MECANISMO DE ACCIN DE

LOS DIURTICOS.

JUAN MANUEL JIMENEZ JARILLO

GRADO EN FARMACIA
15/03/2017
 NDICE

RESUMEN.................................................................................................................... 4
ABSTRACT .................................................................................................................. 5
OBJETIVOS ................................................................................................................. 6
FISIOLOGA RENAL .................................................................................................... 6
1. RION
2. NEFRONA
2.1. Corpsculo renal
2.2. Tbulo contorneado proximal
2.3. Asa de Henle
2.4. Tbulo contorneado distal
2.5. Tbulo colector
3. LA RENINA
4. FORMACIN DE LA ORINA
DEFINICIN DE DIURTICO ..................................................................................... 11
CLASIFICACIN DE DIURTICOS SEGN EL MECANISMO DE ACCIN ............ 11
1.1. Inhibidores de la anhidrasa carbnica
1.1.1. Acetazolamida
1.2. Inhibidores de la reabsorcin de Na+
1.2.1. Diurticos del asa
1. Bumetanida
2. Furosemida
3. Torasemida
4. cido Etacrnico
1.2.2. Tiazdicos
1. De accin corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida
2. De accin intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida
3. De accin prolongada: Clortalidona (higrotona)
1.2.3. Ahorradores de potasio
1. Triamtereno
2. Amilorida
3. Espironolactona
4. Eplerenona
1.3. Diurticos osmticos
1. Manitol
2. Isosorbida
3. Urea

2
APLICACIONES TERAPEUTICAS ............................................................................ 16
1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA
1.1. Acetazolamida
2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE NA+
2.1. Diurticos del Asa
2.2. Diurticos tiazdicos
2.3. Diurticos ahorradores de potasio
3. DIURTICOS OSMTICOS
EFECTOS ADVERSOS .............................................................................................. 19
1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA
1.1. Acetazolamida
2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE NA+
2.1. Diurticos del Asa
2.2. Diurticos tiazdicos
2.3. Diurticos ahorradores de potasio
3. DIURTICOS OSMTICOS
INTERACCIONES FARMACOLGICAS ................................................................... 20
CONCLUSIONES ....................................................................................................... 21
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ........................................................................... 23

3
RESUMEN

Los diurticos son frmacos que actan sobre los riones estimulando la
excrecin de agua y electrolitos al alterar el transporte inico a lo largo de la
nefrona.
Las diferentes familias de diurticos se caracterizan por actuar en un
determinado segmento de la nefrona, alterando esos mecanismos de
transporte inico (reabsorcin), lo que provocar un patrn caracterstico de
eliminacin de agua y electrolitos para cada una de ellas.
La comprensin de la accin de los diurticos exige el conocimiento de
los procesos de reabsorcin que tienen lugar tras la filtracin.
Los diurticos actan fundamentalmente disminuyendo la reabsorcin
tubular de sodio; pero tambin pueden ejercer efectos sobre otros cationes,
aniones y el cido rico. Los diurticos son frmacos muy tiles en diferentes
procesos patolgicos, como la hipertensin arterial (HTA), la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal aguda (IRA), insuficiencia renal crnica (IRC), el
sndrome nefrtico y la cirrosis heptica.
Las acciones de los diurticos estn estrechamente relacionadas con los
mecanismos de transporte, que se llevan a cabo en el tbulo renal, por lo que
es necesario revisar brevemente los mecanismos de transporte tubular en cada
uno de los segmentos de la nefrona.
La tasa de filtracin por el rin de un adulto de 70 kg es de 180 l/hora,
lo que permite al rin eliminar gran cantidad de desechos. Si todo el filtrado se
eliminara por la orina moriramos deshidratados por eso se produce tambin la
reabsorcin de H2O y iones de Na+ de la luz tubular a la sangre.
Existen dos vas de reabsorcin:
La transcelular: En la que la sustancia reabsorbida debe cruzar dos
membranas celulares (membrana luminal y la membrana basolateral) en
su viaje desde la luz tubular hacia el lquido intersticial.
La paracelular: Que requiere de un gradiente electroqumico y que las
uniones intercelulares sean permeables a la sustancia.

Es decir, existe un transporte activo que requiere energa y que

podemos catalogarlo como primario; este proceso de transporte activo es el
ms importante que se lleva a cabo en la nefrona y est acoplado a la hidrlisis
de ATP.

