You are on page 1of 4

ROMAN AZ

WPYW WYSIKW MINIOWYCH NA


WYDZIELANIE I AKTYWNO INSULINY
MUSCULAR EFFORTS INFLUENCE ON THE SECRETION
AND ACTIVITY OF INSULIN
Mazowiecki Szpital Brdnowski, Warszawa

STRESZCZENIE. Wysiki miniowe powoduj zwikszenie dokomrkowego transportu glukozy, jej energodajn oksydacj, a take zwikszaj
pobr i katabolizm wolnych kwasw tuszczowych oraz niektrych aminokwasw. W czasie wysiku miniowego zwiksza si w sposb
niezaleny od insuliny dokomrkowy transport glukozy i jej oksydacja, zmniejsza si poziom glikemii. S to metaboliczne efekty niezalene od
insuliny. Tego rodzaju zmiany mog czy si z indywidualnymi, patofizjologicznymi i genetycznymi odrbnociami w cukrzycy typu 2. Naley
je wic indywidualnie ocenia przy ustalaniu planu terapeutycznego stosowania wysikw miniowych.

Sowa kluczowe Wysiki miniowe, dokomrkowy transport glukozy, hipoglikemia powysikowa, sekrecja insuliny.

SUMMARY. Muscular exercises are the cause of the not - depending on insulin, increase of the intracellular transport of glucose and its
oxidation. They also increase the cellular uptake and oxidation of fatty acids and certain aminoacids. During muscular effort the insulin
secretion is decreasing and respectively cellular sensitivity to insulin increases which could be accompanied by hypoglycemic effect.
Such influences are connected with several individual, pathophysiological and genetic patterns of diabetes mellitus type 2. They determine
the individual, therapeutic effectiveness of muscular exercises.

Key words Muscular effort, intracellular glucose transport, post-oercise, hypoglycemia, insulin secretion.

WPYW WYSIKU MINIOWEGO NA Stenie insuliny we krwi obnia si. Jest skutkiem
METABOLIZM GLUKOZY JEST WZGLDNIE pobudzenia przez noradrenalin postsynaptycznych alfa-
NIEZALENY OD DZIAANIA INSULINY 1 receptorw komrek beta.
Powysze zjawiska dotycz zarwno osb zdrowych
Wysiki miniowe lub ciga praca misni zuywaj jak iosb zcukrzyc typu 2 (1, 2, 3).
energi odpowiednio do ich nasilenia. Ilo potrzebnej Nasila si jednoczenie, wsposb niezaleny od dzia-
energii, ze wzgldu na du mas tkanki miniowej, ania insuliny, transport glukozy zkrwi (pynu rdkomr-
nasilenie pracy mini oraz poziom ich sprawnoci jest kowego) do komrek. Glukoza ulega oksydacji zuwalnia-
znaczna. Wskutek odpowiednich, komrkowych zmian niem energii potrzebnej do skurczu mini.
w procesach metabolicznych jej wytwarzanie podlega Przy duej trwajcym wysiku miniowym substrata-
zwikszeniu rwnolegle do zapotrzebowania. Zmiany te mi transportowanymi do komrek s wolne kwasy tusz-
s indukowane przez dziaanie odpowiednich bodcw jak czowe itake podlegajce oksydacji aminokwasy. Wysiek
pobudzenie funkcji adrenergicznej autonomicznego ukadu miniowy nasila wtrobow glikoliz iglukoneogenez,
nerwowego, zwikszone wydzielanie noradrenaliny oraz zwiksza si wtrobowa produkcja glukozy. Jednoczenie
innych hormonw pobudzajcych katabolizm energodaj- kwasy tuszczowe iaminokwasy s uwalniane wformie
nych substratw metabolicznych - glukoza, kwasy tusz- lipolizy wadypocytach, oraz proteinolizy wminiach.
czowe iniektre aminokwasy. Jednoczenie obnia si Zwikszenie oksydacji glukozy i obnianie glike-
wpyw hormonw pobudzajcych anabolizm, do ktrych mii powodowane przez wysiek miniowy s niezale-
naley sekrecja insuliny. ne od insuliny. Tego rodzaju efekty maj szczeglne,

