Proyecto del Conectoma Humano

ste es un proyecto que surgi en 2010 y suele suponerse que propone

localizar todo el mapeo de las redes neurales del cerebro humano, para
conocer as el espectro de funciones que cada una de las fibras contiene y
cmo regulan nuestra conducta y pensamiento, as tambin comparar esto con
lo que sucede en una persona mayor o menor de edad, y su practicidad en
ciertas patologas.
Se busca con ste proyecto que se logre conocer el mecanismo con enfoque
patolgico de los mecanismos fisiolgicos sobre los cuales ya se tiene
conocimiento, y en el caso de que no, vislumbrar qu es lo que sucede en
variacin con cada persona.
Joshua W. Buckholtzemail, Andreas Meyer-Lindenberg y la neuropsicloga
Deanna Barch son algunos de los que esperan que el conectoma humano los
ayude en el estudio de distintas enfermedades neurolgicas.
Barch, por ejemplo, trabaja en el proyecto del conectoma con el equipo de la
Universidad de Washington, se concentran en la fisiologa de la depresin.

Fuente: Interpretacin propia de los propsitos de la pgina oficial

http://www.humanconnectomeproject.org/

Desensibilizacin de Receptores Sensoriales

Si nosotros mantenemos un estmulo por algn tiempo, disminuye
progresivamente la frecuencia de los potenciales generados, esto se debe a
que ocasionalmente el receptor tiende a aumentar su umbral de respuesta al
estmulo.
Los receptores sensoriales se adaptan a los estmulos, podramos decir que
cuando se aplica un estmulo constante durante un perodo. Al inicio la
frecuencia de los potenciales de accin es alta, pero conforme pasa el tiempo
sta frecuencia dicha antes disminuye, aunque el estmulo contine
proporcionndose.
El patrn de adaptacin difiere entre los distintos tipos de receptores, as se
pueden clasificar como
FSICOS:

Estos son receptores se adaptan con rapidez al estmulo (como

corpsculos de Pacini)
Ante un estmulo constante principalmente detectan el inicio y el final
del mismo y cuando cambia.
 Responde pronto al inicio del estmulo con un potencial de receptor
despolarizante que sita el potencial de membrana por encima del
umbral.
Contina una rfaga corta de potenciales de accin, as el potencial de
receptor disminuye por debajo del umbral y, aunque el estmulo
contine, no se producen potenciales de accin
Cuando el estmulo finaliza, el receptor se activa otra vez, ya que el
potencial de receptor se despolariza hasta el umbral y produce una
segunda rfaga corta de potenciales de accin.
TNICOS:

Se adaptan al estmulo con lentitud (como los receptores de Merkel).

El receptor tnico responde al inicio del estmulo con un potencial de
receptor despolarizante que lleva la membrana al umbral y origina una
larga serie de potenciales de accin.
Aqu el potencial de receptor permanece despolarizado durante una
parte mayor del perodo de estmulo, y los potenciales de accin
continan.
Una vez que el potencial de receptor comienza a repolarizarse, la
frecuencia de potenciales de accin disminuye y finalmente hay silencio.

Fuente: Constanzo,L. Fisiologa. Elsevier. Cuarta Edicin. Espaa, 2008.

PGINA 74.

Anodinia y Alodinia
Anodinia es un trmino, poco usado actualmente que fue introducido por
Galeno para expresar la falta o cesin del dolor, o de todo lo que pueda excitar
la sensibilidad, tambin se define como una patologa caracterizada por la
cesacin del dolor y la exasperacin de los sntomas extras, como sucede en la
gangrena.
Alodinia es un trmino referido a la sensacin de dolor desencadenada por
estmulos que normalmente no causan dolor, ejemplo: dolor despus de una
friccin suave (alodinia mecnica) o de la aplicacin de un poco de calor o de
fro (alodinia trmica).
Fuente:

R. Olaeta y M. Cundn. Vocabulario Mdico. Portugal.2011

http://www.1aria.com/docs/sections/saludMental/dolorNeuropatico/Dolor
Neuropatico.pdf

Dermatomas y Discriminacin entre dos puntos.

