Laporan Kasus

SERANGAN ASMA AKUT DERAJAT SEDANG

Oleh
Avyandara Janurizka,S.Ked 04084881618007
Nikodemus S.P.L. Tobing, S.Ked 04084821618173

Pembimbing
dr. Nova Kurniati, Sp.PD-KAI

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul

Serangan Asma Akut Derajat Sedang

Oleh:

Avyandara Janurizka,S.Ked 04084881618007

Nikodemus S.P.L. Tobing, S.Ked 04084821618173

Referat ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya periode 27
Desember 2016 s/d 6 Maret 2017

Palembang, Januari 2017

dr. Nova Kurniati, Sp.PD-KAI

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ..............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN ...............................................................................ii
DAFTAR ISI .........................................................................................................iii
DAFTAR TABEL..................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................1
BAB II STATUS PASIEN......................................................................................2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................21
1. Definisi...................................................................................................21
2. Epidemiologi.........................................................................................21
3. Patofisiologi...........................................................................................22
4. Klasifikasi..............................................................................................25
5. Gambaran Klinis..................................................................................28
6. Diagnosis...............................................................................................28
7. Diagnosis banding................................................................................32
8. Penatalaksanaan...................................................................................33
9. Komplikasi............................................................................................38
10. Prognosis.............................................................................................39
BAB IV ANALISIS KASUS...............................................................................40
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................42

iii
 Daftar Tabel
Tabel 1. Tingkat Kontrol Asma.............................................................................26
Tabel 2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma.........................................27
Tabel 3. Derajat Obstruksi....................................................................................31
Tabel 4. Derajat Restriksi......................................................................................31

iv
 Daftar Gambar

Gambar 1. Bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial......................22

Gambar 2. Patofisiologi Asma..............................................................................24
Gambar 3. Spirometri Normal..............................................................................30
Gambar 4. Spirometri pada Obstructive Ventilatory Defects (OVD)...................30
Gambar 5. Spirometri pada Restrictive Ventilatory Defects (RVD).....................31

v
 BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit kronik yang banyak diderita oleh anak dan dewasa baik di
negara maju maupun di negara berkembang. Menurut data WHO, sekitar 300 juta manusia di
dunia menderita asma dan diperkirakan akan terus meningkat hingga mencapai 400 juta pada
tahun 2025. Meskipun dengan pengobatan efektif, angka morbiditas dan mortalitas asma
masih tetap tinggi. Satu dari 250 orang yang meninggal adalah penderita asma. 14 Angka
mortalitas penyakit asma di dunia mencapai 17,4% dan penyakit ini menduduki peringkat 5
besar sebagai penyebab kematian.15
Penyakit asma tidak dapat disembuhkan akan tetapi penderita dapat sembuh dalam arti
asmanya terkontrol. Bila tidak, akan mengganggu kualitas hidup penderita yang
menyebabkan kehilangan waktu sekolah dan kehilangan jam kerja. Disamping itu penderita
harus mampu meminimalkan faktor-faktor pemicu penyakit tersebut seperti keadaan
lingkungan dimana kita berada dan perilaku. 15 Polusi udara dan kurangnya kebersihan
lingkungan yang terdapat di kota-kota besar bahkan termasuk kota pinggiran menjadi faktor
penyebab yang sangat dominan meningkatkan serangan asma di Indonesia. Buruknya kualitas
udara dan berubahnya pola hidup masyarakat di perkirakan menjadi penyebab meningkatnya
penderita asma di Indonesia yang hingga sampai saat ini belum terpecahkan. Tingginya angka
kematian akibat asma banyak disebabkan oleh kontrol asma yang buruk.
Mengingat hal tersebut pengelolaan asma yang terbaik haruslah dilakukan pada saat
dini dengan berbagai tindakan pencegahan agar penderita tidak mengalami serangan. Pada
saat ini, hal tersebut masih jauh dari kenyataan. Pada akhir-akhir ini dilaporkan adanya
peningkatan prevalensi morbiditas dan mortalitas asma di seluruh dunia terutama didaerah
perkotaan dan industri. Prevalensi yang tinggi ini menunjukkan bahwa pengelolaan asma
belum berhasil. Berbagai faktor menjadi sebab dari keadaan ini yaitu adanya kekurangan
dalam hal pengetahuan tentang asma, kelaziman melakukan diagnosis yang lengkap atau
evaluasi sebelum terapi, sistematika dan pelaksanaan pengelolaan, upaya pencegahan dan
penyuluhan.16

