REGULAO DA RESPIRAO

- O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da ventilao alveolar de forma quase

precisa as exigncias corpreas.

- SUPORTE RESPIRATORIO, UTI

- O centro respiratrio se compe por diversos grupos de neurnios localizados bilateralmente

no bulbo e na ponte do tronco cerebral. Esse centro se divide em 3 partes:

Grupo respiratrio dorsal: poro dorsal do bulbo, responsvel principalmente pela

inspirao
Grupo respiratrio ventral: poro ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente
da expirao
Centro pneumotxico: poro dorsal superior da ponte, controle da frequncia e da
amplitude respiratria.

COMPRESSAO DO BULBO POR PRESSAO

GRUPO RESPIRATRIO DORSAL: desempenha o papel mais importante no controle da

respirao e em grande parte se situa no interior do ncleo do trato solitrio (NTS), embora
outros neurnios, na substancia reticular adjacente ao bulbo, tambm desempenham papeis
relevantes no controle respiratrio. O NST corresponde terminao sensorial dos nervos
vagos e glossofarngeo, que transmitem, sinais sensoriais para o centro respiratrio a partir de

Quimiorreceptores perifricos
Barorreceptores
Vrios tipos de receptores nos pulmes

O ritmo bsico respiratrio gerado, principalmente, no grupo respiratrio dorsal de

neurnios.

SINAL INSPIRATRIO EM RAMPA: o sinal nervoso transmitido para os msculos inspiratrios,

principalmente para o diafragma, no representando surto instantneo dos potenciais de
ao. Ao contrrio disso, na respirao normal esse sinal exibe incio dbil com elevao
constante, na forma de rampa por cerca de 2 segundos. Ento o sinal apresenta uma
interrupo abrupta durante aproximadamente os prximos 3 segundos, o que desativa a
excitao do diafragma e permite a retrao elstica dos pulmes e da parede torcica,
produzindo expirao.

Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa: de modo que durante a

respirao mais intensa a rampa aumenta com rapidez e dessa forma promova a
rpida expanso dos pulmes
Controle do ponto limtrofe da interrupo sbita da rampa. Esse o mtodo usual de
controle da frequncia respiratria, ou seja, quanto mais precocemente a rampa for
interrompida, menor ser a durao da inspirao. Isso tambm reduz a durao da
expirao.

CENTRO PENEUMOTXICO: se situa dorsalmente ao ncleo parabraquial da parte superior da

ponte e transmite sinais para a rea inspiratria. O efeito primrio desse centro de controlar
o ponto de desligamento da rampa inspiratria, controlando assim a durao da fase de
expanso do ciclo pulmonar. A funo do centro pneumotxico basicamente a de limitar a
inspirao. Essa ao apresenta o efeito secundrio de aumento na frequncia respiratria, j
que a limitao da inspirao tambm reduz a expirao e o ciclo total de cada movimento
respiratrio. Menor: 0,5 s e maior 5s.

GRUPO RESPIRATRIO VENTRAL: situados em cada lado do bulbo, a cerca de 5 milimetros em

situao anterior e lateral ao grupo respiratrio dorsal de neurnios, em posio rostral ao
ncleo ambguo, rostral e caudalmente ao ncleo retroambguo. Sua funo se difere do grupo
respiatorio dorsal:

Os neurnios desse grupo permanecem quase que totalmente inativos durante a

respirao normal e tranquila. Portanto, esse tipo de respirao induzido apenas por
sinais inspiratrios repetitivos provenientes do grupo respiratrio dorsal transmitidas
principalmente para o diafragma, e a expirao resulta da retrao elstica dos
pulmes e da caixa torcica.
Os neurnios respiratrios ventrais parecem no participar da oscilao rtmica bsica
responsvel pelo controle da respirao.
Quando o impulso respiratrio tende para que o aumento na ventilao fique acima
da normal, os sinais respiratrios se propagam para os neurnios respiratrios
ventrais, do mecanismo oscilatrio bsico da rea respiratria dorsal. Como
consequncia, rea respiratria ventral tambm contribui para o controle
respiratrio extra.
A estimulao eltrica de alguns dos neurnios ao grupo ventral provoca inspirao,
enquanto a estimulao de outros leva expirao. Portanto, esses neurnios
contribuem tanto com a inspirao quanto com a expirao. Eles so especialmente
importantes na proviso de sinais expiratrios vigorosos para os msculos abdominais,
durante a expirao muito intensa. Assim, essa rea atua mais ou menos como
mecanismo suprarregulatorio quando ocorre necessidade de alto nvel de ventilao
pulmonar, particularmente durante a atividade fsica.