La bomba de Na+/K+ ATPasa permite la reabsorcin del 99% de Na+.

Un transporte activo secundario se genera mediante un gradiente inico

a travs de las membranas de las nefronas, el cual permite la reabsorcin y
secrecin de solutos. Este mecanismo de filtracin glomerular se realiza a lo
largo de la nefrona.

4
ABSTRACT

Diuretics are drugs, which act on the kidney stimulating water and
electrolytes excretion by altering ionic transport along the nephron.
The different families of diuretics are characterized by acting on a
specific segment of the nephron, altering those ionic transport mechanisms
(reabsorption), which provokes a water and electrolytes elimination
characteristic patron for every one of them.
Understanding diuretics action demands knowledge of reabsorption
processes that happen after filtering.
Diuretics act mainly decreasing sodium tubular reabsorption; but they
can exert effects on other cations, anions and uric acid. Diuretics are very
useful drugs in different pathologic processes, like HBP, heart failure, ARF,
CFR, nephrotic syndrome and hepatic cirrhosis.
Diuretics actions are closely related with transport mecanisms, which are
carried out in the renal tubule, that is why its necessary to review, briefly,
tubular transport mechanisms in each nephron segment.
Kidney filtration rate is 180 l/hour in a 70 kg adult, which allows the
kidney to eliminate a large amount of water since if everything filtered was
eliminated by the urine we would die dehydrated, that is why reabsorption of
H2O and Na+ ions happens from the tubular light to the blood.
Two ways of reabsorption are described:

Transcellular: When the reabsorbed substance goes across two plasma

membranes (luminal membrane and basolateral membrane) on their way
from the tubular light to the interstitial liquid.

Paracellular: It requires one electrochemical gradient and that

intercellular junctions are permeable to the substance.

That is to say that an active transport occurs, transport that requires

energy and that can be cataloged as primarily active transport, this transport
process is carried out in the nephron and is attached to the ATP hydrolysis.

Na+/K+ ATPase allows 99% of Na+ reabsorption.

Secondary active transport is generated by an ionic gradient established

through nephron membranes, which allows reabsorption and solutes secretion.
This glomerular filtration occurs along the nephron.

5
OBJETIVOS
Los objetivos del presente trabajo se centran en:

1. Presentar los mecanismos y lugares de accin de los diurticos.

2. Determinar la eficacia teraputica de estos frmacos contrastando el
balance entre sus acciones farmacolgicas y sus efectos
secundarios, determinando as el diurtico ideal para cada caso
clnico.

FISIOLOGA RENAL

1. RION

Figura 1. Anatoma del rin.

(http://www.anatolandia.com/2014/02/rinones-sistema-urinario.html)

El rin es un rgano par situado detrs del peritoneo y apoyado sobre

la pared abdominal posterior. Cada rin mide casi 12 cm de longitud, 6 cm de
ancho y 3 cm de grosor su peso est comprendido entre 140-160g (Figura 1)
[1,2]
.
La funcin primaria de los riones es la regulacin del lquido
extracelular (plasma y lquido intersticial) en el cuerpo, la cual realiza a travs
de la formacin de orina, que no es ms que el filtrado del plasma modificado.
En el proceso de formacin de la orina, los riones regulan:

6
 El volumen de plasma sanguneo (y de esa manera contribuyen en
forma significativa a la regulacin de la presin arterial).
La concentracin de los productos de desecho en el plasma.
La concentracin de electrlitos (Na+, K+, HCO3 y otros iones) en el
plasma.
El pH del plasma.

NEFRONA

Figura 2. Estructura de la nefrona.

(https://sites.google.com/site/fisiologiarenal11/home/partes-de-la-nefrona)

Constituye la unidad anatmica y funcional del rin, existen 1,4 x106 en

cada rin. Encontramos 2 tipos de nefronas:
Corticales: son la mayora, sus glomrulos se localizan en la
corteza externa con un asa de Henle corto que penetra levemente
la mdula. Su sistema tubular est rodeado de una red de
capilares. Responsables de la eliminacin de sustancias de
desecho y reabsorcin de nutrientes
Yuxtamedulares: representan el 20-30%, sus glomrulos se sitan
cerca de la mdula, sus asas de Henle son largas y penetran la

7
 mdula llegando hasta el extremo de la papila renal. Las
arteriolas eferentes se dividen en capilares peritubulares (vasos
rectos). Concentran la orina [1,2].
La nefrona (Figura 2) consta de:
Corpsculo renal
Tbulo contorneado proximal
Asa Henle
Tbulo contorneado distal
Conducto colector

2.1. Corpsculo renal:

Est compuesto por el glomrulo, un ovillo de capilares que se
introducen en un extremo dilatado del tbulo renal, y la cpsula de Bowman
(Figuras 2 y 4) [1,2].