El dermatoma es el conjunto de campos perifricos de las neuronas de un
ganglio dorsal, los lmites del dermatoma no estn bien definidos, pues existen
superposicin entre las races dorsales vecinas en la inervacin de un rea de
la piel, esto porque en los nervios perifricos hay una mezcla de fibras
correspondientes a distintas races dorsales
En Fisiologa debemos saber que las ramas cutneas inervan regiones bien
delimitadas, pero como las fibras sensoriales se redistribuyen entre los nervios
espinales, la inervacin cutnea de las races dorsales esta superpuesta
(ejemplo L3 con L2 y L4)

Esto tiene valor diagnstico en la diferenciacin de lesiones de las races

dorsales de los nervios perifricos.
Los dermatomas por modalidad difieren en extensin, para el dolor son
mas pequeos que para sensacin tctil, el mapeo se ha obtenido con el
virus de herpes zoster que produce un cuadro cutneo restringido a la
raz dorsal.
Sensibilidad discriminatoria. (Pruebas de discriminacin de puntos no
aislados)

La discriminacin mecanorreceptora no slo incluye la deteccin de un

estmulo aislado, sino tambin la discriminacin de dos estmulos
separados en el espacio o en el tiempo.
Tal capacidad nos permite identificar estmulos cambiantes espacial y
temporalmente, y contribuye a obtener sensaciones complejas.
La capacidad de discriminacin espacial se explora de modo simple
utilizando un comps con dos puntas que se aplican simultneamente
sobre la piel, juntndolas cada vez ms hasta que el sujeto las percibe
como un estmulo nico.
La distancia entre las puntas en ese momento mide la capacidad de
discriminacin de dos puntos. Este valor oscila entre 2 mm en la yema
de los dedos, hasta 40 mm en la espalda.
Esta prueba NO ES refleja, sin embargo, la amplia capacidad humana de
percibir dos estmulos mecnicos de la piel como separados, cuando se
emplean procedimientos psicofsicos, puede apreciarse una
discriminacin entre dos puntos de 0.8 mm.
Estas posibilidades mejoran si se permite al sujeto deslizar la piel, por ejemplo
la yema del dedo, sobre la superficie explorada, lo que determina el
reclutamiento de mayor nmero de unidades sensoriales y un procesamiento
ms detallado de la informacin perifrica por el sistema nervioso central.
Cardinali D. Neurociencia aplicada: sus fundamentos Ed. Mdica
Panamericana, 2007 PGINA 113-115

Canales TRP y TRP-patas

Los canales TRP (Transient Receptor Potential Cation Channel) estn
constituidos por protenas transmembrana que forman un canal por donde
pueden transitar diversos iones el calcio.
Hace algunos aos se conocan unos 50 receptores de esta familia que han
sido clasificados en 7 subfamilias a partir de la homologa estructural de sus
aminocidos, todos ellos estn constituidos por 6 subunidades transmembrana
y una regin central que forma un poro por donde pueden transitar los cationes
de calcio .
Las regiones amino y carboxilo terminales se encuentran en el citoplasma,
mostrando la primera varias repeticiones de ankirina.
Los receptores TRP tienen como funcin ser sensores celulares que detectan
cambios en el entorno, responden a la temperatura, el tacto, los olores y
sabores, el dolor, las feromonas y otros estmulos qumicos.
Se clasifican en:

TRPC (clsicos o cannigos): implicados en el aumento de peso,

comportamiento sexual, defectos en la coordinacin motora y en el
comportamiento de la marcha, funcin vascular alterada.
TRPV (vainilloides): los ms importantes son los receptores TRPV1
que se expresan en las neuronas sensoriales y detectan el dolor y los
estmulos trmicos, presentes en la fibras C sensoriales y en las fibras
Ad.
TRPM (melastatina)
TRPA (homlogos de la protena ANKTM)
TRPP (policistina)
TRPML (mucolipina)
TRPN (homlogos de la protena NOMP-C).