BAB II

1
 STATUS PASIEN
1. Identifikasi
Nama : Ny. NA
Tanggal Lahir : 3 September 1959
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Pensiunan
Status : Menikah
Alamat : Desa Simpang Sari
No. Rekam Medik : 986599
MRS : 02 Januari 2017
Tanggal Pemeriksaan : 03 Januari 2017

2. Anamnesis
Autoanamnesis pada tanggal 3 Januari 2017
Keluhan Utama
Sesak nafas bertambah berat sejak 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluh sesak nafas disertai mengi. Keluhan muncul
saat pasien dalam perjalanan darat dengan mobil dalam waktu yang lama, kaca mobil
dibuka, sehingga masuk debu dan terkena cuaca panas. Sesak muncul hilang timbul
4-5 kali, mengganggu saat aktivitas dan tidur malam hari sampai terbangun 1-2 kali.
Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. Batuk (+) tidak berdahak. Demam (-)
mual (-) muntah (-) BAB dan BAK tidak ada kelainan. Riwayat alergi debu, Pasien
tidak meminum obat
- Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluh sesak nafas semakin berat disertai mengi
semakin keras. Pasien mulai terbatas/sulit berjalan dan berbicara kalimat terbatas.
Sesak muncul hilang timbul 4-5 kali dan tidur malam hari sampai terbangun 1-2 kali.
Pasien lebih nyaman duduk. Batuk (+) tidak berdahak, demam (-) mual (-) muntah(-)
BAB dan BAK tidak ada kelainan. Pasien minum obat teosal sirup, keluhan
berkurang tapi kembali sesak lagi. Pasien berobat ke IGD RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu

2
 - Riwayat alergi terhadap perubahan cuaca dan debu.
- Riwayat asma sejak usia 10 tahun.
- Riwayat Darah Tinggi disangkal.
- Riwayat Kencing Manis disangkal

Riwayat Pengobatan
- Riwayat Symbicort 1 x 2 puff sejak 3 tahun yang lalu tidak dipakai karena asma
tidak muncul
- Teosal tab 2 x 1 dimakan jika sesak

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat asma dalam keluarga (+)
- Riwayat alergi di kulit dan saluran nafas disangkal

3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- Napas : 30x/menit
- Suhu : 36,7 C

Keadaan Spesifik
Kepala
- Mata : konjungtiva palpebra anemis (-), sklera ikterik (-)
- Leher : JVP 5-2 cmH20, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Toraks
- Paru: Inspeksi : bentuk dada normal, statis dan dinamis gerakan dada
kanan = kiri, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Stem fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler normal, ekspirasi memanjang, wheezing (+/
+), ronkhi (-/-)

3
 - Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : perut datar
Palpasi : lemas, Hepar dan lien tidak teraba (normal)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, palmar pucat (-), edema tungkai (-), clubbing finger (-)

4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 2 Januari 2017

Jenis Pemeriksaan Hasil

4
 HEMATOLOGI
Hemoglobin 13,4 g/dL
Eritrosit 4,37 x 106/mm3
Leukosit 7.100/mm3
Hematokrit 41 %
Trombosit 292.000/L
Basofil 0%
Eosinofil 6%
Netrofil 64%
Limfosit 24%
Monosit 6%

KIMIA KLINIK
AST/SGOT 19 IU/L
ALT/SGPT 13 IU/L
Ureum 17 mg/dL
Kreatinin 0,61 mg/dL
Natrium 139 mEq/L
Kalium 4,0 mEq/L

Pemeriksaan EKG
Hasil pemeriksaan EKG tanggal 3 Januari 2017

5
Irama sinus axis normal HR 94 x/menit
Gelombang P normal. P-R interval 0,12 detik
QRS kurva 0,06 detik
d/s d1v1 < 1
S d1v1 + R d1v5/v6 < 3
T interval d1v1

Kesan:
Sinus rhythm iskemik ruptur

Pemeriksaan Spirometri
Hasil pemeriksaan spirometri tanggal 10 Januari 2017
Pasien Normal
Base Pr% Mm Pred Max
FEV1 1,83 78 1,83 2,36 2,89
FVC 2,61 86 2,40 3,03 3,66
FEV1/FVC 70 89 69 79 88
PEV 4,19 70 4,45 6,00 7,56
Interpretasi
FEV1 78% menunjukkan obstruksi ringan (70-79% pred)

