ALZHEIMER

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INDICE

INTRODUCCIN.......................................................................................................................3
DEMENCIAS..........................................................................................................................4
CONCEPTO DE DEMENCIA....................................................................................................4
DEMENCIAS DEGENERATIVAS Y NO DEGENERATIVAS..........................................................4
ALZHEIMER...............................................................................................................................6
1. CONCEPTO:.................................................................................................................6
2. EPIDEMIOLOGIA:.........................................................................................................6
3. ETIOLOGA...................................................................................................................8
4. PATOGENIA................................................................................................................10
5. FACTORES DE RIESGO............................................................................................13
6. SIGNOS Y SNTOMAS................................................................................................14
7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:..........................................................................16
8. TRATAMIENTO PSICOTERAPUTICO:........................................................................19
9. PREVENCIN DEL ALZHEIMER................................................................................25
10. PROCESO DE ATENCIN DE ENFERMERA........................................................26
BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................................38

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 INTRODUCCIN

La enfermedad de Alzheimer es una patologa cerebral progresiva, en la que el cerebro degenera

de forma gradual. La enfermedad de Alzheimer suele aparecer en personas mayores de 6570
aos y las personas que la sufren desarrollan cambios en la memoria, pensamiento, funcin
social y conducta que empeoran con el paso del tiempo. Estos cambios tienen consecuencias
crecientes sobre la vida cotidiana del paciente, reduciendo su independencia hasta que,
finalmente, el paciente depende totalmente de los dems.

La enfermedad de Alzheimer tambin tiene un enorme impacto sobre el cuidador del paciente.
Los cuidadores son, en su mayora, familiares prximos que cuidan a los pacientes en su
hogar ,cumplen un rol exigente y agotador que supone una gran carga emocional y fsica.

La enfermedad de Alzheimer daa y mata las clulas cerebrales, produciendo un importante

encogimiento cerebral y desequilibrios en los neurotransmisores. A medida que las neuronas
degeneran, en el cerebro se acumula un producto de desecho caracterstico, conocido como
"placas" y "ovillos" por su forma.

A travs de la informacin aqu mostrada podremos obtener conocimientos ms especficos de

cmo actuar frente a esta enfermedad, detectar los sntomas a tiempo y aprender los cuidados
bsicos de enfermera que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad.

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 DEMENCIAS
CONCEPTO DE DEMENCIA
La demencia es un sndrome adquirido, caracterizado por el deterioro significativo en las
funciones cognoscitivas de un sujeto con respecto a su nivel previo de desempeo y resultando
en un deterioro en su funcionalidad. La definicin operativa dada por el DSM-IV la define como:
"El desarrollo de mltiples dficit cognitivos, manifestado por un deterioro prominente y precoz
en la memoria aunado a la presencia de al menosuno de los siguientes datos: afasia, apraxia,
agnosia o alteracin en las funciones ejecutivas. Estos dficit no deben presentarse en forma
exclusiva durante un estado de delirium, y deben ser lo bastante Demencias graves como para
provocar un deterioro significativo en sus actividades sociales y laborales, siendo esto un
deterioro con respecto al nivel previo de actividad". Esta definicin ha sido ampliamente criticada,
pues se basa en los signos y sintomas de la enfermedad de Alzheimer, dndole un peso mayor
al dficit de memoria con respecto a otros dominios cognitivos, situacin que no siempre se
observa en una demencia debida a otras causas.

DEMENCIAS DEGENERATIVAS Y NO DEGENERATIVAS

La demencia no es un diagnstico como tal. Existen ms de 70 causas que ocasionan la
presencia de un sndrome demencial, mismas que pueden clasificarse de diversas maneras. Sin
embargo, una de las maneras ms sencillas y tiles de hacerlo es dividirlas en aquellas
causadas por una enfermedad originada y 'exclusiva del sistema nervioso central, llamadas
demencias neurodegenerativas y aquellas que son consecuencia de enfermedades que si bien
tienen manifestaciones. a nivel cerebral, no son debidas "a un problema primario a este nivel, las
demencias no degenerativas

Las principales demencias neurodegenerativas son la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad

por cuerpos de Lewy, la degeneracin lobar frontotemporal y otras taupatas, las atrofias lobares,
la enfermedad de Parkinson, la parlisis supranuclear progresiva/la degeneracin corticobasal,la
atrofia multisistmica, la enfermedad por cuerpos argiroflicos y la corea de Huntington, entre
otras. Hay una gran cantidad de demencias de tipo no degenerativo, mismas que pueden
agruparse en los siguientes subgrupos: enfermedades. cerebrova$culares, toxicometablicas,
infecciosas, relacionadas con priones, neurogenticas, desmielinizantes, neoplasias, demencias
postraumticas, la hidrocefalia normotensa y los padecimientos psiquitricos.

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 Demencias neurodegenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Degeneracin lobular fronto-temporal
Enfermedad de Parkinson
Parlisis supranuclear progresiva
Degeneracin crtico-basal
Atrofia multisistmica
Otras tauopatas
Enfermedad de Huntington
Enfermedad por cuerpos argiroflicos
Demencias no Degenerativas
Enfermedades cerebro-vasculares infecciones
Meningitis (tuberculosis)
Encefalitis (VHS; VIH, Lyme, etc.)
Leucoencefalopata multifocal progresiva
Neurosfilis
Enfermedad de Whipple
Priones
Enfermedad de Creulzfeldt-Jakob
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante
Sndrome de Gerstmann-Straussler-
Scheinker
Insomnio familiar fatal
Txico-metablicas
Por drogas o alcohol
Por agentes industriales o metales
pesados
Por monxido de carbono
Alteraciones hidroelectroliticas
Hipoxia/isquemia Hipoglicemia
Deficiencias nutricias (vitamina 8t. vitamina
8 12)
Enfermedades autoinmunes (lupus,
Sj6gren, sarcoidosis)
Enfermedades tiroideas, renales,
pulmonares, hepticas, etc.
Neurogenticas
Ataxias espinocerebelosas
Atrofia dentato-rubro-palidal
Enfermedad de Hallervorden-Spatz
Gangliosidosis
Enfermedad de Kuf (Iipofuscinosis)
Enfermedad de Joseph-Machado
Enfermedad de Lafora Encefalopatias
mitocondriales
Porfirias
Degeneraciones hepato-lenticular
Desmelinizantes
Esclerosis mltiple
Neoplsicas
Sndromes paraneoplsicos
Efectos directos de lesiones primarias o
metastsicas
Postraumaticas
Hematoma subdural
Demencia pugilstica
Otras
Hidrocefalia normotensa
Enfermedades psiquitricas (depresin,
etc.)
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 ALZHEIMER
1. CONCEPTO:
La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin denominada demencia senil de tipo
Alzheimer(DSTA) o simplemente alzhimer, es una enfermedad neurodegenerativa
que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en
su forma tpica por una prdida de la memoria inmediata y de otras capacidades
mentales, a medida que mueren las clulas nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes
zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duracin media aproximada despus
del diagnstico de 10 aos, aunque esto puede variar en proporcin directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnstico.

2. EPIDEMIOLOGIA:

Tasas de demencia a nivel mundial:

La demencia afecta a nivel mundial a unos 47,5 millones de personas, de las cuales un poco
ms de la mitad (58%) viven en pases de ingresos bajos y medios. Cada ao se registran 7,7
millones de nuevos casos.

Se calcula que entre un 5% y un 8% de la poblacin general de 60 aos o ms sufre demencia

en un determinado momento.

Se prev que el nmero total de personas con demencia prcticamente pase de 75,6 millones en
2030 a 135,5 millones en 2050. Buena parte de ese incremento puede achacarse al hecho de
que en los pases de ingresos bajos y medios el nmero de personas con demencia tender a
aumentar cada vez ms.

Tasas de demencia en PERU:

El 10% de la poblacin adulta padece Alzheimer, dolencia que representa el 70% de

todas las demencias seniles.

Segn el instituto nacional de creencias neurolgicas, el 1% de la poblacin de 60 aos

padece Alzheimer.

Adultos mayores de 60 a 65 aos un 2%.

65-70 AOS: 4%.

MAYOR DE 70 AOS: 8%.

MAYOR DE 75: 16%.

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INTERPRETACION:

Segn el instituto peruano de neurociencias la prevalencia de demencia segn edad, genero y

aos de educacin en lima :

Edad:

El grupo de edad con mayor prevalencia de alzheimer es de 85 a 96 aos con un 45.1%.

El segundo grupo de edad con mayor prevalencia es de 80 a 84 aos con un 14.5%.

Gnero:

El gnero femenino es que presenta un mayor porcentaje de casos con 8.3%.

