DEGRADACIN DE CIDOS GRASOS

1. INTRODUCCIN
Los lpidos son la forma ms eficiente para el almacenamiento de energa celular en un
mnimo volumen. Por ejemplo, algunas aves migratorias pueden volar
1.600 km. sin detenerse a una velocidad de 40 km./h. Un trabajo sostenido como este slo
puede realizarse a expensas de utilizar los lpidos como combustible. Las reservas de
glucgeno, el otro depsito importante de energa almacenada, tienen un lmite de
acumulacin, por lo que podran proporcionar el ATP para la contraccin muscular, pero en
el mejor de los casos slo durante una fraccin de hora. Otros ejemplos de trabajo
prolongado con un gasto intenso, como la migracin de las langostas o los corredores de una
maratn, son provistos de combustible por el metabolismo de los triglicridos. En este terico
consideraremos las vas por las cuales ests molculas son oxidadas para disponer de
energa, y sintetizadas para su almacenamiento. Tambin vamos a considerar el
metabolismo de otros lpidos, como el colesterol o los eicosanoides, los cuales son,
fundamentalmente, molculas sealadoras.

1.1. Absorcin de los lpidos de la dieta.

La absorcin de los lpidos de la dieta en los mamferos se efecta en su intestino delgado.

La mayor parte de los lpidos de la dieta de los mamferos son triglicridos, con cantidades
menores de fosfolpidos y colesterol. La digestin de los lpidos de la dieta comienza cuando
se mezclan con las sales biliares en el intestino para formar una emulsin. Las sales
biliares son derivados del colesterol, que se forman en el hgado y se secretan de la vescula
biliar hacia el intestino. Una emulsin es una suspensin de aceite en agua, como la
suspensin de aceite y vinagre del aderezo para ensalada. Los triacilgliceroles. una vez que
estn en la emulsin son sometidos a una degradacin enzimtica por la lipasa
pancretica. Una protena pequea llamada colipasa, ayuda en la fijacin de la lipasa
pancretica, soluble en agua, en la interfase lpido-agua. La lipasa pancretica cataliza la
hidrlisis de las molculas de triacilglicerol y produce cidos grasos libres, los intermediarios
1,2-diacilglicerol y 2,3-diacilglicerol, y por ltimo 2-monoacilglicerol. Los cidos grasos y los
monoacilgliceroles son entonces tomados dentro de las clulas que recubren el interior del
intestino. Despus de ser tomados los cidos grasos y los monoacilgliceroles, la mayor parte
de las sales biliares (ms del 90%) son recirculadas hacia el intestino, la sangre y el hgado,
en lo que se conoce como circulacin enteroheptica. Esta ruta comprende varios
transportadores fijos a las membranas en las clulas del intestino y en las del hgado. Las
pequeas cantidades de sales biliares que no salen del intestino se pierden en las heces. Esta
eliminacin de sales biliares representa la nica va para deshacerse de su precursor, el
colesterol.

Las vellosidades del intestino estn especializadas para la absorcin de los alimentos. El gran
nmero de vellosidades ampla el rea superficial del intestino, la cual es incrementada despus
por las microvellosidades sumamente replegadas en las membranas de la superficie de la
clula. En las clulas intestinales, los cidos grasos son convertidos en molculas de acil-CoA
y despus en triacilgliceroles, los cuales se combinan con el colesterol absorbido y con
protenas especficas para formar agregados lipoprotenicos que se conocen como
quilomicrones. Los quilomicrones que se transportan fuera de las clulas del intestino y pasan a
travs del sistema linftico hacia el torrente sanguneo.

El destino de los fosfolpidos de la dieta es similar al de los triacilgliceroles. Las fosfolipasas

pancreticas secretadas dentro del intestino catalizan la remocin de los cidos grasos de los
fosfolpidos que existen en los alimentos.

