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ACTUALIZACIN

Insuficiencia renal crnica

B. Quirogaa,b,c, J.R. Rodrguez-Palomaresa,b y G. de Arribaa,b,c
a
Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa.
b
Departamento de Medicina y Especialidades Mdicas. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.
c
Instituto Ramn y Cajal de Investigacin Sanitaria. REDinREN (Red de Investigacin Renal). Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Anemia La enfermedad renal crnica es actualmente una de las patologas ms relevantes en la medici-
- Dilisis na. Adems de sus consecuencias como anemia, alteraciones del equilibrio cido base, hi-
- Filtrado glomerular droelectrolticas y las del metabolismo seo-mineral, las inherentes a la uremia o la sobrecarga
de volumen, condiciona un deterioro en el pronstico de los pacientes que la padecen que es
- Hiperparatiroidismo
ms acusado con el descenso del filtrado glomerular. Es por s sola un factor de riesgo cardio-
secundario
vascular y aumenta el riesgo de infecciones. En su manejo, las medidas generales (control de
- Trasplante los factores de riesgo cardiovascular, de la proteinuria, etc.) son tan importantes como el trata-
miento etiolgico de aquellas enfermedades que lo condicionan. En estadios finales, la terapia
renal sustitutiva engloba la hemodilisis, la dilisis peritoneal y el trasplante renal.

Keywords: Abstract
- Anemia Chronic renal failure
- Dialysis
Chronic kidney disease is one of the most relevant in the present medical conditions. Besides its
- Glomerular filtration rate consequences such as anemia, disturbances of acid-base balance, electrolyte and bone mineral
- Secondary metabolism, the inherent uremia or volume overload, conditions deteriorated in the prognosis of
hyperparathyroidism patients suffering which is more pronounced with decreased glomerular filtration rate. It is in itself a
- Transplant factor of cardiovascular risk and increases the risk of infections. In its management, general
measures (control of cardiovascular risk factors, proteinuria, etc.) are as important as the etiological
treatment of those diseases that are affected. In late stages, renal replacement therapy includes
hemodialysis, peritoneal dialysis and kidney transplantation.

Introduccin las causas ms frecuentes de ERC avanzada en Espaa4. La

La enfermedad renal crnica (ERC) se define como cual-
quier dao estructural renal o como deterioro del filtrado
glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, sea cual
fuere la causa que lo condicione, con implicaciones para la
salud. Esta definicin precisa que el dao se mantenga por
encima de los tres meses1.
La ERC supone un problema de salud pblica mundial.
En primer lugar, su prevalencia es muy elevada (en Estados
Unidos alcanza un 15% y en Espaa, segn datos del estudio
epidemiolgico EPIRCE, un 9,2%)2,3. En segundo lugar, por-
que su incidencia est aumentando, de la mano de patologas
como la hipertensin y la diabetes mellitus que son las dos
etiologas de ERC ms frecuentes. En la tabla 1 se muestran
importancia de la ERC en cualquier estadio, pero sobre todo
en los pacientes incluidos en programas de dilisis, radica en
su elevada morbimortalidad frente a la poblacin con funcin
renal normal. A pesar de la mejora de los cuidados y de las
tcnicas de terapia renal sustitutiva, la mortalidad anual au-
menta un 6% cada ao en los pacientes con ERC avanzada5.
Etiopatogenia
Como en cualquier enfermedad, existen factores que aumen-
tan la susceptibilidad para padecer ERC, factores iniciadores
y factores de progresin. La prdida de nefronas funcionan-
tes, sea cual sea la causa, condiciona cambios intraglomeru-

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

TABLA 1 TABLA 2
Causas de enfermedad renal crnica (ERC) avanzada ordenadas por Estadios de la enfermedad renal crnica basados en las
frecuencia en Espaa recomendaciones KDIGO

