1ra Parte individual

De cada unidad del curso de biologa relacionada en el Syllabus seleccione el

tema que le parezca ms interesante y ms til para resolver problemas de la vida
real.

Investigue en Internet un artculo relacionado con cada uno de los tres temas que
haya seleccionado. (Uno por cada unidad). Por cada uno de los tres artculos
investigados escriba una resea valorativa de lo ms importante. Suba sus tres
reseas al foro, con la bibliografa correspondiente consultada.

Buenas noches compaeros reciban un cordial saludo; estos son los temas que
escog en cada unidad:

Tema unidad 1: Estructura y funcin de los organelos celulares

Tema unidad 2: Funciones e importancia de la mitosis y de la meiosis

Tema unidad 3: Definiciones y propiedades de carbohidratos

Estudio de la teoria de la adiccin a los carbohidratos

Alejandro Vasquez Echeverria

INTRODUCCION
Ante nuestros ojos puede resultar muy extrao que algunos carbohidratos puedan ser adictivos y
dainos para nuestro cuerpo. Pero no en la Grecia clsica, ni en las antiguas culturas de Medio
Oriente donde el azcar recin se estaba introduciendo en su alimentacin. Por ese entonces, esta
droga se manipulaba en dosis muy pequeas y se utilizaba para fines especficos (especialmente
para curar enfermedades). En Grecia, al azcar se la consideraba con un efecto tanto o mayor que
el del opio. Ms de 2000 aos despus esta creencia cobrara otro sentido[i].
Estas divergencias, que pueden salir a la luz gracias a este anlisis transcultural e histrico,
se deben a que el concepto droga es un constructo esencialmente cultural. Cada cultura, en cada
momento de su historia determina que es una droga y que no lo es. Las sociedades definen, por
medio de sus instituciones cuales sern sustancias ilegales o legales; socialmente sancionadas o
aceptadas. La ciencia y el analizador dinero hoy en da tienen un importante rol que jugar.
A este respecto, Eira y Gil (2000) entienden a la Droga como dispositivo en el cual, cada
sustancia adquirir una significacin contextual especifica y al cual se atribuirn sentidos sociales
y econmicos especficos. En nuestro caso, los carbohidratos refinados han quedado fuera de este
dispositivo (en tanto no son sustancias socialmente sancionadas; en cambio, estn inscritas dentro
de otra lgica), pero no en el de otras culturas.

