You are on page 1of 96

Wykad 5 26.11.

2016 (3h)

Biofizyka 5
dr n.med. Jakub Oberbek
Biofizyka tkanki
nerwowej
Informacja w ukadzie nerwowym przenoszona jest we wknach
nerwowych w postaci impulsu. Impulsem moemy nazwa
rozprzestrzeniajce si wzdu wkien zmiany potencjau bony
komrkowej, zwane potencjaami czynnociowymi

Neurony czowieka maj spoczynkowy potencja bony wynoszcy


okoo -90 mV. W utrzymaniu potencjau w okolicach tej wartoci
odpowiada m.in. pompa sodowa-potasowa. Rne bodce mog jednak
wytrca komrk ze stanu stacjonarnego. Jeli potencja bony wzronie
powyej wartoci -55 mV, w bonie komrkowej uaktywniaj si
mechanizmy prowadzce do powstania potencjau czynnociowego.
Warto potencjau, powyej ktrego moe zosta wyzwolony potencja
czynnociowy, nazywamy progiem pobudliwoci
Potencja czynnociowy to pewien rodzaj zaburzenia potencjau
spoczynkowego bony majcy waciwo rozprzestrzeniania si wzdu
wkna nerwowego. Czas trwania potencjau czynnociowego wynosi 0,5-2
ms. W czasie jego trwania, bona komrkowa jest w stanie refrakcji
bezwzgldnej, w ktrym nie jest moliwe wywoanie kolejnego potencjau
czynnociowego. Po nim nastpuje okres refrakcji wzgldnej, w czasie
ktrego wyzwolenie kolejnego potencjau czynnociowego jest utrudnione,
ze wzgldu na podniesiony prg pobudliwoci
W krzywej przebiegu potencjau czynnociowego mona wyrni
nastpujce fazy:

faza depolaryzacji, w czasie trwania ktrej potencja ronie do


wartoci 30-35 mV

faza repolaryzacji, w czasie trwania ktrej potencja z powrotem


maleje do wartoci podprogowej

potencja nastpczy hiperpolaryzacyjny i potencja nastpczy


depolaryzacyjny, w czasie trwania ktrych dochodzi do unormowania
si potencjau spoczynkowego
Udzia jonw w czasie trwania potencjau czynnociowego

Dominujc rol w powstawaniu i przebiegu potencjau czynnociowego


odgrywa transport jonw sodowych oraz potasowych. Stenia tych
jonw wykazuj znaczne rnice midzy pynem wewntrz- i
zewntrzkomrkowym. Jony sodowe maj kilkakrotnie wiksze stenie w
przestrzeni zewntrzkomrkowej, natomiast jony potasowe w przestrzeni
wewntrzkomrkowej. Za utrzymanie staej rnicy ste
odpowiedzialna jest pompa sodowo-potasowa
W fazie depolaryzacji dochodzi do wzrostu potencjau spoczynkowego,
ktry jest potencjaem wntrza komrki. Za t faz opowiedzialny jest
szybki napyw jonw sodowych do wntrza komrki, zgodnie z
gradientem ich ste. Napyw tych jonw zwizany jest z otwarciem si
szybkich kanaw sodowych w bonie komrkowej, co nastpuje w
sytuacji, gdy potencja bony przekroczy warto progow

Za faz repolaryzacji odpowiedzialne s z kolei jony potasowe. Wzrost


potencjalu bony inicjuje si otwarciem kanaw potasowych w bonie
komrkowej, przez ktre jony te zgodnie z gradientem ich ste
wydostaj si na zewntrz komrki. Wskutek zmniejszania si liczby
adunkw dodatnich wewntrz komrki dochodzi do spadku potencjau
bony i nastpuje repolaryzacja
Zmiana potencjau wntrza komrki z -90 mV na +30 mV oznacza napyw
na 1 m2 powierzchni bony okoo 6300 jonw sodowych, podczas gdy w 1
m3 pynu midzykomrkowego jest ich okoo 108*106 a w cytoplamie
10*106. Podsumowywujc depolaryzacja w czasie wzbudzenia bony
zmienia jej przewodno dla jonw sodowych i potasowych a zmiana
przewodnoci powoduje z kolei zmian potencjau bony
Cechy charakterystyczne dla prdu jonw potasowych:

prd potasowy przy kadym poziomie depolaryzacji pojawia si z


opnieniem czasowym i osiga maksimum po czasie 5-10 ms

maksymalny prd potasowy ronie wraz ze wzrostem stopnia


depolaryzacji

prd potasowy po osigniciu maksymalnej wartoci nie zmienia si


gdy utrzymuje sta warto depolaryzacji
W wyniku zdepolaryzowania bony do potencjau 0 mV i sztucznego
utrzymywania tego potencjau przez kilka ms, prd jonw sodowych
najpierw gwatownie ronie, a nastpnie maleje. Ten spadek aktywnoci
nazywany inaktywacj kanaw sodowych. Stopie zamknicia si
kanaw sodowych (inaktywacji) i szybko tego zjawiska zale od
wartoi potencjau, do ktrego bona komrkowa zostanie
zdepolaryzowana. Zdepolaryzowanie bony do wartoci -20 mVpowoduje,
e kanay sodowe ulegaj cakowitej inaktywacji. Bodcem otwierajcym
kanay sodowe jst zmiana pola elektrycznego indukujca powstanie
chwilowego pola magnetycznego. Gsto rozmieszczenia kanaw
potasowych jest mniejsza ni kanaw sodowych
Warunki powstawania potencjaw czynnociowych

Wanym nastpstem inaktywacji kanaw sodowych jest zjawisko


refrakcji bony. Wyrni moemy:

okres refrakcji bezwgldnej, czyli czas w ktrym nie jest moliwe


wywoanie nastpnego potencjau czynnociowego

okres refrakcji wzgldnej, czyli czas po potencjale czynnociowym, w


ktrym komrka nie powrcia jeszcze do rwnowagi sprzed potencjau
czynnociowego, w zwizku z czym prg pobudliwoci jest wyszy ni
normalny, a powstajce ewentualnie potencjay czynnociowe maj
mniejsz amplitud
Okres refrakcji bezwgldnej to czas obejmujcy depolaryzacj bony i
okoo 1/3 okresu repolaryzacji bony, trwajacy okoo 1 ms po rozpoczciu
potencjau czynnociowego. Okres ten ogranicza maksymaln
czstotliwo impulsw we wknach nerwowych do okoo 1000 Hz. Po
nim nastepuje okres refrakcji wzgldnej, w ktrym wyzwolenie kolejnego
potencjau czynnociowego w odstpstwie kilku ms jest moliwe ale
utrudnione (natenie boda musi by wiksze ni normalne, a powstajcy
potencja czynnociowy ma mniejsz amplitud). Ma to zwizek z sytuacj,
w ktrej kanay sodowe nie s jeszcze cakowicie zamknite, czyli nie
osigny jeszcze optymalnego spoczynkowego stanu strukturalnego, w
ktrym wraliwo na zmian natenia pola elektrycznego w bonie jest
najwiksza
Czsto po repolaryzacji bony komrkowej obserwuje si
hiperpolaryzacyjny potencja nastpczy. Ma on miejsce w sytuacji kiedy
kana potasowy po osigniciu przez bon potencjau szpoczynkowego nie
zostanie jeszcze zamknity. Potencja hiperpolaryzacyjny zanika wraz z
ustaniem dziaania kanau potasowego. Depolaryzacyjny potencja
nastpczy wyraa si bardzo sabo lub nie obserwuje si go w ogle
Ze wzgldu na fakt, i potencja spoczynkowy we wntrzu komrki jest
ujemny, efekt depolaryzacyjny mona wywoa wprowadzajc do wntrza
komrki adunek dodatni. W przypadku wprowadzenia adunku ujemnego
spowodujemy hiperpolaryzacj bony. Wzrost potencjau bony nie jest
proporcjonalny w czasie, stosownie do staego w czasie napywu adunkw
elektrycznych, lecz ma charakter wykadniczy. Z jednej strony jest to
zwizane z pojemnocielektryczn bony, z drugiej za z dziaaniem
mechanizmw przywracajcych bonie potencja spoczynkowy, ktrych
sprawno jest proporcjonalna do rnicy midzy potencjaem aktualnym a
spoczynkowym
W warunkach rzeczywistych warto adunku elektrycznego potrzebnego
do wzbudzenia potencjau czynnociowego ronie w miar wzrostu czasu
trwania bodca, ze wzgldu na mechanizmy homeostazy dce do
przywrcenia potencjau spoczynkowego wynoszcego -90 mV, a wic
przeciwdziaajce wzrostowi potencjau

