do ttnic
krenia duego i eliminowana jest potencjalna przyczyna zatorw
mzgowych i zawau serca.
3. Peni funkcj metaboliczn - w komrkach rdbonka naczy pucnych
znajduje si wiele enzymw, z ktrymi kontaktuj si substancje prze-
pywajce wraz z krwi przez puca. Krenie pucne jest wic miejscem,
w ktrym zachodz procesy:
a) enzymatycznego rozkadu takich substancji, jak: noradrenalina,
histamina, serotonina, prostaglandyny typu E i F, bradykinina,
b) syntezy, np. prostacykliny,
c) przeksztacania angiotensyny I, przy udziale enzymu konwertazy
angiotensynowej, w angiotensyn II.

Cechy charakterystyczne krenia pucnego

Krenie pucne ma nastpujce cechy charakterystyczne:

1) nie ma naczy oporowych, tj. ttniczek o duym stosunku gruboci
ciany do promienia wewntrznego (h:r), najwikszy opr dla prze-
pywu krwi stwarzaj w kreniu pucnym naczynia wosowate,
2) opr naczyniowy krenia pucnego jest may (okoo dziesiciokrotnie
niszy anieli w kreniu duym),
3) cinienie krwi w ttnicy pucnej jest nisze anieli w aorcie, ci-
nienie skurczowe wynosi 25 mm Hg, za cinienie rozkurczowe -
10 mm Hg,
4) ciana naczy krwiononych jest cienka i zawiera stosunkowo niewiele
komrek miniowych,
5) zarwno ttnice, jak i yy maj du podatno (C),
6) cienka ciana i dua podatno naczy krenia pucnego, w sytuacji
zwikszonej objtoci minutowej serca, umoliwiaj atwe rozcignicie

210
Regulacja przepywu krwi w kreniu pucnym

Wielko przepywu krwi przez naczynia krenia pucnego jest regulowana

przez czynniki: mechaniczne, nerwowe i humoralne.

Regulacja przepywu pucnego za porednictwem czynnikw mechanicznych

Czynnikiem mechanicznym regulujcym przepyw krwi w naczyniach puc-
nych s wahania cinienia rdopucnowego (PPl) towarzyszce oddychaniu.

Ryc. 3.28. Wdech - sekwencja zdarze pojawiajca si w nastpstwie zmniejszenia cinienia

rdopucnowego.

14* 211
 Podczas wdechu zmniejszenie cinienia rdopucnowego wywouje sekwen-
cj zdarze przedstawion na rycinie 3.28.
Zatem napywowi powietrza do puc (wdechowi) towarzyszy:
1) zwikszenie powrotu ylnego,
2) zwikszenie objtoci wyrzutowej prawej komory serca,
3) zwikszenie przepywu krwi w ttnicach pucnych,
4) magazynowanie krwi w yach pucnych,
5) zmniejszenie objtoci wyrzutowej lewej komory serca.
Na szczycie gbokiego wdechu objto krwi w naczyniach krenia
pucnego moe zwikszy si z 600 ml do 1000 ml.
Podczas wydechu zwikszenie cinienia rdopucnowego wywouje sek-
wencj zdarze przedstawion na rycinie 3.29.

Ryc. 3.29. Wydech - sekwencja zdarze pojawiajca si w nastpstwie zwikszenia cinienia

rdopucnowego.

Zatem wydechowi towarzyszy:

1) zmniejszenie powrotu ylnego,
2) zmniejszenie objtoci wyrzutowej prawej komory serca,
3) zmniejszenie przepywu krwi w ttnicach pucnych,
4) przesunicie krwi z y pucnych do lewego przedsionka serca,
5) zwikszenie objtoci wyrzutowej lewej komory serca.
Na szczycie gbokiego wydechu objto krwi w naczyniach krenia
pucnego moe zmniejszy si do okoo 200 ml.

212
 Wdechowo-wydechowe wahania objtoci wyrzutowej lewej komory serca
(wdech - zmniejszenie objtoci, wydech - zwikszenie objtoci) s przyczyn
wdechowo-wydechowych waha ttniczego cinienia krwi. Te rytmiczne, wde-
chowo-wydechowe wahania ttniczego cinienia krwi nosz nazw fal II rzdu.

Regulacja nerwowa przepywu krwi w kreniu pucnym

Naczynia krenia pucnego s unerwione zarwno przez sympatyczn, jak
i parasympatyczn ga autonomicznego ukadu nerwowego.
Wkna sympatyczne zaopatrujce naczynia pucne pochodz ze zwoju
gwiadzistego. Wkna te charakteryzuj si stosunkowo niewielk aktywnoci
toniczn. Naley podkreli, e gsto unerwienia sympatycznego zarwno
przedwosowatych, jak i pozawosowatych naczy krenia pucnego jest taka
sama. Zmiana aktywnoci wkien sympatycznych wywouje wic tak sam
zmian promienia naczy przedwosowatych jak pozawosowatych. Zatem
stosunek oporu przedwoniczkowego do pozawoniczkowego nie ulega zmia-
nie, nie zmienia si cinienie krwi na poziomie naczy wosowatych i tym samym
nie zmienia si cinienie filtracyjne w mikrokreniu pucnym. Mechanizm
powyszy stanowi barier zapobiegajc obrzkowi puc.
Aktywno parasympatycznych wkien autonomicznego ukadu nerwowe-
go zaopatrujcych naczynia krenia pucnego doprowadza do rozszerzenia tych
naczy. Jednake wpyw wkien parasympatycznych na naczynia pucne jest
stosunkowo niewielki.

Wpyw czynnikw humoralnych na przepyw krwi

w naczyniach krenia pucnego
Rola naczy pucnych polega na doprowadzeniu krwi do puc i umo-
liwieniu wymiany gazowej pomidzy t krwi a powietrzem wypeniajcym
pcherzyki pucne. W przeciwiestwie do naczy krenia duego, ktre
umoliwiaj dostarczanie substratw odywczych do tkanek, rol naczy
pucnych nie jest wic funkcja odywcza tkanki pucnej. Dlatego te wiele
substancji humoralnych wywiera na naczynia pucne przeciwny wpyw anieli na
naczynia krenia duego.
I tak odmienny wpyw anieli na naczynia krenia duego, czyli zwajcy
naczynia pucne, wywieraj: adrenalina, prostaglandyny, histamina, serotonina
i bradykinina. Uwaa si, e przyczyn odmiennoci efektu dziaania powyszych
substancji humoralnych jest wiksza produkcja przez komrki rdbonka
naczy pucnych czynnika skurczowego EDCF 2 anieli czynnika rozluniajce-
go EDRF.
Take odmienny anieli na naczynia krenia duego jest wpyw hipoksji
i dwutlenku wgla na mae ttnice i ttniczki krenia pucnego. Zmniejszenie
cinienia parcjalnego tlenu oraz zwikszenie cinienia parcjalnego dwutlenku wgla
w powietrzu pcherzykowym wywouje zwenie ttnic
pucnych. Konsekwencj zwenia ttnic pucnych w odpowiedzi na bd
jest zmniejszenie dopywu krwi do pcherzykw pucnych niedostatecz-
nie wentylowanych, a skierowanie jej do pcherzykw pucnych dobrze wen-
tylowanych, w ktrych P A O 2 jest wiksze, a P A CO 2 mniejsze.

213
Wpyw faz oddychania na ukad krenia

Obie fazy oddychania reguluj funkcj ukadu krenia nie tylko za porednic-
twem czynnikw mechanicznych, ale rwnie poprzez wpyw na autonomiczny
ukad nerwowy i modulowanie transmisji odruchu z baroreceptorw ttniczych
(ryc. 3.30). Podczas spokojnego wdechu aktywne neurony wdechowe, a podczas
gbokiego wdechu aktywne zarwno neurony wdechowe, jak i mechanorecep-
tory wolno adaptujce si puc (patrz rozdzia: Ukad oddechowy) wywouj
hamowanie przedzwojowych neuronw nerww bdnych zlokalizowanych
w jdrze dwuznacznym. Tym samym hamuj transmisj odruchu z barorecep-
torw ttniczych i zmniejszaj napicie dosercowych wkien nerww bdnych.
Rwnoczenie aktywne neurony wdechowe pobudzaj neurony grupy Cl
i przedzwojowe neurony sympatyczne. Tym samym zwikszaj napicie wkien
sympatycznych. Brak aktywnoci neuronw wdechowych i mechanoreceptorw
puc podczas wydechu skutkuje odhamowaniem transmisji odruchu z barorecep-
torw ttniczych, zwikszeniem napicia dosercowych wkien wagalnych
i zmniejszeniem napicia wkien sympatycznych.

Ryc. 3.30. Wpyw wdechu (neuronw wdechowych i mechanoreceptorw wolno adaptujcych si

puc) na transmisj odruchu z baroreceptorw ttniczych.

214
Anatomiczny przeciek pucny

Przeciekiem pucnym okrela si t cz objtoci minutowej serca, ktra nie

zostaje utlenowana i z puc powraca do lewego przedsionka serca. Istniej
dwojakiego rodzaju przecieki pucne, zarwno fizjologiczny (str. 247), jak
i anatomiczny. Podoem anatomicznego przecieku pucnego s zespolenia
pomidzy yami oskrzelowymi, ktrymi pynie krew odtlenowana, a yami
pucnymi, ktrymi krew utlenowana powraca z puc do lewego przedsionka
serca. Objto krwi odtlenowanej uchodzcej zespoleniami y oskrzelowych do
y pucnych stanowi domieszk krwi ylnej do krwi ttniczej. Domieszka krwi
ylnej do krwi ttniczej bdca nastpstwem obu przeciekw pucnych, tj.
anatomicznego i fizjologicznego, a take przecieku anatomicznego sercowego
powoduje, e prno tlenu we krwi ttniczej (PaO2) wynosi 95 mm Hg i jest
mniejsza anieli cinienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym (P A O 2 ),
ktre wynosi 100 mm Hg.

Krenie mzgowe
Mzg czowieka way rednio 1400 g, co stanowi 2% masy ciaa organizmu
ludzkiego. Neurony, tak jak kardiomiocyty, do prawidowego funkcjonowania
wymagaj nieprzerwanej poday tlenu. U czowieka pozostajcego w spoczynku
mzg zuywa 20% tlenu dostarczanego organizmowi. Zuycie tlenu przez cay
mzg wynosi okoo 3,5 ml/min/100 g tkanki. Prawidow poda tlenu do
mzgu zapewnia przepyw krwi wynoszcy 750 ml/min, co stanowi 15%
objtoci minutowej serca. Zatrzymanie krenia mzgowego na kilka sekund
wywouje utrat wiadomoci, a na kilka minut - zmiany nieodwracalne
w mzgu.
Mzg jest zaopatrywany w krew przede wszystkim przez ttnice szyjne.
Ttnice szyjne s nie tylko gwnym rdem dopywu krwi do mzgu (dostar-
czaj a 80% krwi), ale jednoczenie miejscem, w ktrym znajduj si receptory
umoliwiajce odruchow regulacj cinienia krwi (str. 198). Dlatego te
wszelkie wahania cinienia na poziomie ttnic szyjnych s szybko niwelowane,
a dopyw krwi do mzgu jest precyzyjnie utrzymywany na waciwym poziomie.
Neuroregulacja przepywu krwi w naczyniach mzgowych ograniczona jest
do duych naczy oraz naczy zaopatrujcych opony mzgowe. Zasadniczym
typem regulacji przepywu krwi w naczyniach mzgowych jest regulacja
miejscowa w szerokim zakresie cinienia (od 50 do 140 mm Hg, tj. od 6,65 do
18,3 kPa). Czynniki uczestniczce w autoregulacji przepywu, takie jak zwik-
szenie prnoci dwutlenku wgla, zwikszenie stenia jonw wodorowych,
jonw potasowych i adenozyny oraz zmniejszenie prnoci tlenu, pojawiaj si
w okolicach mzgu o zwikszonej aktywnoci i wywouj miejscowe rozszerzenie
naczy mzgowych.
Cech odrniajc krenie mzgowe od innych kre narzdowych jest
to, e:
1. Wobec lokalizacji mzgu w sztywnej puszce kostnej, jak jest czaszka,
objto krwi w naczyniach mzgowych wraz z objtoci tkanki

215
 mzgowej i objtoci pynu mzgowo-rdzeniowego decyduje o cinieniu
rdczaszkowym - zwikszenie objtoci ktrej z ww. przestrzeni, jeeli
nie jest skompensowane przesuniciem pynu mzgowo-rdzeniowego do
kanau krgowego, doprowadza do zwikszenia cinienia rdczasz-
kowego.
2. Wobec koniecznego dla prawidowej funkcji neuronw mzgowych
utrzymania staoci skadu otaczajcego je rodowiska w stosunkowo
wskim przedziale, przepuszczalno ciany mzgowych naczy woso-
watych (poza naczyniami wosowatymi narzdw okookomorowych
i pola najdalszego) jest niewielka - komrki rdbonka s cile ze sob
zespolone, a ciana naczy wosowatych jest otoczona od zewntrz
astrocytami.

Krenie miniowe
Minie szkieletowe stanowi okoo 40-50% masy ciaa dorosego czowieka.
Przepyw krwi przez minie szkieletowe jest, w porwnaniu z intensywnoci ich
metabolizmu, stosunkowo duy. W spoczynku przepyw krwi stanowi 20%
objtoci minutowej serca, a w przeliczeniu na 100 g tkanki miniowej wynosi od
1,5 do 6 ml/min.
Wielko przepywu krwi przez minie szkieletowe jest zrnicowana
w zalenoci od: gstoci sieci mikrokrenia, napicia zwieraczy przedwonicz-
kowych oraz aktywnoci skurczowej mini.
W miniach zbudowanych z wkien typu I oraz IIA sie mikrokrenia,
a tym samym i przepyw krwi s wiksze w porwnaniu z miniami zbudowany-
mi z wkien typu IIX. Aktywno skurczowa mini zwiksza przepyw krwi,
a podczas maksymalnej aktywnoci skurczowej minie otrzymuj okoo
80 ml krwi/100 g tkanki/min, co jest rwnoznaczne z dwudziestokrotnym
zwikszeniem przepywu w porwnaniu do stanu spoczynku.

Regulacja nerwowa przepywu krwi w miniach szkieletowych

Naczynia krwionone zaopatrujce minie szkieletowe maj unerwienie

sympatyczne noradrenergiczne (zwajce naczynia krwionone) oraz sympa-
tyczne cholinergiczne i histaminergiczne (rozszerzajce naczynia krwiono-
ne). Aktywno wkien nerwowych, poprzez wpyw na napicie mini gad-
kich w cianie naczy krwiononych, determinuje promie naczy i ich opr
dla przepywu krwi. Opr dla przepywu krwi w naczyniach mini szkieleto-
wych jest za istotnym czynnikiem wpywajcym na wielko ttniczego cinie-
nia krwi.
Aktywno wkien sympatycznych noradrenergicznych podlega regulacji
przede wszystkim za porednictwem odruchu z mechanoreceptorw obszaru
sercowo-pucnego - i w mniejszym stopniu - za porednictwem odruchu
z baroreceptorw ttniczych.

216
 Odbarczenie receptorw obszaru sercowo-pucnego w konsekwencji zmniej-
szenia powrotu ylnego wywouje zwikszenie aktywnoci sympatycznych
wkien noradrenergicznych zaopatrujcych naczynia mini szkieletowych,
skurcz mini gadkich w cianie naczy i zwikszenie oporu naczyniowego.
Pobudzenie baroreceptorw ttniczych wywouje zmniejszenie aktywnoci
sympatycznych wkien noradrenergicznych i powoduje rozszerzenie naczy
krwiononych zaopatrujcych minie. Jednake, pojawiajce si w odpowiedzi
na pobudzenie baroreceptorw ttniczych rozszerzenie naczy krwiononych
zaopatrujcych minie jest nie tylko wynikiem zmniejszenia aktywnoci wkien
sympatycznych noradrenergicznych, ale rwnie wynikiem pobudzenia wsp-
czulnych wkien histaminergicznych. Uwalniana z tych wkien histamina
rozszerza miniowe naczynia krwionone poprzez receptory zarwno H1
jak i H 2 .
Aktywno sympatycznych wkien cholinergicznych zaopatrujcych mi-
niowe naczynia krwionone nie podlega wpywom odruchu z baroreceptorw
ttniczych. Natomiast ulega nasileniu podczas reakcji emocjonalnej o typie
lkowym, tj. bierno-obronnej. Rozszerzenie naczy krwiononych zaopat-
rujcych minie szkieletowe doprowadza wwczas do obnienia ttniczego
cinienia krwi i czsto do zapaci kreniowej. Ponadto zwikszenie aktywnoci
wspczulnych wkien rozszerzajcych naczynia krwionone towarzyszy po-
cztkowej fazie wysiku fizycznego i jest odpowiedzialne za zwikszenie prze-
pywu krwi w miniach szkieletowych w tym okresie.

Regulacja metaboliczna przepywu krwi w miniach szkieletowych

Przepyw krwi w naczyniach mini szkieletowych regulowany jest nie tylko za

porednictwem zmian aktywnoci wkien nerwowych zaopatrujcych minie,
ale rwnie za porednictwem metabolitw powstajcych w miniach szkieleto-
wych. Produkty przemiany materii, takie jak dwutlenek wgla, kwas mlekowy,
adenozyna, jony wodorowe i jony potasowe, miejscowo rozszerzaj naczynia
mini szkieletowych, zwikszaj przepyw krwi i wywouj przekrwienie
czynnociowe.

Odruchy kreniowe z mini szkieletowych

W miniach szkieletowych zlokalizowane s receptory metaboliczne, inaczej

zwane ergoreceptorami. S to obwodowe zakoczenia zarwno niezmielinizowa-
nych, jak i mielinowych wkien trzewno-czuciowych, odpowiednio grupy IV
i grupy III. Ergoreceptory pobudzane s produktami metabolizmu mini
szkieletowych oraz napiciem mini szkieletowych. Wynikiem pobudzenia
ergoreceptorw jest:
1) zwenie naczy krwiononych trzewnych,
2) zwenie naczy krwiononych zaopatrujcych nie pracujce minie
szkieletowe,
3) zwikszenie ttniczego cinienia krwi,
4) zwikszenie wentylacji puc.

217
Krenie krwi w skrze
Wielko przepywu krwi w skrze jest zasadniczo determinowana temperatur
rodowiska zewntrznego. W temperaturze otoczenia obojtnej dla organizmu
waha si od 150 do 500 ml/min, co w przeliczeniu na 100 g tkanki wynosi od 3 do
10 ml/min. Przepyw zwiksza si wraz ze wzrostem temperatury otoczenia
i moe osign warto 3 l/min.
Krenie krwi w skrze peni dwie zasadnicze funkcje:
1) dostarcza substancji odywczych,
2) uczestniczy w regulacji temperatury ciaa.
Poniewa metabolizm skry jest stosunkowo may, stosunkowo may
przepyw krwi w naczyniach skry jest wystarczajcy dla pokrycia zapo-
trzebowania skry na skadniki odywcze.
Dua powierzchnia skry i tym samym naczy wosowatych zlokalizowa-
nych w skrze stanowi du powierzchni wymiany ciepa pomidzy organiz-
mem a otoczeniem. Zasadniczym zjawiskiem dla regulacji temperatury organiz-
mu jest istnienie lub brak przepywu krwi przez zespolenia ttniczo-ylne.
Przepyw krwi przez niskooporowe anastomozy ttniczo-ylne skutkuje zmniej-
szeniem przepywu krwi przez naczynia wosowate skry i w konsekwencji ciepo
jest zatrzymywane w organizmie.
Naczynia krwionone skry, w tym zespolenia ttniczo-ylne, maj uner-
wienie sympatyczne, tonicznie zwajce naczynia. Aktywno tych wkien jest
zalena od odruchu z chemoreceptorw ttniczych i z mechanoreceptorw
obszaru sercowo-pucnego. Zmniejszenie aktywnoci wkien sympatycznych
wywouje rozszerzenie zespole ttniczo-ylnych i przepyw krwi przez te
naczynia. Powysze zjawisko jest typowe dla naczy krwiononych skry
dystalnych czci koczyn, nosa i patkw usznych.

Podsumowanie
Ukad krenia zbudowany jest z dwu zasadniczych elementw, t j . serca i naczy
krwiononych.
1. Serce peni funkcj pompy, ktra wytwarza gradient cinienia krwi w obrbie
ukadu krenia i przepompowuje krew z ukadu ylnego do ukadu
ttniczego.
2. Serce jest miniem poprzecznie prkowanym i zbudowane jest z:
a) komrek miniowych roboczych charakteryzujcych si pobudliwoci
i kurczliwoci,
b) komrek miniowych tworzcych ukad bodcoprzewodzcy, charak-
teryzujcych si zdolnoci do generowania potencjaw czynnociowych
bez udziau ukadu nerwowego,
wze zatokowo-przedsionkowy (SA) inicjuje stan czynny i tym samym
stanowi fizjologiczny rozrusznik serca, natomiast wze przedsionko-
wo-komorowy (AV), pczek przedsionkowo-komorowy, odnogi pczka
przedsionkowo-komorowego oraz wkna Purkinjego przewodz poten-
cjay czynnociowe do komrek roboczych serca.

218
3. Zapis czynnoci bioelektrycznej serca dokonywany z powierzchni ciaa
bd z jam ciaa (przeyk) nazywa si elektrokardiogramem; mona go
wykonywa przez zastosowanie odprowadze dwubiegunowych i jedno-
biegunowych.
4. Potencja czynnociowy docierajcy do komrek roboczych serca zapo-
cztkowuje skurcz przedsionkw i komr.
5. Ilo krwi toczona przez kad z komr do ttnic podczas jednego skurczu
serca nosi nazw objtoci wyrzutowej serca (SV); ilo krwi toczonej do
ttnic przez kad z komr serca w cigu minuty nosi nazw objtoci
minutowej serca (CO).
6. Serce jest unerwione przez obie gazie autonomicznego ukadu nerwowego,
zarwno sympatyczn (SNS), jak i parasympatyczn (PNS):
a) autonomiczny ukad sympatyczny zwiksza czsto skurczw serca

b) autonomiczny ukad parasympatyczny zmniejsza czsto skurczw

serca
7. Istnieje kilka rodzajw naczy krwiononych; ttnice s naczyniami umo-
liwiajcymi przepyw krwi z serca do narzdw, kapilary (naczynia woso-
wate) - umoliwiaj wymian gazw i substancji chemicznych pomidzy
krwi a komrkami, yy - umoliwiaj przepyw krwi z narzdw do
serca.
8. Regulacja promienia naczynia i tym samym oporu naczyniowego odbywa
si:
a) za porednictwem obu gazi autonomicznego ukadu nerwowego;
wkna sympatyczne noradrenergiczne wywieraj wpyw naczynio-
zwajcy, natomiast wkna sympatyczne cholinergiczne oraz wkna
parasympatyczne wywieraj wpyw naczyniorozszerzajcy,
b) bez udziau autonomicznego ukadu nerwowego w wyniku autore-
gulacji.
9. Istniej pewne typowe cechy przepywu krwi w poszczeglnych regionach
organizmu:
a) krenie pucne jest kreniem niskocinieniowym, niskooporowym i wy-
sokoobjtociowym,
b) krenie mzgowe jest wzgldnie stae, przepyw krwi w naczyniach
mzgowych regulowany jest miejscowo,
c) w kreniu wiecowym promie naczy determinowany jest gwnie
wpywem czynnikw chemicznych, cinieniem krwi w komorach serca
i stanem czynnociowym kardiomiocytw,
d) przepyw krwi w naczyniach zaopatrujcych minie szkieletowe zwiksza
si wraz z aktywnoci mini,
e) krenie skrne uczestniczy w regulacji ciepoty ciaa.

219
CZYNNO UKADU KRENIA
PODCZAS WYSIKU
Krystyna Nazar

Dostarczanie tlenu do pracujcych mini i usuwanie z organizmu dwutlenku

wgla powstajcego w czasie procesw utleniania jest moliwe dziki jednoczes-
nemu nasileniu funkcji ukadu oddechowego i ukadu krenia. Ukady te cile
ze sob wsppracuj, a wyrazem ich sprawnoci i pojemnoci jest zdolno
pobierania tlenu przez organizm (maksymalne pobieranie tlenu - V0 2 max)
- wskanik czsto uywany w fizjologii jako miara zdolnoci do wysikw
wytrzymaociowych.

Reakcja ukadu krenia

na wysiki dynamiczne
Rola ukadu krenia w czasie wysikw nie ogranicza si do transportu tlenu
i dwutlenku wgla. Krew zaopatruje take minie pracujce w substraty
energetyczne, takie jak glukoza i wolne kwasy tuszczowe lub aminokwasy,
przenosi hormony z miejsc ich wydzielania do rnych tkanek, usuwa z mini
produkty przemiany materii, takie jak kwas mlekowy oraz ciepo powstajce
w czasie tych przemian. Kluczowe znaczenie w reakcji ukadu krenia na wysiki
ma zwikszenie przepywu krwi przez minie, puca i skr. Zmiany te s
wynikiem wzrostu tempa przepywu krwi przez cay ukad krenia, czyli
zwikszenia iloci krwi przepompowywanej przez serce w jednostce czasu
(objtoci minutowej serca) i zmian dystrybucji przepywu krwi przez rne
obszary naczyniowe.
Objto minutowa serca (cardiac output, CO) podczas wysiku dynamicz-
nego zwiksza si proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen (intensywnoci
-1
wysiku). Zwikszeniu pobierania tlenu o 1l min towarzyszy wzrost objtoci
-1
minutowej serca o okoo 5 l-min . Podwyszenie stosunku wzrostu CO do
wzrostu pobierania tlenu w czasie wysiku nosi nazw hiperkinetycznej

reakcji ukadu krenia i wystpuje czasem u ludzi zdrowych o bardzo niskiej

wydolnoci, u ktrych niska zdolno ekstrakcji tlenu przez minie jest
kompensowana przez wikszy wzrost przepywu krwi. Hiperkinetyczna reakcja
ukadu krenia na wysiki wystpuje take w niektrych stanach patologicz-
nych, np. we wczesnych stadiach nadcinienia ttniczego, anemii, nadczynnoci
tarczycy i in.
U ludzi o przecitnej wydolnoci fizycznej objto minutowa serca osiga
wielko 15-25 l m i n - 1 przy maksymalnym obcieniu. U sportowcw upra-
wiajcych dyscypliny wytrzymaociowe pojemno minutowa serca moe

220
nawet przekracza 40 l m i n - 1 . Wzrost pojemnoci minutowej serca w czasie
wysiku zachodzi poprzez zwikszenie czstoci skurczw i objtoci wyrzutowej
serca. Jak pamitamy, objto minutowa serca jest iloczynem czstoci jego
skurczw (HR) i objtoci wyrzutowej (SV), czyli objtoci krwi wyrzucanej
z komory lewej w czasie jednego skurczu. Na rycinie 3.31 przedstawiono
zaleno midzy tymi wskanikami a obcieniem wyraonym w jednostkach

Ryc. 3.31. Zmiany czynnoci serca podczas wysiku o wzrastajcym obcieniu u mczyzny (kka
pene) i kobiety w wieku 20 lat. Po lewej stronie obcienia wyraone w wartociach absolutnych (W),
a po prawej stronie obcienia wzgldne (% maksymalnego pobierania tlenu).

221
Ryc. 3.32. Czsto skurczw serca podczas wysikw wykonywanych za pomoc koczyn dolnych
(kka pene) i grnych (kka puste) przy takim samym pobieraniu tlenu.

222
 Objto wyrzutowa serca wzrasta w czasie wysiku i u ludzi o niskiej
wydolnoci moe siga 100-140 ml, a u sportowcw dochodzi nawet do
200 ml. Inaczej jednak ni w przypadku czstoci skurczw serca, objto
wyrzutowa serca osiga prawie maksymaln wielko ju przy obcieniach,
przy ktrych zapotrzebowanie na tlen wynosi 30-50% VO2max (ryc. 3.31).
Przy dalszym zwikszaniu obcienia zmiany objtoci serca s ju bardzo
niewielkie, poniewa na skutek duej czstoci skurczw czas napeniania komr
jest znacznie skrcony. Tak wic podczas wysiku o stopniowo wzrastajcej
intensywnoci wzrost objtoci minutowej serca jest pocztkowo wynikiem
wzrostu czstoci skurczw serca i objtoci wyrzutowej, a po przekroczeniu
50% obcienia maksymalnego ju tylko skutkiem przyspieszenia czynnoci
serca.
Wzrostowi objtoci wyrzutowej towarzyszy wzrost frakcji wyrzutowej
(z ok. 60% do 85% podczas wysikw maksymalnych). Frakcja wyrzutowa, czyli
stosunek objtoci wyrzutowej serca do cakowitej objtoci krwi w lewej
komorze serca w kocowej fazie rozkurczu, zaley od siy i szybkoci skurczu
minia sercowego, jest wic wskanikiem jego kurczliwoci.
Maksymalna objto wyrzutowa serca zaley od objtoci serca, siy
i szybkoci jego skurczw (kurczliwoci) oraz dopywu krwi do serca i cinie-
nia w aorcie. Na jej wielko wpywaj czynniki konstytucyjne i trening
fizyczny. U kobiet objto serca, maksymalna objto wyrzutowa i w efek-
cie maksymalna pojemno wyrzutowa serca s mniejsze ni u mczyzn
(ryc. 3.31).
W pozycji lecej ju w spoczynku objto wyrzutowa serca jest zwikszona
i wykazuje bardzo niewielki wzrost podczas wysiku, wzrost pojemnoci
minutowej serca w tej pozycji osigany jest wic niemal wycznie przez wzrost
HR.
Zmiany dystrybucji przepywu krwi w organizmie podczas wysiku s
wynikiem dziaania czynnikw powodujcych rozszerzenie lub zwenie tt-
niczek doprowadzajcych krew do poszczeglnych narzdw oraz zwieraczy
przedwoniczkowych. Najwikszy wzrost przepywu krwi w czasie wysiku

Tabela 3.7. Objto minutowa serca i przepyw krwi (ml min - 1 ) przez rne obszary naczyniowe
w spoczynku i w czasie maksymalnego wysiku

Wysiek Wysiek
Spoczynek
submaksymalny maksymalny

Objto minutowa
serca 5800 (100%) 21000 (100%) 25000 (100%)
Minie szkieletowe 1200 (21%) 14000 (66%) 22000 (88%)
Misie sercowy 250 (4%) 850 (4%) 1000 (4%)
Trzewia 1400 (24%) 1050 (5%) 300 (1%)
Nerki 1100 (19%) 730 (3,5%) 250 (1%)
Mzg 750 (13%) 950 (4,5%) 750 (3%)
Skra 500 (9%) 3150 (15%) 600 (2,5%)
Inne narzdy 600 (10%) 620 (2%) 100 (0,4%)

223
wystpuje w pracujcych miniach szkieletowych. Rozszerzeniu ulegaj
take ttnice wiecowe doprowadzajce krew do serca oraz ttniczki
w skrze. Natomiast w narzdach jamy brzusznej, nerkach i w nie pracuj-
cych miniach przepyw krwi ulega zmniejszeniu. Przepyw krwi przez
mzg nie zmienia si istotnie lub nieco wzrasta. Zmiany przepywu krwi
przez rne obszary naczyniowe w spoczynku i w czasie wysikw przedsta-
wiono w tabeli 3.7.
Przepyw krwi przez minie szkieletowe w spoczynku wynosi 30-50 ml
min-1 kg - 1 , a podczas cikich wysikw moe przekracza 1000 ml min-1
kg" 1 . Wzrost ten jest spowodowany zwikszeniem pojemnoci minutowej serca
i jednoczenie rozszerzeniem ttniczek i zwieraczy przedwoniczkowych w mi-
niach. Zmiany przepywu krwi przez minie pracujce maj przebieg dwu-
fazowy: natychmiast po rozpoczciu pracy wystpuje gwatowny wzrost prze-
pywu niezaleny od obcienia. Po upywie 10-20 s przepyw zmniejsza si (lub
stabilizuje w przypadku duych obcie), aby nastpnie powoli wzrosn do
poziomu odpowiadajcemu zapotrzebowaniu na tlen. Poziom ten osigany jest
zwykle po 1-2 min.
Przepyw krwi przez ttnice wiecowe serca wzrasta proporcjonalnie do
zapotrzebowania minia sercowego na tlen, ktre ronie wraz ze wzrostem HR,
cinienia ttniczego i kurczliwoci serca. Warto zwrci uwag na to, e
ekstrakcja tlenu z krwi przepywajcej przez misie sercowy jest w spoczynku
prawie maksymalna i praktycznie nie zmienia si w czasie wysiku. Wzrost
przepywu wiecowego stanowi wic jedyny mechanizm zapobiegajcy niedo-
tlenieniu minia sercowego w czasie wysiku. U ludzi ze zweniem ttnic
wiecowych (choroba niedokrwienna serca) wysiek moe spowodowa niedo-
tlenienie minia sercowego, ktre mona stwierdzi na podstawie zmian
w zapisie elektrokardiogramu; czasem jest to poczone z blem w klatce
piersiowej. Wysiek fizyczny u pacjentw z chorob niedokrwienn serca moe
nawet spowodowa zawa minia sercowego. Testy wysikowe z dozowanym
obcieniem wykorzystywane s kardiologii w celu diagnostyki choroby niedo-
krwiennej.
Wzrost przepywu krwi przez skr w czasie wysiku ma wane znaczenie
w termoregulacji, poniewa uatwia usuwanie ciepa z organizmu. Rozszerzenie
ttniczek w skrze poprzedza jednak faza krtkotrwaego ich zwenia na
pocztku wysiku. W miar wzrostu intensywnoci pracy przepyw skrny

Cinienie ttnicze krwi

Cinienie skurczowe
200

150
Cinienie rednie
100 Cinienie rozkurczowe

50
0 50 100 150 200 250 300 W

Ryc. 3.33. Zaleno midzy obcieniem wysikowym a cinieniem ttniczym krwi.

224
wzrasta a do poziomu obcienia ok. 60-70% VO2max, po czym nastpuje
ponownie skurcz ttniczek w skrze i tendencja do zmniejszenia przepywu.
Cakowity przepyw krwi przez puca odpowiada objtoci minutowej serca
(objto wyrzutowa prawej i lewej komory s takie same). Naczynia krwionone
w pucach maj ubog warstw miniow i w czasie wysiku nie dochodzi do
istotnych zmian szerokoci tych naczy.
rednie cinienie ttnicze krwi jest wynikiem zmian w objtoci minutowej
serca i oporu obwodowego. W czasie wysiku dynamicznego cakowity opr
obwodowy maleje w wyniku rozszerzenia ttniczek w pracujcych miniach
i skrze, wzrasta jednak znacznie objto minutowa serca. W nastpstwie tych
zmian rednie cinienie ttnicze wzrasta liniowo wraz ze wzrostem obcienia
(ryc. 3.33). Cinienie ttnicze skurczowe zwiksza si w czasie wysikw dynami-
cznych proporcjonalnie do wielkoci obcienia, natomiast cinienie rozkur-
czowe wykazuje tylko nieznaczny wzrost, nie zmienia si lub nawet obnia.
Podczas wysiku maksymalnego wzrost cinienia ttniczego skurczowego siga
200-240 mm Hg. U modych osb z prawidowym cinieniem ttniczym wzrost
pobierania tlenu o 0,5l w czasie wysiku powoduje wzrost cinienia skurczowego
w przyblieniu o 20 mm Hg. Nieco wiksze przyrosty cinienia skurczowego
wystpuj u ludzi w starszym wieku. U okoo 20% modych zdrowych ludzi
wystpuje jednak zwikszona reakcja cinienia ttniczego na wysiek. Bada-
nia epidemiologiczne wskazuj na to, e reakcja taka jest wyrazem predyspozy-
cji do rozwoju nadcinienia ttniczego. Pomiary cinienia ttniczego mog mie
wic znaczenie w identyfikacji tych osb i wczesnym rozpoczciu leczenia
(np. przez zalecenie diety o zmniejszonej zawartoci sodu i treningu rekreacyj-
nego). Po zakoczeniu wysiku cinienie ttnicze krwi czsto obnia si
do wartoci niszych ni przed wysikiem. U chorych z nadcinieniem powysi-
kowe obnienie cinienia ttniczego moe utrzymywa si nawet przez kilka
godzin. Cinienie ylne w duych yach nie zmienia si podczas wysiku lub
nieznacznie wzrasta.
Ilo tlenu transportowanego przez ukad krenia z puc do tkanek zaley od
przepywu krwi przez tkanki i zawartoci tlenu we krwi ttniczej. Przy
normalnym steniu hemoglobiny we krwi zawarto tlenu we krwi ttniczej
-1
wynosi okoo 200 ml l , co odpowiada wysyceniu hemoglobiny w 97-98%.
W czasie wysikw nawet przy obcieniach maksymalnych zawarto tlenu we
krwi ttniczej nie ulega na og obnieniu dziki sprawnej wymianie gazowej
w pucach. Niewielkie obnienie zawartoci tlenu we krwi ttniczej wystpowa
moe podczas bardzo intensywnych wysikw u sportowcw wytrzymao-
ciowych wysokiej klasy. Jest to spowodowane skrceniem czasu wymiany
gazowej w wyniku bardzo duego zwikszenia tempa przepywu krwi przez puca
(wzrostu objtoci minutowej serca). Wychwytywanie tlenu z krwi przez tkanki,
m.in. pracujce minie, powoduje obnienie zawartoci tlenu we krwi ylnej.
Wskanikiem wychwytu tlenu jest wic rnica ttniczo-ylna w jego zawartoci.
Ukadowa rnica ttniczo-ylna w zawartoci tlenu, czyli rnica pomidzy
krwi ttnicz a krwi yln powracajc do prawego przedsionka serca
w spoczynku, wynosi okoo 60 ml l-1. Podczas wysiku wzrasta proporcjo-
nalnie do intensywnoci pracy, osigajc podczas maksymalnego wysiku
150-160 m l - l - 1 . Rnica midzy krwi ttnicz a krwi yln odpywajc
z pracujcych mini jest oczywicie jeszcze wiksza. Zaleno midzy tempem

15 Fizjologiczne podstawy 225

pobierania tlenu przez organizm (VO2), cakowitym przepywem krwi (objto-
ci minutow serca, CO) i ukadow rnic ttniczo-yln w zawartoci tlenu
(AVD) okrela regua Ficka:

VO 2 = CO AVD

Podobna zaleno dotyczy wydalania dwutlenku wgla (VCO2), CO

i ukadowej rnicy ttniczo-ylnej w zawartoci CO 2 . Ta ostatnia zaleno
wykorzystywana jest do nieinwazyjnego wyznaczania wielkoci CO w czasie
wysikw.
Stan rwnowagi czynnociowej charakteryzujcy si stabilizacj wskanikw
funkcji ukadu krenia na poziomie odpowiadajcym zapotrzebowaniu tleno-
wemu utrzymuje si podczas dugotrwaych wysikw tylko przy niskiej ich
intensywnoci. Podczas wysikw o redniej i duej intensywnoci obserwuje si
stopniowe zwikszanie si HR w miar kontynuowania pracy przy jednoczesnym
obnianiu si objtoci wyrzutowej serca i zwikszaniu si przepywu skrnego.
Zmiany te s szczeglnie due podczas wysikw w wysokiej temperaturze
otoczenia.

Mechanizmy fizjologiczne reakcji ukadu krenia

na wysiki

Reakcja ukadu krenia na wysiki fizyczne bezporednio ksztatowana jest

przez trzy mechanizmy:
1) zmiany aktywnoci unerwienia autonomicznego serca i naczy krwio-
nonych oraz dziaanie hormonw, takich jak krce we krwi aminy
katecholowe, angiotensyna II, kortyzol i Wazopresyna,
2) oddziaywanie mechaniczne na naczynia ylne tzw. pompy miniowej
i pompy oddechowej powodujce zwikszenie dopywu krwi do serca
oraz
3) dziaanie czynnikw miejscowych na naczynia krwionone w rnych
narzdach.
Zwikszenie objtoci minutowej serca, jak wspomniano wyej, jest nastp-
stwem wzrostu HR i objtoci wyrzutowej serca. Natychmiast po rozpoczciu
wysiku zmniejsza si aktywno unerwienia przywspczulnego serca, powodu-
jc ju w pierwszych sekundach pracy wzrost HR. Wzrost HR do 110 min-1 jest
prawie wycznie wynikiem zahamowania aktywnoci nerwu bdnego. Po
-1
osigniciu HR powyej 130-170 m i n serce jest ju niemal cakowicie
uwolnione od hamujcego wpywu unerwienia przywspczulnego. Z pewnym
opnieniem w stosunku do rozpoczcia pracy (5-20 s) wzrasta aktywno
unerwienia wspczulnego serca i naczy krwiononych, przyczyniajc si do
dalszego wzrostu HR.
Zmiany aktywnoci autonomicznego ukadu nerwowego s czciowo
spowodowane przez mechanizm orodkowy, zwany te poleceniem orod-
kowym" (central command), a polegajcy na projekcji impulsw z orodkw
ruchowych kory mzgowej inicjujcych ruch do orodkw pnia mzgu

226
kontrolujcych funkcj ukadu krenia. Mechanizm ten odpowiedzialny jest
przede wszystkim za hamowanie aktywnoci ukadu przywspczulnego. Przypu-
szcza si jednak, e moe on wpywa porednio na aktywno ukadu wspczul-
nego poprzez wpyw na baroreceptory ttnicze, powodujc przesunicie ich
poziomu nastawienia" w kierunku wyszych wartoci cinienia oraz bezpored-
nio w niektrych obszarach naczyniowych (np. w nerkach). Aktywno wspczul-
nego unerwienia serca i naczy stymulowana jest te na drodze odruchowej za
porednictwem receptorw metabolicznych w miniach. S to zakoczenia
cienkich wkien nerwowych (nalecych do III i IV grupy) czuciowych znaj-
dujcych si pomidzy komrkami miniowymi. Receptory te dranione s przez
gromadzce si w miniach jony H + , K + , mleczan (?) oraz obnienie cinienia
parcjalnego O2, a take niektre substancje biologicznie czynne, takie jak
bradykinina. Nie jest wykluczone, i w odruchowej reakcji autonomicznego
ukadu nerwowego mog uczestniczy te mechanoreceptory mini.
W zwikszaniu objtoci wyrzutowej serca bardzo wan rol odgrywa
zwikszony dopyw krwi ylnej do serca, ktry spowodowany jest rytmicznymi
skurczami mini (pompa miniowa) i obnieniem cinienia w klatce piersiowej
w zwizku z pogbieniem oddechw (pompa oddechowa). Mechanizm ten
powoduje zwikszenie wypenienia prawego przedsionka i komory oraz wzrost
iloci krwi przepompowywanej do puc. W konsekwencji zwiksza si te dopyw
krwi z puc do lewego przedsionka i komory. Zwikszenie wypenienia jam serca,
powodujc rozcignicie minia sercowego zwiksza si jego skurczu na
zasadzie prawa Franka-Starlinga. Wypenienie serca zaley take od sprawnoci
funkcji rozkurczowej serca umoliwiajcej zwikszenie objtoci komr w ko-
cowej fazie ich rozkurczu. Istotne znaczenie w ograniczaniu wzrostu objtoci
wyrzutowej serca przy duych obcieniach ma wzrost czstoci skurczw serca,
przyczyniajcy si do skrcenia czasu wypeniania serca. Do hamowania
wzrostu objtoci wyrzutowej serca moe te przyczynia si wzrost redniego
cinienia krwi w aorcie. Aktywacja wspczulnego unerwienia serca powoduje
dalsze zwikszenie siy i szybkoci skurczu minia sercowego (kurczliwoci).
Wyrazem wzrostu kurczliwoci serca jest zwikszenie frakcji wyrzutowej.
Znaczenie nerwowej kontroli czynnoci serca mona oceni na podstawie
reakcji na wysiki u ludzi po transplantacji serca. Wysiek fizyczny powoduje
u nich zwikszenie objtoci minutowej serca dziki zwikszonemu powrotowi
krwi ylnej oraz dziaaniu krcych we krwi amin katecholowych i wsp-
dziaajcych z nimi hormonw. Wzrost HR nastpuje jednak z opnieniem i jest
znaczco mniejszy ni u ludzi z zachowanym unerwieniem serca przy takim
samym zapotrzebowaniu na tlen.
Wzrost aktywnoci unerwienia wspczulnego ttniczek w rnych obszarach
naczyniowych prowadzi do ich skurczu, zmniejszajc w ten sposb przepyw
krwi przez tkanki. Efekt ten wystpuje wyranie w naczyniach narzdw jamy
brzusznej, nerek oraz niepracujcych mini. W pracujcych miniach szkiele-
towych pomimo wzrostu aktywnoci unerwienia wspczulnego ttniczki i zwie-
racze przedwoniczkowe ulegaj rozszerzeniu na skutek dziaania czynnikw
lokalnych. Pocztkowy szybki wzrost przepywu zwizany jest z dziaaniem
pompy miniowej, ktra powoduje w okresie rozkurczu minia zwikszony
napyw krwi ttniczej. Skurcze mini (wzrost cinienia na zewntrz naczynia)
powoduj ponadto zmniejszenie cinienia transmuralnego (rnica midzy

15* 227
cinieniem wewntrz i na zewntrz naczynia) w naczyniach oporowych przyczy-
niajc si do miogennej relaksacji warstwy miniowej naczy. Wzrost prze-
pywu w nastpnej fazie, proporcjonalny do zapotrzebowania na tlen, jest
wynikiem naczyniorozszerzajcego dziaania lokalnych czynnikw metabolicz-
nych. Naley do nich zmniejszenie cinienia parcjalnego O2, wzrost prnoci
CO 2 , obnienie pH, wzrost stenia mleczanu, a take wzrost stenia jonw K + ,
adenozyna, prostaglandyny i bradykinina. Zwikszenie przepywu i rozciganie
ciany naczyniowej powoduj ponadto wzrost wytwarzania tlenku azotu
w rdbonku naczyniowym, ktry jest silnie dziaajcym czynnikiem naczynio-
rozszerzajcym. Miejscowe czynniki metaboliczne powoduj te zmniejszenie
efektw dziaania unerwienia wspczulnego w naczyniach krwiononych mi-
ni. Wraliwe na hamujce dziaanie metabolitw s receptory adrenergiczne
typu wystpujce w cianie ttniczek przedwosowatych. Podobne mechaniz-
my jak w miniach szkieletowych prowadz do rozszerzenia naczy wie-
cowych i wzrostu przepywu krwi przez misie sercowy.
Przepyw krwi przez skr regulowany jest przez unerwienie wspczulne.
Zawiera ono komponent naczyniozwajcy (adrenergiczny) i naczynioroz-
szerzajcy (nieadrenergiczny). Pocztkowe zmniejszenie przepywu zwizane jest
z dziaaniem noradrenaliny, nastpujcy po nim wzrost jest natomiast wynikiem
dziaania innego neuroprzekanika, ktrego natura jest nieznana. Do zwik-
szenia przepywu skrnego przyczynia si take czynnik lokalny, jest nim
bradykinina uwalniana w zwizku z czynnoci gruczow potowych. Podczas
wysikw o duym obcieniu, zwaszcza w wysokiej temperaturze otoczenia,
zaznacza si wspzawodnictwo midzy mechanizmem naczyniorozszerzajcym,
kontrolowanym przez orodki termoregulacji, i naczyniozwajcym, zwiza-
nym z regulacj cinienia ttniczego. Ostatecznie przy duych obcieniach
dochodzi do ograniczenia wzrostu przepywu skrnego.

Podsumowanie
W czasie wysikw dynamicznych proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen
wzrasta objto minutowa serca. Jest to spowodowane wzrostem czstoci
skurczw serca i objtoci wyrzutowej serca. Objto ta wzrasta tylko do
poziomu obcie okoo 50% VO2max, podczas gdy czsto skurczw serca
wzrasta progresywnie i osiga swoj maksymaln warto przy maksymalnym
obcieniu. Maksymalna czsto skurczw serca maleje z wiekiem poczwszy
od 20 roku ycia. Wysiek fizyczny powoduje te zmiany przepywu krwi przez
narzdy: wzrasta przepyw krwi przez minie szkieletowe, misie sercowy
i skr, a maleje przepyw przez nerki, wtrob i narzdy trzewne. Cinienie
ttnicze wzrasta podczas wysikw proporcjonalnie do obcienia, podczas gdy
cinienie rozkurczowe wykazuje niewielkie zmiany. Cakowity opr obwodowy
zmniejsza si. Reakcja ukadu krenia na wysiki kontrolowana jest przez
autonomiczny ukad nerwowy, hormony i czynniki humoralne dziaajce lokalnie
na naczynia krwionone w pracujcych miniach. Wan rol odgrywa te
zwikszony dopyw krwi do serca spowodowany dziaaniem tzw. pompy
miniowej i pompy oddechowej.

228
Reakcja ukadu krenia na wysiki statyczne
W czasie wysiku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionone przez
napite minie. Powoduje to zamknicie odpywu krwi ylnej z mini nawet
przy stosunkowo niewielkich obcieniach (25-30% siy maksymalnej), a przy
zaangaowaniu duej siy - zahamowanie lub nawet cakowite zamknicie
dopywu krwi ttniczej (> 60-70% siy maksymalnej). Przy duych obcieniach
zahamowanie dopywu krwi nastpuje pomimo znacznego wzrostu cinienia
ttniczego. Reakcja ukadu krenia na wysiki statyczne rni si od reakcji na
wysiki dynamiczne. Na uwag zasuguje to, e zmiany czynnoci ukadu podczas
wysikw statycznych nie wykazuj zalenoci od zapotrzebowania na tlen.
Nawet w czasie niewielkich - z punktu widzenia wydatku energii - obcie,
takich jak np. zacinicie rki na uchwycie dynamometru z si 30% maksymal-

Ryc. 3.34. Zmiany czstoci skurczw serca i cinienia ttniczego podczas wysiku statycznego
zginaczy palcw rki (zacinicie doni na uchwycie dynamometru rcznego) z si 30, 40 i 50% siy
maksymalnego skurczu dowolnego.

229
 -1
nej siy skurczu, czsto skurczw serca zwiksza si do okoo 100-120 min
i wydatnie wzrasta cinienie ttnicze zarwno skurczowe, jak i rozkurczowe
(ryc. 3.34). Duy wzrost cinienia ttniczego jest niezmiernie charakterystycz-
ny dla wysikw statycznych. Przy duych obcieniach statycznych cinienie
ttnicze skurczowe moe szybko osiga 200-250 mm Hg, a rozkurczowe
130-150 mm Hg. Pomiary cinienia dokonywane za pomoc wewntrzttni-
czych czujnikw w czasie wysikw statycznych wykonywanych z maksymal-
n si i udziaem duych grup mini wykazay chwilowe wzrosty cinienia
do wartoci jeszcze wikszych ni wymienione wyej (350/250 mm Hg). Reak-
cja ukadu krenia na wysiki statyczne jest proporcjonalna do wzgldnej siy
skurczu mini, czyli proporcji pomidzy si aktualnie rozwijan a maksy-
maln si skurczu dowolnego zaangaowanej grupy mini. Wzrost cinienia
ttniczego jest wic mniejszy, jeli ten sam opr zewntrzny pokonywany jest
przez du grup mini, ni kiedy zaangaowana jest maa, a wic sabsza
grupa.
Przyczyn wzrostu cinienia ttniczego podczas wysikw statycznych jest
wzrost objtoci minutowej serca przy braku zmian lub wzrocie obwodowego
oporu naczyniowego, spowodowanego uciskiem napitych mini na naczynia
krwionone. Wane znaczenie w ksztatowaniu reakcji ukadu krenia na
wysiki statyczne ma aktywacja wspczulnego ukadu nerwowego za porednic-
twem mechanizmu odruchowego, inicjowanego przez stymulacj receptorw
metabolicznych. Zahamowanie odpywu krwi ylnej i niedokrwienie pracujce-
go minia powoduje gromadzenie si substancji stymulujcych te receptory.
Wzrost objtoci minutowej w czasie wysikw statycznych zaley wycznie od
wzrostu HR, poniewa objto wyrzutowa nie zmienia si lub nawet zmniejsza.
Zmniejszenie objtoci wyrzutowej spowodowane jest wzrostem redniego
cinienia w aorcie.

Podsumowanie
Reakcja na wysiki statyczne nie wykazuje zalenoci od zapotrzebowania na
tlen. Charakteryzuje si duym wzrostem cinienia skurczowego i rozkurczowego
oraz umiarkowanym wzrostem czstoci skurczw serca i objtoci minutowej
serca. Cakowity opr obwodowy nie zmienia si lub wzrasta, reakcja ukadu
krenia na wysiki statyczne zaley od siy skurczu mini wyraonej w procen-
tach siy maksymalnej.

Wpyw treningu na ukad krenia

Do charakterystycznych zmian w czynnoci ukadu krenia wywoywanych
przez trening wytrzymaociowy naley zmniejszenie czstoci skurczw serca
(HR) w spoczynku zwane bradykardi sportowcw. U wysoko wytrenowanych
sportowcw HR w spoczynku czsto wynosi 40 min - 1 , a czasem jest nawet nisze
ni 30 m i n - 1 . Bradykardia spoczynkowa nie wykazuje wyranej relacji do

230
wzrostu wydolnoci fizycznej po treningu. Zwolnieniu czstoci skurczw serca
towarzyszy wzrost objtoci wyrzutowej, dziki czemu moe by utrzymana taka
sama objto minutowa serca. Skurczowe i rozkurczowe cinienie ttnicze krwi
w spoczynku ulega obnieniu pod wpywem treningu o kilka mm Hg. W tabeli
3.8 zestawiono potreningowe zmiany podstawowych wskanikw czynnoci
serca w spoczynku, w czasie wysikw submaksymalnych (porwnanie takiego
samego obcienia w jednostkach absolutnych przed i po treningu) i w czasie
wysikw maksymalnych.

Tabela 3.8. Wpyw treningu wytrzymaociowego na wskaniki funkcji ukadu krenia w spoczyn-
ku i w czasie wysikw

zmniejszenie, zwikszenie, = brak zmian, * porwnanie reakcji ukadu krenia na wysiki

submaksymalne o takim samym obcieniu wyraonym w jednostkach bezwzgldnych

Do najwczeniej wystpujcych potreningowych zmian w reakcji na wysiki

submaksymalne naley zmniejszenie HR. Porwnujc HR przy takim samym
obcieniu przed i po kilku sesjach treningowych mona ju stwierdzi jego
zmniejszenie o 5-8 m i n - 1 . Typowym wskanikiem wytrenowania jest te
zwikszenie tzw. ttna tlenowego, czyli stosunku pobierania tlenu do HR.
Pobieranie tlenu podczas wysikw submaksymalnych moe ulec zmniejszeniu
pod wpywem treningu wytrzymaociowego gwnie w zwizku z popraw
ekonomii ruchw" wynikajc z usprawnienia koordynacji ruchw. Zaleno
midzy wzrostem pobierania tlenu i objtoci minutowej nie zmienia si istotnie
pod wpywem treningu. Przy tej samej objtoci minutowej objto wyrzutowa
serca jest jednak wiksza. Warto zwrci uwag na to, e osiganie tej samej
objtoci minutowej serca przy mniejszej czstoci jego skurczw, a wikszej
objtoci wyrzutowej oznacza mniejsze zapotrzebowanie minia sercowego na
tlen. Ten efekt treningu ma bardzo wane znaczenie w rehabilitacji pacjentw
z chorob niedokrwienn serca, poniewa zmniejsza on ryzyko niedotlenienia
serca przy rnych czynnociach ich ycia codziennego. Przepyw krwi przez
rne obszary naczyniowe podczas wysikw submaksymalnych ulega rwnie
zmianom. Przepyw krwi przez pracujce minie jest nieco mniejszy, natomiast
ukrwienie narzdw wewntrznych i skry zwiksza si. Cinienie ttnicze
podczas wysikw submaksymalnych ulega niewielkiemu obnieniu po treningu.

231
Rnica ttniczo-ylna w zawartoci tlenu podczas wysikw submaksymalnych
nie zmienia si istotnie.
Podczas wysikw maksymalnych po treningu osigane jest wiksze ob-
cienie. W reakcji ukadu krenia najwaniejsze znaczenie ma zwiksze-
nie maksymalnej objtoci minutowej. Jest ono zwizane wycznie ze wzro-
stem maksymalnej objtoci wyrzutowej serca, poniewa maksymalna czsto
skurczw serca nie zmienia si pod wpywem treningu. U sportowcw upra-
wiajcych wytrzymaociowe dyscypliny sportu zaobserwowano nawet mniej-
sz o kilka skurczw HRmax ni u ludzi prowadzcych siedzcy tryb ycia.
Maksymalny przepyw krwi przez minie i maksymalna rnica ttniczo-
-ylna w zawartoci tlenu ulegaj pod wpywem treningu zwikszeniu. Ci-
nienie ttnicze skurczowe podczas wysiku maksymalnego nie ulega zmianie
pod wpywem treningu, natomiast cinienie rozkurczowe moe si obni-
a.
Zmiany w czynnoci ukadu krenia zachodzce w czasie treningu siowego
lub szybkociowo-siowego nie s tak znaczne, jak zmiany zachodzce pod
wpywem treningu wytrzymaociowego. Zaobserwowano jednak, e trening
siowy prowadzi rwnie do zmniejszenia cinienia ttniczego krwi w spoczynku.
Co wicej, przy pokonywaniu tego samego oporu i utrzymywaniu tej samej siy
skurczu podczas wysikw statycznych wzrost cinienia ttniczego krwi jest
mniejszy dziki zwikszeniu siy maksymalnej wytrenowanych grup mini.
Efekt ten ma due znaczenie, poniewa obcienia statyczne (zwaszcza maych
grup mini) wystpuj bardzo czsto w yciu codziennym. wiczenia z pokony-
waniem oporu wczane s wic do treningu zdrowotnego nawet u pacjentw
z chorobami ukadu krenia. Zwraca si jednak uwag na to, aby czas
wykonywania wicze by krtki i obcienie nie przekraczao 50% siy
maksymalnej.

Mechanizmy fizjologiczne zmian treningowych

w czynnoci ukadu krenia
Bradykardia spoczynkowa uwaana jest za przejaw wzmoonego napicia
ukadu przywspczulnego, bierze si jednak pod uwag rwnie zmniejszenie
aktywnoci unerwienia wspczulnego i zmiany waciwoci wewntrznych
serca.
Obnienie HR podczas wysikw submaksymalnych spowodowane jest
zmniejszeniem poziomu aktywacji wspczulnego ukadu nerwowego. Wskazuje
na to towarzyszcy zmianom HR mniejszy wzrost stenia noradrenaliny we
krwi wywoany przez wysiek. Zwikszenie objtoci wyrzutowej serca zaley od
kilku czynnikw. Naley do nich zwikszenie dopywu krwi do serca na skutek
wzrostu objtoci krwi krcej (o 15-20%), wyduenia czasu napeniania serca,
zwikszenia objtoci serca, usprawnienia czynnoci minia sercowego i zmniej-
szenia oporu obwodowego.
Wyduenie czasu napeniania serca jest wynikiem zwolnienia czstoci
skurczw serca. Czynnik ten odgrywa zasadnicz rol w zwikszaniu objtoci
wyrzutowej serca w spoczynku i w czasie wysiku submaksymalnego, natomiast

232
nie wpywa na maksymaln objto minutow, poniewa maksymalna czsto
skurczw serca nie zmniejsza si znaczco.
Zwikszenie objtoci i masy serca oraz zwolnienie jego czynnoci w spoczyn-
ku stanowi podstawowe cechy tzw. serca sportowca. Przyczyn zwikszania si
objtoci serca pod wpywem treningu jest zwikszenie gruboci minia
sercowego i powikszenie jam serca (ryc. 3.35). U podoa tych zmian ley

Ryc. 3.35. Schemat przerostu treningowego serca.

zwikszanie si rednicy i dugoci komrek minia sercowego (przerost),

natomiast ich liczba nie ulega zmianie. Przerost treningowy serca dotyczy
na og obu komr serca. Stosunek objtoci serca do jego masy nie zmienia
si pod wpywem treningu. Natomiast stosunek gruboci minia sercowego
do rozmiarw jam serca moe by rny, zalenie od rodzaju, intensywno-
ci i czasu trwania treningu. Przerost, w ktrym zwikszaj si rozmiary
wewntrzne jam serca, nosi nazw przerostu ekscentrycznego w odrnieniu od
przerostu koncentrycznego, w ktrym misie sercowy ulega pogrubieniu,
a rozmiary wewntrzne zmniejszaj si. U sportowcw najczciej wystpuje
przerost ekscentryczny. Przerost koncentryczny zdarza si, na szczcie rzadko,
u sportowcw uprawiajcych dyscypliny siowe sportu; czsto obserwuje
si u nich wiksze pogrubienie minia sercowego w stosunku do rozmiarw
jam komr.
Na podstawie pomiarw rednicy serca oraz gruboci jego cian mona za
pomoc echokardiografii wyliczy objto serca i mas. Stosujc tego typu
pomiary wykazano, e u mczyzn trening moe spowodowa wzrost objtoci
serca z 750-800 ml (10-11 ml kg - 1 ) do 900-1200 ml, a u kobiet z 450-550 ml
(8-10 ml k g - 1 ) do 600-800 ml. Najwiksze objtoci serca stwierdzono

233
u wiolarzy, kolarzy szosowych, biegaczy na dugie dystanse, narciarzy biego-
wych i pywakw.
Zmiany morfologiczne serca pojawi si mog ju we wczesnym okresie
treningu. U intensywnie trenujcych pywakw stwierdzono w badaniach
echokardiograficznych powikszenie rednicy wewntrznej lewej komory serca
(w kocowej fazie jej rozkurczu) ju po 1 tygodniu, a pogrubienie minia po
5 tygodniach intensywnego treningu. Zaobserwowano te wyrane rnice
w rozmiarach serca u kolarzy w rocznym cyklu treningowym pomidzy okresem
szczytowej formy a okresem wypoczynku. Zaprzestanie treningu powoduje
szybkie cofanie si przerostu serca, u pywakw zmniejszenie wymiaru pnoroz-
kurczowego lewej komory i gruboci jej cian wykazano ju po 1 tygodniu po
przerwaniu treningu, a u wiolarzy z wyranie powikszon gruboci minia
lewej komory stwierdzono powrt do normy po 3 miesicach roztrenowania.
Trening fizyczny (wytrzymaociowy) w rednim lub starszym wieku nie
wywouje zmian objtoci serca. Nie wiadomo jednak, czy jest to spowodowane
starzeniem si, czy te przyczyn braku zmian morfologicznych w sercu ludzi
w rednim lub starszym wieku jest niedostateczna intensywno treningu.
Przerost minia sercowego praktycznie nie wystpuje w czasie treningu
zdrowotnego i rekreacyjnego.
Istotne znaczenie ma odpowied na pytanie, gdzie ley granica fizjologicznego
przerostu serca w nastpstwie treningu fizycznego i kiedy przerost ten zaczyna by
patologiczny. Nie jest pewne, czy trening moe w ogle powodowa przerost serca
o cechach patologicznych. Nie jest to wykluczone, cho mao prawdopodobne.
Treningowe zmiany w czynnoci minia sercowego przejawiaj si przede
wszystkim w usprawnieniu jego funkcji rozkurczowej. Wskazuje na to analiza
napywu krwi do lewej komory serca w czasie jej rozkurczu (za pomoc techniki
Dopplera poczonej z echokardiografi). Dziki zwikszeniu stopnia relaksacji
minia komory szybko biernego napywu krwi jest wiksza u sportowcw
uprawiajcych wytrzymaociowe dyscypliny sportu ni u ludzi niewytrenowa-
nych. Przyczynia si to do zwikszenia wypenienia serca i w konsekwencji
prowadzi do wzrostu objtoci wyrzutowej take podczas wysikw z ob-
cieniem maksymalnym lub bliskim maksymalnemu, kiedy czsto skurczw
serca osiga wysokie wartoci.
Za pomoc echokardiografii nie stwierdzono w spoczynku istotnych rnic
w szybkoci skracania si minia sercowego u wytrenowanych sportowcw
w porwnaniu z ludmi nieuprawiajcymi sportu. Zmiany frakcji wyrzutowej
lewej komory, ktra zaley od siy i szybkoci skurczu, pod wpywem treningu
wytrzymaociowego nie s jednoznaczne; na og stwierdzano brak jej zmian
lub zmniejszenie si. Analiza zmian frakcji wyrzutowej w czasie wysiku
o wzrastajcej intensywnoci wskazuje, e wzrost kurczliwoci ze wzrostem
obcienia wysikowego jest bardziej stromy u ludzi niewytrenowanych ni
u sportowcw, podobnie jak wzrost czstoci skurczw serca. Odpowiada to
rnicom w aktywnoci wspczulnego ukadu nerwowego. Jeli trening zmniej-
sza kurczliwo minia sercowego w spoczynku i podczas wysikw submak-
symalnych, to ludzie wytrenowani maj wiksz rezerw kurczliwoci", ktra
moe by wykorzystana przy zwikszaniu intensywnoci wysiku, a do wartoci
maksymalnych i supramaksymalnych. Mniejsza czsto skurczw serca i mniej-
sza kurczliwo minia sercowego podczas wysikw submaksymalnych u ludzi

234
 wytrenowanych przyczyniaj si do zmniejszenia zapotrzebowania na tlen
minia sercowego w czasie takich wysikw. U ludzi modych frakcja wy-
rzutowa w czasie maksymalnego wysiku nie ulega zmianie pod wpywem
treningu, natomiast u osb w starszym wieku, u ktrych kurczliwo minia
sercowego jest mniejsza ni w modym wieku, trening moe spowodowa
popraw kurczliwoci, co przejawia si zwikszeniem frakcji wyrzutowej w czasie
maksymalnego wysiku.
Pod wpywem treningu wytrzymaociowego zwiksza si gsto naczy
2
wosowatych w miniach, czyli liczba naczy wosowatych na 1 mm przekroju
minia, oraz liczba naczy przypadajca na 1 komrk miniow. Rnice
w gstoci naczy wosowatych sigajce 30-50% stwierdzono tylko w trenowa-
nych miniach. Zwikszenie sieci naczy kapilarnych i w wyniku tego zwik-
szenie powierzchni wymiany gazowej moe mie istotne znaczenie fizjologiczne
jako czynnik zwikszajcy zuycie tlenu przez minie. Znaczenie zwikszenia
unaczynienia mini polega te na zwikszeniu dostpnoci dla komrek
niesionych z krwi substratw energetycznych, przede wszystkim wolnych
kwasw tuszczowych. Po zaprzestaniu treningu zwikszona liczba naczy
wosowatych w miniach utrzymuje si zaledwie przez kilka tygodni, nieco
duej jednak ni zmiany biochemiczne w komrkach.
Zmiany treningowe strukturalne i czynnociowe wystpuj te w naczyniach
ttniczych. Przejawiaj si one zwikszeniem wewntrznej rednicy duych ttnic
doprowadzajcych krew do trenowanych mini (np. ttnic udowych u kolarzy)
oraz zdolnoci rozszerzania si maych ttniczek pod wpywem niektrych
czynnikw naczyniorozszerzajcych, np. tlenku azotu.
Wane znaczenie ma poszerzenie ttnic wiecowych, ktre towarzyszy
przerostowi minia sercowego. Jak dotychczas trudno jednak okreli, jaka
intensywno oraz jaki czas trwania treningu s potrzebne do wywoania zmian
strukturalnych i czynnociowych w naczyniach wiecowych.

Podsumowanie
Trening wytrzymaociowy powoduje zmniejszenie czstoci skurczw serca
i cinienia ttniczego w spoczynku. Podczas wysikw submaksymalnych taka
sama objto minutowa serca osigana jest przy mniejszym wzrocie czstoci
skurczw serca, a wikszej objtoci wyrzutowej serca, co powoduje zmniej-
szenie pracy minia sercowego i jego zapotrzebowania na tlen. Wraz ze
wzrostem maksymalnego pobierania tlenu zwiksza si maksymalna objto
wyrzutowa serca i objto minutowa serca, natomiast maksymalna czsto
skurczw serca nie ulega zmianie. Wzrost maksymalnej objtoci wyrzutowej
serca spowodowany jest popraw funkcji rozkurczowej serca i przerostem
minia sercowego. Przerost treningowy charakteryzuje si zwikszeniem rozkur-
czowego wymiaru wewntrznego komr i pogrubieniem minia sercowego. Do
najwaniejszych zmian treningowych w naczyniach krwiononych naley zwik-
szenie zdolnoci relaksacyjnej ttnic oraz zwikszenie liczby naczy woso-
watych w trenowanych miniach. Trening siowy i szybkociowo-siowy powo-
duj mniejsze zmiany w ukadzie krenia ni trening wytrzymaociowy.

235
4
UKAD ODDECHOWY
Ewa Czyewska, fan Grski

MECHANIKA ODDYCHANIA
Funkcje ukadu oddechowego

Nieomal wszystkie komrki organizmu wymagaj staego dostarczania tlenu

w celu pokrycia ich wymogw metabolicznych. W wyniku procesw metabolicz-
nych powstaje za dwutlenek wgla, ktry musi by eliminowany z ustroju w celu
uniknicia zaburze rwnowagi kwasowo-zasadowej. Dlatego te ukad od-
dechowy:
1) stanowi du powierzchni dyfuzyjn (okoo 100 m 2 ), przez ktr tlen
moe by wprowadzany do ustroju, a dwutlenek wgla - eliminowany
z ustroju,
2) utrzymuje adekwatny gradient pomidzy cinieniem parcjalnym tlenu
i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym a prnoci tych gazw
we krwi dopywajcej do pcherzykw pucnych; gradient ten jest si
napdow dyfuzji, w wyniku ktrej O2 jest wprowadzany do ustroju,
a CO 2 eliminowany z ustroju,
3) nawila i ogrzewa powietrze wprowadzane do pcherzykw pucnych,
a take oczyszcza je z czynnikw potencjalnie szkodliwych dla organiz-
mu,
4) uczestniczy w utrzymaniu rwnowagi kwasowo-zasadowej,
5) uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu ze wzgldu na obecno
komrek fagocytujcych w obrbie pcherzykw pucnych.

237
Ukad oddechowy jako system
kolejno rozgaziajcych si rur
Ukad oddechowy jest systemem kolejno rozgaziajcych si rur zakoczonych
woreczkiem pcherzykowym. Kade kolejne rozgazienie okrelane jest jako
generacja. W obrbie ukadu oddechowego istniej 23 kolejne rozgazienia, tj.
23 generacje. Wraz z kolejnym rozgazieniem:
1) maleje promie kolejnej generacji,
2) zwiksza si sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnej generacji,
3) zmniejsza si liniowa prdko przepywu powietrza,
4) ciana kolejnych generacji staje si coraz ciesza,
5) nabonek cylindryczny urzsiony przechodzi w nabonek szecienny,
a nastpnie paski.
W zwizku z powyszymi zmianami morfologicznymi zmienia si funkcja
peniona przez kolejne generacje (ryc. 4.1). I tak pocztkowe generacje - do 16
generacji wcznie - stanowi tzw. stref przewodzc. Peni one funkcj
doprowadzania powietrza z atmosfery do dalszych generacji oraz nawilania,
ogrzewania i oczyszczania powietrza. Na poziomie strefy przewodzcej nie
istnieje wymiana gazowa pomidzy krwi a powietrzem atmosferycznym.
Dlatego te strefa przewodzca okrelana jest jako anatomiczna przestrze
bezuyteczna (VD). Jest ona bezuyteczna z punktu widzenia wymiany gazowej.
Jednake odgrywa ona istotn rol ze wzgldu na to, e uczestniczy w utrzymy-
waniu staego skadu powietrza w pcherzykach pucnych.
Generacje od 17 do 19 wcznie tworz tzw. stref przejciow. Na poziomie
strefy przejciowej nabonek szecienny przechodzi w nabonek paski i w kon-
sekwencji tej zmiany zachodzi tu czciowa wymiana gazowa.
Generacje od 20 do 23 tworz tzw. stref oddechow. Na poziomie tej strefy,
zgodnie z gradientem cinie parcjalnych, zachodzi wymiana gazw - tlen
dyfunduje z powietrza zawartego w tych generacjach do krwi, a dwutlenek wgla
- w kierunku przeciwnym.

Ryc. 4.1. Podzia ukadu oddechowego na poszczeglne generacje i strefy oraz udzia stref
w wymianie gazowej pomidzy rodowiskiem zewntrznym a organizmem.

238
jama rdopucnowa
Wewntrzna powierzchnia cian klatki piersiowej pokryta jest opucn cienn,
a powierzchnia puc - opucn pucn. Wska przestrze pomidzy zwrconymi
ku sobie powierzchniami obu opucnych stanowi jam rdopucnow. Jest ona
wypeniona niewielk iloci chonki, ktra:
1) zwila zwrcone ku sobie powierzchnie opucnej ciennej i opucnej
pucnej,
2) umoliwia lizganie si powierzchni obu opucnych wzgldem siebie,
3) dziki siom spjnoci (kohezji) zapobiega oderwaniu si opucnej
pucnej od opucnej ciennej.
W wyniku powyszych wpyww puca cile przylegaj do cian klatki
piersiowej i podaj za ruchami klatki piersiowej.

Etapy oddychania
Proces wymiany gazw pomidzy organizmem a otaczajcym rodowiskiem
nazywa si oddychaniem. Istniej trzy etapy oddychania: oddychanie zewntrzne,
transport gazw oraz oddychanie wewntrzne.
Oddychanie zewntrzne stanowi wymiana gazw pomidzy:
a) powietrzem atmosferycznym a pcherzykiem pucnym,
b) pcherzykiem pucnym a osoczem krwi,
c) osoczem krwi a krwinkami czerwonymi.
Etap powyszy zachodzi na poziomie puc.
Transport gazw, zwany oddechow funkcj krwi, odbywa si na przestrzeni
pomidzy pucami a tkankami organizmu. Transporterem tlenu s krwinki
czerwone - tlen jest przenoszony w powizaniu z hemoglobin - barwnikiem
krwinek czerwonych; tylko niewielka ilo tego gazu jest rozpuszczona fizycznie
w osoczu. Gwnym transporterem dwutlenku wgla jest osocze, cz dwutlen-
ku wgla przenoszona jest przez krwinki czerwone w powizaniu z grup
aminow hemoglobiny.
Oddychanie wewntrzne stanowi wymiana gazw pomidzy rodowiskiem
zewntrzkomrkowym a wntrzem komrek oraz wykorzystanie tlenu i wy-
tworzenie dwutlenku wgla. Etap powyszy zachodzi na poziomie tkanek.

Fazy cyklu oddechowego

Pojedynczy cykl oddechowy skada si z dwu faz - wdechu (I) i wydechu (E). Obie
fazy cyklu oddechowego, zarwno wdech (ruch powietrza z atmosfery do
pcherzyka pucnego), jak i wydech (ruch powietrza z pcherzyka pucnego do
atmosfery), pojawiaj si w konsekwencji zaistnienia gradientu cinie pomidzy
pcherzykiem pucnym a atmosfer (ryc. 4.2). Z punktu widzenia oddechologii
cinienie atmosferyczne (P atm ) jest cinieniem staym. Ruch powietrza z atmo-

239
sfery do pcherzyka pucnego, bd z pcherzyka pucnego do atmosfery,
zachodzi moe wic tylko w wyniku zmiany cinienia w pcherzyku pucnym
(P A ). Wytwarzanie za cyklicznych zmian cinienia w pcherzykach pucnych jest
funkcj mechaniki oddychania.

Ryc. 4.2. Gradient cinienia pomidzy powietrzem pcherzykowym a atmosferycznym wywoujcy

ruch powietrza do pcherzyka (wdech) i ruch powietrza z pcherzyka (wydech).

Zmiany wymiarw klatki piersiowej

podczas wdechu i wydechu
Wdech

Wdech jest faz czynn cyklu oddechowego, poniewa pojawia si w konsekwen-

cji skurczu mini wdechowych. Do mini wdechowych uczestniczcych
w spokojnym wdechu naley przepona i minie midzyebrowe zewntrzne.
Podczas oddychania wysikowego we wdechu uczestnicz rwnie minie
wdechowe dodatkowe, do ktrych nale minie pochye szyi, misie most-
kowo-sutkowo-obojczykowy, misie piersiowy mniejszy, minie dwigacze
opatki, minie prostowniki krgosupa, minie czworoboczne i misie zbaty
brzuszny.
Skurcz mini wdechowych doprowadza do zwikszenia trzech wymiarw
klatki piersiowej (wymiaru grno-dolnego, przednio-tylnego i poprzecznego).
Obnienie przepony (zazwyczaj o ok. 1,5 cm) w wyniku jej skurczu zwiksza
wymiar grno-dolny klatki piersiowej. Skurcz mini midzyebrowych zewntrz-
nych zlokalizowanych pomidzy kolejnymi ebrami od pierwszego do pitego
ebra, w wyniku odsunicia mostka od krgosupa zwiksza wymiar przed-
nio-tylny klatki piersiowej, natomiast skurcz mini midzyebrowych zlokalizo-
wanych pomidzy kolejnymi ebrami od szstego do dziesitego, zwiksza
wymiar poprzeczny klatki piersiowej.
Zwikszenie wymiarw klatki piersiowej doprowadza do zwikszenia jej
objtoci. Z kolei zwikszenie objtoci klatki piersiowej (ze wzgldu na to, e
przestrze pomidzy wewntrzn powierzchni cian klatki piersiowej a po-
wierzchni puc, tzn. jama rdopucnowa, nie kontaktuje si ze rodowiskiem
zewntrznym) pociga za sob zmniejszenie cinienia panujcego w tej jamie, tj.
cinienia rdopucnowego (Ppl). Zmniejszenie cinienia rdopucnowego powo-

240
duje zwikszenie objtoci pcherzykw pucnych i ze wzgldu na opr drg
oddechowych dla przepywu powietrza - zmniejszenie cinienia w pcherzykach
pucnych (P A ). Zmniejszenie cinienia w pcherzykach pucnych wytwarza
gradient cinie pomidzy pcherzykiem a atmosfer i w momencie, kiedy
gradient ten osiga warto wystarczajc do pokonania oporu drg od-
dechowych pojawia si ruch powietrza do pcherzyka, tj. wdech. Napyw
powietrza do pcherzykw wywouje zwikszenie cinienia w pcherzykach.
Z chwil wyrwnania cinienia panujcego w pcherzykach pucnych z ci-
nieniem atmosferycznym napyw powietrza do pcherzykw ustaje. Zatem na
szczycie wdechu P A rwne jest P a h n .

Wydech

Wydech jest faz biern cyklu oddechowego, poniewa pojawia si w nastpstwie

rozkurczu mini wdechowych. W czasie rozkurczu mini wdechowych, dziki
sprystoci cian klatki piersiowej, wymiary klatki piersiowej ulegaj zmniej-
szeniu i powracaj do wartoci spoczynkowych. Tym samym objto klatki
piersiowej zmniejsza si, zwiksza si cinienie rdopucnowe i zwiksza si
cinienie panujce w pcherzykach pucnych. Z chwil kiedy PA przyjmie warto
wysz anieli P a t m i gradient cinie stanie si wystarczajcy do pokonania
oporu dla przepywu powietrza, pojawia si ruch powietrza z pcherzyka do
atmosfery, tj. wydech. Wypyw powietrza z pcherzyka trwa dopty, dopki
cinienie panujce w pcherzykach pucnych zrwnoway cinienie atmosferycz-
ne. Zatem na szczycie wydechu P A rwne jest P a t m .
Podczas oddychania wysikowego w wydechu uczestnicz oprcz mini
midzyebrowych wewntrznych dodatkowe minie wydechowe, a mianowicie:
minie ciany brzusznej, misie czworoboczny ldwi, misie biodro-
wo-ebrowy i misie zbaty dolny.

Opory w ukadzie oddechowym

Ukad oddechowy stwarza dwojakiego rodzaju opory przeciwwstawiajce si

ruchowi powietrza do pcherzyka i z pcherzyka - opr niesprysty i opr
sprysty.

Opr niesprysty

Opr niesprysty pojawia si w drogach oddechowych gwnie w wyniku tarcia

czsteczek powietrza w czasie przepywu powietrza z atmosfery do pcherzykw
pucnych (wdech) i w czasie przepywu powietrza z pcherzykw pucnych do
atmosfery (wydech). Wielko oporu niesprystego determinowana jest promie-
niem drg oddechowych - opr niesprysty jest tym wikszy, im mniejszy jest
promie drg oddechowych. Z kolei promie drg oddechowych regulowany

16 Fizjologiczne podstawy 241

jest czynnie za porednictwem obu gazi autonomicznego ukadu nerwo-
wego. Zwikszenie aktywnoci nerwu bdnego zwiksza napicie komrek
mini gadkich zlokalizowanych w cianie drg oddechowych i w konsek-
wencji - zmniejsza promie drg oddechowych. Im wiksza jest aktywno
nerwu bdnego - tym wiksze jest napicie komrek miniowych w cianie
drg oddechowych i tym mniejszy jest promie drg oddechowych, a wic
i wikszy opr niesprysty. Aktywno nerwu bdnego zaley od fazy
cyklu oddechowego. Ze wzgldu na hamujcy wpyw neuronw wdechowych
na jdro dwuznaczne (orodek nerwu bdnego) w fazie wdechu aktywno
nerwu bdnego jest maa. Tym samym napicie komrek miniowych w cia-
nie drg oddechowych maleje, zwiksza si promie drg oddechowych i ma-
leje opr niesprysty drg oddechowych (ryc. 4.3). W fazie wydechu natomiast
zanika, hamujcy jdro dwuznaczne, wpyw neuronw wdechowych. Tym
samym aktywno nerwu bdnego i napicie komrek miniowych zwiksza-
j si, promie drg oddechowych maleje, a opr niesprysty - zwiksza
si. Wdechowo-wydechowe zmiany aktywnoci wkien sympatycznych
zaopatrujcych warstw miniow ciany drg oddechowych oraz wpyw
tych wkien na promie drg oddechowych s odwrotne w porwnaniu do
nerwu bdnego.

Drogi oddechowe:
zwikszenie rednicy
zmniejszenie oporu

Ryc. 4.3. Wpyw neuronw wdechowych na promie drg oddechowych i opr niesprysty
podczas wdechu.

Opr sprysty

Opr sprysty w ukadzie oddechowym stwarzaj zarwno siy retrakcji

puc (Pret) wywoujce tendencj cian pcherzykw pucnych do zapadania
si, jak i sprysto cian klatki piersiowej. Miar oporu sprystego w uka-
dzie oddechowym jest podatno puc i podatno klatki piersiowej. Podat-
no (C) puc determinuje rozcigliwo objtociow puc. Okrela si j
jako zmian objtoci puc (AV) w nastpstwie zmiany cinienia transpul-
monalnego (AP) o jednostk (cinienie transpulmonalne stanowi rnica
pomidzy cinieniem panujcym w pcherzyku pucnym a cinieniem panu-
jcym w jamie rdopucnowej). I tak: C = AV/AP. Podatno puc mierzon
podczas oddychania bez zatrzymywania oddychania zarwno w fazie wdechu,
jak i fazie wydechu nazywamy podatnoci dynamiczn puc (ryc. 4.4).

242
 Cinienie transpulmonalne (P)

Ryc. 4.4. Zmiany podatnoci dynamicznej puc podczas fazy wdechu (I) i fazy wydechu (E).

Jak zobrazowano na rycinie 4.4, przyrost objtoci puc w nastpstwie

zwikszenia cinienia transpulmonalnego o jednostk, a wic podatno puc
(C), w fazie wdechu ma przebieg nierwnomierny. Przyczyn niewielkich
zmian objtoci puc na pocztku wdechu jest to, e przyrost cinienia
transpulmonalnego w tym czasie wykorzystywany jest jedynie na pokonanie
oporu niesprystego w obrbie drg oddechowych i przesunicie powietrza
z atmosfery w kierunku pcherzykw pucnych. Po pokonaniu oporu nie-
sprystego drg oddechowych przyrost cinienia transpulmonalnego wy-
korzystywany jest na rozcignicie cian pcherzykw pucnych. Zwikszenie
objtoci pcherzykw pucnych w nastpstwie przyrostu cinienia transpul-
monalnego jest wic due. Zmiana objtoci pcherzykw pucnych w kocowej
fazie wdechu zaley od waciwoci elastycznych tkanki pucnej. Im bardziej
rozcignite s ciany pcherzykw pucnych, tym oporniej przebiega zwik-
szenie objtoci pcherzykw w miar postpujcego zwikszenia cinienia
transpulmonalnego. Przebieg krzywej zmian objtoci puc w nastpstwie
przyrostu cinienia transpulmonalnego podczas wdechu wskazuje, e z punktu
widzenia wentylacji puc lepszy jest rytm oddechowy gboki i wolny anieli
pytki i szybki.
Podatno puc w czasie wydechu jest wiksza anieli podatno puc
w fazie wdechu. W fazie wdechu kierunek zmian objtoci pcherzykw
pucnych jest przeciwny ni kierunek si retrakcji puc (wdech wywouje
zwikszenie objtoci pcherzykw pucnych, natomiast siy retrakcji przeciw-
stawiaj si temu wywoujc tendencj pcherzykw do zmniejszania swojej
objtoci). W fazie wydechu kierunek zmian objtoci pcherzykw pucnych
i kierunek si retrakcji s zgodne. Siy retrakcji puc potencjalizuj wic
wydechowe zmniejszanie objtoci pcherzykw pucnych. Tym samym podczas
wydechu zmniejszenie objtoci puc w nastpstwie zmniejszenia cinienia
transpulmonalnego, a wic podatno puc staje si wiksza anieli podczas fazy
wdechu.
Podatno puc wynosi 0,23 litra/cm H2O, natomiast podatno caego
ukadu oddechowego - 0,12 litra/cm H 2 O. Mona j stosunkowo atwo obliczy
na podstawie wzoru:
C = 0,05 FRC

gdzie: C - podatno puc, FRC - czynnociowa pojemno zalegajca puc (ilo powietrza
pozostajca w ukadzie oddechowym na szczycie spokojnego wydechu).

16* 243
Siy retrakcji
rdem si retrakcji puc (P ret ), tzn. si wywoujcych tendencj cian pcherzy-
kw pucnych do zapadania si, jest napicie spryste ciany pcherzykw
pucnych oraz napicie powierzchniowe.
Napicie spryste (T) pojawia si w cianie pcherzykw pucnych, zgodnie
z prawem Laplace'a, w konsekwencji ich rozcignicia. Im wiksza objto
pcherzykw pucnych, tj. im wiksze rozcignicie ciany pcherzykw puc-
nych, tym wiksze napicie spryste.
Natomiast napicie powierzchniowe jest wynikiem wikszych si kohezji
pomidzy czsteczkami pynu zwilajcego wewntrzn powierzchni ciany
pcherzykw pucnych anieli si kohezji pomidzy czsteczkami powietrza
wypeniajcego pcherzyk. Im mniejsza objto pcherzykw pucnych, tj. im
mniejsze rozcignicie ciany pcherzykw pucnych, tym wiksze siy kohezji
pomidzy czsteczkami pynu zwilajcego wewntrzn powierzchni cian
pcherzykw pucnych i tym wiksze napicie powierzchniowe.
Siy retrakcji puc (P r e t ) s sum napicia sprystego (T) i napicia
powierzchniowego.
Zwikszenie napicia sprystego cian pcherzykw pucnych towarzyszce
fazie wdechu powoduje, e w fazie tej zwikszaj si siy retrakcji puc. Zatem
P r e t w fazie wdechu s wiksze anieli P r e t w fazie wydechu.

Czynnik niedodmowy - surfaktant

Czynnikiem zapobiegajcym zapadaniu si pcherzykw pucnych jest surfak-
tant. Jest to substancja biakowo-tuszczowa. Tworzy ona cienk bonk
pokrywajc wewntrzn powierzchni pcherzykw pucnych. Substancja ta
jest dobrze przepuszczalna dla gazw. Wytwarzana jest przez pneumocyty II
rzdu w ostatnich tygodniach ycia podowego i w cigu caego ycia osob-
niczego, pod kontrol parasympatycznej gazi autonomicznego ukadu ner-
wowego (nerww bdnych).
Surfaktant zmniejsza napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych. Jed-
nake sia wpywu surfaktantu warunkowana jest objtoci pcherzyka, a tym
samym zaley od fazy cyklu oddechowego.
Zwikszenie wymiarw pcherzykw pucnych podczas wdechu pociga za
sob rozrzedzenie" warstewki surfaktantu. Tym samym zmniejsza si wpyw
surfaktantu na napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych, a siy retrakcji
ulegaj zwikszeniu. W konsekwencji zwiksza si tendencja pcherzykw
pucnych do zmniejszania wymiarw. Wobec powyszego surfaktant w fazie
wdechu zapobiega rozrywaniu cian pcherzykw pucnych.
Zmniejszenie wymiarw pcherzykw pucnych podczas wydechu pociga
za sob zagszczenie warstewki surfaktantu. Tym samym zwiksza si wpyw
surfaktantu na napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych, a siy retrakcji
ulegaj zmniejszeniu. W konsekwencji zmniejsza si tendencja pcherzykw do
zapadania si. Wobec powyszego surfaktant w fazie wydechu zapobiega
zapadaniu si cian pcherzykw pucnych.

244
Cinienie rdopucnowe
Mechanizm powstawania cinienia rdopucnowego

Cinienie rdopucnowe (Ppl) jest mniejsze w porwnaniu z cinieniem atmo-

sferycznym (P P l < P a t m ). Rnica ta spowodowana jest dysproporcj pomidzy
wymiarem puc a wymiarem klatki piersiowej (wymiar puc jest mniejszy anieli
wymiar klatki piersiowej).
Panujce w pcherzykach pucnych cinienie (P A ) jest si wywieran na
wewntrzn powierzchni ciany pcherzykw. Rwnoczenie na zewntrzn
powierzchni ciany pcherzykw pucnych dziaa cinienie rdopucnowe (Ppl),
a take ciana pcherzykw pozostaje pod wpywem si retrakcji puc (P ret ); Ppl
oraz P r e t maj przeciwny zwrot anieli PA (ryc. 4.5).

Ryc. 4.5. Siy oddziaujce na cian pcherzy- Ryc. 4.6. Zmiany cinienia rdopucnowego
kw pucnych: P a t m - cinienie atmosferyczne, (Ppl) i cinienia pcherzykowego (PA) podczas
PA - cinienie pcherzykowe, Ppl - cinienie obu faz oddychania.
rdopucnowe, Pret - siy retrakcji.

Na szczycie wdechu i na szczycie wydechu cinienie w pcherzykach pucnych

(P A ) jest rwne cinieniu atmosferycznemu (P a t m ). W obu sytuacjach, tj. na szczycie
wdechu i na szczycie wydechu, pcherzyki pozostaj w rwnowadze - objto
pcherzykw nie ulega zmianie. W zwizku z powyszym:
1) P A = P a t m = P p l + P r e t , czyli
2) P a t m = P p l + P r e t .
Z przeksztacenia rwnania (2) wynika, e: P pl = P a t m - P r e t , czyli cinienie
rdopucnowe (Ppl) jest mniejsze od atmosferycznego (P a t m ) o siy retrakcji puc.
Zwikszenie napicia sprystego cian pcherzykw pucnych towarzy-
szce fazie wdechu powoduje, e w fazie tej zwikszaj si siy retrakcji
puc, a tym samym zmniejsza si cinienie rdopucnowe w porwnaniu z faz
wydechu (ryc. 4.6). W fazie wdechu (I) cinienie rdopucnowe jest mniejsze
od atmosferycznego o 5-8 cm H 2 O, natomiast w czasie wydechu (E) cinie-
nie rdopucnowe jest mniejsze od atmosferycznego o 2-3 cm H 2 O.

245
Cinienie rdopucnowe a miejscowe rnice w wentylacji puc

Cinienie rdopucnowe jest mniejsze na poziomie szczytw puc ni na poziomie

podstawy puc - zmniejsza si o 0,2 cm H 2 O na kady centymetr zmiany poziomu
od podstawy ku szczytom puc (ryc. 4.7).

Ryc. 4.7. Cinienie panujce w jamie rdopucnowej (Ppl) na poziomie szczytw puc i u podstawy
puc oraz determinowany cinieniem rdopucnowym promie pcherzykw pucnych, a take
wentylacja pcherzykowa (VA).

Mniejsze cinienie rdopucnowe w szczytach puc ni w dolnych partiach

puc powoduje, e rednica pcherzykw pucnych w szczytach puc jest wiksza
ni pcherzykw w dolnych partiach puc. W konsekwencji podczas fazy wdechu
przyrost objtoci pcherzykw w szczytach puc jest mniejszy i tym samym
wentylacja (VA) szczytowej partii puc jest mniejsza anieli wentylacja dolnych
partii puc.

Wentylacja pcherzykowa a przepyw krwi w pucach

Ze wzgldu na wpyw siy grawitacji wicej krwi gromadzi si w naczyniach

krwiononych dolnych partii puc w porwnaniu z naczyniami zlokalizowanymi
w szczytach puc. W zwizku z tym przepyw krwi (Q) w naczyniach dolnych
partii puc jest wikszy anieli w naczyniach krwiononych zlokalizowanych
w szczytach puc - ryc. 4.8.

Ryc. 4.8. Wielko wentylacji pcherzykowej (VA) oraz przepywu krwi przez naczynia pucne (Q)
na poziomie szczytw i u podstawy puc oraz odpowiadajcy im stosunek wentylacji pcherzykowej
i przepywu krwi.

246
 Utrzymanie prawidowej prnoci tlenu i dwutlenku wgla we krwi ttni-
czej jest moliwe wtedy, gdy stosunek wentylacji pcherzykowej (VA) do
przepywu krwi w naczyniach krwiononych puc (Q) wynosi 0,85 (u czowieka
pozostajcego w spoczynku VA = 4600 ml, Q = 5400 ml, 4600 ml/5400
ml = 0,85). Tak te warto ma stosunek V A /Q w rodkowych partiach puc.
Pomimo stosunkowo maej wentylacji i maego przepywu krwi w szczyto-
wych partiach puc stosunek VA/Q jest duy i wynosi 3,3. Powysza war-
to VA/Q wiadczy o tym, e w szczytowych partiach puc wentylacja prze-
waa nad przepywem krwi. Nadmiar wentylacji sprawia, e cz powietrza
doprowadzanego do pcherzykw w szczytach puc w fazie wdechu nie
uczestniczy w wymianie gazowej. Dlatego te z punktu widzenia procesu
utlenowania krwi szczytowe partie puc stanowi pcherzykow przestrze
bezuyteczn.
W dolnych partiach puc, pomimo stosunkowo duej wentylacji i duego
przepywu krwi, stosunek VA/Q jest niewielki i wynosi 0,55. Powysza war-
to VA/Q wiadczy o tym, e w dolnych partiach puc przepyw krwi prze-
waa nad wentylacj. Nadmiar przepywu krwi sprawia, e cz krwi prze-
pywajcej przez naczynia wosowate oplatajce pcherzyki pucne w dolnych
partiach puc nie uczestniczy w wymianie gazowej. Ta odtlenowana krew,
wraz z krwi prawidowo utlenowan, powraca do lewego przedsionka serca.
Stanowi ona domieszk krwi ylnej (odtlenowanej) do krwi ttniczej (utle-
nowanej) zawartej w lewej poowie serca - czyli fizjologiczny przeciek
pucny.

Objto i pojemno puc - spirogram

Zapis objtoci i pojemnoci puc nazywa si spirogramem. Objtoci oddechow
(V) nazywamy ilo powietrza niepodzieln, natomiast pojemno oddechow (C)
stanowi co najmniej dwie objtoci oddechowe. Poszczeglne objtoci i pojem-
noci (u mczyzn) przedstawiono na rycinie 4.9.

Rodzaje objtoci puc

1) VT - objto oddechowa -jest to ilo powietrza wprowadzana do ukadu

oddechowego w czasie spokojnego wdechu lub usuwana z ukadu
oddechowego w czasie spokojnego wydechu; VT = 500 ml,
2) IRV - zapasowa objto wdechowa -jest to ilo powietrza wprowadzana
do ukadu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywane-
go z poziomu spokojnego wdechu; IRV = 3300 ml,
3) ERV - zapasowa objto wydechowa - jest to ilo powietrza usuwana
z ukadu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego
z poziomu spokojnego wydechu; ERV = 1000 ml,
4) RV - objto zalegajca -jest to ilo powietrza pozostajca w pucach
na szczycie maksymalnego wydechu; RV = 1200 ml.

247
Ryc. 4.9. Rodzaje objtoci i pojemnoci puc.

Rodzaje pojemnoci puc

1) IC - pojemno wdechowa - jest to ilo powietrza wprowadzana

do ukadu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykony-
wanego z poziomu spokojnego wydechu; IC = 3800 ml; IC =
= VT + IRV,
2) FRC - czynnociowa pojemno zalegajca - jest to ilo powietrza po-
zostajca w pucach na szczycie spokojnego wydechu; FRC = 2200 ml;
FRC = ERV + RV,
3) VC - pojemno yciowa -jest to ilo powietrza wprowadzana do ukadu
oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z pozio-
mu maksymalnego wydechu bd ilo powietrza usuwana z ukadu
oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z pozio-
mu maksymalnego wdechu; VC = 4800 ml; VC = IRV + VT + ERV
bd VC = IC + ERV,
4) TLC - cakowita pojemno puc - jest to ilo powietrza w ukadzie
oddechowym na szczycie maksymalnego wdechu; TLC = 6000 ml;
TLC = IRV + VT + ERV + RV; TLC = IC + ERV + RV; TLC =
= IRV + VT + FRC; TLC = IC + FRC.
Wentylacja puc (przewietrzanie puc") - MV, jest to ilo powietrza
wprowadzana do ukadu oddechowego lub usuwana z ukadu oddechowego

248
w cigu minuty. Wentylacja puc zaley od gbokoci poszczeglnych oddechw
oraz liczby oddechw w jednostce czasu. Wentylacja minutowa puc w spoczyn-
ku wynosi:
MV = VT f
gdzie: VT - objto oddechowa, f - liczba oddechw w cigu minuty.

Poniewa objto oddechowa wynosi 500 ml, a czsto oddechw

w spoczynku waha si w przedziale od 8 do 16 oddechw/minut (rednio 12
oddechw/minut), to: MV = 500 ml X 12 oddechw/min = 6000 ml/min.
Maksymalna wentylacja puc - MBC jest to najwiksza ilo powietrza, jaka
moe by wprowadzona do ukadu oddechowego lub usunita z ukadu
oddechowego w cigu minuty. Towarzyszy ona wysikom fizycznym bd
oddychaniu powietrzem o wzrastajcym cinieniu parcjalnym dwutlenku wgla.
MBC jest okoo 20-krotnie wiksza anieli wentylacja minutowa w spoczynku.
Maksymalna wentylacja dowolna - MW jest to najwiksza ilo powietrza,
jaka moe by wprowadzona do ukadu oddechowego lub usunita z ukadu
oddechowego w jednostce czasu, podczas oddychania z najwiksz czstoci
i gbokoci.
Natona pojemno yciowa puc - FVC jest to ilo powietrza usuwana
z ukadu oddechowego podczas maksymalnego szybkiego wydechu wykonywa-
nego z poziomu maksymalnego wdechu.
Natona objto wydechowa sekundowa - FEV1,0 jest to ilo powietrza,
jak mona usun z ukadu oddechowego w cigu pierwszej sekundy mak-
symalnie szybkiego, gbokiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymal-
nego wdechu. Natona objto wydechowa sekundowa jest wyraana jako
procent natonej pojemnoci yciowej puc. Prawidowa warto FEV 1,0
stanowi 75-80% natonej pojemnoci yciowej puc. Pomiar FEV1,0 nosi nazw
prby Tiffeneau i suy do oceny oporu drg oddechowych.

Wymiana gazowa w pucach

Cinienie parcjalne tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym jest
wzgldnie stae i bardzo zblione do prnoci tych gazw we krwi ttniczej
(tab. 4.1).
Rwnoczenie cinienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym jest
mniejsze, za cinienie parcjalne dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym
jest wiksze anieli cinienie wywierane przez te gazy w powietrzu atmosferycz-
nym (P A O 2 < P a t m O 2 ; P A C O 2 > P a t m CO 2 - tab. 4.1). Utrzymanie za staego
skadu powietrza pcherzykowego jest warunkiem koniecznym homeostazy
gazw oddechowych.
Kada z faz cyklu oddechowego, tj. wdech i wydech, zmienia nieznacznie
cinienie parcjalne tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym.
Podczas wdechu zwiksza si cinienie parcjalne tlenu i zmniejsza si cinienie
parcjalne dwutlenku wgla. Natomiast podczas wydechu zmniejsza si cinienie
parcjalne tlenu i zwiksza cinienie parcjalne dwutlenku wgla. Jednake

249
Tabela 4.1. Przecitne wartoci cinienia parcjalnego gazw w powietrzu atmosferycznym wydy-
chanym i pcherzykowym, prno gazw we krwi ttniczej, ylnej i tkankach oraz zawarto
wody

Atmosfera Powietrze Krew Tkanki

wydychane pcherzykowe ttnicza ylna

E A a V ti

mm Hg % mm Hg % mm Hg % mm Hg % mm Hg % mm Hg

o2 158 20,9 116 15,3 100 13,2 95 20,2 40 15,3 30

co2 0,3 0,04 32 4,2 40 5,2 40 49 46 53 46

N2 596 78,4 565 74,3 573 75,4 573 0,98 573 0,98 573

H2O 5,7 0,76 47 6,2 47 6,2 - -

wdechowo-wydechowe wahania cinienia parcjalnego tlenu i dwutlenku wgla

w powietrzu pcherzykowym s niewielkie. Znacznym zmianom cinienia
parcjalnego tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym przeciw-
dziaaj anatomiczna przestrze bezuyteczna (VD) i czynnociowa pojemno
zalegajca puc (FRC). Kada porcja powietrza wprowadzanego do puc
podczas wdechu miesza si bowiem z powietrzem zawartym w anatomicznej
przestrzeni bezuytecznej (VD) oraz z powietrzem pozostajcym w pcherzykach
pucnych po zakoczeniu wydechu (podczas spokojnego oddychania na szczycie
wydechu w pucach pozostaje ilo powietrza odpowiadajca FRC).
Podczas spokojnego oddychania stosunek pomidzy VT a FRC wynosi w grani-
cach 0,15-0,18. Pogbienie oddychania, ktremu towarzyszy i rwnoczesny
sprawia, e stosunek pomidzy VT a FRC przyjmuje warto co najmniej
rwn 1. W takiej sytuacji porcja powietrza doprowadzanego do puc podczas
pogbionego wdechu miesza si z tak sam, jak podczas spokojnego oddychania,
iloci powietrza zawartego w anatomicznej przestrzeni bezuytecznej oraz
z mniejsz anieli podczas spokojnego oddychania iloci powietrza zawartego
w pcherzykach pucnych, tj. z RV, a nie z FRC. Tym samym skad powietrza
pcherzykowego zblia si do skadu powietrza atmosferycznego.
Cinienie parcjalne tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym
oraz prno obu tych gazw we krwi naczy wosowatych oplatajcych
pcherzyki pucne determinowane s stosunkiem wentylacji pcherzykowej do
przepywu krwi w pucach. Natomiast rnica pomidzy cinieniem parcjalnym
tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym a ich prnoci we krwi
w pucnych naczyniach wosowatych wyznacza wielko i kierunek dyfuzji tych
gazw, tj. przemieszczanie czsteczek gazw ze rodowiska o wikszym steniu
do rodowiska o mniejszym steniu danego gazu.
Cinienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym wynosi 100 mm Hg, za
prno tlenu we krwi ylnej dopywajcej do naczy wosowatych oplatajcych
pcherzyki pucne wynosi 40 mm Hg. Tlen dyfunduje wic z powietrza wype-
niajcego pcherzyki do krwi pucnych naczy wosowatych. Czas wymagany

250
do zrwnania prnoci tlenu we krwi naczy wosowatych z cinieniem
parcjalnym w pcherzykach pucnych wynosi okoo 0,25 s.
Cinienie parcjalne dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym wynosi
40 mm Hg, za prno dwutlenku wgla we krwi ylnej dopywajcej do naczy
wosowatych oplatajcych pcherzyki pucne - 46 mm Hg. Dwutlenek wgla
dyfunduje wic z naczy wosowatych do pcherzykw pucnych. Gradient
cinienia dwutlenku wgla pomidzy powietrzem pcherzykowym a krwi
naczy wosowatych, czyli sia warunkujca wielko dyfuzji, jest w przyblieniu
dziesiciokrotnie mniejszy anieli gradient cinienia dla tlenu. Jednake rozpusz-
czalno dwutlenku wgla w pynach ustrojowych jest znacznie wiksza, dlatego
te dyfunduje on w przyblieniu dwudziestokrotnie szybciej anieli tlen, a czas
wymagany do zrwnania prnoci dwutlenku wgla we krwi z cinieniem
parcjalnym w pcherzykach pucnych jest taki sam, jak dla tlenu.

GENEZA RYTMU ODDECHOWEGO

Ruchy oddechowe charakteryzuje cykliczno - po fazie wdechu nastpuje dusza
od niej faza wydechu, po czym cykl powtarza si od nowa. Minie oddechowe s
miniami poprzecznie prkowanymi szkieletowymi zalenymi od naszej woli.
Skurcz mini oddechowych, tak jak wszystkich mini szkieletowych, jest
nastpstwem aktywnoci bioelektrycznej zaopatrujcych je nerww somatycz-
nych. Na motoneuronach mini oddechowych zlokalizowanych w rdzeniu
krgowym konwerguj wic wkna drg korowo-rdzeniowych. Zapewniaj one
wiadom regulacj funkcji mini oddechowych i tym samym wiadom regulacj
rytmu oddechowego, tzn. regulacj, w pewnym zakresie, czstoci i gbokoci
oddychania oraz czasu bezdechu. Natomiast rytmiczne ruchy oddechowe zale
od struktur nerwowych zlokalizowanych w obrbie pnia mzgu, tj. rdzenia
przeduonego i mostu. Struktury te generuj cykliczn aktywno motoneuro-
nw zaopatrujcych minie wdechowe i wydechowe. Podczas wdechu aktywno
motoneuronw zaopatrujcych minie wdechowe narasta. Podczas wydechu
pocztkowo zanika aktywno motoneuronw zaopatrujcych minie wdechowe
(faza bierna wydechu), a nastpnie pojawia si i narasta aktywno motoneuro-
nw zaopatrujcych minie wydechowe (faza czynna wydechu).

Kompleks oddechowy pnia mzgu

Neurony odpowiedzialne za generowanie rytmu oddechowego zlokalizowane
w obrbie pnia mzgu nosz nazw kompleksu oddechowego pnia mzgu
(KOPM) - ryc. 4.10. Neurony te s ze sob wzajemnie powizane poczeniami
synaptycznymi i otrzymuj toniczn informacj z:
a) ukadu siatkowatego wstpujcego pobudzajcego (RAS),
b) chemoreceptorw ttniczych,
c) obszarw chemowraliwych mzgu,
d) receptorw obwodowych.

251
 Toniczne informacje docierajce do neuronw kompleksu oddechowego
pnia mzgu s przez te neurony zamieniane na informacje rytmiczne. Z kolei te
rytmiczne informacje przekazywane s przez neurony KOPM do motoneuro-
nw zaopatrujcych minie zarwno wdechowe (neurony nerwu przeponowego
zlokalizowane w odcinku szyjnym rdzenia krgowego, neurony nerww midzy-
ebrowych zewntrznych zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia krgo-
wego), jak i wydechowe (neurony nerww midzyebrowych wewntrznych
zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia krgowego).

Neurony wdechowe kompleksu oddechowego pnia mzgu

Neurony wydechowe kompleksu oddechowego pnia mzgu

Ryc. 4.10. Struktury konwergujce na neuronach kompleksu oddechowego pnia mzgu (KOPM),
poczenia synaptyczne pomidzy neuronami kompleksu oddechowego pnia mzgu oraz motoneu-
rony otrzymujce informacje z kompleksu oddechowego pnia mzgu.

W obrbie kompleksu oddechowego pnia mzgu wyrni mona dwie

zasadnicze pule neuronw zlokalizowanych w rnych miejscach tego komplek-
su, a mianowicie: pul neuronw wdechowych (I), ktr tworz neurony aktywne
podczas fazy wdechu, oraz pul neuronw wydechowych (E), ktr tworz
neurony aktywne podczas fazy wydechu. Neurony w obrbie kadej z pul s ze

252
sob wzajemnie powizane poczeniami synaptycznymi pobudzajcymi, nato-
miast pule neuronw s pomidzy sob powizane poczeniami synaptycznymi
hamujcymi.

Regulacja oddychania
Istniej dwa typy regulacji oddychania - regulacja nerwowa i regulacja
chemiczna (tab. 4.2). Kada z nich zapocztkowywana jest pobudzeniem
odmiennych typw receptorw (mechanoreceptorw bd chemoreceptorw)
i dostarcza do orodkowego ukadu nerwowego odmiennych informacji (o stanie
ukadu oddechowego - mechanoreceptory, bd o prnoci gazw we krwi
i steniu jonw wodorowych - chemoreceptory). Informacje te za porednic-

Tabela 4.2. Rodzaje regulacji funkcji ukadu oddechowego

253
twem aktywacji neuronw kompleksu oddechowego pnia mzgu (KOPM) uru-
chamiaj reakcje kompensacyjne w ukadzie oddechowym i w ukadzie krenia.
W konsekwencji tych reakcji, bez wzgldu na sytuacj (np. spoczynek bd
wysiek fizyczny), utrzymywana jest homeostaza gazw oddechowych, a dokad-
niej - prno dwutlenku wgla we krwi ttniczej oraz cinienie parcjalne
dwutlenku wgla w powietrzu pcherzykowym utrzymywane s na poziomie
40 mm Hg. Regulacja nerwowa jest regulacj odruchow. Regulacja chemiczna
jest zarwno regulacj odruchow (odruch z chemoreceptorw ttniczych), jak
i regulacj wynikajc z bezporedniego pobudzenia neuronw chemowra-
liwych konwergujcych na neuronach kompleksu oddechowego pnia mzgu.

