Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017.
Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fisiopatologa de la placa de ateroma
y sus implicaciones en la imagen
Gabriel C. Fernndez Francisco M. Tardguila Carmen Trinidad Lpez Mara Velasco* Pilar San Miguel** Ana de la Fuente**
Servicio de Radiologa. Hospital POVISA. Vigo. *Servicio de Radiologa. Hospital de La Princesa. Madrid. **Servicio de Anatoma Patolgica.
Hospital POVISA. Vigo. Espaa.
Objetivo: Revisar y explicar los mecanismos fisiopatolgicos que
se producen en la gnesis y desarrollo de la enfermedad aterosclertica
y su previsible repercusin en el diagnstico por imagen.
Palabras clave: Placa arteriosclertica. Resonancia Magntica. TC
multidetector.
L a arterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares, re-
presentan un gran problema de salud pblica del mundo de-
sarrollado, y constituyen una de las mayores, sino la mayor, cau-
sas de muerte en los pases industrializados. La enfermedad ate-
rosclertica, o ms correctamente denominada aterotrombtica,
ha de entenderse como una enfermedad generalizada que implica
a distintos territorios vasculares. Por su repercusin, la enferme-
dad cuando afecta a las coronarias recibe una gran relevancia, y
a su diagnstico y tratamiento se destinan gran parte de los re-
cursos, sin que los enfermos sean evaluados en busca de afecta-
cin de otros territorios vasculares. Sin embargo la asociacin
sincrnica o metacrnica de afectacin en varios territorios es
comn, as, la mitad de los pacientes con claudicacin intermi-
tente tiene enfermedad coronaria asociada, y un 9% de ellos tie-
nen tambin enfermedad cerebrovascular. De los pacientes con
infarto, el 10% tiene claudicacin intermitente y el 6-7% tiene
enfermedad cerebrovascular. Si el primer accidente es cerebro-
vascular, la cuarta parte de estos enfermos tiene claudicacin y
un 38% enfermedad coronaria. Adems cuando varios territorios
vasculares estn afectados la mortalidad aumenta, de tal manera
que el 90% de los pacientes con enfermedad coronaria sobrevi-
virn a los cinco aos, pero si se asocian o en el tiempo se aa-
den nuevos territorios la supervivencia disminuye hasta el 62%1.
Los distintos mtodos de imagen han ido encaminados al
diagnstico de la enfermedad cuando sta provoca disminucio-
nes sintomticas del aporte sanguneo. La angiografa es el es-
tndar oro de la imagen, sin embargo, slo muestra informacin
Fernndez GC, Tardguila FM, Trinidad Lpez C, et al. Fisiopatologa de la pla-
ca de ateroma y sus implicaciones en la imagen. Radiologa 2003;45(3):107-14.
Correspondencia:
GABRIEL C. FERNNDEZ. Servicio de Radiologa. Hospital POVISA. C/
Salamanca, 5. 36211 Vigo (Pontevedra). Espaa. E-mail: gafernandez@wanadoo.es
Recibido: 8-VII-2002.
Aceptado: 7-XI-2002.
19 Radiologa 2003;45(3):107-14
REVISIN
Physiopathology of the
atherosclerotic plaque and
imaging methods findings
To review and describe the physiopathological findings in the gene-
sis and behavior of atherosclerotic plaque with special focus in the
diagnosis with radiological imaging methods.
Key words: Atherosclerotic plaque. MRI. MDCT.
de la luz del vaso y no de la pared, a diferencia de la ecografa
intravascular, que obtiene informacin de la pared y la luz del
vaso, sin embargo ambos mtodos son invasivos. La ecografa
externa informa de la presencia de estenosis y del grosor de la
pared, identificando la relacin entre el grosor de la ntima-me-
dia como factor de riesgo cardiovascular, pero tiene escasa capa-
cidad de caracterizacin tisular y no es aplicable a todos los te-
rritorios vasculares2. El Electrom-Beam CT (EBCT) es una tc-
nica debatida en la actualidad debido a su escasa especificidad
que no supera el 49%3, lo que provoca un elevado nmero de
falsos positivos implicando la realizacin de estudios adiciona-
les. Estn por evaluar las nuevas TC multicorte con programas
especficos para la deteccin y clculo del ndice de calcio en las
coronarias4,5.
Recientemente, la resonancia magntica (RM) ha sido utiliza-
da en trabajos experimentales como mtodo de diagnstico pre-
coz de la enfermedad arterial, fundamentalmente coronaria, in-
troduciendo conceptos nuevos que informan sobre las distintas
fases evolutivas del desarrollo de la placa de ateroma, sobre todo
en estadios subclnicos6-8. La aparicin de conceptos nuevos co-
mo el de placa de ateroma en fase vulnerable o de alto riesgo ya
no basan su importancia en el porcentaje de estenosis de la luz
sino, y sobre todo, en caracterizar la placa seleccionando pacien-
tes tratables antes de la aparicin del ataque isqumico. Esto per-
mite distinguir lesiones reversibles con tratamiento mdico de
aquellas susceptibles de tratamiento quirrgico o endovascular.
La RM permite adems el control evolutivo de la placa de atero-
ma y su respuesta al tratamiento9.
La mayora de los trabajos recientes sobre el papel de la RM
en la caracterizacin de la placa de ateroma han sido publicados
fuera del mbito de la bibliografa radiolgica, sin embargo, es
del todo previsible que los cambios que ellos implican en el
diagnstico de esta enfermedad, sean aplicables en su totalidad
al diagnstico por imagen, haciendo necesario que los radilo-
gos nos familiaricemos con su fisiopatologa. Este trabajo trata
de resumir y explicar los avances recientes en el conocimiento
de esta importante enfermedad.
107
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen

Fig. 1.Clasificacin clnica de la placa de ateroma. La franja supe-

rior (fondo claro) indicara las placas subclnicas, mientras que la infe-
rior (fondo oscuro) las placas que produciran clnica. Modificado de Fig. 2.Esquema fisiopatolgico de la formacin de la placa de
Fuster et al10. ateroma.

FASES EVOLUTIVAS DE LA PLACA DE ATEROMA
Hay que entender la placa de ateroma como un proceso activo
y focal, que afecta a la pared del vaso y particularmente a la nti-
ma. La American Heart Association Committee on Vascular Le-
sions clasifica las placas de ateroma en distintos estadios. Fuster
et al10 han simplificado esta clasificacin en distintas fases evo-
lutivas, en relacin con la progresin morfolgica y clnica de la
placa (fig. 1).
Fase 1: Hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa. Existen dos factores generales
que producen un dao endotelial. El primero es debido al efecto
reolgico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbu-
lencias sern los lugares donde el endotelio soporte un mayor es-
trs y donde lgicamente con mayor probabilidad, se pueda for-
mar la placa de ateroma, esto explica la alta prevalencia de pla-
cas en las bifurcaciones vasculares. Un segundo factor es el de-
nominado biolgico y donde se consideran los factores de riesgo
cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabe-
tes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarn un
dao endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y
con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso. El
LDL tiene una razn para entrar en los lugares de mayor turbu-
lencia y es que forma parte de la membrana de la clula muscu-
lar lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los
factores de riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada
del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del
vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos luga-
res para que la arteria no se rompa y pueda soportar este flujo.
Sin embargo, si entra ms grasa de la que se necesita el LDL se
oxida. Este LDL oxidado acta como agente quimiotctico del
monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llama-
da adhirindose mediante unas protenas generadas en el endote-

A B
Fig. 3.(A) Pieza macroscpica de la aorta abdominal mostrando las estras grasas como formaciones ligeramente sobreelevadas en la pared vascular
(punta de flecha). (B) Imagen microscpica mostrando las estras grasas (asterisco) como reas vacuoladas en la ntima de la pared del vaso. Ob-
srvese la lmina elstica interna (puntas de flecha) que separa la ntima de la media.