2.2. Tbulo contorneado proximal (TCP):

Lugar de mayor reabsorcin del filtrado glomerular entre el 65 - 70%.
La reabsorcin se lleva a cabo por la bomba de Na+, generndose un
gradiente electroqumico favorable para la entrada de Na+ en la clula y salida
de H+, a la luz tubular; el H+ impulsa la reabsorcin activa secundaria de
bicarbonato filtrado.
El lquido que abandona el TCP seguir siendo isotnico con relacin al
filtrado llegando a la cpsula de Bowman.
Si no fuera por la extensa reabsorcin de solutos y agua en el TCP, el
organismo de los mamferos se deshidratara rpidamente y perdera su
osmolaridad normal (Figuras 2 y 4) [1,2].

2.3. Asa de Henle:

Consta de una rama ascendente o segmento diluyente al ser
impermeable al agua, reabsorbe el 25% de Na+ y de Cl- filtrado y el 15% de
agua filtrada. En contraposicin el asa descendente, que es permeable al agua
y no reabsorbe Na+ ni Cl- pero s agua, produce un aumento en la osmolaridad,
generando as orina hipertnica, ya que en el inicio del proceso de filtracin el
lquido que entra en el asa de Henle es isotnico respecto al plasma, en el asa
la orina sufrir una serie de procesos antes de ir hacia el tbulo distal que la
convertir en hipotnica respecto al plasma (Figuras 2 y 4) [1,2].

2.4. Tbulo contorneado distal (TCD):

Reabsorbe el 5-10% de Na+ y Cl- del filtrado por el cotransportador Na+/
Cl- que aprovecha el gradiente de Na+ de la bomba Na+/K+/ATPasa de la
membrana basolateral. Tambin se reabsorbe Ca2+ por canales de la
membrana luminal, que son aumentados por la hormona paratiroidea (PTH) y

8
entra a la sangre por la bomba Ca2+-ATPasa de la membrana basolateral
(Figuras 2 y 4) [1,2].

2.5. Tbulo colector (TC):

Reabsorbe entre el 2-5% de Na+ y Cl- adems de presentaruna baja
permeabilidad para solutos y H2O (Figuras 2 y 4).
Lo forman dos tipos de clulas:
1. Clulas principales: participan en la reabsorcin de Na+ y en la
excrecin de K+ (bomba Na+/K+- ATPasa).
2. Clulas intercaladas: dedicadas a la secrecin de H+ (H+-ATPasa).
Los movimientos de solutos y agua estn influidos por hormonas
como la aldosterona, que favorece la reabsorcin de Na+ y
excrecin de K+, y la hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina
que favorece la reabsorcin de agua [1,2].

3. LA RENINA

La renina, tambin llamada angiotensinogenasa, es una enzima

secretada por las clulas yuxtaglomerulares del rin.
La renina cataliza la transformacin de angiotensingeno (producida por
el hgado) en angiotensina 1 la cual es transformada en angiotensina 2 por la
accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) estimulando la
liberacin de aldosterona que conlleva excrecin de K+ acumulacin de Na+ y
produce un aumento de la tensin arterial (Figura 3) [1,2].

Figura 3. Mecanismo de liberacin de aldosterona.

(http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm)

9
4. FORMACIN DE LA ORINA

El proceso de formacin de la orina parte desde la filtracin plasmtica

glomerular. Este plasma no va asociado a protenas (albumina), posteriormente
se llevar a cabo una reabsorcin tubular de H2O y solutos para finalizar con
una secrecin tubular de determinados solutos [1,2].
El rin mediante la formacin de la orina (5%solutos, 95%agua)
consigue:
- Mantener la presin arterial.
- Regular el pH sanguneo.
- Mantener la osmolaridad.
- Excretar sustancias de desecho.

Figura 4. Funcionamiento y distribucin de la nefrona.

