MBITO FARMACUTICO

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FARMACOTERAPIA

Sndrome anmico
JOS ANTONIO LOZANO
Farmacutico comunitario. Mster en Informacin y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

El trmino anemia, utilizado incorrectamente como un diagnstico,

designa un conjunto de sntomas y signos cuyo mecanismo
fisiopatolgico es necesario definir para comprender su naturaleza esencial
y planificar
un tratamiento adecuado. El presente trabajo aborda la fisiopatologa
del sndrome anmico y su evaluacin en laboratorio, as como
los diferentes tipos de anemia, su sintomatologa y su tratamiento.
Ierrorgnorar la necesidad de investi-
gar incluso anemias leves es un
grave; su presencia indica
segn la gravedad y la duracin de
esta hipoxia. Una anemia grave
puede asociarse a debilidad, vrti-
Para llevar a cabo el diagnstico
diferencial pueden utilizarse patro-
nes diagnsticos generales. La ane-
una enfermedad subyacente, y su go, cefaleas, acufenos, manchas en mia es el resultado de una o ms
gravedad ofrece poca informacin el campo visual, fatiga fcil, mare- combinaciones de tres mecanis-
sobre su gnesis o significado cl- os, irritabilidad e, incluso, conduc- mos bsicos: prdida de sangre,
nico verdadero. ta extraa. Puede aparecer ameno- disminucin de la produccin o
La expresin clnica de la ane- rrea, prdida de la libido, molestias aumento de la destruccin de
mia es el resultado de la hipoxia gastrointestinales y, en ocasiones, hemates (hemlisis). La prdida
tisular, y sus sntomas y signos ictericia y esplenomegalia. Final- de sangre debe ser el primer factor
especficos representan respuestas mente puede presentarse insufi- a considerar. Una vez que ste se
cardiovasculares compensadoras ciencia cardaca o shock. descarta slo quedan los otros dos
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mecanismos. Como la superviven-
cia de los hemates es de 120 das,
el mantenimiento de una pobla-
cin estable requiere la renovacin
de 1/120 de las clulas diariamen-
te. El cese completo de la produc-
cin de hemates resulta en una
disminucin de aproximadamente
el 10% semanal del valor control.
Los defectos de produccin tienen
como resultado una reticulocito-
penia relativa o absoluta. Cuando
los valores de hemates disminu-
yen a una velocidad mayor al 10%
(es decir, 500.000/(l) sin evidencia
de hemorragia, se establece que el
factor causal es una hemlisis.
Un abordaje apropiado en la
mayora de las anemias debidas a
un defecto de produccin es exa-
minar los cambios celulares. As, la
presencia de hemates microcticos
e hipocrmicos indica que el defec-
to de produccin se debe a un tras-
torno en la sntesis del hemo o de la
globina (dficit de hierro, talasemia
y defectos de la sntesis de hemoglo-
bina relacionados) o bien a la ane-
mia de las enfermedades crnicas.
Por el contrario, las anemias nor-
mocrmicas normocticas por
defectos de la produccin sugieren
un mecanismo hipoproliferativo o
hipoplsico. Finalmente, algunas
anemias se caracterizan por hemat-
es de gran tamao, o macrocitos, lo
que sugiere un defecto en la sntesis
de ADN. Estas anemias se deben
generalmente a defectos en el meta-
bolismo de la vitamina B12 o del
folato, o a una interferencia en la
sntesis de ADN por agentes qui-
mioterpicos citorreductores. Una
respuesta medular adecuada a la
anemia se evidencia por reticuloci-
tosis o policromatofilia en sangre
perifrica.
De forma semejante, algunos
mecanismos comunes de aumento
de la destruccin, como el secues-
tro esplnico, la destruccin media-
da por anticuerpos, la funcin
defectuosa de la membrana eritro-
citaria y una hemoglobina anor-
mal, proporcionan un enfoque
rpido del diagnstico diferencial
de las anemias hemolticas.
