Sndrome posenteritis
S n d r o m e p o s
El sndrome posenteritis, o tambin llamado
sndrome posgastroenteritis, se define como la
persistencia de diarrea posterior a un episodio
agudo de gastroenteritis.
En la literatura, este diagnstico se explica,
mayoritariamente, bajo los mismos trminos
que la diarrea persistente, lo cual puede generar
confusin en el lector. En efecto, ambos com-
parten mecanismos fisiopatolgicos, como la
inflamacin de la mucosa intestinal y el dao
vellositario, que condicionan atrofia vellositaria
con deficiencia de disacaridasas y/o aumento en
la permeabilidad intestinal y/o sobrecrecimiento
bacteriano. Teniendo en cuenta lo enunciado,
se deriva que el sndrome posenteritis es una
de las causas de diarrea persistente, porque,
precisamente, la diarrea o la alteracin en las
deposiciones persiste por ms de 14 das.
La diarrea persistente, segn la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) en 1987, se refiere
a episodios diarreicos de presunta etiologa
infecciosa, de comienzo agudo, pero con una
duracin mayor a 14 das, que determinan
46 O Precop SCP
e n t e r i t i s
Wilson Daza C., MD
Gastroenterlogo pediatra; magster en Nutricin Clnica
Director Especialidad Gastroenterologa Peditrica
Universidad El Bosque
Director Gastronutriped
Silvana Dadn, nutricionista
Magster en Nutricin Clnica
Profesora asistente posgrados Pediatra - Gastroenterologa
Peditrica
Universidad El Bosque
Coordinadora Nutricin Clnica Gastronutriped
Santiago Minotta Negret, MD
Diana Luca Bravo, MD
Residentes III pediatra
Universidad El Bosque
el deterioro del estado nutricional e, incluso,
podran ocasionar la muerte. Esta denomina-
cin no incluye desrdenes crnicos, tales como
fibrosis qustica, esprue tropical o enfermedad
celaca.
Estructura y funcin
del intestino
En el intestino delgado acontece la mayor
proporcin de la digestin y absorcin de los
nutrientes. Los alimentos se mezclan con las
secreciones digestivas de manera eficiente,
debido a los movimientos intestinales, los cuales
tambin contribuyen a exponer los nutrientes
a la superficie absortiva intestinal.
Para entender, en parte, los mecanismos
fisiopatolgicos involucrados en el sndrome
posenteritis, cabe recordar de forma suscinta la
anatoma y fisiologa del intestino delgado.
El epitelio intestinal est compuesto prin-
cipalmente por clulas absortivas, clulas
caliciformes (productoras de moco), clulas
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo
inmunes y clulas endocrinas (productoras de
secretina, colecistoquinina, pptido vasoactivo
intestinal, entre otras).
La mucosa intestinal se destaca por una
superficie rugosa, con prolongaciones digiti-
formes orientadas hacia la luz denominadas
vellosidades (figura 1), que colaboran con la
amplificacin de la superficie de absorcin.
Figura 1. Mucosa intestinal
Fuente: Monografa Intolerancia a la lactosa. Nestl Nutrition Colombia;
2010.
El pice de la vellosidad est conformado
por clulas epiteliales maduras, enterocitos,
mientras que, en el epitelio de la cripta, se
encuentran clulas indiferenciadas o inmaduras
(figura 2).
Figura 2. Vellosidades y criptas intestinales
Fuente: Monografa Intolerancia a la lactosa. Nestl Nutrition Colombia;
2010.
Las clulas epiteliales del pice (enterocitos)
se renuevan de forma continua cada 4-5 das,
a partir de las clulas indiferenciadas de la
cripta. Los enterocitos tienen una membrana
apical diferenciada en microvellosidades, que
constituyen el borde en cepillo, que tambin
colabora con la potenciacin de la superficie de
absorcin (figura 3).
Figura 3. Enterocito y microvellosidades (borde en cepillo)
Fuente: Monografa Intolerancia a la lactosa. Nestl Nutrition Colombia;
2010.
En el borde en cepillo, estn ancladas
diferentes enzimas digestivas, disacaridasas,
dipeptidasas y aminopeptidasas, as como
transportadores, protenas de membrana que
favorecen la entrada de diferentes sustancias,
como electrolitos, monosacridos, aminocidos,
dipptidos y cidos grasos, entre otras.
Para el caso estudio de este artculo, compete
recordar que las disacaridasas incluyen la lactasa,
que es la que se ubica ms superficialmente y
est dbilmente unida a las microvellosidades
del enterocito, y es la que cataliza la hidrlisis
de la lactosa (glucosa-galactosa). La sacarasa-
isomaltasa, que es secretada por el enterocito
como un dmero con diferentes actividades y
afinidades; la sacarasa per se desdobla la sacarosa
en glucosa y fructuosa, y, tambin, hidroliza
parte de la maltosa de la dieta; y la isomaltasa
o alfa-dextrinasa, cuyos sustratos son las dex-
trinas y la maltosa; por ltimo, la maltasa, que
hidroliza maltosa (glucosa-glucosa).
CCAP
Volumen 11 Nmero 3 O 47
 Sndrome posenteritis
El epitelio gastrointestinal es permeable y
ajusta la carga osmtica que llega al intestino
delgado. El transporte de los electrolitos y del
agua a travs del epitelio ocurre mediante varios
mecanismos.
En parte, el sodio pasa la membrana celular
a favor de un gradiente electroqumico y sale de
las clulas epiteliales hacia el espacio intersticial,
