CLASE 1 BIOELECTRICIDAD.

Conceptos bsicos de la biofsica.

CARGA: propiedad intrnseca de los electrones o aniones y protones o cationes. Se repelen si son cargas de igual carga o se atraen si
son de signo opuesto. Los iones mas importantes son el Na, k, cl.

DIFERENCIA DE POTENCIAL: Es la diferencia de energa asociada a el movimiento de cargas a travs de la membrana plasmtica
bajo la influencia de un campo elctrico. La separacin de cargas esta causada por la semipermeabilidad de la membrana y gracias a
esto se generan potenciales receptores, potenciales sinpticos, potenciales de accin y potenciales secretores. Las cargas positivas
estn en el extracelular y las negativas estn en el intracelular.

El principio de electro neutralidad: dice que hay igual cantidad de cargas tanto en el intra como en el extracelular. Lo que difiere es su
signo. El intracelular contiene -60/-70 mv y el extracelular es tomado como 0mv siendo el potencial de membrana la diferencia de
cargas tanto en el intra como el extracelular.
En una clula hay respuestas despolarizantes e hper polarizantes y estos son potenciales electro tnicos. Un potencial de accin es
cuando se da a todo o nada. Para pasar de este potencial electro tnico al potencial de accin se genera un potencial umbral pasando
de -70 a -55. la capacidad de generar potenciales tanto de accin como electro tnicos esta dada por la semi permeabilidad de la
membrana celular y esto es generado por un gradiente de concentracin y un gradiente elctrico.
La clula glia solo permeable al k tiende a salir x gradiente de concentracin pero tiende a quedarse por un gradiente elctrico.
qumico y elctrico.
ENA +60
Ek -70
Ecl-70
Eca +150

ECUACION DE NERST.
Potencial de membrana para el cual la clula va a tener un flujo neto igual a 0. es un equilibrio
Para calcular el Potencial de membrana no puede utilizarse el nerst porque no hay solo permeabilidad a un ion. El potencial de
membrana es la energa asociada al pasaje de una carga a travs de la membrana plasmtica. Los iones pasan por canales
transmembrana selectivos. La clula no se encuentra en un flujo neto de cargas sino que se encuentra en un flujo neto de iones. El
potencial de membrana queda determinado por lo tanto por el Ion de mayor permeabilidad y mayor concentracin.

ECUACION DE GOLDMAN-HODKIN-CATZ
Se utiliza para calcular el potencial de membrana.

BOMBA NA/K ATPASA

Mantiene un gradiente qumico y un gradiente elctrico, y evita que estos se disipen. Saca 3 cargas negativas (electronegatividad) y
entra solo 2.

CORRIENTE ELECTRICA:
I=Q/T. Movimiento de cierto numero de cargas por unidad de tiempo de un punto a otro de un conductor.

CONDUCTACIOA(G)/RESISTENCIA
Propiedades de membrana depende de canales pasivos y activos.
Las propiedades pasivas de la membranas
A. Conductancia
B. existencia de gradientes electroquimicos
C. capacitancia almacenar cargas.
Las propiedades activas de la membrana son las que cambian con seales y estn ligadas a:
A. canales voltaje dependiente
B. canales regulados por trasmisin
C. canales regulados fsicamente.
La conductancia es la inversa de resistencia
Resisistencia:R
Conductancia 1/R
Tanto las propiedades capacitivas y resistivas da una suma temporal y espacial. El tiempo trascurrido entre el paso de el estimulo a
generar el potencial de accin es el tiempo que se tarda en cargar el capacitar y las propiedades conductivas. Este retardo es
denominado t, y es el tiempo necesario para el vm alcance el 63% del mximo de variacin ante un pulso rectangular de estimulacin.
T: RxC
La suma temporal depende de las propiedades pasivas (conductancia y capacitancia) y de las propiedades activas ( canales regulables)
La suma espacial depende de las propiedades pasivas. Implica la distancia que alcanza un potencial de accin desde donde se aplica el
estimulo hacia donde deja de propagarse. La distancia para la cual el potencial de accin declina al 37%.

Lambda : raz cuadrada de resistencia de la membrana/ resistencia axoplasmica.

Las propiedades pasivas cambian en funcin del grosor y la mielinizacion.
Cuanto menor sea lambda mayor ser la velocidad de propagacin y mas rpida va a ser la velocidad de conduccin.
CUANDO EL POTENCIAL DE MEMBRANA ES DIFERENTE AL NERST, EXISTE UNA FUERZA IMPULSORA (UN GRADIENTE
ELECTROQUIMICO) PARA ESE ION Y HAY UN FLUJO NETO. LEY DE OHM= I=V/R
ESTA CORRIENTE FLUYE SOLO SI LA CONDUCTACIA DEL ION ES MAYOR A 0.
LAS CARGAS POSITIVAS SE MUEVES HACIA AFUERA A TRAVEZ DE LAS MEMBRANAS SE LLAMAN CORRIENTES POSITIVAS
(SALIENTES) UN CATION SALE O UN ANION ENTRA
UNA CORRIENTE ES NEGATIVA UN CATION ENTRA O UN ANION SALE

CAPACITANCIA: la capacidad de la membrana celular de almacenar cargas en la membrana plasmtica. Constituida por dos laminas
que almacenan cargas, separadas por un material aislante. Cuando aplicas una diferencia de potencial se produce una redistribucin
de las cargas a ambos lados. En este caso tanto el intra como el extra celular son donde se almacenan las cargas separadas por la
bicapa que constituye la porcin aislante.

Potencial de reversin: potencial de membrana al cual no fluye una corriente neta aunque los canales estn abiertos.

CLAMPEO DE VOLTAJE
Mecanismo mediante el cual se mide de la corriente de el extracelular y el intracelular. Se determinan diferentes valores, generalmente
para el intracelular y para el extracelular 0, y se ve el comportamiento de los canales.
Durante el campleo de voltaje se inhibe la fase regenerativa es decir que a mayor intensidad se despolaricen mayor cantidad de
canales. Para esto se usa tetrodoxina (Na) y tertaetilamonio (k).

DIFERENCIAS ENTRE CANALES DE NA Y DE K

El canal de Na contiene periodo relfactario relativo y absoluto el de k no
El canal de k se activa despus del de Na
Canales de Na tienen tres estados abierto cerrado e inactivo el cual concide con el periodo refractario absoluto

POTENCIAL DE ACCION:
Se da a todo o nada
Tiene propagacin activa
No disminuye su intensidad
Se da igual en todas las clulas

NEUROPATIA DEMIELINIZANTE:
Mayor mielinizacion mayor capacitancia.
Patologas en las cuales disminuye la mielinizacion. Por lo tanto hay menos conduccin saltatoria y bloqueo total de la conduccin
nerviosa, ya que aumenta la constante de espacio o aumento del periodo refractario. Se da un empeoramiento neurolgico grave. Lo
mas comn en una desmielinizacion es la esclerosis mltiple. Se presentan en mayor cantidad en cerebelo, sustancia blanca peri
ventricular de los hemisferios cerebrales, tronco enceflico. Dando como resultado visin doble o perdida de esta, incoordinacin.
TP 2 TRANSMISION SINAPTICA

HAY TRES TIPOS DE SINAPSIS:

Qumica, elctrica, mixta.

QUIMICA:
constituida por una presinapsis, una post sinapsis y un espacio o brecha sinptica.
Se produce la liberacin de el neurotrasmisor desde la presinapsis a la post sinapsis en una vescula y por esto Hay un retardo
exositico.
En el caso de algunos gases como el NO o andanamida se ibera sin vescula y actan sobre las protenas intracelulares de la
clula post sinptica.
Se da siempre desde la pre a post sinapsis. No es bidireccional.

ELECTRICA:
no hay estructuras determinada. (Pre/post)
Estn unidos por tight conjunctions, y la conductancia en muy rpida.
No hay retardo sinptico y se da en sentido biderccional.

Las sinapsis pueden ser axosomaticas, axoaxonicas, axodendriaticas, y dendrodendriaticas. Esto determina una compart
mentalizacin.

LOS NEUTROTRASMISORES:
1. debe ser sintetizado por la presinapsis y almacenarse en vesculas.
2. debe tener una identidad de accin (Mas importante)
3. debe tener una forma de in activacin
4. debe ser liberado por un estimulo neural o fisiolgico.
HAY 5 TIPOS DE NEUROTRASMISORES
Las aminas biogenas
catecolaminas dopamina, noradrenalina, adrenalina
serotonina
histamina
acetilcolina
Los aminocidos
aspartato y glutamato
GABA
glicina
serina y alanina
Neuropeptidos
Gases: como NO y CO
Lpidos neurotransmisores como la andanamida

EL NEUROTRASMISOR INHIBITORIO MAS IMPORTANTE ES GABA Y EL EXITATORIO MAS IMPORTANTE ES GLUTAMATO.

LA NEUTROTRASMISION PUEDE SER COMBINADA:

pequeas y claras: acetilcolina y aminocidos excitatorios
pequeas claras y a aplanadas para aminoacidos inhibitorios como GABA o glicina
pequeas de centro denso para aminas biogenas
grandes de centro denso pptidos

CO Y NO
Arginina (oxido ntrico sintetasa) = NO. Es producido post sinapticamente por otros neurotransmisores como aminocidos excitatorios
como glutamato (NMDA) y presinapticamente a nivel del sistema nervioso central.
Este no se libera en vesculas entra en la clula por difusin simple y activa la sntesis de GMPC por interaccin con el grupo hemo
presente en el sitio activo de la enzima ( NOsintetasa)
CO tambin interacta con el sitio activo de la enzima y tiene efecto antagnico con el NO. Ambos tienen efecto amplificativo.
Generalmente se eliminan primero las vesculas que estn mas cercanas al terminal post sinptico que al cuerpo neuronal y es por esto
que se puede llegar a dar la liberacin de combinaciones de neurotransmisores.
En la sinapsis qumica el neurotrasmisor no solo va desde la pre a la post sinapsis:
inhibicin del neurotrasmisor por un transmisor clsico.
interaccin de varios transmisores a nivel post sinptico.
facilitacin o inhibicion de la liberacin de un NT por un pptidos a travs de un receptor presinaptico

LA ENTRADA DE CALCIO ES REQUERIMIENTO BASICO PARA LA LIBERACION DEL NT

El potencial de accin produce la despolarizacin en la presinapsis lo que produce la apertura de canales de CA++ voltaje
dependientes presentes en esta. Como resultado se de la fusin de las membranas con la exocitosis y liberacin del neurotrasmisor. La
cantidad de vesculas que se fusionan estn en relacin directa con la cantidad de canales de calcio abiertos. Hay algunos casos en los
cuales se produce la liberacin sin la despolarizacin de la membrana y esto se denomina colisin espontnea. Se necesita la liberacin
de varios 150 cuantos (liberacin espontnea) para generar un PEPS en la placa neuromuscular. No basta de la despolarizacin para
que se la liberacin del NT sino que si no entra CA++ no se produce la liberacin. MG o verapamil producen el bloqueo de estos
canales.
Tambin se produce la repactacin de algunos NT por mecanismos de Carriers y es necesario que su concentracin intracelular sea
alta. (GABA glicina etc.)
LA REGULACIN DE LA LIBERACION DEL NEUROTRASMISOR ESTA DADA POR DOS MECANISMOS:
intrnsecos: A. liberacin de mayor cantidades de NT por un mayor estimulo celular
B. liberacin de mayores cantidades de NT por tetanizacion ( potente sobre estimulacion de varios das)
extrnsecos: A. autorregulacin: el NT interacta con receptores presinaptico y aumenta o disminuye su liberacin
B. transinaptico: NT libreado de la post sinapsis que viaja a la presinapsis y modifica la liberacin del NT.
C. heterosinaptica: mediado para distintos NT en los terminales sinpticos.
D. regulacin hormonal

EFECTO EN LA POST SINAPSIS

Puede hacer efecto a nivel de canales ionotropicos o metabotropicos con formacin de segundos mensajeros. Generando cierre o
apretura de canales. Siendo respuesta ionotropica rpida y la metabotropica lenta.
Generalmente la activacin de un receptor metabotropico, interaccin con protena g, y 2dos mensajeros por la activacin de una
enzima fosforilante. pero no siempre se da esto, ya que una protena g puede activar a un canal sin formar un 2do mensajero. A su
vez un canal puede abrirse sin 2dos mensajeros por protena g y luego modificarse su actividad por la formacin de un 2do mensajero
producido por la misma protena g que lo activo. por Ej. receptor muscarinico m2 acoplado a k. tambin los 2dos mensajeros pueden
activar canales.
Canales de calcio voltajes dependientes:
volt dependiente en duracin breve T
volt dependiente de duracin mas larga L
vol dependiente N (ni l ni t)
volt dependiente p/q ( presentes en clulas de purkinje)
vol dependiente tipo r
SOLO LAS N Y LAS P SE EXPRESAN EN NEURONAS.
El aumento de la concentracin intracelular de calcio se debe
aumento en la conductancia
activacin de la bomba Na/CA++
liberacin de CA++ intracelular.
Esto produce la liberacin de el neurotransmisor, sintesis de no en la post sinapsis y aumento de la conductancia.
hay efectos para disminuir la concentracin de CA++ intracelular: recaptacin, bomba Na/CA++,
Tanto los receptores ionotropicos como metabotropicos producen PEPS O PIPS

PLACA MOTORA: SINAPSIS COLINERGICA MOTORA

La liiberacin de acetilcolina en la presinapsis acta sobre la post y produce en la placa motora potencial de placa el cual tiene gran
amplitud y dispara un potencial de accin. (curare es bloqueante de receptores nicotnico). La acetilcolina interacciona con el receptor
y da una rta ionotropica, que rpidamente deja de ejercer su accin y esto es debido a 2 cosas adems de la acetilcolinesterasa la
inactiva:
el canal pasa a un estado de refractariedad
la constante de tiempo en la membrana post sinptica.
Como conclusin hay diferencias entre la placa motora y la sinapsis neuronal
el canal regulado por acetilcolina se une, abre el canal por un efecto ionotropico, produce la entrada de Na y k,
despolarizacin, y como resultado se produce el potencial de placa. El movimiento de Na/k durante el potencial de accin es
secuencial aumentando primero la g de Na y luego de k. en el potencial de placa es simultaneo.
el incremento de g Na durante el potencial de accin es secuencial debido a ser regenerativo, (se abren mas o menos
dependiendo de el estimulo) en la placa motora no es regenerativo abrindose una cantidad determinada por la presencia de
acetilcolina.
Se denomina POTENCIAL DE REVERSION al potencial de membrana para el cual la corriente es 0. durante el potencial de accin el
potencial de reversin es +55 (ENA) en cambio en el PEPS el potencial de reversin es 0 (promedio entre ENA y Ek) como conclusin
de esto es que durante el potencial de accin se abren canales especficos de Na en cambio en el de PEPS se abren Na y k

RECEPTOR GLUTAMATERGICO NMDA

Receptor ionotropico y se caracteriza por retroalimentacin positiva
Se produce una despolarizacin
Se libera glutamato en la presinapsis
Se produce una leve despolarizacin en la post sinapsis que libera el MG que bloquea el canal de Na
Capacidad regenerativa que ante una leve despolarizacin presinaptica produce entrada de calcio y mayor liberacin del NT.
La glicina, acido araquidnico, poliaminas, potencian su accin y el NO lo inhibe
El NMDA papel central en potenciales de largo termino.

MECANISMOS DE LA TERMINACION DE LA ACCION DEL NT.

Hay tres mecanismos involucrados
recaptacin de las aminas biogenas y aminocidos por el terminal y vesculas sinpticas. Es un cotrasnportes de Na/k
acoplado a la bomba Na/K atpasa. Reutilizar la mayor parte de NT liberado. Por ejemplo noradrenalina, dopamina o
serotonina. En el caso de la acetilcolina se recapta su precursor colina.
metabolizacin: principal mecanismo para la acetilcolina que es inactivada por la acetilcolinesterasa presente en la post
sinapsis
difusin de el neurotransmisor a fuera de la hendidura sinptica o a circulacin general.

No es lo mismo decir neurotransmisor que neuromodulador. Neurotrasmisor cumple con la identidad de accin y con cumplir la funcin
de la va, en cambio el neuromodulador potencia o atena el efecto del NT. El neuromodulador modula de dos formas: afectando los
canales de CA++ presinaptico. y modificando alostericamente los receptores postsinapticos.

Los distintos tipos de sinapsis son la base de circuitos neuronales

Tienen como objetivo aumentar una sinapsis muy dbil, atenuar una intensa o la mayor definicin de contrastes.

CONVERGENCIA EN EL SNC: varios axones van hacia una misma neurona

DIVERGENCIA DEL SNC : un axon va hacia varias neuronas.
La integracin sinptica se efecta por una suma temporal y espacial.
La suma temporal es por dos estmulos en un periodo de tiempo restringido. La suma espacial se da por dos estmulos en dos axones
al mismo tiempo que producen un PEPS.
adems de suma temporal se puede dar oclusin
diferentes tipos de inhibicin:
una neurona estimula la del msculo agonista pero inhibe la del antagonista sin que esta haya sino previamente estimulada y
esto es feed foward
una neurona inhibe su propia actividad y eso es feedback. (celula de renshaw en la medula espinal)
inhibiion lateal, en la cual no solo inhibe a la neurona que la estimulo sino que tambien inhibe a las neuronas que estan al
lado que todava no fueron activadas (feedfoward/feedback)
retroalimentacin positiva con internueroonas exitaroria

1. conexin punto punto neuronas de proyeccion y que son las neuronas golgi tipo 2
2. circcuito local y esta organizada por neuronas tipo 2
3. telaraa neuronas monoaminergicas del mesencefalo
TP 3: ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

Disminucin del flujo sanguneo cerebral, causando un cuadro neurolgico transitorio o definitivo. La isquemia se deberia la
disminucin de la provisin de oxigeno o glucosa, la cual puede ser reversible dependiente del tiempo de su duracin. Puede llegar a
causar infarto cerebral y muerte celular, la cual se produce cuando las neuronas son incapaces de generar ATP.
Una disminucin en el flujo sanguneo produce una baja en la disponibilidad de O2, gluclisis anaerbica, disminucin del ph., falla en
la respiracin celular, formacin de radicales libres, entrada de Na y agua que producen edema.
Se pierden los mecanismos de autorregulacin.
El flujo sanguneo puede estar disminuido por una estenosis por ateromas, producido en ese sector o trombos. Una disminucin de la
presin arterial sistmica baja la presin intracraneana afectando la zona de bordes (arterias mayores).
La hemorragia cerebral es una de las formas mas severas y se producen por rotura de un vaso, o por ensanchamiento de el vaso o
aneurisma. En el primer caso se da hemorragia intracerebral y en el segundo caso se da hacia el LCR.
El dficit que se causa se debe a el vaso sanguneo involucrado:
ARTERIA CEREBRAL MEDIA: contiene 2 ramas la profunda lenticulo estriada y la superficial (la pial).
La primera irriga la capsula interna, globo plido, y corona radiata. La segunda lbulo frontal, temporal y occipital. Generalmente se
da hemiparalisis pedida de sensibilidad contrlateral ambas marcadas en el miembro superior. Esto se debe a la representacin del
miembro superior en la corteza sensorial y motora primaria se da en los lbulos frontal y parietal. Se da afasia del hemisferio
dominante, en especial en el lbulo parietal.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Irriga: lbulo frontal anterior, y aparte de la corteza frontal y parietal de la regin interna de los hemisferios.
Sntomas: parlisis y perdida de la sensibilidad en el miembro inferior contra lateral. Los ojos pueden estar desviados hacia el sitio de
la lesin debido al compromiso de el rea frontal. Cuando esta zona esta daada predomina el hemisferio opuesto.
ARTERIA CAROTIDA INTERNA: la oclusin de este produce la no irrigacin del hemisferio cerebral frontal
ARTERIA VERTEBRAL: puede pasar desapercibida si la vertebral opuesta esta normal y aporta circulacin a travs de l basilar. En
otros casos puede resultar en infarto postero inferior, dando como compromiso de la porcin posterior del bulbo conocido como
sndrome de Wallenbergerg
Sntomas: peridada de la sensibilidad dolorosa y trmica de la porcin ipsilateral de la cara, y perdida de la sensibilidad dolorosa y
temperatura en la mitad opuesta del cuerpo. Hay incoordinacin ipsilateral de miembros y disfona. En el ojo ipsilateral se observa
ptsis.
ARTERIA BASILAR
Infarto del tronco y el occipital con final fatal, ya que da las 2 cerebrales posteriores que irrigan el tronco, los occipitales. perdida de la
visin total, por ceguera cortical.
CEREBRAL POSTERIOR:
Irriga el cuerpo calloso. Se deja de irrigar la corteza visual primaria generando alexia y agrafia
CLASE 4 SOMATOSENSORIAL

Mediante el sistema somatosensorial se comunican la periferia con el snc (tallo encenfalisco, talamo y corteza cerbral). Gracias a esto
podemos percibir los sentidos clasicos como gusto, olfato, vista y audicin. De la percepcin de los movimientos corporales
(propiocepcion, cinestecia) y de la percepcin del dolor. Tambien perciben modalidades sensitivas inconcientes, como ph., temperatura
glucosa, concentracin de hormonas.
Podemos encontrar exterocepcion conciente, intercepcin inconciente, y propiocepcion con un componente conciente e inconsciente.
Hay 2 tipos de fisiologa la objetiva y a subjetiva. Cuando un estimulo exita las fibras aferentes, produce trenes de potenciales de
accin, y esta informacin es integrada a nivel central. En el caso de la percepcin conciente, signo subjetivo el primer paso es la
impresin sensorial. a nivel de la intercepcin es el sistema lmbico el que procesa esta informacin otorgando el carcter de sensacin
comparndola con las experiencias antes almacenadas. Este procesamiento es inconciente para la mayora de los individuos.