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3. ETIOLOGA

Las causas del alzhimer no han sido descubiertas completamente. Existen

hiptesis para explicar el fenmeno: el dficit de la acetilcolina, la acumulacin de
beta amiloide o tau y la hiptesis gentica.
La ms antigua de ellas, y en la que se basan la mayora de los tratamientos disponibles
en el presente, es la hiptesis colinrgica, la cual sugiere que el alzhimer se debe a una
reduccin en la sntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hiptesis no ha
mantenido apoyo global por razn de que los medicamentos que tratan una deficiencia
colinrgica tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del alzhimer, aunque se
ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulacin a tan
grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacin generalizada que deja de ser
tratable simplemente promoviendo la sntesis del neurotransmisor.
Otra hiptesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acmulo anmalo de
la protena beta-amiloide (tambin llamada amiloide A) y tau en el cerebro de los
pacientes con alzhimer. En una minora de pacientes, la enfermedad se produce por la
aparicin de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado
en el cromosoma 21. En este ltimo caso la enfermedad aparece clsicamente en
personas con el sndrome de Down (trisoma en el cromosoma 21), casi universalmente
en los 40 aos de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen,
habitualmente, antecedentes familiares de alzhimer en los pacientes que desarrollan la
enfermedad en edades precoces). Esa relacin con el cromosoma 21, y la tan elevada
frecuencia de aparicin de la enfermedad en las trisomas de ese cromosoma, hacen
que la teora sea muy evidente.
Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el alzhimer est
caracterizado por depsitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda teora de
este artculo). Su componente principal es el pptido beta-amiloide de 42 aminocidos
(A42), en cuyo proceso de produccin es fundamental la participacin de la -
secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN).
De esta manera se instituye un nuevo grupo de molculas implicadas en la gnesis de la
enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensin. Adems son de notable
actualidad debido a que su descubrimiento es relativamente reciente y a las
posibilidades que ofrecen como dianas teraputicas. Para comprender qu son estas
molculas, debemos sealar que se trata de un grupo de sustancias peptdicas
producidas principalmente en el cerebro. Hay dos tipos, PSEN 1 y PSEN 2, con una
estructura similar. La funcin principal que desempean ambas PSEN consiste en el
procesamiento proteoltico de numerosas protenas de membrana de tipo 1, entre ellas la

8
APP, formando parte de la secretasa; de ah la importancia de las PSEN en la
enfermedad de Alzheimer, ya que a travs de la regulacin de la secretasa determinan
la forma de A que se genera y por tanto su acumulacin en el tejido cerebral. El
alzhimer de inicio temprano se ha relacionado con mutaciones en el cromosoma 21,
que contiene el gen de la PPA, y los cromosomas 14 y 1, que codifican para PSEN1 y
PSEN2, respectivamente. Estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos,
el aumento de la concentracin de A. Mientras que el alzhimer de inicio tardo se
relaciona con mutaciones en el gen de la apolipoproteina E. El gen que codifica la
PSEN1, del que se conocen 177 mutaciones distintas, es el responsable de la aparicin
del alzhimer de inicio tan temprano como a los 23 aos. La mutacin de la PSEN2 es la
causante de menos del 1% de los casos de alzhimer autosmicos dominantes,
influyendo ms en estos portadores los factores ambientales. La revisin de diferentes
artculos nos ha conducido a la conclusin de que existe una relacin entre las PSEN y
el alzhimer. Actualmente el avance en las tcnicas de secuenciacin del genoma ha
aportado gran cantidad de informacin sobre las PSEN, su funcin, la localizacin en
nuestros genes, la implicacin de stas en la formacin de A, etc. No obstante, hoy da
an se observan lagunas en cuanto a los mecanismos moleculares en los que estn
implicadas las PSEN.
Otro gran factor de riesgo gentico es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a
producir una acumulacin amiloide en el cerebro antes de que aparezcan los primeros
sntomas del alzhimer. Por ende, la deposicin del amiloide A tiende a preceder la
clnica del alzhimer. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genticamente
modificados, los cuales slo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual
invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubri
una vacuna experimental que causaba la eliminacin de estas placas pero no tena
efecto sobre la demencia.
Los depsitos de las placas no tienen correlacin con la prdida neuronal. Esta
observacin apoya la hiptesis tau, la cual defiende que es esta protena la que da inicio
a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo,
las tau hiperfosforiladas adoptan formas anmalas, distribuyndose en largas hileras.
Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas
nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtbulos se desintegran, colapsando el sistema
de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la
comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conllevar la muerte de estas
clulas.
Algunas investigaciones recientes han relacionado la demencia, incluyendo la
enfermedad de Alzheimer, con desrdenes metablicos, particularmente con
la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresin de receptores de la insulina ha

9
 sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las
del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se
promueve la activacin de cascadas de sealizacin intracelular que conducen al cambio
de la expresin de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sinptica y de
las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas
enzimas degradantes de insulina promueven la disminucin de la toxicidad debida al
amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de esta enfermedad con el
aluminio. Dicha hiptesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas
de iones almina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores,
produciendo degradacin y formacin de plaquetas amiloides. Este hecho est siendo
propuesto en los centros de investigacin de la enfermedad. A pesar de la polmica
existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo del alzhimer, en
los ltimos aos los estudios cientficos han revelado que este metal podra estar
relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio
se asocia a varios procesos neurofisiolgicos que provocan la caracterstica
degeneracin del alzhimer.
Actualmente, nuevos estudios de la mano de la Academa Americana de Neurologa han
demostrado que la falta de Vitamina D hace ms propenso al paciente a contraer
alzhimer.

4. PATOGENIA

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y sinapsis en

la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida resulta en
una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneracin en el lbulo
temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolucin cingulada.
- Neuropatologa
Las placas son depsitos densos, insolubles, de la protena beta-amiloide y de
material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas
continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa,
los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez,
desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento. Sin embargo, los pacientes con alzhimer tienen un mayor
nmero en lugares especficos del cerebro, como el lbulo temporal.
- Bioqumica

10
 La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla
protenas o proteopata, debido a la acumulacin de protenas A y tau,
anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neurticas estn constituidas
por pequeos pptidos de 3943 aminocidos de longitud, llamados beta-
amiloides (abreviados A-beta o A). El beta-amiloide es un fragmento que
proviene de una protena de mayor tamao conocida como Protena Precursora
de Amiloide (APP, por sus siglas en ingls). Esta protena es indispensable para
el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparacin postdao.
En la enfermedad de Alzheimer, un proceso an desconocido es el responsable
de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por enzimas
que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del
beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en
formaciones microscpicamente densas conocidas como placas seniles.
La enfermedad de Alzheimer se considera, debido a la agregacin anormal de la
protena tau, como una tauopata Las neuronas sanas estn compuestas
por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de
microtbulos. Estos microtbulos actan como rieles que guan los nutrientes y
otras molculas desde el cuerpo neuronal hasta los extremos de los axones y
viceversa. Cada protena tau estabiliza los microtbulos cuando es fosforilada y
por esa asociacin se le denomina protena asociada al microtbulo . En el
alzhimer, la tau debido a cambios qumicos que resultan en su
hiperfosforilacin, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y,
de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.
- Patologa

No se ha explicado por completo cmo la produccin y agregacin de los

pptidos A (beta Amiloides) juegan un rol en el alzhimer. La frmula tradicional
de la hiptesis amiloide apunta a la acumulacin de los pptidos A como el
evento principal que conlleva la degeneracin neuronal. La acumulacin de las
fibras amiloides, que parece ser la forma anmala de la protena responsable de
la perturbacin de la homeostasis del ion calcio intracelular, induce la muerte
celular programada, llamada apoptosis. Se sabe tambin que la A se acumula
selectivamente en las mitocondrias de las clulas cerebrales afectadas en el
alzhimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimticas, as como
alterar la utilizacin de la glucosa por las neuronas.
Varios mecanismos inflamatorios y la intervencin de las citoquinas pueden
tambin jugar un papel en la patologa de la enfermedad de Alzheimer. La
inflamacin es el marcador general de dao en los tejidos en cualquier

11
 enfermedad y puede ser secundario al dao producido por el alzhimer, o bien,
la expresin de una respuesta inmunolgica.
- Gentica
La gran mayora de los pacientes de esta enfermedad, tienen o han tenido algn
familiar con alzhimer. Tambin hay que decir que en una pequea proporcin
de los pacientes, el Alzheimer es debido a una generacin autosmica
dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana. En
menos de un 10% de los casos, el alzhimer aparece antes de los 60 aos de
edad como consecuencia de mutaciones autosmicas dominantes,
representando, apenas, un 0,01% de todos los casos. Estas mutaciones se han
descubierto en tres genes distintos: el gen de la protena precursora de amiloide
(la APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2. Si bien la forma de aparicin
temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes
bsicos, la forma ms comn no se ha podido explicar con un modelo
puramente gentico. La presencia del gen de la apolipoprotena E es el factor de
riesgo gentico ms importante para padecer Alzheimer, pero no permite
explicar todos los casos de la enfermedad.
En 1987, se descubri la relacin de la enfermedad de Alzheimer con el
cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayora de los afectados por el
"sndrome de Down" o trisoma del cromosoma 21, padecen lesiones
neuropatolgicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21
encontramos el gen PPA. John Hardy y sus colaboradores en 1991 afirmaron
que este gen estaba implicado en la Enfermedad de Alzheimer en un reducido
nmero de familias. Sin embargo, se considera que de entre 5-10% de los
familiares con la enfermedad precoz la padecen debido a una mutacin de este
gen. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el pptido Ab
(todas las mutaciones se encuentran alrededor de este pptido). Las mutaciones
producan un aumento de las concentraciones del pptido Ab. Esto llev a la
formacin de la hiptesis de "cascada amieloide" en los aos 90. La "cascada
amieloide" consiste en que la gran produccin de Ab llevara a la formacin de
depsitos en formas de placas seniles. Estas placas seniles seran nocivas para
las clulas que produciran ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la
demencia. Ms tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la
enfermedad del Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llev a una cadena
de errores y con ello unas conclusiones errneas. Rudy Tanzi y Peter St George-
Hyslop en 1995, mediante las tcnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o
Presenilin-1 (PS1). Este gen se encuentra entre los dominios 9 y 8 de
transmembrana (con dos regiones hidroflicas) y se le han encontrado ms de 30