Pemeriksaan Foto Thorax

Pada pemeriksaan foto thorax PA didapatkan

6
 CTR>50% jantung sedikit membesar ke kiri dan apeks tertanam. Aorta dilatasi.
Trakea di tengah. Mediastinum superior tidak melebar.
Corakan bronkovaskuler tidak meningkat.
Tak tampak, infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru.
Diafragma licin, sudut costophrenicus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik
Kesan
Kardiomegali dan aorta dilatasi (HHD)

5. Diagnosis
Serangan asma akut derajat sedang

6. Diagnosis Banding
- PPOK
- Bronkitis Kronik
- Gagal Jantung Kongestif
- Obstruksi Mekanis (tumor)

7
7. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
- Bedrest
- Oksigen 5 L/ menit
- Edukasi

Farmakologi
- Nebulizer Salbutamol 1 amp sebanyak 3 kali taip 20 menit, observasi selama 1 jam
(aktivitas, kesadaran, bicara, frekuensi nafas, retraksi otot bantu nafas, Mengi,
frekuensi nadi, pulsus paradoksus, APE, Pa Co2, SaO2)
- Injeksi Dexamethasone 3 x 5mg (IV) tappering off selama 3 hari

8. Follow Up

Tanggal 3 Januari 2017 (setelah 1 jam)

S Keluhan: sesak (+) Jalan terbatas, lebih suka duduk

dan kalimat terbatas, batuk (+), mengi (+)

O:

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 96 x/menit

Pernapasan 30 x/ menit

Temperatur 36,6 oC

Saturasi O2 95%

Keadaan spesifik

Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),

8
 epistaksis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)

Thorax:

Inspeksi: Barrel chest (-), retraksi (+)

Paru

Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler (+/+), ekspirasi memanjang, ronkhi

(-), wheezing (+)

Jantung
Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi: Iktus cordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kiri

linea aksilaris anterior ICS VI sinistra, batas jantung
kanan linea sternalis dekstra
Auskultasi : HR= 100x/menit, reguler, murmur (-), gallop
(-)

Abdomen
Inspeksi: Datar, venektasi (-), caput medusae
(-), striae (-), hematoma (-)

Palpasi: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)

Perkusi: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA

(-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Genitalia
Tidak diperiksa

Ekstremitas
Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema(-),

Evaluasi derajat asma

No. Karakteristik Hasil

1 Aktivitas Jalan terbatas lebih suka

duduk

9
 2 Kesadaran Biasanya terganggu

3 Bicara Kalimat terbatas

4 Frekuensi Nafas Meningkat (30x/menit)

5 Retraksi otot- Kadang kala ada

otot bantu nafas

6 Mengi Keras

7 Frekuensi nadi 96x/menit

8 Pulsus Tidak diperiksa

paradoksus

9 APE sesudah Tidak diperiksa

bronkodilator
(% prediksi)

10 Pa Co2 Tidak diperiksa

11 SaO2 95%

A Serangan asma akut derajat sedang

P Non Farmakologis

Pro MRS
Istirahat
Edukasi
O2 3L/menit
Farmakologis

Nebu Salbutamol 1 amp / 8 jam

Drip Aminofilin 2 amp / 24 jam gtt XX / m
(mikro)
Inj. Dexamethasone 3 x 5 mg (IV) tappering
off

10
Tanggal 4 Januari 2017

S Keluhan: sesak (+) Jalan terbatas, lebih suka duduk ,

batuk (+), mengi (+)

O:

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 90 x/menit

Pernapasan 26 x/ menit

Temperatur 36,6 oC

Saturasi O2 98%

Keadaan spesifik

Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),

epistaksis (-)

JVP (5-2) cm H2O

Leher
Pembesaran KGB (-)

Inspeksi: Barrel chest (-), retraksi (-)

Thorax:

11
 Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

Paru Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler (+/+), ekspirasi memanjang, ronkhi

(-), wheezing (+)

Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi: Iktus cordis tidak teraba

Jantung
Perkusi: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kiri
linea aksilaris anterior ICS VI sinistra, batas jantung
kanan linea sternalis dekstra
Auskultasi : HR= 95 x/menit, reguler, murmur (-), gallop
(-)

Abdomen Inspeksi: Datar, venektasi (-), caput medusae

(-), striae (-), hematoma (-)

Palpasi: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)

Perkusi: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA

(-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Tidak diperiksa
Genitalia

Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema(-),

Ekstremitas

No. Karakteristik Hasil

Evaluasi derajat asma
1 Aktivitas Jalan terbatas lebih suka
duduk

2 Kesadaran Biasanya terganggu

3 Bicara Kalimat terbatas

4 Frekuensi Nafas 26x/menit

5 Retraksi otot- Kadang kala ada

otot bantu nafas

6 Mengi Keras

7 Frekuensi nadi 90x/menit

12
 8 Pulsus Mungkin ada
paradoksus

9 APE sesudah Tidak diperiksa

bronkodilator
(% prediksi)

