El conocimiento ms profundo de la fisiopatologa de la enfermedad coronaria ha llevado a un

cambio en la nomenclatura de las consecuencias de la enfermedad coronaria. Se denominan como

Sndrome Coronario Agudo a la Angina Inestable, el Infarto no Q, y el Infarto Q.

Antman EM,Braunwald E,Acute Myocardial Infarction.In Braunwald EB,Editor.Heart Disease: A

texbook of Cardiovascular Medicine,1996,Philadelphia,PA: WB Saundres.

Diagnstico:

El criterio de la Organizacin Mundial de la Salud para el diagnstico del infarto del miocardio se
basa en la presencia de por lo menos dos de los tres criterios diagnsticos:

- Historia de dolor torcico con caractersticas de isquemia miocrdica.

- Cambios evolutivos electrocardiogrficos en trazos seriados.

- Elevacin y cada de marcadores de dao miocrdico en el suero.

Presentacin Clnica:

La historia clnica contina siendo el elemento ms importante en la evaluacin inicial.

Sntomas Tpicos: Se presentan en 70 a 80% de los pacientes con IAM. La manifestacin ms

frecuente es el dolor torcico. Es una opresin retroesternal con irradiacin al hombro y brazo
izquierdo. Pudindose irradiar a cuello, mandbula, hombro y brazo derecho y al abdmen.
Sntomas que se asocian comnmente son sudoracin, palidez, nusea, vmito, debilidad, sncope
y sensacin de muerte inminente. Prdromos de horas o das se presentan en aproximadamente
un 50% de los pacientes.

Sntomas Atpicos: los ms frecuentes cuando no hay dolor torcico son disnea y dolor abdominal.
Tambin se presentan manifestaciones de insuficiencia cardaca reciente o deterioro de una
insuficiencia crnica con o sin edema agudo pulmonar. Otra presentacin son arritmias, sncope o
accidente vascular cerebral emblico. Aproximadamente del 25 a 35% son infartos silenciosos,
especialmente en pacientes diab-ticos,mayores de 70 aos y en pacientes recientemente
operados cuando an estn bajo efectos de sedacin.

En el Registro Nacional del Infarto del Miocardio de los E.U.A. un 33% de los pacientes con IAM no
presentaron dolor torcico, por lo general eran mayores, mujeres y diabticos. Tardaban mayor
tiempo en solicitar ayuda mdica y por lo tanto en recibir tratamiento apropiado. Su mortalidad
intrahospitalaria era del 23.3% en comparacin con los pacientes que referan dolor, la cual era de
9.3%(10).

Sntomas atpicos en el IAM.

Sntomas 65-74 aos 75-84 aos > 85 aos

Dolor torcico 78% 60% 38%
Disnea 41% 44% 43%
Sudoracin 34% 23% 14%
Sncope 3% 18% 18%
Confusin 3% 8% 7%

Reeder GS, Gersh BJ Acute Myocardial Infarction. Steins Internal Medicine 1994:169-89(11).

Exmen Fsico: Rara vez es diagnstico por s mismo. Puede ser de un exmen prcticamente
normal hasta un exmen severamente alterado. Killip y Kimbal(12) demostraron que con el exmen
fsico se puede establecer el pronstico inmediato del paciente:

Caractersticas Porcentaje de
Killip Mortalidad
Clnicas pacientes
Sin insuficiencia
1 40-50% 6%
cardaca
Galope, estertores
2 30-40% 17%
basales
Edema agudo
3 10-15% 38%
pulmn
Shock
4 5 -10% 81%
Cardiognico

Diagnstico diferencial:

1) Diseccin artica. 6) Costocondritis.

2) Pericarditis.
3) Miocarditis.
4) Embolismo Pulmonar
Agudo.
5) Neuralgia Intercostal.
7) Esofagitis.
8) Ulcera Pptica.
9) Pancreatitis.
10) Colelitiasis.
Electrocardiograma: Contina siendo por s solo en la valoracin inicial el exmen ms til para el
diagnstico del IAM(13). Sin embargo hay varios factores que limitan la interpretacin del
electrocardiograma para el diagnstico y localizacin del infarto:

1) El grado de la evolucin de la lesin miocrdica.

2) La edad del infarto.
3) Localizacin en la regin postero lateral del VI.
4) Presencia de defectos de conduccin.
5) Presencia de infartos previos.
6) Pericarditis Aguda.
7) Ateraciones electrolticas.
8) Drogas cardioactivas.

Condiciones que pueden simular el patrn electrocardiogrfico de un IAM, el denominado

pseudoinfarto (14):

1) Hipertrofia del Ventrculo Izquierdo.

2) Trastornos en la conduccin elctrica.
3) Sndromes de Pre-excitacin.
5) Embolia Pulmonar.
6) Tumores Primarios y metstasicos del corazn.
7) Trauma Miocrdico.
8) Hemorragia Intracraneana.
9) Hiperkalemia.
10) Pericarditis.
11) Repolarizacin temprana.
12) Sarcoidosis o Amiloidosis cardaca.

Patrn Electrocardiogrfico del IAM:

- El patrn clsico de lesin transmural con elevacin del segmento ST, con cambios en la onda T
y el desarrollo posterior de ondas Q se presenta en aproximadamente el 50% de los pacientes (15-
16).
- Bloqueo de rama reciente.
- Depresin del segmento ST o inversin de la onda T.
- Cambios no especficos.
- Elevacin ST en V3R-V6R en el infarto del ventrculo derecho.

Isquemia a Distancia: Es una condicin que se presenta en electrocardiogramas de pacientes que

tienen ondas Q recientes, con elevacin del segmento ST diagnsticas de IM en evolucin y
depresin del segmento ST en otro territorio. Estos cambios adicionales pueden ser provocados
por isquemia en otro sitio del infarto o por un fenmeno elctrico recproco. Este fenmeno llamado
isquemia a distancia es un factor de mal pronstico ya que lleva a un riesgo ms elevado de
complicaciones futuras (17).

La mayora de los pacientes que desarrollan ondas Q durante un IAM las continuarn presentando
en los electrocardiogramas. Hay un pequeo grupo de pacientes en que estas desaparecen del
trazo electrocardigrafico (18).

Marcadores Bioqumicos de dao Miocrdico.

Cuando se necrozan las clulas del tejido miocrdico pierden la integridad de la membrana celular
y las macromolculas intracelulares difunden hacia la micro- circulacin y a los linfticos.
Eventualmente estas macro molculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los
marcadores bioqumicos que nos permiten el diagnstico y cuantificacin del IAM. Nuevos
marcadores de dao miocrdico como las sub- formas de la CK-MB, las Troponinas I y T, la
mioglobina han adquirido gran popularidad (19).

Elevaciones seriadas de la Creatin-fosfokinasa y de la fraccin MB han sido utilizadas para el

diagnstico del Infarto durante muchos aos.

La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocrdico pero en diferentes sub-formas en el
plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6 horas de la evolucin de
un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una relacin de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es
ms sensible y especfica para el diagnstico de IAM que la CK-MB. (20,21).

El complejo de las Troponinas consiste de tres sub- unidades: Troponina T, Troponina I y

Troponina C. Ambas troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo esqueltico y cardaco,
sin embargo por tener diferentes genes y secuencia de aminocidos producen anticuerpos
diferentes que permiten ser detectados independientemente. Varios estudios han demostrado su
utilidad en el diagnstico y pronstico de los Sndromes Coronarios Agudos. Dado que la troponina
I es muy sensible para la deteccin temprana de lesin miocrdica se utiliza para evaluar pacientes
con el Sndrome de Dolor Torcico Agudo(22,23,24). Los pacientes que no presentan elevacin del
segmento ST durante el perodo de dolor y teniendo dos muestras de TnI negativas (por lo menos
6 hrs despus del inicio del dolor) tienen un riesgo muy leve de IM o muerte (0.3%) y pueden ser
externados del servicio de observacin. La elevacin de las Troponinas cardacas en los
Sndromes Coronarios Agudos ha llevado al Dr Braunwald ha modificar la clasificacin de angina
propuesta por l en 1989. Publicada recientemente en Circulation en Julio de este ao (25)
propone dividir a la angina en reposo con menos de 48 hrs de evolucin Clase 3B en un grupoTnT
positiva y otro TnT negativo. El riesgo de infarto o muerte en el primer grupo es entre 15-20%
comparado con el segundo que es de menos del 2%.

Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el IAM pero no son especficas para msculo
cardaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay dao en el msculo esqueltico.
Valoracin inicial del Tamao del Infarto.

Actualmente la Ecocardiografa es la tcnica ms frecuentemente utilizada en los hospitales para

valorar el tamao del infarto. Puede mostrar la extensin y localizacin de las anormalidades de la
contraccin segmentaria, la funcin ventricular y la presencia de trombos, as mismo puede
identificar complicaciones mecnicas del IAM. No puede distinguir las alteraciones segmentarias de
la motilidad parietal agudas de las antiguas.

El uso de perfusin por medio de istopos ayuda a valorar la respuesta a la reperfusin y la

isquemia residual. Cuando la viabilidad del tejido es la duda, los estudios con Thallium con
imgenes tempranas y tardas es una excelente opcin.

Tratamiento:

Evaluacin Inicial. La evaluacin y tratamiento inicial se debern realizar lo ms rpidamente

posible. Idealmente el tiempo transcurrido entre la llegada del paciente al servicio de emergencias
y la aplicacin del tratamiento deber ser menos de 30 minutos.

Una historia y exmen fsico breves, electrocardiograma y la toma de marcadores bioqumicos

deber realizarse de inmediato. El riesgo de muerte sbita es mayor en esta etapa inicial. Los
objetivos del tratamiento son: la limitacin del tamao del infarto con medidas de reperfusin,
deteccin temprana y tratamiento de arritmias complejas, prevencin de insuficiencia cardaca y de
isquemia recurrente. Otras medidas estarn orientadas al confort del paciente, reducir
complicaciones y facilitar una recuperacin y rehabilitacin adecuada.
Medidas Generales de Rutina:

Oxgeno: Se ha establecido como prctica universal la aplicacin de oxgeno por cnula nasal en
todos los pacientes con sospecha de presentar un Sndrome Coronario Agudo.

Estudios experimentales muestran que la administracin de oxgeno puede limitar el dao

isqumico(27) y hay evidencia que el oxgeno disminuye la elevacin del segmento ST en el IAM
(28). Se administra de 2-4 lts por minuto, especialmente en pacientes con congestin pulmonar y
con saturaciones menores del 90%. En infartos no complicados puede administrarse solamente en
las primeras horas de evolucin.
Aspirina (29): Forma parte integral del tratamiento del Sndrome Coronario Agudo. Acta
bloqueando rpidamente la formacin de Tromboxano A2 en las plaquetas por la inhibicin de la
ciclo-oxigenasa. Las plaquetas pierden la capacidad de generar nueva ciclo-oxigenasa durando
esta inhibicin enzimtica toda la vida de la plaqueta, aproximadamente 10 das.

En el estudio ISIS-2 (30) se demostr que disminuye la mortalidad en el IAM en 23% por s sola y
en combinacin con la Streptokinasa la disminucin fu an mayor 42%. Las dosis pequeas de
aspirina 80 mgr toman varios das en mostrar su efecto antiplaquetario, es por esta razn que se
utilizan dosis de 160 a 325 mgr y para facilitar su absorcin se disuelve en la boca. Se usa
inmediatamente y se contina indefinidamente si no hay contraindicaciones. No se ha mostrado
ningn beneficio cuando se asocia aspirina a dosis bajas de warfarina en pacientes con IAM(31).

Analgesia (32): El Sulfato de Morfina ha sido tradicionalmente el agente ms usado en el manejo

del IAM. Se administra en bolos IV en dosis de 2-5 mgr cada 5 a 30 minutos dos a tres dosis.
Algunos pacientes podran requerir dosis hasta de 25 a 30 mgr para lograr alivio del dolor. Se
deben tomar precauciones en pacientes con EPOC severo. En el caso espordico que se presente
depresin respiratoria se administrar Naloxano a dosis de 0.4 mgr IV cada 3 minutos a un mximo
de 3 dosis.

Medidas especficas:

La reperfusin de la arteria infartada con trombolsis o angioplasta primaria es la estrategia ms

importante en el manejo del IAM. El beneficio de la reperfusin es dependiente del tiempo, entre
ms rpido se restaure el flujo sanguneo a la zona isqumica mayor beneficio en trminos de
sobrevida y pronstico(33,34,35).

Trombolsis: Los agentes fibrinolticos actan como activadores directos o indirectos del
plasmingeno, lo que resulta en un cambio de la pro-enzima a su forma activa plasmina la cual
cataliza la degradacin de fibrina o fibringeno y la disolucin del cogulo. Los agentes
fibrinolticos pueden ser denominados como activadores especficos de la fibrina y activadores no
especficos. Los activadores no especficos como la Streprokinasa, Urokinasa o Anistreptase
convierten el plasmingeno circulante y el unido al cogulo en plasmina, resultando no solo en lsis
de la fibrina en el cogulo sino tambin en fibrinogenolsis sistmica, fibrinogenemia y elevacin de
los productos de degradacin del fibringeno circulantes(36). Los activadores especficos por el
contrario producen lisis de fibrina en la superficie del cogulo preservando el fibringeno circulante.
En este grupo se encuentra el activador tisular del plasmingeno.

Indicaciones:

1) Infarto del miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST mayor de 0.1mV en dos o
ms derivaciones contiguas, menos de 12 horas de evolucin y en pacientes menores de 75 aos.

2) Sntomas sugestivos de IAM en presencia de bloqueo de rama reciente.

Contraindicaciones:

Absolutas:

1) Antecedente de AVC hemorrgico en cualquier poca de la vida, otro tipo de AVC en trmino de
un ao.
2) Neoplasia intracraneal.
3) Sangrado interno activo(no incluye menstruacin).
4) Sospecha de diseccin artica.
Relativas:

1) Hipertensin severa >180/110.

2) Uso de anticoagulantes en dosis teraputicas (INR entre 2 y 3) y trastornos de la coagulacin.
3) Historia de AVC no cubierto en contraindicaciones absolutas.
4) Trauma reciente ( 2 a 4 semanas) incluye trauma de crneo, resucitacin cardiopulmonar
traumtica o prolongada y ciruga mayor (< 3 semanas).
5) Puncin vascular previa en sitios no compresibles.
6) Sangrado interno reciente(2 a 4 semanas).
7) Reaccin alrgica a aplicacin de Streptokinasa/Anistreptase previa.
8) Embarazo.
9) Ulcera Pptica activa.
10) Historia de Hipertensin crnica severa.

Beneficios de la Trombolsis:

El Grupo Italiano para el estudio de la Streptokinasa en el Infarto del Miocardio(34) fue el primer
estudio que demostr una reduccin de la mortalidad en los pacientes tratados con Streptokinasa.
Anlisis posteriores de 5 estudios grandes GISSI(34), ISAM(37), ISSIS 2(30), AIMS(38),
ASSET(39),obtuvieron una disminucin de la mortalidad del 27% entre 28.000 pacientes tratados
en las primeras seis horas del IAM.

A pesar del enorme beneficio de la trombolisis slo 33% de los pacientes se consideran candidatos
elegibles para este tratamiento. En el estudio TIMI-2B(40) la mortalidad intra-hospitalaria de los
pacientes que recibiron t-PA fue del 2.5 % comparado con un 10 a 25% en los pacientes que
fueron excludos de la trombolsis por diferentes razones.
Independientemente del agente utilizado el mayor beneficio de la terapia tromboltica se obtendr
agilizando el tiempo que transcurre entre el inicio de los sntomas y la aplicacin de la terapia;
entre ms rpido se aplique mejores resultados se obtendrn. (112).