Los cidos grasos libres, que son muy poco solubles en soluciones acuosas, viajan a travs
de la sangre fijos a la albmina del suero, una de las principales protenas de suero la
albmina constituye la mitad de la protena total del suero. Los cidos grasos son acarreados a
diversos tejidos, como el del corazn, el msculo esqueltico y el hgado. en donde son
utilizados como principal combustible.
2. Oxidacin de cidos grasos

En 1904. Franz Knoop llev a cabo un experimento bioqumico clsico que revel el patrn
de la oxidacin de los cidos grasos y origin la dilucidacin cumpleta de la va de la
de
gra
dac
in
de
los
ci
dos
gra
sos
,
que por lo general se denomina va de la -oxidacin. Knoop aliment perros con derivados de
cidos grasos que contenan grupos fenilo unidos al carbono terminal y aisl los compuestos
fenlicos de la orina de los canes. La sustitucin que hizo Knoop de un hidrgeno por un grupo
fenilo, le permiti la deteccin y el aislamiento del producto final de esta degradacin. Este, fue
el primer estudio metablico que utiliz la tcnica del marcado de los compuestos utilizados.
Cuando los derivados de los cidos grasos que contenan un nmero impar de tomos de
carbono (a los que se les llama cidos grasos impares) eran ingeridos, se detectaba el cido
hiprico, producto de la conjugacin del benzoato con la glicina. Cuando se ingera un cido
graso de cadena par se recuperaba el cido fenilacetrico, producto de la conjugacin del
fenilacetato y la glicina. Era evidente, que en su excrecin los derivados finales de la
degradacin de los cidos grasos (los que tenan la unin con el grupo fenilo, indigerible) se
asocian a la glicina. Teniendo en cuenta esto Knoop dedujo que los cidos grasos eran
acortados para su degradacin en dos carbonos cada vez y que estas reacciones
deberan incluir la oxidacin del carbono- . Si la cadena de cido graso se degradara carbono
por carbono, se deberan producir cido hiprico a partir de ambos tipos de productos. En
cambio si la degradacin se efectuara por grupos de ms de dos carbonos, se
obtendran derivados fenlicos mayores

Ahora sabemos que los fragmentos de dos carbonos producidos durante la - oxidacin
de los cidos grasos son transferidos a la coenzima A para formar acetil- CoA. El proceso,
mediante el cual los cidos grasos son degradados para producir acetil CoA en las clulas se ha
dividido en tres etapas: la activacin de los cidos grasos en el citosol, el transporte a las
mitocondrias y la degradacin en fragmentos de dos carbonos. Vamos a considerar estas
etapas con detalle. enfocndonos a la oxidacin de un cido graso saturado, de cadena
par. Las reacciones especficas para la oxidacin de cidos grasos de cadena impar y de los
insaturados se considerarn en secciones posteriores.

En la mayora de las clulas, los cidos grasos son activados por esterificacin con la
coenzima A despus de entrar al citosol, por la accin de una acil-CoA sintasa:

Esta reaccin es similar a la reaccin de sntesis de Acetil-CoA a partir de CoA y acetato que
ya vimos. De esta forma, se consumen dos enlaces de alta energa, o dos equivalentes de
ATP, para formar los tiosteres de CoA de los cidos grasos.

En los procariotes este acil-CoA es el sustrato del sistema de -oxidacin. En los eucariotes la
-oxidacin se realiza en las mitocondrias por lo que previamente a su degradacin, el
acil-CoA es transportado a la matriz de las mitocondrias por un sistema de lanzadera. El acil-
CoA que se forma en el citosol no puede atravesar directamente la membrana interna de la
mitocondria y penetrar en la matriz mitocondrial, en donde se realizan las reacciones de la -
oxidacin. El transporte se obtiene por un elaborado sistema de lanzadera que se inicia con la
esterificacin del grupo acilo con L-carnitina. El proceso de lanzadera se lleva a cabo por dos
aciltransferasas que se localizan en lados opuestos de la membrana interior de la
mitocondria y por una protena translocasa enclavada en la membrana. Primero, el acil-
CoA es convertido en acil-carnitina en una reaccin catalizada por la carnitina-aciltransferasa 1.
Entonces, la acil-carnitina atraviesa la membrana hacia la matriz de la mitocondria en
intercambio con la carnitina libre por medio de la carnitina:acil- carnitina translocasa. En la
matriz de la mitocondria la carnitina aciltransferasa 2, una isozima de la primera, cataliza la
reaccin inversa de la primera reaccin mencionada. En general. El sistema de lanzadera da
como resultado la remocin de un acil-CoA citoslico y la generacin de un acil-CoA en la
matriz de la mitocondria.