Etiologa Frecuencia Categoras del filtrado de glomerular

Diabetes mellitus 24,5% Estadio Descripcin Filtrado glomerular
(ml/min/1,73 m2)
No filiada 20,8%
Vascular 16,2% G1 FGe normal o elevado 90
Glomerulonefritis 12,5% G2 Ligero deterioro del FGe 89-60
Nefropata intersticial 8,8% G3a Disminucin ligera a moderada del FGe 45-59
Enfermedad poliqustica 7,1% G3b Disminucin moderada a grave del FGe 30-44
Sistmicas 4,8% G4 Disminucin grave del FGe 15-29
Otras 3,5% G5 Fallo renal < 15 o necesidad de TRS
Hereditarias 1,7% Categoras de albuminuria
Modificada de: http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/ Estadio Descripcin Cociente albmina/creatinina
inforreercongsen2014final.pdf. (mg/g)
A1 Normal o ligeramente elevada < 30
lares con aumento de presin, proteinuria y respuestas A2 Moderadamente elevada 30-300
proinflamatorias. Esto degenera en una prdida de ms ne- A3 Muy elevada > 300
fronas, entrando en un crculo vicioso cuya consecuencia fi- FGe: filtrado glomerular estimado; TRS: terapia renal sustitutiva.
nal es la necesidad de la terapia renal sustitutiva. Sin embar- Modificada de: Levin A, et al1.
go, se sabe que un solo factor instigador puede no ser
suficiente para condicionar esta iniciacin y progresin, con-
siderndose actualmente la ERC como la consecuencia de un todos coinciden en establecer los estadios segn el deterioro
proceso de mltiples agresiones (multi-hit process). de la funcin renal. Las ms actuales son las publicadas por
Entre los factores iniciadores ya conocidos de ERC se la organizacin internacional Kidney Disease: Improving Glo-
encuentran: edad, historia familiar de ERC (tanto como ini- bal Outcomes (KDIGO) en el ao 2012 y que se recogen en la
ciadora de nefropatas hereditarias como de ERC), etnia tabla 21. En las clasificaciones previas, el grado de albuminu-
(afro-caribeos e indo-asiticos), gnero (hombre), diabetes ria no se expresaba tan claramente, pese a ser factor de riesgo
mellitus, sndrome metablico, estados que condicionen hi- de progresin y del desarrollo de complicaciones de la ERC,
perfiltracin tales como obesidad, hipertensin arterial por lo que nos decantamos por el uso de esta clasificacin.
(HTA), anemia, alta ingesta de protenas o disminucin de la De hecho, la presencia de un grado A3 es un criterio de de-
masa nefronal; albuminuria, dislipidemia, uso de nefrotxi- rivacin del especialista, independientemente del FG, y si
cos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibi- este se combina con G3a o superior se considera de muy alto
ticos, contrastes yodados, cadenas ligeras, la presencia de una riesgo de progresin y CV. En el apartado de complicaciones
ERC primaria, trastornos urolgicos o enfermedad cardio- se detalla esta situacin1,10.
vascular (CV)6. En cuanto a la medicin del FG, existen diferentes
Los factores de progresin se pueden dividir en modifi- aproximaciones al mismo que han ido evolucionando a lo
cables y no modificables y muchos son compartidos con los largo de la historia. Desde el inicial aclaramiento de creatini-
factores de riesgo CV. De hecho, las sociedades cientficas ya na hasta la utilizacin de frmulas (Cockcroft-Gault, MDRD
consideran a la ERC como un factor de riesgo CV per se y CKD-EPI) todas presentan limitaciones y ventajas en su
superponible a la insuficiencia cardiaca congestiva7. Dentro uso, siendo las dos ltimas las ms usadas hoy en da11. Ac-
de los factores no modificables encontramos la edad, el g- tualmente, se dispone ya de otros marcadores que evitan los
nero, la raza afroamericana, la gentica y la prdida de masa defectos de la creatinina como marcador de funcin renal,
renal. Los factores modificables o perpetuantes incluyen siendo el ms usado actualmente la cistatina C.
HTA mantenida, proteinuria (su efecto deletreo es ms acu-
sado cuando supera 1 gramo al da, y su reduccin genera
disminucin del riesgo de progresin), el sistema renina an- Manifestaciones clnicas y
giotensina aldosterona (SRAA) (su inhibicin enlentece la complicaciones
progresin de la ERC), el control glucmico en la diabetes
mellitus tipo 1 y 2, la obesidad y el sndrome metablico (ya La ERC se diagnostica en muchos casos de manera casual
que perpetan la proteinuria), la dislipidemia, el tabaco, la por evidencia de deterioro de la funcin renal en una anal-
hiperuricemia (la reduccin del cido rico srico se ha aso- tica de rutina. En otros, el descubrimiento de una enferme-
ciado a enlentecimiento de la ERC), el uso de nefrotxicos, dad renal subyacente slo se realiza en etapas muy avanzadas
la anemia y los antecedentes de patologa CV6,8,9. o cuando el paciente sufre alguna complicacin, ya que hasta
etapas tardas el curso de la enfermedad es asintomtico. Por
ello, es importante realizar un despistaje en las consultas de
Clasificacin medicina general, al menos en los pacientes con mayor ries-
go de padecer ERC. En concreto est indicado en12: mayores
Actualmente disponemos de diversas clasificaciones en fun- de 60 aos; hipertensos; diabticos; pacientes con enferme-
cin del documento de consenso/gua que se evale, aunque dades CV y pacientes con antecedentes familiares de ERC.

