[Vlonuo CTO

de lVledicino U Cirugo 1.o edicin

CHILE

NEUMOLOGA
Y CIRUGA TONNCICA

tI Grupo CTO
Editorial
 Mlcnucl CTO
de lVledicino U Cirugo 1." edicin
CHLE

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,g NEUMoroo
Y crRUo TonncrcA

ulores
Jorge Costeloo Novol
Jess Fernndez Froncs
Equipo CTC Chile
Revisores
Corlos Nodim lolozo Solech
-los Luis Gorco Klepcig
Coloborodores
Nlobel Lourencio frlfonso

Gruoo CTO
Itotoral
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes conslderadas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en partlcular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acornpaa a cada medicamento que deseen admlnlstrar, para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
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en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
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ISBN Neumologa y ciruga torcica: 978-84-16276-84-4

lSBN Obra completa: 97 8-84-1 627 6-30-1
Depsito legal: M-81 93-201 5
Mcnud CTO
de lVledicino g Cirugo 1." eCicrn
C HILE

NEUMoLoon
Y crRUon TonncrcA

Gruoo CTO
Ilrottoriat
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l.
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L
lnc CE
Neumologa
y ciruga tocica

0.l. Recuerdo onotmico I 07. Bronquieclosios 42

II Divisn de lo vo oreo I 7 ..) Conceplo 42
12 Eslrr,cturo rntimo 7.2. Anolomopoloigico 42
de los vos respirotorios inferiores 2 7.3. Potogenio 42
1 ,3 Vosos pulmonores 3 74 Etiologo 4
7 .5. Clnico y diognstico 43
02. Molformociones 4 7,, Trotomiento 43
2.1. Molformociones pulmonores 4
2 2. lt,,lolforrnociones de lo pored lorcico 08. Bronquiolilis 45
B I Etiologo 45
03. Fisiologo y fisiopotologo 7
3 I Ventilocin pulmonor 7 09, Enfermedodes pulmonores
3,2 Circulocinpulmonor 12 inlersticioles 47
33 lnfercombio goseoso IJ 9.1. Generolidodes 47
9 2, Neumonos intersticicles idiopticos 47
44. Otros sntomos y sgnos importontes 93 Enfermedod inlersticiol osociodo
en polologos respirotorios 20 colgeno
o los enfermedodes del 50
4,1 , Tos crrico 20 9,4. pulmonor
Hisliocitosis X 50
4.2. Hemoptisis 21 OR Linfongioleiomiomotosis 5i
Y,. Proleinosis olveolor 5l
05. Enfermedod pulmonor obstructivo 9.7 . Gronulomotosis broncocntrico 52
crnico (EPOC) 98 Afeclocin pulmonor en lo omiloidosis 52
5 I Conceplo aa 9,9. Afectocin pulmonor por frmocos 52
5 2 Epidemiologo a'

5.3 Etiologo r0, Enfermedodes por inholocin de polvos 5

54 Potogenio y onotorno potolgico IA I 0,I Neumonitis por hipersensibilidod 5
55 Fisiopotologo 25 l0 2, Bisinosis 57
5 Clnico 26 ]0 3 Silicosis 57
5,7, Dicgnsiico 27 10,4 Neumoconiosis de los mineros
5 8. Trolomiento 28 (NlttlC)
delcorbn 59
5 9. Pronslico 30 I C.5 osbesto
-xposicin ol 59
5 10. Seguimiento 30 I0. Beriliosis 0

0, Asmo 32 lt. Eosinof ilios pulmonores l

l. Deiinicin 32 ll I Aspergilosisbroncopulmonor
6.2. Epidemiologo 32 olrgico (ABPA) t
.3 Potogeno 32 11.2. Olros eosinofiiios pulmonores
6.4 Foctores implicodos en el descr.ollo de etiologo conocido 62
y expresin del osmo 33 ll 3 Eosinofiliospulmonores
5 Fisiopotologo 35 de etiologio desconocida 62
6,6 Clnico 35
6.7, Diognstico 35 12. Vosculitis pulmonores 6A
.8 Trotomienlo 37 12.) , Generolidodes 64

VI
 lVcnucl CTO I

de Veocino g Cirug,o
i. ,"i.1":

r3. Sndromes 2,l. Trostornos de lo ventilocin r03

de hemorrogio olveolor difuso 6 21,1 Regulocin de lo ventilocln r03
l3 I Generoiidodes 66 21 2 Sndromes de hipoventilocin IUJ
13.2. Hemosiderosis pulmonor idioptico 66 2) 3 Sndromes de hiperventilocin t0

14. Sorcoidosis 8 22. Sndrome de opneo del sueo 107

l4 I Epidemiologo 8 22 ]. Apneo oi:structivo del sueo 107
14.2, lnmunopotogenio 8 22.2. Apneo cenirol del sueo 108
I 34 Ano,o-:o oo-o og co 8
14 4 Clnico 8 23. Sndrome
l4 5 Diognstico 71 de distrs respirolorio ogudo r10
14.6 Trotomiento 71 23 I Etiologo lt0
23.2 Fis:coo-ologLo 110
15. Hipertensin pulmonor 7'.. 23 3 Clinico lil
15 I Generolidades 11
23.4. Trotomiento ilt
15.2. Hiperlensin pulmonor idioptico 74
l5 3 Hiperlensin puimonor 24. Venlilocin mecnico 112
tromboemblico crnico 76 24,1 . Veniilccin mecnico no invosivo 112
24.2. Venliloc;n mecnico invosivo il3
16. Iromboembolismo pulmonor 77
l1. Conceplo 77 25, Trosplonle de pulmn 114
16,2 Foctores de riesgo 77 25 IIndicocionesycontroindicociones 114
l3 Fisopotologro 77 25,2, Vone.o posfrosplo^te ll5
16.4, Diogrstico 1-7

I 5 Troton:iento 80 2. Closificocin de los NAC

por lo Sociedod Chileno
17. Enfermedodes de lo pleuro 83 de Enfermedodes Respiroforios.
17.1 Derrome p'eurol 83 Absceso Pulmonor r1
17,2, Neoplosios pleuroles primorios 8 26.1 , Neumonos odquiridos
.l,2,3
17.3 Neumolrox 87 en lo comunidod (iipo
de lo Sociedod Chileno
18. Enfermedodes del mediostino 90 de Enfermedodes Respirotorios) il
l8 I Moso mediostnico 90 26 2 Neumonos odquiridos
lB2 Infecciones 92 en lo comunidod (tipo 4
IB3 Neumomedioslino 92 de lo Sociedod Chileno
de Enfermedodes Respirotorios) 117
19. Enfermedodes del diofrogmo 93 26,3. Absceso Pulmonor 117
I9 I Porlisisdel diofogmo 93 2.4. Neumonos y obsceso pulmonor ll9
)9.2. Her.rios diofrogmticos 93
27 . Conocimientos generoles
20. Neoplosios pulmonores 94 en el conlexto nocionol 126
20.1 . Tumores molignos 94 27 1 Contominocin ombienlol nocionol
20,2, Tumores pulmonores metostsicos r00 y principoles efeclos nocivos
20,3, Ndulo pulmonor solitorio 100 poro lo solud 12
20.4. Tumores benignos t0t

V
I

lndic e
Neumologa \1
y c rugra loractca

t-
27.2, Prevencin del doo pulmonor 28. Siluociones de urgencio clnico 132
por inholontes domsticos y loboroles. 28.]. Asfixos por inmersin 132
Medidos de conlrol odopfodos 127 28,2, Aspirocin de un cuerpo exiroo 132
27 3. Toboquismo: prevencin, 28.3. Troumotismo 1orcico grove 134
Cesocion y efeclos nocivos 28.4. Troumotismo torcico simple r3
poro lo solud 128
27.4. Vocunos como medidos preventivos Bibliogrofo 137
nocionoles, (Tuberculosis, influenzo
y neumococo) r30

V]
 1.r. Divisin de la va area

1.2. Estructura ntima de las vas

respiratorias inferiores

1.3. Vasos pulmonares

Recuerdo onotmico

1.1. Divisin de Ia va area
La funcin principa de aparato respiratorio es el intercambio gaseoso,
y para ello son necesarias unas estructuras anatmicas dispuestas de tal
forma que sean capaces de poner en ntimo contacto aire y sangre, para
que sea posible la difusin de gases.
El aparato respiratorio se divide, a nivel del cartlago cricoides, en dos
porciones: tracto respiratorio superior e inferior.
. Tracto respiratorio superior. Comprende: fosas nasales, faringe y
del parnquima pulmonar rodeada de tabiques de tejido conjuntivo e
independiente de los lobulillos vecinos. Todas estas dicotomas se reali
zan en los primeros aos de vida,
La circulacin de aire a travs de los conductos se determina por las
diferencias de presin que se generan entre el exterior y los alvolos
durante los movimlentos respiratorios. En la inspiracin, la presin intra-
pu monar es menor que a atmosfrica, permitiendo a entrada de aire, y
en a espiracin ocurre lo contrario.
El flujo de aire es turbulento en las vas de mayor calibre (trquea y bron-

la ringe. quios principales), laminar en las vas ms finas, y mixto en los conductos
La laringe es rica en glndulas linfticas. Est constituida funda intermedios.
mentalrnente por cartlagos y posee una gran importancia, ya que
contiene las cuerdas vocales. La apertura instantnea de as cuerdas
vocales y de la glotis por un aumento de a presin intratorcica pro-
duce la tos, que es uno de los mecanlsmos de delensa ms impor
tantes del aparato respiratorio.
. Tracto respiratorio inferior. Comienza en la trquea y termina en los
sacos a veolares. Se pueden distinguir varias zonas: zona de con
duccin, zona de transicin y zona respiratoria propiamente dicha
(Figura 1).

Zona de conduccin

Incluye la trquea, que a nivel de la carina se divide en los bronquios

principales derecho e izquierdo, los bronquios lobares, segmentarios, los
d i ...-.---Ir.qssg...

IeV;g
bronquiolos, los bronquiolos lobulillares (se originan a partir del primer
bronquiolo tras unas cuatro divisiones y ventilan los lobulillos secunda-
rios) y los terminales (de cada bronquio o lobu illar se originan unos cua- **-'
tro o cinco bronquiolos terminales).

Todas estas divisiones constituyen las 16 primeras generaciones. A esta

zona tambin se la denomina espacio muerto anatmico y tiene un vo
lumen aproximado de 150 ml.

Zona de transicin

La constituyen los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 1B y 19),

en cuyas paredes aparecen ya algunos alvolos.

Zona respiratoria propiamente dicha

La forman los conductos y sacos alveolares y alvo os (generacin 20 a

23). Una vez descritas las divisiones de la va area inferior, se puede dis-
tinguir varlas unidades: acino, lobulillo primario y lobu illo secundario. El

acino es la unidad anaimica situada distal al bronquiolo terminal.

El obuli o primario lo forman todos los conductos alveolares distales a

Figura i. Divisin de la va area inferior
un bronquiolo respiratorio, y el lobu illo secundario es la mnima porcin

i-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

1.2. Estructura ntima de las vas
resp ratorias inferiores
Trquea y bronquios
Tienen estructuras histolgicas anlogas, pero su disposicin vara des
de la trquea hasta os bronquios ms perifricos. La pared consta de tres
componentes principales: mucosa, submucosa y fr brocartlago.
. Mucosa. Est formada por el epite io, la membrana basal y el corion.
E epitelio es pseudoestratifrcado y consta de clulas ciliadas, clu-
las con microvellosidades sin cilios, clulas caliciformes mucosas y
serosas, clulas basales, clulas indiferenciadas y algunas clulas de
Kulchtsky.
Todas estas clulas se apoyan en la membrana basal (Figura 2). Las
clulas basales no afloran a la superfrcie, y de ellas derivan todos los
dems tipos. Las clulas caliclformes, productoras de una mnima
cantidad de moco bronquial, disminuyen progresivamente hacia la
periferia y no existen en los bronquiolos respiratorios.
del moco bronquial. Las g1ndulas disminuyen progresivamente ha-
cia la perlferia (igual que las clulas caliciformes).
. Fibrocartlago. Se encuentra en la parte externa de la submucosa,
en a trquea y los bronquios principales. Tiene una disposicin en
forma de arcos de herradura y el msculo une los dos extremos pos-
teriores de los cartlagos.
A partir de ios bronquios lobares, los cartlagos no forman anillos
continuos, sino placas aisladas unidas por fibras musculares, y a me-
dida que 1os bronquios se ramifican, las placas son ms escasas.
Bronquiolos
A partir de los bronquiolos respiratorios, el epitelio es cuboideo, y estos
bronquiolos no poseen clu as caliciformes. Los bronquiolos no tienen
cartlago ni glndulas mucosas y poseen unas clulas denominadas de
Clara, de forma columnar baja y que hacen prominencia en la luz bron
quiolar.
Estas clulas producen el componente fluido del moco bronquial y el
llamado surfactante bronquiolar (puede encontrarse una pequea can-
tidad en los grandes bronquios).

TRQUEA Y GRANDES BRONQUIOS

Las clulas ciliadas an se encuentran en ios bronquiolos respiratorios,
pero desaparecen antes de los alvolos.

Alvolos

La pared alveolar se compone de: lquido de revestimiento eptelial,

epitelio alveolar, membrana basal alveo ar, intersticio, membrana basal
capilar y endotelio capilar.

El epitelio alveolar es escamoso, y est formado por varios tipos de clu-

las. La mayora son los neumocitos tipo I (95%o),y entre estos se encuen-
tran os neurnocitos tipo ll o granulosos, que son clulas cuboideas.

BRONQUIOLOS
Se cree que los neumocitos tipo I no son capaces de reproducirse. Los
de tipo ll son clulas secretoras, cuya misin principal es la produccin
de surfactante (que lmpide e colapso alveolar en la espiracin). Sumer-
C1. ciliada
gidos en el surfactante estn los macrfagos, con capacidad fagocitaria.
Los alvolos se comunican entre s por 1os poros de Kohn. El surfactante
est compuesto por fosfolpidos (e principal es la dipalmitoil lecitina),
apoprotenas surfactantes e iones calcio. Los fosfolpldos producen una
disminucin en la tensin superficial, por io que se dice que el surfactan-
C1. indiferenciada
te es un tensioactivo. Estos fosfolpidos estn dispuestos como una lmi-
na en a superficie alveolar, pero para que se extiendan adecuadamente,
Figura 2. Epitelio de vas areas presencia del calclo y las apoprotenas. Por todo esto, el
es necesaria 1a

surfactante aumenta la distensibilidad pulmonar e impide e1 colapso al-

Las clulas ciliadas se caracterizan por tener su superficie recubierta veolar. 5u sntesis es detectable en lquido amnitico desde la semana
de cillos. La mucosa epitelial se recubre de forma discontinua por el 34 de gestacin.
o moco bronquial, que consta de dos capas: una capa superficial ms
.9
E densa, en forma de ge, donde se depositan las partculas extraas Si existe una alteracin del epitelio alveolar (de los neumocitos tipo ll),
.o
+ inhaladas y los detritus celulares, y una capa ms profunda y fluida, un defecto de perfusin o la hipoxemia mantenida, disminuye su pro
o
C
o en forma de sol, donde baten de modo sincrnico los cilios. duccin, mecanismo implicado en los cuadros de distrs respiratorio del
o Por debajo de a membrana basal se encuentra el corion, que cons lactante y del adulto.
p
C) tituye un axo entramado de colgeno, fibras elsticas y reticulares,
f
O vasos, nervios y distintos tipos celulares (neutrfilos, linfocitos, eosi La membrana basa est formada por colgeno tipo lV y lipoprotenas
C)
CY nfi os, macrfagos, mastocitos y c ulas plasmticas). (fibronectina) y hay dos, la del endotelio vascuiar y la del epitelio alveolar.
Submucosa. Contiene las glndulas productoras de moco (consti Entre ambas membranas hay un espacio, que es el telido intersticial, con
O tuidas por clulas mucosas, serosas, un canal colector y uno excretor fibras co genas de tipo i y I I (relacin 2.1 para el tipo l), fibras elsticas y
ciliado que se abre a la luz bronquial), que producen la mayor parte relulas (co'no broblastos).

2
re.,,

Por ltimo, en el interior de los alvolos est el lquido de revestimien-
to epitelial, que contiene sustancia tensioactiva, f bronectina e inmu-
noglobulinas. Unidos de forma laxa a las clulas del epitelio alveolar
o libres en la luz, estn los macrfagos alveolares, los linfocitos y un
pequeo nmero de polimorfonucleares. Estas capas (epitelio alveo
lar, endotelio vascular, las membranas basales, intersticio y el liquido
de revestimiento) constituyen la membrana de intercambo, de una
delgadez extraordinaria.
1.3. Vasos pulmonares
El pu mn recibe sangre no oxigenada de las arterias puimonares y oxi-
genada de a circu acin bronquial. Las arterias bronquiales proceden de
la aorta y de las intercostaies e irrigan la trquea inferior y los bronquios
hasta los bronqulolos respiratorios.
La arteria pulmonar se divide debajo del cayado artlco en dos ramas,
derecha e izquierda, que acompaan a los bronquios y se ramifican de
IDEAS C hipoxemia o la ausencia de perfusin impiden su sntesis.
la trquea hasta.el bronquiolo terminal), zona de transicin
(bronquiolos respiratorios) y zona respiratoria (conductos
alveolares y sacos alveolares).
I El volumen de la zona de conduccin se denomina espaclo
muerto anatmico, y ocupa 150 ml.
t El acino pulmonar es la zona de parnquima distal a un
bronquiolo terminal.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
modo simi ar hasta los bronquiolos terminales, y a partir de aqu las arte-
rias se distribuyen para irrigar e lecho capilar alveo ar.
El dimetro de las arterias pulmonares es similar al de los bronquios
acom pa a ntes.
La sangre oxigenada de los capilares se recoge por las vnulas pulmona
res, que confluyen entre s, transcurriendo entre los lobulillos y lbulos
puimonares, formando las cuatro venas pulmonares (dos derechas y dos
izquierdas) que desembocan en la aurcula izquierda.
Las venas bronquiales drenan directamente en las puimonares (es una
causa normal de cortocircuito arteriovenoso).
Las arterias pulmonares y sus ramas son mucho ms extensibles que las
sistmicas, y su paredes son muy finas (contienen escasas fibras de ms
culo liso). Las arteriolas tienen una capa muscular nica, y son los vasos
que ms contribuyen a a reslstencia vascular.
Dentro de las paredes alveolares no existen linfticos, pero s en el tejido
conjuntivo pleural, paredes de venas, arterias y vas areas.
El surfactante se produce por los neumocitos tipo ll, y la
Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las inter-
costales, e irrlgan la zona de conduccin.
Las venas bronquiales con sangre venosa drenan en las ve-
nas pulmonares y causan el shunf fisiolgico.
Las arterias pulmonares se dividen de la misma forma que
los bronquios e irrigan la zona respiratoria (alvolos).
3
 Molformociones

2.1. Malformaciones pulmonares {rsura ) procedimientos teraputicos, como la oxigenoterapia en neonatos en

altas concentraciones.

A gunas de las malformaciones pulmonares se exponen a continuacin.
Agenesia. Es la ausencia completa de un pulmn o de ambos (no existe
parnquima, bronquios ni vasos).
Aplasia. Consiste en la existencia de un bronquio rudimentario que ter
mina en fondo de saco (no hay vasos ni parnquima).
Hipoplasia. Existe un bronquio completamente formado, aunque de
tamao reducido, que termina en una estructura parenquimatosa no
'-nciorarre. Vasos hipop sicos.
Estas tres enfermedades se asocian, en un 60% de los casos, a anoma
las cardio gicas o de grandes vasos que provocan la rnuerte durante
la infancia, pero en caso de no existir lesiones asociadas, el paciente
puede vivir asintomtico hasta la edad adulta, con un pulmn nico
fu nciona nte.
Quistes broncgenos. Resultan de a ramificacin anormal del rbo tra-
queobronquial durante su desarrollo. Pueden localizarse en el parnquima
pulmonar (generalmente tercio medio) o en e mediastino (paraesofg cos,
paratraquea es, parahiliares o subcarinales; esta ltima es la localrzacin ms
frecuente). Genera mente, no tlenen comunicacin con el rboL bronquia
y son un hallazgo casua en a radiografa de trax. El paciente se mantiene
asintomtico hasta que el qulste se infecta, con lo que surge comunicacin
con el rbol bronquial y aparecen hemoptisis y expectoracin purulenta.
Secuestro broncopulmonar. Consiste en la presencia de una masa de
tejido pu monar separada del parnquima sano, sin comunlcacin con
la va area. El aporte sanguneo proviene de una arteria sistmica (ms
frecuentemente de la aorta torcica o abdominal, pero en ocasiones de
una intercostal). A menudo, el pu mn secuestrado contiene aire, pese
a no estar comunicado con a va area, que llega hasta aqua travs de
minscu as conexiones alveolares.

Radiolgicamente, se observan signos de atelectasia masiva. La fibro La carqcterstico que define al secuestro es el
broncoscopia, la TC torcica y la arteriografa dan el diagnstico. aporte sanguneo desde lo circulocin sistmico.

No se debe confundir estos cuadros con la disp asia broncopulmonar,

que no es una malformacin, sino una alteracin en relacin con ciertos Existen dos tipos de secuestro
Secuestro intralobar. Carece de pleura
propia (est dentro de la pleura visceral
de un lbulo norma ).
Secuestro extralobar. Difrere del anterior
fundamentalmente en tres aspectos:
- Tiene pleura propia.
- El drenaje venoso es anorma , dirigin-
dose a la circulacin sistmica, creando
as u n cortocircuito izq uierda-derecha.
- Anatmlcamente est en relacin
con el hemidiafragma izquierdo en
ms de 900/o de las ocasiones. Puede
estar en el espesor de este msculo o
en comunicacin con el esfago.

clnica de los secuestros, sue

En referencia a la
len ser asintomticos hasta que se infectan,
Agenesia momento en el que aparecern hemoptisis
y expectoracin purulenta. En caso de existir
Hipoplasia
relacin con e esfago, el paciente puede pre-
sentar disfagia y/o hematemesis. Radiogica-
Aplasia rnente, se sueen manifestar como una masa
en el ngulo costofrnico posterior izquierdo
Figr,rra 3. Algunas malformaciones pulmonares (Figura 4).

4
 NEUMOLOCN Y CIRUGA TORACICA

nificativo, el paciente presenta hipoxemia por shunt, que no se corrige

administrando oxgeno al 10070. Son caracteristicas a platipnea (disnea
que empeora con el ortostatismo y mejora con el decbito) y la ortodes

,l oxia (desaturacin con el ortostatismo, al aumentar el aflujo sanguneo

de la fstula por ia gravedad). Radiolgicamente, 1a imagen clsica es una
masa homognea, redondeada, algo lobulada, ms frecuentemente en
lbulos inferiores en a que, en ocasiones, se pueden identificar los vasos
aferente y eferente. El dlagnstlco se confirma mediante arteriografa.

Fstulas traqueoesofgicas. Se exponen en la Seccin de Pediatra. En

r-\ la mayora, el segmento proximal de esfago termina en saco clego y e
distal se comunica con la trquea lFisura 5).

2.2. Malformacones de la pared torcica

Figura 4. Rx de trax y arteriografia de un secuestro
broncopulmonar
Eltratamiento es la extirpacin quirrgica, aun cuando se trate de
un hallazgo casual, dada a poslbilidad de comp icaciones. El estudio
preoperatorio incluye la realizacin de una arteriografa (para localizar e
vaso de irrigacin anormal) y un esofagograma (para descartar comuni-
cacin con el esfago).
Costilla cervical. Es la causa ms frecuente de compresin del estrecho
torcico superior (este cuadro se expone detenidamente en la Seccin
deTraumatologa).Este espacio est situado entre a primera costilla y
los esca enos anterior y medio. Por l discurren la arteria subclavia y el
plexo braquial, lo que explica que la c inica compresiva consista en au-
sencia de pulso y parestesias en el brazo afectado {Figura 6).

Malformacin adenoide qustica. Radiolgicamente, es tpica la ima Pectus excavotum (trax en embudo). Depresin de la porcin inferior
gen en "queso de Gruyre'i originada por la existencia de grandes quis- del esternn y cartlagos adyacentes. En ocasiones coexiste con otras
tes. En ocasiones, os quistes atrapan aire de forma valvular, ocasionando ma formaciones, como pie equino varo, sndrome de Marfan o sndro
insuficiencia respiratoria aguda y a muerte del recin nacido. me de Klippel-Feil. Generalmente asintomtico, aunque en ocas ones
puede originar arritmias benignas y un soplo funclonal. En el electrocar-
Drenaje venoso pulmonar anmalo
(DVPA). Puede ser parcial o total. En esta
L
enfermedad, la sangre que proviene del
parnquima pulmonar drena en la aurcula
\l
derecha o en alguna de las venas cavas. Esta
rI
patologa se detalla en la Seccin deCardio- rr
loga
de
y ciruga cardiovascular en el Capitulo
Ca rd iopat ias congn tas. lr
Sndrome de la cimitarra (pulmn hipo-
gentico). Consiste en una hipoplasia pa-
renquimatosa y de la arteria pulmonar, junto
a un drenaje venoso anmalo, a travs de
Tipo lll Tipo lV
una vena puimonar diiatada que finallza en
87o/o 4o/o
la cavainferior.Tpicamente, en la radiografa
de trax se visualiza la vena anmala como
una imaqen curvilnea paracardaca, similar a ilL
una cimitarra.

t
trt
Fstulas arteriovenosas. La mitad de los pa-
cientes presentan tambin fstulas en otros
{/
tq
rI
rganos (telangiectasia hemorrgica heredi
taria o enfermedad de Rendu-Osler-Web-^r).
En ocasiones son asintomticas, otras veces
se manifiestan con cianosis, poliglobulia o
acropaquias. La presencia o no de clnica se
ha relacionado con el tamao de la fstula,
Tipo ll Tipo V
que condiciona el volumen de sangre que < 1o/o < 1o/o

recorre el cortocircuito derecha izquierda.

As, cuando este volumen sanquneo es siq-
Figure 5. Clasificacin de las fistulas traqueoesofgicas

5
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

diograma se puede apreciar desviacin del eje a la derecha. La interven-

Msculo escaleno anterior
cin quirrgica suele tener indicacin esttica, ofreciendo los mejores
resultados cuando se practica entre los siete aos y la adolescencia.
Costilla cervical

Pectus corinotum (trax en quilla). Su incidencia es diez veces menor

Plexo braquial
que el anterior.Tambin suele ser asintomtico, intervinindose por mo
tivos estticos.

Esternn bfido. Se produce por un fallo en la fusin de las bandas

esternales, crendose un defecto en la pared torcica anterior. En oca-
siones se asociaa ectopra cordis. La intervencin consiste en la aproxima

cin de los segmentos esternales. En caso de no ser posible, se recurre a

la colocacin de una prtesis o de autoinjertos.

Sndrome de Poland. Ausencia congnita del msculo pectoral mayor

asociada a sindactilia homolateral. A veces tambin existe hipoplasia de
Arteria subclavia
otros msculos torcicos, cartlagos costales, costillas o mamila. 5e cree
que es debido a un escaso aporte sanguineo en el territorio de la subcla
via durante el embarazo.
Figura 6. Coslla cervical

I Predomina en lbulos inferiores.

El diagnstico se establece por arteriografa.

sanguneo exclusivamente de la circulacin sistmica, casi El tratamiento es quirrgico.

siempre de la aorta.

? Puede ser intralobar, si carece de pleura visceral propia, o

extralobar, cuando s tiene pleura visceral propia.

@
()
C
.a
O
o
E
o
=o

N
o

6
 Fisiologo
y fisiopotologo

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y pe-
rifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras), los
pulmones y las vas areas, la vascularizacin pulmonar y la cala torcica
(tanto la parte muscular como la osteocartl aginosa). Si se produce una
alteracin en cualquiera de estos elementos o en la relacin entre ellos,
acontecen alteraciones en la funcin respiratoria. En este captulo se van
a estudiar las alteraciones de la funcin ventilatoria, las de la circu acin
pulmonar y as de intercambio gaseoso.
dencia de 1os pulmones a contraerse y la tendencia opuesta de 1a pared
torcica a expandirse son iguales, denominndose capacidad funcional
residual (CFR), que es, por as decirlo, a posicin de reposo de aparato
respiratorio (Figura 7.C).
Para conseguir un volumen pulmonar diferente del de reposo (CRl=), hay
que modificar las presiones a las que estn sometidos los pulmones y la
caja torcica mediante la contraccin activa de los msculos inspirato
nos y/o espiratorios.

Simplificando, durante la inspiracin, a fuerza muscular vence la ten

3.'l . Ventilacin pulmonar dencia a la retraccin del pulmn y la caja torcica, pero a medida que
los pulmones se llenan de aire, como si de un resorte se tratara, esta
fuerza elstica es mayor, por lo que llega un punto en que se iguala a la
Fisiologa fuerza muscular, no pudiendo incorporar ms volumen al espacio areo.
sa es la capacidad pulmonar total (CPT).
Los pulmones son unas estructuras elsticas,
puesto que contienen componentes fibrila
I
res que le confieren resistencia a a expan I cPr
sin de volumen. Por ello, en condiciones --t.---."-

normaies, el pulmn contiene aire (en su in
terior) gracias a la existencia de una presin
positiva en su interlor, en el espacio areo, y
una presin negativa externa, en el espacio
pleu ra l.

Se denomina presin transpulmonar (PTP) a

la diferencia resultante de la presin interna
menos la presin externa mencionadas. La
relacin entre la presin de distensin y e1 010203040 -40 -30 -20 -10 0 10 20

volumen de aire contenido en los pulmones Presin (cm HzO) Presin (cm HzO)

se suele representar mediante una curva 7.A. Curva presin-volumen 7.8. Curva presn-volumen
de presin-volumen {Figura 7.A). Como pulmonar pared torcica
ms adelante se comenta, se denomina
compliance o distensibilidad al cambio Volumen CPT

de volumen en relacin con e cambio de

presin.

La pared torcica es tambin una estructura

elstica, que una presin de distensin posi-
tlva expande 1a pared, y que una presin de

distensln negativa a comprime, pudiendo

rep'esentarse este heclo er na cu'va siri-
.. VR
lar {Figura 7.8).

En circunstancias norma es, los pulmones se

-30 -20 -10 0 10 20 30 40
ajustan a la pared torcica, de modo que las Presin (cm HzO)
fuerzas y presiones que actan sobre estas 7.C. Curva presin-volumen del aparato respratoro
estructuras estn interrelacionadas. [xiste un
Figura 7. Curvas de presin-volumen
nivel de volumen pulmonar en el que la ten

7
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE
La espiracin desde la CPT hasta la CFR es, pues, un proceso pasivo indu
cido por esa fuerza e stica que hace volver al pulmn a su posicin de
reposo. Para seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la CFR,
es necesaria la contraccin de los mscu os espiratorios, pero tambin
aparece una fuerza elstica que tiende a expandir 1os pulmones (y, por
tanto, a evitar su colapso) y a ca)a torcica, fuerza que es mayor a medl-
da que se alela de la CFR (como un resorte), hasta que llega un punto en
que iguala la fuerza muscular, no pudiendo vaciar ms contenido areo
(voLumen residual, VR).
El desplazamiento del aire desde la atmsfera a los alveolos tiene que
vencer una resistencia doble:
. Resistencia area (raw, del ingls airway reststance), se rige por
las leyes de la fluidodinmica. Segn la ecuacin de Poiseuil e,
el principal determinante es el radio de la seccin transversa del
conducto. de esta resistencia corresponde a as vas areas
El 5O7o
superiores. El resto se divide entre el B0% que generan la trquea
y Ias ocho primeras generaciones bronquia es, y el 20a/a que ori-
gina 1a va area distal. Estas resistencias se determinan mediante
oscilometra.
. Resistencia elstica, de la que ya se ha hablado, por la oposicin
a la deformidad inspiratoria que ofrecen las estructuras elsticas
del pulmn y la pared torclca. Se expresa como el incremento
de volumen en reacin al incremento de presin. Ese cociente
volumen/presin se denomlna distensibilidad, o compliance, es
decir, que a menor distensibilidad mayor resistencia a la entrada
de aire. Caractersticamente, la distensibi idad disminuye en los
procesos intersticiales con formacin de iejido fibroso y aumenta
en los que se produce destruccln del te;ido e stico, como es el
enfisema. La elastancia representa la fuerza de retroceso eLstico
del pulmn.
Parmetros que evaan Ia funcin ventilatoria
Se estudian dos tipos de volmenes pulmonares; los estticos y los
d inmicos.
Valmenes pulmonares estticos
Miden el volumen de gas que contiene el pulmn en distintas posicio
nes de la caja torcica (Figura 8).
CPT
.a
O) ct
o forzada (VEF, FEV,).
o CV
o .
o 25o/o
.o
-<4
(.)
'o)
po CRF
.q
I obstruccin precozmente es la determinacin delvolumen de cierre
O .
Figura 8. Volmenes pulmonares estcos
a
I
Se habla de cuatro volmenes: volumen residuaL (VR), volumen co-
rriente (VC), volumen de reserva espiratorio (VRE), volumen de reserva
inspiratorlo (VRl), y cuatro capacidades, que son suma de los anteriores:
capacidad pulmonar total (CPT), capacidad vital (CV), capacidad inspira-
toria (Cl) y capacidad funcional residual (CFR).
Las abreviaturas inglesas de estos volmenes y capacidades son respec
tiVAMENIC: RV VT, ERV IRV TLC, VC, ]C Y FRC.
La CPT es el volumen de gas que contienen los pulmones en la posicin
de mxima inspiracin (aproximadamente 5.800 ml). La CV es el volumen
de gas espirado mximo tras una inspiracin mxima (aproximadamente
4.600 m1). EIVR es el volumen que contienen los pulmones despus de una
espiracin mxima (aproximadamente 1.200 ml). El VC es e volumen que
moviliza un individuo respirando en reposo (aproximadamente 500 ml). El
VRE es el volumen que se puede espirar despus de una espiracin normal
(aproximadamente 1.100 ml). El VRI es el volumen que se puede inspirar
despus de una inspiracin normal (aproximadamente 3.000 m1) La Cl es el
volumen mximo inspirado (aproximadamenie 3.500 ml). Como ya se co-
ment, la CFR es e volumen de gas que contienen los pulmones despus
de una espiracin normal (aproximadamente 2.300 ml). Algunos volme-
nes pulmonares estticos se pueden calcular mediante esplrometra, pero
para medir el VR, y por tanto, la CFR, y la CPT se hace necesario emplear la
pletismografa corporal (ms precisa) o a tcnica de di ucin de helio.
Adems de os mencionados volmenes pulmonares estticos, en un
ciclo respiratorlo norma conviene recordar estos cuatro conceptos:
. Espacio Tnuerto anatmico: consta de unos 150 ml de aire conte-
nidos en la parte de la va area que no participa en el intercambio
gaseoso, es decir, de la nariz a los bronquiolos termina es.
. Espacio muerto a veolar: es el aire contenido en a veolos no perfun-
didos, que no intervienen portanto en eL intercambio de gases. En
personas sanas es despreciab e, pues todos los alveolos son funcio-
nales, pero aumenta en ciertas enfermedades como elTE? enferme-
dades intersticiales, etctera.
. Espacio muerto fisiolgico: es la suma de los dos anteriores.
. Ventilacin alveolar: es el volumen que participa en el intercambio
gaseoso por unidad de tiempo.
Volmenes pulmonares dinmicos (Figura 9)
lntroducen en su definicin elfactor tiempo, por lo que se estudian ade-
ms flujos (volumen/tiempo). Para su medida, se utiliza el espirmetro.
E individuo llena de aire sus pulmones hasta a CPTy luego realiza una
espiracin forzada durante un minimo de 6 segundos. Los volmenes
pulmonares dinmicos principales son:
. La capacidad vital forzada (CVF), que representa el volumen total
que el paciente espira mediante una espiracin forzada mxima.
. El volumen de gas esplrado en el primer segundo de la espiracin
de aire en la parte media de a espiracin, es decir, entre el
El flu1o
750/o de la CVF (FEFrrr"rrr. o MMEF, velocidad mxima del
y el
flujo mesoespiratorio), se mide en itros/s. El F-EF2sy.75q, es la medi-
da ms sensible de la obstruccin precoz de las vas respiratorias,
sobre todo, de las de pequeo calibre, por lo que suele ser La pri-
mera alteracin detectada en fumadores. Otra prueba para detectar
pu monar mediante el lavado de N2.
La re acin VEF,/CVF, que se conoce como ndice deTiffeneau (valor
patolgico menor de 0,7).
 NEUMOLOCN Y CIRUGA TORACICA

debido al colapso precoz de la va area en 1a espiracin forzada en el pun

to de igual presin que impide al aire salir y provoca atrapamiento areo. E

flujo de aire espirado se puede representar en relacin alvolumen pulmo-

na obteniendo as la denominada curva flujo-volumen {Figuras 10 y 1 1).

500/o CVF

z
25o/o CYF

o
U

z
.o
U

d

Figura 10. Curva flujo-volumen normal

z

Figura 9. Volmenes pulmonares dinmicos parenquimatoso
d
U
Los valores de volmenes estticos y dinmicos que se han mencionado
son los norrnales para un individuo sano y joven, pero deben ajustarse
segn edad, sexo y talla de la persona. Se considera norma si el valor
encontrado de cualquiera de los parmetros se encuentra entre el B0 y
el 1 20%o del esperado para e paciente, segn sus datos antroporntricos.
<-Volumen
Conviene resear el concepto de flujo espiratorio mximo o independen
Figura 1 1. Curvas flujo-volumen. Patrones respiratorios patolgicos
cia del esfuerzo del flujo espiratoro forzado. Durante la espiracin forzada,
lnicia mente los flujos aumentan a medida que aumenta a fuerza mus
cu ar hasta alcanzar un mximo (e pico de flujo espiratorio, peak expira Si se representan tambin los flujos lnspiratorios, se obtienen las asas
toryflow, PEF). A partir de ese momento, por mucho que se incremente la de flujo-volumen. Cuando el paciente tiene los pulmones I enos de aire
fuerza muscular espiratoria, e flu1o de aire no puede aumentar ms. Esto (CPT) y empieza la espiracin forzada, e flujo de aire aumenta rpida-
ocurre porque el esfuerzo muscuiar espiratorio crea una elevacin de pre- mente hasta su valor mximo (unos 400 l/min), y luego desciende de
sin de la caja torcica sobre los pulmones que los "exprime" y hace que forma progresiva y lineal hasta que deja de sa ir aire (VR). Sin embargo,
se vacien, pero esa presin tambin se transmite sobre los bronquiolos, la inspiracin forzada desde el VR consigue el pico de flujo inspiratorio
comprimindolos. Se ha demostrado que a partir de ese momento ios en la parte media de a inspiracin, por lo que la curva tiene forma de U,

mecanismos que determinan el flujo espiratorio son la retraccin elstica

del pu mn, la resistencia de a va area entre el alveoio y el lugar donde La presin inspiratoria mxima (PlM) y la presin espiratoria mxima
se produce la compresin de la va area (punto de igua presin) y la ca (PEM) son parmetros que valoran la fuerza muscular desarrollada en
pacidad de distensin de la va area en ese punto. As'r, aunque aumente una inspiracin o espiracin forzada contra una va area ocJuida.Tienen
la presin sobre el pulmn, no se consigue incrementar el flujo espiratorio. inters en las alteraciones restrictivas.

Este flujo espiratorio mximo es mayor cuando los pulmones estn llenos
de aire que cuando estn vacos, pues si el volumen pulmonar es menor,
la retraccin elstica, que tiende a mantener abierta la va area, se hace
menor, siendo ms fcil que se colapse. Esto explica por qu los pacientes
afectados de un trastorno obstructivo tienen una CVF menor que la CV
Patrones de funcin anorma
Guindose por as a teraciones en los vo menes pulmonares estticos
y dinmicos, las alteraciones ventilatorias se clasifican en obstructvas y
restrictivas (Tabla 1 y Figura 13).

I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo ' l.o edicin ' CHILE

CPT VB cv FEV, TTFFENEAUIPTMIPEM

0bstructiva Nol Not NoJ J J (<70y") NN
Restrictiva parenquimatosa J J J NoJ No t 1= 39" NN
Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria J IoN J NoJ Not(>807") NoJ* N
Restrictiva extraparenqumatosa inspiratoria y espiratoria J t J NoJ Variable No.l.n NoJ"
* Disminuidas en las causas de origen neuromuscular

Tabla 1. Alteraciones de la funcin ventilatoria

Asma
EPC
Bronquioltis
1 cpr t vn, r<o,z
: Bronquiectasas
Linfangioleiomiomatosis
Histioctosis X

@ I
Fibrosis pulmonar idioptica
Otras enfermedades intersticiales
Parenquimatosas J vR, rt > o,a Sarcoidosis
Neumoconiosis

L-+
I

Extraparenquimatosas
-
I lnspiratorias lnspratoras - Espratorias
lT= 0,8, J VR lTvariable;1VR
.Guillain - Ban
-"'-""----;-
Enfermedades
Parlisis diafragma . Distrofias musculares
neufomusculares . Miastenia grovrs

Alteracionesde .Cifoescoliosis
Espondilits anquilosante
la caja torcica .Obesidad

Figura 1 2, Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras diagnscas

Alteraciones obstructivas espiratoria, la obstruccin variable intratorcica, que afecta fundamen-

talmente a la rama esplratoria, y la obstruccin variable extratorcica,
Se caracterizan por una dificultad para el vaciamlento pulmonar, aun- que reduce los flujos inspiratorios.
que la entrada del aire sea normal o casi normal, que se traduce en una
disminucin en la veLocidad del fluio espiratorio para cualquier volumen El diferente comportamiento en estas dos ltimas se debe a la influencia

pulmonar y un aumento del volumen residual. lnicialmente disminuye de las presiones pleurales sobre a va area: durante la espiracin forza-
l FEFrrr,rro y se altera la fase final de la curva flujo-volumen espiratoria, da se ve comprimida la va area intratorcica, por !o que afecta ms a la
que tiende a hacerse cncava por la reduc-
cin en el flujo de saLida de aire. A medida
que avanza la enfermedad, se observan dis- Flujo
minucin progresiva del FEFr.o. r,n., del ndice
de Tiffeneau, aumento del VR con CPT nor
mal o aumentada, as como aumento de la
relacin VR/CPT y descenso de la CV por au-
mentar el VR. Se acepta que, en adultos, un
descenso del ndice deTifleneau por debajo
de 0,7 define el trastorno obstructivo.
.a
o La obstruccin se de-
6
#
fine por un coeficien-
o te VEF./CVF que est
.a
E disminuido.

.a
C
o Obstruccin de la va area superior La for-
.a ma de la curva flujo-volumen es el mtodo Obstruccin variable Obstruccin variable
-a Obstruccin fija
L ms sensible para detectar una obstruccin intratorcica extratorc<a

cr) de la va area superior {Figura 13). Se des-

O criben tres patrones: la obstruccin fija, que
Figura 13. Alteraciones obstrucvas de la va area superior
afecta por iqual a la rama inspiratoria y a 1a

10

espiracin, mientras que durante la inspiracin la porcin intratorcica
tiende a dilatarse por efecto de la presin negativa pleural y la va area
extratorcica se ve afectada por la presin negativa en la va area, que
tiende al colapso.
Alteraci*nes restrictivas
Se caracterizan por dificultad para el ilenado de aire puimonar, que
origina una disminucln en los volmenes pulmonares, especialmen-
te la CPT y la CV. Ei diagnstico de alteracin restrictiva se estab ece
en presencia de una CPT < BOTo del va or terlco. Segn dnde se
ocalice la restriccin al llenado, se clasifican en parenqulmatosas (en
os pulmones) y extraparenquimatosas (en a pared torcica o el sis
tema neuromuscular). Fstas ltimas, a su vez, se dividen en dos gru-
pos: unas en las que predomina la restriccn durante la inspiracin,
y otras en las que se afectan tanto la inspiracin como la espiracin
(Figura 14).
En las restricciones, la CPT es siempre baia. Este
pormetro no se puede calcular con la espirome-
tra simple.
En las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar idioptica, a pu mn
le cuesta llenarse de aire por la rigidez que presenta el parnquima, y el
VR sue e disminuir con un flujo espiratorio normal o casi normal. Cuan-
do la enfermedad es extraparenquimatosa por disfuncin inspiratoria,
tambin predomina a dificultad para llenar de aire los pulmones, por
ejemp o, por debilidad o par1isis del diafragma, msculo exclusivamen-
te inspiratorio; no as los intercostales, que intervienen en la inspiracin
y espiracin forzadas. Sin embargo, el VR y el flujo durante 1a esplracin
no suelen afectarse.
En los casos de restriccin extraparenquimatosa con disfuncin de la
inspiracin y la espiracin, al pulmn le cuesta tanto llenarse de aire
como vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. El ndice de Tlffeneau
puede disminuir por la dificultad del vaciado, pero si hay integridad
muscular espiratorla y e defecto reside en la pared torcica, puede in
cluso aumentar.
Restriccin parenquimatoso, VR bajo. Restriccin
extraparenquimatosa inspiratorio y espirotoria,
VR normol o alto.
Normal o alta --------------* Patrn
./
\ ------------)- Patrn restrictivo ----->
Baja
* Estos patrones pueden ser indistinguibles con estas pruebas, aunque el VR tiende a estar ms disminuido en el parenquimatoso
Figura 14. Esquema de patrones espiromtricos
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
Regulacin nerviosa de la ventilacin (Figura t5i
Existen dos sistemas de control, uno voluntario y otro invo untario.
E sistema voluntario se localiza en las neuronas de la corteza cerebral y
es responsable de la capacidad de estimular o inhibir el impu so respira-
torio de forma consciente.
El control automtico o involuntario se ubica principa Tnente en un
centro bulbar, que es el ms importante por ser origen de Los estmulos
inspiratorios regulares, que se ve influenciado por diversos factores que
estimulan dicho impu so. As, el incremento de a PaCO, el descenso de
la PaOr, el descenso del pH y e aumento de temperatura de 1quido ce-
falorraqudeo son estimulantes de la ventilacin, siendo la hipercapnia
el ms importante de todos ellos en condiciones normales. Esto se debe
a que e principal estlmulante directo del centro bulbar es el ion H', que
se forma n stu e. ei LCR por lormarse cido carbnico (H-CO-) de a
unin COr+HrO, que se disocia en anin bicarbonato (HCO,)y H-. Este
ltimo atraviesa mal la barrera hematoenceflica, por lo que los cambios
en el pH sanguneo no afectan tanto al impulso ventilatorio como a os
cambios bruscos en a PaCO, que sdifunde fci mente.
La hipercapnia es el principaleslmulo respiroto-
rio, excepto en la EPOC, que es la hipoxemia.
Pero en pacientes con retencin crnica de CO,, como en la EPOC, el
principa estmulo pasa a ser la hipoxemia, pues el centro bulbar en uno
o dos das se "acostumbra" a trabajar con elevadas concentraciones de
CO, y se hace"insensible"a su incremento, dado que el ajuste rena en
respuesta al aumento de PaCO, tiende a la retencin de HCO., que pasa
a LCR, se une al H* y baja su concentracin. Por ello, no se deben em-
plear altas fracciones inspiratorias de O, (FiOr) en estos pacientes, para
no inhibir el estmulo derivado de la hipoxemia, que pasa a ser el ms
importante.
En el control automtico intervienen, adems, receptores perifricos que
llevan informacin al centro bulbar, como son os del seno carotideo (a
travs del glosofarngeo) o del cuerpo artico (a travs del vago), muy
sensibles a os descensos de la PaO, (ms incluso que el nc eo bu bar),
y mecanorreceptores pulmonares, algunos localizados en bronquios y
bronquiolos, que responden al estiramiento del parnquima pulmonar
enviando seales inhibitorias a travs del nervio vago que tienden a hacer
obstructivo
Alt. parenquimatosa
pulmonar
NO -------> o extraparenquimatosa
inspiratoria *
Est elevado
el VR?
sf ---------> Alt. extraparenquimatosa
inspiratoria y espratoria
11
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Otra diferencla capital es la respuesta a la

Centro
pneumotxico hipoxemia. En las arterias sistmicas, si la
(protu berancia) sangre lleva un contenido bajo de oxgeno,
se produce vasodilatacin para aumentar
Control voluntario
(cnex) en lo posible el aporte de oxgeno a os
tejidos. Por el contraro, as arterias pulmo
nares responden a la hipoxia alveo ar con
una vasoconstriccin, que impide perfundir
unidades alveolares mal ventiladas. Con esto
se logra mantener el equi ibrio ventlacin/
Control involuntario
perfusin. Este reflejo de vasoconstriccin
hipxica pulmonar es un efrcaz mecanismo
L para cornpensar la alteracin sobre a PaOz
<entrales
Quimiorreceptores )
Aumento PCO,/T"
Disminucin pH
-______V
-
-, H Quimiorreceptores
perifricos
Disminucin pO,
que producen as enfermedades pulmona-
res, pero sl se mantiene, provoca cambios
I proliferativos en la pared arterial que causan
/ hipertensln pu monar irreversible.

Mecanorreceptores La perfusin no es igua en todas las partes

Pulmn del pulmn, pues en bipedestacin la pre-
sin hidrosttica es rnayor en las bases que
en os vrtices, lo que hace qu. as bases es-
tn mejor perfundidas.

Clsicamente, se habla de la existencia de tres

zonas, debdo aljuego entre las presiones ar
terial, venosa y alveolar (se debe recordar que
los vasos estn engiobados por alveolos lle-
nos de aire). En la zona 1, no hayflujo de san-
Figura 15. Control de la respiracin
gre de arteria a vena, pues la presin alveo ar
es mayor que ambas a lo largo de todo el cicio
cesar la inspiracin, hacindola ms corta y aumentando, as, la frecuencla cardaco. En la zona 2, la presin arterral sistlica supera 1a aveolar, pero

respiratoria (reflejo de Hering-Breuer), receptores de irritacin de as vas
respiratoras (que tambin originan la tos y el estornudo) y otros recepto
res'l"yuxtacapilares q ue se estimu lan al au mentar el volu men de os vasos
capilares pulmonares, como ocurre en el edema pulmonar cardiognico.
En a protuberancia alta, existe adems un centro pneurnotxico que
enva seales inhibitorias al centro bulbar cuando se ha inlciado la inspi-
racin, siendo el principal determinante de la duracin de ia misma. As,
el estmulo intenso desde este ncleo har las insplraciones ms cortas
e incrementar, por tanto, la frecuencia respiratoria. Es tema de discusin
a existencia de un ncleo protuberancia apnustico cuya funcin es
inve'sa a la del pneynotaxico.
sta es mayor que la venosa, por o que e flujo es intermitente (durante el
pico sistlico). En la zona 3, la presin a veolar es menor que las otras dos,
por lo que hay flujo de forma continua, independiente de a misma.
En condlciones norma es, lo ms aceptado es que, en bipedestacin,
existe zona 2 en 1a parte superioryzona 3 en a inferior de los pulmones,
y en decbito slo zona 3. La zona 1 nicamente aparece en condicio-
nes de enfermedad (hipovoemia, hipotensin pulmonar...) o ventila-
cin mecnica con presiones alveolares continuamente elevadas, como
la aplicacin de PEEP (presin positiva en la espiracin).
En la circulacin pulmonar, la hipoxia provoca va-
soconstriccin.

3.e. Girculacin pulmonar

.a Si se produce un aumento del gasto cardaco y, por tanto, de flujo pul
C)
o monar, por ejemplo, en el ejerccio fisico, se ponen en marcha unos
+o
o El sstema vascular pulmonar est formado por una red de vasos diferen mecanismos para conseguir que el aumento de la presin de a arteria
o tes de los de la circulacin sistmica. las paredes arteriales y arteriolares pulmonar sea muy pequeo, que son e fenmeno de rec utamiento de
.a
q
iE son mucho ms finas, y en consecuencia, la resistencia que oponen a capilares'de reserva" normalmente cerrados y a distensin de los vasos
.a flujo sanguineo es mucho menor, por lo que las presiones medidas en (de paredes "finas'l como ya se ha comentado).
t territorio pulmonar son mucho ms bajas que sus equiva entes en la cir-
o
o
.G, culacin sistmica. As, 1a presin media de la arteria pu monar ronda los El aumento de las resistencias vasculares pulmonares puede deberse a:
L 'l
5 mmHg, frente a os 90-100 mmHg que existen en la aorta. Por ello, . El reflejo de la vasoconstriccin por la hipoxia alveolar (usualmente,
en condiciones de normalidad, la masa muscular del ventrculo derecho el mecanismo ms importante).
O es mucho menor que la del ventrculo izquierdo, pues debe vencer una . El aumento del grosor y de a resistencia de as paredes vasculares
menor resistencia al flujo. por proliferacin muscular y endotelial.

12
I
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

. La presencia de trombos en el lecho capilar que disminuyen la sec PaCO2 = 0,8 xVCO2 /VA
cin transversaltotal de mismo.
. La desestructuracin de 1a histoarquitectura capilar por fenmenos Donde VCO, representa la cantidad total de CO, que se produce por mi
de fibrosis y cicatrizacin. Cuando esto ocurre, la presin en la arteria nuto, resultado del metabolismo celular, y VA es la ventilacin alveolar
pu monar debe elevarse para mantener el gasto cardaco y vencer por minuto, siendo 0,863 la constante de proporcionalidad. Fcilmente
ese aumento de resistencia que presenta el lecho vascular. se deduce de esta frmula que si disminuye la ventilacin alveolar, au-
menta la PaCOr.
Las arterias bronquiales (ramas de la circulacin sistmlca) llevan el 1 20/o de
gasto cardaco izquierdo, irrigan 1as estructuras de sostn (tabiques conjun-
tivos, bronquios y bronquiolos) y drenan a as venas pulmonares, por lo que
Hipoventilacin es sinnimo de hipercopnia.
el gasto del ventrculo derecho es algo menor que el del izquierdo.

Para cuantificar los parmetros de la hemodinmica pulmonar (presin

arteral pulmonar sistlica, diastlica y media, presin de enclavamiento
pulmonar, resistencia vascu ar pulmonar...), se emplean el catter de
Swan Ganz y procedimientos matemticos indirectos. Adems, actual
mente, la ecocardiografia permite la estimacin de a guno de estos pa-
rmetros. Hay que recordar que la presin de enclavamiento pulmonar
es tan slo unos 2 mmHg superior a la de la aurcula izquierda y que
se e eva si sta aumenta, por ejemplo, en la insuficiencia cardaca. Asi-
mismo, el pulmn tiene una amplia red de capilares linfticos que se
originan en el tejido intersticial y desembocan en los ganglios hiliares,
encargados de drenar lquido, protenas y partculas que llegan al espa
cio alveolar desde el intersticio, por presentar esos capilares presiones
negativas en su interior (no hay linfticos aiveolares).
)ifusin
La membrana alveo ocapilar debe permitir el intercambio de los gases
COry O, que difunden por gradiente de presiones parciales desde la
sangre al alveolo (oxgeno) y viceversa (dixido de carbono). Conviene
recordar que la capacidad de difusin del CO, es unas 20 veces mayor
que la del O,, por lo que, en general, en la insuficiencia respiratoria, la
disminucln de a PaO, suele preceder al aumento de PaCOr.
En la Figura 16, se representan las presiones parciales de los gases en los
distintos puntos del aparato respiratorio.

AIRE ESPIRADO

POr= 159'n.rn POr= t 29 .nr*n

3.3. Intercamhio gaseoso PCOr= 6,3 n., PCOr= 27 ,.1,
PHrO= 3,7 mmHg PHrO= 47 mmHg

Recuerdo fisiolgico

Para que el aparato respiratorio realice de forma adecuada su funcin

(el intercambio de gases en el alveolo), es necesaria la integridad de los
tres mecanismos que intervienen en dicho proceso, es decir, la venti a-
cin adecuada de los espacios areos, a difusin de los gases a travs
de la membrana aiveolocapila y la adecuada perfusin de las unidades
PaOr= 164 .rr,
alveolares de intercambio. PaCOr= 49 1r1,
PaHrO= 47 mmHg
I

Ventilacin

Del volumen de aire que se moviliza en la respiracin normal, no todo

interviene en el intercambio de gases (bsicamente, captacin de O, y SANGRE POSTCAPILAR

eliminacin de COr). Se denomina ventilacin total o volumen minuto

PrOr= 46 ,*1n
al volumen total de aire movilizado en un minuto, es decir, el volumen POr= 194n,''nrn
PrCOr= 46 .1n
corriente (500 ml) por e nmero de respiraciones en un minuto (fre- PCOr= 4Q 1,

cuencia respiratoria en reposo: 12 16 por minuto). Como ya se ha co-

mentado, hay una parte de aire (150 ml) que slo alcanza la va ara
(espacio muerto anatmico) y, por tanto, no llega al lugar de intercam-
bio gaseoso (a veolos). As, la ventilacin alveolar resulta de multiplicar
(volumen corriente - volumen de espacio muerto): 350 ml por la fre
cuencia respiratoria. Ese es el volumen real de aire que interviene en e
intercambio gaseoso en un minuto. AURCULA IZQUIERDA

E parmetro fundamental para determinar el estado de la ventilacin PaOr= 95 1r,

PaCOr= 46 111,
en un individuo es 1a presin parcial de CO, en sangre arteria (PaCOr).
Adems, ya se coment que la PaCO, es el principal mecanismo de re-
gulacin a nivel bulbar de la ventilacin. La PaCO, se puede estimar con Figura 16. Presiones parciales de los gases en las distintas partes
la siguiente frmula: del aparato respiratoro

13
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin ' CHILE

En condiciones norma es, basta el tercio inicial de recorrido del capilar La situacin ideal es la concordancia completa entre la ventilacin y la

iunto al alveolo (tiempo de trnsito de los hemates a travs del lecho
capilar) para que se igualen las presiones, es decir, para que el intercam-
bio gaseoso tenga lugar. En los restantes dos tercios de recorrido no hay
difusin de gases, pues ya no existe gradiente de presiones. Por eso es
raro que una alteracin aislada en la difusin llegue a producir hipoxe-
mia en reposo, ya que queda todo este espacio de"reserva"por si hubie-
se alguna alteracln en a membrana aLveolocapilar que la engrosase o
disminuyese su superficie de intercambio.
Adecuacin ventilacinfper{usin
La adecuada relacin entre la ventllacin y a perfusin de las unida-
des alveolares de intercambio es necesaria para asegurar un correcto
intercambio de gases. Es decir, que los alveolos bien ventilados d-'
ben estar, adems, bien perfundidos para que dicha ventilacin sea
til.
perfusin, con lo que la V/Q tiende al valor de l. No obstante, en bl-
pedestacin existe un gradiente de ventilacin desde los vrtices (peor
ventilados por la disposicin anatmica de la va area) hasta las bases
(mejor ventiladas), y un gradiente de perfusin desde los vrtices (peor
perfundidos) hasta las bases (mejor perfundidos, en parte por efecto de
1a gravedad).
El gradiente de perfusin es ms marcado que el de ventilacin, por lo
que, en los vrtices, la relacin V/Q es algo mayor (luego la sangre tiene
una PaO, mayor y una PaCO, menor) que en las bases, con 1o que queda
compensado y ei resultado global de V/Q es aproximado al valor ideal L
Evaluacin del intercambio gaseoso
Para evaluar su idoneldad, se utilizan la gasometria arterial, la pulsioxi-
metra y la capacidad de difusin.

Esta concordancia entre ventilacin/perfusin (V/Q) determina la pre- Gasometra arterial

sin parcial de 02 y CO- en la sangre que abandona cada unidad al
veoiocapi ar, y puede verse alterada, de modo que los dos extremos se
comportan de la siguiente manera (Figura 17):
. Si una unidad est poco ventilada (la relacin tiende a cero, pues el
numerador as lo hace), se comporta como un cortocircuito (shunt)
de sangre venosa no oxigenada (pues no ha sufrido intercambio
gaseoso alguno) que se mezcla con la sangre oxigenada por otras
unidades en las venas pulmonares y aurcula izquierda; la composi-
cin de 1a sangre que sale de esa unidad ser similar a la de la sangre
venosa que lleg al capilar pulmonar.
. Si una unidad est pobremente perfundida (la relacin tiende a
infinito), se comporta como un espacio muerto fisiolgico que no
interviene en el intercambio, y la poca sangre que salga tendr unas
Se obtiene una muestra de sangre realizando una puncin arterial, ge
neralmente la radial o la humeraL. El anlisis suele incluir el pH, la PaO,
la PaCO, el HCO, y/o el exceso de bases (EB) y el gradiente o diferencia
alveoloarterial de oxgeno (D(A a)Or).
El oxgeno se transporta en la sangre de dos formas. La mayor parte,
dada su afinidad, va unida a la hemoglobina (formando la oxihemoglo-
bina, hemoglobina saturada con Or), de tal manera que cada gramo de
hemoglobina saturada transporta 1,34 ml de Or.
El porcentaje de la hemoglobina (Hb) que se encuentra saturada con 02
(ZoSat) depende de la PaO2, siguiendo la relacin una curva sigmoidea

presiones de O, y CO, similares a las del aire alveolar. conocida como curva de disociacin de la hemoglobina (Figura 18).

Ventilacin / perfusin Vo / Q

Y Y +
La ventilacin Normalidad No se perfunden los alveolos
alveolar es nula (Efecto espacio muerto)
(Efecto shunt) I

I I I

I
Y + +
El aire alveolar est Ha habido intercambio El aire alveolar es igual
en equilibrio gaseoso entre alveolo al aire humidificado
con la sangre venosa y sangre inspirado

Aire inspirado

.a
trl_
APxAxS
o Da
E
/
b drf P.
o
o-
.a
E
tr
.-il
'\
.a
L))
O
.a
Vena
pulmonar
-c \.=//
.a (Normal) (Efecto espacio muerto)
L (Efecto shunt)

c.)
O
Figura 17. lntercambio gaseoso

14
I.
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

o/o
Saturacin Sangre
Un 70o/o es transportado en forma de anin bicarbonato. Los hemates
hemoglobina alterial son ricos en anhidrasa carbnica, enzima que aceiera enormemente la
reaccin natural de CO, con el HrO para formar cido carbnico, H,CO,,
que se disocia en HCO, (que pasa al plasma) y H. que es neutralizado r-
pidamente por tampones intraceluiares, principalmente 1a hemoglobina.

va unido a la hemoglobina formando la carbamino-

El restante 20 30o/o
hemoglobina. Existe una curva de disociacin del CO, y la hemoglobina
\ similar a la de O., aunque tiene forma lineal, no sigmoidea.
Dismincin de pH
Aumento de CO,
Aumentb de 2,3 DPG La unin del oxgeno a la hemoglobina desplaza de su unin al CO",
Aumen(o de temperatura denominndose este hecho hfecto Haldane'; cuantitatlvamente incluso
ms importante para el transporte de CO, que el efecto Bhr para el O,
La mejor forma de evaluar el estado de a eliminacin de CO, es la PaCOr.

Fulsicximetra

Mediante el pulsioximetro se puede conocer e1 grado de saturacin de

Figura 18. Curva de disociacin de la hemoglobina
la hemoglobina por el O, (7oSat).

Una pequea proporcin de O, (aproximadamente el 3%) va disuelto Se coloca una pinza o dedil en un dedo del paciente y aparece en la
en el plasma, exactamente 0,003 ml de O, por 100 cc de sangre por pantalla en todo momento el %Sat, por lo que es el mtodo de eleccin
mmHg de PaOr. para vigilar ia oxigenacin en pacientes criticos o inestables. Este dis
positivo mide la absorcin de luz por la hemoglobina en sangre arterial
empleando dos longitudes de onda, para la hemoglobina oxigenada y
Lo gron moyoro del oxgeno se trdnsporto unido para a reducida respectivamente.
o Io hemoglobina.

Tiene la veniaja de la rapidez y carcter incruento de la determinacin,

En general, la mejor forma de evaluar el estado de oxigenacin es
medida de la PaO, aunque en ocasiones, como cuando existe un txico
que desplaza el O, de su unin a la Hb, como el monxido de carbono
(CO), el resultado puede ser normal, siendo necesario conocer el %Sat
real para evaluarlo.
Otro parmetro de inters que aporta la gasometra es el gradiente o
diferencia a lveoloa rterial de oxgeno (D(A-a)Or).
Para hallarlo, es necesario calcular la presin parcial de O, en el alveolo
(PAOr), que requiere para su clculo conocer:
. La FiO, (fraccin de O, en el aire inspirado, 0,21 en aire ambiental,
pues el 02 supone el 21a/o de su composicin).
. La presin baromtrica ambiental (PB = presin atmosfrica, 1 at
msfera - 760 mmHg a nivel del mar).
. La presin parcial del vapor de agua en el aire (PHrO = 47 mmHg, si
el aire est totalmente saturado).
. La PaCOr.
. cociente respiratorlo (la relacin entre produccin de CO, y consu-
El
por lo que, en los servicios de urgencias, es generalmente el mtodo
la empleado para realizar la primera aproximacin respecto al estado de
oxigenacin del paciente que acude con compromiso respiratorio im-
portante. Tambin es muy til en los estudios del sueo para evidenciar
eventuales desaturaciones nocturnas.
Los principales inconvenientes de la tcnica son que si dismlnuye la
perfusin o la ternperatura cutnea, si hay arritmias graves o temblores
importantes, la seal del oxmetro es menos fiable, al igual que cuando
existen variantes de la hemoglobina (carboxihemoglobina y metahe-
moglobina), no reconocidas por este aparato. Sin embargo, en la gaso
metra se emplea el co-oxmetro, que emplea cuatro longitudes de onda
y no dos, de forma que reconoce las hemog obinas oxigenada, reduclda,
carboxihemog obina y metahemoglobina. Adems, la oximetra es poco
sensib e a los cambios de PaO, que acontecen por encima de 60 mmHg,
si bien esto no suele tener relevancia clinica.
Cuando se utiliza el oxmetro, es fundamental conocer con deta le la cur
va de disociacin de a oxihemog obina (vase la Figura i 8).

mo de 02, que en condiciones normales es 0,8).
PAO2 = [FiO2 x (PB - PH2O)] - [PaCO2 / R]
En individuos jvenes sin enfermedad, respirando aire ambiente, el valor
del gradiente alveo oarterial de O, es menor de 15 mmHg. A medida que
avanza la edad, el gradente normal aumenta, de modo que, en ancla-
nos, el valor normal puede ser de 30 mmHg o ms.
El transporte del CO, por la sangre difiere del oxgeno. En general,
transportan unos 4 ml de CO, por decilitro de sangre venosa. Aproxima-
damente elTo/ova disuelto en el plasma.
Esta curva tiene forma sigmoidea, por lo que se pueden diferenciar tres
partes, lnicialmente, con las presiones de O, ms bajas, la pendiente de
a curva es pequea, pero de menor inters, pues estos valores de PaO,
son prcticamente incompatibles con a vida. En 1a parte media, la pen
diente es muy grande, hecho fundamental, pues pequeas variaciones
en la PaO, producirn grandes cambios en la saturacin de la hemog o-
bina. En la parte fina, la pendiente vuelve a ser pequea (fase de'mese-
ta"), por lo que cambios grandes de PaO, casi no afectan al %oSat, pues ya
con una PaO, de 60 mmHg, el %oSat es aproximadamente del 90o/o,valor
se suficiente para asegurar una adecuada oxigenacin tisular en a mayora
de lasocasiones. La P50es a PaO. para la que la Hbseencuentra satura
da al 5070 (25-27 mml,Q.

15
 Monuql CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE
Es de capital importancia conocer tambin los factores que modifican el
grado de afinidad de la Hb por el oxigeno, o lo que es equivalente, que des
plazan la curva de disociacin a la derecha (con lo que la afinidad es menor
y la Hb requiere PaO, mayores para captar el Or) o a la izquierda (Tabla 2):
Desplazamienlo a la derscha I Desplazamiento a la
' Descenso del pH (efecto Bhr), . Aumento del pH
aumento de hidrogeniones ' Descenso de la PaCO,
' Aumento de la PaC0, ' Descenso del 2,3
. Aumento del 2,3 difosfoglicerato (DPG) difosfoglicerato (DPG)
Aumento de la temperatura Descenso de la temperatura
Tabla 2. Factores que modifican la afinidad de la hemoglobina
por el oxgeno
C*pacidad de difusin
Se estima mediante la determinacin de la capacidad de difusin del
monxido de carbono (DICO). Se inspira una pequea cantdad cono-
cida de CO mezclada con aire, se mantiene en los pulmones durante
unos 10 segundos y se mide la cantidad que queda en el aire espirado.
E CO que "falta'generalmente ha difundido a travs de la membrana
alveolocapliar y se ha unido a la Hb de los hematies que pasan por los
capilares alveolares, si no hayfugas areas. La cantidad de CO absorbida
por minuto y por mmHg de gradiente de presin entre el alveo o y
sangre capilar es la DLCO.
La KCO resu ta dedividir la DLCO entre el valor delvolumen alveolar. Am-
bos valores estn tabulados para la edad, sexo ytalla del pacente, pero,
para recordar una cifra, habitualmente el valor de la DLCO ronda los 20
m /min. Son necesarios volmenes de ventilacin no excesivamente pe-
queos para que el resultado obtenido sea v ldo.
Como la DLCO mide una difusin de un gas en un lquido, su valor sigue
las eyes fsicas que regulan este hecho. As: "la velocidad de difusin de
un gas en un lquido (D) es directamente proporclonal al gradiente de
presiones (DP), a la superficie de coniacto (A) y a su solubilidad (5), e in-
versamente proporcional a la distancia de difusin (d) y la raz cuadrada
de su peso molecular (Pm)'l
El coeficiente de difusin en el agua es constante para cada gas; consl-
derando el valor I para e O,, al CO, le correspondera20,3', y al CO 0,8'l
Dadas las dificultades tcnicas de realizar e clcuio de la capacidad de
difusin del O, que es la que realmente interesa, se hace una estimacin
indirecta mediante la DLCO.
Segn sto, existen cinco factores fundamentales que determinan el
valor de la Dl CO:
. La superficie de intercambio (la superficie alveo ocapi ar total).
.a causa ms frecuente de disminucin en la DLCO es a prdida de
O)
o dicha superficle por destruccin del parnquima (enfisema, fibrosis
+o
O pulmonar...), hecho ms importante que el propio aumento de gro-
o-
.a sor de la membrana alveolocapilar.
E
@
. Concentracln de Hb en la sangre, pues la Hb es la "encargada"de
.a fijar el CO, y si existe anemia, sta puede dar un valor de DLCO falsa-
o mente bajo, ya que el CO difunde bien, pero no hay Hb que lo fije.
.a Por este motivo, hay que corregir el valor de DLCO con la Hb del
-q)
I paciente.
co . Volumen de sangre en los capilares pulmonares que intervienen en
O el intercambio, por ei mismo motivo (ms volumen de sangre, ms
hemoglobina).
1E
G
. El grado de dlscordancia entre la venti acin y la perfusin pulmo-
nares.
. Espesor de la membrana alveolocapilar (distancia de difusin).
Mediante la DLCO se hace una estimacin del estado funcional de la
membrana alveolocapilar.
La DLCO disminuye tpicamente en el enfisema (a destruccin de las pa-
redes de alveolos disminuye la superficie total de intercambio gaseoso),
as enfermedades intersticiales (la fibrosis intersticial produce destruc
cin de unidades de intercambio y del volumen total de sangre en los
capilares pulmonares), eITEP recurrente y 1a hipertensin pulmonar (en
las que disminuye la superficie tota capilar pulmonar y el volumen de
sangre capilar pulmonar).
La DLCA disminuye siempre que la superficie to-
tal de intercambio gaseoso se reduzca.
La DLCO aumenta en dos situaciones:
. En as fases iniciales de la insuficiencia cardaca congestiva y en las
insuficiencias cardacas de alto gasto (por qemplo, la que sucede
la en ocasiones en el hipertiroldismo), ya que aumenta el contenido
de sangre en los capilares pulmonares por congestln, de ahi que,
al haber ms hemoglobina, "secuestre" ms CO. Pero si sigue avan-
zando la enfermedad, el edema alveolar y el del intersticio pulmonar
dificultan la difusin, y la DLCO puede ser normal o incluso baja.
. En a hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemoside-
rosis pulmonar idioptica, LES, legionelosis, PAN microscpica, We-
gener...) pues la hemoglobina de los hemates vertidos al alveolo
tambin captan CO, que disminuye en el aire espirado, por lo que el
valor de la DLCO se eleva.
Mecanismos de hipoxemia
Se considera que exlste hipoxemla cuando a PaO- es menor de B0
mmllg. Conviene hacer una distincin terminolgica entre ios trmi
nos hipoxemia (descenso del O, en la sangre) e hipoxia (dficit de la
oxigenacin y aprovechamiento del O, en los tejidos). El aporte de
. oxgeno a los tejidos es el producto del contenido de O, (O, disuelto
ms unido a la hemoglobina) por el gasto cardaco. Segn el factor
afectado de esta ecuacin se deducen las causas de hipoxla: hipox
mica (sus causas son las de la hipoxemia -vase ms adelante-), an-
mica (falta hemoglobina, el principal transportador sanguineo del O,,
o intoxicacin por CO), o circu atoria (descenso de gasto cardaco
o alteraciones arteriales locales que provocan isquemia); una cuarta
La causa es la hipoxia citotxica o disxica, que se produce cuando as
miiocondrias no pueden utilizar el O. (intoxicacin por clanuro, sepsis
por gramnegativos).
Existen varios mecanismos causantes de hipoxemia, que pueden di-
ferenciarse segn ei valor de la PaCO, de a D(A-a)O, y la respuesta al
tratamiento con oxigeno suplementario.
. Disminucin de la PO2 en el aire inspirado. ste es el mecanismo
que origina la hipoxemia en individuos que ascienden a gran altitud
y en os que respiran aire con concentraciones de O, inferiores a la
habitua (21a/o), por ejemplo, en el confrnamiento en espacios redu-
cidos y hermticos. La D(A a)O, es normal, y el tratarniento con O,
corrige la hipoxemia, pues la PaO, disminuye porque lo hace la PAOr.