Finalmente, la oxidacin de los cidos grasos es una ruta metablica en espiral, que produce
acetil CoA, NADH y QH2. Se requieren cuatro etapas para convertir al acil-CoA de la
mitocondria en acetil-CoA:
 oxidacin con transferencia de electrones a la ubiquinona por medio de
transportadores intermediarios
hidratacin

oxidacin dependiente de NAD+

tilisis

En la primera etapa, la acil-CoA deshidrogenasa cataliza la formacin de un doble enlace

entre los carbonos y del grupo acilo. En los mamferos, tres isozimas diferentes de acil
CoA deshidrogenasas catalizan la primera etapa. Cada una de ellas posee una preferencia
diferente por la longitud de cadena del sustrato, una isozima tiene una preferencia por
cadenas largas (8 carbonos o ms) otra por cadenas medianas (de 6 a 12 carbonos), y la
tercera por cadenas cortas (6 carbonos o menos).

En esta primera etapa, se llevan a cabo una serie de transferencias de electrones. Los
electrones son transferidos de los acil-CoA al grupo prosttico FAD de acil-CoA
deshidrogenasa. Despus a otro grupo prosttico de FAD unido a una protena soluble en
agua que se denomina flavoproteina de transferencia de electrones (FTE). Despus los
electrones pasan a una flavoprotena con hierro-azufre fija en la membrana
(FTE/ubiquinona reductasa). Esta finalmente cataliza la reduccin de la ubiquinona (Q) a
dihidroquinona (QH2) que es el producto final de esta primer oxidacin.
 En la etapa siguiente, el enoil-CoA, que se produjo en la primera etapa de la - oxidacin, se
hidrata para formar el ismero L del 3-hidroxiacil-CoA. En la tercer etapa, el L-

3-hidroxiacil-CoA es oxidado en una reaccin dependiente de NAD+ para producir 3-

cetoacil-CoA. Por ltimo, el grupo sulfhidrilo nucleoflico de una molcula de CoASH ataca
al grupo carbonilo del 3-cetoacil CoA en una reaccin de ruptura catalizada por la enzima
tiolasa. En esta reaccin, se libera acetil CoA y el acil-CoA remanente qued acortado en
dos carbonos. La molcula acortada de acil-CoA es sustrato para la misma ronda de
reacciones, la cual contina hasta que la molcula entera ha sido convertida en acetil CoA.
Ntese que a medida que la cadena de acilo grasos se hace ms corta, las diferentes
isozimas de la acil-CoA deshidrogenasa (aquellas con preferencia por cadenas largas, medias
o cortas) son los catalizadores de la primer etapa en cada ciclo de -oxidacin.

El acetil-CoA resultante de la -oxidacin es procesado en la misma mitocondria por medio de

las reacciones del ciclo de Krebs. De esta manera, tal como hemos considerado previamente,
el acetil-CoA se convierte en CO2 y H2O produciendo NADH, QH2 y ATP (o GTP).

As, la oxidacin de los cidos grasos genera una gran cantidad de ATP. La
produccin de energa de la oxidacin de los cidos grasos se puede estimar por las
cantidades de QH2, NADH, y acetil-CoA que se producen. Considerndo, por ejemplo, la
ecuacin balanceada para la oxidacin de una molcula de estearoil-CoA (C18) a CO2 y
agua.