12
 mutaciones. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es fundamental
durante el desarrollo. La mayora de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1)
provocan un cambio en la estructura primaria. La PS1 y la enfermedad del
Alzheimer no tienen una clara relacin, pero hay que destacar que los pacientes
que tuvieron mutaciones que aumentan Ab en el plasma. Poco ms tarde se
descubri un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y tambin provoca
el ascenso en la concentracin de Ab, aunque las mutaciones observadas son
de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1). La PS2 est formada por 8-
9 dominios transmembrana.
La mayora de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas,
aumentan la produccin de una pequea protena llamada beta-amiloide
(Abeta 2), la cual es el principal componente de las placas seniles.
Aunque la mayora de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia
familiar, ciertos genes actan como factores de riesgo. Un ejemplo es la
transmisin familiar del alelo e4 del gen de la apolipoprotena E. Este gen se
considera un factor de riesgo para la aparicin de Alzheimer espordico en fases
tardas, produciendo un 50% de los casos Alzheimer. Adems de ste, alrededor
de 400 genes han sido tambin investigados por su relacin con el Alzheimer
espordico en fase tarda. As pues, los genetistas coinciden en que hay ms
genes que actan como factores de riesgo, aunque tambin afirman que existen
otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de
la aparicin del Alzheimer. Un ejemplo es la alteracin en el gen de la reelina,
que contribuye a aumentar el riesgo de aparicin del alzhimer en mujeres.
5. FACTORES DE RIESGO

a. Factores genticos: En los casos en los que un familiar directo padece la

enfermedad, la probabilidad de que su descendencia la desarrolle es 2-4 veces
mayor. El riesgo aumenta conforme ms miembros de la familia tienen la
enfermedad. Los cientficos tambin creen que determinados genes en el ADN
pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Sin embargo la
enfermedad se considera hereditaria en menos de un 1% de los casos.

b. Edad: El factor de riesgo ms alto para Alzheimer es la edad avanzada. Uno de

cada nueve personas mayores de 65 aos tiene Alzheimer. Casi un tercio de la
gente mayor de 85 aos tiene la enfermedad, En una minora de casos se
puede presentar en edades menores a 60 aos, cuando se produce por la
aparicin de mutaciones en los genes.

c. Sexo: Existe un mayor porcentaje de mujeres que presentan la enfermedad, sin

embargo, se cree que puede ser debido a su mayor esperanza de vida.

13
 d. Escolarizacin y nivel educativo: La ejercitacin cognitiva y el aprendizaje
estimulan la comunicacin neuronal (plasticidad neurolgica), con lo que un bajo
nivel educativo viene relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar la
enfermedad, algunos estudios han asociado la capacidad para expresarse con
un lenguaje escrito complejo en los primeros aos de la edad adulta, con un
menor riesgo de demencia.

e. Factores ambientales y el estilo de vida

Es posible que el entorno y el estilo de vida tambin afecten su riesgo de

tener la enfermedad de Alzheimer
Se debe controlar la presin alta, controlar el peso, lo niveles de
colesterol, ejercitar no slo el cuerpo sino que tambin la mente, tener una
dieta balanceada y mantenerse socialmente activo pueden ayudar a las
personas a permanecer sanas.
Los nuevos estudios sugieren la posibilidad de que estos factores tambin
pueden ayudar a reducir el riesgo de una declinacin cognitiva y de
contraer la enfermedad. Se est realizando estudios si la reduccin de
ciertos factores de riesgo asociados con esas enfermedades tambin
puede ayudar con la enfermedad de Alzheimer.
La exposicin a pesticidas, fertilizantes y disolventes se ha relacionado
con el desarrollo de enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe cul es
el mecanismo por el que estos productos pueden favorecer el cuadro.
Otros: Tabaco, estilo de vida sedentaria, diabetes y obesidad.

f. Sndrome de Down: Las personas que tienen sndrome de Down tienen un

riesgo mucho ms alto de tener enfermedad de Alzheimer que la poblacin en
general.

6. SIGNOS Y SNTOMAS

Los signos y sntomas de la enfermedad de Alzheimer

Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son parte del
proceso normal de envejecimiento. Todos tenemos dificultad ocasional para recordar una
palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con la enfermedad de
Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrar estos sntomas cada vez ms
frecuentes y graves.

Por ejemplo, l o ella no pueden recordar para que se usan las llaves.
Los signos de alerta temprana de la enfermedad de Alzheimer
Los signos que pueden indicar la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:

Cambios en la personalidad

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 Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energa
Prdida de memoria
Cambios de estado de nimo
Problemas de atencin y orientacin
Incapacidad de resolver operaciones aritmticas sencillas

Etapas y sntomas de la enfermedad de Alzheimer

Por lo general la enfermedad de Alzheimer avanza gradualmente, con una duracin de

dos a 20 aos, con un promedio de siete aos en los Estados Unidos. Los cientficos
ahora saben que la enfermedad de Alzheimer existe en el cuerpo de una persona mucho
antes de que aparezcan los sntomas. Los investigadores llaman a esto la fase preclnica
o pre-sintomtica. Una vez que aparecen los sntomas, aumentan en intensidad a
medida que una persona con la enfermedad de Alzheimer va desde la primera hasta las
etapas finales de la enfermedad.

Las etapas de diagnstico clnico y sus sntomas incluyen:

Deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad de Alzheimer o efecto

prodrmico
Los cientficos han identificado una condicin entre la prdida normal de
memoria relacionada con la edad y la demencia llamada deterioro cognitivo leve
(DCL). Las personas con DCL tienen problemas de memoria, pero son capaces
de realizar actividades rutinarias. El DCL a menudo conduce a la enfermedad de
Alzheimer, pero no todos los pacientes con DCL desarrollarn Alzheimer.

Los sntomas pueden incluir:

Problemas de memoria, que los dems perciben

Condiciones del estado de nimo como depresin, ansiedad, irritabilidad o
apata
Bajo rendimiento en pruebas cognitivas

Leve (etapa 1)

Al principio de su afeccin, las personas con la enfermedad de Alzheimer pueden:

Ser lentos en su habla y su comprensin

Experimentar cambios leves de prdida de memoria y de su estado de nimo
Tener dificultad para aprender cosas nuevas
Perder energa y espontaneidad, aunque los dems no lo puedan notar
Perder el hilo del pensamiento a mitad de frase
Todava realizar actividades bsicas en forma independiente, pero tal vez
necesiten ayuda con las tareas ms complicadas

Moderada (etapa 2)

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 En esta etapa, la persona comienza a ser incapacitada por la enfermedad:
Las personas con Alzheimer pueden recordar el pasado distante y, a la vez tener
dificultad para recordar hechos recientes.
Tienen dificultad para reconocer la fecha, la hora y el lugar.
Pueden inventar nuevas palabras a medida que pierden su vocabulario viejo.
No pueden reconocer rostros familiares antes conocidos.

Grave (etapa 3)

En esta etapa final, los pacientes de Alzheimer:

Pierden la capacidad de masticar e ingerir alimentos
Quedan postrados en cama y se vuelven vulnerables a la neumona y otras
enfermedades
Se vuelven cada vez menos receptivos
Pierden el control corporal y necesitan atencin constante
No reconocen a nadie
Eventualmente, un paciente de Alzheimer sucumbe a un estado de coma y a la
muerte, como resultado de la etapa final de la enfermedad de Alzheimer, o de
una condicin mdica que ocurre simultneamente como la neumona.

7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Una vez diagnosticada la enfermedad, hay que tener en cuenta tanto las caractersticas
de la enfermedad como las caractersticas del paciente en que se produce la
enfermedad. La evolucin de la demencia hace que el pronstico, los objetivos y el nivel
de tratamiento varen a lo largo de la evolucin de la enfermedad.