10 Pa Co2 Tidak diperiksa

11 SaO2 98%

A Serangan asma akut derajat sedang (perbaikan)

P Non Farmakologis

Istirahat
Edukasi
O2 3L/menit
Farmakologis

Nebu Salbutamol 1 amp / 8 jam

Drip Aminofilin 2 amp / 24 jam gtt XX / m
(mikro)
Inj. Dexamethasone 2 x 5 mg (IV) tappering
off

13
Tanggal 5 Januari 2017

S Keluhan: sesak (+) dapat berjalan dan berbaring, batuk

(+), mengi (-)

O:

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 90 x/menit

Pernapasan 24 x/ menit

Temperatur 36,6 oC

Saturasi O2 99%

Keadaan spesifik

Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),

epistaksis (-)

JVP (5-2) cm H2O

Leher
Pembesaran KGB (-)

Inspeksi: Barrel chest (-), retraksi (-)

Thorax:

Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

Paru
Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-), wheezing

(-)

Jantung Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat

14
 Palpasi: Iktus cordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kiri

linea aksilaris anterior ICS VI sinistra, batas jantung
kanan linea sternalis dekstra
Auskultasi : HR= 95 x/menit, reguler, murmur (-), gallop
(-)

Abdomen
Inspeksi: Datar, venektasi (-), caput medusae
(-), striae (-), hematoma (-)

Palpasi: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)

Perkusi: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA

(-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Genitalia Tidak diperiksa

Ekstremitas Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema(-),

Evaluasi derajat asma No. Karakteristik Hasil

1 Aktivitas Dapat berjalan. Dapat

berbaring

2 Kesadaran Tidak terganggu

3 Bicara Beberapa kalimat

4 Frekuensi Nafas 24x/menit

5 Retraksi otot- Tidak ada

otot bantu nafas

6 Mengi Lemah

7 Frekuensi nadi 90x/menit

8 Pulsus Tidak diperiksa

paradoksus

9 APE sesudah Tidak diperiksa

bronkodilator
(% prediksi)

10 Pa Co2 Tidak diperiksa

11 SaO2 99%

A Serangan asma akut derajat sedang (perbaikan)

15
P Non Farmakologis

Istirahat
Edukasi
O2 3L/menit
Pro Spirometri
Farmakologis

Nebu Salbutamol 1 amp / 8 jam

Drip Aminofilin 2 amp / 24 jam gtt XX / m
(mikro)
Inj. Dexamethasone 1 x 5 mg (IV) tappering
off

Tanggal 6 Januari 2017

S Keluhan: sesak (-), batuk (+), mengi (-)

16
O:

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 90 x/menit

Pernapasan 22 x/ menit

Temperatur 36,6 oC

Saturasi O2 99%

Keadaan spesifik

Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),

epistaksis (-)

JVP (5-2) cm H2O

Leher
Pembesaran KGB (-)

Inspeksi: Barrel chest (-), retraksi (-)

Thorax:

Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

Paru
Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-), wheezing

(-)

Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat

Jantung Palpasi: Iktus cordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kiri

linea aksilaris anterior ICS VI sinistra, batas jantung
kanan linea sternalis dekstra
Auskultasi : HR= 95 x/menit, reguler, murmur (-), gallop
(-)

Inspeksi: Datar, venektasi (-), caput medusae

Abdomen (-), striae (-), hematoma (-)

17
 Palpasi: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)

Perkusi: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA

(-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Tidak diperiksa
Genitalia

Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema(-)

Ekstremitas

FEV1: 78 %, FVC: 86%, PEF: 70%

Hasil Spirometri: (< 80% prediksi / nilai terbaik)

Kesan: Obstruksi Ringan

No. Karakteristik Hasil

Evaluasi derajat asma 1 Aktivitas Dapat berjalan. Dapat
berbaring

2 Kesadaran Tidak terganggu

3 Bicara Dapat bicara lancar

4 Frekuensi Nafas 22x/menit

5 Retraksi otot- Tidak ada

otot bantu nafas

6 Mengi Tidak ada

7 Frekuensi nadi 90x/menit

8 Pulsus Tidak diperiksa

paradoksus

9 APE sesudah 70%

bronkodilator
(% prediksi)