(http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm)

10
DEFINICIN DE DIURTICO

Se denomina diurtico a toda sustancia que al ser ingerida provoca una

eliminacin de agua y electrolitos del organismo, a travs de la orina y la
expulsin de materia fecal. Cada clase de diurtico lo hace de un modo distinto
[10]
.

CLASIFICACIN DE DIURTICOS SEGN EL MECANISMO DE

ACCIN [9,10]

Figura 5. Lugares de accin de los diurticos.

(Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, Bassic clinical Pharmacology 11 edition. Copyright
@ the Mac Graw Hill companies)

Segn el mecanismo de accin los diurticos se clasifican en 3 tipos [9,10]

Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
1. Acetazolamida (Figura 5.1).
Inhibidores de la reabsorcin de Na+
1. Diurticos del asa (Figura 5.3).
2. Tiazdicos (Figura 5.4).
3. Ahorradores de potasio (Figura 5.5, 5.6).
Diurticos osmticos (Figura 5.2).
1. Manitol
2. Isosorbida
3. Urea

11
 1.1. Inhibidores de la anhidrasa carbnica [9,10]:

1.1.1. Acetazolamida (V.O)

Potencia diurtica: dbil, no suelen utilizarse como diurticos si no por el
resto de sus acciones farmacolgicas.
Lugar de actuacin: TCP.
Mecanismo de accin: inhibicin de la anhidrasa carbnica en la
membrana luminal y citoplasmtica del TCP; disminuyendo la produccin de
CO3- y H+ por lo que tambin disminuir la reabsorcin de Na+ lo que conlleva a
diuresis leve (Figura 6).
Consecuencias electrolticas: perdida de CO3H- originando acidosis
metablica leve. A medida que van disminuyendo los niveles de CO3H en
sangre disminuye tambin el efecto diurtico, por lo que disminuir la eficacia
diurtica al cabo de varios das de tratamiento.
Incrementan la excrecin de CO3H+, Na+, K+, H2O.

Figura 6. Tbulo proximal

(Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G, Rang Dale Pharmacology, 7
edition, Madrid, Elsevier, 2011.)

1.2. Inhibidores de la reabsorcin de Na+ [9,10,11]:

1.2.1. Diurticos del asa
1. Bumetanida
2. Furosemida
3. Torasemida
4. cido Etacrnico

12
 Tambin conocidos como diurticos de alta eficacia o alto techo, circulan
unidos a protenas por lo que no sufrirn filtracin glomerular; se secretan por
el tbulo contorneado proximal.
Se administracin va oral (V.O.) y parenteral.
Potencia diurtica: elevada.
Lugar de actuacin: actan en la porcin gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle.
Mecanismo de accin: Inhiben la protena cotransportadora Na+-K+-2Cl-
que existe en la membrana luminal (Figura 7).
Consecuencias electrolticas: inhiben la reabsorcin de Ca2+ (a
diferencias de las tiazidas) y Mg2+ en la rama gruesa ascendente del asa de
Henle adems de producir una eliminacin intensa de Cl-, Na +, K+, de HCO3-
(Furosemida y congneres).
Puede producirse hipomagnesemia. Sin embargo, el Ca2+ es
reabsorbido por en el TCD gracias a la vitamina D y PTH, por lo que
difcilmente se produce hipocalcemia.

Figura 7. Rama ascendente del asa Henle.

(Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G, Rang Dale Pharmacology, 7
edition, Madrid, Elsevier, 2011.)

1.2.2. Tiazdicos [12]

1. De accin corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida
2. De accin intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida
3. De accin prolongada: Clortalidona (higrotona)

13
 Derivados de las sulfamidas; denominados de techo, esto quiere decir
que al aumentar la dosis no hay incremento del efecto. Administrados (V.O)
Potencia diurtica: moderada. "de bajo techo: facilita la excrecin de un
5-10% del sodio filtrado.
Lugar de actuacin: porcin inicial del TCD.
Mecanismo de accin: Inhiben la protena cotransportadora Na+, Cl- de la
membrana luminal (Figura 8).
Consecuencias electrolticas: excrecin de Na+, Cl- y K+ ms elevada,
tambin se facilita la excrecin de Mg2+. Tras la administracin prolongada,
promueven la reabsorcin de Ca2+ lo que disminuye su excrecin (a diferencia
de los del asa).
Produciendo una hiperosmolaridad urinaria acentuada (Na+ y Cl-) que no
se da en los otros diurticos, por actuar en el segmento diluyente lo que impide
una orina diluida.