Regulacja nerwowa z receptorw drg oddechowych

i puc

W obrbie ukadu oddechowego mona wyrni trzy zasadnicze typy recep-

torw: mechanoreceptory wolno adaptujce si (SAR), mechanoreceptory
szybko adaptujce si (RAR) oraz receptory okookapilarne (J).
Mechanoreceptory SAR i RAR s to zakoczenia aferentnych (dorod-
kowych), zmielinizowanych wkien nerww bdnych, receptory J - s
to zakoczenia aferentnych, bezmielinowych wkien nerww bdnych.
Pierwsz stacj przekanikow informacji zarwno z mechanoreceptorw,
jak i receptorw J jest jdro pasma samotnego zlokalizowane w rdzeniu
przeduonym.

Odruch z mechanoreceptorw wolno adaptujcych si (SAR)

Mechanoreceptory wolno adaptujce si zlokalizowane s w warstwie mi-

niowej drg oddechowych. S to receptory inflacyjne (inflacja jest to kade
zwikszenie objtoci puc). Bodcem pobudzajcym receptory SAR jest:
1) inflacja, tj. wdech (u zwierzt i noworodkw - spokojny wdech, u ludzi
- nasilony wdech),
(czynnociowej pojemnoci zalegajcej),
2) histamina, serotonina,
3) (P A CO 2 = 40 mm Hg wywouje hamowanie receptorw SAR).
Odpowied na pobudzenie receptorw wolno adaptujcych si nazywa si
odruchem Heringa-Breuera. Pobudzenie receptorw SAR i zwikszenie aktyw-
noci aferentnych wkien nerww bdnych wywouje:
1) hamowanie neuronw wdechowych i w konsekwencji skrcenie czasu
wdechu, zwikszenie czstoci oddychania i spycenie oddychania

2) hamowanie jdra dwuznacznego i w konsekwencji rozszerzenie oskrzeli

oraz przyspieszenie czstoci rytmu serca.
Za porednictwem odruchu Heringa-Breuera wdech toruje wdech. Podczas
wdechu, wraz ze zwikszaniem si objtoci puc, zwiksza si pobudzenie

254
receptorw SAR, a tym samym zwiksza si hamowanie neuronw wdecho-
wych. Zahamowanie neuronw wdechowych skutkuje pojawieniem si wyde-
chu. Odruch Heringa-Breuera funkcjonuje na zasadzie sprzenia zwrotnego
ujemnego. Rola tego odruchu polega na ograniczaniu czasu wdechu i zapobieganiu
nadmiernemu rozcigniciu puc i klatki piersiowej podczas wdechu.
Wraz ze zmniejszaniem si objtoci puc zmniejsza si pobudzenie recep-
torw SAR, zmniejsza si tym samym hamowanie neuronw wdechowych.
Odhamowanie neuronw wdechowych skutkuje pojawieniem si wdechu.

Odruch z mechanoreceptorw szybko adaptujcych si (RAR)

Mechanoreceptory szybko adaptujce si zlokalizowane s pod bon luzow

drg oddechowych. S to receptory podnabonkowe zwane rwnie receptorami
deflacyjnymi bd irritant" receptorami. Bodcem pobudzajcym receptory
RAR jest:
1) deflacja puc (deflacja jest to kade zmniejszenie objtoci puc),
2) nage nadmierne rozcignicie puc (z deformacj komrek nabon-
kowych),
3) zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej (w tym zmniejszenie podat-
noci puc),
4) czynniki dranice (gazy, dymy).
Pobudzenie receptorw RAR i w nastpstwie - zwikszenie aktywnoci
aferentnych wkien nerww bdnych wywouje:
1) pobudzenie neuronw wdechowych, a w konsekwencji pogbienie
i zwikszenie czstoci oddychania,
2) zwenie oskrzeli.
Odruch z receptorw podnabonkowych dziaa na zasadzie sprzenia
zwrotnego dodatniego pobudzajcego wdech podczas jego trwania. Rola
odruchu z receptorw RAR polega na pogbieniu wdechu, gdy powierzchnia
wymiany gazowej ulega zmniejszeniu.
Pobudzenie receptorw RAR zlokalizowanych w dolnej czci garda,
w krtani, tchawicy i duych oskrzelach wywouje odruch kaszlu (gboki wdech
i silny wydech przy zamknitej goni).

Odruch z receptorw okookapilarnych (J)

Receptory okookapilarne (J) zlokalizowane s w tkance pucnej pomidzy

pneumocytami a naczyniami wosowatymi. Bodcem pobudzajcym receptory J
jest zwikszenie objtoci pynu w przestrzeni zewntrzkomrkowej pojawiaj-
ce si w nastpstwie zwikszenia cinienia w ttnicy pucnej. Pobudzenie
receptorw J i zwikszenie aktywnoci aferentnych wkien nerww bdnych
wywouje:
1) pobudzenie jdra dwuznacznego i w konsekwencji zwolnienie rytmu
serca,

255
 2) zmniejszenie napicia mini szkieletowych,
3) hamowanie neuronw grupy Cl i w nastpstwie rozszerzenie naczy
krwiononych i obnienie ttniczego cinienia krwi,
4) pytkie i szybkie ruchy oddechowe {tachypnoe).
Odruch z receptorw J odgrywa istotn rol podczas cikich wysikw
fizycznych - przekrwienie puc towarzyszce cikim wysikom fizycznym wywo-
ujc pobudzenie receptorw J doprowadza do osabienia siy skurczw mini
szkieletowych i tym samym zmniejszenia intensywnoci wysiku fizycznego.

Regulacja chemiczna z chemoreceptorw ttniczych

i obszarw chemowraliwych mzgu
Obnienie prnoci tlenu we krwi ttniczej okrela si terminem
hipoksemia.
Bezporednim nastpstwem hipoksemii jest obnienie prnoci tlenu
w tkankach. Obnienie prnoci tlenu w tkankach okrela si terminem
hipoksja. Z kolei zwikszenie prnoci dwutlenku wgla we krwi ttniczej
okrela si mianem hiperkapnia.

Chemoreceptory ttnicze

Chemoreceptory ttnicze zlokalizowane s w cianie zatoki szyjnej (w kbkach

szyjnych) i w cianie uku aorty (w kbkach aortalnych). W kbkach szyjnych
chemoreceptory s zakoczeniami aferentnych wkien nerwu jzykowo-gardo-
wego (IX nerw czaszkowy), w kbkach aortalnych - zakoczeniami aferentnych
wkien nerwu bdnego (X nerw czaszkowy). Kbki szyjne i aortalne charak-
teryzuje:
1) due zuycie tlenu (w przeliczeniu na gram tkanki jest ono trzykrotnie
wiksze anieli w mzgu),
2) najwikszy przepyw krwi (w przeliczeniu na gram tkanki jest on
czterdziestokrotnie wikszy anieli w mzgu),
3) dua wraliwo na niedotlenienie,
4) maa prno tlenu we krwi ttniczej - PaO 2 wynoszca okoo 20 mm Hg
(w naczyniach krwiononych kbkw, w nastpstwie zjawiska zbierania
osocza, znajduje si stosunkowo duo osocza, a mao elementw
morfotycznych krwi, w tym krwinek czerwonych; zuycie tlenu skutkuje
gwatownym obnieniem PaO 2 - pobrany tlen fizycznie rozpuszczony
w osoczu nie moe wic by uzupeniony przez tlen z utlenowanej
hemoglobiny).
Chemoreceptory pobudzane s:
1) obnieniem prnoci tlenu we krwi ttniczej , tj. hipoksemi,
2) zwikszeniem prnoci dwutlenku wgla we krwi ttniczej , tj.
hiperkapni,
3) zwikszeniem stenia jonw wodorowych.

256
 Chemoreceptory ttnicze s silniej pobudzane wdechowo-wydechowymi
wahaniami prnoci dwutlenku wgla we krwi ttniczej anieli statyczn,
redni wartoci PaCO 2 - charakteryzuj si wic dynamicznym wzorem
wyadowa. Z kolei wdechowo-wydechowe wahania prnoci dwutlenku wgla
we krwi ttniczej s nastpstwem wdechowo-wydechowych waha cinienia
parcjalnego dwutlenku wgla w pcherzykach pucnych (P A CO 2 ). Podczas
wysiku fizycznego wdechowo-wydechowe oscylacje P A CO 2 i PaCO 2 ulegaj
zwikszeniu i silniejsze staje si pobudzenie chemoreceptorw ttniczych,
pomimo braku zmian redniej wartoci prnoci dwutlenku wgla we krwi
ttniczej.
Chemoreceptory kbkw aortalnych rni si waciwociami od chemo-
receptorw kbkw szyjnych - te pierwsze s znacznie mniej wraliwe na
i a bardziej wraliwe na niedokrwienie. Ponadto chemoreceptory
aortalne pobudzane s nie tylko obnieniem prnoci tlenu rozpuszczonego
fizycznie we krwi ttniczej, ale take zmniejszeniem cakowitej zawartoci tlenu
we krwi towarzyszcym niedokrwistoci (zmniejszeniu liczby krwinek czer-
wonych i iloci hemoglobiny). W odrnieniu od chemoreceptorw aortalnych
chemoreceptory zatokowe nie s wraliwe na zmniejszenie iloci tlenu zwizane-
go z barwnikiem krwinek czerwonych. Chemoreceptory kbkw aortalnych
uczestnicz wic przede wszystkim w odruchowej regulacji krenia i ttniczego
cinienia krwi, chemoreceptory kbkw szyjnych - w regulacji oddychania
i zaopatrzenia mzgu w tlen.

Odruch z chemoreceptorw ttniczych

Odruch z chemoreceptorw ttniczych stanowi gwn drog obrony organizmu

przed niedotlenieniem. Zasadniczo reakcja odruchowa wystpujca w od-
powiedzi na pobudzenie chemoreceptorw ttniczych obejmuje dwie skadowe,
a mianowicie skadow oddechow i skadow kreniow (sercow i naczynio-
w). Jednake odpowied na pobudzenie chemoreceptorw ttniczych jest rna
w zalenoci od sytuacji, w ktrej dochodzi do pobudzenia chemoreceptorw
ttniczych.

Odruch z chemoreceptorw ttniczych w sytuacji,

kiedy moliwa jest wentylacja puc
Przebywanie czowieka w rodowisku o obnionym cinieniu atmosferycz-
nym niewtpliwie skutkuje niedotlenieniem i w nastpstwie - pobudzeniem
chemoreceptorw ttniczych. W tej sytuacji moliwa jest wentylacja puc, pojawia
si wic zarwno skadowa oddechowa, jak i skadowa kreniowa odruchu
z chemoreceptorw ttniczych. Skadowa oddechowa polega na pogbieniu
i przyspieszeniu oddychania (hiperwentylacji). Skadowa kreniowa jest nastp-
stwem zwikszenia aktywnoci sympatycznego ukadu nerwowego i polega na
zwikszeniu czstoci rytmu serca, objtoci wyrzutowej i minutowej serca oraz
ttniczego cinienia krwi (ryc. 4.11). Odruch z chemoreceptorw ttniczych
w sytuacji, kiedy moliwa jest wentylacja puc, suy zwikszeniu wentylacji puc

17 Fizjologiczne podstawy 257

 Zmniejszenie rednicy naczy
Zwikszenie ttniczego cinienia krwi

Ryc. 4.11. Struktury uczestniczce w odruchu z chemoreceptorw ttniczych w sytuacji, kiedy

moliwa jest wentylacja puc, oraz ich wpyw na: aktywno obu gazi autonomicznego ukadu
nerwowego, czsto (f) i gboko (VT) oddychania, czsto skurczw serca (HR) i objto
wyrzutow serca (SV) oraz promie naczy krwiononych i cinienie ttnicze krwi.

i dostosowaniu do niej zwikszonego przepywu krwi w pucach. Mniejsza

zawarto tlenu we krwi kompensowana jest wic zwikszonym przepywem
krwi przez narzdy organizmu.

Odruch z chemoreceptorw ttniczych w sytuacji,

kiedy niemoliwa jest wentylacja puc
Przebywanie czowieka pod wod lub zamknicie drg oddechowych
(asfiksja) rwnie skutkuje niedotlenieniem organizmu i pobudzeniem chemore-
ceptorw ttniczych. Jednake w tej sytuacji jest niemoliwa wentylacja puc,
wic pojawia si tylko skadowa kreniowa odruchu z chemoreceptorw
ttniczych. Jest ona nastpstwem rwnoczesnego zwikszenia aktywnoci
zarwno sympatycznej, jak i parasympatycznej gazi autonomicznego uka-
du nerwowego (koaktywacji). Konsekwencj zwikszenia aktywnoci sym-
patycznej jest zwikszenie ttniczego cinienia krwi. Konsekwencj rwno-
czesnego zwikszenia aktywnoci parasympatycznej, ze wzgldu na domina-
cj wpywu ukadu parasympatycznego na serce, jest zwolnienie rytmu serca
(ryc. 4.12).
Odruch z chemoreceptorw ttniczych w sytuacji, kiedy nie jest moliwa
wentylacja puc, stwarza podstawy dla oszczdnej gospodarki tlenem zawartym
we krwi.

258
Ryc. 4.12. Struktury uczestniczce w odruchu z chemoreceptorw ttniczych w sytuacji, kiedy
niemoliwa jest wentylacja puc, oraz ich wpyw na: aktywno obu gazi autonomicznego ukadu
nerwowego (koaktywacja), czsto skurczw serca (HR) i objto wyrzutow serca (SV) oraz
promie naczy krwiononych i cinienie ttnicze krwi.

Obszary chemowraliwe mzgu

Dziaanie dwutlenku wgla na komrki pobudliwe, w tym neurony, jest

dziaaniem hamujcym, tj. wywoujcym hiperpolaryzacj. Jednake w mzgu
istniej struktury neuronalne, ktre reaguj na dwutlenek wgla w sposb
odmienny anieli pozostae komrki pobudliwe. Pod wpywem dwutlenku wgla
ulegaj one pobudzeniu, a nie hamowaniu. Struktury te tworz obszary
chemowraliwe mzgu, ktre czsto s okrelane jako chemoreceptory orodkowe.
Obszary chemowraliwe mzgu zlokalizowane s w rdzeniu przeduonym, na
jego brzusznej powierzchni. Pobudzenie tych obszarw roztworem nasyconym
dwutlenkiem wgla powoduje zwikszenie wentylacji puc. Jednake to zwik-
szenie wentylacji puc stanowi zaledwie 10% wentylacji pojawiajcej si w od-
powiedzi na zwikszenie prnoci dwutlenku wgla o tak sam warto we
krwi ttniczej. Na tej podstawie uwaa si, e w mzgu znajduj si, poza
znanymi, jeszcze inne obszary penice funkcje obszarw chemowraliwych.
Pobudzajco na obszary chemowraliwe dziaaj rwnie jony wodorowe.
Jednake wpyw jonw wodorowych na obszary chemowraliwe mzgu jest
sabszy anieli wpyw dwutlenku wgla.

17* 259
Podsumowanie
1. Ukad oddechowy jest systemem kolejno rozgaziajcych si rur zako-
czonych woreczkami pcherzykowymi:
a) kade kolejne rozgazienie okrelane jest jako generacja,
b) pocztkowe generacje do 16 generacji wcznie stanowi tzw. stref
przewodzc,
c) generacje od 17 do 19 tworz stref przejciow,
d) generacje od 20 do 23 tworz stref oddechow.
2. Oddychanie jest to proces wymiany gazw pomidzy organizmem a otaczaj-
cym rodowiskiem.
3. Pojedynczy cykl oddechowy skada si z dwu faz - wdechu i wydechu:
a) wdech jest faz czynn, poniewa pojawia si w konsekwencji skurczu
mini wdechowych,
b) wydech jest faz biern, poniewa pojawia si w nastpstwie rozkurczu
mini wdechowych.
4. Ukad oddechowy stwarza dwojakiego rodzaju opory przeciwstawiajce
si ruchowi powietrza do i z pcherzyka opr sprysty i opr niespr-
ysty:
a) opr niesprysty pojawia si w drogach oddechowych gwnie w wyniku
tarcia czsteczek powietrza w czasie przepywu powietrza z atmosfery do
pcherzykw pucnych (wdech) i w czasie przepywu powietrza z pcherzy-
kw pucnych do atmosfery (wydech); wielko tego oporu determinowana
jest promieniem drg oddechowych,
b) opr sprysty stwarzaj zarwno siy retrakcji puc, jak i sprysto cian
klatki piersiowej; miar tego oporu jest podatno puc i podatno klatki
piersiowej.
5. Siy retrakcji puc wywouj tendencj pcherzykw pucnych do zapadania
si; rdem si retrakcji puc jest napicie spryste ciany pcherzykw
pucnych oraz napicie powierzchniowe.
6. Czynnikiem zapobiegajcym zapadaniu si pcherzykw pucnych jest
surfaktant; surfaktant zmniejsza napicie powierzchniowe pcherzykw
pucnych.
7. Zapis objtoci i pojemnoci puc nazywa si spirogramem.
8. Neurony odpowiedzialne za generowanie rytmu oddechowego zlokali-
zowane s w obrbie pnia mzgu i nosz nazw kompleksu oddechowego
pnia mzgu.
9. Istniej dwa typy regulacji oddychania - nerwowa i chemiczna:
a) regulacja nerwowa zapocztkowywana jest w mechanoreceptorach i do-
starcza do kompleksu oddechowego pnia mzgu informacje o stanie
ukadu oddechowego,
b) regulacja chemiczna zapocztkowywana jest w chemoreceptorach
i dostarcza do kompleksu oddechowego pnia mzgu informacje o pr-
noci tlenu i dwutlenku wgla we krwi oraz steniu jonw wodoro-
wych.

260
CZYNNO UKADU ODDECHOWEGO
PODCZAS WYSIKU
Krystyna Nazar

Do zada ukadu oddechowego w czasie wysiku naley zapewnienie odpowied-

niego do potrzeb dopywu tlenu do krwi, wydalanie dwutlenku wgla po-
wstajcego w procesach utleniania oraz zapobieganie nadmiernemu obnieniu
pH krwi (kwasicy).

Wymiana gazowa
Wymiana gazowa zachodzca w pucach uzaleniona jest od rnicy pomidzy
cinieniem parcjalnym O2 i CO 2 w powietrzu znajdujcym si w pcherzykach
pucnych a prnoci tych gazw we krwi przepywajcej przez naczynia
wosowate, oplatajce pcherzyki. W spoczynku cinienie parcjalne tlenu
(P A O 2 ) w pcherzykach pucnych wynosi okoo 100 mm Hg, a prno tlenu
we krwi dopywajcej do puc 40-45 mm Hg, rnica wynosi wic 5565 mm Hg.
Na kady mm Hg rnicy cinie transportowane jest z pcherzykw do krwi
okoo 20 ml O2 w cigu minuty (pojemno dyfuzyjna puc dla tlenu). W czasie
wysiku miniowego pojemno dyfuzyjna puc dla tlenu wzrasta moe do
30-40 ml/min/mm Hg, poniewa zwiksza si przepyw krwi przez szczytowe
fragmenty puc, ktre w spoczynku, w pozycji siedzcej lub stojcej, s sabo
ukrwione.
W czasie intensywnego wysiku prno tlenu we krwi ylnej odpywa-
jcej z pracujcych mini do prawego przedsionka serca i nastpnie trans-
portowanej do puc moe obniy si do 15-16 mm Hg, natomiast we krwi
odpywajcej z puc do lewego przedsionka wynosi ona zwykle okoo 95 mm Hg,
co odpowiada wysyceniu hemoglobiny w 98%. Cinienie parcjalne tlenu we
krwi ttniczej u ludzi zdrowych jest wic w czasie wysiku prawie takie samo,
jak w spoczynku. Wyjtek stanowi wysokiej klasy sportowcy, pokonujcy
bardzo due obcienia, u ktrych moe jednak dochodzi do obnienia si
prnoci tlenu we krwi ttniczej nawet do 70 mm Hg (wysycenie hemoglobiny
90%). Obnienie prnoci tlenu we krwi ttniczej moe by te spowodowane
niskim cinieniem parcjalnym tlenu w powietrzu atmosferycznym, np. w warun-
kach wysokogrskich.
Utrzymywanie prnoci tlenu we krwi ttniczej w czasie wysiku na prawie
niezmienionym poziomie w stosunku do spoczynku jest wykadnikiem przy-
stosowania funkcji ukadu oddechowego (wentylacji pcherzykowej) i ukadu
krenia (przepywu krwi przez puca) do zapotrzebowania na tlen.
Cinienie parcjalne dwutlenku wgla w spoczynku wynosi w pcherzykach
pucnych okoo 40 mm Hg, a prno dwutlenku wgla we krwi dopywajcej do
puc - okoo 45 mm Hg. Ta niewielka rnica wystarcza, aby utrzymywa

261
wymian CO 2 , poniewa przepuszczalno bony pcherzykowej i woniczkowej
dla tego gazu jest bardzo dua. Pojemno dyfuzyjna puc dla CO 2 jest podobna
jak dla tlenu (pomimo atwoci, z jak CO 2 przechodzi z krwi do pcherzykw),
poniewa tempo wizania tlenu z hemoglobin jest szybsze ni tempo uwalniania
CO 2 z wodorowglanw osocza.
W czasie intensywnych wysikw wydalane jest wicej CO 2 ni go powstaje
podczas utleniania substratw energetycznych w tkankach. Cz CO 2 wydala-
nego przez puca pochodzi z wodorowglanw osocza, z ktrych jest on
wypierany" przez mleczan przechodzcy z mini do krwi. Powstajcy
w wyniku tej reakcji kwas wglowy transportowany przez krew do puc jest
nastpnie rozkadany przez enzym - anhydraz wglanow na CO 2 i H 2 O.
System ten przyczynia si do zachowania rwnowagi kwasowo-zasadowej.
Wyrazem zwikszonego wydalania CO 2 (VCO2) w stosunku do pobierania
tlenu (VO2) jest wzrost wspczynnika oddechowego (RQ). W czasie wysikw,
podczas ktrych zachodz procesy beztlenowe w komrkach minio-
wych, osiga on czsto warto przewyszajc 1,0. Wysikowe zmiany prno-
ci dwutlenku wgla we krwi zarwno ylnej, jak i ttniczej s niewiel-
kie. W czasie cikich wysikw (po przekroczeniu tzw. progu wentyla-
cyjnego, patrz niej) prno dwutlenku wgla we krwi ttniczej obnia si
o kilka mm Hg.

Wentylacja puc (VE)

Ju pierwszy wdech lub wydech po rozpoczciu wysiku jest gbszy i szybszy.
Tak wic zwikszenie VE nastpuje praktycznie w tym samym momencie,
w ktrym minie zaczynaj si kurczy. Pierwsza, bardzo szybka faza wzrostu
VE trwa kilka sekund. Po jej zakoczeniu nastpuje wolniejsza faza wzrostu VE
(faza przejcia) i wreszcie po 4-5 min stabilizacja na poziomie odpowiadajcym

Ryc. 4.13. Fazy wzrostu wentylacji puc w cza-
sie wysiku.
Ryc. 4.14. Zaleno zmian wentylacji puc
(VE) od obcienia podczas wysikw na cyklo-
ergometrze trwajcych 8 min. Dolna krzywa
ilustruje zmiany wentylacji podczas pedaowa-
nia na cykloergometrze bez obcienia.

262
zapotrzebowaniu (ryc. 4.13). W czasie wysikw o duej intensywnoci praktycz-
nie nie ma fazy stabilizacji, lecz cigy wzrost VE (ryc. 4.14). Reakcja taka
wystpuje podczas wysikw, przy ktrych zwiksza si wyranie stenie kwasu
mlekowego i zaczynaj pojawia si zakcenia rwnowagi kwasowo-zasadowej
(kwasica).
W spoczynku stosunek VE do VO2 wynosi okoo 20. Przy umiarkowa-
nych i lekkich wysikach stosunek ten nie ulega zmianom, co oznacza, e VE
ronie liniowo ze wzrostem VO2. Po przekroczeniu 50-70% VO2max, VE wzrasta
jednak gwatownie, a stosunek jej do VO2 przekracza 30 (ryc. 4.15). Obcie-
nie, przy ktrym nastpuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost
wentylacji, nosi nazw progu wentylacyjnego lub progu hiperwentylacji. Prg
ten pokrywa si na og z progiem anaerobowym, zwanym te progiem
mleczanowym lub progiem niekompensowanej kwasicy.

Ryc. 4.15. Zmiany wentylacji puc (VE), stosunku wentylacji do pobierania tlenu (VE/VO2),
wydalania dwutlenku wgla (VCO2) i wspczynnika oddechowego (RQ) podczas wysiku na
cykloergometrze o obcieniu wzrastajcym co 3 min o 50 W. Strzak pionow zaznaczono prg
wentylacyjny.

263
 1 2 3 4 5
1
Pobieranie tlenu (I min' )

Ryc. 4.16. Zmiany wentylacji puc podczas wysikw o wzrastajcej intensywnoci u osoby o niskiej
(1), redniej (2) i wysokiej (3) wydolnoci. Przerywana linia pozioma oznacza maksymaln dowoln
wentylacj puc (poziom podobny u wszystkich trzech badanych).

Ryc. 4.17. Porwnanie zmian wentylacji puc, objtoci oddechowej i czstoci oddechw podczas
wysiku o wzrastajcym obcieniu.

264
 Progowi wentylacyjnemu towarzyszy wzrost wydalania CO 2 i wspczyn-
nika oddechowego (ryc. 4.15). Szybki wzrost VE, VCO2 i RQ oraz VE/VO2
uwaane s za kryteria progu beztlenowego na rwni ze zmianami stenia
mleczanu we krwi.
Maksymalna VE osigana podczas wysikw waha si w zalenoci od
rozmiarw ciaa od 80 do 220 1 min-1 i jest ona zawsze nisza od maksymalnej
dowolnej wentylacji w spoczynku (ryc. 4.16).
Podczas wysiku o wzrastajcym obcieniu przed osigniciem progu
wentylacyjnego wzrost czstoci oddechw jest powolny, a zmiany VE zale
w znacznym stopniu od zwikszania si objtoci oddechowej (ryc. 4.17). Dziki
temu zwikszenie wentylacji pcherzykowej osigane jest w sposb ekonomicz-
ny" przy mniejszym wzrocie wentylacji przestrzeni martwej (patrz niej). Po
przekroczeniu progu wentylacyjnego wzrasta szybko czsto oddechw, nato-
miast objto oddechowa ulega ograniczeniu. Maksymalna czsto oddechw
osigana podczas wysikw wynosi 40-60 oddechw w cigu minuty, a objto
oddechowa okoo 30-60% pojemnoci yciowej puc.
Przy niewielkich obcieniach wysikowych na og wystpuje oddy-
chanie przez nos lub przez nos i usta jednoczenie. Po przekroczeniu jednak
wentylacji 3540 l min-1 nastpuje przeczenie" na oddychanie przez
usta. Powoduje to zmniejszenie oporw oddechowych, ale jednoczenie naraa
ludzi wykonujcych wysiki na wikszy toksyczny wpyw zanieczyszcze po-
wietrza.
Praca mini oddechowych zwizana jest z pokonywaniem oporw spr-
ystych klatki piersiowej, oporu przeciw ruchowi powietrza w drogach
oddechowych oraz bezwadnoci narzdw wewntrznych wprowadzanych
w ruch podczas oddychania. Podczas wysikw, zwaszcza przekraczajcych
prg beztlenowy, wzrasta praca oddechowa zwizana z pokonywaniem
oporu dla ruchu powietrza. Powoduje to istotne zwikszenie zapotrzebowa-
nia organizmu na tlen. Przy VE sigajcej 120 l min-1 zuycie tlenu przez
minie oddechowe wynosi okoo 0,5 l m i n - 1 , co stanowi w przyblieniu
15% cakowitego zuycia tlenu. Podczas cikich i dugotrwaych wysikw
dochodzi moe do rozwoju zmczenia mini oddechowych. Objawami zmcze-
nia mini oddechowych s gwatowne szybkie ruchy oddechowe, paradoksalne
oddechowe ruchy powok brzusznych i naprzemienne oddychanie przeponowe
i ebrowe.
U zdrowych ludzi o niskiej lub przecitnej wydolnoci fizycznej niedostatecz-
ny wzrost VE nie jest czynnikiem ograniczajcym pobieranie tlenu. Ograniczenie
takie moe jednak wystpi u ludzi z chorobami ukadu oddechowego lub
u bardzo wysoko wytrenowanych sportowcw osigajcych ekstremalne ob-
cienia wysikowe. Zarwno maksymalna dowolna wentylacja, jak i maksymal-
na VE osigana podczas wysikw zmniejszaj si z wiekiem. Zmniejszenie to
siga 20-25% pomidzy 20 a 60 rokiem ycia.
Odczucie dusznoci, ktre czsto wystpuje podczas cikich wysikw,
nie jest przejawem niedostatecznego pobierania tlenu, ale ma zwizek
z wielkoci VE. Odczucie to pojawia si zwykle wtedy, kiedy VE osiga
50% maksymalnej dowolnej wentylacji, i jest ono tym silniejsze, im mniejsza
jest tzw. rezerwa oddechowa, czyli rnica midzy aktualn a maksymaln
dowoln VE.

265
 Wentylacja pcherzykowa (VA) stanowi rnic midzy VE, czyli cakowit
wentylacj puc, a wentylacj przestrzeni martwej (VD). W czasie wysiku
wielko przestrzeni martwej nie zmienia si istotnie. Stosunek VA i VD do
cakowitej wentylacji puc zaley jednak od czstoci oddechw. Im wiksza
czsto oddechw, tym wikszy jest udzia VD. Maksymalna wentylacja
pcherzykowa w czasie wysikw osiga 85-120 l m i n - 1 .
Manewr Valsalvy. W czasie wysikw, takich jak np. podnoszenie ciarw,
sportowcy wykonuj czsto nasilony wydech z udziaem mini brzucha przy
zamknitej goni, czyli tzw. manewr Valsalvy. Celem tego postpowania jest
stabilizacja klatki piersiowej. W wyniku manewru Valsalvy dochodzi do wzrostu
cinienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej. Powoduje to ucisk na naczynia
ylne doprowadzajce krew do serca i w efekcie gwatowne zmniejszenie
objtoci wyrzutowej serca, co z kolei na drodze odruchowej wywouje
przyspieszenie czstoci skurczw serca i wzrost cinienia ttniczego krwi.
Procedura ta moe by niebezpieczna u ludzi z nadcinieniem ttniczym
i chorobami ukadu krenia.

Mechanizmy reakcji ukadu oddechowego

na wysiek
Pocztkowy wzrost VE spowodowany jest gwnie przez mechanizm orodkowy
polegajcy na bezporedniej aktywacji orodkw oddechowych w mzgu przez
impulsy pochodzce z orodkw ruchowych kory. Do szybkiego przyspieszenia
i pogbienia oddechw przyczyniaj si take odruchy z mechanoreceptorw
mini i cigien.
W pniejszej wolniejszej fazie wzrostu oddychania bierze udzia kilka
mechanizmw. Zalicza si do nich odruchy z receptorw metabolicznych mini
wraliwych na lokalne zmiany chemiczne spowodowane przez produkty metaboliz-
mu miniowego (patrz mechanizmy regulacji funkcji ukadu krenia
w czasie wysiku). Modulacja oddychania przez te receptory odgrywa du rol
w dostosowywaniu wentylacji puc do metabolizmu wysikowego. W czasie
wysikw statycznych dranienie receptorw metabolicznych spowodowane zaha-
mowaniem odpywu ylnego z mini powoduje jednak czsto reakcj nadmiern
w stosunku do zapotrzebowania. Przy duych obcieniach docza si od-
dziaywanie zwikszonego stenia jonw wodorowych we krwi ttniczej na
chemoreceptory kbkw szyjnych i strefy chemowraliwe mzgu. Przy maksymal-
nych obcieniach u sportowcw wysokiej klasy lub w warunkach wysokogrskich
do stymulacji chemoreceptorw przyczynia moe si obnienie prnoci tlenu we
krwi ttniczej. Pewn rol w stymulacji oddychania odgrywa take wzrost
temperatury ciaa i pobudzenie emocjonalne towarzyszce intensywnym wysikom.
Zarwno w spoczynku, jak i w czasie wysiku wystpuje zaleno midzy
iloci wytwarzanego CO 2 (VCO2) a wentylacj puc. Jest ona silniej zaznaczona
ni zaleno midzy VE a VO2. Nie znany jest jednak mechanizm, za porednic-
twem ktrego wykrywane s zmiany w iloci wytwarzanego CO 2 . Jak wspomniano

266
wyej, prno dwutlenku wgla we krwi ttniczej nie zwiksza si, a nawet zmniejsza
w czasie intensywnych wysikw. Mechanizm powstawania progu wentylacyjnego
rwnie nie jest w peni wyjaniony. Samo oddziaywanie kwasicy (jonw wodo-
rowych) nie tumaczy cakowicie tego zjawiska, poniewa wystpuje ono rwnie
u ludzi z wrodzonym brakiem enzymu - fosforylazy w miniach (zesp McArdla),
u ktrych nie ma zwikszonego wytwarzania kwasu mlekowego i wzrostu stenia
jonw wodorowych. Co wicej, wysoko progu wentylacyjnego nie ulega zmianie
w warunkach zmniejszenia zasobw glikogenu w miniach (np. po wyczer-
pujcym, dugotrwaym wysiku i niedostatecznej poday wglowodanw w die-
cie), chocia prg mleczanowy ulega przesuniciu w kierunku wyszych obcie.

Wpyw treningu na ukad oddechowy

Trening wytrzymaociowy prowadzi na og do zwikszenia pojemnoci
yciowej puc, maksymalnej dowolnej wentylacji puc i nasilonej objtoci
wydechowej w nastpstwie zwikszenia siy mini oddechowych i ruchomoci
klatki piersiowej. Zmiany te nie zawsze jednak wystpuj. Do bardziej syste-
matycznie wystpujcych efektw treningu naley natomiast zwikszenie
pojemnoci dyfuzyjnej puc w wyniku poprawy stosunku wentylacji do prze-
pywu krwi oraz zwikszenia przepywu przez szczytowe czci puc.
W spoczynku VE nie zmienia si pod wpywem treningu, natomiast czasem
zaznacza si zmniejszenie czstoci oddechw przy jednoczesnym ich po-
gbieniu. Ten ostatni efekt wystpuje take podczas wysikw submaksymal-
nych. Prowadzi to do zmniejszenia pracy mini oddechowych, przyczynia si do
redukcji zmczenia tych mini i odczucia dusznoci. Charakterystyczn zmian
w reakcji na wysiki zachodzc pod wpywem treningu wytrzymaociowego jest
przesunicie progu wentylacyjnego w kierunku wyszych obcie. Oznaczanie
tego progu bywa wic wykorzystywane w kontroli skutecznoci treningu.
W czasie wysikw maksymalnych ludzie wytrenowani osigaj wiksz VE.
Zarwno jednak przesunicie progu wentylacyjnego, jak i zwikszenie mak-
symalnej VE wysikowej s efektami wtrnymi w stosunku do wzrostu wydolno-
ci aerobowej w wyniku zmian adaptacyjnych w ukadzie krenia i przesunicia
progu mleczanowego, ktre jest nastpstwem zmian w trenowanych miniach.

Podsumowanie
W czasie wysiku fizycznego, natychmiast po rozpoczciu pracy, wzrasta
wentylacja puc. Wzrost wentylacji jest proporcjonalny do pobierania tlenu do
poziomu obcie 5070% VO2max. W tym zakresie obcie wystpuje tzw.
prg wentylacyjny, po przekroczeniu ktrego wzrost wentylacji jest nadmierny
w stosunku do pobierania tlenu. Przy obcieniach wikszych od progu
wentylacyjnego ronie rwnie stosunek wydalania CO2 do pobierania tlenu
(RQ), co spowodowane jest uwalnianiem CO2 z dwuwglanw osocza przez
mleczan przechodzcy z mini do krwi. Mechanizm ten przyczynia si do
redukcji kwasicy metabolicznej. Prg wentylacyjny przesuwa si w kierunku

267
wyszych obcie pod wpywem treningu. Maksymalna wentylacja osigana
podczas wysikw jest mniejsza od maksymalnej wentylacji dowolnej. Miar
dostosowania funkcji ukadu oddechowego do zapotrzebowania metabolicz-
nego w czasie wysiku jest prno tlenu we krwi ttniczej i wysycenie tlenem
hemoglobiny. U ludzi zdrowych, nawet podczas maksymalnych wysikw,
wskaniki te utrzymywane s na niezmienionym poziomie w stosunku do
spoczynku, co oznacza, e funkcja ukadu oddechowego nie ogranicza zdolnoci
pobierania tlenu. Wyjtek stanowi ludzie bardzo dobrze wytrenowani, pokonu-
jcy ekstremalne obcienia, u ktrych wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi
ttniczej moe si zmniejsza.
5
UKAD POKARMOWY
Jan Stasiewicz

We wstpie do wielu podrcznikw fizjologii czowieka ukad pokarmowy jest

porwnywany do kanau, w ktrym odbywa si transport pokarmu z rwnocze-
snym jego trawieniem i wchanianiem. Jest to oczywicie due uproszczenie.
Uywajc porwna, ukad pokarmowy bardziej przypomina gigantyczn
fabryk, zarzdzan przez orodkowy ukad nerwowy i kierowan przez wasne
orodki sterujce, speniajc trzy podstawowe funkcje: transportowania, trawie-
nia i wchaniania niezbdnych organizmowi skadnikw pokarmowych. Z prze-
wodem pokarmowym wsppracuj zespolone z nim narzdy miszowe:
linianki, trzustka oraz wtroba. Odgrywaj one niezwykle wan rol w za-
kresie trawienia, magazynowania, jak te usuwania niepotrzebnych ustrojowi
produktw. Przewd pokarmowy, skadajcy si z jamy ustnej, garda, przeyku,
odka, jelita cienkiego i grubego, jak te wtroba z ukadem ciowym,
linianki i trzustka, tworz ukad trawienny czowieka (ryc. 5.1).
Poza trzema wymienionymi funkcjami, ukad trawienny spenia te wiele
innych zada, np. uczestniczy w systemach obronnych organizmu, utrzymuje
rwnowag metaboliczn ustroju (rola wtroby), jest te miejscem wydzielania
licznych hormonw i innych substancji biologicznie czynnych wpywajcych na
funkcjonowanie caego organizmu. Przykadami mog by wyspy Langerhansa
znajdujce si w trzustce, wydzielajce co najmniej 5 hormonw: insulin,
glukagon, peptyd trzustkowy, somatostatyn i amylin, lub gruczoy odkowe
produkujce midzy innymi czynnik wewntrzny, odpowiedzialny za wchania-
nie witaminy B12 i warunkujcy na tej drodze procesy dojrzewania krwinek
czerwonych.
Zaburzenia czynnoci ukadu trawiennego wskutek choroby bd te
powstania niekorzystnych warunkw jego funkcjonowania (niedokrwienie,
przekrwienie, stres itp.), prowadz do wystpienia wielu dolegliwoci brzusznych,
jak np.: ble, biegunka, zaparcie, nudnoci, wymioty, odbijania, zgaga, wzdcia.
Takie dolegliwoci mog pojawi si podczas dugotrwaego wysiku fizycznego,

269
Ryc. 5.1. Schemat ukadu trawiennego czowieka.

zwaszcza jeeli nao si elementy samego wysiku z nadmiernym stresem.

Przykadem s obserwacje przeprowadzone u maratoczykw, wrd ktrych
ponad 1/3 ma podczas biegu dolegliwoci jelitowe, okoo 20% - biegunk, za
prawie 10% nie jest w stanie ukoczy maratonu z powodu tych dolegliwoci.
Czynno motoryczna. Suy rozdrabnianiu i transportowaniu masy pokar-
mowej przez przewd pokarmowy w kierunku dystalnym; niekiedy jednak
powoduje jej ewakuacj w kierunku przeciwnym (wymioty, zarzucanie treci
odkowej do przeyku lub dwunastniczej do odka). Czynno motoryczna
zaczyna si uciem pokarmu, poczonym z jego wymieszaniem ze lin, oraz
poykaniem. Nastpnymi etapami s rozdrabnianie i wymieszanie treci pokar-
mowej w odku, zakoczone jej transportowaniem przez odwiernik do
dwunastnicy. Dalsz faz stanowi pasa skadnikw pokarmowych wzdu jelita
cienkiego i grubego; tej fazie towarzysz te najwiksze zmiany jakociowe
pokarmu poddanego dziaaniu enzymw trawiennych pochodzenia trzust-
kowego i jelitowego oraz ci, jak te zasadnicze procesy absorpcyjno-wydziel-
nicze. Odrbn aktywno motoryczn, jednak w peni skoordynowan z czyn-
noci przewodu pokarmowego, maj pcherzyk ciowy oraz zewntrzwt-
robowe drogi ciowe. Kocowym aktem motorycznym jest defekacja, stano-
wica wynik zoonego odruchu nerwowo-miniowego. Tylko akty ucia

270
 i poykania oraz defekacji znajduj si pod znaczc kontrol wiadomoci
czowieka, wszystkie pozostae czynnoci motoryczne s regulowane przez
autonomiczne mechanizmy nerwowo-hormonalne, niezalene od woli.
Take w okresie midzytrawiennym maj miejsce skurcze mini we
wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Czynno ta zostaa opisana
jako wdrujcy kompleks motoryczny (migrating motor complex - MMC),
skadajcy si z 4 faz, trwajcych cznie 1,5-2,0 godzin. Cykl MMC, w ktrym
zapis zjawiska elektrycznego odpowiada skurczom mini gadkich przewodu
pokarmowego, rozpoczyna si w odku i przemieszcza poprzez dwunastnic,
jelito cienkie i grube; po osigniciu jelita grubego nastpuje uruchomienie
nowego cyklu. Faza I (40-60 min) charakteryzuje si pojedynczymi skurczami
miniowymi (ich odpowiednikami s rejestrowane potencjay); w fazie II (30-40
min) potencjay staj si nieco czstsze i maj wiksz amplitud; w fazie III,
trwajcej kilkanacie minut, osigaj najwiksz czsto i amplitud. Faza IV
(najkrtsza) stanowi przejcie midzy faz III a nastpnym cyklem MMC.
Czynno skurczowa w okresie midzytrawiennym podlega regulacji przez ukad
nerwowy, jak rwnie jest kontrolowana przez czynniki hormonalne, gwnie
motylin. Poszczeglnym fazom MMC odpowiadaj te rwnolegle wzrastajce
wartoci wydzielania kwasu solnego w odku, wyrzutu ci do dwunastnicy
oraz ste trypsyny w dwunastnicy.
Trawienie. Wytworzenie odpowiednich warunkw fizyko-chemicznych ro-
dowiska (rozdrobnienie pokarmu, wilgotno, optymalne pH) warunkuje wa-
ciwy przebieg trawienia pokarmu. Rol podstawow odgrywaj enzymy tra-
wienne, pomocnicz - kwas solny w odku oraz w jelicie. Ju w jamie
ustnej rozpoczyna si trawienie wglowodanw (rozkad skrobi) wskutek
dziaania alfa-amylazy linowej. Drobne gruczoy linowe, mieszczce si na
powierzchni grzbietowej jzyka, wydzielaj te lipaz; lipaza jest rwnie jednym
z produktw gruczow odkowych - w odku rozpoczyna si wic trawienie
tuszczu. Kwas solny wydzielany w odku powoduje aktywacj pepsynogenw,
pochodzcych z komrek gwnych gruczow odkowych; powstajca pe-
psyna katalizuje reakcj hydrolizy wiza midzy niektrymi peptydami,
inicjujc trawienie biaek. Jednak waciwy proces trawienia wszystkich skad-
nikw pokarmowych (wglowodanw, biaek i tuszczw) zachodzi w jelicie
cienkim przy udziale enzymw trzustkowych oraz enzymw pochodzcych
z bony luzowej jelita.
Wchanianie. Strawione skadniki pokarmu, jak rwnie woda, elektrolity,
witaminy, pierwiastki ladowe s wchaniane gwnie w obrbie jelita cienkiego.
Ma ono gigantyczn powierzchni absorpcyjn, ktr tworzy bona luzowa
jelita cienkiego o dugoci do 7-8 m w badaniu pomiertnym (bez napicia
warstwy miniowej) lub ok. 4-5 m u osb yjcych; powierzchnia ta ulega
wielokrotnemu zwikszeniu wskutek obecnoci fadw poprzecznych, niezwykle
duej liczbie kosmkw jelitowych (10-40 kosmkw na milimetr kwadratowy
powierzchni jelita) oraz mikrokosmkw pokrywajcych powierzchni entero-
cytw. Wedug Davenporta cakowita powierzchnia absorpcyjna jelita cienkiego
2
wynosi 200-500 m (!). Szczeglne znaczenie dla procesw wchaniania ma te
budowa kosmka jelitowego, ktry jest doskonale unaczyniony. W jego czci
rodkowej, zawierajcej tkank czn, przebiega ttniczka zaopatrujca w krew
sie naczy wosowatych osigajcych bezporednie ssiedztwo z enterocytami.

271
Przez jelita przepywa ok. 1 1 krwi w cigu minuty. Odpywajca krew zbiera si
w dorzeczu yy wrotnej. Ponadto w kosmkach znajduj si naczynia chonne,
odgrywajce rol we wchanianiu tuszczw. W jelicie cienkim wystpuj liczne
mechanizmy umoliwiajce transport do krwi lub chonki prawie wszystkich
skadnikw treci jelitowej (dyfuzja bierna, dyfuzja uatwiona, transport aktyw-
ny, transport sprzony, przemieszczenie rozpuszczalnika oraz endocytoza).
Regulacja czynnoci przewodu pokarmowego. Tradycyjny podzia czynnikw
regulujcych czynno ukadu trawiennego na czynniki nerwowe i hormonalne
utrzymuje si gwnie ze wzgldw dydaktycznych. W ostatnim dwudziestoleciu
okazao si, e szereg substancji czynnych, gwnie peptydw, wystpuje
zarwno w roli hormonw, jak i neuromediatorw w ukadzie nerwowym,
orodkowym i autonomicznym. Do najwaniejszych nale: cholecystokinina
(CCK), peptyd jelitowy wazoaktywny (VIP), motylina, substancja P, somato-
statyna, enkefaliny.
Kora mzgowa w ograniczonym zakresie reguluje czynno ukadu trawien-
nego. Poza wyborem spoywanego pokarmu (jako, ilo, czas przyjmowania
posikw), wiadome pozostaje tylko ucie i poykanie (chocia i te procesy
polegaj gwnie na dziaaniu odruchowym) oraz wpyw (te czciowy) na
defekacj. Pozostae czynnoci s regulowane przez ukad wegetatywny - przy-
wspczulny i wspczulny oraz przez rdcienne sploty nerwowe - warstwy
miniowej (Auerbacha) i podluzowy (Meissnera), powizane ze sob i dziaaj-
ce autonomicznie jako ukad nerwowy jelita (mzg jelitowy").
Unerwienie przywspczulne pochodzi z nerww bdnych i miedniczych;
spenia rol gwnego czynnika pobudzajcego czynno motoryczn oraz
wydzielnicz. W przewodzie pokarmowym wpyw tego ukadu zachodzi poprzez
pobudzenie receptorw muskarynowych.
Unerwienie wspczulne osiga cian przewodu pokarmowego poprzez
wkna pozazwojowe splotw trzewnego, krezkowego grnego oraz podbrzusz-
nych dolnego i grnego; zakoczenia nerwowe znajduj si w gruczoach,
miniach gadkich przewodu pokarmowego, w miniach naczy krwiononych
oraz w obrbie rdciennych splotw autonomicznych. Uwalniane mediatory,
gwnie noradrenalina, oddziauj na obecne tam receptory adrenergiczne

Bona luzowa
Blaszka miniowa bony luzowej
Splot nerwowy podluzowy (Meissnera)
Warstwa okrna bony luzowej

Splot nerwowy warstwy miniowej (Auerbacha)

Warstwa poduna bony miniowej

Bona surowicza

Ryc. 5.2. Schemat przekroju ciany jelita.

272
typu alfa, beta i dopaminergiczne, wykazujc zrnicowany wpyw na narzd
docelowy.
rdcienny ukad nerwowy odka i jelit skada si z okoo miliona
neuronw. Jego pooenie (ryc. 5.2) w pobliu bony luzowej (splot podluzowy)
oraz w bonie miniowej (splot warstwy miniowej) pozwala na atw
penetracj struktur nerwowych do obu bon speniajcych podstawowe czynno-
ci fizjologiczne - wydzielanie, wchanianie i czynno motoryczn. Oba sploty
maj poczenia z wknami przedzwojowymi ukadu przywspczulnego oraz
wknami pozazwojowymi ukadu wspczulnego. Istniej te poczenia mi-
dzy obu splotami. Bodce z powierzchni bony luzowej s odbierane przez
mechanoreceptory (wraliwe na rozciganie) i chemoreceptory (pobudzane
przez zawarto jelita). Neuroprzekanikami ukadu rdciennego, poza acety-
locholin i noradrenalin, s liczne inne substancje: serotonina (neurony
serotoninergiczne), dopamina (dopaminergiczne), puryny (purynergiczne) oraz
szereg peptydw (neurony peptydergiczne).
Poza ukadem nerwowym, rwnie wan rol regulujc odgrywaj czyn-
niki humoralne, przede wszystkim peptydy przewodu pokarmowego. S one
wydzielane na drodze endokrynnej (do krwi), parakrynnej (do otaczajcej
tkanki) oraz neurokrynnej (na zakoczeniach nerwowych); ich przegld
z uwzgldnieniem gwnych kierunkw dziaania przedstawia tabela 5.1.

Tabela 5.1. Peptydy przewodu pokarmowego ich podstawowe dziaanie: pobudzenie ( + ) i ha-
mowanie ( )

Peptyd Dziaanie biologiczne

Gastryna Wydzielanie kwasu (odek) ( + )

Proliferacja komrkowa ( + )
Cholecystokinina Wydzielanie trzustkowe ( + )
Skurcz pcherzyka ciowego ( + )
Sekretyna Wydzielanie trzustkowe ( + )
Wydzielanie ci ( + )
Glukagon Czynno motoryczna jelit ()
Napicie zwieracza baki wtrobowo-trzust-
kowej (Oddiego) ()
Wydzielanie kwasu ( )
Absorpcja jelitowa ()
Glikogenoliza i glukoneogeneza ( + )
Enteroglukagon Uwalnianie insuliny ( + )
Glicentyna Wydzielanie kwasu ()
Oksyntomodulina Wydzielanie kwasu ( )
Uwalnianie insuliny ( + )
Peptyd jelitowy wazoaktywny (VIP) Wydzielanie jelitowe ( + )
Wydzielanie trzustkowe ( + )
Czynno motoryczna ( )
Peptyd hamujcy czynno odka (GIP) Wydzielanie kwasu () czowiek (?)
Uwalnianie insuliny ( + )

18 Fizjologiczne podstawy 273

cd. tab. 5.1

Peptyd Dziaanie biologiczne

Peptyd histydyno-izoleucynowy PHI Wydzielanie trzustkowe ( + )

Polipeptyd trzustkowy (PP) Wydzielanie trzustkowe ()
Czynno motoryczna jelit ( + ) (?)
Peptyd YY (PYY) Wydzielanie trzustkowe ( )
Skurcz pcherzyka ciowego ( )
Neuropeptyd Y (NPY) Obkurczenie naczy ( + )
Enkefaliny Motoryka odka i jelit ()
Absorpcja jelitowa ( + )
Substancja P Skurcz mini jelita ( + )
Peptyd uwalniajcy gastryn (GRP) Uwalnianie gastryny ( + )
Somatostatyna Wydzielanie kwasu ( ); trzustkowe ()
Uwalnianie peptydw jelitowych ()
Motylina Motoryka przewodu pokarmowego ( + )
Neurotensyna Wydzielanie kwasu ()
Galanina Skurcz mini odka i jelit ( + )
Peptydy trefoilowe": Wydzielanie kwasu ()
polipeptyd spazmolityczny (SP), PS2, czynnik Procesy naprawcze bony luzowej ( + )
jelitowy

lina
lina, wydzielana w iloci 0,5-1 1 w cigu doby, pochodzi z trzech par duych
gruczow linowych: przyusznych, poduchwowych i podjzykowych oraz
z licznych drobnych gruczow rozsianych w bonie luzowej jamy ustnej. Skad
liny rni si zalenie od linianki, z ktrej pochodzi. Znajdujca si w jamie
ustnej lina jest wic lin mieszan w proporcji: pochodzca ze linianek
poduchwowych - 69%, ze linianek przyusznych - 26% oraz z podjzykowych
- 5%. W warunkach pobudzenia wydzielniczego proporcje te zmieniaj si na
korzy linianek przyusznych.
lina jest wydzielin wodn o pH zblionym do obojtnego; podczas
stymulacji linianek pH podwysza si (maksymalnie pH liny moe osign
7,8). lina zawiera liczne skadniki mineralne, rnic si od osocza krwi
wikszym steniem jonw potasowych oraz wodorowglanowych, mniejszym
za sodowych. Wrd skadnikw organicznych wystpuj biaka nieenzyma-
tyczne oraz liczne enzymy: alfa-amylaza, kalikreina, 5'-nukleotydaza, lipaza,
fosfataza zasadowa, ATP-azy, lizozym; ponadto stwierdza si mocznik, kwas
moczowy, opsoniny, czynnik wzrostowy naskrka (EGF), prostaglandyny.
Wanym skadnikiem jest mucyna, chronica powierzchni przeyku (po
pokniciu liny) przed czynnikami uszkadzajcymi.

274
 Wydzielanie liny podlega regulacji nerwowej. Wkna doprowadzajce
zbieraj bodce z jamy ustnej, garda, z receptorw wchowych i smakowych,
przenoszc je nastpnie do orodkw wydzielania liny w rdzeniu przeduonym;
natomiast wkna odprowadzajce, przywspczulne i wspczulne, pobudzaj
bezporednio gruczoy linowe. Orodki przywspczulne mieszcz si w tworze
siatkowatym (jdro linowe grne i dolne), zaopatrujc linianki we wkna
cholinergiczne; pobudzenie ich prowadzi nie tylko do zwikszonego wydzielania
liny, ale take wywiera wpyw troficzny. Unerwienie wspczulne, osigajce
linianki poprzez sploty okoonaczyniowe, dziaa na drodze pobudzenia recep-
torw gwnie beta-adrenergicznych. Zastosowanie izoproterenolu, agonisty
tych receptorw, powoduje wydzielanie liny bogatej w jony potasowe i wodo-
rowglanowe.
Wydzielanie liny odbywa si na zasadzie odruchw bezwarunkowych
(bezporednie dranienie receptorw przez pokarm i/lub obnione pH w jamie
ustnej) oraz odruchw warunkowych, opisanych przez Pawowa przed okoo 100
laty. Odruch warunkowy polega na pobudzeniu wydzielania liny przez bodziec,
np. dwikowy lub wzrokowy, ktry towarzyszc wielokrotnie bodcom bez-
warunkowym po odpowiednio dugim czasie potrafi samodzielnie wywoa
reakcj wydzielnicz ze strony linianek.
Wpyw czynnikw hormonalnych na wydzielanie liny ma prawdopodobnie
mniejsze znaczenie; wykazywano pobudzajcy wpyw gastryny, podczas gdy
ceruleina (peptyd o budowie i waciwociach zblionych do cholecystokininy)
dziaa hamujco.
lina suy zwilaniu jamy ustnej i garda, wytwarza w jamie ustnej pH
bliskie 7, powoduje rozmikanie pokarmu, uatwia mow, ucie i poykanie.
Bierze udzia w pocztkowej fazie trawienia skrobi, jak te triacylogliceroli
(drobne gruczoy linowe na powierzchni grzbietowej jzyka wydzielaj
lipaz). Stanowi czynnik obronny bony luzowej jamy ustnej i garda (za-
wiera lizozym, immunoglobuliny i opsoniny) oraz regenerujcy (wskutek
zawartoci EGF). Uczestniczy w alkalizowaniu treci odkowej, szczegl-
nie w neutralizowaniu kwasu solnego zarzucanego z odka do przeyku.
Due iloci EGF oraz prostaglandyn w poykanej linie s czynnikiem protek-
cyjnym i regenerujcym, skierowanym przeciwko uszkodzeniom przeyku
i odka.

ucie i poykanie
ucie polega na rozdrobnieniu wymieszanego ze lin pokarmu i wytworzeniu
gotowego do poknicia ksa lub papki pokarmowej; jest wynikiem pracy mini
szkieletowych uruchamiajcych szczki. Mona wyrni szereg faz skadaj-
cych si na cykl ucia: przygotowawcz, kontaktu szczk z pokarmem,
miadenia masy pokarmowej, zetknicia zbw obu szczk, rozcierania pokar-
mu midzy zbami wskutek ruchw uchwy oraz zamknicia szczk; jeden cykl
trwa okoo sekundy i zaley od rodzaju utego pokarmu. Cinienie wywierane
przez zaciskajce si szczki jest zrnicowane, w duym stopniu zaley od

18* 275
struktury pokarmu. Na przykad, w przypadku ucia gotowanego misa wynosi
3,9-15,7 niutonw/mm2.
Charakter ucia (na przykad wielko stosowanej siy nacisku szczk) jest
kontrolowany wiadomie; orodki regulujce czynno motoryczn szczk
i mini twarzy znajduj si w korze mzgowej. Natomiast rytm ucia, ktry jest
czynnoci odruchow, podlega regulacji przez orodki znajdujce si w tworze
siatkowatym pnia mzgu.
Akt poykania rozpoczyna si w momencie przygotowania uformowanego
ksa (porcji papki pokarmowej) i skada si z fazy ustnej, gardowej oraz
przeykowej. W jamie ustnej istotn rol odgrywa jzyk, ktrego ruchy
przesuwaj pokarm do garda. Ta faza poykania podlega naszej woli. Natomiast
osigajc cie gardzieli, dalsze poykanie pokarmu odbywa si wycznie na
drodze odruchowej: nastpuje uniesienie podniebienia mikkiego, zapobiegajc
zarzucaniu pokarmu do jamy nosowej, oraz zamknicie szpary goni wskutek
uniesienia krtani i przykrycia jej nagoni. Zjawiskom tym towarzyszy krtko-
trwae wstrzymanie oddychania. Wystpujce skurcze mini okrnych garda
i rwnoczesna relaksacja dolnego zwieracza garda pozwalaj na przemiesz-
czenie pokarmu do wiata przeyku.
Relaksacja dolnego zwieracza garda trwa 1-1,5 sekundy, rwnoczenie
pojawiaj si skurcze perystaltyczne przeyku skierowane ku odkowi. Szyb-
ko fali perystaltycznej wynosi 2-4 cm/s; przed dotarciem jej do kocowego
odcinka przeyku wystpuje relaksacja dolnego zwieracza przeyku, trwajca
kilka sekund. Ruchy perystaltyczne przeyku wywoane pokniciem pokarmu
lub liny, poczone z otwarciem dolnego zwieracza przeyku, okrela si jako
perystaltyk pierwotn. Pojcie perystaltyki wtrnej odnosi si do fali perystal-
tycznej powstajcej na rnej wysokoci przeyku, wywoanej na przykad
wskutek zatrzymania si tam czci ksa pokarmowego lub przez zarzucon do
przeyku kwan zawarto odka.
Orodek poykania mieci si w tworze siatkowatym; bodce docieraj do
niego z jamy ustnej, garda i przeyku poprzez nerwy trjdzielny, jzykowo-
-gardowy i bdny. Poykanie reguluj nerwy przywspczulne (nerw bdny)
oraz wspczulne pochodzce z rogw bocznych piersiowego odcinka rdzenia
krgowego (Th 5 -Th 6 ). W regulacji ruchw perystaltycznych przeyku bior
udzia take rdcienne sploty nerwowe - podluzwkowy i warstwy mi-
niowej, zawierajce neurony cholinergiczne, adrenergiczne, purynergiczne oraz
peptydergiczne.

Przeyk
Stanowi cz przewodu pokarmowego w postaci ruchomego kanau czcego
gardo z odkiem, ktrego gwn czynnoci jest perystaltyka umoliwiajca
transport pynw i ksw pokarmowych. Zaczyna si grnym zwieraczem
przeyku (UOS, upper oesophageal sphincter), utworzonym przez misie
piercieniowo-gardowy; UOS jest najbardziej dystaln czci zwieracza garda.
Przeyk za koczy si dolnym zwieraczem przeyku (LOS, lower oesophageal

276
 sphincter), ktry uwaa si za bardziej czynnociow struktur warstwy
miniowej przeyku, anieli samodzielny twr anatomiczny. Ostatnio przed-
stawiono nowy model dolnego zwieracza przeyku, wedug ktrego nie stanowi
on piercienia miniowego, ale jest ukadem tzw. zaciskw miniowych
i skonych wkien utrzymujcych poczenie odkowo-przeykowe.
Budowa ciany przeyku nie rni si w sposb zasadniczy od pozostaych
czci przewodu pokarmowego; skada si z bony luzowej i podluzowej, bony
miniowej, dwu splotw nerwowych oraz warstwy zewntrznej, utworzonej
z lunej tkanki cznej.
Nabonek pokrywajcy bon luzow przeyku jest wielowarstwowym
nabonkiem paskim, skadajcym si z trzech warstw - rozrodczej, komrek
kolczystych oraz komrek ulegajcych zuszczeniu. Taka budowa nabonka
stanowi jeden z czynnikw chronicych przeyk przed uszkodzeniem. Nabonek
paski koczy si w najbardziej dystalnym odcinku przeyku tzw. lini Z, ktra
jest granic midzy nabonkiem paskokomrkowym a jednowarstwowym
nabonkiem walcowatym wycieajcym bon luzow wpustu odka.
Gruczoy przeykowe znajdujce si w bonie luzowej dystalnej czci
przeyku, wydzielaj niewielkie iloci luzu. Wiksze znaczenie maj gruczoy
bony podluzowej, wystpujce wzdu caego przeyku z przewag liczebn
w czci dolnej. Ich wydzielina zawiera mucyn, wodorowglany, prostaglan-
dyny oraz czynnik wzrostowy naskrka. Wszystkie wymienione skadniki,
ktrych wydzielanie wzrasta pod wpywem zarzucanego z odka kwasu
solnego i pepsyny, speniaj rol ochronn.
Warstwa miniowa przeyku zawiera zarwno minie prkowane, jak
i gadkie. W grnej 1/3 czci przewaaj minie prkowane, za w 1/3 dolnej
wystpuj wycznie minie gadkie.
Szczeglne znaczenie ma dolny zwieracz przeyku. Stanowi on podstawowe
zabezpieczenie przed zarzucaniem treci odkowej do przeyku. Jego napicie
jest regulowane przez liczne czynniki neurogenne i humoralne. W obrbie
zwieracza wykazano obecno pobudzajcych receptorw muskarynowych
i alfa-adrenergicznych oraz hamujcych beta-adrenergicznych i dopaminergicz-
nych.
Dolny zwieracz przeyku wykazuje tzw. relaksacj przejciow (TLOSR
-transient LOS relaxation). Zjawisko to polega na rozkurczu dolnego zwieracza
przeyku w okresie midzy poykaniem, zaczyna si nie wczeniej ni 4 sekundy
po pokniciu i koczy si nie pniej ni 2 sekundy przed nastpnym aktem
poykania. Zarzucanie treci odkowej do przeyku, ktre obserwuje si u ludzi
cakowicie zdrowych, w 95% wystpuje w zwizku z TLOSR. Czstsze
zarzucanie moe zalee take od relaksacji zwieracza zwizanej z niektrymi
pokarmami, uywkami i przyjmowanymi lekami; czynniki te przedstawiono
w tabeli 5.2. Poza dolnym zwieraczem przeyku, do mechanizmw zapobiegaj-
cych wstecznemu transportowi treci odkowej nale ostry kt przeyko-
wo-odkowy, tworzcy pseudozastawk zapobiegajc zarzucaniu, oraz spra-
wne oprnianie odka i przeyku. Prawidowa pierwotna perystaltyka
przeyku, jak te wystpienie wtrnej, sprzyjaj oczyszczaniu przeyku z za-
rzuconej treci odkowej. Natomiast poykana lina i wydzielina gruczow
przeykowych, zawierajce wodorowglany, EGF i prostaglandyny, odgrywaj
rol w zobojtnianiu zarzuconego kwasu i w procesach naprawczych.

277
Tabela 5.2. Skadniki pokarmowe, uywki oraz leki, ktre zmniejszaj cinienie w dolnym
zwieraczu przeyku

Skadniki pokarmowe Leki

Uywki

Tuszcze Parasympatykolityki
Czekolada Agonici receptorw beta-adrenergicznych
Mita Blokujce kana wapniowy:
nifedypina
Kofeina
werapamil
Alkohol diltiazem
Nikotyna Teofilina
Opiaty
Benzodiazepiny

Nadmierne zarzucanie odkowo-przeykowe oraz zaburzenia w klirensie

przeykowym nale do najczstszych przyczyn zapalenia przeyku i wystpienia
znacznych nieraz dolegliwoci brzusznych - zgagi, odbija, odlewa, uczucia
penoci lub blu w nadbrzuszu. Dolegliwoci te, zwaszcza zgaga i odbijania,
mog wystpowa take u osb z zarzucaniem, ktre nie maj cech morfologicz-
nych zapalenia przeyku w badaniu endoskopowym.

odek
odek jest narzdem, ktry spenia funkcj motoryczn, wydzielnicz i tra-
wienn; stwarza te rodowisko, ktrego kwane pH eliminuje wiele drobnoust-
rojw. Rycina 5.3 przedstawia schemat anatomii odka z zaznaczeniem jego
unerwienia wegetatywnego. odek skada si z wpustu, dna odka, trzonu,
jamy odwiernika i odwiernika. Ma unerwienie wegetatywne: przywspczulne
(nerw bdny) oraz wspczulne, pochodzce z segmentw rdzeniowych
Th 6 -Th 10 . Nerwy bdne tworz splot przeykowy, z ktrego odchodz gazki
doodkowe przedniego i tylnego pnia. Gazki pnia przedniego zaopatruj
cian przedni, tylnego - cian tyln. W cianie odka wystpuj oba
sploty nerwowe: podluzwkowy i bony miniowej. Obecne w nich neurony
maj charakter cholinergiczny, adrenergiczny, dopaminergiczny, serotoniner-
giczny, purynergiczny i peptydergiczny.
Czynno motoryczna. Rozpatrujemy j jako poposikow (tzn. wyst-
pujc w czasie i po posiku) oraz midzytrawienn. Z punktu widzenia
motoryki wyrnia si w odku dwie czci (ryc. 5.2): proksymaln, na
ktr skadaj si okolica wpustu, dna odka i grna cz trzonu, oraz
dystaln, obejmujc doln cz trzonu, jam przedodwiernikowa (antrum)
i odwiernik.

278
Ryc. 5.3. Anatomia odka z uwzgldnieniem unerwienia wegetatywnego.

Bezporednio po pokniciu pokarmu nastpuje relaksacja proksymalnej

czci odka. Wyrnia si tzw. relaksacj przyjcia pokarmu, trwajc okoo
20 sekund, oraz nastpujc po niej relaksacj adaptacyjn. W tym czasie
w czci proksymalnej gromadzi si pokarm, znajdujc si pod cinieniem
regulowanym na drodze odruchowej. Jeeli cinienie przekroczy poziom kry-
tyczny pojawia si uczucie penoci w nadbrzuszu. Cz proksymalna wykazuje
toniczne (nieperystaltyczne) skurcze mini, powodujce ugniatanie" pokarmu
i jego przemieszczenie do czci dystalnej. W okolicy dystalnej pokarm ulega
dokadnemu wymieszaniu z wydzielin gruczow odkowych. Ta cz
odka charakteryzuje si skurczami perystaltycznymi, ktre pojawiaj si po
przyjciu pokarmu i maj redni czsto: 3 skurcze na minut; przenoszc si
z trzonu do jamy odwiernika transportuj tam tre pokarmow. Odwiernik
podlega koordynacji odkowo-dwunastniczej, wynikiem czego s jego ryt-
miczne skurcze, wystpujce zwykle z czstoci odpowiadajc falom perystal-
tycznym czci przedodwiernikowej odka. W tym czasie nastpuje stopniowe
przemieszczenie treci odkowej do dwunastnicy.
Inicjacja czynnoci motorycznej i elektrycznej mini odka nastpuje
1
w rozruszniku, ktry znajduje si w obrbie krzywizny wikszej na wysokoci /3
grnej trzonu. Rytm motoryczny jest prawdopodobnie generowany w specyficz-
nych komrkach rdmiszowych Cajala i przenoszony na minie odka.
W okresie midzytrawiennym pojawia si w odku wdrujcy kompleks
motoryczny (MMC), opisany w czci oglnej rozdziau. Szczeglne znaczenie
maj skurcze pojawiajce si w fazie III MMC, o duej amplitudzie i czstoci
3 na minut. W tym czasie s ewakuowane z odka wiksze niestrawione resztki
pokarmowe, bowiem w okresie poposikowym przez odwiernik przedostaj si
tylko czstki pokarmu nie przekraczajce wymiaru 0,5-1,5 mm.

279
Ryc. 5.4. Komrka okadzinowa z uwzgldnieniem podstawowych mechanizmw wydzielania
kwasu solnego.

280
jony potasowe. Miejscem generacji niezbdnej energii s mitochondria. Schemat
komrki okadzinowej przedstawia rycina 5.4. Za pobudzenie wydzielnicze
odpowiadaj 3 gwne receptory zlokalizowane w bonie komrkowej: hi-
staminowe H 2 , muskarynowe M2 oraz gastrynowe, s one pobudzane odpowied-
nio przez histamin, acetylocholin oraz gastryn.
Do gwnych czynnikw hormonalnych regulujcych wydzielanie kwasu
nale gastryna i somatostatyna. Gastryna, wydzielana gwnie w okolicy
przedodwiernikowej odka przez komrki G, zwiksza sekrecj jonw
wodorowych. Zjawisko to podlega zasadzie ujemnego sprzenia zwrotnego;
brak kwasu w odku (np. w chorobie Addisona-Biermera, w ktrej wystpuje
zanikowe zapalenie bony luzowej odka) powoduje bardzo wysokie stenie
gastryny we krwi. Gastryna, poza wpywem na wydzielanie kwasu, zwiksza
proliferacj komrkow w bonie luzowej odka oraz wykazuje dziaanie
gastroprotekcyjne. U osb zdrowych wydzielanie gastryny znajduje si pod
kontrol ukadu cholinergicznego (wpyw gwnie pobudzajcy) oraz somato-
statyny, ktra dziaa hamujco na uwalnianie gastryny.
W odku istnieje rwnowaga midzy komrkami G (wydzielajcymi
gastryn) oraz D, wytwarzajcymi somatostatyn. Dziaajca parakrynnie
somatostatyna hamuje zarwno wydzielanie gastryny, jak i bezporednio jonw
wodorowych w komrce okadzinowej. Zmniejszenie liczby komrek D w sto-
sunku do komrek G objawia si zwikszon sekrecj kwasu. Przykadem moe
by zapalenie odka wywoane przez bakterie Helicobacter pylori, ktremu
towarzyszy takie zaburzenie.
Komrki gwne wytwarzaj pepsynogen, wystpujcy u czowieka w po-
staci dwu grup izoenzymw A i C. W kwanym rodowisku odka ulega on
przemianie do czynnej enzymatycznie pepsyny, biorcej udzia w trawieniu
biaek.
Wan rol speniaj komrki wydzielajce luz odkowy, ktrego
gwnymi skadnikami s glikoproteiny i mukopolisacharydy. Glikoproteiny
w steniu 30-40 mg/100 ml tworz silne niekowalentne wizania midzyczs-
teczkowe; dziki takim wizaniom na powierzchni bony luzowej powstaje
warstwa ochronna nierozpuszczalnego w wodzie elu, zawierajcego w ocz-
kach" swojej struktury jony wodorowglanowe. Ta warstwa luzu ma zasadnicze
znaczenie w zapobieganiu uszkodzeniom nabonka przez kwas, wytwarza
bowiem korzystny gradient jonw wodorowych. Jeeli od strony wiata odka
wystpuje pH = 2, to po przeciwnej stronie warstwy luzu w pobliu powierzchni
nabonka pH wynosi okoo 7 (ryc. 5.5). Wydzielanie luzu odbywa si w sposb
cigy, zwiksza si wskutek mechanicznego dranienia bony luzowej oraz
miejscowego dziaania kwasu lub alkoholu. Czynniki pobudzajce wydzielanie
kwasu (ukad cholinergiczny, gastryna) pobudzaj take sekrecj luzu, jednak
nie rozstrzygnito czy jest to wpyw bezporedni, czy te poprzez wydzielany
kwas solny. Natomiast liczne czynniki wrzodotwrcze (np. niesteroidowe leki
przeciwzapalne) powoduj uszkodzenie bariery luzu nierozpuszczalnego, uat-
wiajc tzw. wsteczny przepyw jonw wodorowych.
Sekrecj odkow zwizan z posikami rozpatruje si jako trzy fazy
wydzielnicze: gowow, odkow i jelitow. Faza gowowa (cefaliczna) wy-
stpuje przed przyjciem posiku; polega na pobudzeniu nerwu bdnego przez
bodce pochodzce z wyszych orodkw, na ktre oddziauj wraenia

281
Ryc. 5.5. Bariera luzowo-wodorowglanowa w odku.

wzrokowe, wchowe, smakowe, myl o jedzeniu itp. Drog nerwu bdnego

nastpuje pobudzenie wydzielania kwasu i pepsyny, jak rwnie gastryny.
Faz gowow mona wywoa poprzez posiek pozorowany (np. ucie bez
poykania); natomiast przecicie nerwu bdnego (wagotomia) zapobiega
wystpowaniu tej fazy. Wielko wydzielania odkowego w fazie gowowej
jest indywidualnie rna, jednak wyranie mniejsza ni w fazie nastpnej.
Faza odkowa rozpoczyna si w chwili, gdy pokarm dostaje si do odka.
Oddziauje on na wydzielanie gruczow, uruchamiajc wszystkie wczeniej
omwione mechanizmy pobudzajce sekrecj - nerwowe i humoralne. Wanym
bodcem wydzielniczym jest rozcignicie ciany odka przez pokarm, roz-
ciganie wpywa na zjawiska wydzielnicze na drodze odruchw wewntrz-
odkowych przewodzonych przez unerwienie cholinergiczne; atropina lub
wagotomia zmniejszaj te odruchy. Natomiast skadniki pokarmu, gwnie
produkty trawienia biaek, zwikszaj wydzielanie gastryny zarwno do krwi,
jak i do wiata odka.
Faza jelitowa zaczyna si, gdy papka pokarmowa osiga dwunastnic.
Nastpuje wwczas dalsze pobudzenie wydzielania kwasu, zwizane praw-
dopodobnie z uwalnianiem gastryny z okolicy przedodwiernikowej wskutek
dziaania peptydw bombezyno-podobnych pochodzcych z bony luzowej
proksymalnej czci jelita cienkiego. Jednak dalsza obecno papki pokarmowej
w jelicie staje si czynnikiem hamujcym wydzielanie kwasu wskutek uwolnienia
caej kaskady peptydw (sekretyna, GIP, VIP i inne), ktr niekiedy okrela si

282
 wspln nazw enterogastronu (substancja wydzielana w jelicie do krwi
i wpywajca hamujco na czynno wydzielnicz odka).
Trawienie odkowe. Trawienie wglowodanw odbywa si tylko w pro-
ksymalnej czci odka, do ktrej pokarm dociera bezporednio po pokniciu;
jest on wymieszany ze lin i ma jeszcze wysokie pH. Wglowodany s trawione
przez alfa-amylaz pochodzc ze linianek.
Drobne linianki na grzbietowej powierzchni jzyka oraz gruczoy od-
kowe wydzielaj lipaz, ktra rozpoczyna w odku trawienie tuszczu.
Aktywno lipolityczna soku odkowego jest jednak niewielka, hydrolizie
ulegaj triacyloglicerole zawierajce kwasy tuszczowe o redniej dugoci
acucha, np. obecne w mleku.
Wiksze znaczenie ma trawienie biaka. Komrki gwne gruczow od-
kowych wydzielaj pepsynogeny, ktre w kwanym rodowisku (pH mniejsze
od 5) ulegaj aktywacji do pepsyn (oznaczanych numerami 1-7); enzymy te
odznaczaj si wielk aktywnoci hydrolityczn, np. 1 g enzymu trawi 50 kg
zdenaturowanej owoalbuminy w cigu 2 godzin. Pepsyna rozbija wizania
pomidzy aminokwasami aromatycznymi (tyrozyna, fenyloalanina) a nastp-
nymi w acuchu, tworzc polipeptydy o rnej dugoci acucha. Naley
jednak podkreli, e procesy rozkadu biaek, wglowodanw i tuszczu
zachodzce w odku nie s u czowieka niezbdnym etapem trawienia
pokarmu. Przykadem mog by osoby z zanikowym zapaleniem odka
(pozbawione gruczow odkowych) lub chorzy po prawie totalnej resekcji
odka, u ktrych trawienie odbywa si bez udziau enzymw pochodzenia
odkowego.

Trzustka
Pod wzgldem anatomicznym trzustka skada si z dwu czci: wewntrz-
i zewntrzwydzielniczej. Cz wewntrzwydzielnicza (wyspy Langerhansa)
stanowi przedmiot zainteresowania endokrynologw, natomiast trzustka egzo-
krynna jest podstawowym gruczoem trawiennym, wydzielajcym sok trzust-
kowy, bogaty w wodorowglany i enzymy. Ta cz trzustki skada si
z pcherzykw wydzielniczych oraz przewodw wyprowadzajcych, czcych
si w przewd trzustkowy Wirsunga uchodzcy do baki wtrobowo-trzust-
kowej. Ponadto moe wystpowa przewd dodatkowy Santoriniego, koczcy
si samodzielnym ujciem w cianie dwunastnicy. Pcherzyk trzustkowy zawiera
6-8 komrek pcherzykowych, charakteryzujcych si obecnoci szorstkiej
siateczki rdplazmatycznej oraz licznych ziaren zymogenu, zlokalizowanych
w czci komrki zwrconej do wiata przewodu. Od strony wstawek i przewo-
dw wydzielniczych znajduj si take paskie komrki rdpcherzykowe,
wydzielajce wod i elektrolity.
Sok trzustkowy, wydzielany w iloci 1-4 litrw na dob, zawiera dwie
gwne komponenty - wydzielin wodno-elektrolitow komrek rdpcherzy-
kowych i przewodw trzustkowych oraz bogat w enzymy wydzielin komrek
pcherzykowych. Do podstawowych kationw obecnych w soku trzustkowym

283
nale jony sodowe i potasowe, ktrych stenia s zblione do stwierdzanych
w osoczu krwi, oraz wapniowe i magnezowe w steniach mniejszych ni
w osoczu. Do anionw nale jony wodorowglanowe oraz chlorkowe; szczegl-
ne znaczenie maj wodorowglany, osigajce w soku trzustkowym po pobudze-
niu przez sekretyn stenia 140-150 mmoli. Tak due wartoci ste
wytwarzaj zasadowe pH soku trzustkowego (ok. 8,0) oraz w duym stopniu
warunkuj zasadowo treci dwunastniczej.
Komrki pcherzykowe s gwnym rdem enzymw trawiennych. Ich
wydzielina zawiera ma ilo wody i elektrolitw, natomiast due stenia
biaka enzymatycznego (w cigu doby z sokiem trzustkowym wydziela si ok.
40 g biaka). Wrd gwnych enzymw trzustkowych wyrnia si enzymy
proteolityczne, lipolityczne oraz rozkadajce wglowodany - ich przegld
zawiera tabela 5.3.
W komrce pcherzykowej enzymy proteolityczne i lipolityczne wystpuj
w formie nieaktywnych proenzymw i s rozdzielone bonami; zapobiega to
samotrawieniu komrek. Trypsynogen ulega aktywacji do trypsyny wskutek

Tabela 5.3. Gwne enzymy trzustkowe i ich dziaanie

Enzym Dziaanie
(proenzym)

Trypsyna Endopeptydaza, wewntrz acucha rozszcze-

(trypsynogen) pia wizania aminokwasw zasadowych (lizy-
na, arginina)
Chymotrypsyna A i B Endopeptydazy, rozszczepiaj wizania tyro-
(chymotrypsynogen A i B) zyny, tryptofanu, fenyloalaniny, metioniny,
leucyny
Karboksypeptydaza A i B Egzopeptydazy, rozszczepiaj zewntrzne wi-
(prokarboksypeptydaza A i B) zania peptydowe
Elastaza Hydrolizuje elastyn

Lipaza Rozszczepia zewntrzne wizania estrowe tria-

cylogliceroli
Fosfolipaza A Aktywowana przez trypsyn, odszczepia kwas
tuszczowy od lecytyny, powstaje lizolecytyna
Fosfolipaza B Odszczepia kwas tuszczowy od lizolecytyny,
powstaje glicerofosforan choliny
Esterazy Rozszczepiaj estry cholesterolu i witamin roz-
puszczalnych w tuszczach oraz monoacylogli-
cerole

Izoenzymy alfa-amylazy Wydzielane w postaci czynnej, hydrolizuj we-

wntrzne wizania alfa-l,4-glikozydowe skrobi

Nukleaza Katalizuje hydroliz kwasw nukleinowych

284
dziaania enteropeptydazy (enterokinazy) znajdujcej si w dwunastnicy oraz na
drodze autokatalizy (uczynnienia trypsynogenu przez trypsyn). Wan rol
ochronn spenia inhibitor trypsyny, obecny wewntrz komrek pcherzyko-
wych. Trypsyna, poza trawieniem biaek pokarmowych, jest aktywatorem
wikszoci innych proenzymw proteolitycznych wydzielanych do wiata
przewodu pokarmowego. Zbyt wczesna aktywacja trypsynogenu, jaka moe
wystpi w sytuacji przeamania mechanizmw obronnych, grozi eksplozj"
enzymatyczn wewntrztrzustkow, czego klinicznym objawem jest ostre zapa-
lenie trzustki, jedna z najgroniejszych chorb ukadu trawiennego.
Gwnymi czynnikami pobudzajcymi wydzielanie w komrkach pcherzy-
kowych s ukad cholinergiczny oraz cholecystokinina, dziaajca poprzez
receptory CCK-B. Podkrela si interakcje obu tych czynnikw; pobudzenie
nerwu bdnego zwiksza uwalnianie cholecystokininy, za stosujc atropin
(blokuje receptory muskarynowe) mona zahamowa wpyw CCK na wy-
dzielanie trzustkowe. Natomiast wydzielanie wody i wodorowglanw przez
komrki rdpcherzykowe i nabonkowe przewodw trzustkowych jest pobu-
dzane gwnie przez sekretyn (w mniejszym stopniu przez VIP).
Podobnie do odka, rwnie w trzustce egzokrynnej mona wyrni
wydzielanie poposikowe i midzytrawienne. Wydzielanie poposikowe obej-
muje faz gowow, odkow i jelitow. W fazie gowowej wydziela si
niewielka ilo soku trzustkowego, gwnym za czynnikiem pobudzajcym jest
nerw bdny. Obecno pokarmu w odku wywouje faz odkow wy-
dzielania trzustkowego. Zostaj uruchomione odruchy odkowo-trzustkowe,
przy czym bodce pochodz z dwu okolic odka - z trzonu oraz z czci
przedodwiernikowej. Rola hormonw wydzielanych w odku wskutek dziaa-
nia pokarmu, gwnie gastryny, jako czynnika pobudzajcego trzustk nie jest
pewna. Najwaniejsza jest faza jelitowa, rozpoczynajca si z chwil, gdy kwana
zawarto odka przedostaje si do dwunastnicy. Obnienie pH w wietle
dwunastnicy (poniej 5) oraz obecno produktw trawienia biaek i tuszczu
uruchamiaj odruchy jelitowo-trzustkowe, jak te powoduj uwalnianie licz-
nych czynnikw humoralnych, wrd nich podstawowych hormonw - sek-
retyny i cholecystokininy. Wskutek dziaania wymienionych czynnikw na-
stpuje zwikszenie objtoci wydzielanego soku trzustkowego, stenia wodo-
rowglanw oraz aktywnoci enzymw trawiennych. W fazie jelitowej, zwasz-
cza gdy pokarm osiga dalszy odcinek jelita cienkiego, rozpoczyna si proces
hamowania sekrecji trzustkowej; czynnikami hamujcymi s uwalniane pe-
ptydy, np. polipeptyd trzustkowy (PP), peptyd YY lub somatostatyna.
W okresie midzytrawiennym czynno wydzielnicza trzustki jest skoor-
dynowana z wdrujcym kompleksem motorycznym (MMC). Sekrecja trzust-
kowa osiga najwysze wartoci w fazie II MMC i na pocztku fazy III,
nastpnie stopniowo zmniejszajc si. Objto soku trzustkowego wydzielanego
w okresie midzytrawiennym jest wyranie mniejsza ni po posiku.

285
Ukad ciowy
jest wydzielana przez komrki wtrobowe (hepatocyty) do kanalikw
ciowych znajdujcych si midzy ssiadujcymi komrkami i nie posiadaj-
cych wasnej ciany. Powierzchnia wydzielnicza hepatocytw w ich biegunie
ciowym jest dua, tworz j bowiem mikrokosmki, ogem wynosi ok. 10 m2.
Kanaliki uchodz do przewodzikw ciowych, ktre s wysane nabonkiem
pocztkowo paskim, a nastpnie szeciennym i walcowatym. Przewodziki te
cz si w przewody midzyzrazikowe i w przewody wtrobowe (prawy i lewy).
Dalszym odcinkiem zbiorczym jest przewd wtrobowy wsplny, ktry po
poczeniu z przewodem pcherzykowym tworzy przewd ciowy wsplny.
Uchodzi on do baki wtrobowo-trzustkowej, najczciej cznie z przewodem
trzustkowym, koczc si zwieraczem baki wtrobowo-trzustkowej Oddiego.
Od strony dwunastnicy ujcie to znajduje si w brodawce dwunastniczej wikszej
Vatera.
Sole ciowe, podstawowy skadnik ci, pochodz z krenia jelitowo-
-wtrobowego oraz s syntetyzowane de novo w hepatocytach z cholesterolu.
Ich wydzielanie do kanalikw ciowych ma charakter transportu czynnego;
w kanalikach wytwarzaj gradient osmotyczny, wpywajc w ten sposb na
szybko i wielko wydzielania do ci elektrolitw. U czowieka do gwnych
kwasw ciowych nale kwas cholowy i chenodeoksycholowy. Ponadto
zawiera bilirubin, produkt degradacji hemoglobiny, ktra w hepatocytach
ulega sprzganiu z kwasem glukuronowym lub siarkowym. W tej formie
sprzonej, jako bilirubina rozpuszczalna, zostaje wydzielona do kanalika
ciowego, take na zasadzie transportu czynnego. Pozostae skadniki or-
ganiczne ci stanowi cholesterol i fosfolipidy (lecytyna), kwasy tuszczowe
oraz niektre enzymy, np. fosfataza zasadowa. Dziki obecnoci soli ciowych
cholesterol wystpuje w ci w formie micelarnej. By utrzyma cholesterol w tej
postaci, wzajemny stosunek cholesterolu do soli ciowych musi wynosi co
najmniej 1:13; zmiana tego stosunku na niekorzy soli ciowych prowadzi do
wytrcania si cholesterolu i powstawania kamieni ciowych.
Skad ci, gwnie w zakresie wody i elektrolitw, zmienia si w miar jej
przemieszczania w rnych odcinkach przewodw ciowych. Zarwno w ka-
nalikach, jak i w dalszych przewodach, odbywa si ciga wymiana wody
i elektrolitw midzy ci a cian przewodw; natomiast w pcherzyku
ciowym ulega znacznemu zagszczeniu.
Czynno motoryczna pcherzyka ciowego polega na tonicznych skur-
czach trwajcych 5-30 min, z rwnoczesnym rozkurczem zwieracza baki
wtrobowo-trzustkowej. znajdujca si w pcherzyku zostaje w tym czasie
transportowana do dwunastnicy. Naley podkreli, e jest to zawsze tylko
czciowe oprnienie pcherzyka. Skurcz toniczny wystpuje po posiku lub po
zastosowaniu bezporedniego bodca obkurczajcego pcherzyk ciowy, np.
cholecystokininy. Misie pcherzyka podlega zoonej regulacji nerwowo-
-hormonalnej; do podstawowych czynnikw pobudzajcych do skurczu nale
cholecystokinina (dziaajca poprzez stymulacj receptorw CCK-A) oraz ukad
cholinergiczny (poprzez pobudzenie receptorw M 3 ). Natomiast znaczenie
fizjologiczne innych czynnikw stymulujcych - motyliny, agonistw recep-

286
torw alfa-adrenergicznych, dopaminy itp. - nie zostao w peni potwierdzone.
Do gwnych czynnikw relaksujcych pcherzyk nale: VIP, agonici recep-
torw beta-adrenergicznych, tlenek azotu, somatostatyna i inne.
Zwieracz baki wtrobowo-trzustkowej wykazuje dwa rodzaje czynnoci
motorycznej: skurcze toniczne oraz fazowe. Zwieracz przez wikszo czasu jest
obkurczony (skurcz toniczny), jednak nie oznacza to penego zamknicia. Jego
cinienie spoczynkowe wynosi 1,3-3 kPa i jest wysze ni w przewodzie
ciowym wsplnym lub trzustkowym. Skurcze fazowe, zwizane z naprze-
mienn depolaryzacj i hiperpolaryzacj mini, s skierowane ku dwunastnicy
i dziaaj ssco" na . Czynnikami zwikszajcymi napicie zwieracza s
agonici receptorw muskarynowych, alfa-adrenergicznych oraz opiaty; nato-
miast agonici receptorw beta-adrenergicznych, tlenek azotu, jak te leki
blokujce receptory muskarynowe oraz kana wapniowy - powoduj relaksacj
zwieracza.
W okresie midzytrawiennym czynno ukadu pcherzyk ciowy - zwie-
racz baki wtrobowo-trzustkowej jest skoordynowana z MMC. Rol hormonu
regulujcego spenia prawdopodobnie motylina. Zwieracz pozostaje zamknity
w fazie I MMC, w tym czasie rozkurczony pcherzyk ciowy wypenia si
ci wtrobow. W fazie II i na pocztku fazy III wystpuj sabe skurcze
pcherzyka z rwnoczesn relaksacj zwieracza baki wtrobowo-trzustkowej.
Powoduje to niewielki wypyw ci do dwunastnicy - ok. 1 ml/min. Dla
porwnania, w okresie poposikowym wypywa trzykrotnie szybciej
(ryc. 5.6).

Ryc. 5.6. Czynno motoryczna zewntrzwtrobowych przewodw ciowych w okresie midzy-

trawiennym oraz po posiku.

287
Jelito cienkie
Czynno motoryczna. Motoryka jelita cienkiego suy transportowi papki
pokarmowej w dwunastnicy, jelicie czczym i krtym z szybkoci umoliwiajc
trawienie skadnikw pokarmowych, a nastpnie ich wchanianie. Czynno ta
obejmuje skurcze warstwy miniowej jelita: odcinkowe (segmentowe) oraz
perystaltyczne (propulsywne). Istnieje pogld, e ruchy perystaltyczne s
szczeglnym rodzajem skurczw odcinkowych.
Skurcz odcinkowy obejmuje segment jelita dugoci ok. 2 cm i trwa kilka
sekund, po czym nastpuje relaksacja. Ich rezultatem jest mieszanie papki
pokarmowej i umoliwienie jej bezporedniego kontaktu z powierzchni nabon-
ka jelitowego (uatwienie trawienia i wchaniania).
Ruchy perystaltyczne s w najkrtszy sposb opisane przez prawo jelitowe
Baylissa i Starlinga sprzed prawie stu lat: pobudzenie jelita w okrelonym
punkcie powoduje skurcz powyej (proksymalnie) i rozkurcz poniej (dystalnie).
W ten sposb papka pokarmowa zostaje przemieszczona w kierunku dystalnym.
Czynno perystaltyczna jest regulowana przez rdcienne sploty nerwowe.
Neuromediatorami skurczu s acetylocholina oraz substancja K i P, za
relaksacji - VIP i tlenek azotu, jak rwnie somatostatyna, dopamina i GABA
(kwas gamma-aminomasowy) wydzielane w interneuronach (ryc. 5.7).

Ryc. 5.7. Czynniki regulujce perystaltyk jelita.

Trawienie i wchanianie biaek. W jelicie cienkim, gwnie w dwunastnicy

i jelicie czczym, zachodzi dalsze trawienie biaek, rozpoczte w odku. Gwne
znaczenie maj enzymy proteolityczne pochodzenia trzustkowego, wymienione
w tabeli 5.3. S to endo- i egzopeptydazy trawice biako do peptydw
i aminokwasw. Naley podkreli rol trypsyny, ktra po aktywacji tryp-
synogenu do trypsyny przez enteropeptydaz, staje si aktywatorem innych

288
prekursorw enzymw proteolitycznych i autoaktywatorem trypsynogenu.
W jelicie jest trawione biako pokarmowe oraz endogenne (zniszczone nabonki,
biako enzymatyczne, albuminy pochodzce z osocza i inne). Uwalniane
aminokwasy oraz peptydy o krtkim acuchu s w sposb czynny (wymagajcy
energii) transportowane do enterocytw, gdzie peptydy ulegaj dalszej hydro-
lizie do aminokwasw i maych" peptydw (zwykle dwu- i trjamino-
kwasowych). Procesy te s zoone, bowiem zale od rodzaju transportowanego
aminokwasu. atwiej s wchaniane L-izomery aminokwasw; D-izomery s
wchaniane wolniej. Transport aminokwasw z enterocytw do krenia
wrotnego odbywa si zgodnie z gradientem ste.
Trawienie i wchanianie wglowodanw. Okoo 30-40% skrobi zawartej
w pokarmie zostaje strawione przez amylaz linow w jamie ustnej i w odku.
W jelicie podstawowym enzymem jest alfa-amylaza trzustkowa, ktra rozkada
wielocukry transportowane do dwunastnicy. Obie amylazy (linowa i trzust-
kowa) hydrolizuj tylko cz wiza w obrbie polisacharydw, prowadzc do
tworzenia oligosacharydw, np. maltozy (disacharyd), maltriozy (trisacharyd)
lub polimerw o nieco duszym acuchu, np. 8 czsteczek glukozy. Dalsze
trawienie odbywa si w obrbie zewntrznej czci rbka prkowanego
mikrokosmkw pod wpywem obecnych tam oligosacharydaz. Powstajce
heksozy i pentozy s szybko wchaniane w proksymalnym odcinku jelita
cienkiego, dostajc si poprzez bon luzow do dorzecza yy wrotnej.
Aktywny transport wikszoci cukrw do enterocytw jest zwizany z obecno-
ci w jelicie jonw sodowych, ktre maj wsplny z cukrem kotransporter; ten
rodzaj transportu dotyczy glukozy i galaktozy, natomiast wchanianie fruktozy
nie zaley od ste jonw sodowych.
Trawienie i wchanianie tuszczu. Rozpoczte w odku trawienie triacylo-
gliceroli zachodzi gwnie w jelicie cienkim pod wpywem lipazy trzustkowej;
obecne za w soku trzustkowym fosfolipazy A i B oraz esterazy rozkadaj
fosfolipidy i estry cholesterolu. Tuszcz pokarmowy znajduje si w dwunastnicy
w postaci emulsji, przy czym do czynnikw emulgujcych nale sole ciowe,
lecytyna, kwasy tuszczowe, monoacyloglicerole i biaka. Warunkiem dziaania
lipazy trzustkowej jest obecno kolipazy, ktra wystpuje w soku trzustkowym
w postaci nieczynnej; aktywowana przez trypsyn kolipaza usuwa czynnik
emulgujcy i umoliwia dziaanie hydrolityczne lipazy. Powstajce monoacylo-
glicerole, wolny cholesterol oraz kwasy tuszczowe tworz z solami ciowymi
micele, ktre pozwalaj lipidom przedosta si przez warstw wodn do
powierzchni nabonka jelitowego. Nastpnie, przez dyfuzj biern przenikaj
one do enterocytw. Kwasy tuszczowe zawierajce do 12 atomw wgla s
transportowane bezporednio do naczy dorzecza wrotnego jako wolne kwasy
tuszczowe, za kwasy o duszym acuchu ulegaj w enterocytach ponownej
estryfikacji do triacylogliceroli i w postaci chylomikronw s wydzielane przez
egzocytoz do naczynia chonnego drenujcego kosmek jelitowy. Wchanianie
tuszczu zachodzi gwnie w dystalnej czci jelita czczego i w jelicie krtym; tam
wchaniaj si take sole ciowe i witamina B12. Sole ciowe, przedostajc si
do hepatocytw (krenie jelitowo-wtrobowe), inicjuj wydzielanie ci, jak te
reguluj na zasadzie ujemnego sprzenia zwrotnego syntez kwasw -
ciowych.

19 Fizjologiczne podstawy 289

Jelito grube
Jelito grube, zaczynajce si od zastawki krtniczo-ktniczej, obejmuje ktnic,
okrnic wstpujc, zagicie wtrobowe, okrnic poprzeczn, zagicie
ledzionowe, okrnic zstpujc, okrnic esowat, odbytnic, koczc si
odbytem z dwoma zwieraczami odbytu: wewntrznym i zewntrznym. Dugo
jelita grubego wynosi 1,3-1,5 m.
Wyrnia si 4 typy skurczw jelita grubego: odcinkowe (segmentowe),
propulsywne, perystaltyczne i masowe. Skurcz odcinkowy powoduje odcinkowe
przewenie jelita, trwa okoo 2 min i wystpuje rwnoczenie w wielu punktach
okrnicy. Skurcze propulsywne obejmuj duszy segment jelita, przemiesz-
czajc jego zawarto w obu kierunkach, ktrych wypadkow jest kierunek
dystalny. Perystaltyka jelita grubego polega na skurczu okrnym, przemiesz-
czajcym si z szybkoci okoo 20 cm/min w kierunku odbytu. Skurcze masowe
pojawiaj si kilka razy w cigu doby i obejmuj odcinek jelita dugoci okoo
30-40 cm; przesuwaj one masy kaowe do odbytnicy.
Czynno motoryczna jelita grubego jest regulowana w sposb zbliony do
jelita cienkiego. W zakresie unerwienia przywspczulnego, nerw bdny zaopa-
truje ktnic, okrnic wstpujc, zagicie wtrobowe oraz praw cz
okrnicy poprzecznej; strona lewa okrnicy poprzecznej oraz dalsze odcinki
jelita grubego s zaopatrywane przez gazki nerww miedniczych. Nerwy
wspczulne docieraj do jelita grubego wzdu ttnic; cz proksymalna jelita
jest unerwiona przez wkna pochodzce z grnego zwoju krezkowego, dystalna
- z dolnego splotu krezkowego. W jelicie grubym wystpuj te oba sploty
nerwowe rdcienne; liczba zwojw w splocie miniowym zmniejsza si
w kierunku dystalnym. Do gwnych czynnikw neurohormonalnych pobudza-
jcych czynno motoryczn nale acetylocholina, substancja P i enkefaliny; do
hamujcych - VIP i katecholaminy. Wykazano rwnie szereg odruchw
trzewnych, wrd nich odruch odkowo-krtniczy (przedostajcy si z odka
do dwunastnicy pokarm powoduje relaksacj ktnicy uatwiajc przechodzenie
zawartoci jelita cienkiego przez zastawk krtniczo-ktnicz).
Transport mas kaowych przez jelito grube koczy si ich gromadzeniem
w odbytnicy i defekacj. Wyprnienie nastpuje, gdy cinienie w odbytnicy
przekracza 24 kPa; w czasie defekacji moe ono osiga nawet 150 kPa. W tym
czasie wystpuje skurcz mini toczni brzusznej powodujc wzrost cinienia
rdbrzusznego oraz pojawia si rozlunienie wewntrznego (misie gadki)
i zewntrznego (misie prkowany) zwieracza odbytu. Podczas przechodzenia
kau przez odbyt wyzwala si te odruch podtrzymujcy czynno skurczow
okrnicy, co sprzyja bardziej kompletnemu wyprnieniu. Defekacja jest
wynikiem odruchu rdzeniowego, jednak znajduje si take pod kontrol kory
mzgowej; w sposb wiadomy mona kontrolowa skurcz zwieracza zewntrz-
nego odbytu zapobiegajc defekacji oraz j wywoywa poprzez skurcz mini
brzucha.
Poza czynnoci motoryczn, w obrbie jelita grubego zachodz intensywne
+
procesy wydalania i wchaniania wody (transport bierny) i elektrolitw - Na ,
+ -
K , Cl , (transport czynny). Wprawdzie w jelicie grubym nie ma
kosmkw, jednak przez jego powierzchni w cigu doby wchania si okoo 3 1

290
wody, wydziela si za okoo 500 ml soku zawierajcego wod, elektrolity i luz
jelitowy. W wietle jelita grubego istotn rol spenia flora bakteryjna; enzymy
pochodzenia bakteryjnego powoduj procesy gnicia i fermentacji. Pozostaoci
wglowodanw i biaek zostaj rozoone do zwizkw prostych (kwasy
organiczne, peptydy, aminokwasy i ich dalsze produkty - indol, skatol,
kadaweryna, tryptamina, putrescyna, kwas benzoesowy i inne).
Masy kaowe zawieraj okoo 75% wody oraz 25% skadnikw staych,
wrd nich nie strawione czci pokarmowe (celuloza stanowi okoo 40%
skadnikw staych), substancje nieorganiczne (wap i fosforany - okoo 15%),
biaka, gwnie rolinne (okoo 10%) oraz tuszcze (prawie 5%). W jelicie
grubym powstaj te gazy - azot, dwutlenek wgla, wodr, metan; u zdrowego
czowieka wydala si ich okoo 600-1200 ml/dob.

Wtroba
Wtroba, ktrej masa u mczyzn wynosi okoo 1500 g i u kobiet okoo 1300 g,
jest najwikszym narzdem miszowym w ustroju. Jej struktur tworz trzy
gwne typy komrek: hepatocyty (okoo 80%), komrki siateczkowo-rd-
bonkowe (okoo 16%) i nabonka ukadu ciowego (okoo 4%). Hepatocyty,
o ksztacie heksagonalnym ukadaj si w beleczki, midzy ktrymi wystpuj
zatoki dorzecza yy wrotnej; do zatok spywa take krew z kocowych naczy
ttniczych. Miejsce zetknicia si komrki z zatok stanowi biegun naczyniowy
hepatocytu, charakteryzujcy si rozgazion sieci mikrokosmkw, stwarzaj-
c du paszczyzn kontaktu. Tu znajduj si rwnie komrki siateczkowo-
-rdbonkowe, z licznymi wypustkami, speniajce rol fagocytarn. W komr-
ce, po przeciwnej stronie znajduje si biegun ciowy (wydzielniczy), opisany
wczeniej.
Komrki wtrobowe ukadaj si w zraziki, ktrych centraln czci
jest ya rodkowa, natomiast na ich obwodzie znajduj si tzw. triady
wtrobowe - gazki kocowe ttnicy wtrobowej, yy wrotnej oraz prze-
wodzik ciowy. Ten typ budowy narzdu, w ktrym wystpuj dwa ukady
naczyniowe: wrotno-ylny i ttniczo-ylny, stwarza z jednej strony moliwo
zbierania krwi z jamy brzusznej (wpywajcej do yy wrotnej), z drugiej
za - dostatecznego zaopatrzenia wtroby w krew ttnicz. Przez wtrob
przepywa w cigu minuty ok. 1500 ml krwi, tzn. 1/4 objtoci wyrzutowej
serca. Krew dopywajca y wrotn dowozi wszystkie produkty trawienia
pokarmu, za krew ttnicza zaopatruje wtrob w tlen i umoliwia penienie
przez narzd wielu funkcji.
Wtroba peni funkcj gwnego orodka przemian biochemicznych
w ustroju, bowiem w wtrobie ma miejsce zarwno katabolizm, spichrzanie, jak
i synteza wikszoci podstawowych zwizkw chemicznych. Ponadto wtroba
wydziela , odtruwa ustrj poprzez rozkad lub neutralizowanie szeregu
substancji o dziaaniu toksycznym i wielu lekw, wytwarza czynniki warun-
kujce hemostaz; wpywa te na systemy regulujce czynno innych narzdw
poprzez inaktywacj hormonw oraz magazynowanie i przemiany niektrych

19* 291
witamin. Zakres podrcznika nie pozwala na szczegowe omwienie wymienio-
nych funkcji wtroby, ich przegld przedstawiono poniej:
Synteza biaek: albumin, biaek nonikowych - apolipoprotein, hapto-
globiny, transferyny, ceruloplazminy, transkortyny i innych; czynnikw
hemostazy - fibrynogenu, protrombiny, czynnikw V, VII, IX, X;
enzymw - cholinesterazy, LCAT i innych.
Metabolizm amoniaku; wytwarzanie mocznika.
Metabolizm porfiryn.
Metabolizm wglowodanw: glikogenogeneza, spichrzanie glikogenu,
glikogenoliza; glukoneogeneza.
Metabolizm tuszczu: kwasw tuszczowych, triacylogliceroli, cholestero-
lu, fosfolipidw; wytwarzanie zwizkw ketonowych.
Wytwarzanie i wydzielanie ci; synteza i/lub sprzganie barwnikw
ciowych i kwasw ciowych.
Magazynowanie i aktywowanie witamin, np. witaminy D.
Inaktywowanie hormonw - kortyzolu, aldosteronu, estrogenw, hor-
monw peptydowych i innych.
Detoksykacja substancji endo- i egzogennych, w tym wielu lekw
i alkoholu.

Podsumowanie
Przewd pokarmowy zaczyna si jam ustn, obejmuje gardo, gdzie krzyuj si
drogi pokarmowa i oddechowa, przeyk, odek, jelito cienkie (dwunastnica,
jelito czcze i krte), jelito grube, koczc si odbytem. Z przewodem pokar-
mowym s cile zwizane narzdy miszowe linianki, trzustka i wtroba
z ukadem ciowym, tworzc wsplnie ukad trawienny czowieka. ciana
przewodu pokarmowego ma podobny przekrj wzdu swego przebiegu od
przeyku do odbytnicy, skadajc si z bony luzowej, podluzowej, miniowej
i surowiczej; zawiera te dwa rdcienne sploty nerwowe - podluzowy
Meissnera i warstwy miniowej Auerbacha. Przewd pokarmowy spenia trzy
podstawowe czynnoci: motoryczn, trawienn oraz wchaniania pokarmu.
Czynno motoryczna przewodu pokarmowego obejmuje faz poposikow
oraz midzytrawienn. Po przyjciu pokarmu nastpuje jego ucie, poykanie
oraz transport przez przeyk (warunkowany czynnoci perystaltyczn przeyku).
Po osigniciu odka, wystpuj skurcze toniczne okolicy proksymalnej
odka, powodujce dalsze rozdrobnienie i wymieszanie papki pokarmowej,
oraz pojawiaj si ruchy perystaltyczne okolicy przedodwiernikowej, prowadz-
ce do przemieszczenia nadtrawionego pokarmu przez odwiernik do dwunast-
nicy. Dalszy transport papki pokarmowej nastpuje wskutek ruchw perystal-
tycznych jelita cienkiego, natomiast w jelicie grubym, tworzce si masy kaowe
podlegaj ruchom odcinkowym, propulsywnym, perystaltycznym i masowym
jelita; kocowym aktem motorycznym jest wyprnienie. Okres midzytrawien-
ny obejmuje cztery fazy tzw. wdrujcego kompleksu motorycznego (MMC);
tylko w III fazie MMC skurcze mini przewodu pokarmowego s czstsze i maj
wiksz amplitud, powodujc ewakuacj z odka niestrawionych czstek
pokarmowych.

292
 Trawienie niektrych skadnikw pokarmowych (wglowodany, tuszcze)
rozpoczyna si ju w jamie ustnej wskutek obecnoci w linie alfa-amylazy oraz
lipazy linowej. W odku, w zwizku z obecnoci pepsyny, ktra jest aktywna
w rodowisku o kwanym pH, ulegaj rozbiciu niektre z wiza peptydowych.
Zasadnicze jednak trawienie wszystkich gwnych skadnikw pokarmu - biaek,
wglowodanw i tuszczw nastpuje w jelicie cienkim wskutek dziaania
aktywowanych tu enzymw trzustkowych oraz odpowiedniego rodowiska
o zasadowym pH i obecnoci skadnikw ci.
Wchanianie skadnikw pokarmowych odbywa si wzdu caego jelita
cienkiego na drodze rnych form transportu biernego i czynnego. Struktura
powierzchni bony luzowej jelita, gwnie budowa kosmkw jelitowych zawiera-
jcych naczynia krwionone i chonne, uatwia transport cukrw prostych,
aminokwasw i peptydw o krtkim acuchu ze wiata jelita do dorzecza
wrotnego, za kwasw tuszczowych, po ich czciowej transformacji w en-
terocytach, do naczy wrotnych, bd w postaci chylomikronu do naczy
chonnych.
Czynno przewodu pokarmowego jest regulowana przez ukad nerwowy
przywspczulny i wspczulny oraz przez rdcienne sploty nerwowe (mzg
jelitowy"), tylko niektre czynnoci (wybr pokarmu, ucie, poykanie, akt
defekacji) podlegaj czciowo wiadomoci czowieka. Rwnie wan rol
regulacyjn speniaj liczne czynniki hormonalne (oraz peptydy przewodu
pokarmowego nie zaliczane do hormonw), wrd nich gastryna, cholecys-
tokinina, sekretyna, motylina, somatostatyna i inne.

