El Msclo Cardaco

El corazon est formado por dos bombas separadas: el corazn derecho que
bombea sangre a los pulmones el corazn izquierdo que bombea sangre a travs
de la circulacin izquierda que bombea sangre a travs de la circulacin sistmica
que aporta flujo sanguneo a los dems rganos y tejidos del cuerpo. A su vez
cada uno de ellos es una bomba bicameral pulsatil formada por una auricula y un
ventrculo. Las aurculas aporta sangre a los ventrculos y estos a su vez impulsan
la sangre hacia: la circulacin pulmonar por el VD o hacia la circulacin sistmica
por el VI.

Esta funcin de bomba

del corazn esta
determinada por su
ritmicidad que transmite
potenciales de accin
por todo el musculo
cardiaco lo que
determina su latido
rtmico

Fisiologia del musculo cardiaco

Existen 3 tipos de musculos cardiacos: el auricular, ventricular y la fibras

musculares especializadas de excitacin y conduccin.

El musculo auricular y ventricula se contraen en forma similar al musculo

esqueltico, excepto porque la duracin de la contraccin es mucho mayor.

Las fibras especializadas de excitacin y conduccin del corazn solo se contraen

dbilmente porque contienen pocas fibrillas contrctiles pero presentan descargas
elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin o condiccion de
los poenciales por todo el corazn, formando asi un sistema excitador que controla
el latido rtmico cardiaco.

Anatomia fisiolgica del musculo cardiaco

Las fibras musculares cardiacas contrctiles,

formadas por musculo estriado, estn
dispuestas en un retculo, de tal manera que
las fibras se dividen, se vuelven a combinar y
se separan de nuevo. En su interior contienen
actina y miosina (al igual que el musculo
estriado esqueltico), produciendo la
contraccin de las fibras por deslizamiento de
una sobre la otra mediada por calcio.

La actina con la miosina presentan una fuerte atraccin que

esta inhibida por un complejo de troponina-tropomiosina; el
calcio se une a la troponina C, permitiendo un cambio
conformacional que libera la inhibicin del complejo actina-
miosina permitiendo la contraccin.

Las lneas oscuras son los llamados discos intercalares, que

son membranas celulares que separan a las clulas
musculares entre si, por lo que una fibra muscular esta
compuesta por muchas clulas individuales conectadas
en serie y en paralelo. A este nivel las membranas celulares
estn casi fusionadas entre si mediante uniones comunicantes o GAP Junction,
que permiten el paso de iones de forma facilitada, permitiendo la transmisin
del potencial de accin entre las clulas mucho mas rpido, lo que es
llamado un sincitio. Asi el corazn estara formado por 2 grandes sincitios, el
atrial y el ventricular, y estn separados po tejido fibroso que rodea las apertura de
las vavulas AV, por esto los potenciales de accin no se
conduciran desde el sincitio atrial al ventricular
directamente, sino que a travs de un sistema de
conduccin denominado HAZ AV, haciendo que exista un
orden en la contraccin favoreciendo la funcin de
bomba.

Potencial de accin en el musculo cardico

El potencial de accin que existe en una fibra muscular

es de aprox 105 mV lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo aprox -
85 mV, entre latidos hasta un valor levemente positivo de +20 mV durante cada
latido. Despus de una espiga (depolarizacion) inicial la membrana permanece
activa por 0,2 seg mostrando su meseta, seguida de la repolarizacin sbita. La
presencia de esta meseta en el PA hace que la contraccin ventricular dure hasta
15 veces mas en el musculo cardiaco que en el esqueltico.

El potencia de accin del musculo esqueltico esta producido casi completamente

por la apertura sbita de grandes nmeros de Canales rapidos de sodio que
permiten que grandes cantidades de iones sodio entren a la fibra muscular
esqueltica desde el LEC. Llamados rapidos porque permanecen abiertos solo
milesimas de seg y luego se cierran sbitamente. Al final de este cierre ocurre la
repolarizacin y el potencial de accin se termina.

En el musculo cardiaco el potencial de accin se produce por la apertura de dos

tipos de canales:

- Canales rapidos de sodio activados por voltaje

- Canales de calcio tipo L o lentos llamados canales de calcio / sodio > se
abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por mas tiempo. Esto
hace que entren mayor cantidad de iones de calcio y sodio
mantenendo un periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a
la meseta del potencial de accin. Ademas el calcio que ingresa activa el
proceso contrctil del musculo, a diferencia del calcio del musculo
esqueltico que proviene del retculo sarcoplasmico.