Figura 8. Tbulo distal.

(Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G, Rang Dale Pharmacology, 7
edition, Madrid, Elsevier, 2011.)

1.2.3. Ahorradores de potasio

a) Triamtereno
b) Amilorida
c) Espironolactona
d) Eplerenona

Ideales para tratar la HTA junto a las tiazidas, el valor de estos frmacos
es la capacidad de ahorro de K+ mediante la inhibicin de los efectos de la
aldosterona. Se administran V.O.
14
 Potencia diurtica: baja: produce la eliminacin 2-3% de Na+.
Lugar de accin: ltimo segmento del tbulo distal y primero del tbulo
colector.
Dos mecanismos de accin distintos:
a) Espironolactona y Eplerenona (esteroides sintticos):

Inhiben de manera competitiva y reversible la accin de la aldosterona,

impidiendo que la aldosterona promueva la sntesis de protenas necesarias
para facilitar la reabsorcin de Na+.
Su eficacia diurtica va a depender de los niveles endgenos de
aldosterona. Cuanto ms altos sean, mayor ser el efecto de estos frmacos
sobre la diuresis (Figura 9).

b) Triamtereno y Amilorida [13]:

Bloqueo de los canales de Na+ de la membrana luminal atena la tasa de

excrecin de K+.
Acciones similares a la espironolactona, pero su capacidad de bloquear el
intercambio Na+/K+ en el TC no depende de la presencia de aldosterona
(Figura 9).
Consecuencias electrolticas: disminuye la eliminacin de K+, H+, Ca2+ y
2+
Mg .

Figura 9. Tbulo colector.

(Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G, Rang Dale Pharmacology, 7
edition, Madrid, Elsevier, 2011.)

15
1.3. Diurticos osmticos [9,10]:
1. Manitol
2. Isosorbida
3. Urea

Frmacos hidrofilicos que se filtran en su totalidad a travs del

glomrulo, estos no se reabsorben, son casi inertes y son excretados por los
tbulos colectores, su nica forma de administracin es la (I.V)
Potencia diurtica: tiles para eliminar H2O, pero no son tiles en la
retencin de Na+.
Lugar de actuacin: TCP, asa de Henle, TC, todos son permeables al
agua.
Mecanismo de accin: aumento de la presin osmtica tubular
inhibiendo la reabsorcin de agua produciendo diuresis por osmosis.
Consecuencias electrolticas: aumentan la excrecin urinaria de casi
todos los electrolitos; entre ellos: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato.
La salida de H2O de los compartimentos intracelulares aumenta el
volumen extracelular (volemia), lo cual produce inhibicin de la liberacin de
renina, que impide an ms el desarrollo de edemas.

APLICACIONES TERAPEUTICAS [17]

1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA [8,9,10]

1.1. Acetazolamida:

o Tratamiento del glaucoma, til en el

tratamiento crnico no en el ataque agudo por
el bloqueo de AC.
o Tratamiento en algunos tipos de epilepsia
como la infantil.
o Tratamiento del mal de altura debido a la prdida de CO3HNa originando
acidosis metablica lo que estimula la ventilacin pulmonar.

VIA DE VIA DE
VIDA MEDIA DOSIS
ADMINISTRACIN ELIMINACIN
DIURETICA
250 - 1000 MG/DIA
ORAL 6 - 9 HORAS VIA RENAL
GLAUCOMA
250 -1500 MG/DIA

16
2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE Na+ [8,9,10,16]

2.1. Diurticos del Asa [11,15,18]:

o Tratamiento de la HTA, que no responde a otros

diurticos.
o Tratamiento de edema cardiaco, heptico y edema agudo de pulmn.
o Tratamiento de insuficiencia renal (oliguria).
o Tratamiento de hipercalcemias y hiperpotasemias.

FARMACO DISOPONIBILIDAD VIDA MEDIA VIA DE ELIMINACIN DOSIS

65% RENAL
20 - 240
FUROSEMIDA 60% 1,5 HORAS 35% METABOLIZADO
MG/DIA

62% RENAL 0.5 - 2

BUMETANIDA 80% 0,8 HORAS
38% METABOLIZADO MG/DIA

ACIDO 67% RENAL 50 - 250

100% 1 HORA
ETACRNICO 33% METABOLIZADO MG/DIA

2.2. Diurticos Tiazdicos [12]:

o Tratamiento de la HTA.
o Tratamiento de edema heptico y renal.
o Tratamiento de diabetes inspida nefrgena
por la capacidad de producir orina
hiperosmolar.
o Tratamiento de nefrolitiasis ya que reduce la formacin de clculos
disminuyendo la excrecin de Ca2+.
o En sobredosis con frmacos.
o Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva.