Estearoil-CoA + 8 CoASH + 8Q + 8 NAD+ + 8 H2O

9 Acetil CoA + 8 QH2 + 8 NADH + 8H+

Cada acetil-CoA se convertir en 2 CO2 y en 1 ATP + 3 NADH + 3 H+ + 1 QH2, en el ciclo

de Krebs. En total, en la degradacin del cido esterico hasta CO2 y H2O, se
generarn 9 ATP, 35 NADH y 17 QH2. As, utilizando las frmulas para la equivalencia de
ATP en eucariotes que se explicaron antes (2,5 ATP por NADH y 1,5 ATP por QH2) se
pueden generar en total 122 molculas de ATP. Debido a que se gastaron 2 equivalentes de
ATP en la activacin del estearato a estearoil-CoA el rendimiento neto es de 120
equivalentes de ATP por cada molcula de estearato que es oxidada completamente. En
comparacin, en condiciones equivalentes, la oxidacin de la glucosa a CO2 y agua da un
rendimiento de 32 ATP. Como el estearato tiene 18 carbonos y la glucosa slo 6, si
normalizamos el rendimiento de ATP a partir de la glucosa por comparacin directa con los
cidos grasos (multiplicando el rendimiento de la glucosa por 18/6) obtenemos (18/6) x 32 =
96 ATP, menos del 80% del rendimiento de ATP obtenido a partir del estearato.
Por ello, los cidos grasos proporcionan ms energa por carbono que los carbohidratos. Esto
resulta lgico si consideramos que los carbohidratos ya estn oxidados en forma parcial.
Adems, es especialmente importante para su papel como molculas fuente de combustible,
la naturaleza hidrofbica de los cidos grasos, la cual permite que se almacenen en grandes
cantidades sin unirse al agua. El almacenamiento anhidro permite almacenar mucha mayor
cantidad de energa con menor peso.

3. Oxidacin de cidos grasos de cadena impar.

La mayor parte de los cidos grasos que se encuentran en la naturaleza tienen un nmero
par de tomos de carbono. Sin embargo, los cidos grasos de cadena impar son formados,
por ejemplo, por bacterias en el estmago de los rumiantes. La -oxidacin de cidos grasos
de cadena impar produce una molcula de propionil CoA adems de las molculas de acetil-
CoA de cada vuelta del ciclo de -oxidacin.

Estos cidos grasos son oxidados siguiendo la misma secuencia de reacciones que los
cidos grasos de cadena par. Sin embargo, el -cetoacil-CoA sustrato de la ltima reaccin

de la tiolasa ( -cetovaleril-CoA) posee 5 tomos de carbono en lugar de cuatro. Por lo

mismo, dos productos de la ltima divisin tioltica de la cadena de reacciones de la
-oxidacin, son propionil CoA (CoA con un grupo C3 unido) y acetil-CoA en lugar de dos
molculas de acetil-CoA.

En el hgado de los mamferos, tres enzimas catalizan la conversin de propionil CoA en

succinil CoA.
La propionil-CoA carboxilasa es una enzima dependiente de la biotina que cataliza la
incorporacin de bicarbonato al propionil CoA para producir D-metilmalonil CoA. La
metilmalonil-CoA racemasa cataliza la conversin de D-metilmalonil CoA a su ismero L.
Por ltimo la metilmalonil-CoA mutasa cataliza la formacin de succinil CoA. La
metilmalonil-CoA mutasa es una de las pocas enzimas que requieren del derivado de la
vitamina-B12 (adenosilcobalamina) como un cofactor. Como ya vimos en una de las etapas
de biosntesis de aminocidos ramificados, las enzimas dependientes de la
adenosilcobalamina catalizan reagrupaciones intramoleculares en los que un tomo de
hidrgeno unido a un tomo de carbono y un grupo unido a un tomo de carbono
adyacente, intercambian lugares. En la reaccin catalizada por la metil-malonil-CoA mutasa
el grupo -CO S-CoA intercambia posiciones con un tomo de hidrgeno del grupo metilo.
El succinil-CoA puede terminar siendo degradado utilizando las enzimas del ciclo de Krebs.
Por otro lado, tambin teniendo en cuenta que es convertido en un intermediario del ciclo
del cido ctrico, los tomos de carbono del propionil-CoA pueden ser convertidos en
glucosa en forma neta.