Hay 4 tipos de dimensiones sensoriales bsicas:

ESPECIALIDAD: DONDE ES EL ESTIMULO
temporalidad: cuando arranca y cuando termina
modalidad: define el tipo de sensacin y dentro de esta se pueden ver submodalidades. Por Ej., modalidad gusto,
submodalidad amargo.
Intensidad: expresin cuantitativa de una sensacin. Relacionado con frecuencia de los potenciales de accin o potencial
receptor.

EL ESTIMULO ADECUADO es aquel ante el cual el receptor responde con el menor umbral. Las neuronas muestran especificidad con
un estimulo dado y esto involucra un receptor determinado.

POTENCIAL RECEPTOR:
Dura lo que dura el estimulo, en contraposicin del potencial de accin que dura dependiendo de la intensidad del estimulo. la
transformacin primaria del estimulo en un potencial receptor se llama transformacin, y puede producir despolarizacin o hper
polarizacin.

LA INTENSIDAD DEL ESTIMULO ESTA CODIFICADA POR POBLACIN Y POR FRECUENCIA:

La frecuencia aumenta cuando aumenta el estimulo sensorial, y a su vez aumenta el numero de neuronas afectadas que seria el
cdigo de poblacin. Existe un periodo refractario relativo para la fibra muscular, entonces cuando el estimulo sea lo suficientemente
fuerte como para producir un potencial receptor se vence este periodo refractario y se da una nueva descarga. El paso de un potencial
receptor a un potencial de accin se da por la codificacin de la misma neurona o por un receptor secundario.
Se pueden ver 2 tipos de receptores:
De adaptacin rpida: que solo desencadena un potencial receptor por
1. por un breve tiempo luego de aplicarse
2. por un breve tiempo de modificarse el estimulo.
De adaptacin lenta: si se pierden las caractersticas del receptor rpido se produce potencial receptor en todo el tiempo de
percepcin del estimulo
Como conclusin los receptores de adaptacin rpida toman las caractersticas dinmicas del estimulo ( cuando se aplica y cuando se
deja de aplicar. En cambio los de adaptacin lenta toman las propiedades estticas (todo el tiempo en el cual es aplicado el estimulo)

LA INFORMACION SENSORAL ES PROCESADA EN EL SNC EN FORMA JERARQUICA Y EN PARALELO, Y CADA NEURONA

TIENE UN CAMPO PERIFERICO:
El SCN tiene dos formas de procesado
Procesado jerrquico de informacin
Procesando en paralelo de informacin
Las fibras nerviosas llevan la informacin de la periferia hacia niveles superiores del snc a travs de sinapsis. A su ves hay un
mecanismo de seguridad neuronal , de procesamiento en paralelo a travs de mas de una va neural.
Se define como CAMPO PERIFRICO de una neurona centra a la zona de la superficie sensorial que al ser estimulada produce un
cambio en la actividad neural. Se produce un antagonismo centro periferia. Este es el resultado de la inhibicin lateral y el control
descendete. El anataginismo centro periferia aumenta la capacidad de discriminar de donde proviene un determinado estimulo muy
cercano a otro y mejora su contraste, ya que hay dos estmulos con caractersticas opuestas. El control descendente disminuye la
llegada de informacin sin relevancia a niveles superiores del snc (modulacin de estructuras superiores). Por lo tanto ajusta la
sensibilidad ya que suprime la informacin irrelevante destacando la estimulacin en un campo receptivo.

UMBRAL DIFERENCIAL: intensidad del estimulo necesaria para generar un cambio en la frecuencia de descarga de la neurona y se
vincula con la posibilidad de diferenciacin entre 2 puntos. Es otra caracterstica de las neuronas de alto orden. Este se incrementa a
medida de que el estimulo es mas intenso. Aprecia el cambio de la magnitud de el estimulo.
Umbral sensorial absoluto: mnimo estimulo que un individuo puede percibir para una modalidad seorial determinada.
Umbral psicofsico: es un tipo de umbral que va variando y no tiene valores fijos. Se relacionan con el estado emocional de la persona.
Por este tipo de umbral para analizar el dolor hay que evaluar 2 cosas. La capacidad de transmisin de informacin y la detectabilidad,
y el estado emocional de la persona, ya que ante una situacin de trauma puede experimentar un shock y no sentir dolor.

SISTEMA SOMATOSENSORIAL PRESENTA 4 TIPOS DE MODALIDADES

tctil
trmica
dolorosa
propioceptiva
Tambin se caracteriza por la organizacin jerrquica y su organizacin en paralelo.
Por ejemplo: las neuronas sensoriales primarias tienen 2 prolongaciones. Una perifrica que se conecta con los receptores sensoriales
y la central, penetra en la medula espinal y sigue dos caminos posibles.
 1. SISTEMA ANTERO LATERAL: hace contacto con las neuronas sensoriales de segundo orden ubicadas en el asta posterior
de la medula espinal. Proyectan sus axones hacia el orto lado de la medula y ascienden por el cordn anterior para terminar
con las neuronas de tercer orden ubicadas en los ncleos de proyeccin especficos del tlamo. Haz espinotalamicos.
INFORMACION TERMICA Y DOLOROSA.
2. SISTEMA LAMENISCAL: penetra en la columna dorsal y asciende por ella hasta el bulbo para hacer sinapsis con las
neuronas de segundo orden del ncleo de gold y burrach. Estas forman el la menisco medio que tambin cruzan la lnea
media y terminan los ncleos de proyeccin especificaos del tlamo. INFORMACION TACTIL.
El sistema somato sensorial procesa en paralelo, el sistema lameniscal tiene prioridad y solo cuando se altera el cordn posterior se
hace importante el del cordn antero lateral. Y cada neurona es una estacin de relevo para el procesamiento de informacin.

EXISTEN 3 TIPOS DE RECEPTORES SOMATO SENSORIALES:

nocireceptores: 1. mecnicos
2. de calor
3. poli modales
termo receptores: 1. de fro
2.de calor
mecanoreceotores 1. de adaptacin rpida
2.de adaptacin lenta.

DERMATOMA: un rea de la piel inervada por una raz dorsal. Es un conjunto de Campos perifricos de las neuronas de un ganglio
dorsal. No tienen limites de innervacin bien definidos por lo cual diferentes con los nervios perifricos. Tienen mucha importancia
clnica.

MEDULA ESPINAL
Cumple 3 funciones
es estacin de relevo para las vas sensoriales
contiene vas ascendentes sensoriales y vas descendientes motoras tanto somticas como autonmicas para las extremidades
y tronco
contiene circuitos neuronales bsicos para reflejos del sistema motor somtico.
La sustancia gris de la medula se divide en un asta anterior, media y posterior.
La sustancia blanca esta organizada en 3 pares de columnas:
las columnas dorsales: contienen axones de proyeccin al bulbo y llevan informacin tctil y propioceptiva de los miembros
superiores, y axones de comunicacin inter segmentara.
Las columnas laterales: axones de las vas descendentes que controlan las funcin motora, sensorial, autonmica y axones de
las vas ascendentes vinculadas con el control motor como los haces espinocerebeloso o propioceptovas de miembro inferior.
Las columnas ventrales: axones descendentes de los sistemas motores.
El uso de la informacin que asciende por la medula espinal es triple, para la percepcin, para el control motor, y para el
mantenimiento de alerta (colaterales de a la formacin reticular)un ejemplo de esto es la propiocepcion que es somato sensorial y usa
el sistema lameniscal. Otro uso esta dado por los haces espinocerebeloso de tipo inconciente importante para el control motor. El corte
unilateral de la medula espinal dficit sensorial y motor sndrome de Brown sequeard. Sntomas: parlisis motora ipsilateral por
debajo de la seccin, perdida de la sensibilidad (tacto discriminativo epicriitico ipsilateral y sensibilidad trmica y dolorosa contra lateral
El sistema antero lateral contiene tres vas ascendentes: percepcin de la temperatura y dolor y secundariamente de sensibilidad tctil.
Los componentes son haz espinota lamisco, espino reticular, y espino tectal

TALAMO:
Es una estructura central en la provisin de informacin a las cortezas sensoriales acerca de informacin perifrica, pero se puede
observar que no es pura y exclusivamente sensorial. lleva tambin informacin sobre el programa de ejecucin del movimiento de las
reas motoras de la corteza cerebral y de diversos aspectos emocionales y motivacionales de la corteza de asociacin lmbico.
Hay 4 funciones:
funcin sensorial
funcin motora
Emocionalidad
reas de asociacin
Desde el punto de vista fisiolgico se definen tres tipos de ncleos.

NUCLEOS DE PROYECCION:
Reciben un solo tipo de informacin por Ej. una modalidad determinada)
Proyectan a una porcin determinada de la corteza
Reciben una proyeccin reciproca del rea de la corteza a la cual proyectaron
Son ejemplos de ncleos talamitos de proyeccin especifica sensorial
Ventral posterior: recibe proyeccin del sistema lameniscal y proyecta a la corteza sensorial primaria
Geniculado lateral: recibe proyeccin de las clulas de la retina y proyecta a la corteza visual primaria
Son ejemplos de ncleos talamicos de proyeccin especifica motora
Ventral lateral: proyeccin desde el cerebelo y proyecta hacia la corteza motora
Ventral anterior: recibe informacin desde el globo plido y proyectan hasta el rea promotora.
Es ejemplo de ncleo de proyeccin especifica limpia el grupo anterior ( recibe proyeccin desde el hipotlamo y proyecta al giro
cingulado)

NUCLEOS DE ASOCIACION
 Reciben proyecciones de reas motoras o sensoriales
Proyectan a uno de los 3 tipos de cortaza de asociacin (parieto-temporo-occipital-, lmbico o frontal)
Reciben proyeccin del rea al cual proyectaron
Son ejemplos de ncleos talamicos de asociacin :
El pulvinar (recibe proyeccin de los tuberculos cuadrigeminos superiores, de la va auditiva, de la corteza visual primaria, y
proyecta alas cortaza de asociacin parieto temporo occipital
El grupo medio lateral (recibe proyeccin de la corteza olfatoria y amgdala y proyecta a la corteza de asociacin primaria)

NUCLEOS TALAMICOS INESPECIFICOS

Reciben proyecciones difusas de diversas reas del snc
Proyectan en forma difusa a diversas regiones corticales y subcorticales contribuyendo a mantener el estado de vigilia.
Son ejemplos de ncleos talamicos inespecficos los ncleos de la lnea media, ncleos interlaminares,o el ncleo reticular. Cumplen
importantes funciones de vigilia, sueo ondas lentas, y sueo de movimientos oculares rpidos (REM). Cada uno de estos estados
esta caracterizado por el funcionamiento del circuito cortical y por el nivel de compuerta talamica que deja pasar o no la informacin.
En el caso de el sueo rem y la vigilia se caracterizan por una compuerta abierta que deja pasar la informacin.

LAS DIVISIONES FUNCIONALES DEL TLAMO SON:

Sensorial
Motora
Motivacional
Asociacin

La funcin de los ncleos talamicos es proveer informacin a la corteza cerebral acerca de otras regiones que como el cerebro estas
vinculadas a la funcin motora. La lesin de esta puede producir alteraciones en la postura y movimientos asociadas a respuesastas
afectivas anormalmente exageradas ante la estimulacin sensorial del hemicuerpo contra lateral.

CORTEZAS SOMATOSENSORIALES
Varias zonas de la corteza parietal reciben proyeccin de los ncleos talamicos vinculados con la funcin somato sensorial.
La corteza somatosensoria primaria esta ubicada en el giro postcentral (circunvolucin rolandica) y en la profundidad del surco cental
(cisura de rolando). Esta se divide en 4 reas de brodman 1,2,3a, 3b,
En ubicacin lateral a s1 se encuentra s2, sobre el borde superior de la cisura de Silvio. (rea preinsular de brodman)
La informacin que llega a s1 es del hemicuerpo contra lteral, y la que llega a s2 es bilateral. La mayora de las proyecciones de s1
terminan en el rea 3b y de ah van a las 1, 2, y 3a. por lo tanto 3b tiene un percepcin mas cruda.
Adems de las ya mencionadas hay 2 tipos de regiones corticales sensoriales: la regin insular ubicada en la profundidad de la cisura
de Silvio y la corteza parietal posterior. son de alto orden que esta relacionada con el procesamiento central y motor.
HOMUNCULO
EXISTE UNA SOMATOTOPIA DE ORDEN DE LAS PROYECCIONES QUE LLEGAN DESDE EL TALAMO DE MODO TAL QUE LAS
REPRESENTACIONES ESTAN EN EL GIRO POSTEROCENTRAL CON LA CABEZA HACIA ABAJO Y LOS PIES HACIA ARRIBA COLGANDO
DE LA CISURA INTERHEMISFERICA. El tamao de cada rea corticas se corresponde con la densidad de receptores presentes en la
zona correspondiente. Por ejemplo espalda tiene poca representaron en cambio mano y musculos de la fonacion es mayor.
La somatoropia tambin existe en s2 en la cual los pies estan representados en el fondo de la cisura de Silvio y la cabeza en el
extremo inferior del giro postcentral.

DOLOR
El dolor se transmite por vas neurales especificas, que se incian a nivel de las terminales libres superficiales y profundas. Estos
receptores responden submodalidades especificas o son poli modales. Tambien responden como quimiorreceptores porque reaccionan
con la braquidina producida ante el dao celular. Esta activa nociceptores A delta y C y tambin aumenta la sntesis de prostagaldinas
en el tejido adyacente a la lesin. Tanto la prostagaldina como el ac araquidnico producen hiper algesia y sensibilizan los
nocireceptores.
La informacin dolorsa se canaliza por dos vas de diferentes neuronas primarias nociceptivas en el asta posterior:
Las fibras mielinicas A delta l hacen por las laminas 1 y 5 de la medula espinal
Las fibras amielinicas C lo hacen en las laminas 1 y 2 sobre interneuronas que conectan con 5.
En neurotrasmisor es sustancia p o somatostatina.
Las neuronas secundarias estan en:
Neuronas de relevo que envian sus axones al tlamo o tronco encefalico
Interneuronas que conectan con otras semejantes en elasta posterior o con neuronas de relevo
Las neuronas de relevo a su vez contienen 2 subpoblaciones
Neuronas de relevo de la lamina 1 que envian sus axones al cordn antero lateral del lado opuesto constituyendo el haz
neoespinotalamico
Neuronas de relevo en la lamina 5 que envian sus axones por el cordn antero lateral opuesto y tambin del mismo lado.
Constituyes el haz espinorreticular o paleoespinotalamico u el haz espinotectal
Las neuronas de la lamina 1 reciben informacin de los nociceptores a travs de las fibras A delta pero tambin de algunas fibras C. las
neuronas de la lamina 5 reciben principalmente informacin de fibras c y (nociceptores, termorreceptores) y mecanorreceptores (fibras
a beta, a delta y c)
Como conclusin se puede decir: las neuronas de relevo de la lamina 1 median edolor agudo brillante bien locolaizado.
(haz neoespinotalamico). Las neuronas de relevo de la lamina 5 son multirreceptivas responden tanto estmulos dolorosos como no
dolorosos y median el dolor sordo o lento no focalizado. La mayora de las fibras terminan diseminadad en la formacin reticular.

CONTROL DE EL DOLOR.
Se controla el dolor por una va descendente. este efecto analgesico esta dado por la estimulaicion electrica de diferentes regiones del
cerebro que activan vas decendentes Sheratonergica, dopaminergicas y noradrenergicas. Estas activan interneuronas que utilizan
neuropeptidos opioides encefalinas como neurotransmisores y estas inhiben las fibras c principalmente y su consiguiente liberacion de
sustancia p, neoendorfina, y somatotostatina.
Como terapia se implantan electrodos que estimulan estas vas decendentes y se obtiene analgesia por un determinado periodo de
tiempo.
LOS PPTIDOS OPIOIDES TIENEN TRES PRECURSORES
Proopiomelanocortina
Preproencefalina
Preprodinofrina
LOS PPTIDOS OPIODES TIENEN 3 TIPOS DE RECEPTORES
Mu media la analgesia con efecto adictivo
Kappa media la analgesia sin efecto adictivo
Delta modulatorio
Existe el dolor patologico y el dolor fsiologico:
Dolor nociceptivo: dolor a corta duracion y brillante luego de una injuria
Dolor inflamatorio: respuesta de dolor con hipersensibilidad como rta a la injuria celular.
Dolor neuropatico: lesin del snc
Dolor funcional: procesamiento anormal de la info neural
Durante el dolor fisiolgico se estimulan las fibras a y se librea glutamato como aminocidos excitatorios en los terminales centrales el
que actua sobre receptores de tipo no nmda.
Durante el dolor patologico: se activan las fibras a delta y c, con agentes quimicos que daan las clulas y producen dolores
patologicos, mediadas por la liberacion de aminocidos y taquinas que conduce a activacion de nmda por glutamto y progresiva
potenciacion dolorosa. Estos cambios producen hiperalgesia y alodina (dolor ante un estimulo que generalmente no lo causa)
El dolor contiente 3 fases:
Fase aguda: hay analgesia endogena y que se desencadena en segundos, con respuestas psicologicas y autonmicas que
dependen del estimulo. El 40% de los pacientes no presentan dolor al momento de lo que prodijo la injuria pero desaparece a
las 12 hs
Fase aguda: 2da reaccion inflamatoria, con cambios locales que alteran la generacion de seales en el rea de la injuria.
Existe alodina e hipersensibilidad
Tercera fase: fenmenos centrales y perifricos de sensibilizacion luego de dias en particular cuando hay lesin neural. Hay
alodina y es intensa

DOLOR REFERIDO
En las viceras hay osmorreceptores, barroreceptores, gucorreceptores que corresponden a cambios en el medio interno. Estos son los
responsables de la intercepcin, y son preconcientes. llegan al sistema lmbico como nocicepcion, mecanorrecepcion, termorreceptores
vicerales. Sus vas aferentes viajan por vas somticas y las neuronas primarias estan ubicadas en los ganglios de las raices dorsales.
Neuronas de segundo orden viajan por vas ascendentes semejantes a la de sensibilidad perifrica. Y puede encontrarse en las
representaciones corticales conjunta de campos receptivos extero e interoreceptores. Parte importante del par x. como la convergencia
de aferentes vicerales y somaticos es sobre las mismas neuronas de 2do orden, se da lugar a qe el dolor viceral se experimente sobre
una region cutanea (dolor referido)

AFECCIONES MEDULARES.
Afectan las funciones motoras sensorial y autonmica.
Los sintomas pueden ser por isquemia espinal, por una disfuncion mecanica, o degenracion de las clulas constitutivas de los tractos
espinales.
La disfuncion mecanica se da generalmente por traumatismos o comprensin medular por hernia de disco. Procesos degenrativos
comprenden, degenracion de tractos largos o neuronal. Generalmente se da una perdida sensorial, perdida de la demarcacion
horizontal en el tronco o diagonal en los miembros. la sensibilidad se pierde por debajo de la lesin.
La conservacin de sensibilidad de las fibras sacras determina si el problema es a nivel centra o a nivel perifrico, ya que estas en la
porcin superior ocupan el lugar mas lateral.
Las lesiones de la hemimedula producen sndrome de brown sequard. Se pierden las funciones ipsilaterales de las vas no cruzadas y
contralaterales cruzadas. Desaparece la sensibilidad trmica y dolorosa por debajo de la lesin por interrupcion del haz espinotalamico.
Del lado de la lesin hay parlisis motora perdida de la prpiocepcion y sensibilidad vibratoria. Por el corticoespinal y lameniscal del
mismo lado.
La arteria anterior irriga el cordon anterior por lo tanto hay perdida de la funciones motoras y sensislidad por debajo de la lesin

NEURONOPATIAS PERIFERICAS
nervios perifricos son susceptibles a cambios toxicos trastornos metabolicos etc. Se puede afectar el axon, el soma o la vaina de
mielina. Pueden ser mono neuropatias en las cuales se afecta un solo nervio o polineruropatias en las cuales se afectan varios nerivios.
Las formas mas comunes son la diabetica, insuficiencia renal, cirrosis alcoholica o nutricional, las enfermedades autoinmunes y la
taumatica.
Las que afectan al axon se produce degeneracion walleriana del segmento distal de la lesion. Las de origen toxico degenracion distal
de la neurona en especial de los iembros inferiores. Esto se debe a la falta de eficiencia del transporte axonal en los nervios afectados
para mantener la viabilidad de las porciones mas alejadas de las neuronas.
La desmielinizacion puede ser primaria o secundaria, por esta causa se endentece o interrumple la transmisin sinaptica.
Son signos negativos inhibicin de determinadas actividades. Son sintomas positivos la aparicion de nuevas actividades que antes la
nerunoa no realizaba. En el caso de las neuropatias son signos negativos: peridida de fuerza y sensibilidad. En las axonicas comienzan
en el pie y pregresan centralmente correlacionandose con una sintomatologia de predominancia en las porciones distales de los
miembros. Se ve atrofia muscular. Hay denervacion por lo tanto peridida de la sensibilidad termica y dolorosa. Perida de reflejos
musculares. Alteraciones de simaticas como perida de sudoracin arritmias cardiacas o alteracin del control cardioavscular. Alexia
incoordinacion de origen sensorial, perdida de estimulacion sensorial.
Los sintomas positivos son sensoriales (parestesis) que son hormigueos o sensaciones originadas sin estimulo aparente. Diastesias a la
distorsin de la sensacin ante un estimulo e hiperalgesia. Fasiculaciones y calambres.
CLASE 5 VISION