Liczne badania dowodz, e wiele czynnikw moe zmienia wielko


potencjau progowego poza okresem refrakcji wzgldnej. Jednym z
waniejszych czynnikw jest tutaj poziom wyjciowego potencjau
spoczynkowego, przy ktrym dziaamy bodcem. Jeli potencja
wyjciowy jest nieco wyszy (bona jest lekko zdepolaryzowana), potencja
progowy podnosi si; w sytuacji gdy poziom wyjciowy jest niszy
(hiperpolaryzacja) potencja progowy obnia si. Mechanizm tego
zjawiska zwizany jest z inaktywacj kanaw sodowych
Dugotrwaa depolaryzacja inaktywuje ukad jonw sodowych, a
hiperpolaryzacja uatwia jego aktywacj. Przy wzgldnie wolnym
depolaryzowaniu bony, ukad kanaw sodowych stanie si w znacznym
stopniu lub cakowicie nieaktywny jeszcze przed osigniciem przez
potencja progu pobudliwoci. Taka dugotrwaa depolaryzacja nazywa
si akomodacj
Rozprzestrzenianie si potencjau czynnociowego

Potencja czynnociowy rozprzestrzenia si w organimie od wzgrka


aksonu w kierunku drzewka kocowego (telodendrium). Po pobudzeniu
neuronu w okrelonym miejscu powstaje potencja czynnociowy, ktry na
caej dugoci aksonu posiada t sam amplitud, ale pojawia si z pewnym
opnieniem czasowym. Prdkoci rozchodzenia si potencjau
czynnociowego s zmienne i wynosz od 100 m/s w aferentnych
neuronach wkien miniowych, wknach nerwowych mini
szkieletowych, ktre posiadaj due aksony o rednicy 13 m otoczone
osonk mielinow, do 1 m/s w aferentnych neuronach skrnych, ktrych
rednica wynosi okoo 1 m i nie posiadaj osonki mielinowej
Rozprzestrzenianie si potencjau czynnociowego wzdu wkna
tumaczy si powstawaniem we wknie lokalnych prdw, prowadzcych
do depolaryzacji wkna przed i za miejscem, do ktrego dotar potencja
czynnociowy. W obszarze "za" neurona jest w okresie refrakcji
bezwgldnej (aktywne kanay potasowe, nieaktywne kanay sodowe); w
obszarze "przed" aktywizowane s kanay sodowe i powstaje potencja
czynnociowy. Na skutek rnicy potencjaw dochodzi do przepywu
adunkw dodatnich odrodkowo z miejsca wniknicia jonw sodowych
oraz jonw ujemnych w kierunku przeciwnym. Przepyw adunkw
powoduje wyrwnywanie si potencjau czynnociowego +30 mV z
potencjaem spoczynkowym -90 mV w miejscu jeszcze
niezdepolaryzowanym. Potencja w tym miejscu wzrasta z -90 mV do
wartoci ponadprogowej, otwieraj si kanay sodowe, jony sodowe
wnikaj do wntrza a cay proces si powtarza
Na szybko przepywu potencjau czynnociowego wzdu aksonu
maj wpyw nastpujce czynniki:

wielko napywu prdu jonw sodowych prd ten mona


zmniejszy, obniajc koncetracj sodu w pynie
zewntrzkomrkowym lub zwiekszajc stopie inaktywacji kanaw
sodowych; inaktywacj mona zwikszy poprzez podwyszenie
potencjau bonowego lub dziaanie rodkw miejscowo
znieczulajcych

rednica wkna prdko rozchodzenia si impulsu zaley od


pierwiastka kwadratowego z jego rednicy
osonka mielinowa umoliwia skokowe przemieszczanie si
potencjau z jednego przewenia Ranviera do drugiego, zmniejsza
nakad energetyczny zwizany z przewodzeniem impulsw; rne
czynniki chorobowe (cukrzyca, miadyca), toksyczne (jony metali
cikich) lub genetyczne mog powodowa upoledzenie osonki
mielinowej wkien nerwowych, co okrela si mianem neuropatii
demielinizacyjnej
Zjawiska zachodzce na synapsach

Synapsa to miejsce, w ktrym dwa neurony komunikuj si ze sob i w


ktrym nastpuje przekazywanie i przetwarzanie informacji. W budowie
synapsy moemy wyrni nastpujce elementy:

bona presynaptyczna, bdca zakoczeniem aksonu

szczelina synaptyczna, bdca przestrzeni midzy dwoma neuronami

bona postsynaptyczna, bdca najczciej zakoczniem dendrytu


nastpnego neuronu
Przewodzenie impulsu odbywa si w niej w wyniku wydzielania do
szczeliny synaptycznej z bony presynaptycznej substancji zwanej
mediatorem, ktry oddziaywuje na receptory bony postsynaptycznej
powodujc zmian jej polaryzacji. Nastpnie, mediator jest usuwany ze
szczeliny synaptycznej na drodze wychwytu zwrotnego przez bon
presynaptyczn oraz dziaanie enzymw, ktre go inaktywuj

Do podstawowych mediatorw w ukadzie nerwowym moemy zaliczy


adrenalin i noradrenalin. Noradrenalina wystpuje w neuronach
zazwojowych ukadu wspczulnego, adrenalina natomiast w
pozostaych stukturach obwodowego ukadu nerwowego oraz w
orodkowym ukadzie nerwowym. Do innych mediatorw moemy
zaliczy: dopamin, serotonin, substancj P, kwas gamma-
aminomasowy (GABA)
Mediatory moemy podzieli na hamujace i pobudzajce. Dziaanie
hamujce ma GABA, pozostae za wykazuj dziaanie pobudzajce. Efekt
pobudzajacy polega na zwikszaniu potencjau bony postsynaptycznej,
czyli wywoywaniu jej depolaryzacji; efekt hamujcy z kolei na
obnianiu potencjau, czyli hiperpolaryzacji bony
Mechanizmy przetwarzania informacji w synapsach