Aceptan ligandos quimiotcticos a menudo de origen vegetal que actan

interactuando o modulando estos canales, por lo cual pueden blancos
farmacolgicos, para el tratamiento de las TRP- patologas.
Uso en TRP-patas
Al ocurrir un dao tisular se inicia un proceso inflamatorio y, con ello, la
liberacin de mediadores que inducen la sensibilidad al dolor, aunque estas
molculas proinflamatorias no tienen un efecto directo sobre el TRPV1, s
modulan su actividad mediante las cascadas de sealizacin que
desencadenan al unirse a sus receptores as consecuencia, la actividad del
canal TRPV1 se asocia a una gran cantidad de patologas y traumatismos que
involucran procesos de inflamacin.
POR EJEMPLO el endotelio del estmago es uno de los tejidos ms expuestos a
agentes agresivos e irritantes, como protones y enzimas proteolticos. El canal
TRPV1 se expresa en este tejido, donde tiene una funcin protectora, la
capsaicina puede promover una reaccin vasorrelajante en el estmago por la
accin del pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) liberado por
fibras sensitivas primarias sensibles a capsaicina
Alternativamente, la liberacin del CGRP induce la produccin de
prostaglandinas, las cuales desempean una funcin protectora en el epitelio
estomacal.

Fuente:

D. Clapham, C Montell, Gr Schultz, D. Julius. The TRP Ion Channel Family.

IUPHAR Compendium, TRP Channels 2002 que consult en
http://clapham.tchlab.org/publications/pdf/%20IUPHAR%20REVIEW.pdf
TRP-patas en: http://www.neurologia.com/pdf/Web/4807/bb070357.pdf

Sustancia Gelatinosa de Rolando

La Lmina II o Ncleo de la Sustancia gelatinosa ( De Rolando por
Luigi Rolando)

Est formada por neuronas (Golgi II) que reciben fibras aferentes de
dolor y de la formacin reticular (retculo-espinales).
Enva fibras eferentes a otras lminas del asta dorsal (como son las
lminas I, III y IV de Rexed).
Aqu localizamos a la sustancia P (un decapptido perteneciente a la
familia de las taquicininas cuya liberacin por las terminales perifricas
de los nociceptores produce vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad, activacin de la actividad fagoctica de neutrfilos
efectos contribuyen a la respuesta inflamatoria y a la sensibilizacin de
nociceptores) en concentraciones altas y receptores opiceos.
Se relaciona funcionalmente con la edicin o modulacin del dolor
(nocicepcin). :

Relacin con la Teora de las compuertas.

Mel Zack y Wall en 1.965 a proponen la teora de las compuertas.

Las fibras aferentes perifricas, tanto las finas o de pequeo dimetro

como las gruesas, entran en el asta posterior medular.
Ambas hacen sinapsis sobre las neuronas de axn corto en la sustancia
gelatinosa de Rolando y sobre las clulas del asta posterior de la
mdula.
 Las clulas de la sustancia gelatinosa de Rolando tienen accin
inhibitoria(-) sobre la sinapsis de las fibras aferentes o perifricas finas o
gruesas con la neurona T(neurona ascendente).
Las fibras aferentes gruesas estimulan la neurona T, pero tambin la
sustancia gelatinosa de Rolando, con lo que aumenta la accin
inhibitoria sobre esa sinapsis y cierra la compuerta, o inhibe el dolor.
Las fibras aferentes finas son inhibitorias de las clulas de la sustancia
gelatinosa de Rolando, con lo que al inhibir la inhibicin abren la
compuerta, es decir, se produce el dolor.
Existe un control del SNC, en todo este proceso.

Fuente:

Afifi, A. (1999) Neuroanatomia Funcional. Captulo 21 Sistema Lmbico.

Ed. McGraw-Hill Intermericana.

Dimetro y Velocidad de Conduccin.