Medicine. 2015;11(81):4860-7 4861

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)
Una vez diagnosticado el deterioro de funcin renal, es
muy relevante intentar filiar la causa, ya que puede tener un
tratamiento especfico y de cara a conocerla ante un eventual
trasplante renal, ya que algunas presentan tasas de recidiva
elevadas13,14.
El avance de la Medicina y el elevado acceso a la misma
de una gran parte de la poblacin ha condicionado una clara
mejora de la evaluacin y tratamiento de la ERC, por lo que
es difcil hoy en da que un paciente alcance una sintomato-
loga urmica clara como comienzo de su patologa renal. La
acumulacin de las toxinas urmicas puede afectar a prcti-
camente cualquier rgano, produciendo: HTA, insuficiencia
cardiaca, hipercoagulabilidad, tendencia al sangrado, infec-
ciones, encefalopata (urmica), polineuritis, pericarditis
(urmica), anemia, alteraciones seas, trastornos gastrointes-
tinales (nuseas, vmitos), anorexia, alteraciones endocrinas,
prurito, calambres y cambios en la pigmentacin cutnea.
A continuacin desarrollaremos las ms relevantes.
Anemia
La insuficiencia renal condiciona una anemia normoctica,
normocrmica e hiporregenerativa. Ocurre cuando se sobre-
pasa el estadio 3 de ERC y se debe a una deficiencia en la
sntesis de eritropoyetina endgena (EPO) por parte del ri-
n, as como una reduccin en la disponibilidad del hierro
para formar hemates. Otros factores que influyen son la in-
flamacin y la vida media acortada de los hemates en situa-
cin de uremia. Su falta de tratamiento condiciona trastor-
nos CV graves como hipertrofia del ventrculo izquierdo e
insuficiencia cardiaca. Se considera que existe anemia cuando
las cifras de hemoglobina bajan de 13 g/dl en hombres y
12 en mujeres, aunque los lmites de inicio de tratamiento
son sensiblemente inferiores a esos valores. Para la evalua-
cin completa de la anemia en la ERC precisamos adems de
las cifras de hemoglobina, el ndice de saturacin de transfe-
rrina (IST) y ferritina. Las pautas de tratamiento se explican
en un apartado ms adelante.
Metabolismo seo-mineral
La ERC genera una retencin de fsforo por dficit de fil-
trado y una disminucin de vitamina D activa (cabe recordar
que la segunda hidroxilacin de la vitamina D [1,25 di-OH
vitamina D], gracias a la cual esta se convierte en activa, se
produce en el rin). Estas dos situaciones son los eventos
iniciales que condicionan el hiperparatiroidismo secundario
de la enfermedad renal. Para evitar el aumento del fsforo
srico se ponen en marcha dos mecanismos compensadores:
el aumento de hormona paratiroidea (PTH) y de FGF-23
(factor de crecimiento fibroblstico con efecto fosfatrico).
Con el avance de la enfermedad renal, ambas situaciones ter-
minan condicionando hipocalcemia (por dficit de absorcin
intestinal mediado por la vitamina D, resistencia sea media-
da por PTH y formacin de complejos calcio-fsforo). Todo
esto conduce a un aumento de PTH que termina generando
una hiperplasia paratiroidea (hiperparatiroidismo terciario)
4862 Medicine. 2015;11(81):4860-7
Eventos iniciales en la ERC
Hiperparatiroidismo
Disminucin del filtrado +
de fsforo
FGF23 terciario
+
Disminucin de vitamina D +
PTH
activa
+
Resistencia sea a la PTH
Hipocalcemia
Hiperparatiroidismo secundario de la ERC
Fig. 1. Alteraciones del metabolismo seo-mineral en la enfermedad renal
crnica. ERC: enfermedad renal crnica; PTH: hormona paratiroidea.
(fig. 1). Actualmente el trastorno seo-mineral se engloba
internacionalmente en el trmino CKD-MBD (chronic kidney
disease-mineral and bone disorder). El hiperparatiroidismo se-
cundario provoca alteraciones seas en relacin con el remo-
delado (osteomalacia, enfermedad sea adinmica, ostetis
fibroqustica o enfermedad mixta). Adems, los depsitos de
calcio se pueden fijar en otras estructuras condicionando cal-
cificaciones vasculares o incluso en partes blandas, lo cual
influye de manera importante en el pronstico CV de los
pacientes.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio
cido base
Hiperpotasemia
La elevacin del potasio srico (ms de 5 mEq/l) ocurre en
estadios avanzados de la ERC (cuando el FG es inferior a 30
ml/min). El dficit de eliminacin se suma al uso de ciertos
frmacos que pueden producir hiperpotasemia como los blo-
queadores del SRAA, los bloqueadores beta o los AINE.
Puede ser una situacin potencialmente letal, ya que induce
arritmias cardiacas.
Acidosis metablica
Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y es con-
secuencia del dficit de excrecin de hidrogeniones. Es im-
portante recordar que puede agravar la hiperpotasemia.
Sobrecarga de volumen e hipertensin
Ms de la mitad de los pacientes con ERC presentan HTA y
su control es muy importante en el pronstico de los pacien-
tes. Adems de los mecanismos clsicos que elevan la presin
arterial (PA), se debe tener en cuenta que la retencin de l-
quidos ocurre frecuentemente y es mayor cuanto ms dete-
riorado est el filtrado (HTA volumen-dependiente). Los
objetivos de PA se han ido modificando a lo largo del tiempo,
hacindose hincapi en marcar lmites ms estrictos para pa-
cientes diabticos o con proteinuria. Sin embargo, las ltimas