Wyrni moemy dwa podstawowe mechanizmy przetwarzania


informacji w synapsach: sumacj czasow, zwizan z pojedyncz
synaps oraz sumacj przestrzenn, zwizan ze wszystkimi synapsami
wejciowymi jakie posiada na swoich dendrytach pojedynczy neuron. Oba
te mechanizmy nakadaj si na siebie, dajc efekt sumowania czasowo-
przestrzennego
Sumacja czasowa

W wikszoci synaps depolaryzacja wywoana przez pojedynczy impuls


nie jest wystarczajca do wywoania potencjau czynnociowego w bonie
postsynaptycznej (a dokadniej we wzgrku aksonu neuronu). Jeli
jednak impulsy bd dociera do synapsy z odpowiednio du
czetotliwoci, to kady nastpny impuls bdzie powodowa wydzielanie
mediatora i zwikszenie jego iloci w szczelinie. Rosnca ilo mediatora
bdzie powodowa silniejsz depolaryzacj bony postsynaptycznej, ktra
w kocu przekroczny warto progow, czyli zostanie wytworzony
potencja czynnociowy
Sumacja przestrzenna

Kada synapsa na jednym z denrytw w neuronie to jedno "wejcie"


dostarczajce w okrelonym momencie postsynaptyczny potencja
pobudzajcy lub hamujcy o pewnej wartoci. Wartoci te nakadaj si na
siebie docierajc do wzgrka aksonu, gdzie nastpuje ich sumowanie
przestrzenne. W sytuacji gdy z rnych dendrytw docieraj w danym
momencie podprogowe potencjay depolaryzacyjne, kady z nich z osoba
nie wywouje potencjau czynnociowego. Moe to spowodowa dopiero
ich czny efekt
Czstotliwo z jak generowane s potencjay czynnociowe we wzgrku
aksonu jest wypadkow czstotliwoci impulsw docierajcych do
poszczeglnych synaps. Pojedynczy impuls potencjau czynnociowego
jest zjawiskiem zachodzcym na zasadzie "wszystko albo nic", natomiast
czstotliwo z jak przebiegaj impulsy w aksonie jest pojciem cigym.
Zdolno pobudzania wzgrka aksonu przez poszczeglne wejcia
dendrytyczne nie jest dla wszystkich wej jednakowa (s wejcia
"sabsze" i "silniejsze"). Potencja jaki wystpuje na wzgrku aksonu jest
w rezultacie sum waon poszczeglnych wej, dodatkowo
zmodyfikowan nieliniowym przeksztaceniem, ktre ogranicza
maksymaln czstotliwo generowanych impulsw do okoo 1000 Hz i
modeluje prg pobudliwoci neuronu
Przetwarzanie informacji w procesie odczuwania bodca rola
receptorw

Receptor w pewnym uproszczeniu stanowi pocztek drogi


przewodzenia impulsu nerwowego. To wyspecjalizowane komrki, ktre
maj zdolno przeksztacania bodcw mechanicznych, optycznych lub
chemicznych na bodce elektryczne, czyli potencjay czynnociowe we
wknie aferentnym neuronu. Receptory dzielimy na: mechanoreceptory,
receptory wiata i chemoreceptory
Podczas dziaania bodca dochodzi do stymulacji receptora, co powoduje
zmian polaryzacji bony komrkowej wypustek dendrytycznych.
Depolaryzacja ta zwana jest potencjaem receptorowym, ktry
odwzorowuje dziaajcy bodziec (moe by to zaleno nieliniowa).
Mechanizmem powodujcym depolaryzacj jest wzrost przepuszczalnoci
dla jonw sodowych w bonie receptora. Szerzca si nastpnie
depolaryzacja bony, zbierana z wszystkich wypustek przez neuron, dociera
do wzgrka aksonu i stanowi rdo wyzwalania serii potencjaw
czynnociowych przewodzonych dalej do wyszych piter ukadu
nerwowego. Czstotliwo generowanych potencjaw czynnociowych
zaley od stopnia depolaryzacji przepustek (informacja o nateniu i czasie
trwania bodca przenoszona jest do orodkowego ukadu nerwowego za
pomoc kodu czstotliwociowego)
Przetwarzanie boda mechanicznego w elektryczny, pod wzgldem
energetycznym, wie si ze wzmacnianiem sygnau. Efekt zmniejszania
si potencjau receptorowego przy staej wielkoci bodca
mechanicznego nazywa si adaptacj

Innym typem receptora jest receptor bdcy komrk poczon


synaptycznie z dendrytem waciwego neuronu czuciowego.
Filogenetycznie, receptor taki jest przeksztacon komrk nerwow
pozbawion wypustek. Potencja receptorowy jest przekazywany, za
porednictwem synapsy, na waciwy neuron czuciowy, ktrego wzgrek
aksonu generuje dopiero potencjay czynnociowe
Zjawisko adaptacji jest wyrazem dostosowywania si receptora do
dziaajcego bodca (wraz z upywem czasu nastpuje ekspotencjalne
zmniejszanie si potencjau receptorowego). W rnych rodzajach
receptorw wystpuje ono w rnym nasileniu. Zjawisko adaptacji
znajduje odzwierciedlenie w czstotliwoci potencjaw czynnociowych
generowanych w neuronie aferentnym. Zmniejszanie si potencjau
receptorowego powoduje odpowiednie zmniejszanie si czstotliwoci
impulsw we wknie nerwowym
Trzeba podkreli, e potencjay czynnociowe wytwarzane s tylko, gdy
poziom potencjau receptorowego przekracza warto progow dla ich
generacji. Warto pocztkowa potencjau receptorowego jest zalena od
wielkoci dziaajcego bodca, podobnie jak warto poziomu jego
stabilizacji. Po ustpieniu dziaania bodca, do ktrego receptor si
zaadaptowa, jego wraliwo jest jeszcze przez pewien czas obniona

Czas, po jakim wraliwo receptora wraca do poziomu


spoczynkowego, jest w przyblieniu podobny do czasu adaptowania si
receptora
Subiektywne odczucie bodca

Problematyk t opisuje pojcie, zwane progiem rnicy bodca, czyli


zdolnoci dostrzeenia, e wielko bodca, ktrego natenie byo dotd
na staym poziomie, ulega zmianie. Zaleno t formuuje prawo
Webera-Fechnera, ktre mwi e prg rnicy (czyli najmniejsza
zauwaalna zmiana natenia bodca) jest proporcjonalna do natenia
bodca ju dziaajcego; stosunek zmiany bodca do aktualnej wielkoci
jest stay dla danego typu receptora i jest dla niego cech
charakterystyczn. Podsumowywujc prawo to mwi, e jeli przyrost
bodca jest mniejszy od tej wartoci, zmiana ta nie zostanie
dostrzeona
Sieci neuronowe