TRESGUERRES

El dimetro de los axones de las neuronas sensoriales primarias con

terminaciones perifricas receptoras vara en los distintos tipos de
receptores sensoriales.
En un extremo estn los que poseen fibras mielnicas gruesas, del grupo
A alfa o beta (por ejemplo algunos tipos de mecanorreceptores cutneos
de bajo umbral o las fibras anuloespirales de los husos musculares).
En el otro extremo se encuentran los receptores sensoriales constituidos
por fibras amielnicas (algunos tipos de mecanorreceptores y
termorreceptores cutneos, la mayora de los nociceptores cutneos y
viscerales).
El tamao del axn influye no solamente en la velocidad de llegada de la
informacin sensorial al SNC, sino tambin en las caractersticas de la
descarga nerviosa evocada por un estmulo dado (frecuencia mxima,
adaptacin, fatiga).
CONSTANZO

Las fibras nerviosas se clasifican segn su velocidad de conduccin, que

depende del tamao de las fibras y de la presencia o ausencia de
mielinizacin.
Cuanto ms grande es la fibra, mayor es la velocidad de conduccin.
 La velocidad de conduccin tambin aumenta debido a la presencia de
una vaina de mielina alrededor de la fibra nerviosa.
Las fibras nerviosas mielinizadas grandes tienen las velocidades de
conduccin mayores, y las fibras nerviosas no mielinizadas pequeas
tienen las velocidades de conduccin menores.
A partir de las diferencias en la velocidad de conduccin, se establecen
dos sistemas de clasificacin
Fuente:

Constanzo,L. Fisiologa. Elsevier. Cuarta Edicin. Espaa, 2008.

PGINA 69.
Tresguerres, J. Fisiologa Humana. McGrawHill. 2011 pagina 75

Potencial de Accin Compuesto

ste fue descrito cuando por primera vez, con el osciloscopio de rayos
catdicos como un aparato indicador por Gasser y Erlanger en 1922.
Ellos pudieron registrar varios picos en el potencial de accin registrado del
nervio citico de rana y correlacionaron esos componentes con las fibras de
dimetros diferentes que forman el nervio y correctamente supusieron que los
potenciales de accin generados por las fibras individuales se suman para dar
el potencial de accin compuesto, cuya forma es regular si la distancia entre
los electrodos de estimulacin y de registro es corta.
Sabemos que contrariamente, si la distancia es grande, el potencial de accin
se separa en los diferentes componentes que corresponden a las fibras con
diferentes velocidades de conduccin. Es til comparar este potencial de
accin con los corredores en una carrera, que forman un grupo compacto
inmediatamente despus del inicio y, debido a sus diferentes velocidades, se
separan en grupos conforme aumenta la distancia.
Como el potencial de accin compuesto es el resultado de la suma de varios
potenciales accin individuales, su intensidad es consecuentemente mayor,
que puede alcanzar intensidades del orden de los voltios, mientras que la de
un potencial de accin es de unos 100 mV.
El potencial de accin compuesto no es todo o nada sino que es dependiente
de la intensidad de estimulacin, esto revela el reclutamiento progresivo de
axones de menor dimetro, cada uno de ellos produciendo un que s es todo o
nada.
Fuente:
Cardinali D. Neurociencia aplicada: sus fundamentos Ed. Mdica
Panamericana, 2007 PGINA 52
Clonus
En el sndrome de motoneurona superior, tambin llamado piramidal, se
observa en las transecciones de la mdula espinal.
Inicialmente los msculos bajo el nivel de la lesin estn hipotnicos y los
reflejos tendneos ausentes (shock espinal).
Despus de un mes y a veces ms (en el humano), los reflejos tendneos
reaparecen y se exacerban por sobre la basal. En este estado, el movimiento
pasivo de una articulacin, especialmente si se hace rpidamente, produce una
contraccin de los msculos elongados (reflejo de estiramiento).