LA ADICCION A LOS HIDRATOS DE CARBONO

Antes de comenzar a analizar los modelos adictivos presentados en el mbito cientfico sobre el
tema que nos cita, creo necesario precisar a que se hace referencia cuando se habla de
carbohidratos.
Los carbohidratos son una amplia gama de compuestos orgnicos (azcares, almidones,
celulosas y gomas) que se generan como producto de la fotosntesis y contienen en cantidades
similares tanto carbono, hidrgeno y oxigeno. Su principal funcin es suministrarle energa al
cuerpo y muy especialmente al cerebro y al sistema nervioso central (SNC) a travs de la glucosa
(sustancia producto de la descomposicin que hace el cuerpo de los azcares y almidones).
Esta categora de alimentos es muy amplia y heterognea y puede dividirse en tres tipos:
a)los carbohidratos complejos. Estos son una buena fuente de minerales, vitaminas y fibras.
Pueden encontrase en los cereales, harinas vegetales, legumbres, arroz y pastas; b) los
carbohidratos simples. Estos tambin contienen vitaminas y minerales y se encuentran en las
frutas, la leche y derivados y en las verduras; y por ultimo, c) los carbohidratos simples
refinados (CSR), los cuales carecen por completo de minerales, vitaminas o fibras y solo
suministran caloras. Se encuentran en los dulces, el azcar refinada (o de mesa), los jarabes (sin
incluir los naturales), las bebidas carbonatadas y las harinas muy refinadas. Es en este ultimo
grupo de carbohidratos donde se ha encontrado un efecto psicoactivo.
La heterogeneidad de esta categora de alimentos por lo general conduce a errores. Son
slo los CSR en donde se presenta un efecto adictivo (segn los Wurtmans) y, segn Hoebel y
cols., solo en el azcar. Por esto, el lector debe recordar bien esta aclaracin.
Los diversos modelos explicativos
La teora de que los carbohidratos refinados son adictivos fue propuesta por primera vez en los 70s
R.J. Wurtman y Fernstrom (Ottley, 2000), investigadores del Departamento de Neurociencias del
MIT. Posteriormente el mismo R. Wurtman junto con J.J. Wurtman continuaron trabajndola.
Ellos notaron que el consumo de algunos carbohidratos estaba regulado de manera
independiente al consumo de caloras. Investigando, advirtieron como muchas mujeres que sufran
del Trastorno Disfrico Premenstrual (TDP) coman compulsivamente chocolates y otros productos
con azcar y CSR. J. Wurtman (citada por Halber, 2000: en red) sealaba lo siguiente Apparently,
women are using carbohydrate-rich food like a drug. Pero, para su sorpresa, el uso de
carbohidratos como droga no se limitaba solo al TDP:
This tendency to use certain foods as though they were drugs is a frequent cause of weight gain,
and can also be seen in patients who become fat when exposed to stress, or in women with
premenstrual syndrome, or in patients with "winter depression," or in people who are attempting to
give up smoking. (Nicotine, like dietary carbohydrates, increases brain serotonin secretion; nicotine
withdrawal has the opposite effect.) It also occurs in patients with normal-weight bulimia.[ii]
(Wurtman y Wurtman, 1995: 477)
Segn estos investigadores la propiedad distintiva que convierte en adictivos a los CSR esta en su
efecto sobre la neurotransmision y especficamente sobre la serotonina y su precursor, el
triptofano. El mecanismo es el siguiente.
Cuando una persona consume carbohidratos se estimula la secrecin de insulina lo cual promueve
la captura por parte de los msculos de la mayora de los aminocidos, excepto del triptofano. Es
as que los niveles en sangre del triptofano se ven incambiados con la ingesta de carbohidratos
pero no en su proporcin. El porcentaje del triptofano sobre el total de aminocidos disponibles en
sangre, aumenta en proporcin directa a la ingesta de CSR. Dado que el triptofano compite con
otros aminocidos en su pasaje por la barrera al cerebro, la secrecin de serotonina se ve
sobreestimulada por la cuantiosa presencia de su precursor (Wurtman y Wurtman, 1989: 73 y sigs.)
Entonces, una vez que se produce el consumo, las hendiduras sinpticas se ven repletas de estos
neurotransmisores y la persona comienza a sentirse mejor (el efecto de euforia, aunque de
menores magnitudes si lo comparamos con otras sustancias psicoactivas), tal como sucede en el
caso del consumo de cocana y otras drogas de abuso. En virtud de esta sobreexistencia de
neurotransmisores se produce una autorregulacin por la que se enva la seal para dejar de
producirlos. As se genera una cadena en que se rompe con el natural equilibrio de la produccin y
sea constante la necesidad de carbohidratos para llegar al nivel anterior (Vlez de Len, 2003).
Esta autorregulacin puede ser explicada segn Bernstein (1998) aplicando los principios de la
Teora homeosttica de la adiccin bioqumica. Segn ella, el cerebro intentara compensar la
prolongada presencia de ciertos neurotransmisores mediante la disminucin de sus efectos o
asumindolos como constantes en la actividad cerebral. De este modo, en el caso de la adiccin a
los carbohidratos el cerebro intenta compensar esta artificial presencia de neurotransmisores
disminuyendo su produccin normal o disminuyendo la sensibilidad de los receptores post-
sinpticos. Es as que se desarrolla la tolerancia, donde cada vez se necesita mas cantidad de
CRS para sentir el mismo efecto.
La serotonina es uno de los neurotransmisores que ms se ve afectado en la Depresin.
Adems, est directamente vinculado con la induccin del sueo, la percepcin del dolor y el
humor en general. Estas propiedades de la serotonina le permitieron a Wurtman y Wurtman (1989)
relacionar y comprobar su teora con indicadores extrados de patologas tambin asociadas con
ese neurotransmisor, como ser el Trastorno Disfrico Premenstrual o la Depresin Invernal (o
Trastorno Afectivo de Estacin).
Para comprobar su teora de que el aumento de serotonina, dopamina y otros
neurotransmisores jugaba un papel esencial en el efecto placentero que juegan los carbohidratos
disearon experimento sencillo. Dada la efectividad del Prozac en mejorar la depresin y otros
trastornos psicolgicos por la inhibicin de la recaptacin de la serotonina y otros
neurotransmisores se postul que los carbohidratos refinados, de cumplir un papel similar (el
aumentar la cantidad de neurotransmisores en la hendidura sinptica) tendran repercusiones
similares en aliviar los sntomas del Trastorno Disforico Premenstrual.
El experimento consisti en darle a un grupo Prozac, a otro una dieta especial a base de
carbohidratos refinados y un ltimo de control. Curiosamente, ambos mtodos mejoraron de forma
similar los sntomas del PMD en el corto plazo. Sin embargo, los CSR no son un medicamento, a
largo plazo provocan consecuencias negativas (Halber, 2000).
Otra patologa asociada a la serotonina es la Depresin Invernal o tambin llamado
Trastorno Afectivo de Estacin que se da principalmente en las zonas a alta latitud, con periodos
del ao en que se recibe ninguna o muy poca luz.
Wurtman y Wurtman (1989) vieron como entre las personas que sufran un irresistible
impulso a los carbohidratos este se daba principalmente en los meses de invierno y cuando
estaban con el humor en menos. A partir de aqu comenzaron una investigacin ms cuidadosa
que puede resumirse de la siguiente manera: a) esas personas sufran de depresin Invernal; b)
las personas adictas a los carbohidratos son por lo general propensas a la depresin (o ya la
sufrieron) y c) la alimentacin de estas personas, que durante el verano era normal, durante el
invierno se desregulaba, no en las comidas pero si en postres, dulces a media tarde, etc. ya que
segn ellos los niveles de serotonina van decayendo con el correr del da. Por lo pronto, dejaremos
a los Wurtmans[iii].
Ms recientemente, la investigacin cientfica sobre el potencial adictivo de los CSR se vio
reflotada en el mbito de la Universidad de Princeton (EEUU). Para ellos la evidencia es clara: el
azcar estimula los mismos sistemas neurales implicados en la adiccin a las drogas. Por
principios ticos claros la investigacin neuroqumica se desvi hacia los animales,
especficamente con las ratas donde los modelos estudiados para otro tipo de adicciones resultan
muy similares.
En trabajo conjunto con la Universidad de Los Andes (Venezuela), el equipo dirigido por B. Hoebel
(Colantuoni et al., 2002 y 2001) se propuso estudiar que sntomas produca la retirada sbita del
azcar (que se le haba obligado a ingerir) de la alimentacin de las ratas. Sus conclusiones
postulan un modelo de adiccin algo distinto al planteado por Wurtman y Wurtman y dicen as:
Repeated, excessive intake of sugar created a state in which an opioid antagonist caused
behavioral and neurochemical signs of opioid withdrawal. The indices of anxiety and DA/ACh
imbalance were qualitatively similar to withdrawal from morphine or nicotine, suggesting that the
rats had become sugar-dependent. (Colantuoni et al., 2002: 478) [iv] (nfasis agregado)