WPYW WYSIKU NA CZYNNO

PRZEWODU POKARMOWEGO
Podczas intensywnego i dugotrwaego wysiku fizycznego (np. bieg dugodys-
tansowy, kolarstwo szosowe itp.), u sportowca mog wystpi dolegliwoci
brzuszne, uniemoliwiajce niekiedy kontynuowanie wysiku. Ich powodem s
zaburzenia czynnoci rnych odcinkw przewodu pokarmowego, ktre wyni-
kaj z wielu nakadajcych si nawzajem przyczyn. Do najwaniejszych naley
pobudzenie ukadu wspczulnego, zwizane czsto ze stresem, przegrzaniem
organizmu lub hipoglikemi; jego nastpstwem jest znaczne zmniejszenie
przepywu trzewnego krwi. Rnorodne zmiany obserwuje si rwnie w za-
kresie wydzielania hormonw przewodu pokarmowego; podczas intensywnego
wysiku stwierdzano podwyszone stenia we krwi gastryny, cholecystokininy,
sekretyny, VIP, motyliny i innych. Ilustracj moe by zachowanie si peptydu
jelitowego wazoaktywnego, ktry u maratoczykw osiga podczas biegu
szczeglnie wysokie stenie, zblione do obserwowanego u chorych z zespoem
uporczywych wodnistych biegunek (w tej chorobie VIP jest uwaany za gwn
przyczyn biegunki). Naley podkreli, e okoo 10% biegaczy uprawiajcych
maraton przerywa bieg wanie z powodu dolegliwoci jelitowych.

293
 Spord zaburze czynnoci przewodu pokarmowego zwizanych z wysi-
kiem fizycznym najwiksze znaczenie ma zwikszone zarzucanie treci od-
kowej do przeyku, zwolnione oprnianie odka, a take zaburzenia we
wchanianiu jelitowym oraz w zakresie czynnoci motorycznej jelita grubego.

Wpyw wysiku na zarzucanie treci

odkowej do przeyku
Wysiek fizyczny, zwaszcza wyczerpujcy i zbliony do maksymalnego, zwik-
sza czsto epizodw zarzucania odkowo-przeykowego. Potwierdzaj to
badania przeprowadzone u osb zdrowych w spoczynku oraz w czasie intensyw-
nego wysiku; szczeglne nasilenie zarzucania obserwowano u biegaczy, mniej
nasilone - przy jedzie rowerem. U czci sportowcw nie obserwowano
dolegliwoci brzusznych zwizanych z zarzucaniem, u innych, gwnie u biega-
czy, stosunkowo czsto wystpoway odbijania. Czsto i czas trwania za-
rzucania zaley od nasilenia wysiku fizycznego; przy obcieniach rzdu
70-80% VO2max wystpuje zmniejszenie amplitudy, czstoci i czasu trwania
skurczw przeyku. Natomiast stopie wytrenowania zawodnikw nie wykazuje
wpywu na czsto epizodw zarzucania odkowo-przeykowego.
Mechanizm wpywu wysiku na wsteczny transport treci odkowej do
przeyku jest zoony. Wzrost cinienia w jamie brzusznej wskutek napicia
mini toczni brzusznej usposabia do zarzucania. Podczas wysiku obser-
wowano te zmniejszenie napicia dolnego zwieracza przeyku. Po przekrocze-
niu obcienia wysikowego powyej 70% VO2max nastpuje zmniejszenie
szybkoci oprniania odka sprzyjajce czstszym epizodom zarzucania.
Pobudzenie ukadu wspczulnego u osb obarczonych wysikiem o bardzo
duym obcieniu wpywa hamujco na perystaltyk przeyku. Zarwno
zmniejszenie oporu dolnego zwieracza przeyku, spowolnienie oprniania
odka, jak i osabienie perystaltyki przeyku, stanowi przypuszczaln przy-
czyn czstszego zarzucania treci odkowej do przeyku u osb wykonujcych
intensywne wiczenia fizyczne. Znajomo tych zalenoci jest wana, pozwala
bowiem w sposb prawidowy interpretowa niektre dolegliwoci wystpujce
podczas wysiku fizycznego u osb zdrowych. Typowym przykadem moe by
pieczenie lub bl za mostkiem, przyjmowane zwykle jako objaw choroby serca,
chocia najczciej bywa wynikiem zarzucania kwanej treci odkowej do
przeyku.

294
Wpyw wysiku fizycznego
na czynno odka
U osb uprawiajcych sport poczony ze zwikszonym wysikiem fizycznym
szczeglne znaczenie ma sprawne oprnianie odka, zwaszcza z pynw.
Zalegajcy bowiem w odku pyn lub pokarm o konsystencji staej s
bezuyteczne z energetycznego punktu widzenia, mog za sta si przyczyn
dolegliwoci, nasilajc na przykad zarzucanie treci odkowej do przeyku
lub wywoujc objawy dyspeptyczne (uczucie penoci lub nawet blu w nad-
brzuszu). Umiejtno oceny wpywu objtoci posiku oraz jego skadu
(osmolalno, wpyw na pH, zawarto tuszczu) na szybko oprniania
odka ma praktyczne znaczenie przy przygotowywaniu zawodnika do wy-
czynu sportowego.
Sam wysiek fizyczny nie wpywa w istotny sposb na oprnianie odka,
jeeli jego wielko nie przekroczy 75% VO2max. Natomiast po przekroczeniu
tej granicy nastpuje zwolnienie oprniania odka z pynw. Oprnianie
z posiku staego podlega mniejszym wpywom, zaley natomiast bardziej od
rozdrobnienia i stopnia strawienia pokarmu.

Wpyw wysiku fizycznego

na czynno jelita cienkiego
Wyniki bada nad czynnoci motoryczn jelita cienkiego w przebiegu rnych
wicze fizycznych s sprzeczne; wykazywano przyspieszenie, zwolnienie, jak
i brak zmian w szybkoci pasau rnych znacznikw wzdu jelita cienkiego.
Natomiast wchanianie wody i elektrolitw w jelicie czczym zmniejsza si
podczas wysiku ju przy obcieniu 50% V0 2 max. Podczas dugotrwaych
wicze stwierdzono take zmniejszenie wchaniania glukozy. Prawdopodobn
przyczyn tych zjawisk jest upoledzenie przepywu krwi przez naczynia
krezkowe, ktre z reguy wystpuje podczas dugotrwaego wysiku fizycznego.

Wpyw wysiku fizycznego

na czynno jelita grubego
Pomimo rozbienoci w wynikach bada, ktre mog zalee od rnorodnoci
zarwno technik badawczych, jak i indywidualnej reakcji organizmu na wysiek
(stres, odwodnienie, przegrzanie, zmiany w wydzielaniu hormonw), przewaa
pogld, e dugotrwaa aktywno fizyczna przyspiesza pasa mas kaowych

295
przez jelito grube. Przemawiaj za tym stosunkowo liczne incydenty biegunkowe
wystpujce u maratoczykw podczas biegu.
Due rnice w szybkoci pasau znacznikw wystpuj zalenie od badanej
czci jelita grubego. Obserwacje przeprowadzone u pikarzy wykazay zwol-
nienie pasau przez prawostronn cz okrnicy (ktnica, okrnica wstpuj-
ca, zagicie wtrobowe), podczas gdy po stronie lewej (zagicie ledzionowe,
okrnica zstpujca i esowata) oraz w odbytnicy pasa znacznika by przy-
spieszony. W innych badaniach stwierdzano zmniejszenie aktywnoci motorycz-
nej jelita grubego w czasie stopniowanego wysiku fizycznego, natomiast
aktywno ta wzrastaa w okresie powysikowym. Przypuszcza si, e w duym
stopniu za zmniejszenie czynnoci skurczowej jelita grubego moe odpowiada
wzrost stenia katecholamin prowadzcy do pobudzenia receptorw adrener-
gicznych w jelicie. Trzeba te podkreli, e znaczny wpyw na obserwowane
zaburzenia wywiera rwnie dieta, zwaszcza zwikszone spoycie bonnika,
ktrego zawarto w diecie sportowcw jest zazwyczaj do dua.
Wane z oglnoustrojowego punktu widzenia zmiany metaboliczne za-
chodzce podczas wysiku fizycznego, cile zwizane z czynnoci wtroby
(gwnie zwikszona glikogenoliza i glukoneogeneza), bd omwione w roz-
dziale powiconym metabolizmowi substratw energetycznych.

Podsumowanie
Wysiek fizyczny, szczeglnie dugotrway i o znacznym obcieniu, powoduje
zaburzenia w czynnoci przewodu pokarmowego, prowadzc niekiedy do
dolegliwoci brzusznych. Wpyw ten moe zalee bezporednio od zwik-
szonego napicia mini toczni brzusznej, jak te od zmienionej czynnoci
ukadu wegetatywnego, gwnie pobudzenia ukadu sympatycznego. Podczas
intensywnego wysiku nastpuje wzrost uwalniania katecholamin, ktremu
towarzyszy zmniejszenie przepywu trzewnego krwi, jak te zwikszenie wy-
dzielania niektrych hormonw przewodu pokarmowego (gastryny, CCK, sek-
retyny, VIP i innych).
Wyczerpujcy wysiek fizyczny, zbliony do maksymalnego, wie si ze
zwikszeniem czstoci epizodw zarzucania treci odkowej do przeyku.
U czci sportowcw, szczeglnie u biegaczy, towarzysz temu dolegliwoci
w postaci odbija, pieczenia lub nawet blu za mostkiem.
Podczas wysiku fizycznego przekraczajcego wielko 75% VO2max
obserwowano opnione oprnianie odka z pynw, natomiast ju przy
obcieniu wynoszcym okoo 50% VO2max stwierdza si zmniejszenie wcha-
niania elektrolitw, wody i glukozy w obrbie jelita cienkiego, zwizane
prawdopodobnie z supresj przepywu krwi przez naczynia krezkowe.
Dugotrway wysiek fizyczny przyspiesza pasa mas kaowych przez jelito
grube, gwnie w obrbie okrnicy zstpujcej, esowatej i odbytnicy, chocia
wyniki bada nie zawsze byy jednoznaczne. Za zwikszon czynnoci
motoryczn jelita grubego przemawiaj incydenty biegunkowe, ktre obserwuje
si podczas biegu u ponad 10% maratoczykw.

296
6
UKAD WEWNTRZNEGO
WYDZIELANIA
Maria Grska

Ukad wewntrznego wydzielania stanowi wany system regulacyjny organizmu.

Odgrywa on istotn rol w dostosowaniu organizmu do wpyww czynnikw
zewntrznych, warunkuje utrzymanie homeostazy, rnicowanie i wzrost kom-
rek. Hormony wywieraj wpyw na syntez i wydzielanie innych hormonw oraz
feromonw, wydzielanie enzymw, kwasu solnego i ci w przewodzie pokar-
mowym, syntez i wydzielanie mleka. Hormony wpywaj na procesy metaboli-
czne w komrkach, kontroluj procesy reprodukcji oraz rwnowag jonow
organizmu.
Hormon jest to substancja chemiczna wytwarzana i wydzielana przez
wyspecjalizowane komrki i gruczoy, wywierajca wpyw na komrki docelowe
posiadajce receptory swoiste dla danego hormonu. Hormony s chemicznymi
przekanikami w ustroju.
Hormony mog dziaa na:
komrki, przez ktre zostay wydzielone - dziaanie autokrynne,
ssiednie komrki - dziaanie parakrynne,
komrki odlegle; hormony przenoszone s przez ukad krwionony
dziaanie endokrynne (ryc. 6.1).
Hormony s te wytwarzane przez komrki nerwowe. Mog one dziaa
na inne komrki nerwowe (s to niektre neuroprzekanik!) lub te wraz
z krwi docieraj do odlegych komrek docelowych. Jest to dziaanie neuro-
endokrynne (ryc. 6.2).
Rodzaje hormonw:
Pod wzgldem budowy chemicznej hormony dzieli si na trzy grupy:
I. Pochodne aminokwasu tyrozyny
II. Pochodne cholesterolu (hormony steroidowe)
III. Hormony peptydowe i biakowe
Wykaz hormonw z uwzgldnieniem ich budowy chemicznej zamieszczono
w tabeli 6.1.

298
Ryc. 6.1. Drogi dziaania hormonw. Ryc. 6.2. Wydzielanie hormonw przez ko-
mrki nerwowe.

Tabela 6.1. Podzia hormonw ze wzgldu na budow chemiczn

Pochodne tyrozyny Pochodne cholesterolu Hormony peptydowe i biakowe

(hormony steroidowe)

Adrenalina (A) Glikokortykosteroidy Hormon uwalniajcy

Noradrenalina (NA) Mineralokortykosteroidy kortykotropin (CRH)
Dopamina (DA) Androgeny Somatostatyna (SRIH)
Tyroksyna (T4) Estrogeny Hormon uwalniajcy
Trijodotyronina (T3) Progesteron gonadotropiny (GnRH)
Witamina D 3 Prolaktyna (PRL)
Hormon stymulujcy
pcherzyki (FSH)

299
cd. tab. 6.1

Pochodne tyrozyny Pochodne cholesterolu Hormony peptydowe i biakowe

(hormony steroidowe)

Hormon luteinizujcy (LH)

Hormon uwalniajcy
hormon wzrostu (GHRH)
Hormon wzrostu (GH)
Kortykotropina (ACTH)
Hormon uwalniajcy
tyreotropin (TRH)
Tyreotropina (TSH)
Parathormon (PTH)
Kalcytonina
Gastryna
Cholecystokinina
Wazopresyna (hormon antydiuretyczny;
ADH)
Oksytocyna

Biosynteza i wydzielanie hormonw

1. Hormony pochodne tyrozyny
Hormony te s syntetyzowane i magazynowane w tkance chromochonnej
(aminy katecholowe) oraz w gruczole tarczowym (tyroksyna i trijodotyronina).
2. Hormony steroidowe
Prekursorem tej grupy hormonw jest cholesterol. Cholesterol przenoszony jest
do mitochondriw, gdzie ulega przemianie do pregnenolonu. Nastpne etapy
syntezy zachodz w gadkiej siateczce rdplazmatycznej. Hormony steroidowe nie
s gromadzone w komrkach, lecz produkowane i wydzielane w miar potrzeby.
3. Hormony peptydowe i biakowe
Synteza hormonw peptydowych i biakowych rozpoczyna si od transkryp-
cji genu. Nastpnym etapem jest translacja informacyjnego RNA (mRNA).
Translacja odbywa si w szorstkiej siateczce rdplazmatycznej. Z siateczki
rdplazmatycznej hormon przenoszony jest do aparatu Golgiego, gdzie moe
nastpi dalsza jego modyfikacja, np. przez przyczenie wglowodanw. Hormo-
ny tej grupy s magazynowane w pcherzykach lub ziarnistociach sekrecyjnych.

Transport hormonw we krwi

Hormony kr we krwi w postaci wolnej oraz zwizane z biakami osocza.
Naley podkreli, e efekty biologiczne wywieraj jedynie hormony w stanie
wolnym. Wikszo hormonw peptydowych i biakowych kry w postaci wolnej,
a jedynie niewielka ich cz jest zwizana z biakami osocza. Odwrotna sytuacja

300
ma miejsce w przypadku hormonw steroidowych i hormonw tarczycy.
Hormony te przenoszone s w postaci zwizanej z biakami transportujcymi
o wysokiej swoistoci, a jedynie niewielki ich odsetek kry w stanie wolnym.

Mechanizmy regulacji wydzielania hormonw

Podstawowym mechanizmem kontroli syntezy i wydzielania hormonw jest
sprzenie zwrotne. Wydzielany hormon dziaa na komrk docelow powodu-
jc wzrost wydzielania substancji (zwykle innego hormonu). Substancja ta dziaa
zwrotnie, najczciej hamujco, na gruczo, ktrego wydzielina stymulowaa jej
sekrecj. Jest to ujemne sprzenie zwrotne (ryc. 6.3).

Ryc. 6.3. Ujemne sprzenie zwrotne w regulacji wydzielania hormonw; ( + ) oznacza dziaanie
stymulujce, za () hamujce.

Ten wanie mechanizm odgrywa gwn rol w regulacji wydzielania

wikszoci hormonw. Znacznie rzadziej obserwuje si zjawisko dodatniego
sprzenia zwrotnego. Polega ono na tym, e wzrost wydzielania hormonu
powoduje w komrce docelowej zwikszone wydzielanie substancji, ktra nie
hamuje, lecz powoduje dalsz stymulacj wydzielania tego hormonu. Dodat-
kowym mechanizmem kontroli jest przeksztacanie hormonu w tkankach
docelowych do formy aktywnej. Za przykad posuy moe konwersja tyrok-
syny (T4) do trijodotyroniny (T3) czy te testosteronu do dihydrotestosteronu.

301
Rytmy wydzielania hormonw
Wikszo hormonw nie jest wydzielana w sposb cigy. Wiele z nich, np.:
hormony podwzgrza, przysadki, insulina wydzielane s w sposb pulsacyjny.
Oznacza to, e co pewien czas, rny dla poszczeglnych hormonw, nastpuje
wzrost wydzielania. Zmiana czstotliwoci i amplitudy pulsw wpywa na efekty
dziaania hormonw. Wydzielanie wielu hormonw podlega rytmom okoodobo-
wym. Rytmy dusze nazywane s infradobowymi (np. 28-dniowy cykl wy-
dzielania hormonw pciowych u kobiet). Wydzielanie hormonw zmienia si
rwnie zalenie od wieku. Dotyczy to np. hormonu wzrostu, czy te hormonw
wydzielanych przez gonady.

Mechanizmy dziaania hormonw

Efekt dziaania hormonu zapocztkowany jest poczeniem ze swoistym recep-
torem w komrce efektorowej. Hormony lipofilne, do ktrych nale steroidy
i hormony tarczycy atwo przenikaj przez lipidowe bony komrkowe i cz si
z receptorami wewntrzkomrkowymi. Reguluj one ekspresj specyficznych
genw w jdrze komrki docelowej, nasilaj lub hamuj transkrypcj DNA
i w ten sposb wpywaj na syntez mRNA, a w nastpstwie biaka. Kolejne
etapy dziaania hormonw steroidowych przedstawiono na rycinie 6.4.
Hormony peptydowe i biakowe oraz katecholaminy s hormonami hydrofil-
nymi i nie mog przej przez barier lipidow bony komrkowej. Dziaaj wic
poprzez swoiste receptory znajdujce si w tej bonie.

Receptory bonowe
Wyrnia si dwie grupy receptorw bonowych: receptory zwizane z biakiem
G i receptory zwizane z pojedyncz domen przezbonow. Do receptorw
zwizanych z biakiem G nale: receptory tyreoliberyny (TRH), gonado-
liberyny (GnRH), tyreotropiny (TSH), hormonu luteinizujcego (LH), hor-
monu stymulujcego pcherzyki (FSH), ludzkiej gonadotropiny ksmwkowej
(HCG), adrenokortykotropiny (ACTH), parathormonu (PTH), glukagonu oraz
receptory a- i B-adrenergiczne.
Do grupy receptorw zwizanych z pojedyncz domen przezbonow
nale: receptory naskrkowego czynnika wzrostu (EGF), insuliny, insulinopo-
dobnego czynnika wzrostu I i II (IGF-I i IGF-II), hormonu wzrostu (GH),
prolaktyny (PRL), cytokin. Zwizanie hormonu z receptorem powoduje ak-
tywacj lub rzadziej hamowanie jednostek katalitycznych w bonie komrkowej.
Biaka G s to biaka bonowe. Skadaj si z 3 podjednostek: W stanie
spoczynku biaka te wi guanozynodifosforan (GDP). Poczenie hormonu

302
Ryc. 6.4. Mechanizm dziaania hormonw steroidowych na komrk (cyframi oznaczono kolejne
etapy dziaania hormonu).

z receptorem powoduje odsonicie miejsca wizania biaka G i zastpienie GDP

przez GTP (guanozynotrifosforan). Podjednostka a wraz z GTP oddziela si
nastpnie od podjednostek Zarwno kompleks: podjednostka , jak
te biaka aktywuj tzw. enzymy regulatorowe w bonie komrkowej.
Podjednostka aktywuje cyklaz adenylanow, co prowadzi do tworzenia
nowych czsteczek cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Aktywuje te
inny enzym, a mianowicie fosfolipaz C. Fosfolipaza C Hydrolizuje fosfaty-
dyloinozytolo-4,5-bisfosforan (PIP2) z wytworzeniem diacyloglicerolu (DG)
i inozytolotrifosforanu (IP3). Cykliczny adenozynomonofosforan, diacyloglicerol
oraz inozytolotrifosforan zwane s drugimi przekanikami (ryc. 6.5). Drugie
przekaniki wywouj kaskad reakcji wewntrzkomrkowych.
Charakterystyk wikszoci hormonw przedstawiono w tabeli 6.2.

303
 Ryc. 6.5. Dziaanie hormonu za porednic-
twem receptora bonowego. Fosfolipaza
C zwiksza tworzenie inozytolotrifosforanu
i diacyloglicerolu (DG). Inozytolotrifosforan
z kolei zwiksza uwalnianie Ca 2 + . Ca 2 + , DG
i cAMP s tzw. drugimi przekanikami. Pierw-
szym przekanikiem jest hormon.

Tabela 6.2. Charakterystyka hormonw objanienie skrtw w tekcie)

Hormony pepty- Hormony Pochodne aminokwasw

dowe i biakowe steroidowe

Nazwa hormonu GHRH, STS, CRH, glikokortyko- T4 dopamina

PRL, ADH, PTH, steroidy T3 noradrenalina
TRH, PIH, GnRH, mineralokorty- adrenalina
FSH, TSH, ACTH, kosteroidy
LH, GH, insulina, androgeny
Oksytocyna, gluka- estrogeny
gon progestageny
wit. D 3

Miejsce produkcji podwzgrze, przy- kora nadnerczy, tarczyca rdze nadnerczy,

sadka, trzustka, jajniki, jdra, zakoczenia
przytarczyce skra adrenergiczne
(tylko noradre-
nalina)

Rozpuszczalno hydrofilne lipofilne lipofilne hydrofilne

Wizanie z biakiem nie tak tak nie

transportowym

Receptory w bonie komrko- w cytoplazmie w jdrze w bonie komr-

wej i w jdrze kowej

Drugi przekanik cAMP, Ca 2 + , DG, kompleks recep- kompleks re- cAMP

inne tor-hormon ceptor-hormon

Pokres trwania krtki (minuty) dugi (godziny) dugi krtki

w osoczu

304
 Przysadka

Tarczyca
Przytarczyce

Trzustka

Nadnercza

Jajnik

Jdro

Ryc. 6.6. Gruczoy dokrewne u czowieka.

Wikszo hormonw produkowana jest przez gruczoy wydzielania we-

wntrznego. Do gruczow wydzielania wewntrznego nale: przysadka mz-
gowa, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, wyspy Langerhansa w trzustce oraz
gonady. Czynno hormonaln wykazuj te inne tkanki, a mianowicie pod-
wzgrze, komrki wewntrzwydzielnicze przewodu pokarmowego, nerka, tkanka
tuszczowa, skra. Na rycinie 6.6 przedstawiono gwne gruczoy dokrewne.

Podwzgrze
Podwzgrze jest czci orodkowego ukadu nerwowego. Poczone jest ono
wknami nerwowymi z wszystkimi regionami mzgu. Podwzgrze stanowi
centrum, ktre przetwarza docierajce do mzgu bodce ze rodowiska zewn-
trznego i wewntrznego ustroju na bodce hormonalne. W podwzgrzu wy-
dzielane s dwie grupy neurohormonw. Pierwsza z nich wydzielana jest przez
neurony wyniosoci porodkowej. Neurohormony tej grupy wydzielane s do
krenia wrotnego przysadki i t drog docieraj do przedniego pata przysadki
mzgowej. Reguluj one czynno hormonaln przedniego pata przysadki
mzgowej. S to nastpujce hormony:
hormon uwalniajcy tyreotropin (TRH)
hormon uwalniajcy gonadotropiny (GnRH)

20 Fizjologiczne podstawy 305

 hormon uwalniajcy hormon wzrostu (GHRH)
hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu
(somatostatyna) (SRIH)
hormon uwalniajcy kortykotropin (CRH)
czynnik hamujcy uwalnianie prolaktyny (dopamina) (PIF)
Do drugiej grupy nale dwa hormony, a mianowicie Wazopresyna i Ok-
sytocyna. Hormony te syntetyzowane s w neuronach jder nadwzrokowych
i przykomorowych i transportowane przez aksony tych neuronw do tylnego
pata przysadki mzgowej. Hormony podwzgrza i najwaniejsze skutki ich
dziaania przedstawiono w tabeli 6.3.

Tabela 6.3. Hormony wydzielane przez podwzgrze

Nazwa Dziaanie

Hormon uwalniajcy tyreotropin (TRH) Stymuluje wydzielanie TSH i PRL

Hormon uwalniajcy gonadotropiny (GnRH) Stymuluje wydzielanie LH i FSH
Hormon uwalniajcy hormon wzrostu GHRH Stymuluje wydzielanie GH
Hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzro- Hamuje wydzielanie GH, VIP, gastryny, glu-
stu; somatostatyna (SRIH) kagonu, insuliny, TSH, PRL
Hormon uwalniajcy kortykotropin (CRH) Stymuluje wydzielanie ACTH
Dopamina (PIF) Hamuje wydzielanie prolaktyny

Przysadka mzgowa
Przysadka mzgowa jest maym gruczoem o wadze okoo 0,5 g. Pooona jest
w tzw. siodle tureckim - wgbieniu koci klinowej. Przysadk mzgow czy
z podwzgrzem szypua. Przechodz przez ni wypustki komrek nerwowych
oraz naczynia krenia wrotnego przysadki. Przysadka mzgowa zbudowana
jest z pata przedniego, pata tylnego i czci poredniej. Pat przedni zbudowany
jest z komrek wydzielniczych i stanowi 2/3 caego gruczou. Komrki wydziel-
nicze przedniego pata przysadki mzgowej wytwarzaj 6 hormonw, a miano-

Tabela 6.4. Hormony przedniego pata przysadki mzgowej

Nazwa Gruczo docelowy

Adrenokortykotropina (ACTH) Kora nadnerczy

Hormon wzrostu (GH) Brak
Prolaktyna (PRL) Gruczo sutkowy
Hormon luteinizujcy (LH) Jajnik, jdro
Hormon folikulotropowy (FSH) Jajnik, jdro
Hormon stymulujcy tarczyc (TSH) Tarczyca

306
wicie: hormon wzrostu (GH), prolaktyn (PRL), adrenokortykotropin (ACTH),
hormon tyreotropowy (TSH), hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizuj-
cy (LH) (tab. 6.4).
Cztery z nich s hormonami tropowymi (ACTH, TSH, LH, FSH), ktre
stymuluj odpowiednio: nadnercza, tarczyc i gonady. Hormon wzrostu i pro-
laktyna nie maj swoich gruczow docelowych i dziaaj na rne komrki
w organizmie. Wydzielanie ACTH, TSH, FSH i LH regulowane jest przez
neurohormony podwzgrza oraz przez hormony wydzielane przez docelowe
gruczoy obwodowe. Natomiast wydzielanie hormonu wzrostu i prolaktyny
kontrolowane jest przez hormony podwzgrza: hormon uwalniajcy hormon
wzrostu (GHRH), somatostatyn (SRIH) i czynnik hamujcy uwalnianie prolak-
tyny (jest nim dopamina, PIF). W pacie tylnym znajduj si zakoczenia
aksonw neuronw jder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgrza.
Magazynuj one i wydzielaj dwa hormony: wazopresyn (hormon antydiuretycz-
ny; ADH) i oksytocyn. W czci poredniej przysadki u zwierzt syntetyzowane
s hormony melanotropowe (MSH). U ludzi cz ta jest szcztkowa i najpraw-
dopodobniej nie peni funkcji wydzielniczej.

Adrenokortykotropina (ACTH)
ACTH jest peptydem wywodzcym si z prekursora o nazwie proopiomelano-
kortyna. Gruczoem docelowym tego hormonu tropowego jest kora nadnerczy.
ACTH czy si z receptorem bonowym komrek kory nadnerczy i stymuluje
syntez i wydzielanie steroidw, a zwaszcza glikokortykosteroidw i andro-
genw. ACTH odgrywa niewielk rol w regulacji wydzielania mineralo-
kortykosteroidw. ACTH jest wydzielane w rytmie okoodobowym: najwysze
stenie we krwi wystpuje we wczesnych godzinach rannych, najnisze okoo
pnocy.
Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe (jak np.
hipoglikemia, bl, strach, gorczka, uraz). Czynniki te powoduj zwikszenie
wydzielania CRH przez podwzgrze. Zwikszone stenie glikokortykosteroi-
dw we krwi hamuje wydzielanie CRH w podwzgrzu i ACTH w przysadce
mzgowej. Z proopiomelanokortyny powstaj, oprcz ACTH,
(hormony melanotropowe) oraz (B-endorfina. Endorfiny wywouj efekty mor-
finopodobne. cz si z receptorami opiatowymi w mzgu i hamuj przekazy-
wanie sygnaw, takich jak bardzo silny bl, stres. Endorfiny znajduj si te
w tkankach innych ni mzg. Fizjologiczna rola endogennych opiatw nie jest
do koca wyjaniona.
Nadmierne wydzielanie ACTH obserwuje si w przypadku czynnych
gruczolakw przysadki oraz przez tkank gruczoow ektopow (tzn. znajdujc
si poza kor nadnerczy). Prowadzi ono do przerostu kory nadnerczy i nadmier-
nej produkcji hormonw przez ten gruczo wywoujc zesp hiperkortyzolemii.
Niedobr ACTH, ktry moe by nastpstwem uszkodzenia podwzgrza bd
przysadki mzgowej, prowadzi do wtrnej niewydolnoci nadnerczy. Zarwno
nadmiar, jak i niedobr ACTH s stanami powanie zaburzajcymi funk-
cjonowanie organizmu i zagraajcymi yciu.

20* 307
Tyreotropina (TSH)

Tyreotropina jest gwnym regulatorem funkcji tarczycy. Wydzielanie TSH

regulowane jest przez TRH, a take przez stenie hormonw tarczycy we krwi.
Rwnie somatostatyna hamuje wydzielanie TSH. Wysokie stenie TSH we
krwi stwierdza si najczciej w sytuacji niedoboru hormonw tarczycy,
obnione za w przypadkach nadmiernej produkcji hormonw przez tarczyc.
Wynika to z ujemnego sprzenia zwrotnego midzy przysadk a tarczyc.

Gonadotropiny (hormon folikulotropowy - FSH

i hormon luteinizujcy - LH)

Hormon folikulotropowy u kobiet pobudza dojrzewanie pcherzykw Graafa

w jajniku i wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mczyzn FSH stymuluje
spermatogenez i wytwarzanie globuliny wicej hormony pciowe w jdrze.
Hormon luteinizujcy u kobiet pobudza w jajniku syntez progesteronu w pche-
rzyku Graafa i podtrzymuje funkcj wydzielnicz ciaka tego. U mczyzn
stymuluje syntez i wydzielanie testosteronu przez komrki rdmiszowe
Leydiga w jdrze. U obu pci FSH powoduje rwnie wydzielanie przez gonady
peptydu o nazwie inhibina. Inhibina hamuje zwrotnie wydzielanie FSH. Wy-
dzielanie gonadotropin stymulowane jest przez GnRH. Podwyszone stenie
estradiolu we krwi hamuje wydzielanie LH u kobiet, za podwyszone stenie
testosteronu hamuje wydzielanie LH u mczyzn. U kobiet obserwuje si
rwnie do rzadkie zjawisko dodatniego sprzenia zwrotnego. Objawia si
ono tym, e przed owulacj wysokie stenie estrogenw we krwi zwiksza
wydzielanie LH.

Hormon wzrostu (GH)

Hormon wzrostu jest biakiem zbudowanym ze 191 aminokwasw. Hormon

wzrostu wywiera na tkanki wpyw bezporedni i poredni. Wpyw poredni
zachodzi przez stymulacj wytwarzania insulinopodobnych czynnikw wzrostu
IGF-I i IGF-II. Czynniki te zwane s rwnie somatomedynami i s wytwarzane
w wtrobie oraz innych tkankach. Rola IGF-II jest jeszcze mao znana.
Bezporedni wpyw hormonu wzrostu obejmuje tkank tuszczow, w ktrej
zwiksza lipoliz, minie szkieletowe, w ktrych hamuje dokomrkowy trans-
port glukozy oraz wtrob, w ktrej nasila wytwarzanie glukozy. Bezporednie
wpywy hormonu wzrostu antagonizuj dziaanie insuliny i dlatego okrela si je
mianem przeciwinsulinowych. IGF-I zwiksza transport aminokwasw do
komrek i syntez biaka. Czynnik ten, w organizmach rosncych, zwiksza
wzrost chrzstek nasadowych, co prowadzi do wzrostu szkieletu. Powoduje te
zwikszenie masy mini i trzewi. Wpyw hormonu wzrostu przedstawiono
w tabeli 6.5.

308
Tabela 6.5. Wpywy hormonu wzrostu

Wpywy bezporednie Wpywy porednie

(przez IGF-1)

Tkanka tuszczowa zwikszenie lipolizy lipogeneza

wzrost uwalniania kwasw tusz-
czowych i glicerolu
Minie zmniejszenie transportu glukozy wzrost syntezy biaka
Ko zwikszenie rnicowania chon- ekspansja klonowa chondrocy-
drocytw tw (dziaanie para- i autokryn-
ne)
Wtroba zwikszenie produkcji glukozy

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Wydzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez GHRH, a hamowa-
ne przez somatostatyn. Wydzielanie hormonu wzrostu regulowane jest te przez
ukad sprzenia zwrotnego: hormon wzrostu - IGF-I. Jak wspomniano wyej
hormon wzrostu zwiksza wytwarzanie IGF-I. Z kolei IGF-I hamuje wy-
dzielanie hormonu wzrostu na dwch drogach, a mianowicie przez dziaanie
bezporednie na przysadk oraz przez zwikszenie wytwarzania somatostatyny
w podwzgrzu. Wydzielanie hormonu wzrostu hamowane jest te przez
zwikszone stenie glukozy, wolnych kwasw tuszczowych oraz kortyzolu we
krwi. Z kolei zwikszenie wydzielania hormonu wzrostu powoduj czynniki
stresowe (takie jak strach, wysiek fizyczny, zimno), wzrost stenia argininy
i spadek stenia glukozy we krwi oraz sen. Wydzielanie hormonu wzrostu
zmienia si w rnych fazach ycia. Najwysze wartoci wystpuj w okresie
dojrzewania. U osb dorosych obserwuje si stopniowy spadek wydzielania
tego hormonu. Hormon wzrostu wydzielany jest pulsacyjnie.
Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu obserwuje si w przebiegu
gruczolakw przysadki. U dzieci i modziey prowadzi to do nadmiernego
wzrostu (gigantyzmu). U osb dorosych rozwija si natomiast zesp chorobo-
wy zwany akromegali. Choroba ta charakteryzuje si powikszaniem dystal-
nych czci ciaa, jak donie, stopy, twarz, oraz narzdw miszowych.
Niedobr hormonu wzrostu u dzieci jest przyczyn niskiego wzrostu
- karowatoci przysadkowej. U osb dorosych niedobr hormonu wzrostu jest
najczciej nastpstwem operacji, radioterapii lub urazu okolicy przysadki
mzgowej. Klinicznie objawia si zmniejszeniem masy mini, zwikszeniem
iloci tkanki tuszczowej trzewnej, zmniejszeniem gstoci koci, zaburzeniami
gospodarki wglowodanowej i lipidowej.

Prolaktyna (PRL)

Prolaktyna jest biakiem zoonym ze 199 aminokwasw, o budowie podobnej

do hormonu wzrostu. Wystpuje u obu pci. U mczyzn jej rola nie zostaa

309
poznana. U kobiet gwn rol tego hormonu jest stymulowanie tworzenia
mleka w okresie poporodowym. Prolaktyna bierze rwnie udzia w rozwoju
gruczow piersiowych w okresie dojrzewania.

Regulacja wydzielania prolaktyny

Stenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie ciy nawet 10-krotnie.
W okresie poporodowym stenie tego hormonu jest podwyszone w przypadku
karmienia piersi. Wydzielanie prolaktyny zwikszaj rwnie czynniki stresowe
oraz rodki farmakologiczne hamujce syntez dopaminy. Jak ju wspomniano,
dopamina jest silnym inhibitorem wydzielania prolaktyny. Podobnie dziaaj
agonici dopaminy, np. bromokryptyna. Zostao to wykorzystane w leczeniu
nadmiernego wydzielania prolaktyny.
Nadmierne wydzielanie prolaktyny, np. w przebiegu gruczolaka przysadki,
powoduje mlekotok, utrat libido, zaburzenia czynnoci gonad, a nawet utrat
funkcji rozrodczych.

Nerwowa cz przysadki mzgowej

W tylnym pacie przysadki mzgowej znajduj si zakoczenia wkien ner-
wowych wychodzcych z jder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgrza.
Magazynuj one w postaci pcherzykw neurosekrecyjnych dwa neurohor-
mony: oksytocyn i wazopresyn. Hormony te przenikaj do przylegajcych
naczy wosowatych.

Oksytocyna
Oksytocyna jest peptydem zbudowanym z 9 aminokwasw. Jej okres ptrwania
wynosi okoo 5 minut. Oksytocyna pobudza do skurczu misie gadki macicy
podczas porodu. Spadek stenia progesteronu i podwyszenie stenia estro-
genw we krwi zwikszaj wraliwo minia macicy na dziaanie oksytocyny.
Hormon ten pobudza do skurczu, w czasie ssania, komrki mioepitelialne
znajdujce si wok przewodw pcherzykowych w gruczoach piersiowych.
Skurcz tych komrek powoduje wypywanie mleka.

Regulacja wydzielania
Stenie oksytocyny wzrasta w ostatniej fazie porodu w czasie przesuwania
si w d podu i rozszerzania kanau rodnego. Obserwuje si tu zjawisko
dodatniego sprzenia zwrotnego: rozszerzenie kanau rodnego zwiksza wy-
dzielanie oksytocyny, Oksytocyna za nasila skurcze minia macicy, co przy-
czynia si do rozszerzenia kanau rodnego. Bodcem do wydzielania oksytocyny
jest te ssanie brodawki sutkowej, a nawet gos czy te widok dziecka.

310
Wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH)

Wazopresyna jest peptydem zoonym z 9 aminokwasw, o budowie zblionej

do budowy oksytocyny. Okres ptrwania wynosi okoo 15 minut. Gwn
funkcj tego hormonu jest regulacja wydalania wody. Dziaa on w nerkach na
kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich tzw. kanay wodne, co prowadzi do
zwikszenia wchaniania wody z pynu kanalikowego. Na tej drodze wzrost
stenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju. Wazopresyna
dziaa rwnie jako czynnik kurczcy naczynia krwionone. Regulacj wy-
dzielania i wpywy wazopresyny przedstawiono na ryc. 6.7. Wydzielanie
wazopresyny kontrolowane jest gwnie przez dwa czynniki: osmolalno osocza
i objto krwi w oysku naczyniowym. Wzrost cinienia osmotycznego osocza
zwiksza wydzielanie wazopresyny, jego obnienie za wywiera dziaanie
odwrotne. Wydzielanie ADH wzrasta te w nastpstwie obnienia objtoci krwi
(np. w czasie krwotoku).

Ryc. 6.7. Regulacja wydzielania i wpywy wazopresyny.

Podsumowanie
Podwzgrze wydziela hormony, ktre kontroluj czynno przedniego pata
przysadki mzgowej. S to: hormon uwalniajcy tyreotropin (TRH), hormon
uwalniajcy gonadotropiny (GnRH), hormon uwalniajcy hormon wzrostu

311
 (GHRH), hormon uwalniajcy kortykotropin (CRH), hormon hamujcy uwal-
nianie hormonu wzrostu (somatostatyna, SRIH) oraz czynnik hamujcy uwal-
nianie prolaktyny (dopamina, PIF). Podwzgrze wydziela te dwa hormony, ktre
transportowane s wzdu aksonw do tylnego pata przysadki mzgowej,
a stamtd wydzielane do krwi. S to Oksytocyna i Wazopresyna. Wydzielanie
hormonw przedniego pata przysadki, poza prolaktyn i GH, regulowane jest
przez odpowiednie hormony wydzielane przez gruczoy na obwodzie. Hormony
te dziaaj na zasadzie sprzenia zwrotnego. Wydzielanie prolaktyny hamowane
jest przez dopamin docierajc z podwzgrza. Natomiast wydzielanie GH jest
regulowane przez neurohormony podwzgrza: GHRH i somatostatyn. Czynno
hormonaln podwzgrza i przysadki przedstawiono na rycinie 6.8.

Ryc. 6.8. Czynno hormonalna podwzgrza i przysadki.

Gruczo tarczowy
Gruczo tarczowy (tarczyca) jest dwupatowym gruczoem o wadze 10-20 g.
Pooony jest poniej krtani, na przedniej powierzchni tchawicy. Gruczo ten jest
bardzo obficie unaczyniony. Jednostk funkcjonaln gruczou jest pcherzyk
tarczycy. Pcherzyk zbudowany jest z komrek nabonkowych. Wewntrz
pcherzyka znajduje si koloid, zawierajcy glikoprotein o nazwie tyreo-
globulina. Pcherzyki otoczone s bon podstawn. Oplecione s przez naczynia
wosowate (ryc. 6.9).

312
 Komrka pcherzykowa
tarczycy

Bona
podstawna

Naczynie
wosowate

Komrki C

Ryc. 6.9. Schemat budowy pcherzyka tarczycy.

Komrka pcherzykowa tarczycy spenia trzy zadania:

1) wychwytuje jod i transportuje go do koloidu,
2) syntetyzuje tyreoglobulin i wydziela j do koloidu,
3) uwalnia hormony tarczycy z poczenia z tyreoglobulin i wydziela
je do krwi.
Gwnymi hormonami wydzielanymi przez tarczyc s tyroksyna (T4)
i w mniejszych ilociach trijodotyronina (T3). Obydwa te hormony s jodo-
wanymi pochodnymi aminokwasu tyrozyny. T4 i T3 s syntetyzowane w koloi-
dzie. Nastpuje tam jodowanie i kondensacja czsteczek tyrozyny wbudowanych
w tyreoglobulin. Do syntezy hormonw tarczycy niezbdny jest jod. Jod
wchaniany jest w postaci jodku. Tarczyca wychwytuje okoo 120 ug jodu na
dob. Komrki tarczycy transportuj jodek czynnie z krwi krcej do koloidu
wbrew gradientowi ste i gradientowi elektrycznemu. Za transport ten
odpowiada biako symporter sodowo-jodowy. Nastpnie jodek jest utleniany
przy udziale enzymu peroksydazy i przyczany do czsteczek tyrozyny zwiza-
nych z tyreoglobulin. Powstaje monojodotyrozyna, nastpnie dijodotyrozyna.
Dwie czsteczki dijodotyrozyny ulegaj kondensacji tworzc tyroksyn (T4).
Natomiast T3 powstaje w wyniku kondensacji monojodotyrozyny i dijodotyro-
zyny. Komrki tarczycy pobieraj koloid na drodze endocytozy. Wizania
midzy jodowanymi tyrozynami a tyreoglobulin s rozrywane przez proteazy
lizosomalne i T4 oraz T 3 , a take mae iloci monojodotyrozyny i dijodotyrozyny
s uwalniane do cytoplazmy (ryc. 6.10).
W tarczycy zgromadzony jest zwykle zapas T4 i T3 zwizanych z tyreo-
globulin. Zabezpiecza on prawidowe stenia hormonw we krwi przez co
najmniej 2 miesice. Hormony tarczycy przenoszone s we krwi w postaci
zwizanej z biakami: globulin wic tyroksyn (TBG), prealbumin wic
tyroksyn (TBPA) i albumin wic tyroksyn (TBA). Tylko niewielki odsetek
(uamek procenta) T4 i T3 kry w postaci wolnej. Okres ptrwania T4 wynosi
5-7 dni, T3 za 1-3 dni. W kreniu znajduje si rwnie tzw. odwrotna T3
(rT3). Jest ona nieaktywna biologicznie.

313
 Krew Koloid

Ryc. 6.10. Synteza i wydzielanie hormonw tarczycy.

Dziaanie hormonw tarczycy

Hormony tarczycy wchodz do wntrza komrki i cz si z receptorem

w jdrze. T3 ma znacznie wiksze powinowactwo do receptorw ni T 4 . Kompleks
hormon-receptor indukuje transkrypcj odpowiednich genw. Prowadzi to do
wzrostu wytwarzania mRNA i w nastpstwie do wzrostu syntezy biaka,
a zwaszcza biaka enzymw. Aktualnie znane s ju rne izoformy receptorw
dla hormonw tarczycy, specyficzne dla rnych tkanek. Wyjania to zr-
nicowan odpowied tkanek na dziaanie tych hormonw. Efekty dziaania
hormonw tarczycy uwidaczniaj si po pewnym czasie od podania tych
hormonw. Jest to tzw. okres dziaania utajonego. Okres ten jest duszy
w przypadku T4 (1-2 dni) ni w przypadku T3 (kilka godzin).
Gwne wpywy hormonw tarczycy:
Zwikszenie zuycia tlenu.
Hormony tarczycy zwikszaj zuycie tlenu przez wszystkie tkanki ustroju
z wyjtkiem mzgowia, gonad mskich, macicy, ledziony i tkanki limfatycznej
oraz przedniego pata przysadki mzgowej. Oznacza to, e hormony tarczycy
zwikszaj wielko podstawowej przemiany materii.
Zwikszenie wytwarzania ciepa (termogenezy).
Wpyw ten wie si cile ze zwikszonym zuyciem tlenu. Uwaa si, e
przyczyn wzmoonej termogenezy jest aktywacja enzymu Na + /K+-ATP-azy
w bonach komrkowych. Udzia hormonw tarczycy w regulacji wytwarzania
ciepa jest widoczny szczeglnie w stanach nadczynnoci i niedoczynnoci
gruczou tarczowego. W pierwszym przypadku moe wystpi wzrost ciepoty
ciaa, w przypadku drugim za zwiksza si wraliwo na obnion temperatur
otoczenia.

314
 Wpyw na metabolizm biaek.
Fizjologiczne stenia hormonw tarczycy we krwi stymuluj syntez biaek,
natomiast nadmiar hormonw tarczycy prowadzi do zwikszonego rozpadu
tych zwizkw.
Wpyw na metabolizm wglowodanw.
Hormony tarczycy zwikszaj stenie glukozy we krwi. Wpyw ten
wywieraj przez: przyspieszenie wchaniania wglowodanw z przewodu pokar-
mowego, nasilenie glikogenolizy w wtrobie (wpyw ten widoczny jest jedynie
w obecnoci katecholamin).
Wpyw na metabolizm tuszczw.
Hormony tarczycy obniaj stenie cholesterolu w osoczu. Nasilaj
lipolityczny wpyw amin katecholowych w tkance tuszczowej.
Wpyw na ukad krenia.
Hormony tarczycy nasilaj wpywy katecholamin na ukad krenia.
Przejawia si to zwikszeniem czstoci i siy skurczw minia sercowego oraz
wzrostem cinienia ttniczego skurczowego.
Wpyw na ukad nerwowy.
Hormony tarczycy s niezbdne do prawidowego rozwoju ukadu ner-
wowego. Ich niedobr prowadzi do rnego stopnia niedorozwoju umysowego,
a do kretynizmu wcznie. U dorosych hormony tarczycy niezbdne s rwnie
do prawidowej czynnoci ukadu nerwowego. Ich rola uwidacznia si w stanach
niedoczynnoci (spowolnienie procesw mylowych) i nadczynnoci gruczou
tarczowego (przyspieszenie procesw mylowych, wzmoona pobudliwo).
Wpyw na wzrost.
Hormony tarczycy s niezbdne do prawidowego wzrostu i rozwoju koca.
Ich niedobr skutkuje rnego stopnia zahamowaniem wzrostu, a do penej
karowatoci.

Regulacja wydzielania hormonw tarczycy

Wszystkie etapy syntezy hormonw tarczycy regulowane s przez tyreotropin

(TSH) wydzielan przez przysadk mzgow. Wydzielanie TSH jest z kolei
stymulowane przez tyreoliberyn (TRH) wydzielan przez podwzgrze. Wzrost
stenia T4 i T3 we krwi powoduje obnienie wydzielania TSH (sprzenie
zwrotne ujemne). Zjawisko to wykorzystywane jest w diagnostyce chorb
tarczycy. Wanym mechanizmem regulacyjnym jest te obwodowa konwersja
tyroksyny. 80% T3 powstaje w tkankach obwodowych wskutek dejodynacji T 4 .
Wydaje si, e proces ten przebiega w zalenoci od lokalnego zapotrzebowania
na T 3 . W tkankach stwierdza si 2 typy dejodynaz. Typ I wystpuje w wtrobie,
miniach i nerkach, typ II w przysadce mzgowej. W regulacji syntezy
hormonw tarczycy odgrywa te rol ilo jodu dostarczana z pokarmem. Ilo
jodu wbudowywanego do tyreoglobuliny jest proporcjonalna do stenia
jodkw we krwi. Niedobr jodu w poywieniu (poniej 50 ug/dob) powoduje
zmniejszone wizanie tego pierwiastka przez tyreoglobulin, powstaje wicej
MIT ni DTT. W rezultacie zmniejsza si synteza hormonw tarczycy. Zmienia
si te proporcja T4 do T3 na korzy T 3 . Obnienie stenia hormonw tarczycy

315
we krwi powoduje zwikszanie wydzielania TSH przez przysadk mzgow.
TSH aktywuje mechanizmy transportu jodu do komrek tarczycy. Jednoczenie
powoduje powikszenie si gruczou. Powikszon tarczyc nazywamy wolem.
Due dawki jodu powoduj hamowanie syntezy i uwalnianie hormonw
tarczycy. Zjawisko to nosi nazw efektu Wolffa-Chaikoffa. Moe ono trwa
kilka dni, po czym funkcja tarczycy wraca do normy.
Niedobr hormonw tarczycy prowadzi do zwolnienia podstawowej prze-
miany materii. Obserwuje si przyrost masy ciaa, wypadanie wosw, ochrypy
gos, such skr. Staymi objawami s senno i uczucie zimna. Towarzyszy
temu osabienie mini, zwolnienie czynnoci serca, zmniejszenie objtoci
wyrzutowej serca.
Nadmiar hormonw tarczycy powoduje chudnicie, wzmoon potliwo,
nerwowo, przyspieszenie czynnoci serca, zaburzenie rytmu serca, osabienie
siy mini.

Podsumowanie
Biologicznie czynnymi hormonami tarczycy jest czterojodotyronina (T4) i trijodo-
tyronina (T3). Hormony te dziaaj po zwizaniu si ze specyficznymi receptorami
w jdrach komrkowych. Gwne efekty dziaania hormonw tarczycy to:
zwikszenie zuycia tlenu i wytwarzania ciepa przez ustrj, wzmoenie syntezy
biaek, zwikszenie stenia glukozy i wolnych kwasw tuszczowych oraz
obnienie stenia cholesterolu we krwi, stymulacja wzrostu koca i rozwoju
orodkowego ukadu nerwowego. Hormony tarczycy kr we krwi zwizane
z biakami, a tylko znikoma ich ilo kry w postaci wolnej. Wydzielanie
hormonw tarczycy stymulowane jest przez hormon tyreotropowy (TSH)
z przysadki. Podwyszone stenie hormonw tarczycy we krwi zmniejsza
wydzielanie TSH, a tym samym zmniejsza czynno gruczou tarczowego.
Wanym czynnikiem wpywajcym na produkcj hormonw tarczycy jest ilo
jodu, jak organizm otrzymuje w diecie. Nadmierna czynno gruczou tar-
czowego wywouje zesp objaww klinicznych zwany nadczynnoci tarczycy.
Zmniejszenie czynnoci omawianego gruczou prowadzi do rozwoju zespou
klinicznego zwanego niedoczynnoci tarczycy. Zarwno nadmiar, jak te
niedobr hormonw tarczycy mog zagraa yciu.

Hormonalna regulacja metabolizmu wapnia

W organizmie czowieka znajduje si okoo 1100 g wapnia, z czego 99% znajduje
si w ukadzie kostnym. Prawidowe stenie wapnia w osoczu wynosi 2,2-2,6
mmol/L. Wap kry w postaci zwizanej z albuminami (44%), z cytrynianem
(9%) oraz jako wap zjonizowany (< 50%). Wap jest drugim przekanikiem
informacji w komrce, bierze udzia w procesie krzepnicia, w aktywacji skurczu
mini, czynnoci nerww i czynnoci wewntrzwydzielniczej. Obnienie ste-

316
nia wapnia w osoczu moe by przyczyn wystpienia zespou klinicznego
zwanego tyczk. Objawia si ona nadmiern pobudliwoci nerww i skur-
czami mini szkieletowych. Znaczne podwyszenie stenia wapnia w osoczu
moe powodowa piczk hiperkalcemiczn. W przecitnej diecie czowiek
spoywa okoo 1 g wapnia dziennie (okoo 25 mmol). Z tego do krwi wchania si
okoo 10-15 mmol. Rwnoczenie do wiata jelita przedostaje si z pynu
midzykomrkowego okoo 7-10 mmol wapnia. Z kaem wydalane jest wic
w cigu doby okoo 22 mmol wapnia. Nerki filtruj okoo 250 mmol wapnia
na dob, z czego okoo 245 mmol ulega resorpcji zwrotnej w kanalikach
nerkowych. Z moczem wydalane jest wic jedynie okoo 2,5-5,0 mmol wapnia na
dob. 7,5-10 mmol wapnia jest wymieniane w cigu doby pomidzy tzw.
niewymienialn pul wapnia w kociach a osoczem (ryc. 6.11).

Ryc. 6.11. Metabolizm wapnia w ustroju. Dane liczbowe odnosz si do jednej doby.

Metabolizm fosforanw jest zwizany z metabolizmem wapnia. Nie podlega

jednak tak cisej regulacji. Metabolizm wapnia regulowany jest przez 3 hor-
mony, a mianowicie:
parathormon,
kalcytonin,
witamin D 3 .

317
Parathormon
Parathormon (PTH) jest hormonem peptydowym, zbudowanym z 84 amino-
kwasw. Wydzielany jest przez 4 mae gruczoy przytarczyczne lece na tylnej
powierzchni gruczou tarczowego, zwykle w okolicy jego grnych i dolnych
biegunw. Czsteczki PTH s magazynowane w pcherzykach sekrecyjnych
i w miar potrzeby wydzielane do krwi. Gwnym czynnikiem regulujcym
wydzielanie PTH jest stenie wapnia zjonizowanego w osoczu. Spadek stenia
wapnia we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, za podwyszone stenie
hamuje sekrecj tego hormonu. PTH dziaa poprzez receptory bonowe. Drugim
przekanikiem jego dziaania jest cAMP. PTH zwiksza stenie wapnia
w osoczu na trzy sposoby. W koci wie si z osteoklastami i powoduje resorpcj
wapnia. W nerkach zwiksza wchanianie zwrotne wapnia. Zwiksza te
tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na tej drodze zwiksza wchanianie
wapnia w przewodzie pokarmowym. PTH zwiksza wydalanie fosforanw
z moczem.

Ryc. 6.12. Wpywy parathormonu; strzaki oznaczaj wzrost, spadek.

Kalcytonina

Kalcytonina wytwarzana jest przez komrki okoopcherzykowe C znajdujce si

w tarczycy. Jest peptydem skadajcym si z 32 aminokwasw. Gwnym
stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest wzrost stenia jonw wapnia we

318
krwi. Kalcytonina powoduje supresj aktywnych osteoklastw przez co hamuje
uwalnianie wapnia z koci. Zwiksza te wydalanie wapnia z moczem. W nastp-
stwie, hormon ten obnia stenie wapnia we krwi. Fizjologiczna rola kal-
cytoniny polega na obnianiu podwyszonego stenia wapnia we krwi po
posikach. Doda naley, e ani cakowite usunicie tarczycy, ani obecno
wysokich ste kalcytoniny, np. w przypadku nowotworw zbudowanych
z komrek C tarczycy, nie powoduje istotnych zmian stenia wapnia w suro-
wicy.

Witamina D 3

Witamina D3 dostarczana jest z pokarmem, a take syntetyzowana jest w skrze.

W skrze, ze zwizku o nazwie 7-dehydrocholesterol, powstaje pod wpywem
promieni ultrafioletowych cholekalcyferol (wit. D 3 ). Transportowana jest
ona do wtroby, gdzie ulega przeksztaceniu w 25-hydroksycholekalcyferol
(kalcydiol). Zarwno witamina D 3 , jak te kalcydiol nie s aktywne biologicz-
nie. Kalcydiol przenoszony jest do nerek, w ktrych przeksztacany jest
w aktywny hormon (1,25-dihydroksycholekalcyferol, kalcytriol). W nerkach
powstaje rwnie nieaktywny metabolit witaminy D 3 , 24,25-dihydroksychole-
kalcyferol. Jak wspomniano wyej, PTH stymuluje tworzenie kalcytriolu
w nerce. Kalcytriol jest steroidem. We krwi kry zwizany z globulin wi-
c witamin D. atwo przechodzi przez bon komrkow. W komrkach
bony luzowej jelit czy si z receptorem jdrowym powodujc powstanie
mRNA, ktry jest matryc do wytwarzania biaek wicych wap. Prowadzi to
do zwikszenia syntezy tych biaek i w nastpstwie do zwikszenia wchaniania
wapnia w przewodzie pokarmowym. Receptory dla kalcytriolu s obecne
rwnie w innych tkankach, jednake rola witaminy D3 w tych tkankach

Ryc. 6.13. Tworzenie czynnej formy witaminy D.

319
nie zostaa ustalona. Biosyntez czynnej formy witaminy D przedstawiono
na ryc. 6.13.
Dobowe zapotrzebowanie na witamin D3 wynosi 100-400 jednostek.
Due dawki witaminy D mog spowodowa hiperkalcemi i prowadzi do
zatrucia. Objawami zatrucia witamin D3 s nudnoci, wymioty, odwodnienie.
Niedobr wapnia prowadzi u organizmw rosncych do rozwoju choroby
zwanej krzywic.

Podsumowanie
Homeostaza wapnia w ustroju regulowana jest przez trzy hormony: parathor-
mon, aktywn form witaminy D3 (kalcytriol) i kalcytonin. Parathormon
mobilizuje wap z koci i zmniejsza jego wydalanie z moczem. Zwiksza syntez
kalcytriolu. Kalcytriol zwiksza wchanianie wapnia w przewodzie pokarmowym.
Dziaanie obu tych hormonw prowadzi do podwyszenia stenia wapnia
w osoczu. Kalcytonina obnia stenie wapnia we krwi.

Nadnercza
Nadnercza s gruczoami pooonymi nad grnymi biegunami nerek. Nadnercze
way 4-6 g. Gruczoy te zbudowane s z czci korowej i rdzenia. Do rdzenia
gruczou docieraj ttniczki bezporednie i naczynia biegnce z kory nadnercza.
Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw (ryc. 6.14). S to warstwy (od
zewntrz):
kbkowata,
pasmowata,
siateczkowata.

Ryc. 6.14. Gruczo nadnerczowy.

320
 Hormony kory nadnerczy nale do grupy hormonw steroidowych,
syntetyzowane s z cholesterolu. Kada z warstw wydziela inn grup hor-
monw.

Warstwa kbkowata

Warstwa kbkowata wydziela mineralokortykosteroidy, z ktrych najaktywniej-

szym jest aldosteron. Aldosteron we krwi znajduje si gwnie w stanie wolnym.
W komrkach docelowych wie si z receptorem wewntrzkomrkowym.
Kompleks aldosteron-receptor zwiksza w jdrze komrkowym tworzenie
mRNA odpowiedzialnego za syntez biaek przenoszcych N a + (gwnie Na + ,
K+, ATP-azy). Receptor mineralokortykosteroidowy ma rwnie zdolno
wizania kortyzolu. Jednake komrki odpowiadajce na aldosteron, z wyjtkiem
minia sercowego i niektrych czci mzgu, zawieraj enzym dehydrogenaz
11-B-hydroksysteroidow, ktra przeksztaca kortyzol do kortyzonu. Kortyzon
za nie czy si z receptorem mineralokortykosteroidowym. Gwnym miejscem
dziaania aldosteronu s kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron
zwiksza tam reabsorpcj jonw sodu, a zwiksza wydalanie jonw potasu i jonw
wodorowych. Zatrzymanie jonw sodu powoduje zwikszenie objtoci osocza.
Zwiksza te wraliwo warstwy miniowej ttniczek na dziaanie substancji
zwajcych naczynia. Oba te czynniki prowadz do wzrostu cinienia ttniczego.

Regulacja wydzielania aldosteronu

Gwnym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o nazwie
angiotensyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku sekwencji reakcji zapoczt-
kowanych przez enzym proteolityczny - renin. Dlatego te mwimy o ukadzie
renina-angiotensyna-aldosteron. Ukad ten przedstawiono na ryc. 6.15.
Renina wytwarzana jest w nerce, w tzw. aparacie przykbuszkowym.
Wydzielanie reniny ulega zwikszeniu w wyniku obnienia ttniczego cinienia
krwi, obnienia objtoci pynu zewntrzkomrkowego, a take w wyniku
wzrostu aktywnoci ukadu adrenergicznego. Renina dziaa na angiotensynogen.
Jest to peptyd wytwarzany w wtrobie. Renina odcina z niego dekapeptyd
angiotensyny I, ktra jest form nieaktywn. Angiotensyna I ulega konwersji do
oktapeptydu angiotensyny II pod wpywem enzymu konwertujcego. Angioten-
syna II, oprcz stymulacji wydzielania aldosteronu, obkurcza ttniczki ob-
wodowe i w rezultacie zwiksza cinienie ttnicze krwi. Angiotensyna II
przeksztacana jest przez enzym angiotensynaz do heptapeptydu angiotensyny
III. Angiotensyna III rwnie zwiksza wydzielanie aldosteronu i kurczy
naczynia krwionone.
ACTH zwiksza wydzielanie aldosteronu jedynie przejciowo. Przyjmuje
si, e ACTH bierze udzia w stymulacji wydzielania aldosteronu tylko
w sytuacjach stresowych. Wydzielanie aldosteronu zwiksza si rwnie pod
wpywem podwyszonego stenia jonw potasu w osoczu. Obnienie stenia
jonw sodu w osoczu wywiera stosunkowo niewielki wpyw stymulujcy na
wydzielanie tego hormonu.

21 Fizjologiczne podstawy 321

Ryc. 6.15. Ukad renina-angiotensyna-aldosteron. ( + ) dziaanie pobudzajce, () dziaanie
hamujce.

Warstwa pasmowata

Warstwa pasmowata wydziela glikokortykosteroidy: kortyzol i hydroksykor-

tykosteron. U czowieka gwnym glikokortykosteroidem jest kortyzol. We krwi
jest on wizany z globulin wic steroidy (transkortyn). Przy penym
wysyceniu transkortyny kortyzol wie si z albumin. Jedynie niewielka cz
kortyzolu we krwi znajduje si w stanie wolnym. Wolny kortyzol wchodzi do
komrki, gdzie wie si z receptorem. Dziaa na jdro komrkowe, w ktrym
powoduje transkrypcj fragmentw DNA i wytwarzanie mRNA. W rezultacie
wzrasta wytwarzanie odpowiednich enzymw. Kortyzol wywiera w ustroju
rozlege, zrnicowane wpywy. Obejmuj one niemal wszystkie tkanki. Do
najwaniejszych nale:
1. Wpywy na metabolizm.
a. Wzmaganie katabolizmu biaek. Wpyw ten widoczny jest zwaszcza
w miniach szkieletowych, koci i tkance limfatycznej. Nadmiar
kortyzolu prowadzi do zwikszonego wydalania azotu i ujemnego
bilansu azotowego.
b. Stymulacja glukoneogenezy i glikogenezy w wtrobie.
c. Przeciwinsulinowe dziaanie w tkankach. Kortyzol hamuje stymu-
lujcy wpyw insuliny na transport glukozy do komrek. Dziaanie to
w poczeniu ze wzmiankowanym wyej wzmoeniem produkcji
glukozy prowadzi do zwikszenia stenia glukozy we krwi.

322
 d. Kortyzol umoliwia aktywacj lipolizy przez aminy katecholowe
w tkance tuszczowej. Jest to tzw. wpyw przyzwalajcy.
2. Komrki krwi. Kortyzol zwiksza liczb krwinek czerwonych, granulo-
cytw obojtnochonnych oraz pytek krwi. Zmniejsza liczb limfocytw,
leukocytw zasadochonnych i kwasochonnych.
3. Ukad odpornociowy. Kortyzol hamuje reakcje immunologiczne, aler-
giczne i zapalne.
4. Ukad krenia. Kortyzol zwiksza wraliwo naczy na noradrenalin,
co prowadzi do wzrostu cinienia ttniczego.
5. Nerki. Kortyzol zwiksza wielko filtracji kbkowej.
6. Ukad nerwowy. Zarwno nadmiar, jak te niedobr kortyzolu prowadzi
do zmian osobowoci. Wskazuje to, e hormon ten bierze udzia
w regulacji niektrych funkcji orodkowego ukadu nerwowego.
Regulacja wydzielania. Wydzielanie kortyzolu znajduje si pod wyczn
kontrol ACTH. Wzrost stenia ACTH we krwi powoduje szybki wzrost
wydzielania kortyzolu. Z kolei wzrost stenia kortyzolu we krwi hamuje
zwrotnie wydzielanie ACTH. Jest to klasyczne sprzenie zwrotne ujemne.
Kortyzol hamuje wydzielanie ACTH bezporednio oraz przez hamowanie
wydzielania CRH w podwzgrzu. Zmiany wydzielania kortyzolu s zgodne
z dobowym rytmem wydzielania ACTH. Najwysze stenie we krwi wystpuje
o godz. 6-8 rano, najnisze za okoo pnocy.

Warstwa siatkowata

W warstwie siatkowatej kory nadnerczy wytwarzane s, u obu pci, androgeny:

dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tu przed okresem pokwitania
gwatownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazw adrenarche.
Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie
androgenw nadnerczowych znajduje si pod kontrol ACTH.
Nadmierne wydzielanie hormonw kory nadnerczy moe by spowodowane
rozrostem poszczeglnych warstw kory w postaci autonomicznych guzw, lub
te pod wpywem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie
aldosteronu powoduje podwyszenie cinienia ttniczego, zwikszenie stenia
sodu i obnienie stenia potasu w surowicy (zesp Conna). Nadmierne
wydzielanie kortyzolu powoduje powstanie tzw. zespou Cushinga. Skada si
na m.in. nasilenie katabolizmu (cieczenie skry, zaniki mini), odkadanie
tkanki tuszczowej w obrbie brzucha i karku, osteoporoza i zamania patologi-
czne koci, wzrost stenia cukru we krwi, wzrost cinienia ttniczego.
Niedobr hormonw nadnerczy wystpuje wskutek uszkodzenia autoim-
munologicznego lub usunicia chirurgicznego gruczow. Prowadzi do ob-
nienia cinienia ttniczego, obnienia stenia sodu, podwyszonego stenia
potasu, obnienia stenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynno nadner-
czy prowadzi do zapaci i mierci.

323
Rdze nadnerczy

Rdze nadnerczy zbudowany jest z komrek chromochonnych. Komrki te

zawieraj ziarnistoci i s unerwione przez cholinergiczne wspczulne neurony
przedzwojowe. Hormonami wytwarzanymi przez rdze nadnerczy s katechola-
miny: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (iloci ladowe).
W czasie ycia podowego komrki rdzenia nadnerczy wytwarzaj tylko
noradrenalin, natomiast bezporednio po porodzie zaczynaj wytwarza
adrenalin. W cytoplazmie komrek rdzenia znajduj si ziarnistoci magazynu-
jce katecholaminy. Ziarnistoci zawieraj rwnie biaka zwane chromo-
graninami, ATP oraz enzym B-hydroksylaz dopaminy. Komrki rdzenia
nadnerczy syntetyzuj te i magazynuj peptydy opiatowe gwnie met-en-
kefalin i leu-enkefalin. Peptydy opiatowe u czowieka powstaj rwnie
w przysadce mzgowej z proopiomelanokortyny i we wknach nerwowych
z prodynorfiny. Rola enkefalin nadnerczowych nie jest wyjaniona. Wydzielanie
ich wzrasta w czasie dugotrwaych wysikw fizycznych i moe dawa efekt
przeciwblowy i euforyzujcy.
Noradrenalina powstaje przez hydroksylacj i dekarboksylacj tyrozyny,
adrenalina przez metylacj noradrenaliny (ryc. 6.16).

Ryc. 6.16. Biosynteza amin katecholowych.

Proces hydroksylacji tyrozyny podlega sprzeniu zwrotnemu, gdy wzrost

zawartoci dopaminy i noradrenaliny powoduje zmniejszenie aktywnoci hydro-
ksylazy tyrozynowej. Z kolei metylacja noradrenaliny do adrenaliny wymaga
obecnoci wysokich ste glikokortykosteroidw. Docieraj one bezporednio
z kory nadnerczy do rdzenia przez nadnerczowy ukad ylny. Katecholaminy s
uwalniane do krwi pod wpywem bodcw ze wspczulnych wkien nerwowych
cholinergicznych unerwiajcych rdze nadnerczy. Wiksza cz katecholamin
osocza zwizana jest z siarczanami i jest to pula biologicznie nieczynna. Okres
ptrwania katecholamin we krwi jest bardzo krtki i wynosi okoo 2 minut.

324
 Dziaanie katecholamin

Aminy katecholowe wywieraj wpyw na komrki docelowe przez receptory

adrenergiczne Kady z typw dzieli si na dwa podtypy: oraz
Receptory adrenergiczne s receptorami bonowymi. W przezbonowej trans-
misji sygnaw bior udzia biaka G. Stymulacja obu receptorw prowadzi do
aktywacji cyklazy adenylanowej i zwikszenia produkcji cAMP. Stymulacja
receptora powoduje zwikszenie aktywnoci fosfolipazy C i w konsekwencji
zwikszenie wytwarzania dwch wtrnych przekanikw: diacyloglicerolu i ino-
zytolotrifosforanu. Natomiast stymulacja receptora prowadzi do zmniej-
szenia aktywnoci cyklazy adenylanowej (za porednictwem hamujcej podjed-
nostki biaka G). Tumaczy to znaczne zrnicowanie dziaa katecholamin na
tkanki. Aminy katecholowe wywieraj rozlege wpywy w ustroju. Podsumowa-
no je w tabeli 6.6.
Zwrci naley uwag na znaczne rnice w efektach dziaania adrenaliny
i noradrenaliny. W ukadzie krenia adrenalina podnosi cinienie skurczowe,
a rwnoczenie obnia cinienie rozkurczowe. Przyspiesza czynno serca.
Noradrenalina zwiksza zarwno cinienie skurczowe, jak te rozkurczowe, co
prowadzi do odruchowego zwolnienia czstoci skurczw serca. Noradrenalina
przyspiesza natomiast czsto skurczw serca izolowanego. Adrenalina silniej
aktywuje glikogenoliz w wtrobie i w miniach szkieletowych ni nora-
drenalina. Natomiast noradrenalina wywiera silniejsze dziaanie lipolityczne
w tkance tuszczowej ni adrenalina. W rezultacie adrenalina zwiksza

Tabela 6.6. Odpowied tkanek i narzdw na dziaanie katecholamin

Organ Receptor adrenergiczny Efekty

Serce zwikszenie siy skurczu

przyspieszenie czstoci
skurczw
Naczynia krwionone zwenie
rozszerzenie
Nerka wzrost wydzielania reniny
Przewd pokarmowy zmniejszenie motoryki
skurcz zwieraczy
Wyspy Langerhansa hamowanie wydzielania insuliny
i glukagonu
stymulacja wydzielania insuliny
i glukagonu
Wtroba zwikszenie glikogenolizy
Tkanka tuszczowa zwikszenie lipolizy
Skra zwikszone wydzielanie potu,
skurcz mini przywosowych
Oskrzela rozszerzenie
Misie szkieletowy zwikszenie glikogenolizy

325
silniej ni noradrenalina stenie glukozy we krwi, natomiast noradrenalina
powoduje wikszy wzrost stenia wolnych kwasw tuszczowych we krwi ni
adrenalina.
Ukad adrenergiczny zosta nazwany ukadem pracy i walki. Hormony
rdzenia nadnerczy mobilizowane s w sytuacjach stresu, takich jak zagroenie
ycia, zimno, hipoglikemia, wysiek fizyczny. Natychmiastowym efektem ich
dziaania jest przyspieszenie czstoci i zwikszenie siy skurczw serca, skurcz
obwodowych naczy krwiononych, podwyszenie cinienia ttniczego krwi,
rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratw energetycznych: glukozy
i wolnych kwasw tuszczowych. Jak wspomniano wyej, wpyw katecholamin
na naczynia krwionone oraz tkank tuszczow uwidacznia si jedynie w obec-
noci glikokortykosteroidw (dziaanie przyzwalajce").
Nadmiar katecholamin moe wystpowa w przebiegu guza zbudowanego
z komrek chromochonnych i prowadzi do nadcinienia ttniczego, czsto
o charakterze napadowym. Selektywna niedoczynno rdzenia nadnerczy wy-
stpuje bardzo rzadko. Czciej towarzyszy uszkodzeniu caego gruczou.
Przyczynia si do spadkw cinienia krwi i hipoglikemii. Jest stanem za-
graajcym yciu.

Podsumowanie
Nadnercza zbudowane s z kory i rdzenia. Kora skada si z 3 warstw:
kbkowatej, pasmowatej i siateczkowatej. Warstwa kbkowata wytwarza
mineralokortykosteroidy, z ktrych najwaniejszym jest aldosteron. Gwnym
czynnikiem stymulujcym wydzielanie aldosteronu jest angiotensyna II. Aldo-
steron zwiksza wchanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu w kanalikach
dalszych i zbiorczych nerki. W warstwie pasmowatej syntetyzowane s glikokor-
tykosteroidy. U czowieka najwaniejszym glikokortykosteroidem jest kortyzol.
Kortyzol powoduje rozpad biaek, zwiksza wytwarzanie glukozy w wtrobie na
drodze glukoneogenezy, hamuje reakcje odpornociowe i alergiczne, wywiera
przyzwalajce" dziaanie dla amin katecholowych w obrbie naczy krwiono-
nych i w tkance tuszczowej. Warstwa siateczkowat jest rdem steroidw
pciowych: dehydroepiandrosteronu i androstendionu. W rdzeniu nadnerczy
syntetyzowane s katecholaminy: adrenalina i noradrenalina. Aminy katecholo-
we zwikszaj cinienie ttnicze krwi, rozszerzaj oskrzela, zwikszaj stenie
glukozy i wolnych kwasw tuszczowych we krwi.

Wewntrzwydzielnicza czynno trzustki

Wewntrzwydzielnicza czynno trzustki peni komrki tworzce tzw. wyspy
Langerhansa. Stanowi one 1-2% masy gruczou. U czowieka znajduje si 1-2
milionw wysp. Krew odpywajca z wysp odprowadzana jest do yy wrotnej.
Najwicej wysp znajduje si w ogonie trzustki, mniej w trzonie i gowie tego

326
narzdu. W wyspach znajduj si cztery rodzaje komrek:
i F (PP):
Komrki A wydzielaj glukagon
Komrki B wydzielaj insulin
Komrki D wydzielaj somatostatyn
Komrki F (PP) wydzielaj polipeptyd trzustkowy
Najwicej, gdy 60-75% komrek stanowi komrki B. Le one w centrum
wyspy. Otaczaj je komrki A, ktre stanowi 20% komrek oraz stosunkowo
nieliczne komrki D i F. Hormony gromadz si w komrkach w postaci
ziarnistoci. Pomidzy komrkami A, B i D wystpuj poczenia pozwalajce
na przekazywanie sygnaw z komrki do komrki. Wyspy trzustki unerwione
s przez gazki nerwu bdnego i wkna wspczulne.

Insulina

Insulina jest polipeptydem zbudowanym z dwch acuchw poczonych

mostkami dwusiarczkowymi. Hormon ten jest syntetyzowany w siateczce
rdplazmatycznej komrek B, nastpnie pakowany jest w aparacie Golgiego
w ziarnistoci otoczone bon i przenoszony w okolice bony komrkowej skd
jest wydzielany do krwi. Prekursorem insuliny jest proinsulina. Zbudowana jest
z dwch acuchw (A i B) poczonych peptydem czcym, zwanym peptydem
C. W ziarnistociach sekrecyjnych peptyd ten jest odcinany od czsteczki
proinsuliny z wytworzeniem insuliny. Insulina i peptyd C wydzielane s
w ilociach rwnowanych. W normalnych warunkach okoo 95% wydzieliny
komrek B stanowi insulina i peptyd C. Pozosta cz stanowi proinsulina.
W sytuacji gdy komrki B s silnie i dugotrwale stymulowane, odsetek
wydzielanej proinsuliny moe by znacznie wyszy. Sytuacja taka moe zaistnie
np. w przypadkach insulinoopornoci tkankowej, w cukrzycy typu 2. Czas
ptrwania insuliny w osoczu wynosi 5 minut. 80% insuliny ulega degradacji
w wtrobie i nerkach. Degradacji w wtrobie nie ulega natomiast C-peptyd
i dlatego jego pomiar jest najwiarygodniejszym miernikiem czynnoci wydziel-
niczej komrek B wysp trzustki. Insulina dziaa po poczeniu ze specyficznym
receptorem bonowym. Receptor dla insuliny skada si z dwch podjednostek:
Insulina czy si z pooon na zewntrz bony podjednostk a.
Podjednostka ma domen zewntrzkomrkow i wewntrzkomrkow. Dome-
na wewntrzkomrkowa podjednostki wykazuje aktywno kinazy tyrozyno-
wej. Po poczeniu insuliny z podjednostk receptora nastpuje autofosforyla-
cja grup tyrozynowych wewntrzkomrkowej domeny podjednostki Ten
proces zapocztkowuje fosforylacj szeregu biaek w komrce.

Efekty dziaania insuliny

Insulina dziaa na wikszo tkanek. Wywiera rozlege wpywy na metabo-
lizm zarwno wglowodanw, lipidw, jak te i biaek.
Wglowodany. Najwaniejszym rezultatem dziaania insuliny jest obnienie
stenia glukozy we krwi. Hormon ten uatwia wchodzenie glukozy do komrek,

327
poprzez zwikszenie liczby transporterw glukozy (GLUT) w bonie komr-
kowej. Transportery glukozy s biakami, ktre powstaj prawdopodobnie
w cytoplazmie komrek. Zidentyfikowano 6 rnych transporterw glukozy.
Insulina zwiksza transport glukozy do wikszoci komrek, z wyjtkiem
mzgowia, kanalikw nerkowych, erytrocytw, bony luzowej jelit oraz
komrek B trzustki. Ilociowo, najwaniejsze s wpywy insuliny na transport
glukozy w miniach szkieletowych i w tkance tuszczowej.
W miniach oraz w wtrobie insulina stymuluje syntez glikogenu.
W wtrobie hamuje wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy.
Tuszcze. Insulina zwiksza syntez cia tuszczowych (lipogenez), a zwasz-
cza syntez triacylogliceroli w tkance tuszczowej oraz w wtrobie. W tkance
tuszczowej hamuje aktywno lipazy hormonowraliwej i zwiksza aktywno
lipazy lipoproteinowej. W wtrobie hamuje ketogenez.
Biaka. Insulina nasila syntez biaka i hamuje jego rozkad.
Inne wpywy. Insulina zwiksza wchodzenie potasu do komrek. Dziki
wpywom anabolicznym bierze udzia w regulacji wzrostu ustroju. Efekty
dziaania insuliny przedstawiono w tabeli 6.7.

Tabela 6.7. Efekty dziaania insuliny na tkanki

Wtroba Minie Tkanka tuszczowa

Zmniejszenie glukoneogenezy Zwikszenie transportu glu- Zwikszenie transportu glu-

Zwikszenie syntezy glikogenu
Hamowanie glikogenolizy
Zmniejszenie produkcji glukozy
(efekt 1+2 + 3)
Zmniejszenie ketogenezy
Zwikszenie syntezy biaek
Zwikszenie syntezy lipidw
kozy do komrek kozy do komrek
Zwikszenie syntezy glikogenu Zwikszona synteza kwasw
Zwikszenie wychwytu ami- tuszczowych
nokwasw Zwikszona synteza glicero-
Zmniejszenie uwalniania ami- -3-fosforanu
nokwasw Zwikszona synteza triacylo-
Hamowanie rozpadu biaka gliceroli
Zwikszenie syntezy biaka Hamowanie lipazy hormono-
Zwikszenie wychwytu K+ wraliwej
Aktywacja lipazy lipoprotei-
nowej
Zwikszony wychwyt K+

Regulacja wydzielania insuliny

Gwnym czynnikiem regulujcym wydzielanie insuliny jest stenie glukozy

we krwi. Glukoza przenika do komrek B, w ktrych jest metabolizowana.
Prowadzi to do wzrostu syntezy ATP i do zamknicia ATP-zalenych kanaw
+
K , depolaryzacji bony komrki B i otwarcia kanaw wapniowych. Na-
pywajce do komrki jony wapnia powoduj egzocytoz insuliny. Wydzielanie
insuliny jest dwufazowe. Pierwsza szybka faza jest wynikiem wyrzutu insuliny
nagromadzonej w ziarnistociach. Druga faza jest dusza, wolniejsza i jest
nastpstwem wzmoonej syntezy. Wydzielanie insuliny zwikszaj niektre
aminokwasy, a zwaszcza arginina i leucyna, hormony przewodu pokarmowego:

328
GIP, gastryna, CCK i sekretyna oraz glukagon. Czynnikiem regulujcym
sekrecj insuliny jest take autonomiczny ukad nerwowy. Pobudzenie nerwu
bdnego nasila wydzielanie insuliny, natomiast bodce z ukadu adrenergicz-
nego hamuj jej wydzielanie poprzez -receptory. Wydzielanie insuliny hamuje
somatostatyna. Czynniki regulujce wydzielanie insuliny przedstawiono w ta-
beli 6.8.

Tabela 6.8. Czynniki wpywajce na wydzielanie insuliny

Czynniki pobudzajce Czynniki hamujce

Wzrost stenia glukozy Spadek stenia glukozy

Aminokwasy Somatostatyna
GIP Stres, wysiek
Gastryna Hipoksja
Sekretyna Hipotermia
Cholecystokinina Unerwienie wspczulne (receptory )
Glukagon
Unerwienie przywspczulne

Glukagon

Glukagon jest peptydem zbudowanym z 29 aminokwasw. Okres ptrwa-

nia glukagonu wynosi 5-10 minut. Gwnym miejscem rozkadu glukagonu
jest, podobnie jak insuliny, wtroba. Podobnie jak insulina dociera on do
wtroby przez y wrotn. Glukagon wie si z receptorami bonowymi
komrek docelowych, aktywuje cyklaz adenylanow i zwiksza syntez cAMP.
W wtrobie glukagon zwiksza rozpad glikogenu, glukoneogenez oraz ketoge-
nez. Efektem zwikszonej produkcji glukozy w wtrobie jest znaczny wzrost
stenia tego cukru we krwi. Glukagon nie dziaa na minie szkieletowe.
W tkance tuszczowej aktywuje lipaz hormonozalen, co prowadzi do
wzrostu lipolizy, uwalniania wolnych kwasw tuszczowych i glicerolu do
krwi. Glukagon w duych dawkach wywiera wpyw inotropowy na serce.
Pobudza on rwnie wydzielanie insuliny. Efekty dziaania glukagonu przed-
stawiono w tabeli 6.9.

Tabela 6.9. Efekty dziaania glukagonu

Wtroba Tkanka tuszczowa Inne

Zwikszenie glikogenolizy Aktywacja lipazy hormono- Dziaanie inotropowe na mi-

Zwikszenie glukoneogenezy zalenej sie sercowy
Zwikszenie uwalniania glukozy Lipoliza uwalnianie Zwikszenie wydzielania in-
z wtroby wolnych kwasw tuszczo- suliny i somatostatyny
Zwikszenie ketogenezy wych i glicerolu

329
 Regulacja wydzielania glukagonu

Gwnym bodcem pobudzajcym wydzielanie glukagonu jest hipoglikemia

oraz aminokwasy glukogenne: alanina, seryna, glicyna, cysteina i treonina.
Wydzielanie glukagonu zwikszaj hormony przewodu pokarmowego: GIP,
cholecytokinina i gastryna, a take ukad adrenergiczny (poprzez receptory ).
Najsilniejszym czynnikiem hamujcym sekrecj glukagonu jest podwyszone
stenie glukozy we krwi. Wydzielanie glukagonu hamuj te: podwyszone
stenie wolnych kwasw tuszczowych i cia ketonowych we krwi, sekretyna,
insulina i somatostatyna. Czynniki regulujce wydzielanie glukagonu przed-
stawiono w tabeli 6.10.

Tabela 6.10. Gwne czynniki regulujce wydzielanie glukagonu

Czynniki pobudzajce Czynniki hamujce

Spadek stenia glukozy Wzrost stenia glukozy

Aminokwasy (zwaszcza glukogenne) Wolne kwasy tuszczowe
GIP Ketony
Cholecystokinina Sekretyna
Gastryna Insulina
Stres Somatotropina
Wysiek fizyczny Pobudzenie receptora -adrenergicznego
Kortyzol
Pobudzenie receptora -adrenergicznego

Somatostatyna

Somatostatyna jest peptydem skadajcym si z 14 aminokwasw. Wydzielana

jest przez komrki D wysp Langerhansa. Hamuje wydzielanie insuliny
i glukagonu na drodze parakrynnej. Somatostatyna moe opnia oprnianie
odka i pcherzyka ciowego, zmniejsza sekrecj gastryny, zmniejsza
wydzielanie enzymw trawiennych przez trzustk.

Polipeptyd trzustkowy (PP)

PP jest wydzielany przez komrki PP (F). Skada si z 36 aminokwasw.

Najsilniejszym bodcem zwikszajcym wydzielanie tego peptydu jest posiek
biakowy. Wzrost napicia nerwu bdnego rwnie pobudza wydzielanie PP.
Podwyszone stenie PP we krwi utrzymuje si dugo. PP jest silnym in-
hibitorem sekrecji enzymw trzustkowych. Hamuje te obkurczanie si pche-
rzyka ciowego.
Niedobr insuliny lub zmniejszenie wraliwoci tkankowej na dziaanie tego
hormonu prowadzi do wielu cikich zaburze metabolizmu, a towarzyszcy
zesp objaww nazywamy cukrzyc.

330
 Brak insuliny powoduje:
1) wzrost stenia glukozy we krwi,
2) nasilenie rozpadu glikogenu,
3) nasilenie glukoneogenezy,
4) wzrost mobilizacji kwasw tuszczowych,
5) wzrost syntezy cia ketonowych,
6) obnienie syntezy glikogenu, lipidw i biaek,
7) wzmoenie rozpadu biaka,
8) wydalanie glukozy z moczem,
9) diurez osmotyczn,
10) utrat elektrolitw z moczem,
11) ujemny bilans azotowy.
Nadmierne wydzielanie insuliny powoduje obnienie stenia glukozy we
krwi. Hipoglikemia moe powodowa zaburzenia czynnoci mzgu, a do utraty
przytomnoci wcznie. Powoduje te silne pobudzenie wspczulnego ukadu
nerwowego.

Podsumowanie
Komrki wysp trzustkowych (wysepki Langerhansa) wydzielaj cztery hormony:
insulin, glukagon, somatostatyn oraz peptyd PP. Insulina zwiksza dokomr-
kowy transport glukozy w wikszoci tkanek ustroju. Stymuluje syntez
glikogenu, zwiksza syntez biaek i hamuje ich rozkad. Zwiksza syntez
tuszczw w wtrobie i w tkance tuszczowej. W tkance tuszczowej hamuje
lipoliz. Najwaniejszym czynnikiem stymulujcym wydzielanie insuliny jest
wzrost stenia glukozy we krwi. Wydzielanie insuliny zwikszaj te niektre
aminokwasy, hormony przewodu pokarmowego (GIP, CCK i gastryna), przy-
wspczulny ukad nerwowy, a take glukagon. Glukagon aktywuje glikogenoliz
i glukoneogenez w wtrobie. Towarzyszy temu wzrost stenia glukozy we krwi.
Aktywuje lipoliz w tkance tuszczowej i na tej drodze zwiksza stenie wolnych
kwasw tuszczowych we krwi. Zwiksza si skurczu minia sercowego.
Obnienie stenia glukozy, a take wzrost stenia niektrych aminokwasw we
krwi oraz wzrost napicia ukadu adrenergicznego, stymuluj wydzielanie
glukagonu. Somatostatyna hamuje wydzielanie zarwno insuliny, jak te gluka-
gonu. Polipeptyd trzustkowy hamuje wydzielanie enzymw przez zewntrz-
wydzielnicz cz trzustki.

Gruczoy pciowe
Na rnicowanie pci wpywaj dwa zasadnicze czynniki: genetyczny i hormonal-
ny. Pe msk determinuje obecno chromosomu Y. Czynnik genetyczny
warunkuje rnicowanie pierwotnych gruczow pciowych w yciu podowym
na jajniki i jdra. Natomiast tworzenie si narzdw pciowych mskich zaley

331
od wydzielania testosteronu przez jdra podu. Dziaanie testosteronu na mzg
w yciu podowym jest niezbdne do ksztatowania poczucia pci mskiej w yciu
dorosym. Po urodzeniu gonady s nieczynne. Aktywno ich rozwija si dopiero
w okresie pokwitania. U kobiet czynno jajnikw wygasa okoo 50 roku ycia,
natomiast u mczyzn funkcja jder utrzymuje si duej. Gonady maj podwjn
funkcj: wytwarzaj komrki rozrodcze i wydzielaj hormony pciowe.

Gonada eska (jajnik)

Jajniki podejmuj czynno hormonaln dopiero w okresie dojrzewania (po-

kwitania). Wytwarzanie hormonw w jajniku odbywa si cyklicznie. Cykl trwa
okoo 28 dni. W jajniku powstaj dwa gwne hormony steroidowe: estradiol
i progesteron. Pod torebk jajnika znajduje si dua liczba (w czasie ycia
podowego kilka milionw) pcherzykw jajnikowych pierwotnych. Zawieraj
one niedojrzae komrki jajowe. Po urodzeniu liczba pcherzykw ulega
zmniejszeniu. U dojrzaych kobiet, okoo 6 dnia cyklu jeden z tych pcherzy-
kw zaczyna szybko rosn. Jest to pcherzyk dojrzewajcy (pcherzyk Graafa).
Dojrzay pcherzyk Graafa zbudowany jest z otoczki zewntrznej, otoczki
wewntrznej, warstwy ziarnistej, zawiera komrk jajow i pyn pcherzy-
kowy.

Estrogeny

Estrogeny powstaj w jajniku. Gwnym estrogenem jest 17- -estradiol. Ko-

mrki otoczki wewntrznej syntetyzuj androgeny (testosteron oraz androsten-
dion). Syntez t stymuluje hormon luteinizujcy (LH). Androgeny przedostaj
si do krwi oraz do warstwy ziarnistej. W warstwie ziarnistej androgeny ulegaj
aromatyzacji, w wyniku ktrej powstaj estrogeny: estradiol oraz estron.
Przeksztacenie androgenw do estrogenw w komrkach warstwy ziarnistej
indukuje hormon folikulotropowy (FSH). Syntez hormonw w jajniku przed-
stawiono na ryc. 6.17.
Zwikszajca si ilo estradiolu hamuje wydzielanie FSH na drodze
ujemnego sprzenia zwrotnego. Okoo 12 dnia dochodzi do znacznego zwik-
szenia wydzielania estradiolu. W tym okresie estradiol pobudza wydzielanie
GnRH, a w efekcie FSH (czyli pojawia si dodatnie sprzenie zwrotne
estradiol-FSH). Mechanizm tej zmiany sprzenia zwrotnego ujemnego na
dodatnie nie jest znany. Zwikszone wydzielanie LH indukuje jajeczkowanie
(owulacj). W komrkach ziarnistych, bezporednio przed owulacj, powstaj
receptory dla LH. LH powoduje wytwarzanie przez nie progesteronu. Owulacja
nastpuje okoo 14 dnia cyklu. Pcherzyk pka i komrka jajowa zostaje
wyrzucona do jamy brzusznej. Pcherzyk wypenia si krwi, warstwa ziarnista
zaczyna rozrasta si i powstaje ciako te -jest to faza lutealna cyklu. Ciako
te wydziela estrogeny i progesteron. Hamuj one zwrotnie wydzielanie
gonadotropin. Nastpstwem tego jest obnienie steroidogenezy i zakoczenie

332
Ryc. 6.17. Synteza steroidw w pcherzyku Graafa. LH pobudza syntez androgenw w komr-
kach otoczki wewntrznej. FSH pobudza przeksztacenie androgenw w estrogeny w komrkach
ziarnistych.

Ryc. 6.18. Stenie hormonw pciowych we krwi w cyklu miesiczkowym. Owulacja nastpuje
okoo 14 dnia cyklu.

cyklu krwawieniem miesiczkowym. W przypadku zapodnienia ciako te

pozostaje jako ciako te ciowe. Jeeli nie rozwinie si cia, ciako te
ulega degradacji i powstaje ciako biaawe zbudowane z tkanki bliznowatej.
Zmiany stenia hormonw pciowych we krwi w cyklu miesiczkowym
przedstawiono na ryc. 6.18.

333
 Okoo 2% estrogenw znajduje si we krwi w stanie wolnym. Pozostaa cz
kry zwizana z biakami: albuminami (okoo 60%) oraz z globulinami
wicymi hormony pciowe (SHBG) (okoo 38%). Estrogeny s metabolizowa-
ne w wtrobie.

Dziaanie estrogenw
W okresie dojrzewania estrogeny pobudzaj wzrost macicy i gruczow
piersiowych, wpywaj na rozmieszczenie tkanki tuszczowej w ustroju, uczest-
nicz w zrastaniu nasad kostnych. U dojrzaych kobiet, w czasie cyklu
miesiczkowego, powoduj proliferacj endometrium i wydzielanie wodnistego
luzu szyjkowego. Wpywaj te na dojrzewanie i rogowacenie nabonka
pochwy. W czasie ciy estrogeny wywouj rozrost minia macicy oraz
zwikszenie przepywu krwi przez ten narzd. Zwikszaj te wraliwo minia
macicy na dziaanie oksytocyny. Estrogeny powoduj rozrost przewodw
w gruczoach sutkowych. Dziaanie estrogenw zestawiono w tabeli 6.11.

Tabela 6.11. Efekty dziaania estrogenw

W okresie dojrzewania W cyklu miesiczkowym W ciy

Wzrost macicy i gruczow pier- Proliferacja endometrium Rozrost przewodw sutko-

siowych
Rozmieszczenie tkanki tuszczowej
Zrastanie nasad kostnych
Wpyw na osobowo
Wydzielanie wodnistego lu- wych
zu szyjkowego Nasilenie przepywu krwi
Dojrzewanie i rogowacenie na- przez macic
bonka pochwy Wzrost wraliwoci minia
Hamujce i stymulujce dzia- macicy na oksytocyn
anie na wydzielanie FSH

Progesteron

Progesteron jest steroidem wydzielanym przez ciako te, oysko i w maych

ilociach przez pcherzyk jajnikowy. Okoo 2% tego hormonu kry w postaci
wolnej, 80% wie si z albuminami, 18% za z globulin wic kortyko-
steroidy. Progesteron metabolizowany jest w wtrobie do pregnandiolu.

Dziaanie progesteronu
Progesteron wywiera wpyw na macic, gruczoy sutkowe i mzg. Powoduje
wzrost temperatury ciaa, powstanie endometrium typu wydzielniczego, gstego
luzu szyjkowego. Hamuje wydzielanie LH przez przysadk mzgow. W ciy
zmniejsza kurczliwo minia macicy i powoduje wzrost pacikw i pcherzy-
kw w gruczoach piersiowych. Zmniejsza liczb receptorw dla estrogenw
w bonie luzowej macicy. Dziaanie progesteronu przedstawiono w tabeli 6.12.

334
Tabela 6.12. Efekty dziaania progesteronu

W ciy Inne

Wzrost ciepoty ciaa Hamowanie czynnoci skur- Inaktywacja estradiolu

Powstawanie wydzielniczego ty- czowej minia macicy w tkankach przez stymulacj
pu endometrium Wzrost pacikw i pcherzy- konwersji do estronu
Wydzielanie gstego luzu szyj- kw w gruczoach piersiowych
kowego
Hamowanie zwrotne wydzielania
GnRH

Relaksyna

Relaksyna jest peptydem produkowanym przez jajnik oraz oysko. U kobiet

w okresie ciy zmikcza wizada kanau rodnego oraz szyjk macicy.

Gonada mska - jdro

Jdra zbudowane s z ptli kanalikw nasiennych krtych. W ich cianach
znajduj si pierwotne komrki pciowe oraz komrki podporowe Sertolego.
Pomidzy kanalikami nasiennymi znajduj si komrki rdmiszowe Leydiga
wydzielajce testosteron. Ttnice krte nasieniowodu biegn do jder rwnolegle
do wiciowatych splotw ylnych prowadzcych krew w przeciwnym kierunku.
Umoliwia to wymian przeciwprdow ciepa i testosteronu. Gonada mska
peni dwie funkcje: wytwarza gamety i syntetyzuje mskie hormony pciowe.

Spermatogeneza

W okresie dojrzewania pciowego pierwotne komrki rozrodcze (spermatogonie)

zwikszaj swoj liczb poprzez podziay mitotyczne. Nastpnie, z czci tych
komrek tworz si spermatocyty I rzdu, a po ich podziale mejotycznym
powstaj spermatocyty II rzdu. W dalszym etapie rozwoju powstaj spermatydy,
ktre dojrzewaj i przeksztacaj si w plemniki. Tworzenie si dojrzaego
plemnika trwa okoo 74 dni. Spermatogeneza zachodzi w temperaturze 32C.
Plemniki przechodz przez najdrze, zostaj wymieszane z wydzielin pcherzy-
kw nasiennych i gruczou krokowego. Pen zdolno do zapodnienia uzyskuj
dopiero w drogach rodnych kobiety.

335
Czynno hormonalna jder
Gwny hormon jder, testosteron, syntetyzowany jest w komrkach rdmi-
szowych z cholesterolu i androstendionu wydzielanego przez nadnercza. Testo-
steron, tak jak inne hormony steroidowe, nie jest magazynowany. Jego synteza
kontrolowana jest przez LH. 98% testosteronu kry w poczeniu z biakami:
okoo 6 5 % z globulin wic steroidy pciowe (SHBG), reszta za z albumin.
Jedynie okoo 2% testosteronu znajdujcego si we krwi kry w postaci wolnej.
W tkankach testosteron ulega dalszemu metabolizmowi pod wpywem
-reduktazy do dihydrotestosteronu. Testosteron moe by te aromatyzowany do
estradiolu.

Dziaanie androgenw
U chopcw okoo 9-11 roku ycia rozpoczyna si regularne, pulsacyjne
wydzielanie gonadotropin przez przysadk mzgow. Prowadzi to do zwik-
szenia produkcji hormonw steroidowych przez jdra. Pod wpywem testos-
teronu rozwijaj si tzw. drugorzdowe cechy pciowe. Zwiksza si wielko jder
oraz prcia. Zwiksza si liczba i objto komrek Leydiga, co skutkuje dalszym
wzrostem wydzielania testosteronu. Rozpoczyna si wytwarzanie plemnikw.
Pojawia si owosienie onowe i zarost na twarzy. Testosteron jest niezbdny do
procesu spermatogenezy. Pobudza wzrost mini szkieletowych i krtani. Testos-
teron powoduje przyspieszenie wzrostu w okresie dojrzewania. Nastpnie
przyspiesza zarastanie nasad i zakoczenie wzrostu koci dugich. Poniej
przedstawiono efekty dziaania androgenw:
w okresie podowym stymuluj powstawanie drugorzdowych cech
pciowych mskich,
odpowiadaj cznie z FSH za gametogenez,
w okresie pokwitania stymuluj powikszenie jder i prcia, odpowiadaj
za wystpienie owosienia onowego i owosienia na twarzy,
wywieraj dziaanie anaboliczne - rozrost mini szkieletowych,
przyspieszaj wzrost,
powoduj zarastanie nasad kostnych,
wpywaj na wzrost popdu pciowego.
Komrki podporowe jdra wytwarzaj inhibin. Peptyd ten, jak wspo-
mniano, hamuje wydzielanie FSH.
Niedobr hormonw pciowych powoduje zespoy hipogonadyzmu. Hipo-
gonadyzm moe wynika z uszkodzenia i niewydolnoci gonad. Nazywany jest
wtedy hipogonadyzmem pierwotnym. Natomiast niedobr lub brak gonado-
tropin prowadzi do powstania hipogonadyzmu wtrnego.

Podsumowanie
Prawidowa funkcja gonad warunkuje rozwj drugorzdowych cech pciowych
i utrzymanie zdolnoci rozrodczych. Gonada eska (jajnik) wytwarza komrki
jajowe w okoomiesicznym cyklu hormonalnym. Jajniki wydzielaj eskie
hormony pciowe: estrogeny i progesteron oraz inhibin. Owulacja zapoczt-

336
 kowana jest przez wyrzut LH i ma miejsce zwykle w poowie cyklu. Gonada mska
(jdro) wytwarza plemniki, mskie hormony pciowe: testosteron i androstendion
oraz inhibin. Zarwno czynno jdra, jak te jajnika kontrolowana jest przez
gonadotropiny przysadkowe.

Czynno wewntrzwydzielnicza
innych narzdw
Poza klasycznymi gruczoami wewntrznego wydzielania czynno endokryn-
n wykazuje wiele tkanek i narzdw. Nale tu zwaszcza komrki bony
luzowej przewodu pokarmowego, nerki, tkanka tuszczowa oraz misie
przedsionkw. Czynno hormonalna przewodu pokarmowego zostaa om-
wiona w rozdziale 5. Nerki wytwarzaj renin, erytropoetyn oraz aktywn
form witaminy D 3 . Wydzielanie reniny omwiono w czci dotyczcej regulacji
wydzielania aldosteronu. Tworzenie aktywnej witaminy D3 w nerkach omwio-
no w czci dotyczcej regulacji metabolizmu wapnia w ustroju.

Erytropoetyna

Erytropoetyna jest glikoproteidem zbudowanym ze 166 aminokwasw. Wy-

twarzana jest gwnie przez komrki rdbonkowe naczy wosowatych
przycewkowych w korze nerki. Pewna ilo (okoo 15%) erytropoetyny powstaje
w wtrobie. W yciu podowym gwnym miejscem wytwarzania erytropoetyny
jest wtroba. Hormon ten powoduje przeksztacanie niektrych komrek pnia
w szpiku kostnym w proerytroblasty. Prowadzi to do zwikszenia liczby
erytrocytw we krwi. Erytropoetyna dziaa przez poczenie si z receptorem
bonowym. Gwnym czynnikiem stymulujcym wydzielanie erytropoetyny jest
hipoksja. Dlatego te wydzielanie tego hormonu wzrasta m.in. po krwotoku
oraz w warunkach wysokogrskich. Wzrost liczby erytrocytw powyej normy
(np. po transfuzji krwi) hamuje wydzielanie erytropoetyny. Niedobr erytro-
poetyny wystpuje w przewlekych chorobach nerek niszczcych misz tego
narzdu i prowadzi do rozwoju niedokrwistoci. Nadmierne wydzielanie
erytropoetyny obserwuje si niekiedy w przebiegu guzw nowotworowych nerki.
Nastpstwem takiego stanu jest nadmierny wzrost liczby erytrocytw we krwi
(poliglobulia).

22 Fizjologiczne podstawy 337

Przedsionkowy peptyd sodopdny (ANP)

Peptyd ten wytwarzany jest przez komrki miniowe przedsionka serca.

Zbudowany jest z 28 aminokwasw. Gwnym narzdem docelowym dla ANP
jest nerka. Jednake receptory ANP znaleziono rwnie w innych tkankach.
ANP dziaa na receptory bonowe. Powoduje zwikszenie wydalania sodu i wody
przez nerki. Rozlunia te minie gadkie naczy krwiononych. Uwalnia-
nie przedsionkowego peptydu sodopdnego wystpuje w odpowiedzi na roz-
ciganie przedsionka serca wskutek wzrostu objtoci krwi docierajcej do
przedsionka.

Leptyna

Leptyna jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez tkank tuszczow.

Ekspresja mRNA dla leptyny w komrkach tuszczowych jest zalena od masy
tkanki tuszczowej. Stenie leptyny we krwi wzrasta wraz ze wzrostem masy
tkanki tuszczowej i obnia si wraz ze spadkiem masy tej tkanki. Godzenie
zmniejsza, przyjmowanie za nadmiernych iloci pokarmu zwiksza wydzielanie
leptyny. Leptynie przypisuje si istotn rol w regulacji aknienia. Dziaa ona na
podwzgrze i powoduje wzrost aktywnoci wspczulnego ukadu nerwowego
i wzrost termogenezy. Rwnoczenie hamuje aknienie. Zmniejszenie przyj-
mowania pokarmu oraz wzrost aktywnoci adrenergicznego ukadu nerwowego
prowadz do zmniejszenia wydzielania insuliny. Leptyna hamuje rwnie
wydzielanie insuliny przez bezporednie dziaanie na komrki B w trzustce.

Ryc. 6.19. Udzia leptyny w regulacji bilansu energetycznego ustroju. Zmniejszenie wydzielania
insuliny skutkuje zmniejszeniem lipogenezy w tkance tuszczowej.

338
Nastpstwem obnionego stenia insuliny we krwi jest zmniejszenie anabolicz-
nych wpyww tego hormonu, a zwaszcza zmniejszenie syntezy tuszczu
(lipogenezy). Schemat obrazujcy udzia leptyny w regulacji bilansu energetycz-
nego ustroju przedstawiono na ryc. 6.19.

Tabela 6.13. Hormony wydzielane przez gruczoy wewntrznego wydzielania (podsumowanie);

wzrost, spadek

Hormon Miejsce wydzie- Czynniki stymu- Czynniki hamu- Efekt dziaania

lania lujce uwalnianie jce uwalnianie hormonu

Hormony peptydowe/biakowe

ACTH przedni pat CRH kortyzol wydzielania kor-

przysadki tyzolu i androge-
mzgowej nw nadnerczo-
wych

LH przedni pat GnRH, wysokie estrogeny owulacja, utrzy-

przysadki stenie estrogenw testosteron muje ciako te,
mzgowej we krwi wydzielania
testosteronu
przez komrki
Leydiga

FSH przedni pat GnRH estrogeny syntezy estroge-

przysadki inhibina nw, spermatoge-
mzgowej neza

TSH przedni pat TRH T3iT4 transportu jodu,

przysadki somatostatyna jodowania tyro-
mzgowej zyny,
syntezy i wydzie-
lania hormonw
tarczycy

GH przedni pat GHRH somatostatyna prawidowy wzrost

przysadki sen, stres, wysiek IGF-I organizmu
mzgowej fizyczny, hipogli- WKT syntezy biaek
kemia, aminokwasy hiperglikemia lipolizy
stenia wolnych produkcji gluko-
kwasw tuszczo- zy w wtrobie
wych

Prolaktyna przedni cia dopamina laktacja

pat
przysadki
mzgowej

22* 339
cd. tab. 6.13

340
cd. tab. 6.13

Hormon Miejsce wydzie- Czynniki stymu- Czynniki hamu- Efekt dziaania

lania lujce uwalnianie jce uwalnianie hormonu

Estrogeny gonada eska FSH wzrost pcherzy-

(jajnik) LH kw w jajniku, faza
proliferacyjna
cyklu, rozrost prze-
wodw w sutkach,
sekrecja wodniste-
go luzu szyjkowe-
go, popdu pcio-
wego

Progesteron gonada eska LH, HCG, wyso- niskie stenie faza wydzielnicza
(jajnik) kie stenie estro- estrogenw (lutealna) cyklu,
genw pacikw i pche-
rzykw w sutkach,
ciepoty ciaa,
sekrecji gstego
luzu szyjkowego

Testosteron gonada mska LH testosteron (przez rnicowanie pci

(jdro) przysadk mzgo- syntezy biaek,
w) zarastanie nasad
kostnych,
gametogenezy
popdu
pciowego

Pochodne tyrozyny

T4iT3 tarczyca TSH niedobr jodu zuycia tlenu,

termogenezy,
wzmaganie wpy-
ww katecholamin,
syntezy choleste-
rolu

Katecholaminy rdze nadner- wzmoone napicie brak pobudzenia dziaanie presyjne,

czy ukadu wspczul- aktywacja lipolizy,
nego, czynniki stre- aktywacja glikoge-
sowe nolizy

341
WPYW WYSIKU NA UKAD
WEWNTRZNEGO WYDZIELANIA
Maria Grska, Jan Grski

Wysiek miniowy wywiera rozlegy wpyw na ukad wewntrznego wydzielania.