En ocasiones la elongacin pasiva produce una sucesin de reflejos de

estiramiento causando una oscilacin rtmica de la extremidad llamada
clonus.
As el clonus resulta de una actividad recurrente del reflejo de
estiramiento. Este, y por lo tanto el aumento del tono en el cudriceps,
es a menudo mximo con la rodilla extendida disminuyendo a medida
que se flecta (hipertona en "navaja").
Este fenmeno pesquisable en el cudriceps humano y rara vez en otros
msculos, es debido a una inhibicin activa atribuda a una accin
central de ciertos aferentes de los husos neuromusculares (fibras II) y de
los aferentes (Ib) provenientes de los rganos tendinosos de Golgi.
Fuente:
Court. J. La espasticidad muscular: fisiologa y teraputica. Depto de
Neurociruga. Hospital Militar de Chile. Vol XX.

Componente gentico del Alzheimer

Existe una pequea proporcin de casos de esta enfermedad que son
hereditarios y se transmiten de forma autosmica dominante con alta
penetrancia. Gran parte de estas formas familiares (EAF) se deben a
mutaciones de tres genes localizados en los cromosomas 21, 14 y 1 , suelen
manifestarse clnicamente antes de los 65 aos.

El primer gen que se identific fue el de la PPA, situado en el cromosoma

21, en asociacin con que los enfermos con sndrome de Down (trisoma
21) desarrollan, pasados los 40 aos, las alteraciones histolgicas del
alzheimer. Las mutaciones del gen de la PPA constituyen slo el 5% del
total de familias con EA de inicio prematuro.
La penetrancia de estas mutaciones que se transmiten de modo
dominante es casi completa a los 60 aos, aunque existen algunos casos
 de falta de penetrancia relacionada con el alelo protector 2 del gen de
la apolipoprotena (apo E)
Una mutacin en el codn 692 se manifiesta por demencia y
hemorragias cerebrales, y la del codn adyacente 693, por angiopata
amiloide (hemorragia cerebral) en su variante holandesa.
La presenilina y la EA
Clnicamente los casos de EA asociada a mutaciones del gen de la presenilina 1
(PS-1), situado en el cromosoma 14, son ms agresivos y de comienzo ms
temprano que los de la EA espordica y los ligados a las mutaciones de los
genes de la PPA y de la presenilina 210.

Se han detectado 124 mutaciones. Constituyen el 50% de las formas de

EAF. El estudio clnico ms completo es el de una familia
multigeneracional colombiana en la que se examinaron a 3.000
pacientes.
Los sntomas iniciales consistieron en prdida de memoria progresiva y
trastornos de la conducta; posteriormente, afasia, trastornos de la
marcha, crisis epilpticas y mioclonas. La mayora de los casos cursaron
con cefalea como sntoma prodrmico, varios aos antes de la aparicin
de la demencia.
Los casos de EAF secundarios a mutaciones del gen de la presenilina 2 (PS-2) -
localizado en el cromosoma 2 son bastante menos frecuentes que los de la PS-
1., las mutaciones son mucho ms raras; slo se han descrito 8.
La PPA, la PS-1 y la PS-2 se encuentran en una gran variedad de
tejidos y en el cerebro (neuronas y gla). Es interesante el hecho de
que las neuronas que ms se afectan en la EA (p. ej., las de los
sectores CA cornus ammoni o asta de Ammn del hipocampo, regin
cortical y medial de la amgdala y de la neocorteza) son las ms ricas
en estas tres protenas, en tanto que las neuronas menos afectadas
presentan menor cantidad.

Fuente:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-genetica-
enfermedad-alzheimer-13048333#elsevierItemBibliografias
La muerte de Albert Einstein.
La historia mdica de Einstein hasta llegar a la sexta dcada de la vida haba
sido relativamente benigna, a pesar de que fumaba constantemente desde
adolescente, a sus descuidados hbitos alimenticios y falta de ejercicio, ya que
cuando se encerraba en su oficina tratando de descubrir las entraas del
universo se pasaba el tiempo fumando y se olvidaba de comer.
A los 69 aos, empez a tener episodios intermitentes de cuadros severos de
dolor abdominal que no tenan explicacin, sntomas que se hicieron ms
severos al final del ao 1948, cuando su amigo el radilogo G. Bucky lo
convenci de que se internara en el Jewish Hospital de Brooklyn.