Hipoventilacin. Muchas situaciones (alteraciones del c-ontro
piratorio, neuromusculares, de la pared torcica, de las vas areas
superiores o de los propios pulmones) conllevan hipoventilacin ai-
veolar. En estos casos, es muy caracteristico el aumento de la PaCOr.
La D(A a)O, permanece inalterada, y si aumenta, hay que pensar en
la existencia de un mecanismo causante de hpoxemia acompaan
te, como el shunt o la discordancia V/Q. El tratamiento con O, con-
sigue corregir la hipoxemia, pues ia PaO, desciende porque la PAO,
disminuye a expensas del aumento de la PACOT.
Cortocircuito o efecto shunf. Hace referencia a la situacin en que
existen alveolos perfundidos que no son ventilados, como ocurre en:
- Colapso alveolar (atelectasia).
- Ocupacin del espacio areo: por hemorragia alveolar (Good-
pasture), edema pulmonar cardognico o no (algunos txicos
capaces de inducir la aparicin de edema pulmonar no cardio
gnico son los salicilatos, los opiceos, el monxido de carbono
o el cianuro), y material purulento (neumonas).
- Cortoclrcuitos vasculares intrapuimonares hereditarios (Rendu-
Osler) o adquiridos (cirrosis, que a veces induce a la aparicin
de malformaciones vasculares pulmonares) o extrapulmonares
(crA).
La PaCO, es normal o incluso desciende por la hiperventilacln reac-
tiva que acontece. La D(A a)O, se eleva. La administracin de O, no
consigue corregir la hipoxemia, si bien en la clnica se emplea para
que ayude a elevar la PaO, tan pronto se vaya resolviendo la situa-
cin que origina el shunt (por ejemplo, en una neumona, a medida
que se vaya reabsorbiendo el contenido purulento, la oxigenotera-
pia ser ms eficaz).
E/ shunt es el nico mecanismo de hipoxema que
no se corrige con O r.
Alteraciones de la relacin V/Q. Es el ms frecuente de los
mecanismos. Acontece en enfermedades de la va area (asma,
EPOC...), enfermedades, intersticlales, enfermedades vasculares
pulmonares (como el TEP, en el que
se produce un aurnento del espacio
muerto fisiolgico), etc. Ya se ha co-
mentado que las regiones con una
relacin V/Q dismi.ruida proporcioaan
sangre con una PO, baja, y que la poca
sangre que sa e de reas con una re
lacin V/O aumentada estar saturada
con Or, pero no puede captar mucho
ms O, del que transporta la sangre sa-
turada normal (ya que habitualmente Hipoventilacin
lo est por encima del 9570), por lo que
no es capaz de compensar el dficit
de O, Que lnducen las zonas con V/Q
baja, lo que lleva a la hipoxemia. En
estos casos, la PaCO, suele ser normal D(A-a)O,
(aunque depende de la enfermedad
subyacente. Por ejemplo, en la EPOC
*lr
tipo bronquitis crnica suele aumen- Extrapulmonar
tar, y en el TEP dlsminuir). La D(A a)O, (lntox. opiceos)
aumenta, y la PaO- mejora con oxige-
noterapia suplementaria. Figura 19. Algoritmo diagnsco de la hipoxemia
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
res- . Alteraciones de la difusin. Para algunos autores, no es una causa
verdadera de hipoxemia, pues slo es capaz de producirla con el
ejercicio fisico, no en reposo. Tpicamente, aparece en enfermeda
des intersticiales y en el enfisema, y si un paciente afectado por estas
enfermedades presenta hipoxemia en reposo, hay que considerar la
concurrencia de alteracin en la re acin V/O como causante de la
misma, y no la alteracln en la difusin aislada. La PaCO. est normal
o disminuida por hiperventi acin, a D(A a)O, est aumentada, y la
oxigenoterapia consigue mejorar la PaO,
En a Figura l9 se muestra el algoritmo diagnstico de ia hipoxemia.
Si la causo de hipoxemio es la hipoventilacin, la
PCO, estar elevado y el gradiente olveolo-arte-
rial de O, ser normal.
ltripercapnia
Como norma general, hay que recordar que siempre que se detecte
hipercapnia, se debe pensar que existe una inadecuada ventilacin al-
veoiar que es incapaz de hvacuar" la cantidad de CO, producida por e
mefabolismo celular.
Esto ocurre en las enfermedades en las que hay dlsmlnucin del pro-
ceso ventilatorio, como en los trastornos del centro respiratorio (hipo-
ventilacin alveolar central, etc.), de la bomba respiratoria (trastornos
neuromusculares, cifoescoliosis, obesidad-hipoventilacin.. .), de ias vas
respiratorias (EPOC avanzada, etc.), ascomo en casos de grave trastorno
del intercambio gaseoso (enfisema avanzado, etc.).
lnsuficiencia respiratoria
Se define con un dato gasomtrico. Se dice que un paciente presenta
insuficiencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO, - 21701 u1 n,u.
del mar, presenta una PaO, menor de 60 mmHg. Si aade una PaCO,
> 50 mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria global, y si no, de
insufi ciencia respiratoria hipoxmica pura.
,I
I
PaCO2
],". N
D(A-a)02 --------> JFiO2
I
,,l
I
+ I
PaO, corrige con Or?
Nolt'
Pulmonar AIt. V/Q
(EPOC) Alt. dfusin
17
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Segn el tiempo en que se desarrolla, la insuficiencia respiratoria puede ser
aguda o crnlca, hecho importante, pues a hipoxia activa una serie de me
canismos compensadores que sern tanto ms eficaces cuanto ms lenta
y progres'va sea l nsIrac n oo csla siruacin. Dicros rrecaiismos sor.:
- Aumento del gasto cardaco.
Aumento de la eritropoyesis por estimu acin de a secrecin de
eritropoyetina. Ambos mecanismos consiguen incremeniar el
aporte de O, a los tejidos.
- Aumento de la ventilacin (si estn indemnes los mecanismos
encargados de la regulacin de la respiracin) por estrnulo hi-
poxmico de receptores carotdeos y articos, que induce alca-
osis respiratoria. Es ese caso, hay una tendencia a perder HCO. a
nivel renal para compensar ese trastorno.
- Aumento de 1a capacidad de difusin, fundamentalmente hstica,
por aumento del volumen de sangre en los capilares pulmonares.
Aumento del 2,3-dlfosfogllcerato, para desviar la curva de diso
ciacin de la hemoglobina a la derecha, con o que se cede e1 O,
a os te1idos ms fcilmente.
Vasodi atacln local, para aumentar e aporte sanguneo a nivel
tisular.
Fl tratamiento de la insuficiencia respiratoria descansa sobre dos pi
lares bsicos:
. lntentar correglr la causa desencadenante mediante su tratamiento
especfico (por eiemplo, en una crisis asmtica, el tratamiento bron-
codilatador).
. La oxigenoterapia, para intentar mantener la PaO, por encima de 60
mmHg, y conseguir una saturacin de la hemog obina en torno a
90%0, QUeasegure un aporte de O, suficiente a los tejidos para man
tener una adecuada actividad metablica,
Conviene recordar, como ya se ha comentado, que en los pacienies con
retencin crnica de CO-, es peligroso ei tratamiento con O- a FiO2, altas,
pues en estos individuos, el principal estmulo ventilatorlo es a hipoxe-
mia, que no conviene corregir en exceso (FiOr- 24-2go7o). Sin embargo,
hay que tener presente que si con FiO, bajas no se consigue aumentar
a PaO/ es necesario incrementarla, pues lo que potencialmente es ms
peligroso para ei paciente es la hipoxemia (por hipoxia tisulaD. Se deben
vigilar estrechamente el nivel de consciencia y el estado de la ventilacin
(clnicamente y con la PaCO.), ya que si stos disminuyen estara indica
da la ventilacin mecnica.

La hipoxemia aguda muestra una serie de slgnos y sntomas de pre-
sentacin, como son: somnolencia, fatiga muscular, torpeza motora y
mental, cefalea, cianosis (que aparece cuando la Hb reducida supera
los 5 g/dl en sangre capilar), nuseas, vmitos o sensacin de euforia.
5i progresa, puede llevar al coma, provocar convulsiones y muerte.
As pues, en los casos en que la oxigenoterapia suplementaria aislada
no es suficiente para tratar la insuficiencia respiratoria, se emplea la ven-
tilacin mecnica, con el objetivo general de mantener una PaO. por
encima de 60 mmHg y un pH normal
La

cianosis puede ser central, cuando la hemoglobina reducida aumenta
en sangre arterial, o perifrica, cuando el aumento de Hb reducida se
produce en sangre venosa (la concentracin de hemoglobina en san-
gre capilar es la media de ambas). Las causas de cianosis central son
las de la hipoxemia, mientras que la cianosis perifrica se produce bien
por aumento del consumo de O, en los tejidos, bien por disminucin
del aporte de sangre a ese tejido. Clnicamente, la diferencia entre el
es que la central suele ser ms intensa y generalizada y las extremida-
des estn calientes, mientras que en la perifrica estn fras.
La hipoxemia crnica puede presentar estos signos y sntomas de
una forma ms larvada, ascomo otros derivados de los mecanismos
de compensacin (cefalea por vasodilatacin y por la hipercapnia,
hiperviscosidad por la poliglobulia, cardiopata, etc.).
lntoxicacin por C0
El CO se produce en la combustin incompleta de un hidrocarburo.
Es capaz de unirse con alta afinidad a los grupos hemo (hemoglobina,
mioglobina, crtocromos), cuya intoxicacin produce un descenso del
transporte de oxgeno con PaO, y sato, (medida por pulsioximetra)
as norma es, y alteracin de a respiracin ce ular. Segn los nlveles de car-
boxihemoglobina (en gasometra arterial, fundamentales para el diag-
nstico), puede producir cefalea, nuseas, somno encia (de 1O a 3070,
intoxicacin moderada), debllidad muscular y respiratoria y confusin
(de 30 a 40a/o, erave, valorar ingreso), acidosis metablica y color rojo
cereza de piel y mucosas (ms del 45%o) e incluso edema pulmonar y
coma (ms de 60%o).

Los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pueden agudizar-

se (por ejemplo, la EPOC avanzada), situacin que se debe sospechar El tratamiento con O, a FiO, elevadas ('l 0070) reduce la vida media de ia

ante la presencia de cambios clinicos (por ej., camblos en el esputo, carboxihemoglobina de cinco horas a 90 minutos, y es precisa la moni
aumento de la tos...), o ante un descenso del pH, aumento de la PaCO, torizacin gasomtrica si la intoxicacin es, al menos, moderada; el alta
o descenso de la PaO, respecto a los valores habituales del individuo. es posible con niveles menores del 5%o y ausencia de sntomas.

La hipoxemia debida a hipoventilacin cursa con hipercap-

.a
() IDEAS C nia y gradiente alveolo-arterial de O, normal.
o
#o ? El trastorno obstructivo se define por un cocien- La hipoxemia debida a shunt es la nica causa de hipoxe-
o te VEF,/CVF disminuido (por debajo del70o/ol con capacidad mia, que no se corrige con Or.
o-
.a pulmonar total conservada.
@
E La alteracin ventilacin-perfusin es la causa ms frecuente
() t El trastorno ventilatorio restrictivo cursa con capacidad pul- de hipoxemia y se caracteriza por gradiente alveolo-arterial
C monar total disminuida. de O, elevado y mejora con Or.
o
o
_q
I

cr)
O

1A
 NEUMoLoon y crnuon ronnclcn

CASOS CLNtCOS
Un da en que la presin atmosfrica es de 705 mmHg, un pa-
ciente de 40 aos se presenta en la sala de Urgencias con una
presin arterial de oxgeno de 37 mmHg, una presin de an-
hdrido carbnico de 82 mmHg y un pH de 7,22. Calculamos
la presin alveolar de oxgeno, que resulta ser de 39 mmHg.
Entre las causas de insuficiencia respiratoria mencionadas ms
abajo, icul ser la ms probable?
1) Una embolia de pulmn.
2) Es una insuficiencia respiratoria crnica reagudizada en un
paciente con enfermedad pulmonar obslructiva crnica
(EPOC).
3) Tiene una crisis asmtica grave.
4) Una neumona extensa.
5) Una sobredosis de morfina.
Un hombre de 35 aos acude a un servicio de Urgencias de
Alicante por disnea. En la gasometra arterial basal, tiene un
pH de 7,48. PaO, de 59 mmHg. PaCO, de 26 mmHg y un HCO,
de 26 mEq/|. Tras administrarle oxgeno al 31%,la PaO, ascien-
de a 75 mmHg. ZCul de los siguientes diagnsticos es el ms
probable?
'l
) lntoxicacin por monxido de carbono.
2) Enfermedad neuromuscular.
3) Crisis asmtica.
4) Atelectasia del lbulo inferior derecho por cuerpo extraio
intrabronquial.
5) Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
RC: 3

RC: 5

19
,-
 Otros sntomos
y signos importontes
en potologos
respirotorios
4.'l . Tos crnica
Tos crnica es aquella tos que su duracin es mayor a B semanas sin te
ner una causa evidente. Sin duda es un sntoma importante y frecuente
que forma parte de diversas enfermedades, sobre todo de las enferme-
dades respiratorias. En Chile se ha estimado una prevalencia de la misma
de aproximadamente un 23%0.
La tos se caracteriza por presentar asociacln con el ruido que se genera
cuando ocurre la expulsin brusca de aire al pasar por el orificio farngeo.
Es un reflejo, provocado en ocasiones de forma vo untaria, y su principal
finalidad es expulsar secreciones o material extrao de la va area. Su
produccin depende de la coordinacin adecuada entre los movimien
tos de apertura y cierre de la glotis y la musculatura respiratoria, en la
inspiracin y espiracin. Lo importante es no olvidar que representa un
mecanismo de defensa que puede revelar la presencia de enfermedades
importantes. Al iguai que otros reflejos, para su expresin depende de
la interaccin de cinco elementos: receptores sensoriales, nervios o vas
aferentes, centro regulador, vas eferentes y msculos efectores.
Las causas de la tos crnica son muy variadas pero las afecciones rinosi-
nusales, el asma bronquial, el reflujo gastroesofgico (RGE) y la bronqui-
tis crnica asoclada a tabaco u otra exposicin ambiental, suman entre
as cuatro ms del 95o/o de os casos (Tabla 3).
Frecuentes I Menos frecuentes
Afecciones rinosinusales Bronquiectasias
Asma bronquial lnsuficiencia cardaca
Reflujo gastroesofgico Cncer bronquial
Bronquitis crnica Lesiones de va area central
Fibrosis pulmonar
Tabla 3. Causas de tos crnica
El sndrome de descarga posterior es la condicin patolgica ms
frecuente. lncluidos en este sndrome se encuentran: las rinitis a rgi-
cas, sinusitis crnica, rinitis vasomotora, plipos nasales. Un paciente
con clnica con presencia de rinorrea, obstruccin nasal, picor nasal y
estornudos, alteraciones de la olfaccin, sensacin de goteo en la pa-
red posterior de 1a faringe, carraspera y antecedentes de sinusitis, es sin
duda sugerente de este diagnstico, aunque se sabe que la ausencia de
alguno de estos sntomas no descarta esta frecuente posibilidad.
El asma bronquial representa el diagnostico frnal de aproximadamente
un tercio de los pacientes con tos crnica. Esta enfermedad puede ma-
nifestarse por tos crnica como su nico sntoma, por lo que debemos
tenerla siempre presente.
El RGE puede producir tos por estimulacin de receptores vagales que
se encuentran a nive del tercio inferior de esfago y, menos comn-
20
rc
mente, por rritacin directa de las vas respiratorias altas por lquido ci
do, sin que ste llegue a aspirarse. La menor parte de estos pacientes
(entre un 10-21a/o ) con RGE, el mismo puede manifestarse slo con tos,
sin los signos clsicos de reflujo. Sugiere esta posibilidad la tos predomi-
nantemente nocturna, en decbito o en relacin a alimentos que favo-
recen el RGE.
La bronquitis crnica, definida como la produccin de expectoracln
por ms de tres meses en cada ao durante al menos dos aos, no aso-
ciada a otras enfermedades especfrcas, comprende aproximadamente
un 5%o de os pacientes con tos crnica; habitualmente son fumadores,
pero tambin debe tenerse en consideracin exposiciones ambientales.
La historia clnica es un aspecto muy importante de la evaluacin. Es
importante conocer sobre el hbito tabquico y sobre sintomatologia
digestiva asociada a la tos, como la pirosis y/o reflujo. Nunca olvidar in-
dagar sobre el uso de frmacos, sobre todo aquellos relacionados con la
tos, como el c sico enalapril o captopril.
Los estudios han demostrado que los hallazgos del examen fsico son
poco sensibles y especifrcos, por lo que generalmente no contribuyen
al diagnstico.
Entonces ante estos casos se debe estudiar y confirmar la causa ms
probable segn historia y examen fsico. Ei estudlo de los pacientes debe
inc uir siempre una radiografa de trax y una baciloscopia. (Figura 20).
y segn los resultados actuar mediante un tratamiento segn la clni-
ca o emprico para la posib e causa (Tabla 4). Posteriormente se evala
los resultados del tratamiento de prueba y, si ste fracasa, se contina
buscando y tratando las otras causas en forma sistemtica. E plazo para
obtener una respuesta al tratamiento es generalmente de algunas se-
manas, por o que no debe esperarse respuestas inmediatas.
5l luego de realizado el tratamiento emprico persiste la tos, es recomen
dabie derivar al especialista para un mejor estudio de las causas.
En las afecciones rinosinusales o sndrome de goteo nasal pos-
teror:
. Se debe indicar una rinoscopia anterior simple y en caso ms com-
p'ejos, nasofi b'oscopia.
. La radiografia de cavidades paranasales, muy ti cuando existe ve-
lamiento de algunos de las cavidades paranasales, pero a pesar de
ser un elemento diagnstico ms disponible, posee algunas limita-
ciones en cuanto a la visin de algunas zonasy adems puede dar
fa sas imagenes. Portanto aun cuando no hay hallazgos radiolgicos
signifrcativos, no se puede descartar una patologa sinusal.
. Una TAC de cavidades con cortes coronales es una excelente al-
ternativa para evaluar la anatoma nasal, senos paranasales y es
particularmente til en la evaluacin de las celdillas etmoidales
a nterlores.
 NEUMOLOCA Y CIRUGA TOCICA

@ . Debe considerarse que el tratamiento especfico para RGE no de

mostrar cambios en la sintomatologia antes de dos semanas de
I recibir terapia especfica. Este tratamiento genera mente estar en
focado a la dieta, uso de antagonistas H2 y procinticos y algunas
medidas fsicas en cuanto al cambio de posicn de cama.

En las historias sugerentes de bronquitis crnica:

----\ . En los pacientes fumadores a causa ms probable es su tabaquismo,
--t \
por lo que slo se aconseja suspender el cigarri lo. El solo hecho de
Alterada

tl
Normal
delar de fumar tiene un gran impacto en la.reduccin de la tos pero,
en algunos casos puede ayudar la adicin de terapia broncodilatadora.

Tratar Fuma o usa |ECA?

Sobre lo tos, recuerdo:

. Agudo<Bsemanas.
"/\
No S 'Crnica>Bsemanos.

Tratamiento seqn No cede Suspender

.1
clrnrca o emprnco
Otras posibles causas:
. Bronquitis eosinolica: se define como una bronquitis crnica de
l
l

v
pacientes no fumadores con funcin pulmonar normal y sin hipe-
rreactividad bronquial. Es e resultado clnico de nflamacin de la
Antihistamnicos l.u generacin: 8 semanas
Corticoides intranasales/orales/inhalatorios: 8 semanas mucosa bronquial, mediada en la mayor parte por eosinofi os. Si
lnhibidor bomba de protones: 12 semanas bien este ltimo hecho mencionado representa un hecho caracte-
rstico, no tiene carcter exclusivo de este tipo de bronquitis.
| ruo."d"
v Fn este tipo de paclentes e tratamiento es con corticoides, donde la
Derivar respuesta casi siempre es excelente.
. Tos asociada al uso de inhibidores de la enzima convertidora de
Figura 20. Algoritmo de manejo de tos crnica angiotensina (IECA): de IECAs aparece en e 3
ia tos asociada al uso
a20o/o de los pacientes tratados y generalmente aparece a la semana
svAs Asma RGE de iniciada la terapia con lECAs. La hiptesis ms aceptada se basa
Antihistamnicos Corticoides inhalatorios lnhibidor de la bomba en a acumu acin de bradiquininas (normalmente degradadas por
de 1.u generacin (Ej.: (Ej.: fluticasona 250 ug de protones (Ej.: a enzima convertidora de angiotensina) las cuales estimularan a las
clorferamina 4-16 g cada 12 horas) omeprazol 20-40 mg fibras c aferentes en as vas areas.
cada I a 12 horas) cada 1 2 horas)
Desde el punto de vista clnico, la tos es seca con sensacin de irri-
Tabla 4. Ejemplos de tratamientos empricos para el manejo tacin o picor de faringe. Con la suspensin de estos medicamentos
de la tos crnica existe un periodo de resolucin de la tos que va de uno a cuatro das.
Este efecto adverso es dosis dependiente.
. El tratamiento ser enfocado segn el hallazgo pero generalmente Enalaprll y captopril son los antihipertensivos de esta familia que
la terapia estar enfocada al uso de antihistamnicos y desconges- ms frecuentemente se usan en nuestro medio.
tionantes en una primera fase y posteriormente se evala el uso de
corticoides nasales inhalatorios. En caso de rinosinusitis de origen
alrgico el uso de antihistamnico es el tratamiento inical. Cuan-
do la etiologa es infecciosa bacteriana, el uso de antibiticos es 4.2. Hemoptisis
la eleccin.

En las historias sugerentes de asma bronquial:
. 5e aconseja comenzar el estudio con espirometra. Si esta re
sulta normal, se procede a realizar un estudio de la reactividad
bronquial medlante una prueba de provocacin con histamina
o metacolina (aunque esta prueba puede indicarse en primer lu-
gar en los casos en que sea poco probable encontrar obstruccln
bronquial).
. Si seconfirma el diagnstico se sugiere iniciarterapia sobre la base
de corticoides inhalatorios para manejo de inflamacin, p2 agonis
tas inhalatorios como broncodilatador y efectuar el manejo ambien-
tal apropiado.
La hemoptisis, es la expectoracin de sangre por la boca y desde las vas
respiratorias.
Uno de os pasos ms irnportantes es distinguir si la sangre expectorada
que se origina en la nasofaringe o en el tubo digestivo.
En nuestro pas en la actualidad se estima que la causa ms frecuente
es a bronquitis, tanto aguda como crnica. Las causas de la hemoptisis
pueden ser mltiples, pero algunas como las neoplsicas, las infecciosas
(sobre todo 1as de origen tuberculosos), y eITEB no se pueden pasar por
a to a la hora de tratar de establecer el diagnstico diferencial.

En las historias sugerentes de RGE: La hemoptisis moderada, definida en forma variable como la expulsin
. En estos casos el estudio ms sensible y especfico es la medicin de sangre en una cantidad aproximada de 30 a 600 ml en las primeras 24
continua de pH durante 24horas. horas, precisa hospitalizacin.

21
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

La hemoptisis masiva, definida en forma variable como la expulsin de
sangre en una cantidad aproximada de 200 a 600 ml en as primeras
24 horas, precisa tratamiento de urgencia. ndependientemente de
cantidad una hemoptisis masiva se considera toda aque 1a que conl eve
a un riesgo vital. Si bien se presenta en menor cantidad de pacientes, a
mortalidad al presentar a es elevada.
La exploracin fisica debe inclur un examen fsico genera que evalue el es
tado general, signos vitales de paciente y saturacin de oxgeno, lo que nos
proporclona informacin sobre la estabilidad hemodinmica y la dlfrcultad
respiratoria. 5e deben valorar las fosas nasales para descartar epistaxis,
Generalmente a estos pacientes se les debe indicar codena como se
dante de la tos y un inhibidor de la iisis del coagulo como el cido ami
la nocaproico, as como algn corrector para os posibles trastornos de a
coag u lacin.
Si se identifica e origen de la hemorragia, ei alslamiento del pulmn
sangrante con un bioqueante endobronquial o una sonda endo-
traqueal de doble luz, es ptimo. En la hemoptisis masiva suele ser
necesaria la broncoscopa rigida, sobre todo si hay compromiso ven
tllatorio.
la

presencia de edema en extremidades inferiores para y buscar si existe hipo
cratismo digital, de manera que algn signo nos pueda ir orientado hacia
la etiologa correcta. La precensia de estertores localizados o sndrome de
condensacin, nos podran orientar a la localizacin del sitio sangrante.
5e debe solicitar una radiografa torcica postero anterior y lateral (un re
sultado normal no descarta 1a etiologa), una baciioscopia y os estudios
A travs del broncoscopio se puede administrar suero fisiolgico helado
y solucin de adrenalina en la zona de la hemorragia, as como solucin
fibringeno-trombina ocal, con lo que en la gran mayora de los casos
se logra el control inmediato del sangramiento. Otra alternativa la repre
senta e catter con baln insuflado en el sitio sangrante.
Es mpartante recordor que lo hemopsis masiva

de laboratorios que comprendan un hemograma completo, velocidad puede requerir intubacin endotraqueol y venti-
de sedimentacin, perfil b,ioqumico y pruebas simpies de coagulacin. lacin mecnico poro lograr la estobilizacin de
la va respiratoria.

5e debe valorar la funcin rena y e1 anlisis de orina, con pruebas san-

guneas adicionales como ANCA, anti-GBM y ANA si se sospecha una En este tipo de hemoptisis suele ser necesaria broncoscopa rgida
hemorragia alveolar difusa. El esputo se envia para tincin de Gram y
cultivo sistemtico, frotis de Ar=B y cultivo. Si persiste la hemorragia, puede ser til la embolizacin arterial bron
quial mediante angiografa, a cual identifrca los vasos sangrantes y con
A menudo es necesario realizar unTAC de trax y una broncoscopla par pequeas partculas de esponla de fibrina u otros productos rea iza ia
poder llegar al diagnstico etiolgico. embolizacion. En un gran porcentaje de los pacientes se consigue el
cese de la hemorragia; pero, el riesgo de embolizacin de la arteria ra
Tomografa axial computada de trax: con este examen visualizaremos si qudea es un efecto adverso potencial importante.
exlsten lesiones no vislbies a la radiografa de trax, y se podrn observar
con mayor detalle las lesiones que si fueron visibles en la radiografa. Si la La complicocin ms temido de lo embolizacin
sospecha clnica es de una embolia pulmonar se debe solicitar angioTAC. arterial bronquiol mediante arteriogrofia, es la
mielitis transversa por embolizacin de ls arteria
La broncoscopa precoz es de gran ayuda para ubicar el sitio sangrante
espinal anterior.
@
-g o al menos orientarnos de que lado proviene el sangrado es de gran
o
p utilidad 1o que en urgencias puede ser de vital importancia. Aun as se Como ltimo recurso, se puede valorar la reseccin quirrgica para de-
'.
@
discute si se debe realizar precozmente o en forma diferida. Mediant.^ e tener la hemorragia.
a broncoscopio se pueden reaiizar maniobras teraputicas y tornar mues-
@
.a tras para estudios microbiolgicos citolgicos y biopsias, Las indicaciones absolutas de una reseccln quirrgica son las heridas
o
o penetrantes torclcas, los aneurisma artico o de la arteria pulmonar y
+o Trataniento las ma formaciones arterio-venosas.
o
o.
c
o Una vez identificado el sitio sangrante se debe colocar a paciente en
a Las medidas quirrgicos se usan como ltima al-
+o una posicin tal que ia hemorragia quede en el lado de abajo (decbito
C lateral ipsiiateral). De no ser posible identificar el lado de Ia hemorragia ternavo en el control del sangrado.
o
se debe colocar a paciente en posicin deTrendelenburg.
o
o
E
o
o
c
.a')
o

o
E
+o
.g
q

I
o

22
 5.t. Concepto

5.2. Epidemiologa

5.3. Etologa

5.4. Patogenia y anatoma patolgica

Enfermedod 5.5. Fisiopatologa
pulmonor obstructivo 5.6. Clnica

crnico (EPOC) 5.7. Diagnstico

5.8. Tratamiento
5.9. Pronstico

5.10. Seguimiento

5.1. Concepto

La EPOC es una enfermedad prevenlble y tratable que se caracteriza por

una limitacin a1 flujo areo no totalmente reversible y generalmente pro-
gresiva, causada por una reaccin inflamatoria anormal de los pulmones
ante partculas nocivas y gases, fundamentalmente el humo del tabaco.
morbilidad de la EPOC. Esta enfermedad a menudo se diagnostica tarde,
ya que los pacientes pueden no tener sntomas. Las espirometras de
EPOC: obstruccin crnica no totalmente reversi- rutina en poblaciones determinadas podrian contribuir a detectarla en
ble al flujo areo.
fases ms tempranas.

La mortalidad varia ampliamente entre los distintos pases, siendo una

La limitacin alflujo areo est producida por una mezcla de enfermedad
de las pequeas vas areas (bronquiolitis obstructiva, puesta de manifies-
to por una reduccin del FEFrrrr*) y destruccin parenquimatosa (enfi-
sema), con una gran variabilidad en cuanto a la contribucin relativa de
cada una de ellas. La inflamacin crnica produce cambios estructurales y
estrechamiento de las pequeas vas areas. La destruccin del parnqui
ma pulmona tambin de origen inflamatorio, conduce a 1a ruptura de las
uniones entre los alvolos y Jas pequeas vas areas, y a una disminucin 5.3.
de la retraccin elstica del pulmn. Estos cambios afectan a la capacidad
de las vias areas para permanecer abiertas durante la espiracin.
Durante mucho tiempo se ha hecho mencin en la definicin a los trmi-
nos "bronquitis crnica"y"enfisema'l El enfisema consiste en la dilatacin
del acino (va area distal a un bronquiolo terminal) y destruccin de la
pared alveolar; es un concepto anatomopatolgico que a menudo es usa-
do incorrectamente de forma clnica, y describe tan slo una de Las varias
de las principales causas de muerte (es la cuarta causa de mortalidad en
el mundo).Tanto la morbilidad como la mortaiidad por esta enfermedad
tienden a aumentar debido al consumo de cigarrillos y a la mayor expec
tativa de vida en la poblacin.
Etiologa
Tabaco
El consumo de cigarrillos es, sin ninguna duda, el principal factor de ries-
go de EPOC. Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminucin
anual del FEV, mayor y una prevalencia ms alta de EPOC que la poblacin
general. Este efecto es algo menor en los fumadores de pipa o cigarros. El

alteraciones estructurales que se pueden encontrar en los pacientes con
EPOC. La bronquitis crnica (definida por la existencia de tos y expecto-
racin durante al menos tres meses al ao, durante al menos dos aos
consecutivos) es un concepto clnico, til desde el punto de vista epide-
miolgico, pero que no refleja la gran importancia de la limitacin al flujo
areo en la morbimortalidad de la EPOC; la tos y la expectoracin crnicas
pueden preceder al desarrollo de limitacin al flujo areo pero, de igual
forma, algunos pacientes desarrollan limitacin significativa al flujo areo
sin haber presentado previamente tos y expectoracin crnicas.
5.2. Epidemiologa
Considerando todas las edades, un 140/o de hombres adultos y un Ba/o
de mujeres adultas tienen bronquitis crnica, EPOC o ambas. Esa dife-
rencia de prevalencas puede estar relacionada con un mayor consumo
de cigarrillos en varones y una mayor exposicin a agentes nocivos in-
dustriales. Actualmente existe un aumento de consumo de cigarrillos
en las mujeres jvenes, lo que puede influir en un futuro los datos de
riesgo de desarrollar tPOC es dosis-dependiente, aumenta a medida que
aumentan los paquetes/ao (n.o de paquetes al da x n.o aos fumando).
Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan EPOC, lo que sugiere la
existencia de factores genticos que puedan modificar el riesgo individual.
Son factores predictivos de mortalidad por EPOC la edad de comienzo
del hbito de fumar, el nmero de paquetes-ao y la situacin actual en
cuanto al consumo de cigarri los. Los hijos de padres fumadores tienen
una mayor prevalencia de sntomas y enfermedades respiratorias, e ln-
cluso de ciertas deficiencias en los test funcionales, que puede presagiar
una futura hiperreactividad bronquial, aunque no est clara su contribu
cin al futuro desarrollo de EPOC.
Elabandono del tabaco no lleva consiqo una recuperacin de la funcin
pulmonar perdida, pero se produce una lentificacin de la caida anual
del FEV,.
Elconsumo de tabaco altera a motilidad ciliar, inhibe la funcin de los
macrfagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, as como un
incremento agudo de la resistencia de la va area por constriccin mus
cular lisa de origen vaga1.

23
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . 1.o edicin . CHILE

Contaminacin ambiental PiMM. Los valores normales de AAT srica son 150-350 mgldl. El nivel
protector de la enzima es B0 mg/d (3570 de lo normal).
Los contaminantes ambientales urbanos son perludiciales para as per
sonas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo- Ms del 95o/o de las personas con deficiencia grave soo ?iZZ, la ma
ga de 1a EPOC no est claro. La incidencia y mortalidad de la bronquitis yora caucsicos, cuyos niveles sricos son del 160/o de lo normal. [os
crnica y del enfisema es rnayor en las reas industrializadas. Las exacer homocigotos PISS tienen valores del 52o/o, por lo que no padecen
baclones de 1a bronquitis crnica s que estn en clara relacin con la enfisema. Existe controversia sobre sl el estado de heterocigoto se
excesiva contaminacln oor dixido de azufre. asocia con alteracin de la funcin pulmonar. Este estado tiene una
incldencia de 5-14o/o. Los heterocigotos PiMZ y PISZ tienen nlveles
Profesin entre 50 y 25a mg/dl.

Se hademostrado una interaccin entre el tabaco y ciertas exposiclones El dficit de o,,-antitripsina es la nica alteracin
aborales (trabajadores de plsticos expuestos a diisocianato de tolueno, genca conocido que predispone al desarrollo
algodn, minera y grano). de EPOC. Provoca enfisemo precoz (por debajo
de 45 aos) en fumadores y es del po panacinar.

Alcohol
Aunque son conocidos los efectos del alcohol sobre la funcln de los
macrfagos y las clulas ciliadas, no hay evidencias que demuestren que
altere la funcin pulmonar de modo independiente al tabaco.
Hiperreactividad bronquial inespecfica
No est claro su papel en el desarrollo de EPOC, pero hay datos que la re-
lacionan con una cada ace erada de la funcin pulmonaren fumadores.
Sexo, raza y nvel socoeconmco
ncluso considerando el tabaco, hay una mayor prevaiencia en hombres.
La tasa de mortalidad en EPOC es ms alta en caucsicos. [a morbimor-
talidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconmico.
lnfecciones
Varios estudios han documentado la asociacin entre una historia de en-
fermedad de vas respiraiorias bajas (infecciones recurrentes, tos crnica
y sibilancias) y una disminucin de la funcin pulmonar.
A pesar de las dificultades, dada la comp ejidad de la verifrcacin de las
C
(_)
infecciones, parece que hay relacin entre infecciones infantiles, espe-
o_ cialmente por el virus respiratorio sincitial y los sntomas respiratorios y la
CJ
o alteracin funcional pulmonar en la edad adulta. Los rinovrus han sido
.a los grmenes ms frecuentemente implicados en las exacerbaciones de
c
.o
la EPOC, aunque en los ltimos estudios, las bacterias los superan en
O
o agudizaciones graves como causa de reagudizacin.
La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo
con bronquitis crnica y, en ocasiones, con bronquiectasias. El comienzo
de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco. La disnea comien-
za generalmente a los 40 aos en fumadores, y alrededor de los 50 en
no fumadores. Acontece en esta entidad la prdida del normal equilibrio
entre protelisls (inducida, sobre todo, por la elastasa del neutrfi1o, y
de modo menos relevante por la accin de macrfagos, plaquetas, f -
brob astos y msculo liso) y antiprotelisis (fundamentalmente la AAT,
y menos importante, el inhibidor bronquia de balo peso molecular de
as clulas de Clara), predominando, pues, 1a primera y dando ugar a a
destruccin proteoltica de la va area. El enfisema es panacinar y co
mienza en las bases.
El dficit de AATtambin produce enfermedad heptica. El 2070 de los
nios PiZZ padecen hepatitis neonatal con marcada colestasis, necro
sis heptica y proliferacin de ductos biliares, con grnulos PAS+ en los
hepatocitos (corresponden a AAT). El dao suele ser reversible, pero un
1O7o de los casos evoluciona progresivamente a clrrosis en la segunda
dcada de la vida. En adultos, se ha descrito cirrosis asociada a los fe-
notipos P\ZZ, P.MZ y PiMS, Existe un mayor riesgo de hepatocarcinoma,
vasculitis y carcinoma de crvix en estos pacientes. Se puede sospechar
con un descenso en las o,-globulinas en e proteinograma.
El nico tratamiento eficaz de la enfermedad heptica es el trasplante.
Para la afectacin pulmonar se puede intentar tratamiento sustitutivo,
junto con las medidas generales de tratamiento de a EPOC, incluyendo
el trasplante, si fuera necesario. Es importante el consejo gentico en
as estos pacientes.

O
:l Factores genticos
!
@

o
5.4. Patogenia y anatoma patolgica
dficit de cr,-antitripsina (AAT) o or-proteasa inhibidor es la nica ano
El
o
c mala gentlca conocida que conduce a EPOC y justif ca, al menos, el 1%o
o
E de los casos. Es una glucoprotena srica que se produce en el hgadoy El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una amplifr-
:l
o que se encuentra normalmente en los pulmones, cuyo papel principal cacin de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en e aparato respi-
If es la inhibicin de a elastasa de los neutrfilos. Es codificada por un ni- ratorio normal ante la agresin de irritantes crnicos como e humo del
o
1) co gen en el cromosoma '14. tabaco. Los mecanismos que determinan esta amplificacin no son bien
()
E conocidos, pero podran estar genticamente determinados.
O El fenotipo de la AAT se determina genticamente por la expresin in-
C
LT dependiente de los dos alelos paternos. Es un gen pleomrfico con ms El patrn inflamatorio de la EPOC incluye a neutrfilos, macrfagos y lin-
() de 70 alelos conocidos (M,S,Z, etc.),20 de los cuales son capaces de focitos (fundamentalmente CDB). Estas clu as liberan mediadores infla-
O producir enfermedad de distinto grado de gravedad. La mayora de la matorios que atraen clulas inflamatorias desde la circulacin (factores
pob acin normai tiene dos genes M, y su fenotipo se designa como quimiotcticos, como el leucotrieno-B4 o la interleucina-B), amplifican e

24
re
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias, como el TNF o, lL-1p,

lL-6) e inducen cambios estructurales (factores de crecimiento, como el Bronquitis crnica
(azul abotargado o blue bloater)
factor transformador del crecimiento TGF-B, que puede inducir fibrosls
en las vias areas pequeas). Este proceso inflamatorio es amplificado
todava an ms por estrs oxidativo y un exceso de proteinasas en el
pulmn. Fstos mecanismos, en conjunto, conducen a os cambios pato-
lgicos caractersticos de la EPOC.

Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados, y

se observan en las siguientes estructuras:
. Vas areas proximales (> 2 mm de dimetro): aumento de las Enfisema
clulas caliciformes, hipertrofia de las glndulas de ia submucosa y (soplador rosado
o pink puffer)
metaplasia escamosa.
. Vas areas distales (< 2 mm de dimetro): engrosamiento de
Figura 22. Fenopos de EPOC
la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endolu-
minal y disminucin de calibre de las vas areas (bronquiolitis
obstructiva).
. Parnquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alvolos):
destruccin de la pared a veolar y apoptosis de clu as epite iaies 5.5. Fisiopatologa
y endoteliales. Se reconoce e enfisema centroacnar o centrolobuli-
llar (dilatacin y destruccin de los bronquiolos respiratorios), que
se observa en fumadores y predomina en los campos pulmonares Limitacin alflujo areo y atrapamiento areo
superiores, y el enfisema panacrnar o panlobulll/ar (destruccin de los
sacos alveoJares y de os bronquiolos respiratorios), que se observa La inflamacin, fibrosis y exudados endoluminaies en las pequeas vas
en el dficit de cr,-antitripsina y predomina en los campos pulmona areas causan la reduccin del FEV, y de la re acin FFV,/ FVC. Produ-
res inferiores (Figuras 21 y 2?. y Tabla 5). cen adems un progresivo atrapamiento areo durante la espiracin, lo
. Vasos sanguneos pulmonares: engrosamiento de la ntima, dls- que conduce a hiperinsuflacin pulmonar. La hiperinsuflacin reduce la
funcin endotelial y aumento de la capa muscular, lo que conduce capacidad lnspiratoria, de forma que aumenta la capacidad resldual fun-
a hipertensin pu rnonar. cional, sobre todo, durante el ejerclcio fsico (hiperinsuflacin dinmica).
Actualmente, se cree que la hipersinsuflacin se desarrolla al inicio de la
enfermedad y es a principal responsable de la disnea de esfuerzo.

Alteraciones en el intercambio de gases

Estas alteraclones son secundarias a diferentes circunstancias: enfisema, al

teraciones en la relacin V/Q por obstruccin de las vas areas perifricas,

aLteracin de a funcin muscular. Son causa de hipoxemia e hipercapnia.

{L Hipertensin pulmonar

Alveolo
d La hipertensin pulmonar leve o moderada es una complicacin tarda
en la EPOC. Su causa es la vasoconstriccin pulmonar hipxica de
arterias puimonares de pequeo calibre, a lo que puede sumarse hiper-
las

p asia de la ntima e hipertrofia de la muscular y la prdida del echo

capi ar pu monar que se observa en el enfisema. En la pared de los vasos
Enfi sema centrolobulillar
sanguneos se puede observar una reaccin inflamatoria similar a la pro-
Enfisema panacinar
ducida en las vas areas, junto con evidencia de disfuncin endotelial.
Puede acabar conduciendo a hipertrofia ventricular derecha e incluso a
Figura 21. Tipos de enfisema
i nsufi ciencia ca rd aca derecha (co r pu I m ona I e).

Localizacin en el acino Localizacin en el pulmn Causas o factores relacionados

CENTRAL (bronquiolo respiratorio) Campos superiores Tabaco, edad avanzada

UNIFORME Campos inferiores ' Difuso en el dficit de AAT

' A veces focal en ancianos y fumadores, asociado
a centroacinar en lbulos superiores

DISTAL (tabiques alveolares, ductos Subpleural en campos superiores . Jvenes

alveolares y alvolos) . Neumotrax espontneo por rotura de bullas apicales.
El flujo areo suele estar conservado

Tabla 5. Variantes de enfisema

25
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

5.6. Glnica lacin entre el FEV, y la gasometra es escasa. La DLCO disminuye cuan
do predomina el enfisema.

Los sntomas ms frecuentes en a EPOC son la tos, la expectoracin y

la disnea. Es muy comn evidenclar una historia de tabaqulsmo de, por
lo menos,20 clgarrillos diarios durante a menos 20 aos (20 paquetes/
?-\ I \.
ao). La disnea suele aparecer en la sexta dcada y tiene un desarrollo
progresivo.

Casi siempre exrste historia de tos y expectoracin previa a 1a dis-

nea. En la bronquitis crnica, puede haber hemoptisis (de hecho,
es la causa ms comn en la actua idad). En las exacerbaciones
infecciosas, hay aumento de a tos y la disnea, con esputo puru-
lento e incluso sibilancias. En la Tabla 6 se recogen las principales
dlferencias y simiirtudes cinicas entre el enfisema (Figuras 23.v
2a) y la bronquitis crnica. El porcenta.je de FEV. en re acin con
el terico se utiliza para clasificar a gravedad. Muchos pacientes
muestran un aumento del FEV, menor de 15olo tras la inhalacin \
de un B-adrenrgico (test de broncodilatacin negativo), aunque
sue e haber clara mejora sintomtica Se aprecia un aumento del
VR, CRF y VR/CPT.
h
La CPT est aumentada en los pacientes con obstruccin grave. Por a
existencia de alteraciones en la venti acin/perfusin, la gasometra ar-
Figura 23. Radiografia posteroanterior de trax de un paciente
terial suele evidenciar hipoxemia y, a veces, sobre todo si predomina ia
enfisematoso
bronquitis crnica, hipercapnia, con una D(A-a)O. aumentada. La corre-

Predominio de enfisema Predominio

Hbito exterior Astnico Pcnico

Edad en el momento del diagnstico t60 +50

D isnea Grave Leve

Adquisicin de la tos Despus de la disnea Antes de la disnea

Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento

lnfecciones bronquiales Poco frecuentes Ms frecuentes

Episodios de insuficiencia A menudo terminales Repetidos

respiratoria

PaC0, crnica 35 - 40 mmHg 50 - 60 mmHg

O 65 - 75 mmHg
o
o_
Pa0, crnica 45 - 60 mmHg
g Poliglobulia Rara Frecuente
o
.a HTP (reposo) Normal o ligera Moderada o intensa
c
'p HTP (ejercicio) Moderada Empeora
O
o Cor pulmonale Raro, salvo en fase terminal Frecuente
O Retraccin elstica Disminucin grave Normal
=
q
Hesistencia a Ia va area Normal o ligeramente aumentada Aumentada
.o
o
Capacidad de difusin Disminuida Normal o ligeramente disminuida
o
c
o Esfuerzo respiratorio lntenso Moderado
E
f Auscultacin J murmullo vesicular Boncus y sibilancias que cambian con la tos
o
o Radiografa de trax ' Hiperinsuflacin: . No hay patrn caracterstico
Ifo - Aplanamientodiafragmtico ' Engrosamiento de las paredes bronquiales si
0)
. Hiperclarida retroesternal y retrocardaca se asocian bronquiectasias (sombras "en ral
E
o . Patrn de deficiencia arterial (los vasos no llegan a la periferia) de tranva")
c ' Silueta cardaca alargada
. t trama broncovascular
LIJ
. A veces bullas (reas radiolucentes > 1 cm rodeadas por una ' Cardiomegalia
l.r) pared muy fina, como'dibujada con comps")
O
Tabla 6. Diferencias clnicas de los pos de EPOC

26
 NEUMoLoon v crnucn ronacrcn

Para a va oracin de los sntomas usar la esca a de disnea mMRC (Tabla

7) o la COPD,4 ssesmentTest (CAT) lFigura 25).

Grado Acvidad

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso

1 Disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo

una pendiente poco pronunciada

La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso

de otras personas de la misma edad caminando en llano
o tener que parar a descansar al andar en llano
al propio paso

La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar

unos 1 00 metros o despus de pocos minutos de andar
en llano

La disnea impide al paciente salir de casa o aparece

con actividades como vestirse o desvestirse

Tabla 7. Escala de disnea del Medicol Research Council

modificada (mMRC)

Para la valoracin del grado de obstruccin yel riesgo de agudizaciones

se presentan los siguientes criterios (Tabla 8 y Figura 26):

Figura 24. Radiografia lateral de trax de un paciente

Grado IL^, FEv,
enfisematoso (% sobre el terGo)

I (leve) 80
Sndrome overlop o de solapamiento. 5e denomlna as a los
pacientes que presentan una asociacin de dos sndromes respi- ll (moderado) 50-80

ratorios. La asociacin ms frecuente es la EPOC con el sndrome

lll (grave) 30-50
de apnea obstructiva del sueo. Estos pacientes desarrollan hiper
tensin pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones dlur-
lV (muy grave) 30
nas de los gases arteriales de manera ms precoz y grave que los
pacientes con EPOC alslada. Adems, es caracterstlco que estas
Tabla 8. Valoracin de la gravedad de la obstruccin al flujo
alteraciones aparezcan con un menor grado de obstruccin es
piromtrica. Por tanto, en pacientes con
hipercapnia o poliglobulia desproporcio-
nada a la aiteracin pulmonar, hay que
descartar la existencia de un SAOS aso-
ciado.

5.7 . Diagnstico

Est basado en la clnica y las pruebas funcio-

nales. Para el diagnstico es necesario demos
trar (mediante espirometra) la existencia de
obstruccin al flujo areo (lo que implica una
relacin FEV,/FVC < 0,7) no completamente
reversibie. Debe hacerse diagnstico diferen
clal principalmente con el asma, la insuficien-
cla cardaca, bronquiectasias y, en reas de
alta prevalencia, tbercuiosis.

La actualizacin para la clasficacin de la

evaluacin de la severidad de la EPOC es una

valoracin combinada que incluye el valor de
las frecuencias de exacerbaciones, los snto-
Fig*ra 25. Cuesonario CAT (COPD AssestmentTest)
mas, comorbilidades, y el valor delVEF.

27
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

El abandono del tobaco y Ia oxigenoteropia

c damiciliorio prolongan lo supervivencio en lo
' >2
f
(c) (D) EPOC,

bl o
c
-! I o.9
OU
I
.9o
dE
I
ET
ON
La oxigenoteropia se debe prescribir en fose es-
E2 @
"=
Io
6 table y en pacientes bien tratodos. Prolongo la
E
o
6
(A) (B) supervivencia.
Or
-1
Tratamiento quirrgico.
mMRC 0-1
cAT< 10
mMRC > 2
cAT> 10
- Bullectomia: puede mejorar la dlsnea y la funcin pulmonar
Sntomas en pacientes muy seleccionados (gran bulla que comprima ei
(mMRC o CAT) parnquima vecino, tratamiento de sntomas locales como he-
moptisis, infeccin o dolor torcico).
Figura26. Valoracin combinada de la gravedad de la EPOC - Ciruga de reduccin devalumen pulmonar: procedimiento quirr-
gico en el que se resecan zonas del pulmn para reducir la hipe-
La (Tabla 9) adjunta expone la clasificacin de la lniciativa Globa para la rlnsuflacin, mejorando la eficiencia mecnica de los msculos
Enfermedad Pulmonar Obstructiva. respiratorios (fundamentalmente el diafragma). Ha demostrado
me.jorar la supervivencia (frente a tratamiento convencional) en
ElGrupo A debe ser manejado en el nivel de Atencin Primaria. El Grupo pacientes con enfisema de predominio en lbulos superiores y
B debe ser derivado a nivel especialista (mane.jados por profesional del baja tolerancia al esfuerzo fsico.
nivel secundario y con mayor acceso a tecnologas diagnosticas) por su - Trasplante pulmonar: la EPOC constituye hoy en da la indica-
VEF, menos al 5070 e inestabilidad clnica. cin ms frecuente de trasplante pulmonar. Los criterios de
lndicacin incluyen un FEV, <25o/o,PaO. < 55 mmHg, PaCO >
50 mmHg e hipertensin pulmonar secundaria. Mejora los sn-
tomas y la calidad de vida, sin embargo, no ha demostrado un
5.8. Tratamiento impacto positivo sobre la supervivenca.

Tratamiento farmacolgico (Figura 27

Posibilidades teraputcas

Tratamiento no farmacolgico

. Abandono del tabaco. Es la medida teraputica ms importante y a) Saltutamol 200 ug c/6-8 h

y/o lpatroplo 40 ug c/6-8 h Educar al pacente
ms eficaz para tratar la EPOC. Ha demostrado que aumenta la su-
sobre la ptima
pervivencia. VEF, < 50o/o t medcacin y uso
. Rehabilitacin. Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, b) CambiarA por LABA o LAMA de aerocmara

No ha demostrado impacto sobre la supervivencia. Debe incluir Salmeterol 25-50 ug cl12h,o

o
o
consejo nutricional.
lndacaterol I 50-300 ug c/24
Tiotroopio 1 8 ug c/24 h
h
Evaluar respuesta
L
gJ
. Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD). Administrada duran- al tratamiento con:

te un mnimo de 15 horas al da (incluyendo el periodo nocturno), VEF, < 300/o f

1. Grado de disnea
o (escala)
.O la OCD ha demostrado que aumenta la supervivencia. 5u principal 2. Nmero
c
.o
Agregar:
Budesonida 200-400 ug c/l 2 h de exacerbaciones
efecto hemodinmico es enlentecer la progresin de la hipertensin
O Fluticasona 250 ug c/1 2 h 3. Calidad de vida
o pulmonar. Se debe plantear en todo paciente clinicamente estable,
It Oe preferencia en exacerbadores (encuesta)
que realice un tratamiento broncodilatador completo y correcto,
O
siempre que cumpla alguna de las siguientes indicaciones: 1) PaO, El tratamiento farmacolgico es paciente especfico, segn gravedad
= (en reposo) < 55 mmHg, o 2) PaO, (en reposo) 55-59 rnmHg JUnto de la sintomatologa, riesgo de exacerbaciones, disponibilidad de medicamentos
_o
o y respuesta del paciente
con poliglobulia, hipertensin pulmonar, cor pulmonale, arritmas o
o Figura 27. Terapia farmacolgica escalonada en EPOC segn
c alteraciones de funciones intelectuales. El objetivo que se persigue
o Gua Minsal
E con la OCD es mantener la PaO, en reposo por encima de 60 mmHg.
5
o Nivel espiromtrico gold Etapas Sntomas I Exacerbaciones vEF. / CVr VEF,

Gold 1
+ <3alao < 700k > 80%
C)
E <3alao < 700k
o Gold 2 Con el ejercicio 50-7970

c
LU Gold 3 Alteracin calidad de vida 3 o ms al ao < 70o/o 30-49%

|r) Gold 4 Biesgo vital 3 o ms al ao < 70o/o < 3070 o falla respiratoria crnica
O
Tabla 9. Clasificacin de la lniciava Global para la Enfermedad Pulmonar Obstrucva (modificada en norma ERA Nacional)

2A
I

Vacunacin antigripal. lndicada en todos ios pacientes. Reduce las
complicaciones y la mortaLidad.
Vacunacin antineumoccica. Se recomienda en oacientes con
EPOC mayores de 65 aos o con un FlY, < 40a/o.
Mucolticos, inmunorreguladores, antioxidantes. No existe eviden-
cia que apoye la utilizacin regular de ninguno de estos medicamentos.
lnhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4). El roflumilast ha de
mostrado que puede mejorar la funcin pulmonar y los sntomas en
pacientes con EPOC moderada y grave, aadido a anticolinrgicos
o B-agonistas. Se administra una vez al da por via oral y posee un
buen perfil de seguridad, con muy pocos efectos secundarios.
Corticoides inhalados. Se recomienda aadirlos al rqimen tera-
putico del paciente cuando presente hiperreactividad bronquial o
se trate de una EPOC grave o muy grave (estadio 111 o lV) con agudi-
zaciones frecuentes (ms de tres en los ltimos tres aos).
Corticoides sistmicos. No se recomienda su uso en la EPOC en
fase estable.
Broncodilatadores. Son el pilar fundamental. Aunque no han de
mostrado incidencia sobre la supervivencia, mejoran los sntomas y
la calidad de vida.
Dentro de este grupo de frmacos se incluyen los siguientes:
Agonistas ftadrenrgicos. Producen broncodilatacin por accin
directa en los receptores p 2 del msculo liso que existe desde la
trquea a los bronquloios terminales, a travs del ciclo intracelular
adenilato-clclasa-proteincinasa A. Revierten la broncoconstric
cln, sin tener en cuenta el agente contrctil.
Poseen efectos adicionales, como son que previenen la liberacin
de mediadores de las clulas cebadas y disminuyen la extravasa-
cin vascular tras la exposicin a mediadores (estos dos ies con-
fieren cierto poder antiinflamatorio en la inflamacin aguda, pero
no parecen tener efecto en ia inflamacin crnica), aumentan el
aclaramiento mucoclliar, pero no inhiben la secrecin glandular,
reducen el efecto broncoconstrictor colinrqico y mejoran la resis-
tencia de los msculos fatigados, pero no alteran su fuerza.
Existen de accin corta y de accin prolongada. Los de accin
corta (duracin:4-6 horas, comienzo de accin rpido) son el sal
butamol, la terbutalina y el fenoterol. Dentro de los de accin pro-
longada hay que distinguir entre los de l2 horas de duracin de
accin, que inciuyen el salmeterol (comienzo de accin ento) y el
formoterol (comienzo de accin rpido), y los de 24 horas de du
racin de accin, que en la actualidad slo incluye el indacaterol
(comienzo de accin rpido). Aunque aigunos de ellos (como el
salbutamol) est disponible para su administracin por varias vias,
en todos ellos es de eleccin la va inhalatoria, ya que es la ms
eficazy la que presenta menos efectos secundarios.
La administracin por va sistmica produce ms efectos colatera
les y no aporta beneficios. Los efectos colaterales (el ms comn es
el temblor muscular) estn en relacin con la dosls, debido a
mulacin de los receptores B extrapulmonares, para los que existe
tolerancla, sin que parezca existir para el efecto broncodilatador. Su
uso regular y temprano no parece alterar la progresin de la enfer-
medad, por lo que se indican cuando la sintomatologa lo requiera.
Los broncodilotodores son un trotamento sin-
tomco. Slo mejoran lo calidad de vida, no la
supervivencio.
Anticolinrgicos. En la EPOC son tanto o ms eficaces que
B-adrenrgicos, por lo que se consideran de eleccin en esta en-
NEUMOLOOE Y CIRUGA TORACICA
fermedad. Compiten con la aceti colina por los receptores mus
carnicos posganglionares de las clulas musculares lisas de as
vas areas, produciendo broncodilatacin, que parece mayor a
ms gravedad de la obstruccin. El principal efecto parece ocu
t'i en as v'as ms grande:.
Se emp ean por via inhalada o nebulizada. Se dispone de antico-
linrgicos de accin corta, como el bromuro de ipratropio (inicio
de accin en T 5-30 minutos, duracin aproximada de ocho horas),
y de accin prolongada, como e bromuro de tiotropio, con una
duracin de accin de 24 horas, lo que mejora el cumplimiento
teraputico. Es diez veces ms potente que e bromuro de lpra-
tropio y mucho ms selectivo por os receptores muscarnicos del
rbol traqueobronquia . Mejoran ia funcin pulmonar y la calidad
de vida, aumentan la to erancia al ejercicio y no se produce taqui
filaxia con su uso prolongado. En e asma son una alternativa a los
B-agonistas en pacientes con intolerancia a estos frmacos por sus
efectos secundarios.
Los efectos colaterales estn limltados a leve xerostoma, cortos
paroxismos de tos y midriasis o glaucoma, en caso de entrar accl
dentalmente en los ojos. No afectan adversamente al aclaramiento
mucociliar nitienen efectos anticolinrgicos sistmicos, aunque se
utilicen en dosis altas, pues no se absorben de forma significativa.
Los ontcolinrgicos son los broncodilatadores
de eleccin en la EPOC cuando los sntomas son
continuos.
Teofilina. Ha sido muy utilizada durante muchos aos, pero en la
actualidad se sabe que su efecto broncodilatador es menor que
ei de los frmacos anteriores. Su mecanismo de accin bronco
dilatadora no se conoce bien.
Otros efectos son el aumento del aclaramiento mucociliar, es-
timulacin del centro respiratorio, mejora de a funcin de os
msculos respiratorios, reduccin de la resistencia vascular pul
Tnonar, aumento de la contractilidad cardaca, mejora de la fun-
cin pulmonar durante el sueo y algn efecto antiinflamatorio.
Los efectos teraputicos aparecen con niveles plasmticos de
5 a 15 pglml, aunque con niveles mayores de 15 pglmi ya se
observan efectos secundarios. Su metabolismo heptico se ve
influido por multitud de factores. Los efectos colatera es ms
comunes son cefalea, nuseas, vmitos, molestias abdominales
e inquietud. Si los niveles son mayores de 30 pglml, aparecen
arritmias, convulsiones e hipotensin. De forma ambulatoria, se
administra por va ora en preparados de liberacin pro ongada,
mientras que existe un preparado intravenoso, la aminofilina,
para empleo en pacientes agudizados ingresados (Tabla 10).
la esti-
Ilisminucin del aclaramiento I Aumento
Neonatos Edadinferioral6aos
Ancianos Tabaco
Enfermedad heptica Marihuana
lnsuficiencia cardaca Dieta rica en protenas
Cor pulmonale Frmacos: isoproterenol,
Enfermedades febriles fenobarbital, rifampicina,
Dieta rica en hidratos de carbono hidracidas, fenitona
Frmacos: cimetidina, alopurinol,
propranolol, eritromicina,
lincomicina, clindamicina, esteroides
los
Tabla 10. Factores que modifican el metabolismo de la teofilina
2g
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Manejo de la agudizacin de la EPOC 5.9. Pronstico

Denicin: episodio agudo de rpido empeoramiento de os sintomas,
que va ms all de las variaciones diarias normales y que conduce a un
cambio en el tratamiento. Se consldera un evento esperable en la evo-
ucin natura de la EPOC.
Entre las causas desencadenantes ms frecuentes se encuentran las in
fecciones virales y/o bacterianas (destacndose agentes como el Neu-
mococo, Haemophilus, lt/toraxella),la contaminacin ambienta y el bajo
nlvel de adherencia al tratamiento.
En el tratamiento ambu atorio se debe manejar bajo el protocolo esta
blecido, el que incluye realizar una serie de acciones como:
l. Evaluar la gravedad de a crisis (reconocer riesgo vital).
2. ldentificar comorbilidades descompensadas (TEP, lCC, Neumonia,
Neumotorax, etc).
3. Administrar oxgeno a flujos bajos: 0,5-1 L/MlN.
4. Aerosolterapia con broncodiiatadores presurizados de dosis medi
da en dosis plena (eficacia similar a nebulizadores, pero con rnenos
efectos co aterales). Salbutamol 400 pg cada 20 min por 3 veces.
5. Corticoides sistmicos por va oral (intravenosos so o si no se puede
usar la va oralya que poseen eficacia similar). Deben ser usados por
7 das: Prednisona 40 mg/da.
6. Antibiticos: Amoxicilina (alternativa Macrolidos) ante sospecha de
infeccin bacteriana.
Luego de dos horas (mnimo tiempo que debe mantenerse la observa-
cin en la consu ta), se debe deteminar que conducta se debe seguir
seqn e estado deL paciente.
Siel paciente presento una respuesta favorable al tratamiento ambula
torio se le deben entregar indlcaciones teraputicas por escrito (lnclu-
yendo esteroides orales), revlsar y educar la tcnica de inhalacin, referir
a control mdlco identificando el ugar de destino y asegurar la disponi-
bilidad de os medicamentos. El resultado de la terapia debe ser contro-
lado a las 48 horas para asegurar el xito en a intervencin.
Si el paciente presento una respuesta insatisfactoria a tratarniento
o
o ambulatorio se debe derivar al nivel secundario y evaluar criterios de
o_ hospita lizacin.
CJ
o '
.a Los paclentes se hospitalizan ms frecuentemente durante una exacer
C
'a
O
bacin si cumplen con los siguientes requlsitos:
o . Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neu-
La edad y el valor del FEV, en el momento de diagnstico son los me-
jores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.
E ritmo de disminucin anual del FEV, parece ser el ndice que mejor
se relaciona con la mortalidad de esta enfermedad. La mortalidad au-
menta respecto a a de la poblacin general cuandoel FEV, es menoral
50%orespecto al valor terico. Un ndice de masa corporal (lMC) menor
de21 kg/d se asocia a aumento de mortalidad. Otros factores capaces
de predecir la mortalidad son: la edad avanzada, la gravedad de la hi-
poxemia, la magnitud de la hipertensln pulmonar, la hipercapnia y la
existencia de comorbilidad. El factor que ms incide en la evolucin es la
persistencia en el consumo de tabaco.
5.1O. Seguimiento
En e nlvel primario se debe realizar el seguimiento de la mayora de os
pacientes, ellos deberan estar controlados en los centros de sa ud ms
cercanos a su domici io, donde retiren sus frmacos y formen parte de
programas de reacondicionamiento muscular y consejeria antitabaco
en la forma en que corresponda.
Se recomienda derivar desde la Atencin Primaria de salud al nivel se-
cundario a los pacientes que presenten las siguientes situaciones:
. Presencia o sospecha de insuficiencia respratoria.
. Sospecha de cncer pulmonar.
. Deterioro clnico y funcional progresivo (cada ace erada del VEF,,
incremento de La disnea, aparicin de edemas, alteraciones senso-
rlales, etc.).
. Ms de dos exacerbaciones en el ltimo ao que requieran de una
intervencin sanitaria comp eja (esteroides oraies, visitas a urgen-
clas, hospitalizacin).
En el nive secundario deben realizarse el manejo ambulatorro de todos
los pacientes graves e inestables (Tabla 1 1).
' Pacientes con exacerbaciones frecuentes (> 3 anuales)
. vEF, < 5070
Disnea < 3(MRC) o>5 (BORG)
' Hipertensin pulmonar o cor pulmonale
. Hematocrito > 50%
' lnsuficiencia respiratoria crnica, u oxgeno dependencia

O
monas, arritmas, insufrclencia cardaca congestiva, diabetes meili ' Uso crnico de esteroide sistmico
f tus descompensada, insuficiencia renal e insuficiencia heptica. ' Hospitalizacin el ltmo ao por exacerbacin

l_l . Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio de los sntomas.

' Desnutricin (lMC < 25)
o . lncremento marcado de la disnea a pesar de la terapla. Tabla 11. Casos que deben ser atendidos ambulatoriamente
o
C
o ' l-ipoxemia/l-ipe'caon a prog'esiva. por profesionales del nivel secundario (pacientes graves
E . Deterioro de estado mental de ingreso. o inestables)
:J
o . ncapacidad del paciente para cuidar de s mismo (red de apoyo so-
oo cial defrciente). Se propone que la reevaluacin de los pacientes con exacerbaclones fre
. lnadecuado cuidado en el hogar. cuentes sea dentro de ias cuatro primeras semanas. Se debe evaluar la
o
E rnejora de los sntomas y examen fsico, la necesidad de oxgeno, la habi-
Se sugiere agregar los criterios de ventilacin mecnica invasiva y los lidad del paciente para adecuarse al ambiente, asicomo repetirel examen
C
ilJ criterlos de ventilacln mecnica no invasiva si hubo anormalidades previas. Reajuste del rgimen de tratamiento.
Lr)
O

30

! La caracterstica ia de la EPOC es la obstruccin cr-
nica y no reversible al flujo areo.
t La indicacin de oxigenoterapia debe hacerse con el pacien-
te en fase estable y correctamente tratado.
CASOS CLNICOS
Varn de 38 aos de edad, fumador activo, que consulta por
cuadro clnico de disnea de grandes esfuerzos, sin tos ni ex-
pectoracin, de dos aos de evolucin. La exploracin fsica
es normal. La gasometra arterial respirando aire ambiente ob-
jetiva una PaO, de 93 mmHg, una PaCO, de 41 mmHg y un pH
de 7,38. En la exploracin funcional realizada se objetiva: FVC
(capacidad vital forzada) 108%, FEVI (volumen espiratorio for-
zado en el primer segundo) 56%, FEV I1FVC 0,52, CPT (capaci-
dad pulmonar totall 1620A, VR (volumen residual) 195%, DLCO
(difusin de CO) 42o/o. Seale la respuesta correcta:
1) Hay que descartar un dficit de a,-antitripsina.
2) Slo hay que aconsejar abandono de tabaco.
3) Es una exploracin funcional normal. Hay que buscar otras
causas de disnea.
4) Se trata de una EPOCtipo bronquitis crnica.
5) Hay que comenza. tratamiento con corticoides inhalados.
RC: 1 RC:4
NEUMoLoo y crnuon ronncrcn
En estas condiciones, est indicada cuando la PaO, es < 55
mmHg.
Los broncodilatadores de eleccin, cuando los sntomas son
continuos. son los anticolinrgicos.
Un paciente de 68 aos con EPOC fue dado de alta en el hos-
pital con oxgeno domiciliario. Dos meses ms tarde, acude a
consulta refiriendo disnea con medianos esfuerzos. Ha dejado
de fumar y sigue tratamento correctamente con broncodila-
tadores inhalados. Presenta saturacin del oxgeno de 85%,
respirando aire ambiente y hematocrito del 49%. ZCul de las
siguientes afirmaciones respecto a la oxigenoterapia domicilia-
ria es correcta?
1) Debe interrumpirse por tener un hematocrito normal.
2) Debe continuar, pero no ms de 12 horas al da.
3) Debe administrarse mediarrte gafas nasales con flujo de, al
menos, 10|/minuo.
4) Debe mantenerse a largo plazo, pues se ha demostrado
que alarga la supervivencia en pacientes como ste.
5) Debe mantenerse mientras el paciente permanezca sinto-
mtico.
31
il
 6.'t. Definicin
6.2. Epidemiologa

6.3. Patogenia

6.4. Factores implicados

en el desarrollo y expresin
del asma
Asmo 6.5. Fisiopatologa

6.6. Clnica

6.7. Diagnstico

6.8. Tratamiento

6.'l . Definicin

El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area, en

cuya patogenia intervienen diferentes clulas y mediadores inflama-
torios, condicionada parcialmente por factores genticos, que cursa puede variar entre pacientes y entre diferentes momentos evo utivos
con hiperreactividad de la va area a una gran variedad de estmulos de la enfermedad,
y con obstruccin reversible a flujo areo, bien espontneamente,
bien con tratamiento broncodilatador. Esta inflamacin causa epi- La inflamacin en el asma es similar al de otros procesos alrgicos. Los
sodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos. La factores implicados en la dltesis inflamatoria se pueden clasificar en los
reversibi idad consiste en un aumento del FEV, de al menos un 12o/o tres apartados siguientes.
sobre su valor basal tras aplicar un p adrenrgico se ectivo de accin
corta. Cl ulas inflarnatorias

La hiperreactividad consiste en la disminucin del FEV, de al menos Linfocitos T

n2Ao/o sobre su va or basal tras la realizacin de una prueba de bron-
coprovocacin inespecifi ca (histamina, metacolina, ejercicio fsico). El Estn aumentados en la va area, con un desequilibrio en la rela-
asma es un sndrome con fenotipos diferentes que comparten unas cinThT/Th2 favorable a losTh2 y un aumento en las clulas natural
manifestaciones c nicas similares, pero con etio ogas probablemente killer.
disti ntas.
Mastocitos

Para el diagnsco de asma se requiere clnica

compotible y demostracin de hiperreoctvidad Aumentadostanto en la va area corno en el msculo liso bronquial,
branqual. lo que se relaciona con la hiperreactividad bronquial. Su activacin
da lugar a la iberacin de mediadores broncoconstrictores y proin-
flamatorios.

6.2. Epidemiologa
Prevalencia. La prevalencia global del asma vara entre el l70 y e
1B7o segn pases. En Espaa los estudios en adultos arrojan una
prevalencia entre el 1a/oy el 4,7a/a. En edad infantil, es ms frecuente
en vaTones, se iguala en ambos sexos en la pubertad y predomina
en mujeres en la edad adulta. En muchos pases a prevalencla ha
aumentado en las ltimas dcadas.
Mortalidad. En todo el mundo se producen unas 250.000 muertes
por asma al ao. No existe relacin entre la prevalencia y la mortali
dad por asma.
Eosinfilos
Estn elevados en la va area de la mayora de los asmticos y su nme-
ro se relaciona con la gravedad del asma. Su activacin libera enzimas
responsables del dao epitelialy mediadores que amp ifican la respues-
ta inflamatoria.
Neutrfilos
Aparecen en cantidad aumentada en la va area de algunos pacientes
con asrna grave, en exacerbaciones, en asmticos fumadores y en algu-
nos casos de asma profesional.

Clulas dendriticas

6.3. Patogenia Son clulas presentadoras de antgenos que en os ganglios linfticos

estimulan el desarrollo de linfocitos Th2.

El asma es un trastorno inflamatorio crnico de as vas areas. La Macrlagos

lnflamacin crnica se asocia a hiperreactividad bronquial y a obs
truccin reversible, aunque ios mecanismos que explican esta aso Contienen receptores de baja afinidad para la lgE que cuando son esti
ciacin no estn completamente aclarados. El proceso inflamatorio mulados por alrgenos liberan mediadores que amplifican la respuesta
es bastante consistente entre todos los fenotipos de asma, aunque inflamatoria.

32
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

Clulas y elementos estructurales Terminaciones nerviosas colinrgicas de las vas areas

de la va area (Figura 28)
Si se activan por va refleja, causan broncoconstriccin y secrecin de
EpiteEic hronquial moco. Producen sntomas como la tos y opresin precordial.

El dao en e epite io de la va area es una caracterstica del asma no Molculas

controlada, con prdida de clulas ciliadas y secretoras. A la vez inter-
viene activamente en el proceso inflamatorio, liberando mediadores Guimincinas
proinflamatorios en relacin con diferentes estmulos que contribuyen a
aumentar ms el dao epitelial. El proceso de reparacin de estas lesio Expresadas por las c1ulas epiteliales, actan reclutando clulas inflama-
nes es anmalo, dando lugar a un componente de obstruccin irreversi- torias en as vias areas.
ble que en ocasiones aparece en e asma, en un proceso conocido como
remodelado de la va area. Cisteinil-leucotrienos

Sustancias liberadas por mastocitos y eosinfilos con fuerte efecto bron-

coconstrictor.

Citocinas

Producidas por linfocitos y macrfagos, controlan el proceso inflama-

torio en el asma y probabiemente determinan su gravedad. Las ms
importantes son las derivadas de los linfocltos Th2: interleucina lL-5, fa-
vorece la produccin y activacin de eosinfilos, y la lL-4 e lL-1 3, necesa
rias para la produccin de lgE por los linfocitos B.

lsE

lnmunoglobulina responsab e de los fenmenos alrgicos, se une a re-

ceptores de alta afinidad presentes en mastocitos, eosinfilos y clulas
dendrticas. En presencia del alrgeno especfico esta unin desencade-
na la liberacin de mediadores en dichas clulas.

xido ntrico {lll0}

Nervio

Potente vasodilatador producido en el epitelio bronquial por la accin

de la enzima NO-sintetasa. Su determinacin en el aire espirado se pue-
de emplear como prueba diagnstica, por ser un marcador no invaslvo
de inflamacin de la va area.