Se han sugerido algunas alternativas para escoger el agente tromboltico. El estudio Gusto-1 (48),
Gusto III (49) sugieren que el Rgimen acelerado de Alteplase y Reteplase con heparina
intravenosa son aparentemente las terapias ms eficientes para obtener reperfusin coronaria
temprana, pero ambas son mucho ms caras y tienen un riesgo un poco mayor de hemorragia
intracraneana. Se prefiere su uso en pacientes con infartos anteriores extensos, en menores de 75
aos, que se presenten temprano a recibir atencin mdica y que no tengan factores que
predispongan a un accidente vascular cerebral.

Efectos Adversos:

La terapia tromboltica est asociada con un riesgo pequeo pero definitivo de hemorragia
intracraneana que ocurre predominantemente en el primer da de terapia (41).

Las variables clnicas que muestran un mayor riesgo de hemorragia intracraneana son (42):

1) Edad mayor de 65 aos.

2) Bajo peso corporal.
3) Hipertensin diastlica > 110 mmHg.
4) Sexo femenino.
5) Uso de t-PA.
El riesgo aumenta conforme aumenta el nmero de factores predisponentes; en promedio general
la incidencia es de 0.75%. Sin ningn factor el riesgo es de 0.26%, con un factor es de 0.96%, con
dos factores 1.32% y es de 2.17% con la presencia de tres factores predisponentes (43).

Existe un riesgo temprano de muerte en las primeras 24 hrs de tratamiento de aproximadamente 5

muertes por cada 1000 pacientes tratados (50). Este riesgo prcticamente se anula al observar la
sobrevida despus del segundo da de tratamiento. Este aumento en la mortalidad temprana se
observa principalmente en pacientes mayores de 75 aos y en aquellos tratados despus de 12
hrs del inicio de los sntomas.

Utilizacin de la trombolsis en grupos problema

Pacientes mayores de 75 aos.

Los lineamientos del Colegio Americano del Corazn y de la Asociacin Americana (44) proponen
el uso de trombolsis en pacientes con elevacin del ST mayores de 75 aos como clase II a (el
peso de la evidencia/opinin est en favor de la necesidad/eficiencia del procedimiento o
tratamiento).

En este sub-grupo de pacientes el riesgo de muerte por infarto es elavado con o sin tratamiento.

En un meta-Anlisis de la literatura entre 1982 y 1992 (45) en pacientes mayores de 75 aos la

terapia tromboltica redujo la mortalidad en 10 pacientes salvados por cada 1000 pacientes
tratados mayores de 75 aos.

En un estudio muy reciente de este ao el Dr Thiemann (46) observ que en pacientes mayores de
76 aos tratados con trombolticos el beneficio que se obtena era poco y la mortalidad mucho ms
elevada que en grupos de menor edad, las ms afectadas eran las mujeres. En un editorial de la
misma revista (47) el Dr Braunwald concluye: algunos pacientes mayores de 75 aos
definitivamente se benefician de la terapia tromboltica, pero muchos se enfrentan a un mayor
riesgo de hemorragia intracraneana y a otras complicaciones incapacitantes o fatales. Los
mdicos debemos reconocer que la edad per-se no es la que provoca la evolucin positiva
o negativa de la terapia tromboltica, sino que es un marcador de patologa y de enfermedades co-
mrbidas asociadas que pueden influenciar el resultado del tratamiento.

Presentacin tarda.

Tiempo transcurrido mayor de 12 horas de evolucin.

Corresponde en los lineamientos a clase II b (La necesidad/eficiencia del procedimiento o

tratamiento est menos establecida por la evidencia/opinin). Generalmente se obtiene poco
beneficio con la terrapia tromboltica en pacientes con ms de 12 hrs de evolucin.

Se debe considerar el tratamiento para aquellos pacientes con dolor persistente y con elevacin
del ST que no tengan contraindicaciones absolutas para la trombolsis. Otras medidas de
reperfusin se deben considerar.

Presin Arterial Mayor de 180/110.

Clase II b. El riesgo de hemorragia intracraneana es mauor cuando el paciente presenta
hipertensin severa. Se sugiere controlar la presin arterial inicialmente con nitratos, beta
bloqueadores, etc para normalizarla. Estas maniobras ayudan pero no reducen el riesgo. Ms
recomendado sera el uso de angioplasta primaria como mtodo de reperfusin.

Angioplasta Coronaria Primaria.

La Angioplasta coronaria desarrollada por Andreas Gruentzig y aplicada por primera vez en 1977
abri el camino de la cardiologa intervencionista y su uso en el IAM (51). La restauracin rpida y
completa del flujo arterial y el tratamiento definitivo de la lesin a travs de la angioplasta primaria
la ha colocado como una excelente alternativa a la trombolsis.

El trmino Angioplata Coronaria Primaria se aplica a la realizacin de la angioplasta en el IAM sin

el uso previo de agentes trombolticos.

La mayora, pero no todos los estudios clnicos randomizados sugieren que los pacientes tratados
extiosamente con angioplasta primaria tienen una menor incidencia de isquemia recurrente,
reinfarto y muerte que los pacientes tratados con agentes trombolticos (52,53,54). Los
investigadores del estudio Gusto IIb (55) compararon el uso de un Rgimen acelerado de t-PA con
angioplasta primaria y demostraron una tendencia favorable a la angioplasta pero no fue
estadsticamente significativa. El estudio MITI (56) con 3.145 pacientes estudiados no report
ningn beneficio en la mortalidad cuando compararon angioplasta primaria con la terapia
tromboltica.

Debido a los anlisis de 10 estudios randomizados realizados por el Dr Weaver (57) comparando
stas dos modalidades de tratamiento es que la mayora de los cardilogos en los EU
consideran actualmente a la angioplasta promaria como la terapia ms efectiva para la
reperfusin coronaria en el manejo del IAM.

La indicacin ms clara, Clase I (aquella condicin en las cuales hay evidencia y/o acuerdo general
que un procedimiento o tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo) para la angioplasta
primaria es:

1) Como alternativa a la terapia tromboltica en pacientes con IAM con elevacin del ST o con
bloqueo de rama izquierda reciente. A quienes se les pueda realizar la angioplasta de la arteria
infartada dentro de las 12 hrs del inicio del los sntomas o mayor de ste lapso si los sntomas
isqumicos persisten. Tiene que ser realizada en un tiempo prudente, por personas
experimentadas en el procedimiento y en un laboratorio con personal entrenado.

2) Pacientes que se encuentran dentro de las 36 hrs de haber desarrollado una elevacin del
ST/onda Q que presentan Shock Cardigenico, son mayores de 75 aos y la revascularizacin
puede realizarse dentro de las 18 hrs del inicio del Shock.

Angioplasta de Rescate:

Se refiere el trmino al uso de la angioplasta luego del fracaso de la trombolsis.

En general la angioplasta no est indicada en aquellos pacientes con reperfusin exitosa por
trombolsis a menos que haya evidencia de isquemia recurrente. Estas recomendaciones son
tomadas del Estudio Coperativo Europeo, Trombolsis y Angioplasta en el infarto del Miocardio
(TAMI) (58) y dek TIMI -II (59).
El estudio RESCUE (60) compar angioplasta de rescate contra la terapia coservadora en
pacientes en los cuales fracas la tromboleisis con IAM anterior. Se realiz la angioplasta
exitosamente en 92% pero no se obtuvo una diferencia en la mortalidad, fraccin de eyeccin o
insuficiencia cardaca a los 30 das de anlisis. Cuando se consider la combinacin de muerte y
de insuficiencia cardaca, si se observ una mayor ventaja de la angioplasta de rescate.

Se ha sugerido que la angioplasta de rescate es ms exitosa en la arteria descendente anterior

que en la coronaria derecha. Estudios multicntricos (61) han encontrado mayores
complicaciones, especialmente Fibrilacin Ventricular, Bloqueos y reoclusin en la angioplasta de
rescate en la oclusin de la arteria coronaria derecha.

Uso de Stents en la Angioplasta Primaria.