El Jefe de Ciruga, R. Nissen, le efectu el 31 de diciembre una

laparotoma exploradora, encontrando un aneurisma de la aorta
abdominal del tamao de una toronja.
En ese tiempo, diciembre de 1948, la ciruga de la aorta abdominal
estaba todava fuera del armamentario quirrgico, por lo que Nissen,
ante este hallazgo inesperado, procedi a cubrir la parte anterior del
aneurisma con una pieza de celofn de color amarillo que fue suturado
al retroperitoneo en ambos lados del aneurisma, esperando que el
celofn ocasionara un gran proceso inflamatorio y de fibrosis sobre la
masa pulstil para evitar as su crecimiento y ruptura.
Einstein se recuper lentamente de la inusitada operacin y abandon el
hospital tres semanas ms tarde para unas largas vacaciones en Florida.
Seis aos y cuatro meses despus de la operacin de Nissen, Einstein
inici de nuevo sus cuadros ntermitentes de dolor abdominal, siendo
esta vez ms severos y con irradiacin a la regin inguinal izquierda.
El 12 de abril de 1955 present un cuadro de sncope con nusea y
vmito. Al examinarlo en su casa el mdico lo encontr plido, con
pulso lento, piel ciantica, con mucho dolor abdominal y una gran masa
pulstil que haba crecido considerablemente desde
el ltimo examen tres meses antes.
Como tambin tena dolor subcostal derecho se pens que poda tener
una colecistitis aguda. Su amigo Bucky llam al Jefe de Ciruga de la
Universidad de Nueva York, F. Glenn
El 15 de abril, Einstein fue admitido en el Hospital de Princeton con dolor
abdominal, en estado de choque, la masa pulstil se palpaba desde el
borde costal izquierdo hasta la cresta ilaca.
A pesar de la recomendacin de F. Glenn, Einstein se neg a someterse a
la operacin alegando que haba vivido muchos aos, siempre ocupado y
gozando la vida, as que no deseaba someterse a las dificultades de una
operacin y finalmente dijo:
Deseo irme cuando yo quiera. Es de mal gusto prolongar la vida
artificialmente, he hecho mi parte, es hora de irse, me ir en forma
elegante;
Falleci mientras dorma a la 1.47 a.m. del 18 de abril de 1955 en el Hospital
de Princeton, a las ocho de la maana de ese da, T.S. Harvey efectu la
autopsia y comprob que la causa de lamuerte fue la ruptura de un gran
aneurisma de la aorta abdominal, la vescula biliar estaba normal.
El joven patlogo, interesado en investigar las entraas del cerebro de este
paciente tan famoso, dej las vsceras dentro del cuerpo y lo cerr, pero
conserv el cerebro para estudios.
FUENTE:
 http://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/75_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf
Jaramillo J. Lo humano de los genios. Editorial Universidad de Costa Rica,
2003

Afasia anmica:
La anomia constituye un rasgo caracterstico de la afasia. Sin embargo, hay un
tipo de afasia que consiste en una anomia casi pura, siendo los dems
sntomas insignificantes.
El habla de los sujetos con afasia anmica es fluido y gramatical, y su
comprensin excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras
apropiadas.

A menudo emplean circunloquios o circunlocuciones (literalmente,

hablar dando rodeos) para evitar las palabras que les faltan. La afasia
anmica es diferente de la afasia de Wernicke.
Las personas con afasia anmica pueden entender lo que les dicen otras
personas, y lo que dicen ellos mismos tiene sentido, aunque a menudo
dan rodeos para expresar lo que quieren decir.
En el paciente con afasia anmica llama la atencin el hecho de que parece
tener ms dificultades para encontrar sustantivos que otros tipos de palabras.
Algunos pacientes muestran dficits an ms especficos. Por ejemplo, se ha
descrito el caso de un paciente que tena muchas dificultades con los nombres
propios (nombres de personas y lugares).
Damasio y cols, en 1992 estudiaron a varios pacientes con dficits similares y
concluyeron que la anomia para los nombres propios es causada por lesiones
del polo temporal, mientras que la anomia para nombres comunes es causada
por lesiones de la corteza temporal inferior.