CENTRO APNEUSTICO

REFLEXO DE INSUFLAO DE HERING-BREUER: alm dos mecanismos de controle respiratrio

dos sistema nervoso central que atuam inteiramente no tronco cerebral, os sinais sensoriais
neurais provenientes dos pulmes tambm ajudam a controlar a respirao. De maior
relevncia, existem receptores de estiramento, situados nas pores musculares das paredes
dos brnquios e dos bronquolos, em todo o parnquima pulmonar, responsveis pela
transmisso de sinais pelos nervos vagos para o grupo respiratrio dorsal de neurnios,
quando os pulmes so excessivamente distendidos. -> feedback que desativa a rampa
inspiratria e consequentemente interrompe a inspirao. Esse reflexo tambm aumenta a
frequncia respiratria, o que tambm verdade para os sinais originrios do centro
pneumotxico. um mecanismo protetor para evitar a insuflao pulmonar excessiva, e no
um componente importante no controle normal da ventilao.

CONTROLE QUMICO DA RESPIRAO: (complementarizao) o excesso de dixido de carbono

ou de ons hidrognio no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro
respiratrio, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratrios e
expiratrios para os msculos respiratrios. O oxignio, por sua vez, no apresenta efeito
direto significativo sobre o centro respiratrio no controle da respirao. Ao contrrio, esse
elemento atua quase que exclusivamente sobre os quimiorreceptores perifricos, situados nos
corpos carotdeos e articos.

-> Diminuio do pH -> muito oxignio -> aumenta o ritmo respiratrio

REA QUIMIOSSENSIVEL DO CENTRO RESPIRATRIO: Acredita-se que o grupo respiratrio
dorsal, ventral e o centro pneumotxico no sejam reas diretamente influenciadas pelas
variaes da concentrao sanguneos de CO2 ou de ons hidrognio. Em vez disso, existe
outra rea neural, a rea quimissensvel, situada bilateralmente que se se encontra apenas 0,2
milmetro da superfcie ventral do bulbo. Essa rea muito sensvel s alteraes sanguneas
da PCO2 ou da concentrao de ons hidrognio. Os neurnios sensoriais na rea quiissensivel
so particularmente estimulados pelos ons hidrognio, contudo, os ons hidrognio no
atravessam a barreira hematoenceflica com facilidade. Por essa razo, as alteraes da
concentrao sangunea de tais ons tem efeito consideravelmente menor na estimulao dos
neurnios quimissensevies, em comparao as alteraes de dixido de carbono sanguneo.

Embora o dixido de carbono apresente pequeno efeito direto sobre a estimulao dos
neurnios na rea quimiossensivel, ele tem efeito indireto potente. Tal funo ocorre
mediante reao com a agua dos tecidos, de modo a formar o cido carbnico que se dissocia
em ons hidrognio e ons bicarbonato; os ons hidrognio ento exercem intenso efeito
estimulatrio direto sobre a respirao.

TURMOR NO CORPO CAROTDEO

EFEITO ESTIMULATRIO REDUZIDO DO DIOXIDO DE CARBONO APS OS PRIMEIROS DIAS: a
excitao do centro respiratrio pelo dixido de carbono notvel nas primeiras horas aps o
aumento desse elemento no sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias, reduzindo o
efeito inicial para cerca de um quinto. Parte desse declnio se origina do reajuste do reajuste
renal da concentrao de on hidrognio no sangue de volta normalidade. Os rins executam
esse reajuste mediante o aumento de bicarbonato sanguneo que se une aos ons hidrognio,
no sangue e no lquido cefalorraquidiano, para reduzir a concentrao desses ons. Portanto, a
variao da concentrao sangunea do dixido de carbono exerce um potente afeito agudo
sobre o controle da atividade respiratria, mas somente fraco efeito crnico, aps a adaptao
de alguns dias.

