Guías sobre trastornos cognitivos y demencia

Guas Clnicas de Trastornos Cognitivos y Demencia Versin Preliminar 2005 1
Prohibida su difusin sin autorizacin

Autores: Donoso A.; Fuentes P.; Slachevsky A.
Colaborador: Villalobos A.
GUAS CLINICAS
TRASTORNOS COGNITIVOS Y
DEMENCIAS EN EL ADULTO
MAYOR
I INTRODUCCION
En Chile la proporcin de adultos sobre los 65 aos de edad ha aumentado

considerablemente, constituyendo actualmente el 10,2% de la poblacin total
(CENSO 2002). La demencia, sndrome caracterizado por un trastorno cognitivo
adquirido y causante de una progresiva disminucin de la funcionalidad, afecta a
aproximadamente un 5-8% de los individuos de ms de 65 aos, a un 15-20% de
los de ms de 75 aos y a un 25-50% de los de ms de 85 aos. Se ha estimado
que en Chile existiran actualmente alrededor de 178 000 pacientes con demencia.
El diagnstico oportuno y la implementacin de intervenciones teraputicas en
esta patologa se traduce en una mejora significativa de la calidad de vida de los
pacientes con demencia y de los cuidadores, sean estos familiares o cuidadores
profesionales. El mdico de atencin primaria suele ser el primer contacto, dentro
de nuestro sistema de salud, que evala a los pacientes con demencia. Sin
embargo, estas enfermedades son de difcil diagnstico, estimndose que
aproximadamente el 75 % de los pacientes con demencia moderada a severa y
mas del 95% de los pacientes con trastornos cognitivos leves no son pesquisados
por los mdicos de atencin primaria (Guiffors y Cummings, 1999). Las razones
antes mencionadas justifican la propuesta de guas clnicas actualizadas para los
mdicos de atencin primaria, a fin de optimizar el diagnstico y el tratamiento de
pacientes con demencias.
II DEFINICIN DEL PROBLEMA
II.1 Las demencias son una patologa de alto costo y con repercusin en el
conjunto de la sociedad
Las demencias estn entre las patologas que generan ms costo directo en
atencin de salud y costo indirecto por su repercusin sobre la capacidad laboral
del ncleo familiar. En Inglaterra se ha calculado que se gastan 1899 por ao por
un paciente demente no institucionalizado y 18162 por un paciente
institucionalizado (Fenn y Gray, 1999), constituyendo la tercera patologa de
mayor costo despus del cncer y de la patologa cardiaca.
Las demencias no slo afectan al paciente sino adems al conjunto del ncleo
familiar. Los estudios muestran que los cuidadores estn, en promedio, 5 aos a
cargo de un paciente con demencia. Un 62% de los pacientes con Alzheimer viven
con un cuidador y 93% de estos son miembros de la familia del paciente. La
capacidad laboral se encuentra afectada en el 34% de los cuidadores, entre los
cuales un 50% se jubila anticipadamente y un 39% debe cambiar de trabajo
(Janssen, 1997). Los cuidadores presentan adems mltiples problemas de salud:
trastornos del sueo (46%), trastornos de ansiedad (37%), depresin (36%) y

lumbago crnico (60%) (Alzheimer's Association, 1999). Por lo tanto, al considerar
que un ncleo familiar tiene un promedio de 4 personas, y basados en datos de la
literatura, se puede suponer que aproximadamente 712.000 personas estn
directamente afectadas por las demencias en Chile.
II.2 Trastorno cognitivo no demenciante
Existe un alto porcentaje de adultos mayores con trastornos cognitivos. Se

entiende por trastorno cognitivo la existencia de un dficit subjetivo y objetivo de
las funciones cognitivas, es decir la capacidad de atencin y concentracin,
razonamiento, de juicio, planificacin, adaptacin a situaciones nuevas, memoria,
lenguaje expresivo y comprensin del lenguaje, capacidades visoconstructivas y
de orientacin en el espacio. La persona de edad con un trastorno cognitivo rinde
menos que una persona de similar edad y nivel de escolaridad. El trastorno
cognitivo se puede clasificar en trastorno cognitivo no demenciante cuando el
trastorno cognitivo no interfiere en las actividades instrumentales de la vida diaria y
trastorno cognitivo demenciante cuando las actividades de la vida diaria estn
significativamente afectadas. Segn el Estudio Canadiense del Envejecimiento, las
principales causas de trastorno cognitivo no demenciante en el adulto mayor estn
representadas en la tabla 1 y figura 1.
Tabla 1: Principales causas de trastorno cognitivo no demenciante (Elby et

al, 1997)
Diagnstico Porcentaje
Trastorno de memoria 24,9
Enfermedad cerebrovascular 9,8
Depresin 8
Factores de riesgo vasculares generales 7,5
Trastorno psiquitrico no depresivo 6,6
Abuso alcohol 5,1
Abuso drogas 3,2
Retardo mental 2,3
Socio-cultural 2,1
Otros 24,8
Figura 1: Principales causas de trastorno cognitivo no demenciante (Elby et

al. 1997)
Trastorno de memoria
Cerebrovascular
Depresion
Factores de riesgo vasculares

generales
Trastrono psiquaitrico no depresivo
Abuso Alcohol
Abuso Droga
Retardo Mental
Socio-cultural
Otros
II.3 Definicin de demencia
a) Definicin de demencias
Las demencias son un sndrome clnico caracterizado por un deterioro

adquirido progresivo y persistente de al menos 3 de las 5 reas cognitivas
siguientes: lenguaje, memoria, habilidades visoespaciales, funciones ejecutivas
(clculo, abstraccin, juicio, etc.) y personalidad y nimo, de suficiente gravedad
para interferir con el funcionamiento laboral y/o social y/o las relaciones
interpersonales ( Tabla 2).
Tabla 2: Criterios de demencia ( Petersen et al., 2003)

A Basado en los elementos de la historia clnica y el examen mental, la
demencia se caracteriza por la presencia de al 2 menos de las siguientes
alteraciones:
1 Dificultades en el aprendizaje y la retencin de informacin recientemente
adquirida (trastorno de la memoria de corto plazo)
2 Dificultades para enfrentar y/o resolver tareas complejas
3 Trastornos de la capacidad de razonamiento (alteracin del pensamiento
abstracto)
4 Trastornos de las capacidades espaciales y de la orientacin espacial
(dificultades visoconstructivas y del reconocimiento de objetos)
5 Trastornos del lenguaje (afasia)
B Los trastornos cognitivos del criterio A interfieren con el trabajo y/o las
actividades sociales y/o las relaciones interpersonales
C Los trastornos cognitivos del criterio A corresponden a un deterioro
significativo en relacin al nivel de funcionamiento previo
D Los trastornos cognitivos del criterio A no estn presentes exclusivamente
durante un episodio confusional
E Los trastornos cognitivos del criterio A no pueden ser explicados por un
cuadro psiquitrico
Cuatro elementos fundamentales deben destacarse en esta definicin:
- Trastorno adquirido, es decir la persona con demencia experimenta un deterioro

en relacin a su nivel de funcionamiento previo.
- El trastorno cognitivo conlleva un trastorno de la funcionalidad. Un deterioro
cognitivo que no se traduce en una disminucin de la autonoma del sujeto no
es un demencia.
- Las demencias son un sndrome o sea mltiples causas pueden ocasionar una
demencia.
- El trastorno de memoria adquirido no es esencial para el diagnstico de
demencia. Un porcentaje importante de los pacientes con demencia presentan
un trastorno de memoria como primer signo, pero existen demencias que no
presentan como elemento central un trastorno de la memoria sino un trastorno
de otras capacidades intelectuales.
Si bien esta definicin es un hbrido de varios criterios actualmente en uso

para diagnosticar las demencias, tiene la ventaja de:
- No limita el concepto de demencia al concepto de enfermedad de Alzheimer y
- Se aplica al diagnstico de demencias que presentan trastornos diferentes al
deterioro de memoria (demencias no Alzheimer, tales como la demencia
vascular o la demencia fronto-temporal)
Es importante tambin destacar que:

- No todas las demencias presentan como principal manifestacin un

trastorno cognitivo. Existen demencias, especialmente las fronto-temporales, que
se manifiestan principalmente como una alteracin de la personalidad o del
comportamiento social y/o de la expresin emocional y/o de la comprensin de las
emociones de otros.
- Las demencias no son un fenmeno inevitable de la edad. Si bien existen
cambios cognitivos en relacin al envejecimiento normal, estos fenmenos son
diferentes a los cambios cognitivos que se producen en las demencias y que son
patolgicos.
- No todas las demencias son incurables. Existen demencias tratables e
incluso reversibles.
A continuacin expondremos los principales criterios clsicos para el

diagnstico de demencia
b) Otros criterios de demencia
i) Demencia segn CIE-10
La Clasificacin Internacional de las Enfermedades Mentales CIE 10

describe a la DEMENCIA como un sndrome debido a una enfermedad del
cerebro, generalmente de naturaleza crnica o progresiva, en la que hay dficit de
mltiples funciones corticales superiores, entre ellas memoria, el pensamiento, la
orientacin, la comprensin, el clculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y
el juicio. Seala que la conciencia permanece clara y que no slo hay un dficit
cognoscitivo sino que por lo general, y ocasionalmente es precedido de un
deterioro en el control emocional, del comportamiento social o de la motivacin.
En las Pautas para el Diagnstico la CIE10 presenta como requisito

primordial la prdida de la memoria y del pensamiento suficiente como para
interferir con la actividad cotidiana, pero aclara que en la demencia no slo est
alterada la memoria, sino tambin el pensamiento y la capacidad de razonamiento
con una dificultad para cambiar el foco de atencin de un tema a otro.
ii) Demencias segn el DSM-IV
El DSM-IV propone los siguientes criterios diagnsticos para la demencia tipo

Alzheimer, sin proponer criterios diagnsticos para las demencias en general.
A. La presencia de mltiples dficits cognitivos se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender

nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente)
2. una (o ms) de las siguientes alteraciones cognitivas:
(a) Afasia (alteracin del lenguaje)

(b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a
cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin
motora est intacta)
(c) agnosia (falla en el reconocimiento o identificacin
de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est
intacta)
(d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin,
organizacin, secuenciacin y abstraccin)
B. Los dficits cognitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un

deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una
merma importante del nivel previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo
continuo.
D. Los dficits cognitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de
los siguientes factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan

dficit de memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington,
hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).
2. enfermedades sistmicas que pueden provocar demencia (p. ej.,
hpotiroidismo, deficiencia de cido flico, vitamina B2 y niacina,
hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH).
3. enfermedades inducidas por sustancias.
E. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del eje
I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
II.4 CAUSAS DE LA DEMENCIA
La demencia es un sndrome con mltiples causas. Detallaremos a

continuacin las principales causas. En la seccin III, expondremos los principales
elementos que permiten orientarse en el diagnstico diferencial.
Degenerativas, sin compromiso motor o extrapiramidal precoz:

Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es de manera estricta un diagnstico
neuropatolgico definido por la presencia en el cerebro de ovillos
neurofibrilares y placas seniles. Clnicamente se caracteriza por un
trastorno progresivo de la memoria, que es siempre seguido por un
dficit de otras funciones cognitivas (lenguaje, razonamiento,
capacidades visoconstructivas, etc.)
Demencia fronto-temporal
Sndrome clnico caracterizado por un trastorno progresivo del
comportamiento junto con un trastorno cognitivo, en especial de la
capacidad de razonamiento, resolucin de problemas y lenguaje, con
relativa preservacin de la memoria, al menos en las fases iniciales
de la enfermedad, asociado con una atrofia en las regiones fronto-
temporales y que frecuentemente se inicia antes de los 65 aos.
Degenerativas, con compromiso motor o extrapiramidal precoz:

Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia caracterizada por un trastorno cognitivo progresivo que
compromete particularmente la atencin, las capacidades de
razonamiento y de resolucin de problemas y las capacidades viso-
constructivas. Frecuentemente, existen fluctuaciones del
compromiso cognitivo, o sea variaciones importantes en la intensidad
del compromiso, alucinaciones visuales y manifestaciones motoras
de tipo extrapiramidal (rigidez e lentitud). Adems, pueden existir
cadas frecuentes, episodios sincopales, trastorno transitorio de la
conciencia, sensibilidad a los neurolpticos, delirios, alucinaciones
auditivas y tactiles y trastornos del sueo (pesadillas y
comportamientos anormales en la noche). Hay que sospechar una
demencia por cuerpos de Lewy en sujetos en quienes se diagnostica
una enfermedad de Parkinson y al poco tiempo de evolucin (< a 2
aos) presentan trastornos cognitivos y en pacientes en quienes se
diagnostica una demencia y que precozmente presentan un
sindrome parkinsoniano.
Enfermedad de Huntington
Enfermedad neurolgica de tipo degenerativa y hereditaria
caracterizada por una trada clnica: sntomas motores, trastornos
cognitivos y trastornos psiquitricos. Los trastornos motores se
caracterizan por torpeza, rigidez, trastornos de la marcha, disartria,
disfagia y movimientos anormales (corea y distona). Los trastornos
cognitivos se caracterizan por trastornos de la memoria, clculo,
capacidades visoconstructivas, juicio y razonamiento. Los trastornos
psiquitricos se caracterizan por depresin y/o desinhibicin
conductual, irritabilidad. Frecuentemente existe una historia familiar
de trastornos similares.
Enfermedad de Parkinson
En la enfermedad de Parkinson idioptica los trastornos cognitivos
son de aparicin tarda, despus de 10 a 20 aos de evolucin de la
enfermedad. La aparicin precoz de trastorno cognitivo obliga a
replantearse el diagnostico de enfermedad de Parkinson.
Vasculares
Accidente vascular enceflico extenso o en regin estratgica
Demencia multiinfarto
Demencia que se explica por lesiones vasculares cerebrales
(infartos, hemorragias o encefalopatia hipxica-isqumica). Suele
existir una relacin causal y temporal entre un accidente
cerebrovascular y el inicio de las dificultades cognitivas. A diferencia
de la enfermedad de Alzheimer, es frecuente un inicio brusco y/o
agravaciones escalonadas. En el examen neurolgico, suelen existir
anormalidades focales (signo de Babinski, trastorno de la marcha
y/o un dficit motor)
Infecciosas
SIDA
Sfilis
Creutzfeldt Jakob
Post Traumticas:
Hematoma Subdural
Secuelas TEC
Tumorales primarias o secundarias
Metablicas y/o endocrinolgicas