La angioplasta primaria es un mtodo muy valioso de reperfusin que resulta en una menor
mortalidad, menos recurrencia de infarto y de accidente vascular cerebral comparado con la
trombolsis. Sin embargo la isquemia recurrente se presenta en el 15% de los pacientes
exitosamente tratados y un 40-50% de reestenosis en los primeros 6 meses. La colocacin del
Stent coronario ya no est contraindicada en lesiones que presenten trombos y disminuye
notablemente las limitaciones de la angioplasta.

Varios estudios entre ellos el estudio de Amsterdam (62), PAMI stent pilot trial (63) FRESCO (64)
Y Stentim-2 (65), han demostrado una menor incidencia de isquemia recurrente y un menor grado
de reestenosis o de reoclusin en la arteria infartada con el uso de los Stent coronarios.

Comparacin entre la Trombolsis y la Angioplasta Coronaria Primaria.

Terapia Tromboltica.

-Ventajas:
1) Disponible universalmente, no hay necesidad de laboratorio de cateterismo.
2) Inicio del tratamiento rpido.
3) Puede ser administrado por personal de enfermera entrenado.
4) Trata el problema agudo, disolucin del cogulo.
5) Disminuye la mortalidad significativamente.

-Desventajas:
1) Se utiliza solamente en 30 35% de los pacientes con IAM.
2) Uso limitado en estados de inestabilidad.
3) Leve incremento de la posibilidad de hemorragia intra-craneana.
4) Permeabilidad coronaria temprana 55-85%.
5) Flujo TIMI 3 slo en el 50%.
6) No modiffica la estenosis residual.
7) Valoracin de la permeabilidad de la arteria requiere estudios adicionales.

Angioplasta Coronaria Primaria.

-Ventajas:
1) Excelente grado de reperfusin 80-90%. Flujo TIMI 3 en ms del 90%.
2) Pocas contraindicaciones.
3) Trata la estenosis y la oclusin.
4) Grado de reperfusin valorado rpidamente.
5) Facilita el diagnstico: permite valorar la extensin y severidad de la enfermedad coronaria.
6) Efectiva en situaciones de inestabilidad hemodinmica.
7) Facilita acceso para la colocacin de Baln de Contrapulsacin intra-artico.
8) Baja mortalidad.

Desventajas:
1) Requiere de acceso al laboratorio de cateterismo las 24 hrs.
2) Requiere personal especializado (mas de 75 casos de angioplasta por ao) y de un centro con
gran nmero de procedimientos (200-300 por ao).
3) Procedimiento caro (inicialmente).
4) Puede prolongar el inicio del tratamiento inaceptablemente.
5) Reestenosis alta. Disminuye con la colocacin de Stent.

El futuro de la reperfusin

A) Nuevos Trombolticos. Una nueva mutacin de t-PA, TNK-tPA (TENECTEPLASE), ha

mostrado buenas expectativas. Ha sido aprobada por la FDA en julio de ste ao. Su vida media
prolongada ha permitido su uso en bolo en 5 a 10 segundos. Los estudios TIMI-10 B (66) y
ASSENT 2 (67) han encontrado que a los 90' se obtuvo un flujo TIMI 3 semejante a t-PA.

LANOTEPLASE: es un nuevo activador sinttico del plasmingeno, ms potente que Alteplase,

vida media ms prolongada y se administra en bolo. En el estudio TIME-II (68) fue equivalente a
Alteplase en reducir la mortalidad a 30 das pero con una incidencia mayor de hemorragia
intracraneana.

Staphylokinasa Recombinante (STAR) es un agente fibrinoltico de origen

bacteriano. Recanaliza eficiente y rpidamente las arterias coronarias y es ms especfico de
fibrina que el r-tPA (69). Tambin ha demostrado ser til en oclusin arterial perifrica (70).

B) Asociacin de Inhibidores de las glicoprotenas IIb/IIIa con trombolticos.

El trombo que obstruye la arteria infartada en pacientes con elevacin del ST consiste de mltiples
elementos que incluye plaquetas, trombina y una red de fibrina, pero su uso aumenta la actividad
de la trombina y de las plaquetas. En respuesta a la estimulacin de la trombina las plaquetas
expresan receptores GP IIb/IIIa en su superficie con la cual por medio del fibringeno presenta una
mayor superficie para la formacin de complejos de protrombina y la generacin adicional de
trombina (71,72). Otra consecuencia de la activacin plaquetaria que facilita la formacin del
trombo es la liberacin de un inhibidor de la activacin del plasmingeno 1 (PAI-1) y de sustancias
vasoconstrictoras. De tal manera que el trombo rico en plaquetas es ms resistente a la
trombolsis y por la activacin plaquetaria facilita la reoclusin.

Para poder vencer esta resistencia a la trombolsis y conociendo la estructura del trombo, la fibrina,
la trombina y las plaqueta es que la terapia del IAM est dirigida hacia la inhibicin de estos
componentes (73).

-Fibrina: Activadores PLasmingeno o fibrinolticos, t-PA, r-PA, SK, TNK-tPA.

-Trombina: terapia anti-trombina, Heparina no Fraccionada, Heparina de bajo perso molecular.

-Plaquetas: Terapia antiplaquetaria. Aspirina, Inhibidores GP IIb/IIIa.

En base a estos conocimientos es que se pens en asociar potentes agentes antiplaquetarios con
agentes trombolticos para ver si era factible reducir el riesgo de reoclusin.
En el estudio TIMI 14 (74) los investigadores combinarion dosis parciales del agente tromboltico
Alteplase con el Inhibidor de la GP IIb/IIIa Abciximab con dosis bajas o muy bajas de
Heparina. Obtuvieron flujo TIMI 3 a los 60 y 90 minutos muy similares a los logrados con
angioplasta, con una incidencia de sangrado serio o hemorragia intra-craneana muy baja
semejante a la observada con los regmenes trombolticos estndar. Cuando se asoci
Streptokinasa a Abciximab la incidencia de sangrado fu prohibitivo.

La normalizacin de la elevacin del segmento ST en el ECG se ha utilizado como un indicador no

invasivo de la permeabilidad de la arterria infartada en la trombolsis (75). Los pacientes que
tienen recuperacin completa del segmento ST tienen un 94% de probabilidad de tener la arteria
infartada permeable y un riesgo muy bajo de muerte a corto plazo (76). Los investigadores del
estudio TIMI 14 (77) compararon la reduccin del segmento ST en los pacientes tratados con
slo t-PA o con la combinacin de la dosis reducida de t-PA ms Abciximab. Los pacientes
tratados slo con t-PA la resolucin fue de 37% vrs 59% con la combinacin de
medicamentos. La asociacin de estos medicamentos mejora la reperfusin miocrdica (micro-
vascular) y el flujo epicrdico.

Ohman y colaboradores del estudio IMPACT-AMI (78) utilizaron el inhibidor de la GP IIb/IIIa de

accin rpida Eptifibatide que combiado con Alteplase mostr a los 90 minutos flujo TIMI 3 del 66%
comparado con el grupo con slo Alteplase de 39%.

En el editorial de la revista Circulation (79) el Dr Kenedy analiza la combinacin farmacolgica en la

reperfusin y menciona que sta con algunas modificaciones proablemente ser equivalente o
superior a la terapia de reperfusin mecnica. Cuando este punto est debidamente aclarado la
angioplasta primaria posiblemente se utilizar en aquellos pacientes en los que la terapia
farmacolgica haya fracasado o en aquellos que presenten contraindicaciones absolutas para su
uso.

C) Combinacin de Adenosina y Trombolticos en el IAM.