Wpyw ten zaley od intensywnoci i czasu trwania wysiku, stopnia wytrenowania
oraz od hormonu. Pat przedni przysadki mzgowej wydziela 6 hormonw. Cztery
z nich s hormonami tropowymi, tzn. dziaaj na inne gruczoy. S to ACTH,
TSH, LH i FSH. Wysikowe zmiany wydzielania tych hormonw zostan
omwione wraz z omawianiem gruczow, ktrych czynno reguluj. Obecnie
przedstawione zostan dane o wpywie wysiku na wydzielanie przez ten pat
pozostaych dwch hormonw, tj. hormonu wzrostu i prolaktyny.

Hormon wzrostu

Wysiek zwiksza stenie hormonu wzrostu we krwi. Stopie wzrostu zaley od

intensywnoci i czasu trwania wysiku, a take od wydolnoci fizycznej osobnika.
Wysiek o niewielkim obcieniu nie wpywa na stenie hormonu wzrostu we
krwi. Progowe obcienie, przy ktrym nastpuje wzrost poziomu hormonu
wzrostu wynosi 30% VO2max. W czasie dugotrwaego wysiku o umiarkowanej
intensywnoci obserwuje si zwykle stopniowy wzrost stenia hormonu wzrostu.
Krtkotrway wysiek o typie anaerobowym zwiksza poziom hormonu wzrostu
w znacznie wikszym stopniu anieli wysiek o umiarkowanej intensywnoci.
Wysiek o charakterze siowym zwiksza poziom hormonu wzrostu nawet
kilkakrotnie. Przyczyn zwikszonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie
wysikw beztlenowych jest zwikszone wydzielanie noradrenaliny, natomiast
przyczyna zwikszonego wydzielania tego hormonu w czasie wysikw siowych
nie jest znana. Rwnie przyczyna zwikszonego wydzielania hormonu wzrostu
w czasie wysikw dugotrwaych nie jest oczywista. Istniej dowody, e wy-
dzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez zmniejszanie ustrojowych
zasobw wglowodanowych. Przemawiaby za tym m.in. fakt, e dieta bogato-
wglowodanowa opnia i zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu w czasie
wysiku. Z drugiej strony wzrost wydzielania ma miejsce ju wtedy, gdy zarwno
minie, jak te wtroba zawieraj znaczne zasoby glikogenu, a stenie glukozy
we krwi mieci si w granicach normy. Hormon wzrostu wywiera wikszo
wpyww porednio, przez stymulacj wydzielania czynnikw wzrostu zwanych
somatomedynami, gwnie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I). Jed-
nake wyniki dotychczasowych bada nad wpywem wysiku na stenie IGF-I nie
s jednoznaczne. W wikszoci bada nie stwierdzono wzrostu stenia IGF-I we
krwi po wysiku. Naley wszake pamita, e stenie IGF-I zwiksza si dopiero
w kilka, a nawet kilkanacie godzin po podaniu hormonu wzrostu. Ponadto na
wytwarzanie IGF-I wpywa rwnie dieta. Oznacza to, e warunki dowiadczalne
w jakich przeprowadzano oznaczenia (wczenie po wysiku, skad diety) mogy nie

342
pozwoli na ujawnienie rzeczywistych zmian stenia IGF-I po wysiku. Trening
wytrzymaociowy zwiksza spoczynkowe stenie hormonu wzrostu we krwi.
Zwiksza take stenie IGF-I. Wzrost stenia hormonu wzrostu we krwi po
wysiku submaksymalnym u trenowanych jest mniejszy ni u nietrenowanych.
Natomiast wzrost stenia hormonu wzrostu po wysiku o duej intensywnoci
(powyej 80% VO2max) jest wikszy u trenowanych ni nietrenowanych. Znacze-
nie zwikszonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysikw beztlenowych
oraz siowych nie jest znane. W czasie wysikw dugotrwaych hormon wzrostu
moe wzmaga aktywacj lipolizy w tkance tuszczowej. Hamuje te wychwyt
glukozy przez minie. W miniach pracujcych wpyw ten nie ujawnia si, gdy
transport glukozy aktywowany jest przez aktywno skurczow. Natomiast
hamowanie dokomrkowego transportu glukozy przez hormon wzrostu w mi-
niach niepracujcych przyczynia si do oszczdzania tego cukru. Inne praw-
dopodobne znaczenie podwyszonego stenia hormonu wzrostu polega moe na
jego stymulujcym wpywie na syntez biaek w miniach. Wpyw ten zachodzi
jednake za porednictwem IGF-I. A jak podano wyej, o wpywie jednorazowego
wysiku na stenie IGF-I we krwi wiadomo jeszcze niewiele. Naley te mie na
wzgldzie, e brak zmian stenia IGF-I we krwi nie oznacza braku zmian jego
poziomu w miniach. Np. u zwierzt stwierdzono wzrost stenia IGF-I mRNA
w miniach po treningu. Wzrost ten zdaje si nie zalee od stenia hormonu
wzrostu. Nie potwierdzono tego wszake u ludzi. Niemniej wydaje si praw-
dopodobne, e przewleka aktywno skurczowa moe miejscowo, bez udziau
hormonu wzrostu stymulowa produkcj IGF-I i w nastpstwie zwiksza syntez
biaka. Tumaczyoby to mechanizm przerostu mini w wyniku treningw
siowych. Obecnie niektrzy sportowcy przyjmuj rekombinowany hormon
wzrostu. Oczekuj oni szybszego przyrostu masy mini na tej drodze. Jednake
dotychczas nie udowodniono, by hormon wzrostu, wprowadzany nawet w duych
dawkach przyspiesza przyrost masy mini, bd te zwiksza si skurczu mini.
Natomiast liczy si naley z wystpieniem ubocznych skutkw nadmiernej
poday tego hormonu.

Prolaktyna

Stenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiku. Wzrost ten jest zwykle
proporcjonalny do intensywnoci i czasu trwania wysiku. Stwierdzono, e wzrost
wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysikw powyej progu
mleczanowego. Wzrost stenia prolaktyny we krwi po wysikach krtkotrwaych
o bardzo duej intensywnoci, a take po powtarzanych wysikach izometrycznych
pojawia si zwykle dopiero w okresie powysikowym. Wydzielanie prolaktyny jest
stymulowane przez stres emocjonalny. Z tego te wzgldu, zwaszcza przy
wysikach krtkotrwaych, na zmiany indukowane przez wysiek mog nakada
si zmiany powodowane przez emocje. Wyniki bada nad wpywem treningu na
wydzielanie prolaktyny s, jak dotychczas, niejednoznaczne i dlatego te nie bd
tu przytaczane. Brak jest te wiarygodnych wynikw bada odnonie do wpywu
pci na wydzielanie prolaktyny w czasie wysiku. Znaczenie fizjologiczne wzmoo-
nego wydzielania prolaktyny w czasie wysiku rwnie nie zostao ustalone.

343
TSH i gruczo tarczowy

Krtkotrway wysiek o intensywnoci powyej 50% VO2max zwiksza stenie

TSH we krwi. Narasta ono progresywnie wraz ze wzrostem obcienia. Rwno-
czenie stenia T4 i T3 we krwi nie ulegaj zmianie, bd te zwikszaj si jedynie
w niewielkim stopniu. W tych przypadkach, w ktrych mia miejsce wzrost
stenia hormonw tarczycy, spowodowany on by raczej przez hemokoncentra-
cj, nie za przez zwikszenie wydzielania. Pamita jednake naley, e TSH jest
jedynym stymulatorem wydzielania hormonw tarczycy. Od zadziaania TSH na
gruczo do mierzalnego wzrostu wydzielania T4 i T3 upyn musi troch czasu.
Dlatego te mona by oczekiwa wzrostu stenia obu hormonw tarczycy we
krwi dopiero po zaprzestaniu wysiku tego typu. Pogld ten potwierdzaj
badania, w ktrych stwierdzano wzrost stenia hormonw tarczycy w kilka
godzin po wysikach supramaksymalnych oraz po wysikach siowych. Jest te
moliwe, e wzrost stenia TSH w czasie wysiku by zbyt saby i krtkotrway
by wpyn znaczco na czynno gruczou tarczowego. Dugotrway wysiek (70
km na nartach, czas trwania 5-7,5 godz.) spowodowa wzrost stenia zarwno
TSH, T 4 , jak te T 3 . Znaczenie podwyszonego stenia hormonw tarczycy we
krwi w regulacji metabolizmu wysikowego jest niejasne. Czas utajonego
dziaania T3 wynosi kilka godzin, a wic jakiekolwiek wpywy mog ujawni si
dopiero po zakoczeniu wysiku. Jest natomiast rzecz wielce prawdopodobn,
e hormony tarczycy uczestnicz w regulacji ciepoty ciaa w czasie wysiku.
Trening nie wpywa zarwno na podstawowe, jak te na stymulowane przez
TRH wydzielanie TSH. W wikszoci bada nie stwierdzono te potrenin-
gowych zmian wydzielania hormonw tarczycy; opisywano zarwno spadek, jak
te wzrost ich wydzielania.

ACTH i glikokortykosteroidy

Stenie ACTH we krwi wzrasta w czasie wysikw o obcieniu powyej 25%

VO2max. Wyduanie czasu trwania wysiku i zwikszanie jego intensywnoci
powoduj dalszy wzrost stenia omawianego hormonu we krwi. Czynniki, takie
jak hipoglikemia, hipoinsulinemia, podwyszenie ciepoty ciaa oraz emocje
nasilaj wysikowy wzrost stenia ACTH w czasie wysikw dugotrwaych.
Wysiki anaerobowe (o obcieniu powyej 100% VO2max) zwikszaj kilka-
krotnie stenie ACTH we krwi. Jednake, poniewa wysiki te s krtkotrwae,
wzrost stenia ACTH ujawnia si zwykle po ich zakoczeniu. Wysiki o typie
siowym zwikszaj wydzielanie ACTH. Im wiksze obcienie tym wikszy
wzrost wydzielania ACTH. Trening nie wpywa na spoczynkowe stenie ACTH
we krwi. Jednake powysikowe wydzielanie ACTH u trenowanych jest zwykle
mniejsze ni u nietrenowanych. Znaczenie wysikowego wzrostu wydzielania
ACTH polega na tym, e jest to jedyny stymulator wydzielania glikokortyko-
steroidw przez kor nadnerczy. Odpowied kory na dziaanie ACTH jest
szybka. Oczekiwa zatem naleaoby rwnolegych wzrostw wydzielania
glikokortykosteroidw w czasie wysiku.

344
Kortyzol

Obcienia o niewielkiej intensywnoci nie wpywaj na wydzielanie kortyzolu.

Wzrost wydzielania ma miejsce dopiero przy wysikach o obcieniu 50-60%
VO2max i narasta wraz ze wzrostem intensywnoci wysiku. Przy wysikach
krtkotrwaych, o umiarkowanej intensywnoci, nie obserwuje si wzrostu
wydzielania kortyzolu. Brak wzrostu wydzielania przy wysikach krtkotrwa-
ych tumaczy si zbyt krtkim czasem ekspozycji nadnerczy na ACTH. W czasie
dugotrwaego wysiku o znacznej intensywnoci obserwuje si narastanie
stenia kortyzolu we krwi, rwnolegle do wzrostu stenia ACTH. Rwnie
hipoglikemia, hipoinsulinemia, wzrost temperatury ciaa i emocje nasilaj, jak
naley oczekiwa, wydzielanie nie tylko ACTH, lecz rwnie kortyzolu. Po
wysikach supramaksymalnych stenie kortyzolu we krwi wzrasta dopiero
w okresie odnowy, w kilkanacie minut po zaprzestaniu wysiku, pniej ni
stenie ACTH. Stenie kortyzolu wzrasta te po wysikach siowych. Im
wiksza intensywno wysiku siowego tym wikszy wzrost stenia kortyzolu.
Trening nie zmienia stenia kortyzolu we krwi w spoczynku. Wedug wikszoci
bada wysikowy przyrost wydzielania kortyzolu u trenowanych jest mniejszy
ni u osobnikw nietrenowanych. Wzrost wydzielania glikokortykosteroidw
w czasie wysiku dugotrwaego ma znaczenie fizjologiczne. Kortyzol wzmaga
glukoneogenez, a tym samym zapobiega lub opnia wystpienie hipoglikemii.
Hormon ten, poprzez przyzwalajce dziaanie na lipoliz, zwiksza lipolityczny
wpyw amin katecholowych w tkance tuszczowej. Tym samym przyczynia si do
podwyszenia stenia wolnych kwasw tuszczowych we krwi. Wydzielanie
ACTH i w nastpstwie kortyzolu po wysikach krtkotrwaych, o duej
intensywnoci, jest elementem odpowiedzi ustroju na dziaanie czynnika streso-
wego, jakim niewtpliwie jest tego typu wysiek.

Aldosteron

ACTH wywiera niewielki wpyw na wydzielanie aldosteronu przez kor

nadnerczy. Szybkie zmiany wydzielania tego hormonu zachodz w odpowiedzi
na zmiany stenia angiotensyny II (dziaa tu o renina-angiotensyna-aldo-
steron) oraz jonw potasu i sodu we krwi. Wydzielanie aldosteronu wzrasta ju
w czasie wysikw o niewielkiej intensywnoci. Wzrost intensywnoci i czasu
trwania wysiku zwiksza wydzielanie tego hormonu, chocia nie jest to
zaleno liniowa. I tak np. ptoragodzinny wysiek przy obcieniu 60%
VO2max zwiksza stenie aldosteronu 2-3-krotnie, za bieg maratoski od 5 do
10 razy. Opisano nawet 10-krotny wzrost stenia aldosteronu we krwi po
wysiku do wyczerpania o obcieniu rwnym 80% V0 2 max. Wydzielanie
aldosteronu wzrasta rwnie w czasie wysikw krtkotrwaych o duej
intensywnoci. Trening nie zmienia znaczco wydzielania aldosteronu. Przy-
czyn wzrostu wydzielania aldosteronu jest aktywacja ukadu adrenergicznego,
spadek objtoci wody wewntrznaczyniowej oraz spadek stenia sodu i wzrost
stenia potasu we krwi. Ukad adrenergiczny zwiksza wydzielanie reniny przez
komrki aparatu przykbkowego w nerkach. Renina zwiksza wytwarzanie

345
angiotensyny II, ta za zwiksza uwalnianie aldosteronu. W czasie wysikw
trwajcych duej ma miejsce utrata wody z potem oraz jej przemieszczenie do
przestrzeni pozanaczyniowej. W nastpstwie nastpuje hemokoncentracja (czyli
zagszczenie krwi). Pobudza to take wydzielanie reniny, co uruchamia przed-
stawion wyej kaskad. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stenia jonw sodu,
a zwikszenie stenia jonw potasu we krwi. Jony potasu przechodz z kur-
czcych si mini. Te zmiany stenia jonw sodu i potasu dziaaj bezporednio
na warstw kbkowat kory nadnerczy i zwikszaj wydzielanie aldosteronu.
Wzrost stenia aldosteronu w czasie wysikw krtkotrwaych zdaje si nie mie
bezporedniego znaczenia fizjologicznego, bowiem zmiany stenia jonw sodu
i potasu, czy te objtoci pynw ustrojowych s mae. Znaczenie zwikszonego
wydzielania aldosteronu w czasie wysiku dugotrwaego jest oczywiste. Hormon
ten zwiksza wchanianie zwrotne sodu i zwiksza wydalanie potasu w nerkach.
Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak wic wzrost wydzielania aldo-
steronu przyczynia si do utrzymania objtoci oyska naczyniowego w czasie
wysiku.

Przedsionkowy peptyd sodopdny (ANP)

Krtkotrway wysiek zwiksza nawet dwukrotnie wydzielanie ANP. Wysiek

dugotrway moe powodowa jeszcze wikszy wzrost wydzielania tego peptydu.
Rola fizjologiczna zwikszonego wydzielania ANP w czasie wysiku jest
niejasna. Peptyd ten stymuluje wydalanie sodu, a wic byoby to dziaanie
niekorzystne. Wpyw ANP na wydalanie sodu moe by jednake eliminowany
przez zwikszone wydzielanie aldosteronu. ANP wywiera te dziaanie naczynio-
rozszerzajce. Postuluje si wic, e ANP moe przeciwdziaa naczynio-
zwajcemu wpywowi angiotensyny i ukadu adrenergicznego w czasie wysi-
ku. Zapobiegaoby to nadmiernemu wzrostowi cinienia ttniczego krwi,
zwikszao przepyw miniowy i uatwiao wydalanie ciepa przez skr.

Hormon antydiuretyczny (ADH, Wazopresyna)

Hormon antydiuretyczny wydzielany jest przez podwzgrze i magazynowany

w tylnym pacie przysadki mzgowej. Wysiki krtkotrwae nie wywieraj
wikszego wpywu na stenie tego hormonu we krwi. W czasie wysikw
trwajcych duej (20-60 min) stenie ADH zwiksza si wraz ze wzrostem
obcienia. Najwikszy wzrost stenia ADH ma miejsce w czasie wysikw
dugotrwaych. Przyczyn wzrostu wydzielania ADH jest utrata wody z oyska
naczyniowego i nastpowe zagszczenie krwi (hemokoncentracja). Trening nie
wpywa na wydzielanie ADH ani w spoczynku, ani te w czasie wysiku. Wzrost
wydzielania ADH w czasie wysiku, zwaszcza w czasie wysiku dugotrwaego,
ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objtoci
oyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje zwikszenie wcha-
niania zwrotnego wody w kanalikach nerkowych, a tym samym przeciwdziaa
odwodnieniu.

346
Rdze nadnerczy i ukad nerwowy wspczulny

Ukad nerwowy adrenergiczny wydziela na zakoczeniach noradrenalin,

rdze nadnerczy za wydziela adrenalin (80%), noradrenalin (20%) i niewiel-
kie iloci dopaminy. Ponadto, wydzielanie przez rdze nadnerczy regulowane
jest przez ukad nerwowy wspczulny (cholinergiczny). Mona wic przyj, e
czynnociowo rdze nadnerczy jest czci ukadu wspczulnego. Dlatego te
wpyw wysiku na czynno ukadu wspczulnego i rdzenia nadnerczy zostanie
omwiony cznie. Wysiek zwiksza stenie noradrenaliny i adrenaliny we
krwi. W przypadku noradrenaliny, niewielkie podwyszenie jej stenia obser-
wuje si ju w czasie wysikw o niewielkim obcieniu. Niewtpliwie, norad-
renalina ta pochodzi gwnie z zakocze adrenergicznych. Wzrost stenia
adrenaliny we krwi obserwuje si dopiero w czasie wysikw o obcieniu
powyej 40% VO2max. Stenia obu hormonw wzrastaj w miar wyduania
czasu wysiku i zwikszania jego intensywnoci. I tak, dla przykadu, w jednym
z bada stwierdzono, e 20 min wysiek z obcieniem 60% VO2max zwiksza
stenie noradrenaliny okoo 2 razy, stenie adrenaliny za okoo 3 razy.
Zwikszenie obcienia do 80% VO2max, przy tym samym czasie trwania
wysiku, zwiksza stenie noradrenaliny ponadtrzykrotnie, za stenie ad-
renaliny okoo piciokrotnie. Wysiki maksymalne i supramaksymalne oraz
wysiki statyczne zwikszaj stenie obu tych hormonw jeszcze w wikszym
stopniu. Po wysiku submaksymalnym do zmczenia stenia obu amin prze-
kraczaj wielokrotnie wartoci spoczynkowe. Trening wytrzymaociowy zmnie-
jsza wysikowe przyrosty stenia obu amin katecholowych we krwi. Spadek ten
wystpuje wczenie, gdy ju po tygodniu od rozpoczcia treningu. Wysikowe
przyrosty stenia noradrenaliny u trenowanych mog by o poow, adre-
naliny za o 70% mniejsze ni u nietrenowanych, przy tych samych obcieniach
wzgldnych. Natomiast u trenowanych wzrost ste obu amin po wysiku
do wyczerpania jest wyszy ni u nietrenowanych. Wzrost aktywnoci ukadu
adrenergicznego oraz wzrost wydzielania przez rdze nadnerczy speniaj
ogromnie wan rol w dostosowaniu ustroju do wymaga w czasie wysiku.
Ich najwaniejsze wpywy w czasie wysiku to:
1) zwikszenie pracy serca i redystrybucja krwi w ustroju,
2) wzmaganie glikogenolizy w wtrobie i w miniach,
3) wzmaganie lipolizy w tkance tuszczowej oraz w miniach,
4) udzia w regulacji wydzielania niektrych hormonw.

Hormon folikulotropowy (FSH),

hormon luteinizujcy (LH), gonady
Badania nad wpywem wysiku na wydzielenie i stenie we krwi FSH i LH s
stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki s czsto rozbiene. Wedug wikszoci
badaczy, krtkotrway wysiek, zwaszcza o wikszym obcieniu, zwiksza
stenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza si, e wzrost ten nie jest

347
spowodowany zmianami wydzielania, lecz zmniejszeniem ich eliminacji w wt-
robie. Badania wpywu dugotrwaego wysiku na stenie gonadotropin u obu
pci przyniosy cakowicie rozbiene wyniki, tak e w chwili obecnej nie mona
okreli z pewnoci kierunku zmian. To samo dotyczy wysikw maksymalnych
i supramaksymalnych. Wysiek siowy zwiksza wydzielanie gonadotropin u obu
pci. Wikszo bada wskazuje, e trening wytrzymaociowy zwiksza stenie
LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal cakowita zgodno
danych, e trening wytrzymaociowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania
tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wynikw bada o wpywie treningu
na wydzielanie FSH.

Jdra
Krtkotrway wysiek zwiksza stenie testosteronu we krwi. Jest ono propor-
cjonalne do obcienia wysikowego. Przyczyn jego jest wzrost wydzielania,
spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncentracja. W czasie dugo-
trwaego wysiku stwierdzono zarwno wzrost, spadek, jak te stae stenie
testosteronu we krwi. Charakterystyczne, e po dugotrwaym wysiku stenie
testosteronu najczciej obnia si i stan ten moe trwa nawet kilka dni.
Maksymalny i supramaksymalny wysiek powoduje wzrost stenia testos-
teronu. Pojawia si on dopiero po zakoczeniu wysiku i jest zwykle krtko-
trway. Istnieje zgodno pogldw, e wysiki siowe zwikszaj stenie
testosteronu we krwi. Zarwno wielko, jak te czas trwania wzrostu zaley od
szeregu czynnikw, jak intensywno wysiku, obcienie czy te masa zaan-
gaowanych mini. Zmiany te s podobne u obu pci, z tym e u kobiet s mniej
zaznaczone. Naley tu jednake zaznaczy, e istniej zaledwie pojedyncze prace
o wpywie wysiku na stenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymaociowy
zmniejsza wysikowy wzrost stenia testosteronu we krwi. Istnieje zgodno
danych, e trening zmniejsza spoczynkowe stenie testosteronu we krwi (o 25 a
do 75%). Zmiany te mog zalee od potreningowych zmian wydzielania LH.
Trudno w tej chwili oceni, jakie znaczenie ma potreningowe obnienie stenia
testosteronu we krwi. Wyniki bada nad wpywem treningu siowego na
spoczynkowe stenie testosteronu s cakowicie rozbiene, gdy obok braku
zmian opisano wzrost i spadek stenia tego hormonu.
Testosteron wywiera m.in. wpywy anaboliczne, ktre przejawiaj si gwnie
wzrostem masy miniowej. Na potencjalne znaczenie tego faktu w sporcie
zwrcono uwag ju dawno. Na przeszkodzie w stosowaniu testosteronu w celu
przyspieszenia wzrostu masy miniowej stay jednake jego wpywy androgen-
ne, zwikszajce midzy innymi pocig pciowy. Wyprodukowano jednake
syntetyczne pochodne testosteronu o znacznie zmniejszonych wpywach and-
rogennych, a rwnoczenie o znacznie zwikszonej mocy anabolicznej (tzw.
steroidy anaboliczne). Stosowanie tych anabolikw stao si do powszechne
nie tylko wrd sportowcw uprawiajcych sporty siowe, ale rwnie w innych
dyscyplinach sportu, wrd kulturystw, wrd kobiet sportsmenek, a nawet
wrd modziey szkolnej. Stosowanie anabolikw przynosi w wikszoci
przypadkw korzyci wymierne, ale czsto rwnie domniemane. Niewtpliwie,

348
u zdecydowanej wikszoci przyjmujcych anaboliki ma miejsce przyrost masy
i siy miniowej. Jednake do uzyskania tego rezultatu konieczne jest przyj-
mowane bardzo wysokich dawek anaboliku. Inne, korzystne wedug opinii
krcych wrd sportowcw wpywy, a mianowicie wzrost V0 2 max oraz
skrcenie czasu powysikowej odnowy nie znalazy potwierdzenia w badaniach.
Kady, kto siga po anaboliki bd zachca do ich przyjmowania powinien
jednake pamita o ubocznych ujemnych wpywach tych preparatw, zwaszcza
w wysokich dawkach. Podkreli naley, e tylko wysokie dawki anabolikw
zwikszaj mas miniow! Do najwaniejszych skutkw ubocznych dziaania
anabolikw nale:
1) zahamowanie wzrostu u modziey rosncej,
2) zmniejszenie wielkoci jder i liczby wytwarzanych plemnikw,
3) dziaanie miadycotwrcze,
4) powikszenie gruczou krokowego u mczyzn,
5) zaburzenia cykli pciowych i maskulinizacja (porost wosw na brodzie,
zmniejszenie piersi i powikszenie echtaczki) u kobiet,
6) zmiany w psychice, a zwaszcza wzrost agresywnoci.
Negatywne skutki dziaania anabolikw s tak oczywiste, e ich przyj-
mowanie zostao zabronione przez Midzynarodowy Komitet Olimpijski.

Jajniki
Wydzielanie hormonw produkowanych przez jajnik nie jest stae, lecz podlega
cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiczkowego. Czynnik ten
naley wic uwzgldnia nie tylko w czasie prowadzenia bada, lecz take przy
interpretacji wynikw. Wysiki jednorazowe zwikszaj stenie estradiolu we
krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiek zwiksza stenie
zarwno estradiolu, jak te progesteronu we krwi. Zwikszanie intensywnoci
wysiku a do obcie submaksymalnych zwiksza przyrosty ste obydwu
tych hormonw. W czasie miesiczki wysikowy wzrost stenia progesteronu
jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stenia estradiolu jest nieco
mniejszy. Rwnoczenie, na og nie obserwuje si przyrostw ste FSH i LH.
wiadczyoby to, e wysikowe zmiany stenia estrogenw i progesteronu s
spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie za wydzielania tych hor-
monw. W fazie lutealnej cyklu ronie wykorzystanie tuszczu jako rda
energii. Tym samym oszczdzany jest glikogen. Zwiksza to zdolno do wysiku
do wyczerpania.
Istnieje zgodno pogldw, e trening zmniejsza wydzielnicz czynno
jajnikw, co prowadzi do spadku stenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te
s konsekwencj zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Nastpstwem po-
treningowego spadku wydzielania steroidw jajnikowych s rnego stopnia
zaburzenia cyklu miesiczkowego. Zaburzenia cyklu wystpuj u kobiet uprawia-
jcych niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiaj si one albo skpym miesicz-
kowaniem, albo nawet cakowitym zanikiem cykli. Zaburzenia miesiczkowania
wystpuj u wszystkich gimnastyczek, z tym e a u okoo 70% z nich ma miejsce
cakowity zanik cykli, a wic i miesiczkowania (czyli amenorrhea). Amenorrhea

349
wystpuje u okoo 45% biegaczek i wiolarek o mniejszej masie ciaa, a take
u okoo 30% tancerek i zawodniczek uprawiajcych kolarstwo. U okoo 20%
zawodniczek uprawiajcych kolarstwo, wiolarek o mniejszej masie ciaa
i biegaczek wystpuje oligomenorrhea (czyli skpe miesiczkowanie). Nie
stwierdzono amenorrhea u pywaczek, zawodniczek hokeja, badmintona i wio-
larek o duej masie ciaa. Jednake u zawodniczek tych, z wyjtkiem zawod-
niczek badmintona, wystpuje do czsto oligomenorrhea. Zaprzestanie trenin-
gw prowadzi zwykle do powrotu funkcji pciowych. Wrd przyczyn zaburze-
nia funkcji pciowych u wikszoci zawodniczek wymienia si zmiany wy-
dzielania endogennych opiatw (beta-endorfiny i metenkefaliny) w czasie
wysiku, a take czynniki dietetyczne i ywieniowe. Zawodniczki, u ktrych
wystpuj zaburzenia miesiczkowania, maj zwykle mniejsz mas ciaa i/bd
mniej tkanki tuszczowej ni zawodniczki, u ktrych zaburzenia takie nie
wystpuj.

Insulina

Wpyw wysiku na wydzielanie insuliny by przedmiotem wielu bada. Wynika

to gwnie z faktu, e jest to jedyny hormon o dziaaniu anabolicznym, a wic
o dziaaniu zwikszajcym przyswajanie. Rwnoczenie, insulina hamuje roz-
kad zarwno wglowodanw, tuszczw, jak te biaek. Niemal kady wysiek,
z wyjtkiem wysikw krtkotrwaych o maej intensywnoci obnia stenie
insuliny we krwi. Tak wic, spadek stenia insuliny ma miejsce w czasie
wysikw o umiarkowanej intensywnoci, w czasie wysikw submaksymalnych,
maksymalnych oraz po wysikach siowych. Zwikszanie intensywnoci wysiku
powyej 40% V0 2 max zwiksza jedynie w niewielkim stopniu spadek stenia
insuliny, przy tym samym czasie trwania wysiku. Natomiast wyduanie czasu
trwania wysiku nasila stopniowo spadek stenia tego hormonu we krwi.
Przyjmuje si, e wydzielanie insuliny w czasie wysiku hamowane jest przez
ukad adrenergiczny. Ukad ten dziaa poprzez receptory alfa, obecne w bonach
komrkowych komrek beta trzustki. Trening wytrzymaociowy zmniejsza
podstawowe stenie insuliny we krwi. Zmniejsza te wydzielanie insuliny
w odpowiedzi na stymulacj przez glukoz. Trening zmniejsza wytwarzanie
mRNA dla proinsuliny i dla glukokinazy w komrkach beta trzustki. To
pierwsze wskazuje, e synteza insuliny ulega zmniejszeniu w wyniku treningu.
Natomiast zmniejszenie stenia mRNA dla glukokinazy wskazuje, e aktyw-
no tego enzymu moe ulec zmniejszeniu w komrkach beta. Zmniejszenie
aktywnoci glukokinazy pocigaoby zmniejszenie fosforylacji glukozy, a tym
samym zmniejszaoby wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulacj przez
glukoz. Wedug niektrych bada, trening zmniejsza wysikowy spadek
stenia insuliny. Istnieje natomiast zgodno danych opisujcych wzrost
wraliwoci tkanek na dziaanie insuliny po treningu. Wzrost ten wystpuje
stosunkowo wczenie w procesie treningu, jednake zanika ju po kilku dniach
po jego zaprzestaniu. Znaczenie obnienia stenia insuliny we krwi w czasie
wysiku omwiono w rozdziale o metabolizmie substratw.

350
Glukagon

Wysiki o maej intensywnoci nie powoduj zmian stenia glukagonu we krwi.

W czasie wysikw o umiarkowanej intensywnoci stenie glukagonu wzrasta
zwykle dopiero po pewnym czasie od ich rozpoczcia. Nastpnie, w miar
kontynuowania wysiku ma miejsce stopniowy przyrost stenia tego hormonu.
Rwnie wysiki maksymalne i supramaksymalne zwikszaj stenie glukagonu
we krwi. Przyczyn wzrostu stenia glukagonu w czasie wysiku jest stymulacja
receptorw beta-adrenergicznych obecnych w komrkach alfa trzustki oraz
rozwijajca si hipoglikemia. Trening wytrzymaociowy zmniejsza wysikowe
wydzielanie glukagonu. Przyczyn tego jest zarwno opnienie wystpowania
hipoglikemii, jak te mniejsza aktywacja ukadu adrenergicznego u trenowa-
nych. Wzrost wydzielania glukagonu w czasie wysiku dugotrwaego spenia
wan rol. Glukagon wzmaga produkcj glukozy w wtrobie, zarwno przez
aktywacj glikogenolizy, jak te glukoneogenezy. Wzmaga te lipoliz w tkance
tuszczowej. W ten sposb zwikszone wydzielanie glukagonu poprawia zaopa-
trzenie pracujcych mini w substraty energetyczne. Glukagon nie dziaa
bezporednio na minie szkieletowe, gdy minie te nie maj receptorw dla
tego hormonu. Znaczenie wzrostu stenia glukagonu w czasie wysikw
krtkotrwaych o duej intensywnoci jest niejasne. Glukagon zwiksza kurcz-
liwo minia sercowego. Wzrost stenia tego hormonu we krwi przyczyniaby
si wic do zwikszenia siy skurczu serca.

Erytropoetyna
Erytropoetyna zwiksza produkcj erytrocytw w szpiku kostnym i ich przecho-
dzenie do krwi. Oczekiwano wic, e wysiek miniowy, zwaszcza dugotrway,
moe zwiksza produkcj tego hormonu. Jednake powysikowe przyrosty
stenia erytropoetyny we krwi okazay si niewielkie i powodowane przez
zagszczenie krwi, nie za przez wzrost jej wydzielania. Opisano wzrost stenia
erytropoetyny dopiero w 30 godzin po zakoczeniu wysiku dugotrwaego.
Moliwe wic, e wysiek stymuluje wydzielanie erytropoetyny, lecz reakcja
wydzielnicza jest opniona i pojawia si w wiele godzin po zakoczeniu wysiku.
Brak jest przekonujcych dowodw, by trening wpywa na wydzielanie
erytropoetyny. Prawdopodobnie wic erytropoetyna nie jest odpowiedzialna za
zwikszenie liczby erytrocytw obserwowane u zawodnikw uprawiajcych
sporty wytrzymaociowe.

Parathormon i kalcytonina
Dotychczas opublikowano zaledwie kilka prac dotyczcych wpywu wysiku na
stenie parathormonu we krwi. Stwierdzono stosunkowo niewielki wzrost
stenia parathormonu po przeduonym wysiku submaksymalnym. Po wysiku

351
krtkotrwaym stenie parathormonu we krwi nie ulega zmianie. Szczupo
danych nie pozwala jeszcze na jednoznaczne podsumowanie wiedzy o za-
chowaniu si stenia parathormonu we krwi w czasie wysiku. Brak jest
jednoznacznych danych o wpywie wysiku na stenie kalcytoniny we krwi.

Peptydy opioidowe
Wysiki o obcieniu powyej 50% VO2max zwikszaj stenie beta-endorfiny
we krwi. Zarwno zwikszanie intensywnoci, jak i czas trwania wysiku
powoduje progresywny wzrost stenia tego peptydu we krwi. Po wysikach
dugotrwaych stwierdza si wzrost nawet kilkakrotny. Po wysikach maksymal-
nych, supramaksymalnych i siowych wzrost stenia beta-endorfiny we krwi ma
zwykle miejsce wkrtce po zakoczeniu wysiku. Trening wytrzymaociowy
zmniejsza, wedug wikszoci badaczy, przyrost stenia beta-endorfiny we krwi
w czasie wysiku. Peptyd ten syntetyzowany jest nie tylko w przysadce mzgowej,
lecz rwnie w mzgowiu, skd nie przechodzi do krwi. Zmiany stenia we krwi
nie odzwierciedlaj prawdopodobnie ste w poszczeglnych czciach mz-
gowia. Zaoenie to jest wane, gdy omawia si potencjalne znaczenie wpywu
wysiku na stenie endorfin we krwi. Wzmoonej produkcji endorfin przypisuje
si kreowanie stanu dobrego samopoczucia w czasie dugotrwaych wysikw
(tzw. second high, runners high, addiction to running u uprawiajcych jogging)
oraz jedn z przyczyn chci do kontynuowania treningu. Inne dyskutowane
wpywy beta-endorfin, jak np. wizanie ich z zaburzeniami cyklu pciowego s
wci w sferze domniema.

Leptyna
Krtkotrway wysiek, bez wzgldu na jego intesywno, nie wpywa na stenie
leptyny we krwi. Najlepiej ilustruj to dane uzyskane po 30 min wysiku
o obcieniu poniej, na poziomie i powyej progu mleczanowego. Wydatek
energetyczny waha si od 150 do 530 kcal. Stenie leptyny we krwi, zarwno
bezporednio po wysiku, jak i w 3,5 godziny po jego ukoczeniu, nie rnio si
od wartoci przed wysikiem. Rwnie bieg na dystansie 30 km nie wpyn na
stenie omawianego hormonu. Obnienie stenia leptyny we krwi (o 32%)
odnotowano dopiero po biegu ultramaratoskim. Wyniki te wskazuj, e wysiki
polecane zwykle w czasie terapii odchudzajcej nie wpywaj na wydzielanie
leptyny.

Podsumowanie
Wysiek zmienia rwnowag humoraln we krwi. Zmiany dotycz niemal
wszystkich hormonw, a ich zakres i czas trwania zaley od intensywnoci i czasu
trwania wysiku, a take od stopnia wytrenowania. Najwaniejsze zmiany
podsumowano w tabeli 6.14.

352
Tabela 6.14. Podsumowanie najwaniejszych i najczciej wystpujcych zmian rwnowagi humo-
ralnej ustroju wywoywanych przez jednorazowy wysiek miniowy (zmodyfikowano z McMurray
i Hackney: Endocrine responses to exercise and training. W: Garrett W.E. i Kirkendall D.T.; patrz
pimiennictwo)

' - wzrost stenia; - spadek stenia; 0 - brak zmian; ? - brak danych; - znaczny wzrost stenia

23 Fizjologiczne podstawy 353

7
FIZJOLOGIA KRWI
Krzysztof Spodaryk

ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI

Krew skada si z dwch zasadniczych elementw: komrek i osocza. Komrki
krwi (elementy morfotyczne krwi) to erytrocyty, czyli krwinki czerwone, pytki
krwi (krwinki pytkowe) i leukocyty, czyli krwinki biae. Jeden litr krwi zawiera
okoo 5 x 1012 komrek, z czego okoo 95% stanowi erytrocyty, ponad 4%
pytki krwi, a tylko 0,1% krwinki biae. Dorosy czowiek o masie ciaa 80
kilogramw ma okoo 5,5 litra krwi (komrki zajmuj okoo 45%, a osocze
okoo 55%), co stanowi prawie 8% masy ciaa. Stosunek objtoci krwinek
czerwonych do objtoci krwi penej wyraony w procentach nazywany jest
hematokrytem. Hematokryt w warunkach fizjologicznych waha si w granicach
38-45%.
Pynne rodowisko komrek krwi nazywane osoczem jest roztworem,
ktrego okoo 90% objtoci stanowi woda, a pozosta wypeniaj sole
nieorganiczne i organiczne zwizki chemiczne. Sole nieorganiczne wystpuj
w postaci zarwno jonw, jak i ich form niezjonizowanych. Zwizki organiczne
to przede wszystkim biaka (albuminy, globuliny i fibrynogen) oraz glukoza,
mocznik, kwas moczowy i aminokwasy, a take substancje regulujce procesy
oglnoustrojowe (enzymy, hormony i in.).
Gwnymi fizjologicznymi zadaniami krwi jest:
transport tlenu midzy ukadem oddechowym a tkankami, dwutlenku
wgla midzy tkankami a ukadem oddechowym,
dystrybucja substancji odywczych do wszystkich tkanek ustroju, produk-
tw przemiany materii, ktre musz zosta usunite z ustroju oraz
hormonw i innych zwizkw biologicznie aktywnych,
udzia w regulacji temperatury ciaa,
udzia w procesach odpornociowych i utrzymania homeostazy.

354
 Krwiotworzenie (hematopoeza) jest procesem fizjologicznym, w wyniku
ktrego powstaj wyspecjalizowane komrki nie majce zdolnoci do dalszych
podziaw. U dorosego czowieka narzdem krwiotwrczym, w ktrym za-
chodzi hematopoeza jest szpik kostny. W pocztkowym okresie ycia podowego
narzdami hematopoetycznymi s m.in. wtroba i ledziona, a w ostatnim
trymestrze ciy czynno krwiotwrcz przejmuje szpik kostny. W okresie
noworodkowym i w nastpnych okresach rozwojowych szpik kostny jest
jedynym narzdem krwiotwrczym organizmu czowieka. Inaczej przebiega
proces wytwarzania limfocytw. Rozpoczyna si on w szpiku kostnym, ale
dalsze stadia rozwoju komrek zachodz w ukadzie limfatycznym. Szpik kostny
to take tkanka przejciowo magazynujca elazo. Pod wzgldem funkcjonal-
nym krew i szpik stanowi cao nazywan erytronem. Erytron obejmuje wic
wszystkie etapy rozwoju komrek krwi, poczwszy od macierzystych, niedoj-
rzaych i przejciowych znajdujcych si w szpiku, jak i tych dojrzaych
morfologicznie.
Komrki krwi powstaj z tak zwanych komrek macierzystych, ktre maj
zdolno do podziaw przez cae ycie czowieka. Komrki te kr rwnie
w nieznacznych ilociach w ukadzie krwiononym. Kada komrka macierzysta
dzieli si na tak, ktra pozostaje w szpiku i komrk zdeterminowan, ktra
bdzie si dalej rnicowa, aby sta si prekursorem dla danego rodzaju
komrek. Proces dzielenia si i rnicowania prekursorw erytrocytw nazywa
si erytrocytopoez, prekursorw granulocytw - granulocytopoez, prekur-
sorw limfocytw - limfocytopoez, prekursorw monocytw - monocytopoez,
a prekursorw megakariocytw, z ktrych powstaj pytki krwi - mega-
kartocytopoez. Kada z tych linii komrkowych podlega regulujcemu wpywo-
wi wielu czynnikw hormonalnych i nerwowych.
Komrki krwi wykazuj znaczne rnice w czasie przeycia (erytrocyty yj
100-120 dni, trombocyty 7-10 dni, leukocyty zalenie od rodzaju od kilku godzin
do kilku lat). Stae odnawianie si komrek krwi wykazuje wyjtkow dynami-
k, czego wyrazem jest fakt, e co godzin ulega wymianie okoo 10 miliardw
komrek (109).

Erytrocyty (ukad czerwonokrwinkowy)

U osoby dorosej liczba erytrocytw we krwi obwodowej wynosi okoo 5 000 000
12 12
w 1 ul (5,0 x 10 /l), a cakowita ich liczba 25 x 10 . Zajmuj one objto ok.
2100 ml (30 ml/kg masy ciaa). Powierzchnia wszystkich erytrocytw wynosi
2
3000-3800 m , czyli okoo 1500-2000 razy wicej ni powierzchnia ciaa.
Codziennie okoo 0,83% cakowitej puli erytrocytw ulega zniszczeniu i tyle jest
wytwarzane w szpiku (2 x 1010 komrek na dob).
Wyjciow komrk erytrocytopoezy jest komrka wytwarzajca kolonie
(CFU), ktra poprzez rne formy erytroblastw dojrzewa do retikulocytu
i dojrzaej krwinki czerwonej. Gwnym miejscem wytwarzania erytrocytw s
tzw. wyspy erytroblastyczne w szpiku, skadajce si z 1-2 osiadych komrek
siateczki (makrofagw) otoczonych wiecem erytroblastw. Cytoplazma ma-

23* 355
Ryc. 7.1. Schemat powstawania 2,3-difbsfoglicerynianu w krwinkach czerwonych podczas gli-
kolizy.

356
jako cykl Rapaporta-Lueberinga). 2,3-DPG reguluje powinowactwo, czyli si
czasowego wizania hemoglobiny do tlenu.
Innym wyrazem adaptacji erytrocytu do penionych funkcji s jego cechy
morfologiczne. Ma on ksztat okrgego dwuwklsego dysku o rednicy 7,7 um,
gruboci 1,4-2,1 um, powierzchni 126 um2 i objtoci 90 um3 (fl). Ksztat ten
stanowi biofizyczn podstaw duej odksztacalnoci krwinki czerwonej. Moe
ona przeciska si przez naczynia wosowate o rednicy 5-7 um.
Metabolizm, wielko, ksztat i odksztacalno erytrocytw stanowi
o idealnym przystosowaniu tych komrek do speniania podstawowej funkcji
- transportu tlenu do tkanek. Zadanie swe spenia erytrocyt dziki zawartej
w nim hemoglobinie, a cay metabolizm erytrocytu jest skierowany na utrzy-
manie jej czynnoci. Hemoglobina spenia trzy wane funkcje biologiczne,
a mianowicie:
przenosi tlen z puc do tkanek,
bierze udzia w przenoszeniu dwutlenku wgla z tkanek do puc,
bierze udzia w buforowaniu jonw H + .
Hemoglobina (Hb), stanowica 33% masy krwinki czerwonej, jest czer-
wonym barwnikiem krwi powstaym z poczenia biaka nazywanego globin ze
zwizkiem zawierajcym dwuwartociowe elazo nazywanym hemem.
Cz biakowa hemoglobiny jest zoona z czterech acuchw polipep-
tydowych. W globinach ludzkich stwierdzono wystpowanie kilku ich rodzajw.
W hemoglobinie czowieka w warunkach fizjologicznych wystpuj nastpujce
uoone parami acuchy: alfa beta gamma i delta We wczesnym
rozwoju zarodkowym i podowym oraz w stanach patologicznych spotyka si
acuchy epsilon i zeta W zalenoci od udziau poszczeglnych rodzajw
acuchw polipeptydowych w budowie globiny wyrnia si nastpujce
prawidowe hemoglobiny ludzkie: A1 - zoon z dwch acuchw i dwch
stanowic u czowieka 97% wszystkich rodzajw hemoglobin, A2 zoon
z dwch acuchw i dwch (okoo 2,5% cakowitej iloci hemoglobiny).
Hemoglobina F, tzw. hemoglobina podowa (po dwa acuchy ktra
w stanach fizjologii wystpuje tylko we krwi podu, osiga w tym okresie warto
okoo 75% cakowitej iloci hemoglobiny i ma bardzo wysokie powinowactwo
do tlenu.
Grup prostetyczn wszystkich rodzajw hemoglobin jest hem. Jedna
czsteczka hemu ma zdolno do nietrwaego przyczania jednej czsteczki
tlenu. Tak wic, czsteczka hemoglobiny (ktra ma cztery czsteczki hemu)
moe przycza cztery czsteczki tlenu. Przyczenie do hemoglobiny tlenu nie
doprowadza do zmiany wartociowoci elaza (nie jest to utlenianie hemo-
globiny). W celu podkrelenia lunego zwizku tlenu z hemoglobin proces ten
nazywa si utlenowaniem, a utlenowana hemoglobina nosi nazw oksyhemo-
globiny (HbO 2 ).
Hemoglobina ma zdolno wizania tlenu w sposb odwracalny, zaleny od
cinienia parcjalnego tego gazu. W warunkach prawidowych 1 g hemoglobiny
moe zwiza 1,39 ml tlenu, co dla 100 ml krwi zawierajcej 15,0 g Hb wynosi
20,85 ml O2 i odpowiada pojemnoci tlenowej krwi. Przyczenie pierwszej
czsteczki tlenu do podjednostki hemu wywiera wpyw na szybko wizania
tego gazu przez pozostae podjednostki. Zjawisko to nosi nazw interakcji
ukadw hemowych. Ze wzgldu na rnic szybkoci, z jak poszczeglne

357
ukady hemowe hemoglobiny reaguj z tlenem, krzywa zalenoci stopnia
wysycenia hemoglobiny tlenem od jego cinienia parcjalnego ma ksztat
sigmoidalny. Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w ksztacie litery
S" oznacza, e obnienie prnoci O2 z 13,3 do 8,0 kPa powoduje tylko
znikome zmniejszenie wysycenia krwi tlenem, co utrzymuje naleyty transport
O2 w stanach hipoksji (niewystarczajcego utlenowania tkanek). Natomiast
rodkowy, stromy odcinek krzywej dysocjacji, wskazuje na atwe uwalnianie
duej objtoci tlenu na poziomie tkanek przy niewielkich rnicach prnoci O2
we krwi i tkankach.

Ryc. 7.2. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny: Ryc. 7.3. Wpyw 2,3-difosfoglicerynianu na

SaO2 - wysycenie krwi ttniczej tlenem, pO 2 krzyw dysocjacji oksyhemoglobiny.
- prno tlenu.

Miar powinowactwa hemoglobiny do tlenu jest wielko cinienia parcjal-

nego tlenu, przy ktrym 50% oksyhemoglobiny ulega dysocjacji (P 50 ). W warun-
kach prawidowych cinienie to wynosi 3,5 kPa (26,6 mm Hg). Przesunicie
krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo lub w prawo oznacza zmian
powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Powinowactwo hemoglobiny do tlenu
zalene jest midzy innymi od kwasowoci rodowiska (pH), stenia 2,3-DPG
oraz temperatury. W granicach pH 6,0-6,5 powinowactwo hemoglobiny do
tlenu jest najmniejsze. Niewielkie zakwaszenie krwi spowodowane przemiesz-
czeniem CO 2 z tkanek, uatwiajce dysocjacj HbO 2 nazywa si efektem Bohra.
Efekt Bohra ma due znaczenie dla wymiany i transportu gazw, jak rwnie
w regulacji obu tych procesw w warunkach wysiku fizycznego i przebywania na
duych wysokociach. Zwikszenie stenia 2,3-difosfoglicerynianu powoduje
zmian powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czego wyrazem jest przesunicie
krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo.
Zarwno oksyhemoglobina, jak i hemoglobina odtlenowana pod wpywem
rozmaitych czynnikw mog zmienia si w ich pochodne, takie jak: hemo-
globina tlenkowglowa (HbCO), methemoglobina (MetHb), sulfhemoglobina
(SHb), hemoglobina tlenkoazotowa (HbNO), czy cyjanomethemoglobina (Cy-
jan-MetHb). Wszystkie powysze poczenia hemoglobiny upoledzaj lub
nawet uniemoliwiaj transport tlenu przez krwinki czerwone. Oksyhemo-
globina atwo wchodzi w reakcj z tlenkiem wgla, tworzc hemoglobin
tlenkowglow (HbCO), nie majc zdolnoci przenoszenia tlenu. Szybko
reakcji oksyhemoglobiny z tlenkiem wgla jest okoo 210 razy wiksza od

358
szybkoci reakcji hemoglobiny z tlenem. Dlatego te zatrucie tlenkiem wgla
wystpuje ju przy nieduych jego steniach w powietrzu i czsto jest miertelne.
Methemoglobina (MetHb) jest pochodn hemoglobiny, w ktrej elazo znajduje
si na 3 stopniu utlenienia. Przyczyn methemoglobinemii nabytej s substancje
o dziaaniu utleniajcym, spord ktrych najwiksze znaczenie praktyczne maj
azotyny obecne w niekontrolowanych ujciach wody. Sulfhemoglobina jest
pochodn hemoglobiny, ktra powstaje w wyniku reakcji oksyhemoglobiny
z siarkowodorem lub siarczkami. Naley nadmieni, e wdychanie siarkowodo-
ru zawartego w powietrzu atmosferycznym nie prowadzi do powstania sulf-
hemoglobinemii.
Udzia hemoglobiny w transporcie dwutlenku wgla z tkanek do puc
zwizany jest ze zdolnoci tworzenia przez hemoglobin odtlenowan tzw.
pocze karbaminowych. Okoo 20% wytworzonego w tkankach dwutlenku
wgla wie si z grupami aminowymi odtlenowanej hemoglobiny tworzc
karbaminiany (czasowo powstaje karbhemoglobina). W pucach, gdzie hemo-
globina przechodzi w bardziej kwan oksyhemoglobin, dwutlenek wgla
zwizany z grupami aminowymi globiny zostaje uwolniony. Erytrocyty s
bogato wyposaone w anhydraz wglanow - enzym, ktry katalizuje reakcj
CO 2 + H 2 O = H 2 CO 2 . Kwas wglowy (H 2 CO 2 ) dysocjuje na jony wodorowe
(H + ) i wodorowglanowe przy czym H+ jest buforowany przez
zredukowan, majc odczyn zasadowy, hemoglobin (efekt Haldene'a). Jony
wodorowglanowe przedostaj si do osocza na zasadzie wymiany z jonami Cl-
i K + . Dziki temu ponad 70% dwutlenku wgla transportowane jest do puc jako
jon wodorowglanowy.
Hemoglobina spenia swoje fizjologiczne role wwczas, kiedy znajduje si we
wntrzu erytrocytw. Uwolniona z krwinek czerwonych traci zdolno przeno-
szenia tlenu i natychmiast ulega procesowi degradacji. W warunkach prawid-
owych rozpad erytrocytw jest nastpstwem ich starzenia si. W stanach
patologicznych, a take podczas bardzo intensywnej pracy fizycznej uszkodzenie
i rozpad krwinki czerwonej moe nastpi wczeniej. Zjawisko rozpadu eryt-
rocytw i pojawienia si hemoglobiny w osoczu nazywane jest hemoliz.
Organizm czowieka dorosego wytwarza dziennie okoo 8 g hemoglobiny i tyle
te ulega rozpadowi, przede wszystkim w szpiku, wtrobie i ledzionie. Hem
z hemoglobiny podczas kolejnych etapw degradacji ulega przemianie do
bilirubiny i jej pochodnych, a elazo jest ponownie wykorzystywane przez szpik
kostny. Globina ulega rozkadowi m.in. do wolnych aminokwasw, ktre s
nastpnie wykorzystywane m.in. w procesach biosyntezy biaka.

Leukocyty (ukad biaokrwinkowy)

Leukocyty, w odrnieniu od erytrocytw, maj jdro komrkowe przez cay
okres swego ycia. rednica leukocytu waha si w granicach od okoo 8 do 15 um.
Liczba leukocytw wynosi u dorosego czowieka, w warunkach prawidowych,
6000-8000 w ul krwi obwodowej. Ich liczba poniej 4000 jest okrelana jako
leukopenia, a powyej 11 000 jako leukocytoza.

359
 Cech charakterystyczn omawianej populacji komrek krwi, oprcz ruchu
biernego wraz z prdem krwi, s czynne ruchy pezania, zwane diapedez.
Diapedeza polega na wydostawaniu si leukocytw z drobnych naczy krwio-
nonych do otaczajcych tkanek. Szybko ruchu leukocytw wynosi okoo 19
mikronw na 1 minut. Ze wzgldu na budow, wystpowanie charakterystycz-
nych receptorw na powierzchni bony komrkowej, oraz na penione funkcje,
leukocyty najczciej dzieli si na wielojdrzaste (granulocyty) i jednojdrzaste
(limfocyty i monocyty). Z kolei granulocyty dzieli si na granulocyty obojtno-
chonne, czyli neutrofile, granulocyty kwasochonne, czyli eozynofile oraz
granulocyty zasadochonne, czyli bazofile.
Granulocyty obojtnochonne maj rednic 9-12 um i stanowi okoo 70%
wszystkich krwinek biaych. S to komrki ruchliwe, ktre maj zdolno do
diapedezy oraz do fagocytozy, czyli pochaniania i enzymatycznej degradacji
pochonitych czstek. Ze wzgldu na moliwoci pochaniania i trawienia
czstek cia obcych (np. bakterii) neutrofile peni wan funkcj obronn
ustroju. We krwi obwodowej, po przejciu ze szpiku kostnego, omawiany typ
leukocytw przebywa najwyej 12 godzin, po czym przechodzi do tkanek.
W tkankach neutrofile funkcjonuj jako mikrofagi od paru godzin do 3 dni, po
czym obumieraj.
Granulocyty kwasochonne (rednica 12-15 um) stanowi okoo 4% wszyst-
kich krwinek biaych. Podobnie jak neutrofile, maj one zdolno do diapedezy,
fagocytozy oraz do wydzielania substancji przeciwbakteryjnych. Szczeglnie
intensywnie fagocytuj kompleksy antygen-przeciwciao.
Granulocyty zasadochonne stanowi okoo 0,5% wszystkich krwinek bia-
ych, ich rednica wynosi od 10 do 15 um. Zdolno do fagocytozy tych komrek
nie jest dua, natomiast dziki wydzielaniu heparyny i innych substancji
biologicznie czynnych, bior udzia w przeciwdziaaniu krzepniciu krwi, mog
zwiksza przepuszczalno naczy krwiononych oraz je rozszerza.
Limfocyty s komrkami o rednicy 5-12 um stanowicymi okoo 30%
oglnej liczby krwinek biaych. Poza krwi wystpuj w tak zwanych narzdach
limfoidalnych (grasica, ledziona, wzy chonne), limfie, pynie otrzewnowym.
S one zaangaowane w swoiste procesy odpornociowe organizmu.
Monocyty s duymi, nie w peni zrnicowanymi (ostatecznie okrelonymi
co do budowy i funkcji) komrkami o rednicy od 14 do nawet 40 um
powstajcymi w szpiku kostnym. S prekursorami komrek tak zwanego ukadu
jednojdrowych makrofagw. We krwi przebywaj 1-2 dni, po czym przechodz
do tkanek, gdzie rnicuj si do makrofagw. Te ostatnie w poszczeglnych
narzdach maj rne nazwy, np. w wtrobie s to komrki Browicza-Kupffera,
komrki M w torebce stawowej, histiocyty w tkance cznej waciwej. Mono-
cyty maj zdolno do fagocytozy i uwalniania zwizkw regulujcych proces
zapalny.
Pytki krwi s maymi owalnymi, kulistymi lub o nieregularnym ksztacie
(rednica przecitnie 1-4 um) bezjdrowymi fragmentami megakariocytw.
Liczba krwinek pytkowych waha si w do szerokich granicach i wynosi
150-400 tysicy w ul krwi. Pytki krwi yj okoo 10 dni. Wewntrz pytek
znajduj si ziarnistoci otoczone bon plazmatyczn, ktre rozrnia si jako
ze wzgldu na zawarte w nich skadniki. Ziarnistoci pytkowe to m.in.:
peptyd aktywujcy tkank czn, selektyna P, czynniki krzepnicia (V, XIII,

360
von Willebranda, fibrynogen), czynniki chemotaktyczne, przeciwbakteryjne,
zwikszajce przepuszczalno naczy, aktywator ukadu dopeniacza, biaka
macierzy midzykomrkowej. Ziarnistoci 8 magazynuj m.in. ATP, ADP,
serotonin, jony wapnia i magnezu, a y niektre enzymy lizosomalne (kolagena-
zy, katepsyny i in.). Podstawow funkcj pytek krwi jest ich uczestnictwo
w uszczelnianiu i utrzymywaniu integralnoci ciany naczynia, transporcie
substancji biologicznie czynnych, w fagocytozie i angiogenezie. W stanach
patologii bior udzia m.in. w odczynie zapalnym, rozwoju miadycy i w po-
wstawaniu zakrzepw.

Hemostaza
Pynno krwi utrzymywana jest dziki dziaaniu wielu procesw fizjologicznych
nazywanych hemostaz. Pojcie hemostazy odnosi si rwnie do patologii
wynikej na skutek uszkodzenia ciany naczynia, gdzie tamowanie krwawienia,
zapobieganie zamykaniu wiata naczynia przez skrzeplin i gojenie polega na
wspdziaaniu: skadnikw ciany naczynia i otaczajcych tkanek, pytek
i innych komrek krwi oraz skadnikw osocza.
Krew, bdca w swej istocie tkank pynn, w przypadkach uszkodzenia
naczynia czy wynaczynienia, wykazuje dwa bardzo wane zjawiska biologiczne:
krzepnicie i fibrynoliz. Istot krzepnicia krwi jest tworzenie si z rozpusz-
czonych w osoczu czsteczek gstej sieci wkien biakowych i nastpczego
wytworzenia si skrzepu (na zewntrz naczy) i skrzepliny (wewntrz naczy).
Gwnym biakiem osocza zaangaowanym w ten proces jest fibrynogen osocza,
ktry pod wpywem trombiny przeksztaca si w fibryn. Natomiast fibrynoliza
polega na rozpuszczaniu skrzepliny wskutek strawienia fibryny przez enzym
proteolityczny - plazmin.
W procesie krzepnicia krwi bierze udzia, cile ze sob wspdziaajc,
wiele czynnikw (zwyczajowo oznaczanych cyframi rzymskimi). Wikszo
z nich syntetyzowana jest w wtrobie, a pozostae przez m.in. komrki
rdbonka.
Krzepnicie krwi polega na caej serii wspzalenych reakcji czynnikw
krzepnicia bdcych gwnie proenzymami. W pierwotnym czopie pytkowym
powstajcym w miejscu uszkodzenia komrek rdbonka naczyniowego,
dochodzi do aktywacji osoczowych skadnikw krzepnicia. Tworzca si sie
fibrynowa przeksztaca agregaty pytkowe we waciwy czop hemostatyczny,
ktry stanowi podoe do naprawy ciany naczynia. W tworzeniu fibryny bior
udzia oprcz osoczowych czynnikw krzepnicia rwnie glikoproteina bono-
wa (tzw. czynnik tkankowy, TF) i jony wapnia. Osoczowe czynniki krzepnicia
s glikoproteinami i umownie nadano im numery rzymskie. Litera a " dodana
do numeru wyraa aktywn form czynnika, tj. enzymu lub kofaktora. Miejscem
aktywacji proenzymw i kofaktorw s fosfolipidy bony pobudzonych pytek
krwi przylegajcych do ciany uszkodzonego naczynia oraz czynnik tkankowy.
Dlatego te aktywacj ukadu krzepnicia porzdkuje si w dwa ukady:
zewntrzpochodny (udostpnienie czynnika tkankowego w uszkodzeniu lub

361
pobudzeniu kadej z warstw ciany naczynia) i wewntrzpochodny (z udziaem
tylko skadnikw osocza). W ukadzie zewntrzpochodnym dochodzi do zmian
konformacji czynnika VII (prokonwertyny) pod wpywem czynnika tkan-
kowego (czynnik III, TF), jonw wapnia (czynnik IV) i fosfolipidw, natomiast
w ukadzie wewntrzpochodnym do aktywacji czynnika XII w kompleksie
czynnikw kontaktu (czynnik kontaktu, czynnik Hagemana). Tworz si
aktywne czynniki VIIa oraz XIIa. Przeksztacenie jednego nieaktywnego
biologicznie czynnika w aktywny zapocztkowuje wielokierunkowe, sprzone
i zwrotne reakcje doprowadzajce do wytworzenia fibryny w pierwotnym czopie
pytkowym. Fibryna, pocztkowo jako lune skupisko wkien, przeksztaca si
w cisy agregat dziki uaktywnieniu czynnika stabilizujcego fibryn (czynnik
XIII). Czynnik XIII przeksztacany jest do formy aktywnej (XIIIa) pod
wpywem trombiny. Zasadnicz rol w aktywnoci katalitycznej czynnika XIIIa
peni jony wapnia.
Istniej mechanizmy kontrolujce przebieg procesu krzepnicia krwi, ko-
nieczne do tego, aby uruchomienie kaskady" krzepnicia byo ograniczone
cile do miejsca uszkodzenia naczynia i nie doprowadzio do wykrzepiania si
krwi krcej. Procesy przeciwkrzepliwe s wielokierunkowe, ale gwnie
skierowane s na unieczynnienie trombiny i procesu jej aktywacji. Trombina
moe by wizana przez trombomodulin - biako obecne na bonie ko-
mrek rdbonka. Kompleks trombina-trombomodulina nie tylko spowalnia
proces krzepnicia, ale rwnie powoduje przeksztacenie w aktywn posta
kolejnego inhibitora krzepnicia, jakim jest biako C. Innym wanym in-
hibitorem trombiny jest antytrombina, wystpujca w osoczu. Dziaanie anty-
trombiny zaley od heparyny oraz innych siarczanw glikozoaminoglikanw.
W obecnoci heparyny antytrombina prawie natychmiast inaktywuje trombin
i inne enzymy, co przerywa aktywacj krzepnicia. Heparyn zawieraj ziarnisto-
ci granulocytw zasadochonnych krwi i komrek tucznych, ktre licznie
wystpuj w tkance cznej otaczajcej naczynia wosowate. Stale uwalniane
z nich niewielkie iloci heparyny przedostaj si do krenia zapobiegajc
krzepniciu.
Proces fibrynolizy ma niezwykle istotne znaczenie fizjologiczne, poniewa
pozwala na usuwanie z krenia drobnych zakrzepw tworzcych si stale
w naczyniach. Ukad fibrynolityczny skada si z plazminogenu i jego ak-
tywatorw. Z plazminogenu powstaje plazmina, ktra rozkada fibryn. Tkan-
kowy aktywator plazminogenu (t-PA) jest wydzielany gwnie przez komrki
rdbonka, m.in. podczas wysiku i w stanach stresowych. Podobnie jak ukad
krzepnicia, ukad fibrynolityczny podlega wielokierunkowej kontroli przez
specyficzne inhibitory znajdujce si w osoczu krwi.

362
ZMIANY HEMATOLOGICZNE
POD WPYWEM WYSIKU
I TRENINGU FIZYCZNEGO
Intensywny wysiek fizyczny (godzinny przy okoo 75% V0 2 max) powoduje
zmiany w objtoci osocza, ktre polegaj pocztkowo na znacznym jego
zmniejszeniu o okoo 15-16% bezporednio po zakoczeniu wysiku oraz jego
wzrocie w okresie powysikowym. Stwierdzono, e objto osocza w drugim
dniu po zakoczeniu biegu maratoskiego moe by o 16% wiksza w stosunku
do wartoci pocztkowej. Absolutny przyrost objtoci osocza wynosi wic
560 ml. Przyjmowanie pynw przez zawodnika w czasie dugotrwaego wysiku
i po jego zakoczeniu, przesunicie wody z tkanek do naczy oraz zmniejszone
wydalanie sodu i wody przez nerki po wysiku, to gwne przyczyny powysi-
kowego przyrostu objtoci osocza.
Powtarzane w czasie treningu wysiki fizyczne powoduj utrwalenie tego
zjawiska. Czsto mona zaobserwowa przyrost objtoci osocza o okoo
12-20% podczas kolejnych dni treningu. Przyrost ten jest zaleny od intensyw-
noci i rodzaju wicze fizycznych oraz od stanu wydolnoci organizmu przed
podjciem treningu. Na wzrost objtoci krwi w tym przypadku skada si 74%
wzrost objtoci osocza i tylko 26% przyrost objtoci masy erytrocytw. Osoby
wytrenowane maj wiksz ilo hemoglobiny i jej stenie zwykle przekracza
16 g/100 ml krwi.
Intensywnie trenujcy sportowcy stanowi grup ludzi szczeglnie za-
groonych wystpieniem niedoboru elaza w organizmie. Wykazano, e niedo-
br elaza jeszcze bez obrazu niedokrwistoci (anemii) we krwi obwodowej,
moe zmniejsza wydolno fizyczn organizmu i prowadzi do wzrostu
produkcji mleczanu w czasie wysiku. Ponadto u zawodnikw z utajon"
niedokrwistoci obserwuje si wiele nietypowych objaww, takich jak: ble
gowy, zgaga, szybkie mczenie si, utrata apetytu, zaburzenia snu, dolegliwoci
naczynioruchowe, bolesne kurcze miniowe, zaburzenia miesiczkowania,
stany depresyjne, trudnoci w koncentracji uwagi. Zmniejszenie zasobw elaza
w ustroju pozytywnie koreluje ze zmniejszeniem siy miniowej i spadkiem
aktywnoci enzymw wkien miniowych (gwnie enzymw przemiany
glikogenu). Stwierdzono, e wchanianie elaza z przewodu pokarmowego
u sportowcw jest mniejsze ni u ludzi nie trenujcych, a wydalanie elaza
z kaem jest wiksze. U sportowcw naley uwzgldni take zwikszon utrat
elaza z organizmu wraz z potem. Chocia ubytek elaza z potem uwaany jest
zwykle za mao istotny w metabolizmie tego pierwiastka, to jednak przy obfitym
poceniu si (okoo 3 litry na dob, jak to czsto ma miejsce w treningu
sportowca), eliminacja elaza t drog moe wzrosn o ponad 100% i osign
2 mg/dob. Inna droga utraty elaza z organizmu sportowca, to ukad moczowy.
Powysikowa hemoglobinuria, mioglobinuria i hematuria, a wic przedostawanie
si do moczu zwizkw zawierajcych elazo, czy nawet krwinek czerwonych,
jest czstym zjawiskiem wystpujcym po dugotrwaych wyczerpujcych wysi-
kach fizycznych (bieg maratoski i inne biegi dugodystansowe). Zwraca si po-
nadto uwag na zwikszon utrat elaza u miesiczkujcych zawodniczek oraz

363
zwikszone zapotrzebowanie na elazo, szczeglnie u modych sportowcw
i tych zaczynajcych intensywny trening fizyczny. To zwikszone zapotrzebowa-
nie na elazo zwizane jest ze wzrostem masy erytrocytw, z nasilon biosyntez
mioglobiny oraz enzymw zawierajcych elazo, a take ze wzmoon destruk-
cj erytrocytw w czasie wysikw fizycznych.
Zjawisko nasilonej destrukcji erytrocytw podczas intensywnych wysikw
fizycznych nazywane jest hemoliz powysikow, a jej wyrazem jest hemo-
globinuria. Kwasica metaboliczna, przejciowa hipoglikemia i podwyszona
temperatura ciaa, to zmiany, ktre wystpujc w czasie intensywnego wysiku
uatwiaj hemoliz. Szczeglnie kwasica, moe by rwnie przyczyn zmian
w ksztacie erytrocytw, jakie obserwuje si u 70% biegaczy bezporednio po
100 km biegu (tzw. anizocyty, poikilocyty, krwinki tarczowate) oraz po
maratonie (stomatocyty). Zmiana ksztatu krwinki jest czynnikiem uatwiaj-
cym jej destrukcj. Wzrost stenia katecholamin we krwi, wystpujcy w czasie
stresu wysikowego, szczeglnie duy u nie wytrenowanych osb, zwiksza
wraliwo osmotyczn i mechaniczn erytrocytw.
Zmiany w ukadzie czerwonokrwinkowym wystpuj take przy przemiesz-
czaniu si na due wysokoci. Hipoksj nazywa si zjawisko wywoane ob-
nieniem cinienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu i wystpuje ono
w warunkach ekspozycji wysokociowej. Zmiany we krwi wystpuj ju po
osigniciu wysokoci 2000 m n.p.m. Hipoksja stymuluje wydzielanie ery-
tropoetyny, co skutkuje zwikszeniem liczby krcych erytrocytw, stenia
hemoglobiny i podwyszeniem wskanika hematokrytowego. Wzrasta pojem-
no tlenowa krwi. Wzrost stenia 2,3-DPG w erytrocytach powoduje przesu-
nicie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo, co wpywa na uatwienie
procesu oddawania tlenu w tkankach. To zjawisko adaptacyjne poprawiajce
zaopatrzenie tkanek w tlen wystpuje do wysokoci okoo 3500 m n.p.m. Na
wyszych wysokociach znaczenie wzrostu stenia tego metabolitu czerwono-
krwinkowego w zwikszaniu utlenowania mini i innych tkanek jest nieznaczne.
Naley zaznaczy, e powysze zmiany adaptacyjne krwi nie maj przeoenia na
zwikszenie wydolnoci fizycznej organizmu (VO2max zmniejsza si ju od okoo
1500 m n.p.m.). Przewleka choroba grska (choroba Monge'a) charakteryzuje
si tym, e dugotrway pobyt na wysokoci ponad 4500 m n.p.m. doprowadza
do patologicznego zwikszenia liczby erytrocytw i wskanika hematokrytowe-
go (Ht ponad 70%).
Trening wysokogrski stosowany jest w celu fizjologicznego zastymulowania
organizmu do zwikszonej produkcji erytropoetyny i tym samym do zwikszenia
pojemnoci tlenowej krwi. W celu przyspieszenia i spotgowania wystpienia
powyszych zmian stosuje si podawanie egzogennej erytropoetyny (epo), co jest
dziaaniem nie tylko nieetycznym, ale i szkodliwym dla zdrowia (doping).
Niestety liczne s przypadki zgonw zawodnikw stosujcych epo. Doprowadza
bowiem ona m.in. do nadmiernej produkcji erytrocytw, zagszczenia krwi
i wzrostu jej lepkoci i objtoci (hiperwolemii), co staje si przyczyn po-
wstawania zakrzepw i zatorw w rnych narzdach organizmu.
Kilkudziesiciominutowemu wysikowi fizycznemu przy obcieniu poniej
70% VO2max towarzyszy krtkotrway wzrost aktywnoci fibrynolitycznej
osocza bez zmian w steniu i aktywacji czynnikw krzepnicia. Wyczerpujcy
wysiek fizyczny (godzinna praca przy okoo 80-90% VO2max) powoduje

364
wzrost poziomu tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA). Skraca si czas
krzepnicia krwi. Zmiany w procesach krzepnicia i fibrynolizy wystpuj
jedynie po wysikach dugotrwaych i cikich, a ich znaczenie w procesach
adaptacyjnych organizmu do pracy fizycznej nie s do tej pory jednoznacznie
okrelone. Przyjmuje si, e trening fizyczny doprowadza do niewielkiego
zwikszenia aktywnoci fibrynolitycznej osocza.

Podsumowanie
Krew peni wiele istotnych funkcji, zwaszcza w dostarczaniu tlenu i substratw
dla procesw biochemicznych, transporcie kocowych produktw przemiany
materii i substancji biologicznie czynnych. Krew jest zawiesin komrek (krwinek
czerwonych, biaych i pytkowych) w roztworze biaek (osocze). Miejscem
powstawania komrek krwi u dorosego czowieka jest szpik kostny. Zarwno
komrki, jak i osocze speniaj swoiste czynnoci. Krwinki czerwone, dziki
zawartej w nich hemoglobinie przenosz tlen z puc do tkanek. Krwinki biae,
ktrych jest wiele rodzajw, bior udzia w reakcjach obrony organizmu przed
obcymi organizmami i substancjami. Krwinki pytkowe s elementami morfotycz-
nymi krwi, penicymi zasadnicz rol w procesie krzepnicia krwi. Osocze stanowi
fizjologiczne rodowisko dla komrek krwi, utrzymuje jego stao (m.in. pH, skad
chemiczny, temperatura) oraz jest gwnym nonikiem wymiany substancji
biologicznie czynnych (hormony, enzymy, witaminy, elektrolity i in.). Osocze
zawiera take przeciwciaa (immunoglobuliny), bdce wanym elementem ukadu
odpornociowego oraz czynniki uczestniczce w procesach hemostazy.
Racjonalny trening fizyczny powoduje zwikszenie objtoci krwi kr-
cej o okoo 20%, a stenie hemoglobiny wzrasta do grnej granicy normy, tj.
16 g/100 ml krwi. Zwikszenie zawartoci 2,3-difosfoglicerynianu w krwinkach
czerwonych osb wytrenowanych o okoo 10% przyczynia si do atwiejszego
oddawania tlenu tkankom, w tym i miniom szkieletowym. Przebywanie oraz
trening na wysokoci powyej 2000 m n.p.m. stymuluje syntez erytropoetyny
i powoduje zwikszenie pojemnoci tlenowej krwi.
Jedn z waciwoci krwi i ciany naczynia krwiononego jest zdolno
zapobiegania ubytkowi krwi. Krzepnicie krwi polega na wytworzeniu czopu
hemostatycznego w miejscu uszkodzonej ciany naczynia. Niepodanemu
zjawisku, jakim jest zamykanie wiata naczynia przez skrzeplin zapobiega ukad
fibrynolityczny. Procesy krzepnicia i fibrynolizy wchodz w skad mechanizmw
hemostatycznych. Hemostaz okrela si szereg reakcji i zjawisk, w ktrych obok
licznych aktywatorw i inhibitorw szczegln rol odgrywaj:
pytki krwi (tworzenie pierwotnego czopu hemostatycznego),
naczynia krwionone (skurcz wkien mini gadkich i interakcja uszko-
dzonej ciany naczynia z pytkami krwi),
czynniki osoczowe (zjawiska prokoagulacyjne biorce udzia w przekszta-
caniu rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczaln fibryn),
ukad fibrynolityczny (reakcje specyficznych czynnikw osoczowych
upynniajcych skrzepy, ktre mog stanowi zagroenie dla prawid-
owego przepywu krwi).

365
8
FIZJOLOGIA NEREK
I WYDALANIE MOCZU
Olgierd Smoleski

BUDOWA I CZYNNO NEREK

Nerki speniaj cztery podstawowe funkcje: regulacyjn, wydalnicza, endokryn-
n i metaboliczn. Czynno regulacyjna przyczynia si do utrzymania staej
objtoci, skadu i odczynu pynw ustrojowych, oraz zabezpiecza dla organiz-
mu substancje wane dla ycia: wod, elektrolity, glukoz i aminokwasy.
Czynno wydalnicza umoliwia eliminacj z organizmu produktw przemiany
materii (mocznik, kwas moczowy, siarczany i fosforany). Nerki odgrywaj te
wan rol endokrynn wytwarzajc hormony: renin, prostaglandyny, ery-
tropoetyn, 1,25-dihydroksycholekalcyferol. Czynno metaboliczna polega na
degradacji hormonw i zwizkw aktywnych biologicznie oraz wytwarzaniu
amoniaku i glikoneogenezie w szczeglnych sytuacjach, np. godu.

Budowa nerki
Nerki s parzystym narzdem o ksztacie fasoli pooonym zaotrzewnowo po
obu stronach krgosupa na wysokoci Thl2-L3. Od strony przyrodkowej
poprzez wnk wnika do nerki moczowd przechodzcy w miedniczk i kielichy,
do ktrych uchodz brodawki nerkowe. W tym miejscu wchodz te ttnica
i ya nerkowa oraz naczynia chonne.
Na przekroju nerki mona wyrni kor gruboci ok. 1 cm i rdze, ktry
skada si z 8 do 18 piramid zwrconych podstawami do granicy korowo-
-rdzeniowej. Szczyty piramid zakoczone s brodawkami, ktre uchodz do
kielichw.

366
Ryc. 8.1. Przekrj przez nerk. Ryc. 8.2. Budowa nefronu.

Jednostk czynnociow nerki jest nefron, ktry skada si z kbuszka (ok.

1 miliona w nerce) i kanalika - cewki. Cewk moemy podzieli na cz
proksymaln, ptl Henlego i cz dystaln, ktra przechodzi w cewk zbiorcz.
Na ptl Henlego skada si proksymalna cewka prosta, rami cienkie oraz grube
rami wstpujce. Nefrony, ktrych kbuszki le w zewntrznej i rodkowej
czci kory maj ptle krtkie, zaginajce si w zewntrznej czci rdzenia.
Nefrony kbuszkw w czci przyrdzeniowej posiadaj ptle dugie, ktre
dochodz do wewntrznej czci rdzenia.
Kbuszek nerkowy o rednicy ok. 200 um skada si z sieci naczy
wosowatych, ktra powstaje z podziau ttniczki doprowadzajcej, a nastpnie
cz si one w ttniczk odprowadzajc. Sie naczy wosowatych wpukla si
do torebki kbuszka (Bowmana), ktra zbudowana jest ze rdbonka o spasz-
czonych komrkach, bony podstawnej oraz nabonka trzewnego.
Filtracja osocza do torebki Bowmana i powstanie moczu pierwotnego
zachodzi wic przez trzy bony: rdbonek naczyniowy z porami, bon
podstawn oraz komrki nabonka trzewnego z porami pomidzy podocytami.
Sama bona podstawna skada si z trzech warstw: rodkowej zbitej oraz lunej,
zewntrznej i wewntrznej.
Aparat przykbuszkowy umieszczony w biegunie naczyniowym skada si
z komrek cewkowych i naczyniowych. Cz naczyniow stanowi komrki

367
 wiato torebki Bowmana Podocyt
nabonka
wiato torebki Bowmana trzewnego

Kanalik
bliszy

Bona
Ttnica podstawna Komrka
doprowadzajca Ttnica odprowadzajca rdbonka

Ryc. 8.3. Kbuszek nerkowy. Ryc. 8.4. ciana naczynia wosowatego kbu-
szka.

koca ttniczki doprowadzajcej i pocztku odprowadzajcej wraz z komr-

kami mezangium umieszczonymi pomidzy nimi. Cz cewkowa to komrki
ramienia grubociennego, wstpujcego, okrelane jako plamka gsta. Komrki
naczyniowe posiadaj liczne ziarnistoci zawierajce enzym renin.
Kanalik bliszy skada si z czci krtej i prostej.
Ptla Henlego obejmuje kanalik od cewki bliszej (proksymalnej) do
odcinka wstpujcego grubociennego.
Kanalik dalszy skada si z odcinka wstpujcego grubociennego, plamki
gstej i czci dalszej krtej. Budowa komrek tej czci jest typowa dla nabonka
speniajcego funkcje transportowe.
Kanalik zbiorczy ma odcinki korowy, zewntrzrdzeniowy i wewntrz-
rdzeniowy. Nabonek czci korowej i zewntrzrdzeniowy stanowi dwa typy
komrek: gwne i wtrcone. Komrki wtrcone z licznymi mitochondriami
i kanaliko-pcherzykami bior udzia w wydzielaniu jonu wodorowego (typ A)
i wodorowglanw (typ B). Komrki gwne i komrki wewntrzrdzeniowe
kanalika zbiorczego s wraliwe na hormon antydiuretyczny ADH.

Nerkowy przepyw krwi

Nerkowy przepyw krwi obok cinienia hydrostatycznego istotnie wpywa na
filtracj (przesczanie) kbuszkow. Pozostaje ona staa przy zmianie cinienia
ttniczego w nerkach od 90 do 190 mm Hg. Warunkuje to autoregulacja, ktra
ustaje, kiedy rednie cinienie ttnicze w nerkach spada poniej 70 mm Hg.
Ttniczka doprowadzajca kbuszka jest tym gwnym miejscem, gdzie za-
chodz autoregulacyjne zmiany oporu. Skurcz jej powoduje obnienie ner-
kowego przepywu osocza i filtracji kbuszkowej, a przeciwnie oddziauje
rozszerzenie ttniczki doprowadzajcej. Skurcz ttniczek odprowadzajcych

368
 wywouje spadek przepywu osocza, ale zwiksza filtracj kbuszkow. Przeciw-
nie ich rozszerzenie prowadzi do wzrostu nerkowego przepywu osocza i ob-
nienia filtracji kbuszkowej. Wielko oporu naczyniowego w ttniczkach
zaley te od pobudzenia ukadu wspczulnego i regulacji hormonalnej.
Obnienie cinienia krwi wywouje odruchowy wzrost napicia ukadu wsp-
czulnego, ktry kurczy zarwno ttniczki doprowadzajce, jak i odprowadzaj-
ce, co wywouje wzrost oporw naczyniowych wraz ze spadkiem filtracji
kbuszkowej. Przeciwna reakcja zachodzi przy wzrocie cinienia z obnieniem
napicia ukadu wspczulnego, spadkiem oporw naczyniowych w nerkach
i podniesieniem filtracji kbuszkowej. Skurcz naczy nerkowych i obnienie
przepywu krwi i filtracji kbuszkowej powoduj adrenalina, noradrenalina,
angiotensyna II i adenozyna. Przeciwnie oddziauj prostaglandyny PGE 2 oraz
prostacyklina (PGI 2 ).
Krew przepywajca przez nerki stanowi prawie 25% objtoci minutowej
serca. Jednak zaledwie jej cz zaopatrujca misz nerkowy wywouje
wydalnicz funkcj nerek i okrelana jest jako skuteczny przepyw krwi przez
nerki (ERBF - effective renal blood flow), a uwzgldniajc hematokryt mona
oceni skuteczny przepyw osocza przez nerki (ERPF - effective renal plasma
flow). Warto jego obliczamy na podstawie klirensu kwasu paraaminohipuro-
wego (PAH) i wynosi ona 640 ml/min/1,73 m 2 . ERPF mona te oznacza
izotopowo stosujc hipuran znakowany jodem radioaktywnym.

Filtracja kbuszkowa
W filtracji (przesczaniu) kbuszkowej (GFR - glomerular filtration rate)
dochodzi do przechodzenia pynu ze wiata naczynia poprzez bon filtracyjn
do torebki Bowmana. Ilo wytwarzanego moczu pierwotnego jest propor-
cjonalna do przepuszczalnoci bony filtracyjnej i do rnicy pomidzy ci-
nieniem hydrostatycznym a sum cinienia koloidoosmotycznego i wewntrz
torebki Bowmana. Przy wyrwnaniu tych cinie filtracja ustaje, a przy
przewadze cinienia onkotycznego dochodzi do reabsorpcji wody. Cinienie
hydrostatyczne wewntrz naczy wosowatych w gwnej mierze zaley od
napicia zwieraczy przedwoniczkowych. Budowa i struktura bony filtracyjnej
s te odpowiedzialne za prawidowe przesczanie kbuszkowe. Gwna jej
skadowa - bona podstawna zawiera sialoproteiny, ktre powoduj, e ma ona
ujemny adunek elektryczny, co wywouje odpychanie biaek anionowych
uniemoliwiajc ich przenikanie do pramoczu. Wielko jej porw, 2-4 nm,
pozwala na filtrowanie takich substancji, jak woda, elektrolity, kreatynina,
mocznik, inulina, a nawet peptydw i hormonw, jeeli wielko ich nie
przekracza 65 000 D. Prawidowa filtracja kbuszkowa obu nerek wynosi
rednio 125 ml/min na 1,73 m2 powierzchni ciaa.
Wraz z wiekiem dochodzi do obnienia si sprawnoci nerek. Filtracja
kbuszkowa u ludzi w podeszym wieku jest obniona z retencj niektrych
egzo- i endogennych substancji.

24 Fizjologiczne podstawy 369

Czynno kanalikw
Czynno kanalikw opiera si na dwch przeciwstawnych zjawiskach: wcha-
nianiu i wydzielaniu.
Wchanianie zwrotne polega na reabsorpcji wody, glukozy, sodu, potasu,
wodorowglanw z moczu pierwotnego do komrek nabonkowych, a nastpnie
do krwi. Wydzielanie, czyli sekrecja, np. potasu, cia azotowych, polega na
przechodzeniu ich do wiata kanalika, a nastpnie do moczu. Oba te zjawiska
w duej mierze zale od aktywnego transportu, do ktrego energi czerpi
komrki z przemian metabolicznych.

Ryc. 8.5. Schemat czynnoci poszczeglnych odcinkw kanalikw nerkowych (cyt. wg Chrzanow-
ski W. i wsp. - 2).

370
Badania czynnociowe nefronu
Klirens nerkowy

Pod pojciem klirensu nerkowego rozumiemy ilo osocza cakowicie oczysz-

czonego z danej substancji w cigu jednej minuty. Wyraa on sprawno, z jak
osocze zostaje oczyszczone z danej substancji, i obliczamy go ze wzoru:

gdzie: Cx = klirens substancji (w ml/min), U = stenie substancji w moczu (w mg/ml), P = stenie

substancji w osoczu (w mg/ml), V = wielko diurezy (w ml/min).

Klirens jest wic wprost proporcjonalny do stenia danej substancji

w moczu i diurezy minutowej, oraz odwrotnie proporcjonalny do stenia
substancji w osoczu. Dokadno oznaczenia zaley od waciwego pomiaru
diurezy minutowej.
W oznaczaniu klirensu posugujemy si rnymi substancjami: inulin,
kwasem paraaminohipurowym, mocznikiem, kreatynin, mannitolem, sorbito-
lem, wit. B 1 2 znakowan kobaltem radioaktywnym.
Klirens inuliny jest miar filtracji kbuszkowej, poniewa ilo oczysz-
czonego z inuliny osocza jest rwnowana objtoci osocza przesczonego w tym
czasie. Porwnanie wielkoci klirensu jakiej substancji z klirensem inuliny mwi
o zachowaniu si danej substancji w czasie przechodzenia przez nefron.
W przypadku kiedy jest on rwny jej klirensowi, oznacza to, e dana substancja
wydalana jest wycznie drog filtracji. Jeeli klirens jest mniejszy, oznacza to, e
substancja w czci ulega reabsorpcji w kanaliku, a jeeli przewysza klirens
inuliny, przemawia to za faktem, e w jej usuwaniu bior udzia zarwno
filtracja, jak i wydzielanie kanalikowe. Inulina jest substancj egzogenn
i utrzymanie jej stenia na staym poziomie w osoczu wymaga do mudnej
procedury polegajcej na podawaniu jej za pomoc cigego wlewu. Powszechne
zastosowanie do bada klirensowych pozwalajcych na ocen filtracji kbusz-
kowej znalaza endogenna kreatynina, ktra stale znajduje si w osoczu,
poniewa jest produktem metabolizmu miniowego. Prawidowa warto
klirensu kreatyniny wynosi 85-150 ml/min na 1,73 m 2 . Klirens kreatyniny ulega
obnieniu z wiekiem. Badanie klirensu kreatyniny w celu oceny filtracji
kbuszkowej jest wystarczajco dokadne dla codziennej praktyki. Pozwala na
ocen postpujcej niewydolnoci nerek, przy czym naley pamita, e wraz
z postpem niewydolnoci nerek na skutek zwikszenia si wydzielania kanaliko-
wego kreatyniny moe on by faszywie zawyony. W tym okresie dla
dokadniejszej oceny stanu filtracji kbuszkowej posugujemy si urednionym
klirensem kreatyniny i mocznika.
Trzeba wspomnie, e moe dochodzi do zwikszenia filtracji kbusz-
kowej. Ma to miejsce przy umiarkowanym wysiku, diecie bogatobiakowej,
w czasie ciy oraz w zatruciu tlenkiem wgla.

24* 371
Frakcja filtracyjna
Pewna cz objtoci osocza przepywajcego przez kbuszki zostaje przefil-
trowana i tworzy mocz pierwotny. Okrelana jest jako frakcja filtracyjna (FF
- filtration fraction), a oblicza si j ze wzoru:

Prawidowa FF wynosi 0,19, co wykazuje, e 19% osocza przepywajcego

przez nerki jest przesczone. FF ulega zwikszeniu w niedoborach albumin,
zastoinowej niewydolnoci krenia. Niskie jej wartoci mog pojawia si
w ostrym kbuszkowym zapaleniu nerek, skrobiawicy nerek, a take podczas
gorczki.

Kanalikowy transport maksymalny

Kanalikowy transport maksymalny (Tm - tubular maximum) w nerce to
najwiksza ilo danej substancji, ktra moe by zreabsorbowana lub wy-
dzielona przez kanaliki nerkowe w cigu jednej minuty. Czynnie reabsorbowane
s jony: fosforanowy, siarczanowy, aminokwasy, kwas moczowy, albuminy.
Glukoza wchaniana jest na drodze uatwionej dyfuzji.
Substancje wydzielane przez kanalik to: penicylina, niektre diuretyki,
salicylan, kwas paraaminohipurowy (PAH) oraz tiamina, witamina B12. Kada
substancja ma nerkowy prg stenia, a wic takie stenie, przy ktrym
przenika ona do moczu.
Maksymalna zdolno resorpcyjna kanalikw dla glukozy, Tm G , u zdro-
wych mczyzn wynosi 375, a dla kobiet 303 mg/min. Maksymaln zdolno
wydzielnicz kanalikw mona oznacza za pomoc Tm P A H (kwas paraaminohi-
purowy); wynosi ona 70-80 mg/min. Wartoci Tm s podstaw oceny wydolno-
ci aparatu kanalikowego. Obnienie wartoci Tm jest wyrazem zmniejszenia si
liczby czynnych komrek kanalika lub osabienia ich funkcji przez substancje
oddziaujce na enzymy komrkowe.

Wytwarzanie moczu
Podstawowa funkcja nerek polega na wytwarzaniu moczu o skadzie, ktry
odpowiada aktualnym potrzebom organizmu. Mocz powstaje w wyniku filtracji
osocza w kbuszku nerkowym; jest to mocz pierwotny. Nastpnie podczas
przechodzenia przez kanalik nerkowy reabsorbowana jest z niego woda oraz
wchaniane lub wydzielane poszczeglne substancje: mocznik, kreatynina,
glukoza, biaka.

372
 Rnica pomidzy cinieniem hydrostatycznym panujcym w kapilarach
kbuszka a sum cinienia onkotycznego i wewntrztorebkowego powoduje
filtracj do torebki Bowmana moczu pierwotnego - pramoczu w iloci 180 l na
dob, co odpowiada filtracji ok. 130 ml/min. Z tego 99% ulega zwrotnemu
wchoniciu w kanalikach, a 1 % wydalaniu w postaci moczu. Skad jego jest taki
sam, jak odbiaczonego osocza. W czasie przechodzenia przez cewki niektre
substancje zostaj wchonite, inne wydzielone. W kanaliku bliszym ulega
wchoniciu 2/3 wody i sodu, prawie caa glukoza i potas oraz istotna cz
chlorkw, fosforanw i aminokwasw. Wydzielane s natomiast: jon wodo-
rowy, amoniak, urobilinogen oraz niektre substancje egzogenne: np. penicyli-
na. Proces zagszczenia moczu odbywa si w ptlach nefronu. W tym procesie
bardzo istotn rol odgrywa ukad zwielokrotniacza i wymiennika przeciw-
prdowego, ktre powoduj, e w czci rdzenia na wysokoci brodawki
powstaje bardzo wysokie cinienie osmotyczne osigajce 1400 mOsm/kg H 2 O.
W kanalikach dalszych pod dziaaniem hormonu antydiuretycznego nabonek
jest przepuszczalny dla wody, ktra dyfunduje do hiperosmotycznego rdzenia,
co prowadzi do ostatecznego zagszczenia moczu.
Nerki maj zdolno wytwarzania moczu od dziesiciokrotnie rozcie-
czonego do kilkakrotnie zagszczonego w porwnaniu do molalnoci odbia-
czonego osocza (40 do 1200 mOsm/kg H 2 O).

Bilans wodny organizmu

Woda przyjmowana jest gwnie przez przewd pokarmowy i pochodzi te
z procesw przemiany materii. Podczas utleniania pokarmw (gwnie tusz-
czw) wytwarza si okoo 300 ml wody metabolicznej. Wydalanie wody
i rozpuszczonych w niej substancji zachodzi poprzez nerki, parowanie przez
skr i puca. W cigu doby organizm czowieka wydala z moczem 600 do 800
mOsm substancji rozpuszczonych i osmotycznie czynnych, ktre moe usun
ju w 500 ml moczu. W cigu doby nerki wydalaj 1000 do 1500 ml pynw.
Wielko utraty drog parowania uzaleniona jest od powierzchni ciaa,
przemiany materii i wynosi od 500 do 1400 ml dziennie.
Dla zachowania prawidowego bilansu wodnego czowiek powinien otrzy-
mywa pyny w iloci wydalonej z moczem i uzupenionej o straty zachodzce
przez parowanie. Na regulacj bilansu wodnego wpywaj te: aldosteron,
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i prostaglandyny (dziaanie na-
triuretyczne PGI 2 ).

373
Nerkowa regulacja gospodarki elektrolitowej
Wydalanie sodu
Sd znajdujcy si w ultrafiltracie ulega do 70% zwrotnemu wchanianiu
w kanaliku bliszym. Energia do tego uzyskiwana jest z ATP. Okoo 20% sodu
ulega reabsorpcji przede wszystkim w grubym ramieniu wstpujcym ptli
Henlego, 2-5% w dalszej cewce krtej, a 1-2% w korowej i rdzeniowej cewce
zbiorczej. Ok. 170 mmol na dob sodu wydalane jest przez nerki, co odpowiada
redniemu dziennemu spoyciu soli. Nerki mog wydali nawet 500 mmol sodu
w cigu doby. W cigu doby u dorosego czowieka przescza si ok. 25 mol sodu,
co rwnowane jest 1,5 kg chlorku sodu. W bonie luminarnej cewek bliszych,
ktre biernie transportuj sd drog dyfuzji uatwionej, wystpuj specjalne
jego kotransportery. Z tym transportem zwizana jest reabsorpcja wodorowg-
lanw, aminokwasw, fosforanw i glukozy. Regulacja eliminacji sodu uzale-
niona jest od kilku czynnikw: wielkoci przesczania kbuszkowego, aldo-
steronu, przedsionkowego peptydu natriuretycznego. Ten ostatni czynnik
wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe hamuje zwrotne wchanianie
sodu i wody w cewkach nerkowych. W niewydolnoci nerek, mimo wypadnicia
czynnoci czci nefronw, rwnowaga w wydalaniu sodu zostaje utrzymana,
poniewa zachowane, pracujce nefrony wydalaj coraz wiksz cz przes-
czonego do nich sodu.

Wydalanie potasu
W cigu doby organizm przyjmuje rednio 75 mmol potasu. 70 mmol wydalane
jest z moczem, a 5 mmol przez przewd pokarmowy. W kbuszku nerkowym jon
potasu jest cakowicie przesczony. Moe by reabsorbowany przez bierny
transport na skutek rnicy potencjaw elektrycznych w kanaliku bliszym
(70%) oraz czynnie w ramieniu wstpujcym ptli Henlego i w niewielkich
ilociach w kanaliku dalszym i zbiorczym. Aldosteron zwiksza wydzielanie
potasu przez bierny i czynny transport, poprzez uatwienie przejcia jego
z przestrzeni okookanalikowej, oraz zwikszenie przepuszczalnoci bony
luminalnej kanalika. Stenie potasu wewntrz komrek cewek nerkowych
zachowane jest dziki dziaaniu N a + , K+-ATP-azy. W recyrkulacji potasu
uczestniczy rami zstpujce ptli Henlego. W ramieniu grubym wstpujcym
ptli Henlego potas jest zwrotnie wchonity, przez co stenie jego w dalszej
cewce krtej jest niskie. Sekrecja potasu w dalszych odcinkach cewki (dalszej,
czcej i korowej) ostatecznie okrela wydalanie potasu z moczem. W rdzenio-
wym odcinku cewki zbiorczej potas jest reabsorbowany. Wydzielanie potasu
moe by nasilone przez zwikszony przepyw pynu w cewce dalszej i zbiorczej.
Kwasica powoduje zmniejszone wydzielanie potasu, a zasadowica dziaa
odwrotnie.

374
Wydalanie wapnia

Wydalanie wapnia z moczem zaley od jego zapasw w ustroju. Zwykle nie

przekracza ono 5 mmol/24 h, ale przy niedoborze moe obniy si w krtkim
czasie o 25%. Najwicej (60%) reabsorbuje si go z moczem pierwotnym
w kanaliku bliszym. Wchanianie jest zwizane z resorpcj sodu i wody (kanalik
bliszy, gruby odcinek ramienia wstpujcego) i nie wymaga wtedy energii
w przeciwiestwie do wapnia resorbowanego w pozostaych odcinkach kanalika.
Reabsorpcj nasila parathormon (PTH) i 1,25-dihydrocholekalcyferol, a hamuje
kalcytonina. Jeeli przy diecie ubogowapniowej wydalanie wapnia wynosi
poniej 3 mmol/1, mwimy o hipokalciurii, a przy przekroczeniu 7,5 mmol/1
u mczyzn i 6,25 mmol/1 u kobiet stwierdzamy hiperkalciuri.

Wydalanie fosforanw

Fosforany przesczane s w caoci przez kbuszki (95% z krwi) do moczu

pierwotnego, ulegaj zwrotnemu wchanianiu gwnie w kanalikach bliszych,
zwaszcza w przyrdzeniowych. Wydalanie ich zwiksza dieta bogatofosforano-
wa, godwka, parathormon (PTH), kalcytonina. Odwrotnie oddziauj: ograni-
czenie spoycia fosforanw i witaminy D 3 , insulina, hormon wzrostu, hormony
tarczycy i hiperkaliemia. Przy prawidowym stanie PTH zwrotnie wchania si
80% przesczonych fosforanw.

Regulacja rwnowagi kwasowo-zasadowej

przez nerki
Mocz ma zazwyczaj odczyn kwany. W zalenoci od potrzeb organizmu moe
si on bardzo zmienia: od znacznego zakwaszenia (pH 4,5) do odczynu
zasadowego (pH 8,2). Zaley to od nerkowego wytwarzania jonu wodorowego,
co uzalenione jest od aktywnoci anhydrazy wglanowej, ktra wystpuje
w nabonkach kanalikw proksymalnych. Warunkuje ona wytwarzanie kwasu
wglowego przez czenie dwutlenku wgla i wody. Kwas wglowy dysocjuje do
jonw wodorowych i wodorotlenowych:
+
H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 H + HCO 3

Wodorowglany przechodz do krwi, a jony wodorowe wymieniane na jony

sodu przechodz do moczu i tam mog:
wspdziaa w reabsorbowaniu wodorowglanw z moczu pierwotnego,
zosta wydalone w postaci kwanoci miareczkowej,
wiza si z amoniakiem i przej do moczu jako jony amonowe.

375
Reabsorpcja wodorowglanw

Filtrowane przez kbuszki wodorowglany osigaj stenie identyczne jak

w osoczu 25-27 mmol/1. Okoo 90% ulega reabsorpcji w cewce bliszej,
a pozostae 10% w grubszym ramieniu wstpujcym ptli Henlego. Przescz
pierwotny zawiera 4500 mmol tych jonw, ale w moczu wydalanym przez nerki
znajduje si ich od 0 do 5 mmol. Dochodzi wic do prawie cakowitego ich
+
wchaniania. Zasadnicz rol w tym odgrywa jon wodorowy ( H ) . W wietle
kanalika nerkowego czy si on z jonem wodorotlenowym tworzc kwas
wglowy (H 2 CO 3 ). Dysocjuje on nastpnie do wody i dwutlenku wgla, ktre
przechodz do komrek nabonka, gdzie pod wpywem anhydrazy wgla-
nowej (AW) wytwarzaj kwas wglowy. Kwas nastpnie rozpada si na jon
wodorowglowy i odtworzony zostaje jon wodorotlenowy. Jon wydzielony
zostaje z powrotem do cewki. Towarzyszy temu odbudowa jednego jonu
wodorotlenowego, ktry wraz z jonem sodowym przedostaje si do pynu
rdmiszowego, a nastpnie do krenia. W ten sposb odzyskana zostaje
prawie cao wodorowglanw.

Ryc. 8.6. Mechanizm resorpcji zwrotnej wodorowglanw: AW - anhydraza wglanowa (cyt. wg

Chrzanowski W. i wsp. - 2).

Wydalanie jonw wodorowych w postaci

kwanoci miareczkowej
W moczu kanalikowym jony wodorowe mog si przyczy do anionw
fosforanowych, siarczanowych lub anionw kwasw organicznych. Powstajce
kwane sole, np. kwane fosforany wydalane s do moczu, a jon sodowy powraca
do krwi Kwano miareczkow bada si
miareczkujc mocz ugiem do pH, ktre wystpuje we krwi, wczeniej eliminujc
z moczu wodorowglany.

376
Ryc. 8.7. Mechanizm wytwarzania kwanoci miareczkowej: AW - anhydraza wglanowa (cyt. wg
Chrzanowski i wsp. - 2).

Eliminacja jonw wodorowych przez nerki

w postaci jonw amonowych
W nerkach w procesie amoniogenezy (gwnie z glutaminy) powstaje amoniak
(NH 3 ). Dyfunduje on atwo do pramoczu, gdzie czy si z jonem wodoro-
wym wytwarzajc jon amonowy ktry nie dyfunduje i wydalany jest
z moczem.
W postaci jonw amonowych wydalane jest 30-60 mmol jonw wodo-
rowych na dob.

Ryc. 8.8. Proces amoniogenezy: AW - anhydraza wglanowa (cyt. wg Chrzanowski W. i wsp. - 2).

377
Nerkowy transport substancji
nieelektrolitowych
Reabsorpcja aminokwasw

Aminokwasy filtrowane s swobodnie przez kbuszki nerkowe, a nastpnie

wchaniane zwrotnie prawie w caoci (97%) w kanaliku bliszym. W bonach
komrkowych kanalikw wystpuj kotransportery swoiste dla 7 grup amino-
kwasw. Wystpuje rywalizacja o nie w poszczeglnych grupach aminokwasw,
jak te pomidzy grupami - np. aminokwasy zasadowe hamuj wchanianie
obojtnych. W schorzeniach cewek nerkowych moe dochodzi do amino-
acydurii, czyli wydalania z moczem aminokwasw.

Wydalanie kwasu moczowego

W cigu doby wydalane jest 3-5 mmol (500-800 mg) kwasu moczowego.
Powstaje on w czasie metabolizmu puryn i wydalany jest gwnie przez nerki.
W kbuszkach filtruje si swobodnie do pramoczu, a reabsorbowany jest
gwnie w czci krtej cewki bliszej. Reabsorpcja zwiksza si, gdy stenie
w cewce ronie w przypadku: wzrostu stenia w osoczu, nasilonej reabsorpcji
sodu i wody (odwodnienie) oraz przy zmniejszonym przepywie pynu przez
cewk.

Wydalanie mocznika
Powstajce podczas rozkadu aminokwasw grupy aminowe w pewnej czci
wykorzystane s do syntezy zwizkw azotowych. W wikszoci przeksztacane
s one w mocznik i nastpnie wydalane. Z rozpadu 3 g biaka powstaje
1 g mocznika. Klirens mocznika wynosi ok. 75 ml/min, co przemawia za tym, e
w czci ulega wchanianiu zwrotnemu w kanalikach, poniewa jest niszy od
klirensu inuliny. ciany poszczeglnych odcinkw kanalikw s rnie przepu-
szczalne dla mocznika. atwo przechodzi on do tkanki rdmiszowej w kana-
liku bliszym i zbiorczym, a trudniej w pozostaych jego odcinkach. Ma to wpyw
na wzrost molalnoci rdzenia nerki, a przez to oddziauje na zagszczenie moczu.

Reabsorpcja glukozy
Kbuszki swobodnie filtruj glukoz. Wchanianie zwrotne zachodzi w poczt-
kowej 1/3 kanalika bliszego. Zdolno reabsorpcji glukozy w kanalikach zostaje
przekroczona, kiedy stenie glukozy we krwi osignie 10 mmol/1 (180 mg%).

378
Warto t okrelamy jako prg nerkowy. Po jego przekroczeniu glukoza
pojawia si w moczu. Przy dalszym wzrocie stenia glukozy we krwi - po
przekroczeniu 14,5 mmol/1 (260 mg%) wydalanie glukozy z moczem jest wprost
proporcjonalne do stenia w osoczu. Glukoza przechodzc do dalszych czci
nefronu wywouje diurez osmotyczn, ktra moe spowodowa odwodnienie
z nastpow utrat znacznej iloci sodu i le leczona moe wywoa piczk
hiperosmolarn.

Wewntrzwydzielnicza funkcja nerek

Zostaa omwiona w rozdziale pt. Ukad wewntrznego wydzielania.

Wydalanie moczu
W wydalaniu moczu mona wyrni 3 etapy:
1. Przechodzenie moczu przez grne drogi moczowe (kielichy, miedniczki
i moczowody).
2. Zbieranie si moczu w pcherzu.
3. Odprowadzanie moczu przez cewk.
Mocz wydostaje si z brodawki piramid do kielichw, nastpnie przepywa
do miedniczki, ktra zwa si ku doowi i przyrodkowo przechodzi w moczo-
wd. ciany kielichw, miedniczek i moczowodw od wewntrz wyciea
nabonek przejciowy. Nad nim ley tkanka wiotka i sprysta, a na zewntrz od
niej znajduj si wkna miniowe gadkie, spiralne i podune nie tworzce
okrelonych warstw.
Moczowody o ksztacie cylindrycznym maj dugo okoo 30 cm, biegn
w d i wchodz do dna pcherza. Na ich przebiegu wystpuj trzy zwenia:
w miejscu poczenia z miedniczk, skrzyowania z naczyniami biodrowymi
i przy przejciu przez cian pcherza.
Warstwa wewntrzna bony miniowej kielichw i miedniczki nerkowej
dziki bardzo specyficznej budowie stanowi swoisty rozrusznik rozpoczynajcy
fal perystaltyczn biegnc od nerki. Fala skurczowa pojawia si co 6 do 20 s
i przesuwa do pcherza ok. 4 ml moczu. Na grne drogi moczowe oddziauje
autonomiczny ukad nerwowy. Stymulacja zakocze -adrenergicznych nasila
perystaltyk, a -adrenergicznych hamuje j.
Mocz cigle spywa moczowodami do pcherza, ktry jest workiem
miniowym i stanowi jego zbiornik. Bona miniowa pcherza zbudowana jest
z nieregularnie uoonych wkien miniowych gadkich z przewag w wewn-
trznej i zewntrznej warstwie wkien podunych. ciana pcherza jest miniem
wypieraczem, ktrego skurcz powoduje oprnienie pcherza i wydalenie
moczu. W miejscu przejcia pcherza w cewk moczow wystpuje zwieracz
wewntrzny zbudowany z mini gadkich, oraz zwieracz zewntrzny utworzony
z wkien prkowanych.

379
 Nerka

Moczowody

Pcherz
Cewka moczowa

Ryc. 8.9. Ukad moczowy.

W funkcji pcherza wyrniamy faz napenienia i oprnienia. W fazie

napenienia dochodzi do zwiotczenia minia wypieracza i napicia zwieraczy.
Pierwsze, przemijajce uczucie parcia pojawia si, kiedy pcherz moczowy
osignie wypenienie 100 ml, a cinienie w pcherzu uzyskuje warto do-
prowadzajc do jego oprnienia (3-4 razy na dob), kiedy zgromadzi si
w nim 400 ml moczu. W tym momencie pod wpywem bodcw powstajcych
w korze mzgowej i przekazywanych przez rdze dochodzi do skurczu
wypieraczy, rozlunienia zwieraczy i mocz jest wydalany przez cewk moczow
na zewntrz.
Odpowiednie rozcignicie pcherza stymuluje odruchowo krzyowe neuro-
ny przywspczulne, a hamuje neurony wspczulne. U dorosych krzyowy
orodek oddawania moczu nadzorowany jest przez centra podkorowe w mocie,
ktre koordynuj prac wypieracza i zwieraczy.
Czynno dolnych drg moczowych w przeciwiestwie do grnych przebie-
ga z udziaem wiadomoci.