Insuficiencia heptica y renal
Hipotiroidismo
Nutricionales
Dficit B12 y folatos
Hidrocefalia Normotensiva
Otras
No existen datos en Chile sobre la frecuencia relativa de las diferentes

causas. Estudios internacionales han mostrado que la enfermedad de
Alzhemer es la ms frecuente y supone un 50-70% del total, con una mayor
proporcin de pacientes en los grupos de mayor edad. La demencia vascular
ocupa el segundo lugar. En pacientes ms jvenes, menores de 65 aos, la
proporcin entre las diferentes causas de demencia es diferente.
II.5 PREVALENCIA
En Chile la esperanza de la vida a los 65 aos est ilustrada en la tabla 3:

TABLA 3: ESPERANZA DE VIDA DE LA POBLACION CHILENA DE 65 AOS
ESPERANZA DE VIDA a los 65 AOS
HOMBRES MUJERES TOTAL
1980 13.6 16.4 15.2
2000 15.5 18.9 17.5
2020 16.7 20.5 18.9
2040 17.6 21.8 20.0

FUENTE: CELADE, Estimacin y Proyecciones Oficiales, 2000-2001
Segn estudios internacionales, las demencias afectan aproximadamente a

un 5-8% de los individuos de ms de 65 aos, a un 15-20% de los de ms de 75
aos y a un 25-50% de los de ms de 85 aos.
Para estudiar la epidemiologa de las demencias en Chile se han utilizado los

siguientes tests: Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE, versin
original) y el test de Pfeffer (PFAQ). Ambos tests han sido validados en Chile en
el Proyecto Validacin de un test de tamizaje para el diagnstico de demencias
en Chile, cuyo objetivo era determinar puntos de corte para un tamizaje de
deterioro cognitivo, compuesto por el Mini Mental State Examination de Folstein
(MMSE) y el test de Actividades de Pfeffer (PFAQ). 1 De acuerdo a los autores el
instrumento de tamizaje compuesto por MMSE y PFAQ presenta una excelente
sensibilidad y adecuada especificidad. El estudio plantea que el punto de corte
para un diagnstico de demencia es de un puntaje < 21 en el MMSE y un
puntaje > 6 en el PFAQ. Los puntos de corte seleccionados tomaron en
consideracin la escolaridad de los entrevistados, factor muy importante si se
considera que el nivel de analfabetismo en la poblacin de adultos mayores
chilenos es alta y que la educacin es un factor de riesgo de demencia.2
En Chile, el Proyecto "Demencia Asociado a Edad" ( Quiroga y cols.,1995 )

informa cifras de prevalencia de demencia de un 5,96% a partir de 65 aos en
personas no institucionalizadas, residentes en zonas urbanas de Concepcin y un
1
Pilar Quiroga, Cecilia Albala y Gonzalo Klaasen, Validacin de un test de tamizaje para el
diagnostico de demencias en Chile
2
Katzman R. Education and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology 1993.
aumento de estas cifras con la edad. ( Tabla 4 ). Estos resultados son similares a
los estudios epidemiolgicos llevados a cabo en distintas partes del mundo.
Tabla 4: Prevalencia de demencia segn edad. (Quiroga y cols. 1995.

Zonas urbanas, Concepcin)
Tramo etreo Porcentaje
65 69 7,7
70 74 13,5
75 - 79 18,9
80 - 84 29,0
85 y ms 30,1
FUENTE: Quiroga y cols., Demencia Asociado a Edad, 1995
El estudio SABE realizado en Chile mostr que 12,5% de los adultos mayores
de 65 aos presentaban un deterioro cognitivo segn el MMSE abreviado3
(puntaje inferior a 13). La prevalenca estimada de demencia definida como
un puntaje inferior a 13 en el Mini-Mental abreviado y mayor de 5 en la
escala de funcionalidad de Pfeffer fue de 9,1% (ver tabla 5)
Tabla 5: Deterioro cognitivo segn sexo. Resultados de MMSE y Pfeffer

expresados en porcentajes (Estudio SABE)
Hombres Mujeres Total
(porcentajes) (porcentajes) (porcentajes)
MMSE < 13 8,9% 14,3% 12,5 %
(n=40) (n=123) (n=163)
MMSE < 13 y Pfeffer > 5 6,7% 10,3% 9,1%
(n=30) (n=88) (n=118)
Total (n) 448 858 1306
En ese estudio se mostr que el deterioro cognitivo esta claramente asociado a la

edad (ver figura 2) y escolaridad (ver Tabla 6)
El MiniMental abreviado forma parte de la batera de evaluacin integral del Adulto Mayor en la Atencin
Primaria, EFAM-Chile.
Figura 2: Deterioro cognitivo segn grupo de edad. Los resultados

80,0
R 2 = 0,925
70,0
60,0
50,0
%
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
Tabla 6: Deterioro cognitivo segn sexo y nivel de educacin. Resultados

HOMBRES MUJERES Total

Sin 1-6 aos + de 6 Sin 1-6 aos + de 6 aos
escolaridad aos escolaridad
Sin 82,4% 92,0% 98,6% 75,0% 91,3% 94,8% 91,1%
deterioro
Con 17,6% 8,0% 1,4% 25,0% 8,7% 5,2% 8,9%
deterioro
Total 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%
(n =34) (n =274) (n =140) (n =116) (n =526) (n =213) (n =1303)
En el estudio realizado por MINSAL en 1995, el indicador AVISA (aos de

vida saludable), que mide la importancia relativa de las enfermedades en
funcin de la prdida de aos que se producen por muerte prematura y
discapacidad, presenta a la enfermedad de Alzheimer entre las 15 primeras

causas.
De aqu surge el reto que la salud pblica chilena tendr que afrontar en las
prximas dcadas.
2.4 Necesidad de guas clnicas en demencia:

Las intervenciones en demencia estn justificadas.
Mas all del problema tico que significa no prestar una adecuada atencin de
salud a los pacientes con demencia, actualmente existe consenso a nivel
internacional que el adecuado diagnstico y tratamiento de las demencias se
traduce en una mejora de la calidad de vida del paciente y familia y en un retardo
de la necesidad de institucionalizacin, adems de la justificacin econmica
(NICE, 2001).
Considerando que el paciente con demencia mayoritariamente reside en su
domicilio y no est institucionalizado, es importante considerar intervenciones a
nivel de los cuidadores-familiares. Este tipo de intervenciones tienen un impacto
sobre la calidad de vida de estos ltimos y su costo-beneficio ha sido avalado por
la literatura internacional (Brodaty y Peters, 1991).
Como mencionbamos previamente, existe un subdiagnstico de las demencias
a nivel de la atencin primaria, especialmente en las etapas precoces de la
enfermedad. El diagnstico precoz de las demencias se traduce en una mejora de
la calidad de vida del paciente y de su entorno, tal como se ilustra en la tabla 3.
Tabla 3: Importancia del diagnstico precoz de las demencias:
El diagnstico precoz de las demencias permite:

o Iniciar un tratamiento oportuno
o Educar a la familia para un adecuado manejo de los pacientes, lo que
permitira disminuir o atenuar los conflictos interpersonales, trastornos
conductuales y eventos derivados de la propia demencia, tales como
accidentes, errores financieros o legales, extravos etc.
o La participacin del paciente en las decisiones que se debern tomar a
futuro
o Darle la posibilidad a la propia familia de planificar el futuro.
o Educar al cuidador y ensearle a cuidarse con medidas tales como el
manejo del stress lo que disminuira su morbilidad psquica y fsica
o Tratar adecuadamente las comorbilidades que presenten estos pacientes
o Evitar el uso de frmacos que podran agravar los trastornos cognitivos,
como los antidepresivos triciclitos o el excesivo uso de benzodiazepinas
Las razones anteriores justifican la necesidad de difundir guas clnicas para

los mdicos de atencin primaria, con el objetivo de sensibilizar al diagnstico
oportuno y al tratamiento adecuado de los pacientes con trastornos cognitivos o

demencias.
III BASES PARA EL DIAGNSTICO
El diagnstico de trastorno cognitivo y de demencia es eminentemente clnico y

requiere estar alerta a sntomas iniciales, a aplicar instrumentos de diagnstico y a
formular diagnstico diferencial y etiolgico.
En esta seccin expondremos:
o Un algoritmo diagnstico para:
a. Orientar al estudio del paciente que:
consulta por una queja subjetiva de memoria,
presenta un deterioro cognitivo en el instrumento de
screening EFAM-Chile y
presenta un deterioro cognitivo en consulta de morbilidad
o de urgencia, y
b. Orientar al diagnstico diferencial de las demencias
III.1 Algoritmo diagnstico de la pesquisa de trastorno cognitivo del EFAM

Chile, de la consulta por queja de memoria y de la pesquisa de
trastorno de cognitivo en morbilidad general y urgencia
Tal como se ilustra en el algoritmo presentado en la figura 3a, la aproximacin

diagnstica de un paciente que consulta con una queja de la memoria debe incluir
las 5 siguientes preguntas fundamentales:
III.1. A Existe un trastorno clnicamente significativo ?
La primera pregunta que cabe plantearse ante un paciente con una queja de
memoria u otra dificultad intelectual, es determinar si estamos ante un proceso
patolgico, en otros trminos si el paciente presenta o no una queja de memoria
clnicamente significativa y/o un trastorno cognitivo.
Los elementos expuestos en la tabla 4 permiten hacer el diagnstico diferencial
entre el funcionamiento normal de una persona de edad y un trastorno de memoria
y/o cognitivo que orienta a un proceso patolgico.
Tabla 4: Diagnstico diferencial entre el envejecimiento normal y el

envejecimiento patolgico (adaptado de Brodaty, 1998)
Adulto mayor normal Adulto mayor
patolgico
Olvidos De fragmentos o detalles de De la ocurrencia de
un evento un evento
Olvidos de tipo atencionales Son los olvidos ms Aumentan en
caractersticos. No aumentan frecuencia
en frecuencia
Olvidos palabras o nombres Ocasional Frecuente
Capacidad de recordar S Progresivamente se
informacin con ayudas va perdiendo
externas (ndices, etc.).
Capacidad de usar mtodos S Progresivamente se
mnemotcnicos va perdiendo
Clculo Conservado Disminuye
progresivamente
Comprensin de un programa Normal Disminuye
de TV, un libro o un programa progresivamente
de radio
Capacidades en las actividades Conservada Disminuye
de la vida diaria progresivamente
Perfil temporal Estable Deterioro progresivo
Adems de lo antes mencionado, los siguientes signos de alerta ayudan a

orientarse a un trastorno de memoria y/o cognitivo patolgico:
Quejas somticas inespecficas o confusas que pueden confundir al

mdico, el que desva su atencin a una patologa banal.
Episodios de desorientacin espacial, por ejemplo extravo en lugares ya

conocidos y/o incapacidad para orientarse en lugares desconocidos.
Prdida de memoria, que se manifiesta en:

9 Dificultad para aprender y retener nueva informacin.
9 La persona se vuelve repetitiva; un hecho caracterstico es la
repeticin de una pregunta hecha previamente.
9 Dificultad en recordar una conversacin reciente, eventos, citas, o
dnde se dej algn objeto.
9 Prdida de objetos y no slo extravos de ellos, especialmente si es
un problema nuevo para el sujeto y que se agrava en el tiempo.
9 Confusin en el orden en que se produjeron los eventos. Estos
olvidos deben ser corroborados por el familiar o el acompaante.
9 Quejas de memoria asociadas a otras dificultades cognitivas
(dificultades para comprender una historia, seguir una pelcula,
dificultad para encontrar las palabras y dificultad para el clculo).
La queja de memoria no aislada y asociada a dificultades para resolver

problemas de la vida diaria y con una disminucin de la autonoma.
Consulta por la queja motivada por la familia y no por el paciente
Ausencia o disminucin de queja del paciente sobre sus dificultades

cognitivas o queja poco especfica o inferior a la del entorno. A diferencia
del paciente depresivo o ansioso con una queja de memoria, el paciente
con una demencia es frecuentemente poco consciente de sus dificultades y
las tiende a minimizar. En trminos generales, es el entorno quien lleva el
paciente a consultar.
Perfil progresivo de la queja de memoria
Errores en actividades de la vida cotidiana, especialmente en la gestin

del dinero, la toma de medicamentos, la utilizacin de los medios de
transporte y capacidad de usar el telfono. Segn el estudio PAQUID
realizado en Francia, dificultades en 3 de 4 de las actividades
instrumentales antes mencionadas predicen la presencia de demencia en
87% de los pacientes (Barbeger-Gateau y cols.,1997)
Conductas desajustadas, prdida del control social en algunas

situaciones, por ejemplo, referirse a temas inadecuados o presentar
conductas desinhibidas.
Alteraciones emocionales y conductuales tales como pasividad,

depresin o labilidad emocional (angustia o irritabilidad excesiva).
Tendencia a la inercia y apata.
Cuadros psiquitricos de inicio tardo tales como depresiones, manas y/o

delirios en sujetos sin antecedentes psiquitricos previos.
III.1.B Sindrome confusional o cuadro de instalacin progresiva?
Si concluimos que una queja de memoria y/o trastorno cognitivo necesita ser
estudiado lo primero es diferenciar entre un cuadro de inicio agudo o un cuadro de
instalacin progresiva.
Ante un cuadro de inicio agudo, o sea de algunos das de duracin, nos

encontramos frente a un probable sndrome confusional agudo, que constituye una
urgencia mdica. Los elementos presentados en la tabla 5 orientan al diagnstico
diferencial entre un cuadro confusional y un cuadro de instalacin progresiva.
Tabla 5: Diagnstico diferencial entre un cuadro confusional y una demencia

Sd confusional Demencia
Inicio Agudo Insidioso
Duracin Das o semanas Crnica
Curso a lo largo del da Vara por horas o por Ms estable a lo largo del
momentos da
Nivel de conciencia Bajo y fluctuante Normal
Desorientacin Precoz y muy intensa No precoz
Atencin Muy alterada Poco alterada
Alteraciones de la Frecuentes Ms raras
percepcin (alucinaciones)
Afecto Miedo, ansiedad, Inestable
irritabilidad
Psicomotricidad Alterada, hiper o Ms conservada
hipoactividad
Adaptacin al dficit Pobre Relativamente buena
Ante un cuadro de inicio progresivo, se debe derivar a control de salud para aplicar
el EFAM, que mide funcionalidad integral y funcin cognitiva y tambin contribuye
a orientar al diagnstico diferencial. La enfermera adems de aplicar el EFAM,
debe aplicar el Yesavage, una escala de depresin y el Pfeffer, una escala de
autonoma aplicada al acompaante.
La enfermera derivar al paciente y acompaante con estos resultados al mdico.
Es fundamental que el profesional considere estos resultados en su evaluacin, ya
que como veremos orientan al diagnostico diferencial.
A partir de este punto, tenemos que incluir en nuestro algoritmo diagnstico,

al paciente que se le aplica el EFAM Chile y que obtiene un puntaje de menos
13 puntos en el Mini-Mental abreviado.
III.1. C Origen de un cuadro de instalacin gradual: cuadro psiquitrico o

neurolgico?
Mltiples causas pueden causar dificultades cognitivas y de memoria. En efecto,

para que una informacin sea registrada y evocada adecuadamente, es decir,
para que funcione la memoria es necesario que otras funciones cognitivas estn
intactas. As los trastornos del estado de alerta, el lenguaje, la comunicacin y las
motivaciones pueden dificultar el funcionamiento de la memoria sin que esta
funcin en s misma est afectada (ver tabla 6)
Tabla 6 Trastornos que pueden interferir con el funcionamiento de la

memoria
TRASTORNOS QUE PUEDEN INTERFERIR CON EL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA
1. Depresin (ver gua clnica de depresin)