Figura 28. Epitelio bronquial de un paciente asmco

6.4. Factores implicados en el desarrollo
Msculo liso bronquial y expresn del asma
Contribuye a la obstruccin al flujo areo por su hipertrofia, contraccin
aurnentada e incluso liberacin de mediadores inflamatorios igual que Los factores implicados son de dos tipos y se exponen a continuacin.
las clulas epiteliales.
Factores del husped
Clulas endoteliales
Genticos
La expresin de molculas de adhesin en las clulas del endotelio de la
circulacin bronquial es necesaria para el reclutamiento de clulas infla El asma tiene un componente hereditario comp ejo, en el que mlti-
matorias en la va area. ples genes estn implicados e interactan entre eilos y con fenmenos
ambientales.
tibrohlastos y miofibroblastos . Atopia/hiperreactividad bronquial. Los genes implicados en la
tendencia a la produccin de lgE (atopia) y en el desarrollo de hi-
Estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, perreactividad bronquial no estn bien identificados, pero se sabe
contribuyen mediante la produccin anma a de tejido fibroso al remo- que se localizan muy prximos unos a otros en el brazo largo del
delado de la va area. cromosoma 5, por lo que tienden a heredarse conjuntamente. Este

33
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE
hecho explica la fuerte asociacin entre atopia e hlperreactividad
bronquial. Clsicamente se divide al asma en dos categoras en fun
cin de la presencia o no de atopia (Tabla 12).
ASMAEXIBNSECA I ISNA
Predominio en nios y ivenes Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar Rara historia personal o familiar
de alergia (rinitis, urticaria, eccema...) de alergia
Pruebas cutneas positivas
lgE total y especfica elevadas lgE normal
Hipersensibilidad tipo I (inmediata) A veces intolerancia a la aspirina
Tabla 12.Tipos de asma segn su etiologa
. Respuesta al tratamiento. Existen dlferentes alelos en el receptor
B2 con diferentes respuestas teraputicas. Otros genes de inters
modifican la respuesta a esteroides o a antileucotrienos. Esto abre
la posibilidad terica de disear un tratamiento especfico para cada
paciente en funcin de su perfil gentico.
0 besidad
Se ha demostrado que es un factor de riesgo para el asma. A gunas sus-
tancias como las leptinas, implicadas en el control de la sensacin de
saciedad, pueden modificar la funcin pulmonar y aumentar el riesgo
de desarrollar asma.
Sexo
Ya se ha comentado que en nios 1a prevalencia de asma es mayor en
varones, mientras que en adultos la situacin se invierte.
Factores ambentales
Algunos de los factores ambientales impiicados en el desarrollo del
asma coinciden con los implicados en las exacerbaciones, que se discu-
ten ms adelante.
Alrgenos
Aunque los alrgenos han sido claramente implicados en las exacerbaciones
asmticas, su papel como factor causante del asma no est definitivamente
aclarado. A gunos estudios indican que la exposicin a caros, epitelio de
perro y gato yAspergillus se asocia con el diagnstico de asma en la infancia
en sujetos susceptibles (interaccln herencla-ambiente); otros, sin embargo,
han cuestionado esta interpretacin, llegando incluso a sugerir un pape
protector. Parece que en funcin del alrgeno, la dosis y el tiempo de exposi-
cin, la edad y la gentica podran actuar en un sentido o en otro.
lnfecciones
La infeccin por virus sincitial respiratorio (VSR) y virus parainfluenzae
causan un patrn de sntomas muy similar al fenotipo asrntico, y la in-
feccin porVSR se asocia con el diagnstico de asma alfinal de la niez.
o Otros estudios, por otro lado, indican que ciertas infecciones tempranas,
E
q
como el sarampin, protegen del desarrollo posterior de asma, por 1o
que no es posible sacar conclusiones especficas.
.o
O La "hiptesis de la higiene'sugiere que la exposicin temprana a infec-
ciones virales protege del desarrollo de asma, modulando la maduracin
34
re
de sistema nmunltario hacia un perfilThl (no alrgico), en contra del
Th2. Esta teora no se ha podido demostrar.
Sensihilizantes ocupacionales
Ms de 3OO sustancias se han asociado al asma profesional, que se defi-
ne como aquella que se produce como consecuencia de la exposicin
a un agente encontrado en el medio laboral. Estas sustancias incluyen
molculas de bajo peso molecular altamente reactivas como los isocia-
natos, irritantes que elevan la reactividad de la va area, inmungenos
como sales de platino, y diferentes productos biolgicos que estimulan
la produccin de lgE.
Tabaca
Los asmticos fumadores tienen peor funcin pulmonar, mayor frecuen-
cia de sntomas y peor respuesta al tratamiento. Se ha demostrado que
la exposicin al humo del tabaco intratero y en las primeras etapas de
a vida (tabaquismo materno) se asocia a peor funcin pulmonar y ma
yor incidencia de sntomas asmticos. No est claro si ocurre lo mismo
con las manifestaciones alrgicas.
Contaminacin amhientaUdomstica
La relacin entre contaminacin ambiental y crisis por asma parece cla-
ra, pero no as su papel como agente causal de asma. La contaminacin
ambiental se asocia con peor funcin pulmonar en nios pero no con el
diagnstico de asma. Lo mismo se puede decir con respecto a contami-
nantes domsticos como combustib es para calefaccin, aire acondicio-
nado, hongos e infestacin por cucarachas.
Dieta
Est bien documentado que los nios alimentados con frmulas a base
de leche de vaca o protenas de soja tienen mayor incidencia de asma
y alergia comparado con los nios alimentados con leche materna. Al-
gunas caractersticas de las dietas occidentales, como el uso creciente
de alimentos procesados, reduccin de antioxidantes y de grasas n 6
poliinsaturadas podran contribuir al aumento en la incidencia de asma
y atopia observada en algunos pases.
Factores implicados en las exacerbaciones
Entre los agentes que provocan crisis asmticas estn los airgenos (1os
ms frecuentes), el elercicio, el aire fro, los gases irritantes, los contami
nantes ambientales, los agentes ocupacionales, los cambios de tempera-
tura y las emociones extremas. Las infecciones vricas pueden exacerbar
el asma, sobre todo, en los nios. Se han implicado los rinovirus (el ms
frecuente), el virus respiratorio sincitial y el influenzae,y en lactantes, el vi
rus respiratorio sincitial y e parainfluenzae. El ejercicio es probablemente
el prlncipal desencadenante de breves episodios. Produce limitacin al
flujo areo en a mayora de los nios y de los jvenes asmticos.
Tambin originan exacerbaciones ciertos conservantes y coiorantes utili
zados en comidas y bebidas (sulfitos), frmacos, como los antiinflamato-
rios no esteroideos en pacientes susceptibles y los B-bloqueantes, el estrs
emocional, el dixido sulfrico, que no tiene efecto en las vas respiratorias
de sujetos normales hasta alcanzar concentraciones muy altas, los episo-
dios de sinusitis sin tratamiento antibitico y el reflujo gastroesofgico,
pues su correccin impllca, en algunos casos, una mejora del asma.
 NEUMOLOON Y CIRUGA TOCICA

6.5. Fisiopatologa Los sntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxstico, existiendo
temporadas donde el paciente est llbre de c nica, aunque en casos
graves no siempre se consigue la remisin de a enfermedad.
La disminucin del calibre de la va area es el evento fina comn que
explica los sntomas y las alteraciones funcionales. Los factores que con- En la exploracin fsica las sibilancias, generalmente espiratorias, son
tribuyen a su aparicin son los siguientes: e dato ms caracterstico. No son especificas de asma, y cuando la obs
. Contraccin del mscuio liso de la va area. truccin es grave pueden desaparecer. El uso de los msculos accesorios
. Edema de la va area, consecuencia de la inflamacin bronquial. y el pu so paradjico se encuentra en casos graves.
. Engrosamiento de la va area a consecuencia de los fenmenos de
reparacin definidos como remodelado de la va area.
. Hipersecrecin de moco.
6.7 . Diagnstico
La otra caracterstica definitoria delasma es la hiperreactividad bronquial,
que provoca obstruccin de las vas areas en respuesta a estimulos que
en sujetos sanos no evocaran respuesta alguna, y explican la aparicin Se basa en la clnica, de donde parte la sospecha, junto con la demostra
episdica de sntomas asmticos. Es consecuencia de la inflamacln cr- cin de obstruccin reversibie, hiperreactividad bronquial o variabi idad
nica de ia va area y se produce por los mecanismos siguientes: de la funcin pulmonar (Figura 29).
. Contractilidad aumentada del msculo liso de la va area.
. Desacoplamiento de a contraccin de la va area por a inflamacin
CLINICA COMPATIBLE
perlbronquiai, que impide el soporte que el parnquima pu monar
proporciona a la via area, sin el que el estrechamiento de la uz se
exagera para un mismo nivel de contraccin de msculo liso.
I
. Engrosamiento de la pared bronquial por dentro de la capa muscu- Espirometra

lar. Para una misma contraccin muscula en una pared engrosada

se produce una rnayor reduccin de la luz.
. Terminaciones nerviosas sensitivas. Sensibilizadas por la inflamacin Obstructiva Normal
provocan una broncoconstriccin exagerada en respuesta a diferen
I

tes estimulos. I

Y
r---^----..
Hiperreactividad
Prueba variabilidad
'- -l --- (testdeprovocacin)
broncodi latadora -----\
ol| oXo -./'
Las alteraciones estructurales, conjunto de cambios conocidos como
remodelado de la va area, incluyen todos os siguientes:
. Fibrosis subepitelial, acmulo de fibras colgenas por debajo de la
o ,,,\
No
//\
asma Asma
o
No
+*,-
asma
---=*+lo
Asma
membrana basa . Aparece antes que os sntomas asmticos y puede
ser parcialmente revertida por el tratamiento.
Figura 29. Algoritmo diagnsco del asma
. Hipertrofia e hiperplasia de msculo iso bronquial.
. Proliferacin de vasos sanguneos en la pared de la va area, que Funcin pulmonar. El diagnostico se confirma mediante espirornetria
contribuye a su engrosamiento. (siendo el examen de eleccin), evidenciando un patrn obstructivo (en
. Hipersecrecin de moco, consecuencia de la hiperplasia de clu as el momento de la crisis) y caracteristicamente reverslble, o sea, una me-
caliciformes y de las glndulas submucosas. joria del VEF, mayor o igual al 1 2a/o y 2a0 ml de cambio en los resultados
de la espirometria postbroncodilatador. Esto indica reversibi idad tras la
prueba broncodilatadora, aunque su negatividad no descarta e diag-
nostico.
6.6. GInica
Si espirometra es normal, se debe investigar la presencia de hipe
1a

rreactividad bronquial o de variabi idad de la funcin pulmonar

La trada c sica es la disnea, sibi ancias y tos, y a veces opresin torcica.
pero no es raro encontrar a pacientes
Las slbllancias son muy frecuentes,
cuya nica manifestacin es ia tos escasamente productiva, conocida
con e nombre de equivalente asmtico. Otras causas de tos crnica que
deben ser incluidas en el diagnstico diferencial son el goteo posnasa
(el ms frecuente), e reflujo gastroesofgico y el tratamiento con frma
cos (inhibidores de la ECA, B bloqueantes). Quizs sea ms importante
que los sntomas en s la aparicin de los mlsmos ante situaciones carac-
tersticas, como Ia exposicin a plenes, aire fro, etc.Tambin es muy t-
pico del asma en os adultos la aparicin de los sntomas de madrugada
o por la maana temprano, lo que lo diferencia del reflujo gastroesof-
qico (los sintomas suelen aparecer nada ms acostarse) o ia enfermedad
cardaca (donde os sntomas pueden ocurrir en cualquier momento).
Los antecedentes familiares o personales de atopia deben ser tenidos
en cuenta.
Hiperreactividad bronquial, Se diagnostica con los test de provoca-
cin bronquial inespecfica con hlstamina, metacolina o ejerclcios.
Una disminucin del VEF. iguai o mayor a un 20a/o con respecto al valor
basal hace que el test sea positivo.
El test con metacolina es la forma ms usada en Chile, sobre todo en
adultos mayores (algunos pediatras prefieren el test de ejercicios). Es
indicado en caso de sospecha c inica y espirometria normal. El test con-
slste en nebulizar metaco ina en concentraciones crecientes, y una obs
truccin demostrada con espirometria demuestra va area sensible. Se
administra hasta una concentracin de 16 mg/ml, concentracin que no
afecta generalmente a sujetos norma es. En el proceso del test se admi-
nistra primero diluyente y luego se le agrega la metacolina, si cae elVEF,

35
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

del paciente slo con la administracin del diluente en una cantidad
mayor o igual al 1070, se detiene el examen y e test se considera positlvo.
Se denomlna PC20 la dosis de metacolina que produce a cada gual
o mayor al 20a/o del VEF,. El va or de este PC20 en sujetos normales es
mayor o igual a 16 mglml. En sujetos asmtlcos e PC 20 es menor a
B mglml. Dependiendo de la dosis necesaria para la cada de VFF, (o
valor del PC20) en un20a/o o ms desde su valor inicial, dar el grado de
severidad de la hiperreactividad bronquial.
. Si PC 20 est entre 0,1 mg/ml y 1mg/ml: hiperreactividad bronquiai
severa.
. Sl PC 20 est entre 1mg/m y 4 mg/ml: hiperreactivldad bronquial
moderada.
. Si PC20 est entre 4mg/rnl y 16 mg/m: hiperreactividad bronquial
leve.
Variabilidad. Se defrne como la fluctuacin excesiva de a funcin pu -
monar a lo
argo de1 tiempo. Se emplean mediciones seriadas del pico
de flujo espiratorio (peakflow, PEF, FEI\4) (Figura 30). La medida ms usa-
da es a amp itud (diferencia entre el PEF mximo y el mnimo del da)
expresada como porcentaje del valor dlario del PEF y promediado a 1 2
semanas, segn la siguiente frmula:
- (I (PEFmx - PEFmn) \
(PEFmx + PEFmrnA ,
> 2oo/o
N.o de das
Fraccin de xido ntrico (NO) exhalado (FeNO). Es un marcador no
invasivo de inflamacin eosinoflica de a va area. Los pacientes asm
ticos tlenen valores elevados de FeNO comparados con sujetos sanos.
Alcanza elevadas sensibilidad y especif cidad en sujetos no fumadores
que no reciben tratamiento antiasmtico, por lo que puede tener valor
dlagnstico en pacientes con alta sospecha clnica y test funciona es no
diagnstcos. No obstante, un valor normal no excluye el diagnstico de
asma, especialmente en personas no atpicas, y an no ha sido evalua-
do de forma prospectiva como test diagnstico.
Otras exploraciones
. Gasometra arterial. En el asma crnica estable es tpicamente nor-
mai. Durante una agudizacin, suele haber hipocapnia (debida a la
hiperventilacin) e hlpoxemia. Generalmente, hay alcalosis respira-
toria. Cuando la crisis es grave, la PaCO. aumenta, indicando fatiga
de los mscu os respiratorios, por lo que se produce acidosis respi
ratoria que en ocasiones leva asociado un componente de acidosis
lactica (c dosis r-1ixla).
. Radiografa de trax. El hallazgo ms frecuente es la radiogra
fa de trax norma , tanto en la fase estable como en las crisis. Si
la crisls es grave, puede observarse hlperinsuflacin torcica. La
radiografia de trax sirve para excluir otras enfermedades y des
cubrir complicaciones de la agudizacin asmtica, como neumo-
trax, neumomediastino o atelectasia por impactacin de tapones
m uco50s.
. Test sanguneos. La eosinofilia es caracterstica del asma, tanto in
trnseca (en la que suele ser ms marcada) como extrinseca, aunque
su ausencia no excluye la enfermedad. Cifras muy a tas sugieren
otras enfermedades (Churg Strauss, aspergilosis broncopulmonar
alrgica (ABPA), neumonia eosinfila crnica, etc.). La eosinofilia pue
de no estar presente si el paciente toma corticodes.
. Test alrgicos. En el caso de sospechar asma alrgica, se deben rea-
lizar las pruebas cutneas de hipersensibilidad inmediata (pnckest).
5in embargo, hay una alta prevalencia de test cutneos positivos en

9r personas sin sintomas alrgicos, por lo que se deben correlacionar

los resultados de los test cutneos con la clnica.

Diagnstico diferencial

Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vas a-

reas (EPOC, bronquiolitis, etc.), insuficiencia cardiaca, obstruccin de las
vas respiratorias superiores (por tumores o edema laringeo), disfuncin
larngea funcional (cuadro que muestra mala respuesta al tratamiento
convencional y gasometria normal en as 'trisis"), lesiones endobron-
quiales, TEP recurrentes, neumonas eosinfilas, y enfermedad por reflu-
jo gastroesof9ico (ERGE).

Clasificaciones del asma

Segn la clnica, la enfermedad se puede clasiicar en cuatro grupos, de-

pendiendo del estado basal del paciente, la frecuencia de las crisis, la

funcin pulmonar (PEF o FFV,) y la variabilldad del PEF (Tabla 13).

U
til slo en pacientes no tratados. Sin embargo,
Esta clasifrcacin es
c resulia ms adecuado estab ecer la gravedad teniendo en cuenta la
medlcacin necesaria para controlar la enfermedad. As, el asma grave
to es aquella que necesita un tratamiento de alta lntensidad para conse-
O Figura 3C. Pico de flujo espiratorio (peak-flow) guir el control, Los niveles de control del asma aparecen reflejados en
la Tabla14.

36
I
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

Crisis de disnea breves, menos de una vez Frmacos

a la semana
Menos de dos crisis nocturnas al mes
Asma Existen dos grupos de frmacos que se emplean en el tratamiento de
Periodo intercrtico asintomtico y con funcin normal
iilermitente (PEF o VEMS > 80% del terico) asma:
Variabilidad < 20% . Frmacos de rescate o aliviadores: usados en las agudizaciones,
lncluye el asma por ejercicio alivian rpidamente os sintomas. Incluyen os B adrenrgicos selec
Ms de una crisis semanal, pero menos tivos de accin corta, los cortlcoides sistmicos, 1os anticolinrgicos
de una diaria inhalados y las teofilinas de accin corta. Se remite al lector al Cap-
Asma
Ms de dos crisis nocturnas al mes tulo de EPOC donde se exponen ampliamente.
persistente
leve
A veces hay limitacin de la actividad y del sueo . Frmacos controladores de la enfermedad: usados de forma re-
Situacin basal: PEF o VEMS > 80% del terico
gu ar, mantienen contro ada el asma. lncluyen los corticoides inhala
Variabilidad > 20 - 30o/o
dos y sistmicos, las cromonas, as teofilinas de liberacin retardada,
Sntomas continuos
los B adrenrgicos selectivos de accin prolongada, los frmacos
Asma Ms de una crisis nocturna a la semana
pefsstente Limitacin de la actividad y del sueo anti lgE y los antagonistas de los leucotrienos.
moderada Situacin basal: PEF o VEMS 60-8070 del terico
Variabilidad > 20 - 30o/o ecrticoides
Sntomas continuos
Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes Los corticoides inhalados son los frmacos antiinflamatorios ms efica-
Asma y graves ces de los que se dispone, por lo que son los medicaTnentos controlado
persstente lngresos hospitalarios frecuentes res de eleccin en todos los esca ones de tratamiento del asma (excepto
(gfave Limitacin de la actividad y del sueo
en el asma lntermitente que slo requlere p-agonistas de rescate). Re-
Situacin basal: PEF o VEMS < 60% del terico
ducen los sintomas, las exacerbaciones y la hiperreactividad bronquial.
Variabilidad > 30%
Los esteroides suprimen la inflamacin, pero no curan la enfermedad
Tabla 13. Clasificacin clnica del asma subyacente. Adems, tienen cierta capacidad protectora para evitar la
prdida en nmero y funcin de los receptores B-adrenrgicos.
Gontrolada
Parcialmente No
Caractersticas {todo La via inha ada ha supuesto un gran avance en el tratamiento del asma
controlada* controlada
lo siguiente) estable, permitiendo el control de la enfermedad sin supresin adrenal ni
Sntomas Dos o menos Ms de dos Al menos tres efectos sistmicos en las dosis habituales. Los preparados inhalados son
diurnos VECES veces por caractersticas la budesonida (a que parece tener menor riesgo de efectos sistmicos),
por semana semana del asma el dlpropionato de beciometasona y la fluticasona. La va oral (predniso-
Uso de Dos o menos Ms de dos Parcialmente na, prednisolona, etc.) se utiliza cuando la enfermedad no se controla con
medicacin veces veces por controlada presentes las pautas habituales y en las agudizaciones moderadas-graves. La va in
derescate por semana semana en una semana travenosa (hidrocortisona, prednisolona, etc.) est indicada en las exacer-
Sntomas Ninguno Alguna vez baciones graves. No se deben uti izar los de accin prolongada, como la
nocturnos dexa metasona.

Limitacin Ninguna Alguna vez

de actividad Efectos colaterales: los esteroides inhalados en dosis altas pueden producir
supresin adrena y otros efectos sistmicos, por lo que se deben emplear
Funcin Normal (> 80%) < 80%
pulmonar
con ia minima dosis que rnantenga eJ control. Los efectos locales de los es
(FEV/PEF) teroides inhalados ms comunes son la disfona (hasta el 40%, por depsito
d-^l frmaco en 1a laringe), la tos y la irritacin de garganta tras la inhalacin
Exacerbaciones Ninguna Una o ms Una exacerbacin,
con preparados presurizados (parece deberse a los aditivos, ya que son ra-
al ao en cualquier semana,
convierte por ras con dispositivos de polvo seco) y la candidiasis orofarngea (hasta en un
definicin el asma 570). Dichos efectos disminuyen sl se emplean cmaras espaciadoras o dis-
en no controlada positivos en polvo seco, y tambin cuando se administran slo dos veces
en esa semana al da. En el auge contamos con budesonida (slo corticoide) y fluticasona

"Alguna de las caractersticas presente en cualquier semana

(corticoide con p2-agonista).

Tabla 14. Niveles de control del asma

La gran eficacia de la utilizacin conjunta de los p adrenrgicos de larga
duracin y los corticoides inhalados (mayor que altas dosis de corticoi-
des inhalados de forma aislada) ha conllevado la aparicin de dispen-
sadores combinados de ambos frmacos, lo que mejora la adhesin al
6.8. Tratamiento tratamiento y disminuye e coste.

Cromonas (cromcglicatof nedser0mil sdico)

Medidas preventvas
Se han propuesto varios mecanismos de accin, entre elJos la estabiliza-
Consisten en identificar y evitar alrgenos especficos, irritantes inespe- cin de las clulas cebadas, la accin sobre otras clulas inflamatorias y
cficos y frmacos nocivos. la interaccin con nervios sensoriales.

37
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo ' l.o edicin
l tratamiento prolongado reduce a hiperreactividad bronquial, ya que
tambin bloquea la respuesta tarda. Se emplea por va inhalada. Son
eficaces en el asma inducida por esfuerzo. Son frmacos muy seguros,
por o que se indica en nlos con asma leve, si bien su eficacia es discre-
ta, muy inferior a la de los corticoides inhalados, por lo cual tienen un
escaso papel en el tratamiento actual del asma.
Teofi I inns
Son frmacos broncodilatadores con modesta accin antiinflamatoria.
Se dispone de escasa evidencia acerca de su empleo como controlador
de la enfermedad, cuya eficacla es modesta. Se puede emplear como
alternativa para mejorar el control en pacientes a partir del 3.'' escaln
teraputico.
$.adrenrgicos de accin prolongada
Nunca se deben emplear en monoterapia, ya que de esta forma pueden
empeorar el control del asma a largo plazo. Como ya se ha comentado,
son muy eficaces asociados a corticoides inhalados, de manera que exis
ten combinaciones fijas de ambos frmacos. Su efecto se mantiene unas
12 horas, pero el formoterol, a diferencia del salmeterol, posee un rpido
inicio de accin, lo que permite usarlo tambin como medicacin de
rescate. Se utllizan a partlr del 3."'escaln. En auge encontramos tanto
salmeterol como formoterol en forma combinados con Cl.
Anticuerpos 10i0cf $ales anti.lgE {omaliuumah}
Se administra por via subcutnea. Es una opcin teraputica para pa-
cientes con asma alrgica (niveles elevados de lgE) que no se controlan
con dosis altas de corticoides inhalados. La dosis debe ajustarse a nivel
de lgE srica. Son seguros, con pocos efectos secundarios. Se emplean
en los ltimos escalones debido a su alto precio.
Anta$$nstas de lcs receptores de leucotienos tmontelukast,
zafirlulsast)
Adems de la accin antiinflamatora, bloquean a respuesta aguda
broncoconstrictora, siendo tiles en el asma inducida por el esfuerzo. Se
administran por va oral. Estn indicados en e asma persistente modera-
da-grave para reducir dosis de corticoide inhalado, siempre que se man
tenga el control de la enfermedad. En algunos casos se pueden emplear
en el asma persistente leve como alternativa a los corticoides inhalados,
aunque con menor eficacia que stos. Algunos pacientes con asma in-
ducida por salicilatos responden muy bien a estos frmacos. Son muy
bien tolerados y con pocos efectos secundarios. Son medicamentos de
segunda eleccin en el tratamiento actual, y se prefreren si el asma es
por ejercicios o por asplrlna.
0tros frmaess antiasmticos
Los antlcolinrgicos han sido poco estu-
diados en el tratamiento del asma en fase PEF
estaole por lo que apenas se dispone de evi- Leve > 80% Caminar < 30 x min < 100 x min
o dencia a su favor. No obstante, se reconoce Moderada 50-80% Al hablar < 30 x min 100-1 20 x min
E
q
que pueden ser una alternativa para pacien- Severa < 5070 En reposo > 30 x min > 120 x min o bradicardia Agitado
tes que experimentan efectos secundarios
Riesgo vital Trax silencioso, disnea en reposo, bradicardia/hipotensin. Letargia
.o significativos con los B-adrenrgicos y como
O Tabla 15. Criterios para determinar la severidad de las exacerbaciones o crisis
terapia aditiva al p2 agonista de accin corta
(recomendacin C)
en exacerbaciones graves del asma. Dentro
3A
G.
' CHILE
del grupo de los anticolinrgicos disponib, es en Chile encontramos el
bromuro de ipatropio, probado en pacientes asmticos, y el Bromuro de
tiotropio que si bien est disponible es recomendado en pacientes con
EPOC solamente.
Se han uti izado numerosos frmacos en pacientes con asma de dificil
control con el objetivo de disminuir la dosis de corticoides orales. El me-
totrexato reduce la necesidad de corticoides en algunos pacienies, pero
con efectos secundarios no despreciables, y en dos ensayos clnicos no
han mostrado superioridad frente a placebo, por lo que no se recomien-
dan en el tratamiento del asma. Se ha empleado tambin ciclosporina,
sales de oro, inmunoglobulinas intravenosas y anticuerpos monoclona
es frente al factor de necrosis tumoral (TNF cx.), todos ellos con efica
cla limitada y con frecuente toxicidad significativa. Estn en estudio los
macrlidos por sus efectos antiinflamatorios.
lnmunoterapia
Su papel en el tratamiento del asma es limitado. Los beneficios demos-
trados en ensayos cinicos son modestos y deben compararse con los
potencia es efectos secundarios, a veces graves. Recientemente existe la
posibilidad de administrar inmunoterapia por va sub ingual, lo que au-
menta su seguridad. Pueden tener un papel en caso de sensibilizacin a
un nico alrgeno, si las medidas de evitacin y el tratamiento estndar
no controlan la enfermedad.
Tratamento del asma crnica
El objetivo es estabilizar al paciente con la menor medicacin posible.
Se considera que la enfermedad est controlada si hay escasa sintoma-
tologa, lncluida la nocturna, pocas exacerbaciones, poca necesidad de
B-agonistas de accin corta, no hay limitacin en la realizacin de es-
fuerzo fsico y eL valor absoiuto del PEF es normal o casi normal, y con
una variabilidad menor del 20a/o (vase la Tabla 14 ). Ei tratamiento inl
cia depende de la clasifrcacin del asma (vase la Tabla 13) y posterior
mente se ajusta segn el nivel de control (Figura 31).
En fase estable, los p-agonstas de accin corta
se emplean o demondo.
Tratamento de las exacerbaciones
El mtodo ms eficaz para valorar as exacerbaciones de una crisis as-
mtica es la realizacin del PEF. Este parmetro se utiliza para clasificar la
exacerbacin segn su gravedad (Tabla 1 5).
Existen unos signos llamados de extrema gravedad o riesgo vital inmi-
nente: la disminucin del nivel de consciencia, la bradicardia, la respira-
cin paradjica y eL silencio auscultatorio,
Disnea I cardaca I Gonsciencia
Fr. Besp Frec.
Normal
Normal
 N EUMoLoon y cr nuon :onncrcn

Para nios mayores de 5 aos, adolescentes y adultos

Nivel de control I n"ar.i, Accin de tratamiento

Controlada Y Mantener y encontrar el nivel ms bajo de control

Parcialmente controlada Considerar el incremento para lograr el control

lncontrolada
A
lncrementar hasta controlar
Exacerbacin Tratar como exacerbacin
1,n.,",.n"n,",.

+- Paso I
Reducir

Paso 2
Pasos del tratamiento

Paso 3
lncrementar

Paso 4
---->
Paso 5
Educacin sobre el asma. Control ambiental

Agonistas 9, de accin Agonistas P, de accin rpida sehn se requiera

rpida segn se requieran

0pciones de controladores Seleccionar uno Seleccionar uno Agregar uno o ms Agregar uno o ms
CSl" inhalado de baja dosis CSI inhalado de baja dosis CSI inhalado de media o alta Glucocorticoesteroide oral
ms agonista 0, de accin dosis ms agonista B, (dosis ms baja)
prolongada de accin prolongada

Modificador de leucotrieno** CSI de media o altadosis Modificador de leucotrieno Tratamiento anti lgE

CSI de baja dosis ms Teofilina de liberacin

modificadordeleucotrieno sostenida

CSI de baja dosis ms teofilina

de liberacin sostenida
+GCEI: glucocorticoesteroides
inhalados; ** Antagonista del receptor o inhibidores de la sntesis

Los tratamientos de alivio alternativos incluyen anticolinrgicos inhalados, agonistas p, orales de accin corta, algunos agonistas B2 orales de accin prologanda
y teofillina de accin corta. No se recomienda administrar dosis constantes de agonistas 0, de accin corta y prolongada a no ser que se combinen con el uso
habitual de glucorticoesteroides inhalados.

En las etapas 3, 4 y 5 del tratamento se deben referir al especialista en enfermedades respiratorias.

Figura 3i. Tratamento del asma segn el nivel de control. Fuente: GINA 201-1

EI tratamiento de las crisis siempre depender de su nivel de gravedad.
Exacerbacin leve. El tratamiento de eleccin son los B-agonistas
de accin corta porva inhalada. En caso de mejoria no es necesario
ningn otro tratamiento.
. Exacerbacin moderada-grave. El tratamiento de eleccin consis-
te en la adrninistracin de B-agonistas de accin corta por va in
halada junto a cortlcoides sistmicos. Para los corticoides la va oral
El sulfato de magnesio intravenoso no est aconse.jado en el tra-
tamiento estndar, pero ha demostrado beneficio en las crisis ms
graves que no mejoran con la terapia inicial.
El oxgeno est indicado siempre que exista insuficiencia respirato
ria (crlsls graves). Se puede administrar por mascarilla o por cnulas
nasales con el objetivo de conseguir saturaciones de oxgeno supe
riores a 900/0.

es tan efectiva como la intravenosa. Con independencia de la via Se debe considerar la ventilacin mecnica en casos de insuficiencia
emp eada, el efecto beneficioso de los corticoides no aparece hasta a tratamiento, deterioro del nive de conscien-
respiratoria refractaria
pasadas cuatro horas de su administracin. Los corticoides han de- cia o signos de fatiga muscular respiratoria (Tabla 16).
mostrado que aceleran la recuperacin de las crisis y estn indicados
en todos los casos excepto en las crisis leves. Griterios de ingreso en UCI
empleo de bromuro de ipratropio inhalado de entrada junto
El al
Necesidad de ventilacin mecnica: deterioro del nivel de consciencia
B-agonista, o en pacientes que no responden adecuadamente al o parada cardionespiratoria
tratamiento inicial produce una mayor respuesta que cada frmaco
lnsuficiencia respiratoria (Pa0, < 60 mmHg y/o PaC0, > 45 mmHg) a pesar
por separado. El beneficio de la teofilina no ha sido demostrado en
del tratamiento con oxgeno en altas concentraciones
las crisis de asma y cuenta con toxicidad significativa, por lo cual no
se recomienda su empleo sistemtico. No obstante, su uso se puede Saturacin < 90%

considerar en las crisis ms qraves con mala respuesta al tratamlento

Tabla 16. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmticas
convencional.
Los corticoides inhalados a dosis altas proporcionan una broncodi-
latacin significativa y una reduccin en los ingresos hospitalarios. A los 20-30 minutos se debe reevaluar el PEF y la clnica. Ei alta es posible
Estn indicados en las crisis moderadas graves con mala respuesta cuando el PEF se mantiene superior d 70o/o una hora tras el ltimo trata-
al tratamiento Inicial. miento y hay estabilidad clnica mantenida.

39
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

En la Figura:2 se ha resumido la actuacin generaL ante el manejo de

las crisis de asma.

Las exacerbaciones cuando son de carcter leve a moderadas deben Salbutamol:4-8 inhalaciones cada 20 min,3 veces (espaciador)
tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin postergacn a ingreso Prednisona:0,5 mg/kg (1 dosis)
Oxgeno (naricera o mscara) para mantener saturacin de O, > 90o/o (2 a 4 Llx\
hospitalario o unidades lntensivas, previo inicio de tratamiento, ias exa-
cerbaciones graves y/o riesgo vita .
I

Y
Reevaluar a los 60 min
Criterios de hospitalizacin en una crisis aguda de asma:
. Paclente definido como crisis grave o con riesgo vital. ------\
. Paciente con ms de dos horas en el servicio de urgencia y pobre
No hay mejora Mejora

respuesta al tratamiento. YY
tl
. Paciente considerado de alto riesgo: Dervar Observar 2.a hora para decidir
- Antecedentes de hospitalizacin por asma en el ltimo ao o su destino posterior

con varias consultas anteriores a servicios de urgencias.

Antecedente de intubacin o ventilacin mecnica por asma Figura 33. Tratamiento de la exacerbacin
severa.
- Embarazadas. Alta con indicaciones de:

Sospecha de complicaciones como neumona o neumot-

Tax.
Seguimiento: del 5%o a 'l 0 %o de los pacientes no responden al paso
tres del tratarniento escalonado, y son estos pacientes que deben ser
' Corticoide inhalado en dosis media
' Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al da
. B2-agonistas de larga accin (salmeterol, formoterol)
' Control mdico en 48 h, con especialista si la crisis fue severa
o de riesgo vital
. Control kinsico 24 horas y completar 4 semanas

derlvados inmediatamente al especia ista. Tabla 17. Tratamiento de la exacerbacin tras el alta

de gravedad (ESTATICA)
Anamnesis, exploracin fisica, FEVI o PEF, SaO,
Iz
fJ

u Crisis leve Crisis moderada o grave Parada cardiorrespiratoria inminente

PEFoFEF,>800/o PEFoFEF,<800/o
I
I

I I
I

v +

Salbutamol 2-4 pulsaciones . Oxgeno < 4070 si SaOr< 92o/o .Oxgeno

o
F
zg lP c/20 min . Salbutamol + lpratropio 4 puls. c/l0-15 min ' Salbutamol + lpratropio 10-20 puls./
. Hdrocortisona e.v.200 mg o prednisona min lP
20-40 mg v.o. .ConsiderarVMNl
=
F . Flutcasona 2 pulsaciones c/]0-15 min lP . Considerar intubacin orotraqueal
c,
F o budesonida 400 pg Ned c/l5 min
(pacientes con mala respuesta)
+

lngreso en UCI

z Evaluacin de la respuesta altratamiento (DINAMICA) FEVr o PEF, c/30 min, SaOr, clnica
I
f
J
u
II
Buena respuesta (I-3 horas) Mala respuesta (l -3 horas)
FEVr o PEF > 600/o estable FEV1 o PEF < 60% inestable
Asintomtco Sintomtco

+
ALTA HOSPITALIZACIN
o
z2
(lu . Prednisona v.o. 400 mg 7-10 das .Oxgeno < 40% si SaOz < 92Yo
6s .GCl y agonistas p2 de accin larga y medicacin alivio .Salbutamol 2,5 mg + pratropio 0,5 mg NEB c/4-6 h
o U<
rF . Plan de accin escrito . Hidrocortisona i.v. 100-200 mg cll6 h o

E o<cE
.Concertar cta de control . Prednisona 2040 mg v.o. c/I2 h
F .Considerar Mg e.v.

ro
O
Figura 32. Procedimiento de actuacin ante las crisis de asma

40
I
 NEUMoLoon y crnuon ronnclcn
0
Debe considerarse la derivacin a especialista en las siguientes situaciones (Recomendacn C):
1. lmposibilidad de confirmar el diagnstico de asma en nivel primario de atencin (APS) en un paciente con sospecha clinica convenientemente fundamentada
2. Ausencia de respuesta adecuada al tratamiento (Score de control de asma > 2) con B2-agonista y corticoesteroides inhalatorios en dosis estndar;
en la espera iniciar LABA + C. lnhalados en dosis bajas
3. Presencia de 2 o ms crisis obstructivas en el ltimo trimestre a pesar del tratamiento adecuado con B2-agonista y corticoesteroides inhalatorios
4. Pacientes con perfil de riesgo: antecedentes de crisis que requirieron ventilacin mecnica, presentaron paro cardiorrespiratorio, necesitaron hospitalizacin
o fueron de difcil manejo en APS.
5. Asma en embarazo, asma ocupacional y asma e intolerancia por el cido acetil saliclico (AAS) y antiinflamatorios no esteroidales (AINES)

Tabla 18. Criterios de derivacin a nivel secundario

Los corticoides sistmicos estn indicados en las crisis mo-

deradas-graves.

Es una obstruccin reversible (diferencia con EPOC), provo- El mejor parmetro para valorar la gravedad de una crisis y
cada por una inflamacin crnica de la va area. monitorizar su evolucin es el pico de flujo espiratorio (PEF).

Los frmacos de eleccin en el tratamiento de mantenimien- En una crisis, la presencia de normocapnia o hipercapnia es
to son los corticoides inhalados (antiinflamatorios). un dato de gravedad,

I Los frmacos de eleccin en las crisis son los agonistas B-

adrenrgicos por va inhalada.

CASOS CLNICOS
Mujer de 21 aos de edad, que ha comenzado hace tres meses
con "pitos" en el pecho y tos, especialmente por la noche. Se
ha hecho ms frecuente, y los ltimos das no le deja descan-
sar. La exploracin muestra una discreta disminucin del mur-
mullo vesicular y algunos sibilantes, de forma poco intensa en
ambos hemitrax, con frecuencia cardaca de 86 pulsaciones
por minuto. Cul ser la primera decisin teraputica?
1) Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de cor:a ac-
cln, cada cuatro horas.
2) Prescribir broncodilatadores de larga accin, como formo-
terol, asociado a corticoides inhalados.
3) lndicar antibiticos asociados a broncodilatadores antico-
linrgicos.
4) Prescribir N-acetilcistena, cada 6 horas, asociada a amoxicilina.
5) Prescribir prednisona por va oral.
RC: 2
Un paciente de 35 aos acude a Urgencias por disnea. Refiere
una historia de asma bronquial, pero nunca ha requerido asis-
tencia ventilatoria. En los ltimos das, ha presentado disnea
sibilante, y en las ltimas 12 horas, ha utilizado al menos 12
veces su inhalador de salbutamol. En la exploracin, est bien
perfundido y coloreado, con una FC de 110 lpm y una FR de 35
rpm, con tiraje supraclavicular e intercostal. Su TA es de 140/80
mmHg y se objetiva un pulso paradjico de 20 mmHg. En la
auscultacin pulmonar, hay una disminucin global del mur-
mullo vesicular y prcticamente no se escuchan sibilancias. La
auscultacin cardaca es rtmica. sin soplos. El resto de la explo-
racin es anodina. La gasometra arterial basal muestra un pH
7,46, PCO2 44 mmHg, PO, 58 mmHg y bicarbonato 16 mmol/|.
ZCul de los siguientes planteamientos es el ms adecuado?
1) Es una crisis asmtica leve, por lo que hay que aadireste-
roides inhalados, remitindola para su control mdico.
2) Se trata de un abuso de betarnimticos. Hay que desacon-
sejar su uso de esa forma y asociar una xantina o ipratropio.
3) Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamimticos.
Hay que ajustar la dosis a las recomendadas y aadir una
benzodiacepina.
4) Es una crisis asmtica severa que puede requerir asistencia
ventilator;a de forma inmediata.
5) Es un cuadro de somatizacin, por lo que hay que reco-
mendar una interconsulta psiquitrica.
RC: 4
Una enferma con antecedentes de asma en la infancia acude
a su consulta porque en los ltimos meses presenta disnea,
tos seca y ruidos torcicos, sobre todo a primera hora. Hace
tiempo que suspendi toda la medicacin antiasmtica. Estos
sntomas aparecen a diario en el ltimo mes. Se le realiza un
PF en la consulta que es del70% del valor terico. ZOu trata-
miento sera el ms indicado para ella?
1) Cromoglicato sdico de base y salbutamol a demanda.
2) Una asociacin de fluticasona/salmeterol empleada a de-
manda.
3) Una asociacin de budesonida/formoterol pautada de base
y terbutalina a demanda.
4) Salmeterol y teofilina de liberacin retardada.
5) Fluticasona ms salmeterol con una tanda corta de metil-
prednisolona.
RC: 3

41
,.

Bronquiectosios
7 .1. Concepto
Son dilataciones anorma es e irreversib es de los bronquios proximales
de mediano calibre (mayores de 2 mm de dimetro) debidas a la des
truccin de os componentes e stico y muscular de a pared. En el pasa-
do, eran a menudo consecuencia del sarampin y la tos ferina, pero en
la actualidad, los principales causantes son os adenovirus y e virus de
gripe. La prevalencia es desconocida, pero ha disminuido en los ltimos
aos en los pases desarrollados debido a a eficacia de las campaas
de vacunacin (sarampin, tos ferina, gripe) y al tratamiento antibltico
precoz de las infecciones respratorias.
7 .2. Anatoma patolgica
La inflamacin de las paredes bronquiales conduce a la destruccin de
los componentes elstico y muscuiar, que son reemplazados por tejido
fibroso. Eltejido pulmonar circundante ejerce una traccin que ocasiona
la distensin bronquial crnica, provocando una contraccin del teji-
do muscular que los rodea, que se hipertrofia e hiperplasia. Todo ello
conduce a un deterioro del aclaramiento mucociliar, que predispone a
colonizacin e infeccin bacterianas. Adems, ia inflamacin causa una
hipervascularizacin de 1a pared bronquial, que conlleva la aparicin de
anastomosis entre arterias bronquiales y pulmonares.
La clasificacln anatmica ms utiiizada es la de Reid, que las divide en:
. Bronquiectasias cilndricas o fusiformes: la dilatacin es uniforme
hasta que la luz adquiere el calibre normal de forma brusca ytrans-
versal, como consecuencia del taponamiento por secreciones de los
bronquiolos y bronquios de menor tamao.
. Bronquiectasiasvaricosas: Ia dilatacin es irregular, como un rosario.
. Bronquiectasias saculares o qusticas: la dilatacin se acenta
distalmente, terminando en un fondo de saco.
7 .3. Patogenia
La teora ms aceptada es la de la inflamacin que sigue a la coloni
zacin bacteriana. Los microorganismos producen sustancias, como
proteasas y otras toxinas, que ocasionan una lesin tisular que altera e
aclaramiento mucociliar con la consiguiente retencin de secreciones y
colonizacin bacteriana secundaria.
La infeccin persistente causa una inflamacin crnica con migracin
de neutrfilos que liberan enzimas proteoliticas, como la elastasa y cito-
42
7.4. Etiologa
7.5. Clnica y diagnstico
7.6. Tratamiento
cinas. Se produce as un crculo vicioso, ya que estos medladores produ-
cen ms alteracin en el epitelio, que a su vez I eva a un mayor deterioro
del aclaramiento mucocillar, y este a colonizacin.
la 7 .4. Etiologa
Bronquiectasias localizadas
. lnfecciones. Los virus implicados son adenovirus, influenza, saram-
pin y rubola. Entre las bacterias, destacan estafilococos, Klebsiella
y grmenes anaeroblos. [a tubercu]osis tambin es una causa fre-
cuente de bronquiectasias, en este caso, de predominio en bulos
su periores.
. Obstruccin endobronquial. La causa ms frecuente en adultos
de obstruccin endobronquial es el carcinoma pulmonar, aun
que no da lugar a bronquiectasias al estar imitada la superviven
cia del paciente. Los tumores endobronquiales benignos, como
los carcinoides, debido a su crecimiento lento, si se asocian a
bronquiectaslas. Otras causas de obstruccin son la compresin
extrnseca por adenomegalias o la estenosis cicatriza postinfla
matoria. En los nios, la causa ms frecuente es la aspiracin de
cuerpos extraos.
. Otras causas de bronquiectasias localizadas. Pu mn hiper-
transparente unilateral o sindrome de Mcleod Swyer James (bron
quiectasias qusticas congnitas y agenesia o hipoplasia de la arteria
pulmonar), el secuestro pulmonar, las atelectasias posoperatorias,
etctera.
Bronquiectasias difusas
. De origen pulmonar. A gunas sustancias txicas producen una res-
puesta inflamatoria intensa que puede originar bronquiectasias.Ta
es el caso de la inhalacin de amonaco, la aspiracin de contenido
gstrico o la herona (incluso por va intravenosa).
lnfecciones bacterianas necrosantes (5. aureus, Klebsiella, tuberculo
sis) o vricas, como el adenovirus 7 y 21.
La asociacin de asma y bronquiectasias es conocida y no siempre
se encuadra en la aspergilosis broncopulmonar alergica.
. De origen extrapulmonar.
Aspergiiosis broncopulmonar alrgica (ABPA). Se debe pensar en
ella si aparecen bronquiectasias centrales en un asmtico refrac-
tario ai traramiento
lnmunodeficiencias congnitas o adquiridas. Las ms comn-
mente asociadas son la inmunodefrciencia variable comn,
el dficit selectivo de subclases de lgG y la panhipogamma-
g obulinemia.
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

lnteccin por VlH. lntervienen mitip es factores: infecciones

bacterianas recurrentes (parece o ms lmportante), defectos
funcionales de os linfocitos B, alteraciones de 1a funcin ciliar y
lesin directa por e1 vlrus en la va area,
La fibrosis qustica, enfermedad hereditaria ms frecuente y
letal en la raza caucsica, en la que las vas areas pueden
estar colonizadas de forma persistente por P. aeruginosa
mucoide, S. aureus, H. influenzae y E. coli. La colonizacin por

Burkholderia cepacta implica ma pronstico. Es frecuente la

sinupata y ia esterilidad en e varn (por obliteracin de los
conductos deferentes, prlncipa mente por alteraciones bio-
qu micas).
Discinesia cillar primaria. Agrupa una serie de entidades en as
que se produce una a teracin en la estructura y funcin de os
cllios, por lo que se a tera la e iminacin bacteriana. Los pacien-
tes sue en tener sinusitis, bronquiectasias e incluso otitis. Los va
rones sue en ser estrlles. La mitad de 1os pacientes presentan
denominndose sndrome de Kartagener.
stus inversus,
El sndrome de Young cursa con infecciones sinopulmonares Figura 34. Bronquiectasas en ambos lbulos inferiores pulmonares
recurrentes, pero sin alteraciones en la estructura ciliar ni en el
test del sudor. Los varones son estriles debido a azoospermra Para confirmar el diagnstico, en la actuaiidad se rea lza la TCAR, que
obstructiva con espermatognesis normal. aporta una sensibilidad y especificidad para as bronquiectasias iobares
El dficit de or antltripsina se asocia con bronquiectasias, aun de casi el 100%o (algo menor para las segmentarlas). LaTCAR ha despla
que no est aclarado su origen. zado a la broncografa, pues esta tcnica implica riesgos, ya que consiste
Defectos de cartlago (sindrome deWi iams-Campbel y sndro en instllar contraste en el interior de ios bronquios. Una vez confirmado
me de Mounier-Khn o traqueobroncomegalia). el diagnstico, hay que poner en marcha el estudio etiolgico.
Sndrome de uas amarillas (uas amari las, linfedema, derrame
p eural y bronquiectasias). La fibrobroncoscopia est indicada si hay hemoptlsis, cuando as bron-
quiectasias estn localizadas o existe sospecha de obstruccin endo-
bronquial. Tambin si se requiere hacer estudios microbio gicos en
pacienies con complicaciones infecciosas de mala evolucin.
7 .5. Glnica y diagnstico

La caracterstica c nica por excelencia

es a tos productiva crnica o la 7 .6. Tratamiento
broncorrea purulenta. Algunos pacientes expectoran ms de 150 m /da
(la secrecin bronquial normal es < 100 mllda). La tos es intermitente
durante todo el dia y empeora al levantarse por la maana. A veces, la E tratamiento se basa en tres pilares:
tos no es productiva, generalmente por bronquiectasias "secas" en l- . Eliminar, si existe, la obstruccin bronquia
.

bulos superiores. La hemoptisis, que suele ser eve por sangrado de la
mucosa inflamada, aparece en ms del 5O7o de los pacientes y predo-
mina en los que tienen bronquiectasias "secas'l A veces, es masiva por
sangrado de ias arterias bronquiales hipertrficas, aunque sea una causa
rara de mortalidad.
Las comp icaciones ms frecuentes son la neumona recurrente, empie-
ma, neumotrax y absceso de pulmn. Si hay enfermedad grave y difusa
con hipoxemia, se desarrolla cor pulmonale. La amiloidosis y el absceso
cerebral son Taros en los paises desarrollados. Se encuentran a menudo
crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y
sibi ancias. El paciente puede tener sinusitis crnica y plipos nasales. Si
la afectacin es grave, se pueden observar acropaquias.
La radiografa de trax puede ser normal o a veces hay imgenes en
"nido de golondrina'l "ral de tranva" o hn anillo de se lo'i aunque son
poco sensib es y especficas y se observan mejor con a TC de alta reso
lucin (TCAR). Suele haber obstruccin al flujo areo como consecuen-
cia de bronquiectasias difusas o de EPOC asociada. La hiperreactividad
bronqulal es frecuente. En ocasiones puede haber restriccin pulmonar
asociada {Figura 34).
. Mejorar la eliminacin de las secreciones, que se consigue con una
adecuada hidratacin, con fisioterapia respiratoria y drenaje postural
mantenidos (las dos ltimas son especialmente importantes si hay
una produccn de esputo mayor de 3O ml/da). El empleo de mu-
colticos est sujeto a controversia.
. Controlar las infecciones con el uso de antibiticos en las agudi-
zaciones durante 10-'l 5 das. Generalmente se usa un tratamiento
de amplio espectro (ampicilina, amoxici ina, amoxicilina cido c a
vulnico, cefuroxima o cefac or). A veces, el clclo debe durar cuatro
semanas para conseguir que el esputo deje de ser purulento. Si se
sospechan anaerobios, se utilizan amoxicilina-cido clavulnico o
c indamicina. [n la infeccin por Pseudomonos, eL nico tratamiento
efectivo por va oral es el ciprofloxacino, pero induce a una rpida
aparicin de resistencias.
Adems, se establece un tratamiento especifico. Por ejemplo, sl existe
un dficit de inmunoglobu inas, se rea iza tratarniento sustitutlvo, o en
la fibrosis qustica se administra ADNasa recombinante en aerosol, que
me.jora la funcin pu monar al reducir la viscosidad del esputo. Si existe
obstruccin al flujo areo, se utilizan broncodilatadores. Si cumple crlte
rlos, se indica oxigenoterapia domiclliarla.

43
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Se establece indicacin quirrgica en el casode bronquiectasias loca-
lizadas en uno o dos lbulos contiguos, cuando el tratamiento mdico
intensivo durante un ao no es eficaz, y, en eJ caso de las difusas, s o
en caso de hemoptisis con cornpromiso vita no controlable mediante
embo izacin.
La exploracin ms adecuada para planear la intervencin quirrgica es
la broncografa. Sin embargo, ya se ha comentado que en la actualidad
es muy raro que se realice, pues ha sido reemplazada por laTCAR. Actual-
mente pueden hacerse reconstrucciones tridimensionales de a TCAR,
que proporcionan una imagen similar a la de la broncografia.
Debe realizarse tambin una broncofibroscopia que descarte enferme-
dad endobronquial causante o concomitante, y pruebas de funcin res-
piratoria que valoren si ei paciente tolerar la reseccin. En ocasiones,
la hemorragia bronquial se puede controlar mediante embolizacin, sin
necesidad de recurrir a la ciruga. En caso de gran afectacin y destruc
cin pulmona puede recurrirse al trasplante.

El sndrome de Young se caracteriza por bronquiectasias y

azoospermia obstructiva con cilios y concentracin de cloro
en sudor normales.
son causa frecuente de bron-
quiectasias. El sndrome de Mounier-Khn (traqueobroncomegalia) y el
sndrome de Williams-Campbell se producen por anomalas
I La fibrosis qustica es la alteracin hereditaria potencialmen- cartllaginosas.
te letal ms predominante entre las causas de bronquiecta-
sias, y se caracterza por tener concentraciones elevadas de El diagnstico se establece por TC de alta resolucin (TCAR).
cloro en el sudor.

t El sndrome de discinesia ciliar primaria se asocia a sinusi-

tis, esterilidad (espermatozoides inmviles) y, en ocasiones,
situs inversus (sndrome de Kartagener).

.a
q
C
O
,a
:f
(r
C
a
e

N
O

44
I
 Bronquiolitis
Es unaenfermedad obstructiva pulmonar en la que predomina la infla-
macin, sobre todo, a nivel de los bronquio os respiratorios.
[a bronquiolitis es simple cuando se produce un infiltrado inflamatorio
agudo o crnico en la pared bronquiolar
In a bronquiolitis obliterante se aade una fibrosis intraluminal, a veces
muy importante, que puede producir una obllteracin completa de
luz de la via area. En los estadios tempranos, la fibrosls se manif esta por
tapones de tejido conjuntivo suetos, que suelen asociarse con la des-
truccin epltelial. Ocasionalmente, la fibrosis se loca lza en la muscularis
mucosae con epitelo intacto, denominndose bronquiolitis constrictiva.
La bronqulo itis obliterante puede ser una entidad ais ada o asociarse a
la existencia de tejido fibroso en los espacios alveolares adyacentes, de
nominndose bronquiolitis obliterante con neumona organizada. Esta
entidad noes una verdadera bronquiolitis, sino una de as neumonas in
tersticiales idiopticas, pues se trata de una enfermedad cuyas aiteracio-
nes fundamentales asientan en el parnquima (neumona organizada) y
La afectacin bronquiolar es secundaria. Por eso, actua mente se prefiere
el trmino de neumonia organizada criptogentica (vase Captula B).
8.1. Etiologa
. Bronquiolitis en relacin con humos y gases txicos. La expo-
sicin aguda al tabaco o altas concentraciones de NO, SO, y otros
gases puede inducir bronquiolitis asociada a obstruccin grave al
flujo areo. Aparecen tos y disnea minutos u horas tras la exposi-
cin. Puede haber edema pulmonar. La hlstoiogia muestra necrosis
del epitelio bronquiolar junto a exudado inflamatorio agudo. Si el
paciente sobrevive, desarrolla un estado en que predomina la bron
quiolitis obiiterante.
. Bronquiolitis aguda infecciosa. La infeccln vrica de los bronquio-
los puede producir enfermedad importante, sobre todo, en nios me-
nores de tres aos. Los agentes ms frecuentemente implicados son
'Por
t tratarse de una patologa de va area, se manifiesta
como trastorno obstructivo con DLCO normal.
t La bronquioilitis aguda infecciosa es de origen vrico (VSR,
adenovirus, rinovirus y Parainfluenzae) y afecta sobre todo
a nios menores de 3 aos.
el virus respiratorio sincitial, adenovirus, los rinovirus y 1os parainfluen-
zae, sore todo, el lll. Histolglcamente, suele aparecer bronquio itis
aguda, que generalmente se resuelve recuperando la histoarquitec
tura normal de los bronquio os. A veces (sobre todo, en relacin con
adenovirus), se producen como secuela bronquiolitis obliterante y
bronquectasias localizadas en un lbulo o en todo un pulmn (enfi-
sema unilatera o lobar). Otras veces, el proceso es ms difuso, y en la
a radiografa se observa hiperinsuflacin de ambos pulmones. La clnica
sue e consistir en sntomas catarrales seguidos de un brusco comien
zo de disnea, taquipnea, fiebre y cianosis, con sibilancias y crepitantes
diseminados. Generalmente, los sntomas importantes duran unos
tres das, seguidos de una recuperacin paulatlna.
. Bronquiolitis asociada con patologas del tejido conjuntivo. [a
bronquio itis, ob iterante o no, puede complicar varias enfermeda
des de este grupo, sobre todo, la artritis reumatoide.
. Bronquiolitis obliterante postrasplante. Es una complicacin,
sobre todo, del trasp ante pu monar, cardiopu monar o de mdula
sea. Aparece meses o aos despus de la intervencin y se mani-
fiesta cono disrea progres va.
. Bronquiolts idioptica. La bronquiolitis ob iterante idioptica
suele cursar con dlsnea progresiva y tos seca asocada a un deterlo-
ro rpido y progresivo de la funcin pulmonar. Hay una alteracin
ventiiatoria obstructiva desproporcionada al consumo de tabaco
del paciente. No es frecuente la alteracin de la D[CO. La radiografa
suele ser norma, aunque puede haber datos de hiperinsuflacin. El
tratamiento se realiza con corticoldes sistmicos con poco xito.
. Panbronquiolits dfusa. Enfermedad de etiopatogenia desconoci-
da. Aparece inflamacin crnica difusa de bronquiolos respiratorios
con obstruccln secundaria. Es casi excLuslva de Japn, en pacientes
generalmente varones, de 30 a 60 aos, que presentan disnea de
esfuerzo, tos productiva y sinusitis, y en la radiografia existen datos
de hiperlnsuflacin y un patrn nodular diseminado de predominio
en bases.
En general, el tratamiento de las bronquiolits, al tratarse de procesos
que cursan con obstruccin alflu.jo areo, se basa en la utilizacin de los
broncod ilatadores.
Cuando se asocia a afecciones del tejido conjuntivo, la ms
frecuente es la artritis reumatoide.
Puede aparecer tras exposicin a humos o gases (SO, =
dixido de azufre y NO, = dixido de nitrgeno).
Es complicacin frecuente del trasplante de pulmn, coazn-
pulmn y mdula sea.
45
:-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

CASOS CLN ICOS

Paciente de 24 aos, fumador de 20 cigarrillos al da, tratado
con un trasplante alognico de mdula sea, tras ser diagnos-
ticado de leucemia aguda mieloblstica. La presencia de en-
fermedad de injerto contra el husped oblig a un tratamiento
con 30 mg de metilprednisolona al da y azatioprina '100 mg al
da. Seis meses despus del trasplante, aparece tos no pro-
ductiva y disnea de instauracin rpidamente progresiva hasta
hacerse de mnimos esfuerzos, En la auscultacin respiratoria
se evidencia una espiracin alargada. En la radiografa de trax
existe una insuflacin pulmonar bilateral. La espirometra evi-
dencia una capacidad vital forzada (CVF) del 59%, un volumen
espratorio mximo en el primer segundo (VEMS) del 36% y un
cociente VEMS/FVC del 42%. El lavado broncoalveolar muestra
una neutrofilia del 62%. iCul es el diagnstico ms probable?
1) centrolobulillar.
Enf isema
2) Neumopata intersticial por citostticos.
3) Bronquiolitis obliterante con neumona organizada.
4\ Bronquiolitis obliterante.
5) Neumonitis por citomegalovirus.
RC: 4

&
=
.a
="'
o
C
o
co

@
O

46
 9.1. Generalidades

9.2. Neumonas intersticiales

ldiopticas
9.3. Enfermedad intersticial asociada
Enfermedodes a las enfermedades del colgeno
9.4. Histiocitosis X pulmonar
pulmonores 9.5. Linfangioleiomiomatoss
intersticioles 9.6. Proteinosis alveolar

9.7. Granulomatosis broncocntrica

9.8. Afectacn pulmonar

en la amiloidosis

9.9. Afectacin pulmonar por frmacos

9.'l . Generalidades

El trmino engloba a ms de cien enfermedades que afectan al espa-

cio intersticial, localizado entre la membrana basal de epitelio alveolar
y el endote io capi ar, en el que se encuentran en condiciones normales
clulas (macrfagos, fibroblastos, miofibroblastos) y componentes de la
matriz (colgeno, fi bronectina, etc.).
Estas enfermedades tienen caractersticas clnicas, radlolgicas y fun-
cionales comunes y ciertos caracteres que las dlferencian y orientan
hacia su etiologa. El diagnstico sue e precisar rnaterial histoigico que
puede obtenerse por biopsia transbronquia con e fib,robroncoscopio,
a travs de la biopsia por toracoscopia o mediante biopsia pulmonar
abierta (toracotom a).
E avado broncoa veolar (LBA) puede orientar, pero rara vez es diag-
nstlco. S lo es en la linfangitis carcinomatosa, el carcinoma de clulas
alveolares, el lnfoma, la neumona por P carinii,la histiocitosis X y la pro-
teinosis alveolar. La composicin celular normal del lquido del LBA es de
un B0%o de macrfagos, 1070 de linfocitos, 1-570 de clulas plasmticas,
1-3%o de neutrfilos y un 1a/o de eoslnfilos.
La relacin entre linfocitos CD4/CDB es de 1,5. En a gunas enfermedades
aumenta el nmero de linfocitos (sarcoidosis, neumonitis por hipersen-
sibilidad, beriliosis, frmacos, etc.) y en otras, el de neutrfilos (fibrosis
pulmonar idioptica).
La clasificacin de las enfermedades pulmonares intersticiales se define
en funcin de su etiologa: algunas cuentan con la presencia de granu-
lomas entre sus caracteristicas hlstolgicas, coTno la sarcoidosis, la neu
monitis por hipersensibilidad, la vasculitis granulomatosas y otras por
polvos inorgnicos (silicosis y berillosis).
. Neumona intersticial no especfica: se caracteriza por una infla-
macin intersticia crnica, de predominio linfocitario, acompaa
da de grados variables de fibrosis. Algunos pacientes tienen como
antecedente la exposicin a aves o enfermedad sistmica del tipo
colagenovascu ar.Tiene un pronstico favorable, y buena respuesta
al tratamiento con corticoides sistmicos.
. Neumona intersticial aguda: es una enfermedad aguda de causa
desconocida. Su patrn histolgico corresponde a a fase de organi-
zacin de dao alveolar difuso. Es un sndrome de insuficiencia res-
piratoria progresiva del adulto. Se conoce tambin como sndrome
de Hamman-Rich.
. Neumona organizada criptogentica o bronquiolitis obliteran-
te con neumona organizada: se prefiere el primer trmino, pues
a va area distal se afecta de forma secundaria y las alteraciones
principales son parenquimatosas. Tiene buen pronstico.
. Neumona intersticial linfoctica: considerada un trastorno linfo-
proliferativo, es excepcional su transformacin a infoma.
Neumona intersticial usualfibrosis pulmonar
idioptica
En la actualidad, nlcamente se considera fibrosis pulmonar idioptica
(FPl) el cuadro histolgico de neumonia intersticial usual. Es una enfer
medad de etiologa desconocida, tambin denominada alveo itis fibro-
sante criptogentica. La prevalencia aproximada es de 3-5 casos/T 00.000.

lnmunopatagenia

9.2. Neumonas ntersticiales idiopticas Estmulos desconocidos generan, en individuos susceptib es, un dao
inicial que estimula la formacin de inmunocompiejos, que atraen macr-
fagos y los activan. Los macrfagos activados segregan citocinas, algunas
La clasificacin actual de las neumonas intersticiales idiopticas se ex- de el as (LT 84, lL B,TNF-or, etc.) atraen clulas inflamatorias a los alveolos
pone a continuacin: (sobre todo, neutrilos y eosinfilos, y menos a linfocitos), y otras (PDGF-B,
. Neumona intersticial usual (NlU): enfermedad progresiva, irrever- IFN y, IGE etc.) estimulan a ios fibroblastos y clulas musculares lisas para
sible y de muy mal pronstico (supervivencia menor a tres aos). que proliferen, con lo que la fibrosis va progresando hasta formar el tpico
. Neumona intersticial descamativa: es un proceso pato gico patrn en panal con reas qusticas lenas de moco y clulas inflamatorias.
muy poco frecuente asociado al hbito tabquico. En genera, de
buen pronstico. Anatama patclgica
. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar
intersticial difusa. Enfermedad de fumadores que cursa con in- Se afuctan las paredes alveo ares, tapizadas por os neumocitos tipo ly 11, y
flamacin del intersticio peribronquiolar y que provoca afectacin el intersticio. Pueden afectarse el endotelio vascular y os bronquiolos res
interstlcial detectable clnica y radiolgicamente. piratorios, pero no las vias de conduccin. El hallazgo inicial caracterstico

47
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

es el foco frbroblstico. Se observan tanto lesiones inflamatorias como fr LaTC de alta reso ucin (TCAR) torcica es til para el diagnstco dife-
brticas, dando as un aspecto heterogneo, caracterstico de la ent dad, y rencia con otras enfermedades lntersticiales, para determinar la exten
que ayuda distinguirla de otras neumonas intersticia es. El estadio final es
a sln y, sobre todo, para e diagnstico en fases precoces en las que a
la panalizacin, con intensa alteracin de la arquitectura pulmonar normal. radiografa puede ser normal, aunque haya enfermedad histolgica. La
asociacin de imgenes reticulares, engrosamiento irregular de septos,
Clnira bronquiectasias por traccin y zonas de panal basa es y subp eurales es
muy sugestiva de neumona interstical usual (Figura 36), y junto a un
Aparece generalmente entre os 5a y 70 aos, aunque puede hacer o a cuadro clinico caracterstico, permlte establecer el diagnstlco sin nece
cua quier edad. Existen casos familiares, por o que ciertos factores gen sidad de biopsia.
ticos pueden influir en a susceptibilidad a padecerla; la clnica es simila
pero suele aparecer a edades ms tempranas. Fl paciente tpico presenta
disnea al ejercicio ytos no productiva, de inicio insidioso. En ocasiones, e
debut clnico coincide con una infeccin vrica, aunque sue e haber una
hstoria de ms de tres meses de sntomas antes del diagnstico. Una his
toria clnica detallada es vital para descartar posibles etologas conocidas.

Cuodro subagudo con crepitantes en bases y, con

frecu e ncia, acropa quios.

La mayora de los pacientes presentan, en a auscu tacin pulmonar, cre-

pitantes frnos al final de la lnspiracin (telenspiratorios) en as bases de
"tpo ve cro'l Las acropaquias son un signo tardo y frecuente que apare-
ce en e 40-7570 de los pacientes. La osteoartropata h pertrfi ca y el neu-
i

rnotrax son raros. En estadios avanzados, puede haber cor pulmonale

en relacin con e desarrollo de hipertensin pulmonar. Figura 36. Fibrosis pulmonar idiopca (TC torcica)

D iagnstico Areos de panal de predaminio en boses sugieren

el diagnstico. Puede haber zonas con aspecto de
Estudios de imagen. La radiografa de trax iFigura 35) muestra como vidrio deslustroda, pero si son las lesiones predo-
patrn ms comn el reticular (densidades lrnea es o curvilineas) o reti minantes, hay que pensor en otra entidad.
cu onodular (densidades nodulares superpuestas al anterior), que apa-
recen como infiltrados difusos con preferencla en campos inferiores. En Funcin pulmonar. nicia mente, os volmenes pueden ser normales,
estadios tempranos, se observa un infiltrado granular f no que sugiere sobre todo, si hay EPOC asociada. Cuando progresa, disminuyen a CPT,
un proceso de llenado alveo ar (aspecto de vidrio deslustrado o esmeri- CV VR y CFR. Tambin pueden disminuir a CVF y e FEV., pero la rela-
ado). Con a progresin, aparece el lamado"pulmn en panal o en que cin FEV./CVF se mantiene o aumenta. Existe, por tanto, una alteracin
so suizo'j que representa el estadlo
termina de la enfermedad y consiste ventilatoria restrictiva. La disminucin de a DLCO es muy frecuente y
en mltiples espacios qusticos o densidades anuares de 5 a 10 mm puede preceder a a disminucin de os volmenes. Hay hipoxemia, que
de dimetro..lunto a esto, aparecen tambin cambios bronquiectslcos tpicamente empeora con e esfuerzo.
(por traccin). La radio ogia muestra prdida de volumen pulmonar, sal-
vo que se asocie a enfermedad obstructiva. Fibrobroncoscopia. Con biopsla transbronquial, proporciona e dlag-
a nstico en el 25 7o de los pacientes. Si no lo hace, el siguiente paso es la
C)
.a videotoracoscopia o biopsia pulmonar abierta (actua menie se prefiere
O la primera). Dada la naturaleza heteroqnea de la enfermedad, casi siem-
=p
pre se requiere una tcnica quirrgica para el diagnstico por el mayor
+0)
.E tamao de muestra.
q
a
o
C En el LBA de pacientes con FPI se aprecia un aumento de polimorfonu-
o
C
L cleares (> y de eosinf los (hasta un 4a/o). Los linfocitos no suelen
2Ao/o)

aumentar, y si lo hacen, indica mejor pronstico (vase ia Tabla 19).

=o-
q
o
]f Tratamiento
o
1]
o
E Ningn tratarniento se ha mostrado eficaz en a fibrosis pu monar idio-
o ptica. El tratamiento c sico, basado en la asociacin de corticoides e
C
LU inmunosupresores (ciclofosfamida o azatioprina) no dispone de eviden-
o. cia firme sobre su efrcacia. Probablemente todos los pacientes requieren
c) tratamiento, pero si la afectacin es leve o existen contraindicaciones,
Figura 35. Fibrosis pulmonar idiopca (Rx trax)
pueden someterse a una pauta de observacin cada tres meses que in

48
I

cluya evaluacin clnica, radiolgica y funcional con difusin y test de
esfuerzo. El trasplante estara indicado en pacientes con enfermedad
progresiva a pesar de tratamiento mdico.
El resto de entidades englobadas dentro de las neumonas intersticiales
idiopticas tienen una serie de caractersticas comunes:
. El LBA no es diagnstico.
. El diagnstico se establece generalmente por biopsia por toracos-
copia o toracotoma.
. El tratamiento son los corticoides y el pronstico es bueno.
A continuacin, se expondrn las caractersticas distintivas de cada una.
Neumona intersticial descamativa
Entidad caracterizada por el acmulo intraalveolar de macrfagos. lni-
cialmente considerada la forma inflamatoria de la fibrosis pulmonar
idioptica, hoy se sabe que son dos entidades diferentes. Afecta casi ex-
clusivamente a fumadores. Histolgicamente se caracteriza por un ac
mulo intraalveolar de macrfagos uniforme y difuso (contrasta con la
naturaleza parcheada de la neumona intersticial usual [NlU]). La clnica
es de inicio subagudo y consiste en tos seca y disnea de esfuerzo, pu-
diendo en algunos casos evolucionar a insuficiencia respiratoria grave.
El 5070 de los casos presentan acropaquias. Es rara su asociacin con
otras enfermedades. La radlografa de trax y la TC muestran imgenes
en vidrio deslustrado, en ocasiones reticulares. El tratamiento consiste
en el abandono del tabaco y Ja administracin de cortcoides, con buen
pronstico (su pervivencia a largo plazo 7 0o/o).
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad
pumonar intersticial difusa
La bronquiolitis respiratoria es una enfermedad provocada por el tabaco,
que se caracteriza por el acmulo de macrfagos hiperpigmentados en
los bronquiolos. Si estas alteraciones se extienden al parnqulma peri-
bronquiolar adyacente y ocasionan enfermedad interstlcial (detectable
radiolgicamente), entonces se habla de bronquiolitis respiratoria aso-
ciada a enfermedad interstical difusa. Afecta a fumadores de ms de 30
paquetes/ao, y muchos autores piensan que es la fase inicial de la neu
mona intersticial descamativa. La clnica consste en ios y disnea de es-
fuerzo leve, de inicio subagudo. La radiografa de trax y la TC muestran
engrosamiento de as paredes alveolares e imgenes en vidrio deslus-
trado. El tratamiento consiste en el abandono del tabaco y el pronstico
es bueno. Slo si persisten las alteraciones tras la supresin del tabaco,
estn indicados los corticoides.
Neumona intersticial no especfca
Engloba a las enfermedades intersticiales difusas cuyo patrn histolgi-
co no encaja en ninguno de los cuadros descritos. Se la considera una
entidad bien definida, que puede ser idioptica, asociada a enfermeda
des del colgeno o a frmacos. Se distinguen dos tipos: celular (predo-
minio de inflamacin) y fibrtica (predominio de la fibrosis). La clnica
consiste en disnea de esfuerzo y tos seca de inicio subagudo. La mitad
de los pacientes tienen sntomas generales (fiebre, astenia o prdida de
peso). Los crepitantes son frecuentes y presentan acropaquias el 3070 de
los pacientes. La radiografa muestra infiltrados intersticiales o alveoloin-
tersticiales, de predomlnio en bases. La TC muestra opacidades en vidrio
deslustrado e imgenes reticulares, siendo poco frecuente el panal. El
diagnstico se realiza por biopsia quirrgica. Ei pronstico es mejor que
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
el de la neumona intersticial usual, y depende del tipo: es mejor en la
forma celular que en la fibrtica.
Neumona intersticial aguda
Es una entidad caracterizada por la presencia de dao alveolar difuso
en el parnquima pulmonar, lesin anatomopatolgica caracterstica
dei sndrome de distrs respiratorio agudo. El trmino de neumona
intersticial aguda debe reservarse para los casos de distrs respiratorio
idioptico.
La clnica se caracteriza por la aparicin de disnea de comienzo agu-
do o subagudo, en ocasiones precedida de sntomas similares a los
de una viriasis. En pocos das, el cuadro evoluciona a insuficiencia
respiratoria grave (distrs). La radiografa de trax muestra infiltrados
alveolares bilaterales con broncograma areo, hallazgos confirmados
por la TC.
El pronstico es malo, con una mortalidad a los dos meses del 5070. En
los pacientes que sobreviven, la evolucin puede ir desde la resolucin
completa hasta a aparicin de enfermedad pulmonar intersticial, gene-
ralmente del tipo neumonia intersticial no especfica.
Neumona organizada crptogentica
Anteriorrnente llamada bronquiolitis obliterante con neumona or-
ganizada (BONO), se prefiere el trmino de neumona organizada
criptogentica (NOC) por ajustarse mejor a la histologa. Esta consisre
en la presencia en alveolos, conductos alveolares y bronquiolos res-
piratorios de un tejido fibroblastico con grados variables de inflama-
cin (neumona organizada) que no altera la arquitectura pulmonar
normal (cosa que s ocurre en la NIU). Es una forma inespecfica de
reacclonar el pulmn frente a numerosos estmulos, pudiendo encon
trarse estas lesiones en neumonas, reaccln a frmacos, neumonitis
por hipersensibilidad, neumona eosinfila crnica, absceso de pul
mn o vasculitis. Slo cuando estos procesos han sido excluidos, se
puede hablar de NOC.
El inicio de la enfermedad es subagudo, con tos, disnea, fiebre, astenia
y prdida de peso. La radiografa de trax muestra infiltrados alveo
lares unilaterales o bilaterales, a veces cambiantes, y en otros casos,
las imgenes son intersticiales. La TC orienta el diagnstico (zonas de
consolidacin subpleurales o peribronquiolares). La funcin pulmonar
muestra un patrn restrictivo con disminucin de la DLCO (diferencia
con las bronquiolitis que dan patrn obstructivo). El diagnstico se es-
tablece en presencia de un cuadro clinicorradiolgico compatibie y
demostracin de neumona organizada en una biopsia transbronquial
o quirrgica.
Neumona intersticial linfoctica
Enfermedad rara caracterlzada por infi ltrados linfocitarios intersticiales
en el parnquima pulmonar. Se la consider un trastorno linfoprolife-
rativo, pero su transformacin a linfoma es excepcional. Se asocia con
frecuencia a enfermedades inmunolgicas: sndrome de Sjgren, mias-
tenia grave, anemia perniciosa, tiroiditis de Hashimoto, cirrosis biiiar pri-
maria. Tambin se da en pacientes con SIDA, sobre todo, en nios. La
clnica es inespecfica, cursa con aparicin insidiosa de disnea de esfuer
zo, tos seca, fiebre y prdida de peso. La radiografia de trax y la TC no
son diaqnsticas. El LBA presenta linfocitosis (Tabla 19).
,il 49
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Aumento CD4 Sarcoidosis trnico, grnulos intracitoplsmicos de Birbeck (cuerpos X o cuerpos

Aumento CD8 NH y B0N0 raquetoides). Estas clu as se encuentran en la dermis, en el sistema reti
Aumento polimorfonucleares 80, NH aguda y FPI
culoendotelia, en la pleura y en el pulmn.

Aumento eosinfilos NEC

Clulas de Langerhans Histiocitosis X

Proliferocin de clulas de Langerhans es csroc-
Tabla 19. Relacin entre LBA y enfermedad intersticial terstca de histiocitosis X.