Un punto crtico en el trata-
miento de las anemias es que ste
debe ser especfico, lo que implica
la necesidad de establecer el diag-
nstico especfico. De hecho, la
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FARMACOTERAPIA
respuesta al tratamiento corrobora
el diagnstico. Aunque el trata-
miento con agentes mltiples (es
decir, una teraputica en perdigo-
nada) puede en ocasiones producir
una mejora transitoria de la ane-
mia, dicho tratamiento no est
justificado, dado que presenta el
riesgo de provocar secuelas graves.
La transfusin de hemates pro-
porciona una forma de resolucin
instantnea que debe reservarse
para pacientes con signos o snto-
mas cardiopulmonares, hemorra-
gia activa incontrolable y algunas
formas de insuficiencia orgnica
terminal hipoxmica.
Un punto crtico
en el tratamiento
de las anemias es que
ste debe ser especfico,
lo que implica la
necesidad de establecer
el diagnstico especfico
Fisiopatologa
Cuando existe anemia se produ-
cen una serie de efectos en el orga-
nismo, algunos debidos a la propia
situacin de hipoxia, pero la mayo-
ra originados por la entrada en
accin de distintos mecanismos
compensadores.
El principal efecto compensador
consiste en la mayor capacidad de
la hemoglobina para ceder oxge-
no a los tejidos, como consecuen-
cia de la desviacin hacia la dere-
cha de la curva de disociacin de
la hemoglobina. Esta disminucin
de la afinidad de la hemoglobina
por el oxgeno se debe a la accin
de dos mecanismos: en primer
lugar, al producirse la hipoxia y,
como consecuencia del metabolis-
mo anaerobio cido lctico, hay
un descenso del pH y, por tanto,
una desviacin de la curva hacia la
derecha (efecto Bohr). Con algo
ms de retraso se inicia el segundo
mecanismo compensador que,
aunque tardo, es ms efectivo que
el efecto Bohr: consiste en el
aumento del 2,3-difosfoglicerato
(2,3-DPG) que acta sobre la
hemoglobina disminuyendo de
forma eficaz su afinidad por el
oxgeno. Al parecer, el aumento de
la desoxihemoglobina producira,
por medio del aumento de la 2,3-
DPG-ratomutasa, el incremento
del 2,3-DPG.
El siguiente mecanismo compen-
sador en importancia consiste en la
redistribucin del flujo sanguneo.
Dado que en la anemia existe cier-
to grado de hipoxia tisular y que
algunos rganos, como el cerebro y
el miocardio, precisan para su fun-
cionamiento una concentracin de
oxgeno mantenida dentro de lmi-
tes estrechos, se produce una redis-
tribucin del flujo sanguneo de
rganos con menores requerimien-
tos de oxgeno, como la piel y el
rin, hacia aquellos que ms lo
necesitan. El rin no sufre efectos
apreciables por la redistribucin del
flujo gracias a que, en condiciones
normales, recibe el doble de oxge-
no del mnimo necesario.
Cuando la hemoglobina descien-
de por debajo de 7,5 g/dl (4,6
mmol/l), entra en accin otro
mecanismo de compensacin, el
aumento del gasto cardaco, que
en situaciones graves puede inclu-
so cuadruplicarse. El gasto carda-
co aumenta fundamentalmente
gracias a la disminucin de la pos-
carga (disminucin de las resisten-
cias perifricas y de la viscosidad
sangunea). En casos graves, la dis-
minucin de la concentracin de
oxgeno en la circulacin corona-
ria servir de estmulo para
aumentar ms el flujo cardaco. La
presin sistlica suele mantenerse,
pero la diastlica tiende a descen-
der, con lo que la tensin diferen-
cial aumenta.