WPYW WYSIKU FIZYCZNEGO

NA CZYNNO NEREK
Wysiek fizyczny wpywa na funkcje nerek, a zaleno pomidzy wzmoon
czynnoci mini a dziaaniem tego narzdu znana jest od dawna. Pierwszymi
zmianami, jakie obserwuje si, jest zmniejszenie iloci oddawanego moczu.

380
Spadek diurezy wystpuje nawet podczas niewielkiego wysiku ju przy 50 W.
W czasie duego obcienia diureza minutowa moe obniy si do 0,5 ml i nie
wzrasta przez wiele godzin.
Efekt antydiuretyczny zaley te od pozycji ciaa, w jakiej wysiek jest
wykonywany -jest mniejszy w pozycji lecej.
Za spadek diurezy podczas wysiku fizycznego odpowiedzialne s gwnie
zmniejszenie filtracji kbuszkowej i wzrost zwrotnego wchaniania kanalikowe-
go wody. Zmniejszenie filtracji kbuszkowej (GFR) podczas wysiku jest
nastpstwem regionalizacji krenia, co prowadzi do ograniczenia nerkowego
przepywu krwi (RBF). W intensywnym wysiku przepyw przez nerki (RBF)
moe zmniejszy si o 30-40%, co jest szczeglnie interesujce wobec prawie
czterokrotnego zwikszenia pojemnoci minutowej serca w tej sytuacji. Opisywa-
ne zjawisko jest wywoane skurczem doprowadzajcych i odprowadzajcych
ttniczek kbuszkowych, za co odpowiada gwnie stymulacja ukadu sym-
patycznego oraz wzrost stenia noradrenaliny i angiotensyny. Pomimo ob-
nienia przepywu krwi (RBF) w czasie wicze o rosncym obcieniu filtracja
kbuszkowa (GFR) jest ochraniana a do chwili osignicia przez nie naj-
wyszego obcienia.
Wielko GFR utrzymywana jest przez mechanizm autoregulacji nerkowej,
ktry powoduje, e w miar zmniejszenia przepywu krwi przez nerki coraz
wiksza cz osocza ulega oczyszczeniu, co prowadzi do znacznego zwikszenia
frakcji filtracyjnej (FF) z 15% do 25%. Frakcja filtracyjna wzrasta przy
wikszym wzrocie oporw ttniczek odprowadzajcych w porwnaniu do
doprowadzajcych kbuszka, wywouje to wzrost cinienia hydrostatycznego
w kbuszku. Kiedy wiczenia osign znaczn intensywno, filtracja kbusz-
kowa ostatecznie obnia si.
Zmniejszenie diurezy obserwowane jest po wikszych wysikach sportowych:
dugodystansowe biegi, pika nona, wielogodzinne zawody kolarskie, boks.
W czasie biegu narciarskiego na dystansie 85 km dochodzi moe do zmniej-
szenia przepywu krwi przez nerki o 50% i spadku filtracji kbuszkowej nawet
o 39%.
Przy wykonywaniu wicze nie wymagajcych wikszego wysiku paradok-
salnie dochodzi do wzrostu diurezy i wydalania sodu.
Niewielki wysiek u ludzi z umiarkowanym uszkodzeniem nerek moe
prowadzi do spadku GFR. U takich chorych podczas wysiku wywoujcego
czsto skurczw serca 100/min nastpuje obnienie filtracji kbuszkowej
o 33%, podczas gdy poddawani takiemu samemu obcieniu ludzie zdrowi nie
wykazuj zmian w wartociach GFR.
Wysiek zmienia aktywno ukadu renina-angiotensyna-aldosteron. Ak-
tywno reninowa osocza ulega znacznemu zwikszeniu tylko przy duym
wysiku, natomiast poziom aldosteronu ulega istotnemu wzrostowi nawet przy
wiczeniach o niewielkiej intensywnoci. Moe to by nastpstwem wzrostu
stenia potasu we krwi, jakie jest obserwowane w czasie wicze z niewielkim
obcieniem.
W czasie wysiku dochodzi do zmian skadu moczu. Nerka normalnie
wytwarza mocz o osmolalnoci 300 mOsm/kg H 2 O. Przy znacznym odwod-
nieniu ulega on zagszczeniu osigajc poziom 1200 mOsm/kg H 2 O, a przy
przewodnieniu wraz z produkcj tzw. wolnej wody osmolalno moczu

381
moe spada nawet do 65 mOsm/kg H 2 O. Krtkie, wyczerpujce wiczenia
o umiarkowanej intensywnoci powoduj wzrost osmolalnoci moczu o ok.
40 mOsm/kg H 2 O. Natomiast bardzo intensywne wiczenia zmniejszaj funkcj
kanalikw, co prowadzi do obnienia osmolalnoci. Wzrost osmolalnoci
zwizany jest z podniesieniem stenia wazopresyny.
W czasie wysiku zmniejsza si w moczu wydalanie sodu, chlorkw,
siarczanw, fosforanw oraz amoniaku i azotu. Ilo wydalanej kreatyniny
wzrasta, ale w zwizku ze zmniejszeniem diurezy klirens kreatyniny nie wykazuje
istotnych zmian.
Podobnie dochodzi do wzrostu wydalania potasu. Wpywa na to pod-
niesienie stenia aldosteronu we krwi podczas dugotrwaego wysiku, co
powoduje z jednej strony wzrost zwrotnego wchaniania sodu i zmniejszenie
reabsorpcji potasu w kanalikach nerkowych. Na wzrost stenia potasu w moczu
moe te mie wpyw zakwaszenie krwi w czasie wysiku.
Po dugotrwaym wysiku u wikszoci ludzi zdrowych wystpuje bia-
komocz (biakomocz wysikowy). Nasilenie jego jest jednak cech indywi-
dualn. Okrelona intensywno wysiku u jednych moe wywoywa bia-
komocz, a u innych nie musi go prowokowa. Po znacznych sportowych
wysikach biakomocz wystpuje prawie u kadego zawodnika. W jednym
z bada u 137 zdrowych ludzi po 3-godzinnym wysiku zakoczonym 1000-
-metrowym biegiem, tylko u 7 osb nie wykazano biaka w moczu. Mode
osoby, u ktrych nie stwierdzono objaww choroby nerek, wykazay wzrost
wydalania albumin ze spoczynkowego 6,5 ug/min do 24 ug/min po wysiku
trwajcym 25 minut (czsto skurczw serca 155/min). Za wystpienie tego
zjawiska odpowiedzialna jest przede wszystkim zwikszona przepuszczalno
bony podstawnej kbuszka. Przypuszcza si, e wystpuje czciowe hamo-
wanie reabsorpcji kanalikowej biaek normalnie przenikajcych przez bon
filtracyjn. Najczciej w moczu pojawiaj si albuminy, ale mog te wystpi
globuliny i transferryna.
Warto podkreli, e biakomocz powysikowy czciej wystpuje u ludzi
chorych na cukrzyc.
Po intensywnych, dugo trwajcych wiczeniach u sportowcw i u woj-
skowych po dugotrwaych marszach pojawia si hemoglobinuria, okrelana
niekiedy hemoglobinuri marszow. Pocztkowo przypuszczano, e jest ona
nastpstwem uwalniania hemoglobiny z krwinek czerwonych niszczonych
mechanicznie w naczyniach stopy. Obecnie sdzi si, e jest to konsekwencj
urazw tylnej ciany pcherza w obrbie trjkta moczowo-pciowego i dlatego
zaleca si pozostawienie pewnej iloci moczu w pcherzu, aby zapobiec temu
zjawisku.
elazo uwalniane z hemoglobiny uszkadza kanaliki nerkowe. Intensywny
trening zwaszcza z odwodnieniem moe wywoa rabdomioliz z wydzieleniem
do krwi mioglobiny, ktra jest toksyczna dla nerek. Pojawienie si czerwonego,
lakierowego, moczu moe by sygnaem takiego zagroenia.
W schykowej niewydolnoci nerek (klirens kreatyniny < 10 ml/min) chorzy
s utrzymywani przy yciu leczeniem nerkozastpczym: przeszczepieniem nerki
i dializoterapi (dializa otrzewnej i hemodializa). Wielu spord tych chorych
charakteryzuje si ograniczon sprawnoci ruchow, a czsto nie s oni zdolni
nawet do samoobsugi.

382
 Istotn popraw stanu oglnego przynosz rehabilitacyjne wiczenia wysi-
kowe (dobierane indywidualnie), ktrym chorzy mog by poddawani miedzy
dializami, a nawet w trakcie ich trwania. wiczenia te zwikszaj sprawno
ukadu krenia, jednoczenie przynosz popraw metabolizmu oraz funkcji
mini i nie nasilaj stanu mocznicowego.

Podsumowanie
Nerki speniaj w organizmie cztery podstawowe funkcje: regulacyjn, wydal-
nicz, endokrynn i metaboliczn. Podstawow jednostk funkcjonaln jest
nefron. W nefronach wytwarzany jest mocz, ktry powstaje poprzez filtracj
osocza w kbuszkach i reabsorpcj wody oraz wydalanie lub wchanianie
poszczeglnych substancji w kanaliku nerkowym.
Funkcje kbuszka oceniamy klirensem inuliny czy kreatyniny (80-150
ml/min). Wchanianie i wydalanie poszczeglnych substancji okrela si badajc
maksymalny transport kanalikowy (Tm), ktry wynosi odpowiednio dla glukozy
375 mg/min i kwasu paraaminohipurowego 70-80 mg/min.
Nerki odgrywaj podstawow rol w utrzymaniu rwnowagi kwaso-
wo-zasadowej poprzez reabsorpcj wodorowglanw i wydalanie jonw wodo-
rowych, oraz w regulacji gospodarki elektrolitowej usuwajc z organizmu sd,
potas, wap i fosfor.
Mocz po przejciu przez grne drogi moczowe, kielichy, miedniczk i moczo-
wody zbiera si w pcherzu, skd na zewntrz odprowadzany jest przez cewk.
Przemieszczanie si moczu w iloci ok. 4 ml zachodzi za pomoc fali skurczowej
inicjowanej co 6-20 sekund w bonie miniowej kielichw i miedniczki.
Wysiek fizyczny wpywa na funkcj nerek. Pierwszymi zmianami, jakie
obserwuje si, jest zmniejszenie iloci oddawanego moczu, szczeglnie przy
duym wysiku. Dochodzi rwnie do spadku wydalania sodu, chlorkw,
siarczanw, fosforanw oraz amoniaku i azotu, natomiast wzrasta eliminacja
kreatyniny i potasu.
Po dugotrwaym wysiku u wikszoci zdrowych ludzi wystpuje bia-
komocz, za co odpowiedzialna jest zwikszona przepuszczalno bony podstaw-
nej kbuszka, lub by moe hamowanie reabsorpcji biaek w kanalikach. Moe
te pojawia si hemoglobinuria i mioglobinuria.
U ludzi w schykowej niewydolnoci nerek leczonych dializami wiczenia
fizyczne nie nasilaj stanu mocznicowego, a poprawiaj sprawno ukadu
krenia oraz funkcj, struktur i metabolizm mini.
 9
RWNOWAGA KWASOWO
-ZASADOWA
Krzysztof Duda

STAO RODOWISKA WEWNTRZNEGO

USTROJU
Otoczenie naturalne, charakteryzowane m.in. przez sw temperatur, cinienie
barometryczne i wilgotno, stanowi rodowisko zewntrzne ywych organiz-
mw. Warunki te okrela si w fizjologii skrtem ATPS (ambient temperature,
pressure, saturated with water = temperatura otoczenia, aktualne cinienie
atmosferyczne, nasycenie gazu par wodn). W 1859 roku Claude Bernard
przeciwstawi warunkom zewntrznym rodowisko wewntrzne ustroju, stwier-
dzajc, e ... lafixite du milieu interieur est la condition de la vie libre" (= stao
rodowiska wewntrznego jest warunkiem samodzielnego ycia). W toku
ewolucji rodowisko wody morskiej, ktre byo otoczeniem pierwotnych
komrek, utrzymao si jako przestrze zewntrzkomrkowa organizmw
ldowych. W 1929 roku Walter B. Cannon nazwa wspomnian stao
rodowiska wewntrznego ustroju homeostaz.

Stao rodowiska wewntrznego ustroju jest nieustannie naruszana przez

wpywy zewntrzne o charakterze fizycznym (np. uraz), chemicznym (np.
zatrucie) i biologicznym (np. infekcja), a take przez dowz substancji odyw-
czych i produkty przemiany materii oraz zmiany metaboliczne wywoane
aktywnoci fizyczn organizmu. Procesy homeostatyczne przywracaj prawid-
owe stosunki regulujc podstawowe wielkoci fizykochemiczne: temperatur,
objto i cinienie. W pojciu homeostazy mieci si wic szereg zjawisk:

a. Utrzymanie staej temperatury ciaa (izotermia).

25 Fizjologiczne podstawy 385

 b. Utrzymanie prawidowych objtoci przestrzeni wodnych ustroju.
W ciele standardowego 70 kg osobnika znajduje si okoo 42 litry
wody. Prawidowe nawodnienie ustroju oddaje termin euhydratio.
28 litrw wody mieci si w przedziale wewntrzkomrkowym (ICF),
a 14 litrw - w przedziale pozakomrkowym (ECF). Zmniejszenie
zawartoci wody w obu przedziaach ustrojowych nazywa si odwod-
nieniem (dehydratacj), czego objawem jest osmolarno moczu
powyej 850 mOsm kg - 1 . Pyn przestrzeni pozakomrkowej odpo-
wiada opisywanemu rodowisku wewntrznemu, ktre otacza komr-
ki ustroju. ciana naczy dzieli go na dwie, cile ze sob zwizane
nieustann wymian, objtoci: wewntrznaczyniow objto osocza
(okoo 3 litry) i czynnociow objto pynu pozakomrkowego po-
zanaczyniowego (okoo 11 litrw). Osocze wraz z okoo 2 litrami krwi-
nek czerwonych mieci si w przedziale naczyniowym tworzc razem
objto krwi. Termin normowolemia okrela prawidow objto
krwi krcej, ktra u standardowego, dorosego osobnika o masie
70 kg siga 5 litrw lub 70 ml-kg -1 masy ciaa. Nie ma natomiast
terminu, ktry okrelaby prawidow czynnociow objto pynu
pozakomrkowego, chocia jest to przy przesuniciach pynowych
doranie najwaniejsza objto zapasowa wody ustrojowej. Zmiana
objtoci ECF wie si ze zmian objtoci osocza, a wic i objtoci
krwi krcej (BV). Waciwe wypenienie oyska naczyniowego jest
jednym z podstawowych warunkw prawidowego przepywu krwi
przez narzdy.

c. Utrzymanie prawidowych cinie fizycznych oraz ste chemicznych

i elektrochemicznych. Uywane w tym punkcie okrelenia homeostatycz-
ne dotycz:
Zachowania podobiestwa cinie osmotycznych pomidzy przedziaa-
mi pynowymi ustroju (izoosmia).
Osmolarno jest okreleniem fizycznym, mwicym o liczbie czstek
w jednostce objtoci roztworu. Przesunicia pynu pomidzy ECF i ICF
zale od rnicy cinie osmotycznych. Gwnymi czstkami ECF,
ktre wpywaj na midzyprzedziaowe przesunicia wody, s jony Na + ,
Cl- i .W ICF gwnymi, osmotycznie czynnymi, zwizkami s
+
aniony wielowartociowych makroczsteczek, jon K oraz czstki
zwizkw organicznych. Mocznik, ktry atwo przenika przez bon
komrkow, wpywa na osmolarno obu przedziaw pynowych, ale
nie ma wpywu na efektywn osmolarno, czyli toniczno. O wypija-
nych lub wlewanych pynach mwi si, e s izotoniczne, gdy ich
osmolarno jest rwna referencyjnej osmolarnoci osocza (okoo
295 mOsm-l - 1 ), np. 5% roztwr glukozy lub 0,85% roztwr NaCl.
Toniczno jest wic okreleniem fizjologicznym, uzalenionym od
przenikliwoci danej czstki przez bon komrkow.
Utrzymania staoci skadu jonowego (izojonia).
Pojcie izojonii obejmuje z jednej strony zachowanie rwnowagi chemicz-
nej (tj. utrzymanie ste zwizkw dysocjujcych zgodnie z prawem

386
 dziaania mas), a z drugiej - zachowanie elektroneutralnoci (tj. utrzy-
manie w danym przedziale pynowym sumy adunkw elektrycznych
kationw i anionw bliskiej zeru).

Szczeglnym fragmentem izojonii jest izohydria, czyli utrzymywanie w po-

szczeglnych przedziaach pynowych ustroju staoci ste jonw wodoro-
wych. Stenie wewntrzkomrkowe H+ ma wpyw na wiele procesw meta-
bolicznych i regulacyjnych oraz na czynno narzdw i przesunicia elektro-
litowe. Wiele enzymw i biaek strukturalnych przyczajc H+ zmienia sw
aktywno. Dostpno jonu wodorowego moe wic wpywa na tempo
przemian biochemicznych (np. tempo glikolizy, glikoneogenezy, cyklu Krebsa,
cyklu pentozowego, syntez DNA), na przewodnictwo i pobudliwo tkanek,
aktywno hormonw czy na procesy recepcji w bonach komrkowych.
Ponadto pozakomorkowe stenie jonu wodorowego wpywa na rozmieszcze-
nie kationu potasowego pomidzy przestrzeni zewntrz- i wewntrzkomr-
kow (normalnie 2:98) oraz na powinowactwo hemoglobiny do tlenu (efekt
Bohra).
Procesy metaboliczne tocz si gwnie wewntrzkomrkowo i dlatego
stenie wewntrzkomrkowe H+ = [H + ] i ma znaczenie dla ich tempa. Warto
[H + ] i jest rna dla rnych komrek ustroju. Przykadowe wartoci ste
wewntrzkomrkowych przedstawiono w tabeli 9.1.

Tabela 9.1. Wewntrzkomrkowe stenie jonw wodorowych

Komrki ustroju [H + ] i pH
[nmol-l - 1 ] - log [H + ] i *

Neurony mzgowe 89-158 6,8-7,05

Komrki mini szkieletowych 126 6,9
Erytrocyty 65 7,19
Komrki wtroby 54 7,27
Nabonki kanalikw nerek 48 7,32
Przecitne stenie wewntrzkomrkowe 112 6,95

* [H + ] i tu mierzone w mmol 1-1

Rwnowag kwasowo-zasadow ustroju mona bada wewntrzkomr-

kowo, np. przy uyciu spektroskopii 3 1 P-NMR (jdrowego rezonansu mag-
netycznego). Podobnie do [H + ] i (ale nie identycznie) zachowuje si stenie
pozakomorkowe H+ = [H + ) e . Dlatego stan rwnowagi kwasowo-zasadowej
ustroju ocenia si na podstawie atwiej dostpnych parametrw tej rwnowagi
we krwi ttniczej albo w arterializowanej" krwi woniczkowej. Procedura
arterializacji" polega na ociepleniu fragmentu ciaa (patka maowiny usznej,
opuszki palca, doni, przedramienia) bezporednio przed nakuciem i/lub
pobraniem krwi do kapilary. Celem tego postpowania jest uchwycenie stanu

25* 387
metabolicznego zblionego do warunkw panujcych w naczyniu kapilarnym
jak najbliej strony przyttniczej.
Normalne wartoci parametrw rwnowagi kwasowo-zasadowej na pozio-
mie morza u dorosego, zdrowego osobnika w stanie spoczynku przedstawiono
w tabeli 9.2.

Tabela 9.2. Referencyjne wartoci para

Parametr Warto Zakres

Stenie H+ w osoczu = [H + ] p 40 nmol l-1 37-43

pH osocza 7,4 7,35-7,45
Stenie w osoczu = p 24 m m o l i l -1 22-26
Prno CO2 we krwi ttniczej = PaCO2 5,32 kPa 4,65-5,98
40 mm Hg 35-45
Stenie zasad buforujcych = [BB] 48 mmol l-1 45-50
-1
Stenie nadmiaru/niedoboru zasad = [BE] 0 mmol l -2,5-( + 2,5)
Stenie standardowego nadmiaru/niedoboru 0 mmol l -1
- 2 - ( + 2)
zasad = [SBE]

Niekiedy zamiast ocenia si cakowit zawarto CO 2 w osoczu.

Jest to warto wiksza o 1-1,5 mmol 1-1 od , gdy dodanie mocnego
kwasu do prbki osocza uwalnia CO 2 nie tylko z dwuwglanw, lecz take CO 2
rozpuszczony w osoczu.
Ze wzrostem wysokoci nad poziom morza obnia si prno tlenu we krwi
ttniczej (PaO2) wywoujc pogbienie wentylacji puc. Obnia si wic PaCO 2
oraz wyrwnawczo , utrzymujc [H + ] p blisko 35 nmol l-1 (pH = 7,45).

rodowiskiem wewntrznym dla komrek ustroju jest pyn przestrzeni pozakomrkowej

(ECF). Cz tego pynu - osocze - mieci si w ukadzie naczyniowym i wraz z krwinkami
stanowi objto krwi krcej (BV). Homeostaza, czyli stao rodowiska wewntrznego
ustroju wyraa si deniem do utrzymania w wskich granicach trzech podstawowych
wielkoci fizykochemicznych: temperatury (izotermia), objtoci (m.in. euhydratio, normo-
wolemia) oraz cinie i ste skadnikw tego rodowiska (izoosmia, izojonia). Szczeglnym
fragmentem izojonii jest stao ste jonw wodorowych w poszczeglnych przedziaach
pynowych ustroju (izohydria).

DOBOWY BILANS JONU WODOROWEGO

Okrelenie rwnowaga kwasowo-zasadowa" niesie z sob bilansowy charakter
gospodarki jonem wodorowym w ustroju. Przychody" w tej gospodarce maj
ostatecznie jedno rdo. S to zakwaszajce i alkalizujce pprodukty lub
produkty kocowe procesw metabolicznych. Do procesw tych zalicza si:
przemian podstawow, metabolizm spoytych pokarmw oraz spalania towa-

388
rzyszce aktywnoci fizycznej. W warunkach spoczynkowych podsumowane
przychody" ustroju skadaj si z:
a) okoo 15 moli CO 2 (bezwodnika kwasu wglowego), ktry jako lot-
ny produkt przemian jest wydalany przez puca i nie zakwasza ustroju;
b) okoo 240 mmoli nielotnych kwasw;
c) okoo 170 mmoli zasad.
Ad a) W warunkach podstawowych ywy ustrj produkuje okoo 200-230
ml min-1 (9-10 m m o l m i n - 1 ) , czyli okoo 330 1 ( 15 moli) CO 2 dziennie.
Gwnym rdem CO 2 jest metabolizm komrkowy: utlenianie wglowodanw
i tuszczw. Drugim rdem CO 2 jest uwalnianie go z ustrojowych zapasw
HCO 3 przez mocne kwasy nielotne. Chocia sam CO 2 nie zakwasza ustroju, to
odgrywa szczegln rol w gospodarce jonem H + :
1) jako saby kwas tworzy z anionem wodorowglanowym ukad buforowy
CO2/HCO3-, ktry wyapuje kady nowy jon H + , przycza do HCO - 3
i zamienia w obojtne (z punktu widzenia rwnowagi kwasowo-zasado-
wej) zwizki: CO 2 i H 2 O;
2) dziki lotnoci CO 2 i wentylacji puc jest to buforowanie w systemie
otwartym, tj. z wydalaniem CO 2 do atmosfery;
3) dziki przechodzeniu CO 2 przez bon komrkow (pomimo jednoczes-
nej nieprzepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw HCO - 3 )ukad
buforowy CO2/HCO-3 jest aktywny zarwno zewntrz-, jak i wewntrz-
komrkowo;
4) dostpno buforu, szybko buforowania oraz cigo wydalania CO 2
do atmosfery umoliwia natychmiastowe buforowanie w przestrzeni
pozakomrkowej (w cigu sekund) i kompensowanie oddechowe zaburze
metabolicznych (w cigu minut);
5) wodorowglany w znacznych ilociach mog by filtrowane, reabsor-
bowane i -jako jedyna zasada - regenerowane w nerkach; umoliwia to
doran (w cigu 1-2 dni) kompensacj nerkow zaburze oddechowych
oraz ostateczne wyrwnywanie zaburze metabolicznych;
6) w tkankach ustroju mieci si ponad 5 moli CO 2 (okoo 120 1) w postaci:
wglanw w kociach, jako CO 2 rozpuszczony w tuszczach, jako CO 2
zwizany z aminokwasami (karbaminiany) oraz w postaci wodorowg-
lanw. Dlatego zmiany prnoci CO 2 w przypadku hiperwentylacji lub
hipowentylacji zachodz nieco wolniej ni w przypadku zmian prnoci
O 2 , ktrego zapas w ustroju przy oddychaniu powietrzem siga jedynie
1500 ml.
Ad b) Powstanie okoo 240 mmoli nielotnych kwasw w ustroju jest
nastpstwem:
1) utleniania aminokwasw kationowych (lizyna, arginina, histydyna)
i uwolnienia okoo 140 mmoli kwasu solnego;
2) utleniania aminokwasw zawierajcych siark (cysteina, metionina),
z czego powstaje okoo 70 mmoli kwasu siarkowego;
3) hydrolizy estrw fosforowych, uwalniajcych okoo 30 mmoli kwasu
fosforowego;
4) uwalniania w niewielkiej iloci kwasw organicznych nie metabolizuj-
cych si do CO 2 (kwas moczowy, glukuronowy, hipurowy).

389
 Ad c) Powstanie okoo 170 mmoli zasad jest wynikiem:
1) rozkadu aminokwasw anionowych (glutaminian, asparaginian) z uwol-
nieniem okoo 110 mmoli wodorowglanw;
2) rozkadu metabolizujcych si do CO2 anionw organicznych (cytrynian,
octan, glukonian, mleczan, jabczan, szczawian, hydroksymalan)
z uwolnieniem okoo 60 mmoli wodorowglanw.

Z przedstawionych danych wynika, e katabolizm biaek (wlicza si tu

zarwno biaka pokarmowe, jak i endogenne) dostarcza aminokwasw za-
kwaszajcych ustrj (okoo 210 mmoli) i alkalizujcych (okoo 110 mmoli),
z przewag tych pierwszych. Dieta bogatobiakowa (misna) bdzie wywieraa
wpyw zakwaszajcy. Natomiast diety: mleczna, jarska, wegetariaska, ktre
zawieraj wiele metabolizujcych si do CO 2 anionw organicznych, maj
alkalizujcy wpyw na ustrj.
+
Rozchody" w gospodarce jonem H dokonuj si w warunkach zdrowia
gwnie przez wentylacj puc (doranie) i filtracj nerkow (ostatecznie).
Uwalniane w procesach metabolicznych jony wodorowe s w okoo 50%
przyczane do obecnych w ICF i ECF wodorowglanw, tworzc H 2 CO 3
i nastpnie pod wpywem anhydrazy wglanowej - H 2 O i CO 2 . Milimolowe iloci
CO 2 , powstae w opisanym procesie miareczkowania" ustrojowych zasobw
wodorowglanw, doczaj si do molowych iloci CO 2 , powstajcych w proce-
sach utleniania tkankowego i wydalanych przez wentylacj puc. Pozostae 50%
uwalnianych jonw wodorowych czy si z innymi ukadami buforowymi
ustroju (m.in. fosforanami2", hemoglobinianami - , biaczanami - ), zapobiega-
jc wikszym wahaniom [ H + ] p i [H + ] i . Bilans jonu wodorowego nie zmienia si
w czasie samego procesu buforowania. Dopiero wydalenie kwanego moczu
i regeneracja HCO - 3 w nerkach przywracaj stan rwnowagi i likwiduj
zacignity dug wodorowglanowy. Warto zwrci uwag, e ilo regenerowa-
nych milimoli HCO-3 w nerkach odpowiada dokadnie iloci milimoli H + ,
ktrymi ustrj zosta obciony. Ze stolcem wydalane s wodorowglany
w iloci 20-40 mmoli na dob. Z bilansu przychodw" i rozchodw" wynika,
e aby utrzyma rwnowag kwasowo-zasadow ustrj (w warunkach spoczyn-
kowych) winien codziennie wydali przez puca okoo 15 moli CO2, a z moczem:
240 170 = 70 mmoli jonu wodorowego. Wydalany mocz ma kwany odczyn
(pH moe obnia si do 4,5), przy czym jon wodorowy w moczu wydalany jest
w2/3 w postaci jonu NH +4 oraz w 1/3 w postaci H 2 PO -4 (kwano miareczkowal-
na). Rwnoczenie w obu nerkowych procesach odkwaszania ustroju ma miejsce
regeneracja wodorowglanw, w wyniku czego odtwarza si pojemno buforo-
wa ustroju.

Codziennie w toku przemian metabolicznych uwalnia si w ustroju CO 2 w iloci okoo

200 mmol kg - 1 , ktry dziki wentylacji puc jest wydalany do atmosfery. CO 2 wraz z anionem
HCO-3 tworzy wany ukad buforowy ustroju.
Stae wydalanie CO2 przez puca wyrwnuje na bieco zaburzenia rwnowagi kwaso-
wo-zasadowej, kompensujc oddechowo zaburzenia o charakterze metabolicznym.
Codziennie wydalane s z moczem jony wodorowe w iloci okoo 1 mmol kg-1 (przy
rwnoczesnej regeneracji podobnej iloci HCO-3) i przy zerowym bilansie jonu wodorowego
ustrj znajduje si w stanie rwnowagi kwasowo-zasadowej.

390
UKADY BUFOROWE USTROJU
W obu przedziaach pynowych ustroju s obecne ukady buforowe, definiowane
jako roztwory sabego kwasu (HA) i zwizanej z nim zasady (A"). Minimalizuj
one odchylenia kwasowo-zasadowe czc si odwracalnie z jonami H +. Ukady
buforowe rozmieszczone s w pynach ustrojowych tak, e w przyblieniu suma
zdolnoci buforujcych obu przedziaw pynowych ustroju jest rwna.
Najwaniejsze ukady buforowe ustroju to: ukad CO2/HCO-3, ukady
biaka/biaczany- (w tym obie hemoglobiny: odtlenowana i utlenowana) oraz
ukady fosforanowe organiczne i nieorganiczne.
Zasady buforowe ( A - ) poszczeglnych ukadw buforowych w rnym
stopniu s gotowe do przyczania H + . Zaley to m.in. od ich dostpnoci
w miejscu powstawania jonu H+ oraz wartoci staej dysocjacji. Zgodnie
z zasad izohydrii utrzymywana jest stao ste jonu H+ pomidzy prze-
dziaem wewntrz- i zewntrzkomrkowym: oba przedziay czy wymiana
jonw (Na + i K + za H + oraz HCO - 3 za C l - ) , a take dyfuzja CO 2 .
W zamknitym przedziale pynowym jeden ukad buforowy przekazuje jony H +
nastpnemu zgodnie z wartoci staej dysocjacji pK (= warto pH, przy ktrej
HA: A- = 5 0 % : 50%).

Tabela 9.3. Stae dysocjacji niektrych par buforowych ustroju wraz ze stopniem dysocjacji w pynie
zewntrz- i wewntrzkomrkowym

Pary buforowe HA/A pK HA A -

pH 7,4 pH 7,0

Mocne kwasy
Kwas acetooctowy/acetooctan- 3,58 1:6500 1:2600
Kwas mlekowy/mleczan- 3,86 1:3500 1:1400
Kwas glutaminowy/glutaminian- 4,30 1:1250 1:500
Kreatyna/fosfokreatyna2- 4,50 1:800 1:300
-
B-OH-masowy/hydroksymalan 4,70 1:500 1:200
Kwas octowy/octan- 4,76 1:400 1:170
Sabe kwasy (prawdziwe bufory) ATOT
Cytrynian2-/cytrynian3- 5,50 1:80 1:30
-
Kwas moczowy/moczan 5,75 1:45 1:18
-
Biaka/biaczany 5,15-7,82
(histydyna+/histydyna) 6,00 1:25 1:10
-
CO2/HCO 3 6,10 1:20 1:8
H 2 PO 4 /HPO 4 2- 6,80 1:4 1:1,5
HbO2/HbO-2 6,95 1:3 1:1
HHb/Hb- 8,25 7:1 18:1

Mocna zasada
NH+4/NH3 9,25 70:1 180:1

391
 W tabeli 9.3 przytoczono wartoci pK i proporcje HA: A- (obliczone przy
referencyjnej wartoci [ H + ] p i redniej wartoci [H + ] i ) dla niektrych wy-
stpujcych w ustroju par buforowych.
Z przytoczonych wartoci mona wnosi, e np. mleczany i ciaa ketonowe
s mocnymi anionami, tj. zbuforowanymi w peni przy pH osocza, e hemo-
globiny (zwaszcza odtlenowana) s mocniejszymi buforami ni ukad
CO2/ HCO-3 oraz e amoniak, osigajc kwany mocz w kanaliku dystalnym,
natychmiast przycza jon wodorowy.

A. Ukad buforowy kwas wglowy /wodorowglan - (CO 2 /HCO - 3 ).

Sam kwas wglowy sabo rozpuszcza si w wodzie (we krwi ttniczej jest
go jedynie 0,0017 mmol l-1). Lepiej rozpuszczalny CO 2 wystpuje w iloci
1,2 mmol l-1. Reakcja katalizowana obukierunkowo przez anhydraz wg-
lanow: CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 naley do najszybszych reakcji ustrojowych.
Biochemik amerykaski L. J. Henderson ustali nastpujcy zwizek
pomidzy produktami dysocjacji kwasu wglowego: H 2 CO 3 <->H + + HCO-3
i prnoci CO 2 :

Licznik uamka Hendersona obrazuje wpyw wentylacji puc na zmiany

[H + ] p . Mianownik jest metaboliczn skadow ukadu buforowego, ktr moe
zwiksza lub zmniejsza czynno nerek. Codziennie filtruje si przez nie okoo
4500 mmoli HCO-3 W kocowych odcinkach nefronw nerki regeneruj de novo
i wchaniaj okoo 70-100 mmoli HCO-3, uzupeniajc pozakomrkow pul
wodorowglanw, zuboon w procesie buforowania i przez straty przez
przewd pokarmowy. Ukad buforowy CO2 /HCO-3 stanowi okoo 53% pojemno-
ci buforowej penej krwi, na co skada si w 35% aktywno buforu w osoczu,
a w 18% w erytrocytach. Pyn wewntrzkomrkowy zawiera CO 2 w steniu jak
we krwi ylnej oraz wodorowglany (dla ktrych bona komrkowa jest
nieprzepuszczalna) w steniu okoo 10-12 mmol l-1. W erytrocytach stenie
[HCO - 3 ] er wynosi okoo 5-6 m m o l i l -1 .
Aby przyj centraln rol homeostatyczn tego buforu trzeba przypom-
nie, e w zoonym roztworze buforw, jakim jest m.in. pyn wewntrzkomr-
kowy czy zewntrzkomrkowy, panuje okrelone [H + ], a pary buforowe
wsptworz stan izohydrii. Kontrolujc stosunek jednej pary mona porednio
kontrolowa stosunek kolejnych par buforowych:

Oznacza to, e doranie przez zmian wentylacji pucnej, a trwale - przez

zmian wydalania jonu wodorowego i wodorowglanw przez nerki ustrj cigle
zmierza do stanu rwnowagi kwasowo-zasadowej.

392
 Otwarto ukadu tzn. wydychanie CO 2 z puc do atmosfery zwiksza okoo
dwudziestokrotnie pojemno buforow tego ukadu. Jest to najwikszy ukad
buforowy, gwnie pozakomrkowy, o wybitnie homeostatycznym charakterze.

B. Ukad buforowy biaka/biaczany - .

Dziaanie buforowe biaek opiera si na jonizacji acuchw bocznych
aminokwasw, gwnie grupy alfa-aminowej histydyny. W czsteczce biaek
osoczowych jest rednio 6 takich grup, w czsteczce hemoglobiny - a 38.
Histydyna jest waciwie jedynym aminokwasem, biorcym udzia w wymianie
jonu H + , w zakresie ustrojowych ste jonw wodorowych. Wikszo biaek
mieci si wewntrzkomrkowo i tam gwnie jest aktywny ten ukad buforowy.
Wyjtkiem jest ruchoma" cz masy komrkowej tj. masa erytrocytarna,
przemieszczana wewntrznaczyniowo do kadego narzdu. ledzc zmiany
rwnowagi kwasowo-zasadowej osocza i krwi trzeba pamita, e zawarta
w erytrocytach hemoglobina, zarwno utlenowana, jak i odtlenowana, ma
powany udzia w pojemnoci buforowej przestrzeni pozakomrkowej. Trans-
portowana w krwinkach wraz z krc krwi jest szybko dostpnym buforem
dla potrzeb pozakomrkowych o okoo szeciokrotnie wikszej pojemnoci
buforowej ni biaka osocza (tab. 9.4). W przeciwiestwie do ukadu buforowego
CO2/HCO-3, ktry buforuje kwasy nielotne, hemoglobina moe buforowa
zarwno kwasy nielotne, jak i CO 2 . Ukad hemoglobina/hemoglobinian-:
1. Przez odtlenowanie HbO - 2 do Hb- umoliwia zobojtnienie pewnej
iloci H+ bez zmiany pH osocza, gdy deoksyhemoglobinian- ma
wiksz zdolno wizania H+ ni HbO - 2 (tab. 9.3). Warto doda, e
alkalizujc" rodowisko erytrocytu przez wychwyt jonu H+ hemo-
globina uatwia dysocjacj H 2 CO 3 w krwince.
2. Samo uwolnienie tlenu z HbO 2 tak zmienia ksztat czsteczki hemo-
globiny, e uatwia powstawanie w krwince karbaminianw i wodo-
rowglanw. Krew ylna moe dziki temu transportowa wicej CO 2 ni
krew ttnicza.
W sumie osoczowy ukad buforowy biaka/biaczany- wraz z aktywnoci
buforow krwinek czerwonych stanowi okoo 42% pojemnoci buforowej penej
krwi. Jednak najwiksza aktywno ukadu buforowego biaka/biaczany- ma
miejsce w ICF (tab. 9.4).

C. Fosforanowe ukady buforowe.

Wchodzce w skad buforu H2PO-4/HPO42- maj w osoczu stenia
0,20/0,80 mmol 1-1. Ich udzia w procesach buforowania pozakomrkowego
jest niewielki, natomiast w moczu caa kwano miareczkowalna (wica
1 +
okoo /3 z wydalanych z ustroju jonw H ) opiera si wanie na tym buforze.
Take ich rola wewntrz komrki jest znaczniejsza (patrz tab. 9.4).
Za ponad poow pojemnoci buforowej wewntrzkomrkowej odpowiada-
j fosforany organiczne (fosforany trjcukrw, szeciocukrw, ATP, ADP)
+
i nieorganiczne. W komrkach miniowych odbiorc H jest para buforowa
2- 0 2-
mocnego kwasu kreatyna/fosfokreatyna (Cr /PCr ). Mianowicie fosfokrea-
tyna (PCr 2 - ) regenerujc ATP 4- przycza protony i uwalnia obojtny zwi-
zek kreatyn, a wic wywiera mocne alkalizujce dziaanie (PCr2- +
+ ADP 3 - + H+ <->Cr0 + ATP 4 - ). Uwalniane z rozpadu fosfokreatyny nie-

393
organiczne fosforany (HPO 4 2- ) peni rol zasady w kwanym pynie wewntrz
komrki miniowej i przyczajc protony przesuwaj rwnowag na stron
sabego kwasu H 2 P O 4 - (patrz tab. 9.3).
Hydroksyapatyty koci zawieraj, obok wglanw, take fosforany wap-
nia. Jest to trudno dostpna pula fosforanw, bdca znaczn rezerw
alkaliczn ustroju, dziki ktrej mog si toczy odwracalne reakcje zobo-
jtniajce w przewlekych kwasicach metabolicznych (np. w niewydolnoci
nerek).
Cao dostpnej pojemnoci buforowej ustroju ocenia si na okoo 15 mmol
kg-1, tj. 1000 mmoli jonu H + . Oznacza to, e ukady buforowe ustroju
(wewntrz- i zewntrzkomrkowe) ze znaczn rezerw mog zapobiega
zmianom [H + ] p i [H + ] i przy cigym dowozie i dodatnim bilansie tego jonu, tzn.
pomimo staego zakwaszania ustroju. Przy dziennej produkcji okoo 70-100
mmoli H + pojemno ta u chorych z ostr niewydolnoci nerek wyczerpuje si
po okoo 10 dniach.

Tabela 9.4. Przybliona wzgldna warto buforw ustroju (przy wartoci 1 dla roztworu 0,9%
NaCl)

WECF W ICF

Wodorowglany 1600 Wodorowglany 200

Hemoglobina 2200 Glutamina 500

Biaka osocza 110 Biaka komrkowe 1000

Biaka rdmiszowe 20

Fosforany nieorganiczne Fosforany nieorganiczne 500

15
Fosforany organiczne Fosforany organiczne 2000

S trzy gwne ukady buforowe ustroju:

-
1. Para buforowa CO2/HCO 3, dziaajca w systemie otwartym, ma wraz z hemoglobin
najwikszy udzia w doranej kontroli rwnowagi kwasowo-zasadowej.
Wystpujce w steniu okoo 24 mmol l-1 wodorowglany osocza i pynu poza-
komrkowego s najwaniejszymi akceptorami jonw wodorowych. Hemoglobina zawarta
w erytrocytach krcych z krwi jest ruchomym" buforem, sucym w ECF do prze-
mieszczania adunku H+ pomidzy narzdami produkujcymi i wydalajcymi pro-
tony.
-
2. Bufor biako/biaczany jest wraz z fosforanami organicznymi gwnym buforem
rodowiska wewntrzkomrkowego.
3. Procesy buforowania oparte na hydroksyapatytach koci i biakach wewntrz-
komrkowych (odpowiadajce za wolno dostpn poow pojemnoci buforo-
wej ustroju), s reakcjami powolnymi i maj mniejsze znaczenie homeosta-
tyczne.

394
PARAMETRY I PODZIA ZABURZE
RWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ
Jony wodoru s produkowane w wielu reakcjach metabolicznych. Procesy
buforowania tocz si cigle w obu przestrzeniach wodnych ustroju, wewntrz-
i zewntrzkomrkowej. Tradycyjnie rwnowag kwasowo-zasadow ocenia si
+
jednak na podstawie stenia jonw wodorowych w osoczu = [H ] p i paramet-
-
rw otwartego ukadu buforowego CO2/HCO 3. Odczyn krwi wyznacza saby
+
kation wodorowy, ktrego stenie [ H ] p jest tak niskie, e mierzy si je
w nanomolach na litr - jednostkach milion razy mniejszych ni stenie
+
pozostaych jonw surowicy. Mimo niewielkiego stenia [H ] p szybko
przemian tego jonu jest znaczna i wyraa si w molach na dob.
+
O steniu jonw H w danym przedziale pynowym decyduj trzy,
niezalene od siebie, wielkoci: 1) parcjalne cinienie CO 2 , 2) rnica ste tzw.
mocnych elektrolitw oraz 3) stenie nielotnych sabych kwasw. PaCO 2
odzwierciedla skuteczno wentylacji i wydalania CO2 z ustroju. Sumowanie
ste zdysocjowanych w 100% kationw i anionw danej przestrzeni pynowej
ustroju (np. ste kationw i anionw osocza) wyznacza pewn wielko, ktra
decyduje, jaki jest udzia jonu H+ w jonowym skadzie tego pynu ustrojowego.
Rnica ta bowiem, dziki zasadzie elektroneutralnoci, wpywa na kierunek
zmian stenia jonu wodorowego w osoczu (na stopie dysocjacji wody).
Szczegln rol w zaburzeniach kwasowo-zasadowych odgrywa saby anion
HCO-3, gdy wanie przez niego oddziauj mocne jony: kady proces
nieoddechowego zakwaszenia lub alkalizacji ustroju przekada si na zmniej-
szenie lub wzrost stenia [HCO-3]P, czyli odbija si na anionowym skadzie
osocza. Podzia anionw osocza przedstawiono w tabeli 9.5.

Tabela 9.5. Podzia i nazewnictwo anionw osocza

Lotno Stopie zdysocjowania

mocne aniony sabe aniony

Lotne mleczany- (la-) HCO-3

B-OH-malany-
acetooctany-

Nielotne Cl- A-
-
(niemetabolizowalne do HCO 3) HPO 4 2-
biaczany -

Mocne aniony pochodz z mocnych kwasw, ktre przy pH osocza s

zdysocjowane w 100%. Mierzonym mocnym anionem jest jon chlorkowy,
ilociowo najwaniejszy dla przesuni kwasowo-zasadowych w przestrzeni
pozakomrkowej. Wystpuje tu z jonem sodowym w proporcji okoo 1:1,4

395
([Cl- ] p :[Na + ] p = 103 mmol 1 - 1 :142mmol l-1). Podobnie maj si do siebie te
pierwiastki, badane jako wymienialne skadniki ustroju: 30 mmol kg-1 (Cl - )
do 40 mmol kg-1 (Na + ). Gwnym rdem tych pierwiastkw (ale w proporcji
1:1) jest podawana w pokarmach sl kuchenna. Innymi sowy zdrowy,
prawidowo odywiany organizm dysponuje pewnym nadmiarem Cl", ktry
wydala z moczem.
Sabe aniony s to anionowe grupy sabych kwasw penice, zgodnie
z definicj, rol buforow. Mierzonym sabym anionem jest HCO-3, od-
grywajcy w buforowaniu ustrojowym rol centralnego porednika (ryc. 9.2
i 9.3). Jest to jedyna zasada zuywana w doranym buforowaniu, ktra moe by
regenerowana w nerkach.
Pozostae sabe aniony (A~) to fosforany i biaczany. Razem ze swymi (tzn.
z pary buforowej) sabymi kwasami obejmuje je nazwa nielotnych sabych
kwasw buforujcych (A TOT ). Ze wzgldu na stenie w pynach ustrojowych ich
przydatno w procesie buforowania dotyczy przede wszystkim przedziau
wewntrzkomrkowego.
Nielotne sabe aniony ( A - ) (fosforany - , proteiniany - , hemoglobiniany - )
nie s mierzone bezporednio; razem z wodorowglanami objte s nazw
zasad buforujcych (BB - buffer base). Z drugiej strony stenie zasad
buforujcych w osoczu mona rwnie obliczy jako rnic ste mocnych
jonw (SID + - strong ion difference) = [ ( N a + + K + + C a 2 + + M g 2 + ) -
- ( C l - + mlecz. - )].
Gwne kationy osocza N a + , K + , Ca 2 + , Mg 2 + s metalami ziem alkalicz-
nych. Sd jest odpowiedzialny za utrzymanie cinienia osmotycznego ECF.
Gwny kation wewntrzkomrkowy K+ jest obecny w pynie pozakomr-
kowym w niewielkiej iloci (2% cakowitej iloci potasu ustroju) i w niewielkim
steniu (3,8-5,4 mmol l-1), ale szybko moe opuszcza komrk, wymieniajc
si z jonem H + . Rnica pomidzy sum mierzonych mocnych kationw
(Na + + K + ) a sum (Cl- + HCO-3) nosi nazw luki" lub rozziewu" aniono-
wego (AG - anion gap).
Na uproszczonym jonogramie osocza zalenoci te wygldaj nastpujco
(ryc. 9.1):

Ryc. 9.1. Uproszczony jonogram osocza i nazewnictwo sum i rnic anionowych.

396
 Jak ju zaznaczono, trzy wielkoci fizykochemiczne w kadej przestrzeni
pynowej ustroju, niezalenie od siebie, mog wpywa na wielko [H + ]:
1. Zmienna oddechowa otwartego ukadu buforowego PCO2 [przy czym
przyjmuje si dla pynu pozakomrkowego cinienie CO 2 panujce we
krwi ttniczej (PaCO2), a dla ICF-cinienie CO 2 we krwi ylnej (PvCO2)].
2. Zmienna metaboliczna, ktr wyznacza rnica ste zawsze zdyso-
cjowanych (= mocnych) kationw i anionw tj. [SID + ].
W warunkach zdrowia i w spoczynku wynosi ona w osoczu okoo 40-42
mmol l-1 (Na + + K + ) p - (Cl- + mleczan - ) p = [SID + ] P ~ (HCO-3)P + (A - ) p .
Przyjmuje ona natomiast okoo trzykrotnie wiksz warto dla rodowiska
wewntrzkomrkowego. Rnica ta dla komrki miniowej [SID + ] m uwzgld-
nia nastpujce jony: [K + + Mg 2 + + N a + - PCr2- - SO42--- Cl- - mle-
czan"] 130 mmol l-1. Jeli ronie warto [SID + ] oznacza to powstanie
warunkw do zmniejszenia dysocjacji wody, czyli obniki stenia [H + ]
i alkalizacji rodowiska. Z kolei obnika wartoci [SID + ] oznacza wzrost
kwanoci roztworu.
3. Zmienna buforujcych nielotnych kwasw (A T 0 T ), na ktr skadaj si
sumy par buforowych fosforanw nieorganicznych, protein i proteinia-
nw" (w tym hemoglobin i hemoglobinianw").
Wynosi ona w osoczu okoo 17-20 mmol l-1, a wewntrz komrki
miniowej ma dziesiciokrotnie wysze stenie. Wzrost stenia oznacza
wiksze zakwaszenie, a zmniejszenie - alkalizacj rodowiska. Gwn si
buforujc krwi krcej jest hemoglobina, przemieszczana w krwinkach
z 3 litrami osocza, ktra to objto nieustannie wymienia si z okoo 12 litrami
pynu rdmiszowego pozakomrkowego. Zatem proces buforowania ze-
wntrzkomrkowego toczy si w trzykrotnie wikszej objtoci ni objto krwi
krcej (5 1), a steniu hemoglobiny w ECF mona przypisa trzykrotnie
mniejsz warto ni we krwi.
Tradycyjna interpretacja zaburze rwnowagi kwasowo-zasadowej opiera-
a si na pomiarach [H + ] p , PaCO 2 , [HCO-3]P i ocenie nadmiaru zasad", przy
czym buforowanie miao miejsce w prbce krwi in vitro, bez uwzgldnienia
zdolnoci buforowych caej przestrzeni pozakomrkowej. Ponadto obliczenie
nadmiaru zasad" nie okrelao, co skada si na metaboliczne zaburzenie
rwnowagi: zmiana stenia mocnych czy sabych jonw. W latach osiem-
dziesitych wprowadzono dwa nowe pojcia: luka" anionowa i SID. Dziki
luce" anionowej zwrcono uwag na dwie nie mierzone wielkoci buforowe, tj.
aniony sabych kwasw i takie mocne aniony, jak mleczany czy ciaa ketonowe.
Pozwolio to na cilejsz jakociow analiz kwasic metabolicznych. Natomiast
pojcie [SID + ] p ocenia (z grubsza biorc na podstawie rnicy [Na + ] p i [Cl - ] p )
+ +
ilo zasad buforujcych i wskazuje na istotn rol wymiany H /Na i niedoboru
sodu w wydalaniu HCL w stanach kwasiczych (ryc. 9.2) oraz kluczow rol
wymiany HCO-3/Cl- i niedoboru chloru w wydalaniu HCO-3 w stanach alkalozy
(ryc. 9.3).
Na podstawie wartoci PaCO 2 i [ H + ] p nowe analizatory gazometryczne,
uwzgldniajc zdolno buforowania w ECF, obliczaj automatycznie SBE
(standard base excess), czyli standardowy nadmiar zasad. Jest to obecnie najle-
piej korelujcy ze zmianami [HCO-3]P parametr metaboliczny rwnowagi
kwasowo-zasadowej. Ocenia on komponent metaboliczn przy sprawdzajcym

397
Ryc. 9.2. Rozwj kwasicy metabolicznej i wa- Ryc. 9.3. Rozwj alkalozy metabolicznej i wa-
runki kompensacji nerkowej tego zaburzenia. runki kompensacji nerkowej tego zaburzenia.

si klinicznie zaoeniu, e sia buforowa ECF rwna jest sile buforowej

krwi o zawartoci hemoglobiny 50 g l-1 (a wic trzykrotnie mniejszej ni
normalnie).
Wahania w zakresie stenia jonu H+ mog si toczy ostro lub przewlekle.
+
W zaburzeniach ostrych [H ] p moe w kracowych, krtkotrwaych sytuacjach
-1
przyjmowa wartoci od 16 do 160 mmol l (od pH 6,8 do 7,8). Natomiast
w zaburzeniach przewlekych mechanizmy kompensacyjne powoduj, e war-

Tabela 9.6. Proste zaburzenie rwnowagi kwasowo-zasadowej i ich kompensacja

Proste zaburzenie pierwotne Kompensacja

rodzaj nazwa nerkowa oddechowa

Oddechowe
alkaloza
kwasica

Metaboliczne
alkaloza
kwasica

398
Zmiany w zakresie gospodarki jonem H+ w czasie wysikw mog by
nastpstwem rnie dynamicznego uwalniania H + , kocowowysikowego nie-
dotlenienia i kumulacji CO 2 , waha elektrolitowych i stanu nawodnienia
organizmu. Przykadem wpywu, jaki wywiera np. ograniczenie hiperwentylacji
w czasie maksymalnego wysiku jest stopie zakwaszenia krwi u pywaka (400 m)
na kocu dystansu: [ H + ] p = 81 nmol l-1 (pH = 7,09), [la - ] p = 17 mmol l-1,
PaCO 2 = 30 mm Hg w porwnaniu z kwasic u kajakarza (a wic mogcego
oddycha bez ogranicze) przy podobnie obciajcym wysiku: [ H + ] p =
= 68 nmol l-1 (pH = 7,17), [la - ] p = 17,5 mmol l-1, PaCO 2 = 27 mm Hg.
Stenie jonu wodorowego w czasie wysiku moe by znaczne i w skrajnych
warunkach [H + ] p waha si okoo 160 nmol l-1 (pH ~ 6,80) przy [H + ] i
sigajcym w miniu 700 nmol l-1 (pH ~ 6,15). Zakwaszenie upoledza
funkcj mini i jest jednym z czynnikw wywoujcych ich zmczenie (patrz
rozdz. Wydolno fizyczna). Zwikszone stenie [H + ]j ponad 500 nmol l-1
(pH = 6,3) hamuje regulacyjne enzymy glikolizy, a take ma bezporedni wpyw
na sam mechanizm kurczenia wkien miniowych (m.in. hamujc wizanie
jonw wapnia przez troponin upoledza tworzenie kompleksu aktomiozyny).
Natomiast jony H + oraz K + , uwalniane do przestrzeni pozakomrkowej,
dranic wolne zakoczenia nerwowe w miniu, s przyczyn odruchowego
hamowania przewodnictwa motorycznego. Obron organizmu przed zakwasze-
niem jest wzrost wydalania CO 2 i buforowanie kwanych nielotnych metaboli-
tw w komrkach i w pynie pozakomrkowym. Stenie jonw H+ w obu
przedziaach pynowych moe si take zmienia w zalenoci od produkcji
i zuycia kwasw nielotnych (np. mleczanw w wtrobie i w niepracujcych
grupach mini szkieletowych) i przemieszczania jonw H+ na zewntrz
komrki (m.in. w zalenoci od wyjciowego stanu rwnowagi kwaso-
wo-zasadowej osobnika poddanego wysikowi).
A. Podzia wysikw fizycznych ze wzgldu na zmiany rwnowagi kwaso-
wo-zasadowej
Wielko i dynamika zmian parametrw gospodarki jonem H + , spowodo-
wanych wysikiem fizycznym, skania do nastpujcego podziau wysikw
(wedug intensywnoci i czasu trwania):
1. Wysiki dugotrwae (tj. ponad 30 min, w tym wielogodzinne) (np. bieg
maratoski, triatlon iron-man", bieg narciarski na 50 km, intensywne
prace polowe).
Wysiki te oparte s prawie wycznie na energetyce tlenowej. Intensyfikacja
metabolizmu w tkance miniowej zwiksza uwalnianie CO 2 , ktre nakada si
na uwalniany w spoczynku CO 2 (9-10 mmol CO 2 na minut). Przyjmuje si, e
w wysikach podprogowych (= poniej progu mleczanowego) o stopniowo
narastajcej mocy tempo wzrostu produkcji CO 2 (VCO2) wynosi okoo 5%
wartoci spoczynkowej na kady 1 wat przyrostu mocy. W odpowiedzi na wzrost
uwalniania CO 2 ronie odpowied oddechowa, natomiast nie zmieniaj si
rezerwy buforowe ustroju. Jeeli zwikszenie wentylacji pcherzykowej puc
jest adekwatne do produkcji CO 2 to utrzymuje si normokapnia (PaCO2 =
= 40 mm Hg), jak to ma miejsce podczas dugotrwaych wysikw u ludzi
zdrowych. W zwizku z tym w wysikach dugotrwaych zasadniczo nie
wystpuje zakwaszenie, a ich tolerancja zaley gwnie od zasobw energetycz-

400
nych organizmu oraz tolerancji zmczenia. Warto jednake zaznaczy, e u osb
chorujcych na astm i przewleke obturacyjne choroby puc (rozedma puc,
przewleke zapalenie oskrzeli palaczy papierosw), nawet w wysikach o niskiej
mocy moe wystpi kwasica oddechowa wskutek pogbiania si objaww
przewlekej niewydolnoci oddechowej: niedotlenienia oraz nadmiernego groma-
dzenia si CO2 w ustroju (hiperkapni). Ponadto wielogodzinny wysiek poczony
z odwodnieniem i godzeniem organizmu moe uwalnia ciaa ketonowe
i wywoywa zakwaszenie o charakterze metabolicznym. Take w zawodach
sportowych na finiszu biegu dugodystansowego moe dochodzi do pewnego
zakwaszenia ustroju w wyniku aktywacji beztlenowych przemian metabolicz-
nych. Take w tym rodzaju wysikw, zwaszcza wykonywanych w gorcym
i wilgotnym rodowisku, moe ujawnia si zakwaszajcy wpyw rosncego A T 0 T
(wzrost ste biaek osocza i hemokoncentracja), gdy one wanie wi si
z odwodnieniem organizmu.

2. Wysiki redniodugie (15-30 minut) oraz krtkotrwae przeduone (1-15

minut) prowadzce do zmczenia w okresie od kilku do 30 minut
(np. biegi lekkoatletyczne na dystansach od 800 m do 10 km).
Intensywno wysiku, po przekroczeniu ktrej dochodzi do szybkiego
zwikszenia stenia mleczanw we krwi, nazywa si progiem mleczanowym
(LT - lactate threshold). Wysiki wymienione w tej grupie wykonywane s
najczciej powyej progu mleczanowego, z duym udziaem energetyki bez-
tlenowej. Dominujcym rdem energii s wglowodany (glikogen miniowy
i wtrobowy). Wysikom tym towarzyszy kwasica mleczanowa i zuywanie zapasw
wodorowglanw ustrojowych. Stenia mleczanw w tej grupie wysikw, w zale-
noci od stopnia nasilenia procesw beztlenowych, osigaj wartoci od 8 do 12
mmol l-1 (np. po biegu na 10 km) do 25 mmol l-1 (np. po biegu na 800 m). Po
wysiku sprinterskim stenie mleczanw we krwi osiga maksimum dopiero
w kilka minut po zakoczeniu wysiku. Mleczany osocza s w 1/3 wychwytywane
przez erytrocyty. Wychwyt mleczanw w tkankach jest zaleny od gradientu
pomidzy steniem osoczowym a tkankowym oraz od perfuzji narzdowej i ma
miejsce w mniej aktywnych aktualnie miniach, w wtrobie i w nerkach.
Narastajce zakwaszenie ustroju osabiane jest dziki hiperwentylacji oraz dziki
reakcjom buforowym w pynach ustrojowych, w czym ma znaczny udzia bufor
wodorowglanowy CO2/HCO-3. W sposb lustrzany rosncym steniom mlecza-
nw we krwi odpowiada malejce stenie wodorowglanw. Do CO 2 uwal-
nianego w wyniku spala tkankowych doczaj si znacznie mniejsze (ale rosnce
z trwaniem wysiku) iloci dwutlenku wgla, uwalniane z HCO-3 (w procesie
przypominajcym miareczkowanie roztworu dwuwglanw mocnymi kwasami),
+ -
zgodnie z reakcj: H + HCO 3<->H2CO3<->CO2 + H 2 O. Ustrj wykorzystujc
due rezerwy oddechowe, nasila proces hiperwentylacji (wysikowe hiperpnoe),
ktry ma zarwno zwikszy dowz tlenu, jak i wydali nadmiar CO 2 . Zjawisko
znamiennego przyrostu w wydalaniu CO 2 wykorzystano w opracowanej ostatnio
metodzie oceny tolerancji wysiku u czowieka nazwanej pomiarem Change
Point-VCo2 (patrz rozdz. Wydolno fizyczna).
Stopie zakwaszenia w krtkotrwaych wysikach przeduonych zaley:
od mocy wysiku o staej mocy,
od dynamiki wysiku o narastajcej mocy.

26 Fizjologiczne podstawy 401

 I tak w 6-minutowym wysiku o staej mocy:
a) jeli moc wysiku nieznacznie przekracza prg mleczanowy, szybko
uwydatnia si niewielkiego stopnia kwasica oddechowa (PaCO 2 = 43
mm Hg), a obniajce si [HCO-3]p do 20 mmol l-1 oraz rosnce [H + ] p
do 45 nmol l-1 i [la - ] p ponad 3 mmol l-1 wskazuj na narastanie
kwasicy mleczanowej;
b) jeli moc wysiku wyranie zblia si do VO2max, kwasica oddechowa
wprawdzie ronie w pierwszych minutach (PaCO 2 = 45 mm Hg), ale
szybko wyrwnuje si i przechodzi w alkaloz oddechow (PaCO 2 =
= 35 mm Hg), natomiast systematycznie pogbia si mleczanowa
kwasica metaboliczna: [HCO-3]P = 15 mmol l-1, [la - ] p = 10 mmol l-1,
+ -1
[ H ] p = 55 nmol l .
W wysikach o stopniowo narastajcej mocy im wysiek ma mniej dynamicz-
ny charakter (np. duej trwajce stopnie wysiku testowego), tym efektywniejsza
jest wentylacja puc i uzyskiwane s nisze, alkalizujce wartoci PaCO 2 .
Zagszczenie osocza i ucieczka potasu z komrek powoduj pocztkowy wzrost
wartoci [SID + ] P , a wic rwnie tendencj do alkalozy. Jednak kocowe [H + ] p
ksztatuje efektywno wentylacji i wyrany, zakwaszajcy spadek wartoci
[SID + ] p , wywoany gwnie wzrostem stenia mleczanw we krwi. W wysikach
bardziej dynamicznych (np. szybkie testy wysikowe) PaCO 2 utrzymuje si blisko
normy lub powyej, stenie mleczanw we krwi osiga nisze wartoci,
podobnie ucieczka K+ z komrek jest ograniczona. Kocowe [ H + ] p uzyskiwane
jest przy mniejszych zmianach wentylacji i [SID + ] P .

3. Wysiki krtkotrwae maksymalne prowadzce do zmczenia w okresie

do 60 s (np. biegi sprinterskie na dystansach 100-400 m).
W tych wysikach gwnym rdem energii s procesy beztlenowe, oparte
na rozpadzie fosfokreatyny i glikogenu miniowego. Pierwszym sekundom
wysiku o mocy maksymalnej towarzyszy rozpad kwanej fosfokreatyny (PCr 2 - )
do obojtnej kreatyny i fosforanw nieorganicznych, w wyniku czego dochodzi
do przejciowej alkalizacji rodowiska wewntrzkomrkowego. Wraz z czasem
trwania wysiku malej zapasy P C r 2 - , ronie tempo glikolizy beztlenowej,
gromadz si mleczany oraz nasila si stopie wewntrzkomrkowej kwasicy
metabolicznej i osmolarnoci. W tych warunkach dochodzi do wypywu
mleczanw oraz jonw potasu i fosforanw z wntrza komrki. We krwi rosn
stenia mleczanw, jonu wodorowego i potasu. U dobrze wytrenowanych
-1
sprinterw po biegu na 400 metrw mleczanemia moe siga 28 mmol l ,
+ -1
a [H ] p 100 nmol l (pH okoo 7,0). Najwysze zarejestrowane wewntrz-
miniowe [H + ] i sigao 700 nmol l-1 (pH = 6,15). Produkty przemian metabo-
licznych, powstajce w czasie wysiku w komrkach miniowych zwikszaj
osmolarno wewntrzkomrkow z okoo 315 mOsm 1-1 w miniu w spoczyn-
ku do okoo 390 mOsm l-1 w miniu zmczonym. Hiperosmolarno mini
jest przyczyn przesunicia wody pozakomrkowej do komrek, a wic za-
gszczenia osocza (tzw. hemokoncentracja wysikowa). Ograniczeniem wzrostu
osmolarnoci komrkowej jest wypyw mleczanw, fosforanw, kreatyny
+
i potasu z komrki. Przykadowo stenie K w osoczu z wartoci spoczynkowej
-1 -1
4,5 mmol l moe wzrasta po maksymalnym wysiku nawet do 8 mmol l .
Ponadto sugeruje si, e towarzyszce ucieczce potasu z komrki zwikszone

402
zakwaszenie wewntrzkomrkowe (wymiana H + / K + ) moe hamowa proces
glikolizy i narastanie osmolarnoci wewntrzkomrkowej, a tym samym chroni
komrk miniow przed uszkodzeniem.

B. Dowiadczalne zmiany rwnowagi kwasowo-zasadowej przed wysi-

kiem fizycznym
1. Dowiadczalnie wywoane zakwaszenie ustroju
Zdolnoci wysikowe bada si wywoujc dowiadczalnie kwasic oddechow
(np. zwikszajc badanemu przestrze martw lub podajc w mieszaninie
oddechowej CO2) lub powodujc okrelony typ kwasicy metabolicznej. Stan
kwasicy mleczanowej (ryc. 9.4. B) mona wywoa np. wczeniejszym wysikiem
okrelonej grupy miniowej, innej ni badana nastpnie w tecie. Kwasic
hiperchloremiczn powoduje doustna poda chlorku amonowego (ryc. 9.4. A).
Wymienione kwasice metaboliczne, pomimo uzyskania podobnego stenia
[H + ] w osoczu, rni si stopniem zakwaszenia ICF (znaczniejszy w kwasicy
powysikowej), odpowiedzi oddechow, tj. obnieniem wartoci PaCO 2 (znacz-
niejsz po wczeniejszym wysiku), steniem [SID + ] P (mniejsze w kwasicy
mleczanowej). W sumie kwasica wywoana sposobem fizjologicznym" tj.
wczeniejszym wysikiem jest mocniejszym obcieniem metabolicznym ustroju
i wydatniej upoledza wydolno fizyczn, ni kwasica wywoana sposobem
chemicznym" przez poda NH4C1. W kadej z postaci kwasicy metabolicznej
zwiksza si wielko i kinetyka odpowiedzi oddechowej. Jest to poredni
dowd na istnienie znacznych rezerw oddechowych i wskazwka, e przyczyn
zmczenia wysikowego u ludzi zdrowych naley upatrywa raczej poza ukadem
oddechowym.

Ryc. 9.4. Drogi powstawania kwasic metabolicznych.

Biorc pod uwag rodzaje wysiku mona stwierdzi, e w wyniku za-

kwaszajcej manipulacji rwnowag kwasowo-zasadow stwierdza si umiar-
kowane pogorszenie wydolnoci fizycznej w krtkotrwaych wysikach fizycz-
nych, wybitniejsze - w wysikach przeduonych. Objawia si ono mniejsz
zdolnoci generowania mocy i mniejsz opornoci na zmczenie.

26* 403
 2. Dowiadczalna alkaloza metaboliczna
Najwikszy wzrost stenia jonu H + ma miejsce w wysikach o duej mocy,
prowadzcych do zmczenia w cigu kilku minut. Podjto wic prby uycia
rodkw alkalizujcych (wodorowglan sodu, cytrynian sodu), jako uatwiaj-
cych proces buforowania pozakomrkowego, w czasie krtkotrwaych (1-7
minut) wysikw maksymalnych. Poda tych rodkw powoduje alkalizacj,
ktra w pierwszym rzdzie dotyczy rodowiska ECF, gdy sarkolemma jest
nieprzepuszczalna dla jonw HCO-3. Wykazano, w niektrych eksperymentach,
e doustne przyjcie NaHCO 3 w dawce ponad 300 mg kg -1 (okoo 90-120 minut
przed wysikiem) zwiksza wydolno fizyczn, zwaszcza w wysikach inter-
waowych. Dawki nisze, tj. poniej 250 mg kg-1 raczej nie daway efektw.
Jednake przyjmowane przed startem due dawki NaHCO 3 czsto wywoyway
ostre dolegliwoci odkowo-jelitowe: wzdcia, nudnoci, wymioty i biegunki,
co przekrelao ewentualne korzyci pynce ze zwikszenia rezerw buforu
wodorowglanowego w ustroju. W innych eksperymentach doylna poda
dwuwglanw pozwalaa unikn niedogodnoci przyjmowania doustnego.
Trzeba jednak zauway, e z kadym podanym milimolem HCO-3 podaje si
take 1 milimol Na + . Doustna dawka dwuwglanu sodu 0,3-0,4 g kg" 1 (tj. 3-5
mmol-kg - 1 ) popijana wod moe zwiksza objto ECF o 1,5 do 2,5 litra,
a wic zwiksza objto osocza (a tym samym krwi krcej) o okoo 400 ml.
U osobnikw wprowadzonych w stan alkalozy metabolicznej przed wysikiem
aerobowym nie poprawia si istotnie wydolno fizyczna, natomiast w czasie
wysiku ma miejsce znaczniejszy wzrost stenia mleczanw we krwi, ni
u osobnikw bez uprzedniej alkalizacji. Tumaczy si to zwikszeniem transpor-
tu mleczanw przez uczynniony (obnionym [H + ] p ) mechanizm transportowy
sarkolemmy (monocarboxylate carrier).
Stan przewlekej alkalozy metabolicznej, wywoany kilkudniow poda
doustn duych dawek NaHCO 3 , rwnie nie wywiera tzw. ergogennego efektu
w czasie krtkotrwaego wysiku, a jedynie nieznacznie zwalnia tempo naras-

Niereabsorbowalne, szybko
wydalane z kwanym moczem

-
Szybko metabolizowane do HCO 3

Jedyne reabsorbowalne aniony

istotne dla utrzymania wraz z Na+
objtoci ECF

Ryc. 9.5. Uproszczony jonogram osocza w alkalozie metabolicznej z charakterystyk przydatnoci

anionw do utrzymania objtoci ECF.

404
tania wentylacji i wysiku oddechowego. Alkalizacja przed wysikiem dugo-
trwaym, jak przewidywano, okazaa si nieskutecznym sposobem zwikszenia
wydolnoci fizycznej sportowca. W wysikach aerobowych dugotrwaych
akumulacja mleczanw i wzrost [H + ] p nie s pierwotnymi przyczynami zmcze-
nia. Warto nadmieni, e poda duych dawek NaHCO 3 u osobnikw odwod-
nionych lub odwadniajcych si (np. przed albo w czasie dugotrwaego wysiku)
lub z zaburzeniami elektrolitowymi (np. przy braku aklimatyzacji u przybywaj-
cych w odmienne strefy klimatyczne, wysiki w gorcym i wilgotnym rodowis-
ku), przy nagych zmianach diety, przy zatruciach pokarmowych (czcych si
z wymiotami i biegunk) stwarza warunki podtrzymujce stan alkalozy metabo-
licznej ze wszystkimi tego konsekwencjami (patrz str. 404).

Biorc pod uwag zmiany parametrw rwnowagi kwasowo-zasadowej oraz intensyw-

no i czas trwania wysiku fizycznego mona wyrni:
1. Wysiki dugotrwae (w tym wielogodzinne), oparte na energetyce tlenowej, ktre
z reguy nie wywouj zakwaszenia ustroju. Ich tolerancja wie si z zasobami
energetycznymi ustroju, gwnie zapasem glikogenu miniowego i wtrobowego.
2. Wysiki redniodugie i krtkotrwae przeduone, oparte na energetyce tlenowej
i beztlenowej, ktre prowadz do zmczenia w okresie do 15 minut. Maj one rn
dynamik, ale przekraczajc prg mleczanowy prowadz do kwasicy mleczanowej.
Odpowiedzi organizmu jest zwikszona wentylacja puc i zmniejszenie zapasw
buforw ustrojowych.
3. Wysiki krtkotrwae maksymalne, prowadzce do zmczenia w cigu 1 minuty,
w ktrych rdem energii s procesy beztlenowe: rozpad fosfokreatyny i glikoliza
beztlenowa. Wyrwnawcz reakcj organizmu jest hiperwentylacja, zagszczenie
osocza i wzrost osmolarnoci komrek miniowych, ktre uwalniaj do przestrzeni
pozakomrkowej kationy potasu i wodoru oraz aniony mleczanowe.

WPYW TRENINGU NA RWNOWAG

KWASOWO-ZASADOW ORGANIZMU
Trening fizyczny nie zmienia spoczynkowych parametrw rwnowagi kwaso-
wo-zasadowej ludzi zdrowych. Moe natomiast przyblia je do wartoci
referencyjnych u czci ludzi przewlekle chorych (niektre przewleke choroby
kreniowo-oddechowe i metaboliczne). Dzieje si tak w nastpstwie peniejszej
aktywacji miniowej i bardziej synchronicznych sposobw aktywacji mi-
niowej. Stwierdzana w tych sytuacjach szybsza adaptacja kinetyki poboru tlenu
przy wdraaniu wysiku powoduje, e kwasica mleczanowa rozwija si z op-
nieniem, a deficyt tlenowy jest mniejszy. Moe tu chodzi zarwno o wzgldn
popraw czynnoci ukadu sercowo-naczyniowego (minia sercowego, mini
oddechowych), jak te o stopniowy wzrost przepywu naczyniowego w mi-
niach szkieletowych, ktry ma miejsce w odpowiedzi na okoowysikowe
treningowe zakwaszenie, poprawiajce dostpno O2 w pracujcych miniach.
Rysuj si pewne rnice pomidzy skutkami rnych rodzajw treningu.
U osb zdrowych w nastpstwie treningu wytrzymaociowego (aerobowego)

405
wysikowe stenie mleczanw zarwno w miniu, jak i w osoczu przyjmuje
nisze wartoci, a prg mleczanowy przesuwa si ku wyszym wartociom mocy.
Istnieje zaleno pomidzy dugoci okresu treningowego a wzrostem stenia
mleczanw we krwi w czasie wysiku: im duszy okres treningu, tym stwierdza
si nisze wysikowe [ l a - ] p . Przesunicie progu mleczanowego w prawo uzyskuje
si zarwno w wyniku zmniejszenia glikogenolizy i zmniejszonego uwalniania
mleczanw w pracujcych miniach (zwaszcza przy niszych obcieniach), jak
i zwikszonego narzdowego wychwytu mleczanw (zwaszcza przy wyszych
obcieniach). U maratoczykw mona przewidywa wydolno biegacza na
podstawie pomiaru szybkoci biegu, przy ktrym nie przekracza progu mlecza-
nowego.
W nastpstwie treningu szybkociowego (anaerobowego) wzrasta zdolno
tolerowania wyszych stadiw zakwaszenia ustroju. Wzrost gstoci sieci
kapilarw w miniach powoduje z jednej strony sprawniejszy dopyw sub-
stratw przemian aerobowych, z drugiej - wzrasta pojemno buforujca mini
(czego nie obserwuje si przy treningu wytrzymaociowym). Wiksza sprawno
mini w zakresie gospodarki jonem H+ moe m.in. polega na sprawniejszej
wymianie Na + /H + . W rezultacie mniejsze nagromadzenie jonw H+ w miniu
pozwala na utrzymanie wikszych wewntrzminiowych ste fosfokreatyny.
U osobnikw wytrenowanych istnieje wic wiksza rezerwa w ukadzie buforo-
wym mocnego kwasu PCr"/Cr, ktra moe by wykorzystana do alkalizacji
rodowiska wewntrzkomrkowego. Innymi sowy, powstaj warunki, by
osobnik wytrenowany tolerowa wysze stenia mleczanw w wysikach
maksymalnych.
Innym zjawiskiem dotyczcym osb wytrenowanych jest szybszy powrt do
stanu rwnowagi kwasowo-zasadowej po zaburzeniu tej rwnowagi w nastpst-
wie wysiku. Skada si na to z jednej strony mniejsze zaburzenie tej rwnowagi
w wysikach o podobnej mocy w porwnaniu z osobami niewytrenowanymi,
a z drugiej - nawet przy wikszym odchyleniu od wartoci referencyjnych - ma
miejsce szybsza normalizacja. Szybko powrotu do stanu przed wysikiem
(off-kinetics) oparta jest na wspomnianych wyej tych samych efektach treningu,
ktre decyduj o sprawniejszym wejciu w stan staego wysiku (on-kinetics).

406
10
FIZJOLOGIA KOCI
Krzysztof Spodaryk

Tkanka kostna zbudowana jest z dwch gwnych elementw:

komrek, tj. osteoblastw, osteocytw i osteoklastw, stanowicych
okoo 5% jej masy
istoty midzykomrkowej, zoonej z czci organicznej (okoo 20%)
i nieorganicznej, czyli soli mineralnych (okoo 70%).
Funkcj osteoblastw jest syntetyzowanie i wydzielanie osteoidu - organicz-
nej macierzy koci. Biakami zapocztkowujcymi i regulujcymi proces minera-
lizacji s osteonektyna, osteokalcyna i liczne enzymy. Osteoblasty tworz kolejne
warstwy osteoidu o rnych orientacjach przestrzennych, czym ustanawiaj
ukad beleczek kostnych (tzw. architektura koci) i tym samym odporno koci
na zewntrzne siy skrcania i zgicia. Osteoblasty przeksztacaj si w osteocyty
po ich cakowitym otoczeniu przez zmineralizowany osteoid. Zarwno popula-
cja osteocytw, jak i powierzchnia mineralna koci, na ktr mog oddziaywa
te komrki, jest ogromna. Pod wpywem parathormonu mog one szybko
mobilizowa skadniki mineralne tkanki kostnej i uwalnia je do krenia.
Proces ten stanowi wane rdo szybko i atwo dostpnego wapnia. Dlatego te
szkielet stanowi wane ogniwo w homeostazie wapnia i fosforu.
Osteoklasty odpowiedzialne s za fizjologiczn przebudow koci. Komrki
te uwalniaj kwasy organiczne i enzymy trawice tkank kostn. Produkty
degradacji wnikaj do osteoklastw dziki endocytozie, a dalsze trawienie
w lizosomach daje w rezultacie powtrne wykorzystanie jonw i aminokwasw.
W macierzy organicznej koci znajduje si wiele biakowych czynnikw
wzrostu i rnicowania, ktre s syntetyzowane nie tylko przez osteoblasty, ale
rwnie przez komrki podcieliska szpiku kostnego. Maj one zdolno
zarwno do hamowania, jak i przyspieszania proliferacji komrek tkanki
kostnej. Biakiem, z ktrego zbudowany jest organiczny zrb tkanki kostnej, jest
przede wszystkim kolagen. Czsteczki kolagenu tworz sie z rnoksztatnymi
oczkami, a gromadzone w niej krysztay soli mineralnych ustawiaj si w rzdy

407
rwnolege do dugiej osi wkien kolagenowych. Za waciw orientacj
przestrzenn i regulacj mineralizacji odpowiedzialna jest osteonektyna, ktra
czy si zarwno z kolagenem, jak i solami wapnia.
Wyrnia si dwa rodzaje tkanki kostnej:
grubowknist (splotowat)
drobnowknist (blaszkowat).
Tkanka kostna grubowknista charakteryzuje si stosunkowo du liczb
osteocytw i osteoidu w porwnaniu do iloci substancji nieorganicznych oraz
wystpowaniem wkien kolagenowych w grubych, nieregularnie uoonych
pczkach. U dorosego czowieka ten rodzaj koci spotyka si w miejscach
przyczepu cigien do koci, w wyrostkach zbodoowych, szwach czaszki oraz
w przebiegu gojenia si koci i niektrych chorobach tej tkanki. W yciu
podowym i niemowlcym jest ona podstawowym rodzajem tkanki kostnej.
Tkanka kostna drobnowknista wchodzi w skad koci dugich i paskich
oraz tworzy charakterystyczne blaszki kostne o gruboci 3-7 (um uformowane
z pojedynczych wkien kolagenowych oraz osteoidu i mineraw. Ukad
przestrzenny blaszek rnicuje tkank kostn drobnowknist na: gbczast
i zbit. Powysze rnice budowy tkanki kostnej pozwalaj na wyodrbnienie
dwch typw koci o tych samych nazwach: ko gbczast i ko zbit. Ko
gbczasta skada si z blaszek kostnych tworzcych beleczki, midzy ktrymi
znajduje si tkanka szpiku kostnego. Na powierzchni beleczek le nieliczne
osteoblasty i osteoklasty, natomiast wewntrz nich, w jamkach kostnych, le
osteocyty czce si midzy sob za pomoc wypustek cytoplazmatycznych
biegncych w kanalikach kostnych. Tkanka koci gbczastej wypenia koci
paskie oraz okolice nasad i przynasad koci dugich. Ko zbita (korowa) jest te
zbudowana z blaszek kostnych, ale tworz one charakterystyczn jednostk
strukturaln i czynnociow tworzc tzw. system Haversa. System ten,
nazywany rwnie osteonem, jest ukadem kilku blaszek kostnych ukszta-
towanych w rurki lece wsposiowo. S to tzw. blaszki systemowe. W rodku
osteonu znajduje si kana o rednicy kilkudziesiciu mikrometrw zawierajcy
naczynie krwionone wosowate i nerw. Naczynia krwionone cz si midzy
sob za pomoc kanalikw biegncych w poprzek koci zbitej - s to kanay
Volkmanna. Przestrzenie midzy osteonami s wypenione tzw. blaszkami
midzy systemowymi.
Wan rol zarwno w procesach odnowy kostnej trwajcej cae ycie, jak
i w przypadkach pourazowych uszkodze koci odgrywaj:
rdokostna
okostna.
rdokostna jest wanym cznikiem komrek podcieliska szpikowego
(stromalnych) tkwicych w jamie szpikowej z koci zbit. Omawiana warstwa
cae ycie osobnicze czuwa nad procesami odnowy kostnej (na poziomie
komrkowym) koci zbitej otaczajcej jam szpikow. Warstwa okostnowa jest
dobrze unerwiona i unaczyniona, a zarazem w warstwie tej wystpuje system
drobnych naczy krwiononych. Sama ko i jama szpikowa s pozbawione
systemu limfatycznego.
W ywym organizmie stale nastpuje wymiana starej macierzy kostnej na
now; rocznie proces ten obejmuje okoo 25% masy koci gbczastej i 1-2%
koci zbitej. Pomijajc gojenie si koci po zamaniu, jest to u dorosych jedyna

408
Ryc. 10.1. Elementy koci dugiej. Ryc. 10.2. Schemat systemu Haversa.

droga tworzenia nowej tkanki kostnej. Przebudowa koci jest zarazem zjawiskiem
ilociowym, zachodzcym w jednostkach strukturalnych koci, w tzw. pakietach.
Zapocztkowanie tego procesu polega na aktywacji metabolizmu osteoklastw.
Czynniki, ktre decyduj o rozpoczciu przebudowy w danym miejscu koci, nie s
znane. Wiele z jednostek strukturalnych koci jest prawdopodobnie aktywowa-
nych przypadkowo. Inna moliwo to aktywacja procesu przebudowy w okre-
lonym miejscu koca, spowodowana mechanicznym obcieniem koci, co
powoduje uwalnianie miejscowych czynnikw w starzejcej si tkance kostnej.
Obecne w zatokach osteoblasty zaczynaj wypenia now macierz organiczn
(osteoidem) miejsca rozpuszczonej przez osteoklasty koci, ktra po upywie
25-35 dni ulega mineralizacji. Peny cykl przebudowy koci trwa kilka miesicy,
a jego wynikiem s nowe pakiety" w koci gbczastej i nowe systemy Haversa
w koci zbitej. Wszystkie komrki wczone w proces usuwania i tworzenia
pakietu - osteoklasty, tzw. komrki rewersji i osteoblasty - tworz jednostk
przebudowy koci (BRU, bone remodeling unit).

Ryc. 10.3. Schemat podstawowej wielokomrkowej jednostki przebudowy tkanki kostnej (BRU).
Osteoklasty resorbujc tkank tworz tak zwany stoek resorbujcy systemu Haversa (dugoci
okoo 400 um, szeroko u podstawy okoo 200 um), ktry dry tunel dugoci do 10000 um
z prdkoci 50 um na dob. Za stokiem proliferuj osteoblasty oraz naczynia krwionone i odkada
si nowa tkanka kostna.

409
 Oglne tempo procesu przebudowy (nasilenie aktywacji jednostek przebu-
dowy) i aktywnoci komrek we wszystkich jednostkach przebudowy deter-
minuje wiele czynnikw, m.in. hormony nadnerczy, trzustki, gonad czy przysad-
ki mzgowej. Jednake parathormon (PTH), witamina D3 (kalcytriol,
1,25(OH)2D) i kalcytonina bior bezporedni udzia w utrzymaniu homeostazy
wapnia i wtrnie kontroluj proces przebudowy koci.
Ukad szkieletowy czowieka zbudowany jest z intensywnie metabolizujcej
tkanki kostnej, w ktrej przez cae ycie zachodz zoone procesy przebudowy.
W cigu doby u osoby w rednim wieku okoo 500 mg wapnia jest uwalniane
z koca do krwiobiegu i tyle te jest odkadane w odnowionej tkance kostnej"
ukadu szkieletowego. Oczywicie w okresie wzrostu organizmu deponowanie
soli mineralnych w kociach przewysza uwalnianie tych substancji z tkanki.
O intensywnoci powyszej wymiany w wieku niemowlcym wiadczy fakt, e
okoo 100% wapnia zawartego w kociach ulega wymianie w cigu pierwszego
roku ycia dziecka. W wieku przedszkolnym odkada si okoo 150 mg
wapnia/dob, a w okresie szkoy podstawowej a 500 mg wapnia/dob.

WPYW WYSIKU I TRENINGU

FIZYCZNEGO NA TKANK KOSTN
Jednorazowy wysiek fizyczny, nawet dugotrway i bardzo intensywny, nie
wpywa na metabolizm tkanki kostnej. Natomiast trening fizyczny, nawet
umiarkowany typu sportowo-rekreacyjnego, jest niezbdnym elementem profi-
laktyki osteoporozy, zwaszcza pomenopauzalnej i starczej.
Na mas koca i gsto (stopie zmineralizowania) tkanki kostnej
najwikszy wpyw maj nie tylko czynniki genetyczne czy rasowe, ale rwnie
socjospoeczne. Niedoywienie w okresie do 20 roku ycia zmniejsza ilo
wytwarzanej tkanki kostnej. Midzy 25 a 30 rokiem ycia masa koca utrzymuje
si prawie na staym poziomie i po tym okresie ycia zaczyna si stopniowy
ubytek masy tkanki kostnej. Naley zaznaczy, e u kobiet jeszcze przed 30
rokiem ycia zapocztkowany zostaje stopniowy ubytek gbczastej tkanki
kostnej. Pomidzy 35 a 50 rokiem ycia utrata masy kostnej u kobiet i mczyzn
ma podobny, liniowy przebieg - w cigu 15 lat ubywa koci gbczastej 8-10%,
a koci zbitej 2-4%. Zasadnicze rnice midzypciowe wystpuj od okresu
przekwitania. W wyniku niedoboru estrogenw nastpuje znaczny wzrost
katabolizmu w tkance kostnej, doprowadzajcy do ubytku nawet 4% masy koci
gbczastej w cigu roku! Znaczne przyspieszenie ubytku omawianej tkanki
u kobiet w okresie 5-15 lat po menopauzie jest przyczyn rozwoju osteoporozy
pomenopauzalnej. W cigu caego ycia kobiety trac od 30 do 40% szczytowej
masy kostnej, a mczyni od 20 do 30%. W tym miejscu naley zaznaczy, e ci
ostatni maj wiksz mas szczytow ni kobiety i by moe dlatego osteoporoza
typu II (starcza) wystpuje u mczyzn dopiero po 70 roku ycia. Zmiany kostne
zwizane z procesem starzenia si ustroju mog przyspiesza i nasila si pod
wpywem rnych czynnikw rodowiskowych, z ktrych na czoo wysuwaj

410
 si dwa: niewaciwa dieta i tryb ycia bez odpowiedniej aktywnoci ruchowej.
Stwierdzono, e umiarkowany, ale regularny trening fizyczny (jogging, jazda na
rowerze, zajcia siowe, gry zespoowe) prowadzony przez kobiety w okresie
dziesiciu lat midzy 25 a 35 rokiem ycia zmniejsza ryzyko wystpienia
osteoporozy pomenopauzalnej. Kobiety poddane takiemu treningowi nie wyma-
gay w okresie menopauzy substytucyjnego leczenia hormonalnego. Badania
przeprowadzone na populacji osb w wieku 70-80 lat dowiody, e pgodzinne
zajcia rekreacyjne zmniejszaj tempo fizjologicznego ubytku masy kostnej,
jaki obserwuje si w tym przedziale wieku. Obecnie kadzie si nacisk na
waciwie prowadzon profilaktyk osteoporozy za pomoc wicze ruchowych
i zaj rekreacyjno-sportowych w populacji zarwno 30-latkw, jak i ludzi
trzeciego wieku".
Innym zagadnieniem jest prowadzenie wicze fizycznych w rehabilitacji po
zamaniach koci. Kinezyterapia jest niezbdnym elementem terapii pourazowej.
Waciwie dobrane wiczenia obciajce zaman ko objt ju procesem
mineralizacji w miejscu gojenia si wpywaj bezporednio na przestrzenne
uksztatowanie beleczek kostnych, czyli architektur koci. Z kolei ukad
beleczek kostnych w tkance kostnej jest wyznacznikiem wytrzymaoci bio-
mechanicznej koci.
Patologiami koci zwizanymi z nieprawidowo prowadzonym treningiem
fizycznym s zamania z pocigania (awulsyjne) i przecieniowe (marszowe,
powolne, rekruckie). Te pierwsze zdarzaj si u modych sportowcw, gdy minerali-
zacja i wytrzymao tkanki kostnej jest zbyt maa w stosunku do siy miniowej.
Podczas gwatownego, silnego skurczu minia moe do do oderwania wraz ze
cignem fragmentu koci. Zamania przecieniowe powstaj w miejscach koci
poddawanej wielokrotnym i silnym naciskom (np. monotonny trening specjalistycz-
ny). W tych obszarach koci dochodzi do wypukania soli mineralnych, co powoduje
zaburzenia architektury tkanki i staje si przyczyn przerwania jej cigoci.

Podsumowanie
Koci powstaj na podou cznotkankowym lub chrzstnym, a wysycenie
mineralne tego podoa koczy si dopiero okoo 25 roku ycia. Tkanka kostna jest
bardzo odporna na dziaanie zewntrznych si mechanicznych. Beleczki kostne,
bdce wewntrznymi elementami konstrukcji koci, s uoone zgodnie z kierun-
kiem dziaania si nacisku i skrcania. Koci stanowi nie tylko bierny narzd ruchu,
ale s najwaniejszym rezerwuarem wapnia, fosforu i innych jonw. Hormony bior
czynny udzia w regulacji metabolizmu tkanki kostnej. W kadym okresie ycia
osobniczego nastpuje wymiana mineraw poczona z rekonstrukcj ukadu
beleczek kostnych. Proces starzenia w odniesieniu do koci charakteryzuje si
fizjologicznym zmniejszaniem si ich gstoci zarwno substancji organicznych,
jak i soli mineralnych. Znaczenie wpywu treningu fizycznego naley rozpatrywa
z punktu widzenia pozytywnego oddziaywania na architektur ukadu beleczek
kostnych, co bezporednio odnosi si do wzrostu wytrzymaoci biomechanicznej
koci. Trening fizyczny, szczeglnie w wieku do 30 roku ycia, stanowi bardzo
wany czynnik profilaktyki osteoporozy pomenopauzalnej i starczej dla obu pci.

411
11
TERMOREGULACJA
Hanna Kaciuba-Uciko

FIZJOLOGICZNE PODSTAWY
REGULACJI TEMPERATURY CIAA
W organizmach staocieplnych, ktrych przedstawicielem jest czowiek, tem-
peratura wewntrzna jest jednym z najbardziej istotnych i najlepiej regulowa-
nych parametrw. Jest to moliwe dziki istnieniu zoonych mechanizmw
termoregulacji. Ich dziaanie polega najoglniej na dostosowywaniu iloci ciepa
wytwarzanego w ustroju, w procesach metabolicznych, i ciepa wymienianego
midzy organizmem a otoczeniem do potrzeb bilansu cieplnego w zmiennych
warunkach rodowiska termicznego, w ktrych moe znale si czowiek.

Wymiana ciepa midzy organizmem

a otoczeniem
Procesem tym rzdz prawa fizyczne, a wymiana ciepa odbywa si na cztery
podstawowe sposoby:
1) konwekcji - czyli przenoszenia ciepa na skutek ruchu cieczy lub gazu ze
rodowiska cieplejszego do zimniejszego,
2) przewodzenia, ktre zaley od rnicy temperatury pomidzy powierzch-
niami pozostajcymi w bezporednim kontakcie,
3) promieniowania - emitowanego nie tylko przez soce i urzdzenia
grzewcze, ale rwnie przez powierzchni ciaa,

412
 4) parowania potu, ktre odgrywa gwn rol w eliminacji ciepa zarwno
przy obcieniu ciepem egzogennym (ekspozycje do gorca), jak i en-
dogennym (np. wysiek fizyczny) (ryc. 11.1).

Parowanie potu
Promieniowanie

Przewo-
dzenie

Ciepo Ciepo
we krwi wytwarzane
Gruczoy w miniach
potowe

Ryc. 11.1. Usuwanie ciepa ze skry. Ciepo jest dostarczane na powierzchni skry przez krew
ttnicz drog konwekcji oraz przez przewodzenie poprzez tkank podskrn.

Podstawowe elementy ukadu termoregulacji

Temperatura otoczenia lub jej zmiany, a take temperatura wntrza ciaa
wykrywane s przez termoreceptory obwodowe i termodetektory. Termorecep-
tory obwodowe zlokalizowane s gwnie w skrze i dziel si na receptory ciepa
i zimna, przy czym tych ostatnich jest wicej. Termoreceptory s to wolne
zakoczenia nerwowe, ktre wyzwalaj potencjay czynnociowe we wknach
dorodkowych. Udowodniono take obecno termoreceptorw w grnych
drogach oddechowych, niektrych odcinkach przewodu pokarmowego i mi-
niach szkieletowych. Te obwodowe struktury termowraliwe dostarczaj infor-
macji o aktualnej temperaturze zarwno do orodkowego mechanizmu termo-
regulacji, jak i do wiadomoci czowieka, na skutek czego odczuwa on zmiany
temperatury.
Liczne badania przeprowadzone na modelach zwierzcych umoliwiy
wykazanie istnienia termodetektorw w przedniej czci podwzgrza oraz
w rdzeniu krgowym. Termodetektory s neuronami, ktre reaguj na lokalne
podwyszenie temperatury wzrostem czstotliwoci wyadowa elektrycznych,

413
co prowadzi m.in. do zwikszenia czstoci oddechw, czyli do tzw. dyszenia
termicznego. U czowieka mechanizm ten ma niewielkie tylko znaczenie
w usuwaniu nadmiaru ciepa. Termodetektory przedniego podwzgrza od-
grywaj jednak take istotn rol w integracji informacji o stanie termicznym
powierzchni i wntrza ciaa.
Dwuczciowy orodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgrzu odbiera
i integruje informacje o temperaturze wszystkich okolic ciaa, stymulujc
poprzez odpowiednie efektory albo produkcj, albo eliminacj ciepa z ustroju.
W przedniej czci podwzgrza mieci si orodek eliminacji ciepa regulujcy
wielko utraty ciepa, natomiast w tylnej czci podwzgrza - orodek
zachowania ciepa, odpowiedzialny za ograniczenie usuwania ciepa z ustroju
i stymulacj jego wytwarzania. Obie czci orodka termoregulacji s ze sob
poczone drogami biegncymi po obydwu stronach bocznej czci podwzgrza
(ryc. 11.2).

Ryc. 11.2. Lokalizacja dwuczciowego orodka termoregulacji w mzgu. A - przednia cz

podwzgrza, P- tylna cz podwzgrza.

Zasada dziaania orodkowego mechanizmu termoregulacji polega na wy-

krywaniu odchylenia aktualnej temperatury wewntrznej od zadanego" pozio-
mu (set pointu"), ktry u czowieka wynosi 37C, przekazywaniu informacji
o tym odchyleniu do orodkowego ogniwa systemu i wysyaniu odpowiednich
polece do efektorw ukadu termoregulacji. W wyniku tych zoonych
procesw dochodzi do wyrwnywania odchylenia aktualnej temperatury we-
wntrznej od poziomu jej nastawienia, czyli set pointu" (ryc. 11.3). Przewaaj
opinie, e podstaw dziaania ukadu termoregulacji jest ujemne sprzenie
zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia (set pointem"). Przypomina to
dziaanie termostatu z regulacj temperatury. Podoem morfologicznym tego

414
Ryc. 11.3. Schemat dziaania ukadu termoregulacji w orodkowym ukadzie nerwowym (o.u.n.) na
zasadzie sprzenia zwrotnego.

Ryc. 11.4. Rola podwzgrza w kontroli temperatury wewntrznej.

415
mechanizmu jest zesp neuronw podwzgrza wykrywajcych temperatur
krwi ttniczej przepywajcej przez ten obszar mzgu.
Najwaniejszymi efektorami termoregulacji s u czowieka: ukad krenia,
odpowiedzialny m.in. za wielko skrnego przepywu krwi, gruczoy potowe,
a ponadto minie szkieletowe, tkanka tuszczowa, wtroba i niektre hormony
determinujce wytwarzanie ciepa (ryc. 11.4).

Reakcje termoregulacyjne na gorco

Usuwanie nadmiaru ciepa z organizmu w wysokiej temperaturze otoczenia
zachodzi na skutek rozszerzenia naczy krwiononych skry i zwikszenia
skrnego przepywu krwi, co przyspiesza przenoszenie ciepa z wntrza ciaa na
jego powierzchni. Prawie jednoczenie pobudzana jest czynno gruczow
potowych przez impulsy docierajce do nich cholinergicznymi wknami wsp-
czulnymi.
Liczba gruczow potowych wynosi u czowieka 2-5 milionw. S one
rozmieszczone na caej, nieowosionej powierzchni skry, przy czym tempo
produkcji potu przez gruczoy zlokalizowane na skrze klatki piersiowej i plecw
jest najwiksze. Parowanie potu z powierzchni skry powoduje utrat znacznych
iloci ciepa. Wyparowanie 1 1 potu usuwa bowiem z organizmu 580 kcal ciepa.
Naley jednak pamita, e wraz z potem oprcz wody tracone s elektrolity,
takie jak sd (Na), chlor (Cl) i potas (K).

Reakcje termoregulacyjne na zimno

Ekspozycja do niskiej temperatury otoczenia powoduje skurcz naczy krwiono-
nych skry i zmniejszenie przepywajcej przez nie krwi, ktre jest efektem
aktywacji wspczulnego ukadu nerwowego i dziaania uwalnianej norad-
renaliny na warstw miniow skrnych naczy krwiononych. W wyniku tych
zmian zmniejsza si rnica temperatury pomidzy powierzchni skry a zim-
nym otoczeniem, co prowadzi do ograniczenia utraty ciepa z organizmu.
Na og nie jest to jednak wystarczajce do zachowania homeostazy termicz-
nej w rodowisku o niskiej temperaturze. Konieczne staje si wic zwikszenie iloci
wytwarzanego w organizmie ciepa, co u czowieka dorosego zachodzi poprzez
zwikszenie napicia mini szkieletowych, a zwaszcza drenie miniowe. Pod-
czas drenia miniowego, podobnie jak przy dowolnych skurczach mini szkieleto-
wych, wytwarzane s znaczne iloci ciepa. Termogeneza dreniowa obejmuje
wszystkie minie szkieletowe, z wyjtkiem kilku niewielkich grup mini po-
zbawionych receptorw wraliwych na rozciganie. Ilo ciepa wytwarzanego
w wyniku tego procesu w organizmie czowieka przekracza w skrajnych warunkach
4-5,5-krotnie tempo podstawowej przemiany materii. Nasilenie drenia zaley
od temperatury otoczenia i dugoci okresu naraenia na zimno.

416
 Bezporednim rdem energii dla drenia miniowego, podobnie jak przy
kadej pracy miniowej, jest rozpad adenozynotrifosforanu (ATP) do adenozy-
nodifosforanu (ADP) i fosforanu nieorganicznego. Zwikszone powstawanie
ADP przyspiesza utlenianie substratw energetycznych w mitochondriach,
czemu towarzyszy wytwarzanie znacznych iloci ciepa. Ze wzgldu na bardzo
niski wspczynnik pracy uytecznej podczas drenia miniowego ciepo
stanowi duo wiksz cz caej uwalnianej energii ni podczas ruchw
dowolnych.
Jak wiadomo, zawarto ATP w komrkach miniowych jest ograniczona
do okoo 25 mmol/kg, tote ten bezporedni substrat niezbdny do skurczu
miniowego musi ulega szybkiej odbudowie. Gwn rol w resyntezie ATP
odgrywaj wglowodany (glikogen miniowy i wtrobowy), mniejsz - cho te
znaczc - lipidy wewntrzminiowe oraz tkanka tuszczowa. Stwierdzono, e
w niskiej temperaturze otoczenia zwiksza si aktywno wspczulnego ukadu
nerwowego, w wyniku czego uwalniana jest noradrenalina, stymulowana jest
take sekrecja hormonw o dziaaniu ciepotwrczym, np. adrenaliny, glukago-
nu, trijodotyroniny. Noradrenalina i hormony ciepotwrcze oddziaujc na
tkanki i narzdy organizmu stymuluj tempo przemian energetycznych organiz-
mu na drodze dreniowej oraz bezdreniowej.
U dorosego czowieka ten drugi sposb produkcji ciepa w odpowiedzi na
ekspozycj do niskiej temperatury otoczenia nie odgrywa istotnej roli, natomiast
we wczesnym okresie pourodzeniowym ma on znaczenie dominujce. W tym
okresie ycia, kiedy nie wyksztaciy si jeszcze mechanizmy obrony przed
zimnem (skurcz naczy krwiononych skry, termogeneza dreniowa), gwnym
organem" wytwarzajcym ciepo jest tzw. brunatna tkanka tuszczowa (BAT).
Zlokalizowana jest ona u niemowlt gwnie midzy opatkami i wzdu
krgosupa (ryc. 11.5). BAT rni si od biaej tkanki tuszczowej bogat sieci

Ryc. 11.5. Rozmieszczenie brunatnej tkanki tuszczowej (BAT) u noworodkw.

naczy krwiononych unerwionych wspczulnie i bardzo du iloci mito-

chondriw. Specyficzn cech BAT jest obecno termogeniny - biaka roz-
przgajcego proces utleniania i fosforylacji, zlokalizowanego na wewntrznej
bonie mitochondrialnej komrek. Dziki temu biaku (o masie czsteczkowej
32 D) prawie caa energia produkowana jest w postaci ciepa, co umoliwia
noworodkom utrzymanie homeostazy termicznej pomimo bardzo niekorzyst-
nego stosunku powierzchni do masy ciaa. Warto nadmieni w tym miejscu, e
temperatura komfortu cieplnego we wczesnym okresie pourodzeniowym jest
bardzo wysoka (okoo 34C), co jest wynikiem znacznej utraty ciepa ze
stosunkowo duej (w stosunku do masy ciaa) powierzchni skry.

27 Fizjologiczne podstawy 417

Temperatura ciaa
Pomimo sprawnego dziaania mechanizmw termoregulacji temperatura we-
wntrzna podlega zmianom w cigu doby, osigajc wysze wartoci w cigu
dnia (najwysze pomidzy godzin 18 a 21), a najnisze we wczesnych godzinach
porannych (godz. 6). Amplituda tych zmian dochodzi moe nawet do 1C, lecz
rednio wynosi 0,5C. U kobiet na okoodobowe zmiany temperatury wewn-
trznej nakadaj si fluktuacje zwizane z cyklem menstruacyjnym (ryc. 11.6).

Ryc. 11.6. Okoodobowe fluktuacje temperatury rektalnej u kobiet w dwch fazach cyklu
menstruacyjnego. Linia pogrubiona - faza folikularna (F.F.), linia cienka - faza lutealna (F.L.).
Zaznaczono rednie temperatury w cigu doby dla obydwu faz cyklu.

W zrnicowanych warunkach termicznych rodowiska lub podczas zwik-

szonej aktywnoci ruchowej temperatura poszczeglnych narzdw i tkanek
podlega niejednakowym zmianom. Wahania temperatury mzgu s najmniejsze,
natomiast temperatura pracujcych mini moe ulec znacznemu podwyszeniu.
Nawet w organizmach staocieplnych, ktrych przedstawicielem jest czo-
wiek, regulowana jest tylko temperatura wewntrzna, natomiast temperatura
warstw powierzchownych ciaa zaley gwnie od warunkw rodowiska
zewntrznego. W bardzo zimnym otoczeniu rnica pomidzy temperatur
skry a temperatur wewntrzn osiga moe nawet 20C, przy czym za
cakowicie prawidow uwaa si rnic 4C.

418
Podsumowanie
Mechanizmy termoregulacji umoliwiaj dostosowywanie ciepa wytworzonego
w ustroju i ciepa wymienionego pomidzy organizmem a rodowiskiem do
potrzeb bilansu cieplnego organizmu, co pozwala na utrzymywanie wzgldnie
staej temperatury wewntrznej. Podstaw dziaania tych mechanizmw jest
ujemne sprzenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia set pointu".
Gwnymi elementami ukadu termoregulacji s:
1) termoreceptory obwodowe i termodetektory,
2) dwuczciowy orodek termoregulacji w podwzgrzu,
3) efektory ukadu termoregulacji, dziki ktrym usuwany jest nadmiar
ciepa z organizmu w warunkach obcienia ciepem egzogennym lub
endogennym, bd zwiksza si jego produkcja przy ekspozycji do zimna.
Wymiana ciepa midzy organizmem a otoczeniem odbywa si na zasadzie
praw fizycznych poprzez: konwekcj, przewodzenie, promieniowanie i parowa-
nie. Regulowana jest tylko temperatura wewntrzna, ktra podlega jednak
zmianom dobowym, a u kobiet rwnie zmianom zwizanym z cyklem
menstruacyjnym.

ZABURZENIA MECHANIZMW
TERMOREGULACJI
Upoledzenie dziaania termoregulacji w skrajnych warunkach termicznych
rodowiska prowadzi do obnienia (hipotermia) lub podwyszenia (hipertermia)
temperatury wewntrznej, ktre mog mie dramatyczne skutki dla zdrowia,
a nawet ycia czowieka.

Hipotermia
Obnienie temperatury wewntrznej poniej 35C wystpi moe przy duej
trwajcym naraeniu na zimno, zwaszcza w rodowisku wodnym, ze wzgldu na
25-krotnie wiksze przewodnictwo cieplne wody ni powietrza. Przypadki
hipotermii zdarzaj si ponadto czciej po spoyciu alkoholu, ktry powoduje
z jednej strony rozszerzenie naczy krwiononych skry i w konsekwencji
zwikszon utrat ciepa, z drugiej za strony opnia wystpienie intensywnego
drenia miniowego na skutek tego, e bdcy pod wpywem alkoholu czowiek
ma zmniejszon percepcj (odczucie) zimna.
Wraz z rozwojem hipotermii zmniejsza si objto minutowa serca
i zwiksza naczyniowy opr obwodowy, upoledzeniu ulega czynno ukadu
krenia i ukadu oddechowego, mog wystpi zaburzenia wiadomoci,

27* 419
uszkodzenie wtroby i nerek, powane zakcenie gospodarki wodno-elektro-
litowej. Przy obnieniu temperatury wewntrznej do lub poniej 23C poja-
wia si migotanie komr prowadzce do mierci.

Hipertermia
Nadmierny wzrost temperatury wewntrznej wystpuje wwczas, gdy ilo
ciepa zyskiwanego przez organizm ze rodowiska lub wytwarzanego w ustro-
ju w procesach metabolicznych (np. podczas pracy fizycznej) przewy-
sza moliwoci utraty ciepa. Dua wilgotno powietrza, uniemoliwiajca
parowanie potu, lub te znaczna utrata wody i elektrolitw przy wzmoo-
nej sekrecji potu (np. podczas pracy w gorcu) przyspieszaj rozwj hiper-
termii.
Wczesnymi objawami przegrzania organizmu s: obrzmienia koczyn
dolnych, bolesne kurcze mini, zawroty gowy. Po przekroczeniu temperatury
38C wystpi mog: osabienie, omdlenia, bl gowy, wymioty, zaburzenia
odkowo-jelitowe.
Udar cieplny jest najgroniejszym etapem rozwoju hipertermii. Jest on wy-
razem powanego upoledzenia mechanizmw termoregulacyjnych, w wyniku
czego temperatura wewntrzna, rosnc gwatownie, przekracza 40,0-41 C.
Bezporednim powodem tych drastycznych zmian s rozwijajce si zaburzenia
przecionego ukadu krenia, ktre w konsekwencji ograniczaj przenoszenie
nagromadzonego w organizmie ciepa na powierzchni ciaa i jego eliminacj
poprzez parowanie potu.
Wystpujca w tym stanie kaskada zdarze obejmuje m.in. zakwaszenie
organizmu, niedotlenienie mzgu, tworzenie si skrzepw wewntrznaczynio-
wych, mier komrek wielu narzdw, w tym mzgu, ktre prowadz do
mierci czowieka. Upoledzenie ukadu krenia w stanie gbokiej hipertermii
poprzedza znaczne zmniejszenie objtoci osocza na skutek wzmoonej utraty
wody z potem oraz przemieszczanie si wody z przestrzeni wewntrz- do
zewntrzkomrkowej.