2. Confusin mental o delirium
3. Polifarmacia
4. Defectos sensoriales (visuales, auditivos)
5. Afasia
6. Transculturizacin
7. Otros
Por lo anterior, ante un cuadro de queja de memoria y/o trastorno cognitivo de

instalacin progresiva y con persistencia en el tiempo o ante la pesquisa de un
trastorno cognitivo en el EFAM-Chile (puntaje menor de 13 en el Mini-Mental
abreviado), lo primero es diferenciar entre:
un cuadro de origen psiquitrico (depresin, enfermedad bipolar, psicosis)
un cuadro demencial de origen neurolgico
una demencia potencialmente reversible secundaria a un problema metablico
y/o abuso de frmacos o substancias
un trastorno cognitivo mnimo o leve no demenciante, entidad que como hemos
expuesto (ver II.2 ) agrupa a varios cuadros, siendo los de mayor relevancia
clnica: i) deprivacin socio-cultural; ii) deaferentacin sensorial (presbiacusia y
disminucin de la visin); iii) el trastorno cognitivo asociado a riesgo vascular
general; iv) retardo mental; v) analfabetismo o analfabetismo por desuso; v)
transculturizacin, o sea personas que han migrado desde la ruralidad a la
ciudad y/o pertenecientes a una etnia; o adultos mayores viviendo en la
ruralidad y etnias para los cuales los instrumentos en uso no sean adaptados;
vi) el deterioro cognitivo mnimo o leve que puede corresponder al prdromo de
una enfermedad de Alzheimer y/o ser secundaria a lesiones cerebro
vasculares.
Por su relevancia clnica expondremos primero el diagnstico diferencial de una

queja de memoria y/o trastorno cognitivo, secundario a una depresin o a una
demencia. Estudios de las causas de consultas en Clnicas de Memoria, o sea
centros de atencin especializados han mostrado que aproximadamente el 15%
de los pacientes presentan un cuadro psiquitrico, especialmente depresin
(Pasquier, Lebert & Petit, 1997). El correcto diagnstico de los trastornos
cognitivos asociados a depresin resulta fundamental porque en un alto porcentaje
son reversibles con el tratamiento antidepresivo adecuado.
Los elementos expuestos en la tabla 7 ayudan a orientarse entre un trastorno

cognitivo asociado a una depresin y un trastorno cognitivo secundario a una
demencia de causa neurolgica.
Tabla 7: Diagnstico diferencial entre un trastorno cognitivo asociado a depresin y a la

enfermedad de Alzheimer
Trastorno cognitivo asociado Enfermedad de Alzheimer
a depresin
Inicio Rpido, en semanas a meses Insidioso, lento, en meses o
Se puede establecer aos
generalmente la fecha de No se puede establecer
inicio con precisin precisamente la fecha de inicio
Evolucin Rpida; evolucin en meses Lenta, deterioro progresivo
Historia familiar + Trastorno afectivo + Demencia
Quejas Frecuentes y detalladas; Pocas quejas

quejas de prdida cognitiva y
de tristeza
Sntomas + Stress + Indiferencia

+ Enfatiza dificultades y +Subestima dificultades y
fracasos piensa que rinde bien
Conciencia de los sntomas La familia es conciente del La familia desconoce sntomas

por el entorno trastorno y de su severidad durante mucho tiempo
Animo Depresivo, triste, estable Si hay nimo depresivo, la

depresin es poco marcada y
con presencia de fluctuaciones
Destrezas sociales Prdida no proporcional al Conservadas
trastorno cognitivo
Ritmo circadiano Peor en la maana Peor en la tarde
Prdida de memoria Inconsistente y variable Consistente

Prdida de memoria para Prdida de memoria sobre todo
hechos recientes y lejanos para hechos recientes > largo-
Lagunas de memoria para trmino
hechos o perodos especficos Lagunas de memoria poco
Dficit de la recuperacin* frecuentes
Trastorno del
almacenamiento**
* los pacientes logran recuperar la informacin con lentitud y la introduccin |de claves facilita el recuerdo de la informacin
** la introduccin de claves no ayuda a recuperar la informacin
Si se sospecha que el trastorno cognitivo es causado por un cuadro

psiquitrico, es fundamental iniciar el tratamiento adecuado y monitorizar
cuidadosamente la respuesta al tratamiento. Las personas de edad pueden
responder poco a las dosis habituales de antidepresivos y presentar respuestas
ms lentas, por lo tanto es importante aumentar, si es necesario, los frmacos
antidepresivos hasta las dosis ms altas permitidas y aadir en caso de poca
respuesta un segundo frmaco. Estos elementos estn detallados en las Guas de
depresin.
Por ltimo, si existe la duda de la existencia o no de un cuadro depresivo

como causante de las dificultades cognitivas de un paciente, es preferible iniciar
un tratamiento de prueba antes que abstenerse.
AlgoritmoDIAGNOSTICO
ALGORITMO diagnostico parte 1 I
PARTE
Consulta por queja de

memoria
Ausencia de Queja de memoria patolgica

trastorno cognitivo Derivacin por trastorno
cognitivo pesquisado en el EFAM
Queja sin
significado
patolgico Crnico Agudo
No adquirido Crnico adquirido Urgencia
Analfabetismo Retardo
mental
Trastorno cognitivo Trastorno cognitivo

secundario a cuadro secundario a un
Disminucin Transcultarizacin Privacin
psiquitrico cuadro neurlogico
sensorial rural y etnia sociocultural
Cf algoritmo 2 Cf algoritmo 2
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARTE II
Trastorno cognitivo adquirido
Trastorno cognitivo Trastorno cognitivo de origen

asociado a un cuadro neurolgico
psiquitrico
Cuadro de origen Neurolgico

Ansiedad Depresin Psicosis metablico, frmacos No reversible
o infeccioso
Dficit Anemia
Con trastorno de Sin trastorno de
vitamina B12
la funcionalidad la funcionalidad
Trastorno de la VDRL
tiroides
(hipotiroidismo)
Otros dficits Demencia Demencia Alzheimer

metablicos ligada al SIDA vascular
Trastorno
Otras demencias cognitivo leve o
Frmacos y abuso de mnimo no
irreversibles
sustancias demenciante
(alcohol y otros)
III.1. D. Origen de un cuadro neurolgico: reversible o no ?
Si descartamos que el trastorno cognitivo sea secundario a un cuadro psiquitrico,

nos encontramos ante un cuadro secundario a una afeccin del sistema nervioso
central.
El primer ejercicio diagnstico ser descartar una causa reversible del trastorno
cognitivo.
El estudio complementario de todo trastorno cognitivo incluye exmenes
complementarios, que deberan ser realizados en todo paciente:
Hemograma
Perfil Bioqumico (glicemia, uremia, calcemia-fosfemia, pruebas hepticas)
Orina completa
Serologa (Les)
Determinacin de hormonas tirodeas
Estudio de factores de riesgo cardiovascular: presin arterial, perfil lipdico
Electrolitos plasmticos
Debe incluirse adems un interrogatorio detallado y dirigido sobre el

tratamiento farmacolgico en curso.
Es importante destacar en relacin a las causas reversibles asociadas a trastorno

cognitivo que, si bien el tratamiento adecuado de estas comorbilidades, por
ejemplo, anemia, trastorno metablico o nutricional, no se va traducir
necesariamente en una reversibilidad completa del trastorno cognitivo, su
tratamiento correcto puede traducirse en una mejora significativa de la condicin
general del paciente.
Adems de los exmenes obligatorios, se deben considerar los siguientes

exmenes complementarios opcionales:
1. Determinacin de vitamina B12 y Folatos. La determinacin de vitamina B12 y

folatos es obligatoria en pacientes con trastorno cognitivo asociado a anemia,
en trastornos del examen neurolgico (trastorno de la sensibilidad propioceptiva
y/o vibratoria, trastorno de la marcha) y/o antecedentes de gastritis crnica. No
es posible actualmente emitir una recomendacin fundamentada aceca de si es
o no necesario estudiar vi tamina B12 o folatos en todo paciente con trastorno
cognitivo.
2 Serologa HIV en pacientes con factores de riesgo (promiscuidad sexual del
paciente y/o de la pareja, drogadiccin endovenosa o transfusiones).
3 Neuroimgenes. No existe evidencia actual para recomendar o no el estudio de
neuroimgenes en todo paciente con trastorno cognitivo (Condeferer et al.,
2003). Ante la ausencia de evidencia se recomienda realizar obligatoriamente

una tomografa computada cerebral y/o RNM en pacientes con los siguientes
requisitos (adaptado de Paterson et al.,1999)
Inicio de los dficits cognitivos en pacientes menores de 60 aos.

Deterioro cognitivo acelerado (en 1 o 2 meses) de las capacidades
cognitivas y/o de la funcionalidad, sin una causa clara.
Sntomas o signos neurolgicos focales.
Sntomas neurolgicos sin clara explicacin (crisis convulsivas o
aparicin de cefaleas importantes).
Trada de Adams (demencia, incontinencia y trastornos de la
marcha).
Marcha atxica.
Trauma crneo-enceflico reciente o importante.
Tratamiento anticoagulante o antecedente de un trastorno de la
coagulacin.
Historia de cncer.
Presentacin atpica de los sntomas cognitivos (por ejemplo,
predominio de las dificultades de lenguaje).
Trastornos de la marcha.
Si se pesquisa una causa potencialmente reversible que pueda explicar el

trastorno cognitivo, debe ser tratada segn las recomendaciones actuales y/o
derivar a especialista.
III.1. E. Trastorno cognitivo de origen neurolgico no reversible: trastorno

cognitivo no demenciante o demencia?
Si se descarta una causa reversible o el paciente persiste con sus

alteraciones pese a un adecuado tratamiento de su condicin, nos encontramos
ante una afeccin por compromiso primario del sistema nervioso central. El
ejercicio diagnstico que debemos hacer en este momento es diferenciar entre un
trastorno cognitivo no demenciante y una demencia. Los trastornos cognitivos no
demenciantes son denominados trastorno cognitivo leve amnsico o multidominio
(amnesic mild cognitive impairment multidomain mild cognitive impairment). El
elemento fundamental para esa diferenciacin es determinar si el trastorno
cognitivo interfiere con las actividades sociales, laborales, vocacionales o de la
vida cotidiana, es decir, si afecta la capacidad funcional.
Las demencias, por definicin, interfieren con las actividades de la vida diaria.
Esta distincin debe hacerse considerando:

Un interrogatorio a un acompaante sobre las actividades de la vida diaria.

El anlisis de los resultados del Pfeffer y de los tems de la vida diaria del
EFAM.
El pronstico de un trastorno cognitivo no demenciante es poco claro. Estos

pacientes constituyen un grupo de sujetos con mayor riesgo de demenciarse, pero
un porcentaje de ellos permanecen estables e incluso otros presentan una mejora
de su funcionamiento cognitivo (Ganguli et al. 2004). No existe an consenso en la
literatura sobre la conducta a adoptar con estos sujetos. En trminos generales, se
recomienda:
Controlar los factores de riesgo cardiovasculares en estos pacientes, los
cuales se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de demencia.
Insertarlos en talleres de memoria y ejercicios e incentivarlos a una mayor
participacin social.
Controlarlos peridicamente cada 6 meses.
Si concluimos en un sndrome demencial, o sea un trastorno cognitivo asociado a

una alteracin significativa de la funcionalidad, es importante establecer el tipo y
causa de demencia. Los principales elementos para orientar al diagnstico
diferencial de las demencias estn presentados en la siguiente seccin de estas
guas clnicas (ver III.2)
III.2 DIAGNSTICO ETIOLOGICO DE LA DEMENCIA
Una vez identificado el sndrome demencial se trata de obtener ante todo el

diagnstico etiolgico, de forma que se garantice en este proceso el mejor costo-
beneficio posible. El diagnstico del trastorno cognitivo, de la queja de memoria y
del sndrome demencial se basa en el examen clnico y en exmenes de
laboratorio de apoyo.
La evaluacin clnica de la demencia pretende precisar el tipo de trastorno
cognitivo. Se debe precisar si predomina un trastorno de la memoria u otra
dificultad cognitiva y si sta se asocia a otras alteraciones cognitivas tales como:
apraxias,4 agnosias,5 trastornos del lenguaje6 y signos de disfuncin frontal7, lo
4
Defecto en la ejecucin de un acto motor aprendido que no puede atribuirse a un defecto motor simple
(como una parlisis) ni a una falta de intencin, sino que a una prdida de los engramas motores aprendidos.
Incluye defectos del dibujo, del uso o pantomima de uso de objetos, de la capacidad de vestirse.
5
Incapacidad de reconocer dibujos, rostros u otros estmulos que no pueden atribuirse a un defecto sensitivo
elemental sino que a una incapacidad de procesarlos
6
Pueden ser trastornos del discurso (prdida de coherencia, laconismo, logorrea, en otros trminos un
discurso muy fluente incoherente), incapacidad de comprender las metforas, afasias (defectos en la
evocacin del nombre, sustitucin de fonemas o palabras, defectos gramaticales) y disartrias (mala
articulacin de los fonemas de causa neurolgica). Los sndromes frontales se expresan como trastornos de la
programacin de la conducta, ya sea prdida de iniciativa 8apata) o iniciativas desajustadas)
que conduce al primer criterio para el diagnstico del sndrome demencial (la
presencia de dficits cognitivos en mltiples reas). Para identificar la causa de las
demencia, los estudios complementarios de laboratorio son esenciales,
especialmente para descartas causas de demencia potencialmente reversibles tal
como fueron expuestos en la seccin precedente.
Presentaremos ahora los elementos que permiten orientar al diagnstico
diferencial de los principales sndromes demenciales
III. 2. A Enfermedad de Alzheimer
Aunque el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en gran medida en