To poczone ze sob grupy neuronw. Moemy wyrni rne modele


sieci neuronowych, zalenie od lokalizacji w ukadzie nerwowym, rodzaju
przetwarzanej informacji oraz celu jakiemu to przetwarzanie ma suy
W obrbie pojcia "sieci neuronowe" moemy wyrni dwie
funkcjonalne podgrupy:

sieci zorganizowane na stae, przystosowane do wykonywania cile


okrelonego zadania, do ktrego w toku ewolucji zostay stworzone;
przykadem mog by neurony kolejnych warstw siatkwki
przetwarzajce obraz

sieci samouczcce si, zwizane z rnymi aspektami procesu uczenia


si, na pocztku luno zorganizowane, w toku procesu uczenia si
organizujce si do konkretnego ukadu, specyficznego dla danego
osobnika; przykadem takiej sieci moe by kora mzgowa
Sieci neuronowe modeluje si za pomoc neuronw elementarnych,
ktre maj nastpujce cechy charakterystyczne:

posiadaj liczne wejcia i tylko jedno wyjcie

wejcia mog mie charakter pobudzajcy lub hamujcy

zarwno wejcia, jak i wyjcie elementarnie wykazuj aktywno


impulsow, to na poziomie czstotliwoci generowanych impulsw
maj natur cig czyli analogow

poszczeglne wejcia mog oddziaywa pobudzajco lub hamujco z


rn si
przekazywanie informacji jest jednokierunkowe

czstotliwo generowanych impulsw na wyjciu modulowana jest


czstotliwociami impulsw na wejciach; jest to funkcja nieliniowa

wyjcie staje si aktywne po przekroczeniu wartoci progowej

odpowied pojawia si z pewnym opnieniem w stosunku do


ponadprogowej aktywnoci wej
Biofizyka tkanki
miniowej
Wspln cech wszystkich typw mini jest ich zdolno do
odpowiadania skurczem na docierajace do nich sygnay pobudzajce.
Skurcz jest wynikiem oddziaywa pomidzy znajdujcymi si w
kadej komrce miniowej wyspecjalizowanymi biakami zwanymi
biakami kurczliwymi. Z biaek tych zbudowane s miofilamenty
Komrki mini poprzecznie prkowanych cechuj si wyduonym
ksztatem i dugoci od kilkudziesiciu mikrometrw (komrki minia
sercowego) do kilkudziesiciu centymetrw (komrki niektrych mini
szkieletowych). Elementami kurczliwymi s biegnce przez ca dugo
komrki wkienka miniowe. Jednostkami czynnymi s powtarzajce
si wzdu wokienka segmenty zwane sarkomerami. rodek sarkomeru
stanowi miofilamenty grube zbudowane z biaka miozyny. S one
rwnolegle uoone do osi podunej wkienka. Kocowe czci
sarkomeru utworzone s z miofilamentw cienkich, ktrych gwnym
skadnikiem jest aktyna. Jeden koniec miofilamentu aktynowego jest
przymocowany do dysku Z ograniczajcego sarkomer, drugi wsunity
pomidzy miofilamenty miozynowe. Kady miofilament miozynowy jest
otoczony przez 6 miofilamentw aktynowych
Komrki mini gadkich maj wrzecionowaty kszta i dugo 15-500
m. Uoone skonie w stosunku do osi dugiej komrki, miofilamenty
aktynowe umocowane s do stuktur znajdujcych si pod bon
komrkow (tamy gste) lub w cytoplamie (ciaka gste). Midzy nimi,
rwnolegle do nich, rozmieszczone s miofilamenty miozynowe. Stosunek
liczby miofilamentw aktynowych do liczby miofilamentw miozynowych
w miniach gadkich wynosi 15:1
lizgowa teoria skurczu

lizgowa teoria skurczu w telegraficznym skrcie mwi, e


oddziaywanie pomidzy aktyn a miozyn powoduje wsuwanie si
miofilamentw aktynowych gbiej pomidzy miofilamenty miozynowe,
prowadzc tym samym do skracania si komrki. Jest to praca
mechaniczna, do ktrej energii dostarcza wystpujcy rwnoczenie rozpad
ATP do ADP i reszty fosforanowej. Przetwarzanie energii chemicznej w
mechaniczn jest moliwe dziki specyficznym waciwociom biaek
kurczliwych wspomnianych wczeniej aktyny i miozyny
Czsteczka miozyny ma posta wyduonej paeczki, ktra z jednej strony
zakoczona jest zgrubieniem zoonym z dwch podjednostek zwanych
gowami miozyny. Cz poduna przypomina struktur podwjnej spirali
alfa. Obie gowy miozynowe tworz razem mostek poprzeczny, ktry w
procesie powstawania skurczu czy gruby miofilament miozynowy z
cienkim aktynowym. Ponadto na gowach czsteczki miozyny znajduj si
miejsca wizania aktyny i ATP. Miozyna jest ATPaz, czyli enzymem
hydrolizujcym ATP do ADP i reszty fosforanowej
Aktyna istnieje w dwch formach: monomerycznej (globularnej aktyna
G) oraz polimerycznej (fibrylarnej) o budowie podwjnej spirali (aktyna
F). W miniach poprzecznie prkowanych w spiral t wpleciony jest
kompleks biakowy tropomiozyna-troponina. Troponina skada si z trzech
podjednostek: troponiny I, troponiny T oraz wiacej wap troponiny C. W
miniach gadkich nie wystpuje kompleks troponinowy. Oprcz aktyny i
tropomiozyny, w skad cienkich miofilamentw z mini gadkich wchodz
dwa biaka kaldesmon i kalponina (najprawdopodobniej bior one udzia
w procesie rozkurczu)
We wszystkich komrkach miniowych, sygnaem inicjujcym
oddziaywanie aktyny z miozyn, jest wzrost stenia jonw wapniowych
w sarkoplamie. Zwikszenie stenia wapnia pobudza wzajemne
oddziaywanie aktyny i miozyny. Powstaje kompleks biakowy
aktomiozyna. Szybko hydrolizowania ATP ulega zwikszeniu, poniewa
obecno aktyny uatwia odczanie si fosforanu, ktremu towarzyszy
zmiana konformacji mostka poprzecznego czcego aktyn z miozyn i
wywoywujca przesuwanie si miofilamentw wzgldem siebie.
Zsynchronizowane skracanie si sarkomerw powoduje skracanie si caej
komrki. Moment zmiany konformacji mostkw poprzecznych stanowi
moment, w ktrym generowana jest sia skurczu
Kolejnym etapem jest odczenie czsteczki ADP i przyczenie nowej
czsteczki ATP. Kompleks aktomiozyna-ATP nie jest stabilny. Nastpuje
szybkie odczenie si kompleksu zoonego z miozyny i ATP od aktyny,
powrt mostka poprzecznego do poprzedniej konformacji i jego
przyczenie do kolejnego miejsca wizania na miofilamencie aktynowym
Sprzenie pobudzenia ze skurczem

Mechanizm uwalniania jonw wapnia oraz identyfikacja struktur


magazynujcych i uwalniajcych te jony stanowi podstawowe zagadnienia
w badanich nad sprzeniem pobudzenia ze skurczem. Wyrni moemy
dwa podstawowe rda wapnia aktywujcego skurcz: przestrze
zewntrz- i wewntrzkomrkowa. W przestrzeni zewntrzkomrkowej
wap wystpuje w formie zjonizowanej oraz luno zwizanej z
zewntrzn powierzchni bony komrkowej i biakami. Miejscem
gromadzenia wapnia w komrce jest siateczka sarkoplazmatyczna.
Wewntrz niej znajduje si biako kalsekwestryna, zdolne do
odwracalnego wizania duej liczby jonw wapnia
Stenie wolnych jonw wapnia w rodowisku zewntrzkomrkowym jest
okoo 10 000 razy wiksze ni w cytoplamie komrki niepobudzonej.
Utrzymanie tego gradientu ste wynika z istnienia bariery jak stanowi
sarkolemma i ukadw usuwajcych wap poza komrk. Podstaw tych
ukadw stanowi biaka integralne wbudowane w bon komrki: zalena
od ATP pompa wapniowa (obniajca stenie jonw wapnia w
cytoplamie kosztem energii pochodzcej z rozkadu ATP ATPaza
wapniowa) oraz wymiennik Na+/Ca2+ (sprzgajcy przenoszenie wapnia z
komrki na zewntrz ze spontanicznym napywem jonw sodu,
wynikajcym z gradientu ich stenia tzw. antyport). Dziki obecnoci
kalsekwestryny gradient stenia jonw wapnia midzy cytoplazm a
wntrzem siateczki sarkoplazmatycznej jest znacznie niszy. Gradient ten
jest utrzymywany dziki maej przepuszczalnoci bony siateczki dla jonw
wapnia i wystpowaniu w niej pompy wapniowej
Przenoszenie pobudzenia w komrkach mini poprzecznie
prkowanych