La luz es una longitud de onda que va desde 400 a 750 nm. Y la base de la vision es la comparacin de contrastes. La capacidad de la
vision va desde 1 a 10^11 en rango de luminosidad, y esto se debe a la presencia de dos tipos de recetores:
Diurnos o fototopicos llamados conos
Nocturnos o estetostopicos llamados bastones
Ambos difieren en que la vision estetostopica difrencia brillos, y la fotopica color y brillos.
En cuato a la sensibilidad espectral vamos a ver que de dia el maximo es 555nm y de noche 496nm y esto varia por los diferentes
pigmentos.
La retina esta en la porcin posterior del ojo y se apoya sobre una capa de clulas pigmentarias que contienen melanina, que como
funcin principal absorven la luz que no fue captada por la retina. Cercana a esta esta la macula que contiene conos, y en el centro de
esta hay una depresion que es la fovea donde hay una mxima agudeza visual ya que hay la mayor cantidad de densidad de
receptores. Movemos nuestos ojos para que la imagen vaya ah y el resto queda en la retina perifrica.
Todo el tiempo realizamos moviemtnos oculares junto con la cabeza porque si dejamos los ojso fijos hay perdida de la vision por la
rpida adaptacin de los fotorreceptores (nistagmo fisiolgico)

TIPOS DE NEURONAS QUE PROCESAN LA INFORMACIN

Fotorreceptores
clulas bipolares
clulas ganglionares
clulas horizontales
clulas amacrinas
clulas interplexiformes
Los tres componentes neuronales mas importantes son fotorreceptores, clulas bipolares que comunican con otros grupos y clulas
ganglionares que constituyen en nervio opitco.
Capa plexiforme externa: clulas horizontales son interneuronas que vinculan lateralmente los fotorreceptores con las clulas bipolares.
Capa plexiforme interna: clulas amacrinas que interneuronas entre las clulas bipolares y las ganglionares.
Hay 3 capas donde estan los somas neuronales que son:
La nuclear extrena: donde estan los somas de los fotorreceptores
La nuclear interna: la mayora de los somas de las clulas presentes en la retina (bipolares horizontales amadrina e
interplexiformes)
Las clulas bipolares contiene dos ramificaciones una que va hacia la capa plexiforme externa y relaciona con los fotrreceptores y otra
que va hacia la plexiforme interna donde inteacciona con la plexiforme interna.
La mayora de las clulas son EXITATORIAS y utilizan GLUTAMATO.
Las clulas horizontales contactan con las bipolares y con los fotorreceptores. Son INHIBITORIAS y usan GABA.
Las amacrinas y las interplexiformes se ubican en la porcin mas externa de la capa plexiforme interna y envian prolnfaciones que
contactan con las bipolares y las amadrinas. La clulas amcrinas son ihibitorias y usan gaba o glicina y las que son excitatorias
acetilcolina.

EL SISTEMA OPTICO ES UNA LENTE QUE TIENE COMO FUNCIN PROYECTAR LA IMAGEN INVERTIDA SOBRE LA
RETINA
Si la imagen no se proyecta invertida y reducida del mundo exterior (funcin principal) se denomina vicios de difraccin y es
patologico:
Emetropia: la imagen se forma en la retina no rqueire correccion
Miopia: la imagen se forma adelate de la retina. Se corrique con lentes concavas
Hipermetropia: la imagen se forma detrs de la retina se corrigen con lentes convexas
Astisgmatismo: la imagen enfoma mal. Se corrige con lentes irregulares.
La curvatura de la corne es fija pero la de el cristalino no, este produce por contracion de los musculos ciliares abombamiento
(convexividad) efecto dioptrico, lo que permite enfocar los objetos (reflejo de acomodacin), este esta cargo de el parasimpatico de las
neuronas del ganglio ciliar.
La luz que llega se regula por el diametro pupilar. Contraccin miosis, relajacin midriasis. La iluminacin de un ojo produce miosis de
un ojo (reflejo pupilar) y a su vez del otro ojo tambin (reflejo consensual). El diametro pupilar se regula por la cercania al objeto que
el reflejo de converencia. El esfinter constrictor de la pupila esta regulado por el para simpatico. El dilatador de la pupila esta bajo
control del simpatico.
Los reflejos consensuales pupilares son conectar con los los tuberculos cuadrigeminos superiores
1. ncleo de Edwin westpal (neuronas preganglionares del ganglio ciliar)
2. columna intermediomedial de la medula espinal donde se encuentran las nueronas preganglionares del ganglio servical
superior.
La perdida de los conos da ceguera. Los de los batones cegurea nocturna.
CARACTERSTICAS DE LOS CONOS
menor cantidad de fotopigmento
respuesta rpida
umbral alto
muy poca convergencia sobre las ganglionares
alta agudeza visual
cromaticos contienen 3 fotopigmentos

CARATERISTICAS DE LOS BASTONES

menor cantidad de fotopigmento
respuesta lenta
 umbral bajo (alta amplificacin)
gran convergencia a clulas ganglionares
alta sensibilidad
baja agudeza visual
acromaticos
todos los fotorreceptores estan constituidos por un segmento extreno que contiene discos apilados en su interior fotopignmentos
engargados de la fototransduccion. Un segmento interno en el cual esta el ncleo y el material biosintetico. Un terminal sinaptico.
Los conos proporcionan mayor resolucion de la imagen y se despolarizan por un estimulo luminico. Pueden ocurrir mas veces por
unidad de tiempo siendo los conos 55 hs (cilcos x seg) y los batones solo 12 hz.

PIGMENTOS VISUALES
Rodopsina es el prigmento de los bastones. Esta constituido por dos porciones:
La opsina porcin proteica
El retinal un alheido de vitamina a
En ausencia de luz la rodopsina se activa y se convierte en metarrodopsina. Activa a una transducina(prot g ubicada en la membrana
de el disco). Esta activa una fosfodiesterasa que hace disminuir los niveles de CMPC, lo que produce un cierre de los canales que en
ausencia de luz lo mantenian despolarizado, y como consecuencia se hiperpolariza. Esta cascada de seales tiene un efecto
amplificativo porque un foton que activa a una metarrodopsina activa a 500 transudcinas y esta a 500 fosfodiesteras. La
metarrodopsina se degrada a todo-trans retinal y opsina. Esto lleva a una perdida de color que se llama emblanquecimiento. El todo-
retinalse transporta desde los fotorreceptores al epitelio pigmentado para reducirse a todo-trans retinal (vitamina a) al cual volvera al
receptor para ser 11todo-cis retinal y comenzar el cicuito de nuevo.
Cuando termina el estimulo de la luz la rodopsina activada/ metarrodopsina II es fosforilada por medio de la rodopsina quinasa lo cual
disminuye su capacidade deactivar a la transducina. Luego se le une una arrestina que de manera competitiva inhibe la union de la
tranducina a la rodopsina. Por ultimo se produce la resintesis de gmpc por la gualilato ciclasa.
Hay procesos de adaptacin a la luz y a la oscuridad.
Tres tipos de fotopigmentos de conos:
Conopsina rojo
Conopsina verde
Conopsina azul
Como consecuencia se ve que en la oscuridad los fotorreceptores bastones estan despolarizadon son un Vm de -30. esto se debe a
que la presencia de gmpc mantiene abiertos los canales de Na los cuales provocan las despolarizacin. Ante un estimulo luminico, se
cierran los canales y el vm es de -70. la respuesta hiperpolarizante se debe a que se guarda correspondencia entre la cantidad de
fotorreceptores y la respuesta electrica inducida dando como resultado una respueta graduada.

DURANTE LA OSCURIDAD HAY LIBERACION DE GLUTAMATO CONSTANTE:

Tanto en los conos como en los bastones Se libera en forma constante ya que la leve depolarizacion produce una apretura de los
canales de Ca y como consecuencia se libera el glutamato que interactua con las clulas biopolares.
En los conos produce PEPS Y PIPS, y en los bastones solo PIPS.
En el caso de los conos el:
clulas bipolares ON: El 50% producen PIPS, estando inhibidas durante la oscuridad y activadas durante la luz. El glutamato genera
una ihibicion durante la oscuridad porque produce un aumento de la conductancia del K o un cierre de los canales de Na por cierre de
un canal regulado por GMPc.
clulas bipolares OFF: responde al glutamato generando PEPS. Estando activas durante la la oscuridad, inhibidas en la luz.
ON ESTAN ACTIVAS CON LA LUZ OFF ESTAN INHIBIDAS CON LA LUZ.
En el caso de los bastones solo se ven las clulas ON. No quiere decir que no haya procesamiento ON y OFF. Las bipolares no
conectan con las ganglionares directamente sino que lo hacen mediante las amacrinas, las cuales hacen 2 tiops de sinapsis. Una
electrica sobre las bipolares que exitara a la ganglionar on center, y otra quimica de polaridad invertida sobre la off center que la
ihibira.

EXISTEN 4 TIPOS DE CLULAS GANGLIONARES

Parvosistema: son el 80%, representan al cuerpo geniculado lateral, estan en la fovea. Descargam ante todo el estimulo con
poca acomodacin. Son responsables del analisis visual detallado y presentan selectividad cromatica (analisis del color)
Magnosistema: proyectan al geniculado lateral. Son el 10%. Rta dinamica y participan en el anlisis de forma y movimiento.
No distiguen longitudes de onde por lo tanto son acromaticas
Las que no son ni p ni m. proyectan al rea tectal y al ncleo geniluado lateral. Se conocen com K. son acromaticas y alto
nivel de luminosidad.
clulas qque contienen melanopsina (4to) pigmento. Tiene propiedades de fotorrecetor y proyecta a los ncleos
supraquiasmaticos del hipotlamo y otras regiones. Vinculada con la rta neuroendocrina de la luz.

ANTAGONISMO CENTRO PERIFERIA POR LAS CELULAS HORIZONTALES Y AMACRINAS.

Antagonismo centro periferia
Inteaccion antagonica con las clulas ganglionares
Las clulas horizontales son interneuronas gabaergicas que actuan por inhibicin lateral. Cuando hay el estimulo de un fotorreceptor se
inhiben las laterales lo cual es fundamental para aumentar el contraste. de esta manera quedan 2 caminos:
1. fotorreceptor, bipolar ganglionar.
2. fotorreceptor, horizontal, bipolar.
Las amacrinas son interneuronas entre las ganglionares. Son glicinergicas, gabaergicas y colinergicas. Por lo tanto producen inhibicin
feedback (retrograda) y feedfoward (anterograda)

Para que se produce este antagonismo centro-periferia

Para aumentar contrastes ya que las clulas ganglionares detectan mas de estos que colores.
Responden tanto a el aumento de la intensidad luminica como a su descenso. Ante un aumento brusco descargan las on center que
estan inhibidas en penumbras. Ante un disminucin responden las off.
A nivel de las clulas ganglionares se distimguem 3 tipos de procesado de la informacin:
movimiento y color
forma y detalle del objeto
color.
Magnosistema mas con 1ro y parvosistema con el 2do y 3ro.

CAMPO VISUAL: porcin del mundo exterior apreciada por lo ojos en posicin fija. Se expresa en grados angulares. Se divide en
cuatro cuadrantes dos nasales superior e inferior y dos temporales superior e inferior. La retina nasal recibe la luz del campo temporal,
y la retina temporal la luz del campo nasal. Por lo tanto la retina nasal izquierda y la retina temporal derecha miran al hemicampo
izquierdo y viceversa. La retina inferior mira la porcin superior de la retina y viceversa. El centro es binocular y la periferia
monoocular. Debido al quiasma optico la porcin derecha recibe informacin del hemicampo izquierdo y viceversa.
Lesiones
1. lesin del nervio optico perdida de la vision de ese ojo
2. lesin del quiasma optico: hemianopsia bilatemporal
3. lesin en el tracto optico: hemianopsia contralateral
4. lesin parcial de la radiacin optica: hemicuadrapnosia contralaterales.
5. lesin en la corteza representan la fovea por la alta reprsentacion de esta.

HAY 5 TIPOS DE MOVIMIENTOS QUE TIENEN COMO OBJETIVO LLEVAR LA INFO A LA FOVEA:
1. movimientos sacadicos de direccion rpida hacia un blanco de interes. Son de tipo balistico y de alta velocidad, tienden ala
ubicacin de un blanco en el campo visual.
2. movimientos de persecucin lenta: de fijacin en el blanco en la fovea una vez localizado. Corteza visual comuta tanto
velocidad coo direccion
3. movimientos optpcineticos: de atraccin de la mirada hacia un blanco en movimiento del campo visual
4. reflejo vestibuloculomotor: por movimiento del laberinto, cuyo objetivo es mantener estable la vision a pesar del movimiento
de la cabeza.
5. movimiento de convergencia: para mantener la vision biocular al alejarse o acercarse de un objeto.
Los movimientos oculares estan bajo contros de las neuronas oculomotoas presentes en los ncleos 3 4 6 pares craneanos. Los que a
su vez son regulados por los tuberculos cuadrigeminos superiores, formacin pontica, ncleos vestibulares.

EL PROCESAMIENTO ES EN FORMA JERARQUICA Y EN PARALELO:

El magno y el parvo sistema van al tlamo (cuerpo geniculado lateral). Por lo tanto la informacin que llega desde on y off center va al
magno (movimientos y contrastes) y al parvo (analisis de color y de la estructura fina).
El tlamo esta constituido por 6 capas de clulas de las cuales de 1y 2 son magnocelulares y 3,4,5,6 son parvocelulares. Ambas
retinas reciben info de las retinas. Las capas 2 5 3 recibem de la hemirretina ipsilateral las capas 146 reciben de la hemirretina
contralateral.

CORTEZA CEREBRAL:
Hay 6 mapas retinotopicos del lobulo occipital. Area 17 (V1) area 18 (V2/V3) area 19 (V3a, V4, V5)
La corteza parietal posterior contiene la 7 donde se integra la sensacin somatica con la visual.
Las clulas de v1 se subdividen: 1va ivb ivc alfa y ivc beta corteza estriada. Constituyes un circuito basico:
Reciben proyecciones desde 2 fuentes el cuerpo genicluado lateral llegan a la capa 4 y desde otras zonas llegana la capa 1 y2.
V1 envia las siguientes proyecciones. Desde las capas 2 y 3 a otras zonas corticales principalmente v2
Desde la capa 5 a los tuberculos cuadrigeminos superiores
Desde la capa 6 al cuerpo geniculado lateral

Las clulas del parvocelular proyectan a 4 de v1 ivc beta y las magnocelulares ivc alfa.

La funcin de v1 es descomponer el mundo en varias orientaciones combinar la informacin en ambos ojos e iniciale analsis cromatico
cortical

CASO CLINICO ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR:

El sistema de movimientos sacadicos perimite el movmiento rpido de los ojos para poder seguir un objeto en la fovea
El sistema de persecucin lenta permite el seguimiento lento de un objeto.
El sistema de convergencia perimte movimientos no conjugados de los ojos para mantener la imagen de objetos a distintas distancias.
El sistema vestistivular mueve los ojos para compensar los movimientos de la cabeza de tal forma que la imagen se mantenga en la
fovea.
La anormalidad de los moviemientos sacadicos estan en lesiones del campo visual frontal (impiden el inicio de un movimiento hacia el
lado contrario a la lesin pero mediante estimulacin refleja lo puede hacer), de los ncleos reticulares pontinos, de los ganglios
basales. Otro problema de los movimientos sacadicos es la velocidad. Y esto esta dado por enfermedades degenerativas del cerebelo o
de los ganglios basales.
La anormalidad en la persecucin lenta esta dada por dao en las estructuras antes mencionadas (corteza visualoccipital, naceos
pontinos y vestibulares al cerebelo). La velocidad no gustarda relacion con el objeto se corrige por medio de movimientos sacadicos. Si
se daa el occipital sucedera lo antes mencionado.
La anormalidad en los movimientos conjugados de los ojos, las alteraciones se ubican en el tronco encefalico porque es a este nivel
donde se conotrola la mirada horizontal (formacin reticular pontina en la protuberancia) hay incapacidad de mover los ojos mas alla
de la lnea media hacia el mismo lado de la lesin y no se pueden mover por reflejos.
Centro que controla la mirada vertical esta en el mesensefalo un problema a este nivel impide este tipo de mirada.
Los ncleos de los pares craneanos estan conectados por un fascculo longituduinal medial. Cuando se rompe esto no se producen
movimientos conjugados en el plano horizontal.
CLASE 6 AUDICION
El sonido es la percepcin de una onda mecanica, la cual es una perturbacin que se propaga por un medio elastico con transmisin
de energia pero sin movimiento de materia (la perturbacin se transmite de una molecula a otra). En el caso del sonidoo, son ondas
longitudinales, la perturbacin es paralela a la direccion de la onda.
Cualidades de sonido
intensidas
tono
timbre
duracion y localizacion
intensidad: es la cantida de energia asociada al mismo que atravieza la unidad de rea en la unidad de tiempo. (joule/m2 o en
newton/m2 (presion))

NIVEL DE SENSACIN: se mide en db que son una unidad relativa que expresa la relacion entre la intensidad que se estudia y una
unidad de referencia (sonido mnimo audible)

oido externo: funciones

proteccion
conduccin del sonido
refuerza ciertas frecuencias
ayuda a la localizacion de la fuente sonora
oido medio: funciones
mejora la transmisin de energia
huesecillos y musculos: proteccion y enmascaramiento de sonidos de frecuencia grave

La base de la audicin es que el odio descomopone los sonidos propagados en sus frecuencias bsicas, de diferentes fases y
amplitudes. El rango de audicin es 20 a 15000hz o 120 db mayor a esto pueden daar la coclea. El sonido entra en el oido externo,
pasa la membrana timpanica, y esta vibracion se transmite a la ventana oval y hace mover tres huesesillos, martillo, yunke y el
estribo. El espiral coclear esta constituido por 2 vueltas y medias al rededeor del modiolo. Contiene 3 rampas
Timpanica externa
Vestibular perilinfa (similar al liquido extracelular)
Media endolinfa (alto contenido en k y pobre en na ) al contener mayor cantidad de K su mv es de +80 teniendo una
diferencia de potencial de 150mv con el intracelular de las clulas de Corti que tienen -70mv
La ventana oval esta ubicada en la rampa vestibular. La ventana redonda en la rampa timpanica. Cuando el estribo oscila la vibracion
se propaga al liquido de la rampa vestibular, y hace vibrar la rampa media y a su piso la membrana basilar donde esta el organo de
Corti aparato sensorial de la audicin. El objetivo final de las diferentes compartimientos cocleares es convertir las diferencias de
presion entre las rampas vestibulares y timanica en vibraciones definidas en la membrana basilar.
Existe tambin conduccin de sonido por la va osea. La vibracion mediante diapson determinan hipoacusias de conduccin y las
diferencia de las sensoriales.

CADA FRECUENCIA SONORA PRODUCE LA VIBRACION DE UNA PARTE DEFINIDA DE LA MEMBRANA BASILAR
La misma vibra por partes dependiendo de la frecuencia de sonidos que la estimulen. Esta vibracion modifica la inclinacin de los cilios
de las clulas de Corti. El movimiento del los cillios en direccion del quenocillio produce la entrada de na y k que despolariza la celula.
Y de lo contrario se produce hper polarizacin. La celula de Corti tiene un polo secretorio que libera glutamato. Hacen sinapsis con las
prolongaciones perifericas de las clulas bipolares de el ganglio espiral y sus prolongaciones centrales dan el nervio auditivo. La
membrana va avariando su longitud, es estrecha y rigida cerca de la ventana oval y flexible y ancha en el vertice. Los sonidos de
mayor frecuencia mas agudos (15000hz) hacen vibrar las porciones mas ceracanas a la venatana oval. Los de menos frecuencia (20hz)
hacen vibrar los mas alejados.
Un sonido compuesto por varias frecuencias hace vibrar varias regiones de la membrana (resonancia mecanica)

EL POTENCIAL DE MEMBRANA DE LAS CLULAS VARIA OSCILATORIAMENTE

Va oscilando lo que perimte una resonancia electrica. Esto esta dado por 3 canales ionicos
un canal de ca volotaje dependiente
un canal de k activado por ca
un canal lento de k
la fase de despolarizacin se da por la entrada de ca que activa las de k por lo tanto se hiperpolariza. Esta oscilacin electrica se ve
aumentada con la oscilacin electrica (amplificador)
hay clulas bipolares en el ganglio de Corti. Que inervan las ciliadas internas y las externas.
Hay un innervacin eferente de clulas ciliadas proveniente de los tuberculos cuadrigeminos inferiores , las que a su vez estan bajo
control de la corteza primaria auditiva. Esta innervacin induce la contraccin de las clulas filiare sy modifica la longitus de las cilias y
ganancia del sistema.