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guas publicadas han optado por establecer 140/90 mm Hg
como cifra lmite en la ERC, independientemente de la co-
morbilidad15.
Malnutricin
La desnutricin no es habitual en los pacientes con ERC hoy
en da. Disponemos de diferentes estrategias de valoracin
de los trastornos de nutricin como son las encuestas diet-
ticas, marcadores bioqumicos como la albmina, prealbmi-
na, protena C-reactiva, colesterol, fsforo, protena ligada al
retinol, la tasa de catabolismo proteico, datos antropomtri-
cos o composicin corporal. Las causas de la desnutricin en
aquellos pacientes que la padecen son la anorexia (tpica de
estadios avanzados de ERC), las complicaciones infecciosas o
la inflamacin crnica13.
Alteraciones endocrinas
El rin participa activamente en la sntesis, metabolismo y
eliminacin de hormonas, por lo que su disfuncin genera
alteraciones endocrinas relevantes. La funcin tiroidea pre-
senta un perfil caracterstico conocido como el sndrome de
la T3 baja que cursa con T4 y TSH normales. Aunque cl-
sicamente se otorg poca importancia a este hipotiroidismo
subclnico, actualmente se ha relacionado con un aumento
del riesgo CV y de la mortalidad16. Las hormonas sexuales
presentan alteraciones en la ERC. La prolactina se encuen-
tra elevada y la testosterona presenta niveles bajos, lo que
se ha asociado con mayores tasas de disfuncin sexual, gi-
necomastia e infertilidad. La falta de aclaramiento renal
produce un aumento srico de algunas hormonas como la
de crecimiento y la insulina. Esta ltima puede hacer que
los pacientes diabticos tengan menos requerimientos de
insulina exgena.
Eventos cardiovasculares
Los eventos CV son la causa ms frecuente de morbimorta-
lidad en los pacientes con ERC, y aumentan a medida que se
deteriora el FG. Los factores clsicos de riesgo CV son ms
prevalentes en dicha poblacin, y a ellos hay que sumar fac-
tores no clsicos pero actualmente bien conocidos como son
A1 A2
G1 Bajo Moderado
G2 Bajo Moderado
G3a Moderado Alto
G3b Alto Muy alto
G4 Muy alto Muy alto
G5 Muy alto Muy alto
Fig. 2. Estratificacin del riesgo cardiovascular y de progresin segn el estadio
(G) de enfermedad renal crnica y el grado de albuminuria (A). Las definiciones
de cada estadio se explican en la tabla 2. IST: ndice de saturacin de transferri-
na, Hb: hemoglobina. Modificada de: Levin A, et al1.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
la inflamacin, el estrs oxidativo, la uremia, las alteraciones
del metabolismo mineral o la anemia17. Adems, los pacientes
con enfermedad renal presentan un elevado porcentaje de
antecedentes CV. Por ello, es vital la identificacin de los
pacientes de ms alto riesgo CV a fin de intentar atenuar su
infausto pronstico (fig. 2). Se han propuesto dos estrategias
principales: por un lado, la realizacin seriada de ecocardio-
gramas en la ERC y, por otro, la seriacin de biomarcadores
cardacos, ya que se ha demostrado una excelente correlacin
tanto con las alteraciones ecocardiogrficas como con el pro-
nstico18.
Infecciones
Son la segunda causa ms frecuente de muerte tras los even-
tos CV en la ERC debido al estado de inmunosupresin tan-
to humoral como celular de estos pacientes. Esta situacin
hace que los pacientes con ERC sean ms susceptibles a pa-
decer infecciones vricas y bacterianas, as como autoinmu-
nes y tumorales. Es preciso evaluar la respuesta a las vacuna-
ciones por la baja tasa de respuesta que presentan los
pacientes con nefropata en comparacin con la poblacin
general, sobre todo en la hepatitis B.
Criterios diagnsticos
Al definir los estadios de la ERC, ya hemos comentado par-
cialmente los criterios diagnsticos. Segn las ltimas guas
KDIGO, la sola presencia de uno de los siguientes elementos
durante un periodo igual o superior a tres meses es diagns-
tico de ERC1,10: albuminuria; alteraciones del sedimento uri-
nario; alteraciones electrolticas u otras de etiologa tubuloin-
tersticial; alteraciones estructurales histolgicas; alteraciones
estructurales en pruebas de imagen; trasplante renal y FG
inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
Criterios de derivacin al especialista
La derivacin al especialista de nefrologa de un paciente con
ERC a su debido tiempo es de vital importancia por dos mo-
tivos. Por un lado, se ha demostrado que aquellos pacientes
que son evaluados en su momento por el nefrlogo presen-
tan una mejor supervivencia renal frente a los que son deri-
vados de manera tarda. Por otro lado, el paciente con ERC
en manos del nefrlogo permite, en aquellos pacientes que lo
A3
precisen, un inicio en la terapia renal sustitutiva de manera
Alto
programada y no abrupto, lo que tambin mejora su prons-
Alto tico. En un documento de consenso realizado en 2013 por 10
Muy alto sociedades cientficas, se estableci la necesidad de deriva-
Muy alto cin a nefrologa de un paciente que cumpliera alguna de las
Muy alto siguientes situaciones12:
Muy alto 1. FG menor de 30 ml/min/1,73 m2.
2. FG entre 30-60 ml/min/1,73 m2 con hematuria y/o
cociente albmina/creatinina en orina mayor de 300 mg/g.
3. Cociente albmina/creatinina en orina mayor de 300
mg/g.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