Adems, las ratas mostraron sntomas claves de la abstinencia como los temblores, la agitacin de
la cabeza, la inestabilidad motora y las alteraciones neuroqumicas (Hoebel et al. 1999). El
antagonista Naloxona (utilizado para los cuadros de sobredosis de opioides) empeoraba los
sntomas. La morfina yel azcar los mejoraban. Hoebel explica que el azcar desencadena la
produccin de opioides naturales en el cerebro, parte clave en el proceso de adiccin. Retomando
las palabras de Hoebel: El cerebro se vuelva adicto sus propios opioides de las misma forma que
lo hace a la morfina o a la herona. Aunque estas drogas poseen un efecto mayor el proceso es
esencialmente el mismo (citado por DiarioMedico.com, 2002, en red).
Por otra parte, un estudio de el Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas (Westover
y Marangell, 2002) realizo la correlacin entre el consumo de azcar refinada y los ndices de
depresin. El resultado del mismo dio nmeros altamente significativos: a mayor consumo per
capita de azcar refinada, ms altos ndices de depresin. Esta pesquisa no hace sino corroborar
que el azcar se comporta dentro de los parmetros de la Teora homeosttica de la adiccin
bioqumica en tanto las alteraciones generadas por el consumo constante de azcar en la
produccin de neurotransmisores hacen que el sistema, por autorregulacin, enve seales para
dejar de producirlos ya que se encuentran habitualmente muy por encima de su lnea de base
normal.
Con todo, los autores se muestran cautos para hacer generalizaciones, precaucin a la que
tambin adherimos. El estudio solo se realiz con datos de 1998 y 1991 de seis pases (Alemania,
Canad, Corea del Sur, EE. UU., Francia y Nueva Zelanda).
Seria interesante poder apoyar esta evidencia convergente con algunos indicadores de nuestro
pas, cosa que, por ahora deber quedar relegada para una segunda entrega.