Inmediatamente despus del inicio del PA la permeabilidad de la memebrana del

musculo cardiaco a los iones de K disminuye aprox 5 veces lo que no ocurre con
el musculo esqueltico. Esto hace que se reduzca el flujo de salida de los iones
de K durante la meseta del PA, por lo que impide el regreso rpido del voltaje del
PA a su nivel de reposo. Cuando los
canales lentos de calcio/sodio se cierran
tras 0,2/0,3 seg aumenta la permeabilidad
de la membrana a los iones de K, lo que
devuele el potencial de membrana a su
basal finalizando el PA.

Fase 0> despolarizacin apertura de los

canales rapidos de sodio. El potencial de
membrana se hace positivo a debido al
ingreso de iones de sodio, alcanando] 20
mV aprox antes que estos mismos se
cierren. Lentamente se va aumentando la
permeabilidad a los iones de calcio y disminuyendo la permeabilidad al K.

FASE 1 o repolarizacin inicial, cesa el flujo de iones debido al cierre de los

canales rapidos de sodio, y la celula comienza a repolarizarse, los iones de k
salen de la ceula a travs de los canales de k

Fase 2 o meseta> los canales de calcio se abren y los canales de K rapidos se

cierran. La meseta se debe a

Mayor permeabilidad de los iones de calcio y disminucin de la permeabilidad a

los iones de potasio. Los canales de calcio
activados por voltaje se abren lentamente
durante las fases 1 y 0 y el calcio entra a la
celula. Despus los canales de K se cierran
y la combinacin de una reduccin de salida
de iones K y aumento de entrda de Ca lleva
a que el PA alcance una meseta

FASE 3 o repolarizacin rpida> se cierran

los canales de calcio y los canales de k
lentos se abren. Esto permite que los iones
de k salgan rpidamente de la celula, pone
fin de la meseta y devuelve el potencial de
membrana a nivel de reposo.

Fase 4 o potencial de membrana en reposo aprox menos 90 mV.

Esta descripcin se da para los potenciales de accin con respuesta rpida que va
a estar presente en la membrana elctrica de una celula muscular cardiaca
ordinaria y los PA de respuesta lenta se presentara en las clulas cardiacas tipo
marcapasos.

Este PA esta
caracterizado por
una fase de
depolarizacion inicial
mas lenta, amplitud
excesiva mas baja y
una fase de meseta
mas corta y menos
estable,
repolarizacin a un
potencial inestable
de despolarizacin en reposo. Este potencial inestable de las clulas
marcapasos se conoce como despolarizacin fase 4, despolarizacin
diastlica o potencial de marcapasos.

Se proponen al menos 3 mecanismos que contribuyen a esta despolarizacin

lenta:

- Disminucin de la permeabilidad progresiva a K+ durante la fase de reposo.

- La permeabilidad a Na+ aumenta ligeramente. el aumento gradual del
ndice de permeabilidad de Na+/K+ causa que el potencial de membrana se
aleje con lentitud del potencial de equilibrio del K (-90 mV) en direccin al
potencial de equilibrio del sodio.
- Aumento en la permeabilidad de la membrana a los iones de calcio,
generando un movimiento interior de iones con cargas postivias lo que
tambin contribuye a la despolarizacin diastlica.

Canales involucrados en
el potencial de accin del
musculo cardiaco.

Todas las clulas

cardiacas mantienen su
capacidad de restablecer
cualquiera de los tipos de
PA, solo depende de la
rapidez con la que se
despolariza para el
potencial de umbral.

La despolarizacin lenta
al umbral, ocurre cuando
una clula por si misma
en forma espontnea y
gradual pierde su
polarizacin en reposo
como ocurre en el nodo
SA.

La depolarizacin moderada crnica (pacientes con Hiperk persistente) inactiva los

canales rpidos de sodio sin inactivar los canales de Ca+ lento. As todos los PA
de accin de las clulas cardiacas son de tipo lento.
Las depolarizaciones sostenidas inactivan los canales rpidos y lentos
inexcitables a las clulas del musculo cardiaco.