Tericamente, el mecanismo
compensador ms apropiado es el
aumento de la produccin de
hemates. En cualquier caso, este
mecanismo es lento y slo es efec-
tivo si la mdula sea es capaz de
responder de forma adecuada,
como en la anemia posthemorr-
gica aguda, pero en otros casos no
responde de manera apropiada,
como ocurre en la anemia ferrop-
nica o en la perniciosa. El aumen-
to de la eritropoyesis, en los casos
OFFARM 89
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en que ste es posible, se debe al co (EDTA) es el anticoagulante Es una evaluacin bsica que suele
incremento de eritropoyetina, que preferido para la obtencin de incluir hemoglobina, hematocrito,
se produce como respuesta a la sangre, porque distorsiona menos recuento y frmula leucocitaria,
hipoxia renal y posiblemente tam- la morfologa y conserva mejor las recuento de plaquetas y una des-
bin extrarrenal. plaquetas. Puede aadirse a tubos cripcin de la extensin de sangre,
El papel compensador del apara- de anlisis limpios u obtenerse en que comprende morfologa eritro-
to respiratorio es casi nulo, ya que
el mercado tubos de vaco que ya lo citaria y grado de policromatofilia,
la oxigenacin de los hemates es contienen. Las extensiones deben as como forma y estructura pla-
excelente a su paso por los pulmo- prepararse en las primeras 3-4 quetarias. A menudo se incluye un
nes en situacin eupneica. La dis- horas tras la extraccin de la sangre recuento de hemates, especial-
nea y la taquipnea de esfuerzo que o en las primeras 1-2 horas en los mente cuando se desea calcular los
presentan los enfermos se debe a casos de recuentos plaquetarios. ndices eritrocitarios.
una respuesta inapropiada del cen- Para cantidades pequeas de san- Las indicaciones de un hemo-
tro respiratorio a la hipoxia o a gre o cuando no pueda efectuarse grama completo comprenden la
una congestin pulmonar asocia- la venipuncin, se punciona rpi- sospecha de enfermedad hemato-
da. damente el dedo, el lbulo de la lgica, inflamatoria, neoplsica o
oreja o, en nios, la superficie plan- infecciosa, y las pruebas de criba-
tar del taln, con una aguja dese- do en nios menores de un ao de
Evaluacin en laboratorio chable estril, penetrando a una edad, mujeres embarazadas, ancia-
profundidad suficiente para asegu- nos alojados en instituciones y
Las pruebas de laboratorio cuanti- rar un flujo espontneo de sangre. pacientes con anomalas nutricio-
fican el grado de anemia y propor- Mientras se recoge la muestra debe nales. Su valor durante la evalua-
cionan datos que contribuyen a cin rutinaria de pacientes que
diagnosticar su causa. ingresan en el hospital es an
motivo de controversia.
Obtencin de la muestra de sangre Las pruebas Pueden detectarse anemias, eri-
La forma ideal de obtener sangre trocitosis, leucemias, insuficiencia
es mediante venipuncin, si bien de laboratorio medular sea, infeccin, inflama-
la puncin en la yema de un dedo cuantifican el grado cin y reacciones adversas a frma-
con una aguja estril puede ser de anemia cos. El examen de la extensin de
suficiente. Las pruebas especficas sangre puede contribuir a detectar
determinan qu anticoagulante, si y proporcionan datos otras anomalas (trombocitopenia,
es necesario, debe incluirse en los que contribuyen paludismo y otros parsitos, forma-
tubos de recogida. Se dispone de cin significativa de hemates en
tubos al vaco con agujas de doble a diagnosticar pilas de monedas, hemates nuclea-
extremo para facilitar la recogida su causa dos, granulocitos inmaduros e
de la muestra que contienen anti- inclusiones en hemates y granulo-
coagulantes para la mayora de las citos) que pueden ocurrir a pesar
pruebas de rutina. No obstante, de que los recuentos sean norma-
casi todos los tubos al vaco dispo- evitarse una presin indebida que les. Es importante para valorar la
nibles en el mercado no son estri- provoque la dilucin de la sangre morfologa de los hemates y la
les, de manera que cualquier flujo por los lquidos tisulares. presencia de leucocitos anmalos.