LA INFORMACIN SOBRE EL TIPO DE INFORMACIN Y LOCALIZACION DE LA FUENTE SONORA EN PROCESADA EN

FORMA DIFERENTE
Hay muchas estaciones de relevo antes de llegar a la corteza las 5 mas importantes son
1. ncleo colcear
2. oliva superior
3. ncleo de la menisco lateral
4. tuberculos cuadrigeminos inferiores
5. cuerpo geniculado medial
las neuronas que constituyen la prolongacin central de las clulas ganglionares del ganglio espiral tenrminan en el ncleo colcear en
la protuberancia. Este esta constituido por tre porciones anteroventral, dorsocolear, posteroventral y organizacin tonotopica (base de
la percepcin de la conduccin de la informacin auditiva) los que vienen de la base entran y se dividen en 3 dentro del ncleo y los
que vienen del vertice se dividen superficialmente.
Tanto el ncleo coclear como la oliva superior proyectan ipsi y contralateralmente a los tuberculos cuadrigeminos inferiores del tlamo.
La oliva superior localiza el sonido y se divide en 2 partes: lateral computa la diferencia de tiempor de arribo del sonido entre ambos
oidos y medial computa la intensidad de sonido entre oido y odio. Detectan informacin sobre la horizontalidad de la fuente sonora.
Tanto la oliva como el ncleo colclear proyectan sobre el sistema lameniscal y lso tuberculos cuadrigeminos inferiores. Estos ultimos
reciben informacin de ambos oidos lo que hace que lesiones unilaterales dela va no produzan sordera, y cumplen fundiconde
estacin de relevo. Proyectan al cuerpo geniculado medial

CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA

En la corteza la membrana basilar esta mapeada tonograficamente en un conjunto de columnas de baja y alta frecuencia. Una
columna en particular presenta un sonido de particular frecuencia y de localizacion contraleteral. Las capas de clulas son parecidas a
la de la somato sensorial o a la de la visual.
La organizacin es columnar y a su ves es
De sumacion con respuesta biaural
De supresin con rta monoaural.
Cuando escuchamos musica monoaural, hay diferentes frecuencias pero todas vienen de la misma localizacion y activan un mismo
numero de columnas.
Cuando escuchamos por esterofonico hay mas de un canal por lo tanto se activan diferentes conjuntos de columnas dependiendo de la
localizacion de los diferentes sonidos. Perimte diferencias sonidos de diferentes puntos.
La lesin de la corteza no afecta la percepcin del sonido pero si la localizacion de este.

VESTIBULO
La principal funcin de el vestibulo es la detccion de posicin y movimientos corporales de la cabeza mediante la integracin de
informacin proveniente de los receptores ubicados en el laberinto. Este esta constituido por unno osea y otro membranoso separados
entre si por la endolinfa, la cual contiene el epitelio sensorial de la audicin y el equilibrio.
Esta constituido por 2 estructuras:
los organos otolitos, utrculo y saculo: los primeros detectan la aceleracin linear de la cabeza y la posicin.
los canales semicirculares, las clulas sensoriales de estas estructuras responden a movimientos de aceleracin de la cabeza.
Al estas dispuestos en 3 planos detectan los movimientos de la cabeza en las 3 direcciones del espacio.
La informacin originada en los vestbulos es llevada por el 8vo par a los ncleos vestibulares y al lobulo flocnodular del cerebelo.
Desde nos nucleros vestibulares hay pryecciones hacia los ncleos oculomotres y hacia la medula espinal. Estas conecciones permiten
1. mantener el equilibrio
2. coordinar los movimientos
3. fijar la mirada en un punto del espacio aun cuando la cabeza esta en movimiento.
Cada canal semicircular conceta con una ampolla y en esta encontramos el epitelio (cresta ampular) esta engrosado y contiene clulas
especializadas las clulas ciliadas vestibulares que reciben innervacin perifrica de las neuronas ganglionares bipolares del ganglio
vestibular. La cresta esta cubierta por una masa gelatinasa (cupula) fijada a nivel del techo de la apolla. al girar la cabeza se produce
desplazamiento de las cilias por el movimiento del fluido lo que produce modificacion en su potencial electrico.
El utrculo y el saculo presentan engrosamientos sensoriales del epitelio llamado maculas. La cual esta cubierta por una masa
gelatinosa y contiene otolitos. Cuando la cabeza se mantiene horizontal la macula del utrculo esta en estado horizontal, si la cabeza se
inclina o hay aceleracin se deforman y cambia el potencial de su membrana.
Las clulas ciliadas estan constituidas por un quenoquillio el cual si se mueve para la derecha produce despolarizacin. Si se mueve
para la izquierda hper polarizacin. Si se mueve solo no hay cambios. Esto produce cambios en las clulas receptoras auditivas que se
acompaan con modificaciones concomitantes en el 7mo par.
En los canales semicirculares las clulas receptoras estan distribuidas ordenadamente. En las horizontales miran al utrculo. En los
verticales la distribucin es inversa.

Los canales semicirculares son receptores dinamicos mientra que los organos otoliticos con receptores tanto dinamicos como estaticos.

Cuando arrancas un movimiento hacia la izquierda las cillias de las ampollas estan ubicadas para el lado contrario y lo mismo pasa con
el fluido dentro del canal. Por lo tanto al comienzo del movimieto las cillias giran hacia la derecha y cuando se detiene el movimiento
giran para el lado contrario. Como eje de polaridad de los canales semicirculares horizontales apuntoa hacie el utrculo
correspondiente, con el giro hacia la izquierda los cilios de la apula giran hacia la izquierda en sentido al eje de polaridad en campo las
del derecho lo hacen en sentido opuesto. En el caso de los canales anteriores y posteriores es mas complejo porque el anterior esta en
el mismo plano que el posterior del lado opuesto en este caso tenemos pares craneales que dan informacin de ambos lados de la
posicin de la cabeza. Las clulas receptoras de la macula de los organos otociticos estan organizados en varias direcciones. De esta
manera responden a la aceleracin linear o a la inclinacin.
Como conclusin el laberinto tiene 2 funciones:
dinmicas: mediada por los canales semicirculares. Perimte detectar la rotacion de la cabeza en el espacio y es importante
para el control reflejo de los movimientos oculares
estticas: mediada principalmente por el utrculo y el saculo. Perimite la deteccion de la posicin de la cabeza en el espacio y
es fundamental para el control de la postura.
Las funciones dinmicas y estticas se corresponden con proyecciones diferenciadas anatmicamente
Las clulas ganglionares bipolares presentes en el ganglio vestibular, inervan a las clulas cilliadas por su prolongacin perifrica y
mediante su prolongacin central se proyectan a diferentes lugares. (despolarizandose o hiperpolarizandose en el caos de la
liberacion de glutamato de las clulas cilliadas). Terminan en 4 ganglios vestibulares o de scarpa
1. ncleo vestibular lateral o de deiters:
recibe conexin del utrculo, del cerebelo y de la medula espinal.
 Proyenctan mediante el haz vestibulo espinal lateral junto con el reticulo espinal, facilitan fuertemente la actividad de
las motoneuronas alfa y gamma de los musculos agravitatorios. Responden a la inclinacin de la cabeza
2. ncleos vestibulares mediales y superiores:
reciben concexiones de los canales semicirculares
de los ncleos mediales se origina el haz vestibuloespinal medial que proyecta bilateralmente sobre los musculos del
cuello (control de la posicin de la cabeza en conjuncion con los movimientos oculares) respuesta dinamica y
estaitica.
Tanto el ncleo medial y superior envian sus axones al fascculo longitudinal medial y forman parte de el reflejo
vestibulooculomotr, el cual tiene origen en el utrculo por el movimiento de rotacion del globo ocular para manter
horizontal el campo visual de ante la inclinacin de la cabeza, y en los canales semicirculares
La rotacion de una persona en un banquito hacia la izquierda induce el movimiento de los ojos a la dercha. Y el
movimiento tiende a mantener a los ojos fijos en un punto en el espacio. Cuando se alcanza el limite de exclusin ocular
los ojos se mueven en forma conjugada y rapidamente en sentido de la rotacion. Al alcanzar un objeto en el espacio la
mirada se mantiene fija hasta nuevamente llegar al limite de exclusin repitiendose el cilco varias veces. Al movimiento de
los ojos en forma rpida se lo llama movimientos sacadicos en busca del objeto y lento manteniendo la mirada sobre el
objeto mientras gira se lo denomina nistagmo. Cuanodo se detiene el movimiento se produce el nistagmo hacia la derecha
ya que la endlinfa ahora esta girando en ese sentido. El nistagmo post rotacion es una forma de evaluar la funcionalidad
del sistema vestibular.
3. los ncleos vestibulares inferiores
reciben concesin de los canales semicirculares como del utrculo, saculo y vermis cerebelosa.
Proyectan a la medula a travs de los haces vestibulo espinales y del haz reticulo espinal. Y tambin lo hace al cerebelo y
tlamo.
Los canaeles semicirculares determinan la rotacion de la cabeza por que son pares funcionales reciprocos
Cuando uno se activa el otro se inhibe. Que los ojos giren en el sentido contrario al que estamos girando con el objetivo de focalizar
una imagen es lo que nos hace enfocar una imagen cada vez que movemos la cabeza. Por ejemplo:
Si la cabeza gira hacia la derecha las cillias del canal horizontal derecho se despolarizan y las del izquierdo se hiperpolarizan.
La actividad de los aferentes vestibulares derechos aumenta y la de los izquierdos disminuye. La actividad del ncleo
vestibular derecho aumenta y la del izquierdo disminuye. Los pares craneanos izquierdo VI y III aumentan y la de los
derechos disminuye. Los musculos recto lateral izquierdo y recto medial derecho se contraen mientras que el recto lateral
derecho y medial izquierdo se relajan. Como resultado ambos ojos miran ala izquierda. El nervio prepostius hipogloso es
capaz de continuar girando. Por lo tanto la musculatura extrinseca de los ojosesta inervada por 2 vas una directa que rota el
ojos y la indirecta que hace que siga girando.
COMO CONCLUSION LA BASE DEL NISTAGMO SON LOS MOVIMIENTOS SACADICOS Y EL MOVIMIENTO VESTIBULOOCULAR.
El nistagmo puede ser patologico:
1. por disbalande del reflejo vestibulo oculomotor.
2. por hipoactividad de la formacin pontina.

HIPOACUSIAS
Conduccin
odio externo (tapon de cera)
oido medio (otitis, otoesclerosis)
percepcin
oido interno (trauma acustico, neurinoma VIII)
MOTOR
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR
Ante estmulos externo el cuerpo puede responder solo contrayendo musculos, cambiando la permeabilida de una membrana o
liberando una sustancina endocrina.
Todo movimiento implica una organizacin jerarquica. La cual esta organizada:
1. medula espinal
2. tronco ecefalico
3. corteza motora
4. rea promotora y otras reas coritcales
PARA DIAGRAMAR UN MOVIMIENTO LAS ESTRUCTURAS ENCARGADAS SON:
corteza promotora
corteza motora suplementaria
corteza parietal posterior
ganglios de la base
cerebrocebrebelo
PARA LA EJECUCIN DEL MOVIMIENTO
corteza motora primaria y ncleo rojo (sistema dorsolateral o del movimento)
ncleos motores del tronco encefalico como vestibulares, tuberculos cuadrigeminos superiores, y la formacin reticular. (para
el sistema ventromedial o control de la postura)
LA VA FINAL COMUN DEL SISTEMA ECANRGADOS DE LA CONTRACCIN MUSCULAR SON:
medula espinal
unidades motoras de los ncleos de pares craneales motores.
HAY 3 ASPECTOS FISIOLOGICOS IMPORTANTES DE ESTA ORGANIZACIN
Hay somatotopia es decir un mapa ordenado de los sistemas musculares controlados a cada uno de los niveles de
organizacin
Cada nivel jerrquico recibe info de la periferia por lo que a cada nivel la entrada sensorial modifica la expresin descenderte
Los niveles superiores tienen la capacidad de controlar o suprimir la info que les llega

TIPOS DE MOVIMIENTOS
Voluntarios o involuntario
Axiales proximales o distales
Servoasistidos o balisticos segn participe o no el feedback senstivo
Referidos o dirigidos a un objeto en el espacio, o se vinculan a un marco de referencia intra personal

SE LLAMA POOL DE NEURONAS A UN GRUPO DE LAS MISMAS QUE INERVA UN MUSCULO. HAY DOS GRUPOS DE
MOTONERURONAS:
Grupo ventromedial que inerva los musculos proximales
Grupo dorsolateral que inerva los musculos distales de los miembros.

VAS DESCENDENTES. TRES GRUPOS

1. Ventromediales: inervan a los musculos proximales y axiales de los miembros son impornates en mantenimiento del equilibrio
y la postura. Las mas importantes son:
Vestbulo espinal medial y lateral: importantes para el control del equilibrio. directa
Tecto espina:coordinacin de los movimientos oculares con la cabeza y cuello en la busqueda. Cruzada.
Reticulo espinal: controla el tono muscular. directa
2. Dorsolaterales influyen sobre las neuronas que inervan los musculos distales, y son impornatnes en la ejecucin de los
movimientos finos de los miembros.
Rubro espinal: inerva pocas neuronas.
3. Aminergicas que modulan las anteriores. modulacin seratonergica, dopaminergico, noradrenergico.
Los haces corticobulbar y corticomedular contienen informacin de tanto de la corteza motora como de la somato sensorial.
Las proyecciones de la cortaza motora controlan las motoneruonas mediantes 2 haces
Haz coritcobulbar: terminan en los ncleos motores de los pares craneanos.
Haz cortico espinal: grupos de nueronas que terminan en las medula espinal. Ncleos sensitivios y motores.
Ambos no provienen solo de la corteza motora primaria sino de la promotora, de la somato sensorial primaria.

La lesin de la va ventromedial y dorsolateral difieren en sus consecuencias:

El haz corticoespinal lateral y la va dorsolaterales controlan los musculos distales de los miebros. Los haz corticoespinal ventral como
las vas ventromediales controlan los musculos proximales.

MEDULA ESPINAL REFLEJOS Y TONO MUSCULAR

RELACION DE INTERVACION: numero de nueronas que inerva un musculo. Cuanto mas pequeo es mayor sera la presicion lograd

UNIDAD MOTORA: conjunto de motoneuronas que inerva una determinada cantidad de fibras musculares. Se clasifican en
Fatigables y rapidas: generan gran fuerza contrctil alta velocidad de contracion, baja concentracin de mioglobina pobre
vascularizacion y baja cantidad de mitocondrias. Glucolisis anaerobica se fatiga rpido
Poco fatigables lentas: de contracion y relajacin lentas. Poca fuerza, alta concentracin de mioglobina y gran vascularizacion.
Poco fatigables y rapidas: la velocidad es solo un poco menor que las primeras, y presentan la misma fatiga que las
segundas. Y la fuerza que producen es el doble de la de las segundas. Altas cantidades de mitocondrias y fosforilasas.
La fuerza y la contracicion muscular se gradua mediante 2 mecanismos
 1. reclutamiento de mayor numero de unidades motoras segn el principio de tamao. Cuanto mas chico es el soma mayor
probabilidad de que se de la suma espacial. contienen umbral mas bajo y se reclutan primero.
2. aumento de la frecuencia de descarga de las motoneuronaslo que produce aumento de la contraccin.
Hay 2 tipos de contraccin
Isometrica que no cambia la longitud e isotonica en la cual si cambia. Esta depende de 2 factores de la longitud inicla de la fibra
muscular y de las fuerzas que se oponen a la contraccin. El mantenimiento de un punto en equilibrio de una articulacin involucra
contraccin de los musculos agonistas y la co-contraccion de los antagonistas.

RECEPTORES MUSCULARES
Los 2 mas importantes son:
el huso muscular: Informan sobre la contractilidad. esta entre las fibras del msculo. es una fibra muscular especializada. Son
llamadas intrafusales y no controlan las contractilidad del musculo sino que regulan la excitabilidad de las fibras nerviosas
sensoriales a travs de la deformacin mecanica de las terminales de nerviosas de tales (aferente primario IA que inervan en
cadena y en saco, y las secundarias son II que inervan en cadena). estan inervadas por motoneuronas gamma. Hay 2 tipos :
en bolsa nuclear o en cadena. Las que dan tension son las extrafusales inervadas por motoneuronas alfa.
el organo tendinos de golgi: estructuras capsulares presentes en los tendones que contiene entre 15 y 20 fibras extrafusales.
Contienen informacin sensorial (Ib)
como conclusin se ve que en reposo descarga solo el huso muscular, que en contraccin solo el organo de golgi, y en el estiramiento
muscular descargan el huso muscular y el organo muscular.
1. en reposo solo descarga IA y no hay descarga de IB
2. en el estiramiento hay descarga de IA y aumenta un poco la de IB.
3. en la contraccin isotonica IA desaparece por plegamiento y aumenta mas IB
4. en la contraccin isometrica IA descarga pero IB no
la presencia de motoneuronas gamma permite que durante la contraccin el huso intrafusal siga siendo receptor, proveyendo
informacin dinamica y estatica sobre la longitud muscular.

LOS REFLEJOS
Mediante estmulos sensoriales, sin la participacin de de estructuras superiores se da una respuesta inmediata y esterotipada( se
repiten de una sola forma). Pueden ser monosinapticos o polisinapticos.

TONO MUSCULAR: tono de contraccin base de un musculo.

REFLEJO MIOTATICO
1. las fibras IA hacen contacto con las motoneuronas alfa que inteva al musculo sea flexon o extensor. Hay divergencia porque
cada neurona contacta con la mayor cantidad de fibras que puede.
2. las fibras IA hacen contacto monosinaptico exitatorio con interneuronas inhibitorias que inhiben a las motoneuronas alfa de ls
musculos antagonistas. (innervacin reciproca)
3. la motoneurona alfa inerva a una celula inhibitoria la de renshaw la cual es encargada de
inhibir por feedback a la neurona que la activo, y a su vez lo hace por inhibicin anterogradada (feedfoward) para
limitar temporalmente la actividad de la neurona alfa ya aumentar el centro periferia.
Inhibe a la interneurona inhibitoria de los musculos antagonistas
Proyecta a el haz espinocerebeloso ventral cuya informacin es informar al estructuras superiores la actividad de la
motoneurona alfa.

REFLEJO TENDINOSO O MIOTATICO INVERSO
Las fibras IB participan en este reflejo que hace lo contrario que el miotatico, produciendo la contraccin de los antagonistas y
relajando los agonistas. las firbras IB se conectan a travs de interneuronas inhibitorias y estas interacciones son mas fuertes con las
motoneuronas alfa de los musculos extrensores que de los flexores. Y hay mayo numero de conecciones IB que de IA. No se trata solo
de la oposicin al reflejo miotatico sino que se trata de evaluar la tension para ejecutar un movmineto, ya que cuando el musculo esta
contraido el huso se relaja y el organo de golgi se contrae.
La principla funcin de relfejo miotatico y el inverso es de mantener la hemostasis muscular. La coasctivacion de la motoneurona
gamma y alfa es un fenomeno de regulacin muscular. Y es un ejemplo de retroalimentacin. Son movimientos servoasistidos, en
contrsposicion a los balisticos que hacen imposible el control por su rapides.

REFLEJO DE FLEXION
Tanto las aferencias II como III y IV (c y A delta) (nocicepores cutaneos) forman este reflejo polisinaptico. Es tambin llamdo de
retirada. Se produce cuando se estimula un miembro el cual se flexiona y se estira el contrario.

SHOCK ESPINAL
Se caracteriza por arreflexia y atonia. No hay reflejos por el corte de las vas desendentes(va noradrenergica fomrada en el locus
coreleos) facilitadoras de la formacin de reflejos. Luego de unos meses los reflejos vuelves y se re exacerban hiperreflexia. Esto de
da por desaparicoon de vas desencdentes negativas para la actividad refleja, supersensibilidad de mecanismos segmentarios
medulares por desnervacion, desarrollo de nuevas concexiones de neuromas sensoriales e inter neuronas por debajo de la seccin
medular.

CONTROL DE LA POSTURA
Postura es posicin del tronco en relacion a los brazos y al espacio. Los programas motores para la postura estan en el tronco
encefalico. Los reflejos posturales son antigravitatorios. Comprende mecanismos anticipatorios feedfoward y compensatorios feedback.
Estos refelejos adaptativos tienen una disposicin espacio temporal esterotipada ( repetitiva). Si el movimiento falla se producen
correcciones como en los movmientos aprendidos.
No hay una postura optima determinada sino que las posturas se van adaptando al tipo de actividad que queremos realizar. Para eso
necesitamos receptores:
En el caso de la vision y el aparto vestibular nos dan informacin acerca de cmo esta nuestro cuerpo en relacion al espacio
Propicepcion ubicacin de cada segmento del cuerpo en el espacio permite interferir de cmo estamos en el espacio
Exterocepcion mediante el rea de la planta de los pies que informa el rea de sustentacin.
En funcin a estos datos el snc elabora un progama postural de sustentacin adecuado al movimiento.