Por el contrario el resto de los tomos de carbono de los cidos grasos de cadenas
impares (o todos los tomos de carbono de los cidos grasos de cadenas pares) que se
convierten slo en acetil-CoA, no pueden ser convertidos en forma neta en glucosa
(excepto en organismos que tienen las enzimas del ciclo glioxilato). As, como el acetil CoA
es el producto predominante de la oxidacin de cidos grasos, por norma general estos
compuestos no son convertidos en carbohidratos en los animales, protistas u hongos.

1. Oxidacin de cidos grasos insaturados

Es un proceso catablico cclico durante el cual los cidos grasos sufren la remocin
consecutiva de fragmentos de dos carbonos, mediante un proceso oxidativo.
Casi todos los cidos grasos insaturados (ej. oleco y linoleco) de origen biolgico contienen
solo dobles enlaces de tipo cis, que a menudo estn entre la posicin 9 y 10. Si existen ms
dobles ligaduras, nunca estn conjugadas (estn a intervalos de tres tomos de carbono). La
oxidacin de estos cidos grasos se lleva a cabo mediante la accin de tres enzimas
adicionales.

1.- La enoil-CoA isomerasa transforma el enlace cis de la posicin b en un

enlace trans en posicin a, este producto es substrato de la enoil-CoA hidratasa, por lo cual
el proceso contina de manera normal.

2.- Despus de cinco rondas de la b oxidacin, se produce el 2,4-dienoil-CoA que es

pobremente catalizado por la hidratasa. La 2,4-dienoil-CoA reductasa, dependiente de
NADPH, reduce el doble enlace. La enzima de E.coli produce el ismero trans en posicin
 dos, substrato normal de la b oxidacin; la de mamferos produce el ismero trans en
posicin tres, por lo que debe ser isomerizado por la 3,2-enoil-CoA isomerasa.

4. Liplisis y liberacin
La liplisis es la degradacin gradual de los triacilgliceroles almacenados en los tejidos del
organismo. Los triacilgliceroles se almacenan, principalmente, en el tejido adiposo, donde
ocupan aproximadamente 99 % del peso seco de la clula en una gran vacuola que desplaza
a un pequeo huso polar del citoplasma, ncleo y organelos, lo que no significa que no
existan en msculo o en hgado, aunque en menores cantidades.

La enzima principal que cataliza la hidrlisis de los triacilgliceroles es una triacilglicerol lipasa
denominada lipasa intracelular hormono sensible, que puede estar en dos formas a y b, con
diferente grado de actividad cataltica la que conjuntamente con otras lipasas convierte los
triacilgliceroles en tres molculas de cidos grasos y una de glicerol . La TAG lipasa es una
enzima reguladora.
 4.1. Metabolismo de Triagliceroles
Con los productos de la hidrlisis no se puede resintetizar triglicridos directamente en el
tejido adiposo; para ello se requiere el glicerol fosfato en lugar de glicerol libre que se ha
liberado, de modo que este glicerol sale del adipocito y a travs de la sangre, llega al hgado
donde puede ser activado porque existe la glicerol quinasa, y se forma glicerol 3 fosfato, el
cual puede seguir otras vas metablicas, entre ellas la gluconeognesis, que aportar
glucosa libre a otros tejidos del organismo que la requieren para la obtencin de energa,
como el cerebro. Los cidos grasos libres, tambin pasan a la sangre y
se unen a la albmina srica, y son transportados a otros tejidos como el
msculo, el corazn, y el hgado entre otros, que los utilizan de forma
relevante, donde son oxidados, con el rendimiento correspondiente de
energa metabolitamente til (ATP) en condiciones aerbicas.