y, luego, hacia la sangre capilar, por la accin
de la Na+/K+ ATPasa basolateral.
A nivel del yeyuno, la velocidad de absorcin
neta de sodio es mayor, ya que es el sitio de
absorcin predominante de monosacridos y ami-
nocidos, con los que comparte protenas trans-
portadoras (cotransporte sodio-dependiente).
La absorcin de agua va aumentando a
medida que atraviesa el tracto digestivo y,
particularmente, se concentra el K+, lo que le
confiere fuerza motriz para ingresar al enterocito
y, despus, pasar a la sangre.
Las clulas epiteliales, sin embargo, no son
las nicas responsables de la regulacin del
movimiento del agua y de iones. Las uniones
intercelulares del epitelio intestinal, llamadas
uniones ocluyentes, tambin contribuyen con
el movimiento global de electrolitos, porque son
estructuras dinmicas, no son completamente
hermticas y, por ello, permiten fugas. El paso
a travs de los espacios intercelulares laterales
se denomina transporte paracelular.
As mismo, en el intestino, acontece la secre-
cin, en especial desde las clulas de la cripta,
estimulada, principalmente, por el aumento
en los niveles intracelulares de AMPc, GMPc
y calcio.
Epidemiologa y factores de
riesgo del sndrome posenteritis
Existe escasa documentacin y publicaciones
bajo la denominacin de sndrome posen-
teritis. Estudios retrospectivos realizados en
48 O Precop SCP
Norteamrica, Espaa, Corea, Israel y Nueva
Zelanda muestran una prevalencia del 1 al
32%, concluyndose, por lo tanto, que se trata
de una condicin global y no inherente a un
determinado grupo tnico.
Con relacin al gnero, no se encuentran
diferencias respecto a la severidad de la infeccin
inicial o de la respuesta inmune. No obstante,
algunos hallazgos parecieran sugerir que las
nias podran presentar un riesgo mayor para
el desarrollo de dicha entidad. Para el caso de
pacientes con ese diagnstico vistos en Gastro-
nutriped, en el perodo entre julio del 2008 y
diciembre del 2011, no se hallaron diferencias
en la distribucin por gnero, coincidiendo en
ese sentido con lo relatado en la literatura.
Esta entidad es ms frecuente en la etapa de
lactantes. En Gastronutriped, se observ que la
edad media de presentacin de los episodios
fue de 26,3 meses (2 aos 2 meses), con predo-
minio de aparicin en el grupo de lactantes y
preescolares.
Por otro lado, algunos autores han identi-
ficado ciertos factores de riesgo para que una
diarrea tienda a persistir por ms tiempo de lo
comn. En orden de importancia, ellos son:
a) Episodios previos de diarrea persistente.
b) Desnutricin.
c) Duracin de la lactancia materna menor a un
mes.
d) Uso de antibiticos.
e) Infecciones mixtas.
f) Antecedente de colonizacin por enteropat-
genos.
Mecanismos fisiopatolgicos
La progresin de la diarrea desde un evento
agudo a una diarrea que persiste en el tiempo
est condicionada por la interaccin de mltiples
mecanismos fisiopatolgicos que conllevan,
entre otros, a la afectacin del estado nutricional
del paciente.
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo
Los hallazgos descritos en nios con diarrea
persistente muestran una conjuncin de factores
que actan de forma separada o en concierto,
para prolongar la injuria de la mucosa intestinal
y retrasar la recuperacin nutricional.
Los principales factores que condicionan
el desarrollo del sndrome posenteritis pueden
reunirse en los siguientes aspectos:
1. Infeccin secundaria y sobrecrecimiento bac-
teriano.
2. Anormalidades del epitelio.
3. Mecanismos mediados por inmunidad.
1. Infeccin secundaria y
sobrecrecimiento bacteriano
Infeccin secundaria. Las infecciones secun-
darias pueden desempear importante injeren-
cia, prolongando el cuadro de diarrea. En una
proporcin significativa de investigaciones, se
ha demostrado que es factible la excrecin de
patgenos en las heces de nios con diarrea
persistente, incluso, hasta en un 40%. Lo anterior
es an ms comn en nios de pases en vas
de desarrollo, lo que limita la interpretacin de
los estudios epidemiolgicos.
Los agentes aislados ms frecuentemente en
las heces son los clsicos patgenos entricos,
tales como la Escherichia coli enteropatognica
(EPEC), Salmonella, Escherichia coli enteroagre-
gativa (EAEC), Klebsiella, Campylobacter jejuni,
Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
y parsitos, como Giardia lamblia, Entamoeba
coli y Cryptosporidium, entre otros. Algunas
especies de EPEC constituyen un importante
factor predisponente para desarrollar diarrea
persistente. De hecho, varios estudios en lac-
tantes han encontrado diferentes serotipos de
EPEC en heces y jugo yeyunal, concluyendo,
adems, que su presencia favorece la proli-
feracin bacteriana en el intestino delgado.
Adicionalmente, esta condicin tambin se
ha descrito posterior a una infeccin por
adenovirus.
Sobrecrecimiento bacteriano. El sobrecre-
cimiento bacteriano en el intestino delgado obe-
dece a la colonizacin por la microbiota colnica
normal y es el mecanismo con mayor impacto.
Este fenmeno, caractersticamente asociado con
bacterias anaerobias, predispone a inflamacin y