LAS RESPUESTAS AUTOMATICAS DE AJUSTE DE POSTURA CON CADENAS DE REFLEJOS

Estrategia ascendente: en la cual se acomoda el pie, luego la rodilla, la cadera
Estrategia mixta ascendente y descendente:perturbaciones rpidos y base de sustentacin es poca se produce la extensin del pie y la
flexion dorsal del pie
Estrategia vertical: cuando las perturbaciones son grandes y las potras tacticas no da resultado se intenta un cambio en la geometria
corporal. Lo que intenta bajar el centro de gravedad por disminucin de la altura corporal.
Estas respuestas implican los siguentes componentes
1. reaccion positiva de sosten: a medida que un pie recibe mas peso corporal este se extiende mas para estar mas rigido y
soportar mas peso
2. reaccion de paso: restablecer la relacion del centro de gravedad con el rea de sustentacin. Amplias la base de
sustentacionadelantando una pierna
3. reflejos tonicos del cuello: la acticulacion de la cabeza con el cuello permite establecer un angulo relativo entre ambos.
Cuando la cabeza mira hacia abajo los miembros se flexionan, lo contrario cuando mira hacia arriba. Si mira hacia un costado
los miembros de dicho lado se extienden y los del lado contralteral se flexionan
4. reflejos vestibulo espinales: la flexion de la cabeza determina la extensin de los miembros anteriores y lo inverso en la
extensin

sin reflejos espinales no hay postura porque son la ejecucin de un conjunto predertminados de reflejos, sin una adecuada postura no
existen normales movimientos voluntarios. Para integrar los movimientos voluntarios junto con la postura se unas reflejos espinales
circuitos corticales y tronco encefalico.
Lo que al principio es compensatorio al final es anticipatorio es decir aprendes con la experiencia. Se denomina conjunto o set a la
postura tomada por una persona que ya experimento eso antes. Es decir que los reflejos espinales son inhibidos o facilitados segn las
circunstancias por las vas superiores.

EL TONO MUSCULAR ES EL COMPONENTE TONICO DEL REFLEJO MIOTACTICO Y LA HIPERREFLEXIA ES EL

COMPONENTE FASICO. HAY TRES INFLUENCIAS SOBRE LOS MECANISMOS DEL TONO Y LA POSTURA:
1. influencias reticuloespinales: aca se forman estimulaciones inhibitorias como exitarias del tono muscular. Hay una rea medial
que inhibe el tono y un rea lateral que lo facilitan. El rea medial esta influida por la corteza cerebral. Cuando se produce
descelebracion ya no hay mas inhibicin y persiste la faciliutacion del rea lateral. A su ves estas vas decendentes inervan las
motoneuronas gamma y las alfa, pero como las gamma son mas chicas por el principio del tamao se reclutan antes y
descargan produciendo la contraccin constante (hipertonia) si corto las raices dorsales desaparece formandose hipotonia.
2. influencias vestibuloespinales: la destruccin del ncleo vestibular lateral permite disminuye la rigidez por descelebracion, y
esto se da porque se dice que se necesita la va vestibuloespinal para llevar la rigidez
3. influencias cerebelosas: cuando se produce la liberacion de la corteza cerebelosa que va hacia el ncleo de deiters lateral y el
ncleo del cerebelo fastigo se aumenta la hiperreflexia. A su vez el ncleo dl fastigio estimula la de deiters y si se libera la
modulacin de la corteza cerebelosa aumenta la estimulacin hacia el de deiters.
Como conclusin el mecanismo tonico del reflejo mitatico que es el tono muscular es fundamental para la postura, ya que sin reflejos
miotaticos no hay postura.
En el humano la deserebracion que es producida por una lesin en el tronco del encefalo por debajo del ncleo vestibular de deiters se
caracteriza por
extensin de brasos
flexion ventral del pie
tronco arqueado hacia atrs (opsitonos)
extenson del cuello
descerebracion no es lo mismo que descorticacion. Descerebracion es a nivel del tronco y descorticacion es en niveles superiores por
arriba de estructuras diencefalias y mesencefalicas.
Los sintomas de las descorticacion son los mismos mencionados salvo que
los miembros superiores estan flexionados
hay interaccion entre la poscion de la cabeza y el grado de rigidez. Esto se debe a que la lesin respeta la va vesituloespinal
ye s u ejemplo de antagonismo a nivel de los miembros producen los reflejos posturales cervicales y vestibulares. No esta
claro si los flexores de miembro superior son o no antigravitatorios.

ESPASTICIDAD es hiperreflexia e hipertonia y hay resistencia a los movimientos pasivos, siendo mayor en los musculos
antigravitatoriosy proorcional a la velocidad.
Rigidez: resistencia en musculos flexores como extensores, independiente de la velocidad no hay hiperreflexia. Se dan en el parkinson

FUNCIONES MOTORAS
Conecxiones de las motoneuronas e interneuronas a diferentes niveles de la medula espinal funcionan como un sistema operativo para
las funcines motoras. So vas decendentes que modifican la actividad de las motoneuronas.
Programa central comprende regiones espinales y supraespinales:
Tomando como ejemplo la marcha, hay un programa central que lo determina:
La estimulacin electrica en el tronco encefalico en una rea denominada region locomotra mesencefalca, produce la marcha
en animales descorticados o descerebrados.
En animales con seccin medular alta se sigue viendo marcha desconectados de la region locomotora.
Como resultado se ve que que regiones espinales y supraespinales que determinan la marcha. Y que estas entan moduladas por
estmulos externos los cuales son aferencias musculares:
Facilitacion del cambio ritmico de la fase de balanceo del pie
Mediacin de la fase aferente de distintos reflejos medulares que contribuyen a modificar el programa de marcha de acuerdo a las
particularidades del terreno.
El haz espinocerebeloso dorsal lleva informacin sobre la actividad muscular. El ventral sobre la activacion de motoneuronas espinales.
CORTEZA MOTORA, GANGLIOS DE LA BASE, CEREBELO.
CORTEZA MOTORA
Para realizar un movimiento necesitamos identificar el objeto, se debe disear un plan motor de accin, se debe ejecutar el plan de
accin. Para esto se necesitan 4 reas corticales
La corteza motira primaria
La corteza premotoca
La corteza motora suplementaria
La corteza parietal posterior
Para alcanzar algo con un plan motor debo
1. Mediante la corteza visual primaria puedo determinar las coordenadas aloccentricas, es decir donde se encuentra el objeto en
coordenadas en el espacio. (cinematica extrinseca)
2. determinar el plan motor para agarrarlo que mediante la experiencia voy a hacer el mas facil (cinematica intrinseca)
3. se deben generar comandos motores para producir la contraccin muscular (dinamica intrinseca)
Como conclusin antes de ejecutar un movimiento ya se diseo el plan motor y con la adquisicin de experiencia se toma el camino
mas facil.

LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA ES LA ENCARGADA DE EJECUTAR EL MOVIMIENTO

Se ubica en el rea 4 por delante de la cisura de rolando.
Se pudo observar en esta hay respresentacion de grupos motores contralaterales, que en contraposicin con el homnculo motor es
desproporcionado con mayor representacin en los grupos musculares que requieren control mas fino como los de la mano, expresin
facial, de fonacion o respiratorios.
Hay una organizacin columnar en la cual cada columna determina el control de un determinado muisculo, habiendo convergencia
cortical sobre un mismo pool de neuronas.
El haz cotricoespinal esta constituido por la corteza motora primaria, la corteza promotora, y la corteza somato sensorial. Participa en
el control de los musculos distales de los miembros por
interactua con las motoneuronas alfa
con las motoneuronas gamma
con interneuronas que producen la contraccin de los musculos agonistas e inhibicin de los antagonistas
sistemas desendentes del tronco encefalico que controlan los musculos distales el tono y la postura.
Las reas motoras reciben informacin desde
la periferia a travs del tlamo o reas somato sensoriales primarias directamente a la corteza, o indirectamente por reas
promotoras desde la corteza de asociacin parieto-temporo-occipital
desde el cerebelo (corteza motora y promotora a travs del tlamo)
ganglios basales a travs del tlamo.

LA CORTEZA MOTORA ESTA VINCULADA CON FUNCIONES DINMICAS Y ESTTICAS

Codifica tanto la trayectoria como la fuerza a ejecutar en una accin. Hay 3 tipos de patron de actividad neuronal:
dinmicas: descargan solo al aplicarse la fuerza y codifican la velocidad de la misma
estticas: descargan en todo momento y codifican a nivel de la fuerza
mixtas: tienen propiedades mixtas.
La corteza por lo tanto esta relacionada con movimientos estaticos y dinamicos. El ncleo rojo solo estaiticos.
Se ve que la corteza recibe informacin sensorial desde la corteza somato sensorial por conexiones cortico corticales, y desde los
ncleos de proyeccin especifica del tlamo.

HAY MOVIMIENTOS QUE LOS PUEDO REGULAR A NIVEL DEL SNC Y A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL. COMO
CONCLUSIN SE DICE QUE LOS MECANISMOS CENTRALES DE FUNCIN MOTORA:
el snc puede efectuar el control de un grupo muscular por varias regiones corticales e ir cambiando este
depende de el estado emocional y el grado de automatismo determinan que zonas van a participar
la corteza motora primaria esta involucrada en la genesis del movimiento fino y fraccionado mas que en la induccin de
descargas ritmica y automaticas de contraccin muscular.

Antes de ejecutar una accin hay un periodo de latencia en el cual se trama un plan para ejecutar la accin que queremos realizar. Es
mas rpido para la va auditiva y propioceptiva que para la visual porque contiene un mayor numero de sinapsis. El plan motor se
planea en el snc y requiere de la medula a modo de modelo operativo para que se ejecute el plan. Para esto hay 3 regiones
involucradas:
el rea motora suplementaria: participa en la genesis de los movimientos con marco de referencia del espacion intrapersonal.
corteza promotora: fases iniciales de los movimientos de orientacin hacia el blanco visual/objeto, en un marco de referencia
extrapersonal.
corteza parietal posterior: cordenadas espaciales de donde esta el objeto.
tanto en la promotora como en la suplemntaria hay representaciones musculares y la lesin de cualquiera de estas tres zonas va a
impedir ejecutar un movimiento. Se diferencian de la corteza motora primaria porque su umbral es mas alto y los movimientos
inducidos por estmulos electricos son mas complejos y bilaterales

promotora y sumplementaria proyectan somatotopicamente a la corteza motora primaria. Reciben proyecciones desde la corteza
parieal posterior y subcorticales desde el tlamo. La motora suplementaria desde el tlamo y globo plido, y la promotora cerebelo y
tlamo.

CORRELATO CLINICO PATRONES DE LESIN MOTORA

La evaluacion de los reflejos de la postura y el tono muscular perimten evaluar 2 sindromes:
sndrome de la unidad motora:
 sndrome de la motoneurona superior
cuando la motoneurona superior no funciona es imposible generar movimientos o posturas. La lesin de las motoneuronas alfa
(poliomelitis, esclerosis lateral amniotrofica) de su axon esclerosis en placas seccin del nervio= o del musculo miopatias determinan
paresia , parlisis, arreflexia, hiperreflexia, atonia o hipotona y atrofia muscular.
Por neurona superir se entiende a a centros de control supra espinal (arquitectos y capataces) y en caso de que estos se daen
quedan librados al alzar pero despus adquieren autofuncionalidad y comienzan la actividad masomenos desarrrolada.
La lesin en los centros superiores o en la medula espinal determinan en primer termino ausencia de la actividad por (shock madular
con asusencia de reflejos y y del tono muscular. Tiempo despus las unidades motoras se liberan y su actividad es exagerada con
hiperreflexia parlisis de los movimientos voluntarios y ua postura que depende de la lesin.
La lesin en la corteza y la sustancia blanca afecta los haces corticobulbar y corticomedular por lo que las motonoeuronas alfa y
gamma no reciben innervacin y las reas ventromediales quedan libradas al azar. Por lo tanto el paciente tiene un aumento del tono
muscular debido a que las reas de la cortaza que normalmente inhiben el tono extensor estimulando a la formacin reticular bulbar
desaparecen. En el miembro superior se ve una flexion debido a la estimulacin del ncleo rojo (el haz rubro espinal solo inerva el
miembro superior.
La respuesta hipertonica es lo mismo que elasticidad y se caracteriza por:
es dependiente de la velocidad del estimulo, por lo que es producto del aumento del reflejo miotactico
presenta refeljo de navaja: ante una tension alta se produce una subita inhibicin del tono que produce la contraccin rpida
del musculo.
La lesin del haz piramidal es la lesin de las pirmides bulbares y se ve como hipotonia, perida de la fuerza muscular sin parlisis.
Las lesionasen el tronco del encefalo, por debajo del ncleo rojo producen rigides extrema en todos los miembros con hiper extensin
del cabeza que mejora con la seccin de las raices de los miembros. Los reflejos vestibulares estan anulados y hay reflejos tonicos
ene el cuello.
CLONO: el movimiento de la rotula o el tobillo produce un movimiento repetitivo llamado clono. Se produce al activar una cascada de
reflejos miotaticos sin regulacin superior.
Babinski: la estimulacin de la piel plantar produce el reflejo plantar en el cual todos los dedos se flexionan. En pacientes con el haz
corticoespinal anulado o en los nios en el cual no esta mielinizado, el dedo gordo se extienede y el resto de los dedos se separan de
el .

CEREBELO
La funcin principal es la coordinacin de los movimientos y de la postura lo que puede ser afectado por los sistemas motores
desendentes ventromedial y dorsolateral. La no correcta funcin puede producir: ataxia motora o incoordinacion de los movimientos,
inestabilidad y hipotonia muscular. tambin participa en la coordinacin cerebral, proceso cognitivos del lenguaje, aprendizaje y
memoria.
CONTIENE 3 NUCLEOS
Fastigo
Interposito
dentado

EL CEREBELO ES CAPAZA DE COMPARAR LA INTENCION CON LA ACTIVIDAD MOTORA REALIZADA MEDIANTE:

recepcion del plan motor desde en snc (retoalimentacion interna)
recepcion de la periferia de lo que se esta realizando (retroalimentacin externa)
la correccion es llevada a cabo mediante la proyeccin a el sistema descendente en forma indirecta. Esta correcicon esta relacionada
Con el aprendizaje y la memoria.
Recibe informacin de 3 reas:
periferia
Tronco encefalico
Corteza cerebral

LAS VAS QUE ENTRAN ENVIAN COLATERALES A LOS NCLEOS CEREBELOSOS Y A LA CORTAZA , Y CUANDO SALEN
SALEN VA NCLEOS CEREBELOSOS.
Proyecciones de las diferentes reas:
Vermis proyecta al fastigo y de ah al sistema ventromedial, corteza promotora y ncleos motres del tronco del encefalo
El rea intermedia proyecta al interposito de aca a sitiios de origen de sistema dorsolateral: corteza motora y ncleo rojo
El rea lateral del hemisferios de travs del dentado, proyecta a las regiones corticales de planificacin motora ( corteza
motora suplementaria, promotora y parietal posterior) y a la corteza motora.
Lobulo floconodular a los ncleos vestibulares y proyecta al sistema ventromedial.

DIVISIONES FUNCIONALES DEL CEREBELO

Vestibulo cerebelo: porcin del floconodular. Controla la postura, movimientos oculares.
Aferencia: recibe informacin vestibular en forma directa desde el laberinto y a travs de los ncleos vestibulares.
Informacin visual desde el cuerpo geniculado lateral, rea pretectal, y corteza visual primaria.
Eferencias:nuecleos vestibulares
Espinocerebelo: compuesto por el vermis y para vermis.
Aferencias: desde la medula espinal a los haces espinocerebelosos, y tambin informacin auditiva visual y vestibular.
tambin informacin somato sensorial y de la corteza motora. Formas en las que llega: directamente desde la medula por los
haces espinocerebelosos ventral y dorsal e indirectamente ncleos de relevo mesensefalicos como la oliva inferior. (los haces
espinocerebelosos llevan informacin aferente perifrica de los musuculos y articulaciones (dorsal) informacin sobre las
motoneuronas como las de renshaw (ventral)
Eferencias: a los centros decendentes: vermis a sitios de origen ventromedial, y la zona intermedia, sitios de origen
dorsolateral. FUNCION: control de la ejecucin de movimiento y postura y tono muscular corrige pequeas variaciones del
sistema motor y disminuir el temblor fisiolgico. Compara el plan motor (informacin que llega desde la corteza y
mototneuroans va renshaw con el resultado de la ejecucin. Su lesin produce dismetria temblor, imposibilidad de realizar
 contracciones de musuculos agosnistas y antagonistas. Incordinacion de los musculos de la boca para ahablar (disartria)
hiportinia muscular.
Cebrocerebelo: porcin lateral de los hemisferios. Funcin planeamiento de los movimientosmodulando los complejos
corticales.
Aferencia de la corteza cerebral, (los ncleos pontinos). No recibe informacin perifrica.
Eferencias a cargo del dentado que proyecta al ncleo ventral del talamoy de ah corteza promotora y motora. tambin
proyecta al ncleo rojo por su porcin parvicelular.

CORTEZA CEREBELOSA
Capa molecular
clulas en paralelo (+)
clulas estrelladas (-)
clulas en cesto (-)
Capa de purkije
clulas de purkinje (-) Sinapsa con las clulas en cesto clulas estrelladas y paralelo y su prolongacin sale a los ncleos
profundos del cerebelo o al cortaza y son la unica va de salida del cerebelo.
Cara granular:
clulas en grano (+)
clulas de golgi (-)
Las aferencia a la corteza cerebelosa llegan por las clulas musgosas se originan en medula y tronco encefalico. Taern informacin de
sensorial y plan motor. Sinapsan con las clulas en grano estas con las paralelas y estas con las de prukinje por lo tanto influyen
indirectamente sobre las clulas de prukinje. Las fibras trepadras provienen del ncleo olivar inferior y traen informacin de desde el
ncleo rojo a la corteza y medula espinal. Reciben este nombre porque envuelven a las de purkinje, generando miles de sinapsis.
Los ncleos cerebelosos ademas de recibir informacin inhibitoria de las clulas de purkinje reciben informacin excitatoria de las
celuas musgosas y trepadoras integrando todas las seales. Comparan la informacin del movimiento deseado provieninte de las
clulas musgosas con lo que realmente esta sucediendo proveniente de las trepadoras. Cuando estos no coinciden el cerebelo corrige
la ejecucin del movimiento con el efecto inhibitorio de las clulas de purkinje sobre los ncleos de salida

EL CEREBELO PARTICIPA EN LA FUNCIN DEL LENGUAJE

El tronco encefalico se ha desarrollado un circuito neural por el cual el ncleo rejo recibe proyecciones desde las reas corticales del
lenguaje y participa con el cerebrocerebelo tanto en el proceso cognitivo como de busqueda de significados y del programa motor de
la acticulacion de ellas.

GANGLIOS BASALES
Clasificacion clnica
va piramidal: en la cual se ve daado el has cortico espinal y hay parlisis, esoaticidad
va extrapiramidal: el haz corticoespinal se ve completamente sano pero hay presencia de espasticidad, incordinacion, rigides debido a
la lesin de los ganglios basales.
Compuestos por :
Putamen
Caudado
Globo plido
ncleo subtalamico de lyus (diencefalico)
Sustancia negra y el rea ventral tegmental (mesensefalico)

Sitios de entrada: putamen y caudado

Sitios de salida: sustancia negra pars reticulada, globo plido interno

AFERENCIAS ESTRIATALES:
1. proyeccin cortico estriada: proveniente de la corteza, glutamatergicas y con convergencia por lo tanto procesas informacin
de toda la corteza. El putamen control motor. El caudado, funciones cognitivas y movimientos oculares y parte ventral del
estriado y funciones limbicas
2. aferencias del ncleo subtalamico: provenientes de la corteza. Exittoria Glutamatergica.
3. proyeccin talamoestriatal: proveniente del ncleo interlaminar del tlamo. Glutamatergico.

CONEXIONES INTRANUCLEARES:
estriado hacia el plido y sustancia negra pars compacta con gaba (-)
el subtalamico reccibe desde el plido externo(-) y proyecta hacia el plido interno (+)

EFERENCIAS DE LOS GANGLIOS:

globo plido porcin medial
sustancia negra pars reticulata
ambos proyectan al tlamo el cual proyecta a la cortaza cerebral.

LAS CONEXIONES DE LOS GANGLIOS DE LA BASE SE CARACTERIZAS POR UNA VA DIRECTA Y UNA VA INDIRECTA
VA DIRECTA:
la corteza cerebral y sustancia nigra pars compacta estimula (+) al estriado
el estriado (-) el globo plido interno
el globo plido interno no puede (-) a el tlamo por lo tanto la informacin llega a la corteza

VA INDIRECTA
la corteza estimula al estiriado
 sustancia nigra estimula mediante dopamina receptores D1 al estriado, e inhibe al estriado mediante receptores D2
la porcin inhibida no puede inhibir al globo plido externo, estando este liberado y estimulando al plido interno, por lo tanto
en tlamo queda inhibido y no puede llegar la informacin ala corteza.

