REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CTEDRA DE MICROBIOLOGA
UnC BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

Tema 9:
Bacterias Anaerobias estrictas

MARACAIBO, MARZO DE 2016.

Bacterias anaerobias estrictas
DEFINICIN

Bacterias incapaces de desarrollarse en

presencia de oxgeno
Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxgeno
es txico para ellas:
Catalasa: por lo tanto el perxido de hidrgeno
(H2O2) ejerce un efecto txico sobre ellas
Superxido dismutasa: por lo cual no se modifica
la toxicidad del anin superxido
 Bacterias anaerobias
estrictas

NO ESPORULADOS ESPORULADOS
Mltiples gneros y
Gnero: Clostridium
especies
Bacilos Gram (+)
Variadas formas
Gram (+) Gram (-)
 Anaerobios No Esporulados

Gram (-) Veillonella

COCOS
Gram (+) Peptococcus
Peptostreptococcus

Porphyromonas Fusobacterium
Prevotella Selenomonas
Gram (-) Bacteroides Centpeda
Mitsoukella Bilophila
BACILOS Leptotrichia Mobiluncus

Actinomyces
Gram (+) Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium
 Anaerobios Esporulados
Bacilos Gram (+) Gnero Clostridium

Clostridium difficile
Clostridium tetani
Clostridium sporogenes
Clostridium botulinum
Clostridium tertium
Clostridium perfringens
Clostridium histolyticum
Clostridium septicum
Clostridium novyi
Clostridium ramosum
Clostridium cadaveris
Clostridium bifermentans
Otros
 Roles e importancia de la
Microbiota intestinal

Rol fisiolgico:
Estimula el peristaltismo intestinal

Rol nutricional:
Sntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B
 Mecanismos de defensa

Barrera inespecfica, al bloquear receptores

Estimulacin del peristaltismo intestinal
Estimulacin de inmunidad humoral y
celular
Elaboracin de sustancias bacteriostticas
y bactericidas: Bacteriocinas
Patogenia
 Patogenia

Las infecciones por microorganismos anaerobios no

esporulados tienen origen endgeno y su principal
causa desencadenante son factores que comprometen
al husped como: traumatismos, quimioterapia
antibitica, ruptura de barreras mucosas o
enfermedades subyacentes

El establecimiento de la infeccin se relaciona con:

virulencia del microorganismo.
de la tensin de oxgeno del tejido.
del potencial de xido reduccin del mismo.
 Patogenia
Factores que potencial Eh
Prdida de irrigacin vascular por lesiones,
cuerpos extraos, presin de yesos, etc.
Infeccin por bacterias facultativas, las que
producen cidos en proceso de
fermentacin, pH del tejido
Necrosis por traumatismos, infecciones,
tumores o maniobras quirrgicas
(destruccin celular y liberacin de enzimas)
Hemorragias: destruccin de GR pH
Inflamacin liberacin metabolitos cidos
 Patogenia

ANAEROBIOS
(Flora endgena)
NO ESPORULADOS

INFECCIONES ENDOGENAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:
INVASIVIDAD

COLECCIONES SUPURADAS
NECROSIS
POLIMICROBIANAS
Localizaciones
habituales de
infecciones por
Anaerobios

Abscesos cerebrales
Inf. Bucofarngeas
Inf. Pleuropulmonares
Inf. Intraabdominales
Inf. Genitales femeninos
Piel, tejidos blandos e inf seas
Bacteriemia
Endocarditis

Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa

Mdica. 25 edicin. 2011.
 Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium nucleatum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum
 Signos Clnicos de
Infeccin Anaerobia
Olor ftido del pus (debido a productos derivados de cidos grasos de
cadena corta del metabolismo anaerbico).
Localizacin de la infeccin cercana a una superficie mucosa
Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos (produccin de CO2
y H2)
Infecciones consecutivas a mordeduras
Cuadro clnico sugerente de infeccin anaerobia: aborto sptico,
infeccin post ciruga abdominal, etc.
Endocarditis con hemocultivos negativos
Presencia de granos de azufre en una lesin
Sintomatologa clnica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios
Bacteroides fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
 Bacteroides fragilis

Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomrfico

pequeo
Hbitat: microbiota intestino grueso hombre
Factor de virulencia: cpsula polisacrida
Antignica, promueve formacin de
abscesos
Resiste fagocitosis
 Bacteroides fragilis

Produce:
superxido dismutasa aerotolerante
catalasa aerotolerante
-lactamasas resistencia a penicilinas
Enzimas lipo y proteolticas invasividad
(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y
enterotoxina)
Importante patgeno humano
Lder en infecciones intrabdominales
 Bacteroides fragilis

DESTRUCCIN
ADHESINAS PROTECCIN TISULAR

Cpsula
FRENTE A LA PRODUCCIN DE
Fimbrias:
FAGOCITOSIS PROTECCIN TOXINAS
adherencia e Polisacrido capsular FRENTE A LA Toxina metaloproteasa
termolbil de zinc
induccin de cidos grasos de TOXICIDAD DEL induce cambios en el
cadena corta (cido
expresin de
succnico) generado OXGENO epitelio intestinal a
citocinas durante el metabolismo
travs de la organizacin
proinflamatorias anaerobio.
de actina, estimulando
secrecin de cloruro y
Proteasas de prdida de lquidos
inmunoglobulinas.

Lipopolisacridos menos txicos no

produce directamente signos clnicos de
septicemia (fiebre, choque), sino a travs de
la resp. Inflamatoria a la infeccin. Jawetz,
Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica. 25 edicin. 2011.
Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
 ENFERMEDADES CLNICAS
Gastroenteritis Infecciones del
tracto respiratorio

Bacteremia Absceso cerebral

Infecciones
Infecciones
cutneas y de
intraabdominales
partes blandas

Infecciones
ginecolgicas
 Bacteroides fragilis
Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayora de

las bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y
la gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B.
fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a la
gentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina
produciendo un precipitado negro.
 Gnero Prevotella

Se definen como bacilos Gram negativos

formadores de pigmento.
Principales especies
Prevotella melaninogenica
Prevotella bivia
Prevotella disiens
La mayora de las Prevotellas se aslan de la
cavidad oral, abscesos cerebrales y
pulmonares, empiema, enf. inf. plvica y
abscesos tuboovricos.
 Polisacrido capsular:
Inhibe la fagocitosis
Promueve la formacin de abscesos
Facilita adherencia clulas epiteliales
Pilis
Enzimas:
Promueven la invasin y la propagacin
Contribuyen al dao tisular
 Fusobacterium nucleatum

Bacilos Gram negativos delgados y largos con

extremos convergentes aguzados (aguja), a menudo
dispuestos en pares unidos por sus puntas.
Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital,
digestivo y respiratorio alto)
Elabora endotoxina lipopolisacrida
Infecciones: pleuropulmonares, obsttricas,
corioamnionitis, abscesos cerebrales que complican la
enf. periodontal.
Fusobacterium nucleatum
 Fusobacterium necrophorum

Bacilo muy pleomorfo, largo, con extremos redondos.

No es componente de la cavidad bucal sana.
Muy virulento.
Infecciones graves de rganos de la cabeza y cuello
evoluciona a Enfermedad de Lemierre
tromboflebitis sptica aguda de la vena yugular que
evoluciona a septicemia con abscesos metastsicos
de pulmones, mediastino, espacio pleural e hgado.
Frecuente en nios mayores y adultos jvenes.
Relacionada con mononucleosis infecciosa.
 Gnero Actinomyces
Bacilos Gram positivo que se ramifican en ngulo agudo

Especies:
A. israelii
A. gerencseriae
A. viscosus
A. naeslundii
A. meyeri
A. odontolyticus
A. pyogenes
A. georgiae
Actinomyces israelii

Bacilos Gram (+) no

esporulados
Anaerobios
Aislados o agrupados en
empalizadas o letras chinas,
ramificados, rectos o
incurvados
Hbitat:
Cavidad oral y colon de
Animales y ser humano
 Actinomyces

Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad

Capacidad de elaborar enzimas proteolticas

Capacidad de formar filamentos y grnulos en

tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacrida que une filamentos y forma una
sustancia homognea macroscpica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis grnulo
de azufre
 Cuadro Clnico: Actinomicosis
Infeccin crnica que se origina en los tejidos
adyacentes a las superficies mucosas.
Insidiosa y lentamente progresiva.
Las lesiones siguen un curso lento de expansin
lateral y profunda con induracin considerable y
fstulas que drenan (Lesiones granulomatosas,
con supuracin y fistulizacin).
Su naturaleza exacta depende de los rganos y
estructuras implicados.

CRVICOFACIAL, TORCICA, ABDOMINAL

 Cuadro Clnico: Actinomicosis
Principal localizacin crvico-facial. Normalmente se
relaciona con la higiene dental deficiente, la extraccin
de piezas dentales o algn otro traumatismo en boca o
mandbula.
Proceso eritematoso y edematoso de la zona de la
mandbula. La masa se vuelve fluctuante y produce
fstulas purulentas. Se propaga al tejido contiguo, al
hueso, a los ganglios linfticos de cabeza y cuello.

Paciente aquejado de
actinomicosis cervicofacial. Se
observa la presencia de una fstula
que drena.

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

 Cuadro Clnico: Actinomicosis

Puede localizarse en trax (por aspiracin) con

fiebre leve, tos, esputo purulento, destruccin del
tejido pulmonar y fstulas o intrabdominal (por
perforacin intestinal, posterior a apendicitis o
lcera perforada) o en cualquier otro parnquima
(genital femenino) (< frecuencia).
La mayora de los casos son polimicrobianos e
incluyen a la flora restante del sitio mucoso de
origen.
Diagnstico de Actinomicosis

El diagnstico clnico de actinomicosis se basa en

la naturaleza de la lesin, el curso de progreso
lento y antecedentes de traumatismo o enfermedad
predisponentes a invasin mucosa por
Actinomyces.
Puede ser difcil establecer un diagnstico
etiolgico.
Aunque las lesiones pueden ser extensas, existe la
posibilidad que los organismos presentes en el pus
sean pocos y se encuentren concentrados en
microcolonias de grnulos sulfurosos
profundamente ocultas en el tejido indurado.
Diagnstico de Actinomicosis

El diagnstico se complica por la frtil colonizacin

de otras bacterias (bacilos Gram negativo),
interfiriendo adems con el aislamiento de
Actinomyces anaerbico de lento desarrollo
Las muestras para frotis directo y cultivo deben
incluir la mayor cantidad de pus posible para
aumentar las probabilidades de recolectar los
grnulos sulfurosos diagnsticos.
Las biopsias para cultivo e histopatologa son de
utilidad.
Diagnstico de Actinomicosis
Las manifestaciones de la enfermedad son muchas, suele
confundirse con un tumor.
Tomografa
En caso de supuracin por fstula: tomar muestra y realizar
Tincin de Gram observacin bacilos Gram (+) filamentosos
Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4 semanas

Colonias macroscpicas y tincin de Gram de Actinomyces.

 Tratamiento

En caso de colecciones supuradas o

fstula el tratamiento es mdico
quirrgico
Penicilina en dosis altas por tiempo
prolongado y luego seguir durante
meses hasta 1 ao con Amoxicilina oral
 Anaerobios Esporulados
Gnero Clostridium
Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora
terminal o subterminal)
Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
Mviles (excepto Clostridium perfringens)
Algunos capsulados: Clostridium perfringens
Familia Clostridiaceae (25 gneros). Dentro del gnero
Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.
Slo alrededor de 30 son patgenos humanos.
Hbitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en
porcentaje de portadores
 Patogenia

ANAEROBIOS Presentes en ambiente

ESPORULADOS (Flora endgena, salvo Clostridium botulinum)

INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAO:
TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE
 PATOGENIA

La importante capacidad patgena de los clostridios

se puede atribuir a las siguientes caractersticas:
1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formacin de
esporas.
2) Rpido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxgeno, y
3) la sntesis de numerosas toxinas histolticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.
 Clostridium: Patogenia
Neurotxicos:
C. tetani Histotxicos:
C. botulinum C. perfringens
C. septicum
Pigenos C. fallax
C. perfringens C. bifermentans
C. ramosum C. ramosum
C. tertium
Enterotxicos: C. novyi, etc.
C. perfringens
C. difficile
Clostridium tetani

Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 m.