dao vellositario intestinal. Los cambios patol-
gicos ocurren a consecuencia de la habilidad de
dichas bacterias para inducir la deconjugacin
y dehidroxilacin (17-B-dehidroxilacin) de los
cidos biliares primarios, convirtindolos en sus
respectivos cidos biliares secundarios, que son
altamente lesivos para la mucosa yeyunal. Estos
cidos biliares secundarios inducen secrecin
de sodio y agua excesiva, malabsorcin de los
carbohidratos y de los lpidos. La malabsorcin
de lpidos ocurre porque las sales biliares secun-
darias no conjugadas en el intestino delgado
impiden la formacin de micelas, esenciales
para la solubilidad-digestin y absorcin de los
cidos grasos, condicionando, por lo tanto, la
dificultad en la absorcin de lpidos y esteato-
rrea. As mismo, ocasionan un aumento en la
permeabilidad intestinal y facilitan la entrada de
macromolculas potencialmente alergnicas.
El resultado final de estas alteraciones es:
1. Malabsorcin de macronutrientes y, conse-
cuentemente, de micronutrientes, as como
2. Incremento en la permeabilidad intestinal a
antgenos bacterianos (infecciones secun-
darias) y a protenas de la dieta (alergia
alimentaria).
Todos los aspectos mencionados perpetan
la injuria intestinal y el ciclo vicioso de diarrea,
malabsorcin y malnutricin (figura 4).
2. Anormalidades del epitelio
Al examen histolgico de la mucosa intesti-
nal, se observa atrofia de las vellosidades, con
aumento de los espacios intercelulares, infiltrado
inflamatorio linfoctico o linfoplasmocitario en
los espacios intercelulares, en la lmina propia
o intraepitelial.
CCAP
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 Sndrome posenteritis
Figura 4. Ciclo vicioso: diarrea, malabsorcin
y malnutricin, compartido por la diarrea persistente
y el sndrome posenteritis
Gastroenteritis infecciosa Alergia a la protena
de leche de vaca
Absorcin Dao de la mucosa del
Na+ intestino delgado
H2O
Lpidos
Disacridos
Malnutricin Diarrea crnica
Fuente: Monografa Intolerancia a la lactosa. Nestl Nutrition Colombia;
2010.
Tambin, se advierte incremento de cuer-
pos multivesiculares y vacuolizacin de las
mitocondrias y del retculo endoplsmico. De
igual modo, se han demostrado lesiones tisu-
lares, tales como crecimiento del espesor en
la lmina basal y del endotelio, con depsitos
de colgeno.
Por otro lado, en la mayora de los pacientes,
se distingue una capa gruesa de moco que cubre
la superficie epitelial del yeyuno y, en algunos
casos, se ha encontrado una membrana mucosa
pseudofibrinoide en contacto directo con el
enterocito. Debido a lo anterior, se obstruye
la superficie de los enterocitos, alterndose
su capacidad de absorcin de nutrientes y
generando una disfuncin severa que impone
malabsorcin.
La respuesta inf lamatoria y la atrofia
vellositaria condicionan la deficiencia de
disacaridasas, manifestndose con intole-
rancia a la lactosa y, acorde con la gravedad
o intensidad de la alteracin, pueden tam-
bin generar intolerancia a la sacarosa. As
mismo, el dao de las uniones intercelulares
conduce a un aumento de la permeabilidad,
predisponiendo a los nios(as) a alergias a
las protenas, principalmente, leche de vaca
y soya.
50 O Precop SCP
Todo lo anterior determina retraso o fracaso
de la regeneracin de la mucosa intestinal,
que condiciona desnutricin proteico-
calrica y/o dficit de micronutrientes
especficos, lo que predispone, a su vez,
a mayores anormalidades funcionales y
estructurales del intestino delgado (como
se observa en la figura 4).
Sndrome de
malabsorcin
3. Mecanismos mediados
por inmunidad
En la actualidad, ha aumentado el nmero de
reportes de histologa e inmunohistoqumica
que involucran eventos inflamatorios en la fisio-
patologa de los desrdenes gastrointestinales
posinfecciosos. Se han relatado cambios sutiles
en linfocitos, mastocitos, clulas enterocroma-
fines y terminales nerviosas. Igualmente, hay
estudios que apoyan la teora de que la infla-
macin genera reflejos gastrointestinales que
activan aferencias sensoriales, incluso, frente a
cambios inflamatorios mnimos. Por otra parte,
las biopsias rectales muestran un incremento
de clulas inflamatorias que involucran clulas
enteroendocrinas, linfocitos CD3, CD4, CD8,
mediadores inflamatorios como la IL-1b, IL-6
y FNT a.
Adems, la inflamacin de bajo grado que
cursa con hiperplasia de mastocitos contribuye
con el mantenimiento de la hipersensibilidad
visceral y patrones de dismotilidad, que estn
presentes en esta condicin.
Otro hallazgo importante es el aumento en el
nmero de clulas enterocromafines liberadoras
de serotonina, que se ha correlacionado con
incremento en la permeabilidad intestinal, lo
que favorece el pasaje de una carga antignica a
travs de la mucosa y, con ello, mayor estimula-
cin del proceso inflamatorio. Dado lo anterior,
estos pacientes con inflamacin permanente en
su mucosa intestinal, tpico del sndrome posen-
teritis, son ms susceptibles a la hipersensibilidad
hacia las protenas que estn consumiendo.
Por ello, algunos pueden desarrollar alergias
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo

a los alimentos que venan consumiendo sin Manifestaciones clnicas

problema, tal es el caso de alergia a la protena
de leche de vaca, soya y otras. Puede manifes-
tarse con la ingesta de leche materna, dado el
pasaje de las protenas que consume la madre
a travs de la leche, o bien, con la ingesta de la
frmula infantil que vena tomando, y/o bien,
con alimentos complementarios que ya haba
probado e incorporado. Y, peor an, si resulta
factible desarrollar hipersensibilidad a lo ya
conocido, es ms probable que esto acontezca
con alimentos o bases de frmula que el nio
nunca haba consumido (por ejemplo, al pasar
de una frmula con base en leche de vaca a una
frmula con base en soya). Por lo tanto, es fun-
damental evitar probar alimentos nuevos cuando
el paciente tiene diarrea, dado que el incremento
en la permeabilidad y la respuesta inflamatoria
exacerbada aumentan la susceptibilidad para
desarrollar alergia a nuevos alimentos.
La interaccin sinrgica de los mecanismos
fisiopatolgicos mencionados se traduce
en permanencia de la diarrea y empeora-
miento del estado nutricional.
Los sntomas ms frecuentes son dolor abdo-
minal tipo clico, distensin abdominal,
flatulencia excesiva, diarrea, borborigmos
y, ocasionalmente, nuseas y vmitos. Estos
pueden presentarse 30 minutos o varias horas
despus de ingerir alimentos que contienen
disacridos, lactosa en particular. Las deposicio-
nes son cidas, explosivas, con emisin de gas
y provocan eritema perianal. De igual manera,
los paps suelen describir deposiciones lquidas
alternadas con deposiciones disgregadas, que,
en ocasiones, tienden a ser ms consistentes,
aunque nunca alcanzan la consistencia normal,
tipo Bristol 4.
Lo expuesto se correlaciona con la atrofia
vellositaria que origina deficiencia de disacari-
dasas y, por ende, la acumulacin de azcares
simples en el lumen intestinal, principalmente
lactosa. Es decir, en el sndrome posenteritis,
la manifestacin clnica ms importante es la
intolerancia a los carbohidratos (figura 5).

Figura 5. Fisiopatologa y sntomas en intolerancia a la lactosa

LUMEN INTESTINAL PARED INTESTINAL SANGRE

DIETA
Hidrlisis

LACTOSA
Fermentacin
Efecto osmtico
bacteriana

Agua CO2, cido lctico

Motilidad H2 Acidosis
metablica
HCO3

Flatulencia
Distensin abdominal
Diarrea
Dolor abdominal (clico)
Deshidratacin
Azcar reductor

Fuente: Monografa Intolerancia a la lactosa. Nestl Nutrition Colombia; 2010.