La histiocitosis X primaria pulmonar es infrecuente y produce una enfer-

9.3. Enfermedad intersticial asocada
a las enfermedades del colgeno
Lupus eritematoso sistmico (LES). Aunque aproximadamente a ml
tad de los pacientes desarrollan enfermedad pulmonar, la enfermedad
intersticia crnica y progresiva es rara. La afectacin pu monar ms fre
cuente es la pleuritis, con o sin derrame pleural (suele ser un exudado, a
menudo bilateral).
medad intersticial que se inicia en los bronquiolos ms pequeos con
un infrltrado inflamatorio asociado (linfocitos, neutrfilos y algn eosi-
nfrlo). La enfermedad tiene distribucin broncovascuiar, afectando con
frecuencia a arteriolas y vnulas. Al avanzar el proceso, aparece fibrosis
intersticial y pequeos quistes areos. En estadios frnales, puede apare-
cer patrn en panal.
Ms raras an son las lesiones seas solitarias. Excepcionalmente se des-
cribe enfermedad diseminada. Ms del 90% de los pacientes son fuma-
dores. Es ms frecuente en varonesjvenes (20 40 aos).

Artritis reumatoide (AR). La afectacin ms frecuente tambin es
p eural. La evidencia radio gica de enfermedad intersticial aparece en
un20o/o de casos, sobre todo, en pacientes varones con ttulos altos de
factor reumatoide. Hay casos en os que la afectacin pulmonar precede
a la articu ar. Otras a teraciones pulmonares que aparecen son ndu os
reumatoldeos pulmonares, inc uyendo e sndrome de Cap an (ndulos
pulmonares en pacientes afectados de neumoconiosis), la bronquiolitis
obliterante (a veces asociada altratamiento con D penicllamlna) o enfer-
medad intersticia por los frmacos emp eados (sa es de oro, muy raras
veces utilizados en el momento actual, metotrexato, etc.).
Espondilits anquilosante. En fases avanzadas puede aparecer enfer
medad bilateral apicai fibrobullosa. Los pacientes pueden tener tos y dis-
nea, pero generalmente se encuentran asintomticos. Con Ja evolucin
se puede producir distorsin comp eta del pulmn y retraccin hiliar
hacia arriba.
a La presentacin clnica es variab e, pudiendo tener el paciente sntomas
respiratorios o constitucionales, debutar con neumotrax por rotura de
quistes o ser un hallazgo radiolgico. El neumotrax recidiva en el 2570
de los casos. Hasta el 20o/o de los pacientes presentan lesiones qusticas
seas, generalmente nicas en huesos planos, que pueden preceder a
la alteracin pulmonar o incluso ser la nica manifestacin. A veces, se
acompaa de diabetes inspida, 1o que indica peor pronsiico por afec-
tacln del SNC. No son comunes las acropaquias ni los crepitantes.
En la radiografa es altamente especrfica la combinacin de pequeos
ndulos mal defrnidos, infi trados reticulonodulares, quistes y, en esta-
dios avanzados, imagen en panal con voimenes pulmonares conser
vados y respeto de ngu os costofrnicos. Las alteraciones radiolgicas
predominan en campos superiores y medios. La marca radiolgica de
esta enfermedadson os pequeos quistes y los ndulos (Figura 37).

Esclerodermia. Es la enfermedad de este grupo que presenta con ms

frecuencia afectacin intersticial (casi dos tercios de los pacientes), gene-
ralmente de predominio en lbulos inferiores, siendo sta la alteracin
pu monar ms frecuente.Tambin es comn la hipertensin pu rnonar,
con o sin fibrosis (esto ltimo, en la forma ocalizada).
o
.a
(-)
:F Sndrome de Sjgren. la afectacin se caracteriza por infiltracin lin
!?
() foctica intersticial (neumona intersticia linfoctica). Es comn en el sn-
.g drome primario. Puede comportarse como un infoma de balo grado.
a
()
o Dermatopolimiositis. La enfermedad intersticia aparece en un 5 10%
C
o de los pacientes, sobre todo, cuando hay antlcuerpos anti-.lo-1.
E
=o-
o
o
]f
oo 9.4. Histiocitosis X pulmonar
E
O
uC La histiocitosis X primaria (granuloma eosin1i o, granulomatosis de c-

o. lulas de Langerhans) se caracteriza por una infiltracin de rganos por

o clulas de Langerhans (iinfocitos CDl ), que son histiocitos dendrticos
Patrn reticulonodular y quistes en lbulos superiores respetando ngulo costofrnico

de la serie monocito macrfago que presentan, al microscopio elec Figura 37. Patrn radiolgico de la hisocitosis X

50
I G: I
 NEUMOLOCN Y CIRUGA TORCICA

Puede aparecer cua quier patrn ventilatorio, aunque a medida que pro- B contribuye a
patrn reticular. En el 5070 de las pacientes se encuen-
gresa enfermedad, predomlna la a teracin venti atoria obstructiva. La
1a tra hiperinflacin y dilatacin qustica, aunque con TCAR, 1os pequeos
CPT se mantiene y el VR puede aumentar. La DLCO est desproporciona- quistes de pared fina aparecieron en el I 0070 en un estudlo.
damente disminuida, lo que sugiere una afectacin vascular. E aumento
de la relacin VR/CPT se re aciona con a formacin de quistes. En algu-
nos pacientes hay hiperreactividad de la va area.

Diagnstico. La imagen caracterstica en la TCAR en asociacin con una

historia compatible es prcticamente diagnstica. En e LBA, las clulas
de Langerhans suponen ms de 3-570 (en otras situaciones, como la
FPl, carcinoma bronquioloalveo ar o fumadores sanos, tambin pueden
aparecer, pero no en proporciones tan altas). Si se precisa confirmacin
histolgica para el diagnstico, suele ser necesarra la biopsia por toraco-
toma o por toracoscopla, pues la transbronquia suele ser ineficaz.

La histiocitosis X (junto con lo proteinosis

lar) se puede diognosticar por el LBA.

El pronstico es muy varlable, con pacientes en os que remite de modo

Patrn reticulonodular y quistes en lbulos inferiores respetando ngulo
espontneo y otros en los que progresa a fibrosis pu monar. Existe mayor
costofrnico
incidencia de progresin si el paciente contina lumando, y de regresin
si deja de fumar, por lo que sobra reca car la importancia de abandonar
Figura 38. Patrn radiolgico de la linfangioleiomiomatosis
el tabaco. La penici amina se ha empleado con resultados variables. Los
corticoides no son tiles. En estadios finales se indicara el trasplante. Ante mujer en edad frtil con patrn intersticiol y
volmenes altos, sin predominio por una localiza-
Los intersticiales que afectan a !bulos superio- cin concreta, pensar en linfangioleiomiomato-
res: FITNESS (Fibrosis qustica, (h) lstiocitosis X, ss. Son frecuentes el neumotrax y el quilotrax.

TBC, NH, Espondilis onquilosante, Sarcoidosis y

Silicosis).
Ante un vorn joven, fumado7 con patrn inters-
ticio! de predominio en compos superiores y vol-
menes altos, pensar en hisocitosis X. Frecuente
el neumotrax.
Es una de as pocas enfermedades intersticiales que se presenta con au-
mento de volmenes pulmonares y un patrn funcional obstructivo o
mixto. A menudo tienen hiperinflacin con un aumento de la CPT. Est
aumentado el VR y la relacin VR/CPT. Con frecuencia, hay imitacin al
flujo areo, con disminucin del FEV, y de la relacin FEV,/CVF. Es carac-
terstica la disminucin de la DLCO.

Para el dlagnstico, suele recomendarse estudio histolgico, dada a

gravedad de la enfermedad. Se rea lzan tinciones inmunohistoqumicas
9.5. Iinfangioleiomiomatosis especficas para componentes del msculo liso, actina o desmina, y re-
cientemente HMB-45.

Es una rara enfermedad que se caracteriza por la proliferacin del ms-
culo iso alrededor de las estructuras broncovascu ares y en el intersticio
pulmona unido a la dilatacin qustica de los espacios areos terminales.
Los vasos linfticos y venosos son tortuosos y dilatados, as como el con-
ducto torcico. Puede haber afectacin extrapulmonar de los linfticos y
se asocia a1 angiomiolipoma rena . No se conoce el mecanismo patog-
nico, pero Los estrgenos parecen jugar un pape importante, ya que se
presenta casi exclusivamente en mujeres premenopusicas (20-40 aos).
El sntoma ms frecuente es la disnea. El neumotrax espontneo por
ruptura de quistes aparece en a mltad de los casos y puede ser recu-
rrente y bilateral, pudiendo requerir pleurodesis. El quilotrax aparece
en un tercio de los pacientes a lo largo de la evolucin, y es muy carac-
terstico de esta enfermedad, pero es raro al diagnstico. Es frecuente la
hemoptisis leve.
En la radiografa de trax se aprecla un patrn reticular o reticulonodular
(Figur* 38). La obstruccin de los linfticos con la aparicin de lneas
La historia natural de la enfermedad es, por lo general, progresiva, con
una media de supervivencia de unos ocho aos desde el diagnstico. [l
tratamiento con progesterona, considerado de eleccin, o tamoxifeno
producen algn efecto benef cioso. Si el tratamiento fracasa, se debe
considerar el trasplante, aunque hay casos de recldiva en e1 injerto.
9.6. Proteinosis alveolar
La proteinosis alveo ar realmente no es una enfermedad intersticial, ya
que no hay proceso inflamatorio. Se produce al acumu arse en los al
veo os un material proteinceo PAS+ rico en fosfolpidos (es una acu-
mulacin anormal de los constituyentes normales del surfactante). La
enfermedad puede ser congnita, primaria o secundaria. La primaria es
rara, con una incidencia aproximada de 1/100.000 habitantes, y predo-
mina en varones de 20-50 aos. Datos actuales sugieren que se trata de

51
 Monusl CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

un proceso autoinmunitario, en el cua se producen anticuerpos contra 9.8. Afectacin pulmonar en !a amiloidosis
el factor estimulante de las co onias de los monocito-macrfagos, lo que
causa disfuncin de los neunnocitos tipo l, que son incapaces de aclarar
e surfactante. La secundaria consiste en la acumulacin del material refe- Consiste en el depsito extrace u ar de amiloide, un material protein
rido en relacin con situaciones diversas, como a inhalacin de slice, a u- ceo, cristalino, fibrilar e insoluble. Puede ser una enfermedad sistmica
minio, otros polvos lnorgnicos, e incluso con trastornos hematolgicos. o loca izada. Se expone ampliamente en la Seccin de Reumatologia.

La c nica consiste en disnea de curso entamente progresivo, que suele
acompaarse de tos seca. En la auscultacin pulmonar se evidencian
crepitantes teleinsplratorios. La radiografa muestra un patrn de con-
solidacin de os espacios areos bilateral y perihiliar, que recuerda a
del edema pulmonar. Estos pacientes tienen mayor riesgo de padecer
infecciones por Nocardia, M. avtum y P jiroveccii.
Eldiagnstico se basa en el anlisis del 1quido del LBA, que presenta un
aspecto lechoso y contiene macrfagos cargados de lpidos y grandes
cantidades de un material extracelular eosinf,lo PAS+. A veces se re-
quiere biopsia transbronquial o incluso abierta.
El tratamiento consiste en lavado pulmonar completo, que slo se rea-
liza en casos de enfermedad progresiva y deterioro funclonal importan-
te. Se han descrito casos de proteinosis alveolar prlmaria con remisin
espont nea.
En la Tabla 20 se resumen as caractersticas ms importantes de algu
nas de estas enfermedades intersticiales.
A nive del parnquima pulmonar, el amiloide se puede depositar de
forma localizada, produciendo una imagen radiolgica de uno o varios
ndulos, o de modo difuso (se sue e asociar a enfermedad sistmica),
produciendo una enfermedad intersticia. En este caso, la radiogra
fa muestra un patrn reticu onodu ar o incluso mi iar. Generaimente,
la afectacin intersticial no da sntomas. A veces se detecta un patrn
restrictivo, con o sin disnea. E depsito afecta a os septos, intersticio y
paredes de vasos pequeos.
E diagnstico se realiza con biopsia transbronquial y tincin de rojo
Congo. El depsito de amiloide tambin se puede producir a nivel tra-
queobronquial, originando p acas difusas o localizadas.
9.9. Afectacin pulmonar por frmacos
En la Figura 39 se exponen, a modo de resumen, los patrones radiolgi
cos de las enfermedades lntersticia es.

Busulfn. La incidencia es del6%0. El intervalo entre el iniclo del trata-

9.7 . Granulomatosis broncocntrica miento y el establecimiento de los sntomas suele ser de ocho meses a
diez aos, aunque a veces aparece antes. No est claro si el efecto se rela
clona con la dosis. La radiografa muestra un patrn a veolointersticiai. El

Se produce una rnvasin granulomatosa de las vias respiratorias lnferio- tratamiento consiste en suspender el frmaco y administrar corticoides,
res por linfocitos y clulas plasmticas que produce lceras y destruc- pero la respuesta es ma a y la mayora progresan hasta causar la muerte.
cin bronquiai. La afectacin de los vasos es rara, a diferencia de las
vasculitis y los procesos angiocntricos Afecta a pacientes asmticos. Bleomicina. Es el quimioterpico que produce con mayor frecuencia
En la radiografa de trax se aprecian infiltrados, ndulos o reas de ate toxlcdad pulmonar QaVo) y el mejor estudiado. Se produce una dismi
lectasia. No suele producir apenas clnica y no hay manifestaciones ex- nucin de la DLCO antes de que aparezcan los sntomas. Existe relacin
tra pulmona res. entre la toxicidad y la edad (ms frecuente en mayores de 70 aos), la
dosis total recibida (> 450 unidades), el empleo de radioterapia torcica
Posteriormente a las descripciones orlginales, se han referido casos de previa o concomitante, la exposicin a altas concentraciones de oxgeno
pacientes con esta enfermedad que, adems de asma, presentaban eo- inspirado en os meses siguienies y el empleo de ciclofosfamida. La toxi-
@ sinofrlia y evidencia serolgica de exposicin a Aspergillus u otros hon- cidad puede ser reversible si ha habido pocos cambios. En raras ocasio-
()
gos, y otros en cuyo tejido pulmonar se encontraban hifas degradadas nes cursa con neumona eosinfi|a. El tratamiento consiste en suprimir
.a
O del hongo en los granulomas necrosantes. Debido a ello, algunos auto- el frmaco y administrar corticoides.
=I res piensan que la granulomatosis broncocntrica y la aspergilosis bron-
o
.C copulmonar alrgica (ABPA) podran estar relacionadas, si bien es una Metotrexato. La clnica suele comenzar dias o semanas tras e inicio
q
() cuestin an no aclarada. dei tratamiento y consiste en disnea, tos no productiva y fiebre. En e
o
C
o EPID asociada a enfermedad del colgeno Histiocitosis X Linfangio!eiomiomatosis Proteinosis alveolar
E
5o_ ' LES: pleuritis y/o dename pleural. Rara EPID Ms frecuente en varones Mujeres premenopusicas. Patrn Rx como edema
a
c) ' AR: lo ms frecuente es la afectacin pleural. 20% jvenes Disnea, neumotrax espontneo, pulmonar
If EPID (ms en varones con altos ttulos de FH) Neumotrax recidivante que puede ser bilateral Riesgo de infecciones por
ooa) ' EA: enfermedad fibroapical bullosa bilateral LBA > 5% de clulas y recurrente Nocardia, M. avium y P
en fases avanzadas de Langerhans 0uilotrax carinii. Ito.: LBA completo
E
o ' Esclerodermia: la que ms presenta EPID. Aumento de volmenes Aumento de volmenes y patrn
C Frecuente HTP obstructivo o mixto
U . Sjogrn: infiltracinlinfocitaria intersticial Tto. : progesterona,/antiestrgenos
o. . DM: mximo riesgo si anti-Jo-1
O
Tabla 20. Enfermedades intersticia les

52
re
 NEUMoLOon y crnuon ronnclcn

Sllicosis
Hstocitosis X (t)
Lbulos superiores

. Silicosis
(f,)
. Histiocitosis X

W1
. Espondilitis anquilopoytica

Silicosis
Patrn mliar ll consolidacin

Patrn reticulonodular y quistes en lbulos

superiores respetando ngulo costofrnco

Silicosis simple:
. Patrn nodular en
lbulos superiores
. Adenopatas en
cscara de huevo

@il . Fibrosis pulmonar idioptica

i
Fibrosis masiva progresva:
' Dermatopolimiosit :is . Grandes ndulos
. Esclerodermia . Distorsin del parnquima
. Asbestosis
. Nitrofurantona Fibrosis pulmonar
. A. reumatoide idioptica

lmagen en vidrio Patrn reticular difuso lmagen en panal

esmerilado en campos inferiores o queso suizo

Granulomatoss Neumona eosinfila Enfermedad Protenosis

deWegener crnica de Goodpasture alveolar

Ndulos cavitados Negativo del edema lnfi ltrados nodulares fi nos

lnfi ltrados perhiliares
mltples pulmonar desde los hilios

Figura 39. Patrones radiolgicos de las enfermedades intersciales

53
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo ' l.o edicin ' CHILE

5070 de los casos hay eosinofi ia, y un tercio de los paclentes presen- bin es ms frecuente en la mujer La fiebre y la eosinofilia son raras. Radiol-
tan granulomas. La radiografa muestra un infiltrado ms homogneo gicamente presenta patrn intersticial. En e LBA hay linfocitos. El tratan'riento

que con otros agentes, con adenopatas hiliares o derrame en algunos
casos. La DLCO no disminuye hasta que aparece la clnica. La toxicidad
no se relaciona con la dosis. El proceso es casi siempre reversible, con
o sln corticoides.
Nitrofurantona. Existe una forma de toxicidad aguda que se produce
por un mecanismo desconocido y que es el prototipo de neumonitis
eosinfila aguda inducida por frmacos, ms frecuente en a muie con
fiebre, escalofros, tos y dlsnea. Un tercio presentan eosinofilia sangui
nea, pero no en el LBA. En la histologa, hay infiltracin linfoplasmocitaria
y proliferacin fi broblstica.
En la radiografa se observa un infiltrado alveolointersticial en bases con
consiste en suspender el frmaco e iniciar corticoides, si no se resuelve.
Amiodarona. Este frmaco presenta muchos efectos colaterales, si-ondo
el ms serio la neumonitis lntersticial, que ocurre en el 670 de los pacien
tes y puede ser fatal. Su histologa es pecu ia con macrfagos a veolares
espumosos y neumocitos tipo ll, con inclusiones lameJares compuestas
de fosfo pidos. La clnica es insidiosa, con disnea, tos no productiva y fe
brcuLa. En un2Aa/o,la presentacin es aguda, simulando una neumona
infecciosa.
La mayora de pacientes han tomado e frmaco durante un mes, en
una dosis de al menos 4a0 mg/da, aunque se ha informado casos con
2OO mg/da. La toxicidad pulmonar no se relaciona con los niveles sri-

ocasional derrame pleura , generalmente unilateral. La toxicidad es do- cos. La radiografa muestra a1 principio afectacin asimtrica limitada a
sis independiente. El tratamiento consiste en retirar elfrmaco, y a veces, lbulos superiores, pero si progresa, afecta al resto de los pulmones con
en administrar corticoides. un infiltrado intersticial o alveolar. No hay eosinofilia. Son caractersticas
la disminucin de la DLCO y la hipoxemia. En el IBA se pueden ver 1os
La toxrcidad crnica se produce por el efecto oxidante del frmaco. Es menos macrfagos espumosos, pero no son especficas de toxicidad pulmonar,
comn que la aguda. La histologa muestra c ulas inflamatorias y fibrosis, pues se pueden apreciar tambin en pacientes expuestos al frmaco sin
similar a la fibrosis pulmonar idioptica. La clnica (disnea y tos) aparece de datos de toxicidad. La mayora mejoran al suspender el frmaco y aadir
forma insidiosa desde meses a aos despus de iniciar el tratamiento.Tam- corticoides.

Afecta a varones jvenes fumadores.

Son hallazgos radiolgicos tpicos la combinacin de ndu-

pulmonar idioptica se caracteriza
por presentar tos y disnea de esfuerzo de ms de seis meses
de evolucin, creptantes secos en las bases y, con frecuen-
cia, acropaquias.
Funcionalmente, cursa con restriccin con descenso de la
DLCO y cada de la PO, con el esfuerzo.
En la Rx de trax se aprecia patrn intersticial, de predo-
minio basal, con zonas de panal; en la TC se aprecia en-
grosamiento de septos y zonas de panal de predominio en
bases, siendo las reas de aumento de densidad "en vidrio
deslustrado" escasas o ausentes.
I En el lavado broncoalveolar predominan los neutrfilos.
los-quistes, de predominio en vrtices, con volmenes pul-
monares aumentados.
En las pruebas de funcin respiratoria se observa patrn
obstructivo con descenso de la DLCO.
La linfangioleiomiomatosis es exclusiva de mujeres en
edad frtil. Cursa tambin con quistes diseminados, patrn
interstical con volmenes altos, obstruccin con DLCO
baja. y son frecuentes el neumotrax y el derrame pleural
(quilotrax).
La amiodarona produce toxicidad pulmonar en el 6% de los
pacientes que la toman, generalmente con dosis superiores
a 400 mg, y predomina en campos superiores.

o
{)
I La histiocitosis X se caracteriza por una proliferacin de c-
lulas de Langerhans.
tr(-)
Fg
()
.e
@
a
o
C CASOS CLNICOS
o
C
L Paciente de 65 aos. fumador de 25 paquetes/ao, de profe- 1) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica'
:l
o- sin ingeniero. sin antecedentes de inters. Presenta disnea de 2) Bronquiolitis obliterativa con neumona organizada.
esfuerzo progresiva y tos seca desde hace un ao. La explora- 3) Neumona eosinfila crnica.
ooo cin revela acropaquias y estertores creptantes, bilaterales y 4) Alveolitis alrgica extrnseca.
If persistentes. La radiografa de trax muestra imgenes retlcu- 5) Fibrosis pulmonar idioptica.
o lonodulillares basales y simtrcas, con reduccin de los cam-
E pos pulmonares. La exploracin funcional pulmonar nicamen- RC: 5
o
C te indica: capacidad de difusin (DLCO), 43o/o referencia; SaOr,
u Un paciente de 59 aos, sin antecedentes de inters, no fuma-
94oh, en reposo, y 72%, al esfuerzo. ZCul es el diagnstico
o' ms probable? dor, consulta por tos seca y disnea de 6 meses de evolucln. En
O

54
G..
 NEUMoLOon v crnucn ronnccn

la exploracin fsica se auscultan crepitantes en la mitad inferior

de ambos hemitrax y se objetivan acropaquias. Su radiogra-
fa de trax posteroanterior se muestra a continuacin. De los
siguientes resultados de pruebas complementarias, Zcul sera
el menos relacionado con el diagnstico de este paciente?

1) Elevacin de la enzima conversora de angiotensina srica,

2) Lavado brol-rcoalveolar con una cifra elevada de neutrfilos.
3) Estudio funcional respiratorio con CVF 65%, FEVI 71o/o, co-
ciente FEV,/FVC 0,89 y DLCO 52%.
4) Biopsia pulrnonar compatible con neumona intersticial
usua l.
5) Desaturacin al esfuerzo.

RC: 1

55
 '10..l. Neumonitisporhipersensibilidad
1O.2. Bisinosis

10.3. Silicosis

10.4. Neumoconiosis de los mineros

Enfermedodes delcarbn (NMC)

por inholocin 10.5. Exposicin al asbesto

'l
0.6.
de polvos Beriliosis

La inhalacin de polvos se asocia a diferentes enfermedades pu mona

res. C sicamente, se diferencia entre po vos orgnicos (neumonltis por
hipersensibilidad, bislnosis, etc.) y polvos inorgnicos (neumoconiosis:
si icosis, enfermedad de los mineros del carbn, exposicin al asbesto,
beriliosis, etc.).
1O.1. Neumonitis por hipersensibilidad
La neumonitis por hipersensibi idad (NH) o alveolitis alrgica extrnseca
representa un grupo de enfermedades que afectan a a porcin distal de
la va area, mediadas inmunolgicamente, y asociadas a una exposicin
intensa y/o repetida a polvos orgnicos. Predomina en no fumadores, lo
que podra estar en relacin con las alteraciones que produce el tabaco
en la respuesta inmunolgica.
La mayora de agentes etlolgicos derivan de expos ciones ocupa-
cionales (granjeros, cosechadores de caas de azcar, trabajadores
de granos de cereales y productos de madera, empaquetadores de
championes, etc.). Tambin puede relacionarse con aparatos de ca-
efaccin centra, humidificadores, aficiones como la cra de palomas,
etctera.
Los antgenos productores del dao pueden derivar de microorganis
mos (actinomicetos termfilos, algunas bacterias...), de productos de
animales o plantas, de sustancias qumicas de balo peso molecular y de
alg unos productos farmacolgicos.
Anatoma patolgica
La mayora de las NH tienen camblos histolgicos similares que depen-
den de la intensidad de la exposicin y del estadio de la enfermedad en
el momento en que se realiza la biopsia.
Patogenia
El desarrollo de NH depende de una relacin compleja entre ambien-
te y factores dei husped (incluidos los genticos). Es necesaria cierta
susceptibilidad del husped, ya que slo el T 0%o de os expuestos de
sarro an a enfermedad. La reaccin inmunolgica ms relevante es el
dao tisular mediado por inmunocomp ejos (reaccin tipo lll). Tambin
parece intervenir la reaccin tipo lV (aparecen granulomas en la biopsia
pulmonar). Algunos estudios sugleren la posibiiidad de que el mecanis
mo tlpo I tambin partcipe.
Clnica
Se describe una forma aguda, subaguda y crnica, segn la intensidad
y frecuencia de ia exposicin (algunos autores slo diferencian la aguda
y la crnica).
Forma aguda
Se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis
de antigeno. Tpicamente, a de la exposicin, el paciente
as 4-B horas
presenta fiebre, escalofros, disnea, tos no productiva, mialgias y males
tar general. Se aprecian crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a
veces cianosis. Es fcil confundir el cuadro con una neumona infecciosa.
En sangre perifrica existe leucocitosis con neutrofilia, iinfopenia y no
hay eosinofilia. En el LBA aparece neutrofilia. La clinica casi siempre des-
aparece si cesa la exposicin, pero si esta contina, puede desarroilarse
la forma crnica.
La forma aguda predomino en campos inferiores
y en el LBA existe neutrofilia; en la crnico, se
ofecton sobre todo los campos superiores, y en
el LBA hay predominio de linfocitos CDB (lo ms
carocterstico).

En los casos agudos, hay inflamacin alveolar e intersticial con predomi-

nio de iinfocitos y aumento de clulas plasmticas y macrfagos a veo-
lares activados. 5on tpicos los macrfagos con citoplasma espumoso,
y puede haber clulas gigantes. Se suele apreciar dao en el epitelio
alveolar y en el endote io con un material proteinceo intraalveolar. Se
ha descrito bronquiolltis obliterante obstructiva, que puede ser la causa
de la obstruccin al flujo areo que presentan algunos pacientes. Con
frecuencia, la forma aguda se resuelve sin secuelas.
En la forma subaguda se observan granulomas no caseosos de clulas
epitelioides con clulas gigantes multinucleadas. Recuerdan a los de la
sarcoidosis, pero estn pobremente definidos en la periferia. En la forma
crnica, los granulomas persisten o desaparecen, segn se va desarro-
llando la fibrosis pulmonar.
Furma suhaguda
Se produce ante exposiciones ms continuadas, pero tambin de corta
duracin. Tiene un comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea
progresiva al ejercicio, malestar general, anorexia y prdida de peso.
Tambin suele ser reversible.
Forma crnica
Aparece ante exposiciones prolongadas a dosis menores de antgeno.
Presenta, durante meses o aos, los sntomas referidos en la subagu-
da, con predominio de la disnea progresiva, que llega a ser grave, y tos
(productiva o no). No es raro el cor pulmonale. No existe fiebre. [a clnica

56
rre

remeda la de la bronquitls crnica del fumador, por lo que hay que pen
sar en NH crnica en pacientes no fumadores y con estas caractersticas
clnicas, y hacer una buena histora de exposiciones. Es poco probable
que revierta. A veces se desarrolla una forma crnica tras exposiciones
agudas repetidas.
La alteracin funcional caracterstica es el patrn
restrictvo con DLCO baja, pero puede cursar con
t rastorn o obst ru ctivo ( po r afectaci n b ro n qu i ol a r).
Radiolgicamente, tanto la forma aguda como la subaguda se caracteri
zan por infiltrados nodulares mal definidos y a veces con reas en vidrio
desiustrado e incluso infiltrados alveolares. Predomina en lbulos infe
riores y respeta los vrtices. Puede haber imgenes {ineales, expresln
de reas de fibrosis como secuela de episodios agudos previos. Tras el
episodio agudo y el cese de ia exposicn, la radiografa tiende a norma-
lizarse. En la forma crnica, hay infiltrados nodulares y lineales, de pre-
dominio en lbulos superiores y que respetan las bases. lncluso puede
haber un patrn en pana con prdida de volumen que predomina en
lbulos superiores.
En la forma aguda, hay un patrn ventiiatorio restrictivo, con prdida
sobre todo de la CV y disminucin de la DLCO y la distensibilidad. Suele
existir hipoxemia con disminucln de la PaCO, por hiperventilacin. En
la forma crnica tambin predomina un patrn restrictivo con dismi-
nucin de la DLCO, pero lleva asociado con frecuencia un defecto obs
tructivo leve que se cree debido a la bronquiolitis. Cursa con hipoxemia
inducida por el esfuerzo y, a veces, en reposo.
Diagnstico
Se basa en una historia clnica compatible en un paciente con exposi
cin a algunas de las etiologas conocidas. Adems de la radiografa y
los estudios de funcin pulmonar mencionados, ayudan al diagnstico:
. Analtica sangunea. Tras la exposicin aguda, aparece neutrofilia y
linfopenia.Todas las formas de NH pueden tener elevacin de la VSG,
protena C reactiva, inmunogiobulinas y factor reumatoide. La eosi
nofilia no es caracterstica de este proceso.
. Estudios inmunolgicos. Los pacientes suelen tener anticuerpos
precipitantes contra el agente que produce la enfermedad, pero un
nmero elevado de personas expuestas pueden tener las precipiti-
nas sin estar enfermos.Tambin puede haber falsos negativos.
. F brobroncoscopia. En el LBA, tpicamente hay incremento de linfo-
citos T. En la forma crnica aumentan de modo predominante los
CDB (supresores), con lo que la relacin CD4/CDB es menora l. En
la forma aguda, cuando el tiempo desde la exposicin es menor de
48 horas, el liquido del LBA muestra neutrofilia y, pasados cinco das
de la ltima exposicin, hay linfocitosis con predominio de
aunque en algunos casos se observa aumento de CD4; esto parece
relacionado con los diferentes tipos de exposiciones. Los eosinfi-
los estn ausentes o aparecen en un mnimo porcentaje. La biopsia
transbronqulal raras veces obtiene materlal suficiente para hacer el
diagnstico, por lo que a veces se recurre a la biopsia por toracosco
pia o toracotoma.
NEUMOLOON Y CIRUGiA TORACICA
Pruebas cutneas especficas. Son ti es, aunque su especifidad es
baja.
Test de provocacin. La inha acin de un extracto del antgeno sos-
pechado se hace raTas veces, y s o en laboratorios especializados,
porque puede producir dao permanente pulmonar en un sujeto
sensibilizado, y adems os antgenos no estn bien estandarizados.
Tratamiento
A largo p azo, es fundamental el reconocimiento y la e iminacin de
agente etiolgico. En las formas agudas leves suele ser suficiente para
a resolucin en unos das la retirada del paciente del lugar de la exposi
cin. Cuando los eplsodios son ms graves se requieren corticoides. La
forma subaguda suele precisar tratamiento con corticoides. Fn la forma
crnica, la retirada del paciente del ambiente produce a veces la reso-
Lucin de os sntomas y de las alteraciones fisiolgicas en un mes. Sin
embargo, en muchos pacientes, la fibrosis pulmonar y as alteraciones
fisiolgicas slo son parcialmente reversibles al cesar la exposicin. En
ocasiones, se emplean corticoides con disminucln posterior de la dosis
hasta la dosis mnima que mantenga el estado funcional.
10.2. Bisinosis
[st en re]acin con la exposicin aJ polvo de algodn, especialmente
en el proceso de cardado. Existen sndromes parecidos, aunque ms le-
ves, en relacin con exposicin a lino, camo y yute. Muchos la consi
deran un asma ocupacional. La clnica es de disnea y opresin hacia el
la jornada del primer da de trabajo, cuando se acude tras un pe-
final de
riodo de descanso como el fin de semana ('bpresin torcica del lunes").
A gunos pacientes siguen con sintomas todos los das de la semana, y
otros desarrollan tolerancia y no tienen clnlca hasta el siguiente lunes.
El poLvo de algodn asociado al tabaco aumenta la prevalencia de bron-
quitis crnica, pero es controvertido que el algodn produzca por si
mismo obstruccin irreversible. No se conoce el mecanismo exacto por
el que se induce la broncoconstriccin. Una teora lo relaciona con la
existencia de cantidades significativas de histamina en el algodn.
El doto clnico que ms ayudo a separar neumo-
nitis por hipersensibilidad de neumoconiosis es el
tiempo de exposicin/edad (joven: neumonis,
edad medio: neumoconiosis).
1O.3. Silicosis
Es una enfermedad fibrtica de los pulmones causada por inhalacin,
retencin y reaccin pulmonar al polvo de slice cristalina. Las exposicio-
CDB, nes ocupacionales a partculas de slice (cuarzo) de tamao "respirable"
(dimetro de 0,5-5 micras) ocurren en minera, canteras de granito, per
foraciones y tunelizaciones, cortadores de piedra, industrias abrasivas,
fundiciones e industrias cermicas.
El desarrollo y la progresin de la silicosis suele ocurrir cuando la expo-
sicin ha cesado, por lo que la prevalencia de la enfermedad es des
57
:i-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

conocida. En a patogenia, parece fundamental la interaccin entre los Hay compromiso c inico con dlsnea de esfuerzo y tos (el poivo puede
macrfagos alveolares y las partcu as de si ice. producir bronquitis, o grandes ndulos linfticos pueden comprimlr 1a
trquea o bronquios principales). Se suele objetivar un patrn ventilato-
Clnica y diagnstico rio restrictlvo con disminucin de la DLCO, A veces lleva asociada obs
truccin debida a a bronquitis concornitante. Puede haber infecciones
Se diferencian cuatro formas de silicosls, segn la intensidad de a expo bacterianas recurrentes, y si hay cavitaciones de ios grandes ndulos,
sicin, e periodo de latencia y la historia naturaJ. se debe pensar en tuberculosis u otras micobacterias. Complicaciones
terminales de la enfermedad son la insuciencia respiratoria hipoxmica
Silicosis crnica, simple u clsica con cor pulmonale.

Suele aparecer tras una o ms dcadas de exposicin al polvo de slice Silicasis acelerada
(Tabla 21). Es comn una latencia de I 5 o ms aos desde el comienzo
de la exposicin. Se relaciona con una exposicin ms corta (5-10 aos) e intensa. Las al
teraciones patolgicas, fisio gicas, clnicas y radiolgicas son parecidas
NEUMoC0NToSTS I nSSrOSlS I SIUCOSS CRNICA a ia forma crnica, pero la progresin es ms rpida. Tambin es ms
' Carbn Amianto (frenos) ' Cuazo (cantera granito)
frecuente encontrar afecciones del iejido conjuntivo y enfermedades
. Patrn restrictivo Restrictivo ' 0bstructivo autoinmunitarias como la esclerodermia, siendo la progresin an ms
. Campos superiores Bases ' Vrtices rpida. Algunos autores consideran que esta forma tambin puede de-
' Kaplan Riesgo neoplasia ' Cscara de huevo saro ar la brosis mas va o'og'e)iva.
. Sin acropaquias Con acropaquias ' Con acropaquias
' No TBC No TBC . Si TBC
' No tratamento No tratamiento . No tratamiento
ilicosis agurla

Tabla 21. Polvos inorgnicos

Radiolgicamente, presenta pequeas opacidades redondas (menos de
T0 mm), sobre todo, en bulos superlores, y pueden existir adenopatas
hiliares, a veces calcificadas"en cscara de huevo"{Figura 40). El ndulo
silictico es la marca patolgica de esta forma de slllcosls. Pueden apa-
recer en la pleura visceral, en ganglios linfticos regiona es y en otros
rganos. Puede ser asintomtica o presentar tos y disnea progresiva al
esfuerzo. No hay a teracin funcional significativa. No disminuye
pera.za de vida.
Es consecuencia de una exposlcin intensa a altos niveles de polvo de
siice, como en trabajadores con chorros de arena o en ia fabricacin de
pastas abrasivas (vase a Tabla 21). La enfermedad se desarrolla desde
meses a cinco aos tras a exposicin masiva. E paciente suele tener
dlsnea importante con debilldad y prdida de peso.
La radiografa de trax muestra un patrn alveolar difuso que predo-
mina en campos inferiores, con o sin broncograma areo (Figura 4i).
1a es- La histo oga reveia datos similares a los encontrados en la proteinosis
alveolar. Progresa hacia insuficiencia respiratoria y muerte en Tnenos
de dos aos.

En la silicosis, la espirometra puede ser norma , y si no io es, puede mos-

trar patrn obstructlvo, restrictivo o mixto, siendo quizs el obstructivo
el ms frecuente. Generalmente no es preciso realizar biopsla pulmonar
1 T
para llegar al diagnstico.
{
Complicaciones

Todas las formas de silicosis, pero sobre todo la aguda y la acelerada,

predisponen a tuberculosis o infeccin por micob,acterias atpicas. Las
o
personas expuestas a silice pueden desarrollar bronquitis crnica y en
o
o- fisema y, a veces, disminucin de la funcin pulmonar, aunque no haya
C)
o .] a teraciones radiolgicas que sugieran silicosis. Pueden aparecer neu
C
:Q
mofraxy car pulmonale. En la actua idad, contina en estudio la posible
O Figura 40. Radiografa posteroanterior de trax de un paciente
o relacin entre silicosis y cncer de pulmn.
con silicosis clsica
o
.C
"E
o Fibrosis masva pr0sresiva {silicosis comFlicada}
o
coo La fibrosis masiva progresiva es una imagen radiolgica que aparece en
C
() e seno de diversas enfermedades (silicosis, neumoconiosis de mineros

E del carbn, etc.). La si icosis complicada ocurre cuando coalescen los
o pequeos ndulos silicticos, formando grandes conglomerados (> 10
C
LLI mm). La radiografa de trax rnuestra estos grandes ndulos mltipies
O bilaterales en lbulos superiores. Con e tiempo, estas rnasas tienden a
contraer los bulos superiores, dejando zonas hipertransparentes en
1os mrgenes. Ocurre incluso cuando a exposicin al slice ha cesado.
Tratamiento
Una vez que se establece el proceso fibrtico de la sillcosls crnlca, se
cree que es irreversible, y el manejo se dirige a prevenir las complica-
ciones. En los pacientes con Mantoux positivo, se realiza profilaxis con
ison iacida.

5A
C*
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

Clnica

El sntoma ms precoz y comn es la dis

nea. Tambin puede haber tos y expecto-

1
racin. Son caractersticos los crepitantes
; / basales y en as zonas axilares. Puede haber
I acropaquias. El curso de la enfermedad es
variable y puede permanecer estable du-

Silicosis aguda
r Silicosis simple
rante aos y luego progresar, o bien pro-
gresar rpidamente.

Patrn milar ll consolidacin . Patrn reticular en lbulos superiores

. Adenopatas en "cscara de huevo" Los pacientes afectados de asbestosis tie-
nen resgo aumentado de sufrir cncer de
Figura 41 . Patrones radiolgicos en la silicosis
pulmn (el cncer ms comn en estos
pacientes) a partir de los 15 aos desde la
1[J.4. Neumoconiosis de los mineros exposicin, siendo los ms frecuentes el epidermoide y el adenocarc-
noma, aunque puede ser de cualquier tipo histolgico (Figura 42). La
del carhn (NMC) exposicin al asbesto y al tabaco tene un efecto sinrgico en cuanto a
la carcinognesis pulmonar.

Es la enfermedad del parnquima pulmonar que se produce por la

inhalacin y el depsito del polvo del carbn y la reaccin tisular que
provoca (vase la Tabla 21). Se precisa una exposicin de 5 1O aos. Es
ms frecuente en trabajadores de minas de antracita bajo la superficie.
Adems de la NMC, la exposicin al polvo de carbn aumenta el riesgo
de bronquitis crnica y enfisema y acelera la prdida de funcin venti
latoria.

Asbestosis Cncer de pulmn Mesotelioma

Algunos pacientes no tienen clnica. Otros presentan tos crnica con
expectoracin, probabiemente debida a cambios de bronquitis en las . Enfermedad nterstical . Epidermoide Mx. riesgo 30-35
grandes vas. Cuando la neumoconiosis avanza, puede haber disnea. No . Rx: opacidades lineales o adenocarcinoma aos de exposicin
implican acropaquias ni aumento del riesgo de tubercuiosis. El sndro en campos inferiores . Mnimo 15-19 aos Rx: derrame pleural
. Placas pleurales solas de exposicin Muerte por extensin
me de Caplan consiste en la asociacin de ndulos pulmonares de 5 a indican exposicin . Efecto sinrgico Iocal
50 mm, generalmente bilaterales y perilricos, con artrits reumatoide. con el tabaco
mbier se observa e1 olras neumoconiosis.
Figura 42. Patrones de exposicin al asbesto
En a radiologa de la neumoconiosis simple por carbn destacan pe
queas opacidades menores de I cm, que predominan en bulos Otra complicacin es e mesotelioma maligno pleural o peritoneal, en el
superiores, y que se van extendiendo al resto del pulmn. La forma que no parece influir el tabaco, de difcil diagnstico, dada la presencia
complicada o fibrosis masiva progresiva se caracteriza por opacidades frecuente de derrame pleural que enmascara el tumor subyacente. El
mayores de T cm que predominan tambin en lbulos superiores. Esta periodo de latencia es muy largo (20 30 aos). No parece haber riesgo
torma se asocia con muerte prematura, y es menos frecuente encontrar- incrererrdo de tube'culosis.
a que en la silicosis.

El osbesto es el pricipolfactor de riesgo poro el

1O.5. Exposicin al ashesto
El asbesto es un silicato magnsico hidratado fibroso con una gran varle-
dad de usos comerciales, dada su indestructibilidad y resistencia al fue-
go. Desde los aos setenta, ha sido sustituido en gran medida por fibras
minera es como la fibra de vidrio, pero an se empiea en a fabricacin
de frenos y como aislante de tuberas y ca deras.
Generalmente, ia asbestosis slo se hace evidente tras una latencia de
unos diez aos despus de una exposicln prolongada (10 20 aos). La
prevalencia es mayor cuanto ms intensa y mantenida sea dicha exposi-
cin y cuanto ms tiempo haya transcurrido desde Ia misma. Hoy da es
excepcional, debido a los controles laborales existentes.
desarrollo de mesoteliomo, y tambin aumenta
lo incidencio de cdncer de pulmn.
La imagen radiolgica tpica es un patrn retlcular que predomina en
campos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales, que
consisten en leslones b ancas, focales e irregulares, generalmente en
pleura parietal, raras en la visceral. Las placas pleurales indican exposi-
cin al asbesto, y cuando son bilaterales en el seno de una enfermedad
interstlcial de predominio en campos inferiores, orientan fuertemente
al diagnstico de asbestosis.
La TCAR aade informacin sobre la exten
sin de la enfermedad, sobre todo, en estadios tempranos y sobre la
afectacin pleural.
Suele producirse una alteracin ventilatoria restrictlva con DLCO dismi-
nuida (este es un signo precoz de enfermedad grave). En estadios inicia

59
r
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

les puede haber disminucin del flujo areo en volmenes bajos, lo que '10.6. Beriliosis
sugiere alteracin de pequea va.

Los pacientes expuestos a asbesto pueden presentar derrame pleura
benigno y atelectasia redonda.
Diagnstico
Siempre debe estar basado en una historia adecuada de exposicln.
En su ausencia o si la clnica es confusa, el LBA y, sobre todo, la biopsia
buscando fibras de asbesto, que pueden estar cubiertas de un material
proteinceo que les confiere aspecto de halterio (cuerpos de asbesto) o
no cubiertas (ms frecuentes), pueden ser tiles.
Tratamiento
La exposicin al berl io puede producir una enfermedad aguda que
afecta al tracto respiratorio superior, o, si el nivel de exposicin es ms
alto, puede producir una neumonitis qumica.
La enfermedad crnlca por beriiio es ms frecuente que la aguda y con-
siste en un trastorno granu omatoso pulmona aunque tambln puede
afectar a otros rganos (ndulos linfticos, piel, hgado). La enfermedad
aparece unos aos despus de la exposicin (fbricas de cermica y tu
bos fluorescentes o industras de alta tecnologa).
La clinica es similar a la de otras enfermedades intersticiaies pulmo-
nares. Radiolglcamente suele haber un patrn reticulonodu a a

veces con adenopatas hiliares, similar al de sarcoidosis. La histo ogia

No se conoce ningn tratamiento efrcaz. Los corticoides no son ti- muestra granulomas idnticos a los de la sarcoidosis, por lo que, para
les. Se recomienda vigilancia.mdica, debido a las complicaciones diferenciar as, a veces se requiere determinar la concentracin tisular
mencionadas. de berilio

El LBA caracterstico muestra linfocitosis con predominio de

IDEAS C CD8.

sibilidad se producen como reac- El hallazgo de adenopatas calcificadas en "cscara de hue-

cin a la inhalacin de polvos orgnicos, por lo que el ante-
cedente de exposicin es crucial en la sospecha diagnstica.
t En su patogenia, estn involucradas las reacciones inmunol-
gicas tipo lll (antgeno-anticuerpo) y lV (presencia de granulo-
mas), y en ocasiones, la de tipo I (hipersensibilidad inmediata).
vo" sugiere el dlagnstico de silicosis.
Las placas pleurales asociadas a patrn intersticial. de
predominio en campos inferiores, son muy sugestivas de
asbestosis.

CASOS CLNICOS
Un paciente de 30 aos, habitante de un pueblo de Cantabria, Hombre de 56 aos, evaluado porque, en una radiografa de t-
no fumador, que trabaja por las maanas en una cantera de rax realizada para un estudio preoperatorio de hernia inguinal,
granlto y por las tardes ayuda en su casa al cuidado del ganado aparece un patrn ntersticial reticular en bases pulmonares y
vacuno, acude al mdico por disnea de esfuerzo y un patrn in- placas pleurales calcificadas en diafragma. ZCul considera us-
tersticial. La TAC torcica confirma el patrn intersticial, y ade- ted que es el dato a conocer?
ms objetiva imgenes de vidrio esmerilado de tipo mosaico.
El diagnstico ms probable es de: 1) lndagar antecedentes de tuberculosis.
2) Interrogar sobre la existencia de animales domsticos.
o 1) Neumonitis por hipersensibilidad. 3) Buscar la existencia de alteraciones articulares en la explo-
2) Proteinosis alveolar. racin fsica.
o_ 3) Sarcoidosis. 4) Valorar cuidadosamente historia de tabaquismo.
()
]f 4) Silicosis. 5) lnterrogar sobre la historia laboral.
c 5) Silicatosis.
O RC: 5
O
o RC: 1
o
.C
.g
o
o-
o
o
If
o
]f
o
E
C)
C
LU

60
re
 11.1. Aspergilosisbroncopulmonar
alrgica (ABPA)

1"1.2. Otras eosinofilias pulmonares

de etiologa conocida

I 1.3. Eosinof lias pulmonares

Eosinofilios de etiologa desconocida

pulmonores

Son procesos caracterlzados por infiltrados pu monares con eosin-

filos, pudiendo existir (aunque no siempre) tambin eosinofi lia peri
frica.

1 1,1. Aspergilosis broncopulmonar

alrgica (ABPA)

Se estima que comp ica el 1-2a/o de os casos de asma crnica, sobre

todo corticodependiente, y un 10 15%o de los casos de fibrosis qustica.
Suele aparecer en la tercera o cuarta dcada de la vida. los pacientes
sue en tener historia de atopia con alergia a frmacos, asma, rinitis y
conj u ntivitis. Figura 43. TC de alta resolucin de un paciente con ABPA:
bronquiectasias centra les
E agente responsable suele ser e Aspergillus fumrgatus, aunque hay des
critas reacciones similares a otras especies de Aspergillus u otros hongos.
Aspergillus es un hongo ubicuo y termotolerante que reside en la mate-
ria orgnica en descomposicin.

Parece que se produce una reaccin inmunolgica a la colonizacin

crnica de la va area por el hongo, tanto con un mecanismo de hi-
persensibilidad tipo I (pues existen niveles aitos de lgE total y especfi
ca), tipo I I (pues existen precipilinas a Aspergll/us e inmunocomp ejos
circulantes en las exacerbaciones) y tal vez de tipo lV (dada la existen-
cia de reaccin cutnea dual, inmediata y retardada a Aspergillus en
algunos pacientes).

En la anatomia pato gica hay infiltracin eosinfila de los pulmones y

tapones de moco. Adems de eosinfilos, hay un infiltrado de mononu-
cleares, clulas gigantes y granulomas. Los tapones estn ocupados por Figura 44. Radiografa posteroanterior de trax de un paciente
hifas de Aspergillus, pero el hongo no invade ni la pared ni el pulmn con ABPA: infiltrado y bronquiectasias centrales
ci rcu nda nte.
CRITEBIOS MAYOBES
Clnica . Asma
. Eosinofilia sangunea (generalmente ms de 1.000/mm3)
La presentacin tpica incluye asma . Precipitinas lgG contra,4spergil/us
de difcil control, tos productiva con ' Test cutneo de hipersensibilidad inmediata positivo paraAsperg//us

tapones mucosos gruesos marronceos,

disnea y sibilancias, ma estar, febrcula
y hemoptlsis. En la radiografa de trax
pueden aparecer infi trados transitorios y
recurrentes y bronquiectasias proximales
(Figuras 43 y 4a).
[xisten unos criterios mayores y otros meno
res para el diagnstico de esta enfermedad
(Tabla 22).
' lgE total srica elevada
' Historia de infiltrados pulmonares transitorios
' Bronquiectasias proximales ocentrales, evidenciadasradiolgicamente
' lgE e IgG especficas para Aspergillus elevadas (clsicamente considerado criterio menor; actualmente
ha pasado a ser uno de los criterios mayores)
GRITERIOS MENORES
' Expectoracin de tapones mucosos manonceos
. ldentificacin deAspergillus en esputo
' Reaccin cutnea retardada al hongo
Tabla22. Criterios de diagnstico de la ABPA

61
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Tratamiento Sndrome de Leffler (eosinofilia pulmonar simple)

Se rea iza con corticoides por va sistmlca. Se trata de una neumona eosinfi a aguda benigna, idioptica o por
hipersensibllida d a Ascaris lumbilcddes, frmacos u otros parsitos. Mu-
chos autores feservan este trmino para las eosinofi ias idiopticas.

11 .2. 0tras eosinofilias pulm0nares La sintomatologa es leve o nula (hallazgo en radiografias de trax de ru
tina) y autolimitada en 1-2 semanas. En 1a radiografa se aprecian infi tra-
de etiologa conocida dos intersticlales y/o a veolares transitorios (< 4 semanas) y migratorios
no segmentarios, generalmente perifricos. Si se confirma a etiologa de
Ascaris, el tratamiento es el mebendazo .

Eosinofilia pulmonar por parsitos

Varios parsitos pueden producir trados con eosinofilia, como As
1nfi
caris, Ancylostoma, Toxocara y Strongyloides stercolaris. Algunas filarias
como Wuchereria bancroftiy W. malayi (tipicas de Asia, frica y Sudam-
rica) tambin pueden producirlo, denominndose entonces eosinofilia
tropical (su tratamiento es a dletllcarbamazina).
Eosinofilia pulmonar por frmacos
Muchos frmacos se han asociado con infiltrados y eosinofr ia (penicili-
na, sulfamidas, tiacidas, isoniacida, sales de oro, clorpropamida...), pero
el ms representativo es la nitrofurantona, que puede producir una
reaccin aguda (horas o das tras iniciar el tratamlento), subaguda (des-
pus de un mes) o crnica (tras sels meses). La forma aguda es ia ms
frecuente y la que impllca mayor eosinofilia. Se caracteriza por fiebre,
escalofros, tos y dlsnea.
Radiolgicamente hay infi trados tanto intersticiales como alveolares, de
predominio en bases, y derrame pieural eosinfilo en un tercio de los
casos. El tratamlento consiste en retirar e frmaco, y en ocas ones, en
administrar corticoides.
Neumona eosinfla crnica
Predomina en mujeres de edad media. Casi la mitad de os pacientes tie
nen historia de atopia, rinitls o plipos nasa es, y hasta dos tercios, asma
de reciente comienzo. La presentacin clinica es subaguda y consste
en fiebre moderada, sudores nocturnos, prdida de peso moderada e
irnportante tos con escaso esputo mucoide durante varios meses antes
del diagnstico. Posteriormente aparece disnea (con sibilancias, si hay
asma).
Mujer asmca con eosinoflia e infiltrados pul-
monares perifricos (negativo del edema de pul-
mn): neumona eosinfila crnica.
Radiolgicamente son caractersticos los infi ltrados subsegmentarios o
lobares perifricos bilaterales, que afectan tpicamente a los dos tercios
externos pulmonares y predominan en campos superiores y medios. Si
son generalizados, dan una imagen de"negativo del edema pulmonar'i
Los inlltrados no son migratorios, y si recurren, suelen hacerlo en 1a mis-
ma localizacin (Figura 45).

Sndrome eosinofilia-mialgia Edemapulmonar Neumona eosinla

<ardiognico crnca

La administracin de sup ementos dietiicos de L-triptfano puede

producir e sndrome eosinofilia-mialgias, que a veces se acompaa de
*/
infr trados pulmonares.

1 1 .3. Eosinofilias pulmonares

de etiologa desconocda I
I
Neumona eosinfila aguda
lmagen en "alas de mariposa" "Negativo del edema pulmonar"

a Es una forma grave de neumona idioptica que afecta a personas de Figura 45. Radiologa tpica de la neumona eosinfila crnica
C
o cuaiquier edad y sexo previamente sanas.
E La funcin pulmonar revela un patrn restrictivo grave con dlsminu-
:l
o- Se presenta de forma aguda con fiebre, tos, disnea, crepitantes auscul- cin de la DLCO. Los pacientes con componente asmtico tambln
q
.a tatorios, mialgias e hipoxemia grave. La radiografa es simi ar a la encon- pueden tener un defecto obstructivo. Fs muy frecuente la eosinofi ia
trada en el distrs respiratorio del aduito (infiltrados alveolointersticiales perifrica, y hasta un tercio de los pacientes presentan elevacin de a
.C
o
q bilaterales), a veces con derrame pleural. En el LBA hay eosinofilia, pero lgE. Una eosinofilia en el avado bronquioalveolar del 30 5070 es tpica
U en sangre perifrica no es constante. El cuadro suele durar menos de de esta enfermedad. Se suele realizar biopsia transbronquial para des-
una semana, con un pronstico excelente y buena respuesta a corticoi- cartar otros procesos. El diagnstico se basa en la clnica, la radiologa
des. No hay recadas. y ei LBA.

62
I
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

El tratamiento son os corticoides sistmicos, siendo muy caracterstlca
de esta enfermedad la rpida mejora de a clnica, radiologa y la reduc
cin de la eosinofilia sangunea. Aunque el pronstico es favorable, son
muy caractersticas as recadas al disminuir o retirar los corticoides, por
o que hasta una cuarta parte de los pacientes precisan una dosis de
mantenimiento de corticoides, a largo plazo, para mantenerse libres de
enfermedad.
Sndrorne hipereosinf ilo
hasta afectacin muitiorgnica arnenazante para la vlda. La enfermedad
cardaca es 1a mayor causa de morbimortalidad. E aparato respiratorio se
afecta en ia mitad de los pacientes.
El diagnstico se establece por la existencia de eosinofi ia sangunea (>
1 500/Ul) durante seis meses, disfuncin multiorgnlca y ausencia de
otras causas de eosinofilia perifrica. La lgE puede estar elevada. Sin tra
tarniento, la supervivencia es menor de un ao, pero con los corticoldes
se prolonga hasta diez aos.

Afecta sobre todo a varones de edad meda, Hay eosinofilia perifrica Granulomatosis alrgica de Churg-Strauss
e infiltracin difusa de rganos por eosinfi1os, con gravedad muy va-
riable, desde enfermedad limltada a rganos no criticos como la piel, Esta enfermedad se estudia amp iamente en a Seccin de Reumatologa,

I La neumona eosinfila crnica da una imagen radiolgica

en negativo del edema de pulmn (predominio perifrico).

t La aspergilosis alrgica se caracteriza por

asma. eosinofilia, infiltrados, bronquiectasias centrales e
imgenes "en dedo de guante".

CASOS CLNICOS
Un hombre de 50 aos acude al mdico con asma, febrcula, 1) Granulomatosis de Wegener,
astenia de dos meses de evolucin e infiltrados en la radio- 2) Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
grafa de trax que son bilaterales, de tipo alveolar. y situados 3) Neumona eosinfila crnica.
perifricamente junto a las axilas. Las nicas alteraciones ana- 4) Sndrome de Leffler.
lticas son una cifra de 15o/o de eosinfilos y una VSG de 100 5) Panarteritisnodosa.
mm a la primera hora. El diagnstico ms probable, de entre
los siguientes, es: RC: 3

63
'-
 Vosculitis pulmonores
1?..1. Generalidades
Estas enfermedades se exponen detenidamente
en la Seccin de
matologia,a a que hay que remitlrse para su estudio. En este captulo
nicamente se expondrn algunas consideraciones sobre su afectacin
pulmonar
Granulomatosis de WeEener
Es una vasculitis necrosante granuiomatosa de pequeo vso que
afecta al tracto respiratorio superior e inferior, que con frecuencia im,
plica glomerulonefritis rpidamente progresiva y, a veces, afectacin
de ojos, piel, articulaciones, corazn y sistema nervioso, tanto central
como perifrico.
De todas las vasculitis que afectan tpicamente al puimn, esta es a ms
frecuente. Ms del 9aa/o de los pacientes tienen afectacin del tracto
respratorio superior, de inferior o de ambos. La sinusitis es e sntoma
ms frecuente de presentacin. La afectacin pulmonar vara desde infrl-
trados asintomticos a acompaados de tos, disnea, hemoptisis y dolor
torclco que pueden amenazar la vida dei paciente.
El patrn radiolgico caracterstico son opacidades redondeadas de has-
ta 10 cm de dimetro, con frecuencia cavitadas (Fiqura 461.
/ ces, sinusitis
L las muertes. En la radiografa puede haber infiltrados no segmentarios
,t
Figura 46. Radiologa caractersca de la granulomatosis
de Wegener
B4
E
El hallozgo radiolgico tpico del Wegener son
los ndulas pulmonares mltiples con tendencia
o cavitsrse. La elevocin de los c-ANCA es muy
especfica de !o enfermedad.
Reu-
La elevacin de los c-ANCA es muy especfica, pero no debe sustitulr a
la histologa en el manejo diagnstico de la enfermedad, pues hay falsos
positivos (infecciones, neopiasias, etc.). Es tpica 1a gran elevacin de la
VSG. La biopsia pulmonar (generalmente, por toracotoma) es el proce-
dmiento diagnstico ms rentable, pues en las lesiones de vas superio-
res, no se suele demostrar la vasculitis, y en la biopsia renal no se suelen
observar los granulomas. El tratamiento de eleccin es a ciclofosfamida,
y se asocia a corticoides en dosis bajas.
Granuiomatosis alrgica de Churg-trauss
Es una vascu itis necrosante, granulomatosa, de pequeo vaso, que
afecta fundamentalmente al pulmn y que cursa tpicamente con
infrltracin tisular por eosinfilos, eosinofilia sangunea y asma grave.
Tambin puede afectar a la piel, sistema nervioso perifrico, corazny
tracto gastrointestinal.
En lo granulomotosis de Churg-Strauss, el hsllaz-
go radiolgico ms frecuente es la presencia de
reas parcheadas y transitorias de consolidacin.
La clnica est dominada por los sntomas pulmonares, siendo el asma
la manifestacin ms caracterstica. En muchos casos hay rinitis y, a ve
y poliposis. La afectacin cardaca justifica la mayora de
transitoros o mltiples ndulos que no se sueLen cavitar. La eosinofilia
sangunea es casi constante. Suele haber elevacin de los p ANCA (poco
especficos). El diagnstico se suele realizar mediante biopsia pulmonar
ablerta. E tratamiento con corticoides aumenta la supervivencia y, si fra-
casan, se asocia ciclofosfamida.
Granulomatosis linfomatode
No es una vasculitis inflamatoria en el sentido clsico, sino que se clasifi
ca en los llamados trastornos inmunoproliferativos angiocntricos.
Se caracteriza por infiltracin angiocntrica y angiodestructiva del tracto
respiratorio superior e inferior y, con menor frecuencia, de la piel, SNC y
perifrico y rin por linfocitos atpicos, clu as plasmticas e histiocitos
con actividad mittica anormal, pudiendo aparecer granulomas en os
tejidos afectados. Predomina sobre los 50 aos, algo ms en varones.
A diferencia de la granulomatosis de Wegene suele presentarse con
afectacin del tracto respiratorio inferior (disnea, tos y dolor torcico).
 NEUMOLOCN Y CIRUGA TORAC'CA

La clnica renal es poco habitual, a pesar de la frecuente existencla de de los infiltrados nodulares, aunque puede implicar adenopatas me-
glomerulonefritis histolgica. La afectacin del SNC es ms frecuen diastnicas. La mitad de los pacientes desarrollan un linfoma maligno.
te que en la granulomatosis de Wegener. La radiografa de trax es El tratamiento de esta enfermedad se realiza con corticoides y ciclo-
superponible a la de la granulomatosis de Wegener, con predominlo fosfamida.

I Hay que recordar ulomatosis de Wegener en los ca-

sos clnicos que incluyan afectacin ORL, c-ANCA e infiltra-
dos alveolares cavitados.

65
 13.1. Generalidades

13.2. Hemosiderosispulmonar
idioptica

Sndromes
de hemorrogio
olveolor difuso

',3.1. Generalidades

Son un grupo de enfermedades que clnicamente se caracterizan

I
por tener hemoptisis cuya causa no es focal (como ocurre en a
bronquitis crnica, bronquiectasias o infarto pulmonar). El sangrado
proviene de os vasos pequeos (arteriolas, capilares y vnu as). Se
c aslfican segn la existencia o no de capilaritis. Cursan con capi-
laritis la enfermedad de Goodpasture, las vasculltls (Wegener, PAN
microscpica, eucocitoclsticas, etc.) y enfermedades del telido
con.juntivo, salvo el lupus; y sin capilarltls as dems (hemosiderosis
pu monar idioptica, estenosis mitra , linfangioleiomiomatosls, LES,
penlcllamlna, etc.).
/
Existe cierta controversia en cuanto a la termino oga. Para a gunos auto-
sndrome de Goodpasture se identifica con el sndrome pulmn
res, el
rena, que consiste en la asociacln de hemorragia pulmonar y nefritis,
que puede estar producido por numerosas causas que se exponen en
,,
I
a Seccin de Reumatalogio. La enfermedad de Goodpasture o enfer
medad antimembrana basal glomeru ar hace referencia a a asociacin
de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis (que se acompaa de Figura 47. Hemorragia alveolar difusa
antlcuerpos antimembrana basal en el suero) de causa desconocida. Al-
gunos textos empiean el trmino sndrome de Goodpasture haciendo Durante el episodio agudo, a radiografia revela infiltrados alveolares bi
referencia a esta ltirna. Esta enfermedad se expone en la Seccin de lateraies que desaparecen tras una o dos semanas. Los infiltrados reticu
Nefrologia. lonodulares se aprecian cuando los episodios son recurrentes o durante
la resolucin del proceso agudo (Figura 48).

--l .rF;
ru
q :it
13.2. Hemosideross pulm0nar idioptica

Es una causa de hemorragia alveolar extraordinariamente rara, siendo

un diagnstico de exclusin. Predomina en nios y adultos jvenes.
En los adultos, os varones se ven afectados el doble que las muje-
\.
res y hay datos de asociacin fami iar. La patogenia no est aclarada,
pero parece existir un mecanismo inmunitario, pues se han encon-
trado anomalas similares en el lupus. A veces, se asocia a enferme
dad celaca y a hipersensibilidad a leche de vaca; en un 5070 de casos
hay niveles aumentados de gA, y algunos pacientes responden a
inmunosupresores.

La caracterstica clnica de esta enfermedad son los epsodios recuTren-

tes de hemorragia alveolar durante aos (Fisura 47), caracterizados
por a trada hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares. Las secuelas
son fibrosis pulmonar, fallo respiratorio progresivo y cor pulmonale. La
hemoptisis puede faltar en los nios muy pequeos por no poder ex-
pectorar la sangre. Otros sntomas son fiebre, tos, doior subesternal y
sndrome anmico por el dficit de hierro. A veces hay linfadenopatas
Figura 48. Radiografa posteroanterior de trax de un paciente
y esplenomegalia. Al desarrollarse fibrosis pulmonar, aparecen disnea
con hemorragia alveolar difusa
progresiva y acropaquias.

66
I
 NEUMOLOGIA Y CIRUGIA TORACICA

Si hay sangrado activo, se aprecia un aumento de ia DLCO. Cuando se dios agudos se tratan con corticoides en dosis altas, pero parece que no
superpone fibrosls pulmonar, la DLCO disminuye. El tratamiento farma- alteran el curso a largo plazo ni el pronstico.
colgico no est claro, en vista de lo raro de la enfermedad. Los episo

? Muchas de las causas se acompaan de afectacin renal

(vasculitis, sndrome de Goodpasture) y otras no, destacan-
do la hemosiderosis pulmonar idioptica.
I Se debe pensar en alveolar en presencia de la
trada diagnstica: anemia, infiltrados pulmonares y hemop-
tisis (esta ltima puede faltar).

E7
E

Sorcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa multisistmica, de etiologa descono
cida, en la que existe una respuesta exagerada de la inmunidad celular
14.1. Epidemiologa
Es relativamente frecuente. Afecta algo ms a mujeres, con el pico de inci-
dencia entre los 20-40 aos. La prevalencia es 10-40/1 00.000 habitantes, y pa
rece que afecta con mayor frecuencta ala raza afroamericana. La mayoria de
los pacientes son adultos jvenes, y existe un ligero predominio femenino.
14.2. lnmunopatogenia
En la sarcoidosis se produce una respuesta exagerada de los linfocitosT
colaboradores (LTh) en respuesta a antigenos desconocidos en su.jetos
genticamente susceptibles. Los LTh estn activados y liberan interleu-
cina 2, que atrae otros LTh y les hace proliferar. Tambin iberan otras
citocinas (interfern y, factor de necrosis tu moral ITN Fl . . .) q ue recluta n a
los monocltos de la sangre y los activan, proporcionando el sustrato para
a formacin del granuloma.
1 4.3. Anatoma patolgica
El dato caracterstlco de sarcoidosis activa es el granuloma no necroti
zante {Figura 49), aunque no es patognomnico.
Figura 49. Granuloma sarcoideo no necrotizante
6A
I
14.1. Epidemiologa
14.2. lnmunopatogenia
14.3. Anatomapatolgica
14.4. Clnica
14.5. Diagnstico
14.6. Tratamiento
Est formado por una zona central ocupada por macrfagos, clulas
epitelioides y clulas ggantes multinuc eadas (de tpo Langerhans). El
ncleo est rodeado de LTh, clulas plasmticas y fibroblastos. El granu-
oma est bien delimitado, y, aunque es rara, a veces se observa micro-
necrosis. Las clulas gigantes pueden tener inclusiones, como son los
cuerpos concoldes o de Schaumann, los cuerpos asteroides o los cuer
pos residuales. El depslto progresivo de colgeno lnduce hialinizacin.
El conjunto de LTh, monocitos y granu omas representa la enfermedad
activa. Si la enfermedad remite, la inflamacin mononuclear y el nmero
de granulomas descienden, quedando una pequea cicatriz.
En los casos de enfermedad crnica, la inflamacin mononuclear per-
siste durante aos. La coa escencia de granulomas altera la arquitectura
pulmona produclendo frbrosis, quistes areos, bronquiectasias y cam
bios vasculares, constituyendo el estadio final, en el que ios granulomas
pueden faitar.
El granulomo na. necrotizante es el dqto sugesti-
vo de sarcoidosis, pero se deben descortor otras
enfermedades granulomotosas psra llegar al
diagnsco de certeza.
',4.4. Glnica
[a sarcoidosis es una enfermedad sistmica que afecta a pulmn prc
ticamente se mpre. A veces constituye un hallazgo en la radiografia de
trax de un paciente asintomtico (disociacin cllnicorradiolgica).
En un tercio de los pacientes se presenta de forma aguda (semanas) con
sintomas constituciona es (fiebre, malestar, anorexia y prdida de peso)
asociados o no a sntomas respiratorios, como tos, disnea y mo estias re-
troesternales. Se describen dos sndromes en la forma aguda: e sndro
me de Lfgren (frebre, artralglas, uvetis, eritema nodoso y adenopatas
hiliares generalmente bilaterales y simtricas), de buen pronstico y el
de Heerfordt Waldenstrm, tambin denominado frebre uveoparotidea
(frebre, uvetis, parotiditis y parlisis facial).
Lo presencia de lesiones nodulares rojo-violceos
en miembros inferiores (eritema nodoso) o de
parlsis facial asociadas a adenopotas hiliqres
bilaterales obliga a pensdr en el diagnstico de
sarcoidosis.
En el resto de pacientes se presenta de forma insidiosa, a lo arqo de
meses, con sntomas respiratorios y escasa o nula c inica constitucional.
 NEUMOLOCN Y CIRUGA TORACICA

Las principales manifestaciones clnicas son (Fig

Uvetis
anterior Diabetes inspida
,\l

\J
tr (
Afectacn va
Lupus pernio respiratoria superior

Parlisis facial
Hipertrofia parotdea

Adenopatas
ura 51. Adenopatas hiliares simtricas en la sarcoidosis

Piel (357o). La lesin ms caracterstica es el lupus pernio y una de

Afectacin intersticial
las ms frecuentes el eritema nodoso, sobre todo en las formas agu-
.Hepatomegalia
das. Tambin pueden aparecer ndulos subcutneos y erupciones
.Alteraciones
Esplenomegalia macu lopapu losas.
enzimticas
Qjos (25o/o). Puede afectarse cualquier estructura y prod ucir ceguera.
Anemia leve Lo ms frecuente es la uvetis anterior y alqo menos la coroiditls. A
Neutropenia veces hay agrandamiento lagrimal y queratoconjuntivitis seca. Pue-
Hpercalcura
( ll de haber exoftalmos por infiltracin orbltaria.
\[.r Aumento
u,l de tamao
testcular Asocia sarcoidosis o adenopatos hiliares bi-
Artritis migratoria laterales.
de grandes
artcu laciones

Eritema nodoso
ura 50. Manifestaciones clncas de la sarcoidosis
Pulmn. Es la mayor causa de morbimortalidad. La sarcoidoss pro-
duce una enfermedad intersticial que, en unos pocos pacientes, evo-
luciona a una fibrosis progresiva. Los sntomas tpicos son la disnea
al esfuerzo y la tos seca. A veces hay sibi ancias. Puede produclrse
afectacin endobronquial. El 90o/o de los pacientes presentan ano-
malas en la radiografa de trax en algn momento de la evolucin.
Un 50lo de pacientes experimentan hipertensin pulmonar, bien por
afectacin vascular drecta o por hipoxemia y fibrosis, la incidencia
aumenta en fases avanzadas.
Vas respratorias superiores. La mucosa nasal se afecta en el 20%o
de los casos, con congestin nasal y plipos. Aparecen granulomas
larngeos en el 570, produciendo disfona, estridor y sibiiancias. La
afectacin laringea se asocia a menudo con lupus pernio. Debido a
los granulomas y lesiones cicatrizales, puede encontrarse estenosis
Ganglios linfticos. Hay adenopatas intratorcicas en el 80-9070 de
los pacientes. Las ms frecuentes son las hiliares, tpicamente bilate
rales y simtricas.Tambin es comn Ia afectacin de paratraqueales
cervicales, supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales. Las
adenopatas son indoloras y mviles (Figura 51).
Hgado. Hay afectacin histolgica, especialmente del territorio pe-
riportal, en el 60-9070 de pacientes, pero su expresin clnica es rara.
Hay hepatomegaliay/o alteraciones enzimticas en un tercio de los
casos. El sntoma ms comn de la sarcoidosis heptica es la fiebre
prolongada, y a veces hay dolor en hipocondrio derecho.
Mdula sea. Hay alteracin anatomopatolgica en el 2a-400/o de
casos, pero clnicamente s o suele producir una leve anemia, neu-
tropenia y/o trombopenia y, a veces, eosinofilia.
Bazo. Mediante angiografia, se detecta alteracin en el 50-60%o de
los casos, pero slo hay esplenomegalia en el 5 1070. Puede asociar
'eJcoperid y
trombopenia, anem a.
Sistema nervioso (5olo). Lo ms frecuente es la parlisis de pares
cranea es, sobre todo del Vll, produciendo parlisis facial unilatera,
que suele ser brusca y transitoria, aunque puede afectar a cualquier
estrucrJra del sisrema nervioso.
Corazn, Suele ser asintomtica, pero puede haber arritmias (fre-
cuentes), fallo congestivo, bloqueos, angina e incluso muerte sbita.
Sistema musculoesqueltico. Hay artralgias o artritis en el 25-50%o
de casos, generaimente de grandes artculaciones, usualmente mi-
gratoria. Las lesiones seas aparecen en el 5% de los pacientes y
suelen ser qustes, lesiones en sacabocados o de aspecto reticulado.
Sistema endocrinometablico. Lo ms afectado es el eje hipot-
lamo-hipofisario, apareciendo diabetes inspida. Puede lesionar la
adenohipfisis, siendo rara la enfermedad en otros rganos endocri
nos. Es tpica la hipercalciuria, asociada o no a hipercalcema, aunque
es lnfrecuente (l -270).
Aparato reproductor. En el varn, lo ms frecuente es el agranda
mienio testicular asintomtico y la epididimitis. En la mujer puede
afectar al tero, pero no suele afectar al curso del embarazo (de he-
cho, algunas pacientes mejoran en el embarazo y tras el parto re
caen). La esterilidad es poco habitual.

6g
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

. Glndulas exocrinas. Es clsico e aumento bilatera de las par- La clasificacin rodiolgica es mpartonte porque
tidas, pero slo produce cnica en el T07o de los pacientes. Puede guia el trotomiento, pero debe acompaarse de
haber xerostomia. afectacin clnica o funcional significavas paro
. Rin. Se ha descrito alteracln g omeru ar, tubu aryvascula pero que est indicado iniciar un tratamento esteroideo.

es raro encontrar afectacin renal primaria. Si hay fal o renal, suele

ser por la hrpercalciuria. Funcin pulmonar

Radiografa de trax En estadio ll o mayo aparecen aiteraciones en el 40-7070 de pacientes.