IMPORTANCIA DE ESTOS DESCUBRIMIENTOS PARA LA PSICOLOGIA

i) Con respecto a los trastornos relacionados con sustancias. Si bien en una primera
instancia podra parecer que el problema del consumo de azcar u otros CRS debe encomendarse
a los expertos en trastornos alimentarios, por todo lo expuesto hasta el momento el lector no debe
considerar lo mismo. El azcar es una sustancia psicoactiva y tal como afirma Virtue (1990) el
trasfondo psicopatolgico subyacente corresponde a la de los trastornos adictivos. En un trabajo
previo (Vsquez, 2004) se demostraron dos cosas que apoyan este punto de vista. La primera es
que el azcar satisface los criterios diagnsticos del DSM IV (APA, 1994:181) propuestos para
determinar dependencia a pesar de no estar incluida y de los problemas que presenta esta
sustancia para cumplir con algunos de los criterios debido a su legalidad y costo (en resumen, el
fcil acceso libre de censura social). La segunda refiere a que se encontraron similitudes en el
circuito adictivo generado por el consumo de azcar y los estudiados para otras sustancias
psicoactivas. En este sentido las similitudes entre Rad (en Pouy y Triaca, 1995) y Virtue son
notorias: Para Rad el proceso al que se enfrenta una persona cuando consume comienza con una
frustracin, seguido de una Depresin Dolorosa (DD) que es anulado por el consumo de una droga
y produce algn grado de euforia. Estos eventos simultneos son llamados farmacotimia, estado
en el que el yo recupera su estado narcisista original. Este proceso, que inevitablemente lleva a
una nueva frustracin termina por hacerse cclico.
Para el caso de la adiccin al chocolate (uno de los CSR ms adictivos), Virtue (1990)
describe el mismo proceso: a) sensacin de ansiedad o angustia producida por un frustracin que
inicia el consumo, por ejemplo, del chocolate; b) un pico de excitacin, donde la persona puede
alejar de su conciencia por un instante ese problema, comienza a sentirse mejor, (asimilable en el
esquema de Rad a la eliminacin de la DD. ; c) una cada de tipo ansiosa o depresiva lo que
favorece la reiniciacin del ciclo adictivo. Cabe aqu aclarar que los efectos de los azucares son de
corta duracin y la escala del efecto eufrico es evidentemente menor a la de otras sustancias
como, por ejemplo, la cocana.
Es por esto que consideramos necesario abordar este trastorno como esencialmente un
trastorno relacionado con el consumo de sustancias ya que las situaciones anmicas que disparan
el consumo son las mismas y las condicionantes que lo mantienen, tambin.
ii) Con respecto a los Trastornos Alimentarios. El DSM-IV (APA, 1994) incluye como
trastorno de la Alimentacin la Bulimia, la Anorexia Nerviosa y el No especificado. Concretamente,
veamos que relaciones pueden encontrarse entre el potencial adictivo de los CRS y la bulimia.
La bulimia tiene como caractersticas centrales los atracones[1] y el desarrollo consecuente
de conductas compensatorias para contrarrestar el aumento de peso (APA, 1994). Pero, cual es
el tipo principal de alimentos ingeridos durantes estos atracones? El DSM IV dice lo siguiente:
A pesar de que el tipo de comida que se consume en los atracones puede ser variada,
generalmente se trata de dulces y alimentos de alto contenido calrico (como helados o pasteles).
Sin embargo, los atracones se caracterizan ms por una cantidad anormal de comida ingerida que
por un ansia de comer un alimento determinado, como los hidratos de carbono. Los individuos con
bulimia nerviosa ingieren ms caloras en un atracn que los individuos sin bulimia nerviosa en una
comida, pero la proporcin de caloras derivadas de protenas, cidos grasos e hidratos de
carbono es similar. (:559)
La primera oracin dice expresamente que los alimentos preferidos son los dulces y da dos
ejemplos de alimentos con carbohidratos. Las siguientes intentan matizar a la primera,
aclarando expresamenteque no se desean especficamente los carbohidratos y que la proporcin
de caloras derivadas de los distintos tipos de alimentos es la misma. Debera hacerse una
sentencia de este tipo pero respecto al total de gramos ingeridos de cada tipo de alimento ya que
como demostraron Wurtman y Wurtman (1989, 1995), el consumo de carbohidratos se regula de
manera independiente a las necesidades calricas en algunos individuos y lo que puede haber por
detrs de una alimentacin equilibrada sea la bsqueda CSR.
Sobre este punto es inevitable la analoga entre las personas obesas a las que se le suprimen los
carbohidratos durante un rgimen diettico a quienes les vienen deseos incontrolables de consumir
cosas ricas (dulces) y terminan por abandonarse en el consumo desesperado de carbohidratos
(Prendez, comunicacin personal) y los atracones en la bulimia. En ambos casos, se da una
bsqueda desesperada por consumir el alimento seguido de una culpa, en el primer caso por
haber abandonado el proyecto de adelgazamiento y en el segundo por el miedo que representa el
engordar.
Sin pretender establecer una relacin causal univoca entre el efecto adictivo de los CRS y la
bulimia si se debe aclarar que la muy posible influencia (entre muchos otros factores) del primero
sobre el segundo. Para afirmar esto nos apoyamos en que: a) frecuentemente existe el
antecedente de obesidad (Fairburn, 1998), b) los carbohidratos son un fuerte supresor del apetito y
c) la incidencia mayor de Bulimia Nerviosa en individuos con antecedentes personales (y en menor
medida familiares) de depresin (Fairburn, 1998). Al respecto, Hoebel (citado por Schultz, 2002, en
red)[v] ve una estrecha relacin entre estos trastornos ya que la mayor dependencia se produca
cuando se dejaba de consumir el producto y luego se daban atracones, tal como sucede en la
bulimia.
Por otra parte, Lask y Bryant-Waugh (2000) desarrollaron una tipologa de los trastornos de la
alimentacin entre los cuales aparece el de Alimentacin selectiva. La Alimentacin selectiva es
un tipo de trastorno alimenticio en el que el individuo rechaza sistemticamente algunos alimentos
y se basa en otros, preferentemente los hidratos de carbono. Sin embargo, tampoco este trastorno
descrito por estos autores britnicos puede incluir a lo que hacemos referencia como adiccin a los
carbohidratos ya que en este caso no se rechazan alimentos por manierismo sino que se recurre a
los carbohidratos para aplacar el malestar, la angustia o por la dependencia generada. De todos
modos, pensamos que la Alimentacin Selectiva puede llegar a tener algn comn denominador
con el problema que estamos trabajando o bien, solaparse o tener un efecto causal el uno sobre el
otro. Futuras investigaciones deberan esclarecer este punto.
iii) Con respecto a la Obesidad. La obesidad simple no aparece en el DSM-IV ya que no se
ha establecido su asociacin consistente con sndromes psicolgicos o conductuales (:533). Sin
embargo no todos los psiclogos no piensan as. De Ajuriaguerra afirma que la hiperfagia ocupa
el lugar de la agresividad y tiene tambin un valor simblico: comer equivaldra a poder mantener la
fuerza y, termina diciendo que La obesidad por lo tanto responde a un trastorno de la
personalidad (1977: 201). Con todo, los psiclogos han venido trabajando largamente con
pacientes que presentan esta problemtica. En que puede cambiar el abordaje tradicional de
incluirse la adiccin a los CRS como categora psicopatolgica?
Fundamentalmente permitir elucidar de forma ms especfica la etiologa de la
enfermedad as como tambin vincularla a un sndrome psicolgico delimitado y concreto. Esta
identificacin ms precisa redundara de la misma forma en la eficacia del tratamiento de esta
problemtica que tiene un rol muy importante en el enfermar de nuestro pas. Segn
investigaciones realizadas en EEUU, el 75 % (Prendez, comunicacin personal) de la poblacin
obesa es adicta a los carbohidratos lo cual nos da un parmetro aproximado de su influencia como
determinante de la obesidad.
Por otra parte, la influencia de la adiccin a los carbohidratos en el mantenimiento o no de
una dieta o de recomendaciones alimenticias en general es notoria para los especialistas (Prendez,
comunicacin personal) ya que de cortarse abruptamente el azcar y los CSR la persona siempre
tiene un punto de quiebre y abandona todo tratamiento. El psiclogo encargado de dar apoyo en
este tema debe prestar especial atencin a esto para que la persona en tratamiento, frente a
situaciones de estrs o de malestar, no caiga en recidiva. Frente a esto es til aplicar algunas de
las tcnicas que resultan eficaces para las personas afectadas por el alcohol y las sustancias
psicoactivas en general.
iv) Con respecto a la Hiperactividad. Muchos padres hace tiempo dan por sentado la
relacin entre el consumo de dulces y la hiperactividad. Por esto, se decidi llevar a cabo un
experimento para verificar los efectos de azcar en el comportamiento de los nios. El
procedimiento del mismo consisti en administrar a los nios cantidades controladas de alimentos
o bebidas que contenan sacarosa o un edulcorante artificial (FAO/OMS, 1995: 123). Este informe
de la FAO concluy queexiste escasa evidencia objetiva de que el azcar afecte
significativamente el comportamiento o el rendimiento cognitivo de los nios. No es recomendable
restringir el consumo de azcar en los nios con el propsito de controlar su comportamiento (:
124).
Pueden hacerse dos objeciones a estas conclusiones: a) los mtodos de anlisis estn
precariamente detallados y mal asilados; y b) se basan en las antiguas hiptesis de Shannon y
Randolph sobre el desencadenamiento de procesos alrgicos al consumir azcar o la respuesta de
hipoglucemia desconociendo los postulados de Wurtman y Wurtman (1989).
Poniendo en duda estas conclusiones, Avena y Hoebel (2002) experimentando con ratas
comprobaron que el azcar desencadena hiperactividad por trans-sensibilizacin.
La sensibilizacin comportamental se define como el incremento en la estimulacin locomotora
producido por el consumo continuado de una droga de abuso; efecto que puede darse tambin por
la trans-sensibilizacin, i.e. un incremento en la estimulacin locomotora producido por una droga
diferente pero de la misma clase. En este experimento las ratas recibieron un tratamiento en base
a anfetaminas. Luego de una semana de detenido el tratamiento a un grupo se le brindo azcar,
existiendo dos grupos de control a los que no se les dio. El primer grupo mostr un incremento
significativo en la actividad motora respecto a sus propias lneas de base, efecto que no mostraron
los individuos de los grupos de control, lo cual se interpreta como indicador de la trans-
sensibilizacion anfetaminas-azcar.
Los autores afirman que estos resultados apoyan sus investigaciones previas (Colantuoni et al.
2001 y 2002) ya que se comprob que el azcar presenta otra de las propiedades que caracterizan
a las drogas de abuso, en este caso, la sensibilizacin y la trans-sensibilizacin. Por lo tanto, la
suposicin derivada de la observacin simple de padres y especialistas de que el azcar produce
rasgos de hiperactividad esta siendo confirmada experimentalmente.