Podsumowanie
W wyniku upoledzenia dziaania mechanizmw termoregulacji nastpi moe
znaczne obnienie (hipotermia) lub podwyszenie (hipertermia) temperatury
wewntrznej. Hipotermia wystpuje przy duszej ekspozycji na dziaanie zimna,
zwaszcza w rodowisku wodnym, a jej skutkami s: zaburzenia czynnoci
ukadw nerwowego i krenia oraz powane zakcenia gospodarki wod-
no-elektrolitowej. Hipertermia moe wystpi w wyniku przebywania w gorcym
otoczeniu, zwaszcza o duej wilgotnoci, lub nadmiernego nagromadzenia
ciepa w ustroju podczas wysiku. Najgroniejszym dla zdrowia, a nawet ycia
etapem hipertermii jest udar cieplny.

420
GORCZKA
Czsto gorczka uwaana jest za synonim hipertermii, co jest duym bdem.
O ile bowiem, jak wspomniano wyej, hipertermia jest wynikiem upoledzenia
termoregulacji, o tyle podwyszenie temperatury wewntrznej w gorczce
zachodzi przy sprawnie dziaajcych mechanizmach termoregulacji.
W pierwszym stadium rozwoju gorczki pobudzane s reakcje termo-
regulacyjne zmniejszajce eliminacj ciepa z ustroju (np. skurcz naczy
krwiononych skry) i zwikszajce jego produkcj (drenie miniowe).
W wyniku tych zmian poziom nastawienia temperatury (set point") prze-
suwa si w kierunku wyszych wartoci. Po ustaniu dziaania czynnikw
wywoujcych gorczk temperatura wewntrzna obnia si dziki zwiksze-
niu utraty nagromadzonego w organizmie ciepa w wyniku intensywnego
pocenia si.
Gorczka towarzyszy zazwyczaj reakcjom obronnym organizmu na dzia-
anie bakterii lub wirusw, a take innych czynnikw patogennych zawie-
rajcych tzw. pirogen egzogenny. Oddziaujc na leukocyty, monocyty i makro-
fagi krwi oraz komrki ukadu limfoidalnego, stymuluje on uwalnia-
nie pirogenw endogennych, co prowadzi do podwyszenia temperatury we-
wntrznej. Pirogenami endogennymi s cytokiny, wrd ktrych najlepiej
poznano dziaanie interleukiny 1 i 6, (IL-1 i IL-6), interferonu, czynnika
martwicy nowotworw (TNF). Miejscem dziaania pirogenw endogennych jest
najprawdopodobniej przednia cz podwzgrza, gdzie zlokalizowane s neuro-
ny modyfikujce reakcje termoregulacyjne. Nie wyjaniono jeszcze w peni, jak
cytokiny przedostaj si do podwzgrza, skoro nie przechodz przez nie-
uszkodzon barier krew-mzg. Najprawdopodobniej wywieraj one swoje
dziaanie na orodkowe ogniwo termoregulacji za porednictwem przekani-
kw, np. prostaglandyn (PGE 2 ), poniewa podanie choremu pochodnych
kwasu salicylowego (np. aspiryny), hamujcych syntez prostaglandyn, wy-
wiera dziaanie przeciwgorczkowe. Nie wyklucza si ponadto aktywacji
przez cytokiny szlakw noradrenergicznych, bd te powstawania inter-
leukin lokalnie w mzgu pod wpywem endotoksyn lub innych substancji
chorobotwrczych.

Podsumowanie
Gorczka nie jest synonimem hipertermii, poniewa podwyszenie temperatury
wewntrznej zachodzi przy sprawnym dziaaniu mechanizmw termoregulacji.
Gorczka pojawia si jako reakcja organizmu na dziaanie czynnikw patogen-
nych zawierajcych pirogen egzogenny. Oddziaujc na leukocyty, monocyty
i makrofagi krwi stymuluje on uwalnianie cytokin - czyli pirogenw endogen-
nych, ktre powoduj podwyszenie temperatury wewntrznej. Mechaniz-
my gorczki nie s jeszcze w peni wyjanione.

421
REGULACJA TEMPERATURY PODCZAS
WYSIKW FIZYCZNYCH
Podczas pracy fizycznej tempo wytwarzania ciepa ulega znacznemu zwik-
szeniu na skutek nasilenia procesw metabolicznych dostarczajcych energii dla
skurczw mini. Efektywno przeksztacania energii chemicznej w prac
zewntrzn jest stosunkowo niewielka i wynosi okoo 20-25%. Z tego wzgldu
pozostae 75-80% energii powstaej w pracujcych miniach stanowi ciepo.
Temperatura mini, ktra w spoczynku wynosi okoo 34-36C, podwysza
si szybko w cigu 3-4 minut po rozpoczciu umiarkowanego wysiku na
cykloergometrze, osigajc po pewnym czasie 37-38C w duych grupach mini
ng. Ciepo wytworzone w pracujcych miniach przenoszone jest do prze-
pywajcej przez nie krwi, a nastpnie t drog rozprzestrzeniane po caym
organizmie. Na skutek tego wzrasta temperatura wewntrzna, mierzona za
pomoc specjalnych czujnikw - termopar, ktre umieszcza si w odbytnicy
(rectum), w przeyku - przy wpucie do odka, lub w pobliu bony bbenkowej.
Po rozpoczciu dugotrwaego (np. 1-godzinnego) wysiku tempo wzrostu
temperatury wewntrznej jest szybkie, po czym po okoo 30-40 minutach ustala
si ona na okrelonym poziomie, na ktrym zazwyczaj pozostaje do koca pracy,
chocia w ostatnich minutach wysiku nierzadko obserwuje si krtkotrway
wzrost tempa przyrostw temperatury.
Wysikowe przyrosty temperatury danego osobnika s tym wiksze, im
wiksze jest bezwzgldne obcienie wysikowe. Ciepo jest pocztkowo groma-
dzone w organizmie, po czym po osigniciu okrelonego poziomu (tzw. plateau)
zwikszona eliminacja ciepa rwnoway jego produkcj, niezalenie od tem-
peratury otoczenia w szerokim jej zakresie (od 5 do 30C).
Gdy porwnujemy ludzi o zrnicowanej wydolnoci fizycznej, okazuje si, e
osigana przez nich temperatura wewntrzna zaley od wzgldnego obcienia
wysikowego, wyraonego w procentach maksymalnego pobierania tlenu
(VO2max). Oznacza to, e przy takim samym obcieniu wzgldnym, np. 50%
VO2max, wzrost temperatury wewntrznej (o okoo 1C) bdzie zbliony u osb
o zrnicowanej wydolnoci fizycznej, chocia intensywno wykonywanych przez
nie wysikw (w wartociach bezwzgldnych, np. w watach) moe si bardzo rni.
Wci jeszcze nie wiadomo, jaki jest mechanizm regulacji wysikowej
temperatury w zalenoci od wydolnoci fizycznej. Wydaje si prawdopodobne,
e odbywa si to za porednictwem sygnaw wyzwalanych przez czynniki
metaboliczne lub/i neurohormonalne.
rednia temperatura skry, ktr mona wyliczy na podstawie pomiarw
temperatury co najmniej kilku obszarw skry z uwzgldnieniem odpowiednich
wspczynnikw zalenych od wielkoci powierzchni pomiaru, nie zaley od inten-
sywnoci wysiku lub produkcji ciepa w szerokim zakresie temperatury otoczenia.
W spoczynku, w warunkach komfortu cieplnego, utrata ciepa z powierzchni
ciaa zachodzi gwnie przez konwekcj i promieniowanie. Podczas intensyw-
nych wysikw nasila si sekrecja potu i zwiksza udzia parowania potu
w eliminacji ciepa. Tak wic podczas pracy fizycznej zdolno do efektywnego
pocenia si i moliwoci parowania potu w znacznym stopniu determinuj

422
usuwanie nadmiaru ciepa z organizmu, przeciwdziaajc hipertermii, ktra
mogaby si rozwin zwaszcza podczas intensywnego lub dugotrwaego
wysiku w gorcym otoczeniu. Maksymalne tempo pocenia si, ktre w spoczyn-
ku wynosi moe do 600-700 ml/godz., wzrasta do okoo 4 l/godz. u wytrenowa-
nych osb wykonujcych wysiek w wysokiej temperaturze otoczenia, lecz
zaadaptowanych do gorca.
Aklimacja do gorca prowadzi do korzystnych zmian adaptacyjnych, ktre
polegaj m.in. na ograniczeniu zmniejszania objtoci osocza, zwikszaniu
tempa pocenia si i zmniejszeniu iloci tzw. potu kroplistego, ktry spywajc
z ciaa na podoe, nie odgrywa roli w eliminacji ciepa. Stan aklimacji uzyskuje
si przez powtarzanie ekspozycji do gorca, a lepiej do wysikw w wysokiej
temperaturze otoczenia przez wiele dni, a nawet tygodni. Uyto tu celowo
okrelenia aklimacja, a nie aklimatyzacja, poniewa ten drugi termin zarezer-
wowany jest do okrelenia fizjologicznych reakcji adaptacyjnych na naturalne
czynniki rodowiskowe (obejmujce nie tylko temperatur, ale rwnie np.
wilgotno, pooenie nad poziomem morza, szybko wiatru).
Termoregulacyjne reakcje na wysiek fizyczny zale nie tylko od warunkw
rodowiska termicznego, w ktrych jest on wykonywany, ale rwnie od wielu
czynnikw nietermicznych, takich jak np. nawodnienie organizmu, objto krwi,
stenie jonw w pynach ustrojowych, poziom aktywnoci ruchowej. Ponadto
u kobiet reakcje te zale od fazy cyklu menstruacyjnego.
Na tempo przyrostw temperatury wewntrznej i poziom jej ustalenia si
podczas dugotrwaych wysikw o charakterze wytrzymaociowym wpyw
maj take procedury zmierzajce do zwikszenia efektywnoci wysiku, takie
jak np. rozgrzewka lub ochadzanie ciaa przed jego rozpoczciem.
U biegaczy dugodystansowych utrata wody z potem nierzadko przekracza
6-10% masy ciaa, zwaszcza gdy wysiek wykonywany jest w gorcym klimacie.
Tak znaczne odwodnienie wpywa hamujco na tempo pocenia si w kocowych
etapach biegu, co moe nawet prowadzi do gronego w skutkach udaru
cieplnego (patrz str. 420). Skutki utraty wody mona w znacznym stopniu
ograniczy przez odpowiednie nawodnienie przed rozpoczciem wysiku lub
- jeli to moliwe - w czasie jego trwania. Postpowanie takie ogranicza
nadmierne przyrosty temperatury wewntrznej poprzez zmniejszenie iloci
kroplistego potu, ktry nie moe odparowa, oraz skrcenie czasu od roz-
poczcia wysiku do penej aktywacji procesu pocenia si (ryc. 11.7).

Ryc. 11.7. Wpyw nawodnienia na przyrosty temperatury rektalnej opnienie pocenia

i ilo kroplistego potu w czasie 1 godz. wysiku. Supki biae - badani przyjmujcy normaln ilo
pynw, supki czarne - badani, ktrzy wypijali 2 1 wody w cigu 1 godz. przed wysikiem.

423
 Poziom temperatury wewntrznej osiganej w czasie dugotrwaego wysiku
(tzw. plateau) zaley take od stenia sodu w osoczu oraz osmolarnoci osocza.
Czynniki te odgrywaj bowiem istotn rol w kontroli funkcji gruczow
potowych, poniewa tempo pocenia jest ujemnie skorelowane ze steniem
jonw osocza lub/i jego osmolarnoci.
Warto zwrci uwag, e kilkumiesiczny wytrzymaociowy trening
fizyczny osb prowadzcych uprzednio siedzcy tryb ycia nie tylko istotnie
zwiksza ich wydolno fizyczn (V0 2 max), ale rwnie w znacznym stopniu
usprawnia dziaanie mechanizmw termoregulacji (ryc. 11.8). Przejawia si to
w szybszej, wysikowej aktywacji procesu pocenia si, co prowadzi do mniej-

Ryc. 11.8. Przebieg zmian temperatury rektalnej (Tre) podczas 1 godz. wysiku na cykloergometrze
wykonywanego przez badanych przed (biae kka) i po (czarne kka) 3-miesicznym treningu
wytrzymaociowym; (cz A) oraz zaleno midzy wzgldnym obcieniem wysikowym
(%VO2max) a temperatur rektaln (cz B) lub tempem pocenia (cz C) u badanych przed (biae
kka) i po (czarne kka) 3-miesicznym treningu.

424
szych przyrostw temperatury wewntrznej nawet w odniesieniu do wzgldnego
obcienia wysikowego (%VO2max).
W przeciwiestwie do efektw zwikszonej aktywnoci ruchowej, u osb
wykonujcych wysiek po duszym (np. dwutygodniowym) okresie unierucho-
mienia w pozycji lecej stwierdzono wiksze przyrosty temperatury wewntrz-
nej, co przypisuje si nadmiernej akumulacji ciepa w ustroju na skutek
niedostatecznego rozszerzenia obwodowych naczy krwiononych.
Aktywna rozgrzewka jest powszechnie stosowanym zabiegiem przygotowu-
jcym do wysiku. Wykazano, e wywiera ona rwnie korzystny wpyw na
termoregulacj podczas wysikw, zwaszcza o charakterze wytrzymaociowym.
Temperatura skry ulega bowiem podwyszeniu jeszcze przed przystpieniem do
waciwego wysiku, a aktywacja gruczow potowych nastpuje szybciej, dziki
czemu przyrosty temperatury wewntrznej s mniejsze.
Inn sugerowan procedur jest obnianie temperatury ciaa przed wysikiem
nawet o 1C. Wedug niektrych badaczy rwnie zmniejsza to przyrosty
temperatury na skutek zwikszania eliminacji ciepa przez konwekcj i promie-
niowanie, co ogranicza jego akumulacj w organizmie powodujc jednoczenie
odczucie komfortu cieplnego.

Podsumowanie
Ze wzgldu na to, e wikszo energii powstaej w pracujcych miniach
stanowi energia cieplna, temperatura wewntrzna podczas wysikw, zwaszcza
dugotrwaych, ulega podwyszeniu. Wielko wysikowych przyrostw tem-
peratury zaley od obcienia wzgldnego (%V02max). Eliminacja ciepa
podczas wysiku zachodzi gwnie przez parowanie potu, ktrego sekrecja
znacznie si zwiksza. Termoregulacyjne reakcje na wysiek zale nie tylko
od warunkw rodowiska termicznego, ale take od czynnikw nietermicz-
nych, np. stopnia wytrenowania, nawodnienia organizmu, objtoci krwi,
stenia jonw w pynach ustrojowych, a u kobiet od fazy cyklu menst-
ruacyjnego. Aktywna rozgrzewka wywiera korzystny wpyw na termo-
regulacj podczas wysiku.
12
METABOLIZMSUBSTRATW
ENERGETYCZNYCH
Jan Grski

Wszystkie komrki zuywaj energi, by utrzyma si przy yciu. Energia ta

wykorzystywana jest gwnie do utrzymywania systemw transportowych
zarwno przezbonowych, jak te wewntrzkomrkowych oraz wielu reakcji
enzymatycznych. Komrki miniowe potrzebuj rwnie energii do czynnoci
skurczowej. Bezporednim dostawc energii w komrkach ssakw jest zwizek
o nazwie adenozynotrifosforan, w skrcie ATP. Zwizek ten zbudowany jest
z czsteczki adenozyny oraz trzech reszt fosforanowych (ryc. 12.1). Dwie

Ryc. 12.1. Schemat budowy czsteczki adenozynotrifosforanu (ATP). Adenozyna zbudowana jest
z czsteczki adeniny i czsteczki rybozy. ~ oznacza wizanie bogatoenergetyczne. Strzak
zaznaczono miejsce dziaania adenozynotrifosfatazy (ATP-azy).

z tych reszt (druga i trzecia) zawieraj tzw. wizania bogatoenergetyczne. Trzecia

reszta fosforanowa ulega odszczepieniu przez enzym o nazwie adenozynotrifos-
fataza (ATP-aza). Reakcji tej towarzyszy uwolnienie energii, ktra wykorzys-
tywana jest do wymienionych wyej procesw. Powstay w wyniku tej reakcji
zwizek o nazwie adenozynodifosforan (ADP) zawiera rwnie jedn bogato-
energetyczn reszt fosforanow. Nie jest ona wykorzystywana jako bezporedni
donator energii. Hydroliza 1 mola ATP do ADP wyzwala 7,3 kcal energii.
Zawarto ATP w komrkach jest niska (w miniach szkieletowych wynosi
okoo 25 mmol/kg suchej tkanki), co oznacza, e zwizek ten musi by
nieustannie odbudowywany. W miniach szkieletowych ATP regenerowany
jest na czterech drogach (ryc. 12.2).

426
Ryc. 12.2. Schematyczna prezentacja czynnikw regulujcych zawarto ATP w komrce mi-
niowej. Blisze omwienie w tekcie.

1. Przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy fosforanowej

z fosfokreatyny (PCr). W reakcji tej bierze udzia enzym o nazwie kinaza
kreatynowa (ryc. 12.3).

Ryc. 12.3. Regeneracja ATP przez przeniesie- Ryc. 12.4. Regeneracja ATP z dwch czste-
nie grupy bogatoenergetycznej z fosfokreatyny czek ADP w reakcji katalizowanej przez enzym
na ADP. kinaz adenylanow (miokinaz).

2. Na drodze glikoli/y beztlenowej.

3. Na drodze przemian tlenowych.
4. W reakcji katalizowanej przez enzym kinaz adenylanow (miokinaz).
W reakcji tej z dwch czsteczek ADP powstaje jedna czsteczka ATP
i jedna czsteczka AMP (ryc. 12.4). W tym procesie powstaj jedynie
niewielkie iloci ATP.
Schemat przebiegu glikolizy beztlenowej przedstawiono na ryc. 12.5.
Substratem wyjciowym tej reakcji jest glikogen bd glukoza. Na kady mol
zuytej glukozy wolnej tworzone s netto dwa mole ATP, za w przypadku, gdy
glukoza pochodzi z glikogenu, trzy mole ATP. Przyczyn tej rnicy jest fakt, e
jeden mol ATP zuywany jest w procesie fosforylacji jednego mola glukozy do
glukozo-6-fosforanu. W nieobecnoci tlenu powstay w reakcji glikolizy kwas
pirogronowy nie moe wej w cykl przemian tlenowych. Ulega on przekszta-
ceniu w kwas mlekowy przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczano-

427
Ryc. 12.5. Uproszczony schemat procesu glikolizy. Uwaga! Dla czytelnoci obrazu wszystkie
reakcje tego szlaku przedstawiono jak reakcje jednokierunkowe. Wikszo z nich moe przebiega
w obu kierunkach. Nie zamieszczono te nazw enzymw katalizujcych poszczeglne reakcje.

wa. W rezultacie w miniach gromadzi si kwas mlekowy. Dyfunduje on

nastpnie do krwi. Niewielka ilo kwasu mlekowego przeksztacana jest
w glukoz (w procesie glukoneogenezy) w miniach. Substratami do syntezy
ATP w wyniku przemian tlenowych s: glukoza, wolne kwasy tuszczowe oraz
aminokwasy.

Glukoza
W obecnoci tlenu kwas pirogronowy przechodzi z cytoplazmy do mitochon-
drium, gdzie ulega tzw. dekarboksylacji oksydacyjnej. W jej wyniku tworzony jest
acetylo-CoA. Reakcj t katalizuje kompleks enzymatyczny o nazwie dehy-
drogenaza pirogronianowa. Acetylo-CoA wchodzi nastpnie w cykl reakcji
zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem Krebsa bd te cyklem kwasw

428
Ryc. 12.6. Schemat cyklu kwasu cytrynowego. Cykl ten dziaa jedynie w mitochondriach.

trikarboksylowych (ryc 12.6). Zarwno cykl Krebsa, jak te proces glikolizy

sprzone s z acuchem enzymw oddechowych. Czynno tego acucha
prowadzi do wytworzenia ATP w procesie zwanym fosforylacj oksydacyjn.
W kadym obrocie cyklu Krebsa generowanych jest 12 czsteczek ATP. cznie
na drodze glikolizy tlenowej z jednego mola glukozy powstaje 38 moli ATP.

Wolne kwasy tuszczowe

Bona mitochondrium jest nieprzepuszczalna dla wolnych kwasw tuszczowych
o dugim acuchu. Przed wejciem do mitochondrium kwas tuszczowy ulega
aktywacji przez poczenie go z CoA. Reakcja ta zachodzi na powierzchni
mitochondrium, a katalizuje j enzym o nazwie syntetaza acylo-CoA (tiokinaza).
Powstay acylo-CoA wchodzi w reakcj ze zwizkiem o nazwie karnityna.
Reakcj t katalizuje enzym palmitoilotransferaza karnitynowa I, ktra zlokali-
zowana jest w warstwie wewntrznej bony zewntrznej mitochondrium. W wy-
niku tej reakcji powstaje acylokarnityna, ktra przedostaje si do wntrza
mitochondrium. W mitochondrium z acylokarnityny tworzony jest ponownie
acylo-CoA i wolna karnityna. Reakcj t katalizuje enzym palmitoilotrans-
feraza karnitynowa II. Enzym ten zlokalizowany jest w wewntrznej bonie
mitochondrium (ryc. 12.7). Acylo-CoA ulega nastpnie rozkadowi na drodze
beta-oksydacji. W procesie tym od acylo-CoA odczane s reszty dwuwglowe
(acetylowe), ktre czone s z CoA w acetylo-CoA. Zwizek ten wchodzi w ten
sam cykl przemian do acetylo-CoA powstay z glukozy, tzn. w cykl kwasu
cytrynowego. W wyniku utlenienia jednego mola kwasu palmitynowego (kwas
tuszczowy nasycony zawierajcy 16 wgli) powstaje netto 129 moli ATP.
Oznacza to, e w wyniku spalenia (utlenienia) czsteczki dugoacuchowego

429
Ryc. 12.7. Transport dugoacuchowych kwasw tuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium.
Bona mitochondrium zbudowana jest z dwch warstw: zewntrznej oraz wewntrznej. Poczenie
dugoacuchowego kwasu tuszczowego z CoA (aktywacja kwasu) nastpuje na powierzchni
mitochondrium.

kwasu tuszczowego powstaje kilkakrotnie wicej czsteczek ATP ni w wyniku

utlenienia czsteczki glukozy.
Mitochondria nie s jedynym miejscem utleniania dugoacuchowych
kwasw tuszczowych. Kwasy o bardzo dugich acuchach utleniane s
w peroksysomach. Peroksysomy albo mikrociaka s to organelle komrkowe
o ksztacie sferycznym i pojedynczej bonie o wymiarach 0,5-1,0 urn. W mi-
niach peroksysomy odpowiadaj za utlenienie kilkunastu procent kwasw
tuszczowych.

Aminokwasy
Aminokwasy uczestnicz rwnie w cyklu kwasu cytrynowego. Miejsce wej-
cia do cyklu zaley gwnie od budowy aminokwasu, a zwaszcza od liczby
atomw wgla. Przedtem musz one ulec deaminacji (tzn. odczana jest reszta
aminowa).

430
REGULACJA METABOLIZMU SUBSTRATW
ENERGETYCZNYCH
Substratami energetycznymi s zarwno wglowodany, tuszcze, jak i biaka.
Gwn rol odgrywaj wglowodany i tuszcze. Wynika to z faktu, e zwizki te
magazynowane s w ustroju. W przypadku zwikszonego ich zuycia (jak np.
w czasie wysiku) bd zmniejszonej poday (np. w czasie godzenia) mog by
wykorzystywane bez szkody dla organizmu. Natomiast nie ma zapasowych
biaek. Oznacza to, e zwikszonemu zuyciu biaek ustrojowych bdzie
towarzyszy osabienie funkcji tych narzdw bd te komrek, ktrych biaka
ulegy czciowemu zuyciu. Zasoby substratw energetycznych ustroju przed-
stawiono w tabeli 12.1. Wida z niej, e zasoby energii zmagazynowane w postaci
tuszczw przewyszaj wielokrotnie zasoby energii zmagazynowane w postaci

Tabela 12.1. Zasoby substratw energetycznych ustroju u mczyzny o masie ciaa 70 kg

i prawidowym skadzie ciaa, na czczo

Nazwa substratu Ilo

kg kcal

Tuszcz
Tkanka tuszczowa 12 110000
Minie 0,18 1600
FFA osocza 0,004 4

Glikogen
Wtroba 0,07 280
Minie 0,40 1600

Glukoza we krwi 0,02 80

Biako 6 24000

Razem - 137 564

wglowodanw. Wida z niej rwnie, e glukoza i wolne kwasy tuszczowe

znajdujce si we krwi stanowi jedynie nieznaczny odsetek cakowitej puli
wglowodanw i tuszczw. Zwizki te zuywane s przez tkanki nieprzerwanie.
Zwikszony wydatek energetyczny w czasie wysiku powoduje zwikszone ich
zuycie przez pracujce minie. Oznacza to, e musi istnie cigy dopyw obu
tych zwizkw do krwi. Magazynowan form glukozy jest glikogen, za
wolnych kwasw tuszczowych triacyloglicerole. Wykorzystanie zarwno gliko-
genu, jak i triacylogliceroli podlega precyzyjnej regulacji.

431
Glikogen
Zawarto glikogenu w jednym gramie mini jest wielokrotnie nisza ni
zawarto tego wielocukru w jednym gramie wtroby. Poniewa jednak masa
mini ustroju przewysza z kolei wielokrotnie mas wtroby, cakowita ilo
glikogenu zmagazynowanego w miniach jest okoo trzykrotnie wysza od
iloci glikogenu zmagazynowanego w wtrobie. Naley tu podkreli, e
zawarto glikogenu w miniach zaley od typu minia. Wkna typu I (wkna
wolno kurczce si, tlenowe) zawieraj mniej tego zwizku ni wkna typu IIA
(wkna szybko kurczce si, tlenowo-glikolityczne) oraz wkna typu IIX
(wkna szybko kurczce si, glikolityczne).

Minie
Rozkad glikogenu miniowego (glikogenoliza) zachodzi dziki dziaaniu
enzymu o nazwie fosforylaza. Enzym ten znajduje si w formie nieczynnej
(fosforylaza b). Aktywna forma tego enzymu (fosforylaza a) powstaje dziki
fosforylacji fosforylazy b. W miniu za zwikszenie aktywnoci fosforylazy a
odpowiedzialne s gwnie dwa czynniki, a mianowicie adrenalina oraz jony
wapnia (Ca 2 + ) (ryc. 12.8). Adrenalina wie si z receptorem bonowym
(receptor beta-adrenergiczny) i powoduje aktywacj enzymu bonowego o na-
zwie cyklaza adenylanowa. Enzym ten zwiksza syntez cyklicznego AMP
(cAMP, P3'5'-cykliczny kwas adenylowy) w komrkach miniowych. Cyklicz-
ny AMP zwiksza aktywno fosforylazy a, a tym samym aktywuje glikogenoli-
z. Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej w czasie aktywnoci
skurczowej wi si z biakiem kalmodulin. Kompleks ten zwiksza aktywno
fosforylazy a (ryc. 12.8). W miniu glikogenoliza aktywowana jest rwnie
przez allosteryczn aktywacj fosforylazy b przez AMP. Kocowym produktem
glikogenolizy jest glukozo-1-fosforan. Bona komrki miniowej jest nie-
przepuszczalna dla glukozo-1-fosforanu. Komrka miniowa nie zawiera
enzymu odszczepiajcego reszt fosforanow od czsteczki glukozy. Oznacza to,
e glikogen miniowy moe by wykorzystany tylko w komrce, w ktrej jest
zmagazynowany. Innymi sowy, glikogen znajdujcy si w komrkach mi-
niowych nie moe by rdem glukozy dla innych komrek miniowych ani te

Ryc. 12.8. Aktywacja glikogenolizy w miniach. Minie nie zawieraj glukozo-6-fosfatazy

i dlatego nie mog uwalnia glukozy do krwi.

432
dla tkanek pozaminiowych. Proces syntezy glikogenu (glikogeneza) nie jest
prostym odwrceniem procesu glikogenolizy. Synteza glikogenu zachodzi dziki
dziaaniu enzymu o nazwie syntaza glikogenowa. Aktywno tego enzymu
zwiksza insulina. Natomiast adrenalina hamuje aktywno syntazy glikogeno-
wej. Hamowanie to zachodzi rwnoczenie ze zwikszeniem aktywnoci fos-
forylazy a. Za oba procesy odpowiedzialny jest wzrost poziomu cAMP
w miocytach. Taki ukad regulacyjny zapewnia sprawny rozkad glikogenu
i zapobiega wykorzystywaniu uwolnionej glukozy (glukozo-1-fosforanu) do
ponownej syntezy czsteczki glikogenu.

Wtroba
Rozkad glikogenu w wtrobie aktywowany jest rwnie przez fosforylaz a.
Aktywno tego enzymu w wtrobie zwikszaj: glukagon, adrenalina i norad-
renalina. Noradrenalina wywiera znacznie sabsze dziaanie ni adrenalina.
Hormony te aktywuj glikogenoliz w wtrobie przez zwikszenie syntezy
cAMP. Naley tu podkreli, e w wtrobie aminy katecholowe dziaaj nie tylko
za porednictwem receptora typu beta, ale rwnie za porednictwem receptora
adrenergicznego typu alfa. W tym drugim przypadku ma miejsce uwolnienie
jonw wapnia z mitochondriw i zwikszenie aktywnoci fosforylazy a przez
kompleks jony wapnia/kalmodulina. W przeciwiestwie do mini wtroba
zawiera glukozo-6-fosfataz. Enzym ten umoliwia produkcj wolnej glukozy
w wtrobie. W okresie poabsorpcyjnym (tzn. w okresie po strawieniu i wchoni-
ciu pokarmu) wtroba jest gwnym producentem glukozy na potrzeby caego
ustroju. Wtroba wytwarza glukoz nie tylko w wyniku rozkadu glikogenu
zmagazynowanego w tym narzdzie, lecz rwnie przez syntez de novo. Proces
ten nazywa si glukoneogenez. Substratami do syntezy glukozy s aminokwasy
glukogenne, glicerol, pirogronian oraz mleczan. Glukoneogenez w wtrobie
zwikszaj glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina hamuje ten proces.

Regulacja stenia glukozy we krwi

Prawidowe stenie glukozy we krwi czowieka wynosi 4,0-5,5 mmoli/litr
(normoglikemia). Obnienie stenia glukozy we krwi nazywamy hipoglikemi,
za podwyszenie hiperglikemi. W warunkach normalnego ywienia glukoza
stanowi jedyny substrat energetyczny dla komrek nerwowych. Obnienie
stenia glukozy we krwi, zwaszcza znaczne, objawia si zaburzeniami funk-
cjonowania orodkowego ukadu nerwowego, a do utraty przytomnoci
wcznie. Z kolei podwyszenie stenia glukozy we krwi, zwaszcza znaczne
i dugotrwae, prowadzi moe do tzw. piczki hiperosmolarnej. Trudno si
wic dziwi, e w regulacji stenia glukozy we krwi bierze udzia wiele
czynnikw. Bony komrkowe s bardzo sabo przepuszczalne dla glukozy.
W transporcie tego cukru do wntrza komrek bior udzia przenoniki
biakowe zwane glukotransporterami. Jest to tzw. transport uatwiony. Dotych-

28 Fizjologiczne podstawy 433

Tabela 12.2. Glukotransportery (GLUT) u czowieka

Izoforma Gwne miejsce wystpowania Funkcje

GLUT-1 we wszystkich tkankach; dua podstawowy transport glukozy

zawarto w erytrocytach
GLUT-2 wtroba, komrki trzustki transport glukozy do i z kom-
rek wtroby i komrek
GLUT-3 neurony transport glukozy do wntrza
neuronu
GLUT-4 misie szkieletowy i sercowy, zwiksza transport glukozy pod
tkanka tuszczowa wpywem insuliny
GLUT-5 jelito cienkie, nerka, misie transportuje fruktoz
szkieletowy
GLUT-7 wtroba (retikulum endoplazma- wspdziaa z glukozo-6-fosfata-
tyczne) z

czas opisano sze rnych glukotransporterw (tab. 12.2). W miniach

szkieletowych gwnym transporterem glukozy jest glukotransporter 4
(GLUT-4), w wtrobie za glukotransporter 2 (GLUT-2). Glukotransportery
magazynowane s wewntrz komrek. W wikszoci tkanek, a zwaszcza
w miniach szkieletowych, w miniu sercowym oraz w komrkach tusz-
czowych glukotransportery przemieszczaj si z miejsc magazynowania do
bony komrkowej pod wpywem dziaania insuliny. Hormon ten nie wpywa na
transport glukozy w niektrych tkankach, a wrd nich niemal w caej tkance
nerwowej. W wtrobie insulina nie powoduje przemieszczenia glukotranspor-
terw z wntrza komrki do bony komrkowej. Aktywuje natomiast enzym
o nazwie glukokinaza. Enzym ten powoduje fosforylacj glukozy we wntrzu
hepatocyta. Utrzymuje to niskie stenie glukozy wolnej we wntrzu komrki,
a tym samym uatwia dokomrkowy transport glukozy z krwi. W miniach
szkieletowych drugim, obok insuliny, aktywatorem dokomrkowego transportu
glukozy jest aktywno skurczowa. Aktywno skurczowa zwiksza transport
glukozy rwnie w nieobecnoci insuliny. Do hormonw, ktre zwikszaj
produkcj glukozy, a tym samym jej stenie we krwi nale: glukagon,
adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy oraz hor-
mony tarczycy. Najsilniej dziaaj glukagon i adrenalina. Jedynym hormonem,
ktry obnia stenie glukozy we krwi, jest insulina (ryc. 12.9).

Ryc. 12.9. Hormonalna regulacja stenia glukozy we krwi. Jedynym hormonem, ktry obnia
stenie glukozy we krwi, jest insulina. Stenie glukozy we krwi zwikszaj adrenalina (A),
noradrenalina (NA), glukagon (G), glikokortykosteroidy (Gli), hormon wzrostu (HW) i hormony
tarczycy (T).

434
Kwasy tuszczowe
Kwasy tuszczowe, ktre znajduj si w organizmie czowieka, maj parzyst
liczb atomw wgla. W zalenoci od liczby wgli w czsteczce dzielimy je na
krtkoacuchowe (C2-C6), rednioacuchowe (C8-C10) i dugoacuchowe
(C12-C24). Dzielimy je rwnie w zalenoci od liczby wiza podwjnych. Te,
ktre nie zawieraj wiza podwjnych, nazywamy nasyconymi kwasami
tuszczowymi, te za, ktre zawieraj jedno bd wicej wiza podwjnych,
nazywamy nienasyconymi kwasami tuszczowymi (tab. 12.3). W ustroju wy-
stpuj gwnie kwasy tuszczowe dugoacuchowe. Najwikszy odsetek stano-
wi kwasy: palmitynowy (Cl6, nasycony), stearynowy (Cl8, nasycony) oraz
oleinowy (Cl8, nienasycony, jedno wizanie podwjne). Jedynie znikomy
odsetek kwasw tuszczowych w ustroju znajduje si w stanie wolnym, tzn. e nie
s one poczone z innymi zwizkami w tzw. tuszcze zoone. Jedynie wolne
kwasy mog przechodzi przez bony komrkowe.

Tabela 12.3. Dugoacuchowe kwasy tuszczowe w organizmie ludzkim

Nazwa kwasu Liczba wgli Liczba wiza podwjnych

Laurynowy 12 -
Mirystynowy 14 -
Palmitynowy 16 -
Palmitooleinowy 16 1
Stearynowy 18 -
Oleinowy 18 1
Linolowy 18 2
Arachidonowy 20 4
Behenowy 22 -
Kulpanodonowy 22 5
Cerwonowy 22 6
Lignocerynowy 24 -

Wolne kwasy tuszczowe

Wolne kwasy tuszczowe s nierozpuszczalne w wodzie. Kr one we krwi
w poczeniu z albumin. Przed wejciem do komrki poczenie to ulega
dysocjacji, tzn. kwasy odczane s od albuminy. Do komrki przedostaj si na
drodze dyfuzji oraz za pomoc przenonikw. Dokomrkowemu transportowi
wolnych kwasw tuszczowych sprzyja duy gradient ste skierowany do

28* 435
wntrza komrki. Stenie wolnych kwasw wewntrz komrki miniowej
wynosi 30-120 nanomoli/gram mokrej tkanki, podczas gdy stenie tych
zwizkw we krwi wynosi 300-500 umol/litr osocza. Jak ju wspomniano,
magazynow form kwasw tuszczowych s triacyloglicerole. Czsteczka
triacyloglicerolu skada si z glicerolu zestryfikowanego przez trzy kwasy
tuszczowe. Triacyloglicerole magazynowane s gwnie w komrkach tusz-
czowych. Najwiksze iloci tkanki tuszczowej znajduj si pod skr (tkanka
tuszczowa podskrna) oraz pomidzy trzewiami (tkanka tuszczowa trzewna).
Pewne iloci tej tkanki znajduj si te wok nerek, wzdu przebiegu naczy
i nerww, a take w innych miejscach. czna ilo tkanki tuszczowej
u mczyzny o masie 70 kg i prawidowym skadzie ciaa wynosi okoo 12 kg.
Odpowiada to okoo 110000 kcal energii (tab. 12.1). Triacyloglicerole nie s
transportowane z komrki tuszczowej. Ulegaj one hydrolizie (lipolizie).
W procesie tym odszczepiane s najpierw dwie reszty kwasw tuszczowych
(reszty acylowe). Reakcj t katalizuje enzym lipaza triacyloglicerolowa, zwana
najczciej lipaz hormonowraliw. Powstay monoacyloglicerol jest nastpnie
hydrolizowany przez enzym lipaz monoacyloglicerolow do kwasu tuszczowego
i glicerolu. Glicerol nie moe by ponownie wykorzystany do syntezy triacylo-
gliceroli w adipocytach, gdy brak tam glicerokinazy, enzymu, ktry powoduje

Ryc. 12.10. Regulacja lipolizy w tkance tuszczowej. Dziaanie amin katecholowych (katecholamin)
wzmagaj glikokortykosteroidy (dziaanie przyzwalajce) oraz hormony tarczycy. Lipaza triacylo-
glicerolowa odszczepia dwa kwasy tuszczowe. Powstay monoacyloglicerol hydrolizowany jest przez
lipaz monoacyloglicerolow. stymulacja; hamowanie.

fosforylacj tego zwizku. Glicerol jest uwalniany do krwi i wychwytywany przez

wtrob. W wtrobie glicerol zuywany jest do syntezy glukozy w procesie
glukoneogenezy. Regulacja tempa lipolizy zachodzi przez regulacj aktywnoci
lipazy hormonowraliwej. Proces ten podlega niezwykle precyzyjnej i zoonej
kontroli. Do najwaniejszych czynnikw, ktre zwikszaj aktywno lipazy

436
hormonowraliwej w tkance tuszczowej, nale: noradrenalina, adrenalina,
glukagon oraz hormon wzrostu. Aminy katecholowe oraz glukagon dziaaj
poprzez zwikszanie zawartoci cAMP w adipocycie. Lipolityczne dziaanie
amin katecholowych wzmagaj glikokortykosteroidy oraz hormony tarczycy.
Hormon wzrostu zwiksza syntez omawianego enzymu. Jedynym hormonem,
ktry hamuje lipoliz, jest insulina. Hormon ten aktywuje rwnoczenie syn-
tez kwasw tuszczowych oraz syntez triacylogliceroli. Naley podkreli,
e wraliwo tkanki tuszczowej na czynniki lipolityczne zaley od lokalizacji
tej tkanki. Na przykad tkanka tuszczowa wewntrzbrzuszna jest znacznie
bardziej wraliwa ni tkanka tuszczowa poladkowa. Tkanka tuszczowa
trzewna jest szczeglnie wraliwa na dziaanie czynnikw lipolitycznych, a mao
wraliwa na dziaanie insuliny. Nie wszystkie kwasy tuszczowe uwolnione
w procesie lipolizy przechodz z komrek tuszczowych do krwi. Cz z nich
(w spoczynku okoo 20%) ulega ponownej estryfikacji do triacylogliceroli
(tzw. cykl triacyloglicerole-kwasy tuszczowe, ryc. 12.11). Szybko reestry-

Ryc. 12.11. Cykl triacyloglicerole-kwasy tuszczowe w komrce tuszczowej. Transport glukozy do

komrki zwiksza insulina. Hormon ten zwiksza reestryfikacj kwasw tuszczowych wewntrz
komrki tuszczowej.

fikacji kwasw tuszczowych w adipocytach zaley gwnie od wielkoci

przepywu krwi przez tkank tuszczow oraz stenia glukozy i albuminy we
krwi. Glukoza suy do produkcji glicerolo-3-fosforanu, zwizku, ktry est-
ryfikowany jest przez kwasy tuszczowe. Albumina wie wolne kwasy tusz-
czowe we krwi.

437
Triacyloglicerole miniowe
Niewielka pula triacylogliceroli znajduje si wewntrz komrek miniowych.
Zawieraj one jednake okoo dwa razy wicej energii ni zawarty w tych
komrkach glikogen. Wkna miniowe typu I zawieraj najwicej tych
zwizkw, za wkna typu IIX najmniej.
Triacyloglicerole wewntrzminiowe wykorzystywane s w czasie wysiku.
Podobnie jak triacyloglicerole tkanki tuszczowej, s one hydrolizowane przy
udziale lipazy hormonowraliwej.

Lipoproteiny osocza
Triacyloglicerole znajduj si rwnie w osoczu. Kr tam w postaci komplek-
sw zwanych lipoproteinami (tab. 12.4). Wyrniamy lipoproteiny o bardzo
niskiej gstoci (VLDL), lipoproteiny o poredniej gstoci (IDL), lipoproteiny
o maej gstoci (LDL), lipoproteiny o duej gstoci (HDL) oraz chylomikrony.
Triacyloglicerole stanowi najwikszy odsetek frakcji chylomikronw (okoo
88%) oraz lipoprotein o bardzo niskiej gstoci (okoo 56%). Chylomikrony
tworzone s w jelicie w czasie wchaniania tuszczw. Lipoproteiny o bardzo
niskiej gstoci tworzone s gwnie w wtrobie. S one transportow form
triacylogliceroli produkowanych w wtrobie do tkanek pozawtrobowych.
Tkanki pozawtrobowe, w tym minie szkieletowe, wykorzystuj triacylo-
glicerole chylomikronw i VLDL jak rdo kwasw tuszczowych. Triacylo-
glicerole nie wchodz do komrki jako caa czsteczka. Musz uprzednio ulec
hydrolizie. Za hydroliz triacylogliceroli znajdujcych si w tych dwch
frakcjach odpowiedzialny jest enzym lipaza lipoproteinowa. Enzym ten syn-

Tabela 12.4. Lipoproteiny osocza czowieka

Frakcja Skad, % (przybliony)

biako triacyloglice- fosfolipidy estry chole- cholesterol

role sterolu

Chylomikrony 1,5 88 8 3 1

VLDL 8,5 56 20 15 8

IDL 11 29 26 34 9

LDL 21 13 28 48 10

HDL 33 16 43 31 10

VLDL - lipoproteiny o bardzo niskiej gstoci, IDL - lipoproteiny o poredniej gstoci, LDL
- lipoproteiny o maej gstoci, HDL - lipoproteiny o duej gstoci.

438
tetyzowany jest w komrkach, a nastpnie przenoszony na zwrcon do wiata
naczynia powierzchni rdbonka naczyniowego. Aktywno tego enzymu
w miniach zaley od typu minia. W miniach zoonych z wkien o duej
zdolnoci do przemian tlenowych (typ I i IIA) jest wysza ni w miniach
zoonych gwnie z wkien o maej zdolnoci do przemian tlenowych (typu
IIX). Wolne kwasy tuszczowe powstae w wyniku hydrolizy krcych triacylo-
gliceroli przez lipaz lipoproteinow s wykorzystywane miejscowo oraz zasilaj
krc pul tych zwizkw.

Ciaa ketonowe
Ciaa ketonowe (aceton, acetooctan i kwas beta-hydroksymasowy) powstaj
w wtrobie w wyniku niecakowitego utleniania kwasw tuszczowych. W spo-
czynku stenie cia ketonowych we krwi jest bardzo niskie (50-160 umol/litr
osocza). Minie szkieletowe maj zdolno do utleniania cia ketonowych.

Biaka i aminokwasy
W ustroju mczyzny o masie 70 kg i normalnym skadzie ciaa znajduje si okoo
6 kg biaka. Jego warto kaloryczna wynosi okoo 24 000 kcal. Jednake, jak ju
wspomniano, w przeciwiestwie do wglowodanw i tuszczw, ustrj nie
dysponuje pul biaek zapasowych. Biaka ustrojowe s wic biakami czynno-
ciowymi (np. enzymy), bd te strukturalnymi (wikszo biaek bonowych).
Uszczuplenie iloci biaek w ustroju prowadzi musi wic do upoledzenia
funkcji komrek. Minie szkieletowe ze wzgldu na swoj mas stanowi
najwikszy rezerwuar biaek w ustroju. Biaka zbudowane s z aminokwasw.
Ustrj ludzki syntetyzuje wikszo aminokwasw (s to tzw. aminokwasy
endogenne). Pozostae (tzw. aminokwasy egzogenne) musz by dostarczane
z pokarmem. Nie wszystkie aminokwasy uywane s do syntezy biaek. Cz
przeksztacana moe by w glukoz (tzw. aminokwasy glukogenne), inne
w tuszcz (tzw. aminokwasy ketogenne), a jeszcze inne mog by przeksztacane
zarwno w glukoz, jak i w tuszcz (tzw. aminokwasy gluko- i ketogenne). Wykaz
aminokwasw wystpujcych w ustroju ludzkim zamieszczono w tabeli 12.5.
Z punktu widzenia metabolizmu wysikowego najwaniejszymi aminokwasami
s aminokwasy glukogenne (zwaszcza alanina i glutamina) oraz aminokwasy
o rozgazionym acuchu (walina, leucyna i izoleucyna). Alanina i glutamina
stanowi okoo 70% cakowitej iloci aminokwasw uwalnianych z mini.
Rwnoczenie stanowi one zaledwie 24% aminokwasw obecnych w biakach
miniowych. Oznacza to, e wytwarzane s w miniach de novo. Szczegln
funkcj peni alanina. Aminokwas ten powstaje w miniach w wyniku
transaminacji pirogronianu. W wtrobie alanina ulega deaminacji, a powstay
pirogronian przeksztacany jest w glukoz. Glukoza przenoszona jest do mini,

439
Tabela 12.5. Aminokwasy niezbdne do syntezy biaka u czowieka

Aminokwasy endogenne Aminokwasy egzogenne

Alanina Arginina
Asparagina Izoleucyna
Asparaginian Leucyna
Cysteina Lizyna
Glutaminian Metionina
Glutamina Fenyloalanina
Glicyna Treonina
Prolina Tryptofan
Seryna Walina
Tyrozyna Histydyna

tylko u dzieci (u dzieci synteza tych aminokwasw nie pokrywa zapotrzebowania)

Naczynie
krwionone

Ryc. 12.12. Cykl alaninowo-glukozowy

gdzie katabolizowana jest do pirogronianu, za pirogronian przeksztacany jest

ponownie w alanin. Mamy wic tu do czynienia z cyklem przemian. Cykl ten
nosi nazw cyklu alaninowo-glukozowego (ryc. 12.12). Jak z tego wida, alanina
odgrywa podwjn rol: substratu do glukoneogenezy oraz transportera grup
aminowych z mini do wtroby. Minie szkieletowe wychwytuj aminokwasy
o rozgazionym acuchu i utleniaj je (zwaszcza leucyn). Przed utlenieniem
aminokwasy te ulegaj deaminacji. Grupa aminowa przenoszona jest na
pirogronian bd na glutaminian.

440
WPYW WYSIKU NA METABOLIZM
SUBSTRATW ENERGETYCZNYCH

Wglowodany
Wglowodany s gwnym rdem energii w czasie wysiku. Ich wykorzystanie
przez pracujce minie zaley od nastpujcych czynnikw:
a) czasu trwania wysiku,
b) intensywnoci wysiku,
c) typu wkien miniowych.
Jest to podzia nieco umowny. Czas trwania wysiku zaley bowiem od jego
intensywnoci. Za od intensywnoci i czasu trwania wysiku zaley w znacznej
mierze zaangaowanie poszczeglnych typw wkien.
Wysiek lekki (o niewielkim obcieniu). Jest to wysiek o obcieniu 30-40%
VO2max (maksymalnego pochaniania tlenu przez danego osobnika; p. dalej);
czsto skurczw serca wzrasta w czasie takiego wysiku do okoo 110-130
skurczw/min. W czasie wysiku lekkiego zuycie glikogenu miniowego jest
stosunkowo niewielkie, nawet w cigu kilku godzin pracy. Obnienie poziomu
glikogenu ma miejsce gwnie we wknach typu I (wolno kurczcych si). We
wknach typu II obserwuje si jedynie nieznaczne obnienie poziomu tego
wielocukru. Stenie glukozy we krwi nie ulega zmianie nawet w cigu 3-4
godzin wysiku. Oznacza to, e produkcja glukozy przez wtrob dorwnuje jej
zuyciu przez pracujce minie oraz inne tkanki ustroju. Dopiero po tym czasie,
gdy wysiek jest kontynuowany, dochodzi zwykle do obnienia stenia glukozy
we krwi. Gwnym rdem glukozy jest glikogen wtrobowy. W pierwszym
okresie wysiku o niewielkim obcieniu wytwarzanie glukozy na drodze
glukoneogenezy odgrywa mniejsz rol. Znaczenie tego procesu wzrasta przy
przeduajcym si wysiku, chocia nie osiga 50% cakowitej iloci glukozy
wytwarzanej w wtrobie. W czasie wysikw o powyszej intensywnoci stenie
kwasu mlekowego we krwi nie ulega zmianie.
Wysiek o umiarkowanej (redniej) intensywnoci. Jest to wysiek o ob-
cieniu rwnym 60-70% VO2max; czsto skurczw serca wynosi 150-160/
/min. Wysiki o takim obcieniu prowadz do wyczerpania zwykle po 2-3 go-
dzinach. W czasie wysiku o umiarkowanej intensywnoci najszybciej zuywany
jest glikogen we wknach typu I, najwolniej za we wknach typu IIX. Pod
koniec wysiku dochodzi do niemal cakowitego wyczerpania glikogenu we
wszystkich typach wkien. Dochodzi te do obnienia stenia glukozy we krwi.
Przyjmuje si, e zuycie ustrojowych zasobw wglowodanw jest gwnym
powodem wyczerpania w czasie wysikw o umiarkowanym obcieniu. We krwi
stwierdza si zwykle stosunkowo niewielkie wzrosty stenia kwasu mlekowego.
Wysiek o bardzo duym obcieniu. Jest to wysiek o obcieniu okoo 90%
VO2max; czsto skurczw serca zblia si do czstoci maksymalnej. Wysiki
takie prowadz do wyczerpania po rnym czasie trwania (od 5 do 60 minut).
Zuycie glikogenu w poszczeglnych typach wkien jest inne ni w poprzednio
omawianych dwch typach wysiku. Najszybciej zuywany jest glikogen we

441
wknach typu IIX, najwolniej we wknach typu I. W nastpstwie, po
zaprzestaniu wysiku z powodu wyczerpania, stwierdza si niemal cakowite
zuycie glikogenu we wknach typu IIX, we wknach typu IIA zuyte jest
okoo 70% tego wielocukru, za we wknach typu I zaledwie okoo 25%.
Odzwierciedla to zaangaowanie poszczeglnych typw wkien w czasie
wysiku o tym obcieniu. Pomimo wzrostu wychwytu glukozy przez pra-
cujce minie poziom tego cukru we krwi ulega zwykle niewielkiemu pod-
wyszeniu. Stenie mleczanu we krwi jest znacznie podwyszone. Nadmier-
na produkcja mleczanu przyczynia si do obnienia pH wewntrzkomrko-
wego z 7,0-7,1 w spoczynku do 6,6-6,4, a nawet 6,2 w stanie wyczerpania.
Kwasica metaboliczna hamuje wytwarzanie energii. Spada aktywno fos-
fofruktokinazy, co hamuje glikoliz i wytwarzanie ATP. Przy pH 6,4 gliko-
liza miniowa ulega cakowitemu zahamowaniu, co prowadzi do zahamo-
wania produkcji ATP. Jak z tego wida, wysiek o bardzo duym obcieniu
nie powoduje zuycia ustrojowych zasobw wglowodanw. Wskazuje to, e
niedobr wglowodanw nie moe by w tym przypadku jedyn przyczyn
zmczenia.
Wysiki statyczne. Jeli sia skurczu przewysza 20% maksymalnej dowolnej
siy skurczu, dochodzi do zamknicia dopywu krwi do wkien miniowych.
Oznacza to, e odcity zostaje dowz tlenu, substratw energetycznych i hor-
monw. Nie mog by te usuwane produkty przemiany materii. Jedynym
rdem energii moe by tylko miniowy glikogen. Poniewa wysiki statyczne
trwaj zwykle krtko, ilo zuywanego glikogenu i akumulacja mleczanw s
niewielkie.

Regulacja wytwarzania glukozy w wtrobie

w czasie wysiku

Produkcja glukozy przez wtrob w czasie wysiku odpowiada zuyciu tego

cukru a do momentu wyczerpania glikogenu wtrobowego. Rodzi to pyta-
nie o mechanizm, ktry sygnalizuje szybko zuycia glukozy w miniach,
a take o mechanizm, ktry dostosowuje produkcj glukozy w wtrobie do
zapotrzebowania na ni. Mechanizmy te zapewniaj bowiem normogli-
kemi nawet w czasie dugotrwaego wysiku. Jak wspomniano wyej, gliko-
genoliz w wtrobie zwikszaj aminy katecholowe (katecholaminy) i glukagon,
za glukoneogenez zwikszaj glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina
hamuje oba te procesy. Produkcja glukozy jest wic regulowana przez stosunek
stenia hormonw zwikszajcych jej produkcj do stenia insuliny we krwi.
Wykazano, e najwaniejsz rol odgrywa stosunek stenia glukagonu do
stenia insuliny. Czujnikami informujcymi o wykorzystaniu glukozy w mi-
niu (przy staym jej steniu we krwi) s najprawdopodobniej metaboreceptory
znajdujce si w miniach.

442
Regulacja wykorzystania glikogenu i glukozy
w miniach w czasie wysiku
W czasie wysiku za mobilizacj glikogenu w miniach odpowiedzialne s trzy
mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz allosteryczna aktywa-
cja fosforylazy b przez zwikszony poziom AMP oraz IMP. Ten ostatni
mechanizm odgrywa pewn rol jedynie w czasie intensywnych wysikw, a wic
we wknach typu II, a zwaszcza IIX. Sczeglnie wana rola przypada jonom
wapnia. Uwalniane s one z siateczki sarkoplazmatycznej, wi si z troponin
C i aktywuj mechanizm skurczu. Rwnoczenie zwikszaj aktywno fos-
forylazy a i w rezultacie aktywuj glikogenoliz w tej samej komrce. Pozwala to
na cige, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywnoci
skurczowej w kurczcym si pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa
mniejsz rol w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiku. Wskazuje na to m.in.
fakt, e glikogen mobilizowany jest tylko w kurczcych si miniach, a jego
poziom nie ulega wikszym zmianom w miniach, ktre pozostaj w spoczynku
w tym samym czasie, np. w miniach koczyn grnych w czasie pracy tylko
koczynami dolnymi. Adrenalina wydzielana jest przez rdze nadnerczy do krwi
i roznoszona rwnomiernie po caym ciele. Gdyby adrenalina bya gwnym
aktywatorem glikogenolizy w miniach w czasie wysiku, dochodzioby do
spadku poziomu glikogenu we wszystkich miniach, nie za tylko w miniach
kurczcych si. W pracujcych miniach ronie przepyw krwi. Otwieraj si te
zamknite dotychczas kapilary. Zapewnia to dopyw wikszych iloci m.in.
glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, e skraca si dystans pomidzy
kapilar a miocytem. Skrcenie odcinka dyfuzji umoliwia z kolei utrzymanie
wyszego gradientu ste w przestrzeni pomidzy kapilar a miocytem, co
uatwia wychwyt tego cukru. Stenie insuliny we krwi zmniejsza si w czasie
wysiku. Wskazuje to, e stymulujcy wpyw tego hormonu na wychwyt glukozy
przez minie ulega rwnie zmniejszeniu. Jednake aktywno skurczowa sama,
bez udziau insuliny, zwiksza dokomrkowy transport glukozy. Skurcze
miocytw powoduj przemieszczenie glukotransporterw GLUT-4 z wntrza
komrki do bony komrkowej. Skurcze zachodz przy udziale innego ni
insulina, dotychczas nie poznanego w peni mechanizmu. Wpyw skurczw
i insuliny jest addytywny. Wysiek zwiksza wraliwo mini na dziaanie
insuliny. Wzrost ten utrzymuje si do kilkunastu godzin po jego zaprzestaniu.
Fakt ten wykorzystywany jest w leczeniu cukrzycy.

Wpyw treningu na wykorzystanie

wglowodanw
Trening aerobowy (wytrzymaociowy). Trening aerobowy zwiksza zdolno
do wykonywania wysikw submaksymalnych oraz zwiksza maksymaln
zdolno do pochaniania tlenu (VO2max). Potreningowy wzrost V0 2 max
wynosi przecitnie 15-20%. Wystpuj jednake do znaczne rnice midzy-

443
 osobnicze. Istniej przekonujce dowody, e zwikszanie dawki treningu
nie wpywa na wielko V2max po osigniciu wartoci granicznej dla
danego osobnika. Trening zwiksza liczb kapilar (nawet o 15%), a take ich
dugo. Zwikszeniu ulega zawarto mioglobiny (nawet o 80%), liczba
i wielko mitochondriw, a take ich wydajno. Wzrost wydajnoci zachodzi
dziki zwikszeniu aktywnoci enzymw mitochondrialnych biorcych udzia
w wytwarzaniu ATP. Na przykad aktywno dehydrogenazy bursztynia-
nowej jest ponad dwukrotnie wysza, a aktywno syntazy cytrynianowej
ponad trzykrotnie wysza w miniach maratoczykw ni u ludzi nietre-
nowanych. Trening zwiksza zawarto glikogenu w miniach. Trening wy-
trzymaociowy zwiksza zuycie kwasw tuszczowych przez minie
(p. dalej). W ten sposb wglowodany staj si gwnym substratem energe-
tycznym dopiero przy wikszych obcieniach. Tak zwany punkt skrzyowania
wykorzystania wglowodanw i tuszczw (jest to obcienie, przy ktrym
gwnym rdem energii staj si wglowodany, nie za tuszcze) przesunity
jest w stron wikszych obcie. Dziki tym zmianom wzrasta znacznie
zdolno do tlenowego metabolizmu substratw w miniu. W nastpstwie
ronie zdolno oddechowa mini (czyli zdolno do konsumpcji tlenu).
I tak u nietrenowanych osb wynosi ona okoo 1,5 l/gram minia/godzin,
u osb uprawiajcych jogging (25-40 km/tydzie) 2,7 1, za u maratoczy-
kw, ktrzy biegaj okoo 80 km/tydzie, ponad 4 l/gram minia/godzin.
Najwysza opisana warto wynosi 5,2 l/gram minia/godzin w miniu
naramiennym u pywakw. Oczywicie powstaje pytanie, jakie powinno by
obcienie treningowe, by osign maksymalny wzrost zdolnoci mini
do przemian tlenowych. Przyjmuje si, e dla biegaczy wydatek energetycz-
ny w czasie treningu powinien osign warto 5000-6000 kcal na tydzie
(odpowiada to 80-95 km biegu), u pywakw za przepynicie 30-40 km/
/tydzie (4-6 km/dzie). Dalsze zwikszanie obcienia treningowego nie
zwiksza ju zdolnoci mini do przemian tlenowych. Wysiek w cyklu
treningowym moe by interwaowy bd te cigy. Wydaje si, e oba sposoby
prowadz do tego samego celu.
Trening anaerobowy. W niektrych dyscyplinach sportowych sportow-
cy musz wykona maksymalny wysiek w jak najkrtszym czasie (np. sprin-
terzy, ciarowcy). W czasie takiego wysiku energia pochodzi z ATP, fos-
fokreatyny i z glikolizy beztlenowej. Trening powinien by prowadzony w taki
sposb, by zwikszy zdolno mini do wytwarzania energii na drodze
przemian beztlenowych. Trening anaerobowy zwiksza w miniach aktywno
takich enzymw, jak np. kinaza kreatynowa, miokinaza, fosforylaza, fosfo-
fruktokinaza, dehydrogenaza mleczanowa. Trening anaerobowy zwiksza
si miniow oraz tolerancj na zaburzenia rwnowagi kwasowo-zasa-
dowej.

444
Znaczenie wielkoci zasobw
wglowodanowych ustroju w ksztatowaniu
zdolnoci do wysiku
Jak podano wyej, w czasie wysikw krtkotrwaych o duej intensywnoci
glikogen miniowy jest gwnym substratem energetycznym wykorzystywanym
przez pracujce minie. W czasie dugotrwaych wysikw o umiarkowanej
intensywnoci glikogen miniowy wykorzystywany jest w cigu 2-3 godzin
wysiku. Maleje te zdolno wtroby do produkcji glukozy. Towarzyszy temu
narastajce uczucie zmczenia. Wykazano, e zwikszenie zasobw wglowoda-
nowych ustroju, w tym iloci glikogenu w miniach, zwiksza znacznie zdolno
do wysiku dugotrwaego. Postawiono wic dwa pytania:
1. Jak zwikszy zasoby glikogenu w miniach? (a jest to szczeglnie wane
przed startami w czasie zawodw).
2. Czy podawanie wglowodanw przed czy te w czasie wysiku dugo-
trwaego zwiksza zdolno do jego kontynuowania, tzn. czy opnia
czas wystpienia zmczenia?
Wykazano, e jeli po wysiku zawodnik otrzymuje diet ubogowglowoda-
now (40% kalorii pochodzi z wglowodanw), zawarto glikogenu w mi-
niach nie tylko nie wraca do normy, lecz ulega dalszemu obnieniu po kolejnych
wysikach. Jeli zawodnik otrzymuje diet bogatowglowodanow (70% kalorii
dostarczaj wglowodany), zawarto glikogenu w pracujcych miniach wraca
do normy po okoo 22 godzinach odnowy. Dlatego te sportowcy uprawiajcy
sport o typie wytrzymaociowym powinni spoywa diet o zawartoci wg-
lowodanw od 55 do 65%. Powstaje problem, jak ywi zawodnikw bezpored-
nio przed zawodami. Zawarto glikogenu w miniach mona zwikszy przez:
a) karmienie diet bogatowglowodanow 3-4 dni przed wysikiem/zawo-
dami,
b) znaczne zmniejszenie zawartoci glikogenu w miniach przez odpowied-
ni wysiek, a nastpnie karmienie diet bogatowglowodanow 3-4 dni,
c) zmniejszenie zawartoci glikogenu jw., karmienie diet ubogowglowo-
danow 3 dni, nastpnie wykonanie umiarkowanego wysiku i karmienie
3 dni diet bogatowglowodanow.
Obnianie poziomu glikogenu musi mie miejsce w tych miniach, w kt-
rych chcemy doprowadzi do zwikszenia jego zawartoci (do tzw. superkompen-
sacji poziomu glikogenu). Najpraktyczniejszy i najwydajniejszy jest sposb
drugi. Naley tu doda, e dieta bogatowglowodanowa zwiksza zawarto
glikogenu nie tylko w miniach, lecz rwnie w wtrobie. Wicej glikogenu
w wtrobie oznacza, e narzd ten moe wytworzy wicej glukozy i tym samym
opni wystpienie zmczenia w czasie wysikw dugotrwaych.
Odnonie do punktu drugiego odpowied jest nastpujca. W czasie
wysikw dugotrwaych (bieg maratoski, dugie etapy kolarskie) zawodnicy
powinni otrzymywa wglowodany (podaje si zwykle cukry proste). Wglo-
wodany mona poda rwnie bezporednio lub ponad 2 godziny przed
wysikiem. Nie naley podawa wglowodanw 30-60 minut przed rozpocz-

445
ciem wysiku. Glukoza podana wczeniej ni 30-60 min przed wysikiem
zwiksza znacznie wydzielanie insuliny. W nastpstwie doj moe do hipo-
glikemii, ktra ograniczy zdolno do wysiku, czyli e osignie si rezultat
odwrotny do zamierzonego. Dlaczego wic glukoza podana bezporednio przed
wysikiem i w czasie jego trwania nie prowadzi do zwikszonego wydzielania
insuliny i przyspieszonego wystpienia hipoglikemii? Dlatego, e wysiek, jak to
przedstawiono ju wyej, hamuje wydzielanie insuliny. Podana glukoza wchodzi
do komrek miniowych stosownie do jej zuycia. Podawanie glukozy moe
zwikszy zdolno do kontynuowania wysiku dugotrwaego nawet o godzin.
Glukoza, sacharoza i maltodekstryny wydaj si mie porwnywaln warto
w uzupenianiu wglowodanw w czasie wysiku. Popularne s zwaszcza
roztwory maltodekstryn, gdy nie s one tak sodkie jak roztwr glukozy
i w zwizku z tym s chtniej konsumowane. Jest to waciwie jedyna ich przewaga
nad roztworem glukozy, poniewa ich czas wchaniania i metabolizmu jest
zbliony do glukozy. Konsumpcja fruktozy nie ma przewagi nad konsumpcj
glukozy bd sacharozy. Fruktoza musi by najpierw przeksztacona w glukoz
w wtrobie, co opnia jej wykorzystanie w czasie wysiku. Szczegowe
omawianie sposobu podawania wglowodanw i sposobu zwikszania zawartoci
glikogenu w miniach i w wtrobie wychodzi poza ramy niniejszego opracowania.
Trening zwiksza te zdolno wtroby do glukoneogenezy. Jednake wewntrz-
wtrobowy mechanizm zwikszajcy t zdolno pozostaje nieznany.

Tuszcze
Tuszcz stanowi drugi, oprcz wglowodanw, gwny substrat energetyczny dla
pracujcych mini. Jeli wemie si pod uwag ogln ilo tuszczu w ustroju,
mona przyj, e w warunkach prawidowego ywienia jest to rdo niewyczer-
palne. W czasie wysiku wykorzystywane s nastpujce lipidy:
1) wolne kwasy tuszczowe osocza (FFA),
2) triacyloglicerole osocza,
3) triacyloglicerole miniowe,
4) ciaa ketonowe.

Wolne kwasy tuszczowe osocza

Gwnym rdem kwasw tuszczowych dla mini s wolne kwasy tuszczowe
osocza. Na pocztku wysiku o umiarkowanej intensywnoci stenie wolnych
kwasw tuszczowych w osoczu zwykle ulega niewielkiemu obnieniu. Przyczyn
jest wzrost zuycia tych zwizkw, czemu nie towarzyszy odpowiednie zwik-
szenie lipolizy w tkance tuszczowej. Jednake tempo lipolizy wzrasta szybko,
a rwnoczenie maleje tempo reestryfikacji kwasw tuszczowych w tkance
tuszczowej. W czasie wysiku maleje te tempo reestryfikacji wolnych kwasw
tuszczowych w wtrobie. Prowadzi to do wzrostu stenia wolnych kwasw

446
tuszczowych we krwi. Stenie to wzrasta w miar kontynuowania wysiku,
przy danym obcieniu, a do ustalenia plateau. Zwikszenie intensywnoci
wysiku submaksymalnego zwiksza stenie FFA we krwi. Po zaprzestaniu
wysiku szybko lipolizy i stenie FFA we krwi wracaj szybko do wartoci
spoczynkowej. Dowz FFA wraz z krwi nie jest jedynym czynnikiem warun-
kujcym zwikszone wykorzystanie FFA przez pracujce minie. Zaley ono
bowiem od typu minia, szybkoci transportu FFA do cytoplazmy, a nastpnie
z cytoplazmy do mitochondriw, zdolnoci mitochondriw do procesw
tlenowych oraz od dostpnoci pirogronianw, a wic od nasilenia metabo-
lizmu wglowodanw. Zmniejszenie metabolizmu wglowodanw poniej
pewnego poziomu zaburza funkcjonowanie cyklu Krebsa, a tym samym
utlenianie kwasw tuszczowych. Sprawdza si tu stare przysowie bioche-
miczne, e tuszcze spalaj si w ogniu wglowodanw". Dlatego te tuszcz
w adnym przypadku nie moe by wycznym rdem energii dla pracujcych
mini. FFA s gwnym rdem energii w czasie wysiku o intensywnoci
okoo 50% VO2max.

Triacyloglicerole osocza
W czasie dugotrwaego wysiku aktywno lipazy lipoproteinowej w miniach
szkieletowych wzrasta. Rwnoczenie maleje aktywno tego enzymu w tkance
tuszczowej. Stwarza to korzystne warunki do zwikszonego zuycia triacylo-
gliceroli osocza przez pracujce minie. Oblicza si, e triacyloglicerole osocza
dostarczaj zaledwie okoo 5% kwasw tuszczowych z cakowitej iloci kwasw
tuszczowych zuywanych w czasie wysiku.

Triacyloglicerole miniowe
Pomiary zawartoci triacylogliceroli, a take pomiary wielkoci kropli tuszczu
w miniach wskazuj, e w czasie wysiku submaksymalnego zmniejsza si
zawarto tej puli triacylogliceroli. Najwiksze zuycie ma miejsce w czasie
wysiku o intensywnoci okoo 65% VO2max. Oblicza si, e triacyloglicerole
miniowe pokrywaj wtedy do 25% zapotrzebowania na substraty energetycz-
ne. Lipoliz triacylogliceroli miniowych aktywuje adrenalina oraz praw-
dopodobnie ukad nerwowy wspczulny.

Ciaa ketonowe
Wtroba jest jedynym narzdem ustroju, w ktrym wytwarzane s ciaa
ketonowe. Wzrost stenia glukagonu we krwi wywiera wpyw ketogenny.
Hormon ten odpowiada za zwikszon produkcj ketonw w czasie wysiku.
W czasie dugotrwaego wysiku, a take po wysiku, w okresie odnowy, wzrasta

447
stenie cia ketonowych we krwi. Mwimy wtedy o powysikowej ketozie.
U prawidowo ywionej osoby ciaa ketonowe nie stanowi znaczcego rda
energii w czasie wysiku.

Wpyw treningu na wykorzystanie tuszczw

Wolne kwasy tuszczowe osocza
Trening zmniejsza wysikowy przyrost stenia wolnych kwasw tuszczowych
w osoczu. Przyczyn tego stanu moe by albo zmniejszenie lipolizy w tkance
tuszczowej, albo te wzrost zuycia kwasw tuszczowych przez pracujce
minie. Stwierdzono jednake, e trening nie zwiksza ekstrakcji wolnych
kwasw tuszczowych przez pracujce minie. Natomiast zmniejsza tempo
lipolizy w tkance tuszczowej. Najwaniejsz przyczyn zmniejszenia lipolizy jest
mniejsza aktywacja ukadu adrenergicznego, a take mniejsze przyrosty ste
innych hormonw lipolitycznych, jak glukagon, hormon wzrostu czy te glikokor-
tykosteroidy. Wzrasta wprawdzie wraliwo tkanki tuszczowej na lipolityczny
wpyw amin katecholowych, jednake nie rwnoway to zmniejszonego dopywu
tych hormonw do tkanki tuszczowej. Stwierdzono te, e trening nasila
hamujcy wpyw insuliny na lipoliz. Istniej dowody, e trening zwiksza
reestryfikacj kwasw tuszczowych w komrkach tuszczowych. Trening zmniej-
sza wielko adipocytw. Adipocyty ustroju trenowanego maj wiksz zdolno
zarwno do mobilizowania, jak i magazynowania kwasw tuszczowych. Pozwala
to na szybsze dostosowanie tkanki tuszczowej do potrzeb, a wic nie tylko na
szybsz mobilizacj kwasw tuszczowych, lecz rwnie na szybsz resyntez
triacylogliceroli po wysiku. Wzrasta aktywno enzymw odpowiedzialnych za
transport wolnych kwasw tuszczowych do mitochondrium. Zwiksza si te
aktywno enzymw acucha beta-oksydacji. Zwikszenie zdolnoci do utlenia-
nia kwasw tuszczowych u osb trenowanych powoduje, e kwasy te wykorzys-
tywane s w czasie wikszych obcie ni u nietrenowanych.

Triacyloglicerole miniowe
Trening zwiksza zawarto triacylogliceroli w miniach. Ronie te wykorzys-
tanie tych zwizkw w czasie wysiku. Umoliwia to zmniejszenie wykorzystania
wolnych kwasw tuszczowych osocza.

Triacyloglicerole osocza
Trening wytrzymaociowy zwiksza aktywno lipazy lipoproteinowej w mi-
niach. Jednake nie pociga to za sob wzrostu wykorzystania triacylogliceroli
osocza. Przyczyn tego jest zmniejszona produkcja tych zwizkw w wtrobie.

448
Ciaa ketonowe
Minie zaadaptowane do dugotrwaego wysiku maj wiksz zdolno do
utleniania cia ketonowych. Ponadto u osb trenowanych produkcja tych
zwizkw w wtrobie maleje w czasie wysiku, gwnie z powodu zmniejszonej
dostawy wolnych kwasw tuszczowych. W nastpstwie u trenowanych nie
obserwuje si powysikowej ketozy.

Suplementacja tuszczu
Podobnie jak w przypadku wglowodanw, podjto prby podawania do-
datkowych porcji tuszczw przed wysikiem i w czasie dugotrwaego wysiku.
Zamierzano w ten sposb zwikszy poda wolnych kwasw tuszczowych do
pracujcych mini. Szczegln nadziej wizano z podawaniem triacylo-
gliceroli zawierajcych rednioacuchowe kwasy tuszczowe. Kwasy te s
wchaniane z przewodu pokarmowego szybko, a ponadto wchodz do mito-
chondriw bez przenonikw. Prby te zakoczyy si w zasadzie niepowodze-
niem. A oto powody:
1. Podawanie triacylogliceroli zawierajcych dugoacuchowe kwasy tusz-
czowe nie spenia oczekiwa, gdy:
a) opniaj oprnianie odka,
b) wchaniaj si wolno, a wic pojawiaj si w osoczu dopiero po
pewnym czasie,
c) wchodz do osocza jako chylomikrony, a te nie s gwnym dostawc
wolnych kwasw tuszczowych w czasie wysiku.
2. Spoycie wikszych iloci triacylogliceroli zawierajcych rednio-
acuchowe kwasy tuszczowe powoduje zaburzenia czynnoci prze-
wodu pokarmowego. Wydaje si, e nie maj one dodatniego wpywu
na wydolno w czasie wysiku. Brak jest przekonujcego uzasadnie-
nia co do celowoci zwikszania stenia wolnych kwasw tuszczo-
wych w osoczu ponad stenie regulowane przez mechanizmy ustro-
jowe.

Zaleno pomidzy wykorzystaniem

wglowodanw a tuszczw
Wzmoone zuycie glukozy hamuje wykorzystanie wolnych kwasw tusz-
czowych. Wzmoone zuycie wolnych kwasw tuszczowych hamuje wykorzys-
tanie glukozy. Istnienie tej wzajemnej zalenoci jest powszechnie zaakcep-
towane. Spraw debaty pozostaje wci mechanizm, za porednictwem ktrego
regulacja ta si odbywa. Dane, jakimi dysponujemy, pozwalaj na przyjcie,

29 Fizjologiczne podstawy 449

Ryc. 12.13. Uproszczony schemat wzajemnego oddziaywania metabolizmu glukozy na meta-
bolizm tuszczw oraz metabolizmu tuszczw na metabolizm glukozy. Objanienia w tekcie.
stymulacja; hamowanie.

w uproszczeniu, mechanizmw przedstawionych na ryc. 12.13. W wyniku

wzrostu wykorzystania wolnych kwasw tuszczowych nastpuje zwikszenie
zawartoci acetylo-CoA w mitochondriach oraz wzrost produkcji cytrynianw.
Gromadzcy si acetylo-CoA powoduje hamowanie aktywnoci dehydrogenazy
pirogronianowej. Prowadzi to do zmniejszenia wykorzystania pirogronianw.
Z kolei gromadzcy si w nadmiarze cytrynian wdruje do cytoplazmy, gdzie
wywiera hamujcy wpyw na aktywno fosfofruktokinazy - enzymu, ktry
warunkuje przejcie fruktozo-6-fosforanu we fruktozo- 1,6-bifosforan. Hamo-
wanie aktywnoci obu tych enzymw, tzn. dehydrogenazy pirogronianowej oraz
fosfofruktokinazy, zmniejsza wykorzystanie glukozy. Mechanizm ten nazwano,
od nazwiska jego odkrywcy, cyklem Randla. Zwany jest te cyklem glukoza-
-wolne kwasy tuszczowe. Nie ulega wtpliwoci, e mechanizm ten dziaa
w miniach w spoczynku. Jednake brakuje jeszcze przekonujcych dowodw,
e dziaa on rwnie w czasie wysiku.
Regulacja za porednictwem malonylo-CoA. Inny mechanizm, ktry regulu-
je wykorzystanie glukozy i wolnych kwasw tuszczowych, dziaa za porednic-
twem malonylo-CoA. Malonylo-CoA powstaje z acetylo-CoA w wyniku
dziaania enzymu o nazwie karboksylaza acetylo-CoA. Enzym ten aktywowany
jest przez insulin oraz cytryniany, a hamowany przed adrenalin. Malony-
lo-CoA zmniejsza bardzo silnie transport acylo-CoA do mitochondriw,
a w nastpstwie zmniejsza utlenianie kwasw tuszczowych. W czasie wysiku
zawarto malonylo-CoA w miniach ulega znacznej redukcji. Przyczyn tego
jest spadek stenia insuliny i wzrost stenia adrenaliny we krwi. Spadek
poziomu malonylo-CoA odblokowuje transport wolnych kwasw tuszczowych
do mitochondriw. Prowadzi to do wzrostu utleniania tych zwizkw.

450
Biaka i aminokwasy
Wyniki dotychczasowych bada nad wpywem wysiku na metabolizm amino-
kwasw i biaek s jeszcze czsto rozbiene i nie pozwalaj na tak precyzyjne
usystematyzowanie danych, jak w przypadku wglowodanw i tuszczw.
Przyczyn s gwnie trudnoci metodyczne bada oraz rnorodno uywa-
nych modeli i technik dowiadczalnych. Ponadto mechanizmy regulujce
metabolizm biaek w czasie wysiku s wci jeszcze mao poznane. Nie ulega
wszake wtpliwoci, e wysiek wpywa na metabolizm zarwno aminokwasw,
jak i biaek.

Biaka
Jak wynika ze zbiorczych danych przedstawionych w tabeli 12.6, wysiek
zwiksza katabolizm biaek i hamuje ich syntez nie tylko w miniach, lecz
rwnie w wtrobie i cianie jelit. W okresie powysikowej odnowy ma miejsce
znaczny wzrost syntezy biaka w tych tkankach. Rwnoczenie ma miejsce
dalszy, o niewielkim nasileniu, rozpad biaka.

Tabela 12.6. Wpyw wysiku na metabolizm biaka w tkankach; grubo strzaki oznacza intensyw-
no procesu; kierunek strzaki oznacza wzrost bd spadek

W czasie wysiku Po wysiku

katabolizm synteza katabolizm synteza

Misie

Wtroba

Jelito

Netto, w okresie odnowy, wicej biaka jest syntetyzowanego ni rozkada-

nego. Przypuszcza si, e powysikowy rozkad biaka w miniach jest
nastpstwem uszkodzenia niektrych wkien, a take przebudowy mini.
Stwierdzono te, e w czasie wysiku o umiarkowanej intensywnoci wzmoony
rozkad biaek zachodzi tylko w puli biaek niekurczliwych i nie obejmuje
biaek aparatu kurczliwego. Natomiast hamowana jest synteza zarwno biaek
kurczliwych, jak i niekurczliwych minia. W okresie powysikowej odnowy
ronie synteza biaek zarwno kurczliwych, jak i niekurczliwych, natomiast
rozkad biaek, o ktrym bya mowa wyej, zachodzi jedynie w puli biaek
niekurczliwych.
Ilo energii czerpanej w wyniku katabolizmu biaek w czasie wysiku jest
niewielka. Szacuje si, e biaka pokrywaj od 1 do 5% zapotrzebowania na
rda energii. Wikszo badaczy skania si do wartoci niszych, od 1 do 3%.

29* 451
Aminokwasy

Jeli chodzi o poziom aminokwasw w miniach oraz we krwi, to stwierdzane

zmiany w czasie wysiku dotycz niemal wycznie alaniny, glutaminy oraz
aminokwasw o rozgazionym acuchu, tzn. waliny, leucyny i izoleucyny (tab.
12.7). Krtkotrway (do 30 min) wysiek o umiarkowanym obcieniu, wysiek
submaksymalny oraz maksymalny zwikszaj poziom zarwno wolnej alaniny,
jak i glutaminy we krwi i w miniach.

Tabela 12.7. Wpyw wysiku na zachowanie si poziomu niektrych aminokwasw w miniach i we

krwi; grubo strzaki oznacza stopie zmiany; kierunek strzaki oznacza wzrost bd spadek

Aminokwas Wysiek

krtkotrway* krtkotrway* dugotrway**

(40-60% VO2max) (75-100% VO2max) (60-75% VO2max)

misie krew misie krew misie krew

Alanina

Glutamina

Aminokwa- b.z. b.z. b.z. b.z.

sy o rozga-
zionym
acuchu

Amoniak

* do 30 min; ** powyej 60 min

Rwnoczenie poziom aminokwasw o rozgazionym acuchu pozostaje

bez zmian. W czasie wysikw krtkotrwaych nie odnotowano zwikszonego
katabolizmu biaka. Sugeruje to, e aminokwasy te tworzone s de novo. Alanina
w wyniku transaminacji powstajcego pirogronianu, za glutamina z glutaminia-
nu, asparaginianu oraz aminokwasw o acuchu rozgazionym. Glutaminian
i aminokwasy o rozgazionym acuchu pochodz z obszaru trzewnego. Ich
rdem jest nie tylko wtroba, lecz rwnie ciana jelita. W czasie wysiku
dugotrwaego wzrost poziomu alaniny w miniach i we krwi jest niewielki, za
poziom glutaminy i aminokwasw o acuchu rozgazionym spada. W przypad-
ku alaniny odzwierciedla to z jednej strony jej zwikszone zuycie w procesie
glukoneogenezy, z drugiej za strony zmniejszon produkcj w miniach.
W przypadku glutaminy odzwierciedla to rwnie zmniejszone nowotworzenie
tego aminokwasu w wyniku niedoboru substratw. W czasie wysiku minie
utleniaj zwikszone iloci aminokwasw o rozgazionym acuchu, gwnie
leucyny. Podawanie glukozy i insulina zmniejszaj utlenianie tych amino-
kwasw.

452
 Trening zmniejsza wysikowy przyrost poziomu alaniny. Przyczyn jest
zarwno zmniejszenie produkcji tego aminokwasu w miniach, jak i zwikszona
ekstrakcja przez wtrob. Brak jest danych o wpywie treningu na metabolizm
glutaminy. Trening zwiksza zdolno mini do utleniania aminokwasw
o rozgazionym acuchu. Jest to nastpstwo zwikszonej pojemnoci tlenowej
mini, nie za specyficznego wzrostu zdolnoci do utleniania tych amino-
kwasw.

Amoniak

W czasie intensywnego wysiku ronie produkcja amoniaku przez minie

i w nastpstwie ronie jego stenie we krwi. Gwnym procesem, w wyniku
ktrego wzrasta produkcja AMP amoniaku, jest rozkad AMP do IMP
i amoniaku przez enzym deaminaz AMP. W czasie wysikw dugotrwaych
stenie amoniaku we krwi wzrasta stosunkowo w niewielkim stopniu. Powstaje
on w wyniku deaminacji aminokwasw.

Zapotrzebowanie na biako w czasie treningu

W wietle powyszych danych o wpywie wysiku na metabolizm biaek rodzi
si pytanie, czy naley zwikszy spoycie biaka w czasie wysiku i treningu,
a jeli tak, to w jakim stopniu. Wrd sportowcw panuje powszechne
przekonanie, e konsumpcja duych iloci biaek jest niezbdna w procesie
treningu. Przekonanie to nie znajduje potwierdzenia w faktach. Wedug norm
przyjtych w USA (rekomendacja US Food and Nutrition Board) i w Kanadzie
(rekomendacja Canadian Department of National Health and Welfare) dobowe
zapotrzebowanie na biako u ludzi o siedzcym trybie ycia wynosi 0,8 g/kg masy
ciaa/dob. Doda tu naley, e w niektrych krajach przyjto nieco wysz
warto. Trening wytrzymaociowy zwiksza syntez biaka mitochondrial-
nego (enzymw) bez wikszego wpywu na mas mini. Trening siowy oraz
szybkociowy wywiera niewielki wpyw na syntez biaek w mitochondriach,
ale zwiksza mas miniow i si mini. Oznacza to, e zapotrzebowanie
na biako w czasie tych dwch typw treningu moe by rne. Rekomenduje
si, by dzienne spoycie biaka w czasie treningw wytrzymaociowych wy-
nosio 1,2-1,4 g/kg masy ciaa/dob, za w czasie treningw siowych i szyb-
kociowych 1,2-1,7 g/kg masy ciaa/dob. U trenujcej modziey poda
biaka powinna by nieco wiksza. Uwzgldni bowiem naley fakt, e pewna
ilo aminokwasw zuywana jest do budowy tkanek w rosncym organizmie.
Taka poda powinna umoliwia utrzymanie rwnowagi azotowej. Naley
tu doda, e nadmierna konsumpcja biaka obcia ustrj. Aminokwasy nie
s magazynowane. Gdy poda przewysza zapotrzebowanie, ulegaj one
przeksztaceniu w wglowodany i tuszcze. Uwalniany azot jest wydalany przez
nerki, co obcia znacznie prac tego narzdu. Zaleca si wic, by biaka w diecie

453
dostarczay 10-15% kalorii. Na przykad, warto kaloryczna diety kul-
turysty o masie ciaa 100 kg wynosi okoo 4000 kcal. Biaka powinny dostarczy
okoo 600 kcal. Oznacza to, e zawarto biaka w diecie powinna wynosi
okoo 150 gramw.

Podsumowanie
Bezporednim rdem energii do procesw yciowych w komrce jest ade-
nozynotrifosforan (ATP). W miniach ATP regenerowany jest na czterech
drogach: 1 - przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy
fosforanowej z fosfokreatyny; 2 - na drodze glikolizy beztlenowej;
3 - na drodze przemian tlenowych; 4 - w reakcji katalizowanej przez
enzym kinaz adenylanow (miokinaz). Substraty energetyczne zuy-
wane do syntezy ATP pochodz ze rde zarwno wewntrzminio-
wych, jak i ze rde pozaminiowych. Do wewntrzminiowych sub-
stratw naley glikogen oraz triacyloglicerole. Do rde pozaminiowych
(krwiopochodnych) naley glukoza oraz wolne kwasy tuszczowe. W okresie
poposikowym glukoza wytwarzana jest w wtrobie ze zma-
gazynowanego tam glikogenu oraz w procesie glukoneogenezy. Wolne
kwasy tuszczowe uwalaniane s z tkanki tuszczowej w wyniku hydro-
lizy zmagazynowanych tam triacylogliceroli oraz w niewielkim stopniu
z triacylogliceroli osocza znajdujcych si we frakcji chylomikronw
oraz lipoprotein o bardzo niskiej gstoci. Wykorzystanie poszczegl-
nych substratw zaley od typu wysiku i skadu wkien miniowych
pracujcego minia. W czasie wysikw o duej intensywnoci wyko-
rzystywany jest gwnie glikogen miniowy. Glikogenoliza w miniach
aktywowana jest przez jony wapnia oraz przez adrenalin. W czasie
wysikw o typie wytrzymaociowym wolne kwasy tuszczowe i glukoza
pokrywaj niemal w caoci zapotrzebowanie mini na substraty ener-
getyczne. Wytwarzanie glukozy w wtrobie stymuluj: glukagon, adre-
nalina i glikokortykosteroidy. Lipoliza w tkance tuszczowej w czasie
wysiku aktywowana jest przez adrenergiczny ukad nerwowy, glukagon
i hormon wzrostu. Trening wytrzymaociowy zwiksza zdolno mini
do wytwarzania ATP na drodze przemian tlenowych. Umoliwia to
zwikszenie zuycia wolnych kwasw tuszczowych jako substratu ener-
getycznego w czasie wysikw dugotrwaych. Trening anaerobowy zwiksza
zdolno mini do wytwarzania ATP na drodze przemian beztlenowych.
Wysiek zwiksza rozkad biaek i hamuje ich syntez. Szacuje si, e biaka
pokrywaj zaledwie 1-3% zapotrzebowania na rda energii w czasie
wysiku dugotrwaego.

454
13
r r
WYDOLNO FIZYCZNA
CZOWIEKA
Jerzy A. od

Pojcie wydolnoci fizycznej

Wydolno fizyczna oznacza zdolno organizmu do wysikw fizycznych.
Pojcie to obejmuje rwnie tolerancj zaburze homeostazy wewntrz-
ustrojowej wywoanej wysikiem fizycznym oraz zdolno organizmu do szybkiej
ich likwidacji po zakoczeniu wysiku.
W pimiennictwie polskim wydolno fizyczna kojarzona jest zwykle
z wydolnoci tlenow", tzn. zdolnoci do pracy dugotrwaej o duej lub
umiarkowanej intensywnoci, a jej miar najczciej jest wielko maksymalnego
poboru tlenu (VO2max, patrz podrozdzia Maksymalny pobr tlenu") oraz
poziom progu mleczanowego (LT, patrz podrozdzia Wspczynnik pracy
uytecznej"). Wydolno fizyczna w takim rozumieniu funkcjonuje w medycynie
pracy, rehabilitacji czy w diagnostyce klinicznej, gdy faktycznie wielko
VO2max oraz LT dobrze oddaj stan rezerw funkcjonalnych pacjenta oraz
zdolno do wysikw dugotrwaych.
Dla potrzeb sportu wyczynowego konieczne jest rozszerzenie pojcia
wydolnoci fizycznej funkcjonujcego w praktyce klinicznej, gdy w sporcie
wyczynowym mamy czsto do czynienia z prac krtkotrwa o mocy mak-
symalnej - nie stosowan w klinice w ramach prb wysikowych czy programw
rehabilitacji. Zatem pojcie wydolno fizyczna sportowca" obejmowa powin-
no zdolno do wysikw fizycznych w szerokich zakresach intensywnoci i czasu
trwania wysikw fizycznych - od krtkotrwaych prb wysikowych o mocy
maksymalnej (np. prby sztangisty, skoki lekkoatletyczne, biegi sprinterskie), a
do wysikw wielogodzinnych o duej lub umiarkowanej intensywnoci (jak np.
bieg maratoski, biegi narciarskie czy spacery grskie).
W wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej dominuje energetyka
beztlenowa, a wraz z wyduaniem czasu pracy spada wielko generowanej

456
Ryc. 13.1. Model zalenoci midzy czasem trwania wysiku o intensywnoci maksymalnej
a wielkoci generowanej mocy, wyraonej w procentach mocy maksymalnej (MPO) (power
- duration curve). Przeduanie czasu trwania wysiku o intensywnoci maksymalnej moliwe jest za
cen spadku poziomu generowanej mocy. VO2max - maksymalny pobr tlenu, LT - prg
mleczanowy. Przykad oparto na wynikach bada wasnych autora oraz na wynikach dostpnych
w literaturze.

mocy (ryc. 13.1) oraz ronie znaczenie energetyki tlenowej tak, e w wysikach
kilkugodzinnych rola energetyki tlenowej jest dominujca.
Trudno zatem o podanie jednego uniwersalnego wskanika fizjologicznego,
ktrym mona byoby okreli stan wydolnoci fizycznej sportowcw. W przy-
padku sprinterw poziom mocy maksymalnej (MPO) jest lepszym wskanikiem
wydolnoci fizycznej anieli VO2max czy LT, za wydolno fizyczn marato-
czyka lepiej charakteryzuje poziom LT oraz VO2max anieli MPO. Natomiast
w przypadku zawodnikw, ktrych wysiki startowe trwaj do kilkudziesiciu
minut, zarwno pomiar VO2max, LT, jak i MPO jest niezbdny do penej oceny
wydolnoci fizycznej.
Najlepszym wskanikiem wydolnoci fizycznej sportowca jest wynik uzys-
kany w zawodach sportowych, wyraony w sekundach, minutach, centymetrach
czy punktach sportowych. Jednake na pewnych etapach szkolenia (np.
w okresie przygotowawczym) udzia w zawodach sportowych nie jest celowy.
Wwczas wydolno fizyczna zawodnika szacowana jest na podstawie ww.
wskanikw (MPO, V0 2 max, LT). Uzyskane wyniki s przydatne w planowaniu
i realizacji obcie treningowych zawodnika.
Sprawno systemw energetycznego zabezpieczenia mini odgrywa gw-
n rol wrd czynnikw determinujcych wydolno fizyczn czowieka.
Pamita jednake naley, e inne czynniki, jak np. warunki atmosferyczne,
klimatyczne i geograficzne oraz czynniki psychiczne, mog istotnie wpywa na
t wydolno.

457
WYDOLNO W WYSIKACH
KRTKOTRWAYCH O MOCY
MAKSYMALNEJ
Moc maksymalna mini szkieletowych
czowieka
Pod pojciem mocy maksymalnej mini szkieletowych (maximal power output,
MPO) naley rozumie maksymaln wielko mocy, wyraon w watach (W),
osignit przez dan grup mini w czasie prby wysikowej. Silny wpyw na
wielko osignitej mocy maj takie czynniki, jak: stan energetyczny minia,
temperatura wewntrzminiowa, szybko skracania minia oraz jego sia
izometryczna. Zarwno stan energetyczny minia, jak i temperatura wewntrz-
miniowa zale od przygotowania badanej osoby do prby wysikowej.
Szybko skracania minia w czasie prby wysikowej w zdecydowanym
stopniu zaley natomiast od oporu zewntrznego, z jakim badany wykonuje
prb. W prbie mocy maksymalnej naley tak obciy badane minie, aby
mogy one skraca si z tzw. optymaln szybkoci skracania (Vopt), co jest
warunkiem uzyskania mocy maksymalnej.
Wpyw stanu energetycznego minia, temperatury wewntrzminiowej,
szybkoci skracania minia oraz ich siy bdzie omwiony szczegowo
w dalszych rozdziaach.
Minie szkieletowe czowieka pracujc z optymaln prdkoci skracania
(np. w przypadku pracy na ergometrze rowerowym 120 cykli na minut) s
w stanie uzyska moc maksymaln w cigu 1 sekundy. Dlatego w prbach
pomiaru mocy maksymalnej naley zadba o tak rozdzielczo pomiarow, aby
ledzi przebieg zmian mocy z czstoci co najmniej 1-sekundow. Przeduenie

Ryc. 13.2. Przebieg mocy generowanej w kadym cyklu podczas 10-sekundowej prby wysikowej
wykonanej na izokinetycznym ergometrze rowerowym z rytmem pedaowania 120 obr min-1
(przykad z bada od, Rademaker i Sargeant, 2000). Skrt MPO oznacza moc maksymaln.

458
czasu trwania prby do kilku lub kilkunastu sekund powoduje spadek mocy
maksymalnej, jako wynik zmczenia. Przykadowo w czasie 10-sekundowej
prby mocy maksymalnej wykonanej na izokinetycznym ergometrze rowero-
wym przez sprintera rnica midzy moc maksymaln (wynoszc okoo 1850
W) uzyskan w 1 sekundzie pracy a wartoci z 10 sekundy wysiku (1400 W)
wynosia okoo 450 W tj. 25% mocy maksymalnej (ryc. 13.2).
Wynik ten dobitnie ilustruje fakt, e ju w 10-sekundowym wysiku
maksymalnym dochodzi do wyranego zmczenia. Ponadto, jak wykazuj
wyniki bada, nawet sprinter biegncy dystans 100 metrw z maksymaln
szybkoci w cigu 10 sekund traci okoo 30% mocy maksymalnej, uzyskanej
w pierwszych sekundach biegu. Na uwag zasuguje fakt, e tej klasy sprinter po
uzyskaniu maksymalnej prdkoci biegu, co ma miejsce po przebiegniciu okoo
40 metrw dystansu, utrzymuje jej poziom a do zakoczenia biegu.
Tempo spadku mocy w prbie wysikowej jest cenn informacj o procesach
zmczenia zachodzcych w miniach szkieletowych badanej osoby.

Podsumowanie
Pod pojciem mocy maksymalnej mini szkieletowych (maximal power
output, MPO) naley rozumie maksymaln wielko mocy, wyraon w wa-
tach (W), osignit przez dan grup mini w czasie prby wysikowej.
Silny wpyw na wielko osignitej mocy maj takie czynniki, jak: stan
energetyczny minia, temperatura wewntrzminiowa, szybko skracania
minia oraz jego sia izometryczna.
W prbie mocy maksymalnej naley tak obciy badane minie, aby mogy
one skraca si z tzw. optymaln szybkoci (Vopt), co jest warunkiem uzyskania
MPO.
Sprinter biegncy dystans 100 metrw z maksymaln szybkoci w cigu
10 sekund traci okoo 30% mocy maksymalnej, uzyskanej w pierwszych
sekundach biegu.
Tempo spadku mocy w prbie wysikowej jest cenn informacj o procesach
zmczenia zachodzcych w miniach szkieletowych badanej osoby.

Energetyka wysikw krtkotrwaych

o mocy maksymalnej
Hydroliza adenozynotrifosforanu (ATP) katalizowana przez ATP-azy dostar-
cza energii (AG), ktra w komrce zuywana jest do wielu procesw (m.in.:
transport przez bony, biosynteza, praca mini).

459
 Zasoby ATP w miniach szkieletowych czowieka s mae i wynosz okoo
24 mmol na kilogram suchej masy miniowej [mmol (kg d.m.) - 1 ], uzyskiwanej
najczciej w wyniku suszenia przez wymraanie ciekym azotem pobranej
prbki wieego minia. W komrkach mini szkieletowych gwna cz
energii (okoo 80% podczas pracy maksymalnej) zuywana jest na prac
mechaniczn mini. Podczas intensywnej pracy - np. sprint o mocy maksymal-
nej - minie zuywaj ponad 14 mmol ATP (kg d.m.)-1 s -1. Zatem w wysiku
o maksymalnej intensywnoci bez resyntezy ATP jego zapas w komrkach
miniowych ulegby wyczerpaniu w cigu zaledwie 2 sekund. Podczas wysikw
krtkotrwaych o mocy maksymalnej, w czasie ktrych tempo utylizacji ATP
kilkakrotnie przewysza moliwoci produkcji ATP w procesach tlenowych,
beztlenowe reakcje energetyczne s gwnym mechanizmem resyntezy ATP. Do
reakcji tych nale:

reakcja kinazy kreatynowej

1) PCr + ADP + H + ATP + Cr

glikoliza
2) glukoza* + 3ADP + 3Pi 3ATP + 2 jony mleczanowe- + 2H +

reakcja miokinazowa
3) 2ADP ATP + AMP

gdzie: ADP - adenozynodifosforan; AMP - adenozynomonofosforan, PCr - fosfokreatyna,

Cr - kreatyna, (Pi) - fosforan nieorganiczny.

Aby uzyska dane o szybkoci zuycia ATP w czasie pracy o maksymalnej

intensywnoci, a zatem ustali koszt energetyczny wysiku czy wyliczy spraw-
no mechaniczn mini, naley zmierzy wyjciowe i powysikowe stenia
gwnych substratw i metabolitw w komrkach miniowych. W tym celu
pobiera si prbki minia przed i natychmiast po wysiku przy uyciu igy
biopsyjnej. Wprawdzie technika biopsji igowej znana bya w medycynie ju
prawie 100 lat temu, to dopiero powtrne jej wprowadzenie do bada w latach
szedziesitych przez Bergstroma otworzyo now er eksperymentw na
miniach szkieletowych czowieka.
Na podstawie wynikw uzyskanych z analizy prbek biopsyjnych, z przed-
stawionego poniej rwnania nr 4, mona wyliczy cakowit ilo mmol ATP
w przeliczeniu na kg masy minia suchego zuyt przez misie w czasie
wykonanego wysiku.

4) Cakowita produkcja

* Z glikogenu miniowego.

460
 Zuycie 1 mmol PCr dostarcza takiej samej iloci ATP. Produkcja ATP
w procesie glikolizy wyliczana jest poprzez pomnoenie przez 1,5 rnicy midzy
akumulacj mleczanu w miniu a jego uwalnianiem, gdy na kady mol
metabolizowanej glukozy produkowane s 3 milimole ATP i 2 milimole
mleczanu. Zatem na kady milimol wyprodukowanego mleczanu resyntetyzo-
wane jest 1,5 milimola ATP. W ten sposb produkcja mleczanu jest miar
resyntezy ATP w glikolizie.
W przypadku wysikw skrajnie cikich, ktrym towarzyszy spadek
koncentracji ATP w miniu, pewna ilo ATP pochodzi z reakcji 3. T ilo ATP
obrazuje wyraenie 2 ATP = ADP (patrz trzeci czon rwnania 4).
W uproszczonych wyliczeniach utylizacj ATP szacuje si na podstawie
zuycia PCr i akumulacji mleczanu (patrz pierwsze dwie reakcje), a produkcja
ATP w wyniku reakcji nr 3 (stanowicej may udzia w bilansie energetycznym)
jest pomijana.
Od dawna uwaano, e fosfokreatyna stanowi najwaniejsze rdo energii
w pocztkowej fazie wysikw o maksymalnej intensywnoci. Jednake pierw-
szych eksperymentalnych dowodw o szybkiej utylizacji PCr w intensywnym
wysiku fizycznym dostarczyy prace szwedzkiego biochemika Erika Hultmana
i wsp., opublikowane w 1967 r. W latach szedziesitych woski badacz Rudolfo
Margaria postulowa, e PCr jest gwnym i jedynym substratem energetycznym
do resyntezy ATP podczas pierwszych 10 sekund wysiku o maksymalnej
intensywnoci. Wedug Margarii dopiero po wyczerpaniu zasobw PCr ak-
tywowana bya glikogenoliza i produkcja ATP w procesie glikolizy. Przez wiele
lat, a czsto a do chwili obecnej, teoria ta obowizywaa w podrcznikach
fizjologii wysiku. W ostatnich latach dziki zastosowaniu inwazyjnych metod
bada mini szkieletowych wykazano, e natychmiast po rozpoczciu intensyw-
nego wysiku aktywowana jest glikoliza, a jej udzia w produkcji ATP jest
znaczny.
Interesujcych danych o energetyce mini szkieletowych czowieka w czasie
pracy o maksymalnej intensywnoci dostarczyy wyniki unikalnego eksperymen-
tu przeprowadzonego przez Hirvonena i wsp. Autorzy ci zbadali tempo utylizacji
PCr oraz akumulacj mleczanu i zakwaszenie mini w czasie biegu sprinters-
kiego na dystansie 100 metrw. W badaniach uczestniczya grupa sprinterw
przebiegajcych ten dystans poniej 11 sekund. Zawodnicy wykonali kilka serii
biegw sprinterskich z maksymaln szybkoci na dystansach 40, 60, 80 i 100
metrw. Na podstawie wynikw bada prbek biopsyjnych minia pobranych
przed biegiem oraz natychmiast po jego zakoczeniu uzyskano dane o tempie
utylizacji PCr, poziomie ATP w miniu oraz akumulacji mleczanu we krwi.
Wykazano, e od pocztku biegu zarwno rozpad PCr, jak i glikoliza
dostarczay ATP dla pracujcych mini. Jednake w cigu 5-7 sekund biegu
doszo do znacznego zuycia PCr w miniu. W tym czasie stwierdzono istotny
spadek szybkoci biegu. Autorzy konkluduj, e powodem spadku szybkoci
biegu byo zwolnienie tempa produkcji ATP w wyniku zuycia zasobw PCr,
a tempo produkcji ATP w procesie glikolizy byo niewystarczajce do utrzyma-
nia staej szybkoci biegu na caym dystansie. Ponadto ju po 40 metrach biegu
stwierdzono wyrany (okoo 5-krotny) wzrost koncentracji mleczanu w miniu.
W innym eksperymencie ten sam zesp badaczy przy uyciu prbek
biopsyjnych ocenia tempo utylizacji PCr oraz akumulacj mleczanu w mi-

461
niach sprinterw w czasie biegu na dystansie 400 m. Uzyskane wyniki pozwoliy
badaczom stwierdzi, e w pocztkowej fazie biegu na 400 m gwnym rdem
ATP jest rozpad PCr, a znaczenie glikolizy beztlenowej jest mae (wyranie
mniejsze ni w czasie biegu na dystansie 100 metrw z maksymaln szybkoci).
Midzy 100 a 200 metrem biegu spada udzia PCr, a ronie znaczenie glikolizy
beztlenowej w produkcji ATP. Po przebiegniciu 200 metrw dystansu, pomimo
i miniowe zasoby PCr nie zostaj jeszcze wyczerpane, a koncentracja
mleczanu nie osiga wartoci maksymalnych, szybko biegu spada - czyli
dochodzi do zmczenia. Po przebiegniciu 400 metrw z maksymaln szybkoci
zasoby PCr ulegaj wyczerpaniu, a koncentracja mleczanu osiga maksimum.
Koncentracja mleczanu we krwi w tych badaniach sigaa 15 mmol l-1,
natomiast w miniu wynosia ponad 17 mmol na kilogram mokrej masy
miniowej [mmol (kg w.w.) -1 ] (tj. okoo 50 mmol (kg d.m.) - 1 ). Zaznaczy
naley, e w literaturze spotka mona znacznie wysze maksymalne stenia
mleczanu po biegu sprinterskim na dystansie 400 m. Przykadowo w badaniach
Hermansena i Vaage koncentracja mleczanu w miniach po biegu na dystansie
400 m wynosia 25-30 mmol (kg w.w.)-1 (tj. okoo 74-78 mmol (kg d.m.) - 1 ),
a Kinderman i Keul rejestrowali wartoci stenia mleczanu we krwi bliskie 25
mmol l-1.
Fakt aktywacji glikolizy beztlenowej od pierwszych sekund wysiku oraz
tempo utylizacji PCr w pracujcym miniu ilustruj rwnie wyniki uzyskane
w warunkach laboratoryjnych, a przedstawione w tabeli 13.1.

Tabela 13.1. Tempo resyntezy ATP z fosfokreatyny (PCr), glikolizy i fosfokreatyny cznie
z glikoliz (PCr + glikoliza) podczas 30-sekundowego skurczu izomerycznego m. czworogowego
uda u czowieka, wywoanego elektrostymulacj o czstotliwoci 50 Hz (dane pochodz z eks-
perymentw Hultmana i wsp.; opracowanie wynikw autorstwa Nevill i Greenhaff, 1999 r.)

Czas (s) Tempo produkcji ATP [mmol (kg d.m.) -1 s -1]

PCr Glikoliza PCr + glikoliza

0-1,3 9,0 2,0 11,0

0-2,6 7,5 4,3 11,8
0-5,0 5,3 4,4 9,7
0-10 4,2 4,5 8,7
10-20 2,2 4,5 6,7
20-30 0,2 2,1 2,3

Wyniki przedstawione w tabeli 13.1 dowodz, e ju w pierwszych sekun-

dach skurczu minia aktywowana jest glikoliza beztlenowa. Tempo produkcji
ATP w wyniku rozpadu PCr jest maksymalne od chwili rozpoczcia stymulacji,
a tempo produkcji ATP w procesie glikolizy beztlenowej nie osiga maksimum
przed upywem 5 sekund aktywnoci. Na uwag zasuguje fakt, e w czasie
skurczu izometrycznego ju po upywie 3 sekund wysiku o maksymalnej
intensywnoci produkcja ATP (PCr + glikoliza) spada.

462
 W wysikach dynamicznych, w czasie pracy na cykloergometrze, w pierw-
szych 10 sekundach maksymalnego wysiku (30-sekundowy test Wingate)
fosfokreatyna dostarcza 53%, glikoliza beztlenowa 44%, a procesy tlenowe
3% caej puli zuywanego ATP. W czasie caej 30-sekundowej prby Wingate
natomiast, w wietle danych publikowanych w literaturze, fosfokreatyna
dostarcza 22-28% ATP, glikoliza 49-56% ATP, a procesy tlenowe 16-18%
ATP. Wyniki te jednoznacznie dowodz, e wraz z wyduaniem czasu trwania
wysiku ronie znaczenie procesw tlenowych w produkcji ATP, a w wysikach
duszych ni 30 sekund ich udzia jest znaczny. W inwazyjnym eksperymencie
(na podstawie prbek biopsyjnych minia i oznaczania VO2 w pracujcych
miniach na podstawie rnicy ttniczo-ylnej) Bangsbo i wsp. wykazali, e
w czasie dynamicznej pracy mini koczyny dolnej czowieka, prowadzcej do
wyczerpania w cigu 3 minut, 45% ATP dostarczay procesy beztlenowe,
natomiast a 55% caej puli zuytego ATP pochodzio z procesw tlenowych.
Doda warto, e w pierwszych 30 sekundach pracy w tym eksperymencie procesy
beztlenowe dostarczay 80% ATP, a tlenowe 20%, natomiast w ostatniej minucie
wysiku udzia procesw tlenowych w produkcji ATP wzrs do 70%, a bez-
tlenowych zmala do 30%.