O PAPEL DO OXIGENIO NO CONTROLE RESPIRATRIO: ainda existe outro mecanismo

disponvel para o controle da respirao, representado pelo sistema quimiorreceptor
perifrico. Em diversas reas externas do crebro, existem receptores qumicos neurais
especficos que recebem o nome de quimiorreceptores. Tais receptores so especialmente
relevantes para a deteco de variaes sanguneas do oxignio -> transmitem sinais neurais
para o centro respiratrio enceflico, para ajudar a regular a atividade respiratria. Grande
parte dos quimiorreceptores est situada nos corpos carotdeos. Entretanto, alguns deles
tambm se encontra nos corpo articos e pouqussimos deles esto presentes em qualquer
outro local, associados a outra artrias das regies torcica e abdominal. Os corpos carotdeos
esto localizados bilateralmente nas bifurcaes das artrias cartidas comuns. As fibras
nervosas aferentes desses corpos cursam pelos nervos de Hering e em seguida para os nervos
glossofarngeos e para a rea respiratria dorsal do bulbo. Os corpos articos esto situados
ao longo do arco da aorta; as fibras aferentes neurais desses corpos cursam pelos nervos
vagos, tambm rumo rea respiratria dorsal do bulbo. Cada um dos corpos
quimiorreceptores recebe sua prpria irrigao sangunea, por meio de artria diminuta,
diretamente a partir do tronco arterial adjacente. -> Po2 arterial no venosa

Quando a concentrao de oxignio

no sangue arterial baixa at menos
que a normal, os quimiorreceptores
so intensamente estimulados.

O aumento da concentrao de
dixido de carbono ou de ionsde
hidrognio tambm estimula os
quimiorreceptores e dessa forma
intensifica indiretamente a atividade
respiratria. No centro respiratrio
os fatores so mais potentes,
entretando, nos quimiorreceptores,
as alteraes so percebidas cinco
vezes mais rapidamente.

Esses corpos tem mltiplas clulas

tipo altamente glandular-like
carcateristicas, denominadas clulas
glomosas, que fazem sinapse direta ou indireta com as terminaes nervosas.
Quando a PCO2 e a concentrao de ons hidrognio se mantem constantes em seus nveis
normais, o efeito da Po2 sobre a ventilao pulmonar baixo. Essa figura mostra efeito quase
nulo sobre a ventilao enquanto sob presses menores que 100 mmHg. Entretanto, sob
presses menores que 100 mmHg, a ventilao aproximadamente se duplica. Pelo fato da
hipxia na ventilao ser modesta para PO2 maiores que 60 e 80 mmHg, a PCO@ e a resposta
ao ons hidrognio s sobretudo as responsveis pela regulao da ventilao em seres
humanos saudveis que se encontram em locais no nvel do mar.

ACLIMATAO: Os alpinistas verificam que ao escalarem a montanha lentamente durante

alguns dias e no apenas por algumas horas, apresentavam respirao muito mais profunda e,
consequentemente, conseguiam suportar concentraes bem mais baixas de oxignio
atmosfrico, em comparao rpida escalada. Esse fenmeno se chama aclimatao. A causa
da aclimatao se deve ao fato que, dentro de 2 ou 3 dias, o centro respiratrio no tronco
cerebral perde cerca de 80% de sua sensibilidade s alteraes da PCO2 e dos ons
hidrognios. Em decorrncia, a eliminao ventilatria do excesso de CO2 que inibiria o
aumento da frequncia respiratria, em condies normais no ocorre e consequentemente,
baixos teores de oxignio podem conduzir o sistema respiratrio a nveis muito mais altos de
ventilao alveolar do que sob condies agudas.

REGULAO DA RESPIRAO DURANTE O EXERCCIO FSICO: na atividade fsica, o consumo de

oxignio e a formao de CO2 podem aumentar por at 20 vezes. Contudo, a ventilao
alveolar, no atleta saudvel, costuma aumentar quase que proporcionalmente elevao do
nvel do metabolismo de oxignio. A Po2 e a Pco2 e o pH permanecem quase precisamente
normais. Ento o que vai causar a intensa ventilao durante a atividade fsica Acredita-se
que o encfalo, durante a transmisso de impulsos nervosos para os msculos participantes da
atividade fsica, transmita ao mesmo tempo impulsos colaterais para o tronco cerebral, para
estimular o centro respiratrio. Ocasionalmente, entretanto, os sinais de controle respiratrio
neural so muito intensos ou muito dbeis. Nesse caso, os fatores qumicos desempenham
papel significativo na realizao do ajuste final da respirao, necessrio para manter as
concentraes de oxignio, dixido de carbono e ons hidrognio dos lquidos corporais o mais
prximo possvel da normalidade.

OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPIRAO

Controle voluntrio da respirao

Efeito de receptores irritativos as vias areas: receptores irritativos pulmonares,
epitlios traqueia, brnquico e bronquiolar. Esses agentes irritativos provocam tosse e
espirro, e alm disso, podem causar contrio brnquica, me doenas como asma e
efisema.
Funo dos receptores J pulmonares: terminaes nervosas sensoriais nas paredes
alveolares, em justaposio aos capilares pulmonares. Tais receptores so estimulados
especialmente em casos de congesto dos capilares pulmonares ou de decorrncia de
edema pulmonar, sob condies como a insuficincia cardaca congestiva. Pode gerar
sensao de dispneia.
Edema cerebral deprime o centro respiratrio: a atividade do centro respiratrio pode
ser deprimida ou at mesmo inativada por edema cerebral agudo resultante de
concusso cerebral. Por exemplo, a cabea pode se chocar contra determinado objeto
macio e aps tal evento, os tecidos cerebrais ficam tumefatos, o que comprime as
artrias cerebrais contra a abboda craniana e, consequentemente, provoca o
bloqueio parcial da irrigao sangunea cerebral.
Anestesia: talvez a causa mais prevalente de depresso e parada respiratria seja a
superdosagem de agentes anestsicos ou narcticos. A morfina, por exemplo, causa
intensa depresso do centro respiratrio.
Respirao peridica: ocorre em diversas condies patolgicas. A pessoa tem
respirao profunda por um curto intervalo de tempo e em seguida apresenta
respirao superficial ou ausente por intervalo adicional, com repetio frequente
desse ciclo. O tipo de respirao peridica, a respirao de Cheyne-Stokes, se
caracteriza por movimento respiratrio lento e crescente e decrescente, que ocorre a
cada 40 a 60 segundos.
Apneia do sono: significa ausncia de respirao espontnea. Durante o perodo de
sono normal, ocorrem apneias ocasionais. No entanto, em indivduos acometidos pela
 apneia do sono, a frequncia e a durao so bastante elevadas, com episdios de 10
segundos ou mais e ocorrendo 300 a 500 vezes por noite. Podem ser causadas por
obstruo das vias reas superiores, especialmente da faringe, ou por
comprometimento do controle respiratrio do sistema nervosos central. Ocorre mais
comumente em indivduos obesos e mais idosos, que apresentam deposio
aumentada de gordura nos tecidos moles da faringe ou compresso desse rgo
devido s massas adiposas excessivas no pescoo. Tratamentos: (1) cirurgia para
remover o tecido adiposo em excesso na regio posterior da garganta, retirar tonsilas
ou adenoides aumentadas, ou criar um abertura na traqueia e (2) ventilao nasal com
presso positiva continua (PAPC). Em grande parte dos pacientes, a causa da apneia
central do sono no conhecida, embora a instabilidade do controle respiratrio
possa ser decorrente de acidentes vasculares cerebrais ou de outros distrbios que
fazem os centros respiratrios cerebrais responderem menos aos efeitos estimulatrio
do dixido de carbono e dos ons hidrognio.

RESPIRAO DE CHEYNE-STOKES: a causa fundamental dessa respirao a seguinte: quando

a pessoa respira excessivamente, promovendo a remoo de grande quantidade de dixido de
carbono do sangue pulmonar e aumento simultneo de oxignio sanguneo, leva-se alguns
segundos para que o sangue pulmonar possa ser transportado para o crebro e iniba a
ventilao excessiva, Nesse momento, a pessoa j hiperventila por alguns segundos adicionais.
Portanto, quando o sangue chega ao centro respiratrio cerebral, esse centro vem a ficar
muito deprimido. Ento, inicia-se o ciclo oposto, ou seja, a quantidade do CO2 aumenta e a do
O2 diminui nos alvolos. Novamente, demoram alguns segundos antes que o encfalo consiga
responder a essas novas alteraes. Causas:

Quando ocorre retardo prolongado do transporte de sangue dos pulmes ao crebro.

Ocorre com frequncia em pacientes com insuficincias cardaca grave, pois o fluxo
sanguneo fica lento
Aumento do feedback negativo nas reas de controle respiratrio. Ocorre
principalmente em pacientes com dano cerebral. Muitas vezes a leso cerebral impede
completamente o controle respiratrio por alguns segundos; em seguida, um intenso
aumento adicional no CO2 sanguneo retorna esse controle com grande fora.