REFLEXIONES FINALES
Pretendo que este no sea el punto final de estos estudios, ya que el presente trabajo se trata de
una mera introduccin al problema. En una segunda parte, me gustara discutir con ms
detenimiento la importancia de este trastorno para la sicopatologa y la psicologa de la salud. Para
esto, quedo pendiente el anlisis de las estadsticas nacionales respecto al problema as como su
estudio cruzado con algunos otros indicadores. Por ahora, es tiempo de hacer una pausa y
reflexionar sobre lo hecho hasta el momento.
Se han presentado las principales lneas de investigacin sobre la adiccin a los carbohidratos las
cuales pueden resumirse en dos grandes corrientes: la primera la teora de los Wurtman y la
segunda desarrollada mas recientemente por Hoebel y colaboradores. La evidencia que se ha
aportado a favor de la primera teora es vaga, escasa y muy general, con pruebas que no eliminan
del todo la influencia de terceros factores. Hoebel ha intentado suplir las carencias del primer
modelo presentando evidencia tanto comportamental como neuroqumica ms detallada y
contrastada lo que condujo a descubrir el mecanismo de accin opioide del azcar. Curiosamente
la similitud entre el opio y el azcar ya haba sido percibida por los griegos en la antigedad clsica
(Dufty, 1992). Estas investigaciones tienen diversas implicaciones dignas de discusin.
Los alimentos dulces, los que contienen cafena y junto con la nicotina, proveen una fuente legal
(en su comercializacin), diaria y asequible por su costo de sustancias liberadoras de dopamina y
opioides (Hoebel et al., 1999) y, en el modelo de Wurtman, los CSR proveen una sustancia que
favorece la liberacin serotoninergica. Es esta accesibilidad de estas sustancias las que hacen que
las personas caigan con mucha facilidad en su consumo adictivo en distintas circunstancias (de
trabajo, estudio, frente a la ansiedad, etc). A su vez, este patrn de consumo produce obesidad y
trastornos alimenticios. La obesidad incrementa dramticamente el riesgo de enfermedades
cardiovasculares (la principal causa de muerte en nuestro pas) y de diabetes. A su vez, alteran el
equilibrio hormonal y neuroquimico de nuestros cuerpos favoreciendo tal como se ha visto, segn
investigaciones de Westover y Marangell (2001) la depresin.
Se trata de una nueva lnea de investigacin que brinda la posibilidad de establecer conexiones
causales entre el consumo compulsivo (patolgico) de carbohidratos y algunos trastornos de la
alimentacin, problemas de diabetes, cardiovasculares, depresin, etc. y algunas conductas
observables de no tanto riesgo. De continuarse con las investigaciones que estn brindando la
slida argumentacin que se present en este trabajo, el modelo de tratamiento medico de estos
trastornos debera ser subrogado por los modelos psicopatolgicos (o psicolgicos, para no
eliminar a priori, el componente de salud) sobre la adiccin: tal como Hoebel et al. (1999) dicen, las
comidas dulces son adictivas y esa adiccin tiene la misma base neurolgica y psicolgica que la
adiccin a otras drogas. La prevencin de muchas enfermedades cardiovasculares y de muchos
casos de trastornos de la alimentacin debera adquirir otro rumbo, en el cual el papel del psiclogo
ser preponderante para generar ese cambio.