La Adenosina ha sido estudiada extensamente como un agente cardioprotector. Se han

demostrado que restaura las reservas de fosfato de las clulas endoteliales y miocrdicas, inhibe
la formacin de radicales libres, inhibe la actividad de los neutrfilos y su acumulacin, mejora la
funcin microvascular. En modelos animales reduce el tamao del infarto, mejora la funcin
ventricular y el flujo coronario. El estudio AMISTAD (80) demostr que el uso de Adenosina
asociado a la trombolsis redujo el tamao del infarto en un 67% pero solamente en pacientes con
infartos anteriores. A pesar de la reduccin del tamao del infarto en el grupo con Adenosina, la
evolucin intra-hospitalaria en ambos grupos fue similar. Los autores recomiendan estudios de
mayor volmen para poder evaluar mejor la utilidad de este medicamento.

D) Combinacin de Trombolsis y Angioplasta de Rescate PLanificada.

La literatura reciente en el manejo del IAM ha hecho nfasis en la necesidad de seleccionar un

mtodo especfico de reperfusin, ya sea la terapia fibrinoltica o la terapia de reperfusin
mecnica. Una alternativa sera la combinacin de estos dos mtodos de reperfusin. Estudios
anteriores utilizando esta asociacin mostr gran nmero de efectos adversos por lo que fue
desechada por muchos aos (81).

Lo atractivo de esta combinacin de estrategias es el de superar el modesto grado de reperfusin

que se obtiene con la trombolsis, usando la angioplasta de rescate planificada, con lo cual se
mejora la reperfusin y tambin disminuye el tiempo de espera para recibir el tratamiento
adecuado.
El Dr Allan Ross y el grupo de investigadores del estudio PACT (82) utilizaron dosis bajas de
trombolticos de accin corta rt-PA (Activase) junto con la angioplasta de rescate planificada y
concluyeron: el estudio ha demostrado que a pesar de usar dosis bajas de rt-PA se obtuvo flujo
TIMI 2-3 en 61% de los pacientes y TIMI 3 en 33% versus 15% en placebo. Cuando se requiere
la angioplasta de rescate no hay disminucin en el xito del procedimiento y no aumentan las
compliacaciones. La trombolsis usada en este estudio y la angioplasta son totalmente
compatibles. Este tipo de combinacin permitir tratar a los pacientes inicialmente con la
trombolsis y luego trasladarlos a un centro con facilidades de cateterismo y angioplasta coronaria
(83).

Combinacin de Inhibidores de la GP IIb/IIIa y Angioplasta Coronaria Primaria.

Con el uso de estos inhibidores en pacientes sometidos a una angioplasta coronaria de rutina se
ha demostrado una disminucin de los eventos isqumicos (84).

El uso de Abciximab en el tratamiento del IAM elegible para angioplasta coronaria promaria fue
evaluada en el estudio GRAPE (85). El medicamento se aplic en el servicio de emergencias a
pacientes en espera de la angioplasta. Solamente el 20% de los pacientes presentaron flujo TIMI
3 a los 45 minutos de iniciado el tratamiento. Dado el nmero bajo de pacientes sern necesarios
estudios ms grandes para definir el papel de este medicamento en la angioplata primaria.

El estudio RAPPORT (86) utiliz Abciximab en 483 pacientes con IAM a los cuales se les iba a
realizar angioplasta primaria. Se demostr una reduccin del 36% en la mortalidad, una
disminucin de reinfarto y en la necesidad de revascularizacin en los pacientes que recibieron el
tratamiento.

Ciruga Coronaria de Emergencia.

Rara vez el uso de la ciruga de revascularizacin de emergencia est indicada en el IAM. Se

reserva usualmente para aquellos pacientes con enfermedad coronaria mltiple con isquemia
persistente, en el shock cardiognico despus del fracaso de la trombolsis o de la angioplasta
coronaria y en las complicaiones mecnicas del IAM (87,88,89).

Terapia farmacolgica:

A) Terapia antiplaquetaria y antitrombtica.

Aspirina (ya mencionada en medidas generales). Ticlodipina y Clopidogrel (131). Son agentes
antiplaquetarios que inhiben la agregacin plaquetaria por una modificacin irreversible en los
sitios de unin de las plaquetas. No han sido estudiados en la fase aguda del IM. Muy tiles
asociados a la aspirina en el manejo del Stent intra-coronario (132).

Heparina. Es un compuesto antitrombina que reduce la deposicin de plaquetas y fibrina.

Se utiliza la Heparina no fraccionada en al IAM con elevacin del segmento ST en pacientes que
no tengan contraindicaciones para la anticoagulacin y que no sean candidatos para la trombolsis
(90,91). Las dosis a usar varan de 7.500 UI subcutnea cada 12 horas hasta dosis completas
reducidas hoy en da a 60 IU/Kg en bolo y una infusin de 12 U/Kg/hr para mantener un TPT de
1.5 a 2 veces el normal.

Los pacientes que reciben trombolsis con Alteplase (t-PA) se utiliza heparina no fraccionada
concomitantemente a dosis como anteriormente descrita con un mximo de bolo de 4000 Uds y
1000 Uds/hr por un perodo de 48 hrs. Generalmente se puede descontinuar en pacientes de bajo
riesgo. Se puede administrar subcutnea en pacientes con riesgo de embolia sistmica.

En los pacientes tratados con Streptokinasa no hay beneficio aparente con el uso inmediato de
heparina IV. La nica ecepcin es en aquellos pacientes con infartos anteriores extensos, en la
fibrilacin auricular, trombosis previa o trombo mural. Se recomienda esperar 6 horas antes del
uso de la heparina, controlar el TPT que este menos de 2 veces el control (aproximado 70
seg). Se inicia la infusin con 1000 u/hr durante aproximadamente 48 hrs y de acuerdo a la
condicin clnica se cambia a heparina subcutnea, Warfarina o Aspirina.

Las Heparinas de Bajo Peso Molecular son fragmentos de la heparina estndar producida por
polimerizacin qumica o enzimtica quue resuta en la produccin de heparinas con un peso
molecular entre 4.000 a 6.500. Varios estudios clnicos han demostrado su utilidad en el manejo
de los Sndromes Coronarios Agudos especialmente en la Angina Inestable y el IM no Q (92).

Ventajas clnicas de las Heparinas de bajo peso molecular.

1) Respuesta ms predeciblea una dosis fija.

2) Una vida media prolongada y una disminucin del sangrado con efectos antibrombticos
equivalentes.
3) Mayor seguridad y eficacia en el tratamiento de la trombosis venosa.
4) No requiere de controles de anticoagulacin.
5) Mas fcil de aplicar.

Hay varias heparinas de bajo peso molecular en estudio.

Actualmente contamos con: Ardeparin, Dalteparina (Fragmin), Enoxaparina (Clexane),

Nadroparina (Fraxiparina).

En el estudio HART II (93) el Dr Ross compar el uso de Heparina de bajo peso molecular
Enoxaparina, t-PA y Aspirina contra Heparina no fraccionada, t-PA y Aspirina en pacientes con IAM
con elevacin del segmento ST. Los autores demostraron que la Enoxaparina puede sustituir a la
heparina no fraccionada asociada a t-PA y Aspirina. Ms estudios y mayor nmero de pacientes
deben ser analizados antes de usar rutinariamente las Heparinas de bajo peso molecular en el
IAM.

La Hirudina es un inhibidor directo de la trombina que puede tener algunas ventajas sobre la
Heparina (94). Los investigadores del estudio Gusto IIb encontraron que la mortalidad y la
incidencia de IM en el manejo del Sndrome Coronario Agudo fue de 8.9% en el grupo con Hirudina
vrs 9.8% en el grupo con Heparina. El estudio TIMI 9b (95) indic que la Heparina y la Hirudina
eran igualmente efectivas en prevenir la muerte y el reinfarto. Cuando se usa con terapia
tromboltica puede tener cierta ventaja sobre la Heparina (96).

B) Nitroglicerina:

Tradicionalmente los nitratos se han usado en los SCA desde 1970. Actan produciendo una
vasodilatacin coronaria, arterial perifrica y venodilatacin con lo cual reduce la pre y post carga,
aumenta la perfusin a las zonas isqumicas, disminuye el tamao del infarto y mejora la funcin
ventricular (97,98).