El inevitable declinar de estos pacientes conduce a un deterioro significativo de las

funciones cognitivas con repercusiones en actividades bsicas de la vida diaria . Esta
prdida de autonoma conduce en muchas ocasiones a la institucionalizacin del
paciente. El enfermo va a requerir atencin a lo largo de toda la evolucin de su
enfermedad. El manejo en los estadios avanzados es complejo con escasa perspectivas
de supervivencia y de recuperacin funcional, lo que en ocasiones conduce a un
abandono que genera sobrecarga y sufrimiento tanto en el paciente como en la familia.
Estos pacientes tienen derecho a beneficiarse de los mismos recursos que otros
pacientes en situaciones finales de la vida. Sin embargo, las alteraciones en la
comunicacin y las alteraciones de conducta hacen que sea ms difcil la identificacin y
tratamiento de los problemas que presentan y del sufrimiento que generan.

Algunos sntomas son ms frecuentes en los estadios avanzados de la enfermedad,

como la agitacin, conducta motora aberrante, la agresin y la alteracin del sueo.
Estos sntomas pueden estar relacionados con la evolucin de la enfermedad y pueden
indicar una forma de expresin o de comunicacin, de confusin, dolor o mal estado.

Existen mltiples guas de prctica clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la

enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias, que intentan disminuir la variabilidad

16
de la prctica clnica y recomendar las orientaciones ms avaladas por la evidencia
cientfica. (Knopman et al. 2001) (Small et al. 1997). El objetivo del tratamiento a largo
plazo es mejorar la calidad de vida de los pacientes y de los cuidadores.

Generalidades del tratamiento farmacolgico

El tratamiento farmacolgico debe integrarse en el plan de atencin y apoyo, incluida la

prevencin de complicaciones de la enfermedad y la educacin de los cuidadores.
Los pacientes con demencia en estadios avanzados deberan poder beneficiarse de las
terapias sintomticas anti-demencia en las cuales la eficacia ha sido demostrada. Hasta
el momento existen dos clases de frmacos para el tratamiento de los sntomas
de la EA. Estos son los inhibidores de la colinesterasa (IChE) y los
antagonistas del NMDA.

Inhibidores de la colinesterasa

Son utilizados primariamente como tratamiento sintomtico a largo plazo. Las

observaciones clnicas indican que su principal efecto es el tratamiento sintomtico, con
una actividad modificadora de la enfermedad limitada.

- Donepezilo: Es el medicamento ms ampliamente prescrito en la EA. Est

oficialmente aprobado para estadios leves, moderados y severos de la enfermedad
(Feldman et al. 2005). Tambin ha demostrado beneficio en la demencia vascular, en la
demencia por EP y la enfermedad por cuerpos de Lewy y en los sntomas cognitivos en
la esclerosis mltiple. Su perfil farmacocintico, farmacodinmico, tolerabilidad e
interaccin con otras drogas lo convierte en un frmaco de uso seguro (Seltzer 2007).
Aunque su eficacia es limitada, existe evidencia que demuestra un beneficio cognitivo,
de la funcin global y de alteraciones del estado del nimo como la apata, ansiedad y
depresin (Gauthier et al. 2010) (Wilkinson et al. 2009). Entre sus efectos adversos se
encuentran los gastrointestinales y otros menos frecuentes como la anorexia, cefalea,
sincopes o incontinencia urinaria. Es metabolizado por el hgado y en casos de
insuficiencia heptica leve-moderada o insuficiencia renal se recomienda ajustar la dosis.

- Rivastigmina: Es un IChE y tambin de la butirilcolinesterasa. Se ha observado que

proporciona beneficio en la cognicin, funcin global y actividades de la vida diaria.
Puede retrasar el comienzo de los SPCD y por tanto reducir el tratamiento con
antipsicticos (Suh et al. 2004) . Los efectos adversos varan con la dosis y son
principalmente gastrointestinales. Otros efectos adversos menos frecuentes son el
mareo, la cefalea y la fatiga. Recientemente se ha comercializado un parche
transdrmico con mejor tolerabilidad que la presentacin va oral, permite la liberacin
sostenida y mantenida del frmaco, favorecen el cumplimiento teraputico y presenta
una menor incidencia de efectos secundarios (Winblad et al. 2007).

- Galantamina: Es un IChE que a diferencia de otros tratamientos tiene un efecto de

modulacin en los receptores nicotnicos del cerebro. Estos receptores se han asociado
a la atencin, memoria y aprendizaje (Maelicke et al. 2001). Ha demostrado ser eficaz en
la cognicin y en el retraso de los sntomas psicolgico-conductuales (SPCD)
especialmente en casos de conducta motora aberrante, apata, desinhibicin (Patterson
et al. 2004). Los beneficios clnicos de la galantamina tambin se traducen en beneficios
en el cuidador (Sano et al. 2003) . Se ha observado que el tratamiento con galantamina

17
a largo plazo en pacientes con EA y pacientes con EA y enfermedad cerebrovascular, se
asoci a un retraso en la institucionalizacin de los pacientes (Feldman et al. 2009).

Inhibidor del receptor glutaminrgico. Memantina

A finales del 2003, la FDA aprob la comercializacin de la memantina, que es un
inhibidor del receptor glutaminrgico NMDA. Fue el primer frmaco aprobado para la EA
moderada-grave. En este grupo de pacientes ha demostrado beneficios en la cognicin,
actividades de la vida diaria, funcin global y conducta (Raina et al. 2008) (Tariot et al.
2004). Tambin se ha estudiado en pacientes en estadios leve-moderados de la
enfermedad, presentando un beneficio significativo en la cognicin, conducta y funcin
global (Peskind et al. 2006). Los efectos adversos ms frecuentes son el mareo,
confusin, cefalea y estreimiento.
Se han establecido consensos por diferentes sociedades para el manejo de estos
frmacos. El consorcio europeo de Enfermedad de Alzheimer (EADC) propone comenzar
con el tratamiento si no existen contraindicaciones. El objetivo de estos frmacos es el
enlentecimiento, estabilizacin o mejora de los sntomas. Se necesita un perodo
aproximado de 6-12 meses para valorar los posibles beneficios y su mantenimiento
debera continuar mientras se objetive un beneficio (Nourhashemi et al. 2010). En todos
los casos tanto en los estadios leves-moderados como en los severos se debe reevaluar
peridicamente medica, psicolgica y socialmente al paciente y adaptar el plan de
cuidados segn la evolucin. Es importante la entrevista con la familia y la revisin los
parmetros biolgicos (Vellas et al. 2005).

Se recomienda la continuacin del tratamiento siempre y cuando el beneficio clnico que

aporte persista. El hecho de que el paciente sea institucionalizado no justifica la
interrupcin del tratamiento. Se recomienda la retirada del tratamiento cuando el estado
del paciente no asegura la correcta prescripcin.

La fase final de la enfermedad se puede definir como aquella en la que las funciones
cognitivas del paciente se encuentran profundamente alteradas, sin comunicacin, se
encuentra encamado y totalmente dependiente. En estas etapas los tratamientos
especficos como los IChE o memantina ya no estn indicados y deben suspenderse.
Sin embargo, si al retirarlos apareciesen sntomas severos del comportamiento, podran
ser reintroducidos de nuevo.

Los SPCD son muy frecuentes y suelen ser el principal elemento perturbador del
cuidador y en muchas ocasiones son causa de institucionalizacin. Existe cierta
controversia sobre la frecuencia de estos sntomas a lo largo de la evolucin de la
enfermedad, sin embargo parece que los sntomas psicticos son ms frecuentes en los
estadios avanzados de la enfermedad (Lyketsos et al. 2000). Los SPCD contribuyen al
incremento de co-morbilidad, cadas, institucionalizacin y repercuten de forma
importante en el cuidador. Una vez descartadas posibles causas orgnicas o
iatrognicas, se recomiendan emplear medidas no-farmacolgicas y solo cuando stas
no han sido suficientes se debe iniciar el tratamiento farmacolgico (Nourhashemi, Olde
Rikkert, Burns, Winblad, Frisoni, Fitten, & Vellas 2010).

La prescripcin de drogas psicotropas no debe ser sistemtica y debe ir precedida de un

anlisis global. Entre los efectos secundarios de los frmacos psicotropos se encuentran
la inmovilizacin o las cadas secundarias al exceso de sedacin.

Otros frmacos ms estudiados son:

18
 Antiepilepticos: El uso de antiepilpticos se ha evaluado en el control de los SPCD. La
carbamazepina han demostrado mejora en la agitacin y agresin, aunque presenta
efectos secundarios a tener en cuenta como la anemia aplsica y la agranulocitosis
(Tariot et al. 1999).

Benzodiacepinas como el lorazepam y el oxazepam se usan de forma frecuente en el

manejo de la agitacin, aunque su eficacia es dudosa. Son seguros cuando se utilizan a
dosis bajas pero cuando se aumenta la dosis son comunes efectos secundarios como la
hipersedacion, ataxia, confusin y agitacin paradjica. Si se usan durante tiempo
prologando es probable que aparezca tolerancia y dependencia del frmaco. El zolpidem
es un hipntico que puede ser til para restaurar el patrn del sueo en pacientes
ancianos (Shelton and Hocking 1997).