la exclusin de otras causas de demencia, las pistas que se ofrecen a
continuacin son de utilidad:
Instalacin insidiosa y curso progresivo con una duracin mayor a 6

meses.
Patrn clnico caracterizado por declinacin progresiva de la memoria
reciente y afeccin posterior de otras reas cognitivas como el
lenguaje, praxia, percepcin visoespacial y juicio. La enfermedad de
Alzheimer compromete primariamente la memoria por lo que el
compromiso de las otras funciones cognitivas, especialmente al inicio
de la enfermedad, estn en un segundo plano.
Estudios radiolgicos habituales pueden ser normales o presentar una
atrofia inespecfica; es frecuente que se asocien signos de
microangiopata isqumica, es decir pequeas lesiones de la
sustancia blanca cerebral de origen vascular.
Ausencia de otras causas identificables de demencia. Tal como
hemos expuesto previamente, los principales diagnsticos
diferenciales de la enfermedad de Alzheimer son las depresiones del
adulto mayor, las demencias vasculares y otras demencias
degenerativas como las demencias fronto-temporales o las por
cuerpos de Lewy.
III.2. B Demencia Vascular
Las demencias vasculares se explican por la existencia de lesiones vasculares

cerebrales (infartos, hemorragias o encefalopatia hipxica-isqumica). El
comienzo de la demencia vascular suele ser abrupto y con una evolucin
escalonada a medida que se repiten los ataques isqumicos transitorios o los
infartos. En ocasiones, sin embargo, puede tener un curso lentamente progresivo
y slo el scanner o la resonancia magntica mostrarn las lesiones vasculares;
muchos de estos casos corresponden a las as llamadas demencias mixtas
(degenerativa + vascular). El examen neurolgico puede poner en evidencia
7
Una disfuncin frontal consiste en una dificultad para planificar las actividades de la vida diaria y razonar
algunos defectos focales (motores, del campo visual, del lenguaje), los cuales no
siempre son evidentes como es el caso de las apraxias o sndromes frontales.
Es comn que estos pacientes tengan factores de riesgo vascular como

hipertensin arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedades
cardiovasculares y cerebro vasculares previas. Debe considerarse que estos
factores de riesgo tambin aumentan la posibilidad de desarrollar una enfermedad
de Alzheimer.
III.2. C Demencias Fronto-temporales
Las demencias fronto-temporales se caracterizan por importantes alteraciones del

comportamiento como forma de inicio, destacando en lo cognitivo especialmente
las alteraciones frontales (juicio, razonamiento, adecuacin social). Estos cuadros
suelen confundirse al comienzo con patologas primariamente psiquitricas,
ejemplo: hipomana o depresiones. A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, el
trastorno de memoria no predomina en el cuadro clnico; en otros trminos, los
pacientes pueden presentar dificultades de memoria pero stas estn en un
segundo plano.
III.2. D. Enfermedad por cuerpos de Lewy
Recientemente se ha identificado a la enfermedad con cuerpos de Lewy como una

causa frecuente de demencia; su diagnstico se basa en los siguientes elementos:
o Deterioro cognitivo similar al de la enfermedad de Alzheimer.

o Sntomas psiquitricos, especialmente delirios y/o alucinaciones
visuales.
o Curso fluctuante del deterioro cognitivo y de los sntomas
psiquitricos.
o Susceptibilidad para desarrollar un sndrome neurolptico maligno
con el uso de neurolpticos.
Signos extrapiramidales (parkinsonismo) y deterioro precoz de la
marcha (cadas).
o Trastornos frecuentes del sueo.
IV. MANEJO DE UN SNDROME DEMENCIAL
IV.1 Derivacin
Es necesario tener presente que una demencia puede ser pesquisada en una
situacin de control de salud, de consulta por morbilidad banal o de atencin de
una emergencia. Dependiendo de las caractersticas clnicas del cuadro, en
ocasiones procede la derivacin del paciente a un centro de mayor complejidad.

Estas derivaciones pueden tener carcter de urgencia y de no urgencia.
IV.1. A. Derivacin de urgencia
Los sntomas que pueden constituir una urgencia son:
o Deterioro cognitivo brusco y/ o rpido.

o Prdida reciente de la funcionalidad.
o Estado confusional agudo.
o Debilidad motora.
o Convulsiones y movimientos anormales.
o Prdida de coordinacin y equilibrio.
El mdico general, en la consulta de morbilidad o de urgencia del adulto
mayor, si identifica algunos de estos sntomas, despus de intentar
compensar el cuadro agudo debe referir oportunamente al paciente a un
servicio de mayor especializacin.
IV.1. B. Otras causales de derivacin
Las causas de derivacin no urgentes desde la atencin primaria a un centro de

mayor complejidad pueden agruparse segn lo expuesto en la tabla 8.
Tabla 8: Causales de derivacin (no urgentes) de la atencin primaria a un

nivel de mayor complejidad (adaptado de Grupo SAGESSA;
http://sagessa.reus.net/grup/pai.html).
Pacientes menores de 60 aos
Aquellas demencias en las que hay dudas razonables de tratarse de una enfermedad
de Alzheimer, como inicio brusco y/o fluctuante y/o manifestaciones atpicas
(convulsiones, focalidad neurolgica reciente, alteracin precoz de la marcha,
alucinaciones en fases no avanzadas, presencia de temblores, rigidez en fases no
avanzadas, etc..)
Aquellos pacientes en los que hay duda razonable de si presentan o no un trastorno
cognitivo: En esas situaciones, puede estar indicada una evaluacin ms completa de
las capacidades cognitivas lo que permitir aclarar el diagnstico.
Aquellos pacientes en los que hay duda sobre si un cuadro depresivo u otro cuadro
psiquitrico estn en el origen de sus trastornos cognitivos: En esas situaciones,
puede estar indicada una evaluacin ms completa de las capacidades cognitivas lo
que permitir aclarar el diagnstico.
Para la realizacin de exmenes complementarios de mayor complejidad.
La prescripcin de medicamentos* no disponibles a nivel de la atencin primaria.
Inicio de un trastorno de personalidad/conducta asociado a una alteracin cognitiva a
partir de la quinta dcada.
Depresin resistente al tratamiento habitual.
Sntomas de difcil control relacionados con la demencia: insomnio, irritabilidad,
agitacin etc.
* Los medicamentos indicados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer debido a que solo estn indicados en
algunas de las demencias, su alto costo y sus efectos colaterales deben ser prescritos por un especialista
IV. 2. Prevencin
La prevencin de las demencias depende de las causas especficas que las

ocasionan. Sin embargo hay medidas generales que pueden aplicarse al
conjunto de las demencias como son las recomendaciones sobre estilo de
vida saludable.
Controlar los factores de riesgo cardiovascular, tales como hipertensin

arterial, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, dislipidemia,
tabaquismo, alcoholismo, ya que estos factores inciden tanto en la
demencia vascular como en la enfermedad de Alzheimer.
Promover una nutricin equilibrada y actividad fsica regular.
Actividad intelectual y participacin social. La estimulacin intelectual en

las personas de edad se traducira en un aumento de la reserva neuronal y
probable menor riesgo de desarrollar una demencia.
Prevenir cadas para evitar traumatismos craneales. Los traumatismos

encefalocraneanos importantes pueden repercutir negativamente en las
capacidades intelectuales.
La utilidad de antioxidantes como vitamina E, o el uso de estrgenos,

antiinflamatorios, estatinas o folatos an no han demostrado eficacia
consistente en la prevencin de demencias y enfermedad de la Alzheimer.
IV.3 Manejo de las demencias
IV.3.A. Medidas generales
Informacin y educacin a la familia

Capacitacin del cuidador primario
Eliminacin de barreras arquitectnicas en la casa
Estimulacin fsica y cognitiva diaria
Contacto con asociaciones de familiares de enfermos con
demencia (ej: Corporacin Alzheimer-Chile, Fundacin Parkinson-
Alzheimer)
IV.3. B Medidas especficas
IV. 3. B1 Tratamiento de demencias de causa no degenerativa

Cuando la causa del trastorno cognitivo tiene un tratamiento especfico, ste

debe comenzarse lo antes posible, ya que cuando la intervencin es tarda, el
paciente podra quedar con deterioro neurolgico permanente. En la Tabla 9
se presentan algunas estrategias teraputicas para el tratamiento de causas
bien identificadas de demencias.
TABLA 9. TRATAMIENTO DE DEMENCIAS NO DEGENERATIVAS
Causa Tratamiento
Vascular Antiagregantes o anticoagulantes

y control de los factores de
riesgo
Hidrocefalia normotensiva Derivacin de LCR
Hematoma subdural Evacuacin quirrgica
Alcoholismo Supresin OH + vitaminoterapia
Encefalopata metablica Correccin del trastorno de base
Encefalopata por drogas Supresin de las drogas
Infeccin del SNC Antimicrobiano especifico
IV. 3. B2. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: TRATAMIENTO DEL

TRASTORNO COGNITIVO
El dficit colinrgico es el trastorno neuroqumico ms relacionado con la

afectacin de la memoria, tanto en la enfermedad de Alzheimer, como en las
demencias por Cuerpos de Lewy y vasculares. Esto ha conducido al empleo de
sustancias procolinrgicas, entre las que destacan la rivastigmina y el donepezilo,
drogas que incrementan la disponibilidad de la aceticolina sinptica al inhibir su
degradacin por la acetilcolinesterasa. Recientemente se ha incorporado la
indicacin de memantina, droga neuromoduladora del glutamato, para la
enfermedad de Alzheimer, especialmente en etapas moderadas a severas.
Estos medicamentos, tanto por su costo como por el riesgo de algunos efectos
colaterales, deben en primera instancia ser manejados en el nivel ms
especializado. Una discusin mas en detalles de los (remitirse a Anexo 1: Enfermedad
de Alzheimer: Actualizacin en terapia farmacolgica. Fuentes P, Slachevsky A. Rev Med Chile
2005;133:224-230 )
IV. 3. B3. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS CONDUCTUALES ASOCIADOS
a) Medidas ambientales (remitirse al Manual para Cuidadores, Alegra P, Javet L, Slachevsky A,

Fuentes P, FONIS 2005)
b) Medidas farmacolgicas (remitirse a Anexo 2: Sntomas Psicolgicos y conductuales asociados

a Demencias: una Actualizacin Teraputica. Slachevsky A, Fuentes P. Rev Med Chile, 2005 )
IV 4. REHABILITACIN
Los pacientes con trastornos leves o moderados de la memoria, y especialmente

con etiologas no degenerativas, son susceptibles de beneficiarse de programas
diseados para establecer rutinas compensatorias que les permitan superar sus
trastornos en la vida cotidiana. Este entrenamiento se basa en el refuerzo
sistemtico de la actividad cognitiva del paciente, con estimulacin social,
participacin en actividades domsticas, ejercicios de memoria o de habilidad
mental, juegos de saln, bailes o gimnasia, uso de recordatorios y otros. Tambin
debe reforzarse los hbitos de alimentacin e higiene.
V. EL ROL DEL EQUIPO DE ATENCION PRIMARIA

Los profesionales de Atencin Primaria suelen ser el primer contacto de los
pacientes con trastornos cognitivos y demencias y tendrn responsabilidad en la
pesquisa, en la derivacin oportuna y en el manejo de la mayora de aquellos
pacientes con condicin clnica no complicada. En la tabla 10 se presentan
algunas sugerencias para el correcto abordaje de enfermos y sus cuidadores, en
diferentes etapas de severidad. El especialista intervendr en asesorar al mdico
de atencin primaria en el diagnstico de casos de mayor complejidad, tales como
los sealados en la tabla sobre causales de derivacin, en la prescripcin de
drogas antidemenciantes y en los casos de manejo dificultoso.
Tabla 10. El Rol del Equipo de Atencin Primaria de Salud en el Cuidado de la persona
mayor enferma con Demencia
En Etapas Tempranas En etapas avanzadas
Analizar con la familia las repercusiones que Conducir al cuidador primario a estimular las
la demencia puede tener en ellos. capacidades remanentes de la persona
Eliminar psicofrmacos que puedan interferir Monitorear y tratar los sntomas neuro-
con la cognicin psiquitricos
Informar a la familia acerca de las Proponer opciones de apoyo para el
implicaciones legales de la afeccin cuidador: centros de da, grupos de apoyo
Evaluar la capacidad del paciente para Evaluar la salud y el bienestar del cuidador
conducir vehculos y asumir o mantener primario
otras responsabilidades an vigentes
Referir al paciente y sus cuidadores a la Planear y preparar cuidadosamente la
Asociacin Alzheimer local decisin de institucionalizar
Preparar con la familia las directrices
anticipadas sobre cuidado del paciente
terminal
VI. Cuidadores
Los cuidadores de pacientes con demencia se dividen en cuidadores formales