Bibliografa
Ajuriaguerra, J. de (1977) Manual de Psiquiatra Infantil, Barcelona: Torey Masson
A. P. A. (1994) Manual Diagnostico y Estadstico de los Trastornos Mentales, Barcelona:
Torey Masson
Avena, N., Hoebel, B. (2002) Amphetamine-sensitized rats show sugar-induced
hyperactivity (cross-sensitization) and sugar hyperphagia EN: Pharmacology, Biochemistry
and Behavior, pp 1 a 5
Bernstein, Richard K. (1998) Method of treatment for carbohydrate addiction. Rec: 2004,
Abr 8. En: www.diabetes-normalsu
Colantuoni, C., Rada, P., McCarthy, J. , Patten, C., Avena, N., Chadeayne, A y Hoebel, B.
(2002, Junio) Evidence That Intermittent, Excessive Sugar Intake Causes Endogenous
Opioid Dependence. EN: Obesity Research Vol. 10 (6). Pp: 478 a 488.
Colantuoni C., Schwenker J., McCarthy J., et al. (2001, Noviembre) Excessive sugar
intake alters binding to dopamine and mu-opioid receptors in the brain EN: Neuroreport, Vol
12; (16). Pp: 3549 a 3552
Deberti, Cristina (s/d) Trastornos relacionados con el uso indebido de sustancias
psicoactivas. (indito)
Diariomedico.com (2002, Junio 26) El azcar puede desencadenar la misma adiccin que
otras drogas.. Recuperado: 2003, Diciembre 10. En:
Dufty, William (1992 [1979]) Sugar Blues, Maldonado: Publicaciones GEA
FAO/OMS (1995) Reunin conjunta FAO/OMS sobre los carbohidratos en la Nutricin
humana,Roma, OMS
Fairburn C.G. (1998) La superacin de los atracones de comida, Barcelona, Paids.
Halber, Deborah (2000) MIT-patented treatment approved by FDA for severe form of PMS.
Recuperado: 2003, Enero 12 . En: web.mit.edu/newsoffice/nr/2000/prozac.html
Hoebel, B. (2003-2004, comunicacin personal) Catedrtico de Psicologa. U. Princeton
Hoebel, B.G., Rada, P.V., Mark, G.P. y Pothos, E. (1999) Neural systems for reinforcement
and inhibition of behavior EN: Kahneman, Diener y Schwarz (Eds) Well being: Foundations
of Hedonic Psychology, New York: Russell Sage Found. Pp. 558 a 572
Lask, B. y Bryant-Waugh R (2000) Anorexia nervosa & related eating disorders in
childhood and adolescent, East Sussex, UK: Vides Ltd.
Mc Dougall, J. (1998) Las mil y una caras de Eros. Buenos Aires: Paids.
N.L.M. (2002) Enciclopedia Medline (Cd-Rom). Washinton: Adam
Ottley, C. (2000) Food and mood. EN: Nursing Standard. 15, (2), pp 46 a 52
Pouy, A. y Triaca, J. (1995) Drogas. Clnica y psicopatologa del uso indebido de sustancias
psicoactivas. Montevideo: Vintn Editor
Prendez, Daniel (2003-2004, comunicacin personal) Nutricionista, U. De la Republica
Prieto, Gabriela (comp.) (s/d) Trastornos del comportamiento alimentario, (indito)
Schultz, S. (2002, Junio 20) Sugar on the brain: Study shows sugar dependence in rats.
Denied sugar, bingeing rats suffered withdrawal EN: News from PRINCETON
Universitywww.princeton.edu/pr/news/02/q2/0620-hoebel.htm
Triaca, J. (2000). Drogadiccin: Pensar la Multicausalidad. Adicciones. Revista de
Psicoterapia Psicoanaltica, AUDEPP. Tomo V, nmero 4
Vasquez, A. (2004) Lo que a uno mata a otro engorda. Estudio de la Teora de la Adiccin a
los Carbohidratos (indito)
Velez de Leon, Y. (2003) Influencia del estado emocional en el consumo alimentario .IV
Congreso Virtual de Psiquiatra: Interpsiquis 2003. Recuperado: 2003, Dic 14..
Virtue, Doreen (1990) The Chocoholics Dream Diet, New York: Bentam Books Westover,
 Arthur, Marangell, L. B, (2001) A cross-national relationship between sugar consumption and
major depression? EN: Depression and Anxiety, 16, 3 , Pp. 118 a 120
---(1989) Carbohydrates and Depresin EN: Scientific American, N1, vol 260, pp 68 a 75

Estudio de los mecanismos de apoptosis y mitosis en el

globo ocular. Modelo experimental del sndrome txico
gestacional
RESUMEN

Objetivo: Profundizar en los conocimientos de los mecanismos de diferenciacin y

proliferacin celular durante el desarrollo de la retina, estudiando los mecanismos de
mitosis y apoptosis en un modelo de exposicin prenatal al alcohol en la rata.
Mtodo: Se utilizaron ratas Wistar (200 g peso) y su descendencia, en dos grupos
alimentados con dieta lquida: 1) el grupo expuesto al etanol (5% etanol peso/volumen
como 35% caloras diarias totales) y 2) un grupo control isocalrico (carbohidratos
como 35% caloras diarias totales). Se obtuvieron los globos oculares el da 21 de
gestacin para incluirlos en parafina y realizar la inmunodeteccin de clulas
apoptticas (TUNEL) y mitticas que se fotografiaron a microscopa confocal,
realizando anlisis morfolgico y morfomtrico para estudiar estadsticamente los
datos.
Resultados: Las microfotografas revelaron un aumento significativo de perfiles
apoptticos (p<0,05) y paralelamente un descenso de procesos mitticos en el grupo
expuesto al etanol frente al control. Las clulas ganglionares y los fotorreceptores
presentaron ms diferencias en estos dos procesos que el resto de fenotipos celulares
retinianos. Los datos obtenidos sugieren anomalas en los procesos de diferenciacin y
proliferacin celular de la retina causados por la exposicin al alcohol.
Conclusiones: El abuso de alcohol durante la gestacin altera el desarrollo de la retina
por inducir anomalas en los procesos mitticos y apoptticos. El aumento de apoptosis
y disminucin de las mitosis pueden deberse a cambios en la expresin de genes
reguladores, as como en las vas de sealizacin de ambos procesos en estadios
precoces del desarrollo.

Discusin

Las mujeres que ingieren bebidas alcohlicas de forma abusiva o presentan

dependencia de psicotropos durante el embarazo corren el riesgo de tener hijos que
muestren un patrn de malformaciones que pueden oscilar desde anomalas menores
(reconocidas mundialmente como defectos de recin nacido asociados al abuso de
alcohol y drogas drug and alcohol related birth defects) hasta manifestaciones
multiorgnicas severas, las cuales en su mxima expresin constituyen el sndrome
alcohlico fetal (1-4) y el sndrome fetal de la cocana y metamfetamina (21,22). La
frecuencia estimada de estos sndromes txicos es similar en los pases
industrializados, oscilando entre 1 a 2/1.000 nios nacidos vivos para el alcohol
(23,24). Sin embargo, la falta de reconocimiento de los signos patognomnicos de
estos sndromes, unido a la ausencia de trabajos epidemiolgicos en nuestro pas, nos
permite incidir en el tema, puesto que no creemos que estos datos sean muy
diferentes en el resto de pases de Europa (25). Sin embargo, el desconocimiento de
los cuadros tpicos hace que muchos nios sean diagnosticados como posible
sufrimiento fetal y/o malformacin congnita de origen desconocido y
frecuentemente como nios difciles o hiperactivos por educadores y psiclogos.