W bonie komrek mini poprzecznie prkowanych znajduj si


regularnie rozmieszczone zagbienia sigajce w gb komrki i opasujce
sarkomery. Jest to system poprzecznych kanalikw T zwanych tubulami
poprzecznymi T. Stanowi one anatomiczn podstaw przenoszenia
sygnau do skurczu z powierzchni sarkolemmy do wntrza wkna
Minie szkieletowe nie kurcz si spontanicznie. Sygna do skurczu
przekazywany jest z neuronu ruchowego przez synaps nerwowo-
miniow. Potencja czynnociowy nerwu ruchowego docierajcy do
synapsy powoduje depolaryzacj bony presynaptycznej i uwolnienie
acetylocholiny, ktra dyfundujc przez szczelin synaptyczn aczy si z
receptorem cholinergicznym (nikotynowym) znajdujcym si w bonie
postsynaptycznej. Receptor nikotynowy jest kompleksem biakowym
posiadajcym waciwoci kanau jonowego. W wyniku poczenia
acetylocholiny z receptorem nikotynowym nastpuje cig zjawisk
prowadzcy do aktywacji ukadu biaek kurczliwych, nazywany
sprzeniem elektromechanicznym. Mechanizm ten zwizany jest z
faktem, i w miejscu poczenia acetylocholiny z receptorem, w jego
centrum powstaje szczelina, ktr do wntrza komrki - napywaj jony
sodowe
Prd przenoszony przez te jony wywouje depolaryzacj bony, pobudzajc
sarkolemm do wytwarzania potencjaw czynnociowych, ktre nastpnie
wzu bon tubul poprzecznych T docieraj w gb komrki

W miniach szkieletowych podstawowymi elementami struktury


przekazujcej pobudzenie s bezporednio na siebie oddziaywujce
receptor dihydropirydynowy, wchodzcy w skad sarkolemmy oraz
receptor rianodynowy z bony siateczki sarkoplazmatycznej. W
komrkach mini szkieletowych receptory dihydropirydynowe s
detektorami zmian potencjau sarkolemmy (kontroluj uwalnianie
wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej) oraz stanowi podjednostk
przewodzc zalenego od napicia kanau wapniowego (tzw. kana typu
L). Receptor rianodynowy jest biakiem tworzcym kana wapniowy w
bonie siateczki sarkoplazmatycznej
Wzrost stenia jonw wapnia jest zjawiskiem przejciowym. Po
chwilowym otwarciu kanay wapniowe ulegaj inaktywacji, hamujc
napyw jonw wapnia do sarkoplazmy, a pompy wapniowe i wymiennik
Na+/Ca2+ przywracaj niskie stenie wyjciowe, przy ktrym aktyna traci
zdolno do tworzenia kompleksu z miozyn i nastpuje rozkurcz
Misie sercowy

W miniu sercowym komrki ukadu miniowego i nerwowego nie s


poczone synapsami. Sygnaem do skurczu nie jest impuls pochodzcy z
ukadu nerwowego lecz potencjay czynnociowe wytwarzane przez
wyspecjalizowany ukad bodcotwrczy. Pomidzy komrkami
miniowymi znajduj si poczenia szczelinowe, czyli rodzaj
nieselektywnych kanaw, przez ktre mog przechodzi jony i niewielkie
czsteczki hydrofilowe
Depolaryzacja sarkolemmy przez docierajcy do komrki potencja
czynnociowy aktywuje zalene od napicia kanay wapniowe typu L,
ktrych podstawow jednostk stanowi receptor dihydropirydynowy, ktry
nie ma jednak bezporedniego kontaktu z receptorem rianodynowym w
bonie siateczki sarkoplazmatycznej. Czynnikiem przenoszcym
pobudzenie z sarkolemmy na bon siateczki s jony wapnia, ktre pod
wpywem gradientu ste napywaj przez otwarte kanay wapniowe do
cytoplazmy. Wap wchodzcy do cytoplazmy z zewntrz wie si z
receptorami rianodynowymi. Zwiazanie wapnia powoduje otwarcie w
centrum receptora kanau wapniowego i wypyw jonw wapnia z siateczki
do cytoplazmy. Proces ten nosi nazw zalenego od wapnia uwalniania
wapnia
Wzrost stenia zjonizowanego wapnia w pobliu ukadu biaek
kurczliwych inicjuje cykliczne powstawanie i rozpad pocze midzy
aktyn a miozyn. Zamknicie si kanaw jonowych i usunicie jonw
wapnia z cytoplazmy blokuje zdolno aktyny do tworzenia kompleksu z
miozyn. W efekcie czego nastpuje rozkurcz
Przenoszenie pobudzenia w komrkach mini gadkich

Biakiem reagujcym na zmian stenia jonw wapnia w cytoplamie jest


kalmodulina. Procesem inicjujcym skurcz mini gadkich jest
fosforylacja lekkiego acucha miozyny. Spadek stenia jonw wapnia
prowadzi do inaktywacji kinazy, defosforylacji miozyny przez niezalen
od wapnia fosfataz lekkich acuchw miozyny i w konsekwencji - do
rozkurczu
Czynno skurczowa mini gadkich nie jest jednoznacznie
przyporzdkowana sygnaom pyncym z ukadu nerwowego. W miniach
tych na og nie wystpuj struktury typu synapsy nerwowo-miniowej.
Zakoczenia komrek nerwowych wydzielaj neurotransmittery do
przestrzeni midzy komrkami miniowymi. Substancje chemiczne
docierajce do powierzchni komrki s rozpoznawane i wizane przez
receptory bonowe rozmieszczone na caej jej powierzchni. Wiele mini
gadkich posiada zdolno spontanicznego wytwarzania potencjaw
czynnociowych, przenoszonych z komrki na komrk dziki
niskooporowym poczeniom midzykomrkowym (poczenia
szczelinowe)
Pobudzenie komrki minia gadkiego moe powsta wskutek
zdepolaryzowania sarkolemmy przez impuls elektryczny przekazany z
innej komrki (sprzenie elektromechaniczne) lub w wyniku
oddziaywania substancji chemicznej powodujcej pobudzenie receptorw
bonowych (sprzenie farmakomechaniczne)
Sprzenie elektromechaniczne