(personas contratadas para ejercer ese rol y debidamente remuneradas) o
informales (familiares o conocidos del paciente que asumen su cuidado). La
mayora de los cuidadores en Chile son informales.
El impacto de las demencias en el entorno es diferente al de otras enfermedades
crnicas, ya que son ms disruptivas para la vida familiar y tienen mayor
probabilidad de generar consecuencias negativas sobre la salud mental del
cuidador del paciente.
An cuando con el rol del cuidador se pueden obtener algunas satisfacciones
personales, lo habitual es que el cuidador experimente efectos negativos
expresados en 4 dominios: social, econmico, mental y fsico.
El impacto econmico se debe al aumento en los gastos por el cuidado y la
frecuente disminucin de los ingresos, ya que uno de los miembros de la familia
debe dejar de trabajar. El impacto social se origina como consecuencia del rol de
cuidador en sus relaciones interpersonales, las que suelen empobrecerse debido a
un inevitable aislamiento.
El impacto fsico, mental y emocional incluye experiencias de stress, elevadas
tasas de depresin, trastornos del sueo, lumbago u otras lesiones de la columna.
Por lo tanto, el mdico de atencin primaria debe tener especial cuidado en
monitorizar la salud mental y fsica del cuidador. Se debe pesquisar y tratar
oportunamente cada uno de los problemas de salud del cuidador, ya que cualquier
trastorno podra impactar adems la propia calidad del cuidado que est
brindando. Entonces resultar importante aconsejar al cuidador para que busque
apropiada ayuda profesional, solicite colaboracin a su entorno directo (otros
familiares o vecinos) y se integre a actividades grupales en asociaciones de
familiares de pacientes con demencia.
VII. Aspectos ticos en demencia
Los problemas de tica en demencia varan en funcin de la severidad de la

demencia. Cabe sealar que algunos problemas ticos importantes, como la
decisin de institucionalizar al paciente pueden enfrentarse en cualquier momento
de evolucin de la enfermedad.
VII. 1. Demencia leve a moderada
En esta etapa de severidad, algunos de los principales problemas con relevancia

tica son:
1. Informacin del diagnstico
Es importante comunicar a la familia el diagnstico en forma precisa; si bien esto

puede causar importante stress emocional, le permitir implementar medidas
anticipadas para el futuro y el establecimiento de una relacin de mayor confianza

con el mdico tratante.
En nuestro medio se acostumbra entregar amplia informacin diagnstica y
pronstica exclusivamente a familiares o cuidadores, para luego discutir con ellos
qu clase de informacin se debera entregar al paciente. En la cultura
anglosajona en cambio, es ms frecuente comunicar el diagnstico directamente
al paciente y discutir con l sus reales posibilidades futuras, lo que en etapas leves
de enfermedad podra implicar algn riesgo de sobrerreaccin e incluso de
conducta suicida en aquellos pacientes con enfermedad de Alzheimer y con
adecuada conciencia de enfermedad. No obstante, aunque se decida en conjunto
no comunicar directamente el diagnstico definitivo, es importante sealarle al
paciente que sufre una enfermedad que eventualmente podra llevarlo a cometer
equivocaciones en el mbito financiero o legal y que por lo tanto, sera
conveniente que delegara en forma oportuna esas responsabilidades a algn
familiar o cercano de su confianza.
2. La prohibicin de manejar
El manejo de un vehculo motorizado es una actividad compleja que depende de

muchas actividades cognitivas y fsicas indemnes. Un manejo inseguro implica
riesgos para el paciente y para terceras personas. No est completamente claro
cundo en la evolucin de una demencia la capacidad para un manejo seguro ya
se ha perdido, pero en todas las demencias, incluso en etapas leves, hay deterioro
de esa capacidad. Constituyendo el manejo un privilegio y no un derecho
personal, aconsejamos suspender la autorizacin de conducir en las personas
con demencia. Si la persona afectada con demencia insiste en seguir manejando,
resultar aconsejable enviarlo a una evaluacin psicotcnica y neuropsicolgica
para decidir en forma definitiva.
3. Capacidad de vivir solo
El paciente con demencia leve a moderada podra vivir en forma independiente

siempre y cuando pueda contar con una red social confiable que lo visite y lo
monitorice peridicamente. Para determinar clnicamente si un paciente conserva
o no la capacidad para vivir solo, debieran contestarse las siguientes preguntas:
i) Puede el paciente hacer una llamada a un familiar para pedir ayuda o
est en condiciones de hacer una llamada de emergencia?
ii) Puede comprar sus alimentos y/o tiles de aseo en forma adecuada y
regular?
iii) Puede pagar sus cuentas?
iv) Puede tomar sus medicamentos en forma apropiada en tiempo y dosis?
v) Usa ropa apropiada y de acuerdo a la estacin del ao?
vi) Cuida su higiene de manera adecuada?
vii) Sale fuera de la casa y asume conductas de riesgo? (sale solo de noche o
se pierde por lugares no familiares)
viii) Permite que personas extraas entren a su casa?
ix) Ocupa el servicio higinico de manera adecuada?
x) Se desplaza solo sin asistencia?
xi) Se est alimentando bien?
xii) Existe real posibilidad de supervisin peridica por vecinos y/o
familiares?
4. Nivel de competencia y de capacidad
El deterioro de la competencia o capacidad para tomar decisiones es una

consecuencia inevitable de las demencias. Las competencias y capacidades
especficas que se pierden, incluyen la capacidad para tomar decisiones mdicas,
para dar consentimiento informado en una investigacin cientfica, para manejar
asuntos financieros, para ejecutar algn deseo, para manejar un vehculo, para
administrarse los medicamentos y para vivir de forma independiente.
La competencia se refiere a la capacidad legal e individual que tiene el paciente
para tomar ciertas decisiones y efectuar ciertos actos. La competencia denota un
estado legal determinado por un profesional de las leyes. En cambio capacidad
denota un estado clnico juzgado por un profesional de la salud. Un diagnstico de
demencia no es sinnimo de incompetencia completa, dado que se pueden
conservar ciertas capacidades necesarias para decisiones de menor complejidad
(Larrabee, 2005)
Para decidir si un paciente con demencia tiene capacidad suficiente en una rea
determinada, por ejemplo el decidir operarse o para manejar su auto, deben
formularse 6 preguntas fundamentales:
i) Puede el paciente con demencia entender lo que se est
discutiendo, por ejemplo entiende de qu se trata una determinada
operacin o lo que significa realmente vivir solo?
ii) Puede el paciente mencionar o enumerar las diferentes alternativas
existentes?
iii) Puede el paciente sealar cual es el ms probable resultado de su
opcin o los resultados de cada una de las opciones principales, por
ejemplo, el doctor dice que yo probablemente morir si no me
practico esta operacin
iv) Puede la persona decidir entre las diferentes opciones e indicar la
que prefiere?
v) Puede la persona justificar su eleccin?
vi) Mantiene a travs del tiempo su decisin?
Resumiendo, estas 6 preguntas evalan si el paciente es capaz de entender,
razonar y escoger (Rabbins, 1999)
VI. 2. Demencia severa
En demencias severas, el principal problema tico se refiere a los cuidados

paliativos de fin de vida, tales como el uso de hidratacin o alimentacin asistida
por sonda de gastrostoma alimentacin parenteral.
Reconociendo que en pases desarrollados existe una creciente tendencia a omitir
medidas paliativas como la hidratacin o nutricin asistida a travs del uso de
sondas nasogstricas o por gastrostoma en estados terminales de enfermedad,
an en nuestro medio existe una predisposicin a prolongar con medidas
artificiales la sobrevida del paciente con demencia, cuando ya el avance de la
enfermedad le impide asistirse por s mismo. Existe evidencia de que la instalacin
de una sonda por gastrostoma, procedimiento por lo dems no exento de efectos
secundarios, no prolonga la sobrevida en pacientes con demencia ya
imposibilitados de deglutir (Murphy y Lipman, 2003). En definitiva, se dispone de
informacin consistente que seala que la hidratacin y alimentacin asistida
(enteral o administracin de lquidos por va endovenosa) no prolonga la sobrevida
en los pacientes con demencia avanzada y que tampoco est exenta de efectos
secundarios (Post, 2000). An ms, diversos estudios han demostrado que la
restriccin definitiva de hidratacin y nutricin no acelera necesariamente la
muerte y que ms bien genera una masiva liberacin de endorfinas, lo que
posibilitara una confortable progresin hacia el fallecimiento en aproximadamente
dos semanas (Post, 2000). Con la restriccin de lquidos, el paciente puede
experimentar sed y sensacin de boca seca, la que puede aliviarse con cubos de
hielo locales. El rol del clnico en estos casos ser asegurar a la familia que la
administracin de alimentacin y hidratacin por vas artificiales no modifica el
pronstico y no conlleva sufrimiento para el enfermo.
VI. 3. Problemas ticos independientes de la severidad de la demencia: La

institucionalizacin
La institucionalizacin es una de las decisiones ms difciles para los familiares de

pacientes con demencia. Existen ciertos sntomas de la demencia que
predisponen a la institucionalizacin y que cuando aparecen justifican la
institucionalizacin, tales como la incontinencia esfinteriana, la inmovilizacin o la
dependencia en el bao. A diferencia de la prdida de la autonoma, los trastornos
conductuales no suelen precipitar la institucionalizacin porque estos trastornos
pueden ser intermitentes y suelen responder al tratamiento.
En la medida que la demencia avanza el mdico puede contribuir a una mejor
decisin sobre la necesidad de institucionalizacin, formulando las siguientes
preguntas:
i) Cules son las necesidades de cuidado actuales de su paciente?
ii) Con qu ayuda cuenta usted?
iii) Cmo est su propia salud?
iv) En qu momento usted podra considerar el traslado de su familiar
a una casa de reposo?
Anexo 1
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: ACTUALIZACIN EN TERAPIA

FARMACOLGICA
Patricio Fuentes G.1, Andrea Slachevsky Ch.1, #.
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencias, Servicio de Neurologa, Hospital del

Salvador, Santiago, Chile
#: Correspondencia a:
Andrea Slachevsky Ch.
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencias
Servicio de Neurologa Hospital del Salvador
Av Salvador 364 Providencia
Santiago, Chile
Fono: 3404231
Fax: 2233741
Email: aslachevsky@adsl.tie.cl
Nmero de palabras: 2753
Revista Medica de Chile 2005;133: 224-230

RESUMEN
Las demencias, y en particular la enfermedad de Alzheimer y las demencias vasculares, son

patologas de alta prevalencia y de enorme repercusin socio-econmica en todos los pases
del mundo. En los ltimos aos, se ha producido un importante cambio en la aproximacin
teraputica a estas enfermedades y especialmente en la enfermedad de Alzheimer, debido a
la aparicin de nuevos agentes farmacolgicos con acciones en diferentes sistemas de
neurotransmisin. Si bien estos medicamentos no permiten detener la progresin de la
enfermedad, hay suficiente evidencia de su utilidad en los dominios cognitivo, conductual y
funcional y una clara justificacin frmaco-econmica para su uso. En este artculo
revisamos los principales medicamentos actualmente en uso en la enfermedad de
Alzheimer y detallamos algunas de las perspectivas teraputicas futuras.
INTRODUCCIN
La demencia corresponde a un trastorno de las capacidades cognitivas, acompaado de

alteraciones conductuales y de disminucin de la autonoma. Dos conceptos fundamentales
la caracterizan: i) la persona ha experimentado un deterioro de su nivel previo de
funcionamiento y ii) hay interferencia significativa con el trabajo o actividades sociales
habituales.1 Esta es una patologa de alta frecuencia y que afecta principalmente a los
mayores de 65 aos de edad. En Estados Unidos y Europa, las demencias tienen una
prevalencia estimada de 1 a 5% en los mayores de 65 aos, cifra que se va duplicando
cada 4 aos hasta alcanzar una tasa de 30% a los 80 aos.2 En Chile, se estima que ms de
100000 personas presentan en la actualidad una demencia.3,4 Por otra parte, la enfermedad
de Alzheimer representa una de las 10 primeras causas de muerte en este grupo etario.5
Desde el punto de vista de salud pblica, las demencias constituyen uno de los grandes
desafos actuales y futuros, debido a su elevada frecuencia y a la enorme repercusin
econmica que provocan, transformndose en la tercera enfermedad ms costosa despus
de las enfermedades cardiovasculares y el cncer. 6,7
Las demencias tienen mltiples etiologas y se pueden clasificar principalmente en funcin
de sus mecanismos causales o de la localizacin anatmica del mayor compromiso
neurolgico. Desde el punto de vista etiopatognico cabe destacar las demencias de causa
primaria o neurodegenerativa, definidas como aquellas con prdida de estructura o funcin
de las neuronas, de causa desconocida y progreso lento, entre las cuales la enfermedad de
Alzheimer, las degeneraciones frontales y la enfermedad por cuerpos de Lewy son las ms
importantes.1
Ultimamente se ha producido un cambio radical en la aproximacin teraputica de la
enfermedad de Alzheimer, debido al desarrollo de nuevas molculas, presumindose en el
futuro la aparicin sucesiva de muchos otros agentes. Estos medicamentos no slo han
provocado mejora significativa de las funciones cognitivas, de los trastornos del
comportamiento y de la funcionalidad de estos pacientes, sino que adems cuentan con una
clara justificacin frmaco-econmica.7 Se ha calculado, a modo de ejemplo, que el
tratamiento de la demencia de tipo Alzheimer con inhibidores de colinesterasas (AChEI)
durante 3 aos, con dosis altas de rivastigmina, se traduce en un ahorro total de 1.100 libras
esterlinas por cada paciente tratado. 8
Entonces, debido a la aparicin de nuevas molculas antidemenciantes y a la justificacin
frmaco-econmica de su uso, parece pertinente presentar una actualizacin sobre el uso de
estos frmacos.
Debe tenerse en cuenta s que el tratamiento farmacolgico incluye tanto los trastornos
cognitivos como los conductuales.9 En esta revisin, slo nos referiremos al tratamiento de
los sntomas cognitivos de las demencias.
Adems, debe sealarse que, si bien esta actualizacin estar centrada en el aspecto
farmacolgico, debemos mencionar que las estrategias no farmacolgicas, como
intervenciones grupales psico-educativas o tcnicas de neuro-rehabilitacin han
experimentado tambin en el ltimo tiempo validaciones promisorias.10
INTERPRETACIN PATOGNICA Y POSIBILIDADES TERAPUTICAS
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una precisa selectividad neuronal que

explica sus manifestaciones clnicas, alterndose primero las regiones hipocampales lo que
determina el trastorno mnsico. 11 Desde los estudios de Perry, publicados en 1986 y los de
Bartus y colaboradores, publicados en Science en 1982, los dficits de la acetilcolina han
sido considerados como un elemento funcional de importancia central en la enfermedad de
Alzheimer. 12, 13 La acetilcolina est implicada en varios procesos mnsicos, existiendo en
la enfermedad de Alzheimer una disminucin de la concentracin de este neurotransmisor
en varias regiones cerebrales, tales como el ncleo de Meynert, el hipocampo y crtex
parietal y frontal.14,15, 16 La etiopatogena de la enfermedad de Alzheimer an no est
claramente establecida e histricamente se han planteado numerosas y diferentes hiptesis
fisiopatolgicas. Tariot propone la siguiente explicacin sobre el origen de la enfermedad
de Alzheimer.17 La enfermedad comenzara relativamente temprano en la vida y sera la
resultante de la confluencia de estresores genticos y/o ambientales, que varan en el tiempo
en los diferentes individuos y que aumentan con la edad. Independiente de estas causas
prximas, es gatillada una cascada de eventos fisiopatolgicos, lo que finalmente converge
en vas de sealizacin celular comunes y anormalidades bioqumicas que conducen a la
disfuncin celular, a la falla de la neurotransmisin, a la muerte celular y a la expresin
clnica
La teora etiopatognica dominante durante la pasada dcada ha sido la as llamada
hiptesis de la cascada amiloidognica que seala que una disrregulacin del
metabolismo de la protena precursora del amiloide, en el sistema nervioso central, conduce
a la formacin de las llamadas placas neurticas o seniles, que corresponden a depsitos
extraneuronales anormales con un centro amilodeo, rodeado por neuritas distrficas y
componentes inflamatorios.18 Esta acumulacin anormal sera adems responsable de una
secuencia de procesos patolgicos, no bien determinados, que se expresara en la aparicin
de ovillos neurofibrilares que corresponden a depsitos intraneuronales de una protena del
citoesqueleto, denominada tau, muerte celular, mayor reactividad de la glia y una reaccin
inflamatoria paralela 19, 20.
Como la hiptesis de la cascada amilodea no permite explicar la integralidad de la
etiopatogenia de la enfermedad, se ha agregado la hiptesis de tau y ovillos
neurofibrilares, que postula que la fosforilacin anormal de la protena tau sera