Laalteracin ms frecuente es el aumento de ios ganglios lntratorcicos,
que aparece en el 75-90%o de os pacientes. Lo ms caracterstico es e
aumento hiliar bilateral y simtrico, a menudo acompaado de adeno
patias paratraquea es, sobre todo derechas. Las adenopatas se pueden
calcificar, adoptando aspecto de'tscara de huevo'l La afectacin pa
renquimatosa suele consistir en infr ltrados reticulonodulares biJaterales
y simtricos, de predominio en campos medios y superiores. Hay una
clasifrcacin de a enfermedad pulmonar en cuatro estadios, segn la
radiografa, que est relacionada con la probabilidad de remisin espon-
tnea de la enfermedad iFigura 52). La Rx puede ser normal.52
Con datos tpicos de un patrn restrictivo: disminucin de 1a CV y CPT.
Hay descenso de la DLCO (menos marcado que en la FPI). A veces existe
iimitacin al flujo areo, por afectacin de pequeas vas areas, infla-
macln endobronquial, hiperreactividad bronquial o distorsin de la va
area por frbrosis en fases avanzadas.
La CV es el indicador ms sensible en el curso de ia enfermedad. La al
teracin funclonal no se relaciona bien con la actividad de a enferme-
dad, ni con la afectacin radiolqica (hay casos con infiltrados francos
sin alteracin funcional), pero sirve para decidir el inicio de tratamiento
y valorar su respuesta.

Estudios de laboratorio

T E E En sanqre perifrica pueden encontrarse lin-

fopenia, a veces eosinofiiia, hipergammag-
lobulinemia por aumento de actividad de
linfocitos B, y elevacin de la VSG. Ya se ha
comentado que a hipercalcluria, con o sin
hipercaicemla, es rara; es consecuencia de
una produccin aumentada de a 1,25 hi
droxivitamina D a nivel del oranuloma.

LI1
Se puede elevar a concentracin de la en-
zima convertidora de la anglotensina, aun-
que es poco sensible y especfica, y no es
ESTADIO I I' fiable para valorar actividad, ya que puede
Adenopatas hiliares bilaterales

ESTADIO II
h no aumentar en la enfermedad activa (por
aumento en su degradacin) y puede estar
aumentada en pacientes asintomticos.

F t Adenopatas hiliares
y patrn reticulonodular
.",^^

BECUEHDA
La elevacin de la ECA
es caracterstica de
sarcoidosis, pero no
I es patognomnica,
no tiene valordiag-
nstico ni tompoco
como morcodor de
octividad.

LI La gammagrafa pulmonar con gallo-67

est alterada, mostrando un patrn de cap-

_a
q ESTADIO III
H tacin del istopo difuso, aunque esto no
es especfico de la sarcoidosis,
se emplea
por lo que no
en la actua idad. Recientemente
se ha descrito que la PET aporta una infor-
po Lesin del parnquima
i;' macin similar a la gammagrafa con galio,
O sin adenopatas
O
U
t por lo que es preciso recordar que ante una
o")
ESTADIO IV captacin positiva de fluorodesoxlglucosa
Fibrosis se debe tener en cuenta esta posibilidad
diagnstica y no s1o as enfermedades
Figura 5i. Clasificacin radiolgica de la sarcoidosis
neoplsicas.

70
I

El LBA muestra aumento de linfocitos (sobre todo, LTh, CD4, con o que
hay un aumento en la relacin CD /CDB) y del nmero absoluto de ma-
crfagos, aunque e1 porcentaje est disminuido, as como de diversas
citocinas. Un cociente CD4/CDB > 3,5 sugiere el diagnstico, aunque es
menos sensible que el incremento de la cifra de linfocitos. A pesar del
entusiasmo inicial, e LBA no predice e1 pronstico de la enfermedad ni
la 'esp,esia a Tratam'enro.
En la sarcoidosis hay deterioro de las reacciones de hipersensibl idad re-
tardada cutnea (anergia cutnea).
No obstante, histricamente se ha empleado el test de Kveim Siltzbach,
que consiste en la inyeccin intradrmica de un extracto de bazo con
sarcoidosis para biopsiarlo transcurridas unas 4-6 semanas.
Es positivo en el 70-80%o de pacientes con sarcoidosis. Desde la introduc-
cin de la biopsia transbronquial {Figura 53) en el proceder diagnstico
de a sarco dos.s, r'o se 'ealiza.
/ (Tabla 23).
Clula gigante Cuerpo
multinucleada asteroide Biopsia transbronquial
Figura 53. Biopsla transbronquial en la sarcoidosis
14.5. Diagnstico
Se basa en la histologa, siendo el pulmn el rgano biopsiado con
mayor frecuencia. Hay que demostrar la existencia de granulomas no
caseificantes. Como no son patognomnicos, este hallazgo tiene que
encontrarse en un contexto clnico, radiolgico y funcional compatible
con la enfermedad.
Es muy rentable la biopsia transbronquial, especialmente si existen le-
siones parenquimatosas visibles radiolgicamente. Si fuera insuficiente,
se tomara biopsia por mediastinoscopia, en caso de que la afectacin
NEUMOLOON Y CIRUGA TOCICA
radiolgica se ocalice en el mediastino, o videotoracoscopia, si la afecta
cin fundamental es en el parnquima. Raras veces es necesaria la biop-
sia pulmonar a cielo abierto.
14.6. Tratamiento
A mayor estadio radiolgico, menor frecuencia de remisiones espon-
tneas. En general, los dos primeros aos tras el diagnstico condicio
nan la evolucin de la enfermedad. Aproximadamente en un tercio
de los casos se produce remisin espontnea en uno o dos aos, otro
terclo muestra progresin clinica y radiolgica, y el resto permanece
esta ble.
El 9070 de pacientes que se presentan como sindrome de Lfgren expe-
rimenta remisin espontnea. Por e lo, y dado que el tratamiento con
corticoides no ha demostrado alterar a evolucin a largo plazo de la
enfermedad y no est exento de efectos colaterales, el problema funda-
mental es decidir cundo se debe iniciar ia terapia esteroidea. En gene-
ral, hay que realizar tratamiento con corticoides en caso de afectacin
significativa de rganos cnticos.
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infiltrados radlolgicos (estadio ll
o mayor) acompaados de afectacin funcional y/o clnica irnportantes.
Si hay infiltrados radiolgicos, pero 1a afectacin funcional y c nica es
leve, se observa al paciente peridicamente, y si no remite o se eviden-
cla progresin (c nica, radiolgica o funcional) durante la observacn,
tambin se trata.
Adems de la sarcoidosis pulmonar, en las situaciones mencionadas,
precisa tratamiento a afectacln grave cardaca, ocular (uvetis), neu
ro gica, cutnea difusa y la hipercalcemia o hipercalciuria persistentes
Estadio radiolgico ll o mayor, junto con sntomas
o alteracin funcional mportantes
. Afectacin cardaca
' Afectacin ocular (uvetis)
' Afectacin del SNC
. Afectacin cutnea extensa
' Hipercalcemia o hipercalciuria persistente
Tabla 23. lndicaciones de tratamiento en la sarcoidosis
En caso de fracaso de los corticoides se pueden emplear otros agen-
tes como metotrexato, hidroxicloroquina (til sobre todo en afectacin
cutnea) o azatioprina. Recientemente se ha evaluado el papel de los
agentes anti TNF.
El etanercept (antagonista de receptor del TNF) no se ha mostrado efi-
caz, mientras que el infliximab (anticuerpo monoclonal anti TNF) mejora
la funcin pulmonar en pacientes previamente tratados con esteroides
e inmunosupresores.
71
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Cursa con anergia cutnea, hipergammaglobulinemia y ele-

vacin de la enzima conversora de angiotensina (ECA).

t El granuloma no te es el hallazgo histolgico ca- El LBA muestra linfocitosis con aumento de linfocitos CD4
racterstico. no patognomnico de la enfermedad. (cociente CD4lCD8 aumentado).

t El pulmn es el rgano afectado con mayorfrecuencia. La prueba diagnstica de eleccin es la biopsia trans-
bronquial.
t Es ms habitual en mujeres y en sujetos de raza afro-
americana. I El tratamiento de eleccin son los corticoides.

t Las adenopatas hiliares bilaterales y simtricas asociadas o ,t Se debe tratar la afectacin torcica en estadio ll o superior
no a patrn intersticial de predominio en vrtices sugiere el que se acompae de clnica o afectacin funcional significa-
diagnstico. tivas, as como la afectacin extratorclca relevante.

CASOS CLNICOS
Mujer de 21 aos, no fumadora, que consulta por tos seca, fe-
brcula, astenia, artralgias y lesiones cutneas sugerentes de
eritema nodoso. La radiografa de trax muestra adenopatas
hiliares bilaterales y en regin paratraqueal derecha. La fibro-
broncoscopia evidencia inflamacin difusa de la mucosa bron-
quial, y el lavado broncoalveolar una linfocitosis del 32% con
cociente linfocitos T4 (colaboradores)/T8 (supresores) superior
a 3.5. iCul es, entre los siguientes, el diagnstico ms proba-
ble y la actitud a seguir?
1) Linfoma pulmonar y debe tratarse con MOPR
2) Tuberculosis pulmonar, por lo que hay que inlciar trata-
miento tuberculosttico inmediato, a la espera del resulta-
do del cultivo de Lwenstein.
3) Alveolitis alrgica extrnseca, lo que obliga a obtener una
muestra de tejido pulmonar para descartarla.
4) Sarcoidosis en estadio l, no siendo necesario iniciar trata-
miento de su enfermedad respiratoria.
5) Sarcoidosis en estadio l, por lo que es imperativo irriciar
tratamiento inmediato con glucocorticoides para evitar la
progresin de la enfermedad.
RC: 4

"9.

oo
O
o
<t)

<t

72
I
 15.1. Generalidades

15.2. Hipertensin pulmonaridioptica

15.3. Hipertensinpulmonar
tromboemblica crnica

Hiperlensin
pulmonor

15.1. Generalidades arterial pulmonar. Ms de la mitad de los pacientes con EPOC padecen
cor pulmonale.

La hipertensin arterial pulmonar (HAP) se define

como la elevacln de
la presin de la arteria pulmonar media por encima de 25 mmHg en
reposo.
La clasif cacin actual de la hipertensin pulmonar se puede apreciar
en la Tabla 24. Los grupos 1,3,4y 5 cursan con hipertensin pu monar
precapilar, el grupo 2 con hipertensin pulmonar poscapilar. Se diferen-
cian porque en a forma precapilar la presin de enclavamiento capilar
pu monar es normal, mientras que en la poscapilar est elevada.
El examen cardaco revela signos de hipertensin pulmonar, como aumento
del componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo delVD en la
zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia de VD, que puede
ser muy difcil de detectar en casos de enfisema. La aparicin de u n tercer rui-
do derecho indica lnsuficiencia ventricular y a lnsuficiencia tricuspdea por
di atacin delVD se traduce por un sop o sistlico de regurgitacin y aumen
to de la onda y pulso venoso. Adems, hay ingurgitacin yugular, hepato
mega ia, reflujo hepatoyugular y edema. La disminucin del gasto cardaco
se traduce por fatigabi idad, compromiso del estado generai, baja de peso,
anorexia, etc. La silueta cardaca no aumenta notoriamente de tamao. El

E cor pulmonale se define como un aumento de tamao del ventrculo
derecho secundario a enfermedades pulmonares, del trax o de la cir
culacin pulmonar, que puede ir acompaado de insuficiencia ventri-
cu ar derecha. La gravedad del cor pulmonale viene dada por ei grado
de aumento de poscarga ventricular derecha, es declr, de a presin
crecimiento de VD es algo ms aparente en la proyeccin lateral, con dismi-
nucln del espacio areo situado entre el corazn y el esternn (Figura 54).
Los signos electrocardiogrficos de corazn pulmonar son caracte-
rsticos, pueden estar ausentes incluso en casos avanzados. lnciu-

ldioptica
Hereditaria
Frmacos y toxinas

Hipertensin pulmonar arterial asociada

1.4.1 Enfermedades del tejido conjuntivo
1. Hipertensin arteria! pulmonar 1.4.2 lnfeccin por VIH
1.4.3 Hipertensin portal
1.4.4 Enfermedadcardaca congntita
1.4,5 Esquistosomiasis
1.4.6 Anemia hemoltica crnica
Hipertensin pulmonar persstente del recin nacido

I' Enfermedad venooclusiva y

hemangiomatosis capilar pulmonar

2.1 Disfuncin sistlica

2. Hipertensin pulmonar secundaria
2.2 Disfuncindiastlica
a cardiopata izquierda
2.3 Enfermedadvalvular

3.1 EPOC

3. llipertensin pulmonar secundaria 3.2 Enfermedad intersticial

a enlermedades pulmonares e hipoxemia 3.3 Hipoventilacinalveolarcrnica
3.4 Trastornos respiratorios durante el sueo (SAHS)

4. Hipertensin pulmonar tromboemblica

crnica

5.1 Trastornos hematolgicos: esplenectoma, trastornos mieloproliferativos

5. Hipeftensin pulmonar por mecanismos
poco claros o multifactoriales
5.2 Enfermedades sistmicas: sarcoidosis, histiocitosis de clulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis,
neurofibromatosis, vasculitis
5.3 Alteraciones metablicas: enfermedad del almacenamiento del glucgeno, enfermedad de Gaucher,
trastornos tiroideos
5.4 Otros: obstruccin tumoral, mediastinitis fibrosante

Tabla 24. Clasificacin de la hlpertensin pulmonar

73
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

yen R/S >1 enV5 yV6; S > R enVl; b oqueos de rama derecha; P > 2
mm en D2 (P pulmonar) y desviacin a la derecha del eje e1ctrico.
en reposo, excluyendo otras causas de hipertensin pulmonar. La
hipertensin portal, infecc n por el VlH, inhalacin de cocana, los
frmacos anorexigenos y e aceite de colza desnaturalizado pueden
produclr una enfermedad similar a la hipertensin pulmonar pri-
maria.

Epidemiologa

La incidencia es de tres casos por milln, predominando en mujeres j-

venes. La forma venooclusiva predomina en a infancia, y cuando apare
ce en adultos, es a go ms frecuente en varones.

Anatoma patolgca

Hay lesiones en las arterias muscu ares pequeas y arteriolas pul-

monares. La alteracin patolgica ms temprana es la hipertrofia de
la media, lo que indica que debe haber un estmulo que produzca
vasoconstriccin y proliferacin del msculo llso. La lesin histol
gica clsicamente asociada con la enfermedad es la arteriopata pul
monar plexognica, en la que hay hipertrofia de la media, fibrosis
laminar concntrica de a ntima y lesiones plexiformes, y que puede
Hipertrofi a (crecimento
asociar arteriopatia trombtica. La forma plexognica no es patog-
excesivo de clulas) nomnica, pues se ha encontrado en 1a hipertensin pulmonar de
causa conocida (cirrosls heptica, enfermedades colagenovasculares
Figura 54" Cor pulmonale, o insuficiencia del lado derecho
y cardiopatas congnitas).
del corazn

La enfermedad venooclusiva pulmonar se describi como otra forma

E cor pulmonale puede ser el resultado de cualquiera de las causas de
hipertensin pulmonar.
El tratamiento bslco exige, por lo tanto, la correccin o atenuacin de a
enfermedad causaL. Siendo la EPOC la causa ms frecuente de hiperten-
sin pulmonar crnica, el manejo generalmente incluye la correccin de
a hipoxemia, hipercapnla y acidosis.
Las a teraciones histolgicas que aparecen en los vasos pulmonares en
la HAP guardan re acin con el proceso causante, si bien hay un proceso
de remodelado vascular comn a todas las etiologas y a la HAP primaria,
que consiste en fibrosis de la intima hipertrofia de la media, trombosis
intraluminal y lesiones p exiformes.
de hlpertensin pulmonar primaria (el 1070 de casos). Se caract-riza por
una obstruccin de venas y vnulas puLmonares por fibrosis de la ntima
y septos fibrosos intravasculares que sugieren trombos recanaiizados. A
veces, las esiones tambin afectan al lecho arteriolar.
La hemangiomatosis capilar pulmonar es otra forma de hipertensin
pu monar primaria, que consiste en la proliferacin de vasos dilatados
de paredes muy finas en el intersticio alveolar con tendencia a la rotura
y hemoptisis. Es excepcional.
Fisiopatologa
El aumento de la resistencia vascular pulmonar se produce por tres
elementos: a vasoconstriccin, el remodelado de la pared vascular y la
trombosis ln siu.

1 5.2. H ipertensin pulmonar La presin de la arteria pulmonar aumenta con un gasto cardaco que
inicialmente se mantiene, pero con el tiempo disminuye. Conforme la
idioptica enfermedad progresa, las reslstenclas pulmonares se hacen frjas y las ar-
terias dejan de responder a los vasodllatadores.

Es una enfermedad caracterizada por la elevacin mantenida de la pre- Clnica

E
C sin arterial pulmonar sln una causa demostrable, se trata por tanto de
o
una enfermedad cuyo diagnstico se establece por exclusin (vase la Los sntomas iniciales son muy sutiles, por lo que el diagnstico se
E
=
o- Tabla 24). demora una media de dos aos. La disnea progresiva es el sntoma
C ms comn.5u gravedad no se correlaclona con la elevacin de la
:o
@ Es una enfermedad con una fuerte influencia gentica. Ei 20% de los presin arterial pulmonar. La fatiga y la debilidad son frecuentes por
C
o
E casos sufren una forma hereditaria de la enfermedad. El gen causan- deterioro de gasto cardaco. E dolor torcico subesternal es comn,
()
te es el que codifrca el receptor de 1a proteina morfognica del hue- y parece relaclonado con insuficiencia coronarla ante el aumento de
.4"
- so tipo )l (bone morphagenetc proten receptar, BMPR- l), miembro las necesldades del ventrculo derecho y con la hipoxemia. Puede
LO de la superfamilia del factor transformante del crecimiento (trans- haber sncope por disminucin del gasto cardaco, incluso puede
forming grawth factar,fGF). Los criterios diagnsticos uti izados in- ser la primera manifestacin. A veces hay hemoptlsis. Cuando la
cluyen una elevacin de 1a presin media de la arteria pulmonar enfermedad es leve, puede no haber anomalias exploratorias, pero

74
I
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

al progresar, son evidentes los signos de hipertensin pulmonar y La muerte suele ser por progresivo fallo cardaco derecho y, a veces, por
disminucin del gasto cardaco con fracaso ventricular derecho (ede muerte sbita (Figura 55).
mas, elevacln de presin venosa central).

La radiografa de trax revela protrusin de la arteria pulmonar princpal -r\

--l
y aumento en la anchura de la rama descendente de la arterla pulmo- -----\
-\
-a/ ----t
nar derecha, oligohemia perifrica y cardiomegalia. En la enfermedad
venooclusiva adems se aprecian lneas B de Kerley, en ausencia de otros Negativo

datos de insuficiencia del ventriculo izquierdo.

Funcionalmente suele haber un patrn restrictivo leve. La difusin suele / ----t/\

disminuir en un grado leve o moderado. La PaO, suele estar disminuida Calcioantagonistas Clase funcional ll Clase funcional lfl Clase funcional lV
y la PaCO, puede ser baja. Existe correlacin entre la distancia recorrida
con el test de la marcha de seis minutos y la gravedad, por lo que es ti1
para monitorizar la respuesta al tratamiento. Bosentn ,f
Sildenalo
tsosentan
leProstnl Epoprostenol i.v.
El electrocardiograma en fases avanzadas muestra hipertrofia de ven- sildefanilo lloprost
trculo y aurcula derechos. La ecocardiografa es til para estlmar la Epoprostenol i.v.
hipertensin pulmonar y para descartar causas secundarias, as como
para evidenciar la sobrecarga ventricular derecha con abombamiento Figura 55. Test de vasorreactividad

del tabique hacia el ventrculo izquierdo, lo que origina su disfuncln

diastlica. La gammagrafa de perfusin es normal o tiene alteraciones
de baja probabilidad de TEP lo que la diferencia delTEP crnico.
Algunos autores sugieren que un patrn de perfusin irregular de modo
difuso, no segmentario, puede indicar enfermedad pulmonar venooclu-
siva. La arteriografa pulmonar se emplea, si la gammagrafia de perfusin
no es concluyente, para descartar un TEP crnico.
Es necesario el estudlo hemodinmico con cateterismo cardaco
para descartar causas secundarias y para demostrar aumento en la
presin de la arteria pulmonar y de la aurcula derecha, as como dis
minucln del gasto cardaco, que nicamente ocurre en fases avan-
zadas de la enfermedad.
Se debe realizar el test de vasorreactividad con una sustancia vasodi-
latadora, que tiene valor pronstico y gua la teraputica (es positivo
en el 2070 de los pacientes). Los vasodilatadores comnmente emplea
dos son epoprostenol, adenosina u xido ntrino inhalado. Los criterios
para considerar la prueba positiva son una disminucin de la presin
arteriai pulmonar media de, al menos, 10 mmHg con una presin final
por debajo de 40 mmHg sin disminucin del gasto cardaco.
Ca I cioa ntagon istas
Se emplean a argo plazo si, en el estudio hemodinmico inicial, se
obtiene respuesta positiva a potentes vasodilatadores de accin corta
(adenosina o prostaciclina intravenosas u xido ntrico inhalado). Los
frmacos ms empleados a largo plazo son nifedipino y diltazem. Un
50%ode los pacientes con prueba positiva en el test de vasorreactividad
mejoran o se estabilizan a largo plazo.
Anlogos de prostaciclina
El epoprostenol se emplea en infusin endovenosa continua en los pa-
cientes con test de vasorreactividad negativo en clase funcional lll-lV as
como en los que fue positivo, pero la mejora no se mantiene a largo pla-
zo y estn en clase funcional lll-lV Los efectos adversos incluyen diarrea,
sofocos y dolor facial.Tambin se usa como puente al trasplante. Existen
otros anlogos de la prostacicilina, como e teprostinil (va subcutnea),
iloprost (va inhalada) y el beraprost (va oral).
Antagonistas de receptores de endotelina
La endotelina 1 es un potente vasoconstrictor endgeno que estimula la

La presin de enclavamiento capilar pulmonar es normal incluso en
laenfermedad venooclusiva, dada la naturaleza irregular del proceso
(salvo que se mida en varios sitios), hasta estadios avanzados, en los
que aumenta por disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo.
est elevada inclalmente, hay que hacer cateterismo izquierdo para
descartar enfermedades de corazn izquierdo (grupo ll de la clasifi-
cacin actual que cursan con hipertensin poscapilar).
proliferacin de clulas musculares lisas de la pared vascular, implicado en
la patogenia de la hipertensin pulmonar. El bosentn es un antagonista
de receptores de endotelina, indicado en pacientes con hipertensln pul
Si monar en clase funcional ll-lll con prueba negativa vasodilatadora o que se
deterioran bajo tratamiento crnico con ca cioantagonistas.
Sildenafilo

No se requiere biopsia pulmonar para ei diagnstico. lnhibidor selectivo de ia fosfodiesterasa 5, enzima responsab e de 1a degra-
dacin del GMPc, a travs del cual el xido ntrico ejerce su accin vasodi-
Tratamiento latadora. Su uso ha sido aprobado para e tratamiento de la HAP idioptica
en pacientes con test de vasorreactividad negativo en clase funciona ll lll.
Es una enfermedad progresiva. La supervivencia media hasta hace unos
aos era de 2,5 aos, pero con los nuevos medlos de tratamiento parece Anticoagulantes
mayor (si responde a bloqueantes de los canaies de calcio, tienen una
supervivencia a los cinco aos del 95o/o, pero esto ocurre en una mlnora El tratamiento con estos frmacos aumenta la supervivencia, probable-
de los pacientes). mente por prevenir la trombosis in slru en estos pacientes, favorecida

75
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

por el enlentecimento circu atorio al pasar 1a sangre por vasos de calibre 'l 5.3. Hipertensin pulmonar
reducido. De acuerdo con esto, en la actualidad se recomienda el em-
pleo de anticoagulantes orales en todos 1os pacentes con hipertensin tromhoemblica crnica
pulmonar.

Trasplante pulmonar
Se indica en los pacientes que, an con tratamiento mdico intenslvo
(vasodilatadores, prostacic ina...), siguen con insufrciencia cardaca de-
recha. No se ha descrito la recidiva.
Otras medidas
Los pacientes no deben realizar actividades que requieran gran esfuerzo
fsico, por aumentar este la presin arterial pulmonar. E embarazo se
tolera mal y Ios anticonceptivos orales pueden exacerbar la enfermedad.
Los diurticos son ti es si hay ascitis y edemas. La dlgoxina no ha de-
mostrado ningn efecto benefrcioso. E1 oxgeno puede mejorar la clnica
en los oacientes ron hipoxerria.
No existe una terapia especfica para pacientes con enfermedad venoo-
clusiva o con hemangiomatosis capilar pulmonar.
Se produce en aquellos pacientes en os que tras un TEP agudo la fibri
nlisis fracasa en restaurar por completo el flujo sanguneo. No siempre
se reconoce el antecedente de TEI y muchos tienen alguna trombofilia
(anticoagulante lpico o factor V de Leiden).
La clnica recuerda a la HAP idiootica.
El diagnstico se sospecha al encontrar en una gammagrafa pulmonar
de perfusin defectos de perfusin segmentarios sugestivos de TEP o
defectos de replecin en angiografa-TC, pero el diagnstico de certeza
requiere la realizacin de una arteriografa pulmonar, que adems deter
mina la localizacin exacta de los trombos. El tratamiento de eleccin
es la tromboendarterectoma en pacientes con trombos accesibles a la
ciruga (vasos centrales). Es una tcnica con una mortalidad de alrededor
del lncluso en centros experimentados. Los pacientes no candida
120/o
tos a ciruga deben ser anticoagulados de por vida. La brinlisis no sue-
le ser eficaz, lo que unido a las complicaciones que pueden ocurrir con
estos frmacos hacen que no est indcada.

Los pacientes que no responden en clase funcional lll/lV de-

ben recibir anlogos de prostaciclina intravenosa.

benefician de anticoagulacin. Para los pacientes en clase funcional lll/lV el tratamiento de-
finitivo es el trasplante pulmonar.
t Los que tienen un test de vasorreactividad positivo (un 25%l
cuentan con mejor pronstico, y se benefician de tratamien-
to con vasodilatadores (calcioantagonistas) a Iargo plazo.

b
C
o
E
f
C
]Q
a
C
()
f
C)
a-
-
tr)

76

Tromboembolismo
pulmonor
'l 6.1. Concepto
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) representa un espectro
de enfermedades que engloban tanto la trombosis venosa profunda
(TVP) como el tromboembollsmo pulmonar (TEP), que comparten los
mismos factores predisponentes. En un 90-95a/o de los casos, el mbolo
que origina el TEP proviene de una TVP de miembros inferiores, a me
nudo asintomtica. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP
clnicamente en un tercio de los pacientes y otro tercio presentan em-
bolismo subclnico. En el 70a/o de los pacientes con TEP se diagnostica
una TVP si se emplean mtodos sensibles. Otros origenes de mbolos
ms infrecuentes son as venas plvicas, las extremidades superiores y
las cavidades cardacas derechas.
La ETV afecta a 4/1 .00a pacientes ingresados anualmente en los Estados
Unidos, con una mortalidad aguda de 7 1170, aunQue slo un 6aa/ade
los pacientes se diagnostican en vida. La recidiva es frecuente, tres veces
ms si el evento inlcial fue TEP comparado con TVP
',6.2. Factores de riesgo
Aunque la ETV puede aparecer en pacientes sin factores de riesgo, nor
malmente es posible identificar ms de uno. En un registro internaco-
nal reciente slo el 20%o de los casos se considerTEP idioptico o no
provocado.
Los factores de rlesgo ms frecuentes en el embolismo puimonar son:
historia de ETV previa, la inmovilizacin, antecedentes de ciruga en los
ltimos tres meses, mxima en las dos primeras semanas (ciruga ab
dominal, plvica y fundamentalmente ortopdica mayor), accidente
cerebrovascu ar reciente y neoplasias. Otros factores de riesgo seran la
obesidad, el tabaquismo, los anticonceptivos orales o tratamiento hor
monal sustitutivo, el embarazo, los viajes en avin de largo recorrido,
el sndrome antifosfolpido, la hiperhomocisteinemia (qeneralmente por
deficienclas leves de folato, y a veces, de vitaminas Bu y B,r) y algunas
enfermedades crnicas como la policitemia prirnaria, HTA o EPOC.
La resistencia a la protena C activada (factorVde Leiden) es el estado de
hipercoagulabilidad hereditario ms frecuente en e TEP seguido de las
mutaciones del gen de la protrombina. Sin embargo, los factores gen-
ticos slo justfican una quinta parte de los casos deTEP, y la mayora de
pacientes con factores gentlcos nunca desarrollarn ETV
La trombofilia es un trmino que se utillza para los casos recurrentes,
tanto hereditarlos como adquiridos. Ante TEP sin factores de riesgo, o
idiopticos, tambin hay que pensar en cncer oculto.
Concepto
16.2. Factores de riesgo
16.3. Fisiopatologa
't6.4. Diagnstico
16.5. Tratamiento
La resistencia a la proteno C octivado (factor V
de Leiden) es la trombafilia hereditorio ms fre-
cuente.
16.3. Fisiopatologa
Durante el episodlo agudo se pueden apreciar las siguientes a teracio-
nes fisiopatolgicas:
. Alteracin del intercambio gaseoso: por aumento del espacio muer-
to fisiolgico (aparece una zona que est siendo venti ada, pero no
perfundida), por desequilibrioV/Q en el pulmn no obstruido (ms
perfusin que ventilacin) y por shunt derecha a izquierda, que pue
de ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardaco, en caso de foramen
oval permeable.
. Hiperventilacin alveo ar por estmulo reflejo nervioso.
. Aumento de la resistencia al flujo areo por broncoconstriccin de
bronquio del vaso obstruido.
las vas areas distales al
. Disminucin de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia
o prdida de surfactante.
. Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstruccin vas-
cular o liberacin de agentes neurohumorales como la serotonina
por las plaquetas.
. Disfuncin ventricular derecha. El fracaso ventricular derecho es la
causa de muerte ms habitual tras un TEP A medida que aumenta
la resistencia vascular pulmonar aumenta la tensin en el ventricu-
lo derecho, que lleva a dilatacin y mayor disfuncin ventricular. La
dilatacin de ventrculo derecho, por medio del abombamiento del
septo interventrcular, cornpromete el llenado ventricular izquierdo
con aparicin de sntomas de bajo gasto. Adems, la tensln sobre
el ventriculo derecho puede dif,cultar el flujo en la arteria coronaria
derecha y provocar isquemia o infarto de este ventrculo.
El aumento del espacio muerto fisiolgico es el
evento inicial, que provoca finalmente desequi-
Iibrio V/Q.
16.4. Diagnstico
Eldiagnstico es difcil debido a o inespecfico de la clinica. il snto-
ma ms frecuente deTVP es el dolor de pantorrilla, y deTEP la disnea.
Lo primero que se debe hacer es determlnar la probabilidad clnica,
pues una probabilidad clnica baja de TVP o moderada/baja de TEP
77
r-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

permiten descartar Ia enfermedad si el dmero D es negativo sin reali-
zar pruebas de imagen. En la Tabla 25 se muestra la esca a ms utillza-
da para evaluar la probabilidad clnica. Dada la gravedad del proceso,
un alto grado de sospecha clinica basta para indicar tratamiento anti-
coag u la nte.
' Sntomas o signos de trombosis profunda
' Diagnstico alternativo menos probable
' Frecuencia cardaca > 100 latidos por minuto
' Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas
' Episodio de tromboembolismo pulmonar o trombosis profunda
previa
. Hemoptisis
Eadinloga simple de trax
Una placa norma o con escasas alteraciones aumenta la sospecha deTEQ
aunque lo habitua es que existan anomalas. De estas, las ms frecuentes
son la elevacin del hemidiafragma, atelectasias, anomalas parenquima
tosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemtico. Otros signos
J menos frecuentes son atelectasias laminares, e1 signo de Westermark
(oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la
1,5 joroba de Hampton (condensacin parenquimatosa triangular de base
1,5
p eural). Este signo suele asociarse aITEP con infarto y presenta con fre-
1,5 cuencia derrame pleural de pequea cuantia {Figura 56).
1

' Cncer 1
Signo Amputacin
de Westermark vascular
0-1 puntos: probabilidad baja;2-6 puntos: probabilidad intermedia; > 7 puntos:
probabilidad alta

Tabla 25. Sistema Wells de esmacin de probabilidad clnica

Clnica

produce do or en la pantorrilla de inicio insidioso que tiende a

La TVP
empeorar con e trempo y se acompaa a 1a exploracin de pa pacin
dolorosa. La TVP masiva es ms fci de reconocer. El paciente presenta
edema de muslo con palpacin dolorosa en la zona inguinal y sobre 1a
vena femoral comn. Si todo el miembro est edernatoso, e diagnstico
de TVP es lmprobab e y se debe sospechar agudizacin de sndrome
posflebtico. La TVP de miembros superlores puede producir empasta-
miento de la fosa supraclavicular, aumento de dimetro del miembro o
circuiacin colateral en la regin anterior del trax.

Lo disnea, generalmente sbito, es el sntomo de

presentocin ms frecuente en el TEP.
Joroba
de Hampton Atelectasias

El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparcin de una
disnea generalmente sbita, un sncope, o una hipotensin brusca de
causas no aclaradas. La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleu-
rtico, son los sintomas ms frecuentes. Los sntomas menos hab,ituales
son la hemoptisis, la opresln torcica o ei broncospasmo. taquicardia La
y la taquipnea son los signos ms constantes. Generalmente, la presen-
cla de disnea grave, sncope, hipotensin mantenida o cianosis indican
un TEP masivo, en tanto que ei dolor pleurtico, la tos, o la hemoptisis
sugieren un pequeo embolismo perifrico que se acompaa de infarto
pulmonar.
f ioura 56" Posibles alteraciones radiolgicas del TEP
E lectroca rdiograma
Las alteraciones ms comunes son la taquicardia sinusaly las anomalas
inespecificas del ST-T de Vl a V4. A veces existen signos de sobrecarga
derecha, como el patrn "Sl,Q l,Tlll" (S en ia derivacin l, Q yT invertida
en la ll), cor pulmonale, desviacin del eje a la derecha, o bloqueo de
rama derecha.

5 Segn la gravedad de presentacln se distinguen tres tipos deTEP con Analtica

C
o diferente riesgo de mortalidad:
E . TEP masivo (alto riesgo, mortalidad > 15%o): se presenta con hipoten- La elevacin de marcadores de dao miocrdico (troponinas) auTnen-
f
o_ sin o shock. Sue en serTEP de gran tamao o difusos. ta el riesgo de complicaciones y de mortalidad en pacientes con TEP
o . TEP moderado/grande (riesgo intermedio, mortalidad 3 1570): sin hemodinmicamente estables. En la gasometra existe hipoxemia y au-
E
-q hipotensin ni shock pero con signos ecocardiogrficos de sobre- mento del gradiente a veoloarterial de oxgeno, aunque hay pacientes
x
.o carga del ventrcu o derecho o elevacin de marcadores de dao sin antecedentes de patologa pulmonar con PO, y D(A-a)O, normales.
C
L
O miocrdico. La PaCO, sueie estar baja (hipoventilacin refleja), pero puede ser nor-
o . TEP moderado/pequeo (riesgo bajo, mortalidad < 170): con tensin mal e incluso elevarse en eITEP masivo.
-o
C
L arterial y funcin ventricular derecha normales.
a grodiente alveoloorteriol de Orest elevado en
El

a La estimacln de la probabilidad clnlca es el primer eslbn en la aproxi- relacin con el desequilibrio V/Q. No obstante, la
normalidad del grodiente no descorto el diagns-
macin dlagnstica del TEP (vase la Tabla 25). El rbol de decisin
tico de TEP.
diagnstico y la interpretacin de diferentes test dependen de ella.

78

*imere"[i
Su elevacin revela la presencia de fibrinlisis endgena, pero no es es
pecfico deTEB pues puede verse aumentado en el infarto de miocardio,
neumona, fallo derecho, carcinomas, ciruga, inmovilizaciones, etc. La
determinacin mediante ELISA del dmero-D tiene un alto valor predicti
vo negativo, especialmente al combinar esta prueba con a probabilidad
clnica, ya que ante pacientes con bajalintermedia probabilidad, se pue
de descartar TEP cuando est por debajo de 500 nglm1. No suelen ser
muy tiles en pacientes con cncer o ciruga reciente, ya que la mayora
tienen cifras por encima de 500 nglml.
En pacientes con probabilidod clnica media/
bajo, un dimero-D negotvo (< 500 mg/ml) exclu-
ye la ETV.
TC espiral sn csntrasie
Es actualmente la tcnica de eleccin ante la sospecha deTEPTiene una
sensibilidad mayor del B07o ! una especificidad mayor del 90a/o. Alcanza
a visualizar arterias de sexto orden. No se puede realizar si existe insu-
ficiencla renal o alergia aL contraste. Ante TC normal y sospecha clnica
alta, se debe realizar angiografa pulmonar, que tambin visualiza el r
bol vascular distal. Otras ventajas que aporta son la valoracin del tama-
o del ventrculo derecho (valor pronstico) y ia posibilidad de obtener
un diagnstico alternativo {Figura 57).
?'-+,
--*
Figura 5T.Tromboembolismo pulmonar. mbolo en la bifurcacin
de la arteria principal derecha (flecho)
Ga*rrnagraf a de perf usin pumonar
Es una prueba de segunda lnea, indicada en casos en os que no
posible realizar TC. Una gammagrafa de perfusin normal excluye el
diagnstico de TEP Si fuera anormal, habra que combinar el resultado
con e de la gammagrafa de ventilacin, y asideterminar la probabilidad
gammagrfica de TEP Una gammagrafa de alta probabilidad diagns-
tica es la que presenta dos o ms defectos de perfusin segmentarios
con gammagrafa de ventilacin y radiografa de trax normaies. Ei 90%o
de estas gammagrafas de alta probabilidad presentan TEP lo que ofrece
suficientes garantas para establecer el diagnstico, especialmente si se
combina con una probabilidad clnica alta. Por desgracia, la mayora de
los mbolos producen defectos que son interpretados como de proba-
bilidad intermedia o baja, por lo que no son gammagrafas diagnsticas.
NEUMOLOCN Y CIRUGA TORACICA
0
Uno gammagrat'a de perfusin normal descarta
TEP; una gammagrafia de ventilocin/perfusin
de alto probobilidad lo confirma.
Angiorresonancia magntica
Utiliza gadolinino como contraste, que no es nefrotxico. An no muy
extendida, aporta unos resultados parecidos a la TC helicolidal para de-
tectarTEP, y adems permlte evaluar la funcin ventricular.
Angiagrafa pulmcnar
Es e patrn de referencia (gold standard)y puede precisarse para el diag-
nstlco cuando hay una alta sospecha clnica, la gammagrafa o la TC
he icoidal no son diagnsticos, y la ecografa venosa y la ecocardiografa
son normales, o bien si la sospecha clnica es baja, pero las otras pruebas
indican ia posibilidad de embolismo. Tambin se debe realizar en pa
cientes que se vayan a someter a algn tipo de intervencin, como una
embolectoma o una tromblisis dirigida por catter. Es conveniente
observar la interrupcin brusca de un vaso, defectos de llenado en dos
proyecciones o un vaso en'tola de rata'(por la organizacin del cogulo
y retraccin del mismo).
Lo arteriogrofia pulmonar es la prueba ms sen-
sible y especfca para el diagnstco de TEP.
Ecccardicgrafa
Tiene una baja sensibilidad para detectarTEB pero puede ser muy til en
casos de pacientes con sospecha deTEP y clnicamente graves, pues va-
iora la funcin ventricular derecha e incluso permite visualizar trombos
im portantes (especia mente, media nte ecoca rd iog rafa transesofg ica);
I
adems, ayuda en el diagnstico diferencial de otros procesos (lAM, ta-
ponamiento cardaco, diseccin artica, disfuncin valvular aguda). La
deteccin de una disfuncin ventricular derecha ayuda a estratificar el
riesgo y plantear el manejo ms adecuado. La hipocinesia de las pare
des libres con movilidad normal de pex ventricular derecho (signo de
McConnell) es muy sugestiva de TFP Sin embargo, no est considerada
una tcnca estndar en el diagnstico del TEP por su baja sensibilidad,
ya que la mayora de los paclentes con TEP tienen una ecocardiografa
normal.
Ecegrafa vencsa
Es a tcnica no invaslva ms utilizada en la actualidad para valorarTVP
es y ha llevado al desuso a la pletismografia y la flebografa isotpica. Re
suita muy fiable en pacientes sintomticos ambulatorios con sospecha
deTVP; en asintomticos y hospitalizados, sin embargo, la tasa de detec
cin de TVP es mucho ms baja. Por ello, una ecocardiografa Doppler
normal no debe concluir el estudio de TEP, especialmente si el paciente
tiene una alta sospecha clnica. El signo ms fiable deTVP es la ausencia
de compresibilidad de la vena afectada.
Pletismograf a de irnpedancia
Detecta el 9570 de asTVP de la vena popltea o superiores; sin embargo,
es muy poco til para la deteccin en las venas de la pantorrilla.
79
:lr
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Flebografa isotpica con fihringen0 marcad0 E tratamiento anticoagu ante constituye e elemento ms mportante
de a teraputica de a enfermedad tromboemb ica venosa (es simiiar
Detecta trombos recientes en venas de las pantorrllias y poplteas, no en e caso de la TVP proximal y e TEP; sin embargo, el de la TVP de las
sendo t l para terr'torios super'ores. pantorrillas es controvertido).

Flebografa con cofitraste Estratificacin del riesgo. El tratamiento primario se reserva para pa-
cientes de alto riesgo segn la clasificacin previa (vase el apartado
Es la tcnica ms eficaz para detectarTVfl pero al ser invasiva, es incmo Clnica). Aquellos paclentes hemodinmicamente estables, con disfun
da para el paciente, y no est exenta de complicaciones. Su indicacin cin ventricular derecha o con elevacln de las troponinas tienen riesgo
es obligada cuando debe efectuarse una interrupcin de a vena cava. intermedio y su manejo debe ser individua izado. En pacientes hemodi-
nmicamente estables sin disfuncin cardaca (riesgo bajo), la anticoa
El manejo general de estas pruebas se resume en el alqoritmo de la gulacin aislada aporta buenos resultados.
Figura 58.
Heparinas
ESTIMACIN DE LA
PROBABILIDADCLINICA La heparina no fraccionada (HNF) acelera la accin de
la antitrombina
____)\. ll e inactiva el factorXa, por o que previene
formacin de un trombo
la
-r---
adicional y permite que la fibrinlisis endgena disuelva algo del m-
Probabilidad Probabilidad alta
media y baja o pacientes ingresados bolo. Requlere rnonitorizar el TTPa, que debe duplicarse. Por lo general,
en la enfermedad tromboemblica se administra por infusin continua
+ I

intravenosa. Su accin puede ser revertida con sulfato de protamina. Se

Dmero - D
utilizan fundamentalmente en el TEP con compromiso hemodlnmico
+
/r/-----* junto a os fibrinolticos
Normal Alta _------------- Tcnicas de imagen

+
Observacin
*"-' La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se administra por va
No lR o alergia lR o alergia subcutnea. Tiene una vida media plasmtica ms larga, pues interac-
al contraste al contraste ta menos con las plaquetas y protenas. Apenas se unen a antitrom-
+ + bina I ly ejerce su efecto fundamenta mente inactivando el factor Xa.
Tratar <- TVP Angio-TC Gammagrafa
Por esto, y porque tiene una respuesta ms previslble a la dosis, la mo-
\ ---.--.* nitorizacin del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvo
en ia obesidad, en el embarazo o en la insuficiencia renal grave. De
Normal
o no dagnstico
\ U ltrasondos
de extremidades
<- No diagnstica
hecho, en pacientes con insuficiencia renal grave debe evitarse su uso
I
repetido. En situaciones hemodinmicamente estables es tan eficazy
Y
segura como a HNF.
Angiografa
pulmonar
El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa que se admi-
Figura 58. Algoritmo diagnstico de TEP
nistra por va subcutnea una sola vez al da y no necesita controles de
coagulacin. 5e debe reducir la dosls en la insuficiencia renal.
No existe un consenso estricto sobre el procedimiento ptlmo. En gene-
ral, se sueie combinar la probabilidad clnica con pruebas no invasivas, Anticoagulantes orales {ACO)
sobre todo, dmero-D, eco Doppler o TC espiral y, segn su resultado,
estar o no justificado concluir con una angiografa pulmonar. En los lnhiben la activacin de ios factores de coagulacin dependientes de
pacientes hemodinmicamente inestables, laTC espira o la angiografa la vitamina K. Los ms utilizados son la warfarina, y en nuestro medio,
pulmonar deben realizarse de entrada. e acenocumarol. Generalmente, se admlnistran desde el da siguiente
del inicio de la heparina y se mantiene la administracin simultnea
En pocientes con sospecha de TEP sin diognsti- durante al menos cinco das, hasta conseguir rango teraputico al me-
co de certeza tros gommagrafa y TC, antes de nos dos das consecutivos. De esta forma, tambln se evita el efecto
=
C lo arteriogrofia, MIRAR LAS EXTREMIDADES lN- procoagulante de los ACO en los primeros dos das por la cada precoz
o
FERIORES (origen del 90% de los trombos): hocer
E de los nivees de protena C y S. El mantenimiento requiere un INR
:l eco-Doppler.
o- entre 2 3.
o
E
.o
U
-o
E
()
o
1 6.5. Tratamiento
.o
E
a
F El tratamiento primario consiste en la disolucin del cogu o, ya sea me-

.O diante tromblisis o mediante embolectomia. La anticoagu acin o el La heparina es el tratomento de eleccin en el

filtro de vena cava constituyen ms bien una prevencin secundaria de TEP estoble.

un nuevo episodio.

EO
I
 NEUMOLOON Y CIRUGIA TORACICA

Anticoagulacin y embarazo. Dada la teratogenia de los dicumarini- Los fiitros evitan TEP en la fase aguda pero a largo plazo aumentan el
cos, las heparinas son de eleccin en pacientes embarazadas. lndepen riesgo deTVP Siempre que sea posible, los pacientes con un filtro de
dientemente de la heparina utilizada, las ltlmas dos semanas se debe ben permanecer anticoagu ados. Existen actualmente filtros transito-
utilizar la heparlna no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse tras rios que pueden ser retirados si a contraindicacin de anticoaguiacin
el parto. El tratamiento delTEP en embarazadas debe mantenerse ai me- desapa rece.
nos de 3 6 meses, incluyendo Las 4-6 semanas posteriores al parto.
En la Tabla 27 se recoge el tratamiento de eleccin segn a gravedad
de presentacin.
Los anticoagulontes oroles estn contraindicodos
en el embarazo. RIESGO RIESGO BIESGO
AtTO INTEBMEDIO BAJO

Hipotensin Disfuncin VD, TA normal, VD

Trombolticos o shock o dao miocrdico normal, no dao
con TA normal miocrdico

Se consideran de eleccln en eITEP masivo (nica indicacin aprobada Mortalidad precoz > 15o/o 3-15o/" < 10k
por a FDA) y en la TVP i iofemoral masiva o de cava inferior, siempre que
Tratamiento Fibrinlisis lndividualizar Anticoagulacin""
haya bajo riesgo de sangrado. La tromblisis debe realizarse de forma segn riesgo
precoz, aunque puede haber respuesta hasta dos semanas tras el TEP de sangrado"
Su objetivo es 1a rpida isis del trombo, acortando a fase de alto ries- * En pacientes con bajo riesgo de sangrado: fibrinlisis; en pacientes
go y reduciendo la mortalidad, aunque no existe evidencia firme que con alto riesgo {por ei., > 70 aos) anticoagulacin con segumento
demuestre esto ltimo. Los ms empleados son la urocinasa, estrepto- estrecho, fibrinlisis si empeora o aparece inestabilidad hemodinmica

cinasa y el actlvador tisular de plasmingeno (r-TPA). Se uiilizan en las "" Se puede emplear HBPM, fondaparinux o HNF (cualquiera de ellos) asociado
a anticoagulante oral
fases precoces del IAM y ACVA trombtico. Es conveniente remitirse a
Tabla 27. Tratamlento del TEP segn la gravedad de presentacin
a Seccin de Ca rd iolog a y ci ru g ia ca rd i ovascu I a r para profund iza r en sus
ca racte rsticas.

Duracin del tratamiento antcoagulante

Tratamiento invasivo
En a actualidad, se recomienda una duracln de 3-6 meses cuando es el
Consiste en la co ocacin de filtros en la cava inferior, embolectoma (si primer episodio en paciente con factores de riesgo reversibles (ciruga,
hay compromiso hemodinmico grave que no responde a fibrinoLticos) traumatlsmo, inmovi izacin transitoria). En caso contrario se recomien-
o la tromboendarterectoma (en os casos de hipertensin pulmonar da mantenerlo indef,nidamente, va orando peridicamente si el riesgo
crnica secundaria a TEP con clnica grave). de sangrado supera e beneficio de la anticoagulacin. En pacientes con
moderado riesgo de sangrado una alternativa vlida es mantener la anti
Las indicaciones del fiitro de cava inferior son: contraindicaciones o coagulacin con un INR entre 1,5 a 2. En pacientes con cncer los prime-
comp icaciones de la anticoagulacin en pacientes con ETV o alto ries- ros 3-6 meses la anticoagulacin debe hacerse con HBPM.
go de la misma (Tabla 26), IEP recurrente a pesar de anticoagulacin
adecuada, (estas son as indicaciones que cuentan con mayor grado de Los pacientes con TVP de ias venas de las pantorrillas que no reciben
aceptacin), gran trombo flotante en la vena cava inferior, realizacin tratamiento presentan una tasa mayor de recurrencia, por 1o que se re
simu tnea de embolectoma o tromboendarterectoma y profi axis en comienda tratar con anticoagulantes durante tres meses.
los pacientes con riesgo extremo.
Profilaxis prmara
ABSOLUTAS I NEUTIVAS
Exlsten varias opciones: movilizacin frecuente y precoz de miembros
Ditesis y procesos Hipocoagulabilidad congnita
hemongicos o adquirida (por ejemplo,
inferiores en pacientes encamados, medias de compresin gradual,
Hipertensin arterial grave hepatopatas, malabsorcin... )
compresin mecnica intermitente, heparina no fraccionada, HBPA/,
Hemorragia y aneurisma Alcoholismo fondaparinux, anticoagulantes orales, filtros de a vena cava inferior y la
intracraneales Deficiencia mental combinacin de varios de estos mtodos.
Embarazo (para anticoagulantes Historia de lcera pptica
orales, no heparina) o hemorragia digestiva
La profilaxis farmacolgica, con o sin medidas mecnicas, se inicia cuan-
Ciruga retiniana, cerebral o de Trombopenia
la mdula espinal Uso de frmacos que interaccionan do acontece una situacin de a to riesgo y se contina por lo menos
con los ACO durante 5 10 das. En algunos casos se mantiene ms tiempo, como en
pacientes de avanzada edad o tras ciruga que se sigue de un largo pe-
Tabla 26. Contraindicaciones del tratamiento ancoagulante riodo de inmovilizacin.

a'1
.il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

La probabilidad clnica condiciona la actitud diagnstica.

El dmero D es una prueba sensible pero muy poco especfi-

t El origen de los es, en el 90% de los casos, el siste-
ma venoso profundo de las extremidades inferiores.
t El factor de riesgo ms frecuente es el antecedente de un
episodio tromboemblico.
ca, por tanto con un alto valor predictivo negativo.
La heparina es el tratamento de eleccin. Ante una alta sos-
pecha clnica se debe iniciar la anticoagulacin sin esperar a
la confirmacin diagnstica.

? La TVP cursa de forma asintomtica en la mitad de los En caso de contraindicacin absoluta de anticoagulacin, el
casos. tratamiento de eleccin es el filtro de cava.

t La disnea, habitualmente sbita, es el sntoma de presenta- En caso de TEP masivo con inestabilidad hemodinmica, el
cin ms frecuente. tratamento de eleccin es la tromblisis.

CASOS CLNICOS
Mujer de 70 aos, hipertensa con insuficiencia renal crnica mo-
derada, que acude por disnea sbita con signos de trombosis
venosa en miembro inferior derecho. En las pruebas comple-
mentarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24
mmHg ytaquicardia sinusal a 115lpm en el ECG. Las plaquetas
y la coagulacin estn dentro de los lmites de referencia. El d-
mero-D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. ZCul de las
siguientes actitudes le parece ms adecuada en este momento?

1) Solicitar TC helicoidal torcica, iniciando perfusin con he-

parina sdica a 1.000 UI/h.
2) lniciar anticoagulacin con heparina de bajo peso molecu-
lar, en dosis de 1 mg/kg, cada 12 horas.
3) Administrar 5.000 Ul de heparina sdica y solicitar gam-
magrafa pulmonar de ventilacin/ per{usin.
4) Solicitar ecografa con Doppler de miembros inferiores
para confirmar el diagnstico y administrar 1 mg/kg de he-
parina de bajo peso rnolecular. Hombre de 65 aos de edad que presenta, de forma aguda,
5) Solicitar arteriografa pulmonar y administrar 5.000 Ul de disnea, dolor torcico pleurtico derecho y hemoptisis mode-
heparina sdica. rada. Una gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin se
Interpreta como de alta probabilidad de embolismo pulmonar.
RC: 3 Una radiografa de trax muestra un derrame pleural derecho
que ocupa menos de un terco del hemotrax derecho. La to-
Paciente de 35 aos de edad, peluquera de profesin, que acu- racocentesis demuestra que se trata de un derrame serohemo-
de a Urgencias por disnea de inicio brusco con dolor torcico. rrgico. ZCul de los siguientes sera el tratamiento correcto
Lleva dos semanas de reposo por un esguince de tobillo de- para este paclente?
recho y no tlene otros antecedentes de inters. Est en trata-
miento con anticonceptivos orales por acn. En la exploracin 1) Colocar un tubo de drenaje torcico e iniciar anticoagu-
fsica se aprecia TA 110/65, frecuencia cardaca 104, taquipnea lacin,
leve y auscultacin cardiopulmonar normal. El ECG muestra ta- 2) lniciar anticoagulacin con heparina sdica y colocar un fil-
quicardia sinusal y una radiografa de trax es informada como tro de vena cava inferior.
normal. Se realiza una TC torcica cuyo resultado se muestra a 3) Tratar con heparina sdica en bomba de infusin en dosis
contlnuacn. ZCul es el diagnstico ms probable? plenas.
b
a 4) Evitar la anticoagulacin y colocar un filtro en vena cava
o 1) Neumomediastino con enfisema subcutneo. inferior.
E
a 2) Embolia pulmonar en arteria pulmonar principal izquierda. 5) Realizar una arteriografa. y despus iniciar anticoagulacin,
O, 3) Estenosis esofgca.
o 4) Diseccin de aorta ascendente, RC: 3
E tr\ Fractura costal patolgica.
-a
6
-o
E RC: 2
o
o
.o
E
a
F

.O

a2
re,
 17.1 . Derrame pleural
'17.2. Neoplasiaspleuralesprimarias
17.3. Neumotrax

Enfermedodes
de lo pleuro

17 .1. Derrame pleural

Elderrame pleural (DP) consiste en la acumulacin de 1quido en el es-

pacio pleural. Surge cuando la sntesis de quido pleural (LP) es mayor
i-z
que 1a reabsorcin. En condiciones normales el liqutdo entra a1 espa
cio pleural desde los capilares de la pleura parietal, y es reabsorbido
por los linfticos de la pleura parietal. El 1quido puede enrrartambin
desde e espacio intersticial a travs de la pleura visceral o desde a
cavidad peritoneal, atravesando pequeas so uciones de continuidad
de dlafragma.
\
Radiolgicamente se sospecha si aparece alguna de las siguientes ma-
nifestaciones: lo ms frecuente es el borramiento u obiiteracin del I'q F'
ngulo costofrnico posterior en la radiografia de trax latera (visible
con aproximadamente 75 ml); y el borramiento del ngulo costofrnico
lateral en ia proyeccln posteroanterior (precisa unos 150 ml); o lo ms
caracterstico, que es la opacidad de a base pulmonar con una lnea
cncava superior que mira hacia el pulmn, denominada menisco de
Damoisseau (precisa mayor cantidad de lquido) {Figura 59}. Otras ma-
nifestacrones tpicas son el derrame subpulmonar, el derrame encapsu-
lado o inc uso el derrame masivo. Cuando se sospecha, se confirma si es Figura 60 . Derrame pleural izquierdo. Radiografa en decbito
o no liquido libre con una proyeccin en decbito latera sobre el lado lateral
afectado {Figura 60). Si el lquido se deposita en la zona ms declive,
entonces se dice que es libre. Si no se moviliza, se habla de derrame Clnicamente, los pacientes con derrame pleural suelen tener dolor
loculado, o encapsulado, y la mejor forma de ocalizarlo es con la realiza pleurtico por irritacin de las terminaciones sensitivas que hay en la
cin de ecografa torcica. pleura parietal, y cuando e acmulo de lquido es importante, presentan
disnea. Si la etiologa es infecciosa, suele haberfiebre. En la auscultacin
pulmonar se puede encontrar hipofonesis, reduccin en la transmisin
de as vibracrones vocales y eltpico roce pleural. En la percusin torcica
encontrar matidez.

Una vez confirmado e

derrame pleural, el diagnstico etiolgico co
mienza con la realizacin de una toracocentesis (Figura 6i), mediante
la que se obtiene liquido que se remite a los laboratorios de bioqumica,
microbiologa y citologa.

L] t-
Anlisis bioqumico. Lo primero es a distincin de los derrames en
exudados y trasudados. Los trasudados surgen si no funcionan adecua
damente los factores slstmicos que influyen en la sntesis y reabsorcin
del 1quido, en tanto que los exudados obedecen a alteracin de factores
locales. La causa ms comn de derrame en los pases desarrollados es
la insuficiencia cardaca (trasudado). Otras causas de trasudado son la
cirrosis heptica y el sndrome nefrtico. Si se consideran nicamente os
exudados, la causa ms comn son los derrames paraneumnicos, os
derrames malignos, las infecciones vricas y e TEP En algunos paises, an
siendo desarrollados, el exudado tuberculoso es muy frecuente, sobre
todo, en jvenes. El derrame se califica de exudado cuando cumple al
menos uno de los criterios de Light. Si no se cumple ninguno, se califica
Figure 59. Derrame pleural izquierdo. Curva de Damoisseau
de trasudado (Tabla 28).

a3
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Pleura parietal ciruga si se objetlva un sangrado superior a 200 mllh.

Pleura visceral Anlisis celular. Cuando hay ms de 10.000 leucocitos/mmr suele ser
un derrame paraneumnico o empiema. Es ms til el porcentaje celu
ar que el nmero total. Los leucocitos son fundamentalmente neutr-
fi os cuando el proceso es agudo (neumona, embolismo, pancreatit s,
tuberculosis inicial) y mononucleares cuando es crnico. Si el nmero
Vena
Zona de seguridad de linfocitos es mayor del 50%, orienta a origen tuberculoso o tumoral.
Arteria

-Nervo
F El porcentaje de eosinfilos es til en el diagnstico diferencial, pues a
mayora de pacientes con eosinfi os > l07o tienen o aire o sangre en el es
pacio p eural, o bien la causa es el asb,esto, frmacos (nitrofurantona), pa-
rsitos (paragonomiasis) o sndrome de Churg Strauss. En el tuberculoso
y e tumoral (salvo a enfermedad de Hodqkin), es muy raro encontrarlos.
EJ primer estudio citoigico es positvo para malignldad en ms del 6070
de casos de los derrames malignos, sobre todo, en los adenocarcinomas.

Anlisis microbiolgico. Es importante la tincin de Gram y a deter

Figura 61. Tcnica de toracocentesis
. Protenas en LP/protenas en suero > 0,5
' LDH en LPILDH en suero > 0,6
' LDH en LP mayor de los 2/3 del lmite superior de la normalidad de la LDH
plasmtica
Tabla 28. Criterios de Light
llasta un 25o/o de los trasudados pueden ser errneamente identificados
como exudados por los criterios de Llght. Si se cumplen uno o ms de
los criterios de exudado pero el paciente tiene una causa clnicamente
evidente de trasudado, se debe calcular la diferencia entre las protenas
sricas y las protenas en quido pleural: diferencia es mayor de 31
si esa
g/l (3,1 g/dl) se debe ignorar la ciasificacin como exudado, ya que en a
mayora de los pacientes se tratar de un trasudado.
Otros parmetros que se analizan son: la glucosa (el derrame reuma-
toideo suele tener una concentracin de glucosa < de 30 mg/dl), el
aumento de la amilasa (se relaciona con pancreatitis aguda, crnica,
ruptura esofgica y neop asias; si el origen es esofgico o neoplsico,
amilasa elevada es la isoenzima salival, y si es por enfermedad del pn
creas, es la isoenzima pancretica), el valor del pH (tiene importancia
en los derrames paraneumnicos), la LDH (es muy buen marcador de
inflamacin), colesterol y trig licridos, ADA, etc.
Lo causa ms frecuente de derrame hemtco
(hemotocrito del LP 1-50%) es la tumoral.
minacin de BAAR (bacilos cido-alcoho resistentes) en el lquido, as
como el cultivo en los medios adecuados, aunque la sensibilidad del
cultivo para el diagnstico de tuberculosis es baja.
Siempre que se trate de un exudado, cuando con la toracocentesis no
se ha llegado al diagnstico, el siguiente procedimiento a realizar es la
biopsia p eural cerrada o ciega, cuya mayor utilidad es para el diagns-
tico de pleuritis tuberculosa, ya que es positiva para granulomas casei
ficantes en el 50-80%o de casos, y cuando se combina con el cultivo de
la biopsia, el rendimiento asciende al 9070. Si no es diagnstica, y sobre
todo cuando la sospecha de derrame maligno es alta, el siguiente pro
ceder es la biopsia pleural por toracoscopia (o pleuroscopia) y, en ltimo
uga; la toracotoma. Si no se consigue llegar al diagnstico etio gco,
conviene descartarTEP y valorar a realizacin de una broncoscopia.
Algunos derrames pleurales
lnsuficiencia cardacc
la Es la causa ms frecuente de derrame pleural, y es un trasudado. El dlag-
nstico se rea iza por la historia cinica compatible, y no es precisa la to-
racocentesis, salvo siel derrame no es bilateral o de tamao comparable,
a cuando hay fiebre o dolor pleurtico o si no responde a un tratamiento
correcto de la insuficiencia cardaca. Un nivel en lquido pleural de Pro
BNP (pptido natriurtico cerebral) mayor de 1.500 pglml es diagnstico
de derrame pleural secundario a insuficiencia cardaca.
Cirrosis heptica

p
l Fl principal rnecanismo fisiopatolgico en 1a aparicin de derrame pleu-
()
o ral es el paso de lquido asctico peritoneal al espacio pleura a travs del
o diafragma. La disminucin de la presin onctica juega un papel secun
() dario, El tratamiento en princpio se dirige al de la cirrosis y la ascitis, ya
o
que es una extensin del fluido peritoneal.
C)
]f
o
1] Cuando el aspecto del lquido obtenido en la toracocentesls es sangur- )errame pleural paraneumnico
()
E nolento, se mide el hematocrito. Si es menor del 170, no tiene ningn
C) significado orientativo, y si es mayor del 1%o (derrame pleural hemtico), Se denomina as al que se asocia con infeccin bacteriana pulmonar no
uc onenta a derrame maligno, traumtico o porTEP Una entidad especfi- tuberculosa (neumona bacterlana, bronquiectasias o absceso de pul-
F\ ca es el hemotrax, que se defrne como un derrame con hematocrito mn). El 40o/ode los pacientes con neumona bacteriana tienen derrame,
mayor o igual al 50%o del va or en sangre (la causa ms frecuente es el siendo ms frecuente en las neumoccicas (su presencia se asocia con
traumatismo), es indicacin siempre de tubo de drenaje torcico y de una mayor mortalidad). Es la causa ms frecuente de exudado. Siernpre

84

que se evale a un paciente con neumona, debe descartarse su pre-
sencia. Se considera no significativo si, en el decbito latera, la cantidad
de lquido acumulada es menor de l0 mm, en cuyo caso no se realiza
toracocentesis. Si excede de 10 mm, sse realiza.
5e define como empiema e1 lquido pleura infectado, para lo cual debe
cu'npl r al n'enos unos de los siguienles c'ile'ios.
. Aspecto purulento (el lquido del empiema tiene muchos neutrfilos).
. Tincin de Gram que demuestre grmenes.
. Cultivo positivo.
La mayora de os empiemas provienen de un derrame paraneumnico
o de procedimientos quirrgicos torcicos. El empiema necessiols es el
que se abre paso a travs de la pared torcica.
[*rrame pleural paran*ilmnis0 cGmpiicad0
Son criterios de derrame paraneumnico complicado un pH menor a
7,0, LDH mayor a 1.000 y glucosa menor a 40 mg/dl.Tiene un alto riesgo
de evolucionar a empiema. La causa ms frecuente de derrame pleu
ral complicado y empiema es, en pacientes con neumonia adquirida
en a comundad, Streptococcus milleri (en pacientes con enfermedad
renal es Klebsiella pneumontae), seguida de anaerobios, neumococos y
estafilococos. En los pacientes con neumona nosocomial, ia causa ms
frecuente son los estafilococos (la mayor parte resistentes a meticilina),
seguida de los grmenes gramnegativos.
Elempiema y el derame p eural complicado necesitan colocacin de un
tubo de drenaje torcico.
En as primeras fases, e empiema est ibre en la cavidad pleural. Posterior-
mente, se emplezan a formar brldas que lo'tabican'i Io que impide que
lquido drene al exterior. Si se sospecha la existencia de bridas, se rea iza una
ecografa torcica para confirmarlo. Si el empiema est tabicado o oculado,
puede intentarse la lisis de los tabiques mediante la insti acin enia cavidad
pleural de fibrino ticos (estreptocinasa), siempre que no existan contraindi
caciones para su empleo. En caso de fracaso teraputico se proceder a
toracotomia y desbridamiento de toda la cavidad pleura . Algunos casos en
los que e empiema est tan evo ucionado que existe una coraza pleural,
hacen necesaria una decorticacin durante la intervencin para conseguir
reexpansin del parnquima pulmonar. En estos casos, es muy importante
que la cirugia sea precoz, porque si la coraza evoLuciona hacia la calcificacin,
se constituye un fibrotrax y es imposible conseguir dicha decorticacin.
ilerrame pleural paraneumnico siniple
Son criterios de derrame paraneumnico NO complicado un pH mayor
a 7,2, LDI menor a 1.000 y glucosa mayor a 40 mg/dl. Es semejante a
la neumona en cuanto a la clnica y al tratamiento, siendo este ltimo
basado en antibiticos.
En el DP paraneumnico hoy que colocar un tubo
de drenoje si es un empiema, o si el LP ene pH
< 7,20 o glucosa < 60. Si con el tubo no se resuelve
o hay tobicocin: fibrinlisis intropleurol.
Eerrame pleural por infeccin vrica
Un porcentaje de exudados no diagnosticados pueden producirse por
infecciones vricas. Se resuelven de modo espontneo.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
errame pleur*l tuherculoso
Es la causa ms comn de exudado en algunos pases en vas de desarro lo,
especialmente en pacientes jvenes. Sue e ser un exudado unilateral. El es-
tudio celular muestra un porcentaje de linfocitos mayor de 5O7o (en casos
muy incipientes, puede haber neutrfilos) y menos de 570 de clulas meso-
teliales. La glucosa puede ser menor de 60 mg/dl. Para ei diagnstico de
pleuritis tuberculosa puede ser ti la determinacin de ADA (valor lmite:43
U/1, pero tiene falsos positlvos como el empiema, la artritis reurnatoide y e
derrame tumoral), y el interfern y (ms especfico). La reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) en busca de ADN de M.tuberculosts est disponible
en muchos centros y confiere una alta rentabilidad diagnstlca. El diagns-
tico de pleuritis tuberculosa se establece generalmente con la biopsia pleu-
ral cerrada (ya que slo crece en el cultivo en el 15 250/a de casos). Puede
aceptarse el diagnstico de tuberculosis pleural sin realizar biopsia siempre
que se objetive un derrame pleural exudado con predominio de linfocitos
y ADA elevado en un paciente menor de 30 aos con Mantoux positivo.
Debe hacerse tratamiento Anti TBC con esquema propuesto en 1a sepa-
rata de Enfermedades lnfecciosas, ya que a pesar que ei derrame tiende a
resolverse espontneamente, e 5O%o de los casos tiene altas posibilidades
de desarrollarTBC pulmonar o extra pulmonar en los cinco aos siguientes.
Derrame neoplsico
Los ms frecuentes son secundarios a metstasis de carcinoma de pu -
mn, mama y linfoma (suponen el 7570 entre los tres). Es el segundo tipo
de exudado ms frecuente. En el 1O%o de los pacientes no se identifica
el tumor primario. El 1quido tiene caractersticas de exudado genera -
mente, sobre todo segn criterios de LDH. Es la causa ms frecuente de
derrame hemtico. El diagnstico se realiza, en ms de la mitad de los
el casos, por La cito oga de lquido pleural (segn la destreza del citlogo y
e tipo de tumor, siendo ms rentable en el adenocarcinoma).
El derrame pleura ma igno indica enfermedad sistmica, y se debe valo
rar la quimioterapia si el tumor primario es sensible. Cuando esta no da
la resu tado o no se puede realizar o si es recidvante, y el derrame es sinto-
mtico, hay que valorar tratamiento sintomtico. El mtodo ms efectivo
es la pleurodesis qumlca, previa evacuacin del derrame (Figura 62).
la
Derrame pleural paroneoplsico sintomtco y
recidivonte en ausencia de pulmn atrapado:
pleuradesis qumica.
>=-
)
Figura 62. Drenaje endotorcico
E5
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Es necesaria la comprobacin radiolgica de que ambas p euras estn
en contacto entre s. Puede realizarse con diversas sustancias:
. Tetraciclina. Es un mtodo doloroso y no se encuentra disponible en
casl ningn centro. Prcticamente ya no se emplea.
. Talco. Es e1 agente de eleccin. Se reallza en forma de suspensrn
vs del tubo de drenaje torcico, o en forma de nebulizacin median
te toracoscopia o toracotoma. El inconveniente que presenta es
de poder dar lugar a una reaccin granulomatosa de cuerpo extrao.
. Bleomicina. Es 1a que presenta mayor ndice de recldivas.
. Como alternativa a la pleurodesis qumica se puede considerar
utilizacin de un catter tunelizado.
Exudodo linfocitaro con glucosa muy boja (< j0
mq/dl) y pH bajo: ortritis reumatoide. En el em-
piema, sin embargo, predominan los neutrfilos
y en la TBC, pese a tener un exudado linfocito, la
glucosa ene volores ms altos (< 6A mg/dl).
Fseudoqu i lot rax
Tiene un aspecto macroscpico simi ar al del quilotrax, aunque es
menos trecuente. Suelen ser derrames de larga evolucin, por lo que la
a tra- mayora de los pacienies presentan superfrcies pleurales engrosadas y, a
veces, calcifrcadas. Las causas ms frecuentes son la artritis reumatoide
el y 1a tuberculosis. Ei lquido presenta colesterol elevado (> 250 mg/dl)
y, a veces, cristales de colesterol. El tratamiento es el de la enfermedad
subyacente. Pocas veces requiere drenaje o decorticacin (si el paciente
la tiene sntomas y el pulmn subyacente es funcional).
SIDA
El derrame pleural no es muy habitual. Las causa ms comn es el sarcoma
de Kaposi, aunque dada su extraeza con los tratamientos antirretrovlra-
les, tal vez en la actua idad sea el derrame paraneumnico. Otras causas a
tener en cuenta son la tubercu osis, la criptococosis y los llnfomas.