Odgrywa zasadnicz rol w miniach gadkich, ktre s obdarzone


zdolnoci do spontanicznego wytwarzania potencjaw czynnociowych.
Podstawowy mechanizm sprzenia jest podobny do tego jaki wystpuje w
miniu sercowym. Istniej jednak pewne rnice:

w miniach gadkich nie ma wyrniajcych si budow komrek


bodcotwrczych

w miniach gadkich nonikami prdu s zarwno jony sodu jak i jony


wapnia
w wielu miniach gadkich udzia prdu sodowego w powstawaniu
potencjaw czynnociowych jest niewielki
W miniach, w ktrych wystpuje spontaniczna czynno skurczowa,
przestrze zewntrzkomrkowa jest podstawowym rdem wapnia
aktywujcego ukad biaek kurczliwych. Efektem wzrostu stenia jonw
wapnia jest tworzenie si kompleksu kalmodulina-wap, ktry nastpnie
aktywuje kinaz lekkich acuchw miozyny. Fosforylacja miozyny przez
kompleks kinaza-kalmodulina-wap rozpoczyna proces przemieszczania
si miofilamentw czyli skurcz
Sprzenie farmakomechaniczne

Efektem wzrostu stenia jonw w cytoplamie jest - oprcz fosforylacji


miozyny - aktywacja dwch rodzajw kanaw zalenych od wapnia
znajdujcych si w sarkolemmie. S to kanay chlorkowe i potasowe.
Otwarcie kanaw chlorkowych powoduje wypywanie jonw chlorkowych
z komrki i narastajc depolaryzacj bony komrkowej, ktra spowalnia i
osabia hiperpolaryzujce dziaanie prdu przenoszonego przez
wypywajce z komrki jony potasu. Efektem dziaania tych dwch
przeciwnych prdw jest okresowa depolaryzacja sarkolemmy powodujca
otwarcie zalenych od napicia kanaw wapniowych (kanay typu L) i
napywanie do cytoplazmy jonw wapnia z przestrzeni
zewntrzkomrkowej
Cech charakterystyczn sprzenia farmakomechanicznego jest to, e
istotn rol odgrywa w nim pobudzenie kanaw sterowanych przez
receptory, niewraliwych na zmiany potencjau bonowego. Aktywacja
kanaw zalenych od napicia jest w tym sprzeniu efektem wtrnym
Podobiestwa dotyczce mechanizmu skurczu rnych typw mini

we wszystkich komrkach miniowych znajduje si ukad biaek


kurczliwych zbudowany z miofilamentw, ktrych gwnymi
skadnikami s miofilamenty cienkie (aktyna) i hydrolizujca ATP
miozyna (miofilament gruby)

skurcz aktywowany jest przez wzrost stenia jonw wapnia w


cytoplamie

sarkolemma jest struktur pobudliw


Rnice dotyczce mechanizmu skurczu rnych typw mini

w komrkach minia sercowego i mini gadkich wan rol w


aktywacji skurczu odgrywaj jony wapnia wchodzce do cytoplazmy z
otaczajcej komrk przestrzeni

w miniu sercowym i w miniach gadkich wystpuj niskooporowe


poczenia elektryczne midzy komrkami; nie ma natomiast
bezporedniego pobudzenia kadej komrki przez synaps nerwowo-
miniow

w miniach gadkich proces aktywacji ukadu biaek kurczliwych


przebiega inaczej ni w miniach poprzecznie prkowanych
Waciwoci
mechaniczne minia
Misie niepobudzony

Minie w organimie ywym przeksztacaj bezporednio energi


chemiczn w energi mechaniczn (praca) i/lub ciepo, stanowic tym
samym pewien rodzaj silnikw chemicznych. W tym miejscu szczegln
uwag naley zwrci na lizgow teori skurczu opracowan przez
H.E.Huxleya i J.Hensena

Oglnie mwic, minie poprzecznie prkowane przystosowane s do


szybkich skurczw, podlegajcych kontroli przez OUN (ich aktywno ma
natur neurogenn). Pewnym wyjtkiem jest tutaj misie sercowy,
zbudowany z mini poprzecznie i podunie prkowanych, podlegajcy
kontroli autonomicznego ukadu nerwowego
Minie gadkie wykonuj natomiast powolne i dugotrwae skucze, ktre
nie podlegaj kontroli orodkowego ukadu nerwowego (wykazuj
aktywno spontaniczn miogenn). Skurcze mini gadkich inicjuj
wyspecjalizowane komrki rozrusznikowe; kurcz si ze stosunkowo
maym nakadem energii. Wyjtkiem wrd nich stanowi minie
gadkie pozbawione aktywnoci spontanicznej minie ttnic, y,
nasieniowodw, tczwki
Po wypreparowaniu minia z organizmu jego dugo zmniejsza si o
okoo 20% w stosunku do jego dugoci spoczynkowej w organimie. W
trakcie biernego rozcigania wypreparowanego minia, pocztkowo
obserwujemy szybki wzrost siy wywieranej przez misie w chwili
rozcignicia do zadanej dugoci. Nastpnie obserwujemy jej
wykadniczny spadek w funkcji czasu do pewnej staej wartoci, ktra
zaley od ustalonej pocztkowo dugoci minia. W tej sytuacji mwimy,
e sia wywierana przez misie osiga stan nasycenia (inaczej zjawisko
relaksacji naprenia)
Sia rozwijana przy rozciganiu minia do okrelonej dugoci jest zawsze
wiksza od siy rejestrowanej podczas jego skracania do tej samej dugoci.
O skadowej siy mwi si "bierna", gdy w jej wytworzeniu nie
uczestnicz elementy kurczliwe minia (misie jest niepobudzony).
Zaleno skadowej biernej od dugoci jest nieliniowa w caym zakresie
dugoci minia modu Younga zmienia si w funkcji dugoci. Jest on
may dla maych dugoci minia i ronie wraz z jej wzrostem. Dla maych
dugoci misie niepobudzony zachowuje si jak podatne na odksztacenie
ciao plastyczne (lepkie). Wraz ze wzrostem dugoci minia zaczynaj
przewaa waciwoci spryste minia. W konsekwencji moemy
mwi o waciwociach lepko-sprystych minia
Skadowa bierna siy minia zwizana jest z elastycznymu i lepkimi
elementami minia (sarkolemma, system kanaw podunych, elementy
tkanki acznej, bony podstawne Z). W odrnieniu od tych elementw,
miofibryle w stanie rozlunionym nie stawiaj oporu przy ich rozciganiu
(nici aktyny i miozyny nie s zwizane mostkami poprzecznymi i mog
przesuwa si swobodnie wzgldem siebie)

Nieco inaczej wyglda sytuacja, gdy misie jest rozcigany pod wpywem
staego obcienia (izotoniczne rozciganie). W wyniku obcienia
dugo minia zaczyna rosn, dopki sia wywierana przez misie nie
zrwnoway obcienia. Zjawisko to nazywa si pezaniem lub relaksacj
wyduenia
Misie pobudzony

Podstawow waciwoci minia jest zdolno do wywierania siy, ktrej


wielko zaley od dugoci i stanu minia. Sia minia jest sum si
oddzielnych wkien miniowych. W rezultacie im wikszy przekrj
poprzeczny minia, z tym wiksz si moe on dziaa