Ansiolticos como la buspirona han demostrado reducir la ansiedad, agresin, o agitacin

en pacientes con demencia.

Antidepresivos: El uso de antidepresivos ha demostrado eficacia en el tratamiento de las

demencias siendo esta sintomatologa frecuente sobre todo en las fases iniciales de la
enfermedad.

8. TRATAMIENTO PSICOTERAPUTICO:

Estimulacin Cognitiva.

Concepto de Estimulacin Cognitiva.

Entendemos por Estimulacin Cognitiva el conjunto de actividades que tienen como

objetivo principal el mantenimiento de las funciones cognitivas que se estn viendo
alteradas debido a una enfermedad degenerativa o dao cerebral. Debemos sealar que
estimulacin cognitiva y rehabilitacin neuropsicolgica son conceptos distintos, ya que
con la rehabilitacin buscamos restaurar o compensar las funciones alteradas, por lo
tanto, se trata de un concepto ms amplio.

El principal objetivo de la Estimulacin Cognitiva en el tratamiento de las demencias es

maximizar el potencial residual de la persona, mejorando su calidad de vida y la de su
entorno social y familiar, intentando enlentecer el deterioro global para mantener la
mxima independencia de la persona afectada el mayor tiempo posible.

Bases biolgicas.

Plasticidad Cerebral.

Siempre se ha considerado como definitivo e inmodificable el Sistema Nervioso Central

tras finalizar el desarrollo embrionario, pero en la actualidad sabemos que existen una
serie de cambios a nivel cerebral que contribuyen a la recuperacin de la funcin
afectada por la lesin. Existen tres procesos posibles:

Reorganizacin de las redes preexistentes. Esta reorganizacin es posible ya que

existen circuitos redundantes que la permiten.
Incorporacin de nuevas reas a una red preexistente, implicando as a distintos
procesos cognitivos.

19
 Plasticidad neuronal en reas adyacentes a la regin daada.

La estimulacin cognitiva servir para la creacin de nuevas vas de funcionamiento en

el cerebro daado ya que la experiencia y el aprendizaje modifican y fuerzan la aparicin
de nuevas sinapsis en el cerebro.

Reserva Cognitiva.

Mantener la mente activa con diversas actividades tiene un efecto directo sobre el
cerebro: aumenta la plasticidad neuronal y la resistencia a la muerte celular. Es por esta
razn que es tan importante llevar una vida activa y ocupada de manera que
potenciemos la reserva cognitiva. A continuacin enumeramos los indicadores de la
reserva cognitiva:

Capacidades innatas.
Factores socioeconmicos de la infancia.
Educacin.
Puesto de trabajo desempeado.
Actividades de ocio en edad ms avanzada.

Todos estos factores van a influir en la capacidad del cerebro para adaptarse a los
cambios sufridos a causa de la demencia, de manera que cada persona necesitar un
nivel de deterioro cerebral especfico para llegar a expresar el deterioro cognitivo.
Podemos afirmar que:

A mayor reserva cognitiva mayor patologa cerebral en el momento del diagnstico, se

dan menos sntomas al inicio de la enfermedad.
A mayor reserva cognitiva el inicio de los sntomas de demencia es ms tardo.

Pero todas estas ventajas tienen una contrapartida, en el caso de las personas con una
elevada reserva cognitiva, una vez aflora la enfermedad, el declive es ms rpido ya que
la patologa cerebral es ms grave cuando se inician los sntomas.

Como vemos, la Estimulacin Cognitiva es capaz de enlentecer el curso de la

enfermedad mediante los mecanismos descritos, por lo tanto, lo ms favorable sera que
personas en fases prodrmicas de la enfermedad iniciasen el tratamiento de
estimulacin cognitiva, para retrasar, en la medida de lo posible, la aparicin de sntomas
claros de la enfermedad y favoreciendo as la autonoma y promocionando la calidad de
vida.

Principios para aplicar un programa de Estimulacin Cognitiva.

El programa debe estar adaptado a cada individuo, debemos tener en cuenta la fase en
la que se encuentra, cules son sus dficits, considerar factores premrbidos, las
caractersticas propias de la persona en general y de cara al tratamiento... as como sus
preferencias, de cara a plantear un determinado tipo de actividades.

Las intervenciones que realicemos deben estar incluidas en un programa multidisciplinar

en el cual participen personas expertas en diversos campos: medicina, psicologa,
terapia ocupacional, fisioterapia, logopedia, enfermera y servicios sociales.

20
Debemos tener en cuenta los componentes emocionales que aparecen como
consecuencia de los dficit ya que nos podemos encontrar con casos de conciencia de
enfermedad, pudiendo desencadenar ansiedad, depresin, frustracin... los cuales
deben ser integrados en el tratamiento.

reas cognitivas de intervencin.

A continuacin veremos brevemente qu reas cognitivas se trabajan en Estimulacin

Cognitiva; debemos tener en cuenta que nunca estaremos trabajando un rea de
manera pura ya que las actividades suponen la puesta en marcha de diversas
habilidades. Por lo tanto, a modo de ejemplo, en una actividad de memoria en la que
estemos evocando recuerdos sobre una determinada etapa de nuestra vida usando
imgenes de la poca estaremos trabajando memoria, lenguaje y percepcin.

Orientacin a la realidad.

Nuestro objetivo con la orientacin a la realidad es mantener la orientacin personal,

espacial y temporal el mayor tiempo posible.

En la estimulacin de la orientacin se abordan tres esferas:

Orientacin personal. Datos personales bsicos y de familiares cercanos.
Orientacin espacial. Centro, planta, ciudad, comunidad autnoma y pas.
Orientacin temporal. Fecha y estacin del ao.

Se recomienda incluir la tarea de orientacin al inicio de cada sesin. En el caso de

centros u hospitales de da, convertirla en una de las primeras tareas del da, cambiando
el da del calendario.

Se puede relacionar la fecha con el santoral. Toda informacin que se asocie puede
facilitarla codificacin.

La orientacin en persona se puede incluir en dinmicas de grupo en las que se

presente a los participantes con un breve resumen de vida.

Memoria.

La memoria est compuesta por un sistema que integra mecanismos de adquisicin,

retencin y recuperacin los cuales interactan entre s, de manera que la memoria nos
permite, entre otras muchas funciones, integrar informacin sobre nuestra vida. Como
sabemos, desde fases iniciales de la EA, la memoria se ve afectada comprometiendo
tanto procesos de adquisicin como de evocacin. Es por tanto que en Estimulacin
Cognitiva nos encontraremos con dificultades para trabajar la memoria pero an as es
posible realizar diversas actividades, como por ejemplo, el libro de historia de vida.

La repeticin facilita el recuerdo, por eso es importante mantener un mismo orden o

estructura en las actividades, ya que incrementa la anticipacin y la capacidad de
previsin sobre el entorno, disminuyendo la incertidumbre y la ansiedad.

Podemos aprovechar la memoria procedimental. Veremos como muchos pacientes

pueden realizar actividades habituales mientras afirman no acordarse de haberlas hecho
antes o no saber cmo llevarlas a cabo.

21
Para trabajar aspectos mnsicos en pacientes en estadio avanzado podremos recurrir a
la memoria remota, que es (por lo general), la ltima en afectarse.

Lenguaje.

En las demencias, el principal objetivo de la estimulacin del lenguaje es evitar el

mutismo y el aislamiento.

En las actividades de Estimulacin del Lenguaje trabajaremos expresin y comprensin,

tanto a nivel verbal como escrito.

Se puede combinar tareas grupales de evocacin remota (reminiscencia) y estimulacin

del lenguaje.

Funciones Ejecutivas.

Las Funciones Ejecutivas implican las funciones cognitivas ms complejas del ser
humano y suponen el control consciente de las conductas y del pensamiento. En las
demencias, la estimulacin cognitiva de las funciones ejecutivas suele basarse en el
trabajo de funciones atencionales simples (como atencin selectiva o sostenida) y
complejas (memoria operativa o de trabajo, alternante), la planificacin y el
razonamiento.

Es recomendable basar las tareas de planificacin en actividades cotidianas y

significativas como buscar en guas telefnicas, en el peridico, explicar un receta de
cocina o cmo ordenar el trastero.

Control Motor Voluntario (Praxias).

El control motor voluntario cuenta con dos componentes, el cognitivo y el motor. El

componente cognitivo nos permite planificar las diferentes etapas que tiene el acto motor
que vamos a realizar y ordenarlas, as como tener la intencin de actuar. Como
sabemos, en la Enfermedad de Alzheimer, la apraxia aparece ya en fases iniciales de la
enfermedad, con lo que va a ser importante que estimulemos todas las praxias:
constructiva, ideatoria, ideomotora y del vestirse.

El trabajo con control motor voluntario se puede integrar en diferentes dinmicas de un

programa de estimulacin global como los grupos de psicomotricidad, las rutinas de
aseo, manualidades en el tiempo de ocio.

Percepcin (Gnosias).