10 Pa Co2 Tidak diperiksa

11 SaO2 99%

A Serangan asma akut derajat ringan

18
 P Non Farmakologis

Istirahat
Edukasi kontrol tiap bulan ke poli
Rencana pulang

Farmakologis

Symbicort 3x1 puff / hari

Methylprednisolon 2x4 mg PO selama 3 hari
Rethaphyl 1x150 mg PO

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: (1) obstruksi saluran nafas yang
reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien) baik secara spontan maupun dengan
pengobatan; (2) inflamasi saluran nafas; (3) peningkatan respon saluran nafas terhadap
berbagai rangsangan (hipereaktivitas).1 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon
saluran nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di

19
dada serta batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala ini umumnya berhubungan
dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel baik secara
spontan maupun dengan pengobatan. 3

2. Epidemiologi
Asma bronchial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah
kesehatan baik di Negara maju maupun di Negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat
inap penyakit asma bronkial di Negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat.
Perbedaan prevalensi, angka kesakitan dan kematian asma bronchial berdasarkan letak
geografi telah disebutkan dalam berbagai penelitian. Selama sepuluh tahun terakhir banyak
penelitian epidemiologi tentang asma bronchial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner
telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai
berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi
asma bronchial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada
wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun
diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronchial merupakan asma bronchial alergi (atopi) dan 50%
pasien asma bronchial berat merupakan asma bronchial atopi. Asma bronchial atopi ditandai
dengan timbul nya antibody terhadap satu atau lebih allergen seperti debu, tungau rumah,
bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon
terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma
bronchial merupakan interaksi yang kompleks antara factor genetic dan lingkungan. Data
pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian
asma bronchial diturunkan sebesar 60-70%.4

3. Patofisiologi

Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu
dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi
saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang
berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastroesofageal dan
kehamilan.1

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE

dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin,
prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara

20
yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernafasan pada pasien
asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya
keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas
dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran
mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos
saluran pernafasan.1,6

Gambar 1. Bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler merupakan
gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi
pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. 1

Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka (hipersensitif)
terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh,
maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka
terjadilah keadaan dimana6
Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi / memendek /
mengkerut
Produksi kelenjar lendir yang berlebihan
Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab / pembengkakan dalam saluran napas
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya
menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar
dahak yang kental bersama batuk, terdengar suaranapas yang berbunyi yang timbul apabila

21
udara dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai
terdengar keras terutama saat mengeluarkan napas.1,6

Gambar 2 Patofisiologi Asma7

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.
Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai
dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV1
(Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif
cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah
kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiper inflasi
dinamik. Besarnya hiper inflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan
fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang
memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1

Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot

pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiper inflasi paru

22
akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi
langsung terhadap pembuluh darah paru.1

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,
sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama
ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini
mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi.
Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional dan pasien akan
bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini
bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.8

Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang,
maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan
pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.8

4. Klasifikasi

Berdasarkan derajatnya, Global Initiative for Asthma (GINA) membagi asma menjadi:4
1. Intermiten
a. Gejala klinis < 1 kali/minggu
b. Gejala malam < 2 kali/bulan
c. Tanpa gejala di luar serangan
d. Serangan berlangsung singkat
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
f. Variabilitas APE < 20%
2. Persisten ringan
a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari
b. Gejala malam > 2 kali/bulan
c. Tanpa gejala di luar serangan
d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang
a. Gejala setiap hari
b. Gejala malam > 2 kali/minggu
c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur
d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi atau
arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik
e. Variabilitas APE > 30%
4. Persisten berat
a. Gejala terus menerus
b. Gejala malam sering

23
 c. Sering kambuh
d. Aktivitas fisik terbatas
e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik
f. Variabilitas APE > 30%
Berdasarkan gejala siang, aktivitas, gejala malam, pemakaian obat pelega dan eksaserbasi,
GINA membagi asma menjadi:1
Tabel 1. Tingkat Kontrol Asma

Terkontrol
Kontrol Penuh
Sebagian (Salah Tidak
No. Karakteristik (Semua
satu dalam per Terkontrol
Kriteria)
mgg)

Tidak ada ( 2x /
1. Gejala Harian mgg) > 2x / mgg 3

Tidak ada Ada Gambaran

2. Keterbatasan Aktivitas asma
terkontrol
sebagian ada
Tidak ada Ada dalam setiap
Gejala Nokturnal/Terbangun minggu
3. karena asma

Tidak ada ( 2x /
> 2x / mgg
4. Kebutuhan Pelega mgg)

< 80% prediksi /

Normal
5. Fungsi Paru (APE/VEP1) nilai terbaik

6. Eksaserbasi Tidak ada 1 / tahun 1x / mgg

Sumber: Sudoyo, A, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid I Edisi Jakarta: Interna Publishing.