W organimie czowieka minie szkieletowe przekazuj si kociom


szkieletu za porednictwem cigien. W czasie rozwijania siy powstaje
tendencja do skracania minia i jednoczenie rozcignicia struktur
mikkich czcych ko z miniem. Taki skurcz minia, w ktrym
skracaniu minia towarzyszy wzrost rozwijanej przez niego siy
nazywamy skurczem auksotonicznym. Maksymaln si generowan
przez misie okrela si tutaj maksymalnym skurczem auksotonicznym.
Jest on znacznie mniejszy ni sia minia rozwijana w warunkach staej
dugoci, czyli w skurczu izometrycznym
Jednostka motoryczna ruchu skada si z jednego neuronu motorycznego
i grupy unerwianych przez niego wkien miniowych. Kade wkno
miniowe moe rozwija cile okrelon si w myl zasady "wszystko
albo nic" (sia rozwijana przez jednostk motoryczn przy pojedycznym
skurczu zmienia si w maym stopniu). Wszystkie wkna danej jednostki
motorycznej znajduj si w stanie pobudzenia i skurczu lub rozlunienia.
Rozwijana sia zaley jednak od czstotliwoci pobudzenia. Przy
zwikszaniu czstotliwoci pobudzania (rozadowania neuronw
motorycznych) od 5 do 50 Hz pojedyncze skurcze jednostek motorycznych
przechodz w gadki skurcz tcowy; w rezultacie sia skurczu podwaja si
Energetyka minia
Ilo ATP w wypocztym miniu szkieletowym pozwala na wykonanie
kilkuset skurczw tego minia, bez udziau procesw dostarczajcych
energi. Gdy poziom ATP spadnie mniej wicej do poowy, zdolnoc do
wykonywania pracy zanika i misie pozostaje w fazie skurczu. Std te
ATP potrzebne jest rwnie do rozkurczu minia

Doprowadzenie energii do minia (regeneracja ATP) jest zabezpieczone


na kilka sposobw. Gwnym procesem jest przemiana tlenowa
odbywajca si w mitochondriach. Istnieje wyrana zaleno midzy
intensywnoci pracy normalnie wykonywanej przez misie a liczb
mitochondriw w komrce miniowej. W sytuacji niedostatecznego
doprowadzenie tlenu do intensywnie pracujcego minia, w odtwarzaniu
ATP zaczyna odgrywa rol proces glikolizy (beztlenowego rozpadu
cukrw; mniej wydajny od utleniania)
Miar energii wyzwolonej w procesach chemicznych jest zmiana entalpii
(zmiana entalpii swobodnej oraz zmiana energii zwizanej). Procesy
zachodzce w miniu nale do nieodwracalnych. W konsekwencji tylko
cz entalpii swodobnej moe by wykorzystana jako praca; reszta wyraa
ciepo nieskompensowane, wytworzone w procesach nieodwracalnych

W miniu niepobudzonym praca wykonana sprowadza si do pracy


wewntrznej (gwnie procesy transportw) i ta nastpnie degraduje si do
ciepa (pokonywanie oporw elektrycznych, tarcia). W miniu
niepobudzonym nie wykonujcym pracy zewntrznej wydziela si
ciepo spoczynkowe. Podczas skurczu izotonicznego zostaje wykonana
praca. Odbywa si to kosztem zmiany entalpii swobodnej, ktrej
towarzyszy wydzielanie dodatkowego ciepa w procesach wzmoonego
metabolizmu (wzrost pracy wewntrznej). Na energi skurczu skada si
wic praca zewntrzna (wykonana podczas skurczu) i ciepo skurczu
Ciepo skurczu skada si z:

ciepa A ciepo aktywacji, ktre wytwarzane jest po pobudzeniu


minia, przed rozpoczciem skurczu; ciepo to nie zaley ani od tego
czy skurcz odby si z wykonaniem pracy, ani od wielkoci wykonanej
pracy

ciepa skracania proporcjonalne do dugoci skrcenia minia

Po zakoczeniu skurczu wydziela si ciepo odnowy, ktre zwizane jest z


procesami metabolicznymi (przez kilkanacie do kilkudziesiciu minut po
ustaniu skurczu odtwarzaj zapasy substancji zuytych w czasie
intensywnej aktywnoci komrek; ilo tego ciepa jest proporcjonalna do
cakowitej energii wydzielonej w fazie skurczu minia
Wydajno energetyczn minia wyraa si stosunkiem pracy
wykonanej przez misie do energii wydatkowanej na skurcz. Badania
dowiadczalne pozwoliy na jej oszacowanie wynosi okoo 40%

Moc skurczu minia jest proporcjonalna do rnicy jak moe wywrze


misie przy skurczu izometrycznym, a aktualnie przyoon si. Okrela
ona wan zaleno pomidzy si wywieran przez misie a szybkoci,
z jak si kurczy. Prdko skurczu minia jest najwiksza gdy misie
kurczy si bez obcienia; prdko maleje ze wzrostem obcienia

Minie czowieka mog wykonywa prac dynamiczn (zwizan ze


skracaniem mini) oraz prac statyczn (wykonywan przy
izometrycznym skurczu minia). Przykadem pracy statycznej jest
utrzymywanie ciaru na staej wysokoci; przykadem pracy dynamicznej
przemieszczanie przedmiotw. Praca statyczna jest bardziej mczca ni
praca dynamiczna o tej samej wartoci
Tkanka czna
Podstawowym elementem budowy tkanki cznej s wkna kolagenu.
Oprcz nich wystpuj w rnych rodzajach tej tkanki substancja
midzykomrkowa oraz komrki fibroblasty, produkujce czsteczki
tropokolagenu, polimeryzujcego nastpnie do kolagenu. Zalenie od
sposobu uoenia wkien kolagenowych i rodzaju materiau
wypeniajcego przestrzenie midzy wknami, organizmy wytwarzaj
tkanki o bardzo rnych waciwociach
Struktura kolagenu

Kolagen jest biakiem o duej zawartoci aminikwasw glicyny (30%)


oraz proliny i hydroksyproliny (cznie 25%). Skad ten sprawia, e
acuch polipeptydowy kolagenu charakteryzuje si du sztywnoci
(prolina i hydroksyprolina ograniczaj swobod rotacji dookoa wiza
chemicznych w acuchu). Przyjmuje on konformacj helikaln. Heliks
ten ukada si w nadspiral i czy si z dwiema innymi tworzc czsteczk
tropokolagenu o dugoci 280 nm. Czsteczki takie samorzutnie ukadaj
si rwnolegle, dajc w rezultacie wkno kolagenu o charakterystycznej
segmentacji, powtarzajcej si co 70 nm
Przykady uoenia wkien kolagenu w tkankach

cigna wkna kolagenu przebiegaj rwnolegle do siebie wzdu


osi ciegna; zapewnia to bardzo du wytrzymao na rozciganie w
kierunku podunym; wytrzymao cigna w kierunku poprzecznym
jest znacznie mniejsza

skra wkna kolagenu uoone s w rnych kierunkach i w wielu


warstwach; zapewnia to znaczn elastyczno oraz wytrzymao
mechaniczn w dwch kierunkach, w paszczynie skry;
wytrzymaoc w kierunku prostopadym do tej paszczyzny jest
mniejsza
rgwka uoenie wkien kolagenowych jest warstwowe; w kadej
warstwie wkna przebiegaj rwnolegle do siebie, za w ssiednich
warstwach krzyuj si pod ktem prostym; tkanka ta wykazuje pewn
cech charakterystyczn jest przeroczysta dla promieni wietlnych,
co wynika z tego, e wspczynnik zaamania wiata substancji
midzykomrkowej w rogwce jest taki sam jak wkien kolagenu