108 Radiologa 2003;45(3):107-14 20

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen
lio (factores de adhesividad). El monocito comienza a fagocitar
los LDL oxidados y se convierte por ello en una clula especiali-
zada, es decir se transforma en macrfago (fig. 2). Es por tanto
un primer mecanismo de defensa de la pared, recibiendo la ayu-
da de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de
este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa fagocitada (c-
lulas espumosas) y retenida en la pared del vaso, producir cam-
bios macroscpicos visibles como estras grasas, que pueden es-
tar ya presentes en jvenes e incluso en nios. (figs. 3A y 3B).
El endotelio daado tambin inducir otros dos mecanismos
de defensa: uno es la vasoconstriccin, observado en ocasiones
en el transcurso de estudios angiogrficos o de reparacin vascu-
lar (angioplastia, etc.) y un segundo mecanismo, ms importante,
es la adhesin de las plaquetas al endotelio, las cuales liberan un
factor que atrae a las clulas musculares lisas del interior de la
pared trasladndose a la ntima y formando tejido conectivo,
produciendo una hiperplasia intimal (figs. 4A y 4B). Glagov et
al, observaron cmo el engrosamiento intimal en muchos casos
engrosaba la pared pero no reduca la luz del vaso. Esta respues-
ta arterial se denomina remodelamiento positivo y por tanto
estos cambios no pueden ser demostrados en estudios angiogr-
ficos11 (fig. 5).
Fase 2: Placa vulnerable
Por tanto, existe un mecanismo de limpieza del LDL en la pa-
red del vaso, realizado fundamentalmente por los macrfagos y
el HDL tratando de evitar la progresin de la enfermedad. Pero
si se sigue produciendo la entrada de ms LDL, favorecido por
los factores de riesgo ya mencionados, se producir un exceso de
LDL oxidado que los macrfagos no podrn eliminar. Cuando
esto ocurre el sistema de limpieza queda sobrepasado y se llega
a un desorden celular. Los macrfagos llenos de colesterol se
mueren, producindose la apoptosis (suicidio celular). Microsc-
picamente se ven los macrfagos perdiendo textura y disminu-
yendo el tamao de su ncleo para desaparecer en un magma de
restos celulares y steres de colesterol (fig. 6). Comienzan a apa-
recer clulas multinucleadas que fagocitan a los macrfagos
apoptticos e incluso a cristales de colesterol en un ltimo inten-
to reparativo, producindose los hallazgos histolgicos de una
A B
Fig. 4.Hiperplasia intimal. (A) Estudio macroscpico de la aorta abdominal donde se aprecian elevaciones focales de la pared en las salidas de las
arterias lumbares (flecha). (B) Estudio histolgico mostrando el aumento focal de la ntima (asterisco).
21
reaccin a cuerpo extrao. Al conjunto de macrfagos muertos,
cargados de lpidos y a las clulas multinucleadas con restos de
macrfagos y lpidos se le denomina ncleo lipdico (fig. 7). Es-
te centro lipdico est rodeado por una capa de tejido conectivo
que se conoce como cpsula fibrosa. Esta placa se denomina
vulnerable, ya que presenta riesgo de ruptura (fig. 8). Hay que
resaltar que en esta fase, el componente lipdico de la placa pue-
de reducirse cuando se instaura tratamiento con estatinas12.
Fases 3-4: Ruptura de la placa
Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del
vaso vertiendo el contenido lipdico y desencadenando la activa-
cin simultnea de varios factores de la coagulacin, producin-
dose la trombosis vascular que es responsable del problema car-
diovascular agudo. Este centro lipdico tiene por tanto una im-
portante capacidad trombtica debida a un alto contenido de
factor tisular, que es producido por el macrfago apopttico.
Pero recordemos que el ncleo lipdico est rodeado por un
muro, la cpsula fibrosa. Esta cpsula puede ser gruesa (menos
peligrosa) o fina, esta ltima se puede romper fcilmente. La ra-
zn por la que la placa tiende a su ruptura espontnea se debe a
que los macrfagos apoptticos liberan una enzima llamada me-
taloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes,
en este caso la cpsula fibrosa13-15. Yuan et al, estudiaron las ca-
rtidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isqumicos,
observando como el 75% presentaba placas con cpsula fibrosa
rota o fina, mientras que slo un 9% tena placas de ateroma con
cpsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordina-
ria importancia, ya que la presencia de una cpsula fibrosa rota o
fina conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isqumico
23 veces superior a aquellos pacientes con placas que tienen una
cpsula fibrosa gruesa16.
Fase 5: Placas fibrosas
Las placas de ateroma en las distintas fases descritas hasta
ahora, representan aproximadamente el 70% del total de las le-
siones ateromatosas que podemos encontrar. Sin embargo un
Radiologa 2003;45(3):107-14 109
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen

Fig. 6.Estudio histolgico del ncleo lipdico. Los macrfagos apop-

tticos (puntas de flecha) muestran ncleos pequeos e irregulares y al
destruirse forman un magma lipdico (asterisco) que forma el ncleo
lipdico.

contrado una menor proporcin de macrfagos en este tipo de

placas y por tanto un menor contenido en metaloproteinasas, por
eso son ms estables, tendiendo menos a la ruptura y llegando en
la mayora de los casos a la calcificacin.

Fig. 5.Esquema mostrando la remodelacin de la pared del vaso.

CONSIDERACIONES GLOBALES

Una vez conocida la evolucin normal de las placas de atero-

30% son placas totalmente fibrticas y aunque tambin se han ma, debemos tratar de diferenciar aquellas que tienen un centro
encontrado en procesos cardiovasculares agudos, dependen ms lipdico (placa vulnerable), las cuales tienen un alto riesgo de
del porcentaje de la estenosis que producen y son responsables
de gran parte de la enfermedad ateromatosa crnica que ha sido
tradicionalmente estudiada con imagen (angina estable, claudi-
cacin intermitente, etc.). Este tipo de placa es la evolucin de
las anteriores en la cual la fibrosis se ha seguido produciendo
crnicamente. No suelen ser responsables de problemas tromb-
ticos, si bien pueden ocurrir, aunque en una proporcin menor
que las placas con alto contenido lipdico. Fuster et al17 han en-

Fig. 7.Imagen histolgica de una placa de ateroma vulnerable. Fig. 8.Esquema de la placa vulnerable.

110 Radiologa 2003;45(3):107-14 22

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen

provocar trombosis y por tanto un riesgo evidente de producir un

problema cardiovascular agudo18. De aqu se desprende una con-
sideracin diagnstica de gran importancia para los radilogos,
que es la siguiente: el radilogo no slo debe informar de la
existencia de la placa y del porcentaje de estenosis, sino tambin
de la sospecha de existencia de un centro lipdico que implica el
diagnstico de una placa vulnerable.
Las placas exclusivamente fibrticas, con o sin calcio, pueden
tambin romperse, probablemente debido a un problema reolgi-
co o de flujo, formndose una ulceracin conocida como lcera
penetrante (fig. 9), traduciendo un dao ms profundo de la pa-
red que alcanza a la media y que se acompaa invariablemente
de un hematoma intramural. Si esta accin del flujo es suficien-
temente importante o persistente desencadenar una diseccin o
debilitar tanto la pared que acabar dando lugar a un aneurisma.
Cualquiera de las tres circunstancias, lcera y hematoma, disec-
cin o aneurisma, pueden desencadenar la ruptura de la pared.
Nosotros estamos convencidos de que, este tipo de afeccin
con la que los radilogos estamos tan familiarizados, implica ne-
cesariamente dos factores:
1. La afectacin de la pared, que comenzando en la ntima
llega a alcanzar la media debilitando a la pared.
2. Que el flujo tiene que ser de gran magnitud, provocando
grandes turbulencias. Esto ltimo explicara por qu estos acon-
tecimientos son casi exclusivos de la aorta.
Otro aspecto importante es que este proceso de formacin de
la placa puede reproducirse de manera permanente, as una placa Fig. 9.RM angiogrfica de la aorta mostrando una imagen de suma-
vulnerable que rompe su centro lipdico y provoca trombosis cin en la pared producida por una lcera penetrante (flecha). Obsr-
puede, en ocasiones y en funcin del sitio al que afecta, pasar ve-
desapercibida clnicamente. El trombo se organiza y fibrosa for- se el hematoma intramural asociado (punta de flecha).
mndose una estructura que es de nuevo reendotelizada produ-
ciendo un crecimiento rpido de la placa y dando lugar a una es- lesiones pequeas existen unos aspectos generales que debemos
tenosis, lo que a su vez origina trastornos de flujo que vuelven a de tener en cuenta a la hora de seleccionar una secuencia:
daar el nuevo endotelio reinicindose el ciclo. Esto permite ex-
El plano de corte ms til es el transversal.
plicar a Corti et al18 lo que ocurre tras una angioplastia, en la
cual siempre se produce un dao endotelial que pone en marcha El espesor de corte debe ser fino y oscilar entre 2-3 mm.
el proceso que desemboca en una reestenosis arterial, y les ha
Las matrices de alta resolucin.
permitido demostrar que utilizando inhibidores del factor tisular
se consigue retrasar la progresin de la reestenosis. Un derivado
de la ciclosporina (rapamicina) se ha mostrado eficaz en evitar la
reestenosis despus de la angioplastia, debido a que este frmaco
modifica el ciclo celular en la proliferacin de las clulas muscu-
lares lisas para producir tejido conectivo.