Las gnosias implican el reconocimiento de aquello que estamos percibiendo (por

cualquiera de los sentidos). En las demencias, adems de las diferentes agnosias
sensitivas nos podemos encontrar con la prosopagnosia, que implica que la persona
afectada no es capaz de reconocer caras familiares. Trabajaremos las gnosias con
actividades de percepcin de objetos, imgenes... ya sea mediante el tacto, el olfato o la
vista de manera que activemos aquellas funciones que queremos estimular.

22
Pautas de actuacin.

Debemos tener en cuenta las estrategias de comunicacin:

Mantener el contacto ocular.

Ayudarnos mediante la comunicacin no verbal.
Dar el tiempo necesario para comprender.
Iniciar conversaciones con temas agradables.
Debemos realizar frases y preguntas simples y cortas, las instrucciones sobre tareas
deben ser claras, eliminando ambigedades y alternativas mltiples.
Ayudarles a expresarse en caso de que sea necesario, siempre respetndoles y
dndoles el tiempo necesario.
Es importante utilizar materiales motivantes en cada caso.
Debemos ofrecer feedback sobre el rendimiento y reforzar no slo los logros si no
tambin el esfuerzo realizado.
Los distractores ambientales (luz, temperatura, ruidos...) deben ser controlados.
No debemos exigirles velocidad en la realizacin de la tarea, debemos mantener la
calma.
Resulta muy motivante y reforzante finalizar las sesiones con actividades que la
persona realice con xito.

Algunas recomendaciones:

- Explorar los intereses y gustos de los pacientes para adaptar en la medida de lo posible
el material. Con eso facilitamos la motivacin, la atencin y el bienestar de la persona.
Recordemos (citando la recomendacin universal que se le hace a cualquier persona
con dificultades cognitivas) que no a todo el mundo le gusta hacer sopa de letras.

- Evitar material infantil. Sabemos que es el ms abundante, pero puede ser ofensivo
para el paciente. Es preferible que los propios paciente fabriquen su propio material con
recortes o manualidades sencillas.

- Relacionado con el punto anterior, si utilizamos manualidades, que tengan un sentido

explcito, un objetivo (por ejemplo, adornos navideos, murales de las diferentes
festividades o estaciones del ao, talleres de cocina en grupo), que sirvan para algo;
podemos adaptarlas pero no pretendamos que les motive hacer por hacer.

- Si es posible, incluir actividades grupales (con grupos homogneos en cuanto al nivel

cognitivo) de trabajo, coloquio, debate de una noticia... las relaciones sociales con
iguales son importantes toda la vida. A la vez que funcionan como estmulo a la
participacin.

- En determinadas fases, resulta til utilizar material informatizado. Puede ser muy
estimulante para el paciente realizar nuevos aprendizajes adaptados (por ejemplo
marcando con gomets algunas teclas) y basados en aprendizaje procedimental.

Otras terapias no farmacolgicas.

Musicoterapia.

23
Segn la World Federation of Music Therapy (WFMT), la Musicoterapia consiste en el
uso de la msica y/o de sus elementos (sonido, ritmo, meloda, armona) por un
musicoterapeuta, con un paciente o grupo, en el proceso y promover la comunicacin,
aprendizaje, movilizacin, expresin, organizacin, u otros objetivos teraputicos
relevantes, con el fin de logar cambios y satisfacer necesidades fsicas, emocionales,
mentales, sociales y cognitivas. La Musicoterapia busca descubrir potenciales y/o
restituir funciones del individuo para que ste alcance una mejor organizacin intra y/o
interpersonal y, consecuentemente, una mejor calidad de vida a travs de la prevencin
y rehabilitacin en un tratamiento.

La musicoterapia junto con la estimulacin cognitiva son los dos tratamientos no

farmacolgicos ms extendidos en el campo de las demencias. La prctica de la
musicotrapia con las personas con demencia nos ha permitido ver que la msica influye
en su comportamiento y su humor, ya que hace que estn ms tranquilos, asimismo
facilitamos la reminiscencia, las expresiones emocionales y el movimiento. Al igual que
en la estimulacin cognitiva, es muy importante que el material que usemos para realizar
la intervencin sea significativo, en el caso de la msica, si tenemos en cuenta sus
gustos y sus experiencias, obtendremos mejores resultados.

Segn la revisin Cochrane, actualmente no tenemos evidencia cientfica sobre la

efectividad de la terapia musical en el tratamiento de los diversos sntomas de la
demencia, pero la prctica clnica diaria nos aporta otras conclusiones ya que con la
msica podemos conseguir tranquilidad, emocin, reminiscencia, sociabilidad... e incluso
en fases avanzadas de demencia, en las que apenas reaccionan ante los estmulos,
vemos como siguen reaccionando ante la msica.

Terapia con animales.

La terapia con perros es utilizada en las personas con demencia. Consiste en realizar
actividades ldicas con perros adiestrados en obediencia, educacin cvica, terapia y
adiestramiento de rescate.

En las actividades que realizan se trabajan emociones, la transmisin de sentimientos

realizan actividad fsica y mental y favorece la comunicacin.

Arteterapia.

La arteterapia es una actividad muy comn en los centros de tratamiento de personas

con demencia ya que realizando manualidades y actividades artsticas estamos
trabajando no slo funciones cognitivas sino tambin el rea emocional y la social. La
realizacin de manualidades promociona la comunicacin entre las personas que las
estn realizando y el terapeuta, as mismo, les ayuda a sentirse vlidos, a disfrutar con lo
que estn realizando y con el resultado.

La arteterapia nos permitir trabajar a nivel funcional, ya que promocionamos la higiene

entre otras Actividades de la Vida Diaria. Tambin trabajamos las funciones cognitivas ya
que las manualidades implican la puesta en marcha de todas ellas: entra en accin la
atencin sobre la actividad que se est realizando, resulta primordial la habilidad
perceptiva as como la memoria, tambin las habilidades psicomotrices y las funciones
ejecutivas, que se encargarn de organizar toda la tarea.

24
9. PREVENCIN DEL ALZHEIMER

Puede prevenirse la enfermedad del Alzheimer?

Actualmente no hay una respuesta clara. Se necesitan realizar ms estudios e
investigaciones sobre ello. Lo que si parece es que ciertas condiciones y situaciones
favorecen a la proteccin del organismo frente al Alzheimer, pero no podemos decir que
existan medidas definitivas para prevenir la aparicin del Alzheimer.
A continuacin, nombraremos algunas situaciones que parece que si pueden ayudar a
prevenirla:
1. Tratamientos Preventivos Farmacolgicos

Muchos expertos coinciden en que la enfermedad del Alzheimer, al igual que otras enfermedades
crnicas comunes, se desarrollan como resultado de mltiples factores: edad, gentica, estilo de
vida, condiciones mdicas, etc. Hay factores de riesgo como la edad o la gentica donde no
podemos hacer nada, pero s en los otros. Entre diferentes estudios que se han realizado
encontramos los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, antioxidantes, terapia de
sustitucin de estrgenos y el gingko biloba.

Actualmente, no se recomienda ninguno de estos medicamentos preventivos debido a sus

efectos colaterales.

2. Conexin Cabeza-Corazn

Parece que existe una conexin entre las enfermedades vasculares con la del Alzheimer. En
algunos estudios donde se realizaron autopsias a enfermos de Alzheimer, en el 80% de los
casos padecan tambin alguna enfermedad cardiovascular.

Esto parece deberse a los fuertes vnculos que tiene la salud del cerebro con las del corazn. El
cerebro se nutre de la sangre que le llega del corazn. Cada latido bombea entre el 20-25% de la
sangre que llega a la cabeza, donde las clulas del cerebro utilizan un 20% de los alimentos y el
oxgeno que lleva dicha sangre.

3. Ejercicio Fsico y Dieta

Hay evidencias que sugieren que el ejercicio fsico puede beneficiar a las clulas del cerebro
debido al aumento del flujo de oxgeno que se produce al realizarlo. Adems de verse
beneficiado el sistema cardiovascular lo que lleva consigo una doble proteccin.

Junto con el ejercicio, realizar una dieta saludable favorece la salud del corazn. La dieta
Mediterrnea es un buen ejemplo de ello: un poco de carne roja, frutas, verduras, pescados,
mariscos, nueces, aceite de oliva y otras grasas saludables.

4. Conexiones Sociales y la Actividad Intelectual

Numerosos estudios indican que el mantener fuertes vnculos sociales y mantener una vida
mentalmente activa puede reducir el riesgo de Alzheimer.

25
 5. Traumatismo Craneal

Parece que hay un fuerte vnculo entre el riesgo de tener un futuro Alzheimer y un trauma
craneal grave, especialmente cuando la lesin implica la prdida de la conciencia. Se debe
proteger la cabeza para evitar cualquier riesgo: use cinturn de seguridad en el coche, use casco
cuando participe en deportes que lo requieran, etc.