Cuerpos cetnicos:

En LIPOLISIS se producen elevadas cantidades de Acetil-CoA.

 Destinos del acetil-CoA: ciclo de Krebs sntesis isoprenoides: colesterol y derivados sntesis
c. grasos (y lipognesis)
Un exceso de acetil-CoA: cuerpos cetnicos
En la matriz mitocondrial, en especial hepatocitos Un dficit
en el aporte de carbohidratos induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energa,
generando los denominados cuerpos cetnicos, una situacin metablica de cetosis.

5. Activacin y transporte de los cidos grasos a las

mitocondrias
- Activacin

Al igual que en el metabolismo de la glucosa,

los acidos grasos deben ser convertidos a un
estado de activacin mediante el uso de ATP y
la enzima acil-CoA, esta etapa se caracteriza
por ser la nica donde se requiere energa
partir de ATP.
El cido grasos en presencia de Acil-CoA
sintetasa (tiocinasa) y ATP, logra activarse ya
que dicha enzima cataliza su conversin de
cido graso inactivo a acido graos activo o
tambin llamado acil-CoA, le cual se ve
acompaado de un en lace fosfato de alta
energa.
La activacin se confirma ratifica mediante la presencia de pirofosfatasa que se encarga de
asegurar que la activacin llegue a su trmino, facilitando la prdida del enlace fosfato de lata
energa adicional del pirofosfato. Por lo general se gastan dos fosfatos de lata energa por la
activacin de cada cido graso.

- Transporte a la mitocondria

La acil CoA se encuentra en el retculo endo

plasmtico y en el interior o sobre la membrana
exterior de las mitocondrias. Los cidos grasos
pueden ser de cadena larga o pequea por lo
tanto tienen distintos caminos al ingresar a la
mitocondria.
Los acidos grasos de cadena pequea
ingresan de manera directa a la mitocondria
para su posterior oxidacin, sin embargo no
sucede lo mismo con los cidos grasos de cadena larga pues deben primero formar acil-
carnitinas para poder penetrar las mitocondrias y darse la oxidacin.
La carnitina (butirato de 3-hidroxi-4-trimetil amonio), est ampliamente distribuida, siendo ms
abundante en el musculo en particular. La enzima carnitinpalmitoil-transferasa I, est
relacionada con el lado exterior de la membrana mitocondrial interna y se encarga de convertir
los grupos acilo de cadena larga en acilcarnitinas para su ingreso a la mitocondria y tener
acceso al sistema de Beta oxidacin.
6. Cuestionario:
1. Los triglicridos proceden de tres fuentes principales: a) la
dieta, b) biosntesis de novo en el hgado, y c) reservas
existentes en los adipocitos.
a. Verdadero

b. Falso

2. La La enzima hidroxi-acil-CoA-deshidrogenasa, que participa

en la beta-oxidacin de los cidos grasos, es especfica del
ismero D y utiliza como coenzima la molcula de NAD+.
a. Verdadero

b. Falso

3. A partir de los cidos grasos saturados se pueden formar

cidos grasos insaturados tanto en animales como en plantas,
aunque en los primeros slo se pueden introducir dobles
enlaces en las posiciones 4, 5, 6 y 9, pero no ms atrs (los
mamferos no pueden sintetizar linoleico (18:2 dobles enlaces
en 9,12) ni linolnico (18:3 dobles enlaces en 9,12,15) que son
cidos grasos esenciales.
a. Verdadero

b. Falso

4. El acil-CoA de cadena larga debe entrar en la mitocondria,

pero para atravesar la membrana mitocondrial interna
necesita un sistema de transporte denominado lanzadera de
la carnitina.
a. Verdadero

b. Falso

5. Los cidos grasos del citoplasma son activados por un enzima

de la membrana mitocondrial externa, la acil-CoA-sintasa,
que une una molcula de coenzima A (CoA-SH) al cido graso
generndose el correspondiente acil-CoA. En este proceso se
gasta energa en forma de ATP, la rotura pirofosfoltica del
mismo, con la subsiguiente hidrlisis del PPi resultante,
favorece el proceso.
a. Verdadero