retrgrado de sangre desde el tubo En algunas circunstancias, se utili- Los valores normales del recuento
lleno hacia la vena puede permitir zan tubos con EDTA para las prue- leucocitario total oscilan entre 4.300
la entrada de bacterias. Con el fin bas de coagulacin. Independiente- y 10.800/l y los de la frmula leu-
de evitar estas infecciones, debe mente del anticoagulante empleado cocitaria son: neutrfilos segmenta-
retirarse el torniquete antes de que y dado que una anemia o una polici- dos 34-75%, cayados 8%, linfoci-
se detenga el flujo de sangre hacia temia significativas (Hto < 20 o > tos 12-50%, monocitos 3-15%,
el tubo, no debe moverse el brazo 50%, respectivamente) pueden alte- eosinfilos 5% y basfilos 3%.
del paciente durante la toma de la rar los resultados de la coagulacin,
muestra (incluso la elevacin de debe ajustarse el volumen de la Recuento de hemates
unos pocos centmetros cuando se muestra tras conocer los datos del Los valores normales al nivel del
ha completado la retirada del tubo hemograma completo. De esta mar son de 5,4 0,8 millones/l
puede reducir suficientemente la manera, en el caso de una anemia en varones y de 4,8 0,6 millo-
presin venosa para producir flujo intensa, puede aadirse menos sangre nes/l en mujeres. Al nacer, este
retrgrado) y no debe ejercerse a la cantidad fija de anticoagulante recuento es ligeramente superior;
presin alguna sobre el tapn ter- mediante su extraccin con una en el tercer mes de vida desciende
minal del tubo. Cuando sea posi- jeringa; en caso de policitemia, debe a niveles prximos a 4,5 0,7
ble, hay que emplear tubos o agu- reducirse la cantidad de anticoagu- millones/l y aumenta lentamente
jas estriles y sistemas de tubos lante. desde los 4 aos hasta la pubertad.
con vlvulas de control. El nivel normal de hemoglobina
El cido etilendiaminotetraacti- Hemograma completo es de 16 2 g/dl en mujeres. El
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hematocrito (es decir, el volumen

de los hemates concentrados) es
de 47 5% en varones y de 42
5% en mujeres. Los criterios diag-
nsticos de anemia en los varones
son un recuento de hemates < 4,5
millones/l, una hemoglobina < 14
g/dl o un hematocrito < 42%, y en
las mujeres, un recuento de hema-
tes < 4 millones/l, una hemo-
globina < 12 g/dl o un hematocri-
to < 37%.
Recuento de reticulocitos
La sustitucin diaria de hemates
(40.000-50.000/l) representa el
0,5-1,5% del recuento total de
hemates. Estas clulas pueden
identificarse como clulas policro-
matfilas en las tinciones habitua-
les o como reticulocitos cuando se
emplean tcnicas de coloracin men corpuscular medio (VCM), quilocitosis (variaciones de la
supravital, que reconocen el mate- hemoglobina corpuscular media forma). La existencia de lesiones de
rial endoplsmico reticular que (HCM) y concentracin de hemo- los hemates puede identificarse
contienen. globina corpuscular media mediante la observacin de frag-
Dado que los reticulocitos repre- (CHCM). As, las poblaciones de mentos eritrocitarios o porciones de
sentan una poblacin de clulas hemates se denominan microcticas clulas fragmentadas (esquistoci-
jvenes, su recuento constituye un (VCM < 80 fl) o macrocticas tos), mientras que las alteraciones
criterio importante de actividad (VCM > 95 fl). El trmino hipocr- significativas de la membrana eri-
medular que puede considerarse mica se refiere a poblaciones celula- trocitaria cursan con la presencia de
como una respuesta frente a la res con una HCM < 27 pg/hemate clulas ovaladas (ovalocitos) o clu-
necesidad de renovacin de hema- o una CHCM < 30%. Estas relacio- las esferocticas. Las clulas en diana
tes. Un nmero de reticulocitos nes cuantitativas pueden reconocer- (hemates plidos con una conden-
superior al normal (reticulocitosis) se generalmente sobre una extensin sacin central de hemoglobina) son
indica una respuesta de restaura- de sangre perifrica y, junto con los hemates con hemoglobina insufi-
cin tras la prdida aguda de san- ndices, permiten una clasificacin ciente o un exceso de membrana.