IMPLICACIONES DEL PROCESO EN EL

DIAGNSTICO CON RESONANCIA MAGNTICA
En mltiples exploraciones diagnsticas realizadas, los radi-
logos estamos habituados a encontrarnos con placas de ateroma.
Hasta ahora hemos visto que existen distintas fases evolutivas de
las lesiones con implicaciones pronsticas muy diferentes, por
tanto hay que preguntarse si ante una determinada lesin pode-
mos identificar aspectos clave como el ncleo lipdico o la cp-
sula fibrosa. Para contestarnos esta pregunta hemos realizado
RM de aorta de cadveres con las cuales hemos comprobado
que, al menos in vitro, somos capaces de identificar las distintas
capas de la aorta cuando realizamos cortes finos (fig. 10), as co-
mo el engrosamiento intimal (figs. 11A y 11B) y tambin hemos Fig. 10.RM, imagen potenciada en T2 de una necropsia de una mu-
podido identificar el ncleo lipdico y la cpsula fibrosa. Por tan- jer joven. La pared tiene un grosor homogneo y con seal intermedia,
to, debemos de tratar de trasladar los hallazgos a la imagen in vi- observado en varios territorios vasculares (cayado artico, troncos su-
vo (figs. 12A y 12B). Es evidente que al tratarse de imgenes de praarticos, aorta abdominal y coronarias).

23 Radiologa 2003;45(3):107-14 111

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen

A B
Fig 11.RM, imagen potenciada en T2. (A) Pieza de necropsia de la aorta abdominal mostrando una zona de hiperplasia intimal con la caractersti-
ca hiperintensidad de seal. Obsrvese cmo pueden diferenciarse las distintas capas de la pared y cmo, en esta fase, el dao afecta exclusivamen-
t e
a la ntima. (B) Pieza macroscpica de la bifurcacin aorto-ilaca, aprecindose el engrosamiento intimal.

A B
Fig. 12.RM in vivo, imagen potenciada en T2 de la aorta abdominal. (A) pared normal. (B) Hiperintensidad de la pared vascular en la zona de la
bifurcacin representando la hiperplasia intimal. Ntese cmo esta alteracin de la seal afecta a la capa ms interna de la pared de la ntima.

Para evaluar las paredes de los vasos hay que seleccionar

secuencias de sangre negra.
Evitar los artefactos de flujo mediante bandas de satura-
cin a lo largo de la direccin de flujo o utilizando un doble pul-
so de inversin selectivo.
Utilizar saturacin grasa para suprimir la seal alrededor
del vaso y valorar adecuadamente la pared.
Utilizar sincronismo cardaco en territorios vasculares pr-
ximos al corazn.
Las secuencias que han demostrado gran utilidad en la caracte-
rizacin de la placa vulnerable son las secuencias T2 turbo o fast
con doble eco (fig. 13), el primero entre 10-20 ms (DP) y el se-
gundo entre 40-80 ms (T2). El ncleo lipdico al estar compuesto
de steres de colesterol tienen un tiempo T2 corto y ser hipoin-
tenso en T2 e hiperintenso en DP, lo que permite diferenciar la
grasa del calcio que sera hipointenso tanto en DP como en T2
(figs. 14A y 14B). La cpsula fibrosa es hiperintensa en T2 con
respecto al ncleo lipdico. Las secuencias eco de gradiente tam- Fig. 13.RM in vivo, imagen potenciada en T2, mostrando una placa
bin ayudan a identificar la cpsula fibrosa que rodea al ncleo li- vulnerable. El centro lipdico tiene una seal hipotensa, mientras que
pdico. No se ha comprobado la utilidad de las secuencias en fase la cpsula fibrosa que la rodea es hiperintensa.