CCAP
Volumen 11 Nmero 3 O 51

 Sndrome posenteritis
Adems, puede haber inapetencia, irrita-
bilidad, disminucin de peso e, incluso, falla
en el medro.
La evolucin de los sntomas depende de
varios factores, incluyendo:
1. Grado de deficiencia de lactasa (por eso, los
sntomas estn relacionados con la cantidad de
lactosa consumida).
2. Madurez del tracto gastrointestinal.
3. Capacidad del colon para metabolizar la lactosa
no digerida: esta capacidad es menor (ms in-
madura) en prematuros que en recin nacidos a
trmino, y es mejor en adolescentes y adultos.
Los sntomas son independientes de la causa
de la intolerancia, pero su severidad se relaciona
con la edad, el volumen de leche ingerida y la
velocidad del vaciamiento gstrico. Por lo tanto,
es factible una variacin interindividual en la
frecuencia y volumen de las deposiciones, as
como en la frecuencia e intensidad del dolor
abdominal y vmitos.
En ausencia o deficiente actividad de las
disacaridasas, no se hidrolizan los disacridos
de la dieta y, por ende, tampoco se absorben.
Consecuentemente, llegan abundantes azcares
sin digerir al colon, la flora bacteriana se adapta
a esta llegada e inicia la hidrlisis utilizando su
propia maquinaria enzimtica. Lo anterior resulta
en la produccin de cidos grasos voltiles (actico,
butrico y propinico) y gases (metano, dixido
de carbono e hidrgeno). Adicionalmente, la
presencia de estos azcares simples en el intestino
grueso tiene un efecto osmtico suficiente para
complicar la diarrea preexistente con una diarrea
osmtica, que coadyuva con el aumento en la
excrecin de agua y electrolitos (figura 5).
Los sntomas son inespecficos, varan en
intensidad y dependen de la cantidad de
lactosa ingerida.
De otro lado, como pueden haber infecciones
secundarias, el paciente puede presentar fiebre
52 O Precop SCP
asociada con deposiciones de diferente con-
sistencia y forma, que van desde deposiciones
lquidas Bristol 7, pasando por deposiciones
disgregadas como huevos pericos Bristol 6,
hasta deposiciones tipo fragmentos de plas-
tilina Bristol 5, con o sin moco y/o sangre,
muy malolientes, entre otras.
Por ltimo, dado que es factible la hipersen-
sibilidad a las protenas de la dieta, el sndrome
podra complicarse con expresiones clnicas
de alergia mediadas por IgE, por mecanismos
celulares o mixtos, tales como eczema, urticaria
(dermatitis), edema en labios, vmitos y dolor
abdominal (sndrome de alergia oral inmediata),
respiratorias (broncoobstruccin), rectorragia
(proctocolitis, gastroenteritis eosinoflica),
vmitos recurrentes y/o disfagia (esofagitis
eosinoflica), falla en el medro (enteropata alr-
gica), distensin abdominal, vmitos, acidosis,
letargia, perforacin intestinal (sndrome de
enterocolitis inducida por las protenas de la
dieta FPIES), entre otros.
Diagnstico
La causa principal de consulta de los padres
es la alteracin en las deposiciones del nio(a)
sumada a la presencia de naseas y/o vmitos,
dolor abdominal, inapetencia, irritabilidad,
entre otras.
La historia clnica es el instrumento ms
valioso para el pediatra. Por lo tanto, los snto-
mas deben consignarse con precisin, el tipo
de deposiciones, la consistencia, la frecuencia,
el olor y el color. Tambin, si se asocian o no
con dolor abdominal, si este es de tipo clico y
si se acompaa de distensin abdominal, fla-
tulencia y eritema perianal; lo descrito orienta
hacia una fermentacin tipo intolerancia a los
carbohidratos.
Como parte del diagnstico, el examen fsi-
co es fundamental. Debe hacerse una revisin
minuciosa de la apariencia general del nio(a),
observar si hay distensin, si a la percusin del
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo
abdomen se halla timpanismo aumentado y, en
especial, si en la regin perianal hay eritema.
Para el diagnstico de intolerancia a la
lactosa, se cuenta con diversos mtodos, tales
como test de hidrgeno espirado, azcares
reductores fecales, tolerancia oral a la lactosa
o test de carga, actividad de disacaridasas en
muestra de mucosa intestinal y respuesta clnica
a la restriccin de la lactosa.
La forma ms sencilla es la respuesta a la
exclusin de la lactosa de la dieta durante dos
semanas con la posterior desaparicin de los
sntomas (respuesta clnica) y su reaparicin
ante la reintroduccin del disacrido (prueba de
provocacin). Si bien es sugerente de intoleran-
cia, no identifica al paciente con malabsorcin
asintomtica.
Entre los mtodos ms sofisticados anterior-
mente mencionados, el test de hidrgeno espirado
es el ms preciso. Se basa en el concepto de que
la lactosa escapa a la digestin en el intestino
delgado, es fermentada por las bacterias colnicas,
por lo que se genera hidrgeno (la nica fuente
conocida de molculas de hidrgeno en nuestro
organismo). Una parte de este hidrgeno se difunde
hacia el torrente sanguneo y es eliminado por la
respiracin, donde puede medirse y homologarse
como un ndice de la cantidad de lactosa que llega
al colon. Es decir, este mtodo cuantifica la pre-
sencia de hidrgeno o metano en el aire espirado,
durante un perodo de 2 a 3 horas posterior a la
ingesta de una dosis estandarizada de carbohi-
dratos (lactosa 1-2 g/kg de peso, mximo 50 g).
Se considera que el valor es positivo cuando la
lnea de base del hidrgeno espirado aumenta por
encima de 20 ppm. Puede dar falsos negativos en
pacientes con trastornos de motilidad o con el
uso reciente de antibiticos. Los falsos positivos
se presentan cuando ha habido una ingesta rica
en fibra el da previo al examen y cuando hay
trastornos en la motilidad, entre otros.
La determinacin del pH fecal, aunque ines-
pecfica y de baja sensibilidad, es de ayuda
para el estudio de malabsorcin de hidratos
de carbono. Si el pH es menor de 5,5, es suges-
tivo de malabsorcin de lactosa. El pH fecal
es normalmente inferior (5,0-5,5) en lactantes