4. Diminucin de FG superior al 25%. flico si existieran) y posteriormente el uso de agentes esti-

5. Hematuria y proteinuria.
6. HTA refractaria.
Las guas KDIGO americanas son superponibles a las
espaolas, aunque incluyen como criterios de derivacin en-
fermedades renales hereditarias, las alteraciones persistentes
del potasio y la nefrolitiasis recurrente1.
mulantes de la eritropoyesis (AEE). En la figura 3 se expone
el algoritmo que proponen las ltimas guas KDIGO19. En
nuestra opinin, los niveles de ferritina y de IST a partir de
los que se debe iniciar el tratamiento son un poco elevados y,
aunque no existe evidencia clara sobre este aspecto, niveles
de ferritina superior a 500 ng/ml o IST mayor del 30% son
criterios para suspender la ferroterapia.

Tratamiento
El tratamiento del paciente con ERC incluye el de la causa
que lo produce, la prevencin o enlentecimiento de la pro-
gresin, el tratamiento de las complicaciones y la prepara-
cin para la terapia renal sustitutiva.
Entre las medidas generales se incluyen: evitar el uso de
nefrotxicos, ajuste de los frmacos a la funcin renal, con-
trol de los factores de riesgo CV (presin arterial, lpidos,
glucemia), abandono del tabaco, realizacin de una valora-
cin nutricional, control de la ingesta de sal, evitar estados de
hipoperfusin renal y el hbito no sedentario. Desarrollare-
mos con detalle los factores modificables ms relevantes aso-
ciados a la ERC.
Anemia
El tratamiento de la anemia es uno de los pilares del manejo
de la ERC. Las guas publicadas han ido variando los umbra-
les a lo largo del tiempo, ya que se ha comprobado que es tan
importante el control de las cifras de hemoglobina bajas
como el no sobrecorregir en exceso. El tratamiento se basa
en la correccin de los niveles de hierro en primer lugar
(y de otros dficits vitamnicos como vitamina B12 o cido
Metabolismo seo-mineral
Es otro de los pilares del tratamiento de las complicaciones
de la ERC. Segn las ltimas guas de la Sociedad Espao-
la de Nefrologa (SEN)20, los valores recomendados son:
vitamina D mayor de 30 ng/ml, calcio 8,4-9,5 mg/dl, fsfo-
ro 2,5-4,5 mg/dl y la PTH en funcin del estadio (estadio
3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110 pg/ml; estadio 5, 150-300
pg/ml). Para conseguir estos objetivos disponemos de fr-
macos con suplementos de calcio, quelantes del fsforo,
vitamina D (activa y no activa) y calciomimticos (cuya fun-
cin es unirse al receptor de calcio existente en las parati-
roides y disminuir la PTH). Tal y como se deduce de la
figura 1, el suplemento de calcio, la disminucin del fsforo
srico y la reposicin de los niveles de vitamina D por s
solos van a condicionar un mejor control de la PTH. Si con
estas estrategias no fuera suficiente, el siguiente paso sera
la adicin de calciomimticos o vitamina D activa al trata-
miento, lo que generara una activacin de los receptores de
vitamina D y de calcio en las glndulas paratiroides, contro-
lando su secrecin. Si con todo esto los niveles de PTH
siguen estando elevados, lo ms probable es que nos encon-
tremos ya ante un hipeparatiroidismo terciario en el que las
glndulas se han vuelto autnomas, y cuya nica salida es la
paratiroidectoma.