Podsumowanie
Hydroliza adenozynotrifosforanu (ATP) katalizowana przez ATP-azy dostarcza
energii (AG), ktra w komrce zuywana jest do wielu procesw (m.in.:
transport przez bony, biosynteza, praca mini).
Zasoby ATP w miniach szkieletowych czowieka s mae i wynosz
okoo 24 mmol na kilogram suchej masy miniowej [mmol (kg d.m.)-1].
Podczas wysikw krtkotrwaych o mocy maksymalnej, w czasie ktrych
tempo utylizacji ATP kilkakrotnie przewysza moliwoci produkcji ATP
w procesach tlenowych, beztlenowe reakcje energetyczne s gwnym
mechanizmem resyntezy ATP.
W wysikach dynamicznych - w czasie pracy na cykloergometrze, w pierw-
szych 10 sekundach maksymalnego wysiku (30-sekundowy test Wingate)
fosfokreatyna dostarcza 53%, glikoliza beztlenowa 44%, a procesy tlenowe
3% caej puli zuywanego ATP.
Wraz ze wzrostem czasu trwania wysiku ronie udzia procesw tlenowych
w resyntezie ATP. W trzyminutowym wysiku prowadzcym do wyczerpania
ich udzia w resyntezie ATP jest dominujcy.

463
Znaczenie budowy morfologicznej minia
w generowaniu mocy maksymalnej
Skad wkien miniowych

W skad mini szkieletowych czowieka wchodz rne pod wzgldem funk-

cjonalnym i metabolicznym typy wkien miniowych. Gwnym czynnikiem
determinujcym typ wkien miniowych jest obecno okrelonego typu
cikich acuchw miozyny. Ich ekspresja badana jest w prbkach biopsyjnych
minia przy uyciu metod histochemicznych, immunohistochemicznych oraz
elektroforetycznych.
Moc generowana przez minie jest efektem siy miniowej i szybkoci
skracania minia.
Sia izometryczna rozwijana przez minie zaley od iloci sarkomerw
uoonych rwnolegle wzgldem siebie - tzn. od przekroju poprzecznego
minia. Wikszo bada dowodzi, e maksymalna wielko siy rozwijanej
przez minie czowieka wynosi od 30-80 N cm-2 przekroju poprzecznego
minia. Interesujcy jest fakt, e jej wielko w rnych typach wkien
miniowych jest podobna. Wprawdzie ostatnie prace donosz, e wkna typu
IIA i IIX osigaj nieco wysze wartoci siy izometrycznej anieli wkna typu I,
jednake rnice te s stosunkowo mae. Proporcje midzy wartociami siy
izometrycznej osiganej przez wkna typu I, IIA, IIX wynosz odpowiednio
1:1,2:1,5.
Szybko skracania rnych typw wkien miniowych wykazuje silne
zrnicowanie. We wknach typu IIX jest ona kilka razy wiksza ni
w miniach typu I. Poniewa maksimum mocy (MPO) misie osiga jedynie
wwczas, gdy pracuje z optymaln szybkoci skracania (Vopt) (ktra wynosi
okoo 30% maksymalnej szybkoci skracania (Vmax), zatem wysza warto Vmax
umoliwia bdzie osiganie wikszych mocy. Prawidowo t potwierdzaj
zarwno wyniki eksperymentw prowadzonych na izolowanych miniach
zwierzt i ludzi, jak i badania mini szkieletowych czowieka in vivo. Wykazano
midzy innymi, e stosunek wielkoci osiganej mocy przez wkna typu I i IIX
wynosi okoo 1:10, zatem warunkiem osigania wysokich wielkoci mocy
maksymalnej jest moliwie najwikszy udzia wkien typu II w pracujcych
miniach.
Ponadto ostatnie badania dowodz, e spoczynkowa koncentracja PCr we
wknach typu II jest okoo 5-15% wysza anieli we wknach typu I. Wkna
typu II maj ponadto okoo 10-25% wicej glikogenu anieli wkna typu I.
Rwnie tempo utylizacji substratw energetycznych we wknach typu II jest
wyranie szybsze. Gwnie z tych powodw osoby o wikszej zawartoci wkien
typu II i podobnym przekroju poprzecznym minia (sprinterzy) osigaj
znacznie lepsze wyniki mocy maksymalnej ni osoby z przewag wkien typu I
(dugodystansowcy).

464
Podsumowanie
W skad mini szkieletowych czowieka wchodz rne pod wzgldem
funkcjonalnym i metabolicznym typy wkien miniowych (typ I, IIA, IIX).
Sia izometryczna rozwijana przez minie zaley od liczby sarkomerw
uoonych rwnolegle wzgldem siebie tzn. od przekroju poprzecznego
minia. Wikszo bada dowodzi, e maksymalna jej wielko wynosi od 30
-2
do 80 N cm przekroju poprzecznego minia.
Szybko skracania rnych typw wkien miniowych wykazuje silne
zrnicowanie. We wknach typu IIX jest ona kilka razy wiksza ni
w miniach typu I. W efekcie tego wkna typu IIX osigaj okoo 10-krotnie
wysz moc anieli wkna typu I.

Wpyw temperatury minia na moliwo generowania

mocy maksymalnej
Wanym czynnikiem modyfikujcym wielko mocy maksymalnej jest tem-
peratura mini. Mierzona w spoczynku na gbokoci okoo 4 cm w gb
w miniu czworogowym uda wynosi okoo 36C. W wyniku wzrostu tem-
peratury wewntrzminiowej wkna typu I nabieraj cech wkien szybkich,
poniewa ronie ich Vmax, natomiast zarwno zmczenie, jak i spadek tem-
peratury wewntrzminiowej prowadz do spadku Vmax i przeksztacenia"
go w misie wolny. Powysza zmiana waciwoci funkcjonalnych minia
odzwierciedla podatno (plastyczno) funkcjonaln minia na dziaanie
takich czynnikw, jak temperatura i zmczenie. W wyniku prawidowej roz-
grzewki temperatura m. czworogowego uda wzrasta o okoo 3-4C, a mo-
liwoci generowania mocy maksymalnej w rozgrzanym miniu rosn o okoo
15-20%.
Zmiany wielkoci generowanej mocy w wyniku manipulacji temperatur
wewntrzminiow (aktywne schadzanie lub ogrzewanie) przypisa naley
gwnie jej wpywom na maksymaln szybko skracania minia (Vmax) oraz na
tempo procesw metabolicznych zachodzcych w miniu. Schadzanie minia
zmniejsza moliwo generowania mocy maksymalnej. Tym naley tumaczy
spadek moliwoci wysikowych sprintera w czasie zawodw sportowych
rozgrywanych w niskich temperaturach otoczenia.
Warunkiem uzyskania rekordowych wielkoci mocy maksymalnej jest
zapewnienie miniom wysokiej temperatury. Efekt ten mona osign po-
prawn rozgrzewk, w czasie ktrej zadba naley o tak intensywno wicze,
aby uzyska oczekiwany wzrost temperatury wewntrzminiowej z jednoczes-
nym unikniciem nadmiernego zuycia substratw energetycznych (PCr i gliko-
genu) oraz akumulacji kwanych metabolitw w miniu. Spadek koncentracji
PCr i glikogenu oraz zakwaszenie minia wywoane rozgrzewk niwelowa
bd pozytywne efekty wzrostu temperatury wewntrzminiowej, prowadzc
do zmczenia.

30 Fizjologiczne podstawy 465

Podsumowanie
W wyniku wzrostu temperatury wewntrzminiowej wkna typu I nabieraj
cech wkien szybkich, poniewa ronie ich maksymalna szybko skracania
(Vmax). Natomiast zarwno zmczenie, jak i spadek temperatury wewntrzmi-
niowej prowadz do spadku Vmax i zmiany charakterystyki funkcjonalnej
wkna szybkiego w kierunku wkna wolnego.
W wyniku prawidowej rozgrzewki temperatura m. czworogowego uda
wzrasta o okoo 3-4C, a moliwoci generowania mocy maksymalnej
w rozgrzanym miniu rosn o okoo 1520%.

Przyczyny zmczenia w wysikach

krtkotrwaych o mocy maksymalnej
Nawet w czasie krtkotrwaej pracy o mocy maksymalnej dochodzi do
wystpienia symptomw zmczenia. Zmczenie, zgodnie z klasyczn definicj
wg Edwardsa, definiuje si jako utrat zdolnoci generowania wymaganej lub
spodziewanej wielkoci mocy".
Generalnie rozrniamy dwa typy zmczenia: zmczenie orodkowe - zloka-
lizowane w orodkowym ukadzie nerwowym oraz zmczenie obwodowe - wy-
stpujce w miniach szkieletowych.
W wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej wikszo badaczy
poszukuje przyczyn zmczenia w pracujcych miniach.
Rozwinicie metod laboratoryjnych w ostatnich latach pozwolio oceni
ilociowe zmiany substratw energetycznych i metabolitw w pojedynczych
wknach miniowych. Do wiodcych obecnie orodkw na wiecie w takich
badaniach nale pracownie fizjologii mini i biologii molekularnej Karoliska
Institutet w Sztokholmie, Kopenhaskiego Centrum Bada Mini, Frije Univer-
sity w Amsterdamie oraz Queen's Medical Centre w Nottingham.
Dalsze moliwoci badawcze otworzyo wprowadzenie nieinwazyjnej meto-
dy oceny koncentracji substratw i metabolitw w miniu przy uyciu
spektroskopii jdrowego rezonansu magnetycznego (NMR) (nuclear magnetic
resonance). Uycie tych metod w intensywnych badaniach prowadzonych
zarwno na preparatach mini zwierzt, jak i ludzi znacznie poszerzyo nasz
wiedz o przyczynach zmczenia. Dokadny mechanizm zmczenia cigle
pozostaje niewyjaniony. Wyodrbniono kilka czynnikw silnie zwizanych
z wystpieniem zmczenia.

Adenozynotrifosforan (ATP)
Zwolnienie tempa produkcji ATP w stosunku do jego zuycia w pracujcych
miniach prowadzi do spadku wielkoci generowanej mocy. Wprawdzie
wikszo autorw utrzymuje, e w wyniku aktywnoci fizycznej nie dochodzi
do drastycznych spadkw koncentracji ATP w miniach, jednake ostatnie

466
prace donosz nawet o 40% zmniejszeniu iloci tego substratu w niektrych
wknach miniowych po skrajnie cikich wysikach.
Od dawna wiadomo, e brak ATP w komrkach mini szkieletowych
powoduje, e mostki aktynowo-miozynowe pozostaj w stanie wytworzonych
pocze. Z tego powodu dochodzi do sztywnoci mini po mierci (rigor
mortis). Zmczony misie w czasie pracy relaksuje si wolniej oraz w niektrych
warunkach ma rwnie wysze napicie spoczynkowe. Trudno jednoznacznie
odpowiedzie na pytanie, czy spadek tempa relaksacji w zmczonym miniu
oraz wzrost jego napicia spoczynkowego wywoany jest na tej samej drodze co
stenie pomiertne.

Energia swobodna hydrolizy ATP (AG)

Niektrzy badacze uwaaj, e spadek iloci energii uzyskanej z hydrolizy
ATP moe by przyczyn zmczenia minia. Sahlin i wsp. oszacowali, e AG
w zmczonym miniu obnia si z wartoci 54 kJ mol-1 do co najmniej
50 kJ m o l - 1 . Spadek AG w eksperymencie Dawsona i wsp. korelowa dodatnio
z wydueniem czasu relaksacji minia. W wietle sugestii Kammermeira efekt
ten wywoany moe by upoledzeniem funkcji sarkoplazmatycznej pompy
jonw Ca 2 + w nastpstwie obnienia AG.

Fosforan nieorganiczny (P i )
Zmczeniu minia towarzyszy wzrost stenia fosforanu nieorganicznego
(Pi), ktry jest produktem hydrolizy ATP. Tempo jego powstawania bdzie
zatem uzalenione od szybkoci zuycia ATP. W wysikach o maksymalnej
intensywnoci koncentracja Pi ronie nawet czterokrotnie. Eksperymenty dowo-
dz, e wzrost koncentracji Pi w miniu skojarzony jest ze zmniejszeniem
wielkoci generowanej siy. Postuluje si, e spadek wielkoci generowanej siy
w zmczonym miniu jest wynikiem skumulowanego dziaania wzrostu koncen-
tracji Pi w miniu oraz zakwaszenia. Jednake do chwili obecnej nie wiadomo,
czy wzrost koncentracji Pi w miniu jest wprost odpowiedzialny za jego
zmczenie, czy te jego negatywny wpyw skojarzony jest ze wzrostem stenia
innych metabolitw w komrkach miniowych.

Adenozynodifosforan (ADP)
W wietle licznych bada na izolowanych miniach zwierzt okoowysi-
kowy wzrost koncentracji ADP w miniu obnia maksymaln szybko
skracania minia (V max ). W ten sposb wzrost koncentracji ADP w pracujcym
miniu moe prowadzi do spadku wielkoci generowanej mocy.

Amoniak (NH 3 )
W ostatnich latach wiele uwagi powica si negatywnym wpywom wzrostu
koncentracji amoniaku na prac mini. W intensywnie pracujcych miniach
(w warunkach kryzysu energetycznego") dochodzi do produkcji amoniaku
w procesie deaminacji AMP (AMP + H+ <>IMP + NH + 4 ) powstajcego w re-

30* 467
akcji miokinazowej (patrz podrozdzia Energetyka wysikw krtkotrwaych
o mocy maksymalnej"). W wyniku reakcji NH+4 + H 2 O<>NH 3 + H 3 O + do-
chodzi do powstawania pewnych iloci amoniaku. Pomimo faktu, e jego
toksyczne dziaanie na struktury biologiczne jest bezsporne, to prawdopodobny
mechanizm zmczenia mini w wyniku wzrostu koncentracji tego metabolitu
pozostaje cigle nieznany.

Inozynomonofosforan (IMP)
W warunkach kryzysu energetycznego" (patrz Amoniak") w pracujcym
miniu dochodzi do wzrostu koncentracji IMP. Przypuszcza si, e wzrost
koncentracji IMP prowadzi do zmczenia minia.

Zakwaszenie wewntrzkomrkowe
W czasie intensywnej pracy w wyniku aktywacji glikolizy beztlenowej
i akumulacji H + dochodzi do silnego obnienia pH (patrz rozdzia Rwnowaga
kwasowo-zasadowa"). W skrajnie zmczonych miniach glikolitycznych we-
wntrzminiowe pH spada z wartoci 7,0 w spoczynku do wartoci 6,2.
W wietle wynikw wielu eksperymentw zakwaszenie minia upoledza
jego moliwoci wysikowe. Do najwaniejszych negatywnych skutkw za-
kwaszenia naley zaliczy:
zmniejszenie siy rozwijanej przez pojedyncze mostki aktynowo-miozynowe,
zmniejszenie maksymalnej prdkoci skracania minia,
zmniejszenie tempa wizania jonw wapnia z troponin,
zmniejszenie aktywnoci miofibrylarnej ATP-azy,
nasilenie tempa utylizacji fosfokreatyny.
Zuboajcy wpyw zakwaszenia minia na poziom PCr mona czy
z przesuniciem rwnowagi reakcji kinazy kreatynowej w prawo, tj. w kierunku
zuycia PCr zgodnie z reakcj: H+ + ADP + PCr <> ATP + Cr. Ponadto
hamowanie aktywnoci fosforylazy i fosfofruktokinazy (kluczowych enzymw
glikolitycznych) wywoane zakwaszeniem zakca przebieg glikogenolizy i gliko-
lizy. Moe to prowadzi do nasilenia utylizacji PCr i szybszego wyczerpania jej
zasobw.
Zakwaszenie minia prowadzi rwnie do obnienia tempa relaksacji
minia, co moe z kolei upoledza sprawno mechaniczn mini (wzrost
zuycia ATP na jednostk mocy). Postulowano ponadto, e wzrost zakwaszenia
minia obnia iloci energii swobodnej z hydrolizy ATP. Jednake wyniki
niedawnych bada Bangsbo i wsp. (1996) wykazay, e sprawno mechaniczna
mini, szacowana na podstawie iloci ATP zuytego na jednostk pracy,
w wyniku spadku pH o 0,17 jednostki (z 6,82 do 6,65) nie ulegaa zmianie.
Nadmieni naley rwnie, e niektrzy badacze podaj w wtpliwo rol
zakwaszenia w mechanizmie zmczenia mini. Pomimo tych wtpliwoci,
w wietle bogatej literatury przedmiotu, zakwaszenie mini zmniejsza ich
moliwoci funkcjonalne i jest jednym z gwnych powodw wystpienia
zmczenia. W wyniku zakwaszenia minie trac zarwno maksymaln szyb-
ko skracania, maksymaln wielko siy izometrycznej, maksymaln moc, jak
i szybko relaksacji.

468
Podsumowanie
Zmczenie definiuje si jako utrat zdolnoci generowania wymaganej lub
spodziewanej wielkoci mocy" (Edwards).
Rozrniamy dwa typy zmczenia: zmczenie orodkowe - zlokalizowane
w orodkowym ukadzie nerwowym oraz zmczenie obwodowe wy-
stpujce w miniach szkieletowych.
W wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej wikszo badaczy
poszukuje przyczyn zmczenia w pracujcych miniach. Do gwnych z nich
naley zaliczy: zwolnienie tempa produkcji ATP w stosunku do jego zuycia,
zmniejszenie iloci energii uzyskanej z hydrolizy ATP, zuycie zasobw
+
fosfokreatyny oraz glikogenu we wknach typu II, akumulacja Pi, H , ADP,
IMP i NH3.

Bolesno mini wywoana

wysikiem fizycznym
Rozrniamy dwa odmienne typy bolesnoci mini. Jeden z nich wystpuje
w czasie intensywnych wysikw, a po ich zakoczeniu ustpuje. Drugi
natomiast pojawia si z pewnym opnieniem, std w literaturze angielskiej
nazywany jest delayed onset of muscle soreness" lub w skrcie DOMS.

Bl w czasie wysiku

Intensywnej pracy fizycznej towarzyszy bolesno mini, ktr wiczcy

okrelaj jako bl piekcy". Bolesno ta jest szczeglnie nasilona w przypadku
upoledzonego przepywu krwi przez pracujce minie, np. w czasie wicze
z zacinitym mankietem na koczynie, w czasie izometrycznej pracy minia,
przy upoledzonym kreniu krwi w koczynach dolnych itp.
W warunkach fizjologicznych bl wywoany wysikiem fizycznym utrzy-
muje si przez kilkadziesit sekund po zakoczeniu wysiku. Przyczyny
wystpowania blu w czasie intensywnej pracy mini s nieznane. Najczciej
bolesno mini czona jest z ich zakwaszeniem oraz z akumulacj mleczanu
w miniu. Jednake zakwaszenie minia nie moe by jedynym powodem
okoowysikowej bolesnoci mini, gdy utrzymuje si ono (zakwaszenie)
w miniu znacznie duej (przez kilka-kilkadziesit minut po zakoczeniu
wysiku), natomiast okoowysikowa bolesno mini mija znacznie szybciej.
Ponadto podczas dugotrwaych wysikw o energetyce tlenowej, np. bieg
maratoski, nie wystpuje istotne zakwaszenie komrek miniowych, a boles-
no mini w czasie biegu, a zwaszcza po jego zakoczeniu, moe by bardzo
dotkliwa.

469
 Poniewa okoowysikowa bolesno mini wystpuje najczciej w czasie
kryzysu energetycznego" minia, zatem jej przyczyn szuka mona we
wzrocie koncentracji takich metabolitw, jak fosforan nieorganiczny, nu-
kleotydy (IMP oraz AMP) i amoniak.

Bl mini po wysiku

Wytrenowany zawodnik po zakoczeniu wysiku nie odczuwa bolesnoci mini.

Jednake wprowadzenie do programu treningu nowych wicze (zwaszcza tych,
w ktrych dominuje praca ekscentryczna) w cigu 6-12 godzin po wysiku
wywouje bolesno mini. Bolesno ta po wysiku nasila si, a jej szczyt
przypada na 24-48 godzin po wysiku (DOMS). Ten rodzaj bolesnoci mini
prawie zawsze towarzyszy zawodnikom w pierwszych wysikach po kilkutygod-
niowej przerwie w treningach lub osobom rozpoczynajcym trening fizyczny.
Przyczyny i mechanizm tego zjawiska nie s znane. Wykluczy naley
zakwaszenie komrek miniowych jako przyczyn DOMS, gdy w 24-48
godzin po wysiku, tj. w szczycie bolesnoci mini, zakwaszenie minia
i koncentracja mleczanu w komrkach miniowych s bliskie wartociom
spoczynkowym.
Uwaa si, e takie czynniki, jak mechaniczne uszkodzenia komrek
miniowych, procesy zapalne zachodzce w miniu, obrzk komrek mi-
niowych, wypyw produktw uszkodzenia wkien miniowych, mog by
powodem wystpowania bolesnoci mini, zwanej DOMS.

Uszkodzenia mini

Najczciej w wysiku dochodzi do mechanicznych uszkodze mini na skutek

kontaktu z przeciwnikiem, przyrzdem do wicze, w wyniku upadku lub na
skutek naderwania cigoci wkien miniowych wywoanych gwatown
prac mini. W wyniku rozlegych uszkodze wkien miniowych dochodzi
do wzrostu stenia mioglobiny w osoczu, wydalenia jej z moczem i zmiany jego
zabarwienia. Uwolnienie znacznych iloci mioglobiny z mini prowadzi moe
do upoledzenia funkcji nerek.
Uszkodzenie komrek mini (rabdomioliza) moe by monitorowane na
podstawie oznacze wewntrzkomrkowych zwizkw uwalnianych do krwi
w wyniku tych uszkodze. Najczciej w tym celu wykorzystywane s oznaczenia
koncentracji mioglobiny oraz enzymw, takich jak: kinaza kreatynowa (CK),
dehydrogenaza mleczanowa (LDH), transaminaza asparaginowa. Najlepszym
markerem uszkodze miniowych s enzymy majce specyficzne izoformy
miniowe, takie jak kinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa, co
pozwala na zlokalizowanie miejsca ich uwolnienia, np. z minia szkieletowego,
a nie z minia sercowego czy z innych tkanek.
Po wyczerpujcej pracy ekscentrycznej stenie CK w osoczu krwi z wartoci
wyjciowych okoo 100 IU l-1 w cigu 24-48 godzin po zakoczeniu wysiku

470
moe siga 10 000IU 1 - 1 .W tym czasie wystpuje szczyt bolesnoci i sztywno-
ci mini. Prbki biopsyjne pobrane w tym czasie dowodz uszkodze struktur
miniowych, gwnie na poziomie linii Z. W niektrych prbkach biopsyjnych
wystpuje a 50% uszkodzonych wkien miniowych. W badanych prbkach
mini stwierdza si martwic wkien miniowych oraz dowody na istnienie
procesw zapalnych w miniu.
W kolejnych dniach po wysiku, ktry wywoa DOMS, obserwuje si
trwajcy kilka dni spadek siy i mocy mini. Po upywie okoo 1-2 tygodni sia
i moc mini wracaj do wielkoci wyjciowych. Interesujcy jest fakt, e trening
w postaci wicze ekscentrycznych zmniejsza wielko uszkodze miniowych
i dozna blowych mini po wysikach ekscentrycznych. Wykazano, e po
przebytym urazie mini w wyniku pracy ekscentrycznej minie staj si
odporne na ten bodziec przez okoo 612 tygodni.

Podsumowanie
Rozrniamy dwa odmienne typy bolesnoci mini. Jeden z nich wystpuje
w czasie intensywnych wysikw, a po ich zakoczeniu ustpuje, drugi
natomiast pojawia si z pewnym opnieniem. Std w literaturze angielskiej
nazywany jest delayed onset of muscle soreness" lub w skrcie DOMS.
Przyczyn okoowysikowej bolesnoci mini naley szuka we wzrocie
koncentracji takich metabolitw, jak fosforan nieorganiczny, nukleotydy (IMP
oraz AMP) i amoniak.
Wprowadzenie do programu treningu nowych wicze (zwaszcza tych,
w ktrych dominuje praca ekscentryczna) w cigu 6-12 godzin po treningu
wywouje bolesno mini. Bolesno ta po wysiku nasila si, a jej szczyt
przypada na 24-48 godzin po wysiku (DOMS). Ten rodzaj bolesnoci mini
prawie zawsze towarzyszy zawodnikom w pierwszych wysikach po kilkutygod-
niowej przerwie w treningach lub osobom rozpoczynajcym trening fizyczny.
Uwaa si, e takie czynniki, jak mechaniczne uszkodzenia komrek mi-
niowych, procesy zapalne zachodzce w miniu, obrzk komrek mi-
niowych, wypyw produktw uszkodzenia wkien miniowych, mog by
powodem wystpowania bolesnoci mini zwanej DOMS.
W kolejnych dniach po wysiku, ktry wywoa DOMS, obserwuje si trwajce
kilka dni zmniejszenie siy i mocy mini. Po upywie okoo 1-2 tygodni sia
i moc mini wracaj do wielkoci wyjciowych.
Trening w postaci wicze ekscentrycznych zmniejsza wielko uszkodze
miniowych i dozna blowych mini po wysikach ekscentrycznych.
Wykazano, e po przebytym urazie mini w wyniku pracy ekscentrycznej
minie staj si odporne na ten bodziec przez okoo 612 tygodni.

471
Wpyw starzenia si na moc maksymaln
mini szkieletowych czowieka
W wyniku zachodzcych procesw starzenia si wydolno fizyczna zmniejsza
si. Jeli chodzi o zdolnoci do wysikw krtkotrwaych o maksymalnej
intensywnoci, ich utrata jest szczeglnie wyrana u kobiet ju po 50 roku ycia.
Spadek siy i masy miniowej u mczyzn w tym wieku jest mniej wyrany,
jednake po przekroczeniu okoo 65 roku ycia masa miniowa mczyzn oraz
sia mini gwatownie malej.
Midzy 20 a 30 rokiem ycia minie stanowi okoo 45% masy ciaa,
natomiast po przekroczeniu 70 roku ycia udzia mini w masie ciaa zmniejsza
si do okoo 27%.
Wedug Astranda sia miniowa 65-letniej osoby stanowi zaledwie 75-85%
wielkoci osiganej midzy 20 a 30 rokiem ycia. Spadek siy (okoo 1 % na rok)
w wyniku starzenia si organizmu czowieka ma miejsce przede wszystkim
z powodu postpujcej atrofii mini (gwnie wkien typu II) oraz zmian
zachodzcych w nerwach obwodowych.
Spadek siy miniowej oraz mocy prowadzi do ograniczenia, a nastpnie do
utraty moliwoci lokomocyjnych czowieka. Stanowi to bardzo wany problem
kliniczny, gdy utrata zdolnoci lokomocyjnych czowieka prowadzi do spadku
wydolnoci kreniowo-oddechowej pacjenta oraz rozwoju chorb metabolicz-
nych. Dlatego w programach opieki nad pacjentem geriatrycznym, zwaszcza
w Wielkiej Brytanii oraz w Stanach Zjednoczonych, prowadzony jest regularny
trening siowy. Treningiem tym objte s osoby, ktrych wiek czsto przekracza
90, a nawet 100 lat. Stwierdzono, e w wyniku treningu siowego nawet w wieku
ponad 90 lat moliwy jest u wiczcych przyrost siy izometrycznej, znaczne

Tabela 13.2. Rekordowe osignicia kobiet w biegu sprinterskim (100 m), skoku w dal oraz w skoku
wzwy uzyskane w rnych grupach wiekowych

Wiek (lata) Konkurencja

100 m skok w dal skok wzwy

(s) (m) (cm)

35 10,85 6,84 194

40 11,85 6,21 172
45 12,5 5,54 175
50 12,5 5,50 155
55 13,6 4,76 143
60 13,90 4,75 138
65 14,29 4,07 127
70 15,72 3,83 122
75 15,91 3,34 110
80 18,0 2,26 92
85 21,26 2,19 80
90 31,53 - -

472
Tabela 13.3. Rekordowe osignicia mczyzn w biegu sprinterskim (100 m), skoku w dal oraz
w skoku wzwy uzyskane w rnych grupach wiekowych

Wiek (lata) Konkurencja

100 m skok w dal skok wzwy

(s) (m) (cm)

35 9,97 8,50 227

40 10,6 7,54 211
45 11,03 7,13 200
50 11,2 6,84 200
55 11,6 6,35 183
60 11,7 6,07 170
65 12,5 5,37 164
70 13,0 5,19 152
75 13,4 4,78 144
80 14,35 4,12 131
85 16,16 3,75 126
90 18,95 2,61 104

zwolnienie tempa utraty masy miniowej oraz poprawa moliwoci lokomocyj-

nych pacjenta.
Jeszcze lepsze wyniki w podtrzymaniu wydolnoci fizycznej a do pnych
lat ycia przynosi kontynuacja treningu fizycznego rozpocztego w modoci.
Bodaje najbardziej przekonujcych dowodw o skutecznoci treningu w star-
szym wieku dostarczaj dane o wynikach uzyskiwanych w zawodach lekkoat-
letycznych przez lekkoatletw kontynuujcych trening po 35 roku ycia.
W tabeli 13.2 i 13.3 zamieszczono wyniki, bdce zarazem rekordami wiata
w poszczeglnych kategoriach wiekowych, w takich konkurencjach, jak: sprint
- bieg na dystansie 100 metrw, skok w dal oraz skok wzwy (wg Masters Age
Records, 2000 edition).

Podsumowanie
W wyniku zachodzcych procesw starzenia si wydolno fizyczna zmniejsza
si.
Wedug Astranda sia miniowa 65-letniej osoby stanowi zaledwie 75-85%
wielkoci osiganej midzy 20 a 30 rokiem ycia. Spadek siy (okoo 1% na rok)
w wyniku starzenia si organizmu czowieka ma miejsce przede wszystkim
z powodu postpujcej atrofii mini (gwnie wkien typu II) oraz zmian
zachodzcych w nerwach obwodowych.
Stwierdzono, e w wyniku treningu siowego nawet w wieku ponad 90 lat moliwy
jest u wiczcych przyrost siy izometrycznej, znaczne zwolnienie tempa utraty
masy miniowej oraz poprawa moliwoci lokomocyjnych pacjenta.
Jeszcze lepsze wyniki w podtrzymaniu wydolnoci fizycznej a do pnych lat
ycia przynosi kontynuacja treningu fizycznego rozpocztego w modoci.

473
Wpyw treningu na maksymaln si
izometryczn, maksymaln szybko
skracania minia oraz na moc maksymaln
mini szkieletowych czowieka
Maksymalna sia izometryczna

Maksymalna szybko skracania minia (Vmax) oraz maksymalna sia mi-

niowa (Po) to gwne czynniki warunkujce moc maksymaln mini szkieleto-
wych czowieka. Dlatego gwnym celem treningu zmierzajcego do poprawy
mocy maksymalnej powinno by uzyskanie przyrostu obu tych parametrw.
Ju po kilku tygodniach regularnych wicze fizycznych obserwuje si
wyrany przyrost siy miniowej. W cigu 3-6 tygodni treningu jej wielko
wzrasta o 25-100% wartoci wyjciowej. Interesujcy jest fakt, e w pierwszych
tygodniach treningu przyrost siy miniowej wyprzedza tumaczce ten efekt
zmiany przekroju poprzecznego minia. Uwaa si, e przyrost siy miniowej
w tym okresie treningu jest efektem poprawy zdolnoci rekrutacji szybkich
jednostek motorycznych. W dalszych etapach treningu dochodzi do wyranego
wzrostu masy miniowej i przekroju poprzecznego minia, a w rezultacie
przyrostu siy miniowej. Warto zaznaczy, e wkna typu II cechuje lepsza
zdolno adaptacji do treningu siowego i szybsza hipertrofia anieli wkna
typu I. Najlepsze wyniki w treningu siowym daje stosowanie duych obcie
(bliskich maksymalnym).
Uwaa si, e warunkiem osigania wysokich wartoci siy izometrycznej
jest duy przekrj poprzeczny badanych mini, jednake, jak wykazuj wyniki
ostatnich bada, przekrj poprzeczny minia tumaczy jedynie 50% midzy-
osobniczych rnic w sile miniowej.

Maksymalna szybko skracania minia (Vmax)

Jednym z gwnych celw treningu zmierzajcego do poprawy mocy maksymal-
nej powinno by uzyskanie przyrostu maksymalnej szybkoci skracania mini
(Vmax) na drodze przeksztace wkien typu I w typ IIX, bowiem Vmax wkien
typu IIX jest okoo 10 razy wysza anieli wkien typu I. Jednake taka
transformacja wkien miniowych w wyniku treningu wydaje si by niemo-
liwa.
Interesujcy jest fakt, e w nastpstwie zarwno treningu wytrzymao-
ciowego, jak i szybkociowego dochodzi do redukcji najszybszych wkien
miniowych-wkien typu IIX. Ulegaj one transformacji w wolniejsze wkna
typu IIA. Taka przebudowa ma korzystny wpyw na wytrzymao minia,
jednake prowadzi do spadku Vmax. Odwrotny efekt przynosi ograniczenie
wpyww grawitacji (np. lot w przestrze kosmiczn) lub kilkutygodniowe

474
unieruchomienie koczyny pacjenta (np. po przebytym zamaniu koci). W wy-
niku tych interwencji dochodzi do wzrostu procentowej zawartoci wkien
typu IIA, z jednoczesnym zmniejszeniem procentowej zawartoci wkien
typu I. Jednake osignite na tej drodze korzyci wynikajce ze wzrostu
maksymalnej szybkoci skracania minia nie bilansuj negatywnych skutkw
spadku masy miniowej, z jakimi mamy do czynienia w tych warunkach.
Efektem kocowym jest spadek moliwoci generowania mocy i pogorszenie
wydolnoci fizycznej.
Czy moliwa jest zatem poprawa maksymalnej szybkoci skracania mini
w wyniku treningu? Najnowsze badania dowodz, e taka poprawa jest moliwa,
jednake ma ona raczej charakter ilociowy, a nie jakociowy. Jak bowiem
stwierdzono powyej, w wyniku treningu niemoliwa jest transformacja wkien
typu I we wkna typu IIX. Moliwe jest natomiast zwikszenie liczby
sarkomerw w danym wknie miniowym. Taki rezultat obserwuje si
w wyniku rozcigania minia. Poniewa w treningu fizycznym wikszo
wicze w pewnej fazie ich trwania prowadzi do rozcigni minia, na drodze
takich oddziaywa trening moe zwiksza liczb sarkomerw w wiczonych
wknach miniowym. Szybko skracania minia jest sum szybkoci skraca-
nia pojedynczych sarkomerw w danym wknie miniowym, a wic wzrost
liczby sarkomerw wywoa wzrost dugoci minia i przyrost maksymalnej
szybkoci jego skracania.

Moc maksymalna mini szkieletowych czowieka

W wyniku treningu moliwy jest wyrany przyrost mocy maksymalnej mini

szkieletowych czowieka. Zaznaczy naley, e znacznie atwiej mona uzyska
popraw mocy maksymalnej, jak osigamy przy niskich szybkociach skraca-
nia minia, anieli mocy maksymalnej, jak uzyskujemy w czasie pracy
z optymaln szybkoci skracania lub przy szybkociach bliskich maksymalnej
(V max ). Prawdopodobnie wynika to std, e popraw mocy mona uzyska
atwiej na drodze wzrostu moliwoci generowania siy anieli poprzez wzrost
szybkoci skracania minia.
Zadziwiajcy jest fakt, e trening sprinterski jedynie w niewielkim stopniu
wpywa na zawarto PCr w miniu, a moliwoci produkcji ATP w procesach
beztlenowych wzrastaj zaledwie o kilka do kilkunastu procent.

Podsumowanie
Ju po kilku tygodniach regularnych wicze fizycznych obserwuje si wyrany
przyrost siy miniowej. W cigu 3-6 tygodni treningu jej wielko wzrasta
o 25-100% wartoci wyjciowej.
W wyniku treningu moliwy jest wyrany przyrost mocy maksymalnej mini
szkieletowych czowieka.
Znacznie atwiej uzyska mona popraw mocy maksymalnej, jak osigamy
przy niskich szybkociach skracania minia, anieli mocy maksymalnej, jak

475
 uzyskujemy w czasie pracy z optymaln szybkoci skracania lub przy
szybkociach bliskich maksymalnej (Vmax).
Trening sprinterski jedynie w niewielkim stopniu wpywa na zawarto PCr
w miniu, a moliwoci produkcji ATP w procesach beztlenowych wzrastaj
zaledwie o kilka do kilkunastu procent.

Metody oceny wydolnoci w wysikach

krtkotrwaych o mocy maksymalnej
Proste metody oceny siy, mocy i wytrzymaoci siowej
stosowane w praktyce trenerskiej
Na potrzeby wiczcych sporty siowe wprowadzono praktyczne i atwe w uyciu
metody oceny siy, mocy i wytrzymaoci siowej. Opisana poniej metoda oparta
na wiczeniu - wyciskanie sztangi w leeniu, moe by uyta w innych
wiczeniach, np. przysiady ze sztang lub wypychanie ciaru nogami w pozycji
siedzcej itp. W tej metodzie wydolno fizyczn wiczcego charakteryzuj
trzy wielkoci: sia, moc i wytrzymao siowa.

Sia
W treningu siowym miar siy badanej osoby jest wielko obcienia (np.
ciar sztangi), z jakim wiczcy jest w stanie wykona jedno wiczenie.
Obcienie to w terminologii angielskiej nazwano one repetition maximum"
(1-RM). Przykadowo jeli wiczcy wykona poprawnie prb wyciskania
w leeniu sztangi o masie 120 kg, to jego 1-RM w tym wiczeniu wynosi bdzie
120 kg.

Moc
Jak pamitamy z wczeniejszych rozwaa, moc jest produktem pracy
(sia x droga) wykonanej w jednostce czasu (sekunda). W tej prostej metodzie,
aby wyliczy moc, naley zmierzy drog, jak pokonuje sztanga (o znanej
masie) od klatki piersiowej do wyprostu ramion, oraz czas wykonania wicze-
nia (s).
Czsto zdarza si tak, e dwch wiczcych (A i B) ma identyczn warto
1-RM, ale rne tempo wykonania wiczenia. Jeeli minimalny czas potrzebny
na wykonanie wiczenia w przypadku zawodnika A wynosi 0,04 sekundy,
a zawodnika B 0,08 sekundy (przy zaoeniu, e droga, jak pokonuje sztanga
w czasie prby, jest podobna), moc zawodnika A bdzie dwa razy wiksza anieli
zawodnika B. Ta prosta metoda wyceny mocy dobitnie ilustruje podoe rnic
w wielkociach osiganych mocy i jest pomocna w treningu siowo-szybko-
ciowym. Jednake pamita naley, e nie spenia ona gwnego zaoenia

476
pomiaru mocy maksymalnej, gdy nie zapewnia wiczcemu wykonania pracy
z tzw. optymaln prdkoci skracania minia (Vopt) i dlatego nie moe by
stosowana w laboratoryjnych pomiarach mocy maksymalnej.

Wytrzymao siowa
W treningu siowym miar wytrzymaoci siowej jest maksymalna liczba
powtrze z obcieniem wynoszcym 75% 1-RM.
W tabeli 13.4 przedstawiano przykadowe wielkoci siy, mocy i wytrzymao-
ci siowej uzyskane w czasie wiczenia - wyciskanie sztangi w leeniu.

Tabela 13.4. Przykadowe wielkoci siy, mocy i wytrzymaoci siowej uzyskane w czasie wycis-
kania sztangi o rnej masie w leeniu (tabela zmodyfikowana - dane wasne - na podstawie
przykadu Wilmore'a)

Wskanik Zawodnik A Zawodnik B Zawodnik C

Masa sztangi 100 kg 150 kg 150 kg

Moc 100 kg uniesione na wy- 150 kg uniesione na wy- 150 kg uniesione na wy-
soko 50 cm w 0,5 se- soko 50 cm w 1,0 se- soko 50 cm w 0,75 se-
kundy (lub 100 kg m kundy (lub 75 kg m kundy (lub 100 kg m
s-1) (lub 981 W) s - 1 ) (lub 736 W) s-1) (lub 981 W)

Wytrzymao siowa 10 powtrze z cia- 10 powtrze z cia- 10 powtrze z cia-

rem o masie 75 kg rem o masie 112,5 kg rem o masie 112,5 kg

Sia w tych pomiarach okrelona zostaa na podstawie 1-RM.

Moc wyznaczona zostaa w czasie prby 1-RM wykonanej z maksymaln
szybkoci. W wyliczeniach wielko 1-RM pomnoono przez drog (tj.
wysoko uniesienia sztangi w czasie prby wyciskania w leeniu), a iloczyn
podzielono przez czas wiczenia (s).
Wytrzymao siowa definiowana bya jako maksymalna liczba powtrze
wiczenia z ciarem rwnym 75% 1-RM.
Na uwag zasuguje fakt, e zawodnik A dysponujcy najnisz si 1-RM
osign identyczn wielko mocy jak zawodnik C, ktrego sia bya o 50%
wysza. Ponadto moc zawodnika C bya znacznie wysza anieli zawodnika B,
pomimo identycznych wielkoci siy i wytrzymaoci siowej uzyskanej przez obu
zawodnikw.

477
Proste metody oceny mocy maksymalnej
mini szkieletowych czowieka
Test Margarii-Kalamena
Do najczciej stosowanych prostych metod oceny mocy maksymalnej
koczyn dolnych naley test Margarii-Kalamena. Metodyka tego testu po raz
pierwszy opisana zostaa przez woskiego fizjologa Rudolfo Margari i wsp.
w 1966 r., a po modyfikacjach wprowadzonych w 1968 r. przez Kalamena prba
ta nazwana zostaa testem Margarii-Kalamena.
Metodyka testu zakada, e badany startuje na sygna i przebiega okoo
6-metrowy odcinek po paskiej nawierzchni z maksymaln szybkoci, po czym
wbiega po schodach z moliwie najwysz szybkoci a do 12 stopnia. Zaleca si
pokonywanie 3 stopni w jednym kroku (w oryginalnej pracy Margarii i wsp.
(1966) zaleca si pokonywanie 2 stopni w jednym kroku). Wysoko stopnia
wynosi rednio okoo 174 mm. Midzy 3 a 9 stopniem mierzony jest czas
z dokadnoci 0,01 sekundy (ryc. 13.3).
Pomiaru czasu dokonuje si automatycznie za pomoc czujnikw zain-
stalowanych na 3 i 9 stopniu (niektrzy badacze do pomiaru czasu uywaj
zestawu fotokomrek). Zaleca si wykonanie prby kilka razy, a najlepszy
uzyskany wynik naley przyj jako wynik mocy maksymalnej (MPO).

Ryc. 13.3. Test Margarii-Kalamena.

478
 Moc maksymalna wyliczana jest wg wzoru:

-2
gdzie: P - moc (W), m - masa ciaa badanej osoby (kg), g - przyspieszenie ziemskie (9,81 m s ),
h - pionowa rnica wysokoci midzy 3 a 9 schodem (m), t - czas przebiegnicia dystansu midzy
3 a 9 stopniem (s).

Przykad 1
Studentka o masie ciaa 65 kg pokonaa 6 stopni o wysokoci 174 mm kady
(6-174 mm = 1,044 m) w czasie 0,52 sekundy, zatem:
m = 65 kg
h = 1,044 m
t = 0,52 s
P = 65 kg 9,81 ms - 2 1,044 m/0,52 s = 1280 W
Zatem moc maksymalna (MPO) badanej osoby wynosi 1280 W.

Przykad 2
Student o masie ciaa 75 kg pokona 6 schodw o wysokoci 174 mm kady
(6 174 mm = 1,044 m) w czasie 0,49 s, czyli:
m = 75 kg
h = 1,044 m
t = 0,49 s
P = 75 kg 9,81 m s-2 1,044 m/0,49 s = 1568 W.
Zatem moc maksymalna (MPO) badanej osoby wynosi 1568 W.

Wartoci referencyjne. Wyniki bada Kalamena wykazay, e rednia moc

maksymalna 23-osobowej grupy mczyzn nie uprawiajcych sportu mierzona
tym testem wynosia 168,5 kg m s-1 (1653 W). Wartoci uzyskane przez

Tabela 13.5 a, b. Wartoci referencyjne mocy maksymalnej dla kobiet i mczyzn w rnych
grupach wiekowych wg Kalamena i Margarii (wyniki za autorami podano w kg m s-1; aby uzyska
wynik w watach (W), wartoci zamieszczone w tabeli naley pomnoy przez 9,81 m s-2)

a. Kobiety

Wynik Wiek w latach

15-20 20-30 30-40 40-50 ponad 50

Saby poniej 92 poniej 85 poniej 65 poniej 50 poniej 38

Zadowalajcy 92-120 85-111 65-84 50-65 38-48

redni 121-151 112-140 85-105 66-82 49-61

Dobry 152-182 141-168 106-125 83-98 62-75

Znakomity ponad 182 ponad 168 ponad 125 ponad 98 ponad 75

479
cd. tab. 13.5

b. Mczyni

Wynik Wiek w latach

15-20 20-30 30-40 40-50 ponad 50

Saby poniej 113 poniej 106 poniej 85 poniej 65 poniej 50

Zadowalajcy 113-149 106-139 85-111 65-84 50-65

redni 150-187 140-175 112-140 85-105 66-82

Dobry 188-224 176-210 141-168 106-125 83-98

Znakomity ponad 224 ponad 210 ponad 168 ponad 125 ponad 98

lekkoatletw Ohio State University wynosiy rednio 200 kg m s-1 (1962 W).
Natomiast zawodowi gracze futbolu amerykaskiego osigali wartoci midzy
240 a 271 kg m s-1 (2354-2659 W). W tabeli 13.5 zamieszczono wartoci refe-
rencyjne dla testu Margarii-Kalamena dla mczyzn i kobiet w rnym wieku.

Wingate test
W latach siedemdziesitych w Instytucie Wingate w Izraelu opracowano
cykloergometryczny test oceny mocy maksymalnej mini koczyn dolnych
czowieka. Prba ta znana obecnie jako Wingate Test jest czsto sto-
sowana w ocenie mocy maksymalnej mini czowieka. Najczciej test prze-
prowadzany jest przy uyciu cykloergometru Monark, wyposaonego w miernik
czasu obrotu.
Badana osoba, po uprzedniej rozgrzewce, wykonuje maksymalny wysiek
sprinterski. Prba rozpoczyna si na komend start, a badana osoba pedaujc
bez oporu zewntrznego osiga maksymaln szybko obrotw, po czym
nastpuje obcienie tamy koa zamachowego ergometru wczeniej wyliczon
dla kadego z badanych wielkoci siy hamujcej (ryc. 13.4). Wielkoci siy
hamujcej, przenoszonej na koo zamachowe przez tam, zadaje si za pomoc
ciarka, a jej warto odczytuje si na skali siy (ryc. 13.4).
W czasie prby, po uzyskaniu maksymalnej prdkoci pedaowania, wicz-
cy powinien stara si utrzyma moliwie najszybszy rytm pedaowania a do
zakoczenia testu. Czas trwania testu nie jest przez autorw testu cile
zdefiniowany. Najczciej wynosi on 30, a niekiedy 45 sekund.
Duy wpyw na wynik testu ma dobr odpowiedniej wielkoci siy hamuj-
cej. Pierwotnie autorzy testu proponowali, aby obcia badanych si 0,075 kp*

* Wspczenie obowizujc jednostk siy jest 1 N = kg m s-2. W starszej literaturze

spotykamy jednostki siy 1 kp (kilopond) lub 1 kG (kilogram siy).

480
 Tama hamujca

Koo zamachowe

Ryc. 13.4. Schemat gwnych elementw cykloergometru.

na kg masy ciaa (1 kp = 9,81 N). Ciar ciaa (N) = masa ciaa (kg) przy-
spieszenie ziemskie (m s - 2 ). Jednake prby innych autorw wykazay, e
obcienie si 0,098 kp na kg masy ciaa pozwala uzyska w tecie Wingate
wysze wielkoci mocy. Autorzy ci zaproponowali nastpujcy sposb wylicza-
nia wielkoci siy, jak naley obciy badan osob w tecie Wingate:

sia (kp) = - 0,4914 - 0,2151 masa ciaa (w kg) + 2,1123

objto koczyny dolnej (w litrach)

Wyliczona w ten sposb wielko siy pozwalaa uzyskiwa wysze war-

toci mocy maksymalnej w tecie Wingate anieli zaproponowana przez auto-
rw testu Wingate warto 0,075 kp na kg masy ciaa. Jednake, poniewa
wyliczanie objtoci koczyny dolnej jest procedur dosy czasochonn, wic
czsto przyjmuje si standardowe wielkoci siy - zalecane przez producenta
ergometru Monark, ktra dla osb dorosych niewytrenowanych wynosi
0,090 kp kg - 1 , a dla wytrenowanych 0,100 kp kg-1 masy ciaa. Wedug
Berga (1985) optymalna wielko siy hamujcej w tym tecie wynosi 10% masy
ciaa.
Powysze dane wskazuj na brak jednoznacznych kryteriw wylicze-
nia optymalnej wielkoci siy hamujcej" w tecie Wingate, co jest duym
mankamentem metodyki tego testu. Problem ten wynika z faktu, e, jak
wspomniano wczeniej, warunkiem uzyskania mocy maksymalnej jest ob-
cienie badanej osoby tak si, ktra pozwoli aktywnym miniom wyko-
na prac maksymaln z optymaln szybkoci ich skracania (Vopt). Zarw-
no Vopt, jak i wielko siy pozwalajcej uzyska t wielko nie mog by
precyzyjnie wyznaczone na podstawie masy ciaa czy objtoci koczyny. Takie
czynniki, jak skad wkien miniowych, architektura minia oraz stan

31 Fizjologiczne podstawy 481

metaboliczny minia bd silnie wpywa na te wielkoci. Problem ten
czciowo rozwizuj dowiadczenia van Praagh i Vandewalle, ktrzy przed
kilkoma laty zaproponowali i eksperymentalnie potwierdzili suszno empirycz-
nego doboru, dla kadej z badanych osb, waciwej wielkoci siy hamujcej,
tak aby umoliwi badanej osobie osignicie faktycznej wielkoci mocy
maksymalnej.

Prezentacja wynikw. Wyniki uzyskane w tecie Wingate ilustruj na-

stpujce wielkoci:
PP (peak power) - moc maksymalna - to najwysza wielko mocy
mechanicznej generowanej przez minie w czasie testu w cigu 3 lub 5 sekund.
(Wybr interwau czasu 3 lub 5 sekund autorzy pozostawiaj otwarty).
MP (mean power) - rednia wielko mocy uzyskana w czasie np.
30-sekundowego testu. Warto t wyliczamy poprzez urednienie wartoci
mocy uzyskanych w dziesiciu 3- lub szeciu 5-sekundowych odcinkach pomia-
rowych.
FI (fatigue index) - indeks zmczenia wyraony jest przez tempo spadku
mocy od wartoci maksymalnej do wartoci minimalnej.
Wielkoci mocy wyraane s najczciej w wartociach absolutnych, tj.
w watach (W), lub w wielkociach relatywnych, tj. w watach na kg masy ciaa
(W kg - 1 ), lub w watach na kg beztuszczowej masy caa (W kg LBM - 1 ).

Wyliczenia. Znajc wielko siy hamujcej oraz czas trwania jednego

obrotu, w czasie ktrego punkt na zewntrznej powierzchni koa zamachowego
przebywa drog 6 m, atwo mona policzy prac w Nm. Moc maksymaln
wyraon w watach (W) osignit w czasie 1 obrotu wyliczamy dzielc wielko
pracy przez czas 1 obrotu. Wartoci mocy uzyskane w 3- lub 5-sekundowych
odcinkach czasu wyliczamy w podobny sposb.

Przykad
wiczcy o masie 70 kg wykona prb wysikow Wingate Test z si
hamujc stanowic 10% masy ciaa, tj. 7 kg (okoo 70 N). Maksymalna
szybko pedaowania wynosia 120 obrotw na minut. Czas jednego obrotu
wynosi zatem 0,50 sekundy. Wielko pracy w jednym obrocie wynosia 420 Nm
(gdy 70 N 6 m = 420 Nm). Zatem wielko mocy maksymalnej PP osignita
w czasie 1 obrotu wynosia 840 W (gdy 420 Nm/0,50 s = 840 W), co stanowi
10,5 W na kg masy ciaa.

Typowe wielkoci mocy maksymalnej (PP) koczyn dolnych mczyzn

w rnych przedziaach wieku uzyskane w tecie Wingate przedstawiono w tabeli
13.6. Szerszy opis prby znajdzie czytelnik w opracowaniu Inbar i wsp., 1996
- patrz opis tabeli 13.6.

Bieg na dystansie 50 jardw (tj. 45,7 m)

Kalamen wykaza istnienie silnej korelacji (r = 0,974) pomidzy rezultatem
biegu sprinterskiego na 50 jardw (1 jard = 0,914 m) a wynikiem mocy
uzyskanej w tecie Margarii-Kalamena. Zatem w przypadku braku odpo-

482
Tabela 13.6. Typowe wielkoci mocy maksymalnej (PP) koczyn dolnych nie wytrenowanych mczyzn w rnych przedziaach wieku uzyskane w tecie
Wingate, wyraone w watach na kg masy ciaa (W kg - 1 ) (wg Inbar, Bar-Or i Skinner, The Wingate anaerobic test. Human Kinetics, 1996); opracowanie to
zawiera rwnie niektre wartoci referencyjne dla kobiet

<10 10-12 12-14 14-16 16-18 18-25 25-35 >35

Bardzo saby 4,2-5,5 5,6-6,6 6,6-7,3 5,7-6,6 7,0-7,8 5,4-6,8 7,8-8,6 5,6-7,0

Saby 5,5-6,0 6,6-7,1 7,3-7,8 6,6-7,1 7,8-8,3 6,8-7,5 8,6-9,0 7,0-7,7

Poniej redniej 6,1-6,6 7,1-7,7 7,8-8,3 7,1-7,5 8,3-8,6 7,5-8,1 9,0-9,4 7,7-8,4

redni 6,7-7,2 7,7-8,3 8,3-8,8 7,6-8,0 8,7-9,1 8,2-8,8 9,4-9,8 8,4-9,1

Dobry 7,3-7,8 8,3-8,8 8,8-9,3 8,0-8,5 9,1-9,5 8,8-9,5 9,8-10,2 9,2-9,9

Bardzo dobry 7,9-8,4 8,8-9,4 9,3-9,8 8,5-8,9 9,5-9,9 9,5-10,2 10,2-10,6 9,9-10,6

Znakomity 8,4-9,6 9,4-10,6 9,9-10,9 8,9-9,8 9,9-10,8 10,2-11,6 10,6-11,3 10,6-12,0

wiednich warunkw do przeprowadzenia testu Margarii-Kalamena bieg na 50
jardw moe suy jako forma zastpcza. Jednake testem z wyboru powinien
by test Margarii-Kalamena.

Zaawansowane metody pomiaru maksymalnej siy

i mocy mini czowieka
Pomiar maksymalnej siy izometrycznej (MVC, maximal voluntary contraction)
danej grupy miniowej jest stosunkowo atwy. Najwaniejsz cz aparatury
stanowi odpowiedniej jakoci czujnik siy. Rycina 13.5 przedstawia schematycz-
ny szkic stanowiska do pomiaru siy izometrycznej prostownikw stawu
kolanowego (wg Edwardsa i wsp., 1977).

Ryc. 13.5. Stanowisko do pomiaru maksymal- Ryc. 13.6. Zaleno pomidzy si mini pro-
nej siy izometrycznej wg Edwardsa i wsp., 1977. stownikw stawu kolanowego a mas ciaa
czowieka wg Edwardsa i wsp., 1977.

Wyniki wielu bada wykazay, e sia izometryczna osigana przez misie

czworogowy uda zarwno w przypadku modziey, jak i osb dorosych jest
proporcjonalna do masy ciaa. Rycina 13.6 ilustruje t zaleno. Wyniki
pochodz z pracy Edwardsa i wsp. (1977).

Pomiar siy i mocy mini przy rnych szybkociach skracania

Znacznie wiksze moliwoci pomiaru maksymalnej siy izometrycznej
dowolnej grupy miniowej zapewniaj ergometry izokinetyczne, jak np. Cybex,
Biodex i inne. Urzdzenia te umoliwiaj ponadto pomiar wielkoci siy
osiganej przez minie w czasie skurczu z rn - kontrolowan szybkoci
skracania minia. Dziki takim pomiarom moliwe jest wyznaczenie tzw.
zalenoci midzy si a szybkoci skracania minia.
Jeszcze bardziej zaawansowanym urzdzeniem pomiarowym w tym zakresie
jest cykloergometr izokinetyczny. Prototypowy egzemplarz uywany jest w pra-

484
cowni fizjologii mini prof. Sargeanta na Uniwersytecie w Amsterdamie. Ergo-
metr ten umoliwia pomiar wielkoci si nacisku na peda (skadowej pionowej
i poziomej) z czstoci 150 prbek na obrt w czasie maksymalnych wysikw
sprinterskich. Ergometr ten posiada rwnie opcj izokinetyczn, co pozwala na
pomiar siy i mocy w czasie pracy z rn, ale kontrolowan prdkoci
skracania mini. Wyniki pomiaru mocy maksymalnej uzyskane w czasie
10-sekundowych wysikw sprinterskich wykonanych z prdkoci pedaowania
40, 60, 80, 100, 120 i 140 obrotw na minut ilustruje rycina 13.7. W wyniku

Rytm pedaowania (obr min-1)

Ryc. 13.7. Wielkoci mocy maksymalnej uzyskane przy rnych prdkociach pedaowania w czasie
10-sekundowych wysikw sprinterskich na cykloergometrze izokinetycznym. Skrty: MPO - moc
maksymalna, Vopt - optymalna prdko skracania mini (w tym przypadku optymalny rytm
pedaowania). Przykad pochodzi z bada od, Rademaker i Sargeant, 2000.

takich bada moliwe jest ustalenie maksymalnej mocy, optymalnej prdkoci

obrotw, przy ktrej zostaa uzyskana, oraz wielkoci siy rozwijanej przez
minie w czasie pracy z rn prdkoci skracania mini.
W ostatnich latach w badaniach moliwoci wysikowych mini stosowane
s rwnie specjalne ergometry wbudowane w system spektrometru magnetycz-
nego rezonansu jdrowego (NMR). Poczenie tych urzdze pozwala ledzi
przebieg zmian wewntrzminiowych koncentracji PCr, Pi, ATP, ADP i pH
w czasie wykonywania kontrolowanych wysikw fizycznych.

Podsumowanie
Wydolno fizyczn do wysikw krtkotrwaych o mocy maksymalnej
charakteryzuj nastpujce parametry: maksymalna sia izometryczna mini
oraz ich moc maksymalna.
W badaniach mocy maksymalnej mini pomocne mog by proste testy
wysikowe, jak np. test Margarii-Kalamena, Wingate test itp.
Najlepszym przyrzdem do pomiaru maksymalnej mocy mini jest ergometr
izokinetyczny pozwalajcy zarejestrowa wielko mocy maksymalnej w cza-
sie pracy z optymaln prdkoci skracania mini.

485
WYDOLNO W WYSIKACH
DUGOTRWAYCH
Trudno jednoznacznie ustali granic czasu, po przekroczeniu ktrej wysiek
traktowa naley jako dugotrway. W poprzednim podrozdziale przedstawiono
wydolno czowieka w wysikach krtkotrwaych o mocy maksymalnej,
ktrych czas trwania mierzymy w sekundach lub minutach. Umownie przyjmuje
si, e wysiki dugotrwae to te, ktrych czas trwania mierzony jest w minutach
i godzinach.
Przeduenie czasu trwania wysiku nawet do kilku minut prowadzi do
spadku generowanej mocy. Jest on szczeglnie widoczny w lewej czci wykresu,
tj. w obszarze, w ktrym czas wysiku przeduany jest do ok. 10 minut
(ryc. 13.1). Po przekroczeniu tej granicy wyduanie czasu trwania wysiku nie
pociga za sob tak duego spadku mocy. Przykadowo, procentowa rnica
midzy moc maksymaln a t, jak jestemy w stanie generowa przez 10 minut,
wynosi okoo 60%. Natomiast wyduenie czasu trwania wysiku z 10 do
120 minut czy si z zaledwie 10-15% spadkiem mocy (ryc. 13.1). Rnica
ta nie jest staa dla kadego czowieka, szybsze tempo spadku mocy wystpowa
bdzie u sprintera anieli u wytrenowanego maratoczyka. Szybciej postpowa
bdzie utrata mocy u osoby nie wytrenowanej anieli u wytrenowanej oraz
szybciej traci bdzie moc pacjent z niewydolnoci kreniowo-oddechow
anieli czowiek zdrowy.
Moliwo generowania mocy w wysikach dugotrwaych warunkuje szereg
czynnikw, ktre szczegowo omwione zastan w podrozdziaach Energetyka
wysikw dugotrwaych" i Maksymalny pobr tlenu". Do najwaniejszych
z nich naley sprawno mechanizmw transportu i utylizacji tlenu oraz dostp-
no substratw energetycznych w komrkach miniowych (gwnie glikogenu).
Cennych informacji o moliwociach wysikowych czowieka dostarcza
pomiar maksymalnego poboru tlenu (VO2max - patrz podrozdzia Maksymal-
ny pobr tlenu") oraz progu mleczanowego (LT - patrz podrozdzia Wsp-
czynnik pracy uytecznej").
Wielkoci VO2max i LT wykorzystywane s w ocenie wydolnoci fizycznej
zarwno sportowcw, jak i pacjentw.

Podzia intensywnoci wysikw dugotrwaych

Do niedawna procent maksymalnego poboru tlenu (% VO2max) uwaany by za
najlepsze fizjologiczne kryterium oceny intensywnoci wysikw dugotrwaych.
Kryterium to, na pozr obiektywne, czsto zawodzio. Przykadowo dwie osoby
wiczce, ktre maj identyczn wielko maksymalnego poboru tlenu
(VO2max), uzyskiway rne wyniki w biegach na dugie dystanse czy w biegu
maratoskim.
Trudno rwnie byo wyjani, dlaczego percepcja zmczenia u osb
wiczcych z t sam odsetkow wartoci VO2max bywa rna. Z tych

486
powodw wyraanie intensywnoci wysikw dugotrwaych poprzez %
VO2max jest stosunkowo mao obiektywne. Znaczny postp w tej ocenie
przynioso wprowadzenie koncepcji progu mleczanowego (LT). Obecnie wysiki
dugotrwae dzielimy na wysiki podprogowe (o mocy nieprzekraczajcej LT)
oraz wysiki ponadprogowe (o mocy przekraczajcej LT).
Moliwe ponadto jest jeszcze dokadniejsze okrelenie intensywnoci wysiku
przez wyraenie jego mocy w stosunku do LT, jako % mocy poniej lub ponad LT.
Wprowadzenie tego kryterium oceny intensywnoci wysiku usprawnio system
kontroli intensywnoci treningu oraz pozwolio na wyjanienie przyczyn czsto
wystpujcych rnic w wydolnoci u osb o identycznym VO2max.

Wysiki podprogowe

Wysiki podprogowe to te, ktrych intensywno nie przekracza progu mleczano-

wego (LT). Wysiki te zaliczane s do grupy lekkich, przez co znajduj szczeglne
zastosowanie w treningu wytrzymaoci sportowcw i w programach rehabilita-
cji pacjentw. Opis metod wyznaczania progu mleczanowego przedstawiony
bdzie w rozdziale Prg mleczanowy".

Wysiki ponadprogowe

Wysiki ponadprogowe to te, ktrych intensywno przekracza prg mleczanowy

(LT). W wysikach tych wyranie ronie znaczenie glikogenu jako substratu
energetycznego w resynezie ATP. Interesujcy jest fakt, e wzrost koncentracji
mleczanu w miniu, a nastpnie we krwi pojawia si duo wczeniej przed
osigniciem penej mocy energetyki tlenowej, tzn. zanim wiczcy osignie
100% VO2max. Zwykle u osb zdrowych przekroczenie LT wystpuje, gdy
wiczcy wykorzystuje zaledwie 30-50% VO2max. Wysokiej klasy maratoczyk
natomiast jest w stanie osign nawet 90% VO2max, zanim dojdzie do
przekroczenia progu mleczanowego.

Energetyka wysikw dugotrwaych

Gwne substraty energetyczne

W kilkusekundowych wysikach sprinterskich fosfokreatyna jest gwnym

substratem energetycznym dla resyntezy ATP w pracujcych miniach. Wraz
z wyduaniem czasu trwania wysiku ronie znaczenie glikogenu i wolnych
kwasw tuszczowych (free fatty acids, FFA) w resyntezie ATP.
Rezerwy triacylogliceroli zgromadzone w organizmie czowieka s tak
due, e ich ubytek w czasie caodniowej pracy jest znikomy, a ich wyczerpanie

487
nawet w kilkanacie godzin jest niemoliwe. Zasoby glikogenu natomiast
w czasie intensywnej pracy (okoo 70% VO2max) mog zosta zuyte ju
po 90 minutach.
W wysikach o niskiej intensywnoci (poniej LT) trwajcych kilka godzin
wolne kwasy tuszczowe s gwnym substratem energetycznym dla pracujcych
mini, a ich udzia w produkcji ATP jest dominujcy. Wzrost intensywnoci
wysiku ponad LT powoduje, e znaczenie glikogenu jako substratu energetycz-
nego ronie. Gdy intensywno wysiku osiga 100% VO2max, glikogen staje si
gwnym substratem energetycznym w pracujcych miniach. Konieczno
uycia wglowodanw zamiast FFA jako substratu w resyntezie ATP w czasie
intensywnych wysikw wynika co najmniej z dwch powodw. Po pierwsze,
szybko zuycia ATP, np. w czasie biegu na dystansie 5000 m, znacznie
przekracza tempo produkcji ATP opartej na procesie fosforylacji oksydacyjnej
(B-oksydacji) kwasw tuszczowych. Ponadto, szybko utylizacji FFA w relacji
do % VO2max ma przebieg paraboliczny. W wysikach lekkich a do okoo 50%
VO2max wzrasta, po czym maleje tak, e w czasie pracy z intensywnoci okoo
80% VO2max jest nisza anieli w wysiku o intensywnoci 25% VO2max.
Mechanizm regulacji wykorzystania wglowodanw i triacylogliceroli
w czasie wysikw nie jest do koca poznany. W celu lepszego poznania tej
tematyki godne polecenia jest jedno z ostatnich opracowa amerykaskiego
fizjologa G.A. Brooksa (1999).
Maksymalna moc produkcji ATP [(mmol ATP (kg d.m.)-1 s - 1 )] w mi-
niu czworogowym uda (wyliczona u osoby, ktrej VO2max wynosi okoo
41 min -1), przy wykorzystaniu FFA jako substratu dla fosforylacji oksydacyj-
nej, wynosi okoo 1,4 mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1, natomiast gdy substratem
energetycznym w tym procesie s wglowodany, wielko ta jest prawie dwa razy
wiksza i wynosi okoo 2,7 mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1 (patrz Sahlin, 1986).
W wietle przytoczonych danych wyczerpanie zasobw glikogenu spowoduje
zwolnienie tempa produkcji ATP. Intensywno wicze fizycznych (np. szyb-
ko biegu) wobec tego znacznie si obniy. Dla wielu zawodnikw oznacza to
konieczno przerwania wysiku lub takie zwolnienie jego intensywnoci, aby
tempo produkcji ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej zachodzcej przez
B-oksydacj kwasw tuszczowych rwnowayo szybko zuycia ATP w pra-
cujcych miniach. Stan taki ma czsto miejsce w kocowej czci biegu
maratoskiego, w biegach narciarskich czy wycigach kolarskich. Dlatego
sportowcy w przygotowaniu do wysikw dugotrwaych dbaj o to, aby stosujc
diet wysokowglowodanow zgromadzi moliwie najwiksze zasoby glikoge-
nu w miniach i w wtrobie.

Podsumowanie
Wraz z wyduaniem czasu trwania wysiku ronie znaczenie glikogenu
i wolnych kwasw tuszczowych (free fatty acids, FFA) w resyntezie ATP.
Szybko utylizacji FFA w relacji do % VO2max ma przebieg paraboliczny.
W wysikach lekkich a do okoo 50% VO2max wzrasta, po czym maleje tak, e
w czasie pracy z intensywnoci okoo 80% VO2max jest nisza anieli
w wysiku o intensywnoci 25% VO2max.

488
 -1 -1
Maksymalna moc produkcji ATP [(mmol ATP (kg d.m.) s )] w miniu
czworogowym uda, przy wykorzystaniu FFA jako substratu dla fos-
-1 -1
forylacji oksydacyjnej, wynosi okoo 1,4 mmol ATP (kg d.m.) s ,
natomiast gdy substratem energetycznym w tym procesie s wglowodany,
wielko ta jest prawie dwa razy wiksza i wynosi okoo 2,7 mmol ATP
-1 -1
(kg d.m.r) s (wg Sahlin, 1986).
Wyczerpanie zasobw glikogenu spowoduje zwolnienie tempa produkcji ATP,
w konsekwencji czego intensywno wicze fizycznych (np. szybko biegu)
znacznie si obniy.

Udzia energetyki tlenowej w resyntezie ATP

w wysikach dugotrwaych
W wietle danych przedstawionych w podrozdziale dotyczcym wysikw
krtkotrwaych, wraz ze wzrostem czasu trwania wysiku ronie udzia ener-
getyki tlenowej w produkcji ATP.
W wysikach o maksymalnej intensywnoci, prowadzcych do wyczerpania
w cigu 3 minut, udzia procesw tlenowych w produkcji ATP (wg Bangsbo)
wynosi ju okoo 55%, a beztlenowych ju tylko 45%. Dalsze przeduenie czasu
trwania wysiku powoduje, e udzia energetyki tlenowej zaczyna by dominuj-
cy, co ilustruj dane zamieszczone w tabeli 13.7.
Aerobowe procesy energetyczne, tj. fosforylacja oksydacyjna, oparta na
B-oksydacji kwasw tuszczowych i glikolizie tlenowej (utylizacji glukozy
i glikogenu), s uwarunkowane dostpnoci substratu i steniem tlenu w ko-
mrkach miniowych. Dlatego osoby o lepszych moliwociach transportu
i utylizacji tlenu osigaj wysze tempo resyntezy ATP i lepiej toleruj wysiki
dugotrwae.

Tabela 13.7. Udzia energetyki tlenowej w biegach lekkoatletycznych na ronych dystansach wg

Newsholme i wsp., 1992

Dystans (m) 100 200 400 800 1500 5000 10000 42195

Procentowy 0* 10 25 50 65 87 97 100*
udzia ener-
getyki tle-
nowej

* Wyniki przedstawione w tabeli 13.7 traktowa naley jako dane szacunkowe (wg Newsholme),
ilustrujce proporcje w udziale energetyki tlenowej i beztlenowej w czasie lekkoatletycznych biegw
na rnych dystansach. Przypuszcza mona, e udzia beztlenowych procesw energetycznych
w resyntezie ATP u zawodnikw wyczynowych w czasie biegu maratoskim stanowi moe nawet
kilka procent. Podobnie na podstawie wynikw wspczesnych bada sdzi mona, e w biegu
sprinterskim na dystansie 100 m udzia procesw tlenowych jest > 0 .

489
Maksymalny pobr tlenu
Maksymalny pobr tlenu (VO2max), zwany popularnie puapem tlenowym",
to najwiksza ilo tlenu, jak zuywa organizm w cigu jednej minuty.

Czynniki warunkujce VO2max

Wielko VO2max jest warunkowana przez wiele czynnikw, ktre mona uj
w nastpujce grupy:
I. Czynniki zwizane z funkcjonowaniem ukadu oddechowego:
wentylacja minutowa puc,
stosunek wentylacji pcherzykowej do perfuzji.
II. Czynniki zwizane z kreniem:
objto minutowa serca (czsto skurczw serca objto wy-
rzutowa),
stenie hemoglobiny we krwi,
powinowactwo tlenu do hemoglobiny,
ttnicze cinienie krwi.
III. Czynniki zwizane z przepywem miniowym:
przepyw krwi przez minie,
gsto kapilar w miniu,
dyfuzja tlenu do mitochondriw.
IV. Czynniki zwizane z metabolizmem miniowym:
gsto mitochondriw w miniu,
masa mini i typ wkien miniowych,
aktywno enzymw oksydacyjnych w komrkach miniowych,
dostarczanie substratw energetycznych do komrek miniowych.
Pierwsze trzy z czterech wymienionych grup czynnikw warunkujcych
VO2max dotycz mechanizmw transportu tlenu do mitochondriw. Czwarta
za to czynniki warunkujce jego utylizacj w mitochondriach.
Od pocztku wieku trwa nie rozstrzygnity do dzisiaj spr o to, ktra grupa
czynnikw ma decydujce znaczenie w VO2max.
W wietle licznych bada kady z wyej wymienionych czynnikw moe
mie istotny wpyw na wielko VO2max, jednake do najwaniejszych z nich
zaliczamy: objto minutow serca, koncentracj hemoglobiny we krwi, gsto
kapilar w miniach, typ wkien miniowych, liczb mitochondriw oraz
aktywno enzymw oksydacyjnych w mitochondriach.
Interesujcych danych o czynnikach determinujcych VO2max dostarczaj
wyniki bada Blomstrand i wsp., w czasie ktrych maksymalny pobr tlenu
mierzony jest w sposb bezporedni (na podstawie rnicy ttniczo-ylnej)
w miniu czworogowym uda w czasie dynamicznej pracy maych grup
miniowych (praca zginania i wyprostu w stawie kolanowym). Wyniki tych prac
wskazuj na to, e moliwoci funkcjonalne mitochondriw w zakresie utylizacji
tlenu znacznie przewyszaj zdolnoci transportu tlenu. Wynika std, e raczej
transport tlenu, a nie moliwo jego utylizacji w mitochondriach jest gwnym
czynnikiem wyznaczajcym indywidualny poziom VO2max.

490
Podsumowanie
Do najwaniejszych czynnikw warunkujcych poziom (VO2max) zaliczamy:
objto minutow serca, koncentracj hemoglobiny we krwi, gsto kapilar
w miniach, typ wkien miniowych, liczb mitochondriw oraz aktywno
enzymw oksydacyjnych w mitochondriach.

Typowe wielkoci VO2max

Poziom VO2max wyraany jest w nastpujcych jednostkach:

-1 -1
litr O2 na minut (1 m i n ) lub mililitr O2 na minut (ml min ),
1 1
mililitr O2 na kilogram masy ciaa na minut (ml kg" min" ).
W niektrych eksperymentach maksymalny pobr tlenu wyraany jest w:
mililitrach O2 na kilogram beztuszczowej masy ciaa na minut (ml kg
-1 -1
LBM min ),
mililitrach O2 na kilogram aktywnej masy miniowej na minut (ml kg
m.m.-1 min - 1 ).
Wartoci maksymalnego poboru tlenu wykazuj due zrnicowanie midzy-
osobnicze. U osb zdrowych mieszcz si one zazwyczaj w przedziale od 15 do
85 ml-kg -1 m i n - 1 . Najnisze wielkoci VO2max spotykamy u pacjentw
z niewydolnoci kreniowo-oddechow oraz u osb starszych. Przyjmuje si,
e najnisza warto VO2max umoliwiajca pen niezaleno lokomocyjn
czowieka wynosi okoo 15 ml kg-1 m i n - 1 .
Wartoci VO2max poniej 10 ml kg-1 min-1 s jednym z gwnych
przeciwwskaza do duych zabiegw torakochirurgicznych (np. u chorych na
raka puca).
Maksymalny pobr tlenu wyraony w l-min -1 okoo 6 roku ycia
u dziewczt i chopcw jest podobny i ksztatuje si na poziomie okoo 11 min - 1 .
W kolejnych latach ycia maksymalny pobr tlenu wyraony w l-min -1
systematycznie wzrasta. U dziewczt w 15 roku ycia stabilizuje si na poziomie
okoo 2 l-min -1 .U chopcw natomiast VO2max ronie a do 18 roku ycia,
osigajc warto okoo 3-4 l-min - 1 .
Inaczej ksztatuje si przebieg zmian tego parametru, jeeli jego wielkoci
wyrazimy w ml kg-1 m i n - 1 . Wyjciowe wielkoci okoo 6 roku ycia u dziew-
czt i chopcw s podobne i wynosz okoo 48 ml kg-1 m i n - 1 . U chopcw
w kolejnych latach, a do okoo 12 roku ycia, VO2max systematycznie wzrasta
do wartoci okoo 52 ml kg-1 m i n - 1 , a nastpnie utrzymuje si na staym
poziomie a do 18 roku ycia. Natomiast u dziewczt pomidzy 6 a 18 rokiem
ycia wystpuje cigy spadek wielkoci VO2max (ml k g - 1 - m i n - 1 ) - Jest on
szczeglnie widoczny po przekroczeniu 12 roku ycia. W osiemnastym roku
ycia VO2max dziewczt wynosi okoo 40 ml kg-1 -min - 1 . Gwn przyczyn
regresji VO2max u dziewczt jest wikszy udzia tkanki tuszczowej w przyrocie
masy ciaa.
Typowe wielkoci maksymalnego poboru tlenu modych zdrowych studen-
tw wynosz od 45 do 55 ml-kg -1 -min - 1 . Wartoci VO2max przekraczajce

491
60 ml kg-1 min-1 obserwuje si jedynie u osb aktywnych fizycznie. Wielkoci
maksymalnego poboru tlenu przekraczajce 70 ml kg-1 min-1 wystpuj
u zawodnikw osigajcych sukcesy midzynarodowe w konkurencjach wy-
trzymaociowych (lekkoatletyczne biegi rednie i dugie, kolarstwo szosowe,
biegi narciarskie). Doda naley, e najwysze wartoci w tej grupie sportowcw
osigane przez kobiety mieszcz si w przedziale 70-77 ml kg-1 min - 1 ,
natomiast u mczyzn wynosi mog nawet 80-86 ml kg-1 min-1 (patrz tabela
13.8 A i 13.8 B). '

Tabela 13.8 A. Wielkoci V0 2 max czoowych biegaczy wiata (zestawienie na podstawie opracowa-
nia Noaksa, Lore of Running, Oxford University Press, 1986)

Zawodnik VO2max Konkurencja sportowa i rekordowy wynik

(ml kg - 1 min - 1 )

Coe 82,6 bieg na 800 m (1:41,73)

Aouita 82,1 bieg na 1500 m (3:29,45)
Rono 81,1 bieg na 3000 m (7:32,45)
Mamede 81,1 bieg na 10000 m (27:13,81)
Salazar 76,0 bieg maratoski (2;08:13)
Shorter 71,3 bieg maratoski (2; 10:30)
Clayton 69,7 bieg maratoski (2;08:34)

Tabela 13.8 B. Wielkoci VO2max czoowych biegaczek wiata (zestawienie na podstawie opraco-
wania Noaksa, Lore of Running, Oxford University Press, 1986)

Zawodniczka VO2max Konkurencja sportowa i rekordowy wynik

(ml kg -1 min - 1 )

Kratochvilowa 72,8 bieg na 800 m (1:53,28)

Kazankina 72,7 bieg na 1500 m (3:52,47)
Kazankina 71,9 bieg na 3000 m (8:22,63)
Budd 70,6 bieg na 5000 m (14:48,7)
Kristiansen 70,0 bieg na 10000 m (30:59,42)
Kristiansen 76,0 bieg maratoski (2;21:06)

Znaczenie VO2max w wysikach dugotrwaych

Wyniki VO2max cytowane powyej jednoznacznie dowodz, e wysze war-

toci VO2max wiadcz o lepszej wydolnoci w wysikach dugotrwaych.
Dlatego pomiar VO2max naley do gwnych kryteriw oceny wytrenowania
sportowca. Ponadto pomiar VO2max u pacjentw moe dostarczy cennych
informacji o wydolnoci ukadu oddechowego i ukadu krenia.

492
 Zaznaczy jednake naley, e wysiek fizyczny, w ktrym wiczcy
wykorzystuje pen moc tlenowych procesw energetycznych (tj. pracuje
z VO2max), moe by kontynuowany nieprzerwanie zaledwie przez 5-8 minut
(ryc. 13.1). Przeduenie czasu trwania wysiku do kilku godzin wymaga
zmniejszenia jego intensywnoci o kilkanacie do kilkudziesiciu procent (ryc.
13.1). Wysiki trwajce duej ni 2 godziny wykonywane s z intensywnoci nie
przekraczajc progu mleczanowego (LT), a o wielkoci mocy, jak mog
utrzyma minie wiczcego w tym przedziale czasu, lepiej informuje poziom
mocy osigany na poziomie progu mleczanowego (LT) anieli VO2max.
Potwierdzeniem tego jest fakt, e rekordowe wielkoci VO2max, rejestrowane
u czoowych biegaczy na wiecie, s wysze w grupie rednio- i dugodystansow-
cw ni w grupie maratoczykw (tab. 13.8 A), natomiast progowa prdko
biegu (VLT) u maratoczykw jest znacznie wysza ni u biegaczy na rednie
i dugie dystanse.

Pomiar maksymalnego poboru tlenu

Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max) mona zakwalifikowa

do dwch grup - metody porednie i bezporednie.

Porednie metody wyznaczania VO2max

W metodach porednich wielko VO2max nie jest mierzona, lecz szacowana na

podstawie nastpujcych zaoe:
1) istnienie liniowej zalenoci pomidzy poborem tlenu a generowan
moc,
2) istnienie liniowej zalenoci pomidzy czstoci skurczw serca a pobo-
rem tlenu,
3) istnienie liniowej zalenoci pomidzy generowan moc a czstoci
skurczw serca,
4) uzyskanie maksymalnej czstoci skurczw serca (HRmax) jest jedno-
znaczne z osigniciem VO2max.
Na podstawie ww. zaoe moliwe jest szacowanie V0 2 max po zbadaniu
czstoci skurczw serca mierzonej w czasie wysikw submaksymalnych.
Zaznaczy jednake naley, e kade z ww. zaoe obarczone jest pewnym
bdem, co ma istotny wpyw na wynik prby poredniego wyznaczania
VO2max. Szacuje si, e bd prb porednich mieci si w przedziale
od 5 do 15%.
Do najczciej stosowanych porednich metod wyznaczania VO2max nale:

Test Astrand-Ryhming
Badana osoba wykonuje 6-8-minutowy wysiek o staej mocy. Wysiek moe
by wykonany na cykloergometrze lub w formie step testu. Od pocztku wysiku

493
rejestrowana jest czsto skurczw serca (HR). W czasie prby czsto
skurczw serca powinna mieci si w przedziale 120-170 sk m i n - 1 .

Prba na cykloergometrze
Badany pedauje w rytmie 60 obr m i n - 1 . Wielko mocy zaley od
wydolnoci wiczcego i dobierana jest indywidualnie dla kadej osoby. W czasie
prby pod koniec kadej minuty rejestrowana jest czsto skurczw serca, jej
wielko powinna mieci si w przedziale 120-170 sk m i n - 1 .

Prba wchodzenia na stopie (tzw. step test)

Badana osoba wchodzi na stopie w rytmie 22,5 razy na minut. Wysoko
stopnia dla kobiet wynosi 33 cm, a dla mczyzn 40 cm. Rytm podaje metronom
lub sygna akustyczny z tamy magnetofonowej. Jego czsto jest 4 razy wiksza
anieli rytm wchodzenia na stopie. Zatem na jeden cykl wejcia i zejcia ze
stopnia przypadaj 4 sygnay akustyczne. Pierwszy oznacza wejcie na stopie
jedn nog, drugi wejcie na stopie drug nog, trzeci zejcie ze stopnia jedn
nog i czwarty zejcie ze stopnia drug nog. Oznacza to, e aby wchodzi na
stopie w rymie 22,5 wej na minut, metronom naley ustawi tak, aby
podawa 90 sygnaw na minut.

Obliczanie VO2max
redni warto HR z okresu rwnowagi funkcjonalnej (tj. z ostatnich
3 minut wysiku) nazwan HR s u b wykorzystujemy do wylicze maksymalnego
poboru tlenu. W celu wyliczenia VO2max posugujemy si tabelami (tab. 13.9
A i 13.9 B) lub nomogramem autorstwa I. Astrand (ryc. 13.8).

Wyznaczanie VO2max przy uyciu nomogramu

Przykady
Na nomogramie (str. 495) przedstawiono dwa przykady bada. Pierwszy
dotyczy step testu, a drugi pracy na cykloergometrze.
Kobieta o masie ciaa 61 kg (patrz skala C) wykonuje step test. Masa ciaa
jest podstaw do ustalenia VO2 w wysiku submaksymalnym (skala B). Pobr
tlenu u badanej w tym wysiku wynosi ok. 1,541 min-1 (skala B). W wysiku tym
badana osigna czsto skurczw serca 156 na minut (skala E). Poczenie
wielkoci poboru tlenu ze skali B z czstoci skurczw serca na skali E pozwoli
na odczyt wielkoci VO2max ze skali D. W przypadku badanej kobiety wynosi
-1
on 2,4 1-min .
Drugi przykad dotyczy mczyzny, ktry podczas wysiku na cyklo-
-1
ergometrze z moc 1200 kp-min (tj. 200 W)* (skala A) osign czsto

-1
* Aby zamieni coraz rzadziej stosowane jednostki mocy (kp min ) na obowizujce
obecnie (W), naley wielko wyraon w kp min-1 podzieli przez 6.

494
Ryc. 13.8. Nomogram do wyznaczania VO2max na pod-
stawie czstoci skurczw serca rejestrowanych podczas
wysikw submaksymalnych, autorstwa I. Astrand (Ast-
rand I.: Acta Physiol Scand., 49 (Suppl. 169), 1-92, 1960.
A-skalamocy,stosowanajestw przypadku wysikw na
cykloergometrze; B - skala poboru tlenu - VO2 (1
min - 1 ); C - skala masy ciaa, stosowana jest w przypad-
ku step testu (wysoko stopnia dla kobiet wynosi 33 cm,
a dla mczyzn 40 cm); D - skala maksymalnego poboru
tlenu - VO2max (1 min - 1 ); E - skala czstoci skurczw
serca (HR). W przypadku skali A, B i E dodatkowo
zaznaczono, ktra strona skali odnosi si do kobiet,
a ktra do mczyzn.

495
skurczw serca 166 na minut (skala E). Poczenie wielkoci poboru tlenu
ze skali B z czstoci skurczw serca na skali E pozwoli na odczyt wiel-
koci VO2max ze skali D. W przypadku badanego mczyzny wynosi on
3,6 l m i n - 1 .

Wyznaczanie VO 2 max przy uyciu tabel

redni warto czstoci skurczw serca uzyskan w okresie rwnowagi
funkcjonalnej (tj. w ostatnich 3 minutach wysiku) umownie nazwan HR s u b
wprowadzamy do tabeli 13.9 A (kobiety) lub 13.9 B (mczyni). Nastpnie
w odpowiedniej kolumnie odczytujemy wielko VO2max. Wybr kolumny
w tabeli zaley od wielkoci mocy zadanej w wysiku submaksymalnym, np.
50, 75 czy 100 W.
Gdy wiek badanych jest inny ni 25 lat, odczytan z tabel wielko VO2max
naley pomnoy przez wspczynnik korekcyjny, odpowiedni dla danej grupy
wiekowej, zgodnie z tabel 13.10.

Tabela 13.9 A. Wielkoci VO2max (1 min - 1 ) wyliczone dla kobiet na podstawie nomogramu
Astrand-Ryhming (Astrand L: Acta Physiol. Scand., Suppl. 169, 45-60, 1960)

HRsub V02max HRsub VO 2 max

-1
min-1 )
(l (1 min )
50 W 75 W 100 W 125 W 150 W 50 W 75 W 100 W 125 W 150 W
120 2,6 3,4 4,1 4,8 146 1,6 2,2 2,6 3,2 3,7
121 2,5 3,3 4,0 4,8 147 1,6 2,1 2,6 3,1 3,6
122 2,5 3,2 3,9 4,7 148 1,6 2,1 2,6 3,1 3,6
123 2,4 3,1 3,9 4,6 149 2,1 2,6 3,0 3,5
124 2,4 3,1 3,8 4,5 150 2,0 2,5 3,0 3,5
125 2,3 3,0 3,7 4,4 151 2,0 2,5 3,0 3,4
126 2,3 3,0 3,6 4,3 152 2,0 2,5 2,9 3,4
127 2,2 2,9 3,5 4,2 153 2,0 2,4 2,9 3,3
128 2,2 2,8 3,5 4,2 4,8 154 2,0 2,4 2,8 3,3
129 2,2 2,8 3,4 4,1 4,8 155 ,9 2,4 2,8 3,2
130 2,1 2,7 3,4 4,0 4,7 156 ,9 2,3 2,8 3,2
131 2,1 2,7 3,4 4,0 4,6 157 ,9 2,3 2,7 3,2
132 2,0 2,7 3,3 3,9 4,5 158 1,8 2,3 2,7 3,1
133 2,0 2,6 3,2 3,8 4,4 159 ,8 2,2 2,7 3,1
134 2,0 2,6 3,2 3,8 4,4 160 ,8 2,2 2,6 3,0
135 2,0 2,6 3,1 3,7 4,3 161 1,8 2,2 2,6 3,0
136 1,9 2,5 3,1 3,6 4,2 162 1,8 2,2 2,6 3,0
137 1,9 2,5 3,0 3,6 4,2 163 1,7 2,2 2,6 2,9
138 1,8 2,4 3,0 3,5 4,1 164 1,7 2,1 2,5 2,9
139 1,8 2,4 2,9 3,5 4,0 165 ,7 2,1 2,5 2,9
140 1,8 2,4 2,8 3,4 4,0 166 ,7 2,1 2,5 2,8
141 1,8 2,3 2,8 3,4 3,9 167 ,6 2,1 2,4 2,8
142 1,7 2,3 2,8 3,3 3,9 168 ,6 2,0 2,4 2,8
143 1,7 2,2 2,7 3,3 3,8 169 ,6 2,0 2,4 2,8
144 1,7 2,2 2,7 3,2 3,8 170 1,6 2,0 2,4 2,7
145 1,6 2,2 2,7 3,2 3,7

496
Tabela 13.9 B. Wielkoci VO2max (1 min - 1 ) wyliczone dla mczyzn na podstawie nomogramu
Astrand-Ryhming (Astrand I.: Acta Physiol. Scand., Suppl. 169, 45-60, 1960)

HRsub VO2max HRsub VO 2 max

( min-1 ) ( l min-1 )
50 W 100 W 150 W 200 W 250 W 50 W 100 W 150 W 200 W 250 W

120 2,2 3,5 4,8 146 2,4 3,3 4,4 5,6

121 2,2 3,4 4,7 147 2,4 3,3 4,4 5,5
122 2,2 3,4 4,6 148 2,4 3,2 4,3 5,4
123 2,1 3,4 4,6 149 2,3 3,2 4,3 5,4
124 2,1 3,3 4,5 6,0 150 2,3 3,2 4,2 5,3
125 2,0 3,2 4,4 5,9 151 2,3 3,1 4,2 5,2
126 2,0 3,2 4,4 5,8 152 2,3 3,1 4,1 5,2
127 2,0 3,1 4,3 5,7 153 2,2 3,0 4,1 5,1
128 2,0 3,1 4,2 5,6 154 2,2 3,0 4,0 5,1
129 1,9 3,0 4,2 5,6 155 2,2 3,0 4,0 5,0
130 1,9 3,0 4,1 5,5 156 2,2 2,9 4,0 5,0
131 1,9 2,9 4,0 5,4 157 2,1 2,9 3,9 4,9
132 1,8 2,9 4,0 5,3 158 2,1 2,9 3,9 4,9
133 ,8 2,8 3,9 5,3 159 2,1 2,8 3,8 4,8
134 ,8 2,8 3,9 5,2 160 2,1 2,8 3,8 4,8
135 ,7 2,8 3,8 5,1 161 2,0 2,8 3,7 4,7
136 ,7 2,7 3,8 5,0 162 2,0 2,8 3,7 4,6
137 ,7 2,7 3,7 5,0 163 2,0 2,8 3,7 4,6
138 ,6 2,7 3,7 4,9 164 2,0 2,7 3,6 4,5
139 ,6 2,6 3,6 4,8 165 2,0 2,7 3,6 4,5
140 ,6 2,6 3,6 4,8 6,0 166 1,9 2,7 3,6 4,5
141 2,6 3,5 4,7 5,9 167 1,9 2,6 3,5 4,4
142 2,5 3,5 4,6 5,8 168 1,9 2,6 3,5 4,4
143 2,5 3,4 4,6 5,7 169 1,9 2,6 3,5 4,3
144 2,5 3,4 4,5 5,7 170 1,8 2,6 3,4 4,3
145 2,4 3,4 4,5 5,6

Tabela 13.10. Wartoci wspczynnikw korek-

cyjnych dla prb porednich w zalenoci od
wieku badanej osoby wg I. Astrand 1960. Acta
Physiol. Scand., 49 (Suppl. 169): 1-92, 1960

Wiek w latach Wspczynnik

korekcyjny

15 1,10
25 1,00
35 0,87
40 0,83
45 0,78
50 0,75
55 0,71
60 0,68
65 0,65

32 Fizjologiczne podstawy 497

 Przykad
Badana kobieta w wieku 40 lat w czasie prby na ergometrze rowerowym
z moc 100 W w okresie rwnowagi funkcjonalnej osigna czsto skurczw
serca 145 m i n - 1 . Odczytana z tabeli 13.9 A warto VO2max dla kobiet wynosi
2,7 I m i n . - 1 Po uwzgldnieniu wspczynnika korekcyjnego (0,83) VO2max
badanej osoby wynosi 2,241. Poniewa masa ciaa badanej osoby wynosi 59 kg,
zatem wielko VO2max w przeliczeniu na kg masy ciaa wynosi 38 ml kg" 1
min -1 .
Gdy wiek badanej osoby jest rny od wielkoci podanych w tabeli 13.10,
warto wspczynnika korekcyjnego otrzymujemy przez interpolacj.

Test Margarii
W prbie Margarii badany wykonuje dwa 6-minutowe wysiki w staym
rytmie, w formie step testu (patrz opis prby Astranda), przedzielone 20-minu-
tow przerw. Rytm podaje metronom lub sygna akustyczny z tamy magne-
tofonowej.
W przypadku dzieci czsto wchodzenia w czasie pierwszego wysiku wyno-
si 15 wej na minut, co wymaga zuycia okoo 17,8 ml O 2 - kg-1 min-1 (VO 2 I),
a w czasie drugiego wysiku czsto wchodzenia wynosi 27 wej na minut, co
wymaga zuycia okoo 28,0 ml O2 kg-1 min - 1 (VO 2 II). Wysoko stopnia jest
cile ustalona i wynosi: 30 cm dla dzieci i 40 cm dla dorosych.
Doroli w pierwszym wysiku wchodz z czstoci 15 wej na minut,
a drugim 25 wej na minut. Pierwszy wysiek wymaga zuycia okoo 22,0 ml
O2 kg-1 m i n - 1 , a drugi okoo 32,4 ml O2 kg-1 m i n - 1 .
Podczas obu wysikw rejestrowana jest czsto skurczw serca. Wielkoci
rednie z ostatnich 3 minut wysiku (HR I i HR I I ), uzyskane w obu prbach, su
do wyliczenia VO2max.

VO2max wyliczamy ze wzoru:

gdzie: HRmax - maksymalna czsto skurczw serca (sk-min - 1 ), HR, - zmierzona czsto
skurczw serca w I wysiku (sk-min - 1 ), HRII - zmierzona czsto skurczw serca w II wysiku
( s k - m i n - 1 V O 2 l - szacowany pobr tlenu w pierwszym wysiku (ml O2 kg-1 min - 1 ), VO2II
- szacowany pobr tlenu w pierwszym wysiku (ml O2 kg - 1 min - 1 ).

Przykad
-1
Chopiec w wieku 15 lat, ktrego HRmax wynosi 205 sk min , w pierw-
-1
szym wysiku uzyska czsto skurczw serca rwn 137 sk min , a w drugim
-1 -1 -1
159 sk min , VO2max = 49,3 ml O2 kg m i n .

Istnieje moliwo odczytu VO2max z siatki na papierze milimetrowym.

Wwczas na osi x umieszczamy VO2, a na osi y czsto skurczw serca. Na osi
x nanosimy stae wielkoci VO2 dla danej grupy (dla dzieci wynosz one 17,8
i 28,0 ml kg-1 min - 1 , a dla dorosych 22,8 i 32,4 m l - k g - 1 - m i n - 1 ) . Od-

498
powiadajce im wielkoci HR zarejestrowane w pierwszym i drugim wysiku
nanosimy na o y. Na osi y wyznaczamy rwnie poziom HRmax badanej osoby
(ustalony empirycznie lub wyliczony z formuy 220 - wiek w latach). Uzyskane
na wykresie punkty czymy lini prost, ktr prowadzimy do przecicia si
z lini wyznaczajc HRmax. Uzyskany punkt rzutujemy na o x i odczytujemy
warto VO2max w ml kg-1 m i n - 1 . Wyej omwiony przykad 15-letniego
chopca ilustruje rycina 13.9.

Ryc. 13.9. Graficzne wyznaczanie VO2max w prbie Margarii.

Proste metody szacowania VO 2 max

Formua Foxa
Badany wykonuje 5-minutowy wysiek na ergometrze rowerowym o mocy
150 W. W czasie prby rejestrowana jest czsto skurczw serca. Uredniona
z dwch ostatnich minut warto czstoci skurczw serca nazwana (HR s u b ) jest
podstaw do wyliczenia VO2max za pomoc rwnania Foxa:

SzacVO2max (1 -min - 1 ) = 6,3 - 0,0193 x HR s u b

Przykad
Czsto skurczw serca badanej osoby w czasie prby wynosia
-1
150 m i n , zatem szacowane VO2max zgodnie z rwnaniem Foxa:
VO2max = 6,3 - (0,0193 x 150) = 3,41 l m i n - 1 .

W przypadku badanych w wieku rnym od 25 lat do wzoru naley

wprowadzi wspczynnik korekcyjny odpowiedni dla danej grupy wiekowej
zgodnie z tabel 13.10. Na przykad gdyby wiek badanego wynosi 35 lat, to
uzyskany wynik VO2max (3,41 l m i n - 1 ) naley pomnoy przez wspczynnik
-1
0,87, zatem ostateczna wielko VO2max wynosi bdzie 2,97 1 min

32* 499
 Prby biegowe
Istnieje rwnie moliwo szacowania wielkoci VO2max na podstawie
wynikw prb biegowych na rnych dystansach. Metoda ta jest szczeglnie
przydatna w ocenie V0 2 max biegaczy, gdy bd w ocenie VO2max tym
sposobem w stosunku do prb bezporednich wynosi zaledwie kilka procent.
Szacowanie wielkoci VO2max osb o niskim poziomie wydolnoci obarczone
jest wikszym bdem.

1. Ocena VO2max zaawansowanych biegaczy (rednio- i dugodystansowcw)

na podstawie rwna Costilla
Na podstawie prostych rwna, opracowanych przez amerykaskiego
fizjologa Davida Costilla, moliwe jest wyliczenie wielkoci VO2max
(ml k g - 1 - m i n - 1 ) dla najlepszego rezultatu uzyskanego w danym sezonie
w biegach na 1 mil angielsk (tj. 1609 m), 2 mile, 6 mil i/lub na 10 000 m. Wybr
dystansu jest dowolny.

Rwnanie nr 1

VO2max (ml k g - 1 m i n - 1 ) = 133,61 - (13,89 Tl)

gdzie: Tl - najlepszy rezultat biegu na dystansie 1 mili (w minutach).

Rwnanie nr 2
-1 -1
V O 2 m a x ( m l k g m i n ) = 128,81 -(5,95T2)

gdzie: T2 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 2 mili (w minutach).

Rwnanie nr 3

V0 2 max(ml kg-1 m i n - 1 ) = 120,62 - (1,59 T6)

gdzie: T6 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 6 mili (w minutach).

Rwnanie nr 4

VO2max(ml k g - 1 - m i n - 1 ) = 120,8-(1,54 T10)

gdzie: T10 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 10000 metrw (w minutach).

Przykad 1
Wynik uzyskany w biegu na dystansie 1 mili (przykadowo 4 minuty 35 se-
kund) naley wyrazi w minutach, tj. (4,58 minuty), wprowadzi do rwnania
nr 1 w miejsce Tl i wyliczy warto VO2max(ml kg-1 m i n - 1 ) , ktra w tym
przypadku wynosi 70 ml kg-1 m i n - 1 .

500
 Przykad 2
Wynik uzyskany w biegu na dystansie 10 000 m (przykadowo 40 minuty
26 sekund) naley wyrazi w minutach, tj. (40,43 minuty), wprowadzi do
rwnania nr 4 w miejsce T10 i wyliczy warto VO 2 max(mlkg - 1 min - 1 ),
-1
ktra w tym przypadku wynosi 58,5 ml kg min-1.

Przykad 3
Aktualny rekord wiata w biegu na 1 mil kobiet wynosi 4 minuty 12,56
sekundy. Rekord wiata w biegu mczyzn na tym samym dystansie wynosi
3 minuty 43,13 sekundy.
Szacowana na podstawie rwnania 1 wielko VO2max rekordzistki wiata
w biegu na 1 mil wynosi 75,2 ml kg - 1 m i n - 1 , a warto VO2max najszybszego
biegacza na tym dystansie siga 82,0 ml kg-1 m i n - 1 . S to wielkoci bardzo
zblione do tych, jakie w prbach laboratoryjnych zarejestrowano u rekordzis-
tw wiata w biegach lekkoatletycznych na rednie i dugie dystanse (tab. 13.8 A,
13.8 B).

2. Ocena VO 2 max zaawansowanych biegaczy (maratoczykw) na podstawie

rwna Daviesa i Thompsona
Brytyjski fizjolog C.T.M. Davies wraz z australijskim wsppracownikiem
M. Thompsonem w latach osiemdziesitych przeprowadzili unikalne na skal
wiatow badania 77-osobowej grupy biegaczy i biegaczek specjalizujcych si
w biegach dugodystansowych i w biegu maratoskim. Uzyskane wyniki
pozwoliy tym badaczom na ustalenie zalenoci pomidzy poborem tlenu
a prdkoci biegu zaawansowanych biegaczy. Zaleno t (r = 0,94) ilustruje
nastpujce rwnanie:

VO 2 (ml k g - 1 m i n - 1 ) = - 7,736 + 3,966 v (n = 77)

gdzie: VO2(ml kg -1 min - 1 ) -pobr tlenu, v(km h -1 ) - prdko biegu.

Ponadto autorzy ci opublikowali rwnanie, dziki ktremu moliwe

jest wyliczanie wielkoci VO2max na podstawie wyniku uzyskanego w biegu
na 5000 m:

VO2max (ml kg-1 m i n - 1 ) =

= 129,93 3,617 czas przebiegnicia 5000 m (min)

Ocena wydolnoci fizycznej przy uyciu testu PWC 1 7 0 (Physical Work

Capacity)

Celem prby jest wyznaczenie wielkoci mocy, przy ktrej czsto skurczw
serca osignie 170 cykli na minut. Ponadto przy uyciu tej prby moliwe jest
wyznaczenie wielkoci VO2max.
Na ergometrze badany wykonuje dwa 5-minutowe submaksymalne wysiki
(POI i POII) o rnej mocy, np. 100 i 150 W, w czasie ktrych rejestrowana jest

- 501
czsto skurczw serca (HR). Obcienia powinny by tak dobrane, aby
czsto skurczw serca (rednie HR z trzech ostatnich minut wysiku) w czasie
pierwszego wysiku (HR I ) nie przekraczaa 130 uderze na minut, a w czasie
drugiego (HR II ) 150 uderze na minut. Wysiki mog by przedzielone przerw
odpoczynkow (okoo 20 minut).
Warto liczbow testu PWC 170 otrzymujemy poprzez naniesienie na ukad
wsprzdnych punktw odpowiadajcych wartociom czstoci skurczw serca
(HR I i HR II ) z obu wysikw na osi y oraz mocy na osi x. Przez punkty te
prowadzimy prost, a do przecicia z lini odpowiadajc czstoci skurczw
serca 170 uderze na minut, a rzutujc punkt powstay w wyniku przecicia
prostych na o x otrzymujemy warto mocy odpowiadajcej czstoci skurczw
serca 170 uderze na minut (ryc. 13.10).

Ryc. 13.10. Zasada wyznaczania PWC170

Oprcz metody graficznej istnieje moliwo wyliczenia wartoci PWC 170 na

podstawie wzoru:

PWC I 7 0 = POI + (POII - POI) (170 - HRI)/(HII - HRII)

gdzie: POI - wielko pierwszego obcienia, POII - wielko drugiego obcienia, HRI - rednia
warto ttna z ostatnich minut w wysiku pierwszym, HRII - rednia warto ttna z ostatnich minut
w wysiku drugim.

Naley doda, i w przypadku osb o niszej wydolnoci (osoby starsze,

pacjenci) mona zastosowa test PWC150 czy PWC 130 , tj. szacowa wielko mocy
-1
przy HR 150 lub 130 sk m i n .

502
Bezporednie metody pomiaru VO2max

Pomiar VO2max przy uyciu workw Douglasa

W klasycznej metodzie pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max)

badany oddycha przez ustnik lub mask z zastawk jednokierunkow, a powie-
trze wydychane zbierane jest do workw Douglasa. Nastpnie powietrze to
analizowane jest pod wzgldem zawartoci tlenu (F E O 2 ) i dwutlenku wgla
(F E CO 2 ), po czym mierzona jest jego objto.
Zawarto tlenu i dwutlenku wgla w powietrzu zgromadzonym w worku
Douglasa mona dokadnie zbada przy uyciu klasycznych metod absorpcyj-
nych, np. Scholandera lub Haldane'a. Jednake metody te wymagaj unikalnej
aparatury, a czas wykonywania pojedynczych oznacze jest wyjtkowo dugi.
Dlatego jeszcze tylko nieliczne pracownie w Europie korzystaj z klasycznych
metod analiz gazowych.
Czciej uywa si obecnie szybkich analizatorw nowej generacji (analiza-
tory magnetometryczne do oznacze stenia O2 i fotometryczne do badania
zawartoci CO 2 ).
Punktem wyjcia do oblicze VE, VO2 i VCO2 jest znajomo procentowej
zawartoci tlenu, dwutlenku wgla i azotu w powietrzu wdychanym i wydycha-
nym. Dlatego przed wykonaniem prby wysikowej konieczne jest przewie-
trzenie pomieszczenia tak, aby znajdujce si w nim powietrze miao skad
powietrza atmosferycznego, tj.: CO 2 = 0,03%, O2 = 20,93%, N2 = 79,04%,
w wyniku czego zawarto tych gazw (w litrach na litr powietrza) w powietrzu
wdychanym (FI wynosi odpowiednio: F I CO 2 = 0,0003, FIO2 = 0,2093,
F I N 2 = 0,7904. Ponadto w celu utrzymania staoci zawartoci ww. gazw
w powietrzu wdychanym przez badan osob w czasie prby wysikowej
w pracowni powinien przebywa jedynie niezbdny personel.
Zawarto wyej wymienionych gazw w powietrzu wydychanym (F E oraz
symbol gazu, np. w przypadku tlenu F E O 2 ) znamy z odczytu analizatorw.
Zwykle F E CO 2 wynosi 0,025-0,050, F E O 2 0,185-0,150 i F E N 2 0,7904-0,7960.
Dane te dowodz, e podczas wysiku procentowy udzia azotu w powietrzu
wydychanym moe by wyszy ni w powietrzu wdychanym, gdy
F I N 2 = 0,7904, a F E N 2 moe siga 0,7960. Fakt ten naley uwzgldni
w obliczeniach poboru tlenu.
Znajc skad i objto powietrza zebranego do worka Douglasa wyliczamy
wentylacj minutow puc (VE), minutowy pobr tlenu (VO2) oraz minutow
produkcj dwutlenku wgla (VCO2).
Objto badanych gazw zmienia si w zalenoci od cinienia atmosferycz-
nego (P B ), temperatury (TC) oraz cinienia pary wodnej (P H2O )- Aby wyniki
pomiarw objtoci gazw uzyskane w rnych warunkach temperatury i ci-
nienia byy porwnywalne, wprowadzono trzy pojcia:
1. ATPS - charakteryzuje objto gazw w warunkach panujcych
w pracowni, ktre okrela aktualna temperatura powietrza (273K +
+ temperatura powietrza w pracowni C), aktualne cinienie atmo-
sferyczne i nasycenie gazu par wodn.
2. STPD - charakteryzuje objto gazw w warunkach standardowych, tj.
w standardowej temperaturze (273K lub 0C), cinieniu atmosferycz-

503
 nym (760 mm Hg). Warunki STPD odnosz si do gazu suchego (tj. bez
zawartoci pary wodnej).
3. BTPS - charakteryzuje objto gazw w temperaturze rwnej tej, jak
mierzymy w organizmie czowieka (zazwyczaj 273K + 37C lub 310K),
przy cinieniu atmosferycznym panujcym w pracowni oraz nasyceniu
gazu par wodn, ktrej prno w temperaturze 37C wynosi
47 mm Hg.
Pobr tlenu (VO2) oraz minutow produkcj dwutlenku wgla (VCO2)
wyraamy w warunkach STPD, natomiast wentylacj minutow puc w warun-
kach BTPS. Aby objto gazw zmierzon w warunkach ATPS wyrazi
w warunkach STPD lub BTPS, naley uy stosownych wzorw przeliczenio-
wych lub tabel.