La velocidad de conduccin varia en las diferentes reas del corazn y depende

en forma directa del dimetro de
la fibra muscular implicada. Por
ello la conduccin sobre las
clulas de dimetro pequeo en
el nodo AV es mas lenta que
sobre las clulas de un dimetro
mayor en el sistema ventricular
de Purkinje. Tambin depende
directamente de la intensidad d
las corrientes locales de
despolarizacin que a su vez
depende de la velocidad de
elevacin del PA.

De esta manera las clulas nodales del SA se desempean como marcapasos y

determinan la FC. Esto ocurre porque la despolarizacin espontanea de la
memrbana es mas rpida en las clulas nodales SA y llegan a su potencial umbral
antes que en clulas de otras reas del corazn. Este PA se disemina
progresivamente a travs de la pared auricular. Para pasar luego a a travs del
nodo AV que tiene una conduccin lenta por las pequeas clulas nodales y el
lento ndice de elevacin de sus PA. Debido a que el nodo AV retrasa la
transferencia de la excitacin cardiaca desde las aurculas a los ventrculos, la
contraccin auricular contribuye al llenado ventricular justo antes que los
ventrculos se contraigan.

Los potenciales de accin de elevacin abrupta y sus grandes diaemtros, logran

que la conduccin elecatrica sea muy rpida en las fibras de Purkinje. Esto
permite que transifera el impulso cardiaco a las clulas de muchas reas del
ventrculo casi al unisono. Las clulas ventriculares son las ultimas en
despolarizarse, tienen potenciales de accin de mas corta duracin y por ello son
las primeras en repolarizarse.

Control de la FC

Las contracciones rtmicas normales del corazn ocurren por el fenmeno de

automaticidad de las clulas del nodo SA. El intervalo entre latidos (FC) se
determina por el tiempo de despolarizacin espontanea que transcurre desde las
membranas de estas clulas hacia el nivel umbral. Las clulas nodales SA
funcioan a una frecuencia intrnseca o espontanea (aprox 100 lat/min) cuando no
hay influencias exteriores.

Sus dos influencias mayores provienen del SNA. La activacin de los nervios
simpticos cardiacos incrementan la FC y los parasimpticos hacen mas lento el
corazn.

Las fibras parasimpticas que viajan a travs del N vago liberan ACH en las
clulas nodales. Esta conlleva a aumentar la permeabilidad de la membrana en
reposo al K+ y disminyye la permeabilidad diastlica a Na+. Estos cambios de
permeabilidad en las clulas marcapasos provocan:

- Hiperpolarizacion inicial del potencial de membrana en reposo llevndolo

mas cerca del potencial de equilibrio al K+
- Hacen mas lenta la frecuencia de despolarizacin espontanea
** Ambos efectos conllevan a incrementar el tiempo entre los latidos
mediante la prolongcion del tiempo requerido por la membrana en reposo
para despolarizarse a su nivel umbral.

Los nervios simpticos libren NA que aumenta las corrientes de entrada que
transporta el Na (if) y el Ca+ durante el intervalo diasoltico. Esto lleva a un
aumento de la FC por aumento del ndice de
despolarizacin.

Otros factores menos importantes como

iones (Mg, Cl) yhormonas circulantes, asi
como influencias fsicas como la temperatura
y la elasticidad de la pared auricular tambin
intervienen en el control de la FC.
(cronotropo postivo, cronotropo negativo)

Las fibras autnomas tambin influyen en la

velocidad de conduccin de los PA en el
corazn. Los aumentos en la actividad
simptica que elevan la velocidad de
conduccin tienen un efecto dromotropico
positivo y los incrementos en la actividad
parasimptica que disminuyen la velocidad
de conduccin tienen un efecto dromotropico negativo. Estos efectos son mas
notables en el nodulo AV e influyen en la duracin del intervalo PR.
Periodo refractario

Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede

reexcitar una zona ya excitada de musculo cardiaco.

El PR normal del ventrculo es de 0,25 a 0,30 seg que es aprox la duracin del PA
en meseta prolongado. El periodo refractario relativo, 0,05 s, es el periodo en el
cual es mas difcil de excitar el musculo pero se puede excitar con una se;al mas
intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho mas corto que el de
los ventrculos .

Contraccin del musculo cardiaco

Acoplamiento excitacin-contraccion mecanismo mediante el cual el PA hace

que las miofibrillas del musculo se contraigan.