VIA DE VIDA VIA DE

DOSIS
ADMINISTRACIN MEDIA ELIMINACIN

5 - 10 MG/DIA
ORAL 21 HORAS ORINA
1 VEZ AL DIA

17
 2.3. Diurticos ahorradores de potasio [14]:

o Tratamiento de HTA asociados a tiazidas y

diurticos de asa previniendo las per
prdidas K+.
o Tratamiento de insuficiencia cardiaca la
Espironolactona evita el remodelado
cardiaco.
o Tratamiento de la cirrosis heptica.
o En el sndrome de Crown (hiperaldosterismo secundario).

VIA DE VIA DE
FARMACO VIDA MEDIA DOSIS
ADMINISTRACIN ELIMINACIN

ORINA 25 - 400 MG/DIA

ESPIRONOLACTONA ORAL 16 HORAS
VIA BILIAR 1 - 4 VECES DIA

5 - 10 MG/DIA
AMILORIDA ORAL 21 HORAS VIA RENAL
1 VEZ DIA

3. DIURTICOS OSMTICOS [8,9,10]

o Tratamiento de la hipertensin intracraneal.

o Tratamiento de hipertensin intraocular
(ataque agudo de glaucoma).
o Tratamiento de la insuficiencia renal aguda,
manteniendo el flujo urinario.
o En caso de edema cerebral progresivo.
o Intoxicaciones por drogas.

VIA DE VIA DE
VIDA MEDIA DOSIS
ADMINISTRACIN ELIMINACIN

VIA RENAL
INTRAVENOSA 15 - 20 MINUTO EXCRECCION EN 50 - 200 MG/DIA
ORINA 90%

18
EFECTOS ADVERSOS [19]

1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA (AC) [8,9,10]

1.1. Acetazolamida:
Acidosis Metablica Hiperclormica
Fosfaturia
Hipercalciuria con produccin de clculos renales
Hipopotasemia Intensa
Reacciones de Hipersensibilidad
Somnolencia y parestesia

2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE NA+ [8,9,10]

2.1. Diurticos del Asa:
Hipopotasemia (administrar junto a diurticos ahorradores de K+ o dar
complementos de K+)
Alcalosis metablica: producida por un aumento de la llegada de Na+ al
TC.
Hipotensin e Hipovolemia: mayor en ancianos (ARRITMIAS)
Hiperuricemia: acentan ataques de gota
Ototoxicidad
Vrtigo
Parestesias

2.2. Diurticos Tiazdicos:

Hipocalemia: por activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) por la disminucin de la volemia produciendo
perdidas urinarias
Hipersensibilidad en pacientes alrgicos a sulfamidas (dermatitis,
vasculitis, nefritis)
Hiperglucemia: inhiben la secrecin de insulina
Hiperuricemia: disminuyen la secrecin de cido rico
Hiperlipidemia: aumento de 5-15% el colesterol srico
Disfuncin erctil
Hiponatremia: por el aumento de ADH causado por la hipovolemia y la
disminucin de la dilucin renal
Lo prevenimos limitando la ingesta de agua

2.3. Diurticos ahorradores de potasio:

Hiperkalemia
Ginecomastia, disfuncin erctil, hipertrofia de prstata: ya que actan
sobre receptores andrognicos y gestagnicos
Trastornos digestivos
Hiperpotasemia

19
 El triamtereno por su estructura podra actuar como dbil antagonista
del cido flico y desarrollar megaloblastosis. Tambin puede
precipitarse en orina y formar clculos por su escasa solubilidad

3. DIURTICOS OSMTICOS [8,9,10]

Incremento del volumen del lquido extracelular, debido al manitol que

extrae agua del compartimento extracelular, no debe utilizarse en ICC
ya que puede producir edema agudo del pulmn
Hiponatremia
Deshidratacin
Cefaleas, nuseas, vmitos