cuando se lo compara con el de nios mayores
y adolescentes, debido a la sobrecarga fisiolgica
de lactosa presente en sus dietas; por tal motivo,
el pH fecal en este grupo de pacientes pierde
valor diagnstico.
La bsqueda de sustancias reductoras en
las deposiciones tiene por objeto detectar la
presencia de azcares, como lactosa, gluco-
sa, fructosa, galactosa. Es una prueba menos
sensible que la del pH fecal, puesto que la
digestin bacteriana de los carbohidratos no
absorbidos puede ser completa, dando como
resultado la disminucin del pH fecal sin que
necesariamente se encuentren azcares en las
deposiciones. La deposicin no debe tomarse
directamente del paal porque este absorbe el
agua de la materia fecal y, con ella, pasan las
sustancias solubles presentes. Debe hacerse con
heces frescas o mantenidas bajo congelacin,
ya que la temperatura ambiental puede acelerar
la fermentacin y dar resultados falsamente
negativos. Los azcares reductores positivos
en heces indican la presencia de hidratos de
carbono, excepto la sacarosa, porque este azcar
no es reductor. Para descartar la presencia de
sacarosa en heces, es necesario someterlas a un
proceso de hidrlisis (con la hidrlisis, si hay
sacarosa, esta se desdobla en glucosa y fructosa,
y as queda expuesto y factible de captarse el
grupo reductor escondido en el disacrido).
La presencia de cidos orgnicos en las depo-
siciones disminuye el pH a valores generalmente
menores a 5,5. Con frecuencia, se encuentra
correlacin entre sustancias reductoras positivas
y pH bajo, no obstante, la discordancia entre
ambas pruebas no es razn suficiente para des-
cartar el diagnstico. La ausencia de microbiota
sacaroltica, tpico en pacientes que usan ciertos
antibiticos, puede determinar que, aunque
exista un exceso de sustancias reductoras, el
pH de la deposicin sea de 6 o ms, porque
CCAP
Volumen 11 Nmero 3 O 53
 Sndrome posenteritis
no hubo suficiente fermentacin hacia cidos
orgnicos. Por el contrario, un pH bajo con
sustancias reductoras negativas puede aconte-
cer en las primeras etapas de intolerancia a los
hidratos de carbono o en casos de intolerancia
a la sacarosa, por lo que, obligatoriamente, debe
repetirse el examen.
El diagnstico definitivo requiere demostrar
baja actividad lactsica en una muestra de mucosa
intestinal (biopsia). Se considera diagnstica
cuando dicha actividad es inferior a 10 U/g con
una mucosa intestinal normal. Es la prueba de
referencia para el resto de los mtodos diagns-
ticos, pero, como es un procedimiento invasivo
y requiere de laboratorio especializado, se utiliza
cada vez menos.
Adems de lo anterior, ante la sospecha
de infeccin secundaria, es necesario solicitar
coprocultivo y, si la historia clnica es sugestiva
de alergia alimentaria, dependiendo del tipo
de expresin clnica (mediada por IgE, por
clulas o mixto), se deben pedir ImmunoCAP
para alrgenos alimentarios, pruebas cutneas
para alergia, endoscopia digestiva alta y/o baja
con biopsias.
Tratamiento
Los pacientes con este diagnstico requieren
un manejo integral mdico-nutricional y, por
ello, es necesario contar con el apoyo de un
nutricionista.
Alimentacin
Inicialmente, el tratamiento se basa en la exencin
de la lactosa de la alimentacin del paciente, fuen-
tes evidentes y fuentes ocultas de esta. Segn la
gravedad del sndrome, la percepcin del mdico
tratante y/o los resultados de los laboratorios,
puede requerir, adems, excluir otros azcares
simples, como, por ejemplo, la sacarosa.
La duracin del tratamiento oscila entre 4 a 8
semanas, de acuerdo con la intensidad, gravedad
54 O Precop SCP
y compromiso de la intolerancia. Este es uno de
los aspectos ms importantes para dejar claros
ante la familia. La falta de adherencia determina
casi que obligatoriamente no solo la recurren-
cia de los sntomas, sino el agravamiento de la
entidad y el avance hacia otras complicaciones
(por ejemplo, marcha hacia hipersensibilidad
alimentaria).
Dada la trascendencia de estas medidas, la
alimentacin debe ser orientada y liderada por
un nutricionista. El profesional idneo guiar
la provisin de una alimentacin balanceada
que cubra los requerimientos nutricionales
conforme con gnero y edad, evitando excesos
o deficiencias que obstaculicen la recuperacin
del enterocito y la mejora y/o el mantenimiento
del estado nutricional.
Los lactantes menores de seis meses alimen-
tados con leche materna deben continuar con
leche materna exclusiva.
Los pacientes alimentados con una frmula
infantil a base de leche de vaca deben cambiarla
por una frmula infantil sin lactosa e, idealmen-
te, por prevencin, exenta de sacarosa, miel y/o
fructosa. Si el paciente est con alimentacin
complementaria, es importante revisar si no
existen fuentes ocultas de lactosa y/o azcares
(cereales infantiles, pan, galletas), para suprimir-
las de la alimentacin hasta cumplir el perodo
establecido del tratamiento.
Si el paciente tiene diarrea, debe evitarse
la introduccin de nuevos alimentos hasta
que la deposicin retome consistencia (puede
demorar das a una semana), dado que, como
se coment, la mucosa intestinal es susceptible
de sensibilizarse a los nuevos alimentos.
As mismo, deben retirarse los jugos de fruta,
naturales o no, aguapanela, gaseosas o bebidas
azucaradas en general, para evitar el aumento
de la fermentacin y el efecto osmtico de los
azcares que colaborarn con la persistencia
de la diarrea.
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo
Si, como complicacin, se desarrolla alergia
a algn alimento, la indicacin es sumar a la
exencin de carbohidratos simples una dieta de
eliminacin del o de los alrgeno(s). Lo anterior
implicar suprimir fuentes evidentes y ocultas
del alrgeno de la alimentacin del paciente. Si
el nio(a) se alimenta con una frmula infantil,
dependiendo de su estado nutricional, se cam-