Antes de realizar un intento de snfisis pleura, se ha de comprobar que

en la radiologa no existe desviacin de mediastino hacia el lado del
derrame, pues eso indicara que existe una obstruccin bronquial con 17 .2. Neoplasias pleurales prmaras
atelectasia, y en caso de colocar un drenaje, la imposibilldad de reexpan-
sin del pu mn causara un neumotrax permanente.
Mesotelioma maligno
errame ple*ral lpicc
Es un raro turnor que deriva de as clu as mesoteliales que tapizan la
Suele ser bilateral de predominio izquierdo. Es un exudado con un pH y cavidad p eural {Figura 63). En la mayoria de los casos se encuentra el
glucosa normales o levemente disminuidos. El mejor test de cribado es la antecedente de exposicin al asbesto. El periodo de latencia entre la
deteccin de ANA elevados en el liquido pleural. El complemento sue e exposicin y el tumor es de 20-40 aos. El derrame pleural es la manifes-
estar bajo en el lquido. Es diagnstico encontrar c u as LE en el lquido. tacin ms frecuente, y aparece prcticamente siempre. En un tercio de
casos se aprecian p acas pleurales. Segn el tumor avanza, reviste a todo
Derrame pleural reumatuideo el pulmn, el hemitrax se contrae y el mediastino se desva hacia ese
lado. La TC muestra la pleura engrosada con un margen interno irregular
Es poco habitual, predomina en varones con ndulos subcutneos. Sue- o nodular. El anlisis del lquido muestra un exudado, que en la mltad
le ser unilateral y de predominio derecho. Es un exudado con predomi de los casos es serohemtico. Si el tumor es grande, la glucosa y el pH
nio de linfocitos, con pH bajo, y LDH alta. La glucosa es menor de 30 mg/ disminuyen (por tanto, son signos de peor pronstico).
dl en el B07o de los casos. E complemento es bajo y hay un titulo alto
de factor reumatoide. Puede comportarse como un pseudoquilotrax. El dlagnstico suele requerir toracoscopia, e incluso en muchos casos
toracotoma, ya que la biopsia cerrada no suele discernir entre adenocar-
0u iiat*rax cinoma y esta neoplasia. Hasta el momento, no hay ningn tratamiento
satisfactorio, aunque se ha probado con radioterapia, quimioterapia y
Se define por la presencia de linfa en el espacio pleural. La causa ms ciruga radical. Puede precisarse pleurodesis.
frecuente es a rotura del conducto torcico por traumatismo o ciruga,
y a continuacin los tumores mediastnicos como los linfomas. Es tpico
el aspecto lechoso de lquido. Es diagnstico el hallazgo de quilomicro-
nes en el lquido pleural o un nivel de triglicridos superlor a 11A ng/
dl en lquido pleural. El tratamiento incluye, independientemente de la
a causa, drenaje, administracin de octretido y nutricin parenteral total
f
o o nutricin rlca en triglicridos de cadena media (que pasan desde la luz
CI
U intestinala la sangre directamente, sin pasar por la linfa). Si es secundario
() a infiltracin neoplsica, es subsidiario de quimioterapia y/o radioterapia
C
a segn el tumor primario. Si es secundario a traumatismo, quirrgico o
c)
If no, se coloca drenaje endotorcico, pues al reexpandir el pulmn con
oo() frecuencia cicatriza, pero si en diez o quince dias no mejora, se procede
E a la igadura quirrgica del conducto torcico.
0)
C
UJ

-\ En la AR, el derrome es de predominio derecho

(right) y en el LES, de predominio izquierdo lleftl.
Figura 63. Mesotelioma pleural maligno

a6

Mesotelioma benigno
Es un raro tumor que no parece relacionarse con la exposicin a asbesto.
Su origen son as clulas sub,serosas multipotencia es. Suele ser asintom
tico. Se asocia a dos sndromes paraneoplsicos, que son 1a hipoglucemia
(por secrecin de una sustancia insulina-/lke) y la osteoartropata hipertr-
fica. Presentan derrame el 10% de los casos. El diagnstico se suele hacer
con toracotoma y e tratamiento quirrgico es eficaz (vase la Figura 63).
17 .3. Neumotrax
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas super
ficies serosas y provoca un colapso pulmonar, por lo que produce dis-
minucin de ia capacidad ventilatorla. La repercusin clnica depende
de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar.
De este modo, un pequeo neumotrax en un paciente de EPOC grave
puede inducir una insuficiencia respiratoria grave.
Tipos
Traumtica
Se produce por un traumatismo abierto (heridas penetrantes) o cerra-
do (traumatismos cerrados). Una subcategora es el iatrognico, que se
produce tras maniobras diagnsticas y teraputicas sobre e pulmn,
siendo las causas ms frecuentes la puncin transtorcica y el acceso a
vas centrales.
Espantneo
Ocurre sin traumatismo previo. Se subdivide en:
Primario: se produce sin enfermedad pulmonar previa conocida.
Aparece entre los 20 40 aos, con predominio por el sexo masculi
no. Los pacientes suelen ser altos, delgados y con frecuencia fuma-
dores, aunque el tabaco no interviene en su patogenia. Se produce
por ruptura de bullas apicales subpleurales (enfisema paraseptal).
Recidiva en la mitad de los casos.
Secundario: ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar previa
conocida, siendo la causa ms frecuente la EPOC, y predomina en
ancianos.
H ipertensivo
Es una complicacin muy grave que ocurre de forma aguda, donde se
produce un mecanismo vaJvular que permite la entrada de aire en
cavidad pleural pero impide su salida, producindose, por tanto, un co
lapso pulmonar total con desplazamiento contralateral del mediastino.
Catamenial
En relacin con la menstruacin. Aparece en mujeres mayores de 25
aos. Es frecuente la recidiva.
Clnica
junto con manifestaciones
Suele existir dolor torcico sbito y disnea,
vegetativas como sudoracin, taquicardia y palidez, En 1a exploracin
NEUMOLOCN Y CIRUGA TOCICA
fsica suele haber timpanismo y disminucin, o incluso abolicin, del
murmullo vesicular.
Diagnstico
El diagnstico se confirma con la radiografa de trax en inspiracin y
espiracin mxima, especialmente til en neumotrax de pequeo
tamao (esta tcnica tambin se puede emplear en el diagnstico de
cuerpos extraos bronquiales). Se recomienda la realizacin de TC tor-
cica para el diagnstico cuando los hallazgos de la radiografa de trax
no son claros: enfermedad pulmonar bullosa, radiografa artefactada por
enf sema subcutneo, etc,
Clculo del tamao del neumstrax
El volumen de un neumotrax es proporcional al cubo de la relacin
entre el dimetro del puLmn y el dimetro del hemitrax. Los mtodos
para calcular con exactitud el tamao de un neumotrax son muy en
gorrosos y carecen, por tanto, de utilidad prctica. En la prctica clnlca
se utiliza a radiografia de trax. Existen dos mtodos descritos: 1 ) el pro
puesto por el Amertcan College of Chest Physicians, que clasifica a un neu
rnotrax como pequeo cuando la distancia entre el pex del pulmn y
la cpula de la pared torcica es < 3 cm, y corno grande en caso contra
rio, y 2) el propuesto por la Brllsh Thoracic Society, que lo clasifica como
pequeo cuando el neumotrax forma un anillo alrededor de pulmn
de menos de 2 cm desde el borde del pulmn hasta la pared torcica, y
como grande en caso contrario (Tabla 29). Ambos mtodos pueden ser
utilizados, solos o en combinacin, dependiendo del caso clnico con-
creto. Cuando es precisa una estimacin ms exacta del tamao de un
neumotrax se debe realizar una TC torcica.
PEOUEO GRANDE
<3cm >3cm
/T\
f,,---t-\
I;":.:.'l
I . ,.!,..: I
):'/-
/or*
/'-'^ <2cm >2 cm
L/i:'J
i [:,'l
],P
'gfs
Tabla 29. Clculo del tamao de un neumotrax
Tratamiento
la
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax pequeo con sntomas mnimos: observacin durante
3 6 horas para descartar progresin del neumotrax. No requleren
hospitalizacin si no se demuestra progresin. Durante el perio-
do de observacin se recomienda la oxigenoterapia con alto flujo
(1 0 l/min), ya que una elevada concentracin de oxigeno reduce la
presin parcial de nitrgeno, lo que disminuye la presin parcial en
los capilares pleurales y aumenta el gradiente de presin entre los
capilares pleurales y la cavidad pleural, multiplicando por cuatro la
velocidad de reabsorcin del neumotrax.
Neumotrax grande o sntomtico: requiere hospitalizacin.
a7
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

- Paciente clnicamente estabie: aspiracin simp e o colocacin Neumotrax espontneo secundar0

de un catter con vlvula unidireccional (Heimlich) integrada, Si
fracasa, colocacin de un tubo de drenaje torcico con sello de
agua. Cuando se coloca un tubo de drenaje torcico no es nece
saria la conexin a un sistema de aspiracin continua salvo que
no se consiga rpidamente 1a expansin pulmonar.
- Paciente clnicamente inestab e: colocacin de un tubo de dre-
naje torcico.
Retirada del tubo de drenaje torcico: el tubo torcico se puede re
tirar cuando la radiografa de trax demuestre expansin puimonar
completa y no exista fuqa area, tras suprimir la aspiracin continua
s se estaba utilizando. Aunque no exrste acuerdo generalizado, a
gunos autores recomiendan realizar una radiografa para demostrar
ausencia de neumotrax tras mantener clampado el tubo torcico
durante 5-1 2 horas.
Fuga area persistente: en este caso se recomienda mantener el
tubo torcico bajo aspiracin continua durante tres dias. Si a fuga
area persiste durante ms de tres das se debe considerar la realiza
cin de toracoscopia (o toracotoma) para el cierre quirrgrco de a
fstula y realizacin de pleurodesis. En pacientes con elevado riesgo
quirrgico o que rechacen la ciruga se debe considerar la realiza-
cin de pleurodesis qumlca instilando la sustancia esc erosante a
travs del tubo torcico.
Prevencin de la recurrencia:se debe realizar un procedimiento para
prevenir la recurrencia en los casos de segundo episodio o de prlmer
episodio bilateral simultneo. Se puede considerar, tras un primer
episodio unilateral, en aquellos pacientes que tienen una profesin
o actividad de riesgo (buceadores, pilotos, etc.). El procedimiento de
eleccin es la toracoscopia para reseccin de las bullas subpleura es
y pleurodesis. En pacientes con elevado riesgo quirrgico o que re
chacen la ciruga se puede reaiizar pleurodesis quimica a travs del
tubo torcico.
Requiere hospitalizacin. Se puede realizar observacin slo en el pa-
ciente con neumotrax muy pequeo (estrictamente apical) y asin-
tomtico. En el resto de los pacientes es necesaria la realizacin de: l)
aspiracin simple o catter con vlvula de Heimlich, en pacientes me-
nores de 50 aos con neumotrax pequeo y sntomas mnimos, o 2)
colocacin de tubo de drenaje torcico en pacientes mayores de 5O
aos o con neumotrax grande o sintomtico. La mayora de los autores
recomiendan, tras un primer episodio, la rea izacin de un procedimien-
to para prevenir la recurrencia. El que est aconsejado es a toracoscopia
mdica o quirrgica (o la minitoracotoma) con realizacin de pleuro-
desis, salvo en pacientes con elevado riesgo quirrgico o que rechacen
la ciruga, en los que se puede rea lzar pleurodesis qumica a travs del
tubo torcico.
Neumotrax traumtico
Salvo el neumotrax latrognco pequeo y con mnimos sntomas, que
se puede manejar con observacin o aspiracin simple, el neumotrax
traumtico suele requerir la colocacin de un tubo de drenaje torcico,
que es imprescindible siempre que, como ocurre con frecuencia, al neu
motrax se asocie hemotrax (hemoneumotrax).
Neumotrax satamenial
Se trata con anovulatorios, y si recidiva, pleurodesis.
Neumotrax hipertensivo (a tensin)
Es una emergencia mdica. Se debe insertar de inmediato un catter en
el espacio pleura a travs del segundo espacio ntercostalanterior, lnea
axl ar media, hasta que se pueda colocar un tubo de drenaje torcico.

Exudado linfocitario con fiebre y ADA elevada: sospechar

tuberculosis, sobre todo en jvenes.

La causa ms frec de derrame pleural es la insuficien- El neumotrax espontneo primario se produce por rotura
cia cardaca. de bullas apicales subpleurales, y afecta fundamentalmente
a varones jvenes fumadores.
La causa ms frecuente de exudado es el derrame pleural
metaneumnico. Cualquier neumotrax grande (vase texto) o que provoque
sntomas significativos debe ser drenado.
Si el derrame pleural metaneumnico tiene un pH < 7.20 o
una glucosa < de 60, o es un empiema, se debe colocar un El neumotrax a tensin es indicacin de drenaje urgente.
tubo de drenaje.
p
:f
()
o-
o
C)
1l
q
C)
If
o
oC)

E
o
C
U
f'-

EA
 NEUMoLoon y crnucn ronacrcn

CASOS CLNICOS
Mujer de 64 aos, ingresada por neumona en lbulo inferior disminucin del murmullo
derecho, en tratamiento con antibitico emprico. Presenta una vesicular en el tercio infe- -iq

evolucin trpida los das posterlores al ingreso, con persisten- rior del hemitrax izquier-
cia de la fiebre, disnea y dolor de caractersticas pleurticas en do. La radiografa de trax
hemitrax derecho. La radiografa de trax presenta veladura se muestra en la lmagen.
de la mitad inferior del hemitrax derecho, compatible con de- En la toracocentesis diag-
rrame pleural. Se realiza toracocentesis diagnstica, obtenin- nstica se obtiene un lqui-
dose un lquido claro de aspecto seroso, con un pH 6,95, LDH do pleural amarillento con
200, glucosa 30, y el Gram del lquido es negativo. iCul de las las siguientes determina-
siguientes sera la actitud correcta a seguir en este momento? ciones: pH 7,28; cociente
protenas LP/suero 0,7;
1) Mantener el mismo tratamiento antibitico y nueva toraco- cociente LDH LP/suero 0,9;
centesis diagnstica en 24 horas. celularidad con 85% de lin-
2) Cambiar el tratamiento ar-rtibitico empricamente, a la es- focitos; ADA 76 U/1. Seale
pera de los cultivos del lquido pleural. la respuesta correcta:
3) Colocacin de un tubo de drenaje pleural.
4) Solicitar una broncoscopia urgente para toma de muestras 1) Se trata de un trasudado. Hay que comenzar tratamiento
y cultivo microbiolgico de las mismas. diurtico.
5) Las caractersticas del lquido son compatibles con un tra- 2l Hay que realizar biopsia pleural cerrada.
sudado, por lo que debera iniciarse tratamiento con diur- 3) Se trata de una tuberculosis pleural. Hay que comenzar. tra-
ticos ante la sospecha de una insuficiencia cardaca. tamiento especifico.
4| Se trata de un derrame pleural paraneurrrnico. Hay que
RC: 3 colocar un tubo de drenaje torcico.
5) Hay que repetir la toracocentesis diagnstica para vigilar Ia
Varn de 40 aos de edad que acude a Urgencias por cuadro evolucin del pH del lquido pleural, colocando un tubo de
clnico de dos semanas de evolucin de febrcula, sudoracin drenaje torcco si dismirruye por debajo de 7,2A
nocturna y dolor torcico de caractersticas pleurticas en he-
mitrax izquierdo. En la exploracin fsica usted objetiva una RC: 2

a9
t-
 Enfermedodes
del mediostino

Anatoma Es caracteristica de las masas de mediastino la frecuencia con que se

asocian a sndromes generales.

Desde el punto de vista clnico, el mediastino se divide en tres compar-
timentos (anatmicamente, el anterior se divide en superior y anterior) As, por ejemplo, el timoma se asocia a miastenia gravis, a aplasia pura de
(Figura 64): la serie ro.ja y a hipogammaglobu inemia; algunos tumores germinales
a ginecomastia; e feocromocitoma y gang ioneuroma a hipertensin;e
adenoma paratiroideo y el linfoma a hiperca cemia.
Clavcula

I El sndrome paraneoplsico ms frecuente

ciodo o moma es la miastenia gravis.
Manubrio
esternal

Mediastno
anterior

----1
-4
Figura 65. Radiografa posteroanterior y lateral de un paciente
con un tumor neurognico del mediasno posterior

Figura 64" Divisin anatmica del mediastino

Diagnstico
Anterior (por de ante y encima del corazn): contiene timo, cualquier
extensin intratorcica de tiroldes o paratiroides, arco artico y sus ra- La TC y la RM son las tcnicas de imagen ms sensibles (Figuras 66y 67).
mas, venas innominadas, vasos y qanglios linfticos. Corresponde a lo
que anatrnicamente son dos compartimentos: el anterror y el superior.
Medio (inferoposterior al anterior): contiene corazn y pericardio,
trquea, hilios pulmonares, algunos ganglios linfticos y los nervios
frnico y vago).
Posterior (mrgenes vertebraJes): contiene esfago, aorta descen-
dente, vena cigos y hemicigos, conducto torclco, ganglios linfti-
cos, nervio vago y cadena simptica.

Los
8.1. Masa mediastnica

tumores ms frecuentes, considerando su frecuencia global (adultos

L /74
rZ a
y nios), son los neurognicos (Figura 65). Segn aparezca en compar-
timento anterior, medio o posterior, hay que pensar en distintas etiolo
Figura 66" TC de masa mediaslnica (corte axial)
gas (Tabla 30).

go
 NEUMoLOon v crnuon ronncrcn

f t I
Masa en mediostino anteror con
teror: teratoma.
t.

El diagnstico definitivo se suele realizar con tcnicas invasivas, pues as

A
1"r, 1 Tnuestras obtenidas
citolgica.
por PAAF nicamente aportan una aproximacin

As, os tumores benignos se suelen diagnosticar en la pieza obtenida de

I
una ciruga con intencin curativa, sin necesidad de diagnstico histol-
gico prevlo a la intervencin.

l} I
t{

;
I

;
Ante a sospecha de malignidad, se realiza ciruga con intencin diag-
nstica con toma de biopsias. El abordale diagnstico de las masas de
mediastno anterior se realizar por mediastinotoma; e de as masas de
mediastino medio requerir mediastinoscopia, y las masas situadas en el
mediastino posterior se eva uarn por videotoracoscopia. Si la sospecha
es que se trata de un tumor metastsico, puede intentarse a PAAF para
confirmarlo. Un dato radio gico de inters es la tendencia del teratoma
a calcifcarse.
t
a
t,
,I
1*
Las cuatro T de las masas mediaslnicas ante-
& riores: Tiroides, Timoma, Terotomo y Terrble
linfoma.
TC de masa (corte sagital)

Gompartimento Masa Garactersticas

Anterior Timo ' La ms frecuente del compartimento
. Asociaciones:
- Cushing
- Aplasia pura serie roja
- Miastenia gravrs
- Agammaglobulinemia

Tiroides

Teratoma y otros tumores de clulas germinales . Calcificaciones en la masa

. Asociacin: ginecomastia, hipoglucemia,tirotoxicosis

Linfoma Asociacin: hipercalcemia

Medio 0uistes de desanollo: Los ms frecuentes del compartimento

. Pericrdicos
. Broncgenos

Linfoma

Hernia de Morgagni Localizacin ms frecuente: ngulo cardiofrnico derecho

Posterior . De nervios perifricos: neurofibroma ' Todos ellos son tumores neurgenos
' De los ganglios simpticos: . Los ms frecuentes del compartimento
- Ganglioneuroma
- Neuroblastoma
' De los paraganglios:
- Paraganglioma
- Feocromocitoma

Linfoma

. Esfago
' 0uistes entricos
. Otros:
- Pseudoquistepancretico
- Hernia de Bochdaleck
- Meningocele
- Hematopoyesisextramedular

Tabla 30. Masas mediastnicas

s1
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Tratamiento El tratamiento consiste en el drenaje quirrgico inmediato, reposo di

gestivo y antibiticos, que si se hace en ias primeras 24 horas, reduce la
El tratamlento de e eccin de las masas mediastnicas es la extirpacin mortalidad del 75a/o al250/0.
qulrrgica, a excepcin de los linfomas, germinomas y carcnoma me
diastnico (radioterapia y/o q uimioterapia). Mediastinitis crnica

Fn los timomas es de especial lnters la cirugia, ya que el criterio funda Puede ser una mediastinitis granulomatosa que progresa hacia medias-
menta de malignidad de estos tumores viene dado por su capacidad de tinitis fibrosante o un proceso de fibrosis inicial asociada a distintas etio
invasin oca, que se eva a durante el propio acto quirrgico. logas (Tabla 3I ).

Tipo Etiologa Glnica Tratamiento

En los timomos, "es mejor el ojo del cirujano que
el ojo del patlogo", pues aun en los invasivos, la Mediastinitis Histoplasmosis
Asintomtica
aporiencia histolgico es de benignidad. granulomatosa Tuberculosis
\ Ningn
Fibrosis Frmacos \ atamiento,
mediastnica (metisergida) \ mdico
En ocasiones, en los pacientes que presentan una miastenia gravis, se Silicosis y' oquirrgico,
Sfilis
Sndrome ./ se ha
realiza timectoma, pese a no estar aumentado de tamao. Siempre que
de cava superior mostrado
Radiacin
el paciente presente un timorna asociado, est indicada su reseccin por
Tumores eficaz
el riesgo de agresin ocal. Cuando no existe tirnoma, pero existe mlas-
malignos
lenia gravis, se indica la ciruga en las formas de miastenia generalizada
en pacientes con edades comprendidas entre a pubertad y los 55 aos Tabla 31. Mediastinitis crnica

18.2. !nfecciones 18.3. Neumomediastino

Mediastinitis aguda Se produce por rotura de alvolos o bullas al intersticio mediastnico o

Lo ms frecuente es que sea una complicacin posquirrgica o bien se deba
a una rotura esofgica. La rotura esofgica, a su vez, puede ser espontnea
tras un vrnito (sndrome de Boerhaave) o por traumatismo o instrumenta-
cin (esofagoscopia la ms frecuente, y tambin sondas, ba ones, dilatado
res. . .). La mediastinitis hemorrqica es una rara complicacin del carbunco.
por lesin de la va area principal o de esfago a su paso por esta es-
tructura anatmica.
Elsigno de Hamman (auscultacin de un crujido sincrnico con el latido
cardaco) es tipico, as como el enfisema subcutneo en yugulum. Suele
ser asintomtico.

La clnica tiene un inicio brusco con frebre, taquicardia, taquipnea, enfi Se reabsorbe antes si se sornete al paciente a respiracin con una FiO,
sema subcutneo y signo de Hamman en la auscultacin (crujido sincr elevada. Si produce compresin, se evaca con aspiracin o varias agu
nico con el latido cardaco en decbito lateral izquierdo). jas hipodrmicas supraesternales.

Los timomas, los ms frecuentes en elI mediastino anterior,

se asocian a miastenia gravis, aplasia de serie roja o hipo-
gammaglobulinemia.
I Los tumores med ms frecuentes son los neurog-
i La causa ms frecuente de mediastinitis aguda es la perfo-
racin esofgica.
o
C
F
t Sin embargo, el mediastino anteror es el compartimento
donde con mayor frecuencia aparecen masas mediastnicas.
a
1)
0)
E
()
U
()
oo CASOS CLNICOS
oo
Mujer de 38 aos, asintomtica, a quien, en la primera radio- 1) Neuroblastoma.
E grafa rutinaria laboral que se le practica, se le descubre la 2\ Teratoma.
o
C existencia de una imagen tumoral en mediastino anterior. bien 3) Ouste pericrdico.
UJ delimitada, de 15 cm de dimetro mayor. En la tomografa se 4\ Quiste broncognico.
co observa que la masa tumoral tiene distintas densidades, con 5) Mesotelioma.
zonas diseminadas de calcificacin. El diagnstico ms proba-
ble es: RC: 2

s2
re.
 19.1. Parlisis del diafragma

19.2. Herniasdafragmtcas

Enfermedodes
del diofrogmo

19.1. Parlisis del diafragma Hernia de Morgagni

Parlisis unilateral
Se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado en a radiografa de
trax posteroanterior. El diagnstico se confirma mediante radioscopia
dinmica con 1a "prueba del olfateo'i que objetiva cmo e diafragma,
durante la inspiracin, o no se mueve o asciende (movimiento parad.ji
co). Generalmente no produce sntomas.
Se loca iza en la zona anterlor del trax, generalmente como una masa
que ocupa e ngu1o cardiofrnico derecho. Ocurre con mayor frecuen-
cia en adultos obesos. Puede contener grasa epiploica, intestino, est
mago o hgado.
El diagnstico de ias hernias de1 diafragma se realiza con laTC del t
rax o con radio oga con contraste. Cuando son slntomticas se deben
intervenir.

La causa ms frecuente es la infiltracin de nervio frnico por una neo-
pasia maligna (a ms habitual es el cncer de pulmn), pero tambin
puede ser idioptica o a veces por lesin del nervo frnico durante un
acto quirrgico.
Parlisis bilateral
Laeventracin del diafragma consiste en una elevacin del hemidiafrag
ma por un desarrollo incompleto del msculo o por atrofia localizada
que predomlna en adu tos obesos y es asintontica.
Agujero de Morgagni
Vena cava inferior

Las causas ms frecuentes son las esiones meduiares altas v ios trauma
tismos torcicos.

Tambin la originan la esclerosls mltiple y enfermedades rnuscu ares.

Tienen intensa disnea, que empeora al adoptar el decbito. La CV est
disminuida, sobre todo en decbito supino, y hay hipercapnia. El trata-
miento es la ventilacin mecnica no invasiva, y si el nervio frnico est
intacto, el marcapasos diafragmtico.

',9.2. Hernias diafragmticas (Fisura 68)

Hernia de Bochdalek

Se localiza en la zona posterolateral del trax, con ms frecuencia en e Agujero de Bochdalek

lado izquierdo. Ocurre ms habitualmente en lactantes. Puede contener
qrasa e poio renal superior o ei bazo. Figura 68. Tipos de hernias diafragmcas

Una capacidad vital normal, sobre todo en decbito supino,

descarta parlisis frnica clnicamente significativa.

de parlisis unilateral es la infiltracin El diagnstico se establece por radioscopia.

del frnico por un tumor, por lo comn, cncer de pulmn.

I La causa ms comn de parlisis bilateral es la lesin de

mdula cervical (por encima de C4).

93
'il
 20.1. Tumores malignos

20.2. Tumores pulmonares metastsicos

20.3. Ndulo pulmonar solitario

20.4. Tumores benignos

Neoplosios
pulmonores

20.1. Tumores malignos
Generalidades
Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otras loca izaciones
son muy frecuentes, el pulmn es uno de los pocos rganos en que son
ms habituales los tumores primarios que los metastsicos. Ms del
de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos.
Presenta su mxima incidencia entre los 55 y 65 aos, es ms frecuente
en hombres, aunque la incidencia en mujeres ha aumentado de manera
considera ble.
El adenocarcinoma es el ms habitual en pacientes jvenes (< 45 aos),
en mujeres o en aquellos que nunca han fumado. Este tumor puede
asentar sobre zonas cicatrizales, por ejemplo, tuberculosas, y tiene ms
90%o tendencia que el resto de os CNCP a diseminarse por va sangunea (si
bien el que ms lo hace es el oat cel[).

Anatoma patolgica No existe una patrn de herencia mendeliano en el cncer de pulmn,

Existen cuatro variedades histolgicas fundamentales de tumores malig
nos, que son el carclnoma epidermoide (escamoso, espinocelular); el car-
cinoma anaplsico de clulas pequeas (de clulas en grano de avena,oat
cel,f o microctico; el adenocarcinoma (que incluye ei bronquioloalveolar,
que se origina en los septos alveolares) y el carcinoma anaplsico de c-
lulas grandes. El tipo histolgico ms frecuente (35%) en Chile es el carci
noma escamoso (o epidermoide). Es fundamenta ia diferenciacin entre
el carcinoma de clulas pequeas (CCP) y los otros cuatros subtipos que
componen el grupo de carcinoma no de c ulas pequeas, c asificndose
el carcinoma de clulas alveolares como el 4.o tipo histo gico de este gru-
po. El epidermoide es el que con ms frecuencia se cavita (ms del 20%o),
y el de clulas grandes tambin lo hace con asiduidad (cercano al2Aa/o).
aunque se ha observado una incidencia superior en aquellos pacientes
con capacidad para induclr la enzima P 450. Las clulas tumorales pre-
sentan esiones genticas adquiridas que nducen la activacln de onco
genes (myc parae aatcell, ras para e adenocarcinoma...) e inhiblcin
de antioncogenes (p53, rb, etc.). La alteracin gentica ms frecuente es
la mutacin de p 53, mientras que el cromosoma que con mayor fre-
cuencia se encuentra alterado es el 3p.Tambin parece haber un incre
mento de riesgo en pacientes con EPOC y frbrosis pulmonar idioptica.
Clnica
El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses, por lo
que, en el momento del diagnstico, sLo la quinta parte se encuentra
en un estadio localizado.

El corcinoma microctico es el ms ogresvo, Tanto la clnica como la radlografa de trax dependen de a localizacin
ms quimiosensible y el de peor pronstico.
del tumor, por lo que se dividen en carcinomas centraies (Figura 69) o
proximales (visibles mediante broncoscopia) y perifricos. El epidermoi-
de y anaplsico de clulas pequeas suelen aparecer coffio una Tnasa
Etiologa en grandes bronquios (centrales). El adenocarcinoma y ei anaplslco de
clulas grandes suelen hacero como masa perifrica, a veces con afec-
Elcncer de pulmn es el segundo tumor maligno ms frecuente (su- tacin pleural (perifricos),
perado en el hombre por el cncer de prstata y en la mujer por el de
mamas), as mismo, representa la segunda causa de rnuerte en Chile por
tumores malignos, tanto en el hombre como en la mujer, seguido por
el cncer gstrico. A pesar de los grandes avances en el dagnstico y
tratamiento, la supervivencia a los cinco aos slo alcanza el 12-15o/0.

Existe una clara relacin entre el consumo de tabaco, sobre todo de ci-
eJ cncer de pulmn. Esta asociacin se observa en el 90%o de
garrillos, y
los pacientes. Algunos contaminantes ambientales, como el asbesto o
el radn, son tambin factores de riesgo para desarrollar una neoplasia
pulmona y adems potencian el efecto carcinoqnico del tabaco. El
riesgo relativo aumenta ms de diez veces en los fumadores activos y
1,5 veces en los que durante aos son "fumadores pasivos'l Hay clara re-

^l
lacin entre el riesgo de aparicin y la tasa de mortalidad por carcinoma
pu rnonar con la cantidad totai de cigarrillos fumados. Al dejar de fumar,
disminuye eJ riesgo, y a ios quince aos, se aproxima al de los no fuma
dores, aunque nunca llega a ser igualal de un no fumador. Figura 69. lmagen endoscpica de una neoplasia pulmonar central

OA
 NEUMOLOON Y CIRUGA TOCICA

E sntoma ms frecuente es la tos. Los tumores centra es pro-ducen au- Su causa ms frecuente es e cncer de pulmn, especialmente el epi
mento de la tos, expectoracin hemoptoica (en fumadores mayores de dermoide. Cursa con dolor en el hombro, irradiado por todo e borde
40 aos es indicacin de broncoscopia, aunque 1a radiografa sea nor- cubital dei brazo. A menudo, coexiste con af-^ctacin del simptico
mal). Si es de mayor tamao, puede originar atelectasia por la obstruc- cervical (ganglio estrel ado), produciendo el sindrome de Claude-Ber-
cin comp eta de la luz bronquial (el carcinoma pulmonar es la causa nard-Horner {Figura 71), consisiente en miosis, ptosis, enofta mos y, en
ms frecuente de atelectasia) y puede infectarse el parnquima dista, ocasiones, anhidrosis ipsilateral de a cara.
producindose una neumonitis obstructiva con fiebre y tos productlva,
que no se resuelve totalmente con el tratamiento antibitico o es recidi-
vante en la misma loca izacin. A veces, hay disnea, sibilancias y estridor.

Los tumores perifricos generalmente no dan sntomas hasta fases avan

zadas, en que pueden producir dolor por afectacn de la pleura o la pa-
red costa y derrame pleural maligno (el que o hace con ms frecuencia
es e
adenocarcinoma). Con cierta frecuencia suponen un hallazgo en
una radiografa, corno un ndulo pulmonar so tario. l carcinoma bron-
quio oalveolar tiende a diseminarse por va bronquial, por lo que puede
"U t
presentarse como masa perifrica nica o mltiple o como un infiLtrado
alveojar dlfuso. Dada su localizacin en a zona en que se produce el
intercambio gaseoso origina disnea e hipoxemia, con produccin de
esputo abundante.

En presencia de derrome pleural, la histologa

mos proboble es odenocarcinoma (tumor peri-
Fgura 71" Sndrome de Horner (tumor de Pancoast)
frico).

La diseminacin linftica produce adenopatas regionales cuya evalua-

Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales, puede
producir obstruccin traqueal, disfagia por compresin del esfago, dis-
fona por lesin del nervio larngeo recurrente, parlisis del frnico que
produce e evacin hemldiafragmtica, sndrome de la vena cava superlor
(siendo la causa ms frecuente el carcinoma pu monar, especiaimente el
oat cel[), invasin de pericardio con taponamiento cardaco, etc.
El sndrome de Pancoast se produce por crecimiento local de un tu-
mor del vrtice pulmonar que penetra fcilmente en el cana neural y
cin es fundamental para establecer e estadio, y a veces origlna una
linfangitis pu monar carcinomatosa con disnea y un patrn intersticial
en la radiografa de trax.
Las metstasis hematgenas son muy frecuentes y pueden afectar a casi
cua quier rgano, pero sobre todo aparecen en hgado, cerebro, hueso,
mdula sea y suprarrenales, produciendo clnica en esas localizaciones
(dficit neurolgicos, fracturas patolgicas, colestasis disociada, reaccin
leucoeritroblstica, etc.). Es excepciona la diseminacln hematgena a

destruye las races nerviosas octava cervical y primera y segunda tor- pu mn contralateral.
cicas (Figura 70).
Los sindromes paraneoplsicos son frecuentes. Los tumores que ms los
Sndrome de Horner por afectacin producen son los microcticos (las clulas tienen grnulos neurosecreto
delsimptico <ervical res, pues derivan de las clulas de Kulchitsky del sistema APUD bronquial).
(ganglio estrellado)

.e, ,a
Miosis
Ptosis
Un tercio de os pacientes presentan sndrome constitucional, con
Enoftalmos
Anhidrosis facial
//{ r\\ astenia, anorexia, prdida de peso e incluso inmunodepresin. Pue-
de haber hipercalcemia e hipofosfatemia por secrecin de un pptido
ipsilateral l--l
PTI like (carcinoma epidermoide), hiponatremia por secrecin inade-
Erosin de las cuada de ADH o del pptido natriurtico atrial (sobre todo, el oat cell)
primeras costillas
o hipopotasemia por secrecin ectpica de ACTH (sobre todo, el mi
croctico).

Aparecen acropaquias (dedos en palillo de tambor) en el 3070 de os

Dolor en <ara casos de cualquier tipo histo gico, aunque ms en e de no c ulas pe-
cubital de brazo
y antebrazo
queas. A veces, generalmente en adenocarcinomas, hay osteoartropa
(afectacin ta hipertrfica, que consiste en periostitls en huesos argos con dolor y
del plexo lelacc:l; con 'recuer-c se socia a acropaq;'as.
braquial)

Puede aparecer el sndrome miastnico de Eaton-Lambert y la cegue-

ra retinlana, asociados preferentemente al microctico. La ginecomastia
se asocia al anaplsico de clulas grandes. Menos frecuentemente se
observan otros sindromes corno neuropatas perifricas, dermatopoli-
Figura 70. Tumor de Pancoast miositis, degeneracin cerebelosa subaguda o disfuncin cortical (ms

95
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo
frecuente en el oat cell),la trom boflebitis m ig ratoria (snd rome de Trous
seau), endocarditls asptica trombtica (endocarditis marntica), C D,
anemra normoctica normocrmica, eritema gyratum repens, acantosis
nigricans y glomerulonefritis membranosa.
Diagnstico
Requiere confr rmacin histolgica. Generalmente, la muestra se obtie
ne mediante broncoscopia y realizacin de
biopsia bronquial, si es central, o transbron-
quial en los perlfricos.
Una vez diagnosticado, es fundamental de-
termlnar la localizacin y el grado de exten-
sin del tumor (estadifrcacin), asi como a
va oracin de 1a operabi idad en los pacien
tes potencialmente resecables.
Estadificacin
La estadifrcacin del cncer de pulmn es
una forma de clasificacin que permite cono-
cer e grado de extensin tumoral y as opcio
nes teraputicas disponibles en cada estadio.
Carcinama miurortica {tCP}
La clasificacin ms utilizada diferencia dos
estadios tumorales dependiendo de si existe
o no alectacin extratorcica (ltimamente
se recomienda utilizar tambin la clasifrca
cin TNM).
. -
Enfermedad localizada. lndica que la
enfermedad est confinada a un hemi-
trax y a sus ganglios regionales (campo
tolerable de radioterapia torclca). Com
prende la enfermedad confrnada a un
hemitrax (incluldos ganglios linftlcos
mediastnicos contralaterales), afecta
cin de nervio recurrente v obstruccin
de la cava superior.
. Enfermedad avanzada. No abarcable
por la radioterapia (supera los lmites
anteriores), es la forma ms frecuente de
presentacin.
Sarcinoma no de clulas pequeas {CNCP)
La estadificacin se reaiiza segn el sistema
a primario
o internacional TNM (Tabla 32).
C
o r
E
:
o
Conviene resear algunos datos de esta cla
q sif cacin:
.a . La afectacin del pericardio parietal
o considera T3, pero 1a de lquido pericr-
o_
o
() dico o pericardio visceral es M1a.
Z . El derrame pleural maligno se consldera
O M1a.
C\ . La afectacin de nervio frnico y el sn-
drome de Pancoast se consideran T3.
96
. l.o edicin . CHILE
La afectacin del nervio recurrente, sndrome de cava superior, com
presin de la trquea o esfago se considera T4, salvo que el tumor
sea perifrico y sin relacin con estos sintomas.
Si existen ndulos tumorales en el mismo lbu o que el tumor
primario, se considera T3, si estn en el mismo pulmn pero en
distinto lbulo se cons dera 14, y si estn en el otro pulmn se
considera MTa.
' Tx. Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la presencia de
clulas malignas en esputo o aspirado bronquial, sin que el tumor sea visible por
imagen ni por broncoscopia
' T0. Sin evidencia de tumor primario
' Tis. Carcinoma in siu
' T1. Tumor < 3 cm de dimetro mayor, rodeado por pulmn sano o pleura visceral,
sin evidencia broncoscpica de invasin ms proximal que el bronquio lobar
(es decir, no hay afectacin del bronquio principal). Se subdivide en:
- Tla: tumor < 2 cm de dimetro mayortll
- Tlb: tumor > 2 cm pero < 3 cm de dimetro mayor
' T2. Tumor > 3 cm pero < 7 cm de dimetro mayor, o tumor con cualquiera
de los siguientes datos:
- Afectacin del bronquio principal a ms de 2 cm de la carina traqueal
- lnvasin de la pleura visceral
- Atelectasia o neumona obstructiva que se extienda hasta la regin hiliar, pero no
T: de todo el pulmn. Se subdivide en:
Tumor ) T2a: tumor > 3 cm pero < 5 cm de dimetro mayor
primario r T2b: tumor > 5 cm pero < 7 cm de dimetro mayor
. T3. Cualquiera de las siguientes caractersticas:
- Tumor > 7 cm de dimetro mayor
- lnvasin directa de cualquiera de las siguientes estructuras: pared torcica
(incluyendo tumor del ulcus superior), diafragma, nervio frnico, pleura
mediastnica, pericardio parietal
- Tumor en bronquio principal a menos de 2 cm de la carina traqueal, sin llegar
a invadirla
- Neumona obstructiva o atelectasia de todo el pulmn
Presencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario pero en el
mismo lbulo que este
' T4. Tumor de cualquier tamao que cumpla alguna de las siguientes caractersticas:
lnvasin de cualquiera de lo siguiente: mediastino, grandes vasos, corazn, nervio
recurrente, trquea, carina traqueal, esfago, cuerpo vertebral
- Presencia de ndulo(s) tumoral(es) separados del tumor primario, en el mismo
pulmn que este pero en diferente lbulo
' Nx. No puede evaluarse la existencia de metstasis ganglionares regionales
' N0. Ausencia de metstasis ganglionares regionales
' N1. Metstasis en ganglios peribronquiales o hiliares homolaterales
(se incluye la afectacin por extensin directa)
' N2. Metstasis en ganglios mediastnicos homolaterales y/o subcarinales
' N3. Metstasis en ganglios contralaterales (hiliares o mediastnicos), o bien en ganglios
escalenos o supraclaviculares (homolaterales o contralaterales)
' Mx. No puede evaluarse la presencia de metstasis a distancia
' M0. Ausencia de metstasis a distancia
' M1. Presencia de metstasis a distancia. Se subdivide en:
- Mla: cualquiera de las siguientes:
r Presencia de ndulo(s) tumoral(es) en el pulmn contralateral al tumor
r Presencia de ndulos pleurales tumorales
Existencia de derrame pleural o pericrdico malignslzl
- Mlb: metstasis a distancia
] Se clasifica tambin como Tl el infrecuente tumor superficial de cualquier tamao con el componente invasivo
se
[1
limitado a la pared bronquial, aunque se extienda proximalmente al bronquio principal
[2] La mayora de los derrames pleurales o pericrdicos que aparecen en un paciente con cncer de pulmn se
deben a este. Sin embargo, hay algunos pacientes en los que se puede excluir que el derrame est relacionado
con el tumor y, por tanto, ser considerados M0: para ello es necesario que el derrame no sea hemtico, ni
un exudado y que mltiples estudios citopatolgicos del lquido pleural (o pericrdico) hayan sido negativos,
adems del juicio clnico
Tabla 32. Clasificacin TNM para el CNCP
 NEL.'MOLOON Y CIRUGA TOCICA

Segn 1o anterior, se habla de diversos estadios tumorales (Tabla 33). especial cuidado (a igua que en las pericardiocentesis) de
no lesionar la arteria mamaria interna. El resto de complica
Garcinoma oculto Tx NO MO ciones son similares a as de la mediastinoscopia. 5e indica
Estadio 0 Tis NO MO en carcinomas del lbu o superior izquierdo (ya que tiene
Estadio Ia T1a-b NO MO
un drenaje inftico complementario al hiliar y mediastnico,
por o que a veces da metstasis en la ventana aortopulmo-
Estadio lb I2a NO MO
nar) y en los del bronquio principal izquierdo.
11a-b,IZa N1 MO , Punctn-asprracin transbronqural. Se realiza durante la bron-
Estadio lla
fzb NO MO coscopia, permite obtener muestra de los ganglios hiliares,
Izb N1 MO paratraqueales derechos, ventana aortopulmonar y subca-
Estadio llb
T3 NO MO rinales. La sensibilidad es cercana a cuando se realiza
90%0
guiada por ultrasonografa endobronquial, en especial cuan-
11-2 N2 MO
do se complementa con la ultrasonografa por va digestiva.
Estadio llla T3 N1-2 M0
Su utilizacin ha provocado una disminucin en ei nmero
T4 N0-1 M0 de indicaciones de mediastinoscopia.
T4 N2 MO > Toracoscopla. Mediante incisin intercostal e introduccin
Estadio lllb
Cualquier T N3 M{] del videotoracoscopio, se induce una cmara de neumot-
rax (a no ser que el paciente tenga un derrame pleural, que
Estadio !V Cualquier T Cualquier N M1a-b
crea la cmara necesaria para la visualizacin). Se visualizan
Tabla 33. Estadios tumorales del CNCP
las reas ganglionares paratraqueales derechas, aortopu -
monar, paraesofgica y del ligamento pulmonar, y s-. ob-
Mtodos de estadificacin serva la re acin de la neoplasia con las distlntas estructuras
de a cavidad torcica. Las principa es complicaciones son la
Evaluaeidn de la extensifi tuncs"G en e carcisrsma no microcticu fuga area prolongada a travs de los drenajes y la hemorra-
gia. Su uso an no est muy extendido, aunque podra ser
. Evaluacin de la extensin tumoral intratorcica. til para valorar la extensin pleura de la neoplasia.
TC de trax y abdomen superior: pernnite evaluar la extensin
mediastnica, pleural, a la pared torcica y la existencia de ade . Evaluacin de la extensin tumoral extratorcica.
nopatas mediastinlcas pato gicas (dirnetro > 1 cm), as como En el momento del dlagnstico, la mitad de los pacientes con cncer
la afectacin abdominal. de pulmn presentan metstasis. Su bsqueda va a depender de los
Resonancia magntica nuclear: es superior a la TC en la va o datos encontrados en la anamnesis, exploracin fsica y exploraciones
racin de la afectacin vascular mediastinica (vena cava superior, complementarias. Se deben buscar metstasis cerebrales (mediante
arterias pulmonares y corazn), y en ia evaluacin de los tumo- RM oTC) siempre que el paciente tenga sintomas o slgnos neurolgi-
res apicales (Pancoast) al permitir una mejor delimitacin de la cos o bien se trate de un carcinoma microcitico (1 0-1570 de metstasis
afectacin de la arteria subclavia, plexo braquial y canal medular cerebrales asintomticas). Los cortes abdominales de la TC permiten
- Tomografa por emisin de positrones (PET): se fundamen evaluar la presencia de metstasis suprarrenales (que suelen ser asinto-
ta en que la actividad metabLica de las clulas tumorales es mticas). Hay que descartar metstasis hepticas (TC, ecografa abdo
superior a la de las clulas norma es, lo que se evidencia con la minal) siempre que exista hepatomegalia o alteracin de las enzimas
uti zacin de un metabolito marcado con un istopo radiactivo hepticas. La existencia de dolor seo, hipercalcemia o elevacin de
(1Bl= fluorodesoxiglucosa). Es ms sensible y ms especfica que la fosfatasa aLcalina obliga a estudiar la existencia de metstasls seas
la TC convencional para la deteccin de adenopatas tumorales (gammagrafa sea). Es posibie que la PET reemplace a todas las tc
intratorcicas, sin embargo, los hallazgos requieren confirmacin nicas que evalan la existencia de metstasis (excepto para el estudio
citohistolgica siempre que sean relevantes para la estadificacin. de cerebro), y hay que realizarla tambin en todo paciente que va a
- Tcnicas de biopsia: la confirmacin histolgica de la afectacin sersometido a un tratamiento potencia mente curativo. En general, se
ganglionar requiere el uso de alguna de las siguientes tcnicas: requiere confirmacin citohistolgica de las metstasis siempre que
> l,"4edtasttnoscopia.Clsicamente se ha considerado la tcnica condicionen la estadificacin y el tratamiento.
de eleccln en la evaluacin de las adenopatas mediastni-
cas. Permite un fcil acceso a las adenopatias paratraqueales Evaluacin de la extensin tumeral en el carcincma microctico
derechas y traqueobronquiaies proximales. Se introduce el
mediastinoscopio a travs de una incisin en yugulum es- Dada la gran capacidad de disemlnacin de este tipo histolgico, el
ternal hasta regin pretraqueal, explorndose las cadenas estudio de extensin debe incluir TC torcica y abdominal, RM (o TC)
ganglionares paratraquea es y subcarnlca. Las complica cerebra y PET.
ciones ms graves son la hemorragia (que puede requerir
esternotoma o toracotoma inmediatas) y 1a mediastinltis, [ieteccin precoz
pero las ms frecuentes son la parlisis del nervio recurrente
izquierdo y la infeccin de la herida quirrgica. Los estudios realizados en los aos setenta empieando radiografas y ci-
> Mediastinotomia. A travs de una incisin paraesternal con tologas de esputo seriadas no consiguieron reducir la mortalidad por
reseccin del segundo y/o tercer cartago costal izquierdo, cncer, de ahique no se consideren indicados como mtodo de cribado
se accede a las cadenas prearticas y de a ventana aorto- poblacional.Trabajos ms recientes conTC han demostrado detectartu-
pu rnonar (inaccesib es al mediastinoscopio). Se debe tener mores en estadios precoces, y uno de ellos consigui una tasa de cura

97
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

cin del 90%o en los tumores as diagnosticados; la ausencia de un grupo
control impide, por el momento, considerar la TC como un mtodo de
cribado generalizado.
Tratamiento
Ante todo, hay que resaltar la importancia de la prevencln. De]ar de fu
mar y, sobre todo, evitar e lnicio del hbito tabquico debe ser la actitud
prioritaria en la lucha contra esta enfermedad. Una vez instaurado, el tra,
tamiento depende del tipo histolgico y el estadio en que se encuentre.
Carcinoma no microctico
El mejor tratamento es la ciruga, pues presenta menor incidencia de
complicaciones que la radioterapia, aunque esta tambin es eficaz. La
quimioterapia es slo moderadamente til. La ciruqa ser posible siem
pre que el tumor sea resecable y el paciente sea operable, por tanto, es
fundamental realizar un estudio de resecabilidad y otro de operabilidad.
La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea on-
colgicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de extirpar
todo el tejido tumoral. La resecabilidad depende de la estadifrcacin
TNM.
La operabilidad se refrere a la situacin funcional y fisiolgica del pacien
te que le har tolerar la ciruga, dejando suficiente parnquima sano para
mantener un adecuado intercambio gaseoso.
Segn e1 estadio en el que se encuentre el paciente, el tratamiento varia-
r segn se expone a continuacin.
tarcioma in sita
Se puede realizar una reseccin conservadora. Otra posibilidad es admi-
nistrar al paciente hematoporfirina ntravenosa, que se fija a la lesin, y
luego realizar, mediante broncoscopia, fototerapia en la zona afectada.
Estadics I y ll
El tratamento de eleccin es la reseccin quirrgica con intencin cura,
tiva. La tcnica quirrgica de eleccin es la lobectoma (si no es posible
se debe plantear la neumonectoma) asociada a linfadenectoma me-
diastinica. En casos de tumores en lbulo medio o lbulo inferior dere,
chos, se puede realizar reseccin conjunta de ambos. Excepcionalmente
puede realizarse ciruga muy conservadora (segmentectoma o resec-
cin atpica) en pacientes con limitacln funcional que no toleren una
cirugia estndar. Se necesita realizar una linfadenectoma mediastinica
que incluya seis ganglios o ms y que no estn afectados para conside-
rar que el estadio es N0. En el estadio ll se debe asociar la quimioterapia
Io adyuvante (posquirrgica) basada en un derivado del platino, ya que ha
Esrad0 lll-A
. T3N1:el tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica seguida
de quimioterapia adyuvante.
. T1 -3N2: cuando existe afectacin tumoral N2, e tratamiento es con-
trovertido, y debe ser abordado por un equipo multidiscipiinar. En
la actua idad, la tendencia mayoritarla es la quimioterapia neoadyu
vante, seguida de ciruga si ha existido respuesta de las adenopatias
mediastnicas, o de quimiorradioterapia si no ha existido. En aquellos
pacientes en los que el N2 se demuestra slo tras la ciruga (N2 mni-
mo) se recomienda la quimloterapia adyuvante.
- T4N0 l:en esta situacin se debe realizar una vaioracin indivi-
dualizada de 1a posibilidad de reseccin quirrgica, generalmen
te tras quimiorradioterapia.
Esradio lll-B
Es un estadlo irresecable. El tratamiento de eleccin es la asociacin de
quimioierapia y radioterapia.
Esradio lV
E tratarniento de eleccln es la quimioterapia. Se reallza radioterapia palia-
tiva en caso de hemoptisis, sndrome de cava superior, disnea, atelectasia,
parlisis de cuerda vocal, taponamiento cardaco, metstasis cerebrales, me
tstasis seas dolorosas, afectacin de p exo braquialo compresin medular
En los derrames pleurales malignos se realiza drenaje para paliar la disnea, y
en caso de recidiva, pleurodesis o colocacin de un catter tunelizado.
El tratamiento quimioterpico de primera nea se basa en la poliquimio-
terapia, siempre incluyendo un derivado del platino. Recientemente, se
ha incluido en el tratamiento:
. lnhibidores de la tirosinacinasa (erlotinib y gefitinib): inhiben el EGFR
(receptor del factor de crecimiento epidrmico). Estn indicados
como tratamiento de segunda lnea en el carcinoma no microctico
(especia mente tiles en adenocarcinomas de mujeres no fumado
ras) y en primera lnea siempre que exista mutacin dei EGFR.
. Bevacizumab: se trata de un anticuerpo monoclonal inhibidor de la
angiognesis, que bloquea el factor de crecimiento de endote io
vascular (VEGF). Est indicado en primera lnea (asociado a un plati-
no) en el carcinoma no microctico y no epidermoide.
En algunas ocasiones, paclentes en estadio lV pueden ser candi
datos a cirugia. Los pacientes con metstasis cerebral, pu monar o
suprarrenal nica pueden ser valorados para ciruga siempre que el
tumor primario sea resecable.
Careinoma mcroetieo
quimioterapia.
La base del tratamiento es 1a

C
o demostrado un aumento signifrcativo de supervivencia (4-15a/o), pero no La enfermedad limitada se trata con quimioterapia y radioterapia tor
E
:
o
existen datos concluyentes que permitan recomendarla en el estadio lb. lo I sin adenopatas mediastnicas
cica. En los raros casos de estadio
En aquellos pacientes que no toleren ia cirugia (inoperables), la radiote- tumorales puede plantearse tambin ei tratamiento quirrgico.
o
'6 rapia en dosis curatvas es una buena opcin teraputica.
o La enfermedad extendida se trata con quimioterapia. En caso de metsta-
o-
o Tumor de Pancoast sis enceflicas se realiza tambin radioterapia holocraneal.
o
Z
O En la actualdad el tratamiento de eleccin para el tumor de Pancoast es Tanto en la enfermedad limitada como en la extendida est indcada
C{ quimiorradioterapia seguida de ciruga (siempre que sea resecable) de
la la radioterapia holocraneal profilctica si tras e tratamiento se objetiva
tres a seis semanas despus. respuesta completa.

9A
re,
 NEUMOLOON Y CIRUGA TOCICA

Complicaciones posquirrgicas Estudio de operabilidad

Hemorragia Los criterios de inoperabilidad aparecen reflejados en la Tabla 34. Si

existe enfermedad pulmonar concomitante se valoran una vez que el

En caso de sangrado por los drenajes torcicos con dbito mayor de 200 paciente haya sldo tratado correctamente.
m /h durante ms de tres horas, o de ms de un iitro en las primeras 24
horas, se realizar revisin quirrgica para controiar el punto hemorr ' Mal estado clnico (Karnofsky < 50%)
gico.
. Enfermedades asociadas graves e incontrolables

' FEV, preoperatorio real <1 l, ineversible

H ipote*s n ' FEV, posoperatorio predicho < 0,81 y < 30%
del terico

Generalmente es secundarla a a citada hemorragia, a infarto agudo de ' DLCo < 40%
. VC < 40% irreversible
miocardio, al empleo de sedantes o a taponamiento cardaco en pacien-
' PaCO, > 45 mmHg ineversible
tes en os que se abri el pericardo durante la intervencin. ' Hipertensin pulmonar grave
. IAM 3 meses previos
Trasternos del ritmo cardaco . Arritmiaventricularincontrolable

En relacin con la ansiedad, el dolor, los sedantes, hipoxemia o la mani Tabla 34. Criterios clsicos de inoperabilidad
pulacin quirrgica.
Los criterios expuestos en la Tabla 34 son los criterios clsicos, cuyo uso
Edema pulrnonar se ha ido abandonando al estar basados en valores absolutos de funcin
pulmonar. En la actualidad, para vaiorar la operabi idad de un paciente,
Genera mente por excesivo aporte de lquidos en el posoperatorio. se utiliza el algoritmo que se muestra en la Figura 72.

AtEectasias

A causa de una ma a realizacin de fisioterapa respiratoria, si el paciente

no recibe una analgesia adecuada.
E- +
alguna < 8070
Ambas > 807o

nfercin Fuimonar o de la herida quirrgica +

]r3Jff )rc,i,..- I lli",lnn,^^

Enfisema subcutneo. Cuando se imita exciusivamente a la zona
quirrgica, no tiene demasiada importancia. Conviene comprobar la 35-75o/o
+
y -
permeabilidad de los drenales y, en caso necesario, instaurar uno o dos 10-20 ml/kglmin

suplementa rios.
+
FEVI PP
En ocasiones, el enfisema se acompaa de un empeoramiento sbito, DTCOPP \
que se caracte|za por disnea y expectoracin de iiquido serohemti t\
Y\
co, que traduce la aparicln de una fstula en el mun bronquial. Esta alguno < 30olo alguno < 30olo

situacin es urgente, y requiere la colocacin lnmediata de un drenaje

endotorcico. El paciente debe co ocarse en reposo en decbito lateral
{
/ Vo2pico
del lado intervenido (para evitar la aspiracin al pulmn contralateral del
lquido de la cavidad p eural). Si la fistula aparece antes del tercer da de
posoperatorio, se asume que se trata de una dehiscencia de suturas y se <3506o
,/l >35o/oy
procede a la reintervencin y sutura de la misma. Sin embargo, si han pa <10 ml/kg/min >10 ml/kg/min

sado ms de tres das, el cierre de la fstula no ofrece buenos resultados

(porque ya se ha formado tejido de granulacin y aparecer una nueva ,/l
lnoperable
Se puede realizar Se puede realizar
dehiscencia), siendo de eleccin la realizacin de una toracostoma para lobectoma neumonectoma
drenaje del lquido pleural y cura de la zona de a dehiscencia.
VOrpico: consumo mximo de oxgeno (medido con test de esfuerzo cardiopulmonar);
PP: posoperatorio predicho (para el clculo de la funcin pulmonar posoperatoria
En revisiones posteriores, si se comprueba que a fistula se ha cerrado,
predicha, vase texto)
tambin se puede cerrar la toracostoma y/o redizar una toracoplastia.
Figura72. Criterios actuales de operabilidad
El enfisema subcutneo en un paciente posoperado no es importante
por s mismo, sino por ser la traduccin de lo que ocurre a nivel bronquial. El clculo de la funcin pulmonar posoperatoria predicha se puede rea-
Una vez resuelta la situacin causa, el enfisema desaparece progresiva lizar con la frmula:
mente y sin comp icaciones. Tan slo en enfisemas muy importantes,
que afecten al territorio facial, se realizar una incisin cutnea cervical
para la expresln manual del aire, o bien se colocarn mltiples agujas FPPP=FPPR-(reen -ft)
hipodrmicas en los tejidos enfisematosos.

,il sg
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

siendo FPP= funcin pu monar posoperatoria predicha, FPPR= funcin Ndulos satlite: los ndu os pequeos asociados a uno domlnante
pulmonar preoperatoria real, o,= nmero de segmentos funcionantes sugieren benignidad con alta probabilidad.
en el tejido a resecar. La funclonalidad de os segmentos se valora con
b,roncoscopia y/o tcnicas de imagen.

Solicitar siempre Rx antiguas del paciente.

La hipoxemia y la hipercapnia aumentan el rlesgo quirrgico, pero no
se consideran contraindicaciones absolutas, debiendo ser valoradas de
forma individual en cada paciente.
Diagnstico

TC torcica
20.2. Tumores pu Im0na res metastsicos
En todo paciente con NPS de reciente diagnstico, se debe realizarTC
torcica con contraste. La PET no es sensible para lesiones de menos de
El pulmn es diana frecuente de las metstasis de tumores de casi cual- 1 cm.Tlene un alto valor predictivo negativo en pacientes con ndulos
quier localizacin. Puede dar imagen de "suelta de globos" o de linfangi sospechosos de benignidad. En algunos centros la utilizan, previa a la
tis carcinomatosa con patrn intersticial. ciruga de un ndulo sospechoso de malignidad, para detectar lesiones
rn etast sicas.
tumor primario est controla-
Se realiza extirpacin quirrgica s o si el
do, no hay extensin a otros rganos el paciente tolerar a reseccin
y Broncascopia
pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor, pero los meores
resultados los ofrece el osteosarcoma. Tiene un rendimiento bajo para diagnstico de NPS, excepto si se rea-
izan biopsias transbronquiales con gua fluoroscpica. El rendimiento
aumenta si la lesin tiene un tamao mayor de 2 cm, o tiene un "signo
del bronquio'positivo. No est indicada de rutina en el estudio del NPS,
2O.3. Ndulo pulmonar solitario pero se consldera la tcnica de eleccin si se requlere el diagnstico
histolgico.

Se trata de una opacifrcacin radiolgica de hasta 3 cm de dimetro

mayor (para algunos autores, de hasta 6 cm), rodeada de parnquima Todo NPS en moyores de i5 aos es
pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada a atelectasia mientras no se demuestre lo controrio.
o adenopatas.

Etiologa Puncin transtorcica (PTTI

. Maligno. Generalmente guiada porTC. Se realiza si la broncoscopia no ha llega-

- Carcinomabroncognico. do a1 diagnstico. Puede ser de eleccin en ndulos muy perifricos. La
- Carcinoide. complicacin ms frecuente es el neumotrax.
- Metstasissolitaria.
VATS
. Granu oma infeccioso.
. Granuloma no infeccioso (artritis reumatoide, Wegener, sarcoldosis). Consiste en una videotoracoscopia con reseccin del ndulo pulmonar.
Es la prueba de eleccin, anle pacientes de alta sospecha de malignidad,

Factores de riesgo de malignidad cuando otras tcnicas no han llegado al diagnstico.

Edad: la edad inferior a 35 aos sugiere benignidad. La actitud diagnstica ante un ndulo pulmonar solitario (NPS) depende
Fumador: el tabaquismo aumenta el riesgo de malignidad. del riesgo de ma ignidad del mismo (Figura 73).
Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignldad.
Tiempo de crecimiento: un NPS sin camblos de tamao durante ms
a
O de dos aos es benigno. En general, los ndulos benignos tienen un
c PROBABILDAD BAJA PROBABILIDAD MEDIA / ALTA
o tlempo de duplicacin menor de 30 das o mayor de 400 das. DE MALIGNIDAD DE MALIGNIDAD
cL
Calcificacin: son patrones de calcificacin benigna las centrales, di-
=q fusas, concntricas, laminares o en "palomitas de maz'1
.a Mrgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones
benignas. El signo de la'torona radiada" es altamente sugestivo de
E"
o Seguimiento radiolgico: FB (o pTI)
() malignidad. . Cada 3 meses el primer ao
Z Tamao: casi todos los ndu os de ms de 2 cm de dimetro son . Cada 6 meses el segundo

Cf malignos, en contraposicin a los de menos de 2 cm (5070 de ma

c{ lignidad).
Figura 73. Gua diagnsca del ndulo pulmonar solitario
Cavitacin: las cavidades de paredes gruesas sugieren malignidad.

100
I

24.4. Tumores benignos
Suponen menos del de los tumores primarios del pulmn. lnc uyen
5%o
fundamentalmente los adenomas y los hamartomas (la suma de ambos
supone ms del 90%o de los tumores benignos).
Adenomas bronquiales
Son los tumores'benignos" ms frecuentes (representan la mitad de los ca
sos). De ellos, e B07o son carcinoides {Figura 74i, el 10-15%o cilindromas
(lurro adenoide qurstico) y u1 pequer-o porLenldje crcinomas mucoepi
dermoldes. La mayora son lesiones intrabronquiales de crecimiento lento y
de localizacin central. Suelen presentarse en pacientes jvenes (40 aos).
Iigura 74. Carcinoide endobronquial
Para muchos autores ha variado la clasificacin de estos tumores. El tr
mino"adenoma"ha cado en desusoyel carcinoide, cillndroma ycarcino
ma mucoepidermoide han pasado a ser considerados como neop asias
de baja malignidad, ya que algunos de el os pueden comportarse como
neoplasias malignas, incluso originando metstasis.
El adenocarcinoma s el tpo histolgico ms frecuente.
La causa ms habitual de sndrome de Pancoast es el carci-
noma epidermoide.
? El carcinoma microctico es la causa ms frecuente de sn-
drome de vena cava superior.
CASOS CLiNICOS
Hombre de 62 aos de edad, de profesin taxista, con diag-
nstico previo de bronquitis crnica sin tratamiento alguno,
que consulta por esputo hemoptoico. La exploracin fsica es
normal. La radiografa simple de trax muestra una masa en
lbulo superior derecho que no exista un ao antes. La bron-
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
El carcinoide, al igual que el carcinoma microctico, deriva de la clula
de Kulchitsky. Estas clulas pertenecen al slstema neuroendocrino (sis
tema APUD) y tienen grnulos neurosecretores que contienen mltiples
hormonas. Fn ocasiones, estos tumores presentan sndromes paraneo-
plsicos, siendo el ms tpico el sndrome carcinoide (rubefaccin, bron-
coconstriccin, diarrea y lesiones valvulares cardacas). A diferencia de
os carcinoides originados en el tracto gastrointestinal, en esta locallza
cin no se requiere la existencia de metstasis hepticas para la apa-
ricin de sindrome carcinoide, aunque es ms frecuente si estas estn
presentes.Tambln puede segregar ACTH, ADI-I o producir un sndrome
peiagroide.
En ocasiones hay metstasis (carcinoide atpico o maligno), siendo las
ms frecuentes en gang ios linfticos y en hqado. Suelen ser de loca-
izacin centra , en pacientes menores de 40 aos, sin re acin con el
tabaquismo y con clnica de tos crnica, hemoptisis (es un tumor muy
vascularizado) o ate ectasia.
El tratamiento de eleccin de todos los "adenomas" es a reseccin
quirrgica. Con frecuencia, es suficiente la broncotoma con escisin
local o la reseccin atpica. En el caso de los carcinoides atpicos, el
tratamiento es simiiar al del carcinoma mlcroctico de pulmn con
po iquimioterapia.
Hamartoma
Es el tumor estrictamente benigno ms frecuente en el pulmn. Gene
ralmente aparece en hombres mayores de 60 aos. Es de localizacin
perifrica y suele ser un hallazgo asintomtico en la radiografa. Desde el
punto de vista anatomopatolgico se trata de una ma formacin en la
que se pueden ver mezclados tejidos diversos (msculo, grasa, cartlago,
hueso).
La calclficacin en "palomitas d-^ maz"se considera patognomnica del
hamartoma, as como la existencia de densidad grasa en su interior (sig
no radiolgico que se puede observar en la TC torcica). Salvo que apa
rezcan algunos de estos dos signos, es frecuente que se haga reseccin
para asegurarse de que no es una neoplasia maligna.
La hipercalcemia es un sndrome paraneoplsico producido
por el carcinoma epidermoide.
El carcinoma microctico es la variedad que ms sndromes
paraneoplsicos produce. Destacan el SIADH (hiponatre-
mia) y el sndrome de Cushing.
coscopia objetiva mucosa de aspecto tumoral en bronquio lo-
bar superior derecho que se biopsia y resulta ser un carcinoma
epidermoide. El clculo de FEV, posoperatorio predecible es
de 900 cc para una lobectoma superior derecha con test de
broncodilatacin positivo. La resonancia magntica del cere-
1tf1
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

bro es normal. La tomografa computarizada (TC) muestra una
masa de 5 cm en lbulo superior derecho, con adenopatas
paratraqueales derechas de 15 mm de dimetro. ZCul es el
siguiente procedimiento a realizar?
'1
) Lobecton.ra superior derecha y lirrfadenectoma mediast-
nica radical.
2) Tratarriento quimioterpico combi::ado definitivo.
3) Mediastinocopia de estadificacin.
4) Realizacin de tomografa por emisin de positrones (PET).
5) Marcadores tumorales (enolasa neuroespecfica).
Varn de 68 aos de edad, fumador activo con IPA acumulado
de 50, que consulta por cuadro clnico de aumento de su tos
habitual de tres meses de evolucin y hemoptisis en la ltima
semana. En [a lmagen se muestra la TC torcica. Tras la reali-
zacin de broncoscopia se diagnostica un carcinoma bronco-
gnico tipo adenocarcinoma en el lbulo superior izquierdo.
La PET demuestra captacin patolgica de fluorodesoxigluco-
sa nicamente a nvel de la masa pulmonar. La espirometra
muestra una funcin pulmonar con un FEV, del 85% del valor
terico, Seale la respuesta correcta:

RC: 3

Paciente de 69 aos, fumador de 30 cigarrillos/da desde hace

40 aos, a quien, a raz de un episodio de hemoptisis, se le
practica una TC torcica que demuestra la presencia de una
masa perihiliar de 5 cm que provoca una atelectasia completa
de lbulo superior derecho y ausencia de adenopatas me-
diastnicas y de otras anomalas torcicas. La broncoscopia
confirma la presencia de una masa de aspecto neoplsico en
la entrada del lbulo superior derecho, situada a ms de 2 cm
de la carina principal, cuyo diagnstico histolgico es de car-
cinoma escamoso. La espirometra f orzada muestra una FVC \
de 4.200 (88%) y un VEMS de 2.400 176o/.) con un cociente
VEMS/FVC de 69%. Cul de las siguientes afirmaciones es
correcta ?

1) Se trata de un cncer de pulmrr en estadio lll.

) El tratamiento de eleccin es la quimioterapia neoadyuvan- 1) Hay que realizar una lobectoma superior izquierda, con lin-
te y posterior ciruga de reseccin. fadenectoma mediastnica sistemtica.
3) La clasificacin TNM que le corresponde es (T2aN0 M0). 2) El tratamiento indicado es la radioterapia seguida de ciru-
4\ La presencia de una alteracin ventilatoria obstructiva con- ga.
traindica la reseccin quirrgica del tumor. 3) Eltratamiento indicado es Ia quimiorradioterapia.
5) Slo se puede descartar la opcirr quirrgica, si un trata- 4) Hay que realizar un mtodo de estadificacin mediastni-
miento broncodilatador intenso durante 3 semanas no per- ca (mediastinoscopia/mediastinotoma, puncin trans-
rlte soluciorrar completamente la alteracin ventilatoria bronquial).
o bstructiva. 5) Es inoperable. El tratamiento es radioterapia.

RC: 3 RC: 4

a
o
C
o
E
:l
o-
"a
q
o
o-
o
()
Z
O
C\|

1C2
E
 21.1. Regulacin de la ventilacin

21.2. 5ndromesdehipoventilacin
21.3. Sndromesde hiperventilacin

Irostornos
de lo ventilocin

21.1. Regulacin de la ventilacin disminucin del impu so ventilatorio central (que puede ser inherente o
secundario a a a calosis metablica, por el uso de diurticos o esteroides).

Los conceptos bsicos de la regulacin de la ventilacin se exponen en Caractersticas clnicas y fisiolgicas (Figirra 75)
el Captulo de Fisiopatologia, y se resumen en la Tabla 35.
Fn la hipoventilacin se produce un aumento de la PACO, (presin par
cial de CO, en el aire alveo ar), o que conduce a la e evacin de la PaCO,.
Se genera, por tanto, acidosis respiratoria, lo
que prod uce un incremento
21 .2. Sndromes de hipoventilacin en la concentracin de HCO. en el plasma. Adems del incremento de
la PACO, durante ia hipoventilacin se produce tambin una dismlnu
cin de la PAO, y, por tanto, hipoxemia, que si es grave puede inducir Ia
Definicin y etiologa erltropoyesis y producir poliglobulia. La hipoxemia puede produclr vaso-
constriccin pulmonar e hipertensin pulmonar.
La hipoventilacin se define por un aumento de ia PaCO, (presin parcial
del CO. en sangre arterial) por encima de su lmite superior de a norma- Las alteraciones de los gases arteriales se manifiestan tpicamente du-
lidad (45 mmHg). rante el sueo debido a una reduccin adicional de impulso respiratorio
central. La hipercapnia nocturna puede producir vasodilatacin cerebral
La hipoventilacin crnca puede producirse
bsicamente por tres mecanismos: altera- MECANISMO I MCIUZNCIN DEt DEFECTO TRASTOBNO
cln del impulso respiratoro, defectos en el Alteracin 0uimioneceptores centrales ' Disfuncin del cuerpo carotdeo, traumatismo
sistema neuromuscular o alteracin del apa- del impulso y perifricos ' Hipoxia prolongada
rato respiratorio (Tabla 36). respiratorio ' Alcalosis metablica

Neuronasrespiratoriasdeltronco Poliomielitisbulbar,encefalitis
Los procesos que presentan alteracin del enceflico lnfarto, hemonagia y traumatismos del tronco
impulso respiratorio, defectos en el sistema enceflico

neuromuscular, algunos trastornos de la pa-

' Administracin de frmacos
' Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria
red torcica (obesidad) y la obstruccin de
Defectos Mdula y nervios perifricos . Traumatismos cervicales altos
las vas respiratorias superiores producen .
del sistema Poliomielitis
aumento de la PaCO, con unos pulmones neuromuscular ' Enfermedad de la neurona motora
normales, debido a que hay disminucin del respiratorio ' Neuropataperifrica
volumen de ventilacin por minuto, y por
Msculos respiratorios ' Miastenia grans
tanto, hipoventilacin alveolar. . Distrofia muscular
' Miopata crnica
En el resto de los procesos que afectan a la
Alteraciones Paredtorcica ' Cifoescoliosis
pared torcica, vas respiratorias ba.jas y pul del aparato ' Fibrotrax
mones, se puede producir aumento de la respiratorio ' Toracoplastia
PaCO, a pesar de una ventilacin por minuto ' Espondilitisanquilosante
normal, debido a la existencia de discordan- ' 0besidad - hipoventilacin

cia entre ventilacin y perfusin. Sin em- Vas respiratorias y pulmonares ' Estenosis larngea y traqueal
bargo, con frecuencia, en la hipoventilacin ' Apnea obstructiva del sueo

crnica se combinan varios mecanismos;

' Fibrosis qustica
as, . Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EP0C)
en la EPOC, el aumento de la PaCO, es por
alteracin de la mecnica ventilatoria y por Tabla 36. Sndromes de hipovenlacin crnica

SISTEMA DE CONTROT ESTIMUTOS

Automtico (metablico) ' Neuronas medulares ' Alteracin cido - base (estimula quimiorreceptores)
. Neuronas del tronco del encfalo ' Alteracin grado de estiramiento y velocidad del flujo areo (estimula mecanorreceptores)

Voluntario Neuronas corticales Voluntario

Tabla 35. Sistemas de control de la ventilacin

103
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHll-E

y cefalea matutina; puede alterarse tambin la caiidad del sueo, produ- EMG diafragmtico
ciendo astenia diurna, somnolencia diurna, confusin mentaly deterioro
intelectual. Puede ser anormal en las alteraciones del impulso respiratorio y en tras-
tornos neuromusculares.

Centro respiratorio Centro C

(inspiracin y espracin)
Lontrol voluntano .
neumoraxtco
.
' Ventilacin voluntaria mxima (VVM)
l
o Consiste en hacer hiperventl ar al mximo al paciente durante 30 se
Alteracones del /'//centro
r.--/=aPnustico
impulso ventilatorio gundos. En los trastornos neuromusculares o con patologa del aparato
respiratorio, el paclente claudica y no consigue mantener tanto tiempo
la hiperventilacln.
Enfermedades
neuromusculares Enfermedades
. obstructivas Presin inspiratoria y espiratoria mximas (PIMIPEM)
Nervios y msculos l
intercstales
Se realiza una medicin manomtrica de la fuerza que genera el sujeto
I
al inspirar o espirar contra una boquilla cerrada. Se altera en los trastor-
I
nos neuromusculares.
I

Alteraciones
Uno ventilacin voluntario mxima normal sugie-
ventilatorias
re alteracin del centro respirotorio con integridad
de los sistemos neuromusculor y respirotorio.