Mvil, en forma de palillo de tambor
Espora terminal, longitud 3-6 m
Hbitat: suelo, intestino hombres y animales
Elemento infectante: espora, que es
altamente resistente a antibiticos y
desinfectantes
Mecanismo de patogenicidad: toxicidad
Carece poder invasivo, penetra a travs de
heridas punzantes, quemaduras, lceras o
infeccin cordn umbilical
Clostridium tetani

A diferencia de C. perfringens tiene

dificultades para crecer debido a su
sensibilidad a la toxicidad del oxgeno y
cuando se detecta en medios de agar
aparece generalmente formando una
pelcula en lugar de colonias.
Actividad proteoltica.
Incapaces de fermentar CHO.
Clostridium tetani

TOXINAS

Tetanolisina
Tetanoespasmina
 Tetanolisina
Hemolisina lbil al oxgeno.
Serolgicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas de
C. perfringens y L. monocytogenes.

Tetanoespasmina
Neurotoxina termolbil codificada en un
plsmido no conjugativo, por lo que una cepa
no toxignica no puede transformarse en
toxignica.
 Tetanoespasmina

Se libera cuando la clula se lisa y es responsable de las

manifestaciones clnicas del ttano.
Exotoxina tipo A-B.
Infeccin circunscrita clnicamente no importante.
La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el
SNC donde se une a los ganglisidos (glucolpidos:
oligosacrido + cido N-acetil neuramnico o cido
silico) y suprime la liberacin de neurotransmisores
inhibidores (glicina y cido gamma-aminobutrico GABA)
y genera ESPASMOS MUSCULARES PROLONGADOS.
Tetanoespasmina

Inhibe protenas que regulan la liberacin de

neurotransmisores inhibidores, lo que conlleva a
una actividad sinptica excitatoria carente de
regulacin en las neuronas motoras que provoca
parlisis espstica.
La unin de la toxina es irreversible, por lo que la
recuperacin depende de la formacin de nuevas
terminales axonales.
 Clostridium tetani
Mecanismo de Accin Neurotoxina
Asta anterior mdula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso liberacin
contraccin mantenida
parlisis espstica
Un nio con ttanos y opisttonos, como resultado de los espasmos
persistentes de los msculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland
HAK, Welsby P: Colur atlas of infectious diseases, ed3, London,
1995, Wolfe.) Ttanos
Mayor frecuencia en
pases pobres, con baja
cobertura de vacunas,
zonas rurales
Espasmo facial y risa sardnica en un paciente con
ttanos. (Tomado de Cohn J, Powderly WG:
Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

Trismus: contraccin de
maseteros (risa sardnica)
Rigidez de nuca
Rigidez musculatura
paravertebral: opisttonos
Cuadro grave, alta mortalidad
Clostridium tetani
Colonia en Agar Sangre

Ttanos
Prevencin
Vacuna
Toxoide tetnico
Unido a toxoide diftrico y componente pertussis,
se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 aos
Revacunacin slo con toxoides tetnico y
diftrico en 1 ao bsico
Idealmente revacunar cada 10 aos
Clostridium perfringens

Bacilo Gram (+) de gran tamao: 0,6 a

2,4x1,3 a 19 m.
Ancho, inmvil, capsulado
Espora oval subterminal
Hbitat: suelo, intestino de animales y
ser humano, piel perianal, genitales
femeninos y cavidad oral (en un
porcentaje variable de la poblacin)
 Clostridium perfringens
Mecanismos de Patogenicidad
Invasividad Cpsula
Enzimas