koci przebieg wkien kolagenowych odpowiada przebiegowi linii


napre wystpujcych w kociach (w ten sam sposb uoone s
krysztay zwizkw nieorganicznych fosforanw wapnia
wypeniajce znaczn cz przestrzeni midzy wknami kolagenu;
nadaj one twardo i sztywno koci); wkna kolagenowe nadaj
koci du wytrzymao na rozciganie
chrzstka skada si z bezadnie uoonych cienkich wkien
kolagenu; w chrzstce zawarta jest dua iloc substancji
midzykomrkowej; ten skad zapewnia chrzstce elastyczno i niski
wspczynnik tarcia, co jest wane dla prawidowej pracy staww
Tkanka kostna
Na struktur chemiczn koci skada si cz organiczna (30% masy
suchej, 50% objtoci). 90-96% czci organicznej stanowi kolagen,
pozosta za woda zwizana i inne biaka. Cz mineralna (70% masy
suchej) tworz hydroksyapatyty, fosforany wapnia oraz domieszki
pierwiastkw: fluor, fosfor, sd

Ko ma charakterystyczn struktur beleczkow, szczeglnie widoczn w


czci gbczastej koci. Rozkad beleczek kostnych odpowiada rozkadowi
napre gwnych. Ksztatowanie si beleczek kostnych zachodzi gwnie
pod wpywem obcie
Wytrzymao koci ksztatowana jest w gwnej mierze przez obcienie
ukadu kostnego (ciar), jednak wzrost wytrzymaoci koci nie poda za
wzrostem obcienia. Wynika to z analizy zwizku midzy si
sprystoci a obcieniem (ciarem). Sia sprystoci (na podstawie
prawa Hooke'a) wytrzymao - ronie wprost proporcjonalnie do
powierzchni; ciar ciaa ronie wprost proporcjonalnie do jego objtoci.
Dlatego te przy szybko narastajcym ciarze i obcieniach powstaj
zaburzenia w tempie przystosowania si struktur kostnych do
wzrastajcego obcienia
Brak aktywnoci (dostatecznych obcie fizycznych) powoduje zanik
koci i zmniejszenie jej wytrzymaoci. Wynika to z prawa Wolfa, ktre
mwi e struktura beleczkowa tkanki kostnej w warunkach rwnowagi
dostosowuje si do kierunkw napre gwnych; kada zmiana
obcienia koci powoduje, e osie zwizane z kierunkami napre
gwnych oraz osie kierunkw anizotropowych nie pokrywaj si, co jest
przyczyn dostosowywania si struktury kostnej do aktualnego stanu
naprenia

W trakcie zmian napre dochodzi do wewntrznych przeobrae koci;


szybko tych przeobrae jest uwarunkowana wielkoci dziaajcych
napre oraz szybkoci ich zmian. W rezultacie tkanka kostna podlega
cigym procesom umacniania, osabiania, mineralizacji, demineralizacji,
sorpcji i resorpcji procesy te nazywane s remodelingiem
Wyrni moemy trzy metody pomiaru waciwoci sprystych
koci:

za pomoc maszyn wytrzymaociowych, w ktrych stosuje si znane


obcienia prbki i mierzy si wielko odksztacenia

pomiary prdkoci rozchodzenia si fali dwikowej w koci oraz


pomiaty przemieszcze punktw powierzchni danej struktury

pomiary z zastosowaniem promieni rentgenowskich o dwojakiej


dugoci fali (stosowana powszechnie przyyciowo)
Podstawowe waciwoci biomechaniczne koci mona okreli na
podstawie krzywych napreniowo-odksztaceniowych. Z przebiegu tych
krzywych wynika, e przy maych szybkociach odksztace modu
sprystoci jest najmniejszy, natomiast w miar wzrostu szybkoci
odksztace modu ten ronie. Rwnoczenie zmniejszeniu ulega
maksymalne wyduenie wzgldne. Waciwoci biomechaniczne koci
zale gwnie od wieku (najwiksza wytrzymao przypada na 30-40
r..). Nastpnie do szybko maleje wraz z wiekiem. Najwiksz
wytrzymao ko wykazuje na ciskanie i zginanie; mniejsz na
rozciganie, najmniejsz za na skrcanie
Podstawowe prawa i
zagadnienia
zwizane z
odksztaceniami
Znajomo biomechanicznych waciwoci tkanek odgrywa wan rol
w takich zagadnieniach jak:

modelowanie fizjologicznych i patofizjologicznych funkcji ciaa

przewidywanie skutkw urazw

przewidywanie skutkw zwizanych z przecieniami i obcieniami


oraz nieprawidowymi postawami ciaa

waciwy dobr materiaw do endoprotez, przeszczepw i materiaw


zastpczych
Przy badaniu waciwoci biomechanicznych stosuje si nastpujce
rodzaje odksztace: rozciganie, zginanie, skrcanie i cinanie.
Zachowanie si materiaw sprystych poddawanych rozciganiu lub
ciskaniu okrela prawo Hooke'a. Stosunek wzgldnego wyduenia
poprzecznego do wzgldnego wyduenia podunego nazywa si
wspczynnikiem Poissona (dla wikszoci cia warto bezwgldna tego
wspczynnika zawiera si miedzy 0,25-0,5; wraz z moduem sprystoci
jest wan sta materiaow)
Mechaniczne waciwoci materiaw:

wytrzymao zdolno materiau do przenoszenia obcienia bez


jego zniszczenia

sprysto zdolno materiau do odzyskania pierwotnego ksztatu i


objtoci po usuniciu obcie wywoujcych odksztacenie

plastyczno zdolno materiau do do osignicia nowych ksztatw


oraz zachowania ksztatw uprzednio uzyskanych po zdjciu
obcienia bez naruszania spjnoci (brak pkni)

cigliwo zdolno materiau do uzyskiwania duych odksztace


trwaych bez pkni pod wpywem si
wizko zdolno materiau do nieodwracalnego pochaniania
mechanicznej energii zwizanej z odksztaceniem

krucho waciwo materiau polegajca na jego pkaniu bez


uprzednich odksztace plastycznych lub przy bardzo maych
odkszaceniach plastycznych

twardo odporno materiau na odksztacenia trwae pod wpywem


si skupionych, dziaajcych na ma powierzchni tego ciaa; zaley
ona od wytrzymaoci oraz plastycznoci materiaw i metody pomiaru;
jest bardzo czua na zmiany struktury ciaa
granica sprystoci okrelona jest jako warto naprenia, ktremu
towarzyszy odksztacenie wzgldne wynoszce 0,02%

granica plastycznoci to takie naprenie, przy ktrym odksztacenia


trwae wynosz 0,2%
Zjawisko zmczenia materiaowego

Zachodzi ono wwczas gdy elementy materiau poddawane s


powtarzajcym si zmiennym obcieniom. Wynikiem zmczenia
materiaowego jest zmniejszenie jego wytrzymaoci. Czsto moemy je
zaobserwowa w strukturach kostnych (kumulujce si mikrourazy i
mikropknicia mog doprowadzi do czciowego lub cakowitego
zamania). Zjawisko to wystpuje szczeglnie czsto gdy stopie
mikrouszkodze przekroczy intensywno procesw naprawczych tkanki

You might also like