Espirometria
frnico
N. Enfermedades
y diafragma restrictvas Medida de volmenes pulmonares, resistencia y distensibllidad. Se
alteran en los defectos del aparato ventilatorio, en os trastornos neu
Figura75. Fisiopatologa de los trastornos de hipovenlacin
romusculares (patrn restrictivo extraparenquimatoso inspratorio y es-
piratorio), pero no se a teran en los trastornos del impuLso respiratorio.
Diagnstico
D(A"a),
Existen dlstintas pruebas para diferenciar el mecanismo causante de la

hipoventilacin que se exponen a continuacin (Tabla 37). Es normal en las alteraciones del impulso respiratorio y en os trastornos
neuromusculares, pero est elevado en las enfermedades pulmonares.
[}eterminacin de respuesta a estmul0s qurnicas
Tratamento
Consiste en hacer que el paciente respire de una bolsa de aire que con-
tiene una concentracin elevada de CO, Lgicamente, en sujetos sa Debe incluir medidas dirigidas a tratar la enfermedad subyacente,
nos, esto desencadena una respuesta de hiperventilacin, pero en las haciendo especial hincapi en evitar los frmacos que deprimen el
a teraciones del impulso ventilatorio y en algunos de los defectos de centro respiratorio (barbitricos, benzodiacepinas, etc.). La mayora
sistema neuromuscular (trastornos cervicales altos, fundamentalmente), de pacientes con alteracin del impulso respiratorio o enfermedad
esta respuesta no aparece. neuromuscular requiere ventilacin mecnica no invasiva con presin
positiva intermitente.
Estmulo inspiratorio del primer 0,1 segundo tras la oclusin (P0,1)
En muchos casos es suficiente durante el sueo, produciendo una me-
Elpaciente respira voluntariamente a travs de una boquilla que inespe jora clnica espectacular con una disminucin de la PaCO, diurna; sin
radamente se ocluye. Con la oclusin, la respuesta normal del individuo embargo, cuando la hipoventilacin es grave, puede ser precisa durante
C es realizar una insplracin ms brusca. Se mide el aumento del esfuerzo las 24 horas, y entonces hay que pasar a la ventilacn mecnica invasiva
:Q
O inspiratorio en la primera dcima de segundo, lo que traduce el impulso a travs de traqueostoma.
*C ventilatorio, En sujetos con alteracin de1 impu so respiratoro y trastor-
0) nos neuromusculares altos est disminuido, en el primer caso por altera- En los pacientes con disminucin del impulso respiratorio, pero sin alte
o cin en su generacin, y en el segundo por alteracin en su transmisin. raciones en las neuronas motoras inferiores, nervios frnicos y msculos
o
o
o ISTMUtO PIM/ FTUJOS - GRADIENTE
o P 0,1 EMGd VVM
C OUMrcO PEM VOLMENES lA-al0-
+o
a J
Alteracin del impulso respiratorio Normal Normal Normal Normal
p
F
Alteracin del sistema neuromuscular J JJ J J Alterado Normal

c{ Alteracin del aparato ventilatorio J Normal Normal .t Normal Alterado Alterado

Tabla 37. Pruebas diagnsticas en las alteraciones de la venlacin

1C,4
I

respratorios, puede ser ti1 el marcapasos diafragmtico mediante un
electrodo frnico. La hipoventilacin relacionada con trastornos restric-
tivos de pared (cifoesco iosis) tambin puede tratarse con ventilacin
mecnica nocturna con presin positiva intermitente.
Hipoventilacin alveolar primaria
(sndrome de Ondina)
Conceptc
Trastorno de causa desconocida, caracterizado por hipercapnia e hi-
poxemia crnicas. Parece deberse a un defecto del sistema de control
metab ico de la respiracin. Es poco habitual, y 1a mayora de casos
ocurren en varones de 20 a 50 aos.
Clnica
Tpicamente se desarrolla de forma insidiosa, y con frecuencia se
diagnostica, cuando se produce una grave depresin respiratorla
tras a administracin de dosis usuales de anestsicos o sedantes.
Conforme progresa, se produce letargia, fatiga, somnolencia diurna,
alteraciones del sueo y cefaiea matutina. Durante el sueo tienen
un deterioro adicional de la ventilacin con frecuentes episodlos de
apnea central.
0 iagnstico
Existe acidosis respiratoria crnica, con aumento de HCO,. Durante el
da puede no objetivarse la hipoventilacin, por lo que la PaO, y a PaCO,
en vigilia pueden ser normales, pero se podr encontrar el HCO, eleva-
do, como consecuencia de la hipoventilacin crnica nocturna. En esta
situacin hay que demostrar la hipoventilacln nocturna medlante la
rea izacin de una polisomnografa.
Tratarnienta
A gunos responden a los estimulantes de la respiracin (almitrina, me
droxiprogesterona) y a suplemento de oxgeno; pero la mayora requie-
re ventilacin mecnica no invasiva nocturna. Tambin se han descrito
beneficios ocasionales con e1 marcapasos diafragmtico.
Sndrome de obesidad-hipoventilaein
(sndrome de Pickwick)
La obesidad masiva representa una sobrecarga mecnica para el
aparato respiratorio, ya que el peso sobreaadido a la caja torcica
y abdomen reduce la distensibilidad de a pared torcica, y disminu-
ye la capacidad residual funcional (CRF), sobre todo, en decbito. La
respiracin con volmenes pulmonares bajos hace que algunas vas
respiratorias de las bases pu monares estn cerradas durante la respi
racin corriente, produciendo hipoventilacin en bases y aunnento de
1a D(A-a)Or. En la mayora de los obesos, el mpu so central es suficiente
para mantener una PaCO, normal, pero algunos presentan hipercap-
nia e hipoxemia crnica. En muchos de estos pacientes se asocia un
sndrome de apnea de sueo. La mayora de estos individuos tienen
una reduccin del impulso respiratorio central (inherente o adquirida).
En cuanto al tratamiento, es ti a prdida de peso y la estimulacin
del impulso respiratorio con frmacos como la progesterona.5i el pa
ciente presenta hipercapnia, est indicada a ventilacin mecnica no
invasiva {Fisura 76}.
NEUMOLOCN Y CIRUGA TORACICA
up
ft,rrr
Z,ZT--$ !'
Figura 76. Sindrome de Pickwick
Trastornos neuromusculares respiratoros
Sndrome pasp*lio
Es cada vez ms comn en este grupo de procesos. Es una forma de
insuficiencia respiratoria crnica que tpicamente se desarrolla pasados
20 30 aos desde la recuperacin de la poliomielitis. Adems de la histo-
ria previa de polio, los pacientes tienen debilidad de a musculatura res-
piratoria, y muchos desarrollan cifoescoliosis. La afectacin respiratora,
adems de ser generalmente precoz, puede ser la nica manifestacin
de la enfermedad.
Enfermedad de la rnotoneurona
Es una degeneracin idioptica de las neuronas motoras dei asta ante-
rior, que puede manlfestarse como fallo respiratorio crnco, sobre todo
cuando as neuronas motoras frnicas se involucran. La afectacin de
los mscuios respiratorios en esta enfermedad suele ser una manifes
tacin tarda de una enfermedad ms generalizada (como ocurre en la
miastenia grave o distrofia muscular). La enfermedad afecta tpicamente
a varones entre 50-70 aos, y se diferencia de la HAP por la presencia
de debilidad muscular y atrofia, a menudo con fasciculaciones y espas
ticidad, siendo los test tipicos de afectacin neuromuscular. El curso es
progresivo, y el paciente suele fa lecer a los 2-5 aos del comienzo de la
enfermedad por complicaciones respiratorlas.
Parlisis unlateral del diaf ragma
Puede producirse por trauma del nervio frnico, inflamacin, infiltracin
neoplsica, pero en muchos casos, es idioptica. Los pacientes estn a
menudo asintomticos y no hipoventilan generalmente.
La debilidad o parlisis bilateraldel diafragma puede ser por neuropatia
frnica o por enfermedad intrnseca del diafragma, incluyendo distrofia
muscular, polimiositis y deficiencia de maltasa cida. Son caractersticas
la ortopnea, el movimiento paradjico del abdomen en supino, el dete
rioro de os voLmenes pulmonares y de os gases arteriales en supino, el
deterioro de la ventilacin durante las maniobras de venti acin volun
105
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE
taria mxirna y a reduccin de la presin inspiratoria mxima. La presin
transdafragmtica est disminuida o ausente, as como tambin est resplracin peridica y apnea centrai del sueo.
disminuida a respuesta electromiogrfica del diafragma.
E tratamiento de los procesos neuromusculares requiere la ventiiacin
mecnica no invasiva. En las leslones de mdula cervical alta donde es-
tn intactas las neuronas rnotoras inferiores frnicas y os nervios, puede
indicarse el marcapasos diafraqmtico.
21 .3. Sndromes de hiperventilacin
La hiperventilacin alveolar es la situacin donde la PaCO. es inferior al
valor establecido como lmite inferior de la normaiidad (35 mmHg). Las
situaciones que se asocian con hiperventilacin son las siguientes:
. Hipoxe'ria de cualo;ier o.igen.
. Trastornos metablicos: acidosis diabtca, acidosis lctica, insufi
ciencia renal e insuficiencia heptlca.
. Enfermedades neurolgicas y psicgenas: hiperventilacin psic
gena (por ansiedad) y tumores e infecciones de sistema nervioso
centra l.
. Asociada con ingesta de frmacos: sa icilatos, derivados de metilxan-
tina, a gonistas B ad renrgicos, progesterona.
. Otas situaciones como sepsis, fiebre, dolor y embarazo,
Clnica
El sntoma ms frecuente es la disnea, ya que la hiperventilacin se aso
cia a un aumento del impulso respiratorio, del esfuerzo muscular y del
volumen minuto, pero no hay corre acin entre e grado de disnea y la
PaCO-. Adems de hipocapnia se produce un aumento de a PAO, y de
la PaOr. Debido a la alcalosis que se produce, pueden aparecer diversos
sntomas neurolgicos como mareo, sncope, convulsiones y trastornos
visuales que se deben a la vasoconstriccin cerebral.
Debido a la disminucin de calcio libre en suero, puede haber pares
tesias, tetanla y espasmo carpopedal. Por la hipofosfatemia, se puede
encontrar debilidad muscular. Cuando la alcalosis es grave, se pueden
producir arritmias e isquemia cardacas.
C ? La hipoventilacin de origen central cursa con ven-
' tilacin voluntaria mxima normal.
U nia y gradiente alveoloarterial de O, normal.
C
()
o
o
C
o
C
+o
o
o
e{
106
re
La alcalosls respiratoria primaria hace que el paclente pueda presentar
Diagnstico
Con a hlstoria clnica, la exploracin fisica y el conocimiento de las en-
fermedades subyacentes o las otras siiuaciones que son capaces de pro-
ducir la hiperventllacin, en la mayora de los casos se puede hacer el
d iag nstico.
Cuando se determina la gasometra arterial, es importante fijarse en
1a D(A-a)O,ya que su aumento (normal hasta 15 mmHg, sin conside-
rar las correcciones para pacientes ms mayores) implica enfermedad
primaria pulmonar. Si e bicarbonato est disminuido, implica que la
situacin es crnica, ya que el rin est tratando de compensar la
alteracin del pH.
La determinacin de la PaCO- transcutnea durante el sueo es de im-
portancia en los pacientes en los que se sospeche hiperventilacin psi-
cgena o de ansiedad, ya que, en estas situaciones, la PaCO, durante e
sueo no es baja, dado que durante este periodo no se mantlene la hi-
perventilacin. Las situaciones que con ms frecuencia producen hiper,
ventilacin inexplicable son las enfermedades vasculares pulmonares,
sobre todo, el tromb,oembolismo recurrente o crnico y ias situaclones
de ansiedad.
Resulta curioso cmo los pacientes con hiperventilacin psicgena refie-
ren la disnea, sobre todo al reposo, pero no durante los ejercicios suaves,
y adems tienen que suspirar con cierta frecuencla. Suelen presentar sn-
tomas como mareos, sudoracin, palpitaciones y parestesias. Se acom-
paa de una D(A-a)O, normal y la hiperventilacin tiende a desaparecer
durante el ejerciclo. 5in embargo, los pacientes que hiperventilan por
enfermedad vascular pulmonar tienen disnea de esfuerzo, mantienen la
hiperventilacin durante el esfuerzo y la D(A-a)O, est elevada.
Tratamiento
Es el de la enfermedad o causa subyacente. En algunos casos, cuando
aparecen sntomas como mareos, parestesias y otros, el paciente se pue-
de benefrciar de la inhalacin de una concentracin alta de CO, (respirar
en una bolsa cerrada).
En la hipoventilacin de causa neuromuscular estn redu-
cdas las presiones inspiratoria y espiratoria mximas (PlM
y PEM).
La hiperventilacin psicgena cursa con alcalosis, hipocap-
 22.1. Apnea obstructiva del sueo

22.2. Apnea central del sueo

Sndrome de opneo
del sueo

Una apnea consiste en la ausencia completa de flujo areo durante al me
nos 10 segundos. En la apnea obstructiva, la ms frecuente, el flujo cesa
por una oclusin de la va area superior a nivel de orofaringe, por lo que
existen movimlentos toracoabdominales (esfuerzo m uscular respratorio)
durante la apnea. En la apnea central el flujo areo cesa debido a una
ausencia transitoria de impulso ventilatorio central y no hay, por tanto,
movimientos toracoabdominales durante la apnea. La apnea mixta con
di atadores y abductores de la va area superior. A esta presin critica de
colapso de la va superior contribuyen tanto factores anatmicos (ma
croglosia, hipertrofia amigdalar, obesidad), como funcionales (disminu-
cin del tono muscular durante el sueo profundo).
El suceso definitivo es el movimiento posterior de la lengua y el pala-
dar en aposicin con la pared posterior de la faringe, con oclusin de la

siste en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo, y se
considera una variante de las apneas obstructivas (Figura 77).
nasofarinqe y orofaringe. Durante la apnea se produce un aumento de
los movimientos toracoabdominales, lo que conduce a un mlcrodesper-
tar (arousal)que finaliza la apnea al aumentar de nuevo el tono muscular.
Esto conduce a fragmentacin de sueo, con disminucin de las fases lll y
lV (sueo profundo o sueo de onda lenta) y del sueo REM {Figura 78}.

Sueo profundo
I

Cesa la apnea
l l Generalizada
I
de tono muscular
Recuperacin tono muscular
t
MICRODESPERTAR
(orousal)

t J Tono muscularVAS
1 Mov. toracoabdominales
t
t Esfuerzo respratorio

t
Figura 78. Crculo de la apnea

En el sndrome de opnea del sueo se produce

Figura 77. Tipos de apnea fragmentacin del sueo, con disminucin del
sueo de onda lenta o sueo profundo y del sue-
o REM.

Apnea central: cese del flujo areo

m e ntos to ro coa bd o m i n o les. Clnica

en os pases desarrollados, con

Afecta a un2-4a/a de la poblacin adulta
predominio en varones de edad media (obesidad), mujeres posmeno
pusicas (causa desconocida, se cree que pueda deberse a alteraciones
22.1. Apnea obstructiva de! sueo hormonales) y nios pequeos (hipertrofia de amigdalas y adenoides).
Las manifestaciones neuropsiquitricas y de conducta son consecuencia
de los despertares transitorios breves recurrentes que terminan con cada
El sndrome de apneas obstructivas durante el sueo (SAOS) es una apnea y fragmentan el sueo, producindose una prdida de sueo re
enfermedad secundaria a episodios repetidos de obstruccin de la va parador de ondas lentas. Las manifestaciones cardiovasculares estn re-
a'ea super ior durnte el sueno. lacionadas con los episodios recurrentes de desaturacin nocturna.

Patogenia El sntoma ms comn es la somno encia diurna, que puede I egar a ser
muy peligrosa e interferir con la vida (accidentes de automvil). Tam-
El colapso se produce cuando 1a presin farngea subatmosfrica gene bin pueden presentar deterioro intelectua y prdida de memoria. El
rada durante la inspiracin excede a lafuerza generada por los msculos ronquido est presente durante aos, antes de que se desarrollen los

..
107
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE
otros sntomas, es de carcter temporal, interrumpido peridicamente
por los episodios de apnea. La termlnacin de cada eplsodio apneico se
anuncia por un fuerte ronquido con movimientos del cuerpo. lncluso,
a veces, el paciente se despierta completamente y se queja de disnea.
Es muy frecuente la cefalea matutina, debida a la hipercapnia nocturna.
Las arritmias cardacas son comunes. En la mayora, hay bradicardia mo-
derada de 30 50 lpm y elevacin temporal de la tensin arterial duran-
te la apnea, seguido de taquicardia al reanudarse la respiracin. Existen
datos que relac onan el SAOS con las enfermedades cardiovasculares
(sobre todo, Ia hipertensin arterial) y cerebrovasculares. Adems, en el
5AOS, hay un empeoramiento de la funcin ventricular en los pacientes
con cardiopatas subyacentes.
Durante los episodios de apnea se produce vasoconstriccin pulmonar
aguda, pero la presin arterial pulmonar durante el da es tpicamente
normal (el desarrollo de hipertensin pulmonar mantenida requiere la
presencia de hipoxemia e hipercapnia durante el dia, unido a desatura
ciones nocturnas graves). No parece que la hipoxemia nocturna aislada
se asocie con fallo derecho. Un 10-15% de pacientes presentan hipercap-
nia crnica. La debilidad en el impulso respiratorio se atrbuye a factores
genticos, a la hipoxemia crnica o a la fragmentacin crnica del sueo.
Diagnstico
-- El mtodo definitivo para confirmar el SAOS es la polisomnografa, que
consiste en la medicin, durante el sueo, de una serie de parme
tros cardiorrespiratorios (fl ujo areo, movimientos toracoabdominales,
saturacin de Or, electrocardiograma, ronquido, posicin corporal) y
neurofisiolgicos (electroencefalograma, electromiograma, electroo-
culograma). Con la polisomnografa se podrn detectar los siguientes
eventos:
. Apnea: ausencia de flujo areo de al menos 10 segundos de duracin.
. Hipopnea: reduccin significativa del flu.jo areo de al menos 'l O
segundos de duracin, acompaada de una desaturacin > 370 o de
un microdespertar.
. ERAM (esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar): au-
mento del trabajo respiratorio, sin apnea ni hipopnea, que se acom-
paa de un microdespertar.
Una vez conocido el nmero total de apneas, hipopneas y ERAM que
aparecen durante todo el estudio, se divide por las horas de sueo, lo
que se denomina indice de alteraciones respiratorias (lAR), es decir, n
mero de apneas, hipopneas y ERAM que presenta el paciente por hora
de sueo. Se diagnostica SAOS cuando el IAR es > 5.
o
rc
0)
Existen pruebas de cribado ms simples, como el registro oxlmtri-
f
o co domiciliario o ia poligrafa cardiorrespiratorla (estudio sin variables
li neurofisiolgicas), en cuyo caso, al no disponer de informacin sobre
o
o ios microdespertares, para el diagnstico se utiliza el ndice de apnea
0)
C hipopnea (lAH), que es el nmero de apneas e hipopneas por hora de
o registro. Si es > 5 se diagnostica al 5AO5.
o
o
"(f,
()
E
Tratamiento
a
Medidas generales
,C
<J)
C\ Encaminadas a controlar los factores predisponentes: mejorar la respira-
c{ cin nasal (disminuye la presin subatmosfrica inspiratoria), reduccin
'loa
de peso (aumenta el calibre de ia va area), evitar el alcohol y el uso de
medicamentos hipnticos o sedantes (disminuyen el tono muscular). Se
deben tomar en todos os Dacientes con SAOS.
CPAP {presin positiva continua en la va areal
Ap icada a travs de mascarilla nasal, genera una presin positiva conti-
nua en la va area superior impidiendo su colapso. No modifica los par-
metros esplromtricos. Mejora 1a respiracin durante el sueo, la calidad
del sueo, la somnolencia diurna, el estado de a erta, las alteraciones
neuropsicolgicas y la calidad de vida. Es el tratamiento de eleccin y
est indicado siempre que el paciente presente un IAR > 15 junto con
sntomas diurnos (fundamentaimente hipersomnolencia) o factores de
riesgo cardiovascular. En el resto de situaciones la indicacin o no de
CPAP debe ser individua izada.
Dispositivos de avance mandibular (DAM)
Son dispositivos orales de reposicionamiento mandibular que actan
desplazando hacia adelante la mandibula inferior y la lengua, ensan-
chando la va area farngea. Mejoran la respiracin durante el sueo y la
somnolencia diurna. 5e consideran el tratamiento aiternativo a la CPAP
en aquellos pacientes que no la toleran o no es eficaz.
Frmacos
Ningn tratamento farmacolgico ha demostrado ser eficaz para redu-
cir las apneas o las hipopneas. En pacientes con SAOS e hipersomno-
lencia diurna, a pesar del tratamiento con CPAP, se ha obtenldo algn
beneficio marginal con modafinilo en la reduccin de la hipersomnolen-
cia diurna, pero los datos disponibles no son concluyentes, por lo que no
se puede sentar su indicacin.
Tratamiento quirrgico
No existe suficiente evidencia que apoye la utilizacin de tcnicas de
ciruga farngea, incluida la uvulopalatofaringoplastia. Hoy en da existen
cuatro modalidades de tratamiento quirrgico en el SAOS:
. Ciruga baritrica: indlcada en los pacientes con obesidad mrbi-
da, en los que puede ser curativa.
. Amigdalectoma: muy eficaz en los nios, pero muy poco en los
ad u ltos.
. Traqueotoma: es curativa en todos los casos. No obstante, dada la
morbllidad asociada, raramente se utiliza en la actualidad, aunque se
debe considerar en los casos de SAOS muy graves que no respon-
dan a ningn otro tratamiento.
. Osteotoma maxilomandibular: tcnica quirrgica de adelan
tamiento mandibular. Es especialmente eficaz en los casos de re-
trognatia, y se debe considerar tambin en los paclentes jvenes y
delgados.
22.2. Apnea central del sueo
Hay un fallo transitorio del estmulo central dirigido a los msculos de
la respiracin. Esto conlleva una serie de acontecimientos similares a los
que ocurren en la apnea obstructiva.

Patogenia
Existen distintos mecanismos que originan la apnea central:
. Defecto del sistema de control metablico o de los msculos res-
piratorios (que incluyen los sndromes de hipoventilacin alveolar
primarios o secundarios y la debilidad de los msculos respiratorios).
Se produce una hipoventilacin alveolar crnica con algn grado de
hipercapnia durante el da, pero principalmente durante el sueo, al
desaparecer el efecto estimulante de la vigilJa sobre la respiracin.
. Fluctuacin transltoria o inestabilidad del impulso respiratorio. Es
la apnea centra ms frecuente. Se manifiesta como respiracin pe
ridica, que consiste en una respiracin regular creciente y decre-
ciente, como resultado de las fluctuaclones deL impuiso respiratorio
central. Si, durante el periodo decreciente, se incluye un periodo cor-
to de apnea central completa, se denomina "respiracin de Cheyne
Stokes'i Ocurre tpicamente durante el inicio del sueo. Durante la
vigilia o durante el sueo de ondas lentas, no hay alteracin del
impulso respiratorio, por lo que la PCO, se mantiene en rango de
normalidad.
Para explicar estas fluctuaciones se han establecldo varias teorias, y
la ms reconocida es la siguiente: durante la vigilia es necesaria una
PaCO, ms baja que durante el sueo para mantener la respiracin,
y en la transicin de la vigilia a sueo, esa PaCO, puede no ser sufi-
ciente para estimularla, orlginando apnea, que va seguida de un au
mento de la PaCO, hasta el valor que ya produce rltmo respiratorio.
Se ha demostrado que, en muchos pacientes con SAOS, hay tam
bin fluctuacin peridica en el impulso respiratorio a los msculos
de la pared torcica y a los msculos dilatadores y abductores de
via area superior. Debido a la estrecha luz de la va area superior,
la prdida transitoria del tono de la musculatura que la mantiene
permeable en la fase menguante de la respiracin, puede dar como
resultado el colapso y desarrollo de apnea obstructiva. Por tanto, la
respiracin peridica puede asociarse con apnea central del sueo
I El sndrome de obstructiva del sueo afecta al 2-4oA
de la poblacin adulta.
t El sntoma ms frecuente es la hipersomnolencia diurna.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
u obstructiva, lo que explica que las apneas obstructivas y centrales
puedan coexistir en el mismo paciente.
Clnica
Cuando el origen es e defecto del sistema de control metablico o el
neuromuscula e cuadro tiene las caractersticas de la hipoventilacin
alveolar crnica (retencin de CO, hipoxemia y poliglobulia, hiperten-
sin pulmonar, etc.), as como cefalea e hipersomnia diurna como con-
secuencia de 1a agravacin nocturna y de la fragmentacin de sueo.
En contraste, los pacientes con inestabilidad transitoria del impulso no
tenen hipercapnia y no desarrollan las compllcaciones cardiopulmona-
res, sino nicamente las a teraciones del sueo.
Diagnstico
Se precisa polisomnografa. Como se ha expuesto, la medicin de la PaCO.
slrve para discernlr si o que falla es el control metab ico (elevada y crece
en el sueo) o si se debe a fluctuacin en el lmpulso (normal o baja).
Tratamiento
En los pacientes con defecto en el sistema de control respiratorio me
tablico o enfermedad neuron'ruscu ar, depende de la enfermedad de
base. En algunos pacientes, el oxgeno suprime ias apneas, probable-
mente al aliviar a depresin hipxica. Algunos mejoran con estimulan-
tes respiratorios, como la medroxiprogesterona.
la
El manejo de los pacientes con apnea central por inestabilidad del im-
pulso (no hipercpnica) no est claramente establecido. Se emplean
suplementos de oxgeno, acetazolamida, y ltimamente, la CPAP, pues
parece que aumenta 1a PaCO, por encima del umbral apneico debido
al sobreesfuerzo mecnico que hay que realizar durante la espiracin.
El diagnstico se realiza por polisomnografa, cuando el n-
dice de alteraciones respiratorias es mayor de 5.
El tratamiento de eleccin es la presin positiva continua en
la va area (CPAP).
,r 10s

Sndrome de distrs
respirotorio ogudo
El sindrome de distrs respiratorio agudo, o sndrome de dificu tad res-
piratoria del adulto (5DRA), es un sndrome clnico que se caracteriza por
el desarrollo de disnea con una insufrciencia respiratoria aguda grave
de rpida evo ucin, junto con un infrltrado pulmonar difuso alveolo-
interstical.
Los criterios diagnsticos del SDRA son:
. Hallazgo de patologa desencadenante.
. Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, cianosis central, uso
de msculos accesorios, etc.
. lnfi trados alveolares difusos biiaterales (Figura 79).
Figura 79. Sndrome de distrs respiratorio del adulto
. Descarte de edema pulmonar cardiognico (presin capilar pulmo
nar o presin de enclavamiento normal < 1B mmHg).
. Cociente ?aar/Fia- menor o igual a 200 mmHg.
. Existe otra condicin llamada dao pulmonar agudo, menos grave
pero que puede evolucionar hacia un SDRA, que se caractenza por
los mismos crterios salvo el cociente PaO,/FiO. < 300 mmHg.
23.1. Etiologa
Se pueden distinguir dos grandes categoras causantes de SDRA:
. Lesin pulmonar directa: neumona, aspiracin de contenido gstri,
co, contusln pulmonar o inhalacin de txicos.
110
Etiologa
23.2. Fisiopatologa
23.3. Clnica
23.4. Tratamiento
. Lesin pulmonar indirecta: sepsis, traumatismo extratorcico grave,
quemaduras, transfusiones mltiples, intoxicaciones por frmacos o
pancreatltis.
La mayora de los casos se deben a sepsis (la causa ms frecuente), neu-
mona, aspiracin de contenido gstrlco, traumatismos, politransfusio
nes o intoxicaciones medicamentosas.
23.2. Fisiopatologa
Esuna forma de edema pulmonar producido por aumento de a per-
meabilidad de a membrana alveolocapilar al ser lesionada, bien de
modo directo o indirecto.
El aumento de permeabilidad hace que el lquido intraalveolar sea
muy rico en protenas, con activacin de complemento de la coa
gulacin y de la respuesta lnflamatoria. Este lquido interfrere con el
surfactante, que adems ve alterada su sntesis cuantitativa y cualita
tivamente por lesin de los neumocitos tipo ll, por lo que se produce
colapso alveolar.
Pueden formarse membranas hialinas como resultado de depsito de
fibrina y otras sustancias en el alvolo.Todas estas alteraciones predomi
nan en zonas declives. Debido al edema intersticial y al colapso alveolar,
los pulmones se vuelven rigidos y aumenta el trabajo respiratorio. La
sobrecarga mecnica produce fatiga de los msculos respiratorios, con
disminucin de los vo menes venti atorios.
Se producen importantes a teraciones de la ventilacin/perfusin y, en
estadio avanzado, hay cortocircuito intrapulmonar por los alvolos co
lapsados y reas atelectasiadas.
Se describen tres fases en la historia natural dei SDRA:
. Fase exudativa. Aparece en la primera semana y se caracteriza
por edema, esin de neumocitos tpo l, aumento de concentra-
cln de mediadores Inflamatorios y formacin de membranas
h ia linas.
. Fase proliferativa. Abarca desde el dia 7 hasta el 21. En esta fase
la mayora de os pacientes se estn recuperando. Histolgicamen-
te aparecen fenmenos de reparacin tisular, con organizacin del
exudado alveolar, proliferacin de neumocitos tipo ll y sustitucn
de neutrfilos por linfocitos. Los neumoctos tipo ll restablecen la
integridad del epitelio alveolar, reinician la sntesis del surfactante y
finalmente se diferencian hacia neumocitos tipo l.
. Fase fibrtica. La mayora de ios pacientes se recuperan de la fase
proliferativa, pero algunos entran en una fase fibrtica, que supo-
ne mantenimento de la ventilacln mecnica y peor pronstico. Se

desarrolla una intensa fibrosis que altera la arquitectura pulmonar
normal y se acompaa de proLiferacin de a ntima vascular con
oclusin secundaria y, fi nalmente, hipertensin pulmonar.
23.3. Clnica
E1primer signo en aparecer es la taquipnea, seguida por disnea, que van
progresando con la enfermedad.
La radiografa de trax muestra extensos infiltrados alveolointersticiales
difusos. Al principio, la hipoxemia mejora con oxgeno, pero al avanzar
y desarroilar el cortocircuito pulmonar, deja de hacer o y hay que iniciar
ventilacin mecnica.
En cuanto al estudio hemodinmico, se observa un aumento de la
presin en la arteria pulmonar, pero la presin de enclavamiento es
normal, a diferencia de lo que ocurre en el edema pulmonar cardio-
gnico, principal entdad con la que se establece el diagnstico di-
fe re n cia l.
La presencia de cardiomegalia sugiere origen cardiognico y, por tanto,
va en contra del diagnstico de SDRA.
Para el diagnstico de SDRA se debe descortar el
edema de pulmn de origen cordiognico.
Pensar en el SDRA cuando se hable de un pacien-
te grave (sepsis, en UCl, etc.) que no responde a
oxgeno.
Se produce por un amento de la permeabilidad de la mem-
La sepsis es la causa ms frecuente.
CASOS CLiNICOS
Un paciente ingresado por pancreatitis aguda comienza con
taquipnea, taquicardia, sudoracin y cianosis progresivas. La
PaO, es de 55 mmHg, la Rx de trax muestra inflltrados alveo-
lares bilaterales y la presin de enclavamiento capilar pulmo-
nar es normal. El aporte de oxgeno suplementario no mejora
la situacin. cQu diagnstico, entre los siguientes, es el ms
probable?
NEUMoLocn y crnuon ronecrcn
23.4. TfatamigntO
Se basa en tratar el problema subyacente (sepsis, hipotensin, etc.) y a
insuficiencia respiratoria. Para ello se dispone, por orden de gravedad, de:
. Oxigenoterapia, en concentraclones elevadas, y a ser posible, con
mascari la de alto flujo de efecto Venturi.
. Si fuera refractaria a tratamiento, se aadiria el PEEP (poslive end ex
piratory pressure, presin positiva al final de la espiracin), mediante
ventilacin mecnlca no invasiva, que aumenta el vo umen pulmo
nar y abre los alvolos colapsados, disminuyendo el cortocircuito.
. Ventilacin mecnica invasiva. La mayora de los pacientes la requie
r-.n. Se han empleado diferentes estrategias y distintos tratamientos.
La nica medida que en ensayos c nicos ha demostrado reducir la
mortalidad es la ventilacin controlada por volumen y limitada por
presin a volumen corriente bajo (6 ml/kg). Parece que la reduccln
de mortalidad con esta modalidad ventllatoria se relaciona con a
minimizacln del dao pulmonar inducido por venti ador al evitar la
sob,redistensin a veolar.
No se dispone de evidencia firme actualmente para recomendar el
uso rutinario de PEEP elevadas, posicin en decbito prono (evita la
mayor perfusin a zonas declives donde aumenta el shunt), o la tera
pia con oxigenacin con membrana extracorprea. Se recomienda
la restriccin de fluidos para reducir en lo posible el edema alveolar.
. los corticoides no han demostrado beneficio, el surfactante no es
eficaz en e adulto (s en el nio), y las prostaglandinas y el xido
ntrico, como frmacos vasodilatadores, no parece que disminuyan
ra mo'rlidad del SDRA
Las complicaciones principales del tratamiento son el barotrauma, la toxi-
cidad por el oxgeno y las neumonas nosocomiales. La mortalidad sigue
siendo alta, pero se observa un descenso en los ltimos aos. Los pacien
tes que superan e eplsodio agudo suelen quedar libres de secue as, pero
unos pocos desarrollan como secuela neumona intersticia no especfica.
Estos pacientes muestran con mayorfrecuencia una DLCO reducida.
En la Rx de trax aparece un patrn alveolointersticial difuso
("pulmn blanco").
Existe hipoxemia grave (cociente PaOrlFiO.. < 200 mmHg)
con escasa respuesta a la oxigenoterapia (efecto shuntl.
1) Neumona nosocomial.
2) lnsuficiencia cardaca.
3) Distrs respiratorio del adulto.
4) Tromboembolismo pulmonar.
5) Embolia grasa.
RC: 3
111
il
 24.1 . Ventilacin mecnica no invasiva

24.2. Ventilaclnmecnicainvasiva

Ventilocin
,t

meconrco

Para que haya intercambio entre los gases de la atmsfera y el alvolo, es 24.1. Ventilacin mecnica no invasiva
necesario que se generen unos gradientes de presin cclicos. En condi
ciones normales, stos se producen por la contraccin de los msculos
respiratorios. Al contraerse los msculos inspiratorlos, disminuye a pre- La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), en la actualidad, se circuns-
sin intraalveolar por debajo de a atmosfrica, generndose un flujo de cribe casi exclusivamente a la ventilacin con presin postiva aplicada
aire desde la atmsfera a a volo. a travs de mascarilla nasa o facial (Figura B1). Existen varios iipos de
ventiladores:
Durante a espiracin, por retraccin elstica paslva del parnquima pul-
monar y la caja torclca, la presin intraalveolar aumenta por encima de
n
la atmosfrica, lo que genera un flujo areo del alvolo a la atmsfera.
ilr-
Cuando se a tera este flujo de gases entre atmsfera y alvo o, o cuando
lo est el intercambio gaseoso alveolocapilar (a teracin de la dlfusin,
de

E=[=
a ventilacin/perfusin), se recurre a los respiradores, que insuflan
una mezcla gaseosa, enriquecida o no en oxgeno, en la va area del pa-
ciente, a travs de un tubo endotraquea o una cnuia de traqueostoma
(Figura 80) (ventilacin mecnica invasiva) o mediante disposltivos que
no requieran ia creacin de una via area artificia (ventilacin mecnica
no invasiva). Los gases son espirados de forma pasiva.
E
-il --i

Figura 8i. Tipos de venladores y mascarillas

Ligamento Cartlago tiroides

cricotiroideo Ventilacin ciclada a volumen. Se prefija el volumen que se debe
medio
admnistrar al paciente en cada ciclo ventilatorio, as como la fre-
cuencia mnima de os cic os. Fs de eleccin en la ventilacin do,
Cartlago aritenoides miciliaria de pacientes con alteraciones restrlctivas (enfermedades
neuromusculares, alteraciones de caja torcica), ya que se asegura la
ventilacin en caso de apnea.
Ventilacin ciclada a presin. Se genera un nivel de presin cons
tante durante toda 1a inspiracin tras detectar un esfuerzo inspira-
torio del paciente, y se puede mantener tambin un cierto nivel de
presin durante la espiracln. Es posible fijar una frecuencia mnima
de ciclos respiratorios. Es de eleccin en el mbito hospitalario en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, debido a ia comodi-
dad para el paciente, y la limitacin de presin ejercida sobre la va
area.
Presin positiva continua en la va area (CPAP). Estrictamente
Cartlago cricoides
no es un mtodo de VMNI, ya que la respiracin es completamente
Lgamento
cricotraqueal espontnea, pero a un nivel de presin que se puede prefrjar.

La VMNI se puede realizar en el mbito hospitalario o en el domiciliario.

B,
Ventilacin mecnica no nvasva hospitalaria

. El objetivo es conseguir un soporte ventilatorio eficaz en os pacientes

con insuficiencia respiratoria aguda.
. Ventajas: evitar la intubacin, mejor tolerancia, preservacin de los
mecanismos de defensa de la va area y, si se utiliza mascarilla nasal,
se preserva el habla y la deglucin.
. Limitaciones: es necesaria la colaboracin por parte del paciente,
Figura 80. Tcnica de traqueostoma
por lo que es necesario un nivel de alerta adecuado, fugas areas

112
I

a rededor de la mscara, falta de acceso directo a la va area (dlfcil,
por tanto, en pacentes con secreciones abundantes), aerofagia, le
siones cutneas por la mascarilla.
. lndicaciones:
- EPOC agudizada: es la indicacin mejor establecida. 5e utiliza
cuando existe acidosis respiratoria moderada (pP' > 7,20/7,25).
Mejora el patrn ventilatorio y la disnea. Disminuye la necesidad
de intubacin orotraquealy la mortalidad.
- Edema agudo de pulmn cardiognico grave: aurnenta la pre
sin intratorcica, disminuyendo la precarga y la poscarga, y
aumenta la capacidad residual funcional, mejorando a oxige-
nacin y disminuyendo el trabajo respiratorio. Tanto la CPAP
como la VMNI acortan el tiempo de recuperacin y disminuyen
la necesidad de intubacin orotraqueal y, por tanto, me.joran
supervivencia. En generai la eficacia de la CPAP y de laVMNl es
similar, aunque se elegir esta ltima si existe hipercapnia.
lnsuficiencia respratoria hipoxmica grave: es una indicacin ms
discutida. Algunos estudios han mostrado eficacia de la VMNI
junto con elevada FiO, en a insuficiencia respiratoria hipoxmica
grave secundaria a: 1) inmunodeprimidos con fiebre e nfiltrado
pulmonar,2) neumona,3) ciruga torcica o abdominal alta.
- Ayuda a la retirada de la ventilacin mecnica invasiva: la VMNI
puede ayudar a la extubacin precoz, sobre todo, en pacientes
con EPOC agudizada.
Ventilacin mecnca no nvasva domiciliaria
La VMNI nocturna mejora el intercambio de gases diurno en pacientes
con enfermedades neuromusculares, alteraciones de caja torcica y, en
general, hipoventilacin de origen extrapulmonar. No solo mejora la
PaO, y la PaCO, diurna, sino tambin los sntomas asociados como cefa-
lea matutina e hipersomnolencia diurna, reduciendo, adems, el nme
ro de ir'gresos hospitalarios.
Est indicada, por tanto, en pacienies con alteracin ventilatoria restricti
va que curse con hipercapnia y aparezcan sntomas atribuibles a la hipo-
vntilacin nocturna. Las enfermedades en las que con ms frecuencia
se utiliza son: enfermedades neuromusculares crnicas lentamente pro-
gresivas (distrofi as musculares, secuelas pospolio, esclerosis mltiple),
alteraciones de caja torcica y sndrome de obesidad-hipoventilacin.
Otra indicacin sera el sndrome de apnea del sueo con hipoventila-
cin persistente a pesar del tratamiento con CPAP
Los objetivos de la VMNI domiciliaria son: mejorar la calidad de vida, dis-
minuir el nmero de ingresos hospitalarios y enlentecer la progresin de
la enfermedad crnlca. Sin embargo, no est todava demostrado que
aumente la supervivencia.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACCA
24.2. Uentilacin mecnica invasiva
Modalidades de ventilacin
Dependiendo de si puede o no participar el paciente de forma activa,
existen distintas modalidades:
. Ventilacin mandatoria continua (CMV). La insuflacin se produce
con una periodicidad impuesta por el respirador.
. Ventilacin mandatoria asistida (AMV). La insuflacin se produce en
respuesta a iniciativas inspiratorias del paciente, detectadas por sen-
sores regulables de1 respirador.
Ambas requieren una buena adaptacin a la mquina, y se sue en
la emplear frmacos para sedacin y/o relajacin. Las complicaciones
tpicas de estas modaiidades son el barotrauma y la incapacidad
para desconectar al pacente dei ventilador, pues aportan una asis-
tencia completa en cada inspiracin.
. Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV). Permite Ia
ventilacin espontnea del paciente y la complementa con ciclos
prefijados de ventilacin con presin postiva intermitentes (IPPV)
que no coinciden con los espontneos. Las presiones obtenidas en
la va area son menores que con la IPPV simple (CMV y AMV). Per-
mite realizar la desconexin del ventilador, pero un problema impor-
tante es la posibilidad de asincrona entre el paciente y la mquina.
. Presin positiva espiratoria final (PEEP). 5e emplea en ciertas en-
fermedades como el sndrome de distrs respiratorio agudo, que
tienen tendencia al colapso alveolar, pues aporta una pequea
presin al final de la espiracin para evitar el clerre de la va area.
Con eso se consigue aumentar la CRF y disminuir e cortocircuito
intrapulmonar.
. Presin positiva continua en la va area (CPAP).
Es el equivalente al
PEE? cuando el paciente respira espontneamente de forma parcial
o completa. 5e emplea para evitar el colapso de la via area, por
ejemplo, en el SAOS.
Tipos de respradores
Se dice que un respirador cicla cuando deja de insuflar aire para permitir
la espiracin pasiva del paciente. Segn ello, se pueden distinguir tres
tipos de respiradores:
. Ciclados por presin (manomtricos). lnsuflan aire hasta alcanzar
una presn prefijada en la va area.
. Ciclados porvolumen (voiumtricos). lnsuflan un volumen prefijado
de aire.
. Ciclados por tiempo. Se comportan como volumtricos, es decir,
que insuflan hasta un determinado volumen, pero prefijndose el
volumen minuto y la frecuencia de insuflacin.
113
,-
 25.1. lndicacionesycontraindcaciones
25.2. Manejopostrasplante

Trosplonte de pulmn

El trasplante de pulmn (TP) (Figura &2) es una opcin teraputica EP0G y enfisema FEV, posbroncodilatador < 25%

pa iativa ap icable a pacientes seleccionadosque padezcan cualquier por dficit de PaC0, > 55 mmHg
cr--antitrinsina Hipertensin arterial pulmonar
enfermedad respiratoria crnica no neop slca, grave e irreversible. El
objetivo fundamental delTP es alargar la vida, mejorar la funcin pu mo- FEVj < 30%
Pa0,< 50 mmHg
nar y mejorar la ca idad de vida.
PaCO, > 50 mmHg
Fibrosis
Hipertensin arterial pulmonar
qustica/
Mala situacin clnica a pesar de tratamiento ptimo:
bronquiectasias
- lngresoshospitalariosfrecuentes
- Hemoptisis masiva recurrente
- Rpida cada del FEV,

FVCoCPT<607"
Fibrosis DLC0 < 50%
t pulmonar Hipertensin arterial pulmonar
idiopca Pa0, < 60 mmHg en reposo o durante el ejercicio
t Progresin de la enfermedad a pesar del tratamiento

Clase funcional NYHA lll o lV a pesar de tratamiento

\ Hipertensin
ptimo
Perfil hemodinmico desfavorable:
pulmonar
primaria
- Presin auricular derecha > 15 mmHg
- Presin media en arteria pulmonar > 55 mmHg
- lndice cardaco < 7l/min/m2

Tabla 38. Criterios para la indicacin de trasplante de pulmn

' lnfeccin por VIH

. Antigenemia para hepatitis B crnica
. lnfeccin crnica activa por hepatitis C
. Tumor maligno con periodo libre de enfermedad inferior a 5 aos
' Tabaquismo activo
Nervio frnico
. Abuso o dependencia de alcohol o drogas
Corazn ' Proceso infeccioso no controlable
' ndice de masa corporal < 17 o > 30
Figura 82. Trasplante pulmonar ' Falta de cumplimentacin reiterada del tratamiento mdico prescrito
. Enfermedad significativa de cualquier otro rgano vital distinto al pulmn
' Carencia de un entorno familiar y social adecuado que garantice
el cumplimiento teraputico

25.1. lndicaciones y contrandicaciones Tabla 39. Contraindicaciones para el trasplante de pulmn

Eleccin deltipo de trasplante

Las enfermedades susceptibles de ser tratadas con TP abarcan prcti-
camente toda la patologia neumolgica. En la actualidad, la indicacin
ms frecuente es la EPOC, seguida por la frbrosis pulmonar idloptica,
fibrosis quistica, enfisema por dficit de cr.r antitripsina, hipertensin
pulmonar primaria y sarcoidosis. Ei TP se debe considerar cuando se
El TP puede ser unipu monar, bipu monar o cardiopulmonar. Aproxi-
madamente la mitad de los que se realizan son unipulmonares, y ia
otra mitad bipu monares. El cardiopulmonar supone menos del 5%o de
tota .

hayan agotado todas las dems opciones teraputicas y cuando la ex-

pectativa de vida tras el trasplante supere a la de la enfermedad. Sin
embargo, en muchos pacientes el objetivo primario del TP es mejo-
rar la calidad de vida, aunque la mejora en supervvencia pueda ser
marginal. Las indicaciones para las enfermedades ms frecuentes se
recogen en la Tabla 38.
La mayoria de los centros sitan en 65 aos el lmite de edad. Las contra-
indicaciones tpicas para el TP se detallan en la Tabla 39.
El tipo de trasplante indicado depende de la enfermedad pulmonar del
receptoryde a convenlencia o no de dejar uno de os pulmones. EITP
bipu monar es necesario cuando el paciente que va a sertrasplantado
tiene pulmones con focos infecciosos (bronquiectasias, fibrosis quisti-
ca). El cardlopulmonar es necesario para e sndrome de Esenmenger
con alteraciones complejas que no puedan ser reparadas junto con un
TB o en el caso de enfermedad pulmonar y cardaca concomitante; no
es necesario el trasplante cardiopu monar cuando exisfe cor pulmonale,

114
I

porque la funcin ventricular derecha se recuperar cuando el TP nor-
malice la poscarga vascular pulmonar. En la EPOC y en el enfisema por
dficlt de clt,r-antitripslna existe evidencia de una mayor supervivencia
con TP bipulmonar frente al unipulmonar, pero no hay datos conclu
yentes para otras enfermedades. En la actualidad, la causa ms frecuen-
te de TP unipulmonar es la EPOC, del bipulmonar, la fibrosis qustica,
y del cardiopulmonar, la hipertensin pulmonar primaria. El trasplan-
te de un lbulo de donante sano tiene un papel limitado en el TP de
adulto; se ha realizado, sobre todo, en adolescentes y adultos jvenes
con fibrosis qustica, y los resultados son comparables a TP con rgano
procedente de cadver.
25.2. Manejo postrasplante
Tras el TP se requiere tratamiento inmunodepresor de por vida, y
profi axis contra algunos patgenos (Pneumocystis jlroyecl, citomega-
lovirus, hongos) durante argos periodos de tiempo. El tratamiento
inmunosupresor consiste en a combinacin de tres o cuatro frma
cos: corticoides, inhibidores de la sntesis de nucletidos (azatloprina,
micofenolato mofetil), inhibidores de la ca cineurina (cic osporina A,
tacrolimus) y, en ocasiones, anticuerpos antlrreceptores de la lL-2 (da-
clizumab, basiliximab).
Besultados
En general, la supervlvencia tras el TP se estima en un 7070 al primer
ao, y un 45-50a/o a los cinco aos. Entre las causas de trasplante, la en-
fermedad en la que se consigue mayor supervivencia a los cinco aos
es la fibrosis qustica, y las que menor supervlvencla presentan son la
fibrosis pulmonar idioptica y la EPOC. La primera causa de muerte du-
rante el primer ao son las infecciones y, tras el primer ao, el rechazo
c rn ico.
Complicaciones
[}isfunci6n primaria de I injerto
Tambin llamada respuesta a la implantacin y edema de reperfusin.
Consiste en un dao pulmonar agudo que aparece en las primeras 72
horas tras el trasplante, y cursa con infiltrado pulmonar difuso e hipoxe-
mia. Es necesario realizar diagnstico diferencial con neumona nosoco-
mia, obstruccin venosa pulmonar y rechazo hiperagudo. Su gravedad
es variable. Requiere tratamiento de soporte, incluso xido ntrico inha-
lado y oxigenacin por membrana extracorprea en los casos graves. La
mayora se recuperan, pero los casos graves son una causa frecuente de
mortalidad temprana.
t La indicacin ms
G
EPOC. y de trasplante
te de trasplante unipulmonar es la
bipulmonar la fibrosis qustica.
I La causa ms frecuente de mortalidad durante el primer ao
son las infecciones y, a partir del primer ao, el rechazo crnico.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
Cn*iplicaciones de la va area
En aa 4-20a/a de los casos aparecen complicaciones de la va area como
dehiscencia de suturas, estenosis y broncomalacia. Se suelen reso ver
con tratamiento broncoscpico que puede incluir desbridamiento, dila
tacin, reseccin con lser y colocacin de prtesis endobronquial.
eehao
. Agudo. Es una respuesta inmunolgica caracterizada por inflama-
cin infocitaria arteriolar y bronquiolar. Con los regmenes actuales
de inmunosupresin el 50% de los pacientes presentarn, al menos,
un episodio durante el primer ao, aunque es ms frecuente en los
tres primeros meses. Puede ser clnicamente silente, o puede mani
festarse con sntomas como tos, fiebre, disnea, hipoxemia y crepitan
tes. En ms de la mitad de los casos aparecen infiltrados pulmonares
difusos y deterioro de la funcin pulmonar. El diagnstico debe ser
confirmado mediante biopsia transbronqulal (senslbilidad del 70%o).
El tratamiento habitual consiste en ciclos cortos con altas dosis de
corticoides y ajustar el tratamiento inmunosupresor. La respuesta a
tratamiento suele ser favorab e en la mayora de os casos.
. Crnico, Es la principal causa de muerte tarda. Su preva encia a los cinco
aos del trasplante es del 5070. Los principales factores de riesgo para su
desarrollo son los episodios previos de rechazo agudo, neumonitis por
citomegalovirus, bronquiolitis infocitaria y falta de cu mplimentacin del
tratamiento inmunosupresor. En la mayora de los casos aparece a partir
del primer ao. Se trata de una bronquiolitis obliterante, y se manifiesta
como una obstruccin progresiva al flujo areo. El diagnstico se basa
en una progresiva dismlnucin del FEV, (>-20a/a) aunque la mayora de
los pacientes se detectan en fase asintomtica a observar una disminu-
cin del FEF25
r5e..
Ningn tratamiento ha demostrado eficacia.
nfeeeiones
Son la primera causa de mortalidad durante el primer ao. Las ms fre-
cuentes son:
. Bronquitis aguda y neumona. Pueden acontecer en cualquier
momento, pero ocurren en prcticamente todos os pacientes du-
rante el periodo posoperatorio. Ms tardamente tambin son fre-
cuentes los episodlos de bronquitis, sobre todo en pacientes que
desarrollan bronquiolitis obliterante debida a Pseudomona aerugino-
sa o Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
. Neumona por citomegalovirus. Es la infeccin vrlca ms frecuen-
te, aunque en la actualidad, con las pautas de profilaxis, su incidencla
es del I570. La mayora aparece en los seis primeros meses. Desde e
punto de vista clnico puede ser muy similar al rechazo agudo. 5e
trata con gancclovir.
- Aspergillus. Es la infeccin por hongos ms frecuente y presenta
una elevada morta idad.
La infeccin bacteriana es la ms frecuente en el posopera-
torio inmediato.
El rechazo crnico se manifiesta como una bronquiolitis
obliterante.
115
.-
 26.1 . Neumonas adquiridas
en Ia comunidad (tipo'1,2,3
de la Sociedad Chilena
de Enfermedades Respiratorias)
Closificocin 26.2. Neumonasadquiridas

de los NAC por en la comunidad (tpo 4

de la Sociedad Chilena

lo Sociedod Chileno de Enfermedades Respiratorias)

26.3. Absceso Pulmonar

de Enfermedodes 26.4. Neumonas y absceso pulmonar

Respirotorios,
Absceso Pulmoncr

26.1. Neumonas adquiridas Para definir la necesidad de hospitalizacin de un paciente nos

podemos ayudar de la recomendacin elaborada por 1a Sociedad
en la comunidad (tipo 1,2,3 de la Sociedad Britnica del Trax, quienes elaboraron el acrnimo denominado
CURB 65:
Ghilena de Enfermedades Respiratorias) . C: r orpror:iso de corscienc a.
. U: nitrgeno ureico > 20 mg/dl
. R: frecuencia respratoria > 30/min
Clasificacin . B: presin arterial sist ica < 90 mmHg o diastlica de < de 60 mmHg.
. 65: edad . o gual 5 r'os.
La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias clasifica como
NAC tipo 1 a todo paciente menor de 5 aos sin comorbi idad de En e caso de este acrnimo, de cumplir con dos o ms criterios se reco
manejo ambu atorio. Esta c asifrcacn es alternativa a la propuesta mienda la hospita izacin.
por Amerrcan Thorax Society (ATS) y de uso en Chile basada en su epi
demiologa. La recomendacin elaborada por la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias para defrnir cundo hospitalizar a un paciente, elaborada
Es el grupo de pacientes ms frecuente. En este grupo e
agente con basada en estudios nacionales y donde se toman en cuenta adems
mayor mortalidad potencial es el Streptococco Pneumoniae, por lo que otro tipo de factores como:
el tratamiento de primera lnea recomendado es Amoxicilina 1 g cada B . Edad mayor a 65 aos.
horas durante 7 das. . Presencia de comorbilidad.
. Estado mental alterado.
penicilina se recomienda el
En caso de bacterias atpicas y de alergia a la . Frecuencia cardiaca > 120 atlmin.
uso de macroiidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina). . Hipotensin arterial (PA < 90/6A mmHg).
. Frecuencia respiratoria > o igual 20 resp/min,
En ltmo caso se puede considerar el uso de flourquinolonas respirato- . Rx torax : NAC multllobar, cavitacln, derrame pleural.
r as (ievofloxacino o moxifloxacino). . SaO, < 90 7o con FiO, ambiental.
. Presencia de comorbilidad descompensada.
La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratoras clasifica como NAC . Factores sociales y problemas de adherencia a tratamlento.
tipo 2 al paciente mayor de 65 aos y/o con comorbilidad de manejo
ambulatorio. Para evaluar si el paciente con NAC atendido en el medio ambulaiorio
se considera con sufrciente gravedad como para ser hospitalizado se
Este es el grupo de pacientes en el que el Hemophyllus lnfluenza se adi o'ica el sigu;erte crite'o:
ciona como agente etiolgico, y en Chile el 30 %o de el os tiene beta
lacta masa. . En el caso de no presentar ningn factor: el paciente debe ser mane-
jado ambulatoriamente.
Eltratamiento de primera lnea recomendado es amoxici ina/cido c a- . Si presenta un factor: queda a decisln a1 juicio c nico del mdico
vulanico (500 mg/1 25 mg cada B horas durante 7 das) o amoxici inal trata nte.
cido clavulanico (875 mg/125 mg cada 12 horas durante 7 das) va oral. . Si presenta dos factores o ms: se recomienda el manejo en e hos-
pital del paciente.
Tambin se recomienda como alternativa cefuroxima (500 mg cada 12
horas durante I das) va ora . El diagnstico para cualquier NAC es clnico radiolgico.

En caso de bacterias atipicas y de alergia a la penicilina se recomienda
el uso de macrolidos.
La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias clasifica como NAC
tipo 3 a los pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que
tienen criterio de gravedad moderada:
Eltratamlento de primera lnea recomendado es una cefalosporina de
3.uGeneracin de forma endovenosa. (Ceftriaxona 1 g o 2 g por da, o
cefotaxima 1 g cada B horas).
Como alternativa se puede administrar amoxicilina/cido clavula
nico (1.000 mg/200 mg cada B horas e.v.) o amoxicilina/sulbactam

11E,
I
 NEUMOLOO Y CIRUGA TORACICA

(1.000 mg/500 mg cada B horas EV) o ampicilina/sulbactam (T.000 Criterios mayores:

mg/500 mg cada B horas i.v.). , Necesidad de intubacin y ventilacin mecnica.
> Shock sptico.
La adicin de un macro ido por va oral o como aiternativa fluorquino o-
na respiratoria se recomienda en nuestro medio como proteccln con La presencia de un criterio mayor o tres menoTes definen una NAC grave,
tra grmenes atpicos. y el paciente debe ser ingresado a la UCl.

Prevencin: teneTnos como medlda recomendada la vacunacin: vacu Tratamiento: basado en antibiticos. En estos pacientes debe ser
na antineumococcica y vacuna antiinfluenza (Ver capitulo Conocimien- siempre combinado, y se compone de cefalosporina de tercera gene-
tos Generales). As mismo se debe identificar y corregir el tabaquismo y racin:
alcoho ismo. . Ceftriaxona (2 g/dia e.v.) o cefotaxima (1 g cada B h e.v.).
Asociado a:

Seguimiento: se debe evaluar a evolucin clinica del paciente al . Fritromicina (500 mg cada 6 h e.v.) o levofloxacina (0,5 1 g/dia e.v.) o
transcurrir de 48 a T2horas de iniciado eltratamiento antlbltlco. moxifloxacina (400 mg/dia e.v.).

El seguimiento de curso evo utivo debe ser materia del especia ista, por
Lo que luego de detectado el caso y teniendo ciaro el lugar de lngreso,
26.2. Neumonas adquiridas este tipo de paciente debe ser derivado.

en a comundad (tipo 4 de !a Sociedad

Chilena de Enfermedades Respiratorias) 26.3. Absceso pulmonar

Diagnstico y clasificacin
Como cualquier NAC el diagnostico el clnico radiolgico.
La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias clasifica como NAC
tipo 4 a todo pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la
unidad de cuidados Intensivos (UCl).
propuesta por AmeilcanThorax Socie-
Esta clasificacin es alternativa a la
ry (ATS) y de uso en Chile basada en su epidemiologa.
No hay un consenso especfico para definir cuando los pacientes deben
ser trasladados a cuidados intensivos, pero los criterios ms utilizados
para clasificar una NAC grave son:
. La recomendacin elaborada por la Sociedad Britnica del Trax,
quienes elaboraron el acrnimo denominado CURB 65
C: conrp'or;so de consciencia.
- U: nitrgeno ureico > 2a mg/dl.
- R: frecuencia respiratoria > 30/min.
- B: presin arterial sistlica < 90 mm Hg o diast ica < de bido a los factores de riesgo asociados como por ejemplo: enfermedad
60 mmHg.
65: edad > 65 aos.
Se considera grave a toda NAC con 3 puntos o ms segn e CURB-6.
. Los criterios e aborados por la Sociedad Americana del Trax, quie-
nes categorizaron criterios mayores y criterios menores.
Criterios menores ' i
> Frecuencia respiratoria > 30/min.
> PaO:/FiO: < 250.
> lnfiltrados multilobulares en la radiografia de trax.
' Compromiso de corsciercia.
) Nitrgeno ureico > 20 mg/dl.
> Leucopenia < 4.000/mm3.
> Trombocitopenia < T00.000/mm3.
, Hipotermia < 36 oC.
, H ipotensin.
Se define coTno una cavitacin localizada en ei pulmn, mayor que dos
centmetros que de modo caracterstico presenta en la radiografa de
trax un nivel hidroareo con contenido necrtico y fluido, causado por
una infeccin microbiana. Se pueden clasificar en:
. Primario: ocurre despus de una infeccin en pacientes previamen-
te sanos en los cuales la patogenia principal (80%o casos totales) es
por aspiracin desde la cavidad orofaringea.
Estn causados principalmente por microorganismos anaerobios
destacndose entre los ms frecuentes: Peptoestreotococcus sp: Pre
votella: Bacteroides sp: Fusobacterium sp: Sptreptococcus facultativos.
Sin embargo son frecuentes infecciones mixtas en las que participan
microorganismos de la flora orofarngea.
. Secundario: pacientes que sufren estados comrbidos o condicio-
nes asociadas que faci itan su desarro lo, como por ejemplo las neo
plasias obstructivas y bronquiectasias.
En general los abscesos pulmonares tienen una incidencia de 4-5,5 ca-
sos por'l 00.000 ingresos hospitalarios al ao.Su frecuencia es mayor en
hombres frecuencia en eL sexo masculino y crece a mayores edades de-
periodontai (patgenos en cavidad orofaringea, trastornos de deglucin
y aspiracin o mecanismos que favorezcan estas condiciones, mal dre-
naje de secreciones, cavidades preexistentes en el pulmn infecciones o
condiciones que depriman ei sistema lnmune.
La mejora de abscesos primarios es de 0 9570. Presentan una mortalidad
de 4 20a/o.
Cuadro clnico
Se asemeja al cuadro caracterstico de la tuberculosis. Los pacientes se
aprecian spticos, sudorosos, febriles, con tos y expectoracin abundan-
te ftida, en ocasiones hemoptoica, indolente como ocurre la mayora
de las veces o con dolor torcico de tipo pleural en los cuadros ms
agudos, baja de peso y compromiso de estado general. Con frecuencia
existen antecedentes de prdida de consciencia como consecuencia de

117
:-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

convulsiones o intoxicacin. De las complicacones presentadas la ms Drenaje postural:

comn es la hemoptisis: 10-15o/o (masiva 20-50o/o).
En el examen fsico exlsten desde el inicio signos de consolidacin pul-
monar (roncus, crepitos) auscultando un soplo de caractersticas pleu-
rales si existe participacin pleural y una halitosis marcada. Se observa
la presencia de fiebre, dentadura en mal estado y trastornos ginglvales,
anomalas pulmonares compatibles con lnfeccin del parnquima o de-
rrame pleural, o bien ambos. Puede presentar acropaquia.
Exmenes de laboratorio
Hemocultivos: pueden ser positivos en pacientes con infeccin por
Staphylococcus Aureus y bacilos gramnegativos de diseminacin hema-
tgena. El hemograma muestra leucocitosis-desviacin izquierda, Ane-
mia, VHS aumentado.
. En posicin semisentada para los abscesos del bulo superior. En
los abscesos de bulo medio o inferior: acostado sobre el lado afec-
tado y en posicin de Trende enburg.
. En general, el paclente deber adoptar a posicin en que el absceso
drene por gravedad (de acuerdo con su ocalizacin) y en la que 1a
expectoracin sea ms fcil y abundante.
. Se recomienda por dos periodos al da, de preferencla en la maana
y poco antes de retirarse a dormir, antes de las comidas; debe durar
de 20 a 30 minutos.
Se debe iniciar cobertura antibitica lo antes posible con cobertura de
grmenes gramnegativos (aerbicos como anaerbicos), por un pe
riodo de siete semanas aproxlmadamente. Se recomienda como trata-
miento de eleccin la cllndamicina (activa contra cocos Grampositivos
incluyendo estafi lococos penicilinoresistentes y anaerobios).

Realizar la tincin de Gram de esputo y cultivo de esputo expectorado es Es efectiva a asociacin a amoxicllina con cido clavulnico. Otras al-
necesario en los pacientes sin la presentacin clsica y en aqullos con ternativas son las cefalosporinas de tercera generacin as como la cef-
absceso pulmonar secundario, para buscar bacterias aerobias, micobacte- triaxona e.v. divido en dos o tres dosis al da.
rias, hongos y, en algunos casos, parsitos. No til para anaerobios, ya que
co la muestra normal de esputo est contaminada por la microflora orai que La combinacin de penicilina y metronidazol endovenoso es muy til
o contlene un gran nmero de anaerobios. Las tcnicas como la aspiracin para la infeccin pulmonar por anaerobios.
E
:) transtraqueal, Ia aspiracin transtorcica, la fibrobroncoscopia con cepillo
o_
o protegido, el lavado bronco alveolar con cultivos cuantitatvos se deben Ampici ina sulbatan es efectivo y comparab e a la combinacin de clin-
a
C) realizar , debido a que se requieren para obtener muestras de las vas res- damicina y una cefalosporina.
O
a
-o piratorias inferiores que permitan confirmar el papel de los anaerobios, y

a obtencin del lquido del empiema mediante toracocentesis. 5e camblarn o mantendrn estos antib,iticos de acuerdo con los resul
o
.E tados bacteriolgicos de esputo o secrecin purulenta del absceso y se
+o Estudios imagenolgicos continuarn por va orai durante dos o tres semanas despus de realizar
g
'- el tratamiento por va intravenosa.
o
o
c. Radiografa de trax simple: en posiciones AP y lateral; por lo general . Lobulectomia o pneumonectomia:
es suficiente para confrmar el diagnstico la localizacin tpica de los La ciruga se reserva para el 10-15%o de los pacientes que no rneJor
o
]f infiltrados son el segmento superior del lbulo inferior y posterior del con el tratamlento mdico apropiado. Siempre se har bajo aneste
o
C lbulo superior, de modo caracterstico en la cavitacin se observan pa sia endotraqueal con intubacin bronquial selectiva, o en posicin
0)
E redes gruesas e irreguiares y en su interior un nivel hidroaereo. de Overholt.
o E drenaje constituye el paso ms importante en el tratamiento de
C
U Tomografa axial computarizada: permite observar accesos pe- los abscesos, con independencia de la situacn.
o
rf, queos. Es ms senslble que la radiografa de trax y resu ta til para Las indicaciones de ciruga son generalmente los grandes abscesos,
o descubrir las cavidades pequeas, aporta pruebas de lesiones endo- mayores de 6 cm, de paredes gruesas que no responden a trata
C
I
.C
bronq u ia les obstructivas. miento despus de 6 a B semanas de antibioticoterapia o en casos
O
.if de hemoptisis masivas.
FBC: para descartar ia obstruccin bronquial por neoplasia o cuerpo ex- . Signos de malignidad:
oo trao. Obtencin de muestras para estudios bacteriolgico, citolgico y - Aumento de tamao de la cavidad.
.()
O micolglco. - Configuracin irregu ar de la cavidad.
ao
o
Tratamiento Signos de cronicidad:
Abscesos satlites.
O En los pacientes con propensin a la aspiracin y gingivopata que pre- - Neumonitis crnica con atelectasia y fibrosis.
Z sentan una enfermedad subaguda y esputo maloliente se puede hacer - Bronquiectasia.
q
o un diagnstico de presuncin y asumir la presencia de una infeccin - Empiema encapsulado.
c
C)
polimicrobiana por anaerobios e instaurar un tratamiento sin estudios Cavidad de paredes gruesas.
c microbiolgicos. - Hemorragia pulmonar repetida o incontrolable (tratamiento de
:Q
O urgencia).
o
O
'6
Oxigenoterapia y medidas generales como reposo en cama, dieta hiper- - Absceso ptrido o gangrenoso (operacin precoz).
o proteica, vitaminoterapia, tratamiento de la anemia y de las enfermeda-
O des concomitantes. Seguimiento
.o
e{ Tratamiento endoscpico: broncoscopa para remocin de cuerpos ex- El promedio de tiempo para que se cierre la cavidad es de cuatro sema-
traos y drenaje del absceso por aspiracin a travs el bronquio afecto. nas y los infiltrados que la rodean pueden tardar el doble en resolverse.

114

Con tratamiento indlcado la mejora de a radiografia puede ir retardada
comparada con la curacin c nica y de laboratorio. La radiografa tarda
hasta 3 meses en normalizarse, suele mostrar empeoramiento en aproxi
madamente un tercio de los pacientes durante 1a primera semana de
trata m iento.
Entre e 90-9570 de los pacientes se mejoran con antbiticos.
Numerosas autoridades recomiendan hacer radiografas de trax de se-
guimiento cada 1-2 semanas en 1os pacientes que muestran mejora cl
nica, e interrumpir el tratamiento cuando la radiografa est bien o haya
una esin residual pequea, estable.
Un porcentaje pequeo de pacientes liega al dao pulmonar progresivo
con aumento del tamao del absceso y puede existir diseminacin de la
infeccin a otras zonas: focos neumnicos y abscesos secundarios. Pue-
den quedar secuelas: bronquiectasias, cavidades residuales.
2_6.4. Neumonas y absceso pulmonar
Concepto
Las neumonas son procesos infecciosos del parnquima pulmonar. Se
puede clasificar, segn su mblto de adquisicin, en:
. Neumona extrahospitalaria. Son aqullas que se desarrollan en
e seno de la poblacin genera. Este concepto no es ap icable a os
paclentes con inmunodepresin grave que adquieren una neumo-
na srn estar ingresados (neumona del inmunodeprimido) ni a la
tu bercu losis.
. Neumona intrahospitalaria (o nosocomial). lncluyen todas aque
llas neumonas que aparecen a partir de as primeras 72 horas de in-
greso en un hospital de agudos, o hasta 10 das despus del alta.
. Neumona asociada a cuidados sanitarios. Aparecen en pacien-
tes que, sin estar ingresados en un hospital por un proceso agudo,
estn sometidos en mayor o menoT grado a un contacto habitua
con el medio sanitario (pacientes que reciben de forma peridica
hemodi isis, quimloterapia o cuidados de enfermera en su domici-
io; instituciona izados en residencias o centros de crncos).
Patogenia
En condiciones normales, a va respiratoria inferior es estril gracias a
los mecanismos de filtrado y eliminacin mucoci iar. Cuando en la su-
perficie traqueobronquia se deposita un patgeno, el movimiento de
los ci ios es capaz de arrastrarlo a la orofaringe para ser deglutido. Si a
pesar de todo, ega depositarse en la superficie alveolar, son las clulas
fagocitarias (principalmente los macrfagos alveolares) y a inmunidad
humoral los encargados de su eliminacin. Si fallan todos estos meca-
nismos de defensa, o si el inculo de microorganismos es muy elevado,
se produce el proceso inflamatorio a travs de la secrecin de citocinas
que facilitan la creacin de una respuesta inflamatoria.
Los grmenes pueden invadir e
parnquima pulmonar por varias vas:
aspiracin de microorganismos que co onizan 1a orofaringe, inha acin
de aerosoles infecciosos, diseminacin hematgena desde un foco ex-
trapulmonar y por contigidad e inoculacin directa de microorganis-
mos.
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
Los pocientes hospitalizodos y con enfermedades
subyacentes tienen mayor riesgo de presentar
neumonas por grmenes gramnegotivos debido
a un combio en la composicin de su flora oro-
forngea.
Micr*aspiracin
Es la va ms frecuente de adquisicin. Los individuos sanos son porta-
dores en Ia orofaringe de S. pneumoniae, S. pyogene5 especies de 5ro-
phylococcus, Neisseria, Corynebacterium, H. influenzae, M. catarrhalis o lt/t.
pneumoniae; los anaerobios estn presentes en os surcos gingivales y
en la placa dental. La coionizacin de a orofaringe por bacilos gram
negativos es rara en condiciones normales, pero aumenta en pacientes
hospita izados, de edad avanzada, o con diabetes, alcoholismo u otras
e^rermedades subyacentes.
En aproxlmadamente ia mitad de los adutos sanos se pueden produ-
cir microaspiraciones de secreciones orofarngeas durante el sueo. El
desarrol o de neumona es ms probable si la aspiracin es de gran vo-
lumen o contiene flora ms virulenta o cuerpos extraaos, como ocu-
rre en la aspiracin de material digestivo. La aspiracin masiva es ms
frecuente y grave en personas con alteracin de nivel de consciencia
(alcohlicos, usuarios de drogas, convulsiones, ictus, anestesia general),
disfuncin neurolgica y trastornos de la degiucin.
Los pacientes que presentan mayor riesgo de colonizacin de a orofa-
rlnge por grmenes gramnegativos son los ingresados en unidades de
cuidados intensivos. En condiciones normales, el estmago permanece
estril gracias a la accin del cido c orhdrico; sin embargo, la elevacin
del pH gstrico por encima de 4 (como ocurre en pacientes de edad
avanzada, aclorhidria, enfermedad del tracto gastrointestinal superio
leo, nutricin enteral o tratamiento con inhibidores de 1a bomba de pro
tones) permite el paso de microorganismos entricos al tracto digestivo
superior y, eventualmente, su llegada a la cavidad ora .
La intubacin orotraqueal (lOT) para ventilacln mecnica (VM) es el
factor de riesgo ms importante para el desarrollo de neumona noso
comial. Otro factor de riesgo son los equipos para cuidados respiratorios,
como nebulizadores y humidificadores, que pueden estar contaminados
por bacterias capaces de multiplicarse en el agua. E uso de las sondas
nasogstricas se est reconociendo como factor de riesgo para neumo-
nias nosocomiales, ya que puede aumentar el riesgo de sinusitis, coloni
zacin orofarngea, reflujo gastroesofgico y migracin bacterlana.
f,^^ Las microaspiraciones de secreciones orofarn-
geos tienen lugar en sujetos sanos, mientros que
BECUERDA la aspiracin masiva de contenido gstrico slo se
produce en presencia de foctores predisponentes
(bajo nivel de consciencia o trostornos de los me-
conismos de deglucin).
lnhalacin
Es otro modo de adquisicin, tanto en neumonas extrahospitalarias
como intrahospitalarias. Las particulas menoTes de 5 micras pueden
permanecer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, a ser in-
haladas en forma de aerosoles, depositarse en los bronquiolos y alvo
os. sta es la va habitual de entrada de los microorganismos atpicos:
l\,4. pneumoniae, C. pneumonrae, Chlamydophila psttac, C. burnetii, virs,
.,il 119
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . 1 o edicin . CHILE

M. tuberculosis y L. pneumophila. En ei mbito intrahospitalario, la Legio- Neumonas extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad

nella se adquiere a travs de aparatos de ventilacin y sistemas de aire
acondicionado contaminados. lgualmente, puede haber neumonas no
socomia es ocasionadas por hongos como e Aspergtllus, pues este mi-
croorganismo puede aislarse del po vo asociado con obras en el medio
hospita ario, as como de los sistemas de ventilacin cuando estn en
mal estado.
Lo infeccin por micraorganismos atpicos (M.
pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. bur-
nelti y virus) se adquiere a travs de la inhala-
cin de aerosoles.
En los nios menores de 6 meses los grmenes ms frecuentes son Chla
mydia trachomatis y el virus respiratorio sincitial. En los comprendidos
entre los 6 meses y 1os 5 aos, S.pneumonrae;entre los 5 y 1os 1B aos,
M. pneumoniae.
En poblacin adulta, el neumococo es el agente
etiolgico ms frecuente, independientemente
de lo edad o de la presencia de otras comorbi-
lidades.