Alteraciones hidroelectrolticas
Anemia en la enfermedad y del equilibrio cido base
renal crnica

Es fundamental corregir los trastornos del potasio y la acido-

Hb < 13 (hombres) sis metablica, teniendo en cuenta, adems, que pueden ir de
y Hb < 12 (mujeres)
la mano. En cuanto al potasio, en la mayora de las ocasiones
en suficiente con la restriccin de alimentos ricos en ese ion.
Solicitar estudio del hierro
El uso de determinados frmacos con capacidad para aumen-
tar el potasio srico hace necesario que algunos pacientes
IST < 30% o ferritina Iniciar o mantener
precisen de quelantes del potasio. Si nos encontramos ante
No
< 500 ng/ml agentes estimulantes de la una hiperpotasemia que produce alteraciones electrocardio-
S eritropoyesis y reevaluar grficas puede ser necesaria la realizacin de una hemodili-
Tratamiento con hierro y
No S sis urgente. Entre tanto, la administracin de glucosa con
S
reevaluar Hb > 11,5 g/dl insulina, beta-agonistas y diurticos del asa puede controlar
S la situacin y, en ocasiones, evitar la dilisis.
Hb < 10 g/dl Suspendeer o disminuir la En cuanto a la acidosis, la mayora de los pacientes en
dosis y reevaluacin estadios avanzados precisan de suplementos de bicarbonato
peridica orales. Adems, la correccin de la acidosis metablica ha
Reevaluacin peridica
demostrado recientemente enlentecer la progresin de la en-
fermedad renal21. El uso de bicarbonato precisa un control
Fig. 3. Manejo de la anemia en la enfermedad renal crnica. Modificada de: de la sobrecarga del volumen por el aporte de sodio que se
Drueke TB, et al19.
necesita en su administracin.