responsable de la formacin de ovillos y la consecuente muerte neuronal. 21 Si bien las
hiptesis de la cascada amilodea y de tau han sido consideradas propuestas distintas para
explicar fisiopatolgicamente la enfermedad de Alzheimer, datos recientes indican una
eventual conexin entre la APP y la protena tau.21 Adems de lo anterior, otros autores han
postulado tambin como fenmeno fundamental en la enfermedad de Alzheimer algunos
procesos inflamatorios.22
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
El tratamiento presente de la EA ha estado principalmente orientado a corregir la

disrrupcin de la neurotransmisin. 17 Dos neurotransmisores, la acetilcolina y el
glutamato, estn relacionados con la funcin de memoria y aprendizaje y han sido objeto de
intervencin farmacolgica. Los propsitos de la terapia colinrgica se han orientado en
disponer de precursores de la acetilcolina, en estimular con agonistas pre y postsinpticos o
en inhibir las colinesterasas, destructoras de la acetilcolina. Las dos primeras opciones de
tratamiento no lograron permanecer debido a fenmenos de intolerancia o a la falta de
eficacia clnica demostrada.
Los AChEI, que inhiben la degradacin de la acetilcolina a nivel del espacio sinptico,
perduran hasta el da de hoy como las formas de tratamiento ms aceptadas. La primera de
estas drogas utilizadas fu tacrina. En 1986, Summers y colaboradores publicaron un
primer estudio abierto con 17 pacientes, en que demostraron una mejora cognitiva
significativa con esta sustancia. 23 No obstante, en un metaanlisis del Cochrane Database
del ao 2000, se concluy que los datos eran insuficientes para establecer que tacrina fuese
un tratamiento efectivo para la enfermedad de Alzheimer.24 Adems, este medicamento
presentaba varios inconvenientes en su uso, como la frecuencia de la administracin, que
debe ser cada 6 horas, la metabolizacin exclusivamente heptica lo que conlleva
interacciones medicamentosas y hepatotoxicidad, y adems frecuentes efectos adversos
gastrointestinales. Tacrina actualmente est en desuso y se reservara nicamente para los
pacientes que no toleran ninguno de los nuevos AChEI.19
La segunda generacin de AChEI, orientada especialmente al tratamiento sintomtico de la
enfermedad de Alzheimer leve a moderada, incluye al donepezilo y la rivastigmina. El
donepezilo se metaboliza en el hgado por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del sistema citocromo
P450, por lo que son relevantes algunas interacciones medicamentosas, debiendo usarse
con precaucin en insuficencia heptica y renal. Como los principales efectos adversos son
gastrointestinales se aconseja administrarlo junto con las comidas. En el 2001, se
publicaron dos ensayos doble ciego, controlados con placebo y con un ao de seguimiento,
que mostraron mejora significativa en cognicin y en actividades de la vida diaria.25; 26
Adicionalmente, el tratamiento con este agente por un ao, fu asociado con un 38% de
reduccin en el riesgo de declinacin funcional comparado con placebo. 25 En un
metaanlisis reciente en que se incluyeron 16 estudios, con 4365 participantes y ensayos
efectuados por 12 a 52 semanas de duracin, se concluy que los pacientes tratados
obtenan beneficios estadsticamente significativos en actividades de la vida diaria, en
funciones cognitivas y en conducta. 27
El tercer AChEI aprobado por la FDA para el tratamiento sintomtico de la enfermedad de

Alzheimer fue la rivastigmina, droga que adems inhibe la butirilcolinesterasa. Su
metabolizacin no requiere del citocromo P450 y ocurre primariamente por la propia
colinesterasa.
En un metaanlisis, que inclua 8 ensayos con 350 participantes y dosis de 6 a 12 mg
diarios de rivastigmina por 26 semanas de tratamiento comparado con placebo, se mostr
beneficios significativos en las funciones cognitivas en los pacientes tratados. Los autores
concluyeron que la rivastigmina era beneficiosa en pacientes con enfermedad de Alzheimer
leve a moderada. 28
La galantamina, ltima droga anticolinestersica aprobada por la FDA, posee un
mecanismo de accin dual, que consiste en la inhibicin de acetilcolinesterasa y la
modulacin de un receptor nicotnico presinptico, lo que promovera una mayor liberacin
del neurotransmisor. El ciclo metablico es similar al del donepezilo y debe ser usado con
precaucin en pacientes con insuficiencia heptica. En un metaanlisis, que incluy 7
ensayos, de los cuales 6 estaban en fase II o III, se observ un efecto positivo en
actividades de la vida diaria, en funcin cognitiva y en la conducta de pacientes con
enfermedad de Alzheimer leve a moderada. El porcentaje de efectos adversos
gastrointestinales fue similar al de los otros anticolinestersicos con un beneficio
teraputico tambin comparable. 29
Las respuestas teraputicas con el uso de AChEI son variables entre los pacientes, no
existiendo en la actualidad datos confiables que permitan discriminar previamente entre
pacientes respondedores y no respondedores. Se estima que entre el 40 al 50% de los
pacientes presenta una mejora estadsticamente significativa. Los pacientes que responden
logran mantenerse cercanos a la lnea de base hasta por lo menos 12 a 18 meses de
tratamiento, tanto en mediciones cognitivas como en no cognitivas.19 Se ha observado que
aquellos individuos con inicio tardo del tratamiento suelen tener una respuesta inferior a
aquellos con un inicio precoz.9 Algunos reportes recientes sugieren que los AChEI pueden
tambin tener, adems de los efectos paliativos o sintomticos, leves efectos enlentecedores
de la progresin de la enfermedad. 30
Tanto las Guas de Prctica Clnica de la Academia Americana de Neurologa como del
Centro de Excelencia del Reino Unido sugieren el uso de AChEI como tratamiento
standard de la enfermedad de Alzheimer.9, 31
El segundo neurotransmisor directamente intervenido en la enfermedad de Alzheimer ha
sido el glutamato. La memantina, recientemente aprobada por la FDA como la nica droga
para ser utilizada en enfermedad de Alzheimer moderada a severa, acta a travs de la
neuromodulacin del glutamato. Esta droga impide por una parte la excitotocidad neuronal
que provoca el exceso crnico de glutamato y por otra promueve su actividad fisiolgica en
el receptor NMDA, vinculado a mecanismos de aprendizaje. 32 Es un medicamento de vida
media corta, que experimenta escasa metabolizacin heptica, tiene mnima interaccin con
el sistema citocromo P450 y su excrecin fundamentalmente es renal, lo que exige cierta
precaucin en pacientes con insuficiencia renal. En un ensayo randomizado, doble ciego
controlado con placebo, en pacientes con enfermedad de Alzheimer moderada a severa, el
grupo tratado con memantina mostr significativo enlentecimiento en la tasa de declinacin
funcional y tambin en lo cognitiva.33 En un metaanlisis reciente, que incluy 5 ensayos,
los revisores concluyen que la memantina es una droga segura y que puede ser til en
demencias, aunque los estudios todava son insuficientes.34
A manera de resumen, las principales caractersticas farmacolgicas de los agentes
actualmente en uso, incluyendo posologa, estn esquematizadas en la Tabla.
OTRAS LNEAS TERAPUTICAS EN EVALUACIN
El stress oxidativo es otro de los mecanismos fisiopatolgicos que intervendran en la

neurodegeneracin propia de la enfermedad de Alzheimer, motivo que ha conducido a la
realizacin de ensayos teraputicos con vitamina E, selegilina, gingko-biloba y estrgenos.
En relacin a vitamina E, en metaanlisis del Cochrane Database se estableci que slo 1
estudio era incluble, en el cual se obtuvo enlentecimiento en la progresin funcional pero
no se observaron cambios en la esfera cognitiva, por lo tanto, los autores concluyeron que
no exista todava suficiente evidencia de eficacia de la vitamina E en el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer y se sugirieron futuros estudios.35, 36
A pesar que se reconocen ciertas propiedades neuroprotectoras a gingko biloba existen
pocos estudios que sean metodolgicamente aceptables. En un reciente metaanlisis se
concluye que los ltimos ensayos mostraron resultados inconsistentes, por lo que
actualmente no resulta posible recomendar su utilizacin en la enfermedad de Alzheimer. 37
Debido a aparentes efectos neuroprotectores que poseeran los estrgenos y a que, segn
algunos estudios epidemiolgicos, tendran acciones preventivas de la enfermedad de
Alzheimer en mujeres post-menopusicas, se realizaron dos estudios randomizados, doble
ciego, que no mostraron efectos ni en lo cognitivo, ni en lo funcional ni en la progresin.
38,39
Existe evidencia in vitro e in vivo de que mecanismos inflamatorios actuaran

patognicamente en la enfermedad de Alzheimer, as como datos epidemiolgicos que
sealan que el uso de AINES podra reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad. Sin
embargo, diferentes ensayos clnicos tanto con naproxeno, corticoides y con rofecoxib no
han demostrado utilidad en la enfermedad de Alzheimer establecida. 19, 40
Tambin se ha considerado la utilizacin teraputica de las estatinas, a propsito de la
conocida relacin entre factores de riesgo vascular y la enfermedad de Alzheimer. Adems
porque niveles elevados de colesterol influiran en el metabolismo anormal del amiloide.
Desafortunadamente, la utilizacin de estatinas como agente preventivo, no ha mostrado
utilidad en disminuir la incidencia de la enfermedad. 41 Un estudio de 26 semanas
controlado con placebo, en sujetos con enfermedad de Alzheimer y colesterol normal,
revel que la simvastatina logr disminuir el nivel de amiloide en el lquido cefalorraqudeo
en casos leves, pero no en los casos severos.42 Actualmente est en curso un ensayo clnico
randomizado con atorvastatina cuyo resultados no son an pblicos.43 Por otra parte, y
vinculado tambin con factores de riesgo vascular, un estudio efectuado con un suplemento
de folatos y cobalamina mejor la cognicin en individuos con demencia leve y
homocistena plasmtica elevada, sin advertirse efectos en aquellos con niveles normales de
homocistena y demencia ms avanzada. 44
PERSPECTIVAS TERAPUTICAS
Los objetivos de las principales perspectivas teraputicas futuras apuntarn a intervenir en

la cascada etiopatognica, tanto a nivel del amiloide como de la fosforilacin anormal de la
protena tau. En 1999, se advirti que la inmunizacin de ratones transgnicos que
hiperexpresaban APP ( protena precursora del amiloide ) y por ende, que tenan depsitos
anormales de amiloide en sus cerebros, presentaban en un control posterior evidente menor
cantidad de placas e incluso con desaparicin de algunas de ellas.45 Lamentablemente, los
estudios con humanos, en fase II, debieron suspenderse por la aparicin de
meningoencefalitis graves en el 6% de los participantes.46 En un subgrupo de estos
pacientes, se logr comprobar que aquellos que desarrollaron anticuerpos antiamiloide
evidenciaron mejor desempeo neuropsicolgico que aquellos otros que no desarrollaron
anticuerpos, razn por lo cual no se ha abandonado esta va de investigacin y actualmente
se est trabajando en el desarrollo de una vacuna oral que no tendra los fragmentos nocivos
que podran haber sido gatilladores del fenmeno inflamatorio.47, 48 Adicionalmente, la
autopsia de uno de estos sujetos revel una sorprendente ausencia de placas amilodeas en
varias reas cerebrales. 49
Se han desarrollado tambin otras estrategias antiamilodeas, entre las cuales se cuentan la
inhibicin de beta y gamma secretasas, que son proteasas que provocan clivaje anormal de
APP y consecuente depsito de amiloide insoluble; actualmente estn en curso estudios en
fase I y II con esta nueva clase de agentes. 19; 50
En relacin con la fosforilacin anormal de la protena tau, se ha trabajado en la inhibicin
de la actividad de kinasas, pero a la fecha no hay an ensayos clnicos con estas drogas en
la enfermedad de Alzheimer. 17
Finalmente, ha surgido una asociacin todava controvertida entre cobre, hierro y zinc y la
fisiopatologa de la enfermedad de Alzheimer. 51 Se ha publicado recientemente un estudio
con clioquinol, un agente quelante que inhibe la unin del zinc y del cobre al betaamiloide,
en que se encontr en una pequea muestra de pacientes significativa disminucin de los
niveles plasmticos de esta protena y mejora de rendimiento en la escala ADAS-cog. 52
No obstante, otros estudios in vivo muy recientes, sugieren ms bien un efecto teraputico
del cobre, por lo que expertos aconsejan la pronta realizacin de ensayos teraputicos con
suplementos de cobre en la enfermedad de Alzheimer. 53, 54
Tabla: Caractersticas farmacolgicas de los anticolinesterasicos
Donepezilo Rivastigmina Galantamina Memantina
Clase Piperidnico Carbamato Fenantreno Hidrocloruro

Mecanismo de Reversible Pseudo- Reversible Neuromodulacin
accin AChE1 irreversible AChE del glutamato en
AChE/BuChE1 Modulacin receptor NMDA
alostrica
receptores de
nicotina
Concentracin 3-5 h 30 min-2 h 30-60 min. 3-7 h
serica mxima
Ligazn a 96% 40% 0 45%
protenas
Vida media 70-80 h 10 h 5-7 h 60-80 h
Metabolismo Isoenzimas Hidrlisis por Isoenzimas Escaso rol de
citocromo esterasas citocromo P450 citocromo P450
P450
Dosis mg/d 5-10 6-10 8-24 20 mg
Frecuencia Una vez/da Dos veces/da Dos veces/da Dos veces/da
dosis
1: Acetilcolinoesterasa
2: Butirilcolinoesterasa
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Anexo 2
Medidas ambientales en el tratamiento de las demencias
(cf. Proyecto Fonis Javet L, Alegria P, Arrue P, Fuentes P, Slachevsky A.)
Documento en curso de elaboracin
Anexo 3
Sntomas psicolgicos y conductuales asociados a demencias:

Actualizacin teraputica
Andrea Slachevsky Ch., Patricio Fuentes G. #.
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencias, Servicio de Neurologa, Hospital del

Salvador, Santiago, Chile
#: Correspondencia a:
P. Fuentes G.
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencias
Servicio de Neurologa Hospital del Salvador
Av Salvador 364 Providencia
Santiago, Chile
Fono: 3404231
Fax: 2360170
Email: pfuentes@mi.cl
Nmero de palabras: 3038
En Revista Medica de Chile (en prensa)