Toxicidad Varias toxinas

histotxicas
1 enterotoxina

Origen de las Endgeno

infecciones Exgeno
 Patogenia
Herida contaminada con tierra o
contenido intestinal

Condiciones que favorecen pot. Eh

(necrosis, isquemia, cuerpos extraos)

Espora revierte forma vegetativa

Liberacin toxinas dao tisular

 Clostridium perfringens
Patogenia
De acuerdo a las toxinas producidas, las
cepas de C. perfringens se clasifican en 5
tipos:
A, B, C, D, E

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

 Clostridium perfringens

Patogenia
toxina: exotoxina hemoltica
necrosante que es una lecitinasa,
producida por todos los tipos.
Destruye membranas celulares de
glbulos rojos, plaquetas, leucocitos,
clulas endoteliales y msculo, dao
vascular.
Principal responsable de mionecrosis
en la gangrena gaseosa.
 Infecciones por
Clostridium perfringens

De piel y tejidos blandos: generalmente

polimicrobianas, supuradas
Infeccin intrabdominal por perforacin
de vscera hueca
Infeccin pelviana en la mujer
Celulitis y fascetis: supuracin y
formacin de gas crepitacin
subcutnea difusa. Cuadro grave
asociado a shock e insuf. renal, alta
letalidad
 Gangrena Gaseosa o mionecrosis:
Destruccin rpida dolorosa del tejido muscular
asociado a signos sistmicos de toxemia
Generalmente por C. perfringens, pero puede ser
producido por otros Clostridium histotxicos: C.
septicum, C. novyi, C. ramosum, C. fallax, C. tertium,
etc.
Gangrena Uterina:
Generalmente post-aborto sptico
toxina Sndrome hemorragparo, IR
Alta mortalidad
Clostridium perfringens tipo A

Enterotoxina termolbil
(superantgeno)
Vehculo: carne insuficientemente cocida
(contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicacin alimentaria
Perodo incubacin: 8-24 horas
Sntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni
nuseas ni vmito.
Evolucin clnica 24-48 h
Cuadro autolimitado
Clostridium perfringens tipo A

Intoxicacin alimentaria
El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60C (46C) posibilita la germinacin de las
esporas que han sobrevivido a la coccin y la
posterior multiplicacin bacteriana.
La refrigeracin de los alimentos despus de su
preparacin evita la sntesis de la enterotoxina.
El recalentamiento de los alimentos destruye la
enterotoxina termolbil.
 Clostridium perfringens tipo C
Enteritis necrosante
Destruccin necrosante aguda del yeyuno
con dolor abdominal, vmitos, diarrea
sanguinolenta y peritonitis.
Mortalidad 50%.

Cultivo en Agar Sangre

Clostridium botulinum

Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m

Sin cpsula, espora oval subterminal
Bajo crecimiento rpido libera potente
neurotoxina, toxina botulnica, es la ms
potente conocida
7 tipos toxignicos:
A, B, E y F causan botulismo humano
Hbitat:
Suelos, sedimentos marinos
Clostridium botulinum

Mecanismo de Patogenicidad
Toxicidad

Mecanismos de Transmisin
Conservas caseras
Contaminacin heridas: inyecciones
de herona en adictos
Botulismo infantil: por ingestin de
miel contaminada, principalmente en
lactantes < 6 meses
 Patogenia
Principal mecanismo mediante el cual se
contrae botulismo es ingestin de
conservas caseras (verduras, pescados,
frutas contaminadas con esporas,
resistentes a ebullicin)
Esporas germinan en la conserva bajo
condiciones de anaerobiosis y elaboran
toxina que no altera caractersticas del
alimento, siendo absorbida en estmago e
intestino delgado
 Clostridium botulinum:
Mecanismo de Accin Toxina Botulnica