biar por una frmula semielemental (paciente
desnutrido), una frmula extensamente hidroli-
zada (con base en suero o casena) o una frmula
a base de L-aminocidos sintticos, y tambin,
segn la gravedad y el tipo del cuadro clnico.
Probiticos
En las ltimas dcadas, se han hecho mltiples
estudios usando probiticos en diarreas: los meta-
anlisis muestran que, con su uso, se acorta la
duracin de la diarrea. Entre las cepas ms estudia-
das, estn Saccharomyces boulardii, Bifidobacterium
lactis, lactobacillus rhamnosus LGG, lactobacillus
reuteri. Tambin, se ha visto que los probiticos
acortan la duracin de la diarrea persistente, pero
en la revisin de Cochrane 2010 no se encontr
suficiente evidencia para su recomendacin.
Adems, se cree que los probiticos podran
proteger contra infecciones secundarias en el
sndrome posenteritis, porque estimulan la
sntesis de IgA secretoria a nivel intestinal. No
obstante, esta hiptesis no ha sido corroborada
con estudios clnicos.
As mismo, podran constituir un factor
de proteccin para el desarrollo del sndrome
posenteritis, porque disminuyen la produccin
de citocinas inflamatorias, reducen la per-
meabilidad intestinal y mejoran, en general, la
respuesta inmune intestinal. Estos aspectos se
han estudiado in vitro en animales y algunos
en seres humanos, aunque no especficamente
en casos con sndrome posenteritis.
Por todo lo enunciado, la prescripcin de los
probiticos debe ser individualizada y sustentada
con los hallazgos de la historia clnica.
Zinc
Se han hecho varias revisiones sistemticas
con relacin a la suplementacin con zinc en
episodios de diarrea prolongada. En los estudios
iniciales, no se hall mejora significativa con
respecto a frecuencia o duracin de la diarrea
frente al placebo. Sin embargo, estos estudios
se efectuaron usando dosis bajas de zinc. En
posteriores anlisis, se evidenci una mejora
en pacientes con diarrea secundaria a Klebsiella,
pero ningn efecto frente a otros patgenos.
En revisiones de ensayos clnicos, se observ
que el zinc disminua la duracin de la diarrea
hasta en un 20% del tiempo que originalmente
demandaba, pero sin efectos sobre la frecuencia
de las deposiciones. En metaanlisis recientes
(Walker y Black), se demostr que la suplemen-
tacin con zinc disminuye la duracin de los
episodios de diarrea, el riesgo de hospitalizacin
y la mortalidad secundaria a la diarrea, con
reduccin de la diarrea hasta en un 23% (dosis
de 10 mg/da con efecto teraputico y profilctico
posterior a la resolucin del episodio por tres
meses adicionales).
Si se decide suplementar con zinc, cabe recor-
dar que, si hay intolerancia a la lactosa e, incluso,
a la sacarosa, la presentacin farmacetica que
se elija debe ser libre de azcares simples, par-
ticularmente lactosa y sacarosa (incluso como
excipientes), para evitar la persistencia de la
diarrea y sus sntomas asociados.
Antibiticos - antiparasitarios
La indicacin se circunscribe nicamente cuando
existe infeccin secundaria, teniendo en cuenta
el germen aislado en el coprocultivo, as como
su respectivo antibiograma. No es conveniente
usar antibiticos profilcticos o mltiples
antibiticos, o administrar antiparasitarios con
intencin profilctica, porque pueden condi-
cionar un mayor sobrecrecimiento bacteriano,
alterar la microbiota intestinal y empeorar el
cuadro clnico.
CCAP
Volumen 11 Nmero 3 O 55
 Sndrome posenteritis
En conclusin, es elemental que, en la
consulta del paciente con diarrea, el pediatra
determine los factores de riesgo que podran
hacer que la diarrea se perpete y/o se com-
plique con el sndrome posenteritis, con el
fin de prevenirlo, dada la trascendencia de
este evento. De otro lado, es fundamental la
prescripcin racional de los antibiticos para
evitar un sobrecrecimiento bacteriano, que,
como se mencion, es uno de los mecanis-
mos fisiopatolgicos que ms predisponen
al sndrome posenteritis. Por ltimo, ante la
persistencia de la diarrea, sea que el paciente
Lecturas recomendadas
1. Andrade JA, Fagundes-Neto U. Persistent diarrhea: still an
important challenge for the pediatrician. J Pediatr (Rio J)
2011;87(3):199-205.
2. Barbara G, Cremon C, Pallotti F, De Giorgio R, Stanghellini
V, Corinaldesi R. Postinfectious irritable bowel syndrome. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2009;48 Suppl 2:S95-7.
3. Bernaola G, Bada CA, Carreazo NY, Rojas RA. Probiotics for
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4. Heyman MB; Committee on Nutrition. Lactose
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2006;118(3):1279-86.
5. Hojsak I. Evidence from two small randomised controlled trials
suggests that probiotics may reduce the duration of persistent
diarrhoea in children. Evid Based Med 2011;16(3):83-4.
56 O Precop SCP
est hospitalizado o que se lo aborde de forma
ambulatoria, es trascendental no introducir
alimentos que el paciente no ha probado. Lo
anterior para disminuir la hipersensibilidad,
otra complicacin que hace parte del sndrome
posenteritis.
En sntesis, lo ideal es prevenir el sndrome
posenteritis y, si se desarrolla, diagnosticarlo a
tiempo y tratarlo en forma adecuada para evitar
o prevenir la repeticin crculo vicioso y/o el
agravamiento del cuadro, como, por ejemplo,
el desarrollo de alergia.
6. Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD. Review article: lactose
intolerance in clinical practice--myths and realities. Aliment
Pharmacol Ther 2008;27(2):93-103.
7. Lukacik M, Thomas RL, Aranda JV. A meta-analysis of the
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diarrhea. Pediatrics 2008;121(2):326-36.
8. Moore SR. Update on prolonged and persistent diarrhea in
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and persistent diarrhea: a systematic review. PLoS One
2010;5(4):e10386.
 Wilson Daza C. - Silvana Dadn - Santiago Minotta Negret - Diana Luca Bravo