10. PROCESO DE ATENCIN DE ENFERMERA

26
 DOMINIO CLASE DIAGNOSTICO
DOMINIO 1 CLASE 1 00097 DEFICIT DE ACTIVIDADES RECREATIVAS
00168 ESTILO DE VIDA SEDENTARIO
CLASE 2 00188 TENDENCIAS A ADOPTAR CONDUCTAS DE
RIESGO PARA LA SALUD
00043 PROTECCION INEFICAZ
DOMINIO 2 CLASE 1 00002 DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA
INFERIOR A LAS NECESIDADES
CLASE 5 00028 RIESGO DE DEFICIT DE VOLUMEN DE LIQUIDOS

DOMINIO 3 CLASE 1 00020 RIESGO DE INCONTINENCIA URINARIA DE

URGENCIA
DOMINIO 4 CLASE 1 00198 TRANSTORNO DEL PATRON DEL SUEO
CLASE 2 00085 DETERIORO DE LA MOVILIDAD FISICA
CLASE 5 00102 DETERIORO DEL AUTOCUIDADO:
ALIMENTACION
00108 DETERIORO DEL AUTOCUIDADO:BAO
00110 DETERIORO DEL AUTOCUIDADO:USO DE
INODORO
00109 DETERIORO DEL AUTOCUIDADO:VESTIDO

DOMINIO 5 CLASE 1 00123 DESATENCION UNILATERAL

CLASE 2 00127 SINDROME DE DETERIORO EN LA
INTERPRETACION DEL ENTORNO
CLASE 4 00128 CONFUSION AGUDA
00129 CONFUSION CRONICA
00126 CONOCIMIENTOS DEFICIENTES
00131 DETERIORO DE LA MEMORIA
CLASE 5 00051 DETERIORO DE LA COMUNICACIN VERBAL
DOMINIO 6 CLASE 1 00121 TRANSTORNO DE LA IDENTIDAD PERSONAL
DOMINIO 7 CLASE 1 00061 CANSANCIO DEL ROL DEL CUIDADOR
CLASE 2 00063 PROCESOS FAMILIARES DIFUNCIONALES
DIAGNOSTICO POR DOMINIOS
DIAGNOSTICO POR DOMINIOS

27
 DOMINIO CLASE DIAGNOSTICO
DOMINIO 9 CLASE 2 00069 AFRONTAMIENTO INEFICAZ
00074 AFRONTAMIENTO FAMILIAR INCAPACITANTE
00146 ANSIEDAD
DOMINIO 11 CLASE 2 00155 RIESGO DE CAIDAS
00035 RIESGO DE LESION
00038 RIESGO DE TRAUMATISMO
CLASE 4 00028 RIESGO DE INTOXICACION

DOMINIO 12 CLASE 1 00214 DISCONFORT

CLASE 3 00053 AISLAMIENTO SOCIAL

PLAN DE CUIDADOS

28
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA
1- Proporcionar al paciente un
Alteracin de los ambiente coherente y rutinario, para M-T-N El cuidador adoptara
procesos mentales ayudar a funcionar con sus limitadas medidas que contribuyan al
R/C prdida de capacidades. control sobre el
memoria confusin y 2-Evitar reorientar al paciente ms comportamiento del
de una vez en cada encuentro con
desorientacin paciente.
l , para evitar la frustracin que le
asociada a la
puede producir el hecho de no
demencia E/P poder recordar .
desorientacin del 3-Permitir al paciente
paciente. comportamientos habituales, como
la acaparacin de objetos y
vagabundeo siempre que se realicen
OBJETIVO en un ambiente seguro.
4- Valorar al paciente en busca de
signos y sntomas de depresin.
Ayudar al cuidador 5- Para evitar la agitacin e
(ra) a controlar el intranquilidad del paciente debemos
comportamiento del de mantener el ambiente
paciente provocado estructurado, coherente y
por un deterioro establecer una rutina fcil de seguir
mental y adoptar para el paciente : podemos realizar
un albm de fotos para recordar el
medidas que
pasado , fomento de la actividad
compensen la fsica y la terapia artstica .
demencia. 6- Colocar etiquetas con el nombre
de los objetos y habitaciones, para
ayudar a recordar su nombre y su
funcin.
7- Proporcionar pistas sobre la
identidad de los objetos y las tareas.
8- Colocar un reloj y un calendario
grande en su cuarto y marcar con
una "X" los das pasados , para
ayudarle a recordar la fecha correcta
9- Realizar HORARIO DIARIO.

PLAN DE CUIDADOS

29
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA
1- Dirigirse al paciente de forma
Deterioro de la abierta , amistosa y relajada . M-T-N El paciente establece mayor
comunicacin verbal 2.- Hablar con el paciente en tono comunicacin.
R/C deterioro del de voz claro y bajo.
estado cognoscitivo 3- Identificarse siempre y mirar
E/P paciente no directamente al paciente.
entiende lo que se le 4.- Proporcionar un ambiente
dice. relajado y alentador, evitar ruidos
y distracciones .
5- Valorar la conducta no verbal, la
OBJETIVO expresin facial , el lenguaje
corporal , postura , gestos , etc ...
6.- Explquele las actividades
Establecer una
empleando para ello frases
comunicacin verbal y
cortas. Cuando d instrucciones
no verbal lo ms eficaz
asegurarse en fraccionar las
posible y comprender
tareas en unidades reducidas y
sus necesidades a
comprensibles. Use gestos
medida que aumenta
simples, seale los objetos o use
su demencia y el
la demostracin si es posible .
deterioro de las
7.- Asegurarse de contar con su
tcnicas verbales
atencin .
8.- Escuchar al paciente e incluirlo
en la conversacin.
9-Identificar las conductas
agendas , es decir la realizacin de
una determinada conducta para
pedir algo , anotarlas con su
significado para comprender
mejor al paciente .

10.- Estimular al paciente a

describir historias o situaciones
pasadas .

PLAN DE CUIDADOS

30
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA

00038 Riesgo de 1.- Orientar al paciente sobre el M-T-N Paciente no presenta

traumatismo R/C falta ambiente que le rodea. traumatismo.
de conciencia de los
peligros ambientales 2.- Colocar barandillas en la cama.
secundario al dficit
cognitivo
3.- Mantener le ambiente libre de
OBJETIVO obstculos, asegurarse que existe
suficiente luz para prevenir las
cadas en la oscuridad.
Garantizar la
seguridad del paciente 4.- Evitar el empleo de
a medida que pierde calentadores, estufas, etc...
su capacidad de
controlar los factores
potenciales peligrosos 5.- Utilizacin de zapatos con
del ambiente. suela antideslizante.

6.- Vigilar los signos de dolor que

emita el paciente.

7.- Mantener un ambiente

tranquilo y sin cambios
importantes.

PLAN DE CUIDADOS

31
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA
1- Proporcionar al paciente un
Alteracin de los ambiente coherente y rutinario, para M-T-N El cuidador adoptara
procesos mentales ayudar a funcionar con sus limitadas medidas que contribuyan al
R/C prdida de capacidades. control sobre el
memoria confusin y 2-Evitar reorientar al paciente ms comportamiento del
de una vez en cada encuentro con
desorientacin paciente.
l , para evitar la frustracin que le
asociada a la
puede producir el hecho de no
demencia E/P poder recordar .
desorientacin del 3-Permitir al paciente
paciente. comportamientos habituales, como
la acaparacin de objetos y
vagabundeo siempre que se realicen
OBJETIVO en un ambiente seguro.
4- Valorar al paciente en busca de
signos y sntomas de depresin.
Ayudar al cuidador 5- Para evitar la agitacin e
(ra) a controlar el intranquilidad del paciente debemos
comportamiento del de mantener el ambiente
paciente provocado estructurado, coherente y
por un deterioro establecer una rutina fcil de seguir
mental y adoptar para el paciente : podemos realizar
un albm de fotos para recordar el
medidas que
pasado , fomento de la actividad
compensen la fsica y la terapia artstica .
demencia. 6- Colocar etiquetas con el nombre
de los objetos y habitaciones, para
ayudar a recordar su nombre y su
funcin.
7- Proporcionar pistas sobre la
identidad de los objetos y las tareas.
8- Colocar un reloj y un calendario
grande en su cuarto y marcar con
una "X" los das pasados , para
ayudarle a recordar la fecha correcta
9- Realizar HORARIO DIARIO.

PLAN DE CUIDADOS

32
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA
1- Dirigirse al paciente de forma
Deterioro de la abierta , amistosa y relajada . M-T-N El paciente establece mayor
comunicacin verbal 2.- Hablar con el paciente en tono comunicacin.
R/C deterioro del de voz claro y bajo.
estado cognoscitivo 3- Identificarse siempre y mirar
E/P paciente no directamente al paciente.
entiende lo que se le 4.- Proporcionar un ambiente
dice. relajado y alentador, evitar ruidos
y distracciones .
5- Valorar la conducta no verbal, la
OBJETIVO expresin facial , el lenguaje
corporal , postura , gestos , etc ...
6.- Explquele las actividades
Establecer una
empleando para ello frases
comunicacin verbal y
cortas. Cuando d instrucciones
no verbal lo ms eficaz
asegurarse en fraccionar las
posible y comprender
tareas en unidades reducidas y
sus necesidades a
comprensibles. Use gestos
medida que aumenta
simples, seale los objetos o use
su demencia y el
la demostracin si es posible .
deterioro de las
7.- Asegurarse de contar con su
tcnicas verbales
atencin .
8.- Escuchar al paciente e incluirlo
en la conversacin.
9-Identificar las conductas
agendas , es decir la realizacin de
una determinada conducta para
pedir algo , anotarlas con su
significado para comprender
mejor al paciente .