Indicaciones:
1) En las primeras 24 a 48 hrs en todos los pacientes con IAM y con Insuficiencia Cardaca, Infarto
Anterior extenso, Isquemia persistente o Hipertensin.
2) Uso continuo en pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar.
3) Uso con precaucin en pacientes con bradicardia severa, hipotensin, taquicardia o infarto del
ventrculo derecho. Puede provocar tolerancia su uso prolongado (99,100).
4) Dosis inicial de 5 micro gramos/min con incrementos iguales hasta una disminucin del dolor o
de Presin Arterial Sistlica en un 10% en pacientes normotensos y un 30% en hipertensos.

C) Agentes Bloqueadores Beta Adrenrgicos.

La administracin temprana de estos agentes en el IAM reduce el riesgo de muerte sbita y de

reinfarto.

Su mecanismo de accin es por una disminucin en el consumo de oxgeno del miocardio, por una
disminucin de la frecuencia cardaca, de la presin arterial sistmica y de la contractilidad
miocrdica (101,102,103,104).

Bloquean el efecto adverso de la activacin simptica y tienen propiedades antiarrtmicas muy

tiles. Los resultados de estudios clnicos documentan una impresionante disminucin en la
mortalidad temprana y tarda. En la revisin de 28 estudios con agentes boqueadores beta
adrenrgicos (105), la reduccin promedio de la mortalidad fue de 28% en una semana,
boteniendo el mayor beneficio en las primeras 24 hrs.

Se documento una disminucin de 18% de reinfarto y de un 15% en pparo cardiorespiratorio.

Contraindicaciones:

1) Bradicardia severa (FC < 50 lpm).

2) Bloqueo AV de 2do o 3er grado.
3) Edema Pulmonar.
4) Shock Cariognico.
5) Asma.
6) EPOC severo.

Dosis:
Metroprolol: se administra a 5 mrg IV cada 2-5 minutos por 3 dosis. Si no hay efectos adversos
despus de 15 minutos de la administracin de la ltima dosis se inicia 25-50 mgr por va oral cada
6 hrs por dos das y luego 50-100 mgr bid.

Atenol: 5-10 mgr IV seguido de dosis por va oral.

Propanolol: 0.5mgr IV con incrementos cada 5 minutos hasta efecto buscado o dosis mxima de
0.1 mgr/Kg.

Esmolol (106): Es una beta bloqueador de accin extremadamente corta, muy til en pacientes
que presenten contraindicaciones relativas en los cuales se desea una disminucin de la
frecuencia cardaca. Dosis de inicio de 50 Microgr/Kg/min.
D) Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.

Los inhibidores de la ECA estn claramente ubicados en el manejo del IAM. Estudios clnicos han
establecido con gran claridad el beneficio de estas drogas (107). Estos han sido divididos en dos
grupos: estudios no selectivos aquellos en los cuales se les administr la droga a todos los
pacientes con IAM y los estudios selectivos en los que la droga fue administrada a slo pacientes
de alto riesgo.

Estos ltimos incluyen a SAVE (108), TRACE (109), AIRE (110), AIREX (111). Se document una
reduccin de la mortalidad de 40 a 70 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados. Los
inhibidores se deben iniciar idealmente en las primeras 24 hrs en tdos los pacientes con IAM,
despus de la terapia tromboltica y de que la presin arterial se encuentre estable. Los pacientes
de alto riesgo que ms se benefician son aquellos con infartos previos, insuficiencia cardaca,
infartos anteriores y pacientes taquicrdicos. Los pacientes de bajo riesgo que no presenten
complicaciones y que no tienen evidencia de disfuncin ventricular sintomtica o asintomtica se
deben valorar a las 4-6 semanas y si no hay complicaciones se puede suspender el tratamiento
con los inhibidores.

Su uso no esta indicado si la PA sistlica es < de 100 mmHg, si hay insuficiencia renal severa o si
existe historia de estenosis de la arteria renal o alergia severa a los inhibidores de la ECA.

Se debe utilizar dosis bajas inicialmente de Enalapril, Captopril, Lisinopril o Ramipril y aumentar
progresivamente hasta lograr el efecto deseado.

E) Bloqueadores de los canales del Calcio.

Su uso rutinario en el IAM no est indicado. Se puede utilizar para tratar angina post infarto en
pacientes que no pueden utilizar beta bloqueadores y tambin en aquellos pacientes con
Fibrilacin Auricular para el control de la frecuencia cardaca.

F) Magnesio.

Su utilizacin en el manejo del IAM permanece controversial. Los lineamientos del Colegio
Americano y de la Asociacin Americana del Corazn no recomiendan su uso rutinario.

En modelos de reperfusin animal se demostr un efecto protector del magnesio sobre el

miocardio. El estudio LIMIT-2 (113) demostr una disminucin de la mortalidad en pacientes
tratados con magnesio del 24% y un 25% menos de incidencia de insuficiencia cardaca. El
estudio ms grande realizado hhasta la fecha ISIS-4 (114) con 58.050 pacientes randomiz un
grupo con magnesio y otro con placebo. No se observ ningn beneficio en el grupo tratado con
magnesio. En otro estudio pequeo de 194 pacientes no considerados candidatos para terapia
tromboltica (115), la mortalidad intra-hospitalaria fue de 4% en pacientes tratados con magnesio
vrs 17% en el grupo no tratado. En el anlisis de sub-grupos, los pacientes mayores de 70 aos la
disminucin de la mortalidad fu an mayor, 9% en los tratados vrs 23% en los no tratados. El
estudio MAGIC (Magnesium in Coronary Artery Disease) se est realizando y hasta que no se
presente el anlisis final no tendremos una posicin actual ms clara con el uso de Magnesio. La
recomendacin actual es de usarlo en pacientes que presentan dficit de magnesio con episodios
de Taquicardia Ventricular Torsades de Pointes y probablemente en pacientes de alto riesgo en
quienes no se puede aplicar la terapia tromboltica.
La dosis ptima no se ha establecido. Por lo general se aplica 2 gr IV en 5-151 minutos seguido
de una infusin de 18 grs en 24 hrs.

G) Glucosa Insulina y Potasio.

Propuesto su uso originalmente por el Dr Sodi-Pallares en 1969 (116). El estudio del Grupo
Estudios Cardiolgicos Latinoamrica (117) report el uso de GIP en 407 pacientes demotrando
una disminucin significativa en muerte, insuficiencia cardaca y fibrilacin ventricular en el grupo
tratado. Otro estudio DIGAMI (118) report una reduccin del 30% en la mortalidad a un ao en
pacientes diabticos con IAM que recibieron un rgimen estricto de Glucosa e Insulina por 24 hrs
seguido de inyecciones subcutneas de insulina durante 3 meses.

H) Estatinas.

Estas drogas que son altamente efectivas en la prevencin primaria y secundaria de la enfermedad
coronaria se han empezado a utilizar en la fase aguda del infarto del miocardio. Se ha demostrado
que mejoran la vasodilatacin endotelio-dependiente posiblemente mejorando la produccin de
xido nitroso y estabilizando las lesiones vasculares aterosclerticas, posiblemente al reducir el
estmulo inflamatorio.

La Pravastatina en combinacin con la terapia tromboltica redujo la morbilidad y mortalidad en

pacientes con IAM (119).

En la reunin del Colegio Americano del Corazn en Febrero de este ao el grupo de la Clnica
Mayo (120) en un estudio con estatinas en el momento de la presentacin del infarto mostraron
que se obtiene una menor mortalidad intra-hospitalaria, menores niveles pico de CPK y un menor
uso de Lidocana para tratar arritmias ventriculares.

Otro estudio presentado por la Cleveland Clinic (121) en la misma poca mostraron tambin una
mehor evolucin de los pacientes tratados con estarinas. Con sta informacin preliminar queda
abierto el camino para el desarrollo de nuevos y definitivos estudios para la utilizacin de las
estatinas en los Sndromes Coronarios Agudos.

I) Warfarina.