gre o el tratamiento especfico de de las anemias que se correlaciona
anemias causadas por deficiencias bien con su clasificacin etiolgica y Aspiracin y biopsia de la mdula
en la eritropoyesis (por deficiencia que contribuye en gran manera a la sea
de vitamina B12, cido flico o hie- evaluacin diagnstica. Estos estudios permiten la obser-
rro). La reticulocitosis es particu- Las tcnicas electrnicas automa- vacin directa de la actividad eri-
larmente intensa en las anemias tizadas miden directamente la troide, de la maduracin de los
hemolticas y en las hemorragias hemoglobina, el recuento de hema- precursores eritrocitarios, de las
agudas y graves. Un recuento de tes y el VCM, en tanto que, a par- alteraciones de la maduracin
reticulocitos normal en una ane- tir de estos datos, se calculan el (diseritropoyesis) de las clulas y
mia expresa el fracaso de la mdu- hematocrito, la HCM y CHCM. de la semicuantificacin de la can-
la sea para responder de forma En consecuencia, el VCM se ha tidad, la distribucin y el patrn
apropiada. Tal reticulocitopenia convertido en el ndice eritrocitario celular del contenido en hierro.
suele deberse a una deficiencia ms importante en el diagnstico Son tiles en anemias, otras citope-
nutricional u hormonal que pro- diferencial de las anemias y ha dis- nias, leucocitosis inexplicables,
voca una eritropoyesis defectuosa; minuido la confianza en las cifras trombocitosis y cuando se sospecha
un mecanismo llamativo es la pre- derivadas (sobre todo el hematocri- leucemia o mieloptisis. El cultivo
sencia de ciertas infecciones vricas to). La citometra de flujo automa- simultneo del aspirado de la mdu-
(en particular por parvovirus B19 tizada proporciona un parmetro la sea proporciona un mtodo
humano) como causa de una nuevo en el diagnstico diferencial: diagnstico excelente en pacientes
grave, aunque transitoria, dismi- un histograma de anisocitosis con FOD. Adems, pueden llevarse
nucin de la produccin de hema- (variacin del tamao celular) a cabo anlisis citogenticos y mole-
tes. puede expresarse automticamente culares del material aspirado en neo-
como el coeficiente de variacin de plasias hematopoyticas o de otro
ndices eritrocitarios la amplitud de distribucin de tipo y en caso de sospecha de lesio-
El tipo de anemia puede definirse volumen eritrocitario (ADE). nes congnitas. Con una citometra
por los ndices eritrocitarios: volu- Tambin puede observarse poi- de flujo es posible definir el inmu-
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nofenotipo cuando se sospechan
estados linfo o mieloproliferativos.
El aspirado y la biopsia de la
mdula sea no son difciles ni
suponen riesgos invasivos signifi-
cativos, por lo que deben efectuar-
se pronto cuando se sospechan
enfermedades hematolgicas. En
general, ambas pueden realizarse
como un nico procedimiento.
Dado que la biopsia requiere pene-
trar profundamente en el hueso,
suele practicarse sobre la cresta ila-
ca posterior (o, con menor fre-
cuencia, sobre la anterior).
Clasificacin de las anemias
Una de las clasificaciones ms ti-
les en la aproximacin al diagns-
tico de la anemia es su clasifica-
cin morfolgica, que relaciona
distintos parmetros corpusculares
y valores sanguneos que ofrecen
de forma automtica los moder-
nos contadores de clulas.