112 Radiologa 2003;45(3):107-14 24

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen

A B
Fig. 14.RM de la aorta abdominal (pieza de necropsia). (A) Secuencia potenciada en T2, mostrando el centro lipdico con una seal baja. (B) Se-
cuencia de densidad protnica, donde el centro lipdico tiene una seal alta no diferencindose de la cpsula fibrosa.

y fuera de fase en la caracterizacin del ncleo lipdico. Las pla-

Fig. 15.RM, imagen potenciada en T2 mostrando una placa fibrosa
con seal hiperintensa en la arteria cartida primitiva derecha (flecha).
cas fibrosas son hiperintensas en todas las secuencias (fig. 15).
Los estudios de la bibliografa han demostrado una sensibilidad
de la tcnica de 74% (IC: 50-90%) con una especificidad de 85%
(IC: 62-97%) en la caracterizacin de las placas vulnerables. La
prueba es altamente reproducible con un ndice de acuerdo inte-
robservador muy bueno (85%), adems de ser una tcnica que no
irradia, pudiendo repetir y observar la progresin o regresin de
la placa de ateroma tras el tratamiento realizado8.
Otro aspecto relevante que puede tener influencia en la carac-
terizacin de la placa vulnerable es el uso de contraste, ya que
los conceptos comentados demuestran que en la pared del vaso
se produce un fenmeno inflamatorio con presencia de ma-
crfagos que puede ser demostrado con el uso de Gd al mostrar
la captacin del mismo por el ncleo lipdico (figs. 16A y
16B). Tambin se ha demostrado esta captacin con el uso de
otros contrastes como el USPIO (ultra small superparama-
gnetic iron oxided particles) que es captado por el sistema mo-
nonuclear-fagoctico y por tanto por los macrfagos de la placa

A B
Fig. 16.Placa de ateroma vulnerable en la arteria cartida. RM precontraste (A) y poscontraste (B). Se aprecia un aumento de realce del centro li-
pdico pudiendo diferenciarse de la cpsula fibrosa que la rodea (cpsula fibrosa fina).