Klasifikasi asma berdasarkan derajat beratnya serangan berdasarkan cara bicara, aktivitas,
tanda-tanda fisis, nilai APE, dan analisis gas darah seperti di bawah ini:1

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan

Asma
No. Karakteristik Ringan Sedang Berat

Dapat berjalan Jalan terbatas Sukar berjalan

Duduk membungkuk
1. Aktivitas Dapat berbaring lebih suka duduk ke depan

Mungkin Biasanya
Biasanya terganggu
2. Kesadaran terganggu terganggu

24
 3. Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata

4. Frekuensi Nafas Meningkat Meningkat Sering >30x / menit

Retraksi otot-otot bantu Umumnya tidak

Kadang kala ada Ada
5. nafas ada

Lemah sampai
Keras Keras
6. Mengi sedang

7. Frekuensi nadi < 100 100 - 120 > 120

Tidak ada (<10 Mungkin ada (10- Sering ada (> 25

8. Pulsus paradoksus mmHg) 25 mmHg) mmHg)

APE sesudah
> 80% 60 - 80 % < 60%
9. bronkodilator (% prediksi)

10. Pa Co2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg

11. SaO2 > 95% 91-95% < 90%

Sumber: Sudoyo, A, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid I Edisi Jakarta: Interna Publishing.

5. Gambaran Klinis
Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada
serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada
yang khas.9

Keluhan yang timbul : 6,9,10

Nafas berbunyi
Sesak nafas
Batuk
Tanda-tanda fisik :6,9,10

Cemas/gelisah/panik/berkeringat
Tekanan darah meningkat

25
 Nadi meningkat
Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu
inspirasi
Frekuensi pernafasan meningkat
Sianosis
Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi
Paru :

Didapatkan ekspirium yang memanjang

Wheezing

6. Diagnosis

Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala yang
episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang
berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah
dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal
paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11

a. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma, riwayat

keluarga dan riwayat adanya alergi.12

b. Pemeriksan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.
Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan dan denyut nadi juga
meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering, mengi (wheezing) dapat
dijumpai pada pasien asma.12

c. Pemeriksaan laboratorium

26
 Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot
Leyden).12

d. Pemeriksaan penunjang

1. Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.
Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri kahs asma dapat
dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%atau lebih sesudah pemberian
bronkodilator.13

Fungsi paru normal

Hasil spirometri normal menunjukan FEV1>80% dan FVC>80%

Gambar 3. Spirometri normal17

Obstructive ventilatory defects (OVD)
Gangguan obstruktif pada paru, dimana terjadi penyempitan slauran
nafas dan gangguan aliran udara di dalamnya, akan menpengaruhi kerja
pernafasan dan akan bermanifestasi pada penurunan volume dinamik.
Kelainan ini berupa penurunan rasi FEV1:FVC <70% FEV1 akan selalu
berkurang pada OVD dan dapat dalam jumlah yang besarm sedangkan
FVC dapat tidak berkurang. Pada orang sehat dapat ditemukan
penurunan rasio FEV1:FVC, nmaun nilai FEV1 dan FVC tetap
normal.17,18

27
 Ketika sudah ditetapkan diagnosis OVD, maka selanjutnya menilai
beratnya obstruksi, kemungkinan reversibelitas dari obstruksi,
menentukan adanya hiperinflas dan air trapping.17,18

Gambar 4. Spirometri pada Obstructive Ventilatory Defects (OVD)17

Tabel 3. Derajat Obstruksi17

Restrictive Ventilatory Defects (RVD)

Gangguan restriktif yang menjadi masalah adalah hambatan dalam
pengembangan paru dan akan mempengaruhi kerja pernafasan dalam
mengatasi resistensi elastik. Manifestasi spirometrik yang biasanya
timbul akibat gangguan ini adalh penurunan pada volume statik. RVD
menunjukkan reduksi patologik pada TLC (<80%).17,18

Gambar 5. Restrictive Ventilatory Defects (RVD)17

28
 Tabel 4. Derajat Restriksi17

2. Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita
dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi
bronkus. Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan cara untuk
membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran nafas pada orang yang
diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu Uji provokasi
dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik
seperti metakolin dan histamin.10, 11

3. Foto toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan,
gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14

7. Diagnosis Banding

Penyakit Paru Obstruksi Kronis

Bronkitis kronis
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan
dalam setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disetai sputum dan
perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan
menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paru
Sesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya.