Estos datos corpusculares nos
permiten esta primera clasifica-
cin morfolgica de la anemia,
que an siendo muy elemental,
no deja de ser importante, para
las exploraciones complementa-
rias posteriores. As, atendiendo a
estos parmetros, existen tres gru-
pos de anemias: macrocticas,
normocticas y microcticas e
hipocrmicas (tabla 1).
De las mltiples clasificaciones
de las anemias, segn su patologa
(tabla 2), no existe ninguna del
todo satisfactoria, y aparte de la
clasificacin morfolgica, merece
la pena destacar por su utilidad, la
distincin de dos tipos de anemia,
segn exista o no la capacidad
medular para la respuesta ante un
dficit de hemoglobina:
Anemias regenerativas (perifri-
cas). La mdula tiene capacidad de
respuesta e incluso sta est
aumentada, lo que suele ocurrir
cuando hay un aumento de la des-
truccin eritrocitaria o hemorragia
aguda.
Anemias arregenerativas (cen-
trales). No existe posibilidad de
respuesta medular, ya sea por fallo
intrnseco de la mdula sea o por
falta de factores necesarios para la
produccin eritrocitaria. Esta capa-
94 OFFARM
FARMACOTERAPIA
Tabla 1. Clasificacin morfolgica
de las anemias
Macrocticas (VCM > 95 fl)
Megaloblsticas
Hepatopatas
Sndromes mielodisplsicos
Hipotiroidismo
Anemia aplsica (algunos casos)
Normocticas (VCM = 80-95 fl)
Anemia de las enfermedades
crnicas
Anemia aplsica (la mayora)
Anemia hemoltica no esferoctica
Hemorragia aguda
Microcticas e hipocromas
(VCM < 80 fl; CCMH < 32 g)
Ferropnica
Talasemia
Sideroblstica (algunos casos)
cidad regenerativa de la mdula
puede verse reflejada en sangre,
mediante la determinacin del
nmero de reticulocitos en sangre
perifrica. En las anemias regenera-
tivas aparecern cifras normales de
reticulocitos o superiores a las nor-
males (> 2%), mientras que en las
arregenerativas las cifras sern infe-
riores a las normales (< 2%).
Basada en la clasificacin etiopa-
tognica (tabla 2), se agrupan
segn la alteracin funcional que
producen en la hematopoyesis:
Anemias arregenerativas. Si se
encuentra alterada la produccin
de hemates. Anemias aplsicas.
Anemias hipoproliferativas. Si
existe alguna anomala en la madu-
racin de los precursores eritropo-
yticos. Anemias ferropnicas y
anemias magaloblsticas.
Anemias regenerativas. Si hay un
incremento en la destruccin o prdi-
da de los eritrocitos. Anemia hemol-
tica y anemia posthemorrgica aguda.
Sintomatologa
La sintomatologa que puede pre-
sentar el enfermo con anemia
puede ser muy variada, depen-
diendo fundamentalmente del
proceso etiolgico y tambin de la
velocidad de instauracin. Una
hemorragia masiva desencadenar
un cuadro de disnea, palidez
intensa, taquicardia y shock,
pudiendo acabar con la vida del
enfermo en muy poco tiempo;
mientras que pequeos sangrados
de manera crnica (ingesta de
AINE, hernia de hiato, hemorroi-
des) pueden instaurarse progresi-
vamente y ser muy bien tolerados
por los enfermos que tan slo
mostrarn una astenia moderada
pero progresiva y una intolerancia
al esfuerzo.
En general, los signos y sntomas
de todas las anemias se producen
debido a la hipoxia tisular, no
olvidemos que el mecanismo fisio-
patolgico bsico es la disminu-
cin del aporte de oxgeno a los
tejidos. Por otro lado aparecen los
propios mecanismos compensado-
res del organismo que intentan
solventar dicha situacin, as apa-
rece la disnea, en un intento de
aportar ms cantidad de oxgeno
desde el rbol pulmonar, la taqui-
cardia, con el fin de incrementar
el aporte, cefalea, vrtigos, calam-
bres en miembros inferiores; o
incluso vasoconstriccin cutnea
en un intento de preservar una
irrigacin correcta de los rganos
vitales, (ello justificara la intole-
rancia al fro que presentan
muchos de estos pacientes). Cuan-
do los valores de hemoglobina son
extremadamente bajos o la taqui-
cardia es muy importante pueden
aparecer crisis anginosas por mala
perfusin coronaria. Por ltimo,
observaremos los signos y snto-
mas propios de la enfermedad
causal, cualquiera que sta sea.