El musculo cardiaco histolgicamente es similar al musculo esqueltico e incluyen

a) una estructura miofibrilar extensa con filamentos paralelos interdigitantes
gruesos y delgados acomodados en serie llamados sarcomeros, responsables del
proceso mecanico de
acortamiento y desarrollo de
tensin.

b) un citoplasma interno
compartido con un sistema de
membranas que es el RS que
secuestra el calcio durante el
intervalo diastlico con ayuda de
calsecuestrina
c) las extensas invaginaciones reguladas de la membrana celular (sarcolema),
llamadas tubulos T que se conectan a partes del RS por medio de sus pies llevan
la seal del PA a las partes internas de la clula

d) la gran cantidad de mitocondrias que participan de la fosfororilacion oxidativa

para asegurar una rpida provisin de ATP para satisfacer las elevadas
necesidades metablicas del musculo cardiaco.

PA membrana de los tbulos T membrana de los tbulos sarcoplasmicos

longitudinales liberacin de calcio hacia el sarcoplasma del RS difusin a las
miofibrillas deslizamiento de filamentos de actina y miosina contraccin
muscular.

Adems de los iones de calcio que se liberan por el RS, difunde calcio
hacia el sarcoplasma desde los propios tubulos T durante el PA, que abre
los canales de calcio dependientes de voltaje a la membrana del tbulo T
El calcio que entra en la celula activa a los canales de liberacin de calcio
(canales de repector de rianodina) en la membrana del RS para activar la
liberacin de calcio en el sarcoplasma.

Sin el calcio de los tubulos T la fuerza de contraccin del musculo cardiaco se

reduce considerablemente porque el RS del musculo cardiaco es menos
desarrollado que en el m. esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar
una contraccin completa. Sin embargo tienen un dimetro 5 veces mauor lo que
aumenta su volumen 25 veces. Liberacin de calcio inducida por calcio.

Adems hay MPS que tienen una carga negativa y se unen a los iones de calcio
disponibles para difusin hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando
aparece un PA en un tbulo T.

La fuerza con que se contrae el miocardio depende principalemnte de la

concentracin de iones calcio en los LEC y esto se debe a que las aberturas de
los tubulos T atraviesan directamente el sarcolema poniendo en contacto el LEC
del intersticio con el sarcoplasma. A diferencia dell musculo esqueltico, este se
ve afectado por cambios moderados de calcio en el LEC debido a que su
contraccin se produce casi por completo por iones de calcio que se liberan del
RS del interior de la propia fibra muscular.

Al terminar la meseta del PA se interrumpe sbitamente el flujo de entrada de

calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones del sarcoplasma se
bombean al exterior de las fibras musculares hacia el RS y espacio de los tubulos
t- LEC. Por medio de la bomba de calcio ATP dep se permite la entrada a RS
(80%). Y los iones que quedan se eliminan por un intermcabiados sodio/calcio
(20%)

Fosfolambano =>
controla la actividad de
las bombas de caclcio

Cuando se fosforila
por NA aumenta el
secuestro de sodio y la
cifra de relajacin.

La duracin de la
contraccin de las
clulas miocrdicas es
casi la misma que su
potencial de accin.
Por ello el PR de una
celula muscular
cardiaca no termina
hasta que concluye su
respuesta mecnica las clulas musculares del corazn no se activan con
suficiente rapidez para producir un estado de fusin (tetnico) de contraccin
prolongada permite que la contraccin y relajacin sean procesos intermitentes
para la accin de bomba de corazn.

Mecnica de las clulas del msculo cardiaco

Cuando el musculo se activa al interactuar el puente de cruce entre filamentos

permite que se acorte, desarrolle fuerza o ambos.

La activacin de un musculo con terminaciones rigidas sostenidas provoca que

desarrolle tensin pero no se acorte contraccin isomtrica (longitud fija). La
fuerza que produce durante ella indica su mxima capacidad de tensin.

Activar un musculo sin limitantes provoca que se acorte sin generar fuerza, porque
no tiene nada en contra para desarrollarla contrccion isotnica (tensin fija). Por
ello, un musculo que se acorta a su max velocidad se determina por el ndice
mximo posible del ciclo de puente de cruce.