LOS GAGLIOS BASALES SE DIFERENCIAN DEL CEREBRELO

ambos reciben informacin desde la corteza, proyectan a tlamo, y retorno a esta
los ganglios de la base reciben proyeccin en totalidad de la corteza (motora sensorial y de asociacin)
el cerebelo recibe principalmente de los ncleos pontinos y reas sensorio-motoras
en cuanto a las proyecciones el cerebelo envia informacin va tlamo a la corteza motora primaria
los ganglios envian informacin va tlamo a la corteza motora suplementaria
loa ganglios no reciben informacin en forma directa y la proyeccin a los ncleos del tronco es menos importante que en el
cerebelo
como conclusin el cerebelo esta mas involucrado en el control del movimiento mientas que los ganglios en aspectos mas complejos
como planeamiento del movimiento ya que facilitan algunos e inhiben otros.

LOS GANGLIOS CONTIENEN 3 CIRCUITOS:

motor: se origina en la corteza motora promotora, y somato sensorial. Pasa por el putamen, globo plido dorsolateral y el
ncleo ventral del tlamo. Regresa a la corteza motora suplementaria. La lesin de este circuito produce hipoquinesia o
hiperquinesia
congnitivo: se origina en la region dorsolateral prefrontal, proyecta a la porcin dorsolateral de ncleo caudado, de aca al
globo plido y a los ncleos talamitos ventral anterior y dorsomedial para cerrar el circuito volviendo a la corteza de origen. La
lesin de este circuito produce dficit efecutivo (apatia) con dficit de la memoria de trabajo. Por ejemplo toc
circuito lmbico: se origina en la porcin inferior y lateral de la corteza prefrontal y de ah a las regiones ventromediales del
caudado y la region dorsomedial del globo plido para regresar a la corteza por medio de las vas que van a los ncleos del
tlamo ventral anterior y dorsomedial. Si se daa produce cambios en la personalidad, socializacion, restriccin de ipulsos,
empatia etc.
La funcin del cuerpo estriado es de seleccionar la accin conductal mas apropiada mediante la va directa o indirecta.

CORRELATO CLINICO: FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS DE LA BASE

Puede producir:
movimientos involuntarios
alteracin de la postura
alteracin del tono
temblor
corea: movimientos rpidos, bruscos, irregulares. Si se trasnporta a los miembros produce galismo
tics: movimientos esterotipados breves
los movimientos involuntarios corresponden a signos positivos de la enfermedad por liberacion de los circuitos. Se exacerban por
administracin de L-dopa. tambin hay signos negativos de la enfermedad resultado de la abolicin de los circuitos neuronales.
Se pudo ver que la administracin de L-dopa que se descarboxila mediante una descarboxiasa en el snc a dopamina produce una
mejora del cuadro por exposicin de los receptores a cantidades suprafisiologicas de dopamina.
en el parkinson hay un aumento de
la actividad del ncleo subtalamico de lyus
globo plido medial
sustancia negra pars reticulata
y una disminucin de la actividad del globo plido lateral. Se obtiene una mayor inhibicin del tlamo con menor estimulacin de la
corteza cerebral con consiguiente pobreza en los movimientos. tambin hay existencia de dos signos positivos como temblor en
reposo, rigides en rueda dentada.
En los cuadros hiperquineticos disminuye la actividad del ncleo subtalamico de lyus. Y puede darse por destruccin de la proyeccin
gabaergica al plido lateral o destruccin directa del ncleo de lyus.
La corea es el movmiento del cuerpo involuntario arritmico rpido que se activa con la siguenite progresin a difrentes partes del
cuerpo en forma esterotipada. Si toma las partes proximales se denomina galismo.
Corea hugnington se manifiesta con demencia y muerte. Se debe a la atrofia rostral del caudado. tambin se asocia a una perdida de
las neuronas gabaergicas principales en la inhibicin de la va indirecta hacia el sexmento externo del globo plido externo, cuando
este no esta inhibido, inhibe fuertemente al subtalamico y por lo tanto se produce la inhibicin de la va indirecta. La informacin llega
mucho a la cortaza. Se acompaa con demencia por peridda del 90% de las neuronas gabaergicas y colinergicas. Las causas de la
corea hugnington estan relacionadas con la lesin del ncleo subtalmico del lyus. Por ejemplo en el hemibalimo por infarto general.
Tanto en la corea como en el galismo o hemibalismo drogas que inhiben los receptores dopaminergicos como (hapidol) o las drogas
que disminuyes la concentracin de dopamia (reserpina) son efectivas para disminuir los sintomas.
Tics son movimientos esterotipados y breves. En el tourette se dan tics motores y verbales.
Un cuadro de hiperquinesia es la disquinesia tardia por la admisnistracion prolongada de blqoeantes dopaminergicos como
(cloropromizina o meroclopramida) en enfermos psiquiatricos. Hay movimientos anormales coreicos y con menos frecuencia distonicos.
Hay una supersensibilidad compensatoria ante el dficit de accin dopaminergica producida por el bloqueante.

PARKINSON:
rigidez
pasos cortos
peridda de reflejos posturales
lentitud de movimientos
posicin flexionada
temblor en las extremidades
cuadro hipoquinetico a pesar de la presencia de temblor mas marcado durante el reposo que desparece durante la actividad. Temblor
cuenta monedas se refiere ala tendencia de juntar el pulgar y el indice en el temblor. La rigidez se demuestra en todo el trayecto del
movimiento. El temblor rueda de carro se refiere al temblor al realizar en el paciente un movimiento pasivo.
Bradiquinesia que es la lentitud en iniciar un movimiento. Presentando micrografia.
Se denomina quinesia paradojal a una respuesta rpida del paciente por ejemplo al arrojarsele un objeto, lo que sugiere que hay
varias vas alternativas en buen estado.
La alteracin en los reflejos posturales ya es un sintoma tardio. Si lo empujamos no puede acomodar su postura. A esto se lo llama
retropulsion. Propulsin se llama ala tendencia a caminar para adelante en pasos cortos
En esta enfermedad existe una muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta. Por lo cual no hay dopamina. Como tratatmiento
se admistra L-dopa un precursor de dopamina con un inhibidor de su descarboxilacion fuera del snc. Como consecuencia hay menos
inhibicin de la va indirecta y menos estimulacin de la vida directa por lo que llega menos informacin a la corteza.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
La funcin mas importante dela autonomo es la regulacin de la homestasis independientemente de control voluntario. Se divide en
simpatico
parasimpatico
homeostasis reactiva : mantenimiento del equilibrio ante cambios
homestasis predictiva: preparacin para cambios que se pueden dar s futuro. Su base es la naturaleza oscilatoria periodica de las
funciones biologiazas(relojes biologicos), con ritmos circadianos, circanuales, ultadianos.

Constituido por una organizacin jerarquica:

medular
mesencefalica
diencefalica o hipotalamico
lmbico
en la periferia contiene una distribucin en seria denominada sistema nervioso autonomo con 2 divisiones de grupos
neuronales que estan en paraleo:
las neuronas terminales que sestan fuera de snc en los ganglios autonomicos, y como los axones dejan el ganglio para ir a las
clulas se los denomina postganglionares
las neuronas preganglionares terminan sobre las anteriores. Su cuerpo celular esta dentro del snc en el tronco o la medula
a su vez hay una clasificacion en
simpatico: sale de la medula espinal toraccica y en los 2 o 3 primeros segmentos lumbares. Los cuerpos neuronales
preganglonares estan en la columna intermedio lateral. Abandonan la medula por ramos comunicantes blancos y terminan
en los ganglios prevertebrales o paravertebrales. Los paravertebrales estas comunicado por fibras nerviosas y forman la
cadena simpatica . desde estos troncos simpaticos los axones amilinicos toman 2 caminos: entran por los ramos comunicantes
grises a los nervios espinales y se distribuen por los dermatomas o forman nervios especiales que inervan los organos. Los
ganglios prevertebrales (celiaco, mesenterico superior, inferior) dan origen a fibras post ganglionares a travs de plexos que
inervan los organos de la region peliviana y abdominal. LA MAYORIA DE LOS GANGLIOS SIMPATICOS ESTAN UBICADOS
LEJOS DE LOS ORGANOS QUE INERVAN POR LO QUE SUS AXONES POSTGANGLIONARES SON LARGOS.
parasimpatico: sale del tronco y del sacro, por lo que se lo denomina craneo sacro. Los cuerpos de las neuronas
preganglionares parasimpaticas estan ubicadas en el tronco del encefalo y medula sacra. LOS AXONES PREGANGLIONARES
SON LARGOS PORQUE LOS GANGLIOS ESTAN MUY PROXIMOS A LOS ORGANOS QUE INERVAN SIENDO LAS NEURONAS
POSTGANGLIONARES CORTAS.
NO HAY INERVACION PARASIMAPTICA EN EL MUSCULO LISO VASCULAR SALVO LAS ARTERIAS GENITALES, Y POSIBLEMENTE LAS
CEREBRALES. TAMPOCO HAY ESTA INERVACION EN LA PIEL.

La transmisin autonmica se clasifica en

colinergicas: fibras pre y postganglionares parasimpaticas. Y las preganglionares simpaticas. Sistema que inerva las glandulas
sudoripadas y al sistema vasodilatador.
Noradrenergicas: postganglionares simpaticas.
Hay coexistencia de neurotrasmisores como de vip en las postg parasimp. O neuropeptido con la noradrenalina en la spostg simp.

ACETILCOLINA
La colina se sintetisa como colina + colna acetilasa/colina aciltransferasa= acetil colina. Es degradada por la acetilcolinesterasa en la
postsinapsis.
hay 2 tipos de receptores los nicotinicos y muscarinicos.
Muscarinicos: sinapsis postganglionaes en musculo liso, corazon y glandulas. Se antagonizan por atropina. Hay 5 tipos
1. M1: exitatorio. asociado a la disminucin del K. en corteza y ganglios.
2. M2: inhibitorio. Aumenta la conductancia del K por la fosforilacion de un canal ampc. Corazon y presinapticamente
en territorios para simpaticos
3. M3 y M5: parecidos a M1, en musculatura lista y clulas gladulares.
4. M4 parecido a M2
Todos tienen un efecto rpido directo de proteina g sobre el canal y otro lento por 2do mensajer. Por lo tanto M1, M3, M5 exitatorios,
con estimulacin post sinaptica produciendo contraccin muscular. M2, M4 inhibitorios como braquicardia.
Nicotinicos: estan en la placa muscular, en snc, ganglios simpaticos. Asociados a una respouesta ionitripica con aunmento de l
aentrada de Na mediante un canal. Se constituyen por alfa 1,2,34,5,6,7,8.

NORADRENALINA
Sntesis: Se sintetiza a partir de l dopa mediante DOPA descarboxilasa y la siguiente beta hidroxilacion de dopamina a noradrenalina,
por medio de la beta hidroxilaza.
Degradacion: desaminacion mediante (MAO), o metilacion mediante (COMT)
Hay 2 tipos de receptores pertenecientes a la familia de los receptores acoplados a proteina G:
Alfa : son presinapticos con automodulacion
1. aumento de la conductancia del ca y activacion del turn over de los fosfolpidos
2. inhibicin de la adenilato ciclasa. postsinapticos
Beta : 1,2,3,4 activacion de la adenilato ciclasa. Son tanto pre como post sinapticos

Aferencias vicerales
Mediantes sus receptores que sensan diferentes cosas entran la medula espinal por vas somticas o autonmicas y su soma esta en
los ganglios espinales. Otra parte viaja por el X par.

Se utiliza una innervacin simpatica como parasimpatica para modular el funcionamiento de los organos:
La estimulacin simaptica produce
 Aumento del inotropismo
Frecuencia cardiaca
Disminuye la motilidad del tubo digestivo
Aumenta la reabsorcin de liquidos en el tubo digestivo
Relaja la vesicula biliar y los bronquios
Contrae esfnteres gastrointestinales
Midriasis

El parasimatico vagal produce

Disiminucion del inotropismo
Disminucin de la frecuencia cardiaca
Aumenta la motilidad y secrecion gastrointestinal
Contrae la vesicula biliar y los bronquios
Relaja los esfnteres gastrointestinales
Miosis
LAS CONDICIONES FISIOLOGICAS SON UNA SUMA DEL SIMATICO Y PARASIMPATICO. Ambos tiene funciones bien diferenciadas.
En condiciones de estrs (estmulos nocivos) se produce una adaptacin del organismo. Se produce un ajuste de los mecanismos de
regulacin a corto y alrgo plazo del sistema cardiovascular, metabolismo , sistema inmune, endocrino etc. Se inhiben los prcesos
fisiologicos que suponen dar un beneficio a corto plazo. Si el estrs es muy prolongado se producen cambios patologicos como
hipertensin, ulceras gastricas, alteraciones neurologicas etc.
La respuesta inmediata ante el estrs es
Aumento de la frecuencia cardiaca
Flujo sanguineo en musculos esqueleticos
Preson arterial
Contraccin de la vasuclatura esplenica y renal
Aumento de eritrocitos circulante y capacidad respiratoria.
Aumento de la glucemia
Vasoconstriccin
Dilatacin de los bronquios
Respuesta endocrina
Estos cambios aseguran la perfusion a organos vitales como corazon y cerebro pulmon y musculos esqueleticos. Para una respuesta
adecuada al estrs se produce una combinacin del snc y de el sistema endocrino que involucra estrurcturas superiores. Estan
relacionadas con la memoria y experiencia
Las respuestas para simpaticas son mas locales que las parasimpaticas, y no hay situacin fisiologica en las que se lo observe.

Alostasis: subtipo de sistemas homeostaticos que permite responder a situaciones de agresin. Estan influidos por la historia de lcada
uno. Carga alostatica exposicin a la liberacion de hormonas ante una situacin de estrs. Es proporcional a la presion arterial sistolica,
excresion nosctuna de cortisol, catecolaminas, hemoglobina glicosilada, cociente de hdl sobre colesterol total.

Tanto el simpatico como el parasimatico se relacionan con el sistema inmunologico de 2 formas

Mediante un eje hipotlamo hipofisiario con la secrecion de las consiguientes hormonas
Mediante la inetrvacion de las direfentes glandulas
se evaluo que en la innervacin hay una relacion agonistas-antagonista. El simpatico facilita la respuesta inume mientas que el
parasimpatico la inhibe

Los ganglios autonomicos son centros de procesado de informacin que se ecuentra en la periferia de la jerarquia de organizacin
Se puede producir a tarvez de la exitacion de los preganglionar:
Una despolarizacin rpida que generan potencia de accin, por liberacion de ach a travs de un receptor nicotinio bloqueable
por hexamonio.
hper polarizacin lenta: por liberacion de dopamina en interneuronas catecolaminergicas
despolarizacin lenta por ach en receptor m1
hper polarizacin lenta liberacion neuropeptidos como LHRH

Si se seccionan los efectores se ve una supersensibilidad ante la inyeccion de un agonista.

Esta puede darse :
Presinaptica: la sinapsis autonmica desenervada pierde la capacidad de captar el neurotransmisor por lo tanto cuando haya
agonistas lo va a hacer con mas efecto
Postsinptica: cuando se desenerva hay mayor sntesis de receptores.

Las motoneuronas autonmicas tanto simpaticas como parasimpaticas son la va final comun del sna. Solo reciben una restringida
intermetamerica (comunicacin), pero en el caso de la cadena paravertebrala las neuronas pueden recibir una comunicacin de niveles
superiores o inferiores es en la columna intermedio lateral donde se produce la integracin de las aferencias espinales con influencias
de niveles superiores.
Las conecxiones de sinapticas entre afrencias y eferencias autonmicas se las denomina ARCO REFLEJO AUTONOMICO.
La organizacin espinal del simaptico es metamerica y segmentaria de manera que las aferencias vicerales que entran a la medula
espinal, estan en contacto con las neuronas preganglionares simaticas o parasimpaticas. Esto se puede evaluar clnicamente por
ejemplo ante un cuado de apendicitis la musculatura voluntaria de las metameras esta contraida, y dermatomas enrojecidos. Esto se
da porque la accin inhibitoria de los aferentes viceraes originados en el organo sobre la va vasocontrictora eferente del mismo sector
medular (vasodilatacin sobre la piel y enrrojecimiento) y accin excitatoria de las mismas aferencias sombre las motoneuronas alfa
segmetarias.
Los arcos reflejos autonomicos estas sujetos a la regulacin del tronco del encefalo.
El principal regulador es el nucleo del tracto solitario. Nucleo de relevo para las aferencias provenientes del gusto y las vicreas del tubo
digestivo. Las modula de la siguiente manera:
Circuitos reflejos orginados aferentes vagales vicerales
Programas homestaticos

La variabilidad de la frecuencia cardiaca es una variacin simpatovagal

Hay un equilibriosimpatovagal por la regulacin reciproca del simpatici y parasimpatico. =) produce riego cardiac y el
=( cardioproteccion.

Miccion y defecacion son conductas autonomicas complejas

Durante el llenado de la vejiga la plasticidad de su musculatura lisa, produce que la presion ontravesical se incremente en forma leve.
Cuando esta llena se percibe la neceidad de mear, por un incremento en la presion intravesical. (150-200ml) cuando se superan los
250-500 ya no se puede contener mas y se elimina la orina.
La musculatura de la vejiga el musculo detrusor esta inervado por el nervio pelvico parasimpatico. El simpatico inhibe al musculo
detrusor, y estimula al esfinges interno o trigono. El sistema motor somatico inteva al esfnter externo por medio de los nervios
pudendos.
La necesidad del vaciamiento de la vejiga es detectado por los mecanorreceptores vesicales ubicado en el musculo detrusor, y estas
aferencias viajan por el nervio pelvico, y sus cuerpos neuronales estan ubicados en los ganglios dorsales sacros correspondientes.
Desde el esfnter interno existe tambien informacin sensorial, vehiculizada por fibras que viajan paralelas a las fibras simpaticas, y
que tienen los cuerpos neuronales en los cuerpos de la region neuronal alta.
El reflejo de miccion se desencadena por la activacion de los mecanorreceptores presentes en la parede vesical, y esto desencadena la
via parasimpatica responsable de la miccion. Esta seal viaja por un aferente parasimpatico, a la medula espinal. Llega al centro de
miccion pontina, sinapsa y baja. Estimula al nervio pelvico que parasimpatico, por lo tanto se estimula al detrusor y tambien estimula
al nervio pervico que estimula al esfnter interno. El esfnter externo esta regulado por el parasimatico. Llega a estructuras superiores
para hacerse conciente. Los nervios no estimulan estrictamente al musculo sino que inervan a unas motoneuronas que cuando estas
entan intervadas producen contraccin y de lo contrario relajacin.

Causas del sindrome metabolico

El SNA regula el funcionamiento del cuerpo dandole mayor importancia a determinadas vias metabolicas dependiendo de la actividad
que estemos realizando. Por ejemplo cuando amanecemos se prodcuce un pico de cortisol. Para facilitar esta via el autonomo genera
mayor sensibilidad de la galndula suprarenal a la acth. Esto es una forma de trasnsducion del mensaje.
Aos atrs se podia ver de que el autonomo mediante seales externas e internas se prepraba para facilitar determinadas vias, o que l
estos estimulos externos las desencadenaban produciendo un estado catabolico durante el dia y anabolico durante la noche. En los
ultimos aos los habitos cambiaron. Ya no esta bien diferenciada la noche del dia y se come mucho. Los aferentes vicerales llevan
informacin a estructuras superiores y se desencadenan los ritmos circadianos. Si hay una disminuicion de estos aferentes ya sea por
vagotomia o lo que sea se ve que los ritmos no son correctos.
El funcionamiento alterado de estructuras centrales responsables de las ocilaciones (ncleos supra quiasmaticos del hipotalamo)
explica cambios tempranos en el sindrome metabolico, como por ejemplo ausencia de la caida de la presion arterial durante la noche.
La disminucin de la diferencia dia noche tambien incide en sindrome metabolcico.
Comer abundantemente lleva a un cambio endrocrinologico como mayor secrecion de insulina y mayor resistencia a esta lo que es un
riesgo de diabetes tipo 2.
Hay un desbalance toracomuscular ya abdominal. Dado por una alteracin en el nsq en el cual su salida produce un desbalance en el
autonomo en el equilibro selectivo del cuerpo.
Por lo tanto se concluye en que el sindrome metabolico es un resultado y no causa de la enfermedad. Se acompaa con:
Hipoactividad parasimpatica
Hiperactividad vagal abdominal
Aumento de la inervacion parasimatica del tejido abdominal
Aumenta la sensibilidad a la insulina
Aumenta la captacin de glucosa
Reduccion de la secrecion pulsatil de insulina
Predominio simpatico toraco-muscular lo que produce un aumento de la carga cardiaca.
Cambios en la secrecion de leptina ghlina que estan involucrados con el hambre y con el trastorno del sueo
Para revertir estos sintomas hay que hacer ejercicio fisico, o procedimientos cronobiologicos a nivel del nsq. Como respuesta el
predominio simpatico se reduce.