Los sntomas encontrados con
ms frecuencia son la astenia, can-
sancio e intolerancia al esfuerzo,
que se hace cada vez ms patente,
apareciendo con mayor prontitud
y ante menores esfuerzos. En oca-
siones podemos observar tambin
cambios de humor, disminucin
de la capacidad de concentracin,
irritabilidad e insomnio, relaciona-
dos con la falta de adecuada oxige-
nacin cerebral.
A la exploracin se encuentra un
paciente plido, con palidez de
piel y de mucosas, debido bien a
la vasoconstriccin perifrica, bien
al descenso del hematocrito y de la
hemoglobina, bien a ambas causas.
Lo mismo sucede con los lechos
ungueales. Se pueden hallar soplos
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carotdeos o en el pex originados
por una excesiva velocidad de cir-
culacin de la sangre, a su paso por
las vlvulas cardacas. El resto de la
exploracin fsica, realizada de
manera sistmica y ordenada
orientar hacia la etiologa del pro-
ceso; caso de hepatopatas, endo-
crinopatas, tumores o hemopatas
malignas.
Tratamiento
En el presente artculo desarrolla-
remos el tratamiento de las ane-
mias ferropnicas que son las que
con ms frecuencia se encuentran,
y dejaremos para posteriores
entregas el resto de tratamientos.
Anemias ferropnicas
Evidentemente, siempre que se
pueda se realizar un tratamiento
etiolgico del problema, con lo
cual evitaremos la perpetuacin
del cuadro anmico. La otra ver-
tiente la conforma el tratamiento
sintomtico del proceso. La ferro-
penia, lgicamente se trata con
hierro. El hierro se administra
para suplir su deficiencia, corregir
el dficit de hemoglobina y relle-
nar los depsitos. Se administrar
hierro por va oral, salvo que exista
una causa de fuerza mayor que
nos lo impida. La administracin
de hierro parenteral no presenta
ninguna ventaja sobre la adminis-
tracin oral. Este es eficaz, seguro
y barato. Los preparados que pre-
sentan una mayor absorcin son
los que se presentan en forma de
sales ferrosas, ascorbato, ferrogli-
cina-sulfato, lactato o sulfato.
Debe administrarse a unas dosis
entre 150-200 mg/da de hierro
elemental en adultos, pudiendo
ser repartido en varias tomas para
minimizar sus efectos secundarios.
En nios las dosis adecuadas son
de 3 mg/kg/da.
La gran mayora de los pacientes
suelen tolerar bien estos prepara-
dos; de manera que la aparicin de
efectos secundarios no es tan fre-
cuente como se piensa; cuando lo
hacen, stos suelen ser digestivos.