El uso de la anticoagulacin oral despus del IAM ha sido muy controversial. En la actualidad se
utiliza en pacientes con Fibrilacin Auricular y en pacientes que presenten trombos en el VI. Las
dudas persisten en pacientes con infartos extensos y con zonas aquinticas grandes, para
prevenir la posibilidad de accidentes vasculares emblicos. En los lineamientos anteriores se
recomendaba la anticoagulacin por un perodo de 3 meses. Actualmente queda a criterio del
mdico tratante el uso de este medicamento en estas circunstancias.

Medidas Complementarias en la Unidad Coronaria.

Dieta: Nada va oral o solamente lquidos claros en las primeras 12 hrs. Continuar luego con la
dieta recomendada por la Sociedad Americana del Corazn, la de Fase II, la cual es baja en grasa
saturada (menos del 7% de las caloras) y en colesterol (menos de 200 mrg). Preferiblemente
alimentos ricos en potasio, magnesio, fibra y baja en sodio.
Reposo: Las primeras 12 hrs en cama en pacientes hemodinmicamente estables y sin
dolor. Pueden utilizar facilidades al lado de la cama para sus necesidades fisiolgicas. Reducir al
mnimo las visitas. El progreso de la actividad debe individualizarse para que sta continu lenta y
progresivamente hasta ser externado.

Ansiolticos: No es necesario su uso rutinario, solamente en aquellos pacientes con marcada

ansiedad o que los utilizaban de previo. El soporte psicolgico de parte del personal y de la familia
es muy importante.

Evitar: Las maniobras de Valsalva. Se deben utilizar alimentos altos en fibra o medicamentos
que faciliten las evacuaciones intestinales.

Complicaciones Intra-hospitalarias.

1) Arritmias auriculares y ventriculares.

2) Bradiarritmias y transtornos de la coduccin.
3) Dolor isqumico persistente o recurrente.
4) Extensin del infarto (reinfarto).
5) Expansin del infarto (aneurisma).
6) Shock Cardigenico.
7) Insuficiencia cardaca derecha o izquierda.
8) Dsifuncin o ruptura msculo papilar.
9) Ruptura Septum o Pared libre del IV.
10) Infarto del ventrculo Derecho.
11) Pericarditis.
12) Trombosis venosa. Embolia Pulmonar.
13) Transtornos Psicolgicos.

Manejo posterior del paciente con IAM

Estratificacin de Riesgo Coronario

Estimacin muy razonable en relacin a la morbilidad y mortalidad futura se puede establecer en
base a parmetros clnicos y de laboratorio. El pronstico va en relacin a varios factores de los
cules el ms importante sigue siendo el tamao del infarto (122).

Estos factores de pronstico se pueden dividir en:

A) Mecnicos
B) Isqumicos
C) Electrofisiolgicos
D) Generales
En base a la presencia o no de factores de riesgo los pacientes pueden ser evaluados antes de ser
externados con el siguiente esquema:
El manejo a corto plazo del paciente post IAM depender fundamentalmente de su condicin
clnica, de la anatoma coronaria y de la funcin del VI. Resultados obtenidos despus de la
trombolsis muestran diferentes grados de enfermedad coronaria residual(123). Por sta razn
muchos cardilogos hoy en da realizan la angiografa coronaria despus del uso exitoso de la
trombolsis a pesar de que sta conducta no es recomendada por el Colegio Americano de
Corazn. No hay evidencia clara de que el conocimiento de la anatoma coronaria mejore el
pronstico de los pacientes que no tienen isquemia demostrable. Por el contrario el estudio
DANAMI (124) s mostr clara evidencia de que en pacientes post-trombolsis con isquemia
inducible, el tratamiento invasivo, angioplasta o ciruga, result en una disminucin de reinfarto,
angina estable o inestable, comparado con el grupo tratado conservadoramente.

Tratamiento y modificacin del riesgo coronario.

Prevencin secundaria.

- Aspirina.
- Beta bloqueadores.
- Colesterol: Reducir LDL < 100 mgr/dl. El estudio 4S (125) demostr una disminucin del 30 % en
la mortalidad total y 42 % en enfermedad coronaria en los pacientes tratados con Simvastatina.
Resultados semejantes en el estudio CARE (126).
- Dieta : Estadio II dieta de la Sociedad Americana del Corazn.
- Dieta Mediterrnea (dieta Lyon) (127,128).
- Ejercicio, disminucin de peso, rehabilitacin y manejo adecuado de Stress.
- Fumar: programas especiales para dejar de fumar.
- Gentica: diferentes genes se han detectado como causantes de enfermedad coronaria de gran
inters para el futuro(133).
- Hipertensin: controles estrictos para mantener normo-tensin.
- Inhibidores ECA.

Nuevos Factores de Riesgo Coronario en Estudio:(129,130)

*Hiperhomocisteinemia.
*Stress oxidativo.
*Lp(a).
*Reservas de hierro.
*Factores de inflamacin:
-Protena C reactiva.
*Sustancias pro coagulantes:
-Fibringeno
-Factor VII
-Inhibidores de Activador del Plasmingeno 1 (PAI 1)
*Agentes Infecciosos:
-Clamydia Pneumoniae.

La enfermedad cardiovascular contina siendo la causa ms frecuente de muerte en todo el

mundo, esto a pesar de los avances extraordinarios que se han obtenido en el diagnstico y
tratamiento del IAM. Debemos continuar con el propsito no slo de buscar mejores medicamentos
y de equipo tcnico sino en educar a pacientes y familiares sobre sta enfermedad. Solamente con
la prevencin y modificacin de los factores de riesgo coronario lograremos continuar
disminuyendo la mortalidad de los Sndromes Coronarios Agudos.

EVALUACIN DEL PACIENTE Cuando un paciente acude a un servicio de urgencias por dolor
torcico, existen unos objetivos que tenemos que cumplir con los tres elementos diagnsticos
bsicos de los que disponemos: Anamnesis, exploracin fsica y electrocardiograma. Los objetivos
fundamentales son: Diagnosticar en el menor tiempo posible (idealmente en menos de 10
minutos) el SCA con elevacin del ST (SCACEST) para poner en marcha el protocolo de
revascularizacin urgente especfi co que exista en cada comunidad autnoma (Progaliam en
Galicia)

Detectar aquellas patologas no coronarias graves y potencialmente mortales que cursan con
dolor torcico como la diseccin artica, el tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotrax
Reconocer los pacientes con dolor torcico sugestivo de SCA y ECG sin elevacin del ST o no
diagnstico, que deben ser remitidos a un servicio de urgencias hospitalario. Identifi car los
pacientes con dolor torcico de origen no coronario ni datos de gravedad, y que pueden ser
manejados con seguridad en el medio ambulatorio.

ANAMNESIS La angina de pecho es un diagnstico clnico, y se defi ne en funcin de unas

caractersticas especfi cas en cuanto al tipo del dolor, localizacin y factores desencadenantes y
atenuantes que debemos conocer: Caractersticas del dolor torcico anginoso: 1. Tipo de dolor,
localizacin, irradiacin y duracin: Se describe como opresivo, quemazn o pesadez y no se
modifi ca con la presin, respiracin o los movimientos. Puede acompaarse de cortejo vegetativo
(nuseas, vmitos, fatiga, debilidad o sudoracin). Es de localizacin precordial o retroesternal,
irradindose al borde cubital de los brazos (ms frecuentemente a brazo izquierdo), cuello,
mandbula o regin interescapular. La duracin es en general breve (menos de 10 minutos en la
angina estable) y ms prolongado en el SCA. 2. Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrs
emocional o los ambientes fros. 3. Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
Segn estas tres caractersticas podemos clasifi car al dolor torcico en angina tpica, angina
atpica o dolor torcico no coronario:

TRATAMIENTO A. SNDROME CORONARIO AGUDO Ante la sospecha/diagnstico de un SCA se

debe derivar al paciente urgentemente al hospital en ambulancia acompaado de un mdico con
monitorizacin contina de ECG. Mientras se espera la ambulancia se aplicarn unas medidas
generales: 1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas:
diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg va oral. 2. Monitorizacin de constantes vitales. 3.
Monitorizacin del ECG y presencia de un desfi brilador cerca del paciente, dada la alta incidencia
de arritmias malignas. 4. Administrar oxgeno a 2-3l/min slo si hay difi cultad respiratoria, datos
de ICC o si la saturacin de O2 es es <94%.