HIPOTALAMO
Su funcion es regular la homeostasis mediante, regulando al sistema autono, somatosensorial, motor y endorcrino. Esta constituido por
tres zonas :
Zona periventricular
Zona medial: constituida por varios ncleos. vinculada con la regulacin adhenohipofisaria (area hipofisotropa). Los ncleos
supraoptico y paraventricular se hayan el los haz hipotalamo-neurohipofisario, vinculados con la vasopresina y occitocina
Zona lateral: no contiene ncleos distiguibles

las funciones hipotalamicas son

Funcion neuroendocrina
Regulacin del sna
Regulacin de la conducta
Control de los ritmos biologicos
Sitio de integracin de estimulacion externa donde se hacen los ciclos

La temperatura corporal es regulada por el hipotalamo

La regulacin de la temperatura se da en primer lugar por cambios vasomotres, y cuando se sale de este rango regulatorio se pone en
marchamecanismos disipativas o productores de calor.
La produccin de calor (termognesis) esta bajo control neural. Hay 2 tipos:
La termognesis por escalofrios: es inducida por el hipotalamo a t5ravez del sistema motor somatico por cuyo ncleos del
tronco del encefalo proyecta el hipotalmo.
No asociada a escalofrios: se controla por el sistema simpatico en los depositos lipidicos efectores atravez de receptores
adrenrgicos de tipo beta e implica la produccin de calor de tipo tejido adiposo pardo.
El sistema simpatico es el encargado de cambios vasomotores que comprenden modificaciones en la perfusion de las extremidades
tronco y secrecion sudoripada por termognesis sin escalofrios con caida de la temperatura mientras que su destruccin produce
hipertermia.

La temeperatura es de 36 y esta regulada por el nucleo supraquiasmatico del hipotalmo. Es minina en la maama y maxima hacia la
noche. Se dice que ante infecciones bacterianas producida por pirogenos como por ejemplo IL3 se afecta el snc por fuera de la barrera
hematoenceflica con aumento de la temperatura. Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto en durante sueo lento y vigilia.
En rem se produce una desconceccion de los mecanimos anatomicos a nivel supraespinal.

RELOJ BIOLOGICO
Dentro de nuestro cuerpo se creo un reloj biologico que perimite adaotarnos y predecir las necesidades que podemos llegara a tener,
siendo una conducta antiicipatoria. De esta manera nuestro sistema digestvo comienza a funcionar previo a las comidas, o nuestro
sistema cardiovacular se prepara para valores que son esperables a la noche. Este reloj endojeno es fiable y preciso pero puede ser
recincronizado. Es por esto que nos podemos organizar en ritomos cirdacianos, circanuales, o ultradianos.
Para sicronizar este reloj con solo una hora diaria de luz lo podemos realizar, coincidiendo el comienzo de la oscuridad como el
comienzo de un nuevo cilco. Hay que tener en cuenta que no en todos los periordos del dia se puede realizar sino que hay periodos de
sensibilidad y refractariedad. Un agente sincronizador puede ressetear el cliclo. Dependiendo de cuando se aplique el reseto vamos a
adelantar, atrasar o no va a ahber cambios. Si lo aplicas en la primera fase del cliclo se atrasa y en el segundo lo adelanta. La
melatonia es una hormona producia durante el dia librada durante la noche.
El estudio de las curvas de respuestas de fases pudo determinar:
Las curvas de respuestas de fases son universales estando presentes en todos los organismos vivos
Son iguales en un animal nocturno o diurno
Las curvas de respuesta de fase difieren de un organismo a otro en cuanto a la magnitud de avances o retrasos
No son simetricas, es decir pueden avanzar mas o menos dependiendo del individuo
Las curvas de respuesta de fase para la luz inmediatos y otros se ven con el correr de los dias
DURANTE GRAN PERIODO DEL CICLO DIARIO EL ESTIMULO LUMINICO NO PRODUCE CAMBIOS DEL RITOMO CIRCADIANO.
SOLO TOMAN IMPORTANCIA AL ALBA Y dependen de la intensidad del estimulo luminoso
Algunos estimulos de zheuiberger son AL CREPUSCULO.
La exposicin a la luz todas las maanas produce un adelantamiento del ritmo. Factores como deporte dieta sana etc, ayudan a
contribir la sincrionizacion del reloj biologico. Se lo denomina a quintaesencia
En los organismos pluricelulares todas las celulas experimentas ritmicidad circadiana, y estas son organizadas por un nivel superior, el
oscilador primario. Hay varios osciladores primarios y para eso es importante la jeraquizacon de os mismos y puede llegar a pasar de
que se desincronicen entre si por causas externas como un vuelto transmeridiano, o por causas internas (gente sometida a free
running.)
El reloj circadiano esta establecido en fomra genomica. Estos genes son per; lim; clock: frq.
El ciclo comienza por 2 factores de transcripcin. Pas 1 y pas 2 tienen una dimerizacion y producen la induccin de estos genes.
Codifican 3 proteinas con 3 funciones:
Entran al nucleo e nihiben su expresin genica (feedback necativo)
Estimulan la sntesis de Pas1 feedfoward positivo
Aumentan los genes rio abajo regulados por el reloj
Los ncleos supraquiasmaticos presentes en el hipotalamo producen que todas las celulas tengas una organizacin circadiana. Hay
celulas ganglionares que contienen el fotopigmento melanopsina y que proyectan mediante el gaz retinohipotalamico al nsq vinculado
con la respuesta neuroendocrina a la luz. Una vez activados los nsq se proyectan a otros secrotes del hipotalamo y se desencadena la
respuesta endocrina y nervosa autonoma. Si se pierde en nsq se pierde la ritmicidad y si implantamos uno, volvemos a tener
incompleta o completamente dependiendo de si hay conexiones sinapticas o no. Los NSQ enjercen efecto sobre
Las neuronas neuroendroendocrinas
Sobre neuronas autonomicas de nucleo paraventriculas del hipotalamo
Sobre estructuras hipotalmica intermediadrias entre las 2 anteriores
Sobre estructuras extrahipotalamicas
Utiliza gaba glutamato, AVP, GRP; somatostina
Corteza cerebral: esta se organiza en columnas celulales, las cuales tiene 6 capas. La 4 recicbe desde el talamo. Las 1,2,3 reciben
desde otros secortres corticales. Tambien hay proyecciones en telaraa de monoaminegicas mesensefalicas , histaminergico
diencefalico, colinergico del nucleo basal. La informacin eferente va por las siguientes vias:
a. desde las capas 2 y 3 hasta otras vias
b. desde la capa 5 a estructuras subcorticales
c. desde la capa 6 al talamo
en la corteza vemos que hay:
neuronas piramidales que tienen axon largo y son elemenos de proyeccion de las columnas. Su neurotransmisor es glutamato.
Neuronas estrelladas sin axon prominente que generean circuitos que median el procesadi de informacin nenuronal. Hay 2 tipos
interneuronas de orientacin vertical que median la counicacion vertical, e interneuronas de orientacin horizontal. Trabajan con gaba,
glicina y taurina.

EEG
Los registros de las neuronas de la corteza pueden descargar a muy alta frecuencia en especial las celulas piramidales que se
caracterizan por sus cortos periodos de hiperpolarizacion tardia. Estas envian proyecciones a otras celulas dentro de la misma columna
y si estas estan muy alejadas la presencia de canales de na y cal voltaje dependientes aseguran la correcta despolarizacion. Hay un
control inhibitorio de las celulas horizontales sobre las piramidales.
Si ponemos un electrodo en la cercania de la dendrita en la cual esta entrando na o ca se registra una corriente negativa porque las
cargas estan entrando a la celula. Si en este mismo momento medimos en el axon se puede ver que la corriente va a ser positiva,
porque esta sale del axon fluye por el liquido extracelular, hacia la dendrita. Si la seal dendritica es inhibitoria se ve lo opuesto en el
axon
El liquido extracelular tiene una muy baja resistencia, y se registran en microvoltios siendo mucho menor que en el intracelular. Por lo
tanto se necesitan de la activacion electrica de miles de estas celulas para poder registrar. Los potenciales extracelulares postitivos son
tomados por convicion como una inflexin hacia abajo, mientras que los negativos hacia arriba.
En el eec lo que se esta midiendo es la actividad electrica de las dendritas. Cuando se hace sobre el cerebro sin craneo se lo llama
corticograma. Las ondas varian en su frecuencia entre 1 y 50 hz (ciclos por minutos). Y la amplitud es de 20-100 microvolitos. En base
a la frecuencia se alalizan los siguientes ritmos
delta: <3,5hz
theta: 4-7,5 Hz
alfa: 8-13 Hz (predomina en la corteza occipital y temporal) (se bloquea en la region occipital al abrir los ojos)
beta: 13-30 hz (predomina en las regines frontales y prerolandica)
gamma: >30 Hz
en un individuo con los ojos abiertos se ve desincronizado y sin ritmo predominente.
El EEC es el resultado de la medicion de la actividad electrica en la proximidad del encefalo. No representa potenciales de accion
axonales sino que ES UN REGISTRO DE LOS POTENCIALES SINAPTICOS Y DE ACCION DENDRIATICOS. La actividad de las celulas
gliales no es registrada.
Se puede realizar un procedimiento computacional de los potenciales evocados, siendo este un promedio de la actividad electrica dada
en una zona sensorial de la corteza.
Mediante la utilizacin de un gran numero de electrodos para obtener una mejor resolucion espacial se pudo ver los potenciales
evocados 200-300ms despus de un estimulo.
alfa (10 hz) : funciones integradoras, que se induce por estimulos sensoriales, motores y con memoria. Si te eentrenas lo
podes producir anticipatoriamente
theta: (4hz) considerada como la huella digital de la actividad limbica. es muy importante en el hipocampo y se correlaciona
con efectos de puerta de flujo de informacin del hipocampo. Facilita los potenciales a largo termino. Esta enmascarado en el
ritmo alfa y no es facil su identificacin.
Delta: (0,5-4 Hz) talamo cortical. Involoucrada con el sueo
P300: es la deflexion positiva del EEG ante un cambio de atencin, solo ocurre si el individuo esta comprometido a identificar el
elemento. Tiene una latencia de 250-800 ms. Los generadores de la respuesta: hipocampo, corteza parietal, frontal y las cortezas de
asociacin. Es resultante de la asociacin de ritmos lentos que pueden descomponerse en distintas bandas de frecuencia. El
componente predominante del p300 es el delta. El otro es theta que aparece en la zona tardia de P300-y los otros 2 menores son
gamma y alfa.

Epilepsia: son cuadros disrritmicos cerebrales. son funciones supranormales de sinapsis glutamatergicas y disminucin de las
gabaergicas. Se clasifican en
Epilepsia parcial o focal: solo descarga asincrnicamente la zona que esta afectada.
Epilepsia generalizada que comprende el grand-mal (perdida de conciencia tonicas-clonicas generealizadas) y petit-mal
(perdida de la conciencia que es solo momentanea) descarga en forma desincrinizada todo el encefalo.
El receptor de glutamato, ha sido implicado en la descarga disrritmica cerebral. Teniendo en cuenta 3 factores
1. la capacidad de un grupo de neuronas de generar descargas de actividad es un importante factor de iniciacin, amplificacin
y sincronizacion.
2. la capacidad de los mecanismos gabaergicos inhibitorios de restringir las actvidades a las neuronas generadoras de descarga
regulando la activacion de receptores nmda.
3. la capacidad de transmisin sinaptica aumentada en las sinapsis glutamicas que usan receptores NMDA.
La iniciacin de la epilepsia estaria a cargo de los receptores de glutamato nonada pero serian sostenidos en el tiempo los NMDA
mediante mecanismos Ca dependiente. La muerte celular poria ser por exitotoxicidad de glutamato.

EL SUEO
Es un programa fisiologoco completo, que comprende 2 sistemas (rem y sueo lento).
Es sumamente importante ya que sin el no podemos vivir. Cuando no dormimos por periodos prolongados, cuando volvemos a dormir
recuperamos solo 1/3 del sueo y entre 30-40% del sueo rem.
Se distinguen 5 tipos de estadios funcionales del sueo:
los estadios 1 a 4 que corresponden con el progresivo enlentecimiento de las ondas cerebrales desde el ritomo alfa al delta.
Un 5to estadio llamado rem o paradojico con movimientos oculares rapidos, en el cual hay un EEG muy desincronizado
semejante a la viglia. Se acompaa de
1. la peridad de tono muscular con excepcin del diiafragma, de los musculos oculares y del oido medio
2. de produccin de espigas ponto-geniculo-occipitales.
3. signos vegetativos como aumento de a variabilidad de la presion arterial
4. aumento de la frecuencia cardiaca
5. poiquilotermia (incapacidad de regular) la temperatura, respiratoria, y cardiocirculatoria.
6. solo persisten los reflejos medulares
en un eeg normal se puede ver que se va de la primer fase a la 4 alcanzando el sueo delta por 30/40 min. Despus de esto se
presenta en forma abrupta el sueo rem por 10/15 minutos, para despus reiniciarse el ciclo de enlentecimiento. Se registran entre 4-
6 periodos de sueo rem durante la noche, pero solo se detecta ritmo delta (estadios 3/4 ) en el primer tercio de la noche. Los periods
rem a medida que avanza la noche se van haciendo mas largos, no pasando de los estadios 2/3 en horas finales del sueo.
Los registros polisomnograficos comprenden 25% rem y 75 no rem (50% en estadios 1 y 2 y en 25% en estadios 3/4). El maximo
umbral para despertarse se ubica en el estadio 4 y el minimo en el sueo rem. Los sueos se ven en rem y se puede ver que como
para el final de la noche hay mas sueo rem la mayoria de la gente se depierta y relata estar soando. Los sueos rem se
caracterizan por ser mas vivenciados y recordados.
Hay otra diferencia entre el sueo rem y el no rem y es que la falta de suep esta vinculada con el sueo lento en cambio el sueo
rem no esta vinculado. El acolhol y los barbitiuricos disminuyen el sueo rem mientras que las benzodiacepinas lo afectan menos.

CIRCUITO CORTICO-TALAMICO
La funcion de este circuito es de un compuerta para la facilitacion0 de la actividad cortical.
El talamo tiene aferencias desde el tronco, y de la corteza visual. Siendo la mayoria glutamatergicas y usando receptores nmda y ampa
ionotorpicos y metabotropicos.
Dentro de los ncleos de relevo del talamo como ser el geniculado lateral, las celulas se caracterizan por tener somas pequeos con
muchas albolizaciones, siendo interneuronas inhibitorias que usan gaba. Y contactan con las celula de relevo.
Las aferencias provenientes de la corteza visual glutamatergicas establecen contactos con el nucleo reticular, con interneuronas
inhibitorias, y con celulas de relevo por lo que la influencia de la corteza sobre el funcionaminenbto del nucleo de relevo talamito es
directa (excitatoria) o indirecta (a travez de interneuronas)
Las aferencias provenientes del tronco del encefalo son heterogeneas

NEURONAS QUE DESENCADENAN EL SUEO REM :

1. neurnas que decargan el sueo lento localizadas en el hipotalamo anterior. Gabaergicas, inactivas en el sueo rem o vigilia ya
ademas termorreceptoras.
2. neuronas que descargan durante el sueo rem y vigilia: estan en el nucleo reticularis pontis.
3. neuronas pontinas coloinergicas: condicionan en forma funcional el sueo rem mediante sus proyecciones del talamo.
4. neuronas que se inhiben durante el sueo rem

LA ADENOSINA REGULA EL PROCESO S

se dice que el sueo se desencadena por la acumulacin de adenosina durante la vigila . Esto se da por el efecto deshinibitorio de las
neuronas del area ventrolateral preoptica hipotalamica. Es el somnologeno mas importante. Durante la vigila la adenosina inhibe
progresivamente a las neuronas gaba del hipotalamo anterior y prosencefao basal , a su vez inhibitorias del area preoptica
ventrolateral
la cafeina es un inhibidor de receptores de adenosina, por lo tanto ejerce efecto despertando.

EL SUEO SE DESENCADENA POR LA ACTIVACION VENTROLATERAL PREOPTICA HIPOTALAMICA

las neuronas de este sector utilizan gaba y el neuropeptido inhibitorio galanina. EL AREA ANTERIOR DEL HIPOTALAMO REGULA EL
DORMIR.

La alternancia nocturna y diurna esta dada por una alternancia colinergica y aminergica. Durante el sueo lento se inhibe la via
aminergica mientras que hay exitacion colinergica, sueo rem hay suspensin maxima aminergica y la excitabilidad colinergica llega a
su maximo.

Los ncleos supraquiasmaticos son los encargados de contrarrestyar los efectos del proceso s, el cual es el que libera adenosina
produciendo el sueo. a medida de que avanza el dia se secreta melatonina que va hacia los NSQ e interactua mediante receptores de
MT-1, con la consiguiente disminucin elctrica de los NSQ con la dismincion de su actividad. Esto determina una diferencia dia noche
de los NSQ. Como conclusin se dice que la melatonina ABRE LA SPUERTAS DEL SUEO.
Esto se determina por los sueos per cry y clook. Al comienzo del dia la transcripcin de per y cry estan aceleradas por clook/bma1
que fueron sintetizadas la noche anterior. Per y cry alcanzan su maxima concentracin hacia finales de la luz. Hacia este momento per
envia feedback negativo al promotor clock/bma1, lo que endentece la trascripcin de per y cry. Mientas la protina per2 ejerce feedback
positivo para la transcripcin de de clock/bma1. como conclusin vamos a tener niveles elevado de bma1 y cloock durante la noche y
altos niveles de per y cry durante el dia.

FACTORES HUMORALES QUE INDUCEN EL SUEO

Lesiones del hipotalamo anterior dan insomnio mientras que las del posterior dan hipersomnia.
Hay una correlacion entre el los efectos inmunologicos y la produccin de sueo observando lo siguiente
La administracin de IL-1 induce el sueo lento disminuyendo el sueo rem.
La inhibicin de IL-1/tnf-alfa con anatagonistas de receptor produce sueo lento
Ratones knock out del gente de los receptores IL1 muestran menos sueo
La vigila prolongada aumenta el arnm para IL1
Ritmo paralelo de sueo lento y niveles de IL-1

SUEO LENTO, REM Y VIGILIA

Las proporciones de cada uno van variando a lo largo de la vida.
El sueo rem prevalece en etapas muy tempranas de la vida y prodria llevar a cabo maduracion, porque implica la conexin de
diferentes neuronas. En prematuros duermen un monton (80%) en rem y a medida de que van creciendo se van decrementando el
rem en un 35%. Cada vez va disminuyendo mas el sueo rem y a los 10 aos ya alcanzamos el equilibro del adulto. (25%)
El sueo lento profundo disminuye exponencialmente con la edad desaparece despus de los 60 aos. Por lo que hay despertares
durante la noche.

EL PARASIMPATICO ES EL DUEO DE LA NOCHE

Produce la disminucin de la presion arterial en las etapas 3-4 que son ls que se registra mayor descanso. Surante el sueo rem no se
ve disminucin del presion, sino que sube hasta 40 mmhg. La presion pulmonar es constante a lo largo de toda la nohce
La frecuencia cardiaca se reduce durante el sueo lento en etapas 3-4. durante el sueo lento y con frecuencia respiratoria elveada se
evalua la funcion vagal.
Durante el sueo rem la frecuencia cardia se torna variable, con ausencia del tono vagal. Las variaciones se deben a cambios en las
etapas del sueo.
Como el gasto cardiaco se reduce durante el sueo rem y el lento se ve que la caida de la presion arterial depende se si hay o no
vasodilatacin. En el sueo rem hay principalmente vasocontriccion, y como este aumenta hacia finales de la noche es mas probable
encontrar ataques cardiacos hacia esta etapa de la noche qe hacia principios.

LA MODALIDAD DEL SUEO MODIFICA LA MODALIDAD RESPIRATORIA:

En la vigilia el control respiratorio se ejerce mediante 3 mecanismos
Mecanismos metabolicos que aseguran la homestasis del o2 y CO2 arterial por accion de los quimirreceptores
Control voluntario, que perimte la adaptacin de la ventilacin de la fonacion y otras demandad
Despolarizacion tonica de las motoneuronas espinales de los musculos espiratorios
Durante el sueo lento la regulacin se da por el parasimpatico pero durante el sueo rem no. Por esto se ve que hay una disminucin
de los efectos reguladores por lo tanto hay mas posibilidades de tener apneas de sueo hacia este periodo.
Durante el periodo 2 de sueo hay un desfasaje de frecuencia y amplitud del sueo encontrando hipo o hiperventilaciones. Durante el
periodo 3 y 4, hay una regularizacion y se disminuye el volumen minuto respiratorio.
En el sueo rem es mas rapido e irregular con episodios apneicos e hipoventilacion.
Hay hipotina muscular por lo tanto disminuye la fuerza de la expansion de la caja toraccica, aumenta la resistencia de la via aerea
superior al pasaje de aire.

TERMPERATURA
Durante el sueo lento se pierde la regulacin hipotalamica termica quedando regulado solo por mecanismo autonomicos. En el sueo
rem ambas formas de regular la temperatura estas suspendidad por lo tanto baja abruptamente. A esto se adjudica la atonia muscular
y falta de termognesis pro escalofrios.

HORMONAS
Hay 2 tipos de secrecion de hormonas:
Las constitutivas: que siguen el ritmo cirdadiano
Reactivas: que se liberan en dependencia de su necesidad o no.
La liberacion de hormonas esta determinada por la inteccion con el reloj biologico y con los ciclos de sueop y viglia.
Inmunidad
La disminucin del sueo lleva a un aumento de la liberacion de factores humorales y disminucin de factors celulares. Esto se debe a
una disminucin del sueo lento y por lo tanto de la regulacin del parasimatico. Muchos factores celulares como th1 son
antitumorales y th2 estimulan el crecimiento.