RESUMEN
Las demencias, y en particular la enfermedad de Alzheimer, constituyen actualmente un

problema mayor de salud pblica. Los trastornos de la conducta en las demencias son
relevantes por su alta frecuencia, porque agravan la condicin mdica y cognitiva del
paciente, aumentan la sobrecarga del cuidador y precipitan la institucionalizacin. Estas
manifestaciones pueden cursar aisladamente o agruparse en dos grandes sndromes, el
psictico y el afectivo. Para su adecuado manejo, resulta muy importante caracterizar
correctamente estos sntomas, descartar una causa mdica o ambiental precipitante y
seleccionar el psicofrmaco con el mejor perfil de eficacia y seguridad, considerando las
caractersticas de estos pacientes y aquellas conductas ms disruptivas. Pese a la creciente
cantidad de psicofrmacos disponibles, es evidente que persiste una insuficiente evidencia
cientfica de su real utilidad y seguridad, especficamente en pacientes con enfermedad de
Alzheimer. En este artculo nos proponemos revisar recientes avances en el abordaje
teraputico de aquellos sntomas conductuales ms frecuentes y disruptivos.
Palabras claves:
Demencia; Alzheimer; Sntomas psicolgicos y conductuales; anticolinestersicos;
neurolpticos atpicos
INTRODUCCIN
Las demencias, entidades definidas como sndromes neurolgicos adquiridos y
caracterizados por una declinacin de las capacidades cognitivas y de la autonoma,
incluyen frecuentes trastornos conductuales y psicolgicos, denominados Sntomas
Psicolgicos y Conductuales asociados a Demencia (SPCD) (ver tabla 1).1 Los SPCD son
descritos como sntomas de trastornos de la percepcin, del contenido del pensamiento,
del nimo y de la conducta, que frecuentemente ocurren en pacientes con demencia.2 Estos
sntomas pueden ser analizados individualmente o segn dos principales combinaciones: el
sndrome psictico y el sndrome afectivo. El primero, incluye alucinaciones
frecuentemente asociadas a ideas delirantes y trastornos de la conducta y el segundo se
manifiesta por disforia, ansiedad, irritabilidad, agitacin psicomotora, sntomas
neurovegetativos, tales como trastornos del sueo o del apetito, apata y ocasionalmente
ideas delirantes.3 Numerosos estudios sealan que las manifestaciones neuropsiquitricas,
ms que los trastornos cognitivos, motivan la consulta inicial de los pacientes con
demencia.4 Las estimaciones de prevalencia de los SPCD varan ampliamente debido a la
heterogeneidad de los pacientes estudiados y a las diferentes definiciones usadas.5
Alrededor de dos tercios de los pacientes experimentan algn SPCD en cualquier momento
de su evolucin, aumentando casi al 80% en pacientes institucionalizados. 6-8 Estos
sntomas suelen ser intermitentes y transitorios, pero una vez que un paciente los
experimenta recurren frecuentemente, con tasas de 95% para psicosis, 93% para agitacin y
85% para sntomas depresivos.9 El SPCD predominante depende de la etapa de la
enfermedad, por ejemplo, la frecuencia de sntomas depresivos disminuyen en etapas ms
severas, por el contrario, la agitacin, agresividad y psicosis son ms frecuentes en etapas

tardas.10 Sin embargo, en trminos generales los SPCD son ms frecuentes a medida que la
enfermedad progresa.4 Es comn que los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA)
experimenten mltiples sntomas en forma concomitante, por ejemplo, en un estudio se
comunica que 29% de los pacientes experimentan dos sntomas concomitantes y 18% tres
sntomas simultneos.9 Estas manifestaciones, adems, son muy importantes porque
agravan los defectos cognitivos, la sobrecarga del cuidador, los costos asociados al cuidado,
las comorbilidades y aceleran la institucionalizacin11 Los diferentes SPCD se
correlacionan con anormalidades neurobiolgicas, que fundamentalmente afectan a los
lbulos frontales, temporales y parietales, como se ha corroborado en estudios
neuropatolgicos y de neuroimgenes funcionales.4
La aparicin de un importante nmero de nuevos agentes psicotrpicos justifica presentar
una actualizacin del tema.
GENERALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO
El primer paso en la aproximacin teraputica a los SPCD es determinar si la manifestacin

neuropsiquitrica es un sntoma ms dentro del conjunto de los atributos propios de la
enfermedad demenciante o ms bien corresponde a la expresin clnica de un estado
confusional subyacente, secundario a un proceso intercurrente, tal como una infeccin,
constipacin, deshidratacin, modificacin del tratamiento o a un cambio del habitat del
paciente12 Si se concluye que el sntoma neuropsiquitrico es una manifestacin ms del
proceso demencial propiamente tal, el primer paso es la caracterizacin exacta de los SPCD
a travs de una detallada historia clnica y del uso de instrumentos especficos, tales como
el NeuroPsychiatric Inventory (NPI).13 Luego se deben identificar sntomas especficos
para establecer un diagnstico conductual sindromtico, a objeto de orientar mejor las
intervenciones teraputicas. Finalmente, deben valorarse cuidadosamente las repercusiones
de los SPCD sobre el paciente y/o el cuidador puesto que no siempre se requerir una
intervencin farmacolgica. Las SPCD poco disruptivas para el medio y/o el paciente no
requieren ser tratadas. 5
Las intervenciones teraputicas de los SPCD son de dos tipos: las no farmacolgicas y las
farmacolgicas. Actualmente, se carece de evidencia consistente acerca de la efectividad de
intervenciones no farmacolgicas, tales como luminoterapia, modificacin ambiental o
musicoterapia.14-16 Sin embargo, un metaanlisis reciente de intervenciones psicosociales
para cuidadores revel que reducen la morbilidad psicolgica de aquellos y ayudar a los
pacientes con demencia para permanecer por mayor tiempo en su propio hogar.17 Con
respecto a los tratamientos con drogas, stos deberan estar basados en evidencia cientfica
y orientados a sndromes especficos, clnicamente significativos por su duracin y/o
severidad. En este artculo, revisaremos el tratamiento actual slo de los SPCD ms
disruptivos y difciles de manejar tales como psicosis, agitacin y trastornos del sueo y
dos de los ms frecuentes, el sntoma depresivo y apata 2, 18
PSICOSIS
La psicosis asociada a demencia incluye ideas delirantes, alucinaciones o sndromes de

mala identificacin, cuyas principales caractersticas estn descritas en la tabla 2. En la EA,
las ideas delirantes se presentan en el 30 a 40% de los pacientes y las alucinaciones en 5 a
20%. 18, 19 Los sntomas psicticos se suelen asociar a otros trastornos del comportamiento
como agitacin motora, labilidad emocional y agresividad constituyendo el sndrome
psictico. Los principios generales del tratamiento farmacolgico incluyen, primeramente,
definir sntomas-objetivo especficos, tales como ideas delirantes o alucinaciones, debido a
que el tratamiento para manifestaciones pobremente definidas es de beneficio limitado20
Luego deben considerarse los factores etiolgicos, puesto que es diferente tratar una
psicosis secundaria a una enfermedad mdica o a uso inapropiado de medicamentos, a
tratar una psicosis que sea el reflejo de la neuropatologa de la EA. Posteriormente se
pueden implementar intervenciones medio ambientales (ver tabla 3); estas intervenciones
son particularmente tiles para psicosis leves o conductas no agresivas.20 En cuanto al
tratamiento farmacolgico, se deben preferir tratamientos basados en la evidencia,
particularmente en ensayos realizados en pacientes con demencia, y evitar aquellos
medicamentos pobremente tolerados por pacientes ancianos. Los estudios controlados con
neurolpticos tpicos sugieren un efecto benfico leve de estas clases de neurolpticos en
pacientes con alteraciones conductuales en EA.21 En un metaanlisis de 16 estudios con
neurolpticos en pacientes con cualquier tipo de demencia y trastornos conductuales se
encontr que el porcentaje promedio de pacientes que mejoraron fue de 61% comparado
contra 34% en el grupo placebo.22 Los neurolpticos atpicos han remplazado a los
neurolpticos convencionales, debido a su mas favorable perfil de efectos adversos. Sin
embargo, estudios randomizados con grandes muestras de pacientes estn recin
comunicndose. Existen 6 estudios controlados con risperidona en pacientes con
alteraciones conductuales asociadas a demencia, especialmente EA. La mayora de los
estudios seala que la risperidona (1-2 mg/da) es mas efectiva que el tratamiento con
placebo y que los sntomas extrapiramidales suelen presentarse a dosis mas altas. No
obstante, una reciente revisin ha sugerido que los pacientes con demencia severa tratados
con risperidona presentan una mayor frecuencia de eventos cerebrovasculares.23 Existe un
estudio randomizado doble ciego con quetiapina (100 mg/da) de 10 semanas de duracin
que mostr eficacia en agitacin pero no en psicosis comparado con placebo.24 Un estudio
mas reciente, abierto en 16 pacientes con EA mostr que el uso de quetiapina (25-200
mg/da) se tradujo en una mejora en los sntomas psicticos sin agravacin de las
manifestaciones extrapiramidales.25 En cuanto a olanzapina existen dos estudios
randomizados contra placebo, en pacientes con EA severa e institucionalizados en los
cuales se encontr que el tratamiento (5-10 mg/da) produjo mejora significativa sobre el
trastorno conductual global. 26, 27 En un ensayo randomizado de aripripazole controlado con
placebo, en pacientes ambulatorios con EA de severidad moderada, con alucinaciones e
ideas delirantes se encontr tendencia a mayor mejora conductual global que con placebo;
el principal efecto secundario fue sedacin en un nmero reducido de pacientes. 28 No
existen estudios sobre el tratamiento de las manifestaciones conductuales de la EA con
ziprasidona. El uso de clozapina no est recomendado en pacientes de edad por sus
posibles efectos adversos. Los anticolinestersicos son considerados drogas psicotrpicas y
como algunos trastornos neuropsiquitricos se han asociado con disfuncin colinrgica, se
ha estudiado el uso de estos frmacos para el tratamiento de estos sntomas en EA. An
cuando no se han alcanzado umbrales para significacin estadstica, se ha demostrado

efectos benficos sobre ideas delirantes y alucinaciones con donepezilo y rivastigmina.20
AGITACIN
La agitacin se produce en un 70-90% de los pacientes con demencia institucionalizados, la

mitad de los cuales llegan a ser francamente agresivos.29 El trmino agitacin describe
actividad motora, vocal o verbal inapropiada que no tiene una explicacin causal. La
conducta agitada no es til en s misma para el paciente y afecta adversamente los esfuerzos
de ayuda. Alguna de esas conductas son en s mismas inapropiadas, mientras que otras
pueden serlo debido a su intensidad, frecuencia o el contexto en el cual ellas se exhiben. 30
Como en las otras alteraciones conductuales, deben considerarse primeramente estrategias
no farmacolgicas, que incluyan medidas de seguridad, adecuacin del ambiente fsico,
comunicacin verbal apropiada y establecimiento de rutinas con actividades regulares y
predecibles. Los medicamentos psicotrpicos deben ser usados a la menor dosis y por el
perodo de tiempo ms corto posible, monitorizando siempre los efectos secundarios. Los
antipsicticos son los frmacos mejor estudiados para la agitacin y agresin y se ha
demostrado eficacia modesta pero consistente. Un metaanlisis revel que los
antipsicticos convencionales son ligeramente efectivos (18% mejor que placebo) en tratar
la agitacin asociada a demencia, no demostrndose superioridad de ningn neurolptico
sobre otro.21 No obstante, otra revisin sistemtica sugiri que el haloperidol era til en el
control de la agresin pero se asociaba a importantes efectos colaterales.31 Al igual que para
el tratamiento de la psicosis, los antipsicticos atpicos se estn convirtiendo en el
tratamiento de eleccin de la agresin por ser igualmente efectivos que los agentes
convencionales y con menos efectos adversos. En relacin a los anticonvulsivantes, existen
pocos estudios controlados. Un estudio con valproato (850 mg/da) en 56 pacientes con
demencia institucionalizados mostr mejora significativa en agitacin en el grupo tratado,
con buena tolerancia.32 No obstante, el uso de valproato se ha limitado debido a que hay
reportes de parkinsonismo reversible e incluso deterioro cognitivo con su uso crnico.33 La
carbamazepina (300 mg/da) mostr eficacia significativa con buen nivel de tolerabilidad
en un ensayo de corto plazo en pacientes dementes institucionalizados.34 Hasta la fecha no
existen estudios con otros anticonvulsivantes, aunque estudios de casos han mostrado buena
respuesta con gabapentina.35 Las benzodiazepinas son ampliamente usadas en pacientes con
demencia, a menudo como medicacin p.r.n., sin embargo, su uso se ha asociado con
confusin mental, riesgo de cadas y desinhibicin conductual. Un estudio efectuado con
alprazolam mostr efectividad equivalente a haloperidol en dosis baja en el manejo de
episodios disruptivos en pacientes dementes institucionalizados36 Un ensayo con buspirona
(15-60 mg/da) mostr significativa mejora en pacientes con demencia y conductas
disruptivas.37 Dada la alta frecuencia de sntomas depresivos asociados a la agitacin en
demencia, se ha estudiado la utilizacin de agentes antidepresivos. Un estudio con
citalopram (10-40 mg/da en la noche) evidenci que se comportaba como antipsictico en
pacientes dementes no deprimidos.38 La trazodona en dosis alta-moderada (200-250
mg/da) ha mostrado efectividad equivalente a uso de haloperidol (1-1,5 mg/da) en el
control de la agitacin en pacientes con demencia, presentando incluso mejor
tolerabilidad.39 Como ya hemos mencionado los anticolinestersicos tienen propiedades
psicotrpicas, por lo cual se recomienda, cuando la agitacin es de magnitud leve, esperar