La diarrea y el estreimiento, no
son dosis dependientes. Las nuseas
y los vmitos s se relacionan con
las dosis, pueden aparecer hasta en
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FARMACOTERAPIA
Tabla 2. Clasificacin
etiopatognica de las anemias
Arregenerativas (centrales)
Alteraciones en las clulas madre
Aplasias medulares
Eritroblastopenias
Dismielopoyesis
Sndromes mielodisplsicos
Invasin medular
Leucemias
Linfomas
Neoplasias
Dficit y/o trastornos metablicos
de factores eritropoyticos
Hierro: ferropenia (anemia
ferropnica) y bloqueo macrofgico
(enfermedades crnicas)
Vitamina B12 y cido flico:
anemias megaloblsticas
Hormonas: dficit de ritropoyetina,
hormonas tiroideas, andrgenos
y glucocorticoides
Regenerativas (perifricas)
Prdida sangunea aguda
Anemia posthemorrgica aguda
Hemolisis: anemias hemolticas
Corpusculares, generalmente
congnitas: membranopatas
(esferocitosis hereditaria),
enzimopatas (dficit de PK
y G6PD) y hemoglobinopatas
(estructurales y talasemias)
Extracorpusculares, generalmente
adquiridas: hiperesplenismo,
inmunes (aloinmunes,
autoinmunes y medicamentos),
causas mecnicas (vlvulas,
prtesis, etc.) y agentes txicos
(infecciones, venenos, qumicos)
el 25% de las ocasiones, obligando
a suspender el tratamiento con el
preparado en el 5-10% de los
casos. Con dosis menores se consi-
guen los mismos efectos de reple-
cin de depsitos slo que se tarda-
r mucho ms tiempo en conse-
guirlo, sin embargo, es cierto que
desaparecern los efectos secunda-
rios dependientes de la dosis.
Consideraremos una respuesta
adecuada al tratamiento cuando a
las 3-4 semanas del inicio, se
incrementa la produccin de gl-
bulos rojos 2-4 veces lo normal y
aumentado la hemoglobina al
menos en 2 g/dl. Los reticulocitos
se elevan al tercer o cuarto da de
tratamiento. En el caso de que
exista una moderada anemia,
podemos iniciar o mantener el tra-
tamiento con dosis menores de
hierro oral, de manera que se tole-
ren bien. La duracin del mismo
debe continuar entre 4 y 6 meses
tras la correccin de la anemia,
con el nimo de conseguir una
adecuada replecin de los depsi-
tos, o bien hasta que la concentra-
cin de ferritina sea mayor de 50
mcg/l.
El control del tratamiento debe
realizarse inexcusablemente. Por
supuesto que deben ir desapare-
ciendo los sntomas clnicos que el
paciente presentaba, se deben
haber incrementado los reticuloci-
tos, el VCM, etc. Debemos consi-
derar algunos aspectos:
El paciente debera acudir a la
consulta del mdico en 2-3 sema-
nas para comprobar que no haya
ningn problema relacionado con
la medicacin.
Entre 3-5 semanas de iniciado
el tratamiento es conveniente que
se le realice un hemograma para
monitorizar la respuesta hemato-
lgica al tratamiento.
Todos los pacientes deben ser
seguidos hasta la normalizacin
absoluta del hemograma, incluida
la ferritina srica; asegurndose de
que el enfermo al menos lleva una
semana sin ingerir preparados de
hierro.
El fracaso del tratamiento,
cuando aparece, puede ser debido
a mltiples causas como escaso
cumplimiento, diagnstico err-
neo, anemia mixta o asociada a
otros procesos, malabsorcin de
hierro (celacos, resecciones intes-
tinales) e intolerancia al hierro
oral.
Esta ltima causa es la ms fre-
cuente, y podemos tratar de modi-
ficarla disminuyendo las dosis
hasta 50-100 mg/da, ingerir el
hierro con el estmago lleno (a
pesar de que la absorcin dismi-
nuye hasta un 50%), o aadir pro-
tectores gstricos al preparado. En
ltimo caso, estara indicada la
terapia parenteral, mediante hierro
sorbitol o hierro dextrano. Se
administran 50 mg de hierro, y los
efectos secundarios ms frecuentes
son el dolor en el sitio de inyec-
OFFARM 95
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FARMACOTERAPIA

cin, la pigmentacin de la piel

(evitable sino se hace coincidir la
piel con el tejido celular subcut-
neo mediante inyeccin en bayo-
neta o en Z). Se ha descrito la apa-
ricin de sarcomas en regiones
corporales inyectadas con hierro, y
en ocasiones tambin pueden apa-
recer cefaleas, nuseas, sabor met-
lico, urticaria, mialgias, artralgias e
incluso shock anafilctico.

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