b. Falso
6. La fuente de C para la biosntesis de cidos grasos es el acetil-
CoA citoslico ya que el proceso de biosntesis de los cidos
grasos tiene lugar en el citosol.
a. Verdadero

b. Falso

7. La beta-oxidacin de los cidos grasos de nmero impar de

tomos de carbono, a diferencia de la de los cidos grasos de
nmero par de tomos de carbono, genera, adems de acetil-
CoA, propionil-CoA.
a. Verdadero

b. Falso

8. La primera de la secuencia de reacciones de la beta-oxidacin

consiste en la deshidrogenacin de los tomos de C alfa y beta
del acil-CoA formando un doble enlace en posicin trans.
a. Verdadero

b. Falso

9. Durante el proceso de la beta-oxidacin de los cidos grasos, y

durante la reaccin catalizada por la beta-tiolasa (beta-
cetotiolasa), se origina un ster del CoA con un cido graso
que tiene dos carbonos menos que el de partida.
a. Verdadero

b. Falso

10. Los cidos grasos sintetizados pueden ser esterificados a

triglicridos, fosfolpidos o steres de colesterol.
a. Verdadero

b. Falso

11. Los cidos grasos de cadena corta no pueden atravesar la

membrana mitocondrial interna como tales, sino que es
necesario que sufran una activacin en el citoplasma.
a. Verdadero

b. Falso

12. El conjunto de reacciones que conforman el proceso de

sntesis de los cidos grasos, catalizado por el sistema de la
cido graso sintasa, difiere en procariotas y eucariotas.
 a. Verdadero

b. Falso

13. Una vez en la mitocondria los cidos grasos se van a oxidar en

una ruta metablica denominada beta-oxidacin o espiral de
Lynen, en la que se van liberando secuencialmente unidades
de dos tomos de carbono en forma de acetil-CoA,
comenzando por el extremo amino.
a. Verdadero

b. Falso

14. Parte del acetil-CoA no metabolizado por el ciclo de los cios

tricarboxlicos se transforman en cuerpos cetnicos, que
pueden ser utilizados por el cerebro, el corazn y los msculos
como fuente energtica.
a. Verdadero

b. Falso

15. El conjunto de reacciones de la beta-oxidacin se repetir de

forma secuencial, de manera que en cada actuacin sobre la
molcula de acil-CoA, se ir generando de forma neta una
molcula de propionil-CoA y un acil-CoA con dos carbonos
menos.
a. Verdadero

b. Falso

16. Los esfingolpidos:

a. son los lpidos ms abundantes del organismo.

b. contienen esfingosina y glicerol.

c. su precursor es la ceramida, constituida por esfingosina y

un cido graso.

d. segn el tipo de cido graso que contengan se clasifican en

tres tipos: esfingomielinas, cerebrsidos y ganglisidos.

17. Las ceras:

a. son los productos resultantes de la esterificacin de un
cido graso de cadena larga con un alcohol de cadena corta.

b. son solubles en agua debido a sus grupos polares.

 c. cumplen fundamentalmente una misin protectora.

d. en ellas no encontramos nunca cidos grasos insaturados.

18. Los quilomicrones:

a. son precursores directos de sales biliares.

b. proceden de las HDL.

c. transportan fundamentalmente TAG.

d. el colesterol que transportan se utilizan para la digestin y

absorcin de las grasas.

19. Los carotenoides:

a. son lpidos de tipo isoprenoide.

b. son los principales precursores de la vitamina K.

c. son unos pigmentos que cumplen una misin de

almacenamiento de energa.

d. junto con los tocoferoles forman parte de las membranas

biolgicas.

20. Las HDL:

a. son lipoprotenas de densidad intermedia.

b. transportan el exceso de colesterol de los tejidos hasta el

hgado.

c. favorecen directamente la digestin y absorcin de las

grasas.

d. son los precursores de los quilomicrones.