Al aadirle carga al musculo disminuye la velocidad y extensin de su

acortamiento. Asi el curso de una contraccin muscular depende de las
capacidades inherentes del musculo como de las limitaciones externas que se
colocan en el musculo durante la contraccin.
Contraccin isomtrica relaciones de longitud-tension

Arreglo experimental para

medir la fuerza muscular
en reposo y durante la
contraccin a 3 longitudes
distintas.

Tiempo de las tensiones

musculares de las 3
longitudes en respuesta a
estimulos externos

Grafica de los resultados

de la tensin peack y
reposo segn longitud.

Tensin en reposo fuerza requerida para estirar un musculo en reposo a

distintas longitudes. La curva mas baja se conoce como curva de longitud-
tension de reposo.

Cuando se estimula un musculo a contraerse, mientras que su longitud permanece

constante, desarrolla un componente adicional a la tensin llamado activo o
tensin desarollada. Tensin total = T reposo + T activa

De esta manera la tensin activa (Durante una contraccin isomtrica) depende

directamente de a longitud muscular. Es mxima al acanzar la mxima longiud. El
miocardio opera a longitudes mas alla de L max, por lo que la longitud muscular en
crecimiento aumenta la tensin que se desarrolla durante una contraccin
isomtrica.

Relacin longitud-tension dependencia del desarrollo de tensin activa de la

longitud muscular

- Extensin de la superposicin de filamentos gruesos y delgados en el

sarcomero de reposo. Mientras mayor es la longitud del sarcomero, la
superposicin se torna insuficiente para una optima formacin del puente
de cruce.
- Sensibilidad de los miofilamentos al calcio. En longitudes mas corta, una
fraccin de los puentes de cruce se activan (aumento ca+2 intracelulas) a
mayores longitudes, mayor numero de puentes se activan tensin activa.
Este cambio de sensibilidad ocurre despus de un cambio en la longitud sin
retraso de tiempo. La molecula C de troponina actua como sensor
responsable de la activacin dependiente de longitud en el miocardio
- Despus del aumento de longitud del miocardio en reposo, aumenta la
cantidad de calcio que se libera con la excitacin, acoplado a un aumento
en el desarrollo de fuerza (canales ionicos sensibles a distensin)

Contracciones isotnicas y poscargadas

Durante la contraccin
isonotica un musculo se
acorta contra una carga
constante. Tal peso sobre
un musculo da por
resultado alguna longitud
muscular en reposo
especifica determinada
por la curva de tensin-
longitud en reposo del
musculo.

Si el musculo se
contrajera en forma
isomtrica a una longitud
de reposo, generara una
cantidad de tensin muy
elevada. (4,5 g) mientras
se levanta un peso de 1g
(que no sucede). Cuando un musculo tiene potencial contrctil por exceso de
tensin, se acorta. As una contraccin isotnica, lleva a que el musculo disminuya
su longitud en forma constante (desde el punto 1-3). Pero mientras se acorta su
potencial contrctil disminuye en forma inherente (pendiente en declive)

Esta curva por tanto, indica cuanta tensin es capaz de desarrollar un musculo
con diferentes longitudes, y establece el lmite del acortamiento muscular con
diversas cargas.

Adems se muestra la contraccin isotnica postcargada, donde la carga sobre el

musculo en reposo (la precarga) y la carga sobre el musculo durante la
contraccin (postcarga), y la carga total son distintas

En el dibujo la precarga es igual a 1 gr y dado que un peso adicional de 2 gr

(postcarga) esta comprometido durante la contraccin, la carga total es de 3gr.

La precarga entonces determinara la longitud del musculo en reposo, ambas

contracciones isotnicas se inician desde la misma longitud. Sin embargo el
musculo con postcarga debe aumentar su tensin total a 3 gr antes de acortarse.
Para hacerlo aumenta su tensin en forma isomtrica (pt 1-4). Una vez que ha
generado suficiente tensin para igualar a la carga total y su gasto se ajusta a 3 gr
entonces en forma isotnica se acorta porque su potencial contrctil excede aun
su gasto de tensin (mov 4-5). El acortamiento debe cesar cuando el potencial del
musculo que produce tensin disminuye lo suficiente mediante el cambio de
longitud para igual la carga en el musculo. El musculo con postcarga se acorta
menos que el musculo sin postcarga aunque ambos se empiezan a contraer para
llegar a la misma longitud inicial.