durante un perodo razonable una eventual respuesta al agente anticolinestersico y en caso
de fracaso instaurar un tratamiento con inhibidores de recaptacin de serotonina (IRSS),
tales como la sertralina, citalopram o mirtazapina o con trazodona.40 No se recomienda
como de primera lnea, la fluoxetina o paroxetina por las mayores interacciones
medicamentosas. En caso de agitacin importante, se recomienda iniciar el tratamiento con
neurolpticos atpicos o anticonvulsivantes.
TRASTORNOS DEL SUEO
Sobre el 50% de los cuidadores describen trastornos del sueo en los pacientes con EA,
destacando despertares nocturnos frecuentes, fragmentacin del sueo y agitacin
nocturna.41 Antes de iniciar un tratamiento sintomtico especfico de estas alteraciones
deben considerarse algunas etiologas, por ejemplo, una infeccin del tracto urinario o la
polifarmacia podran conducir a una disrupcin conductual nocturna.42 Adicionalmente, un
paciente puede tener un trastorno especfico del sueo, por ejemplo un sndrome de piernas
inquietas o apnea del sueo.42 En ausencia de tal trastorno especfico del sueo o de una
causa secundaria bien determinada, se deben intentar inicialmente medidas no
farmacolgicas, como restriccin del sueo diurno, actividad fsica liviana y
luminoterapia.42 En caso de respuesta insuficiente a esas medidas cabe iniciar un
tratamiento con drogas con propiedades hipnticas.
Un ensayo con 60 pacientes con demencia tratados con zolpidem a dosis altas (20
mg/noche) mostr mejora significativa del sueo.43 No obstante, hay que tener presente
que el uso de hipnticos, incluso de vida media corta, contribuyen al riesgo de cadas
nocturnas, por lo que se prefiere iniciar el tratamiento con dosis baja de un antidepresivo,
que posea propiedades hipnticas, tal como la trazadona44 Los antipsicticos atpicos
presentan tambin algunas propiedades hipnticas para el manejo de la conducta agitada
nocturna de estos pacientes. Un ensayo controlado doble ciego randomizado de olanzapina
(5-10 mg/da) en pacientes con EA aument el score de somnolencia 5 veces en
comparacin con el grupo placebo.45 En un estudio abierto, la quetiapina se asoci con
somnolencia en un tercio de los pacientes y con risperidona se ha comunicado somnolencia
dosis-dependiente42, 46 El uso de anticolinestersicos no se ha asociado ni a agravacin ni a
mejora de los trastornos del sueo. 42 En resumen, ante un paciente con un trastorno del
sueo de reciente inicio se debe primero descartar un factor gatillante, posteriormente se
deben implementar medidas de higiene del sueo y si stas fracasaran, debe iniciarse un
tratamiento farmacolgico sugirindose como de primera lnea la trazodona (25mg a 150
mg/noche).47, 48 Cabe destacar que no es recomendable el uso de antihistamnicos para
tratar los trastornos del sueo, debido a que en general tienen propiedades anticolinrgicas
que pueden agravar la confusin mental del paciente.
SNTOMA DEPRESIVO
La asociacin de sntoma depresivo y demencia se presenta en cuatro formas: la depresin

puede anteceder a la EA, los sntomas depresivos pueden ser una manifestacin propia de
la EA, la depresin y la demencia cursan como entidades independientes y los trastornos

cognitivos son secundarios a la depresin y no relacionados con el sndrome demencial.
Los sntomas depresivos en la EA suele asociarse a otros sntomas neuropsiquitricos
constituyendo el sndrome afectivo, el cual afecta aproximadamente al 15 a 20% de los
pacientes en un mes cualquiera de su evolucin.3 Ambas formas clnicas de depresin,
mayor o menor, comparten porcentajes equivalentes en su asociacin con la EA.3 El
diagnstico de sntomas depresivos en la EA representa un desafo para el clnico porque
los sntomas depresivos en los pacientes con EA tienen una presentacin fenomenolgica
diferente a la depresin de pacientes jvenes, debido a que la tristeza es slo de minutos de
duracin, recurre frecuentemente y la tristeza franca a menudo es remplazada por
irritabilidad, temor, preocupaciones o ansiedad. Culpabilidad y pensamiento suicida son
infrecuentes, pero son un poderoso indicador de sntoma depresivo.3 Las opciones
teraputicas incluyen terapia farmacolgica, terapias conductuales dirigidas al paciente y/o
sus familias y terapia electroconvulsiva. Existen pocos estudios sistemticos que hayan
evaluado cada una de estas opciones. En cuanto al tratamiento medicamentoso es
fundamental evitar el uso de frmacos con propiedades anticolinrgicas, como tricclicos,
que pueden resultar en una agravacin de los trastornos cognitivos. Los ensayos
farmacolgicos han mostrado eficacia variable de los frmacos antidepresivos estudiados,
observndose mejora entre 50 a 75% de los pacientes tratados 3 Las intervenciones no
farmacolgicas como terapias cognitivo-conductuales tambin aparecen eficaces,
particularmente para sntoma depresivo leve.49 El uso de electroterapia convulsiva (ETC)
an cuando resulta controvertido, es tambin una opcin para tratar sntoma depresivo. La
seguridad del mtodo no ha sido adecuadamente evaluada, pero parece ser aceptable
siempre que se administre con precaucin y no ms de dos veces por semana.50 Incluso la
ETC parece mejorar la cognicin cuando se usa en sntoma depresivo asociada a
demencia.51 Cuando se ha tomado la decisin de iniciar terapia antidepresiva se recomienda
como frmacos de primera lnea a sertralina o citalopram (el escitalopram, el s-enantimero
del citalopram es una alternativa a este ltimo) a dosis bajas. Estas dosis deben aumentarse
gradualmente hasta obtener una respuesta teraputica, la cual puede incluso demorarse 8
semanas.52 El tratamiento farmacolgico debe mantenerse a dosis altas por varias semanas
antes de considerarlo como fracaso teraputico. Cuando se ha juzgado ausencia de
respuesta teraputica o no se ha conseguido beneficio con la adicin de un segundo agente,
que podra ser un anticonvulsivante o un antipsictico, lo pertinente es considerar otro
agente antidepresivo como la venlafaxina o mirtazapina por sus efectos noradrenrgicos o
la moclobemida, un inhibidor MAO-A. La terapia electroconvulsiva puede ser una opcin
en ausencia de respuesta a los frmacos. 3
APATA
La apata es el sntoma neuropsiquitrico mas comn en individuos con EA afectando

aproximadamente al 70% de los pacientes en etapa moderada y sobre el 90% de los
pacientes en etapa avanzada.18 Este sndrome se caracteriza por una prdida de iniciativa y
motivacin, disminucin del inters social e indiferencia emocional. El diagnstico de
apata requiere diferenciarse de una prdida de capacidades y de un trastorno del nimo
primario. No obstante, es importante considerar que existen sntomas que se sobreponen
entre la apata y la sntoma depresivo, tales como la prdida de inters en las actividades, la
anergia, el enlentecimiento psicomotor, la fatiga y la disminucin de la instropeccin.53 En
cuanto a tratamiento farmacolgico de la apata, evidencia reciente sugiere que los propios
agentes anticolinestersicos empleados para manejar los sntomas cognitivos tienen
indicacin en el tratamiento de la apata, siendo este sntoma la manifestacin
neuropsiquitrica con mejor respuesta a tratamiento con anticolinestersico.54 Un
subanlisis de un estudio controlado doble ciego de 6 meses de duracin con donepezilo, en
pacientes con EA moderada a severa, mostr reduccin estadsticamente significativa en
apata, sntoma depresivo y ansiedad. Sin embargo, en un estudio en pacientes
institucionalizados con EA, esta misma droga se asoci con reduccin significativa de la
agitacin pero no de la apata.55 Con respecto a galantamina, en un estudio de 5 meses
sobre funcionamiento neuropsiquitrico en pacientes con EA leve a moderada, el grupo
tratado no mostr cambios56 A nuestro conocimiento, no se han estudiado otras drogas
psicotrpicas en pacientes con EA y apata.
CONCLUSIONES
Las manifestaciones neuropsiquitricas de la EA son frecuentes en la prctica clnica y

suelen asociarse sindromticamente. Para un adecuado manejo es fundamental una correcta
caracterizacin de la conducta-problema y una identificacin de su mecanismo causal.
Despus de descartar una causa subyacente, se recomienda tratar preferentemente las
conductas disruptivas. Al inicio se sugiere ensayar medidas no farmacolgicas y luego
agentes con el mejor perfil de eficacia y seguridad, seleccionado en funcin del sntoma
clnico ms relevante. Finalmente, es vlido recordar que los trastornos conductuales
pueden tambin responder a anticolinestersicos.
Tabla 1: Principales Sntomas Conductuales y Psicolgicos en las Demencias segn el

Neuropsychiatric Inventory.13
Ideas delirantes
Alucinaciones
Agitacin/ Agresin
Sntoma depresivo/ Disforia
Ansiedad
Elacin/Euforia
Apata/Indiferencia
Desinhibicin
Irritabilidad/ Labilidad
Conductas motoras aberrantes
Trastornos del sueo
Trastornos del apetito
Tabla 2: Sntomas sicticos en pacientes con Enfermedad de Alzheimer (adaptado de

Sultzer, 2004).20
Ideas delirantes
Persecutorios
Alguien est robando cosas
Alguien est viviendo en la casa
Alguien est entrometindose en mis finanzas personales
Alguien est planeando hacerme dao fsico
Realizar trabajo diario diferente de la ocupacin previa
Idea delirante acerca de la propia condicin mdica
Celotipia
Parientes muertos estn vivos
Creencia de contaminacin dentro de la casa
Mala identificacin
La casa no es la casa
La esposa es un impostor
Extranjeros son miembros de la familia
Las imgenes de la televisin son reales
La imagen personal en un espejo es de una persona diferente
Alucinaciones
Visuales (ej., ver personas en la pieza o fuera en el patio)
Escuchar la voz de miembros de familia no presentes
Tabla 3: Intervenciones no farmacolgicas para el tratamiento de las psicosis en

pacientes con demencia (adaptado de International Psychogeriatrics Association).2
Intervencin Objetivo
Demostrar preocupacin por el paciente. Esta intervencin provee apoyo y alivia el
Permanecer cercano hasta que se calme. temor del paciente.
Permitirle al paciente expresar sus Tranquilizar al paciente ayuda a disminuir
pensamientos, continuar hablndole y las alucinaciones o ideas delirantes.
mantener el contacto visual.
Mantener una luz nocturna en la pieza del
La agitacin y la alucinacin pueden
paciente. empeorarse en la noche por los trastornos
perceptivos.
Eliminar, si fuera necesario, estmulos Estmulos externos pueden gatillar
ambientales como televisin y radio. alucinaciones visuales o auditivas o
impedir que el paciente perciba los
estmulos importantes.
Tabla 4: Caractersticas de los principales antipsicticos utilizados en la EA*

(adaptado de Sultzer, 2004).20
Droga Dosis Dosis Efectos adversos

inicial promedio
en EA en EA
mg/dia1 mg/dia1
Sedacin Efecto Efectos Efectos
hipotensor anticolinrgicos extrapiramidales
Risperidona 0,25- 0,5-2 + ++ +/- +
0,5
Olanzapina 2,5-5 5 ++ ++ + +/-
Quetiapina 25 50-200 ++ ++ +/- -
Ziprasidone2 20 mg 40-120 + ++ +/- +/-
cada 12
horas
Aripriprazole2 2-5 5-15 + + +/- -
Clozapina 12,5 12,5-100 +++ +++ +++ -
Haloperidol 0,5 0,5-4 + +++
Perfenazine 2 2-16 + ++ ++ ++
*EA = Enfermedad de Alzheimer
Efectos adversos: - : No, +/- = raramente, + = leve, ++ = leve a moderado, +++ = severo
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Guías sobre trastornos cognitivos y demencia

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Guas Clnicas de Trastornos Cognitivos y Demencia Versin Preliminar 2005 1

Prohibida su difusin sin autorizacin

En Chile la proporcin de adultos sobre los 65 aos de edad ha aumentado

II DEFINICIN DEL PROBLEMA

trastornos del sueo (46%), trastornos de ansiedad (37%), depresin (36%) y

II.2 Trastorno cognitivo no demenciante

Existe un alto porcentaje de adultos mayores con trastornos cognitivos. Se

Tabla 1: Principales causas de trastorno cognitivo no demenciante (Elby et

Figura 1: Principales causas de trastorno cognitivo no demenciante (Elby et

Factores de riesgo vasculares

II.3 Definicin de demencia

Las demencias son un sndrome clnico caracterizado por un deterioro

Tabla 2: Criterios de demencia ( Petersen et al., 2003)

Cuatro elementos fundamentales deben destacarse en esta definicin:

- Trastorno adquirido, es decir la persona con demencia experimenta un deterioro

Si bien esta definicin es un hbrido de varios criterios actualmente en uso

Es importante tambin destacar que:

- No todas las demencias presentan como principal manifestacin un

A continuacin expondremos los principales criterios clsicos para el

b) Otros criterios de demencia

i) Demencia segn CIE-10

La Clasificacin Internacional de las Enfermedades Mentales CIE 10

En las Pautas para el Diagnstico la CIE10 presenta como requisito

ii) Demencias segn el DSM-IV

El DSM-IV propone los siguientes criterios diagnsticos para la demencia tipo

A. La presencia de mltiples dficits cognitivos se manifiesta por:

1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender

(a) Afasia (alteracin del lenguaje)

B. Los dficits cognitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un

1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan

E. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

II.4 CAUSAS DE LA DEMENCIA

La demencia es un sndrome con mltiples causas. Detallaremos a

Degenerativas, sin compromiso motor o extrapiramidal precoz:

Degenerativas, con compromiso motor o extrapiramidal precoz:

Tumorales primarias o secundarias

Metablicas y/o endocrinolgicas

No existen datos en Chile sobre la frecuencia relativa de las diferentes

En Chile la esperanza de la vida a los 65 aos est ilustrada en la tabla 3:

TABLA 3: ESPERANZA DE VIDA DE LA POBLACION CHILENA DE 65 AOS

ESPERANZA DE VIDA a los 65 AOS

HOMBRES MUJERES TOTAL

1980 13.6 16.4 15.2

2000 15.5 18.9 17.5

2020 16.7 20.5 18.9

2040 17.6 21.8 20.0

Segn estudios internacionales, las demencias afectan aproximadamente a

Para estudiar la epidemiologa de las demencias en Chile se han utilizado los

En Chile, el Proyecto "Demencia Asociado a Edad" ( Quiroga y cols.,1995 )

Tabla 4: Prevalencia de demencia segn edad. (Quiroga y cols. 1995.

Tramo etreo Porcentaje

FUENTE: Quiroga y cols., Demencia Asociado a Edad, 1995

Tabla 5: Deterioro cognitivo segn sexo. Resultados de MMSE y Pfeffer

En ese estudio se mostr que el deterioro cognitivo esta claramente asociado a la

Figura 2: Deterioro cognitivo segn grupo de edad. Los resultados

Tabla 6: Deterioro cognitivo segn sexo y nivel de educacin. Resultados

HOMBRES MUJERES Total

En el estudio realizado por MINSAL en 1995, el indicador AVISA (aos de

discapacidad, presenta a la enfermedad de Alzheimer entre las 15 primeras

2.4 Necesidad de guas clnicas en demencia:

Tabla 3: Importancia del diagnstico precoz de las demencias:

El diagnstico precoz de las demencias permite:

Las razones anteriores justifican la necesidad de difundir guas clnicas para