5. Canalizar una va venosa (Puede administrarse suero para mantenerla permeable): Debe
canalizarse preferiblemente la va por el lado izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse por
el brazo derecho) y mejor en la zona de la fl exura (alejada de la zona radial). 6. Administrar 300mg
de AAS oral sin cubierta entrica (si no tolera la va oral, administracin de acetilsalicilato de lisina
por va intravenosa). 7. Administrar protector gstrico para disminuir el riesgo de hemorragias
gastrointestinales.

8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de accin rpida por va sublingual (contraindicado en

pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5
Sildenafi lo o tadalafi - lo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta
en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en pacientes con TAS <90mmHg. Si no se
controla el dolor se usar cloruro mrfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta un mximo de 20- 25
mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml).

A.1) SCA CON ELEVACIN DEL ST 1. Reperfusin urgente: El objetivo principal en el SCACEST es
restablecer el fl ujo coronario de forma urgente. Para esto disponemos de dos opciones: La
angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) primaria o la fi brinolisis (ver ms adelante
en este captulo los criterios para la eleccin de una u otra terapia). En Galicia valoraremos su
inclusin en Protocolo del PROGALIAM (Programa Gallego de atencin al IAM con elevacin del
ST) para realizar ACTP primaria o fi brinolisis contactando con el 061 e identifi cando la llamada
como cdigo 1 para activar el mecanismo de inclusin del paciente.

a) Candidato para ACTP primaria en Progaliam: Todo paciente con SCACEST de hasta 12 h de
duracin + Criterios ECG, o si existe contraindicacin para la fi brinolisis. Criterios ECG: 1.
Elevacin del ST > 2mm en 2 derivaciones precordiales adyacentes. 2. Elevacin del ST > 1mm en
derivaciones inferiores (especialmente si se acompaa de descenso de ST en V1-V2 o V3-V4 o
aumento de ST en aVL-V6). 3. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo con criterios clnicos
sugestivos de IAM. Contraindicaciones para fi brinolisis:

TABLA 5: Contraindicaciones para fi brinolisis

Criterios de exclusin del Progaliam (individualizar cada caso) 1.- SCACEST de ms de 12 h. 2.-
Shock cardiognico de ms de 36 horas desde el inicio del dolor torcico o ms de 18 horas desde
el inicio del shock. 3.- Expectativa de vida <6 meses por causas no cardacas

b) Candidato a fi brinolisis prehospitalaria en Progaliam: En ausencia de contraindicaciones,

cuando el tiempo para ACTP sea mayor de 110 min y el tiempo desde el inicio de los sntomas sea
<2 horas.

La importancia de acortar los tiempos para minimizar las catastrfi cas consecuencias en
morbimortalidad del SCACEST y la mejora en la facili dad de administracin de los nuevos fi
brinolticos, plantea la posibilidad a corto plazo de su administracin en Urgencias de Atencin
Primaria mediante el desarrollo de protocolos y personal mdico-sanitario entrenado

2.- Tratamiento especfi co (habitualmente administrado por 061/ UVI mvil): 1. Carga de
Clopidogrel: se recomienda dosis de carga de al menos 300 mg, aunque preferiblemente 600 mg
(en caso de realizar fi brinolisis, dosis de carga de 300mg en pacientes < 120 lat/min; es indicativo
de reperfusin coronaria) no requieren tratamiento antiarrtmico. - La TV monomrfi ca y estable
hemodinmicamente se puede intentar tratar con lidocana o amiodarona ev. - Si la TV es
inestable hemodinmicamente se proceder a cardioversin elctrica sincronizada bifsica con
200 julios (monofsica: 360J) - La FV primaria, la TV sin pulso y la TV polimrfi ca son indicacin de
cardioversin no sincronizada con una descarga bifsica de 200 julios (monofsica: 360J) e iniciar
maniobras de soporte vital avanzado convencional, con adrenalina iv 1mg cada 3-5 min y bolo de
amiodarona de 300 mg (ver captulo soporte vital)

A.2) SCA SIN ELEVACIN DEL ST 1. Tratamiento mdico 1. Fondaparinux 2,5 mg/ 24h (por su perfi l
efi cacia/seguridad ms favorable) o HBPM (preferiblemente enoxaparina) a dosis de 1 mg/kg/12h
subcutnea. 2. Clopidogrel: Dosis de carga de 300 mg. Posteriormente 75 mg/24h 3. Nitratos sl y/o
iv. 4. Betabloqueantes si no existe contraindicacin y si mantiene la FC 50 lpm y la TAS 100
mmHg. 5. Estatinas a dosis altas (preferiblemente rosuvastatina o atorvastatina)

2.- Estratifi cacin de riesgo Existen diversas escalas de estratifi cacin del riesgo en el SCASEST. La
recomendada por las Guas Europeas de Cardiologa es la clasifi cacin

de riesgo Grace. Esta escala tiene un buen poder discriminativo, sin embargo, es compleja y
requiere herramientas especiales (Se encuentra disponible en http://www.outcomes.org/grace)
Por esto se han diseado otras escalas, de las cuales la ms importante dada su sencillez de
aplicacin es la escala de riesgo TIMI. Es una estratifi cacin del riesgo que incluye 7 parmetros y
la presencia de cada uno supone 1 punto: Edad > 65 aos 3 o ms FRCV (HTA, DL, DM,
tabaquismo, H familiar de EAC) Uso de aspirina en los 7 das previos. 2 o ms episodios de
angina en las 24 horas previas Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm) Aumento de
marcadores de dao miocrdico Enfermedad coronaria conocida previa

3.- Estrategia invasiva en el SCASEST En el SCASEST se puede elegir entre dos estrategias: la
estrategia invasiva (cateterismo directo) y la conservadora (estabilizacin inicial con tratamiento
mdico y en caso de nuevas recurrencias de angina o pruebas de deteccin de isquemia positivas,
realizacin de cateterismo). En funcin de variables clnicas, electrocardiogrfi cas y analticas, se
decidir cul es la mejor opcin. Estrategia invasiva urgente: - Angina persistente o recurrente
con/sin cambios ST (2 mm) u onda T muy negativa, resistente a tratamiento farmacolgico. -
Sntomas clnicos de insufi ciencia cardiaca o que progresan a inestabilidad hemodinmica. -
Arritmias que ponen en peligro la vida (FV,TV) Estrategia invasiva precoz (< 60 ml/ min/1,73 m2).
- Fraccin de eyeccin ventricular izquierda deprimida (< 40%). - Angina precoz postinfarto. - ACTP
en los ltimos 6 meses. - Ciruga de revascularizacin previa. - Riesgo intermedio a alto segn una
clasifi - cacin del riesgo.

No estrategia invasiva o electiva - Ausencia de recurrencia del dolor torcico. - Ausencia de signos
de insufi ciencia cardiaca. - Ausencia de anomalas en el ECG inicial o en el segundo ECG (6-12 h). -
Ausencia de elevacin de las troponinas (al llegar y a las 6-12 h). B. ANGINA ESTABLE 1.- Manejo en
urgencias Se puede iniciar el tratamiento en rgimen ambulatorio, derivndose a consultas
externas de cardiologa especialista de forma preferente para confi rmar el diagnstico de la
isquemia y su estratifi cacin pronstica. 2.- Tratamiento farmacolgico 1. Aspirina (100 mg/da).
2. Betabloqueantes 3. IECAS 4. Nitratos o Antagonistas del calcio en caso de persistir angina o
contraindicacin para la toma de betabloqueantes 5. Estatinas 6. Nitratos de accin rpida para
alivio de los sntomas. TABLA DE FRMACOS EN CARDIOPATA ISQUMICA