Gagal Jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari
disebut paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun pad malam hari

29
 karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala
sesak nafas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

8. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan

kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 1

a. Mencapai dan mempertahankan kontrol gejala-gejala asma

b. Mempertahankan aktivitas yang normal termasuk olahraga
c. Menjaga fungsi paru senormal mungkin
d. Mencegah eksaserbasi asma
e. Menghindari reaksi adversi obat asma
f. Mencegah kematian karena asma
Untuk mencapai tujuan di atas, GINA merekomendasikan 5 komponen yang saling
terkait dalam penatalaksanaan asma:1

a. Bina hubungan yang baik antara pasien dengan dokter

b. Identifikasi dan kurangi pemaparan faktor resiko
c. Penilaian, pengobatan dan pemantauan keadaan kontrol asma
d. Atasi serangan asma
e. Penatalaksanaan keadaan khusus
Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan
pengobatan medikamentosa :

1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus

30
 - Pengendalian emosi
- Pemakaian oksigen
2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi
merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan
dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan
untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.

a) Antiinflamasi (pengontrol)
- Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti
inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah
untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki
aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma,
dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid
inhalasi dan sistemik.

- Kromolin
Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui
merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast.

- Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti
antiinflamasi.

- Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol
yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai
efek anti inflamasi walau pun kecil.

- Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Selain
bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

31
 Tabel 3. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

b) Bronkodilator (pelega)
- Agonis beta 2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah
beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara
inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal.

32
- Metilxantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding
agonis beta 2.

- Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan
tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang
disebabkan iritan.

Tabel 4. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

33
34
35
9. Komplikasi 1

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Atelektasis
2. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
3. Pneumothoraks
4. Gagal nafas
5. Bronkitis

10. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10

36
juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita
dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada
serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan di
mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun,
hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami
serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus
menerus angka kematiannya 9%. 4

BAB IV

ANALISIS KASUS

37
 Pasien datang ke IGD RMSH dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin berat
sejak 2 hari yang lalu. Sesak nafas disertai mengi dan juga terdapat batuk. Ketiga gejala ini
merupakan gejala yang khas ditemukan pada pasien Asma Bronkiale. Hal tersebut terjadi
sesuai dengan patofisiologi dari penyakit ini, yaitu terjadinya obstruksi saluran nafas karena
inflamasi pada saluran nafas tersebut dan adanya peningkatan respon saluran nafas terhadap
berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada
saluran nafas yang besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan
di saluran nafas besar, sedangkan pada saluran nafas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih
dominan dibanding mengi.
Etiologi dari asma bronkiale antara lain adalah paparan pasien dengan alergen, yang
dapat memicu reaksi inflamasi dan hipersensitivitas tipe 1 pada pasien ini. Alergen pada
pasien ini adalah cuaca dan debu yang didapatkan pasien saat perjalanan darat dengan mobil
2 hari yang lalu dan pasien memang memiliki riwayat asma yang kambuh apabila terpapar
debu dan cuaca yang telalu panas atau terlalu dingin.
Pada anamnesis bisa ditegakkan bahwa pasien mengalami serangan asma derajat
sedang. Hal ini sesuai dengan klasifikasi GINA, dimana pada pasien ini didapatkan keluhan
sesak yang mulai mengganggu aktivitas, seperti jalan terbatas dan lebih suka duduk. Pasien
juga mulai berbicara dengan kalimat terbatas dan adanya mengi yang keras saat
menghembuskan nafas. Pasien juga bisa dikatakan mengalami sesak nafas derajat persisten
sedang, karena serangan asma 4-5 kali dalam sehari dan serangan asma saat tidur malam hari
1-2 kali.