Por un lado, teniendo en cuenta la especial vulnerabilidad del sistema visual durante el
desarrollo, la exposicin al txico durante la embriognesis y perodo perinatal
explicara per s la alteracin en los patrones de morfognesis ocular. Durante las
primeras 8 semanas tras la concepcin, todos los rganos y sistemas vitales han
comenzado a desarrollarse, de manera que la placa neural comienza a formarse en la
tercera semana y el macizo facial y el primordio ocular aparecen alrededor de la cuarta
semana. El desarrollo del embrin contina y existe otro perodo vital para el desarrollo
del SNC y estructuras relacionadas con l, y que abarca desde el tercer trimestre de
gestacin hasta el nacimiento y perodo perinatal en el cual se desarrollan las clulas
neuroglales y se produce la mielinizacin axonal. Basndonos en estos hechos,
podramos especular que los efectos teratognicos del alcohol y de otros txicos
similares, comienzan probablemente durante el perodo embrionario precoz y
continan a travs de toda la gestacin, lo cual hemos podido comprobar con el
modelo experimental de SAF en la rata, donde hemos constatado la disminucin en el
peso y tamao del animal, as como la disminucin en tamao y peso del globo ocular
durante todo el desarrollo, en los ojos expuestos pre y postnatalmente al etanol,
resultados que coinciden con otros previos de nuestro grupo de investigacin en
neurotoxicologa del sistema visual (15-22).

La formacin del globo ocular requiere una serie de hechos con la interaccin de
diversos tejidos. Los estadios iniciales implican una muerte celular extensa asociada al
propio proceso de morfognesis. Un poco mas tarde, la supresin de la muerte celular
programada es fundamental para la diferenciacin del tejido en el adulto. Hay estudios
que describen que la supresin de la apoptosis en clulas del cristalino por factores de
crecimiento (FGF) es uno de los principales componentes de sus acciones durante el
desarrollo del cristalino (26). La apoptosis inducida es esencial en determinados
momentos del desarrollo, por ejemplo durante la reabsorcin de la vascularizacin
primitiva. Sin embargo, la aparicin de mayor densidad de perfiles apoptticos en la
retina del animal expuesto al etanol frente al control, demuestra que existe un
aumento de la muerte celular programada inducida por la exposicin al txico. Estos
hechos, junto a la disminucin de los perfiles mitticos, demuestran una inhibicin de
la proliferacin celular junto al aumento de la muerte de las clulas retinianas, lo cual
coincidira con las descripciones de un nervio ptico hipoplsico, similar al descrito por
nosotros con los parmetros morfolgicos y morfomtricos utilizados con el modelo
experimental que venimos utilizando para nuestros estudios (17-20).

En resumen, la induccin de apoptosis y la disminucin de la mitosis subsecuente a la

exposicin prenatal al alcohol en periodos crticos del desarrollo podra explicar la
reduccin del tamao de la retina y nervio ptico y la disminucin de la densidad
celular que acontece en la hipoplasia del nervio ptico (20), patognomnica de los
nios nacidos de madres alcohlicas.

Con este y otros trabajos similares demostramos que ningn perodo de la gestacin
escapa a la accin del alcohol, por lo que recomendamos que las madres gestantes no
consuman bebidas alcohlicas (tanto las de menor o mayor contenido de alcohol)
durante todo el periodo gestacional con el fin de salvaguardar el desarrollo del sistema
visual de sus hijos. A raz de nuestras investigaciones nos permitiramos aconsejar a
las autoridades sanitarias incluir las advertencias pertinentes a este respecto en las
bebidas alcohlicas y en los refrescos con contenido alcohlico, tal y como ocurre en
otros pases occidentales.

Bibliografa

1. Jones KL, Smith DW, Ulleland CN, Streissguth AP. Pattern of malformation in
offspring of chronic alcoholic mothers. Lancet 1973; 9: 1267-1271. [ Links ]

2. Majewski F, Bierich JR, Loser H, Michaelis R, Lieber B, Bettecken F. Clinical aspects of

pathogenesis of alcohol embryopathy. MMW Med Wochenschr 1976; 118: 1635-
1642. [ Links ]

3. Clarren SK, Smith DW. The fetal alcohol syndrome. N Engl J Med 1978; 298: 1063-
1067. [ Links ]

4. Rosset HL. A clinical perspective of the Fetal Alcohol Syndrome. Alcohol Clin Exp Res
1980; 4: 119-122. [ Links ]

5. Sanchis R, Guerri C. Alcohol metabolizing enzymes in the placenta and fetal liver:
effect of chronic ethanol intake. Alcohol Clin Exp Res 1986; 10: 39-44. [ Links ]

6. Sheller B, Clarren SK, Astley SJ, Sampson PD. Morphometric analysis of Macaca
nemestrina exposed to ethanol during gestation. Teratology 1988; 38: 411-
417. [ Links ]

7. Miller M, Israel J, Cuttone J. Fetal alcohol syndrome. J Pediatr Ophthalmol

Strabismus 1981; 18: 6-15. [ Links ]

8. Stromland K. Ocular abnormalities in fetal alcohol syndrome. Acta Ophthalmol Suppl

1985; 63: 171: 1-50. [ Links ]

9. Chan T, Bowel R, OKeefe M, Lanigan B. Ocular manifestations in fetal alcohol

syndrome. Br J Ophthalmol 1991; 75: 524-526. [ Links ]
10. Hinzpeter EN, Renz S, Loser H. Eye manifestations of fetal alcohol
syndromealkoholembryopathie. Klin Monats Augenheilk 1992; 200: 33-
38. [ Links ]

11. Wang XD. Chronic alcohol intake interferes with retinoid metabolism and signaling.
Nutr Rev 1999; 57: 51-59. [ Links ]

12. Garca M, Vecino E. Vas de sealizacin intracelular que conducen a la apoptosis

de las clulas de la retina. Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 351-364. [ Links ]