4864 Medicine. 2015;11(81):4860-7

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Hipertensin arterial y sobrecarga de volumen
Probablemente, el elemento ms importante en el manejo de
la retencin hidrosalina y de la HTA es la restriccin de sal, ya
sea en alimentos o en los propios frmacos. En cuanto a los
frmacos, los ms utilizados son los bloqueadores del SRAA.
Sin embargo, su uso generalizado por el papel nefroprotector
en patologas con proteinuria no presenta una evidencia tan
marcada cuando se evala su efectividad, independientemente
de esta. Aun as, en las guas se recomienda su uso como pri-
mera opcin15. Por otro lado, y ante la necesidad de mantener
el volumen extracelular adecuado en los pacientes, en muchos
casos es necesario el uso de diurticos para el control de la PA.
Cabe recordar que los diurticos actan intratubularmente,
por lo que a ms deterioro de la funcin renal, se precisarn
dosis ms altas de diurticos o alternativas ms potentes. As,
mientras en estadios precoces el uso de tiazidas muestra bue-
nos resultados, cuando se deteriora el filtrado se precisa de
diurticos del asa tipo furosemida.
Dislipidemia
Aunque hasta la fecha se haban extrapolado los resultados
poblaciones a los pacientes con ERC en el uso de hipolipide-
miantes, las ltimas guas clnicas (KDIGO) publicadas en
2013 basadas en grandes ensayos clnicos aleatorizados reco-
miendan con gran evidencia22:
1. Iniciar estatinas o estatinas/ezetimibe en pacientes con
ERC en cualquier estadio, no en dilisis ni en trasplante re-
nal sin necesidad de seguimiento posterior.
2. En pacientes en dilisis se recomienda no iniciar dicho
tratamiento, pero s continuarlo si ya lo estuviera tomando
previamente.
3. Con menor grado de evidencia, se recomienda el uso
de estatinas o estatinas/ezetimibe en los pacientes portadores
de un trasplante renal.
Proteinuria
La proteinuria es uno de los factores de riesgo de progresin
ms importante en los pacientes con enfermedad renal. Inde-
pendientemente de la causa, existen ciertas medidas genera-
les para disminuir su filtracin, lo que claramente mejora el
pronstico. El grupo farmacolgico clave son los bloqueado-
res del SRAA: inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (IECA)/antagonistas de los receptores de la
angiotensina (ARA). La recomendacin actual es la monote-
rapia con cualquier agente de ese grupo (intentar inicialmen-
te con IECA y si hay contraindicacin pasar a ARA) en la
dosis mxima tolerada. Se ha comprobado que el uso de dos
frmacos (doble bloqueo) no genera beneficios pero s au-
menta los riesgos (hiperpotasemia, hipotensin, etc.) por lo
que no est recomendado23. Ciertos factores potencian el
efecto antiproteinrico de los bloqueadores del SRAA como
son dietas bajas en sal, adicin de diurticos, prdida de peso
o control de la presin arterial. Recientemente se ha demos-
trado que el uso de antialdosternicos (espironolactona y
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
eplerenona) tambin disminuye la proteinuria, por lo que es
una herramienta a tener en cuenta, aunque debe ser maneja-
do con cautela por el riesgo de efectos adversos (hiperpota-
semia)24. Otros frmacos ensayados sobre todo en nefropata
diabtica como paradigma de enfermedad nefrolgica con
proteinuria, como pentoxifilina o bardoxolona, an no han
sido plenamente validados.
Tratamiento renal sustitutivo
Las indicaciones para el inicio de la misma que se recogen en
las guas de la SEN son25: sntomas urmicos; pericarditis
urmica; encefalopata urmica; hiperpotasemia; acidosis
metablica; sobrecarga de volumen; edema de pulmn re-
fractario a tratamiento mdico; desnutricin con albmina
srica inferior a 4 g/dl; tendencia a la hemorragia por ure-
mia; hipertensin refractaria y aclaramiento de creatinina
5 ml/min o concentracin de creatinina superior a 12 mg/dl
con peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabti-
cos).
Respecto a esta ltima indicacin, existe cierta contro-
versia, y algunos autores y sociedades abogan por inicios ms
precoces de la terapia renal sustitutiva26. Resear que las
guas americanas nicamente consideran como indicaciones
absolutas la pleuritis y pericarditis urmicas y la encefalopa-
ta urmica, siendo el resto indicaciones comunes o relati-
vas27.
Existen dos modalidades de terapia renal sustitutiva: la
dilisis y el trasplante renal. Aunque el trasplante anticipado
cada vez es ms frecuente, sobre todo de donante vivo, lo
habitual es que el paciente inicie dilisis previa a la inclusin
en lista de espera. Existen dos modalidades de dilisis: hemo-
dilisis y dilisis peritoneal.
Hemodilisis
Es una tcnica que consiste en depurar la sangre mediante el
uso de una mquina de hemodilisis (fig. 4). Se realiza nor-
malmente 3 veces por semana durante un tiempo de 3,5 a 4
horas. Para extraer la sangre del paciente al flujo necesario se
precisa de un acceso vascular. Hay dos tipos, la fstula arte-
riovenosa en la que mediante ciruga se anastomosa una ar-
teria y una vena del brazo (ya sea de manera autloga o con
el uso de una prtesis de politetrafluoroetileno si la vascula-
tura est daada); o el catter permanente que se canaliza en
una vena central (yugular interna, subclavia o como ltima
opcin femoral). Por el bajo nmero de complicaciones, el
acceso de eleccin es la fstula arteriovenosa28. Una vez ex-
trada la sangre, esta circula a travs de capilares dentro de un
filtro semipermeable rodeado de lquido de dilisis (lquido
con concentraciones ideales que contiene sodio, bicarbonato,
calcio, cloro y baja concentracin de potasio). En ese mo-
mento y basndonos en la Ley de Fick, se produce un paso
de sustancias por gradiente de concentracin. Esta es la he-
modilisis clsica o convencional. El avance de las tcnicas ha
permitido que se generalice el uso de la conveccin aadido
a la difusin en lo que se denomina hemodiafiltracin en l-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

Dilisis peritoneal
Consiste en la infusin de diferentes cantidades de lquido
(1,5 a 2 litros) en el peritoneo a travs de un catter (de Tenc-
khoff) y dejando que se produzca libre intercambio de sus-
tancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es semi-
permeable. Combina el transporte difusivo y convectivo. Es
una tcnica domiciliaria y exige cierto compromiso con el
paciente y sus familiares, con el fin de lograr un correcto
funcionamiento y evitar complicaciones de tipo infeccioso.
Sin embargo, los pacientes pueden conciliar su vida laboral y
personal ms fcilmente con esta tcnica.