50 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 1-2


www.medycyna-metaboliczna.pl
terapeutyczne znaczenie wnormalizacji glikemii uosb insulinoopornoci uosb zotyoci. Zjawiska powysze
zdysfunkcj komrek beta iupoledzeniem wydzielania dodatkowo pobudzaj odczyny zapalne.
insuliny wcukrzycy. Trening miniowy redukuje takie zaburzenia.
Podobny efekt jak wysiek miniowy wywiera Sedentarny behawior ibrak aktywnoci mini powo-
metformina. duj zwikszenie iloci tuszczu wstrukturze mini. Jest
Uosb zdrowych wysiek miniowy zwiksza wra- take szczegln przyczyn otyoci trzewnej. Patofizjo-
liwo komrek na insulin izmniejsza wydzielanie in- logiczne cechy trzewnej tkanki tuszczowej s inne ani-
suliny; pobudza sekrecj glukagonu przez komrki alfa. eli tkanki tuszczowej zlokalizowanej wobrbie tkanki
Wcukrzycy typu 2 systematycznie stosowane wysiki podskrnej. Ilo tkanki tuszczowej trzewnej jest silnie
miniowe niekiedy, inaczej ni uosb zdrowych, zwik- dziaajcym mechanizmem upoledzajcym reaktywno
szay sekrecj insuliny (2, 3). Zwiksza si take dziaanie komrek mini na insulin iztego powodu przyczyn
inkretyn (2). zapadalnoci na cukrzyc typu 2.
Ten efekt moe przeciwdziaa ich apoptozie. Systematyczne wysiki miniowe ograniczaj taki pa-
togenny wpyw otyoci trzewnej.
WPYW SYSTEMATYCZNYCH WYSIKW
MINIOWYCH NA MITOCHONDRIA KOMREK GENOM ALECZNICZE STOSOWANIE
MINIOWYCH IWRALIWO KOMREK NA WYSIKW MINIOWYCH
INSULIN Cukrzyca typu 2 jest stanem powodowanym przez jed-
noczesne wpywy wielu czynnikw patogenetycznych.
Zaburzenia funkcji mitochondrium komrek minio- Kojarz si one wwieloskadnikow etiologi. Wpywy
wych mog mie istotne, przyczynowe znaczenie wpo- etiologiczne dotycz - zjednej strony struktury ifunkcji
wstawaniu insulinoopornoci icukrzycy typu 2. licznych genw - genomu, azdrugiej - swoistych czynni-
Badania wtym zakresie s coraz liczniejsze. Wyniki kw rodowiskowych. Do tych drugich naley aktywno
uzyskiwane zarwno wbadaniach dowiadczalnych jak miniowa.
i klinicznych dotycz przede wszystkim wpywu aku- Due badania caego genomu i rodzaju jego zmian
mulacji wolnych kwasw tuszczowych oraz ich meta- wcukrzycy typu 2 ustaliy obecno ponad 60 nowych
bolitw wewntrz komrek miniowych na aktywno diabetogennych, genetycznych loci; 50 spord nich wpy-