En ia poblacin adulta el germen ms frecuente, independientemente

Diseminacin hematgena de la edad y de la comorbilidad asociada, en todas las neumonas adqui
rldas en la comunidad (NAC) es 5. pneumoniae;cabe recordar que si el
Se produce sobre todo en los casos de endocarditis bacteriana derecha aduito es muy joven, tiene aumentado de modo relativo la incidencia de
o cuando hay infeccin de catteres intravenosos; e ejemplo tpico es el pneumoniae y de C. pneumoniae. A partir de los 65 aos aumenta la
l\,4.

de S. aureus. Tambin puede diseminarse al pulmn la infeccin de los frecuencia reiativa de otros grmenes, como los bacilos grarnnegatlvos.
tejidos retrofarngeos por E necrophorum en el contexto de un sndrome
de lemierre.
Las neumonas de presentocin atpica por M.
pneumoniae son ms frecuentes en pacentes
o Diseminacin por eontigidad jvenes.
C
o
.E
Rara vez la neumona se produce a partir de una lnfeccin adyacente.
=
o_
o
@
L. pneumophila
Hay tambin cierta variacin estacional; as, por ejemplo,
o lnoeulacin directa predomina en verano y otoo, y l\/1. pneumoniae en invierno. Tambn
O
.o existen variacrones segn el pronstico; as, la mayora de las neumo-
Puede producirse durante la realizacin de una lOT. nias que van a recibir tratamento ambulatorio estn ocasionadas por 5.
@
g pneumonae y lt4. pneumoniae.
+o Epidemiologa y etiologa
g
. Neumcnas intrahospitalarias o nosoccmiales
o La etiologa de la neumona depende de sl es extrahospitalaria o in-
e
trahospitalaria. A su vez, dentro del primer grupo es necesario considerar Los agentes etiolgicos ms frecuentes como grupo son los baci os
o
factores tales como la edad del paciente, la existencia de enfermedades gramnegativos, sobre todo las enterobacterias y P aeruginosc, que do-
o
?-J
o subyacentes, contactos ocupacionales o ciertas caracteristicas clnicas
E acompaantes (Tabla 40). cumentan casi la mitad de todos os casos. Otros grmenes que siempre
C)
habr que considerar a la hora de seleccionar el tratamiento emprico
c
L! Factores de son S. aureus sensible a metici ina, neumococo y H. influenzae.
)
Streptococcus pneumoniae Agente ms frecuente a nivel global
C) Hipogammaglobulinemia
C En determinadas circunstancias se deber sospechar otros agentes, ta-
IC Staphylococcus aureus Sobreinfeccin de una neumona gripal les como anaerobios (broncoaspiracin o ciruga abdominal reciente), L.
O previa, diabetes mellitus, hemodilisis pneumophila (corticoterapia en dosis elevadas o aislamiento en el centro
"(f
b hospita ario), y 5. dureui resistente a meticilina (insuficiencia renal crni-
co Haemophilus influenzae tipo Hipogammaglobulinemia
ca, estancia prolongada en UCI).
.a
O
pneumoniae
Kebsiella Alcoholismo
o
U) Anaerobios Alteraciones del nivel de consciencia,
o trastornos de la deglucin Los agentes ms frecuentemente mplicados en
o lo neumona nosocomial son P. aeruginosa y S.
o burnetii
Coxiella Contacto con ganado (fiebre 0)
aureus.
O Chlamydophila psittaci Contacto con aves (psitacosisl
Z Bhodococcus equi Contacto con caballos
o (pacientes inmunodeprimidos) Neumonas asociadas al cuidado sanitaric
o
]f Pseudomonas aeruginosa Estancia prolongada en UCl, intubacin,
c Acinetobacter baumannii tratamiento antibitico previo Si bien el neumococo constltuye el agente ms habitual en la mayor
:Q
O parte de las series, aumenta la incidencia relativa de otros agentes como
o Francisella philoniragia Ahogamiento en agua salada
O S. aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios.
E@ Aeromonas hydrophila Ahogamiento en agua dulce
o
U Leg i onel I a p n e u mop hi la Ambientes cerrados, contaminacin
Anatoma patogca
de circuitos de ventilacin, tratamento
.o
(\ crnico con esteroides
En funcin de su correlato anatomorradiolgico, las neumonas se divi-
Tabla 40. Principales agentes eolgicos en la neumona
den en tres tipos (Tabla 41 y Figura 83):

120
I
 NEUMoLocn v crnucn ronncrcn

Neumona alveolar {lobar}
. Afectacin de mltiples alvolos
sin afectacin de los bronquiolos
. Signo del broncograma areo
' Puede afectar a todo un lbulo
Bronconeumona
Afectacin tanto de alvolos
como de bronquiolos
Ausencia de broncograma areo
Afectacin segmentaria y mltiple
No suele afectar a un lbulo
completo
Neumona interscial
. Afectacin del intersticio
. Ausencia de broncograma areo
Neumona necrotizante/absceso
pulmonar
. Necrosis en el parnquima
pulmonar, que radiolgicamente
aparece como zonas hiperlucentes
en el seno de rea condenada
. Neumonanecrotizante:mltiples
cavidades pequeas
' Absceso pulmonar: nica cavidad
>2cm
. Localizacin tpica en zonas
declives

S. pneumoniae S. aureus . C. psittaci, C. pneumoniae . Anaerobios

K. pneumoniae P aeruginosa ' C. burnetii ' S. aureus
' M. pneumoniae ' Bacilosgramnegativos
' Virus respiratorios ' S. pneumoniae serotipo 3

Sndrome tpico (fiebre elevada, esputo purulento, inicio brusco, dolor Sndrome atpico (febrcula, curso Curso prolongado (febrcula, prdida
pleurtico) progresivo, tos no productiva) ponderal, boca sptica, fetor ptrido)
en pacientes con riesgo de aspiracin
de contenido gstrico

Tabla 41. Clasificacin clinicorradiolgica de la neumona

r
[_'
E Reactivacin
I
\

Abomba ci su ra
: Primoiifeccin I I
Kl ebsiel I a (lbulos superiores) Tuberculosis (miliar) My co p I o s m a (per ihiliar)

,l /

L Abscesos

X Pioneumotrax
'-
Neumococo (lbulos inferiores) S. aureus Varicela (miliar confl uente)

Figura 83. Patrones radiolgicos tpicos en la neumona

. Neumona alveolar o lobar. Afecta a mltiples a vo os (que serva e fenmeno radio gico conocido como "broncograma
aparecen llenos de exudado purulento), pudiendo incluso areo'l sta es la presentacin tpica de la neumona neumoc-
comprometer la totalidad del bulo, no obstante, los bron- cica.Tambien se observa en las neumonas por Klebsiella pneu
quiolos estn bastante respetados, motivo por el que se ob moniae en las que adems es muy tpico el compromiso de los

121
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

lbulos superiores con abombamiento de la cisura interlobar

(Figura 84).

Figura 85. Neumona interscial

o
C
o
E
5
o-
o
()
O
@
-o
Figura 84. Neumona alveolar por S. pneumoniae
q
g
+o El infiltrado alveolar en lbulos superiores con el
p
signo del "abombamiento de la cisura" es muy t-
o
q pico de la neumona por K. pneumoniae, ms fre-
eC) cuente en alcohlicos.

co
C)

o() Bronconeumona, Afecta tanto a los a volos como a los bron-

E quiolos adyacentes; la afectacin suele ser segmentana y m1-
()
tiple, pero es raro que dae a un lbulo completo. Debido al

LU compromiso de os bronquiolos, no se aprecia el signo del bron

oc) cograma areo. Suele manifestarse de este modo la neumona
o por P. aeruginosd y otros bacilos gramnegativos, as como 1a pro
gC ducida por 5. aureus.
c.
O
o
'if La bronconeumona es el patrn rodiolgico ca- Figura 86. Absceso pulmonar
.a racterstico en las infecciones por P. aeruginosa
O
(_) y S. aureus.
a
o
o Clnica
o- Neumona intersticial. Afecta a a zona del intersticio, respetando
O la luz bronquiolar y a veolar. Suele ser la forma de manifestacin de Neumona adquirida en la comunidad
Z los microorganismos atpicos: C. psttaci, C-. pneumoniae, C. burnetii,
O virus respiratorios (gripe, adenovirus) y l\4. pneumoniae, as como de Clsicamente se ha dividido, en funcin de su presentacin clnica, en
C)
o las neumonas por P jirovecii {Yigure 85). sndrome tpico y sndrome atpico. Actualmente se tiende a considerar
C Neumona necrotizante y absceso pulmonar. A gunos microor-
-o esta clasif cacin corno algo artificial, ya que ciertos microorganismos
O ganismos (anaerobios, 5. pneumonrae de serotipo 3, baci os gram- pueden presentarse de ambas formas, No obstante, sigue siendo til
o
-() negativos, R. equi) pueden producir necrosis en el parnquima para orientar el diagnstico etiolg,co.
=a pulmonar, que radro gicamente aparece como zonas hiperlucen- . Sndrome tpico. Cuadro de inicio brusco en forma de frebre eleva-
o
O tes en el seno de un rea condensada; dependiendo de que haya da, escalofros, tos productiva y doior pleurtico. Semiolgicamente,
.o una nica cavidad qrande (mayor de 2 cm) o m tiples cavidades en la auscultacin pulmonar se detectan crepitantes y,/o soplo tu-
e! pequeas; se habla respectivamente de absceso pulmonar (FigrLra brico o egofona (datos de condensacin de los espacios areos).
B6J o neumona necrotizante. Radiolgicamente puede cursar en forma de neumona lobar (al-

122
I

veolar) o de bronconeumona. Suelen asociar leucocitosis. Esta es
forma de presentacin habitual de la neumonia neumoccica, ente
otras. La complicacin supurativa ms frecuente es el empiema. La
reactivacin de un herpes labial es muy tpica en el seno de una
neumona neumoccica. En la actualidad, la neumona por L. pneu-
mophila se incluye mejor en esta categora.
Sndrome atpico. Se caracteriza por una clnica de presentacin
ms subaguda con fiebre sin escalofros, cefalea, mialgias, artralgias y
tos seca. Semiolgicamente, la auscultacin pulmonar suele ser nor-
ma, aunque a veces pueden auscultarse algunos crepitantes y sibi-
lancias. Radlolgicamente se aprecia un patrn intersticial. No suele
acompaarse de leucocltosis marcada. Es la forma de presentacin
ms habitual de M. pneumontae, C. pneumonrae, C. psittaci, C. burnetii
y diversos virus. Tpicamente puede acompaarse de diversas mani-
festaciones extrapulmonares (Tabla 42).
Manif estacin caracterstica
C. burnetii Hepatitis (granulomas hepticos "en rosquilla")
C. pneumoniae Esplenomegalia
M. pneunoniae Miringitis bullosa, anemia hemoltica por
crioaglutininas, manifestaciones neurolgicas (ataxia,
mielitis transversa), eritema nodoso
L. pneumophila Dianea, obnubilacin, mialgias y elevacin de la CPK,
hiponatremia, hipofosforemia
Tabla 42. Manifestaciones extrapulmonares fpicas de algunas
formas de neumona
Adems de neumono ("enfermedod de los legio-
norios"), L. pneumophila puede producir un cua-
dro autolimitqdo consistente en fiebre, mialgias y
cefalea sin compromiso respiratorio denominado
"fiebre de Pontiac".
Neumana Iososomial
E diagnstico de este proceso no es fcil; los criterlos clnicos co-
mnmente aceptados son los sguientes: presencia de un infi trado
de nueva aparicin en la radiografa de trax asociado a fiebre y se-
creciones traqueobronqulales purulentas, deterioro del gradiente
alveoloarterial o leucocltosis. Sin embargo, a menudo estos criterios
son poco frab es en pacientes con enfermedades pulmonares pre
vias, oTque irrita la mucosa u otros procesos que tambin pueden
p'od-c r freb'e y le-cociLosis.
Ahsceso pulrna*ar
Presenta peculiaridades respecto al resto de las neumonas. La mayora
de las veces la clnica es indolente y semeja la de la tuberculosis: sudo
racin nocturna, prdida ponderal, tos, fiebre no muy elevada, y expec-
toracin ftida y ocasionalmente hemoptoica. En la exp oracin fsica
se podr encontrar roncus, crepitantes, soplo anftero y aliento ftido.
Radiolgicamente la localizacin tipica del infiltrado son los segmen-
tos pulmonares ms declives (segmento superior del lbu o inferior y
posterior de lbulo superior) y, de modo caracterstico, existe cavitacin
con nivel hidroareo. Otras veces la cLnica del absceso es ms aguda. La
patogenia es por aspiracin de flora mixta aerobia (estreptococos de1
grpo Viridans, Eikenella corrodens) y anaerobia (Fusobacteium, Peptos-
t reptacoccu s, Po rphyro mo n as y P revotel I a).
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
la Criterios de gravedad en la neumona adquirida
en la comundad
Hay varias escalas que definen los criterios de gravedad en la NAC, tales
como e ndice de Fine o la escala CURB65. Entre las variables que for-
man parte de dichas esca as destacan as sigulentes: alteracin de nivel
de conscencia (desorientacin o estupor), inestabi idad hemodinmica
(presin sistlica < 90 mrnHg o dlastlica < 60 mmHg), taquicardia (>
140 lpm), taquipnea (> 30 rpm), insufrciencia respratoria (coclente pO,/
FiO, < 250-300 o pOz < 60 mmHg), hipercapnia, insufrciencia renal, leu-
copenia o eucocitosis graves, afectacin radiolgica bi ateral o de ms
de un lbulo, derrame p eural, cavitacin, rpido incremento del infiltra
do, bacteriemia o afectacin de otros rganos (Tabla 43).
Griterios de gravedad de la NAC
lnsuficiencia respiratoria grave con requerimiento de ventilacin mecnica
Shock sptico (necesidad de frmacos vasoactivos)
lnsuficiencia renal aguda con requerimiento de dilisis
Coagulacin intravascular diseminada
Meningitis aguda asociada
Coma
Tabla 43. Criterios de presentacin inicial muy grave en la NAC
Se conoce como "trado de Austrion" lo presencio
simultnea en un mismo paciente de neumona,
meningitis y endocarditis, todos ellos de etiologo
neumoccica. Es ms frecuente en olcohlicos.
Diagnstico
El diagnstico sindrmlco se basa en una historia clnica compatible
junto con alteraciones radiolgicas. El diagnstico etiolgico puede su-
ponerse por los datos clnicos, los patrones radiolgicos y la existencia
o no de ciertos datos en la epidemiologa del paciente. Sin embargo, el
diagnstico etiolgico de seguridad slo puede conocerse con procedi-
mientos de laboratorio que no siempre estarn justificados y, a veces, a
pesar de su realizacin, no se conocer la etiologa del proceso, pues hay
un alto porcentaje de NAC que quedan sin diagnstico etiolgico (en
algunas series alcanza casi el 50%).
Los mtodos diagnsticos no lnvasivos ms habituales son:
. Examen de esputo. La tincin de Gram y el cultivo de la muestra de
esputo es til siempre que presente ms de 25 polimorfonucleares y
menos de 10 clulas epiteliales por campo de poco aumento (crite-
rios de Murray). Cuando en Ia tincin de Gram slo se aprecia un tipo
morfolgico de bacteria, es probable que este microorganismo sea
el causante de la neumonia. La tlncin del Gram tiene una sensibili-
dad y especificidad aproxmada del 60-85%0, respectlvamente, para
la identificacin de patgenos como S. pneumoniae.
Si se obtiene en la tincin de Gram flora mixta (en muestras de bue-
na calidad), sugiere infeccin por anaerobios. En el esputo tambin
se puede realizar la bsqueda de Legionella mediante una tincin di-
recta con anticuerpos fl uorescentes (inmunofl uorescencia directa),
pero su sensibilidad es limitada, por lo que no constituye la tcnica
de eleccin.
. Tcnicas serolgicas. Son tiles en la infeccin por microorganis-
mos atpicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psttac, C. burnetii y
vlrus). 5e realizan generalmente por inmunofluorescencia indirecta
123
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

o fijacin de comp emento y suelen ser diagnsticos tardos, ya que
requieren un aumento de al menos cuatro veces del ttulo de anti,
cuerpos en la fase de convalecencia.
. Hemocultivos. Se realizan a los pacientes ingresados y son muy
pecficos, aunque de baja senslbi idad.
. Deteccin de antgenos bacterianos en orina (ELISA o inmuno-
cromatografa). Empleada en caso de sospecha de L. pneumophi-
/4 es muy sensibie y especfica para e serogrupo 1 (que produce
aproximadamente el 70% de las infecciones por dicho germen),
por lo que actua mente constituye el mtodo diagnstico de refe
sensibles a a penicilina. En el momento actual, la prevalencla de cepas
con sensibi idad intermedia (concentracin mnima inhibitoria ICMl] de
a pg/ml) y de cepas resistentes (CMl > B prglml) en nuestro medio es del
es 40a/oy del2070, respectivamente. Por otra parte, la resistenc a a macr idos
es igua mente frecuente (hasta el 40% de los aislamientos). Los mecanls-
mos de resistencia pueden consistir en a presencia de bombas de expul
sin activa (fenotipo M, slo afecta a macriidos de 14 y 15 tomos de
carbono), o bien en modificaciones en la diana ribosmica mediadas por
el gen ermA (fenotipo MLSb, genera resistencias cruzadas e inducibles
entre todos los macrlidos, clindamicina y estreptograminas).

ry
rencia; acepta como significativo un recuento > 1 000 UFC/m de
dilucln de la muestra. Fn el caso de avado broncoa veolar, si se
encuentra en concentraciones > l0.000 UFC/ml. Para el aspirado en-
,1.000.000
dotraqueal se exigen concentraciones > UFC/ml.Tambin
se considera especfrca la existencla de ms de 2-5o/o de grmenes
intracelu ares en los macrfagos en el lquido recuperado del lavado
@
No Sl
broncoalveo ar.
YYY
Criterios de ingreso hospitalario en la neumona
adquirida en la comunidad
+ +
No
vv s
Amoxicilina- Macrlido

o
clavulnico
Cefditorn
Tetraciclina t
La NAC requiere ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias: Quinolona

MI
I
C Y Cefalosporina 3.u
o . tdad sJper ior a 65 aos. Quinolona respiratoria
ms quinolona
E . respiratoria
respiratoria
:l Evidencia de compromiso orgnico: insuficiencia respiratoria (pO-
o_
o
q
< 60 mmFlg), hlpotensin arterlal, deterioro aqudo de a funcin i
() renaL No S
O
@
-o
. lnfr trado alveolar bilateral (slo en caso de las neumonas a veola

@
res). Amoxicilina-clavulanico . Amoxicilina-clavulnico
g . Rpida progresin del infiltrado o cavitacin del mismo en el sequi- o cefalosporina 3.u + macrlido . Clindamicina ms
o miento radiolgico.
Quinolona respiratoria cefalosporina 3.a
g . Ertapenem
'n . Comorbilidad importante (cirrosis heptica, alcoho lsmo, diabetes, . Moxifloxacino
q
o neoplasia).
e
a . Evolucin desfavorable a pesar del tratamiento antibitico emprico Figura 87. Tratamiento antibico emprico de la NAC
lf0) adecuado.
o
"If . Situacin social que impida un adecuado cumplimiento teraputlco Debido a la elevada tasa de resstencios, los ma-
C)
ambu atorio. crlidos no deben ser empleados en monoteropio
E
o para el tratamiento de las infecciones neumoc-
uc Ante una neumono que no responde clinicomen-
cicos.
{)
C te o un tratamiento ontibitico emprico aparen-
o temente correcto, la primera medida debe ser NAC sin criterios de ingreso hospitalario. Si e paciente presenta
C
C) descortar lo presencia de un derrame paraneu-
un sndrome tpico es preciso asegurar la cobertura frente al neumo-
-C mnico complicado
O coco, para lo que puede uti izarse amoxicilina-cido c avulnico, ce-
rf,
o fditorn plvoxilo (cefalosporina de tercera generacin activa por via
"lf
.a Tratamiento oral) o una quino ona respiratorla (levofloxacino o moxifloxacino). Sl
O
o el paciente presenta un sndrome atipico, se puede recurrlr a un ma
a Neumona adquirida en la comunidad (Figura 87)
o crlido (claritromicina o azitromicina) o doxcilina (frmaco de elec-
o cin en el caso de sospecha de C. psttac o C. burnetil). Si el cuadro
o- En la mayoria de los casos no se conoce el agente causal de la NAC, por es indeterminado (ni tpico ni atpico claro), es preferible una fluo-
q
<L lo que va a ser preciso establecer una antibioterapia emprica en funcin roquinolona. La duracin media del tratamiento con B lactmicos
Z de la gravedad, a etiologa ms probable y ios patrones de resistencia o fluoroquinolonas es de 5 7 das, y con un macrlido, de T 4 das.
C de cada regin. NAC con criterio de ingreso hospitalario. En estos pacientes e
()
C neumococo es el patgeno ms frecuente, pero existe un mayor
C Todo paciente con NAC de presentocin tpica
:Q riesgo de que presente resistencias o exlsta participacin de baci
O debe recibir tratamiento onneumoccico con los gramnegativos entrlcos. El tratamiento emprico puede hacerse
o un B-loctmico o una quinolono respiratoria (le-
.O con cualquiera de los siguientes antibiticos: cefaiosporina de ter
E vofloxoci no o moxifl oxo
a ci no ).
o cera generacin o amoxlci ina-cido c avulnico, preferiblemente
U asociados a un macrlido en ambos casos. Aunque la eritromicina
.o Un problema actual en diferentes pases es la resistencia de S. pneumoniae se ha considerado de eleccin, actualmente se prefiere c aritromi
C{
a la penlcilina, que est mediada por la modificacin de diversas PBP An cina o azitromicina. Otro tratamiento alternativo ser la monotera
tes de 1970, la mayora de las cepas de neumococo eran uniformemente pia con una quinolona respiratoria (ievofloxacino o moxifloxacino).

124

ste debe ser igualmente el tratamiento de eleccin si se sospecha
infeccin por L. pneumophila. La duracin del tratamiento en estos
pacientes debe ser de 10 14 dias.
En caso de sospecha de broncoaspiracin se emplea amoxici ina-
cido clavulnico a dosis elevadas (2 g/200 mg cada B horas) o,
como alternativa, clindamicina asoclada a una cefalosporina de ter-
cera generacin, o bien ertapenem o moxifloxacino. La duracin del
tratamiento en este caso puede llegar a 30-90 das. Este tratamiento
es tambin el adecuado en el caso de un absceso pulmonar.
Si el tratamiento mdico del absceso fracasa, se aconseja drenaje
intracavitario con control radioigico y, slo ocasionalmente, resec-
cin quirrgica.
NAC con presentacin inicial muy grave y criterio de ingreso en
UCI. Estos pacientes presentan un cuadro inicial muy grave y deben
recibir una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona o cefo-
taxlma) asociada a una fluoroquinolona (levofloxacino o moxifloxa
cino, preferiblemente cada 12 horas).
Cuando se emplea un p-lactmco en el tratamien-
to de una NAC que requiere ingreso hospitalario,
la asociocin con un macrlido puede mejoror el
pronstico (particularmente en pacientes con co-
morbilidad) gracias al presunto efecto inmunomo-
dulodor de ste lmo.
? En presencia de
disminucin del nivel de consciencia o alteracin de la de-
glucin, debe sospecharse el diagnstico de neumona aspi-
rativa con implicacin de flora anaerobia y, eventualmente,
descartar la evolucin hacia un absceso de pulmn.
t La mayora de las neumonas se adquieren por microaspira-
cin de secreciones orofarngeas. La inhalacin de aeroso-
les es menos frecuente (microorganismos atpicos), y an
ms excepcional el mecanismo hematgeno (5. aureus).
t La tcnica diagnstica ms habitual en infecciones por l.
pneumophila es la deteccin del antgeno bacteriano en
NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA
Neumona nosocomial
Como principio general, slempre se debe cubrir P aeruginosa me-
diante la asoclacin de un B-lactmico (plperaclllna/tazobactam, ce-
fepima, ceftazidima, aztreonam o carbapenmico) y una quinolona
(ciprofloxacino) o un aminoglucsido (preferentemente amikacina
por su mayor actividad antipseudomnica). La nica excepcin a
esta norma son las neumonas nosocomlales de presentacin precoz
(menos de 5 das de ingreso) sin crterios de gravedad, en las que no
es necesario el tratamiento frente a Pseudomonas (puede emplearse
una cefalosporina de tercera generacln o amoxicilina cido clavu-
n ico).
A este tratamiento bsico ser necesario asociar cobertura frente a otros
microorganismos en determinadas clrcunstancias:
. S. oureus resistente a meticilina (pacientes en hemodilisis,
diabtlcos o con colonizacin prevla): asociar vancomicina o li-
nezolid.
. L. pneumophilo (brote nosocomial, presencia de hiponatremia o
diarrea): asociar una quinolona respiratoria (levofloxacino o moxi-
floxacino) y, en los casos ms graves, tambin rifampicina.
. A. baumannii (ingreso prolongado en UCI con mltiples ciclos an
tibiticos previos): asociar colistina o tigeciclina en funcin de la
sensibilidad del aislamiento.
orina, en tanto que el tratamiento de eleccin se basa en
fluoroq ulnolonas.
En los pacientes con NAC que precisen tratamiento hos-
pitalario y en los que no se sospeche la presencia de flora
mixta (aspiracin) se puede emplear tanto una quinolona
respiratoria como un B-lactmico (amoxicilina-cido clavu-
lnico o una cefalosporina de tercera generacin). En este
ltimo caso se recomienda asociar un macrlido por su
presunto efecto antiinflamatorio.
Cuando la NAC tiene una forma de presentacin muy gra-
ve que requiera ingreso en UCl, es preferible la combi-
nacin de una cefalosporina de tercera generacin con
una quinolona respiratoria para optimizar la cobertura
antineu moccica.
125
 27.1 . Contamlnacin ambiental nacional
y principales efectos nocivos para
la salud

27.2. Prevencin del dao pulmonar por

Conocimientos inhalantes domsticos y laborales.
Medidas de Control Adoptadas
generoles 27.3. Tabaquismo:prevencin.Cesacin
en el contexto y Efectos nocivos para la Salud

27.4. Vacunas como medidas

nocionol preventivas naciona les.
(Tuberculosis, infl uenza
y neumococo)

27 .1. Contaminacin amhiental nacional

y principales efectos nocivos para la salud

Fn Chile la contaminacin amblenta no es un aspecto poco relevante.

Las personas que fallecen de forma prematura al ao por enfermedades De esta forma, en el MPI O se pueden dlstingulr dos fracciones, a frac
cardiopulmonares asociadas a a exposicin crnlca de algunos conta- cin gruesa, es deci entre 2,5 y 10 micrones y la fraccin fina, menor a
minantes como por ejemp o material particulado (l\/P2,5) ,son aproxi 2,5 micrones {Figura 88).
madamente ms de 4.000 personas, cantidad que representa ms del
doble del nmero de fatalidades por accidentes de trnsito (Tabla 44).
MP,,,
La incidencia de estas muertes prematuras y de varias enfermedades
Partculas combustibles, componentes
cardiorrespiratorias, tanto en nlos como en adultos, presentan una aso- orgnicos, metales, etc.
ciacin directa con el nivel de concentracin de contaminantes, entre < 2,5 Um de dimetro

os que se destacan el material particulado (MP), eL ozono (O.), el dixido

de azufre (SOr) y e dixido de nitrgeno (NOr).

fipo de evento Evento Gupo de edad Gasos

Mortalidad Cardiopulmonar Todos 4.200 \

prematura

Admisiones
hospitalarias
Ataques al corazn

Disritmia
65+
65+
2.500

1.200
o MP,o
Polvo, polen, moho, etc.
< 10 rm de dimetro

Enfermedad isqumica 65+ 900

al corazn

Bronquitis crnica 1 8-64 700 Figura 88. Material particulado

65+ 1.200

Neumona 65+ 6.800 La fraccin fina, MP2.5, es e contaminante ms agresivo para la salud de
Restriccin Das de prdida de trabajo Todos 1.570.000 as personas. Est compuesta por partculas suficientemente pequeaas
actividad
de que penetran en las vias respiratorias hasta llegar a os pulmones y los
Das de actividad Todos 7.670.000
restringida alvo os, lo que incrementa e riesgo de mortalidad prematura por efec-
tos cardiopulmonares, en exposiciones de corto y largo plazo. En Chile
Das de actividad Todos 28.900.000
restringida menor
al menos 1O mi ones de personas estn expuestas a una concentracin
promedio anual de MP2,5 superior a 20 microgramos por metro cbico.
10.000.000 personas a 25 ug/m3 anual de MP

Tabla 44. Fuente: Ministerio de Medio Ambiente. Chile
Las partcu as y compuestos emitidos en el aire en ciertas concentracio-
nes pueden provocarefectos nocivos para la salud de las personas. Entre
estos efectos se ha visto con mayor frecuencia la reduccin de la funcin
pulmonar, el aumento de la susceptlbilidad a las infecciones respirato-
rias, las muertes prematuras y e1 cncer puLmonar entre otros.
El material particulado (MP) es el contaminante que mayormente
Las concentraciones de MP2,5 y MP10, SO, y NO- se producen principa -
mente por emisiones directas de estos contaminantes a la atmsfera, ya
sea de origen antropognico o natural.
El lvlP2,5 es conocido como material praticulado secundario cuando se
forma por reacciones qumicas entre contaminantes gaseosos precurso
res de material particu ado, taies como SOx y NOx y otros compuestos
atmosfricos.
ha

sido asociado a eventos de mortalidad y morbi ldad en la poblacin. Este En tanto, el O. se forma por accin de la radiacin soLar, mediante reac-

contaminante se clasifica segn su dimetro, caracterstica de la cual de
pende la intensidad de sus impactos. Existen dos mtricas comnmente
utilizadas para clasifrcar el material particulado:
. Partculas menores a IO micrones conocidas como MPT 0.
. Partculas menores a 2,5 micrones, conocidas como MP2,5.
ciones qumicas entre compuestos orgnicos volti es (COV), NOx y
otros compuestos qumicos presentes en la atmsfera.
El material participado secundario se forma tanto por la condensacin
de gases enfriados despus de su emisin, que se aaden a partculas

12E,
re
 NEUMoLoon y crnuon ronaocn

Tipo Contaminantes Subtipo Eiemolo de actividades fio tanto para la Regin Metropolitana como
Fuentes MPro, MP2,5, S0, y N0 Areales Calefaccin residencial, quemas agrcolas e para otras ciudades a lo largo del pas.
f ijas incendios forestales
Puntuales Generacin elctrica, procesos industriales como Coni'o eslrategia, esle programa prior ira ac
(industria) combustin en calderas generadoras de vapor y ciones para abordar los sectores identifica-
hornos industriales, y otros procesos industriales dos como los principales responsables de
como la fundicin de cobre
la contaminacin como son el sector indus-
Fuentes MPro, MP2,5 Polvo ' Contruccin de edificios trial, transportes y residencial.
fugitivas resuspendido ' Calles sin pavimentar
. Erosin elica
Asimismo, el programa reconoce que los
Fuentes MP1o, MP2,5, N0*, Cov, En ruta Buses, camiones, vehculos particulares, vehculos
p anes de descontaminacin no han sido
mviles S0_ comerciales, taxis y motocicletas
suficientes para resolver los problemas de
Fuera de ruta Maquinaria de construccin o agrcola, operacin
calidad del aire en el pas, as como tambin
de puertos o aeropuertos
que la carencia de normas de emisin a nivel
Tabla 45 . Clasificacin de fuentes emisoras. Fuente: Ministerio de Medio Ambiente. Chile
nacional, tanto para las actividades industria-
les identificadas como ms contaminantes,
ya existentes y se van combinando entre si para formar conglomerados como para fuentes mviles y calefactores a lea; no ha permitido respon-
de mayor tamao, como tambin mediante la formacin de gotas de der de manera eficiente al aumento de estas fuentes emisoras en otras
nubes o neblina, a las cuales los gases condensados sirven de ncleos. ciudades, fuera de la Regin Metropo itana. A continuacin, se detallan
las medldas contempladas para cada uno de los sectores priorizados.

27 .2. Prevencin del dao pulmonar
por inhalantes domsticos y lahorales.
Medidas de control adoptadas
Chile cuenta con normas primarias de calidad ambiental de alcance na-
cional, que regulan la concentracin en el aire de seis tipos de contami
nantes, identificados como los principales y ms nocivos para la salud.
Dichas normas, regulan concentraciones mximas respecto a material
particulado tanto MP10, como MP2,5, as como respecto a dixido de
azufre (5Or), dixido de nitrgeno (NOr), ozono troposfrico (O,), mo-
nxido de carbono (CO) y Plomo (Pb).
Para evaluar el estado de la calidad del aire, en relacin con los estnda-
res establecidos en las normas prmarias de calidad ambiental, se anali-
zan los regisiros de las estaciones de monitoreo con representatvidad
poblacional (EMRP). En el pas, adems, existen estaciones de monitoreo
privadas, la mayor parte de las cuales han sido instaladas en el marco
de las exigencias establecidas en resoluciones de calificacin ambiental,
como mecanismo de segulmiento de los impactos de los proyectos o
de planes de descontaminacin, como es el caso de las redes de segui-
miento de las fundiciones de cobre.
En el ao 2010, el Minlsterio del Medio Ambiente inici la elaboracin e
implementacin del Programa Aire Limpio, este programa est orienta
do al control del MP2,5, as como sus contaminantes precursores, prin-
cipalmente el 5O, y NOx, con el fin de contribuir al cumplimiento de
las normas de calldad del pas. tiene como objetivo principal mejorar la
calidad del aire a nivel nacional, mediante un enfoque preventivo, con
nfasis en la proteccin de la salud de las personas.
En este contexto, se prioriz la publicacin de la norma de calidad del
aire para MP2,5, la cual entr en vlgencia en enero del ao 2012.Esla
norma, que constituye un soporte fundamental para llevar adelante una
gestin de la calidad del aire ms focalizada y eficiente, exige estndares
equivalentes a la normativa europea, imponiendo un importante desa-
Medidas adoptadas
Existen neas de accin asociadas a regulaciones de comando y control
para actlvidades especificas, con 1as que se espera lograr una reduccin
significativa de emisiones en estos sectores a travs de La accin conjun-
ta de normas de emisin, sistemas de monitoreo continuo de emisiones
y una mayor fiscalizacin iderada por la Superintendencia del Medio
Ambiente.
. Calderas de vapor: a norma de emisin para calderas generadoras
de vapor forma parte del programa estratgico de normas 2007-
2009, por lo que constituye un mbito relevante para la gestin en
maLeria de c dd del a,re.
. Termoelctricas: en Chile, el sector termoelctrico ha dado signos
de un crecimiento importante en los ltimos 20 aos, impu sado b
sicamente por proyectos sustentados en el uso del carbn, lo que
ha significado que este combustible constituya e principa insumo
del secto representando en 2009 cerca del 440/o de la generacin
termoelctrica total del pas.
Los principales contaminantes emitidos en el proceso de combus
tin de termoelctricas corresponden a material particulado (MP),
dixido de nitrgeno (NOr), dixido de azufre (SOr) y metales pesa-
dos como el mercurio (Hg). Es ascomo en junio del 201 1 se publica
la norma de emisin para centrales termoelctricas.
. Fundicin de Cobre: Chi e es reconocido mundialmente como un
pais de gran riqueza minera, siendo ei mayor productor de cobre en
el mundo. A nivel nacional, esta actividad tiene un gran impacto en
el crecimiento econmico. As, en 2010, las exportaciones de este
metai represenfaron 6,4o/o del producto lnterno bruto (PlB) nacional
(Banco Central, 201 1).
Una de las etapas con mayor impacto ambiental corresponde a la
fundicin de cobre. Este proceso se realiza en hornos a altas tempe
raturas, separando asel cobre de los otros minerales. Los principales
contaminantes liberados en este proceso corresponden a M?2,5,
SOx, NOx y arsnico (As). En este contexto, a partir de los aos no
venta, se establecieron planes de descontaminacin en torno a las
fundiciones, para reducir sus emisiones de MP, As y SOx. Los registros
obtenidos en aquelia poca permiten constatar la mejora en a cali-
dad ambiental obtenida desde el ao 2013 con la implementacin
de la norma de emisin para fundiciones de cobre.

127
..
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

Mercado automotrz: las normas de emisln para vehcuJos, prin-
cipalmente en el marco del Plan de Descontaminacin de la Regin
Metropolitana, han permitido reducir las emisiones unitarias del par
que de auLon'viles en el Liempo.
Sin embargo, dado el incremento proyectado del parque vehicular (se
han incrementado las emisiones de NOx, precursor de MP2.5) sumado
el deterioro de los sistemas de control de emisiones, como e convertldor
catalitico, se han definido estndares an ms estrictos y acciones ms
exigentes que permitan desacoplar el aumento de emisiones del sector.
Sector residencial: en Chile, la lea representaba el 2070 del total del
consumo de energa primaria en el ao 2009, ocupando el segundo
lugar despus del petrleo crudo. Asimismo, es el principal combusti
ble utilizado en los hogares del pas, con un 58olo del gasto energtico
del sector residencial.
La mala calidad del combustible, debido al alto contenido de
humedad de la lea, representa el mayor aporte a las emisiones
de MP, seguido por la baja eficiencia de os calefactores existentes,
asociado tambin a su mala operacin. El uso de cocinas a lea tam-
bin representa una importante fuente de emisiones contamnantes.
El panorama es ms desfavorable an si se considera que la mayor
parte de las particulas provenientes de la combustin de biomasa
corresponden a una fraccin nferior a 2,5 micrmetros (MP2,5).
27 .3. Tabaquismo: prevencin.
Gesacin y efectos nocvos para a salud
a E consumo de tabaco representa la principal causa nica prevenible de
enfermedad, discapacidad y muerte en el mundo actual. E consumo
de tabaco y la exposicin al humo que se genera al fumar (humo de
segunda mano) esta causalmente asociado entre otras; a desarrollo de
numerosos cnceres, enfermedades cardiovasculares, respiratorias y ma
terno infantiles.
El tabaquismo es una enfermedad crnica que se caracterlza por
ser una drogodependencia: la nicotina, princlpio activo del tabaco,
es una droqa adictiva y como tal tiene las caractersticas de otras
drogas: tolerancia, dependencla fsica y psicolgica. La adlccin a la
nicotina obliga a los fumadores a mantener el consumo de tabaco y,
de esta forma, suprimir o evrtar los sntonnas derivados del descenso
de los niveles de nicotina en el organismo (sntomas de privacin).
Esto genera que 1as personas pierdan la libertad de decidir y se vean
ob igadas a mantener y aumentar progresivamente su consumo (Fi-
gura 89)^

El humo que respiran os fumadores activos y pasivos contiene ms de

El consumo de lea es la principal causa de con- 4.000 sustancias con propiedades txicas, irrtantes, mulgemos y carci
taminocin en las ciudades del sur de Chile.
nognicas que van produciendo un efecto acumu atvo que conduce a
enfermedades. A gunas de ellas, las menos graves, se pueden presenlar
tempranamente; as ms graves toman tiempo y se manifiestan despus
Se ha seeccionado un conjunto de medidas para reducir el impacto de 10 a l5 aos de estar fumando (Figura 90).
negativo sobre a salud de la poblacin, que contemp an los sigulen-
tes mbitos de accin: Situacin en Chle
- Calefactores menos contaminantes y ms eficientes.
- Disponibilldad de ea seca. Chile es e pas de Amrica con rnayor prevalencia de consumo de taba-
Vivlendas con menor demanda de energa. co (Tabla 46). El consumo de tabaco constituye uno de los factores de
- Sistemas alternativos de calefaccin modernos (calefaccin dlstrital). riesgo de enfermedad y muerte ms importantes en Chile, pais en don-
- Sensibillzacin y educacin de la comunidad. de se relaciona con varias causas de muerte, dentro de las que destacan
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el enfisema pulmonar, el
Monitoreo de calidad del aire: el Programa de Alre Llmpio tambin cncer de pu mn y de laringe y enfermedades del corazn y cerebro-
contempla la necesidad de imp ementar una mayor cobertura de mo- vasculares (Figura 91 ).
E
C nitoreo de MP2,5 a nivel nacional, en concordancia con la entrada en
a vigencia de la norma de calldad primarla para este contaminante. Prevalencia > 15 aos Ao Varones Muieres Total
(-)
o Chile cuenta con redes pbiicas de monitoreo de la calidad del aire
C Prevalencia de fumadores actuales 2003 41,3ok 36,8% 42,4o/o
p que se concentran principalmente en la medicin de MP10.
x
() 2010 44,2Yo 37,10/o 40,60/o
Dada la relevancia del tema, se ha decidido mejorar y aumentar la
C
o
O
cantidad de equipos de monitoreo de calidad del aire, principalmen Promedio ciganillos fumados diarios 2003 B,B 7,3 8,1
te para MP2,5 en ciudades de ms de i00.000 habitantes con el frn
6 2010 11,7 8,9 10,4
c de fortalecer este sistema, de acuerdo a las necesidades del pas. Al
C) Tabla 46. Fuente: Elaboracin Oficina de Tabaco en base a ENS
a mismo tiempo, uno de los objetlvos prioritaros es permitir el acceso
() 2003 y 2010
pb1co en nea de la informacin registrada.

()
C
o
() Aumenta ingesta carcingenos
Aumenta inhalacin de humo de tabaco Aumenta riesgo de cncer
q
+O lnhbe metabolismo de la nicotina
C
.a Menor irritacin de garganta
Efecto analgsico
E
O
Inhalacin Aumenta
Aumenta adiccin
o Estimulacin de receptores del fro
Sensacin de fro ms profunda
C
o
. disponible
O Enlentecimiento de la respracin
N i coti n a pe rmi,g cq { t1ego_ -nkotina

l-- Estimulacin del cerebro

l

C\
Figura 89. Mecanismos adictivos del tabajo

124
I
 NEUMoLoon y crnucn ronnclcn

cido esterico Butano Programas y acciones

Cera para velas Encendedores

E Ministerio de Salud, con el propsito de

Prnlur Metanol
detener el avance del consumo de tabaco y
%
r Combustible
proteger a la poblacin de la exposicin al
] para coches
humo de tabaco de segunda mano, ha con
cido actico ; \i siderado oportuno y necesarlo promover el
Vinagre Hexamina
,Pastillas desarroilo de ambientes llbres de humo de
,l para hacer{uego tabaco en el pas.

Este ministerio ha seguido las orienta-

."::(*)- Nicotina

'";:,:',,,*;;g 1 . lnsecticids
clones basadas en la evidencia interna
cional acumulada, recogida y emanada
por la OMS. Durante ia primera mltad
del decenio se focaliz ei quehacer en el
Arsnico
Venenos desarrollo e implementacin de polticas
l de ambientes iibres de humo de tabaco
ai
y promocin de los estilos de vida sln ta-
Tolueno I Amoniaco
Disolvente industrial Detegentes
baco a nivel escolar; y en el desarro lo de
un marco jurdico que facilitara el abor-
Monxido de carbono daje amplio e integral del control de ta
. 4.000 sustancias qumicas .:.:t_...:..-
.250 nocivas para la salud baco incluyendo cambios estructurales
.50 cancergenas en el pas.
. El 21 de mayo de 2003, en la 56.a AMS, fue
Fig*ra 90. Componentes del tabaco
aprobada por unanimidad el primer tra-
tado de salud pb ica negociado bajo os
auspicios de la OMS: denominado "Con-
10,0o/o-14,9o/o
venio Marco para el Control del Tabaco"
1 5,0o/o-1 9,9o/o (CN4CT).
20,0o/o-24,9o/o . 11 de septiembre de 2005. Chile ratific
- 5,Oo/o-29,9o/o
este tratado el cual entr en vioencia el 1l
30,0o/o-34,9o/o
35,0o/o-39,9o/o de septiembre de 2005.
\ Datos . El Ministerio implement desde el ao
no disponibles 2O0B a 2013 a Campaa Escolar de Pre
- vencin del Consumo de Tabaco deno-
minada 'Elige No Fumar'l cuyo objetivo
-=
l
es modificar el comportamiento en los
{^
estudiantes de 7." Bsicos a ll.'Medio del
pas, para evitar el inicio del consumo de

460/o tabaco. Esta campaa fue un trabajo en

conjunto del Ministerio de Salud, Ministe-
rio de Educacin.
es la prevalencia de fumadores . .l
Desde el de marzo del 20,13 entra en
en la poblacin de I5 y ms aos
(ENS 2009-201 0) vigencia Ley N." 20.660 que modifica la
Ley 19.419 "que Regula Actividades que
lndica Re acionadas con el Tabaco'l La
Figura 91. lnforme sobre el control de tabaco para la regin de las Amricas, prevalencia nueva Ley de Tabaco establece entre sus
de consumo en adultos por pas (OPS 2011)
avances:
Prohibicin de fumar en todos los espa-
El consumo de tabaco representa un importante problema de sa a pb ico.
cios cerrados de libre acceso
lud pbllca, no sio por su magnitud, sino tambin por las conse Prohibicin absoluta de a publicidad dentro de todo el pas.
cuencias sanltarias que conlleva, as como por sus elevados costes lncluye todos los productos del tabaco.
socia les. Advertencias de los productos del tabaco. La nueva Ley facul-
ta al Ministerio para estab ecer entre dos y seis advertencias, las
Por esto, entre las metas que el sector Salud se ha propuesto alcanzar que durarn entre 1 y 2 aos.
hacia ei ao 2020 est la disminucin de los ndices de prevalencia de Aditivos. La nueva Ley faculta al Ministerio para prohibir el uso
consumo de tabaco en la poblacin del pas. de aditlvos y sustancias que aumenten los niveles de adiccin,
dao o riesgo.
Objetivos sanitarios 2O1O-2O2O: disminuir la prevalencia de fumado- La nueva Ley agrega a los inspectores municipales y aumenta
res en la poblacin general del 40,60/o al35,6a/0. ias sanciones.

129
 . .l." .
Monuol CTO de Medicino y Cirugo edicin CHILE

Como medida preventiva se obliga a los fabricantes de estos produc vados en convenlo con las Secretarias Ministeriales de Sa ud de cada
tos a seguir a normattva bsica grafica para el uso de las advertencias regin.
en envases de cigarrilios y de otros productos hechos con tabaco
(Figura 92). La vacuna contra la influenza si bien no est inc uida dentro del
ca endario de vacunacin, forma parte de las vacunas para enferm.^
dades inmunoprevenibles, de uso segn campaa, urgencia o epi
demiologia.
HII
raE!
i
MARCA MARCA Cada ao el Ministerio de Sa ud, inicia durante el mes de marzo la Cam
paa de Vacunacin contra a nfluenza, que se prolonga por aproxima-
;E damente dos meses.
tf;l
!gh
bs Esta campaa de vacunacln es de carcter gratuito y tene por obje-
EE tivo vacunar a grupos ms susceptlbles a presentar complicaciones en
EE el caso de presentar la enfermedad, ya que el virus influenza (con sus
EHI diversas cepas) es responsable de severas infecciones, especia mente
-,aA
resplratorias, que pueden causar complicaciones de gravedad e incluso
la muerte.Tambien tiene como objetivo es asegurar el norma funciona
miento de los establecimientos de salud, vacunando a su personaly con
ello evitando e ausentismo y dismlnuyendo el riesgo de contagio entre
TEE personal y pacientes.
i
i,.,a
i.8
Eg:]E MARCA MARCA Campaa anual contra la influenza. Grupos objetivos prlncipales:
EEIE . Nios de 6 a 23 meses.
:E
?,;:,8 . Adul o, nayores de 65 nos.
!+:i .
::! Enfermos crnicos de 2 a 64 aos.
;:lt . Embarazadas a partir de la I 3.4 semana de gestacin.
E!t
qRll
i;:g importante sealar que el objetivo de la vacuna no es impedlr 10070
Es

el contagio, de hecho un nio, adulto mayor o enfermo crnico inmuni-

zado podria igual contraer e virus. Sin embargo, aL estar vacunado la en-
Figura *3 Cajella de 20 cigarrillos. Fuente: Ministerio de Salud de Chile
fermedad se presenta de manera ms suave y se evitan complicaciones,
hospitalizacin y riesgo de muerte.
Las fotografas y elementos a utllizar sern entregados slo por el Mi-
nisterio de 5alud. Las fotografas junto a sus mensajes deben ocupar A diferencia del resfro comn, que es una enfermedad leve de cota du-
el 50%o de cada cara de las cajeti las de cigarrillos y de cada producto racin y que cede espontneamente, la sintomatologa de la influenza
en el que sean aplicadas. se puede prolongar en e tiempo y una de sus complicaclones puede ser
5lo se pueden uti izar as fotografas que aparecen en esta norrna- la neumona (infeccin pulmonar) que en algunos pacientes sobre todo
:U tiva. adultos mayores, enfermos crnicos, embarazadas y nios menores de
c El encuadre de las fotos debe ser estrctamente respetado, siguiendo dos aos puede provocar la muerte.
.a las normas. Cua quier adulteracininfringe la normativa.
O
o Las fotografasdeben ser impresas en alta resolucin, es decir, sobre La vacuna BCG: forma parte de las vacunas inmunoprevenibles que se
C
o 300 DPI (puntos por pulgadas), esto implica cada una de sus aplica- encuentran incluidas dentro del calendario de vacunacin (Tabla 47).
E
() ciones en las advertencias en envases de cigarriilos y de otros pro- Protege a los lactantes y nios contra la meningitis tuberculosa y las for-
C
o d;cto: hechos con tabaco. mas diseminadas y por tanto graves de la tuberculosis. La recibe todo
O
6 recin nacido (en a maternidad).
C
C)
La vacuna antineumococica, tanto la vacuna polisacrida como la
()
27 .4. Vacunas c0m0 medidas preventivas conjugada, se encuentran incluidas dentro del calendario nacional
6 de vacu nacln.
C
()
O')
nacionales. (Tuherculosis, influenza
vacuna antineumoccica conjugada: protege contra infecciones graves
+o
La
c
.a
y neumococo) por algunos tipos de una bacteria llamada neumococo, causante de neu-
monas, meninqitis, artritis, otltls, etc. Existen dos vacunas nuevas disponi
E
O bles, una contra 10 serotipos de neumococo que otorgara una proteccin
o
C Las vacunas del Programa Nacional de lnmunizaciones son gratuitas
o ms amplia para otitis medla aguda y otra ms reciente contra I3 serotlpos
O y ob igatorias para toda la poblacin que vive en Chile, acorde con el de neumococo, a edad de vacunacin: es a los 2, 4y 12 meses de edad.

l-\ calendario de vacunacin, independlente de su previsin y segn o

N estpulado en el Decreto n.o 6 que entro en vigencia el ao 2010. Las La vacuna antineumoccica polisacrda: protege contra enfermeda-
vacunas se pueden recibir en todos os vacunatorios pbiicos y pri des causadas por 5. pneumoniq siendo su beneficio mayor en adultos

'130
I
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

inmunocompetentes, contra enfermedades invasoras y neumonas. La En portadores de afecciones crnrcas como los pacientes EPOC, princi
vacuna se encuentra dlsponible en Chile para todos adultos; los adultos palmente si han requerido hospitalizaciones por neumona, se ha de-
de 65 aos, por una sola vez. mostrado su utiiidad.

Edad Vacuna contra

Recin nacido BCG Tuberculosis

2, 4 meses Pentavalente . Hepatitis B

. Difteria, ttanos, tos convulsiva
' H. lnfluenza B

Polio oral Poliomielitis

Neumoccica conjugada Enfermedades por neumococo

6 meses Pentavalente . Hepatitis B

. Difteria, ttanos, tos convulsiva
. H. lnfluenza B

Polio oral Poliomielitis

12 meses Antimeningoccica Enfermedad meningoccica

Tres vrica Sarampin, rubola, paperas

Neumoccica conjugada Enfermedades por neumococo

18 meses Pentavalente . Hepatitis B

' Difteria, ttanos, tos convulsiva
' H. Influenza B

Polio oral Poliomielitis

Hepatitis A* Hepatitis A

I .o bsico Tres vkica Sarampin, rubola, paperas

dTp (acelular) Difteria, ttanos, tos convulsiva

Nias de 4.0 bsico VPH lnfeccin por virus papiloma humano

8.0 bsico dTp (acelular) Difteria, ttanos, tos convulsiva

Adultos de 65 aos Neumoccica polisacrida Enfermedades por neumococo

fabla 47. Calendario de vacunacin 201-4

131

Situociones
de urgencio clnico
2-8..1. Asfixias por inmersin
Las asfixias por inmersin o ahogamiento, representan en Chi e Ja tercera
causa de muerte dentro de la edad peditrica. En la poblacin adulta la ma-
yora de los ahogamientos ocurre en personas de entre 15 y 24 aos de
edad. Se sabe que la causa ms frecuente de ahogamiento en adultos es la
exposicin a conductas de riesgo asociado al consumo de alcohol y drogas.
El fenmeno fisiopatolgico es principalmente la falta de oxgeno, pro-
ducindose principalmente dao neurolgico como consecuencia de
muerte neuronal. En el sistema cardiovascular tambin hay repercusiones
graves. Al faltar oxgeno al corazn y disminuir la temperatura, podemos
presenciar un paro cardaco. Lo mismo sucede con el sistema respiratorio
propiamente, en el que la falta de oxgeno produce dao pu monar, ede,
ma pulmonar y eso lleva a un sndrome de dificultad respiratorio agudo.
Es importante tener en cuenta que si hay aspiracin de agua, el dao
pulmonar ser consecuencia de la falta de oxgeno como ha sido men
cionado ms el dao producido por esta causa directamente.
De modo general lo ms importante es la reanimacin inmediata por la
persona que lo rescata, es decir, restablecer las funciones vitales bsicas.
Una vez fuera del agua y en el suelo firme las acciones deben ir enfoca-
das en fijarse que la persona tenga su via area despejada, y si no estu-
viera respirando, debe ser apoyado en ese momento con respiracin.
5e debe chequear el pulso y de no percbirlo iniciar masaje cardiaco,
adems de la ventilacin boca a boca. Como prximo paso puede correr
a pedir ayuda. Mientras ms precoz el inicio de la reanimacin mejor
sern los resultados.
En el traslado y periodo prehospitalario no se recomienda realizar ma-
niobras para eliminar agua del estmago, por riesgo de aspiracin.
El manejo en la UCI va a depender de qu es lo que pas con el paciente,
cmo se reanim y cuies son las condiciones. En general, desde el punto
de vista pulmonar est e1 manejo del distress respiratorio, a veces el uso
precoz de la ventilacin mecnica y tratar de mantener al paciente con una
buena oxigenacin sanguinea. El manejo cardiolgico es tratar de man-
tener que el corazn funcione lo mejor posible ya que si tienes estos dos
rganos -pulmn y corazn- funcionando ben, vas a asegurarle la oxige-
nacln al cerebro que es el rgano que a la larga va a definir el pronstico.
28..2. Aspiracin de un cuerpo extrao
Sibien la asfixia por un cuerpo extrao le puede ocurrir a cualquier per-
sona, en Chile las cifras demuestran que los nios menoTes de cuatro
aos son los ms propensos a ello. La mortalldad por esta causa se hace
13,2
28J . Asfixias por inmersin
28.2. Aspiracin de un cuerpo extrao
28.3. Traumatismo Torcico Grave
28.4. Traumatismo Torcico Simple
mayor en los menores de un ao y en los adu tos mayores. Los cuerpos
extraos ms frecuentes suelen ser los de origen orgnico, en especial
el man.
El espectro de sntomas presentados en estos cuadros es amplio, varian
do segn localizacin del cuerpo exirao.
Un cuerpo extrao que ha sido aspirado y que se encuentra en la va
nasal, debe manejarse de forma bien rpida, ya que existe riesgo de as-
piracin y migracion a segmentos ms inferiores. Esta ubicacin es muy
f'ecuenle, pero de importalcia meno..
Un cuerpo extrao que ha sido aspirado, y que presenta una localizacin
farngea, causara un sndrome de penetracln, caracterizado primeramen-
te por el reflqo de bloqueo larngeo, ocurriendo espasmo larngeo, (difr-
cultad respiratoria, ahogo, tiraje, cornaje y en algunas ocasiones cianosis) y
que puede llegar a la cianosis si la insufrciencia respiratoria es mayor.
Luego se espera un segundo reflejo de tos expulsiva, con la que se in-
tentar eliminar el cuerpo extrao. La tos violenta puede hacer que el
objeto sea expu sado al exterior solucionando el problema.
Si elobjeto no es expulsado, mediante el mecanismo de la tos (o me
diante maniobras de primeros auxilios), el cuerpo extrao pasar a la
subglotis y puede que se detenga en algun punto del trayecto provo
cando una obstruccion parcial o total (lo que dependera de su tamao
y localizacion en la via aerea) que puede llevar a un fallo respiratorio
(cianosis severa).
Otra opcion es que el objeto logre pasar esta parte del trayecto para
situarse a nivel mas dista y logre quedar ah por mucho tiempo mejo-
rando, transitoriamente la insuf,ciencia respiratoria, haciendo incluso ser
asintomtica su presencia. Esto puede provocar complicaciones a largo
plazo, como neumonias, bronquiectasias, hemoptisis, abscesos, entre
otras. Ejemplos de lo anterior son a localizacion traqueal (donde el cuer-
po extrano puede quedar fijo o movil) y la loca izaclon bronquial.
En la localizacion bronquial la slntomatologa puede ser menos eviden-
te, si la obstruccin del bronquio es parcia, puede provocarse una hipe-
rinsuflacin del pulmn por un mecanismo de vivula, manifestndose
como tos, dificultad respiratoria variable y sibilancias; en el caso de que
ia obstruccin sea tota podemos encontrar atelectasias o un sndrome
de condensacin.
Esta ubicacion bronquial es a mas frecuente de un cuerpo extrao as
pirado, sobre todo en el bronquio derecho por su posicion mas vertical
comparado con el izquierdo
Cuando no resulta evidente o desconocemos que ei cuadro desenca
denado sea producto de la aspiracion, el diagnstico se basa en la alta
 NEUMOLOON Y CIRUGA TORACICA

sospecha clnlca y os procedimientos diagnsticos. En el caso de histo-

ria de arga data de neumonas a repeticin, atelectasias persistentes, tos
de difcil manejo en nios, siempre se debe p antear como diagnostico
diferencial la presencia de a gn cuerpo extrao en la va area baja. En
algunos casos la tos se presenta como e unico motive de consu ta.La
aparicin de disnea sbita y/o tos paroxstica son a tamente indicativas.

El examen pulmonar es el punto crtico en el examen fsico, siendo

de alta sensibi idad, pero poco especfico; en l podemos encontrar
signos de obstruccin, como disminucin de murmullo pulmonar en
un segmento especfico o campo pu monar, tambin taquipnea o si-
bi ancias. As el examen fsico se transforma en un importante orlen
tador de a gravedad del cuadro ms que un elemento diagnstico
por s solo.

Se recomienda la solicitud de radiografa de cuello y trax, con pro-

yecclones antero posteriores y laterales. El hallazgo ms frecuente es
hiperinsuflacin, luego le siguen, cuerpo extrao vlsib e, neumotrax,
atelectasias y neumonas. Una radiografia normal con una elevada sos
pecha clinica no descarta el diagnstico y se debe rea izar el estudlo
endoscpico.
La tomografa computada posee una alta sensibilldad y especificidad,
sobre todo para detectar objetos que no son detectables fcilmente a
radiografa por ser radio lcidos.
a
Figura 93. Descripcin de la maniobra de Heimlich
Si la persona se encuentra sola, se recomienda que eila misma se com-
prima la regin abdominal alta, es decir la boca del estmago, con apo-
yo de sus dos manos y ejerza una presin rpida. Si esto no resulta, debe
la ayudarse con una superficie dura como el respaldo de una silla para pre
sionar y as expulsar el objeto extrao {Figura 94).

Tratamiento: los cuerpos extraos de va area constituyen una urgen-

cia mdica y deben ser extrados lo antes posible, dadas las complica-
ciones que pueden producir con e paso del tiempo. La reso ucin debe
ser rpida y oportuna, si la obstruccin es leve y el objeto est a la vista,
se puede sacar con el dedo en forma de gancho y extraer o, pero si est
en la garganta no se debe remover de forma manual. Hay que intentar
la expulsin del objeto, con estmulos de tos o remover golpeando la es-
palda varias veces. En los casos ms graves, os adu tos adoptan la clsica
posicin de las manos a rededor del cuello.

Manejo mdico: el manejo mdico queda reservado para aquel pacien-

te que est en una crisis aguda y sbita de insuficiencia respiratoria por
e CEA y que requiere una asistencia e intervencin inmediata. Si existe
la presencia de un sindrome de penetracion y el mecanismo de la tos no
es capaz de eliminar el cuerpo extrao, entonces, se debe apoyar con
maniobras mdicas inmediatas para evitar a irreversibilidad de cuadro.
Clsicamente se describen: go pes en la espalda, golpe-compresin to-
rcicay la maniobra de Heimlich. La eleccin de una de ellas depende
de la edad del paciente.
Figure 94" Maniobra de Heimlich sin ayuda
La Maniobra de Heimlich (Figura 93), tambin llamada compresin
abdomina es un procedimiento de primeros auxilios para desobstruir el Manejo quirrgico: el mtodo de extraccin es la broncoscopa, proce-
conducto respiratorio, normalmente bloqueado por un trozo de alimen dimiento que se realiza bajo anestesia general y es a travs de un bron-
to o cualquier otro objeto. coscopio rgido con una buena i uminacin que permita su deteccin
l. Tener al sujeto de pie, ponerse detrs de la vctima y rodear o como en forma fcil.
abrazndolo desde la espalda, con sus dos brazos en el trax.
2. Colocar a parte plana de un puo (con el pulgar sobre el abdomen), Hoy en da se cuenta con pinzas en las cuales se puede introducir una
contra el abdomen de la vctima, por arriba del ombligo y bajo las fibra ptica la cual da una imagen excelente, lo que reduce el tiempo el
costi las de la persona. procedimiento y sobretodo el riesgo dado, que en general debe reaizar
3. Luego sujetar o recubrir e puo con su otra mano y efecte hasta se en forma rpida y segura.
cinco compresiones rpidas hacia adentro y hacia arriba.
4. Continuar con as compreslones hasta que el objeto sea expulsado. En todos los casos es posible legar al cuerpo extrao especialmente en
5. Si la vctima cae en inconsciencia, iniclar RCP (reanimacin cardio- nios cuyo dimetro de la va area es pequeo, muchas veces cuando
pulmonar). ha transcurrido un tiempo desde la inhalacin hasta la extraccin nos

'133
 Monuol CTO de Medicino y Cirugo . l.o edicin . CHILE

encontramos con secrecin purulenta en la va area y sta nos va
conducir hasta la localizacin del objeto.
Una vez extrado es importante realizar un buen lavado bronqulal y una
hiperinsuflacin del pulmn si ste se encuentra atelectsico.
28.3. Traumatismo torcico grave
En la actualidad los traumatismos representan una importante causa
de muerte, donde al menos en Chile aproximadamente un 50% de os
casos fallece debido a las consecuencias derivadas dei trauma por acci-
dente de trnsito, representando por tanto el mecanismo ms frecuente
de mortalidad por causa traumtica. En menor medida se destacan otros
mecanismos como las cadas de las a turas, heridas de bala, heridas por
arma blanca y aplastamientos.
Un politraumatizado grave es todo aque paciente que presente lesio
nes de origen traumtico que puedan afectar dos o ms de los siguien
tes sistemas: nervioso, respiratorio, circulatorio, musculoesqueltico,
a digestivo o urinario, de las cuales una de ellas puede comprometer la
vida. Los pacientes traumatizados graves aque os con lesin de un
solo sistema, pero con riesgo vital o de secue as graves.
En nuestro pas el programa Ges inc uye a los politraumatizados graves
y a los traumatizados graves indistntamente. Este trmlno engloba va-
riadas situaciones y emergencias consideradas como consecuencia del
trauma, como es el caso de aquelias que derivan del trauma torcico.
Respecto a este ltimo especficamente el Ges incluye varlas lesiones
que agrupa dentro de categoras, como son el traumatismo torcico
contuso compllcado y el traumatismo torcico penetrante complicado,
y sobre las que existen recomendaciones generales y posibles conduc-
tas a seguir en el manejo de as mismas {Figuras 95, 96 y 97).
Al programa Ges (Garantas explicitas en Salud) en a actuaLidad (2014)
acceden todas las personas que cumplan con el criterio de po itraumati-
zado grave (concepto expuesto anteriormente) y que presenten a con
firmacin diagnstica. El programa en este caso incluye el tratamiento,
que consiste en el acceso prestador con capacidad resolutiva, de acuer-
do a patologa predominante antes de las 24 horas desde el rescate y por
e periodo que dure e tratamiento.

ffiLesin artica Pleurotoma

t
I

ECG
1.a Trax Fracturas Enzimas
+ + 2.a Volante bajas ECO

Observar flujo
Traslado I
I
(16 ml/Kg) I

\
I

+ f
+ I Busque lesin Ventilacin Busque lesin Monitoreo
Ciruga Eventual ciruga vascular y/o cervical mecnica UTI abdominal 6 h (arritmas)

Figura 95. Flujograma de manejo del trauma torcico contuso estable

o
.O Hemotrax
.g
O +
p
O + Pleurotoma
c
o
,
Angiotac + Yugulares ECO Pleurotoma

=
C) ,/.-\ Observacin *---\
1]
Normal
Normal Taponamiento
Lesin grandes
o +
C vasos
.a I
Flujo YY I

O
o *
I

Y
I resistente Observacin Ciruga
f
=
(,") Observacin Traslado a centro +
con resolucin Ciruga
O
c{
Figura 96. Flujograma de manejo del trauma torcico penetrante paciente estable

134
G
 NEUMOLOON V CIRUGA TORACICA

Seevala juntoa cirujano la necesidad deciruga (Figuras 95,96y9V).

Es importante destacar que las decisiones sobre el manejo quirrglco en
5 Puncin estos casos deben ser realizadas por cirujanos debidamente capacitados,
- y drenaje en coordinacin con los mdlcos de las unidades de pacientes crticos.

De estabilizarse el paciente, se debe realizar una evaluacin secundaria

para detectar lesiones especfi cas.

Normal Hemotrax TaPonamiento

cardaco Consecuencias de un trauma torcico grave
|
Y*+ |
y clasificacin segn su nivel de gravedad
Descartar Pleurotoma (pericardiocentesis)
I Dbto Ciruga Entre las numerosas consecuencias que puede tener una situacin de
Y1
un trauma torcico en el adulto nos centraremos en aquellas lesiones
Otras causas, shoc&
Y

lesiones abdominales Ciruga torcicas que conducen a trastornos respiratorios graves.

Figura 97. Flujograma de manejo del trauma torcico penetrante Al enfrentar a un paciente se hace inmediatamente imprescindible la co-
inesta ble rrecta deteccin, diagnstico y clasificacln de la gravedad de la lesin;
(mediante las pautas ABCDE).
Enfrentamiento por el mdico general
Es til separar a estos casos en dos grupos, basados directamente en la

Ante todo adulto con sospecha de traumatismo, es sumamente impor
tante la identificacin como paciente con traumatismo grave, e traslado
de forma inmediata al hospital ms cercano y la reanimacin inicial (AB-
CDE). En resumen todo lo que se define como el manejo prehospitalario.
Una vez que se logra el traslado del paciente a un centro especializado y
se reaJlza el encuentro con el mdico general, el objetivo de la atencin
medica debe ir centrado en la correcta evaluacin diagnstica inicial y el
tratamiento adecuado para ese diagnstico.
La primera conducta a seguir una vez en el centro especializado debe
ser la valoracin (ver ms adelante, Consecuencias de un trauma toracico
gravey clasificacin segn su nivel de gravedad) y reanimacin inicial, con
las pautas propuestas por el American Collage of Surgeons, para el ma
nejo y controi de cada uno de los aspectos: ABCDE (intrahospitalario).
A: permeabilizar la va area.
B: ventilacin.
C: circulacin
D: dficit neurolgico.
E: exoosicin y examen.
Este tipo de pacientes debe ser tratado en unidad de paciente crtico
para prevenir principalmente las mltiples complicaciones potenciales
del trauma, y en el manejo mdico se deben seguir una serie de medi-
das generales propuestas como por ejemplo:
. lndicar precozmente nutricin, de preferencia va enteral v/s va
pa rentera l.
. Usar analgesia epidural en trauma torcico severo v/s analgesia
base de narcticos.
. Realizar medicin de presin intraabdominal en pacientes con trau
ma abdominal severo.
. Administrar de manera rutinaria preventiva el uso de heparina de bajo
peso molecular en pacientes con al menos un factor de riesgo de TVP/
TEI siempre que no exista sangramiento activo o riesgo de hemorragia.
. Administrar profilaxis antitetnica segn indicaciones de normas Mi-
nisteriales sobre la mater'a.
. Estimar necesidades de trasfusin y coordinarla.
. Profilaxis antibitica con esquema adecuado al tipo de lesin.
5i se ha descartado el shock no hemorrgico y el paciente no se estabiliza:
gravedad, ya que ambos grupos deben seguir conductas con diferentes
grados de prioridad:
. Lesiones de emergencia por su compromiso vital agudo.
. Lesiones con potencial compromiso vital que requleren ms exme
nes para su diagnstico.
El segundo grupo sealado son lesiones que no presentan tanta urgen
cia para su diagnstico como el primer grupo previamente mencionado,
y generalmente se investigan en un segundo examen, una vez controla
da la situac,r de mayor emergencia.
Lesiones de emergencia por su compromiso vital agudo:
. Lesiones con obstruccin de la va area:
Para poder asegurarse de que no existen cuerpos extraos, es ne
cesario en el paciente con compromlso de consciencia, explorar di
gitalmente y extraer los cuerpos extraos de la boca o via area del
mismo. Si se percata que la lengua del proplo paciente inconsciente
le causa a ste una obstruccin, para una adecuada ventilacin se
recomienda el uso de cnulas orofaringeas.
La intubacln traqueal se indlca de persistir una mala funcin ventilatoria,
casos en los que se debe asistir adems mediante ventilacin mecnica.
La cricotiroidostomia o traqueotoma, (no recomendada en el ma-
nejo prehospitalario), se deber efectuar si existe una obstruccln a
nivel gltico, en casos de lesones faciales extensas que impidan la
intubacin por va nasal u oral, con fracturas larngeas que impidan
va area superor, etc.
De no obtenerse una va area permeable en pocos minutos el pa-
a ciente presentara hipoxemia insufi ciencia respiratoria fatal.
. Lesiones que afectan el adecuado intercambio gaseoso del paciente
o ventilacin (se deben buscar y descartar en el punto B de la eva-
luacin ABCDE inicial prehospitalario, pero sobre todo hospitalario
IEnfrentamiento por el mdico general]):
- Neumotrax abierto.
- Neumotrax a tensin.
. Lesiones que afectan el adecuado estado circulatorio y hemodin-
mlco del paciente (se deben buscar y descartar en el punto C fEn-
frentamento por el mdico generall):
- Hemotrax maslvo.
- Tamponamientocardaco.

'135
 . .l." .
Monuol CTO de Medicino y Cirugo edicin CHILE

El shock se presenta con frecuencia como causa de las lesiones antes Estos casos pueden presentarse como:
mencionadas, por lo que tambin debe descartarse. . Neumotrax.
. Hemotrax.
Las Figuras 95, 96 y 97 muestran los flujogramas de accin propuestos . Fracturas costales.
por el Ministerio de Salud, sob,re el manejo de estas situaciones seala-
das y que implican un trauma torcico grave. Los pacientes que han presentado un traumatismo torcico reciente,
en los que no hay heridas ni sangramiento aparente o vislble, o sea un
Lesiones con potencial compromiso vital que requieren ms ex- trax cerrado, presentan varias consecuencias, slendo la ms comn el
menes para su diagnstico: neumotrax. Este se puede deber a un aumento brusco de la presin
. Contusin pulmonar. del parnquima pulmonar o a la ruptura del parnquima como compli-
. Ruptura de aorta y grandes vasos. cacin de fracturas costales, siendo esta ltima causa de ocurrencia ms
. Rupturatraqueobronquial. frecuente. (Para las fracturas costales sin complicacin se debe enfatizar
. Ruptura esofgica. en el control del do or).
. Herniadiafragmtica.
. Contusinmiocrdica. La diferencia con los traumatismos abiertos, ya sea por arma blanca o de
. Obstruccin va area baja. fuego, es que en estos casos el neumotrax se debe a una accin directa
sobre el parnquima pulmonar.

En relacin al neumotrax los sntomas fueron detallados en el Capitulo

28,.4. Traumatismo t0rcico simple
La caja torcica, debido a su estructura semielstica, resulta lesionada
solo ante traumatismos intensos. Aquellos con intensidad menor se re-
lacionan directamente con traumas torcicos ms simples.
Solo una minora de estos casos el trauma del trax se presenta como
lesin nica.
l, sumndose en este caso los que aparecen relacionados a las esiones
asociadas al traumatismo. Se debe sospechar clnicamente y confirmar
con Rx de trax.
Eltratamiento, es muy similar que se indica para espontaneo. La dife-
rencia es importante recordara, y radica en que todo neumotrax, sin
importar su tamao, en los cuales se indique ventilacln con presin
positiva, debe ser drenado mediante p eurostomia, por el riesgo de con-
vertirse en neumotrax hipertensivo.

Si el impacto no es tan intenso, y la caja torcica no absorbi tanta ener En los hemotrax estabilizados de mediana a leve cuanta, eltratamiento
ga, puede que el trauma sea de carcter simp e y con resultados menos se rea izara mediante pleurostomia, la cual de forma oportuna disminu
dramticos, pero no menos importantes. ye las complicaciones ms frecuentes.

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136
G,
 NEUMoLooin v crnucn ronncrcn - BrBLrocnnrn

Neumologa y cinuga torcica

Captulo 2. Malformaciones
. Verea Herna ndo H. Malformacones broncopu mona res. En. Farreras-Rozman iledtcina lnterna, 16.a ed. Ausina Ruiz V Ca rmena Rod rg uez R,

Carreres Mo as A, eal, (eds.). Elsevier Fspaa, Barcelona. 20A8,776-779.

Captulo 3. Fisiologa y fisiopatologa

. RocaTorrent.1 Exploracindelafuncinrespiratoria. ln'.FarrerasRozmanl\/ledicinalnterna,l6."ed.AusinaRuizVCarmenaRodrguezR,
Carreres Molas A, eal, (eds.). E sevier Espaa, Barcelona. )A08,716'l)1 .

. Rodriguez-RoisnR lnsuficienciarespiratoria. ln:FarrerasRozmanlt4edicinalnterna, l6.ued.AusinaRuizVCarmenaRodrguezR,Carreres

Molas A, eol, (eds.). Elsevier Espaa, Barcelona.2A0B;725-734.
. WeibergerSE,RosenlM.Ateracionesen afunclnrespiratoria. l:Harrison.Principrosdel\ledicinalnterna,l6.ued.Fauci SA,BraunwadE,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameso L.l, Loscalzo.l, (eds.). McGraw-Hill/ lnteramericana, Mxico DF. 2009; 1586-1592.
. West )8, et al. Pulmonary Pathophysidoqy The essenttals.\Nest lB, ed. Lippincott -Williams and Wllkins, Ba tinnore. 2007
. West )8, et al. Respiratory Physiology.The essenrldls. West JB, ed. Lippincott Wr iarns and Wilkins, Ba timore. 2008.

Captulo 4, Otros sntomas y signos importantes en patologas respiratorias

Captulo 5. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

. Barber l\4ir.JA, Agust Garca-Navarro A, Rodriguez Roisn R. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. la Farreras-Rozman l,4edtcina lnter
na, l6.u ed. Ausina RuizV Carmena Rodrguez R, Carreres Mo as A, eol, (eds.). Elsevier Espaa, 2008; Barce ona.742 753.
. G obal nitiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOtD). Global strategy for the diagnosis, management and preventton of chrontc obs'
tructive pulmonary disease Updated 2009. Disponib e en:
. y .1.1, Si verman EK, Shapiro SD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ea Harrtson's Princtples of lnternal l\Iedicine, I i
Rerl ed. Fauci AS,
BraunwaldE,KasperDL, l-lauserSL,LongoDL, lamesonJL,LoscalzoJ,(eds.).McGraw-Hi l,2008; NewYotk. 1675 1647
.

Captulo 6. Asma
. Barnes P Asthma. ln. Harrison Princrples of lnternal lt4edtctne,l 7'. ed. Fauci SA, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson L.l,

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Captulo 8. Bronquiolitis
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Captulo 9. Enfermedades pulmonares intersticiales

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Captulo 10. Enfermedades por inhalacin de polvos

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Captulo 1 1. Eosinofi lias pulmonares

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Captulo 'l 2. Vasculitis pulmonares

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Captulo 13. Sndromes de hemorragia alveolar difusa

. Barber Mlr lA, Ruiz Manzano F. Hemorragias pulmonares difusas. Enfermedades vasculares del pulmn .Ea: Farreras Rozman l\/tedicina lnter
no, l6.u ed.Ausina RuizV Carmena Rodrguez R, Carreres Molas A, eal, (eds.). Elsevier Espaa, Barcelona. 2OOB,B42 844.

Captulo 1 4. Sarcoidosis
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Captulo 1 5. Hipertensin pulmonar

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Captulo 1 6. Tromboembolismo pulmonar

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Captulo 17. Enfermedades de la pleura

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Captulo 18. Enfermedades del mediastino

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Captulo 19. Enfermedades del diafragma

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Captulo 21 . Trastornos de la ventilacin

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Captulo 22. Sndrome de la apnea del sueo

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Captulo 23. Sndrome de distrs respiratorio agudo

. Levy BD, Shapiro SD. Acute respiratory distress syndrome. En Harilson's Principles of lnternal lVedicine,I 7't' ed. Fauci AS, Braunwald E, Kasper
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Captulo 24. Ventilacin mecnica

. Ferrer Monreal M, Roca Torrent l. Ventilacin artificial. ln: Farreras-Rozman lVedicina lnterna,I6.u ed. Ausina Ruiz V, Carmena Rodrguez R,

Carreres Molas A, e a/, (eds.). Elsevier Espaa, Barcelona. 20aB;739 742.

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Captulo 25.Trasplante de pulmn

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Captulo 26. Clasificacin de las NAC por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. Absceso Pulmonar
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Captulo 27. Conocimientos generales en el contexto nacional

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. h1i[r'//ii-,'rr,r,'v.rrm.cob.C,/1.-]04/,l 1lale5-r)016_faptLr o_i rCi

Captulo 28. Situaciones de urgencia clnica

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