25 Radiologa 2003;45(3):107-14 113

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/03/2017. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fernndez Prez GC, et al. Fisiopatologa de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen
de ateroma, como demostraron Schmitz et al, quines lo ob-
servaron incidentalmente en las exploraciones realizadas para
estadificar las adenopatas de pacientes con neoplasias vsi-
co-prostticas19. Este hallazgo refleja la capacidad de la RM
para demostrar la actividad de la placa de ateroma y en es-
pecial la de los macrfagos contenidos en ese centro lipdi-
co. Sera por tanto un marcador de actividad de la placa. Este
comportamiento abre importantes expectativas de futuro, al
observar como influyen los distintos tratamientos en la acti-
vidad y por tanto progresin o regresin de la placa de ate-
roma.
CONCLUSIN
La RM emerge como el mtodo diagnstico de eleccin para
la caracterizacin de la placa de ateroma en diferentes territorios
vasculares. Adems identifica las placas de alto riesgo que pre-
ceden a la aparicin del episodio cardiovascular agudo, abriendo
importantes expectativas en un tratamiento de prevencin antes
de que la enfermedad isqumica ocurra.
Las secuencias potenciadas en T2 muestran con mayor resolu-
cin la placa tanto en su morfologa como en su composicin.
Sin embargo, no est exenta de limitaciones, debido al calibre de
los vasos de pequeo tamao y a artefactos de movimiento como
ocurre en las coronarias y especialmente en sus ramas distales.
Nuevas tcnicas diagnsticas como la TC multicorte permitirn
estudiar de forma ms exacta las coronarias al permitir un grosor
de corte por debajo de 1 mm y la posibilidad de eliminar los ar-
tefactos de movimiento debidos al latido cardaco.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a nuestros tcnicos de la Unidad de Resonancia
Magntica: Otilia Rodrguez, Carmen Lameiro, Ana Carpintero
y Marta Silva, su gran cooperacin e increble implicacin en es-
te tema, colaborando en la mejora de las secuencias y obtencin
de las imgenes.
BIBLIOGRAFA
1. Keller N, Grogan M, Sopko G, Sutton-Tyrrell K. Long-term prog-
nostic value of clinically evident noncoronary vascular disease in pa-
tients undergoing coronary revascularization in the Bypass Angio-
plasty Revascularization Investigation (BARI). Am J Cardiol 1998;
81:375-81.
2. OLeary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. carotid-artery intima and
media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke
in older adults. N Engl J Med 1999;340:14.
114 Radiologa 2003;45(3):107-14
3. Shavelle DM, Budoff MJ, LaMont DH, Shavelle RM, Kennedy JM,
Brundage BH. Exercise testing and electron beam computed tomo-
graphy in the evaluation of coronary artery disease. J Am Coll Car-
diol 2000;36:32-8.
4. Budoff MJ, Lane KL, Bakhsheshi H, Mao S, Grassmann BO, Fried-
man BC, et al. Rates of progression of coronary calcium by electron
beam tomography. Am J Card 2000;86:8-11.
5. Vogl TJ, Abolmaali ND, Diebold T, et al. Techniques for detection of
coronary atherosclerosis: Multi-detector row CT coronary angio-
graphy. Radioloy 2002;223:212-20.
6. Fuster V. Avances en el diagnstico por resonancia magntica de la
enfermedad arterial. Rev Esp Cardiol 2001;54(Supl 1):2-7.
7. Pohost GM, Fuisz AR. From the microscope to the clinic MR assess-
ment of atherosclerotic plaque. Circulation 1998;98:1477-8.
8. Sefarty JM, Chaabane L, Tabib A, Chevallier JM, Briguet A, DoueK
PC. Atherosclerotic plaques: classification and characterization with
T2-weighted high-spatial-resolution MR imaging. An in vitro study.
Radiology 2201;219:403-10.
9. Helft G, Worthley SG, Fuster V, Fayad Z, Zaman AG, Corti R, Fa-
llon JT, Badimon JJ. Progression and regression of atherosclerotic
lesions. Monitoring with serial noninvasive magnetic resonance ima-
ging. Circulation 2002;105:993-8.
10. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro J. The pathogenesis of
coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J
Med 1992;326:242.
11. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al. Compensatory enlarge-
ment of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med.
1987;316:1371-5.
12. Zhao X, Yuan C, Hatsukami T, et al. Effects of prolonged intensive
lipid-lowering therapy on the characteristics of carotid atherosclero-
tic plaques in vivo by MRI. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:
1623-29.
13. Fuster V, Stein B, Ambrose JA, et al. Atherosclerotic plaque rupture
and thrombosis: envolving concepts. Circulation 1990;82:147-59.
14. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation.
1995;92:657-71.
15. Moreno PR, Falk E, Palacios IF, et al. Macrophage infiltration in
acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circula-
tion 1994;90:775-8.
16. Yuan C, Zhang S, Polissar NL, et al. Identification of fibrous cap
rupture with magnetic resonance imaging is highly asociated with re-
cent transient ischemic attack or stroke. Circulation. 2002;105:181-5.
17. Sukhova GK, Schnbeck U, Rabkin E, Schoen FJ, Poole AR, Bi-
llinghurstRC, et al. Evidence for increased collagenolysis by intersti-
tial collagenases-1 and -3 in vulnerable human atheromatous pla-
ques. Circulation 1999;99:2503-9.
18. Corti R, Fuster V, Badimon J, Hutter R, Fayad Z. New understanding
of atherosclerosis (clinically and experimentally) with evolving mri
technology in vivo. Ann N Y Acad Sciencies 2001;947:181-98.
19. Schmitz SA, Taupitz M, Wagner S, Wolf KJ, Beyersdorff D, Hamm
B. Magnetic resonance imaging of atherosclerotic plaques using su-
perparamagnetic iron oxide particles. J Magn Reson Imaging 2001;
14:355-61.
26