13. Stromland K. Contribution of ocular examination to the diagnosis of fetal alcohol

syndrome in mentally retarded children. J Ment Defic Res 1990; 34: 429-
435. [ Links ]

14. Renau-Piqueras J, Zaragoza R, De Paz P, Baguena-Cerverella R, Megias L, Guerri C.

Effects of prolonged ethanol exposure on the glial fibrillary acidic protein-containing
intermediate filaments of astrocytes in primary culture: a quantitative
immunofluorescence and immunogold electron microscopic study. J Histochem
Cytochem 1989; 37: 229-240. [ Links ]

15. Pinazo-Duran MD. Efecto de la exposicin pre- y postnatal al alcohol sobre el

desarrollo del nervio ptico, en la rata. Thesis Doctoralis. Universidad de Valencia.
1991. pp 247. [ Links ]

16. Pinazo-Duran MD, Renau-Piqueras J, Guerri C. Efectos de la exposicin intrauterina

y postnatal al alcohol sobre el desarrollo del nervio ptico en la rata. Arch Soc Esp
Oftalmol 1992; 63: 225-232. [ Links ]

17. Pinazo-Duran MD, Renau-Piqueras J, Guerri C. Developmental changes in the optic

nerve related to ethanol consumption in pregnant rats: analysis of the ethanol-exposed
optic nerve. Teratology 1993; 48: 305-322. [ Links ]

18. Stromland K, Pinazo-Duran MD. Optic nerve hipoplasia: comparative effects in

children and rats exposed to alcohol during pregnancy. Teratology 1994; 50:100-
111. [ Links ]

19. Pinazo-Duran MD, Renau-Piqueras J, Guerri C, Stromland K. Optic nerve hypoplasia

in fetal alcohol syndrome: an update. Eur J Ophthalmol 1997; 7: 262-
270. [ Links ]

Papel de la funcin mitocondrial en las enfermedades neurodegenerativas

Mayela Rodrguez-Violante1,2, Amin Cervantes-Arriaga1,3, Steven Vargas-

Caas1,4, Teresa Corona1 Artculo de revisin RESUMEN La mitocondria tiene la
funcin primordial de la respiracin celular. En aos recientes se ha
incrementado el estudio de la participacin de la mitocondria en el
envejecimiento y fisiopatogenia de enfermedades generndose nuevos
conocimientos tanto en modelos animales como en el ser humano. Objetivo: en
esta revisin se presenta una breve descripcin de la mitocondria, su DNA y su
participacin en el envejecimiento normal y en particular en enfermedades
neurodegenerativas. Material y mtodos: a lo largo de esta revisin se cubre el
papel de la funcin y disfuncin mitocondrial en entidades neurodegenerativas
diversas entre las que se incluyen enfermedades como Huntington, Parkinson,
Alzheimer y esclerosis lateral amiotrfica; entre otras, haciendo hincapi en
conocimientos recientes. Conclusin: la mitocondria tiene un papel muy
relevante en la fisiopatogenia de diversas enfermedades neurodegenerativas y
el entendimiento de los mecanismos involucrados da la oportunidad de
desarrollar nuevas estrategias de intervencin teraputica.

CONCLUSIN La mitocondria realiza actividades vitales para la clula regulando

la produccin de ATP y niveles intracelulares de calcio. La mitocondria es
susceptible a dao por estrs oxidativo, radicales libres de oxgeno,
disregulacin de mecanismos homeostticos de iones como calcio y
acumulacin de protenas txicas o patognicas adems del envejecimiento
celular normal. Se ha documentado dao mitocondrial y al mtDNA en diversas
enfermedades neurodegenerativas incluyendo enfermedad de Huntington,
Parkinson, Alzheimer y esclerosis lateral amiotrfica por lo que el
entendimiento de los mecanismos fisiopatognicos involucrados tienen el
potencial de ofrecer nuevas reas de intervencin teraputica dirigidas a
sistemas regulatorias mitocondriales.

REFERENCIAS 1. Otr-Pareja M, Jimnez-Jimnez FJ, Molina JA. Envejecimiento

cerebral y mitocondrias. Rev Neurol 1998; 26 (Suppl 1): S112-7. 2. Langen P,
Hucho F. Karl lohmann and the discovery of ATP. Angew Chem Int Ed Engl
2008;47:1824-7. 3. Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and
hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism. Nature
1961;191:144-8. 4. Breton S, Beaupre HD, Stewart DT, Hoeh WR, Blier PU. The
unusual system of doubly uniparental inheritance of mtDNA: isnt one enough?
Trends Genet 2007; 23:465-74. 5. Muratori M, Marchiani S, Criscuoli L, Fuzzi B,
Tamburino L, Dabizzi S, et al. Biological meaning of ubiquitination and DNA
fragmentation in human spermatozoa. Soc Reprod Fertil suppl 2007; 63:153-8.
6. Mizi A, Zouros E, Rodakis GC. Multiple events are responsable for an insertion
in a paternally inherited mitocondrial genome of the mussel Mytilus
galloprovincialis. Genetics 2006; 172:2695-8. 7. Chan D. Mitochondria;dynamic
organelles in disease, aging and development. Cell 2006; 125: 1241-52. 8.
Brown WM. Polymorphism in mitochondrial DNA of humans as revealed by
restriction endonuclease analysis. Proc Natl Acad Sci 1980;77:3605-9. 9.
Parsons TJ, Muniec DS, Sullivan K, Woodyatt N, Alliston-Greiner R, Wilson MR. A
high observed substitution rate in human mitochondrial DNA control region. Nat
Genetics 1997;15:363-8. 10. DiMauro S, Schon EA. Mitochondrial respiratory-
chain diseases. N Eng J Med 2003; 348: 2656-68. 11. Morales JA, Bueno A,
Marichi F, Gutierrez J. Programmed cell death (apoptosis): the regulating
mechanisms of celular proliferation. Arch Neurocien (Mex) 2004; 9:85-93.