INTERACCIONES FARMACOLGICAS

Al administrar diurticos tendremos en cuenta si el paciente est con otros

tratamientos o suplementos ya que por lo general los diurticos con
hipoglucemiantes orales provocaran efecto hiperglucemiante de los diurticos,
combinado con sales de litio aumentan su toxicidad y con los relajantes
musculares la hiperpotasemia que provocan algunos diurticos agrava la
parlisis, ms concretamente [8, 9,10]:

Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica:

Anticoagulantes: potencia su accin
Antidiabticos orales: potencia su accin

Diurticos de Asa:
Probenecid: menor respuesta diurtica
Anticoagulantes: Aumento actividad anticoagulante
Glucsidos Digitlicos: aumento de arritmias inducidas por GD
Sulfonilureas: hiperglucemia
Aines: incremento del riesgo de ototoxicidad inducida por diurticos

Tiazidas:
Anticoagulantes: disminuyen su efecto
Sulfonilureas: disminuyen su efecto
Insulina: disminuyen su efecto
Anestsicos: Aumentan su efecto
Glucsidos Digitlicos: Aumentan su efecto
Vitamina D: Aumentan su efecto

20
Ahorradores de potasio:
tanto los antagonistas de la aldosterona como los inhibidores del
transporte de Na+ producirn hiperpotasemia combinados con IECAS,
ARAII Y SUPLEMENTOS DE K+.
Adems, el Triamtereno por su estructura podra comportarse como un
dbil antagonista del cido flico y desarrollar megaloblastosis.
Digitlicos: La espironolactona aumenta su vida media
AINES: disminuyen su actividad diurtica

Diurticos Osmticos:
Ciclosporina: Potencia su nefrotoxicidad
Digitlicos: aumenta riesgo de su toxicidad

CONCLUSIONES

1. La facultad de aumentar la diuresis por ciertos frmacos, fue

descubierta de un modo accidental y sirvi de base para conocer a
estos frmacos con el nombre de diurticos. Hoy sabemos que el
efecto inicial, primario, de casi todos los diurticos, es aumentar la
cantidad de sodio en la orina definitiva, siguiendo a este sodio el
agua, por simple smosis. Conocemos tambin ciertos enzimas u
hormonas que actan sobre el paso de los electrolitos a nivel tubular.
Estos conocimientos han facilitado el descubrimiento de frmacos
diurticos especficos, al mismo tiempo, un mejor estudio de la
funcin renal ha permitido una explicacin satisfactoria por qu de
algunos de los efectos secundarios de ciertos diurticos.
2. Hoy podemos emplear una serie de diurticos segn su lugar de
accin, su mecanismo de actuacin, su poder diurtico o sus efectos
secundarios. El uso exclusivo de estos frmacos en los estados
edematosos ha sido superado, habiendo pasado a ocupar un lugar
importante en el tratamiento de otros cuadros, unos con cierta
relacin con el edema, como es la hipertensin; otros sin ninguna
relacin con los estados edematosos.
3. Los diurticos son de los pocos grupos de frmacos que han
aumentado su campo de actuacin, fuera de las indicaciones iniciales
para las que fueron descubiertos. La amplia gama de cuadros
clnicos en los que pueden ser empleados, as como el utilizar como
positivos algunos de sus efectos secundarios; los convierten en un
importante grupo de frmacos de fcil utilizacin en numerosas
ramas de la medicina. No debemos olvidar que su mecanismo de
actuacin es en todos los casos antifisiolgico, ya que inhibe unas
reacciones normales de la fisiologa del tbulo renal. Po ello, para
conseguir los efectos deseados y evitar complicaciones
desagradables deben de ser empleados bajo la seleccin apropiada
del frmaco ideal para cada caso.

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4. La eficacia teraputica de los diurticos viene determinada por el
balance entre sus acciones farmacolgicas y sus efectos
secundarios. Para optimizar las primeras es preciso individualizar
cada paciente y cada diurtico. Para minimizar las segundas es
preciso conocer adecuadamente la farmacocintica y la
farmacodinamia de estos compuestos.

Poseer una
accin
sostenida y
no brusca
Poca
toxicidad y no Accin
provocar natriurtica
fenmenos poderosa
alrgicos

CARACTERSTICAS
DEL DIURTICO
No producir IDEAL Producir una
hipotensin excrecin
arterial moderada de
excesiva potasio

Producir una
excrecin
Bajo costo equlibrada de
sodio y
cloruro

Figura 10. Caracterstica de un diurtico ideal.

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