Contractibilidad del musuclo cardiaco

Cualquier intervencin que aumenta el peak de tensin isomtrica que

desarrolla un musculo a una longitud ajustada aumenta la contractibilidad
del musculo efecto inotrpico positivo.

El regulador mas importante de la contractibilidad del miocardio es la NA. Cuando

se libera no solo tiene efecto cronotropo positivo sino tambin efecto inotrpico +
llevando que las clulas miocrdicas se contraigan con mayor rapidez y fuerza.
 Cuando hay NA en cada
longitud desarrolla mas tensin
isomtrica, asi la NA eleva el
peak de tensin isomtrica en la
grafica de longitud-tension.

Aumenta la contractibilidad del

miocardio porque aumenta la
fuerza de contraccin aun
cuando la longitud es constante
(A)

Al elevar el peak de curva con

NA aumenta la cantidad de
acortamiento en las
contracciones postcargadas del
miocardio. Con la precarga y
constante de carga total, ocurre
un mayor acortamiento con NA.
Esto se debe porque al
aumentar la contractibilidad el
potencial generador de tensin
es igual a la carga total en una
longitud muscular mas cota.

La NA no tiene efecto en la
curva longitud-tension en reposo, por ello la NA causa un aumento en el
acortamiento mediante el cambio de longitud inicial pero no final que se relaciona
con las contracciones post cargadas.

Este mecanismo de NA sobre contractibilidad lo regula por su interaccion con el

receptor B1 adrenergico. aumenta la corriente de calcio durante la meseta del
potencial de accin celula se repleta de calcio permite que se formen mas
puentes de cruce y se desarrolle una mayor tensin.

Ademas la NA fosforila a fosfolambano llevado a que aumente el calcio

recapturado por la bomba ca ATPasa sarcoplasmica y aumente el ndice de
relajacin efecto lusitropico +.

Adems prolonga el potencial de accin en respuesta al calcio intracelular

elevado, que aumenta la permeabilidad al potasio llevando a que termine la fase
de meseta del potencial de accin y contribuye a la relajacin temprana. Este
acortamiento del intervalo sistlico es til frente a FC elevadas que compromenten
significativamente el tiempo de llenado diastlico.

La actividad parasimptica tiene un efecto inotrpico negativo siendo mas

pronunciado en la auricula debido a un acortamiento del PA y una disminucin en
la cantidad de calcio que entra a la celula durante el PA.

Los cambios en la FC influyen en la contractibilidad cardiaca. Durante la fase de

meseta de cada PA pequeas cantidades de Ca entran a la celula. Al aumentar la
FC mas calcio entra en las clulas por minuto, acumulndose a nivel intracelular y
mayor cantidad de calcio se libera dentro del sarcoplasma con cada PA. Asi al
elevar la FC se sigue un aumento progresivo en la fuerza contrctil fenmeno
de la escalera o treppe autorregulacin homeometrica

La relacin fuerza-velocidad
indica el ajuste entre el desarrollo
de la fuerza y la velocidad de
acortamiento. A nivel de V max
existe una correlacion muy
cercana con la actividad ATPasa
actina miosina del musculo e
indica la cifra mxima posible de
interaccion entre los filamentos
fruesos y delagos del sarcomero.

Vmax se utiliza como ndice de

contractibilidad del musculo
cardiaco aislado.

En B se muestra el efecto de Na
sobre la relacin fuerza-velocidad.
Tanto la tensin isomtrica peack
como V max aumentan al
aumentar la contractibilidad.
Relacin de la mecnica de las clulas miocrdicas con la funcin
ventricular

El ventrculo frecuentemente se modela como un cilindro o una esfera porque las

clulas miocrdicas se orientan en forma circunferencial en la pared ventricular.
Debido a esto:

1. Un aumento en el volumen ventricular produce un incremento en la

circunferencia ventricular y por ello aumenta la longitud de cada celula
cardiaca
2. En cualquier volumen ventricular determinado, un aumento en la tensin de
cada celula miocrdica en la pared causa un aumento de la presin IV (y
viceversa)
3. Mientras aumente el volumen intraventricular, se requiere una fuerza mayor
en cada celula para producir cualquier presin IV determinada. Ley de
Laplace la tensin sobre el musculo de la pared ventricular depende de
la presin intraventricular y del radio T=Pxr