mitochondrium. wao ilociowo na obecne wcukrzycy typu 2 zaburzenia
Tego rodzaju zmiany metaboliczne upoledzaj dziaa- sekrecji i komrkowe dziaanie insuliny (8). Klasycz-
nie insuliny ipobr glukozy przez komrki. nymi ju studiami w tym zakresie s badania Genome
Mitochondria s dynamicznie reagujcymi na te zja- Wide Association Study (GWAS) - skanujce cay genom
wiska organellami; ich dysfunkcja wkomrkach mini czowieka iokrelajce struktur setek tysicy polimor-
redukuje wydolno procesw utleniania substratw ener- fizmw pojedynczych nukleotydw (Single Nucleotide
getycznych. Staje si take przyczyn insulinoopornoci. Polymorphism SNP).
Wminiach osb zcukrzyc typu 2 wykrywa si wiele Metody tego rodzaju umoliwiy identyfikacj genw
uszkodze struktury ifunkcji mitochondriw. S to upo- ryzyka powstania cukrzycy typu 2 wcaoksztacie geno-
ledzenia strukturalne, zaburzenia ekspresji genw mito- mu. Gen TCF7L2 jest aktywatorem najwikszego ryzyka
chondriw, redukcja aktywnoci wielu enzymw (4, 5, 6). cukrzycy typu 2; inne geny - wpopulacjach europejskich
Okazuje si, e ju 12 tygodni leczniczego treningu -maj dziaanie na wzgldnie niszym poziomie aktyw-
miniowego uosb zcukrzyc typu 2 przywraca markery noci, porwnawczo rzdu 1,1-1,3-1,4 (9). Ich dziaanie
funkcji mitochondriw do wartoci jak uosb zdrowych (7). odnosi si przede wszystkim do zaburze wsekrecji insu-
Powysze zalenoci s obecnie przedmiotem wielu liny wmniejszym stopniu do reaktywnoci komrek na
bada. insulin insulinoopornoci.
Czynniki genetyczne znaczco wpywaj na metabo-
WPYW METABOLIZMU LIPIDW NA lizm mini reguluj take wpyw diabetogennego, se-
REAKTYWNO KOMREK MINIOWYCH dentarnego behawioru iodwrotnie - anty-diabetogennego
NA INSULIN: RELACJA ZTRENINGIEM oddziaywania wysikw miniowych. Powstaj wten
sposb indywidualne rnice wtym zakresie. S one wi-
MINIOWYM doczne np. wparach identycznych bliniakw oraz take
wgrupach osb niespokrewnionych (10, 11).
Zwikszenie iloci lipidw (trjglicerydw, wolnych Wynika std wniosek, e systematyczne wiczenia
kwasw tuszczowych) wkrwi oraz ich zwikszone gro- miniowe mog mie rn, genetycznie uwarunkowa-
madzenie w tkance miniowej jest jedn z przyczyn n skuteczno wprofilaktyce ileczeniu cukrzycy typu 2.

Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 1-2 51


www.medycyna-metaboliczna.pl
Np. wobszernej meta-analizie wykazano, e obesogenny Zarwno miniowe wysiki typu aerobowego (ruch)
wpyw genu FTO jest mniejszy wpopulacjach wykazuj- jak iwysiki anaerobowe (oporowe, statyczne) zwiksza-
cych wstylu ycia uprawianie systematycznych wysikw j pobr glukozy zkrwi do komrek wrnych stanach
miniowych (12). insulinoopornoci. Jest to efekt zaleny gwnie od po-
Zapewne wprzyszoci tworzenie planw leczniczego boru glukozy przez minie. Zwiksza si przepyw krwi
treningu miniowego bdzie zalee od oceny indywidu- przez minie irnica wartoci glikemii wkrwi ttniczej
alnego genomu. iylnej.

WJAKIM STOPNIU SEDENTARNY ZALENO MIDZY WYSIKAMI


BEHAWIOR WPYWA NA DIABETOGENN MINIOWYMI IYWIENIEM STOSOWANYM
INSULINOOPORNO? WLECZENIU CUKRZYCY TYPU 2
W patogenezie stanu przedcukrzycowego, cukrzycy Ilo wglowodanw wdiecie oraz ich indeks glikemicz-
typu 2 itake wjej przebiegu istotnym czynnikiem jest ny s gwnym determinantem hiperglikemii poposikowej.
specyficzna insulinooporno mini. Powysza zaleno Diety zawierajce wicej anieli 60% wglowodanw owy-
ma udowodniony zwizek znasileniem sedentarnego be- sokim indeksie glikemicznym s niezalenym czynnikiem
hawioru (2). ryzyka hiperglikemii cukrzycy typu 2. ywienie diet zdo-
Poniej przedstawiono wybrane obserwacje z tego bow proporcj wglowodanw mniejsz od 40%, charak-
zakresu. teryzujcych si niskim indeksem glikemicznym, np. uosb
Interesujce jest, e wpyw cakowitej bezczynnoci otyych zinsulinoopornoci, sprzyjaj redukcji masy tusz-
mini trwajcej np. 5-6 godz./24 godz. jest niezaleny od czowej, zwikszaj tolerancj glukozy (2).
oddziaywania niskonasilonych wysikw miniowych Czynnikiem wspdziaajcym wtym zakresie moe
wpozostaej czci doby. Zwikszanie si insulinooporno- by odpowiednia, codzienna dawka pracy miniowej.
ci jest wic osobno proporcjonalne do wielkoci czasw: Przeciwhiperglikemiczne ywienie isystematyczne
sedentarnego iniskonasilonych wysikw miniowych. stosowanie wicze miniowych stanowi wten sposb
Tego rodzaju proporcje wpywaj na dynamik sekrecji podstaw farmakoterapii.
insuliny, np. podczas testu doustnego obcienia glukoz Niska sprawno miniowa powodowana przez styl y-
atake na stenie trjglicerydw iHDL-C. cia zbrakiem czynnoci mini przewlekle np. wicej ni
Wynika std wniosek, e diabetogenne dziaanie beha- 12 godzin wcigu doby, jest istotnym czynnikiem ryzyka
wioru sedentarnego nie jest prostym odwrceniem wpywu upoledzenia tolerancji glukozy, cukrzycy typu 2 itake
aktywnoci miniowej ale ma odrbne patofizjologiczne chorb kardiometabolicznych (3). Sedentarny behawior
mechanizmy (13). nasila aktywno genw diabetogennych przez rne, we-
Skurcz mini pobudza dokomrkowy pobr gluko- wntrzkomrkowe procesy molekularne okrelane mianem
zy transport glukozy zkrwi ipynu rdkomrkowego dziaa epigenetycznych. Wten sposb nieprawidowe
do komrek wsposb niezaleny od insuliny (14, 15). ywienie oraz brak aktywnoci miniowej wspdziaaj
Proces ten trwa przez okoo 24-48 godz. po zakoczeniu wpowstawaniu cukrzycy typu 2.
sesji wicze miniowych izmniejsza wtym okresie hi-
perglikemi wcukrzycy niezalenie od poziomu insuliny ZALECENIA - WNIOSKI
istanu insulinoopornoci. Powtarzanie sesji wicze daje
efekt czony, nabiera charakteru cigego. Efekt sesji American College of Sports Medicine razem zAmeri-
wiczeniowych jest jednoczenie niezaleny od wpywu can Diabetes Association rekomenduj dla osb zcukrzyc
zwikszenia masy miniowej wwyniku trenowania (16). typu 2 nastpujce postpowanie:
Trening miniowy zwiksza take funkcje sieci kapi- 1. wykonywa conajmniej przez 150 min na tydzie mo-
larnej wdostarczaniu glukozy zkrwi do komrek (2). nitorowane lub intensywne wiczenia;
Wewntrz komrek wpyw wicze miniowych prze- 2. rozoy je naley na co najmniej 3 dni w czasie 1
jawia si zwikszeniem aktywnoci heksokinazy oraz wie- tygodnia;
lu innych enzymw glikolitycznych atake oksydujcych. 3. przerwa midzy wiczeniami zaerobowymi wysikami
Zmiany te pojawiaj si dziki pierwszorzdowemu wpy- miniowymi nie powinna by dusza anieli 2 dni (16).
wowi aktywnoci miniowej na dziaanie AMPK (kinazy 4. Sesje wiczeniowe obniaj glikemi; u niektrych
adenozynomonofosforanu). pacjentw mog powodowa hipoglikemi. Z tego
Wysiek miniowy zwiksza aktywno glucotranspor- wzgldu jest bardziej bezpiecznie wykonywa wi-
tera GLUT-4; nasila si dokomrkowy transport glukozy czenia po posiku np. bezporednio po niadaniu.
niezalenie od dziaania insuliny (transport pasywny) (17). Wprzedwysikowym posiku wskazane jest spoycie