FUNCION PARACRINO-INMUNO-ENDORCINA DEL SISTEMA ENDOCRINO CAMBIA CON EL TIEMPO

Se produe la modificacion de secrecion de glandulas durante el sueo rem y el lento. Se pudi ve el incremente de la secrecion acida en
ambos periodos del sueo. se dice que el aumento de esta secrecion lleva a un aumento del sueo rem yu una disminucin del sueo
lento. Durante el sueo rem se produce una reprogramacin de de el sistema enterico que lleva a una hiperalgesia viceral.

Ereccin e injurguitacion clotoreidea estan ascoiados al sueo rem

Hay ereccion durante el sueo rem que coincide Con la liberacion de pulsos de LH

SOAR
Es la activacion-sintesis segn el cual el sustrato fisico del soar es la activacion colinergica de una cortea aminergicamente
desmodulada durante el sueo rem. Esto es lo que lleva a las alucinaciones por estos cambios modulatorios. Las areas frontales son
las primeras en dormirse y las primeras endespertase. No son recuerdos sino que es la congregacin de fragentos discretos e
incompletos de la memoria narrativa para guiar nuevos guiones del sueo

MEMORIAS QUE SE PROCESAN DURANTE EL SUEO

El sueo rem refuerza plasticidad cortical involucrada en memoria de procedimiento y procesos conitivos de alto nivel, con poca o nula
funcion de la memoria episodica. Esta se procesa en el sueo lento.
Hay 2 teorias en cuando al sueo:
1. teoria de proceso dual:
el sueo lento facilita la memoria declaratoria o explicita
rem facilita el aprendizaje procesal, no declaratorio, y memoria semantica.
Por esto la privacin de sueo disminuye la performance de tareas de asociacin de palabras p en las pruebas de memoria espacial,
mientras que la suspensin del sueo rem daa la actuacin de tareas procedurales como escribir invertido en el espejo.
2. hiptesis alternante es secuencial: las distintas fases del sueo diferentes consolidan un rastro de memoria de una manera
complementaria secuencial.

MIEMBRO FANTASMA: cuando se amputa un organo continuamos teniendo las vias que enervavan a ese miembro. Hasta que se
produzca la plasticidad de esa via se sigue teniendo sensisbilidad.

LA IMPORTANCIA DE DORMIR:
En el sueo lento se produce la recuperacion anabolica, con liberacion de hormonas como gh, prolactina y respuestas de inmunidad
celular.
El sueo rem tiene como objetivo desconectar en forma eficaz el sistema motor somatico como el autonomico para que no se ejecute
ni el programa motor ni el autonomico qe acompaan al estado alucinatorio del soar.
Es importante para el cerebro el dormir porque protege a los circuitos corticales contra el daxo oxidativo al redudicr la actividad cortical
sobre todo de la corteza frontal por largos periodos de tiempo. Esto se debe que en trabajo de alta actividad cognitiva hay aumento de
liberacion de glutamato con el consiguiente aumento de consumo de O2. Tamien surante el sueo se remodela o resincronizan los
circuitos corticales modificado durante la vigilia contribuyendo al a fijacin de lo que tiene utilidad al olvido de lo inecesario.

CORRELATO CLINICO TRASTORNOS DEL SUEO

Disomnias: problemas en el inicio o mantenimiento del sueo, o somnolencia durante el dia. Las mas importantes son los
trastornos del ritmo circadiano del sueo, e insomnio en las desincronizaciones circadianas
Parasomnias: desordenes cuya afeccin no esta atribuida a problemas de insomnio o somnolencia. Fenmenos fisicos que
aparecen durante el sueo. pueden ser sonambulismo, terrores nocturnos, enuresis, parasomnias asociadas a el sueo rem
como pesadillas.
Desordenes del sueo asociado a problemas psiquiatricos. Psicosis, trastornos afectivos ansiedad y panico. Trastornos
neurologicos. Trastornos asociados a otras patologias.
Narcolepsia: excesiva somnolencia diaria y produccin de cataplejia. Pasa de estar depierto a el sueo rem sin pasar por el
sueo lento. Esto se debe la mutacion de un gen llamado pptidos hipotalamico de la orexina. La orexina es producida en el
hipotalamo lateral y las neuronas de la emplean como transmisor conectan con el locus coreleus y los sistemas colinergicos,
seratoniergicos, histaminergicos del tronco encefalico vinculados con el sueo y la vigilia.
Insomnio es la sensacin de insuficiencia del sueo que dificulta la activdad al dia siguiente.
Insimio cronico: problemas cronicos para conciliar el sueo.
Las causas del insomnio son multiples. Nuestro reloj interno como dura 25 hs requiere que todos los dias resa atrasado una hora y
esto se looga mediante los factors externos de cambio luz-oscuridad y factores sociales. Como estos factores externos son eliminados
nuestro reloj endojeno se atrasa. Un ejemplo de esto es cuando alargamos las horas de sueo el reloj se atrasa y por lo tanto el
dominfo a la noche no nos podemos domir. Otro ejemplo seria el jet-lag que aparece despus de u viaje transmeridiano. Se debe a
que el sistema circadiano endogeno sigue sincronizado en el horario anterior.
Algunas personas padecen de desincronizacion del reloj endojeno, y no lo pueden sincronizar con ritmos externos por lo tanto padecen
de trastornos del sueo y vigilia. La fase retrasada del adolescente se caracteriza por no poder conciliar el sueo antes de las 2 o 3 de
la maana. Durante las vacaciones el sueo es normal sin interrupciones y la unic anomalia es que se rretrasa el inicio del sueo entre
las 2 y las 5 de la maana, pero duermes hasta las 12-3 de a tarde
Como consecuencia todo el sistema circadiano del paciente esta atrasado.
El sindrome de fase adelantada se da en personas mayores y es lo contrario al anterior.
Hay pacientes que no pueden ajustarse a un ritmo de 24 hs, durando el ciclo mas tiempo. Las horas convencionales del sueo cambian
cada 3 o 4 semanas.

SUEO Y ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

Son pacientes que no duermen durante la noche y durante el dia estan somnolientos. Se debe a reduccion en las cincronizaciones
ambientales, dificultad en la percepcin de los mismos, o alteracin del reloj endogeno.
El patron de sueo vigilia esta muy fragmentado. Aumento de despertares en la noche, necesidad de siestas, disminucin de sueo
lento y mayor medida del sueo rem. Esto trae mayor deterior de la memoria, cognicion. Por esto es importante rgular el sueo.
Hay disminucin de la secrecion de melatonina relacionada con la edad, como con la afeccin mental, y dao en los NSQ.
La demencia se asocia a desequilibrios en los ritomos circadianos, que se expresan de diferentes maneras, temperatura corpoal ,
secrecion hormonal, ciclos descanso-actividad.

ALTERACIONES DE LA MIGRACIN NEURONAL

Se da en la embriognesis. Da como resultado snc defectuoso, o estructuras ausentes. Las mas frecuentes se dan en el neocortex. Las
celulas formadas en la porcion lateral del ventriculo tienen que migrar hacia la corteza mediante la glia radial. Esta puede estar
deficitaria y por lo tanto se altera la estructura de la corteza y su prganizacion columnar.
MEMORIA
APRENDIZAJE: proceso mediante el cual se adquiere informacin.
La memoria es la persistencia de lo aprendido y la posible evocacion posterior. Hay 4 tipos
Memoria instantanea: un curso temporal< a 1 seg
Memoria inmediata: de segundos a minutos
Memoria mediata de minutos a horas
Meoria tardia: dias meses aos
Todas pueden olvidarse o no.

CLASIFICACION EN CUANTO A SU PERSISTENCIA

Memoria a corto plazo: proviene de la memoria de trabajo, se mantiene la informacin mientras esta
siendo preocesada. Peuede provenir de memoria alargo plazo, de informacin recien adquirida o informacin que
la esta manteniendo para luego desecharla como por ejemplo la direccion de un lugar se la acuerda hasta que
llega y se la olvida.
Memoria a largo plazo: se la divide en dos
1. memoria declarativa: mencanismos cognitivos con los cuales se recuerda, con posibilidad de
expresin verbal o no, un acontecimiento pasado. Cuando se pierde es amnesia. Son los recuerdos
vivenciados.
2. memoria de procedimiento o reflexiva: proceso de aprendizaje no unicamente motor se tipo
subcortical y que no requiere de la cognicion. (para evaluarla leemos palabras invertidas en el espejo).
Son recuerdos adquiridos que no requieren la vivencia.
Los mecanismos de estas 2 memorias difieren entre si y pueden afectarse independientemente.
Engrama: conjunto de cambios neuronales que producen el proceso de memoria.
La memoria no tiene localizacion especifica, pero es el resultado del procesamiento en paralelo de la informacin. Es un
cambio en los circuitos neuronales que procesan informacin sensorial , por lo tanto la informacin se almacena en sus
cortezas. Es generalizada porque se activan varios procesos en paralelo.
Ciertos pacientes con dao en regiones derterminadas de la cabeza no puede recordar y estas areas son:
lobulo temporal (hipocampo y amigdala)
zona medial del diencefalo (tuberculos mamilares hipotalamicos nucleo dorsomedial del talamo

HIPOCAMPO
Desempea la funcion de centro de analisis no contingente de la informacin sosoriomotriz. Su ritmo EEg es theta y
conincide con la desincronizacion de la actividad corticak tanto en alerta como en sueo rem. La lesion quirurgica del
hipocampo en humanos produce deficit de memoria declarativa retrograda. La falta de memoria mas efectiva para la
rememoracin que para el recnocimiento. La memoria a corto plazo esta intacta en los amnsicos declarativos pero la a
largo plazo esta muy afectada. Esto se debe a que las estructuras de corto plazo son independientes de las de a largo
plazo.
La informacin sensorial que llega a la corteza se fijara como engrama si se activa el sistema emocional en conjunto. Las
partes del sistema limbico que mas actuan son la amigdala, el Septem, la formacin reticular, y ciertas porciones del
talamo.
CORTEZA CEREBRAL. AREAS DE ASOCIACION COGNICION Y MEMORIA.

CORTEZA CEREBRAL
Hay 5 tipos de corteza motora:
corteza motora primaria
corteza motora secundaria
corteaz de asociacin
corteza sensorial primaria
los procesos generalmente ocurren en la corteza motora primaria o secundaria, pero agregamos la corteza de asociacin
en la ocurren los procesos cognitivos y motivacionales mas complejos y por ende menos entendidos. Son 3:
Parieto-temporo-occipital: integra datos que vienen desde la corteza sensorial primaria y secundaria. funciones
principales: transformacin de percepcin concreta en pensamiento abstracto, en la organizacin de esquemas
internos, y memorizacion de la experiencia organizada. Transforma impulsos que vienen desde la periferia desde
distintos origenes. en grupos procesados simultaneamente. Pacientes con este area daado, tienen problemas
en la recepcion y analisis de informacin, no pueden encarajar datos multiples en un todo.

Corteza de asociacin frontal:sirve para formar planes estables e intenciones capaces de contrololar el
consecuente comportamiento conciente del sujeto a travez de la regulacin de procesos de activacion que se
encuentran en la base la atencin. Su desintegridad implica la no formacin de programas mas complejos de
actividad y su reemplazo por formas mas simples con conductas. Las lesiones en este lobulo producen que no
puedan recnocer sus propios erroes. Las funciones de programacin, regulacin, verificacin de la corteza frontal
no se limitan a las conductas motoras y se hacen extensivas a procesos mnesicos e intelectuales. (ya no pueded
dirirgir su comportamiento con ayuda del lenguaje propio o de otra persona). Tiene la capacidad de evaluar las
consecuencias de un acto, y planearlas adecuadamente (working memory)

Corteza de asociacin limibica: porcion orbitofrontal que participa en la funcion motivacional o afectiva. Tiene
como principal funcion la fijacin de la memoria declarativa/explicita. Integra los aspectos emocianales al
pensamiento global, para lo que depende de las concexiones con otras cortezas de asociacin y con
componentes subcorticales limbicos. Participa en mecanismos de fijacin de memoria explicita, mediante circuitos
motivacionales de la amigdala y el hipocampo que se conectan con las vias de procedimiento de informacin
sensorial.

COGNICION
Procesos relacionados con atender percibir, memorizar, recordar y pensar, y ejecutar una respuesta con la informacin
sensorial y motivacional disponible. Se encargan de organizar e integrara las funciones de otras regiones. Implica la
llegada, procesamiento, y elaboracin de informacin en estructuras especificas de SNC poniendola en un cotexto de la
experiencia vivida. Una condicion necesaria para la cognicion es la vigilia.

ATENCIN
Es la habilidad que tiene el SNC para poder concentrarse de manera conciente en una actividad determinada.
Concentracin es la atencin sostenida
Los sistemas neuronales implicadis en la atencin son las neuronas en telaraa de:
Dopaminergicas del area ventral tegmental
Las neuronas en telaraa noradrenergicas del locus coreleus
Seratonergicas del rafe

PROCESAMIENTO COGNITIVO:
La informacin proviene de areas sensitivas primarias y secundarias, esta infomacion es redundante y se coodifica en
paralelo. La informacin converge a la corteza parieto-tempor-occipital y de ah a areas de asociacin en la frontal. Para
la planificacin el area de asociacin frontal selecciona programas motores generados en el pasado con xito. El area de
asociacin preforntal elabora funciones mentales superiores: capacidad de juicio, sinteis, abstraccin y capacidad de
planeoamiento. Aspectos de la personalidad parecen radicar en esta zona.
Las regiones frontales principales en el proceso de cognicion son
El area prefontal dorsolateral: encargada de mecanismos de aprendizaje, asi como establecer planes y
decisiones.
La corteza prefontal medial: inviolucrada en la atencin. Se conecta con la cortez orbitofrontal y por medio de
estas estrucututas del sistema limbico como la amigdala y la coteza del cingulo. Como objetivo tienen evaluar las
consecuencias de nuestros actos a futuro. Lesiones interfieren en la planeacion motora. Se pone de manifiesto
en personas las cuales van a ser estimuladas pero los estimulos estan desfasados en el tiempo. Si no tenes la
lesion vas a responder ante la anticipacin de un estimulo, en cambio si tenes la lesion no vas a poder
responder. Esto implica que hay participacin a corto plazo y working memory. ES EL LUGAR DONDE CONFLUYE
LA INFORMACION SENSORIAL PARA LA TOMA DE DECISIONES siendo el area mas intensamente conectada.
 La orteza orbitofrontal: como es parte del sistema limbico juega un papel importante en el control de las
respuestas emocionales.
En colcusion estas areas participan en la toma de decisiones sobre la ejecucin de tareas motoras concientes, la
inteligencia social y las consecuencias afectivas concientes. Estructuras involucradas en esto son el lobulo frontal, el
caudado y putamen, globo palido, area ventral tegmental, ncleos del rafe, y talamo.

ASIMETRIA ENTRE HEMISFERIOS CEREBRALES:

Hay una determinada especializacin cerebral a partir de tener mayor facilidad para desarrollar actividades con una
mano, o en el caso del lenguaje. El hemisferio dominante en las personas diestras habitualmente es el izquierdo, y asume
las funciones del lenguaje, y rol no solamente en el control del habla sino la organizacin cerebral cognitiva conectada
con el leguaje (percepcin ogranizada de esquemas logicos, memoria verbal, el pensamiento etc,)
El hemisferio dominante tiene actividades de Lenguaje, analisis mateaticos. En el no dominante se dan actividades en
paralelo como las requeridas por pruebas intuitivas (C se parece a O ) el conocimiento geometrico, la musica etc.
Esta lateralizacion trae ventajas y desventajas. Ventajas, uso d vias mas cortas por lo tanto mayor rapidez para
internconectar regiones relacionadas. La desventaja es que te volves mas vulnerable a perdida de determinadas
funciones en el caso de lesion. La peridida de la asietria normal llega a la perdida de funciones.
Si removemos bilateralemente la porcion temporal de la corteza de asociacin limbica produce perdida de la memoria
declarativa. La remocion del no dormiante unilateral causa imposibilidad de recordar melodias o de identificar aspectos en
forma del lenguaje como la entonacin (prosodia). Por lo tanto las lesiones en la corteza temporal limbica unilateral
determina que el dominante esta relacionado con el material verbal mientas que el no dominante con el procesamiento
sensorial.
En la corteza parieto-temporo-occipotal la lesion del hemisferio dorminante produce asfacia, mientas que en el no
dominnate produce sindrome de negligencia.
El sindrome de negligencia es un ejemlo de lateralizacion hemisferica. En el hemisferio derecho que generalmente no es
el dominaante, si se produce una lesion vamos a encontrar sindrome de negligencia (incapacidad de reconocer partes del
hemicuerpo izquierdos) en el lado izquierdo. En cambio si la lesion es del lado derecho no se va a producir negligencia.
Esto se debe a que el hemisferio izquierdo contiene una representacin de bilateral. En cambio el izquierdo solo contiene
una representacin unilateral.
Si se produce el corte del cuerpo calloso y el cento del habla esta en el hemisferio izquierdo no va a poder decir lo que
este viendo por ejemplo la manzana, pero puede tomarla con el brazo izquierdo (actividad comandada por el cerebro
derecho). Esto determina que el cerebro es independiente entre si. El hemisferio derecho ve una cosa y el izquierdo ve
otra, ambos asocian la informacin por el cuerpo calloso. Por ejemplo ver mapa a la izquierda y mundi a la derecha.
Como resultado de eso, se veria mapamundi. Si hay un seccin del cuerpo calloso solo se veria mundi pero cuando se le
pide a la persona que seale con el brazo izquierdo va a sealar mapa, porque esto esta determinado por el hemisferio
derecho. LOS PACIENTES CON SECCIN EN EL CUERPO CALLOSO NO PRESENTAN PROBLEMAS EN EL DESARROLLO
COGNITIVO. EL PROBLEMA ESTA EN QUE LA INFORMACION NO PUEDE PASAR DE UN HEMISFERIO A OTRO. El
hemisferio no dominante supera al dominate en pruebas espacio-perceptivas cmo la identificacin de formas o melodias,
pero no puede hablar, percibir, reconocer, aprender y controlar.

FONEMAS: disposicin de sonidos para la comunicacin oral.

AFASIA: anormalidad en la produccin o entendimiento del lenguaje.
DISARTIA: alteracin motora del lenguaje.
AFASIAS son resultado de la lesion del hemisferio dominante, con el frecuente compromiso del otras funciones
cognitivas.
El area de broca es el area adyacente a la corteza motora encargada del movimiento de los musculos y de la expresin
facial.
El area de wernike se encuentra en el area parietal posterior superior y comprende el centro de entendimiento auditivio.
Tanto wernike como broca estan conectadas por el fascculo arcuato. A partir de esto se pueden clasificar 2 tipos de
afasias segn el motivo:
La de broca o motora: hay lesion del area del mismo nombre en el hemisferio dominante. Hay comprensin normal del
lenguaje escrito, pero se pierde el habla porque el programa motor no llega al area 4 en la porcion correspondiente al
control de los musculos laringeos.
La Aspasia de wernike o sensorial: es por la lesion del area de wernike del area dominante. La imagen visula no es
entendida porque no puede procesarse perceptualmente. La palabra carece de sentido y se la denomina la palabra
hueca. Estos trastornos de la percepcin que se acompaan con una funcion sensorial intacta se los denomina agnosia.
HAY 6 TIPOS DE ASAFASIAS SEGN LAS CONSECUENCIAS:
Wernike
broca
Globalse presentan todos los sintomas.
Transcortical motora porque la lesion se ubica en el limite del circuito descripto y en otra area
Transcortical sensorial: idem anterior
Conduccin: corteza temporal no conecta con wernike o broca

En cuanto ala generacion del lenguaje se puede decir que hay 3 sistemas que intervienen:
 Sistema de ejecucin del lenguaje de wernike y broca, areas de la insula y ganglios basales
Sistema de mediacin: regiones asociativas como corteza temporal, parieta y frontal
Sistema conceptual conjutno de sistemas localzados en 2 regiones de cortezas asociativas que se relacionan con
el conocimiento conceptual.
Las afasias son determinadas por que se presentas sintomas como
Aprosodia o disprodia: anormalidades del ritmo e inflexin de la palabra
Agramaticidad
Anomia no puede nombrar objetos
Parafrasias: cambia una palabra por la otra.
Clnicamente se clasifican en fluidas o no fluidas.
Las fluentes se caraterizan por fluides y aumento del habla. Hay numerosos errores parafrasisco. La prosodia y
construccon de frases es normal. El ejemplo seria la de wernike o sensorial
Dislexias rastornos en la lectura o escritura.
La alexia es un caso particular de agnosia.
Repeticion afectada en la afasia de conduccin con lesin del fasiculo arcuato.
Agnosia: Incapacidad de acceder al reconocimiento de un objeto u otro estmulo. Las ms frecuentes son las
agnosias visuales donde el paciente no puede reconocer objetos presentados visualmente que previamente
conoca. Por lesiones que desconectan reas de procesamiento sensorial primario con las de procesamiento
cognitivo superior
Apraxias: Dificultad para planear y ejecutar acciones complejas (ej: cepillarse los dientes, utilizar utensillos de
la cocina) que NO puede ser explicado por: -dificultades en la comprensin de la accin. -dficit motor -dficit
propioceptivo.