Przykad
Badana osoba w wieku 20 lat o masie ciaa 73,4 kg wykonaa intensywny
wysiek o staej intensywnoci. Temperatura powietrza w pracowni wynosia
20 C, a cinienie atmosferyczne 745 mm Hg.
W kocowej minucie prby wysikowej ilo powietrza wydychanego
zebrana do worka Douglasa wynosia 105,7 litra. Zatem wentylacja minutowa
puc VE, ATPS = 105,7 1. Analizator O2 wykaza, e w powietrzu tym znajduje
si 16,63% O2 (czyli F E O 2 = 0,1663), a wskazania analizatora CO 2 wykazay,
e zawarto tego gazu w analizowanym powietrzu wynosi 3,97% (czyli
F E CO 2 = 0,0397). Zatem procentowy udzia azotu w powietrzu wydychanym
wynosi 79,40% (czyli F E N 2 = 0,7940), a stosunek FIO2 do F I N 2 = 0,265.

Obliczenia VE, STPD; VO2, STPD i VCO2, STPD

1. Obliczenie VE, STPD

Uwaga:
Wielko PH2O W danej temperaturze (C) odczytujemy z tabeli 13.11.
2. Obliczenie VO2, STPD
VO2, STPD = VE STPD [(F E N 2 0,265) - F E O 2 ]
= 94,3 [(0,7940 0,265) - 0,1663]
= 94,3 (0,0441)
= 4,159 1-min-1

504
 Wielko poboru tlenu VO2, STPD (1 m i n - 1 ) mona wyrazi w przeliczeniu
na kg masy ciaa, co w przypadku badanej osoby o masie 73,4 kg wynosi
56,7 ml kg - 1 .

3. Obliczenie VCO2, STPD

VCO2, STPD = VE, STPD (F E CO 2 - F I CO 2 )

= 94,3 1 min" 1 (0,0397 - 0,0003)
= 94,3 1 min - 1 (0,0394)
= 3,7151-min-1
Uwaga!
W przypadku gdy w kocowej fazie wysiku o maksymalnej intensywnoci
powietrze zbierane jest przez niepen minut, jego ilo zebran do worka
Douglasa naley przeliczy na pen minut.
Na przykad w ostatnim worku Douglasa znajduje si powietrze zbierane
przez 51 sekund, a jego ilo wynosi 107 1. Poniewa 51 sekund stanowi 0,85
minuty, zatem ilo powietrza w worku Douglasa 107 1 stanowi 85% wielkoci
minutowej. Po tej korekcie faktyczna wielko minutowa VE, ATPS wynosi
123,1 1. Przeliczenie takie wykonujemy przed obliczeniem minutowego poboru
tlenu.

Tabela 13.11. Cinienie pary wodnej (PH2O) W powietrzu w temperaturach najczciej wystpujcych
w pracowniach prb wysikowych

TC PH 2 O ( m m Hg) TC P H 2 O ( m m Hg)

20 17,5 31 33,7
21 18,7 32 35,7
22 19,8 33 37,7
23 21,1 34 39,9
24 22,4 35 42,2
25 23,8 36 44,6
26 25,2 37 47,1
27 26,7 38 49,7
28 28,4 39 52,4
29 30,0 40 55,3
30 31,8

Pomiar VO 2 max z zastosowaniem ergospirometrw

Obecnie najczciej pomiar VO2max wykonywany jest przy uyciu ergo-
spirometrow. Do najczciej stosowanych nale: Jaeger, Sensor Medics,
Medical Graphics, Medikro Oy, Cosmed. Sposb wylicze VO2 w tych
aparatach oparto na klasycznej metodzie z uyciem workw Douglasa. Wyposa-
enie ergospirometrow w szybkie analizatory pozwala na analiz zmian kon-

505
centracji CO 2 i O2 w czasie pojedynczego oddechu, co w poczeniu z za-
stosowaniem niskooporowych turbinek do pomiaru objtoci wydychanego
powietrza umoliwia ledzenie tempa poboru tlenu i produkcji dwutlenku wgla
w kadym oddechu. Rejestracja taka jest szczeglnie przydatna w badaniu
kinetyki VO2 w pocztkowej fazie wysiku.
W ostatnich latach zbudowano pierwsze modele ergospirometrw, ktrych
masa nie przekracza 1 kg. S one szczeglnie przydatne w rejestracji wyej
wymienionych parametrw w warunkach naturalnych, jak np. podczas biegu
w terenie, na stadionie, w czasie wycigw kolarskich, i eksperymentw
prowadzonych w przestrzeni kosmicznej.

Pobr tlenu w wysiku o stopniowo wzrastajcej intensywnoci

Od wielu lat, poczwszy od wczesnych prac Hilla, przyjmuje si, e pobr
tlenu wzrasta liniowo wraz ze wzrostem mocy. Zaleno tak znajdzie czytelnik
w klasycznych podrcznikach fizjologii wysiku (rwnie w ostatnim wydaniu
Textbook of Work Physiology, P.O. Astrand i K. Rodahl).
Wyniki naszych bada (od, Rademaker, Sargeant, 1995) wykonanych
przy uyciu nowoczesnej aparatury wykazay, e jedynie w wysikach pod-
progowych (poniej LT) pobr tlenu przyrasta liniowo wzgldem mocy. Po
przekroczeniu progu mleczanowego stwierdza si znacznie szybsze - niepropor-
cjonalne do przyrostu mocy - tempo zuycia tlenu (ryc. 13.11).

Ryc. 13.11. Pobr tlenu w wysiku o stopniowo wzrastajcej intensywnoci. Przekroczenie progu
mleczanowego powoduje dodatkowy nieproporcjonalny do przyrostu mocy wzrost VO2. Przykad
z pracy od, Duda, Majerczak (1998); Eur. J. Appl. Physiol., 77: 445-451. [La] - koncentracja
mleczanw w osoczu; VO2 - pobr tlenu; Obs. PO przy VO2max - zarejestrowana wielko mocy
w chwili osignicia maksymalnego poboru tlenu; Ocz. PO przy VO2max - oczekiwana (szacowana
na podstawie liniowej zalenoci pomidzy VO2 a moc - wystpujcej poniej progu mleczanowego)
wielko mocy w chwili osignicia maksymalnego poboru tlenu.

506
 Wielko mocy, po przekroczeniu ktrej VO2 zaczyna wzrasta w sposb
nieliniowy, nazywa si punktem zmiany w poborze tlenu (change point in oxygen
uptake - CP-VO2). Przekroczenie CP-VO2 oznacza, e koszt energetyczny
wysiku zaczyna wzrasta nieproporcjonalnie do wzrostu mocy. Metod wy-
znaczania CP-VO2 oraz prawdopodobny fizjologiczny mechanizm jego wy-
stpowania znajdzie czytelnik w pracy autorw od, Szkutnik, Majerczak,
Duda, zamieszczonej w Eur. J. Appl. Physiol., 78:369-377, 1998.

Podsumowanie
Od wielu lat, poczwszy od wczesnych prac Hilla, przyjmuje si, e pobr tlenu
wzrasta liniowo wraz ze wzrostem mocy.
Ostatnio wykazano, e jedynie w wysikach podprogowych (poniej LT) pobr
tlenu przyrasta liniowo wzgldem mocy. Po przekroczeniu progu mleczanowe-
go stwierdza si znacznie szybsze - nieproporcjonalne do przyrostu mocy
- tempo zuycia tlenu.
Wielko mocy, po przekroczeniu ktrej VO 2 zaczyna wzrasta w sposb
nieliniowy, nazwano punktem zmiany w poborze tlenu (change point in oxygen
uptake - CP-VO2).
Przekroczenie CP-VO2 oznacza, e koszt energetyczny wysiku zaczyna
wzrasta nieproporcjonalnie do wzrostu mocy.

Wpyw rodzaju wysiku na wielko VO 2 max

Dobr wysiku ma duy wpyw na wielko maksymalnego poboru tlenu.
Warunkiem uzyskania najwyszych wielkoci VO2max jest wczenie do pracy
moliwie najwikszej masy mini. W prbie na ergometrze rowerowym
wielkoci VO2max s o kilka procent nisze ni w prbie biegowej. Jedynie
kolarze s w stanie w obu rodzajach prb osiga podobne wielkoci VO2max.
W ocenie VO2max z udziaem sportowcw naley zadba o to, aby rodzaj
wysiku zastosowany w czasie bada oddawa natur uprawianej kon-
kurencji.

Wpyw czasu trwania wysiku na wielko VO 2 max

Organizm czowieka w cikim wysiku osiga VO2max w czasie krtszym
ni 2 minuty. W prbach wysikowych jednake obcienie dozuje si stopniowo,
co zwiksza bezpieczestwo prby oraz umoliwia wyznaczenie progu mleczano-
wego. Jeeli jedynym celem prby jest ustalenie VO2max, jej czas nie musi
przekracza 6-8 minut.
Najczciej jednak w prbie wysikowej oprcz oceny VO2max okrela si
prg mleczanowy (LT), ktrego prawidowe wyznaczenie wymaga uycia kilku
stopni wysikowych, co wydua czas trwania prby. Nadmierne wyduanie
czasu trwania prby wysikowej wywoa moe stan zmczenia orodkowego,
wyczerpania glikogenu, a to prowadzi moe do niszych wielkoci VO2max.

507
Pobr tlenu w wysikach o staej mocy
Wraz z rozpoczciem wysiku ronie pobr tlenu. W wysikach podprogowych
o staej mocy (poniej LT) pobr tlenu stabilizuje si po okoo 2 minutach. Stan
stabilnego poboru tlenu nazywa si steady state (ryc. 13.12).
W wysikach ponadprogowych (powyej LT) po zakoczeniu szybkiej fazy
wzrostu poboru tlenu (tj. po okoo 3 minutach wysiku) steady state nie
wystpuje, lecz pobr tlenu cigle wzrasta (ryc. 13.12). Postpujcy wzrost

Ryc. 13.12. Pobr tlenu w wysikach o staej mocy. Gdy intensywno wysiku nie przekracza LT, to
po okoo 2 minutach dochodzi do stanu rwnowagi w poborze tlenu {steady state). W wysikach
o intensywnoci przekraczajcej prg mleczanowy steady state nie wystpuje.

poboru tlenu w wysiku o staej mocy nazwano woln komponent kinetyki

VO 2 ". Najprociej wielko wolnej komponenty kinetyki VO2 mona wyrazi
poprzez rnic w poborze tlenu midzy ostatni minut wysiku a wartoci
VO2 uzyskan w 3 minucie pracy (AVO 2 6 m i n - 3 m i n ). Jednake w zaawansowa-
nych badaniach kinetyki VO2 wykorzystywane s zoone modele matematyczne,
midzy innymi model autorstwa amerykaskiego fizjologa T. Barstowa i wsp.

Deficyt tlenowy
Deficyt tlenowy to rnica pomidzy spodziewanym poborem tlenu, szacowa-
nym na podstawie rwnowagi funkcjonalnej {steady state), a wielkoci VO2
w pierwszych minutach wysiku (ryc. 13.13).
W wysikach podprogowych, tam gdzie stan rwnowagi funkcjonalnej jest
osigany, rnica ta jest atwa do wyliczenia.
Natomiast w wysikach ponadprogowych z powodu braku steady state
w poborze tlenu wyliczenie deficytu tlenowego tym sposobem jest nie-
moliwe.

508
Ryc. 13.13. Deficyt i dug tlenowy.

Dug tlenowy

Dugiem tlenowym nazywamy nadwyk w poborze tlenu ponad warto

spoczynkow, jaka wystpuje po zakoczeniu wysiku. Wielko dugu tlenowe-
go moemy okreli zarwno po wysikach podprogowych, jak i ponad-
progowych.
W przebiegu dugu tlenowego wyrniamy trzy fazy:
faz szybk, trwajc kilka minut,
faz woln, trwajc do kilkudziesiciu minut,
faz ultrawoln, trwajc do kilku godzin.
Po wysikach krtkotrwaych o intensywnoci podprogowej wystpuje
jedynie faza szybka. Pozostae dwie fazy dugu tlenowego s obecne jedynie
po wysikach intensywnych (ponadprogowych) oraz o przeduonym czasie
trwania.
Pomimo faktu, e badania nad mechanizmem dugu i deficytu tlenowego
nale do gwnych nurtw docieka w fizjologii pracy mini, mechanizm
powstawania tych zjawisk na poziomie komrkowym jest cigle sabo poznany.

Podsumowanie
Deficyt tlenowy to rnica pomidzy spodziewanym poborem tlenu, szacowa-
nym na podstawie rwnowagi funkcjonalnej (steady state), a wielkoci VO 2
w pierwszych minutach wysiku (ryc. 13.13).

509
 Dugiem tlenowym nazywamy nadwyk w poborze tlenu ponad warto
spoczynkow, jaka wystpuje po zakoczeniu wysiku. Wielko dugu
tlenowego moemy okreli zarwno po wysikach podprogowych, jak
i ponadprogowych.

Iloraz oddechowy
Stosunek iloci wydychanego dwutlenku wgla (VCO2) do poboru tlenu (VO2)
jest nazywany wspczynnikiem oddechowym (R) lub ilorazem oddechowym (RQ).
W literaturze anglojzycznej mona czsto spotka skrt RER (respiratory
exchange ratio).

R = VCO2/VO2

Wielkoci wspczynnika oddechowego najczciej mieszcz si w prze-

dziale od 0,71 do 1,00. W spoczynku wynosz one zazwyczaj 0,78-0,80.
W cikim wysiku zbliaj si do 1,0. W wysikach bardzo intensywnych,
a zwaszcza po ich zakoczeniu, R wyranie przekracza 1. Wielkoci bliskie 1,0
i wysze od 1,0 s wynikiem wzrostu dyfuzji CO 2 z krwi w wyniku nasilonego
buforowania kwasicy mleczanowej przez wodorowglany, zgodnie z reakcj:
H + + HCO - 3 <>H 2 O + CO 2 .
Na podstawie wielkoci R oceni mona proporcje w utylizacji tuszczw
i wglowodanw zarwno w spoczynku, jak i w wysiku. Przykadowo R = 1
oznacza, e komrki do produkcji energii zuywaj jedynie wglowodany
(tab. 13.12).
Ponadto na podstawie wielkoci R ustali mona wielkoci rwnowanika
energetycznego 11 tlenu (tzn. ilo energii uwalnianej w czasie zuycia 11 tlenu).
Wielko tego rwnowanika mieci si w granicach 19,6-21,12 kJ na litr
zuytego tlenu. Przykadowo jego warto przy R rwnym 0,80 wynosi 20,1 kJ
na litr zuytego tlenu.
Wielko tego rwnowanika wykorzystywana jest w wyliczeniach kosztu
energetycznego wysiku oraz w ocenie wspczynnika pracy uytecznej.
Szeroki zakres wielkoci rwnowanika energetycznego 1 1 tlenu przed-
stawiono w tabeli 13.12.

Podsumowanie
Stosunek iloci wydychanego dwutlenku wgla (VCO2) do poboru tlenu (VO2) jest
nazywany wspczynnikiem oddechowym (R) lub ilorazem oddechowym (RQ).
W literaturze anglojzycznej mona czsto spotka skrt RER (respiratory
exchange ratio).
R = VCO2/VO2

510
Tabela 13.12. Wielkoci rwnowanika energetycznego 1 1 tlenu w zalenoci od wspczynnika
oddechowego (RQ) oraz ocena procentowego udziau wglowodanw i tuszczw przy rnych
wartociach RQ

Wspczynnik Rwnowanik ener- Udzia substratw w uwalnianiu energii

oddechowy przy getyczny 1 1 zuytego
spalaniu zwizkw O 2 (kJ) % wglowodanw % tuszczw
bezazotowych

0,707 19,62 0 100,00

0,71 19,63 1,10 98,90
0,72 19,68 4,76 95,20
0,73 19,73 8,40 91,60
0,74 19,78 12,00 88,00
0,75 19,83 15,60 84,40
0,76 19,89 19,20 80,80
0,77 19,94 22,80 77,20
0,78 19,99 26,30 73,70
0,79 20,05 29,90 70,10
0,80 20,10 33,40 66,60
0,81 20,15 36,90 63,10
0,82 20,19 40,30 59,70
0,83 20,25 43,80 56,20
0,84 20,30 47,20 52,80
0,85 20,36 50,70 49,30
0,86 20,41 54,10 45,90
0,87 20,46 57,50 42,50
0,88 20,51 60,80 39,20
0,89 20,56 64,20 35,80
0,90 20,61 67,50 32,50
0,91 20,66 70,80 29,20
0,92 20,71 74,10 25,90
0,93 20,76 77,40 22,60
0,94 20,81 80,70 19,30
0,95 20,85 84,00 16,00
0,96 20,91 87,20 12,80
0,97 20,97 90,40 9,58
0,98 21,02 93,60 6,37
0,99 21,07 96,80 3,18
1,00 21,12 100,00 0

Koszt energetyczny wysiku

W wysikach podprogowych koszt energetyczny wysiku obliczy mona metod
kalorymetrii poredniej na podstawie poboru tlenu. Wielko t wyraamy w kJ.
Znajc wielko poboru tlenu w spoczynku, ktra najczciej wynosi okoo
250-300 ml m i n - 1 , pobr tlenu w czasie pracy oraz wielko dugu tlenowego
atwo mona wyliczy koszt energetyczny. W obliczeniu tym sumujemy nadwy-
k tlenu ponad warto spoczynkow wystpujc w wysiku oraz nadwyk

511
tlenu ponad warto spoczynkow wystpujc po zakoczeniu pracy (czyli dug
tlenowy - ryc. 13.13). Otrzyman sum poboru tlenu w litrach mnoymy przez
stosowny rwnowanik energetyczny 1 litra zuytego O2 (kJ) i otrzymujemy
wielko kosztu energetycznego wysiku w kJ lub w kJ na jednostk czasu, np.
kJ m i n - 1 . W tabeli 13.13 zamieszczono klasyfikacje cikoci pracy na pod-
stawie kosztu energetycznego.

Tabela 13.13. Klasyfikacja cikoci pracy na podstawie wydatku energetycznego wg Christensena

(1953) przytoczona z opracowania Kozowskiego, Nazar (1999)

Praca Koszt energetyczny

(kj min - 1 )

mczyni kobiety

Lekka 8,4-20,5 6,3-14,2

Umiarkowanie cika 20,9-30,0 14,7-22,6
Cika 31,4-41,4 23,0-30,0
Bardzo cika 41,9-51,9 31,4-39,3
Niezwykle cika >52,0 >39,8

Wspczynnik pracy uytecznej

Minie jako rdo mocy mechanicznej maj okrelon wydajno (spraw-
no mechaniczn). Jej miar jest wspczynnik pracy uytecznej oznaczany
symbolem e".

gdzie: e - wspczynnik pracy uytecznej w %, Wtot. - cakowita ilo pracy wykonanej w jednostce
czasu w J min - 1 , Etot. - cakowita ilo wydatkowanej energii w J min - 1 , Es - ilo energii
wydatkowanej w spoczynku w okresie przedwysikowym w J min - 1 .

Wspczynnik pracy uytecznej w miniach szkieletowych czowieka

mieci si najczciej w przedziale 20-30%. W czasie pracy na ergometrze
rowerowym wynosi on zazwyczaj okoo 20-25%. W czasie pracy z wysokim
rytmem pedaowania wynoszcym okoo 120 cykli na minut jego warto spada
poniej 15%.
Podczas wysiku o niskiej intensywnoci (poniej LT) wspczynnik pracy
uytecznej moe by atwo wyliczany na podstawie wielkoci mocy osiganej na
ergometrze rowerowym oraz wielkoci poboru tlenu netto. Wielko ta oznacza
pobr tlenu w czasie wysiku ponad warto spoczynkow. Po wprowadzeniu do
wzoru na obliczenie ,,e" odpowiedniego rwnowanika energetycznego 11 tlenu

512
(kJ) atwo mona wyliczy wielko wspczynnika pracy uytecznej. Jednake
w wysikach ponadprogowych, gdzie procesy tlenowe nie s jedynym rdem
wytwarzania energii w pracujcych miniach, szacowanie e" jedynie na
podstawie poboru tlenu obarczone jest pewnym bdem. Wielko bdu w tym
przypadku ronie wraz z udziaem energetyki beztlenowej w resyntezie ATP.
W wysikach z duym udziaem energetyki beztlenowej oprcz pomiaru poboru
tlenu konieczne jest wyliczenie iloci energii wytwarzanej w procesach bez-
tlenowych (patrz rwnanie 4 rozdzia Energetyka wysikw krtkotrwaych
o mocy maksymalnej").

Podsumowanie
W wysikach podprogowych koszt energetyczny wysiku obliczy mona
metod kalorymetrii poredniej na podstawie poboru tlenu. Wielko t
wyraamy w kJ.
Minie jako rdo mocy mechanicznej maj okrelon wydajno (spraw-
no mechaniczn). Jej miar jest wspczynnik pracy uytecznej oznaczany
symbolem ,,e".
Wspczynnik pracy uytecznej w miniach szkieletowych czowieka mieci
si najczciej w przedziale 2030%. W czasie pracy na ergometrze rowero-
wym wynosi on zazwyczaj okoo 20-25%. W czasie pracy z wysokim rytmem
pedaowania, wynoszcym okoo 120 cykli na minut, jego warto spada
poniej 15%.

Prg mleczanowy (LT)

Prg mleczanowy (LT) to taka intensywno wysiku (wielko generowanej
mocy, prdko biegu itp.), po przekroczeniu ktrej stenie mleczanu we krwi
przekracza poziom spoczynkowy i systematycznie wzrasta (ryc. 13.14).

4-milimolowy prg mleczanowy (OBLA)

W latach osiemdziesitych wprowadzono koncepcj 4-milimolowego progu
mleczanowego zwanego OBLA (onset of blood lactate accumulation). Zgodnie
z zaoeniami autorw (Sjodin i Jacobs) wielkoci progow nazywano t
wielko mocy lub szybko biegu, przy ktrej koncentracja mleczanu we krwi
w tecie o stopniowo wzrastajcej intensywnoci osiga 4 mmol l-1. Metoda ta
bya czsto stosowana w badaniach wysikowych sportowcw. Obecnie jednak
koncepcja 4-milimolowego progu mleczanowego jest szeroko krytykowana. Do
gwnych jej mankamentw naley zaliczy:
1. Wystpienie progu mleczanowego w chwili osignicia stenia mleczanu
we krwi rwnego 4 mmol 1-1 ma charakter yczeniowy. Najczciej
wyrany wzrost koncentracji mleczanu rozpoczyna si przy steniu

33 Fizjologiczne podstawy 513

 mleczanu we krwi na poziomie okoo 1-2 mmol l-1. Z drugiej strony
znane s rwnie przypadki zawodnikw, ktrzy toleruj ponad godzin-
ne wysiki przy koncentracji mleczanu we krwi ponad 6 mmol 1-1.
Wynika std, e stenie mleczanu rwne 4 mmol 1-1 czy si z rn
uciliwoci i tolerancj wysiku.
2. W nastpstwie diety niskowglowodanowej lub w wyniku przetrenowa-
nia sportowca obserwuje si paradoksalne przesunicie progu 4-milimo-
lowego w prawo, tj. w kierunku wyszych mocy, co sugerowa moe, e
wydolno fizyczna zawodnika wzrasta, jednake zarwno w nastpstwie
diety niskowglowodanowej, jak i przetrenowania zawodnika wydolno
ta w wysikach dugotrwaych maleje.
3. Duy wpyw na progow wielko mocy okrelan tym sposobem ma
miejsce pobierania krwi, gdy koncentracja mleczanu w prbkach krwi
kapilarnej, ylnej i ttniczej pobranych w tym samym momencie wysiku
jest wyranie rna. Fakt ten jest powodem wielu bdw w interpretacji
uzyskanych wynikw i szacowaniu moliwoci wysikowych sportowca.
Z wymienionych powodw obecnie popularno 4-milimolowego progu
mleczanowego maleje, a wyznaczanie progu mleczanowego opiera si na
ledzeniu dynamiki zmian koncentracji mleczanu we krwi (jak opisano powyej)
w odpowiedzi na wzrost intensywnoci wysiku.

Metody wyznaczania LT
Prby na ergometrze rowerowym
Prg mleczanowy wyznaczany jest w wysikach o stopniowo wzrastajcej
intensywnoci. W przypadku pracy na ergometrze rowerowym po pobraniu
spoczynkowej prbki krwi badana osoba pedauje w staym rytmie. Zalecany jest
rytm 70 obr. min-1, Jednake zaawansowani kolarze preferuj wysze prdkoci
obrotw (80-90 cykli na minut). Stopniowo co 3 minuty zwikszana jest
wielko siy hamujcej cykloergometru (ryc. 13.14) tak, aby wielko generowa-

Ryc. 13.14. Przykad wyznaczenia progu mleczanowego (LT).

514
nej mocy wzrastaa o 30 W co 3 minuty. W przypadku bada osb o niszej
wydolnoci fizycznej zaleca si, aby przyrost mocy wynosi 20 W co 3 minuty.
Jeeli prg mleczanowy wyznaczany jest u osb o wyjtkowo niskiej wydolnoci
(VO2max poniej 25 ml kg-1 min - 1 ), przyrost mocy nie powinien przekracza
10 W co 3 minuty. Wysiek kontynuowany jest do odmowy przez badanego
dalszego wykonywania wysiku. Prbki krwi najczciej pobierane s z opuszki
palca, patka ucha lub z jednej z y przedramienia. Pobranie ma miejsce
w spoczynku oraz w kocowych sekundach kadego ze stopni wysikowych.
Systematyczny, obserwowany po kolejnych wzrostach intensywnoci wysiku
przyrost koncentracji mleczanu w osoczu o co najmniej 0,5 mmol l-1 uwaany
jest za przekroczenie progu mleczanowego LT. Przykad wyznaczania LT
ilustruje rycina 13.14.
Typowe wielkoci LT uzyskiwane przez rne grupy badanych w prbie
wysikowej na cykloergometrze przedstawiono w tabeli 13.14.

Tabela 13.14. Typowe wielkoci mocy osigane na LT w czasie prby wysikowej na cyk-
loergometrze

Badana grupa Wielko mocy uzyskanej na LT

(W)

Modzi zdrowi ludzie 60-150

Fizycznie aktywni zdrowi ludzie 90-210
Kolarze grup amatorskich 150-270
Kolarze grup zawodowych 240-330

Prg wentylacyjny
Istnieje rwnie moliwo wyznaczenia progu mleczanowego (LT) na
podstawie przebiegu parametrw oddechowych (prg wentylacyjny). Prekur-
sorem tej metody by brytyjski badacz Briggs, ktry ju w 1920 roku opublikowa
sposb wyznaczania obcie progowych na podstawie przebiegu VE i F E CO 2
w wysiku o stopniowo wzrastajcej intensywnoci.
W latach szedziesitych prg wentylacyjny zyska ogromn popularno
w badaniach wydolnoci fizycznej pacjentw kardiologicznych. Obecnie czsto
stosowan metod wyznaczania LT jest procedura znana jako V-slope, auto-
rstwa Bevera i wsp., 1986. Metoda ta umoliwia wyznaczenie LT w wysikach,
w ktrych wielko mocy przyrasta w sposb cigy, np. o 15 W w cigu 1 minuty
(ramp protocols). Jednake z racji takiego przyrostu mocy w wysikach tych nie
dochodzi do osigania stanu steady state, przez co pobr tlenu w czasie
generowania okrelonej wielkoci mocy jest zaniany. Przeduenie czasu
trwania obcie wysikowych do 3 minut pozwala na osignicie odpowied-
niego poboru tlenu, jednake w takich protokoach wysikowych metoda
V-slope nie pozwala na wyznaczenie progu wentylacyjnego. Doskonale
natomiast w takich prbach wysikowych sprawdza si opracowana przez nasz
zesp metoda change point in VCO 2 " (CP-VCO2). Metoda ta, za pomoc

33 515
specjalnego algorytmu matematycznego, wykrywa t wielko mocy, przy ktrej
VCO2 zaczyna przyrasta w sposb nieliniowy wzgldem przyrostu mocy.
Wyniki naszych bada wykazay istnienie cisej zalenoci pomidzy CP-VCO2
a progiem mleczanowym wyznaczonym zgodnie z procedur przedstawion
na rycinie 13.14. Przykadowy sposb wyznaczania CP-VCO2 przedstawia
rycina 13.15.

Ryc. 13.15. Przykad wykrywania progu wentylacyjnego CP-VCO2 (change point in VCO2)
w wysiku o stopniowo wzrastajcej intensywnoci (30 W co 3 minuty). Przykad z pracy od,
Szkutnik, Majerczak, Duda (1999); Acta Physiol. Scand., 167: 49-56.

Prby biegowe
Prby biegowe wykonywane s w pracowni (z wykorzystaniem bieni
mechanicznej) lub w warunkach naturalnych (na stadionie). W prbach
biegowych procedura wyznaczania LT jest identyczna jak wyej. W przypadku
uycia bieni mechanicznej prdko biegu zwikszana jest stopniowo (najcz-
ciej o 1 km na godzin co 4 lub co 6 minut). Trudno pobierania prbek krwi
w prbach biegowych jest wiksza. Najczciej na czas pobierania prbek krwi
bieg jest przerywany na okoo 1 minut.

Test biegowy wg odzia

Istnieje moliwo wyznaczenia progu mleczanowego w warunkach natural-
nych - w czasie biegu na bieni lekkoatletycznej. W tym celu, po okoo
10-minutowej lekkiej rozgrzewce, badany wykonuje 5 wysikw ze sta czsto-
ci skurczw serca. Czsto skurczw serca w pierwszym biegu jest o 50 nisza
od wartoci maksymalnej (HRmax). Natomiast w kadym nastpnym wysiku
-1
warto HR jest o 10 sk min wysza ni w poprzednim. W ten sposb ostatni
pity wysiek wykonywany jest z czstoci skurczw serca o 10 nisz od
maksymalnej. Kady wysiek trwa 6 minut. Przerwa midzy wysikami wynosi
2 minuty. W tym czasie pobierana jest prbka krwi, po czym biegacz spaceruje na
miejsce startu do kolejnego biegu. Bieg rozpoczyna si w wyznaczonym miejscu.
Przed rozpoczciem prby obwd bieni wynoszcy 400 m dzielony jest na cztery
100-metrowe odcinki (w ten sposb wyznaczane s cztery miejsca startu).
Miejsca te znaczone s chorgiewkami.

516
 W czasie biegu biegacz kontroluje czsto skurczw serca za pomoc
monitora pracy serca i tak moduluje prdkoci biegu, aby odchylenia od
zaplanowanej czstoci skurczw serca byy minimalne. Ponadto w czasie
kadego z 6-minutowych wysikw rejestrowana jest dugo przebiegnitego
dystansu (z dokadnoci do 10 m), co umoliwia wyliczenie prdkoci biegu
w kadym wysiku. Na podstawie danych zachowanych w pamici monitora
pracy serca po zakoczeniu prby wyliczane s rednie wartoci HR uzyskane
w ostatnich 3 minutach kadego wysiku. Systematyczny, obserwowany po
kolejnych wzrostach intensywnoci wysiku przyrost koncentracji mleczanu
w osoczu o co najmniej 0,5 mmol l-1 uwaamy za przekroczenie progu
mleczanowego LT.
W tabeli 13.15 przedstawiono przykadowe wyniki prby przeprowadzonej
z udziaem biegacza, ktrego HRmax wynosia 190 sk m i n - 1 .
W tabeli 13.16 przedstawiono typowe prdkoci biegu osigane na progu
mleczanowym przez rne grupy badanych.

Tabela 13.15. Wyniki prby biegowej uzyskane przez biegacza, ktrego HRmax wynosia 190
sk min - 1 ; prg mleczanowy LT zosta osignity w III wysiku, przy prdkoci biegu 16,36 km h-1
i czstoci skurczw serca 160,4 sk min-1 (tj. 85% HRmax)

Wysiek Planowana- HR Uzyskana -HR Prdko -biegu [La - ]

(sk min 1 ) (sk min 1 ) (km h 1 ) (mmol l-1)

I 140 140,4 13,00 1,8

II 150 148,5 14,69 1,9

III 160 160,4 16,36 1,7

IV 170 170,1 18,09 3,3

V 180 180,1 19,49 6,9

Szczegowy opis prby i wyniki uzyskane przez czoowych polskich maratoczykw znajdzie
czytelnik w pracy od i wsp. (1993) opublikowanej w Eur. J. Appl. Physiol., 67: 71-76.

Tabela 13.16. Typowe prdkoci biegu osigane w chwili wystpienia progu mleczanowego (LT)
w czasie biegowej prby wysikowej

Badana grupa Prdko biegu na LT

(km h-1)

Modzi zdrowi ludzie 9-12

Fizycznie aktywni zdrowi ludzie 12-14
Biegacze na rednie dystanse 14-17
Biegacze na dugie dystanse i maratoczycy 16-20

517
Podsumowanie
Prg mleczanowy (LT) to taka intensywno wysiku (wielko generowanej
mocy, prdko biegu itp.), po przekroczeniu ktrej stenie mleczanu we krwi
przekracza poziom spoczynkowy i systematycznie wzrasta (patrz ryc. 13.14).
Istnieje rwnie moliwo wyznaczenia progu mleczanowego (LT) na pod-
stawie przebiegu parametrw oddechowych (prg wentylacyjny).

Zmczenie w wysikach dugotrwaych

Przyczyny zmczenia w wysikach dugotrwaych mog by wielorakie, a zmcze-
nie moe by zlokalizowane zarwno w orodkowym ukadzie nerwowym
(zmczenie orodkowe), jak i w pracujcych miniach (zmczenie obwodowe).

Zmczenie orodkowe

Najczstsz przyczyn zmczenia orodkowego w wysikach dugotrwaych jest

hipoglikemia (duy spadek stenia glukozy we krwi). Inn czst przyczyn jest
hipertermia. Na przykad po biegu maratoskim, rozgrywanym w wysokiej
temperaturze otoczenia, wewntrzna ciepota ciaa moe przekracza 42,0C.
Innym, postulowanym przez niektrych badaczy powodem wystpienia
zmczenia orodkowego jest toksyczne dziaanie amoniaku, ktrego wyrany
wzrost we krwi i w pocie stwierdza si w wysikach dugotrwaych (zwaszcza
w warunkach kryzysu energetycznego).
Naley rwnie rozway moliwo wystpienia zmczenia orodkowego
w nastpstwie zaburzenia poziomu neurotransmiterw w mzgu. T oryginaln
hipotez przedstawi niedawno prof. Newsholme z Oxford University. Wedug
tego autora w czasie wysikw dugotrwaych moe doj w mzgu do wzrostu
poziomu tryptofanu, bdcego prekursorem serotoniny (5-HT), ktra moe by
odpowiedzialna za uczucie zmczenia.

Zmczenie obwodowe

Gwn przyczyn zmczenia mini szkieletowych w wysikach dugotrwaych

jest zuycie zasobw glikogenu. Najpierw zuywany jest on we wknach wolno
kurczcych si, a wraz z czasem trwania wysiku zuywane s jego zasoby we
wknach szybko kurczcych si.
W przeciwiestwie do wysikw krtkotrwaych o mocy maksymalnej,
w wysikach podprogowych kwasica mlecznowa nie wystpuje. Jednake, jak
wynika z ryciny 13.1 przekroczenie LT, ktre ma miejsce np. w biegach na rednie

518
i dugie dystanse, prowadzi do kwasicy mleczanowej oraz jej negatywnych
skutkw.
Ponadto w warunkach kryzysu energetycznego mini czynniki, takie jak
wzrost ste ADP, AMP, IMP, amoniak w miniach, mog by odpowiedzial-
ne za zmczenie obwodowe w wysikach dugotrwaych.
Czynnikiem przyspieszajcym zmczenie w wysikach dugotrwaych jest
odwodnienie organizmu, do ktrego szybciej dochodzi w czasie pracy w wyso-
kich temperaturach otoczenia. Wysoka wilgotno powietrza moe rwnie
przyspiesza wystpienie zmczenia.
Wanym czynnikiem nasilajcym zmczenie jest spadek cinienia atmo-
sferycznego. Szczeglnie dotkliwe jest oddziaywanie niskiego cinienia atmo-
sferycznego na znacznych wysokociach nad poziomem morza, gdy wywouje
hipoksj. Szacuje si, e biegacz, ktry w Rotterdamie, tj. na poziomie morza,
uzyska w biegu maratoskim wynik 2:06:50, to w Mexico City (2240 m n.p.m.)
przebiegnie ten dystans w czasie gorszym o 10 minut, natomiast gdyby bieg ten
odbywa si w La Paz (3658 m n.p.m.), jego wynik byby gorszy o przeszo 25
minut.

Podsumowanie
Przyczyny zmczenia w wysikach dugotrwaych mog by wielorakie, a zmcze-
nie moe by zlokalizowane zarwno w orodkowym ukadzie nerwowym
(zmczenie orodkowe), jak i w pracujcych miniach (zmczenie obwodowe).

Trening a wydolno w wysikach

dugotrwaych
W wyniku treningu wytrzymaociowego dochodzi do usprawnienia szeregu
ogniw warunkujcych maksymalny pobr tlenu (patrz podrozdzia Czynniki
warunkujce VO 2 max"), a zatem produkcj ATP na drodze fosforylacji
oksydacyjnej.
Wzrasta sprawno ukadu oddechowego. Puca sportowca s w stanie
wentylowa nawet ponad 200 litrw powietrza na minut. Ronie objto
minutowa serca, ktra u wytrenowanych zawodnikw moe osiga 40 litrw na
minut. Wzrost objtoci minutowej serca odbywa si gwnie na drodze wzrostu
objtoci wyrzutowej, ktra u sportowcw siga moe 200 ml. Interesujcy jest
fakt, e maksymalna czsto skurczw serca nie wzrasta w nastpstwie treningu
wytrzymaociowego, a raczej si obnia. Znamiennie natomiast obnia si
spoczynkowa czsto akcji serca (bradykardia dugodystansowcw) do poowy
wartoci normalnych (tj. do okoo 30-35 sk min - 1 ).
W wyniku treningu ronie rwnie objto krwi krcej, a po treningach
wysokogrskich przyrasta ilo hemoglobiny we krwi. Poprawie ulega elastycz-

519
no erytrocytw oraz stenie 2,3-DPG - zwizku uatwiajcego oddawanie
tlenu w tkankach.
W wyniku treningu wytrzymaociowego odporno na zmczenie wkien
miniowych ronie. Wkna szybkie typu IIX nabieraj cech wkien wolniej-
szych typu IIA. Ponadto ronie liczba i sprawno mitochondriw. Wzrasta
rwnie aktywno kluczowych enzymw oksydacyjnych (takich jak: dehyd-
rogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza kwasw tuszczowych, reduktaza
NADH - koenzym Q i oksydaza cytochromowa).
Usprawnieniu ulega system transportu substratw energetycznych do
komrki miniowej oraz do mitochondrium (np. usprawnia si transport
glukozy do wntrza komrki przez specyficzne transportery; glucose transporter
- GLUT).
Ju po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje si istotny
wzrost poziomu VO2max oraz wytrzymaoci. Jednake osignicie wysokiej
i stabilnej formy sportowej wymaga wielu lat treningu. W pierwszych latach
treningu wytrzymaociowego wzrasta zarwno poziom progu mleczanowego
(LT), jak i VO2max, po czym dochodzi do stabilizacji poziomu V0 2 max.
Dalszy wzrost wytrzymaoci uzyskiwany jest na drodze przesuwania progu
mleczanowego w prawo (tj. w kierunku wyszych mocy) i spadku kosztu
energetycznego wysiku (patrz rycina 13.16 i 13.17).
Interesujcy jest fakt, e najlepsi z biegaczy specjalizujcych si w biegu
maratoskim po wielu latach treningu osigaj prg mleczanowy a przy okoo
90% VO2max.

Ryc. 13.16. Przesunicie progu LT w prawo (tj.
w kierunku wyszych mocy w wyniku treningu
wytrzymaociowego).
Ryc. 13.17. Wpyw wieloletniego treningu na
pobr tlenu w wysiku o stopniowo wzrastajcej
mocy; O - pobr tlenu w wysiku o stopniowo
wzrastajcej mocy po 5 latach treningu; - po-
br tlenu w wysiku o stopniowo wzrastajcej
mocy po 10 latach treningu. W efekcie treningu,
zwaszcza w grnej czci wykresu, uwidacznia
si wyranie niszy pobr tlenu, przez co wiel-
ko mocy przy ustabilizowanym poziomie
VO2max wyranie wzrasta.

520
 W wyniku wieloletniego treningu wytrzymaociowego zapotrzebowanie na
tlen, zwaszcza w wysikach bliskich VO2max, ulega zmniejszeniu, przez co
zawodnik przy tym samym poziomie VO2max jest w stanie uzyskiwa wysze
moce (patrz rycina 13.17).
W nastpstwie treningu wytrzymaociowego spada wielko HR w wysi-
kach submaksymalnych, w konsekwencji czego wielko mocy przy HRmax jest
wysza.

Tabela 13.17 A. Rekordowe osignicia kobiet w biegach na 1500 m, 10000 m oraz w biegu
godzinnym uzyskane w rnych grupach wiekowych

Wiek (lata) Konkurencja

1500m 10000 m Bieg godzinny

(min: sek) (min: sek) (km)

35 3:57,73 31:20,28 15,439

40 4:02,03 33:50,02 16,460
45 4:13,27 32:38,54 15,955
50 4:43,10 36:44,47 14,305
55 4: 57:40 37:47,95 13,509
60 5:24,72 42:18,00 13,659
65 6:00,44 44:21,00 11,265
70 6:14,52 48:33,80 11,425
75 7:09,94 53:20,50 10,323
80 7:32,22 58:40,03 6,602
85 10:33,40 95:17,92 -
90 17:15,00 - -

Tabela 13.17 B. Rekordowe osignicia mczyzn w biegach na 1500 m, 10000 m oraz w biegu
godzinnym uzyskane w rnych grupach wiekowych

Wiek (lata) Konkurencja

1500 m 10000 m Bieg godzinny

(min: sek) (min: sek) (km)

35 3:34,79 27:24,00 20,774

40 3:45,31 28:30,88 19,150
45 3:59,24 30:16,80 18,862
50 4:05,20 31:01,90 18,575
55 4:12,50 32:46,50 17,185
60 4:30,00 34:14,88 16,853
65 4:39,87 34:42,20 15,892
70 4:57,65 38:26,00 15,474
75 5:28,50 42:03,40 15,697
80 5:54,50 45:44,40 10,944
85 7:03,38 55:03,48 10,088
90 9:23,24 71:40,78 6,073

521
 Zaznaczy naley, e adaptacja do wysikw dugotrwaych wymaga wielu
lat regularnego treningu; czsto spotka mona zawodnikw osigajcych
sukcesy nawet okoo 40 roku ycia.
W starszym wieku maksymalny pobr tlenu maleje (zwykle o okoo 10% na
dekad), jednake nawet w zaawansowanym wieku moliwe jest osiganie
znakomitych wynikw w konkurencjach wytrzymaociowych pod warunkiem
regularnego treningu (patrz tabela 13.17 A i 13.17 B) (wg Masters Age Records,
2000 edition).

Podsumowanie
W wyniku treningu wytrzymaociowego dochodzi do usprawnienia szeregu
ogniw warunkujcych maksymalny pobr tlenu (patrz podrozdzia Czynniki
warunkujce VO2max"), a zatem produkcj ATP na drodze fosforylacji
oksydacyjnej.
Ju po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje si istotny wzrost
poziomu VO2max oraz wytrzymaoci. Jednake osignicie wysokiej i stabilnej
formy sportowej wymaga wielu lat treningu.

522
14
FIZJOLOGICZNE NASTPSTWA
BEZCZYNNOCI RUCHOWEJ
I DUGOTRWAEGO
POZOSTAWANIA W POZYCJI
LECEJ
Hanna Kaciuba-Uciko, Krystyna Nazar

Od niepamitnych czasw lekarze zalecaj pozostawanie w ku w pozycji

lecej w leczeniu rnych schorze. Powoduje to bowiem zmniejszenie wydatku
energii, rozlunienie mini, uatwia gojenie si ran i uszkodze ukadu
ruchowego itp. Poczwszy jednak od lat czterdziestych XX wieku zwraca si
uwag na niekorzystne skutki kompletnego unieruchomienia podczas choroby
ze wzgldu na rozwijajce si zmiany, takie jak np. zakrzepy gbokich y,
odleyny, odwapnienie koci, zwikszenie podatnoci na infekcje bakteryjne itp.
Z tego wzgldu dy si do skrcenia okresu pozostawania w pozycji lecej do
niezbdnego minimum, nawet po zabiegach chirurgicznych. Liczne badania
dostarczyy dowodw na to, e nawet w organizmie zdrowego czowieka dusze
pozostawanie w pozycji lecej prowadzi do wielu zmian czynnociowych. S
one skutkiem bezczynnoci ruchowej (hipokinezja) i eliminacji dziaania siy
cikoci na ukad miniowo-szkieletowy wzdu dugiej osi ciaa oraz zmniej-
szenia gradientu cinienia hydrostatycznego pynw ustrojowych pomidzy
koczynami dolnymi a grn poow ciaa (hipograwia). Zainteresowanie
zmianami fizjologicznymi zachodzcymi pod wpywem hipograwii i hipokinezji
wzroso bardzo znacznie od czasu pierwszych lotw kosmicznych w latach
szedziesitych. Okazao si bowiem, e unieruchomienie w pozycji lecej moe
stanowi ziemski model" warunkw niewakoci panujcych w kosmosie.

UKAD KRENIA
Natychmiast po przyjciu pozycji lecej okoo 400-900 ml krwi ulega przemie-
szczeniu z dolnej czci ciaa do centralnej czci ukadu krenia. Najwicej krwi
kierowane jest do puc, gdzie wzrost przepywu siga 20-30%, w mniejszym

523
stopniu zwiksza si wypenienie naczy koczyn grnych i gowy. Zwikszenie
dopywu krwi do serca powoduje wzrost objtoci wyrzutowej i stymulacj
mechanoreceptorw sercowo-pucnych.
Receptory te wywieraj stay wpyw odruchowo zwikszajcy aktywno
nerwu bdnego, ktry zwalnia rytm serca, i wpyw hamujcy na aktywno
nerww wspczulnych o dziaaniu naczynioskurczowym. Zwikszone pobudze-
nie tych receptorw przez zwikszon objto krwi po przyjciu pozycji
horyzontalnej prowadzi do niewielkiego zmniejszenia czstoci skurczw serca
oraz obwodowego oporu naczyniowego. Po 1-2 dobach pozostawania w pozycji
horyzontalnej nastpuje jednak stopniowe zmniejszanie si objtoci wyrzutowej
i objtoci minutowej serca na skutek redukcji objtoci osocza (patrz niej)
i obnienia zapotrzebowania tkanek na tlen. Cinienie ttnicze zwykle powraca
do wartoci wyjciowych, a czsto skurczw serca wykazuje tendencj do
wzrostu. W czasie dugotrwaego unieruchomienia (kilka tygodni) objto serca
i jego masa ulegaj zmniejszeniu o kilka do kilkunastu procent. Objto
wyrzutowa zmniejsza si o 10-30%, tote pomimo wzrostu czstoci skurczw
serca objto minutowa serca ulega redukcji. Czsto obserwuje si zmiany
w elektrokardiogramie wskazujce na upoledzenie przewodzenia impulsw
w sercu i zakcenia repolaryzacji. Przyczyn tych zaburze mog by zmiany
metaboliczne w miniu sercowym, upoledzenie ukrwienia serca na skutek
zmniejszenia objtoci krwi i zmiany stenia elektrolitw we krwi. W czasie
dugotrwaego pozostawania w pozycji lecej odruch z baroreceptorw tt-
niczych ulega osabieniu, czego skutkiem jest skonno do zapaci (omdlenia) po
przyjciu pozycji pionowej, czyli upoledzenie tolerancji ortostatycznej (patrz
niej).

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA
Pobudzenie receptorw lewego przedsionka w wyniku przemieszczenia krwi
z koczyn dolnych do centralnej czci ukadu krenia wywiera hamujcy
wpyw na wydzielanie wazopresyny w podwzgrzu i reniny w nerkach oraz
zwiksza wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP).
W wyniku zmniejszonego wydzielania reniny zmniejsza si wytwarzanie angio-
tensyny II i aldosteronu. W nastpstwie tych zmian dochodzi do zwikszonego
wytwarzania moczu (diurezy) i wzmoonego wydalania jonw sodu, potasu
i wapnia. Zwikszeniu diurezy nie towarzyszy odczucie pragnienia, tote utrata
wody z organizmu nie jest kompensowana przez przyjmowanie odpowiedniej
iloci pynw. Tak wic ju w czasie pierwszej doby pozostawania w pozycji
lecej dochodzi do zmniejszenia zasobw wody w organizmie, przede wszyst-
kim w przestrzeni pozakomrkowej. Zahamowanie pragnienia, podobnie jak
wymienione wyej zmiany hormonalne, jest nastpstwem stymulacji receptorw
lewego przedsionka serca.
Po upywie pierwszej doby pozostawania w pozycji lecej wydzielanie
reniny zwiksza si wyranie, natomiast sekrecja aldosteronu utrzymuje si nadal
na niskim poziomie. Ilo wydalanego moczu powraca do normalnych wartoci

524
na og po 24 godzinach, w pniejszym okresie wystpuj jednak epizody
zwikszonej diurezy. Wydalanie jonw wapnia zwiksza si progresywnie,
osigajc szczyt po okoo 2 tygodniach. Warto zwrci uwag na to, e
zwikszone stenie jonw wapnia i fosforanw w moczu w czasie unieruchomie-
nia w ku sprzyja tworzeniu si kamieni nerkowych. Efekt ten potguje wzrost
stenia w moczu szczawianw i kwasu moczowego, bdcy skutkiem zmniej-
szenia objtoci osocza. Wydalanie jonw potasu utrzymuje si na podwy-
szonym poziomie w czasie dugotrwaego unieruchomienia, co zwizane jest ze
wzmoonym rozkadem biaek ustrojowych.
W nastpstwie zwikszonej diurezy objto osocza zmniejsza si. U ludzi
dugotrwale pozostajcych w pozycji lecej zmniejszenie objtoci osocza
utrzymuje si przez cay czas mimo powrotu diurezy do wartoci normalnych. Po
24 godzinach pozostawania w ku zmniejszenie objtoci osocza wynosi
5-10%, a po kilku tygodniach moe siga 20%. W celu ograniczenia redukcji
objtoci osocza w czasie pozostawania w pozycji lecej zalecane jest wypijanie
duej iloci pynw pomimo braku pragnienia.

LICZBA ERYTROCYTW WE KRWI

W czasie unieruchomienia w pozycji lecej liczba erytrocytw we krwi ulega
stopniowemu zmniejszaniu si. Po upywie 60 dni osiga ona stan rwnowagi na
poziomie niszym od wyjciowego o okoo 10%. Przyczyn zmniejszania si
liczby erytrocytw jest zahamowanie ich wytwarzania, przypuszczalnie na
skutek zmniejszenia wydzielania erytropoetyny przez nerki. Jest to spowodowa-
ne zagszczeniem krwi w wyniku zmniejszenia objtoci osocza. Podczas
dugotrwaego pozostawania w pozycji lecej do zmniejszenia wytwarzania
erytrocytw przyczynia si moe ograniczenie spoycia pokarmw. Liczba
erytrocytw we krwi obwodowej zmniejsza si te w wyniku ich zatrzymywania
w ledzionie na skutek zwikszonego przepywu krwi przez ten narzd.
Po 4-7 dniach unieruchomienia pojawiaj si zmiany w ukadzie krzepnicia
przejawiajce si zwikszeniem stenia w osoczu fibrynogenu i skrceniem
czasu krzepnicia. Rwnoczenie zwiksza si te zdolno rozpuszczania
skrzepu (zwiksza si aktywno fibrynolityczna osocza).

UKAD ODDECHOWY
Bezporednio po przyjciu pozycji horyzontalnej objto puc ulega zmniej-
szeniu, wzrasta natomiast opr przepywu powietrza w drogach oddechowych,
co spowodowane jest zwikszeniem objtoci krwi przepywajcej przez puca
i uniesieniem przepony. Przyczynia si do tego rwnie zmniejszenie napicia
ukadu wspczulnego przy jednoczesnej aktywacji ukadu przywspczulnego
w nastpstwie stymulacji mechanoreceptorw sercowo-pucnych. Korzystne

525
znaczenie ma redukcja fizjologicznej przestrzeni martwej, wzrost stosunku
przepywu krwi do wentylacji puc i zwikszenie pojemnoci dyfuzyjnej puc.
Pojemno yciowa puc i nasilona objto wydechowa nie ulegaj znaczcym
zmianom. Przeduenie czasu pozostawania w pozycji lecej do kilku lub
kilkunastu dni powoduje zwikszenie pojemnoci yciowej puc i zmniejszanie si
pojemnoci dyfuzyjnej puc w porwnaniu do wartoci sprzed unieruchomienia,
mierzonych rwnie w pozycji lecej. Zaobserwowano te obnianie si
prnoci tlenu we krwi ttniczej, ktre moe by spowodowane zaleganiem krwi
w pucach. Przeduenie okresu pozostawania w ku prowadzi jednak
stopniowo do normalizacji wymiany gazowej.
Podczas wysiku wykonywanego po 20 dniach pozostawania w pozycji
lecej nie stwierdzono istotnych rnic w wentylacji puc, natomiast wzorzec
oddechowy by zmieniony: czsto oddechw bya wiksza, a objto od-
dechowa mniejsza. Maksymalna wentylacja zmniejsza si proporcjonalnie do
obnienia maksymalnego pobierania tlenu (patrz niej). Stosunek wentylacji
minutowej do pobierania tlenu podczas maksymalnego wysiku nie ulega wic
zmianie.

MASA I SKAD CIAA

Czsto w okresie pozostawania w ku apetyt jest zmniejszony i w konsekwencji
masa ciaa zmniejsza si. Przy zachowaniu jednak normalnego ywienia w czasie
unieruchomienia cakowita masa ciaa nie ulega zmianie, natomiast beztusz-
czowa masa ciaa zmniejsza si, a wzrasta zawarto tuszczu w organizmie.
Zachowanie staej cakowitej masy ciaa mimo zmniejszonego zapotrzebowania
energetycznego jest trudne do wytumaczenia, zwaszcza e przyswajanie
skadnikw energetycznych pokarmu nie zmniejsza si.

MINIE SZKIELETOWE
Ju po kilku dniach bezczynnoci ruchowej, niezalenie od pozycji ciaa,
dochodzi do zaniku mini, ktremu towarzyszy wzmoone wydalanie azotu
z moczem bdce wyrazem rozkadu biaek. Stanowi to gwn przyczyn
zmniejszania si beztuszczowej masy ciaa. W czasie dugotrwaego pozo-
stawania w pozycji lecej redukcji ulega przede wszystkim powierzchnia
przekroju poprzecznego mini koczyn dolnych. Najwczeniej zmiany zaniko-
we wystpuj w grupie mini zginaczy podeszwowych stopy, z czasem obejmuj
one wszystkie grupy mini koczyn dolnych i minie podtrzymujce dolny
odcinek krgosupa. Powierzchnia przekroju poprzecznego mini na poziomie
poowy uda i powierzchnia przekroju zginaczy podeszwowych stopy obnia si
o 8-12% po 30 dniach unieruchomienia. W tym samym czasie nie wystpuj
jeszcze zmiany przekroju prostownikw podeszwowych stopy. Po bardzo

526
dugim okresie unieruchomienia (119 dni) opisano zmniejszenie objtoci mini
dolnej czci krgosupa o 9%, grupy prostownikw kolana o 16%, zginaczy
stopy o 2 1 % i prostownikw stopy o 30%.
W prbkach bioptycznych mini pobranych od ludzi po dugotrwaym
unieruchomieniu silniej zaznaczone byo zmniejszenie powierzchni przekroju
poprzecznego wkien wolnych (ST, typu I) ni wkien szybkich (FT, typu II).
Wykazano te zmniejszenie w komrkach miniowych zawartoci biaek
kurczliwych oraz liczby mitochondriw i zawartoci w nich enzymw katalizuj-
cych procesy utleniania. W mikroskopie elektronowym obserwowano zaburze-
nia struktury wkienek kurczliwych, obrzk komrek miniowych i uszkodze-
nie bon komrkowych. Wraliwo mini unieruchomionych na insulin ulega
zmniejszeniu, co ogranicza ich zdolno do wychwytywania glukozy z krwi
(patrz tolerancja wglowodanw).

KOCI
Jak wspomniano wyej, ju w pierwszej dobie pozostawania w pozycji lecej
wydalanie jonw wapnia z moczem zwiksza si rwnolegle ze wzrostem diurezy.
Pniej jednak diureza zmniejsza si, natomiast wydalanie jonw wapnia
z moczem, kaem i potem dalej wzrasta, osigajc szczyt po okoo 2 tygodniach.
Zwiksza si rwnie stenie w moczu fosforanw oraz aminokwasu - oksy-
proliny. Zmiany te s wynikiem procesw zachodzcych w tkance kostnej, ktre
okrela si mianem atrofii koci. Obejmuj one nie tylko nasilenie resorpcji koci
w wyniku zmniejszenia iloci wapnia i fosforu w przestrzeni zewntrzkomr-
kowej oraz zwikszonego wydzielania parathormonu, ale rwnie zaburzenia
formowania macierzy kolagenowej koci (osteoporoza). Przyczynia si do tego
gwnie niedostateczne obcienie koci i zmniejszenie przepywu przez nie krwi.
Pomiary gstoci tkanki kostnej wskazuj na zmniejszanie si pod wpywem
pozostawania w pozycji lecej gstoci koci koczyn dolnych, przy braku
zmian w koczynach grnych i niewielkim zwikszeniu zawartoci wapnia
w czaszce. Stwierdzono, e zmniejszenie gstoci koci po 6 miesicach unieru-
chomienia w ku utrzymuje si jeszcze po 6 miesicach powrotu do normalnej
aktywnoci ruchowej. Wykonywanie wicze w ku w niewielkim tylko
stopniu zmniejsza rozwj osteoporozy.

UKAD ODPORNOCIOWY
Pozostawanie w pozycji lecej w czasie krtszym ni 8-10 dni nie wywiera
wpywu na ukad immunologiczny. W pniejszym okresie wystpuj jednak
zmiany wskazujce na moliwo upoledzenia funkcji tego ukadu. Opisano
zmniejszenie bakteriobjczych waciwoci skry, zmniejszenie stenia lizozy-
mu w linie i stenia properdyny w osoczu oraz upoledzenie zdolnoci
fagocytarnej granulocytw obojtnochonnych.

527
TOLERANCJA ORTOSTATYCZNA
Jednym z lepiej poznanych skutkw dugotrwaego pozostawania w pozycji
lecej jest skonno do obniania si cinienia ttniczego krwi po zmianie
pozycji ciaa na pionow. Jest to przede wszystkim nastpstwem hipograwii. Do
znacznego upoledzenia tolerancji ortostatycznej dochodzi niemal zawsze
u kosmonautw po powrocie na Ziemi.
Przyjcie pozycji stojcej powoduje gwatowne przemieszczenie krwi
w kierunku koczyn dolnych. Normalna reakcja ortostatyczna zapobiega
skutkom zalegania krwi w dolnej czci ciaa poprzez wzrost obwodowego
oporu naczyniowego w wyniku skurczu ttniczek, gwnie w miniach
szkieletowych, zwikszenie czstoci skurczw serca, wzrost kurczliwoci
minia sercowego oraz skurcz duych y w obrbie trzewnym. Kluczow
rol w wyzwalaniu reakcji ortostatycznej odgrywa odbarczenie barorecep-
torw zatok szyjnych spowodowane obnieniem si w nich cinienia krwi.
Dusze pozostawanie w pozycji lecej prowadzi do zmniejszenia pobud-
liwoci odruchu z baroreceptorw ttniczych, czego skutkiem jest obnienie
si cinienia ttniczego po pionizacji ciaa. Obnienie cinienia skurczowego
o wicej ni 20 mm Hg okrela si mianem hipotonii ortostatycznej, ktra
moe spowodowa zapa ortostatyczn. Do upoledzenia tolerancji orto-
statycznej po okresie pozostawania w pozycji lecej przyczynia si te redu-
kcja objtoci krwi, zmniejszenie wraliwoci naczy ttniczych na dziaanie
niektrych czynnikw naczynioskurczowych (np. noradrenaliny) i zmniejsze-
nie napicia cian naczy ylnych (wzrost podatnoci y) koczyn dolnych.
Ten ostatni efekt spowodowany jest gwnie zmniejszeniem napicia i zani-
kiem mini szkieletowych. Wykonywanie wicze w pozycji lecej i zwik-
szone przyjmowanie pynw w okresie pozostawania w pozycji lecej moe
przynajmniej w pewnym stopniu ograniczy upoledzenie tolerancji ortosta-
tycznej.

TOLERANCJA WGLOWODANW
Ju w 2-3 dobie unieruchomienia pojawiaj si zaburzenia w przemianie
wglowodanw polegajce na zmniejszeniu zdolnoci przyswajania glukozy
przez tkanki i zmniejszeniu ich wraliwoci na insulin. Jest to skutek bezczynno-
ci ruchowej, a nie hipograwii. Zmiany te rozwijaj si gwnie w miniach, a ich
nastpstwem jest wikszy i duej utrzymujcy si wzrost stenia glukozy we
krwi po spoyciu wglowodanw, przy jednoczenie zwikszonym wydzielaniu
insuliny. Podwyszone stenie insuliny we krwi utrzymujce si dugo sprzyja
rozwojowi zmian miadycowych i nadcinienia ttniczego. Upoledzenie tolera-
ncji glukozy u osb dugotrwale pozbawionych aktywnoci ruchowej stanowi
wic powany problem kliniczny. Codzienne wykonywanie wicze dynamicz-
nych lub statycznych w okresie pozostawania w ku prowadzi do poprawy
tolerancji glukozy.

528
ZDOLNO DO WYSIKW
Zdolno do wysikw ulega ograniczeniu pod wpywem bezczynnoci ruchowej
nie tylko z powodu zmian zachodzcych w ukadzie ruchowym, ale rwnie
upoledzenia transportu tlenu do pracujcych mini i zmniejszenia sprawnoci
mechanizmu termoregulacji.
Do typowych skutkw unieruchomienia w pozycji lecej naley zmniej-
szenie siy miniowej. Dotyczy to w najwikszym stopniu mini koczyn
dolnych wykazujcych zmniejszenie przekroju poprzecznego (patrz wyej).
Stopie redukcji siy zaley te od czasu unieruchomienia. Po 30 dniach
pozostawania w ku stwierdzono zmniejszenie maksymalnej siy prostow-
nikw kolana o 18-20%, a zginaczy kolana o okoo 6%. Dopiero po 30 dniach
normalnej aktywnoci ruchowej sia tych mini osigaa 90% wielkoci sprzed
unieruchomienia. Po unieruchomieniu krtszym ni 60 dni sia minia ramie-
niowego i mini przedramienia nie zmieniaa si, natomiast przy duszym
pozostawaniu w ku rwnie sia tych mini ulegaa zmniejszeniu. Jak
wykazay badania elektromiograficzne, przyczyn zmniejszania si siy mi-
niowej jest nie tylko zanik mini, ale rwnie zmniejszona pobudliwo
motoneuronw i upoledzenie zdolnoci rekrutowania jednostek motorycznych
w czasie maksymalnego skurczu. Te zaburzenia funkcji nerwowo-miniowej
utrzymuj si bardzo dugo po zakoczeniu okresu bezczynnoci ruchowej.
Zastosowanie treningu siowego przyspiesza ich ustpienie.
Do zmniejszenia zdolnoci do wysiku po okresie unieruchomienia przy-
czyniaj si te zaburzenia koordynacji nerwowo-miniowej, powodujce
trudnoci z utrzymywaniem postawy ciaa i rwnowagi oraz niezborno
ruchw.
Zmniejszenie maksymalnej zdolnoci pobierania tlenu przez organizm
(VO2max) pojawia si ju w pierwszych dniach unieruchomienia. Puap tlenowy
mierzony podczas wysiku w pozycji wyprostnej po 2-3 tygodniach unierucho-
mienia w pozycji lecej moe ulega zmniejszeniu o 25-30%. Maksymalne
pobieranie tlenu mierzone podczas wysiku wykonywanego w pozycji lecej
wykazuje mniejsze zmiany. Przebieg zmian VO2max w czasie unieruchomienia
wykazuje najszybszy spadek wydolnoci aerobowej w cigu pierwszych dni,
a wolniejszy w okresie pniejszym. Jest to przebieg podobny do przebiegu
zmian objtoci krwi. Analiza bada dotyczcych tego zagadnienia wskazuje, i
VO2max obnia si rednio o 0,9% dziennie w cigu 30-dniowego pozostawania
w pozycji lecej. Warto zwrci uwag na to, e po okresie unieruchomienia
w czasie maksymalnych testw wysikowych badani czsto nie osigaj puapu
tlenowego, przerywajc wysiek wczeniej z powodu zmczenia mini. U dobrze
wytrenowanych sportowcw, zwaszcza uprawiajcych dyscypliny wytrzymao-
ciowe, obnienie puapu tlenowego jest wiksze ni u ludzi prowadzcych
siedzcy tryb ycia i sportowcw uprawiajcych dyscypliny siowe lub szybko-
ciowo-siowe.
Obnienie si VO2max jest przede wszystkim skutkiem zmniejszenia zdolno-
ci transportu tlenu z puc do mini przez ukad krenia. Po okresie
pozostawania w pozycji lecej dochodzi do redukcji maksymalnej objtoci
minutowej serca. Jest to spowodowane zmniejszeniem objtoci wyrzutowej

34 Fizjologiczne podstawy 529

 serca, ktrego nie kompensuje niewielki wzrost maksymalnej czstoci skurczw
serca (o kilka skurczw/min). Ten ostatni efekt spowodowany jest praw-
dopodobnie silniejsz aktywacj wspczulnego ukadu nerwowego i wiksz
wraliwoci receptorw (typu (3) w sercu na dziaanie amin katecholowych.
Zmniejszenie maksymalnej objtoci wyrzutowej serca przypisuje si gwnie
zmniejszeniu objtoci krwi i powrotu ylnego, chocia pewn rol odgrywa
moe rwnie zmniejszenie siy i szybkoci skurczw serca (kurczliwoci).
Zmniejszenie powrotu ylnego moe by spowodowane osabieniem napicia
cian naczy ylnych (wzrost podatnoci) koczyn dolnych. Niezalenie od
zmian w ukadzie krenia do ograniczenia transportu tlenu przyczynia si
zmniejszenie liczby erytrocytw we krwi.
Zdolno do wysikw wytrzymaociowych pod wpywem unieruchomienia
zmniejsza si te z powodu obnienia liczby mitochondriw i aktywnoci
enzymw kontrolujcych procesy utleniania w komrkach miniowych. Sprzy-
ja to akumulacji mleczanu w miniach i we krwi. Ju po kilku dniach
bezczynnoci ruchowej stwierdzono obnienie progu anaerobowego wyznacza-
nego na podstawie stenia mleczanu we krwi i wentylacji puc w czasie wysiku
o stopniowo wzrastajcej intensywnoci.
Cigle poszukuje si sposobw zapobiegania obnieniu si zdolnoci do
wysiku w warunkach niewakoci (u kosmonautw) lub w czasie pozostawania
w pozycji lecej, ktrego nie mona unikn w przypadku niektrych schorze.
Wykazano, e wykonywanie intensywnych wicze dynamicznych (izotonicz-
nych) koczynami dolnymi w czasie pozostawania w ku prowadzi do
poprawy zdolnoci do wysiku, zapobiega w znacznym stopniu obnianiu si
VO2max, a take przyczynia si do utrzymywania bilansu wodno-elektrolitowego
i objtoci osocza. wiczenia izometryczne rwnie wywieraj korzystny wpyw
na VO2max, mniejszy jednak ni wiczenia dynamiczne o duej intensywnoci.
Zarwno wiczenia izotoniczne, jak i izometryczne zmniejszaj stopie zaniku
mini i utraty ich siy. Odpowiednio zaprogramowany trening w czasie pozo-
stawania w pozycji lecej moe nawet cakowicie zapobiega tym zmianom.

WZROK, SUCH I WACIWOCI

PSYCHOFIZJOLOGICZNE
Pogorszenie ostroci wzroku rozpoczyna si po okoo 5 dniach unieruchomienia
w pozycji lecej. W tym czasie stwierdzono te rozszerzenie ttniczek i y
siatkwki. Po 45 dniach wykazano zmniejszenie ostroci wzroku o okoo 20%
i ograniczenie pola widzenia. W badaniach audiometrycznych stwierdzono
podwyszenie progu syszalnoci, wskazujce na upoledzenie suchu w czasie
pierwszego tygodnia unieruchomienia w ku, jednak z tendencj do poprawy
w okresie pniejszym.
W czasie pierwszych 1-2 dni unieruchomienia u zdrowych ludzi czsto
wystpuje euforia, pozytywny nastrj, a ich sprawno psychomotoryczna jest
wysoka. W okresie nastpnych 3-6 dni samopoczucie pogarsza si, wystpuj

530
zaburzenia snu, ble gowy i niepokj. W pniejszym okresie pojawiaj si
epizody depresji, zmniejsza si poczucie komfortu cieplnego, wystpuj zaburze-
nia koncentracji i pogorszenie sprawnoci psychomotorycznej. Zwiksza si te
podatno na bodce stresowe. Wykonywanie wicze w ku w niewielkim
stopniu zapobiega zaburzeniom psychofizjologicznym.

Podsumowanie
Pozostawanie w pozycji lecej przez duszy czas powoduje wiele niekorzyst-
nych zmian w organizmie, bdcych skutkami hipokinezji i hipograwii. Do
najwaniejszych zmian nale: zmniejszenie objtoci osocza, zwikszone
wydalanie z moczem jonw wapnia, potasu, sodu, magnezu i fosforanw,
zmniejszenie objtoci i masy serca, osabienie odruchu z baroreceptorw
ttniczych, zmniejszenie liczby erytrocytw we krwi, zmniejszenie masy mini
szkieletowych i ich potencjau oksydacyjnego oraz wraliwoci na insulin,
zmniejszenie gstoci tkanki kostnej. Zmiany te prowadz do zmniejszenia
tolerancji ortostatycznej (skonno do omdle podczas pionizacji), ograniczenia
zdolnoci do wysikw fizycznych (zmniejszenie VO2max oraz siy i szybkoci
skurczw mini) oraz upoledzenia tolerancji wglowodanw i rozwoju osteo-
porozy.
15
ZNACZENIE AKTYWNOCI
RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU
CHOROBOM CYWILIZACYJNYM
Krystyna Nazar, Hanna Kaciuba-Uciko

Wspczesne pojcie zdrowia nie oznacza tylko braku choroby, ale oglny
dobrostan czowieka umoliwiajcy mu spenianie z wigorem czynnoci ycia
codziennego, realizowanie aspiracji i radzenie sobie ze zmiennymi warunkami
rodowiska. Wrd czynnikw determinujcych stan zdrowia 50% przypisuje si
waciwemu stylowi ycia, ktrego kluczowym elementem jest aktywno
fizyczna.
Warto podkreli, e wspczesny czowiek odziedziczy genom, ktry
powsta i rozwin si u jego przodkw prowadzcych aktywny tryb ycia.
Siedzcy tryb ycia, ktry sta si normalny w cywilizowanych spoeczestwach,
prowadzi do nienormalnej ekspresji naszych genw, co moe by przyczyn
chronicznych chorb, okrelanych jako choroby cywilizacyjne. Naley do nich
przede wszystkim choroba niedokrwienna serca, nadcinienie ttnicze, otyo
i cukrzyca typu II.
Wielostronny korzystny wpyw zwikszenia aktywnoci ruchowej na stan
zdrowia czowieka polega na usprawnianiu czynnoci niektrych narzdw
i ukadw w wyniku rozwijajcych si w nich zmian treningowych. Aktywno
ruchowa wywiera rwnie bezporedni wpyw na przemian materii, co uatwia
utrzymanie rwnowagi midzy iloci energii dostarczanej z poywieniem
i wydatkowanej przez organizm i przyczynia si do waciwej dystrybucji
skadnikw spoywanego pokarmu.
Wrd korzystnych skutkw zwikszonej aktywnoci ruchowej na szczegl-
n uwag zasuguj: zwikszenie wydolnoci i sprawnoci fizycznej, zmniejszenie
zagroenia chorobami ukadu krenia, zmniejszenie zagroenia chorobami
przemiany materii, takimi jak otyo i cukrzyca.
W ostatnim dziesicioleciu wyodrbniono cechy sprawnoci organizmu
zwizane ze zdrowiem (health related fitness), ktre obejmuj komponenty
morfologiczne, motoryczne, kreniowo-oddechowe i metaboliczne. Cechy te
zestawiono w tabeli 15.1. Koncepcja sprawnoci zwizanej ze zdrowiem

532
Tabela 15.1. Cechy sprawnoci fizycznej zwizane ze stanem zdrowia

Komponenty morfologiczne Stosunek masy do wysokoci ciaa

Beztuszczowa masa ciaa
Zawarto tuszczu w masie ciaa
Rozmieszczenie tkanki tuszczowej: otyo
brzuszna (wisceralna)
Gsto tkanki kostnej
Komponenty motoryczne Sia
Wytrzymao
Gibko
Zwinno
Rwnowaga
Koordynacja
Szybko ruchw
Komponenty kreniowo-oddechowe Moc aerobowa
Czynno serca w spoczynku
Czynno serca w czasie wysikw submaksy-
malnych
Czynno ukadu oddechowego
Cinienie ttnicze
Komponenty metaboliczne Tolerancja glukozy
Wraliwo na insulin
Profil lipidowy krwi

wykracza poza tradycyjne pojcia sprawnoci ruchowej i wydolnoci fizycznej,

doczajc elementy skadu ciaa, cinienie ttnicze krwi i wskaniki przemiany
materii.

ZWIKSZENIE WYDOLNOCI
I SPRAWNOCI RUCHOWEJ
Wpyw treningu fizycznego umoliwia nie tylko osiganie sukcesw sportowych,
ale powoduje zmniejszenie zmczenia wystpujcego w yciu codziennym.
Warto podkreli, e u ludzi o maej wydolnoci i sile miniowej nawet
niewielkie wysiki zwizane z czynnociami domowymi, wchodzeniem po
schodach, robieniem zakupw itp. oraz praca zawodowa mog by przyczyn
znacznego zmczenia i w konsekwencji zego samopoczucia. Co wicej, na tle
przewlekego zmczenia mog rozwija si choroby o charakterze nerwicowym.
Podoem korzystnego wpywu zwikszonej aktywnoci ruchowej jest zmniej-
szenie obcienia ukadu ruchowego i narzdw wewntrznych oraz gbokoci
zaburze homeostazy powodowanych przez wysiki.
Zwikszenie siy mini ma take podstawowe znaczenie w zapobieganiu
przecieniom ukadu ruchowego i rozwijajcym si na tym tle zmianom

533
zwyrodnieniowym ukadu ruchowego. Szczeglnie dotkliwym problemem s
ble dolnego odcinka krgosupa, ktre s wynikiem dysproporcji midzy si
minia prostownika grzbietu i mini wspdziaajcych w stabilizacji krgo-
supa przy utrzymywaniu pozycji wyprostnej a mas ciaa lub ciarem
dwiganych przedmiotw. Warto podkreli, e dotyczy to nie tylko ludzi
wykonujcych prac zawodow wymagajc dwigania ciarw, ale rwnie
osb o duej masie ciaa, a take osb o sabych miniach. W dobie
powszechnego uywania komputerw czstym zjawiskiem s przecienia czci
szyjnej krgosupa zwizane z dugotrwaym utrzymywaniem wymuszonej
pozycji ciaa. W zapobieganiu rozwojowi zmian zwyrodnieniowych krgosupa
istotn rol odgrywa trening wzmacniajcy minie tuowia.
Zwikszenie sprawnoci ukadu ruchowego, a zwaszcza takich jego cech,
jak np. gibko i zwinno, zdolno utrzymywania rwnowagi, dobra koor-
dynacja ruchw, ma istotne znaczenie w zapobieganiu zamaniom koci i innym
urazom.

PROFILAKTYKA CHORB
UKADU KRENIA
Przyczyn 50% wszystkich zgonw w Polsce s choroby ukadu krenia, wrd
ktrych czoowe miejsce zajmuje choroba niedokrwienna serca. Polega ona na
niedostatecznym zaopatrzeniu minia sercowego w tlen, najczciej z powodu
zwenia ttnic wiecowych (zaopatrujcych serce w krew), przez rozwijajce si
w nich zmiany miadycowe. Zmiany te polegaj na odkadaniu si w bonie
wewntrznej ttnic wknika (na skutek zaburze w ukadzie krzepnicia)
i substancji lipidowych, przede wszystkim cholesterolu, oraz na rozrocie tkanki
cznej i komrek mini gadkich.
Skutkiem choroby niedokrwiennej serca moe by martwica czci minia
sercowego zwana zawaem.
Liczne badania epidemiologiczne wskazuj, e zapadalno na chorob
niedokrwienn serca i miertelno z powodu zawau serca s wiksze u ludzi
prowadzcych siedzcy tryb ycia ni u osb aktywnych ruchowo. Stwier-
dzono u nich czstsze wystpowanie zmian miadycowych w ttnicach
wiecowych i niedotlenienie minia sercowego. Wyniki tych bada uzasad-
niaj wczenie maej aktywnoci ruchowej do grupy tzw. czynnikw ryzy-
ka choroby niedokrwiennej serca obejmujcej zarwno cechy biologiczne
organizmu, jak i cechy stylu ycia zwikszajce zagroenie rozwojem tej
choroby. Do pierwszej kategorii nale: nadcinienie ttnicze, zaburzenia
gospodarki lipidowej organizmu prowadzce do nieprawidowego stenia
substancji lipidowych w osoczu, upoledzenie tolerancji wglowodanw
i cukrzyca, otyo, niektre cechy psychologiczne, zwikszajce podat-
no na stres, wiek powyej 40 lat, stan menopauzy u kobiet. Do drugiej ka-
tegorii zalicza si: palenie papierosw, ma aktywno ruchow, niewa-
ciwe odywianie z nadmiern iloci tuszczw, cukrw prostych i uy-
wek.

534
 Wrd czynnikw ryzyka choroby niedokrwiennej serca na pierwszym
miejscu wymienia si zwykle nadcinienie ttnicze, ktre powoduje uszkodzenia
cian naczy krwiononych, w ktrych pniej rozwijaj si zmiany mia-
dycowe. Nadcinienie ttnicze wystpuje u okoo 20% populacji ludzi dorosych
w Polsce i jest ono nie tylko czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca,
ale rwnie chorob prowadzc do rozwoju innych powika (np. przerost
minia sercowego i w dalszym przebiegu choroby niewydolno serca, udar
mzgu i in.). W rozwoju nadcinienia niewtpliwie najwaniejsz rol odgrywaj
czynniki genetyczne. Wykazano jednak, e systematycznie wykonywane wysiki
fizyczne powoduj obnienie cinienia ttniczego skurczowego i rozkurczowego
o 8-10 mm Hg. Ju tak niewielka z pozoru zmiana przyczynia si do zmniejszenia
obcienia serca i umoliwia zmniejszenie dawki lekw obniajcych cinienie
w pocztkowym okresie choroby, a nawet cakowite zaniechanie ich stosowania.
Mechanizm odpowiedzialny za obnienie cinienia ttniczego pod wpywem
zwikszonej aktywnoci ruchowej jest zoony. Obejmuje on popraw zdolnoci
relaksacyjnej naczy ttniczych, polegajc na zwikszonym wytwarzaniu przez
rdbonek naczy krwiononych czynnikw naczyniorozszerzajcych, takich
jak tlenek azotu, prostacyklina i in., oraz zwikszenie wraliwoci mini
gadkich naczy na dziaanie tych czynnikw. Pewne znaczenie moe mie take
zmniejszenie wydzielania insuliny (patrz niej), ktra sprzyja rozwojowi nadci-
nienia.
Zaburzenia lipidowe przejawiaj si wysokim steniem we krwi triacylo-
gliceroli (tuszcze obojtne), przenoszonych przez wytwarzane gwnie w wt-
robie lipoproteiny o bardzo niskiej gstoci (VLDL) i chylomikrony, powstajce
z tuszczw pokarmowych w jelicie oraz cholesterolu zawartego we frakcjach
lipoprotein o niskiej gstoci (LDL) przy jednoczenie niskim steniu chole-
sterolu w lipoproteinach o wysokiej gstoci (HDL), czyli tzw. dobrego
cholesterolu. Lipoproteinom typu HDL przypisuje si du rol w dziaaniu
antymiadycowym, poniewa przenosz one cholesterol do wtroby, gdzie jest
on rozkadany i usuwany. W zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca
bardzo wane znaczenie przypisuje si utrzymywaniu prawidowego profilu
lipidowego krwi. W tak zwanej profilaktyce antycholesterolowej oprcz wa-
ciwej diety zalecana jest zwikszona aktywno ruchowa. Wrd efektw
systematycznie wykonywanych wysikw fizycznych najwaniejszym jest pod-
wyszenie stenia lipoprotein frakcji HDL. Towarzyszy temu na og obnienie
stenia lipoprotein frakcji VLDL, bogatych w triacyloglicerole, oraz lipo-
protein frakcji LDL i cakowitego stenia cholesterolu we krwi. Mechanizm
wpywu wysikw fizycznych na opisane wyej zmiany stenia lipidw krwi nie
jest jeszcze w peni wyjaniony. Du rol w ich ksztatowaniu przypisuje si
zwikszeniu aktywnoci lipazy lipoproteinowej (LPL). Enzym ten wystpujcy
w naczyniach wosowatych wielu tkanek, m.in. w miniach i tkance tuszczowej,
rozkada triacyloglicerole osocza zawarte w lipoproteinach frakcji VLDL
i chylomikronach. Zwikszenie aktywnoci LPL powoduje nie tylko obnienie
stenia triacylogliceroli w osoczu, ale rwnie sprzyja wytwarzaniu lipoprotein
frakcji HDL, ktrych prekursory powstaj w wyniku odszczepiania fragmentw
VLDL i chylomikronw. Nie jest wykluczone, e trening fizyczny stymuluje
rwnie syntez prekursorw HDL w wtrobie i jelicie. Przypuszczalnie due
znaczenie w poprawie profilu lipidowego przez systematyczne wysiki fizyczne

535
ma zwikszenie wraliwoci tkanek na insulin. Powoduje to zmniejszone
uwalnianie wolnych kwasw tuszczowych (insulina hamuje ten proces) i zmniej-
szone wytwarzanie z nich lipoprotein frakcji VLDL w wtrobie.
Upoledzenie tolerancji wglowodanw naley do nader czsto wystpujcych
zaburze przemiany materii, zwaszcza u osb w wieku rednim i starszym.
Towarzyszy ono take nadwadze i otyoci. Zaburzenie to polega na zmniej-
szeniu przyswajania glukozy przez tkanki, w nastpstwie czego podwyszone
stenie glukozy we krwi utrzymuje si przez dugi czas po spoyciu posiku.
U podstaw upoledzonej tolerancji wglowodanw ley zmniejszona wraliwo
tkanek na dziaanie insuliny (insulinooporno). Sekrecja insuliny, stymulujcej
wychwytywanie glukozy z krwi przez tkanki i syntez glikogenu, pobudzana jest
przez wzrost stenia glukozy. Utrzymywanie si podwyszonego stenia
glukozy prowadzi wic do nadmiernego wydzielania insuliny. U osb ze
skonnoci genetyczn do cukrzycy typu II moe doj do wyczerpania
moliwoci wydzielniczych trzustki i niedoboru tego hormonu w stosunku do
zapotrzebowania. Wysokie stenie glukozy we krwi wystpuje wwczas rw-
nie na czczo i rozwija si peny obraz cukrzycy. Cukrzyca tego typu wystpuje
na og u osb w starszym wieku, czsto w poczeniu z otyoci, miadyc
i nadcinieniem ttniczym. Zarwno zmniejszenie wraliwoci tkanek na in-
sulin, jak i utrzymujce si wysokie stenie tego hormonu we krwi sprzyjaj
rozwojowi nadcinienia ttniczego. Jak wspomniano wyej, insulinooporno
ma te zwizek z zaburzeniami metabolizmu lipidw.
Jednorazowe wysiki i trening fizyczny powoduj nie tylko zwikszenie
wychwytu glukozy i syntezy glikogenu przez minie, ale rwnie popraw ich
wraliwoci na insulin, przejawiajce si zwikszeniem stymulowanego przez

Ryc. 15.1. Wpyw treningu wytrzymaociowego na stenie glukozy (A) i insuliny (B) we krwi
na czczo i po spoyciu 75 g glukozy (test tolerancji glukozy).

536
insulin transportu glukozy do komrek i jej utleniania. Mechanizm tych zmian
zwizany jest w przypadku jednorazowego wysiku z aktywacj przenoszenia
biaek transportujcych glukoz (GLUT-4) z wntrza komrek miniowych do
ich bony komrkowej, a w przypadku treningu ze zwikszeniem syntezy tych
transporterw. W ksztatowaniu oglnej wraliwoci na insulin pod wpywem
treningu istotne znaczenie przypisuje si rwnie zwikszeniu dostpnoci
insuliny dla mini dziki rozrostowi naczy wosowatych w tej tkance. Trening
powoduje te zmniejszenie uwalniania kwasw tuszczowych z tkanki tusz-
czowej dziki zwikszeniu wraliwoci tej tkanki na insulin.
W badaniach laboratoryjnych atwo uchwytnym wyrazem zwikszenia
wraliwoci tkanek na insulin pod wpywem treningu jest obnienie si stenia
insuliny na czczo i po spoyciu standardowej dawki glukozy przy niezmienionym
lub zmniejszonym steniu tego cukru we krwi (ryc. 15.1).
Zaburzenia ukadu krzepnicia krwi (hemostazy) prowadzce do zwikszenia
tendencji zakrzepowej sprzyjaj rozwojowi miadycy i mog by przyczyn
ostrych stanw klinicznych w nastpstwie zatorw naczy spowodowanych
tworzeniem si zakrzepw. Warto wic zwrci uwag na to, e wysiki fizyczne
o umiarkowanej intensywnoci wywieraj korzystny wpyw na ukad hemostazy
poprzez aktywacj procesu fibrynolizy (rozpuszczania skrzepu). Wysiki bardzo
intensywne, powodujce kwasic metaboliczn, oraz dugotrwae, wyczerpujce
wysiki (np. bieg maratoski) powoduj niekorzystne zmiany wyraajce si
zwikszeniem aktywacji pytek i stymulacj ukadu krzepnicia.
Do czynnikw zwikszajcych zagroenie chorobami ukadu krenia
naley take otyo. Ma to gwnie zwizek z towarzyszcymi nadwadze
zaburzeniami przemiany materii, w tym przede wszystkim zmniejszeniem
wraliwoci tkanek na insulin z jej wszystkimi skutkami oraz nadcinieniem
ttniczym. Wane znaczenie ma rozmieszczenie tkanki tuszczowej; nadmiar
tuszczu wewntrz jamy brzusznej (tzw. otyo wisceralna) stanowi wiksze
zagroenie stanu zdrowia ni nadmiar tuszczu w okolicy poladkowo-udowej.
Otyo wisceralna, poczona zwykle z odkadaniem si tuszczu rwnie
w tkance podskrnej okolicy brzusznej, jest bardziej typowa dla mczyzn,
dlatego te nazywana jest otyoci typu androidalnego, natomiast gromadzenie
si tuszczu w okolicy poladkowo-udowej jest bardziej typowe dla kobiet.
Prostym wskanikiem typu otyoci jest stosunek obwodu talii do obwodu

Ryc. 15.2. Zaleno midzy wskanikiem masy ciaa (masa ciaa/wysoko2) a umieralnoci
w populacji mczyzn w wieku 20-40 lat.

537
bioder (waist-hip ratio, WHR). Wielko tego wskanika przekraczajca 0,8
u kobiet i 1,0 u mczyzn wskazuje na otyo wisceraln. Przyczyn zaburze
metabolicznych towarzyszcych otyoci tego typu jest prawdopodobnie zwik-
szony dopyw wolnych kwasw tuszczowych z tkanki tuszczowej wewntrz
jamy otrzewnej przez y wrotn bezporednio do wtroby. Powoduje to
zmniejszenie wraliwoci wtroby na insulin i zwikszone wytwarzanie lipo-
protein typu VLDL. Otyo u ludzi z chorobami ukadu krenia, zwaszcza
niewydolnoci minia sercowego, moe przyczynia si do pogarszania ich
stanu zdrowia w zwizku ze zwikszeniem obcienia wysikowego nawet
podczas codziennych czynnoci i utrzymywania wyprostnej postawy ciaa.
Skutki otyoci dotycz nie tylko jej wpywu na ukad krenia. Otyo jest
uwaana za chorob powodujc upoledzenie funkcji wielu narzdw i przy-
czynia si do zwikszenia miertelnoci (ryc. 15.2). Znaczenie aktywnoci
ruchowej w zapobieganiu i leczeniu otyoci obejmuje wic kilka aspektw, ktre
zostan omwione niej.

AKTYWNO RUCHOWA W ZAPOBIEGANIU

I LECZENIU OTYOCI
Maa aktywno ruchowa per se rzadko bywa pierwotn przyczyn otyoci,
chocia sprzyja jej rozwojowi. Rzadko te zwikszenie aktywnoci ruchowej
moe by jedynym sposobem efektywnej redukcji nadwagi duego stopnia.
Regularne wykonywanie wysikw (trening fizyczny) jest jednak wanym
uzupenieniem dietetycznego leczenia otyoci. Wysiki fizyczne stanowi te
powszechnie uznan metod zapobiegania nadmiernemu gromadzeniu tkanki
tuszczowej u ludzi naraonych przez cywilizacj na siedzcy tryb ycia i atw
dostpno wysokokalorycznych produktw spoywczych. Dziki zwikszeniu
aktywnoci ruchowej moliwe jest utrzymywanie rwnowagi bilansu energetycz-
nego bez rygorystycznych ogranicze dietetycznych, sprzyjajcych niedoborowi
niektrych skadnikw pokarmowych, np. elaza, magnezu, wapnia itp. Jest to
szczeglnie wane w przypadku dzieci i modziey.
W cakowitym, dobowym wydatku energii wynoszcym od 8 do 10 MJ
(1700-2000 kcal) wydatek energii zwizany z codzienn aktywnoci ruchow
stanowi w przyblieniu 15-30%. Udzia aktywnoci ruchowej w bilansie
energetycznym jest wic stosunkowo may. Dodatkowy wydatek energii czowie-
ka uczestniczcego w najczciej stosowanych programach treningu leczniczego
lub rekreacyjnego (3 razy w tyg. 30 min biegu z prdkoci okoo 11 km/godz.)
wynosi tylko okoo 5481 kJ (1305 kcal) tygodniowo, co jest ekwiwalentem 0,15
kg tuszczu. Wydaje si to niewiele, jednak oznacza, e w cigu 52 tyg. (1 rok)
moliwa jest utrata okoo 8 kg tuszczu. Co wicej, podwyszone tempo
przemiany materii utrzymuje si przez kilka godzin po zakoczeniu wysiku, co
w omawianym wyej przypadku oznacza dodatkowo nadwyk wydatku energii
o 950 kJ (225 kcal) na tydzie. Trening moe te powodowa zwikszenie o kilka
procent tempa spoczynkowej przemiany materii w czasie bardziej odlegym od
zakoczenia wysiku. Rezultat ten nie zawsze jednak wystpuje.

538
 Wane znaczenie w bilansie energetycznym organizmu ma zwikszenie
tempa przemiany materii po spoyciu posiku, zwane teratogennym lub ciepo-
twrczym dziaaniem posiku. Stanowi on okoo 10% cakowitego wydatku
energii w cigu doby. U osb z otyoci stwierdzano czsto obnienie
termogennego dziaania posiku, co moe mie znaczenie w patogenezie
otyoci. Trening, a nawet jednorazowy wysiek powoduj zwikszenie tego
efektu. Mechanizm zwikszenia termogenezy po posiku mona wiza ze
wzrostem wraliwoci tkanek na insulin, ktra stymuluje wiele procesw
wymagajcych nakadu energii, takich jak synteza glikogenu, triacylogliceroli,
recyrkulacja substratw energetycznych itp. Pewne znaczenie moe mie te
wzrost aktywnoci wspczulnego ukadu nerwowego, ktry wystpuje po
spoyciu posiku.
Przy zastosowaniu treningu jako jedynego sposobu odchudzania rzadko
uzyskiwane s tak spektakularne zmiany masy ciaa, jak poprzez diet nisko-
kaloryczn lub poczenie tych dwch strategii. Korzystne efekty treningu staj
si jednak widoczne, gdy ocenia si zmiany beztuszczowej masy ciaa i tuszczu
(ryc. 15.3). Wysiki fizyczne powoduj bowiem przyrost masy mini, a w przy-
padku jednoczesnego stosowania z diet niskokaloryczn zapobiegaj zmniej-
szaniu si masy tej tkanki. Jest to jeden z najwaniejszych argumentw
przemawiajcych za wykorzystaniem zwikszonej aktywnoci ruchowej jako
elementu terapii otyoci.
Szeroko rozpowszechnione jest mniemanie, e poprzez wysiki fizyczne
okrelonych grup mini mona uzyska redukcj podskrnej tkanki tuszczowej

Ryc. 15.3. Porwnanie zmian masy i skadu ciaa po 12-tygodniowej kuracji odchudzajcej
z zastosowaniem samej diety niskokalorycznej (1000 kcal/24 godz.) i diety poczonej z wysikami
fizycznymi.

539
 z przylegych do nich okolic ciaa i w ten sposb ksztatowa sylwetk.
Obserwacje naukowe nie potwierdzaj tego pogldu. Wykazano jednak, e
istniej rnice we wraliwoci komrek tuszczowych zlokalizowanych w r-
nych okolicach ciaa na dziaanie czynnikw rozkadajcych tuszcze, ak-
tywowanych podczas wysiku.
Wane znaczenie ma dua wraliwo na dziaanie amin katecholowych
tkanki tuszczowej gromadzcej si w obrbie jamy brzusznej (otyo wisceral-
na, patrz wyej). U mczyzn - charakteryzujcych si na og androidalnym
rozmieszczeniem tuszczu - utrata masy ciaa w wyniku treningu fizycznego jest
wiksza ni u kobiet, u ktrych tuszcz gromadzi si zazwyczaj w okolicy
poladkowo-udowej. Komrki tuszczowe tej okolicy s szczeglnie mao
wraliwe na dziaanie amin katecholowych. Przy zastosowaniu tomografii
komputerowej wykazano, e u mczyzn trening prowadzi do stosunkowo
szybkiego zmniejszania si masy tuszczu w jamie otrzewnej i tkance podskrnej
brzucha. U kobiet zmniejszenie iloci podskrnej tkanki tuszczowej pod
wpywem treningu rwnie przewysza utrat tuszczu zlokalizowanego w okoli-
cy udowej, obnienie wewntrzotrzewnowych zasobw tuszczu stwierdzano
jednak tylko w przypadku duej cakowitej utraty tuszczu.
Czsto podnoszona jest kwestia wpywu zwikszonej aktywnoci ruchowej
na aknienie. Jednorazowy intensywny wysiek powoduje krtkotrwae zahamo-
wanie apetytu, co jest zwizane z podwyszeniem stenia we krwi glukozy,
mleczanu, amin katecholowych oraz temperatury ciaa. W przypadku jednak
systematycznie wykonywanych wysikw dobowe spoycie pokarmu wzrasta
proporcjonalnie do wielkoci wydatku energetycznego. Przy braku jednoczenie
stosowanych ogranicze w spoywaniu pokarmu nie udaje si wic na og
uzyska ujemnego bilansu energetycznego.
Zaburzenia emocjonalne i psychologiczne czsto towarzysz otyoci, a czasa-
mi mog by rwnie jej przyczyn. Co wicej, stosowanie diety niskokalorycz-
nej przyczynia si do pogorszenia nastroju osb otyych. Wane znaczenie ma
wic to, e udzia w programie treningowym ma dziaanie poprawiajce nastrj
i przeciwlkowe w stopniu porwnywalnym lub nieraz wikszym ni inne formy
psychoterapii. Wie si to w duym stopniu ze wzrostem sprawnoci fizycznej.
Istotne znaczenie ma te poprawa nastroju bezporednio wywoana przez
wysiki, ktr przypisuje si m.in. zwikszonemu uwalnianiu endorfin.

AKTYWNO RUCHOWA A OSTEOPOROZA

Osteoporoza jest chorob charakteryzujc si zmniejszeniem masy koci
i niekorzystnymi zmianami mikrostruktury tkanki kostnej, co prowadzi do
osabienia tej tkanki, a w konsekwencji zwiksza ryzyko zama. Wystpuje ona
najczciej u kobiet po menopauzie, ale stwierdza si j rwnie u 15-20%
mczyzn w wieku powyej 50 lat. Zachowanie prawidowej struktury koci
wymaga ich optymalnego mechanicznego obciania, tote maa aktywno
ruchowa zwiksza ryzyko wystpienia osteoporozy. Na rozwj tej choroby maj
jednak wpyw rwnie czynniki hormonalne, a zwaszcza niedobr hormonw
pciowych: estrogenw, progesteronu i testosteronu. Istotne znaczenie maj

540
rwnie czynniki ywieniowe, z ktrych najwaniejszym jest niedostateczna
poda biaka i wapnia, magnezu, cynku i in.
Trening fizyczny zalecany jest w zapobieganiu osteoporozie. Wykazano, e
ludzie o prawidowej gstoci koci wyksztaconej w modym wieku znacznie
rzadziej wykazuj cechy tej choroby i rzadziej ulegaj zamaniom koci w wieku
starszym. Korzystne skutki treningu u kobiet po okresie menopauzy s wtpliwe.
Wiksze znaczenie w tym przypadku ma zastpcza terapia hormonalna.
wiczenia fizyczne poprawiaj jednak koordynacj ruchw i mog przyczynia
do uniknicia upadkw, ktre czsto powoduj zamania koci.
Odrbnym zagadnieniem jest wystpowanie osteoporozy u sportowcw.
Dotyczy to szczeglnie osb uprawiajcych dyscypliny sportu wymagajce
utrzymywania maej masy ciaa i szczupej sylwetki, co wie si z ograniczeniami
dietetycznymi, a zwaszcza niedostatecznym spoyciem wapnia. U modych
kobiet uprawiajcych sport do rozwoju osteoporozy przyczyniaj si te czsto
zmiany hormonalne, prowadzce do zaburze cyklu menstruacyjnego, a nawet
wtrnego braku miesiczkowania. W tej grupie wystpuje te czsto jadowstrt
psychiczny (anoreksja) prowadzcy do drastycznego ograniczenia spoycia
skadnikw pokarmowych istotnych dla prawidowej budowy koci.

PODSTAWOWE ZASADY TRENINGU

ZDROWOTNEGO'
Celem treningu zdrowotnego jest ksztatowanie sprawnoci ruchowej, a zwasz-
cza jej cech zwizanych ze stanem zdrowia (tab. 15.1), zapobieganie chorobom
cywilizacyjnym i wspomaganie leczenia tych chorb. Podobnie jak w treningu
sportowym, w treningu zdrowotnym podstawow zasad jest systematyczno
wykonywania wicze. Czstotliwo sesji treningowych nie powinna by
mniejsza ni 2 sesje w tygodniu, przy czym zaleca si wykonywanie wicze 3-4
razy w tygodniu. W celu ksztatowania wytrzymaoci stosuje si wysiki
dynamiczne trwajce 30-40 min. Osoby zdrowe prowadzce siedzcy tryb ycia
i osoby w starszym wieku oraz ludzie z przewlekymi chorobami ukadu krenia
i przemiany materii lub czynnikami ryzyka tych chorb rozpoczynajcy
regularne wiczenia fizyczne charakteryzuj si na og nisk wydolnoci
i sprawnoci. Intensywno treningu powinna wic by dostosowana do ich
moliwoci ze wzgldu na ryzyko ostrych powika sercowo-naczyniowych,
przecienia ukadu ruchu lub udaru cieplnego. Zaleca si zatem wysiki
o umiarkowanej intensywnoci (30-70% obcienia maksymalnego, czsto
skurczw serca < 150 m i n - 1 ) bez nadmiernego obciania kolan, bioder
i krgosupa. Szczeglnie dobrymi formami ruchu, zwaszcza w pocztkowej
fazie treningu, jest pywanie i wiczenia w wodzie oraz jazda na rowerze. Warto
zwrci uwag na to, e wiczenia o niewielkiej lub umiarkowanej intensywnoci
s nie tylko bezpieczniejsze, ale rwnie zapewniaj osignicie wikszego
wydatku energii dziki moliwoci wyduania czasu wysiku. Istotne znaczenie
ma take to, e podczas dugotrwaej pracy o umiarkowanej intensywnoci
zapotrzebowanie energetyczne pokrywane jest w wikszym stopniu przez

541
utlenianie lipidw ni podczas krtkich wysikw o duym obcieniu. Tak wic
dugotrway marsz jest lepsz form ruchu dla osb z nadwag i chorobami
ukadu krenia ni bieg (wydatek energii jest w przyblieniu taki sam przy
przejciu i przebiegniciu okrelonego dystansu!).
Trening dynamiczny (wytrzymaociowy) powoduje usprawnienie czynnoci
ukadu krenia przejawiajce si w obnieniu czstoci skurczw serca w spo-
czynku i podczas wysikw submaksymalnych oraz cinienia ttniczego krwi.
Ten typ treningu wywiera take korzystny wpyw na profil lipidowy osocza,
poprawia wraliwo na insulin i tolerancj wglowodanw.
Wanym elementem treningu zdrowotnego s wiczenia z pokonywaniem
oporu, ukierunkowane na ksztatowanie siy mini. Ze wzgldu na duy wzrost
cinienia, ktry towarzyszy wysikom statycznym, w oglnych zaleceniach
dotyczcych wicze siowych zwraca si uwag na to, aby wielko obcienia
nie przekraczaa 50% siy maksymalnej i aby wykonywane byy one bez
statycznego utrzymywania ciaru. Obcienie moe by zwikszane, jeli
wiczcy bez zmczenia wykonuje 10 powtrze. Serie 8-10 powtrze powinny
by wykonywane dwu- lub trzykrotnie w cigu sesji treningowych, 2-3 razy
w tygodniu. wiczenia z pokonywaniem oporu wywieraj mniejszy wpyw na
ukad krenia ni wysiki dynamiczne, niemniej powoduj obnienie spoczyn-
kowego cinienia ttniczego, mog by wic stosowane we wczesnych okresach
rozwoju nadcinienia. Dziki zwikszeniu siy mini ograniczeniu ulega wzrost
cinienia ttniczego towarzyszcy obcieniom statycznym wystpujcym w y-
ciu codziennym. wiczenia siowe maj te korzystny wpyw na gsto
i struktur, koci maj wic due znaczenie w zapobieganiu osteoporozie. Wrd
korzystnych efektw treningu tego typu wymieni naley take zapobieganie
utracie masy mini u ludzi z otyoci stosujcych diet niskokaloryczn,
popraw tolerancji wglowodanw i profilu lipidowego.
Wszystkie formy treningu zdrowotnego powinny by poprzedzone roz-
grzewk zawierajc elementy wicze rozcigajcych minie i zakoczone
wiczeniami relaksujcymi. Naley unika nagego przerywania wysikw, np.
biegu, jazdy na rowerze i in., ze wzgldu na niebezpieczestwo gwatownego
gromadzenia si krwi w koczynach dolnych, co moe spowodowa zmniejszenie
dopywu krwi do mzgu (nudnoci, omdlenie).
Przed przystpieniem do treningu zdrowotnego zalecane jest zasignicie
porady lekarza i przeprowadzenie odpowiednich bada. Jest to szczeglnie
wane u ludzi rozpoczynajcych trening po ukoczeniu 40 lat, nawet jeli
uwaaj si za osoby w peni zdrowe.

Podsumowanie
Aktywno ruchowa zwiksza wydolno i sprawno fizyczn, przyczyniajc si
do poprawy jakoci ycia, zwaszcza ludzi w starszym wieku i osb z przewlekymi
chorobami ukadu krenia i przemiany materii. Systematycznie wykonywane
wysiki fizyczne zmniejszaj zagroenie tzw. chorobami cywilizacyjnymi, do
ktrych zalicza si chorob niedokrwienn serca, nadcinienie ttnicze, otyo,
cukrzyc typu II oraz osteoporoz. W profilaktyce chorb ukadu krenia due
znaczenie ma korzystny wpyw aktywnoci ruchowej na cinienie ttnicze,

542
profil lipidowy osocza, wraliwo tkanek na insulin i ukad krzepnicia krwi.
W zapobieganiu i leczeniu otyoci du rol odgrywa zwikszenie dobowego
wydatku energii zwizane z aktywnoci ruchow, zwikszenie przez wysiki
ciepotwrczego dziaania posikw oraz zmniejszenie ubytku masy mini
(w przypadku stosowania diety niskokalorycznej). Podstawowymi elementami
treningu zdrowotnego, ukierunkowanego na ksztatowanie cech sprawnoci
fizycznej zwizanej ze zdrowiem i zmniejszenie zagroenia chorobami cywiliza-
cyjnymi, s umiarkowane obcienia wysikowe stosowane systematycznie,
z czstotliwoci nie mniejsz ni 2 razy w tygodniu i o czasie trwania powyej
30 min. Oprcz wysikw wytrzymaociowych, stanowicych podstaw treningu
zdrowotnego, zalecane jest stosowanie wicze z pokonywaniem oporu w celu
zwikszenia siy mini.
 Kolejno rekrutacji nie jest staa we wszystkich ruchach, gdy jednostki
ruchowe w rnych warunkach realizacji ruchw mog by wczane do skurczu
w rnej kolejnoci. Ruchy, rnice si prdkoci narastania siy skurczu,
pooeniem poszczeglnych czci ciaa lub kierunkiem ruchu wykonywanego
z zaangaowaniem danego minia, mog by dokonywane przy udziale rnych
zespow jednostek ruchowych w czynnym miniu, a kolejno ich rekrutacji
moe ulega pewnym zmianom. Na przykad, w bardzo szybkich ruchach
(balistycznych) silne, szybko kurczce si jednostki ruchowe mog by re-
krutowane do skurczu przed niektrymi wolno kurczcymi si, ktre w skurczu
o powoli narastajcej sile wczaj si jako pierwsze. Natomiast w miniu
dwugowym ramienia badano wpyw pozycji rki na porzdek rekrutacji
jednostek ruchowych. Obserwowano, e rekrutacja jednostek do skurczu o takiej
samej sile miaa inny przebieg i obejmowaa inne jednostki ruchowe, gdy do
wewntrzn stron bya skierowana do gry, a inny, gdy bya skierowana ku
doowi. Tego typu rnice w procesach rekrutacji w czasie rnych ruchw
obrazuj znaczenie wpyww synaptycznych, jakie dochodz do czynnych
motoneuronw w rnych warunkach, w jakich odbywa si ruch, m.in. od
receptorw lecych w miniach i stawach. Te same wpywy oddziauj take na
orodki nadrdzeniowe odpowiedzialne za przebieg ruchw, modulujc ich
czynno. Oddziaywania te s zwykle polisynaptyczne i odbywaj si za
porednictwem lecych w rdzeniu krgowym neuronw poredniczcych, czyli
interneuronw.

Sterowanie si skurczu jednostki ruchowej

przez motoneuron
W czasie trwania skurczu wkien miniowych jednostek ruchowych sia tego
skurczu moe by w pewnym zakresie regulowana. Regulacja ta jest moliwa,
gdy w czasie skurczw mini wkna miniowe jednostek ruchowych
wykonuj skurcze tcowe niezupene. Sia tych skurczw zaley zarwno od
czstotliwoci, jak i od ukadu wyadowa (potencjaw czynnociowych)
generowanych przez pobudzajcy je motoneuron i moe si zmienia w 34-
-krotnym zakresie. Rycina 2.16 przedstawia wpyw czstotliwoci pobudze na
si skurczu jednostki ruchowej. Skurcze te s wywoane w warunkach dowiad-
czalnych, drog pobudzania aksonu motoneuronu tej jednostki ruchowej
powtarzajcymi si rytmicznie krtkimi, elektrycznymi bodcami. Przy zbyt
niskiej czstotliwoci (zapisy po lewej stronie) wkna miniowe nie wchodz
w stan skurczu tcowego i wywoywane s powtarzajce si, lecz nie sumujce
si jeszcze pojedyncze skurcze. Przy wyszych czstotliwociach stymulacji, po
przekroczeniu wartoci progowej, wystpuj skurcze tcowe niezupene, kt-
rych sia i wypenienie s zmienn cech i wzrastaj wraz ze wzrostem
czstotliwoci pobudzania. Przedstawione przykady uwidaczniaj wyranie, e
skurcze tcowe s wynikiem sumowania si skurczw, stanowicych od-
powiedzi na powtarzajce si bodce. Gdy pobudzenia s powtarzane z od-
powiednio wysok czstotliwoci, wkna miniowe jednostki wchodz w stan
skurczu tcowego zupenego (zapis po prawej stronie). Sia tego skurczu jest

126