52 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 1-2


www.medycyna-metaboliczna.pl
dodatkowej iloci wglowodanw oniskiej wartoci in- 11. Silventoinen K, , Hasselbalch AL, Lallukla T iwsp.:
deksu glikemicznego. Modification effects of physical activity and protein
5. Wykazano rwnie, e efekt hipoglikemizujcy wi- intake on heritability of body size and composition.
cze miniowych jest wikszy przy stosowaniu diety Am J Clin Nutr 2009, 90, 1096-1103.
opodwyszonej iloci biaka. Wcukrzycy typu 2 sko- 12. Kilpenainen TO, Qi L, Brag S iwsp.: Physical activi-
jarzonej zotyoci celowe jest zalecenie, jednoczenie ty attenuates the influence of FTO variants on obesi-
zwiczeniami miniowymi, diety niskoenergetycznej ty risk: ameta-analysis of 218,166 adults and 19,268
ale ze zwikszon proporcj biaka. Uzyskuje si wtedy children. PLoS Med 2011, 8, e1001116.
obok efektu hipoglikemizujcego wpyw normalizujcy 13. Vissers D, Hens W, Taeymans J i wsp.: The effect
lipidy surowicy izmniejszenie wskanikw insulinoo- of exercise on visceral adipose tissue to owerweight
pornoci (18). adults: asystematic review and meta-analysis. PLoS
One 2013, 8, e56415.
PIMIENNICTWO 14. Lund S, Holman GD, Schmitz O, Pedersen O: Con-
traction stimulates translocation of glucose transpor-
1. Aarnio P, Lauritsen T, Dela F: Insulin secretion and ter GLUT4 in skleletal muscle through amechanism
glucose kinetics during exercise with and without distinct from that of insulin. Proc. Natl Acad Sci 1995,
pharmacological alpha(1)- and alpha(2)-receptor blo- 92, 5817-5821.
ckade. Diabetes 2001, 50, 1834-1843. 15. Hayashi T, Wojtaszewski J, Goodyear L: Exercise re-
2. Goedecke JH, Ojuka EO (red.), Diabetes and Physical gulation of glucose transport in skeletal muscle. Am J
Activity, Karger, Basel, 2014. Physiol 1997, 273, E1039-E1051.
3. Kitabchi AE, Temprosa M, Knowier WC iwsp.: Role 16. Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B iwsp.: Exercise and
of insulin secretion and sensitivity in the evolution of type 2 diabetes the American College of Sports Me-
type 2 diabetes in the diabetes prevention program: dicine and the American Diabetes Association: joint
effects of life-style intervention and metformin. Dia- position statement executive summary. Diabetes Care
betes 2005, 54, 2404-2414. 2010, 33, 2692-2696.
4. Morino K, Petersen KF, Dufour S iwsp.: Reduced mi- 17. Holten MK, Zacho M, Gaster M iwsp.: Strength tra-
tochondrial density and increased IRS-1 serine pho- ining increase insulin-mediated glucose uptake. Glut-
sphorylation in muscle of the resistant offspring of 4 content and insulin signaling in skeletal muscle in
type 2 diabetic patients, J. Clin. Investig 2005, 115, patients with type 2 diabetes. Diabetes 2004, 53, 294-
3587-93. 305.
5. Ritov VB, Menshikova EV, He J iwsp.: Deficiency of 18. Wycherley TP, Noakes M, Clifton PM iwsp.: Ahigh
subsarcolemmal mitochondria in obesity and type 2 protein diet with resistance exercise training improves
diabetes. Diabetes 2005, 54, 8-14. weight loss and body composition in overweight and
6. Patti ME, Butte AJ, Crunkhorn S iwsp.: Coordinated obese patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes
reduction of genes of oxidative metabolism in humans Care 2004, 53, 294-305.
with insulin resistance and diabetes: potential role of
PGC1 and NRF1. Proc. Natl Acad Sci USA 2003, 100, Adres do korespondencji:
8466-8471. Roman az
7. Meex RC, Schrauwen-Hinderling VB, Moonen-Kor- Klinika Chorb Wewntrznych,
nips E i wsp.: Restoration of muscle mitochondrial Diabetologii iEndokrynologii WUM
function and metabolic flexibility in type 2 diabetes ul, Kondratowicza 8
by exercise training is paralleled by increased myocel- 03-242 Warszawa
lular fat storage and improved insulin sensitivity. Dia-
betes 2010, 59, 572-579.
8. McCarthy MI: Genomics, type 2 diabetes, and obesity.
N Engl J Med 2010, 363, 2339-2350.
9. Almen MS, Jacobson JA, Moschonis G iwsp.: Geno-
me wide analysis reveals association of a FTO gene
variant with epigenetic changes. Genomics 2012, 99.
10. Mustelin L, Silventoinen K, Pietilainen K iwsp.: Phy-
sical activity reduces the influence of genetic effects
on BMI and waist circumference: a study in young
adult twins. Inst J Obes 2009, 33, 29-36.

Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 1-2 53


www.medycyna-metaboliczna.pl

You might also like