10.- Estimular al paciente a

describir historias o situaciones
pasadas .

PLAN DE CUIDADOS

33
 DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES EJECUCION EVALUACION
ENFERMERIA

00038 Riesgo de 1.- Orientar al paciente sobre el M-T-N Paciente no presenta

traumatismo R/C falta ambiente que le rodea. traumatismo.
de conciencia de los
peligros ambientales 2.- Colocar barandillas en la cama.
secundario al dficit
cognitivo
3.- Mantener le ambiente libre de
OBJETIVO obstculos, asegurarse que existe
suficiente luz para prevenir las
cadas en la oscuridad.
Garantizar la
seguridad del paciente 4.- Evitar el empleo de
a medida que pierde calentadores, estufas, etc...
su capacidad de
controlar los factores
potenciales peligrosos 5.- Utilizacin de zapatos con
del ambiente. suela antideslizante.

6.- Vigilar los signos de dolor que

emita el paciente.

7.- Mantener un ambiente

tranquilo y sin cambios
importantes.

PLAN DE CUIDADOS

34
 DX DE ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN
1- Valorar al paciente en busca de
Alteracin de los causas agudas de incontinencia, Paciente presenta
modelos de la como infeccin, retencin o M-T-N menos episodios
eliminacin urinaria R/C delirio. de incontinencia
la prdida de memoria progresivamente.
E/P paciente micciona 2- Asegurarse que el paciente
en su cama. conoce la situacin del retrete, si
fuese necesario colocar en la
puerta un dibujo con retrete para
OBJETIVO: ayudar al paciente a localizarlo.

3- Valorar la presencia de claves

Valorar la existencia de no verbales que sealen la
los sntomas agudos de necesidad de orinar.
incontinencia y
establecer, si fuese 4- Valorar el modelo de
necesario , un esquema evacuacin del paciente y usar la
de reentrenamiento informacin para planificar un
vesical . esquema de evacuacin.

5- Limitar la ingesta de lquidos

por la noche.

6- Despus de orinar comprobar

que est seca la zona perianal ,
para ayudar a conservar la
integridad cutnea .

7- Valorar el tipo de incontinencia

y descartar infeccin y ver si es
tratable .

8- Iniciar la reeducacin vesical .

DX DE ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN

35
Alteracin del patrn de 1- Espaciar las actividades a lo Paciente
sueo R/C intranquilidad largo del da intercalando periodos M-T-N puede
y la desorientacin de reposo.
dormir.
secundaria al dficit
cognitivo E/P paciente 2- Evitar que los pacientes se
no duerme en la noche. queden dormidos durante el da ,
empleando paseos cortos ,
actividades planeadas .
OBJETIVO:
3- Los pacientes que duermen
durante el da deben de procurar
Regularizar sueo hacerlo sentados en la sillas en
progresivamente para lugar de la cama , para recordarles
que el paciente pueda que ah no se deben de dormir .
descansar.
4- Evitar el empleo de sujeciones
fsicas porque suelen aumentar la
agitacin.

5- Proporcionar una ambiente

tranquilo , sin ruidos y sin luces
durante la noche .

6- Administrar sedantes y
ansiolticos cuando est prescrito .

7- Establecer una rutina para

acostarse , y procurar que se
cumpla.

8- Ensear al paciente cmo

puede realizar tcnicas de
relajacin.

PLAN DE CUIDADOS

PLAN DE CUIDADOS
36
 DX DE
ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN
Dficit de 1- Valorar la incapacidad de Paciente realiza sus
autocuidados en la vestirse , alimentarse , baarse , M-T-N actividades diarias con
eliminacin , aseo , etc ...
ayuda del cuidador.
higiene , vestido y 2- Valorar el estado fsico y
evacuacin R/C cognoscitivo del paciente .
debilidad , el 3- Ensear a la familia y al cuidador
deterioro del a proporcionar cuidados .
control motor y la 4- Proporcionar cuidados al
prdida de paciente totalmente dependiente
memoria E/P y ayuda al que no sea totalmente
paciente no puede dependiente .
realizar su higiene 5- Proporcionar instrucciones paso
ni ir al bao solo. a paso , para que el paciente
pueda realizar el mximo n de
tareas por si solo .
OBJETIVO: 6- En el bao utilizar un taburete
en la ducha , para favorecer el
autocuidado .
7- Para vestir y desnudar al
Paciente realizara
paciente se recomienda zapatos
las tareas de
sin cordones , prendas de vestir
autocuidado .
sueltas o con cierres a presin ,
cierres con velcros o cinturillas
elsticas , evitar los botones y
cinturones .
8- Ayudar al paciente a vestirse
colocando la ropa en el orden en
que debe de ponerse .
9- Ayudar al paciente a la hora de
comer , permitindole que coma
solo , proporcionndole pajitas ,
copas especiales , cubiertos
grandes con mangos adecuados .
10- Planificar un esquema de
evacuacin para evitar la
incontinencia urinaria .

PLAN DE CUIDADOS

37
DX DE ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN

Alteracin de los 1- Estimular a la familia y al cuidador Paciente tiene un

procesos familiares a expresar sus sentimientos , M-T-N mejor lazo con
r/c enfermedad frustraciones y problemas .
su familia.
crnica de un
familiar , alteracin 2- Ofrecer apoyo , comprensin y
de la vida familiar y seguridad a los familiares .
la modificacin de
los papeles dentro 3- Ayudar al cuidador a aprender las
de la familia E/P responsabilidades que acaba de
familia no habla con asumir .
paciente.
4- Remitir a los familiares a los
servicios sociales que le ayude con el
OBJETIVO: cuidado domiciliario . 5 .- Estimular
al cuidador para que utilice los
servicios de ayuda a domicilio .
Reducir el conflicto
familiar y aumentar 6- Aconsejar a los parientes o amigos
la capacidad del que interpreten su comportamiento
cuidador. como un reflejo del proceso de la
enfermedad .

7- Aconsejar a los cuidadores que

sigan manteniendo sus amistades y
que acudan a los actos sociales .

8- Aconsejar a la familia la
participacin en un grupo de
autoayuda local o nacional .

PLAN DE CUIDADOS

38
DX DE ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN

Aislamiento social Paciente tiene

(paciente y familia) 1 .- Valorar la capacidad M-T-N una mejor
R/C ansiedad que del paciente de
comunicacin
sienten por la comunicarse y el nivel
incapacidad y la de aislamiento social de con su familia.
prdida de memoria la familia .
y por la
imposibilidad de 2 .- Comentar con la
dejarle solo E/P familia del paciente la
familia no habla con posibilidad de contar
paciente con amigos que
concurrentemente. ofrezcan apoyo y
ayuda .

OBJETIVO: 3 .- Identificar sistemas

de apoyo alternativos
para la familia de modo
Evitar el aislamiento que el cuidador pueda
social del paciente y mantener una vida
de la familia. social .

PLAN DE CUIDADOS

39
DX DE ENFERMERIA INTERVENCIONES EJECUCIN EVALUACIN

Ansiedad R/C 1 .- Dar tiempo al Paciente no

cambios o las paciente para que M-T-N presenta ansiedad.
amenazas reales o exprese sus temores ,
percibidas E/P facies escucharle con respeto .
de estrs.
2 .- Ayudar a reducir la
ansiedad estableciendo
OBJETIVO: una comunicacin fluida ,
evitar cambiarle de
habitacin y
Reducir ansiedad. proporcionar un
ambiente con pocos
cambios .

3 .- Durante la
hospitalizacin pedirle a
los allegados que traigan
objetos familiares .

4 .- Ayudarle a encontrar
objetos perdidos .

5 .- Evitar forzarle a
realizar demasiadas
tareas .

6 .- Evitar horarios de
visita limitados para los
familiares .

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BIBLIOGRAFIA

La enfermedad de alzheimer diagnosticos y tratamiento ,una perspectiva

latinoamericana; Acosta, Brusco, Fuentes, Guerra, Mena, Nitriti, Trujillo ,Ventura.
1ra Ed, Mexico 2012
http://www.minsa.gob.pe/portada/prensa/notas_auxiliar.asp?nota=7885
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/es/
Ttulo del libro : Alzheimer. Un siglo para la esperanza: Una gua familiar
para conocer esta enfermedad .
2000 Vicente Fernndez Merino
2000 de esta edicin .Editorial EDAF .SA Jorge Juan ,30 28001 Madrid
Direccin de internet : htpp://www.arrakis .es/-edaf
Correo electrnico :edaf@edaf.net

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