Fuente:
Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis
Psicologa, 5to antologa.

Rigidez en Rueda Dentada.

La Rigidez se define como la sensacin de resistencia a la movilizacin pasiva
de los miembros o cuello del paciente. Est presente en toda la extensin del
movimiento, no depende de la velocidad del mismo y se produce tanto al
flexionar como al extender la extremidad, aunque la flexin se afecta en fases
ms tempranas.
Aumenta cuando el paciente mueve voluntariamente la otra extremidad (signo
de Froment), por un fenmeno de sinquinesia. Se la denomina clsicamente en
rueda dentada porque debido a su asociacin con el temblor se manifiesta
en saltos.
En la enfermedad de Parkinson:

La rigidez se explora en cualquier articulacin de algn miembro,

especialmente en el codo o mueca flexionndolos y extendindolos
pasivamente y en forma sucesiva con lo cual se observa una resistencia
a dichos movimientos durante todo su transcurso pero que en un
momento es mayor y al instante siguiente es menor como los
engranajes de una rueda que se imbrican entre si ocasionando
sobresaltos.
Este es el signo de la rueda dentada de Negro tpico del parkinsonismo y
totalmente diferente de la hipertona por lesin piramidal en la cual
existe el signo de la navaja que consiste en una dificultad al inicio del
movimiento pasivo que cede inmediatamente permitiendo efectuar el
resto del movimiento en forma fcil semejando a lo que sucede cuando
se intenta abrir una navaja en que cuesta comenzar su apertura pero
luego se la completa sin dificultad debido a que en la lesin del sistema
piramidal solo estn afectados los agonistas o solo los antagonistas pero
no ambos.

Fuente:

Guyton AC. Funciones motoras del tronco cerebral y de los ganglios basales. En.
Tratado de fisiologa mdica. Cuarta edicin. Mxico DF: Nueva Editorial
Interamericana
http://www.infodoctor.org/neuro/cap9.htm

Movimientos Balsticos
El cerebelo lograra automatizar los movimientos creando representaciones
neurales de las propiedades mecnicas del aparato motor y del contexto
sensorial en el que se realizan los movimientos, para facilitar la generacin y
correccin de los comandos motores enviados a los msculos esquelticos.
Estas representaciones neurales son conocidas como modelos internos, y se
reconocen dos grandes tipos.
El modelo interno inverso es capaz de generar toda la cadena de comandos
motores necesarios para realizar un movimiento recurriendo nicamente a la
informacin disponible sobre el estado inicial del aparato motor y la
localizacin del blanco, de modo que el movimiento en su totalidad podra
ejecutarse sin utilizar la informacin sensorial que se genera durante la
ejecucin.
Los movimientos generados por alimentacin temprana (feedforward control)
se denominan balsticos, y la cadena de comandos motores constituye el
programa motor. Los movimientos balsticos son rpidos, y muy elegantes, si
no se presentan condiciones ambientales inesperadas. El modelo interno
predictivo es capaz de anticipar cul ser la reaccin del aparato
osteoartromuscular ante la llegada de un comando motor.

Para computar esa prediccin necesita una copia de los comandos motores
enviados a los msculos y la informacin sensorial ms recientemente
adquirida, que por supuesto no es la actual, sino que tiene una antigedad de
unos 100 milisegundos.
La imagen anexa corresponde al video que se encuentra en
https://www.youtube.com/watch?v=xwf0dgzbZxA donde se visualiza el
fenmeno.
Fuente:
Tresguerres, J. Fisiologa Humana. McGrawHill. 2011 pagina 127