Dari pemeriksaan fisik, pada keadaan umum peningkatan laju pernafasan (30x/menit),
ekspirasi yang memanjang dan terdapat wheezing ekspirasi. Obstruksi saluran nafas pada
asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi
dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran
nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya
obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, sehingga didapatkan eskpirasi yang memanjang.
Penyempitan saluran nafas menyebabkan keadaan hipoksemia, sehingga paru melakukan
kompensasi untuk mengatasi kekurangan oksigen dengan melakukan hiperventilasi,
sehinggan laju pernafasan meningkat.
Pemeriksaan penunjang yang sudah dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium dan
EKG. Pada pemeriksaan EKG ditemukan kelainan pada EKG kesan Sinus rhytm iskemik
ruptur. Pemeriksaan laboratorium darah juga tidak menunjukkan kelainan, tetapi didapatkan

38
nilai eosinofil cukup tinggi yaitu 6% (nilai normal: 1-6%). Nilai eosinofil dalam darah sering
meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dengan
bronkitis kronik (neutrofil). Pemeriksaan spirometri setelah pemberian bronkodilator
didapatkan FEV1 78% dan PEV 70%, menunjukkan terdapat obstruksi ringan (70 79%)
pada pasien. Pemeriksaan lain seperti Uji Provokasi Bronkus, rontgen dada, dan analisis gas
darah belum dilakukan.
Prinsip pengobatan asma akut adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (SaO2
92%) dengan memberikan oksigen, melebarkan saluran nafas dengan pemberian
bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi
serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik. Oleh karena itu,
pada pasien ini diberikan oksigen 3L/ menit , diminta istirahat dan diberi edukasi. Terapi
farmakologisnya adalah nebulizer Salbutamol 1 amp/ 20 menit dan evaluasi setelah 1 jam.
Jika belum ada perbaikan dilanjutkan pengobatan 1-3 jam dan pertimbangkan juga
pemakaian dexamethasone 4x100 mg IV. Respon pengobatan sesak pada pasien sudah
membaik sehingga pasien sebenarnya bisa pulang dan dilanjutkan dengan pengobatan di
rumah. Akan tetapi, pasien belum bisa dipulangkan karena perlu observasi seputar CAD nya.

Edukasi yang diberikan ialah pasien harus melanjutkan pengobatan di rumah

menggunakan agonis beta 2 inhalasi dan kortikosteroid oral, menghindari faktor pencetus
terjadinya serangan asma yaitu pasien harus mengurangi aktivitas yang berlebihan seperti
berlari atau pun berjalan jauh, pasien juga memiliki riwayat alergi debu sehingga apabila
pasien membersihkan sesuatu harus menggunakan masker untuk mencegah paparan debu.
Setelah terapi penanganan serangan asma derajat sedang ini, pasien diedukasi untuk kontrol 3
hari kemudian ke poliklinik RSMH untuk dinilai keadaan pasien dan bila memungkinkan
untuk melakukan pemeriksaan spirometri lagi. Pasien juga diedukasi untuk kontrol rutin
setiap bulan sehingga diketahui derajat asma yang dialami yang berkaitan dengan
penatalaksanaan pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.

39
2. Davey P. 2000. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180
3. Surjanto E. 2008. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia. p. 88-
95.
4. Marleen FS, Yunus F. 2008. Asma pada UsiaLanjut. Jurnal Respirologi Indonesia.
p.165-73.
5. Widjaja A. Patogenesis Asma. 2003. Makalah Ilmiah Respirologi. Surakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret. p.27.
6. Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. 2003. at a glance Sistem Respirasi. Jakarta:
Erlangga. p.54-57
7. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. 1989. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press. p.1-11.
8. Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. 2006. Hubungan Antara
Eosinofil Sputum dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten Sedang. Jurnal
Respirologi Indonesia. p.1-45
9. Mangunnegoro dkk. 2004. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI p.3-79.
10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. 2001. Kapita Selekta
kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. p. 477-82.
11. Sundaru H. 2001. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. p.21-27.
12. Danususanto H. 2000. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, p. 196-224.
13. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Asma. 2003. Jakarta: Konsesus Asma PDPI
14. Ratnawati J. 2011. Epidemiologi Asma. J Respir Indones 31(4):172-5.
15. Sihombing M, Alwi Q, Nainggolan O. 2010. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan
Penyakit Asma Pada Usia 10 Tahun di Indonesia (Analisis Data Riskesdas 2007). J
Respir Indones, 30(2):85-91.
16. Harsono, Bambang Irawan, dkk. 2003. Peranan Magnesium Pada Asma. Cermin Dunia
Kedokteran, 141 : 46-51.
17. Bellarny D. 2005. Spirometry in Practice: A Practicl Guide to Using Spirometry in
Primary Care. 2nd Edition. British: BTS COPD Consortium.
18. Uyainah A. 2012. Spirometri dalam Kompendium: Tatalaksana Penyakit Respirasi dan
Kritsi Paru. Jilid 2. Bandung: PERPARI. p.709-719

40