examen consultado 19. En el sndrome

posenteritis, la
A. deficiencia de disacaridasas

B. aumento en la permeabilidad intestinal

inflamacin de la mucosa
intestinal y el dao en C. sobrecrecimiento bacteriano
la vellosidad intestinal
podra condicionar: D. todas las anteriores

20. Algunos factores A. uso de antibiticos

de riesgo para que una
B. desnutricin
diarrea tienda a persistir
por ms tiempo de lo C. duracin de la lactancia materna menor
usual seran: a un mes

D. todas las anteriores

21. El paciente con A. intolerancia a la lactosa

sndrome posenteritis puede
B. desnutricin aguda
presentar manifestaciones
clnicas de: C. enfermedad celaca

D. todas las anteriores

22. El sobrecrecimiento A. deconjugacin de los cidos biliares

bacteriano en el intestino
B. malabsorcin de nutrientes
delgado se asocia con:
C. aumento en la permeabilidad
intestinal

D. todas las anteriores

CCAP
Volumen 11 Nmero 3 O 57

 Sndrome posenteritis

examen consultado
23. El manejo A. administrar suplementos nutricionales
nutricional del sndrome
B. realizar dieta restrictiva de la protena
posenteritis se basa en:
de leche de vaca y soya

C. ofrecer una alimentacin balanceada

con restriccin de lactosa y/o sacarosa

D. todas las anteriores

24. El manejo mdico A. antibitico, siempre

del sndrome posenteritis
B. antiparasitario, siempre
requiere la prescripcin de:
C. suplementacin con zinc

D. probiticos, siempre

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