Fig. 4. Mquina de hemodilisis.
nea y que ha conseguido mejorar el pronstico de los pacien-
tes al aumentar la depuracin de toxinas urmicas de media-
no peso molecular29. En general, la hemodilisis se realiza en
un centro hospitalario, aunque en determinadas ocasiones se
puede realizar en el domicilio si previamente el paciente y un
acompaante han sido entrenados y se dispone de espacio en
la vivienda.
Trasplante renal
El trasplante renal es la opcin de terapia renal sustitutiva
con mejor supervivencia global. La tcnica quirrgica ms
frecuente consiste en la unin de los vasos renales del injerto
con los ilacos del receptor y la anastomosis del urter con la
vejiga (heterotpica) situando el injerto en la fosa ilaca. Si
esta tcnica no se pudiera realizar, se usar la ortotpica con
anastomosis a arteria esplnica y vena renal izquierda.
Existen diferentes modalidades de trasplante en cuanto al
origen del donante. Estas incluyen el procedente de donante
vivo (emparentado o no) y el de donante cadver (en muerte
cerebral y en asistolia). Sin embargo, la realizacin de un
trasplante renal no est exenta de riesgos, por lo que deter-
minados factores se deben tener en cuenta para prolongar la
vida del paciente trasplantado y del injerto renal. Adems de
las medidas clsicas a las que ya nos hemos referido en el
apartado de etiopatogenia, un elemento vital es el manejo de
la inmunosupresin. Los frmacos inmunosupresores son
vitales para el mantenimiento del injerto renal y de su fun-
cin y se deben mantener de por vida en la prctica totalidad
de los pacientes. Existen numerosos agentes y su individuali-
zacin es vital a la hora de conseguir un balance positivo de

TABLA 3
Frmacos inmunosupresores en uso actualmente para el trasplante renal

Frmaco Uso Comentarios

Basiliximab Induccin No efectos adversos, excelente tolerancia
ATG Induccin y rechazo Pacientes de alto riesgo inmunolgico
RA: fiebre, escalofros, anafilaxia, aumenta el riesgo de infecciones oportunistas, trombopenia y leucopenia
Corticoides Induccin, mantenimiento y Accin rpida y eficaz
rechazo
RA: ganancia de peso, hipertensin, osteopenia, trastornos psquicos, acn, retencin hidrosalina, intolerancia a la glucosa,
dislipidemia
Azatioprina Induccin y mantenimiento En desuso desde la aparicin de los nuevos inmunosupresores
RA: anemia, leucopenia, trombopenia, alteraciones gastrointestinales (hepatitis, pancreatitis, colestasis), alopecia
MMF Induccin y mantenimiento No se ajusta a funcin renal. Se usa en combinacin con ICN
RA: alteraciones gastrointestinales (menos con micofenolato sdico que con MMF), pancitopenia, infecciones oportunistas
vricas
Tacrolimus Induccin, mantenimiento y Es un ICN. Es el ms utilizado actualmente por su elevado efecto inmunosupresor
rechazo
RA: nefrotoxicidad aguda y crnica, microangiopata trombtica, intolerancia a la glucosa, alopecia, alteraciones neurolgicas
Ciclosporina Induccin y mantenimiento Es un ICN. Perfil similar tacrolimus con ms toxicidad
RA: nefrotoxicidad aguda y crnica, microangiopata trombtica, hipertensin arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
hirsutismo, hiperplasia gingival
Inhibidores m-TOR Induccin y mantenimiento Uso sobre todo en mantenimiento si hay nefrotoxicidad por ICN y en tumores o infecciones virales
(EVE/SRL) RA: retraso en la cicatrizacin, retraso en la funcin renal del injerto, proteinuria, dislipidemia, pancitopenia, aftas orales,
teratogenia
ATG: anticuerpos antitiroglobulina; ICN: inhibidores de la calcineurina; EVE/SRL: everolimus/sirolimus; RA: reacciones adversas; MMF: micofenolato de mofetil.

4866 Medicine. 2015;11(81):4860-7

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efectos beneficiosos frente a los adversos. Situaciones que
precisan un aumento de la inmunosupresin como la hiper-
sensibilizacin previa al trasplante (trasplantes previos,
transfusiones, gestaciones) o el rechazo obligan a pautas ms
agresivas frente a primeros trasplantes con bajo riesgo inmu-
nolgico. En la tabla 3 se desarrollan los frmacos inmuno-
supresores ms relevantes utilizados actualmente en el tras-
plante renal30.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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t Importante tt Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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