Acta sobre el sistema nervioso perifrico inhibiendo la liberacin del

neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis colinrgicas y produce
parlisis. Los sntomas se relacionan con la accin anticolinrgica.
Debido a que la acetilcolina es mediadora de la activacin de las
neuronas motoras, el bloqueo de su liberacin causa parlisis flcida del
sistema motor.
Parlisis flccida: parlisis motora simtrica descendente, visin
borrosa, paresia pares craneanos (ausencia parcial de movimiento
voluntario, parlisis parcial, debilidad del msculo), boca seca, disfona,
diplopa, dificultad deglucin, disartria (alteracin articulacin de las
palabras), hipotensin, hipotona ( tono muscular o flacidez), etc.
 Clostridium botulinum
Es una intoxicacin, no una
infeccin. La toxina preformada
ingerida con el alimento se absorbe
en el tracto intestinal y llega a su
blanco en la unin neuromuscular
por sangre
Ingestin de esporas en complementos
dietticos y miel Neurotoxina
producida in vivo por clulas bacterianas
que colonizan intestino del lactante.
Estreimiento, llanto dbil, dificultad
para moverse, parlisis flaccida,
insuficiencia respiratoria.

1-2 dasDebilidad, Botulismo

mareo, visin Botulismo
del
borrosa, pupilas alimentario
fijas y dilatadas,
lactante
xerostoma Produccin de toxina en
(sequedad en la heridas contaminadas.
boca), Sntomas idnticos al
estreimiento, dolor Botulismo alimentario. 4
abdominal sin Botulismo de las das o ms. Sntomas
fiebre, parlisis heridas digestivos prominentes .
flaccida y muerte. Ejm: consumidores de
cocana parenteral o
inhalada
Clostridium botulinum
 Bacilo Gram (+)
Hbitat:
Suelo, intestino ser humano
Intestino recin nacidos, 50%
colonizados
Principal reservorio: hospitales y
jardines infantiles
 Clostridium difficile
Agente de Infecciones Intrahospitalarias
Factores de riesgo para adquirir IIH:
exposicin al agente
efecto de barrera de microbiota intestinal, que
permite proliferacin del agente y elaboracin de
toxina in vivo
Hospitalizacin prolongada
Compaero de habitacin colonizado
Enemas repetidos
Tratamiento AB de amplio espectro
Uso prolongado sondas nasogstricas
Operaciones tracto gastrointestinal
 Patogenia
Perodo de incubacin desconocido
Mecanismo patogenicidad
Toxicidad
Toxinas: A y B (accin citotxica)
Espectro Clnico
Variable desde diarrea leve, hasta colitis
pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal
y signos sistmicos txicos con deposiciones
sanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave
Generalmente aparece durante hospitalizacin
y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser al
alta una vez suspendido tratamiento
 Diagnstico
Deteccin de toxinas en deposiciones
mediante tcnicas inmunolgicas, ej.:
enzimoinmunoensayo

Tratamiento
Suspensin de terapia antimicrobiana
En casos graves se utiliza Metronidazol
o Vancomicina
 Clostridium difficile
Colonias en Agar Sangre
 Tratamiento Infecciones por
Anaerobios
Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
Reseccin de tejido necrtico
Tratamiento antimicrobiano:
Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participacin de Bacteroides fragilis
Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas
y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
Nunca utilizar Aminoglucsidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
a ellos.
 Diagnstico Infecciones por
Anaerobios

Toma de muestra evitando microbiota

normal, aspirando mediante jeringa (pus) o
tomando trozo de tejido para biopsia
Transporte inmediato al laboratorio
Aviso previo al laboratorio para que preparen
medios de anaerobiosis
Siembra en medio reductor lquido:
thioglicolato
Tincin de Gram de la muestra
 Diagnstico Infecciones por
Anaerobios
Procesamiento adecuado de la muestra
Siembra inmediata en medios
enriquecidos con hemina y vitamina K
Incubacin en anaerobiosis por tiempo
prolongado (mnimo 48 hrs)
Identificacin:
Aspecto de la colonia
Pruebas bioqumicas
Morfologa a la Tincin de Gram