Barrera secundaria

Esta es tambin una barrera innata, y est formada por algunos glbulos blancos
(neutrfilos, basfilos, eosinfilos y monocitos), plaquetas y plasma sanguneo. Los
patgenos que logran atravesar la primer barrera se encuentran con una serie defensas
inespecficas adicionales. Estas incluyen varias protenas de defensa y defensas celulares
que bsicamente involucran la fagocitosis.
Entre las protenas de defensa se hallan en la sangre de los vertebrados alrededor de
veinte protenas antimicrobianas diferentes, las que en conjunto forman lo que se llama el
sistema del complemento. Estas protenas, en diferentes combinaciones, proveen tres
tipos de defensa, en cada tipo, la protenas del complemento actan en una secuencia o
cascada, en la que una protena activa a la siguiente.
Los tres tipos de protenas son:
protenas del complemento que se adhieren a los microbios, facilitando de este modo su
destruccin por fagocitosis.
protenas que activan la respuesta inflamatoria (ver ms adelante) y atraen a clulas con
capacidad fagoctica a los sitios de infeccin.
protenas que actan juntamente con los anticuerpos y destruyen a las clulas invasoras
(hacen ingresar lquido al interior de la bacteria y esta termina estallando).
Adems de las protenas del complemento existen otros tipos de protenas
antimicrobianas, las que se producen en pequeas cantidades en clulas infectadas por
virus, las que aumentan la resistencia a dicho virus u otros virus de las clulas vecinas.
estas protenas se llaman interferones.
Otra accin de esta barrera es la reaccin o respuesta inflamatoria, la cual es un proceso
que se desencadena cuando algn agente extrao (vivo o no) comienza a causar un dao.
En este tipo de reaccin participan principalmente todos los glbulos blancos a excepcin
de los linfocitos. Los sntomas principales de esta reaccin son el enrojecimiento y
tumefaccin de la zona atacada.
Supongamos que una astilla corta la piel y se clava en el tejido subcutneo (Fig. 1).
 Fig. 1: Astilla clavada en la piel, siendo atacada por leucocitos.

La primera reaccin consiste en aumentar la irrigacin sangunea (enrojecimiento) en la

zona, esto permite que puedan llegar los glbulos blancos. Los primeros en llegar son los
neutrfilos, los que comienzan a fagocitar los pequeos microorganismos que hallan
podido ingresar con el corte. Luego arriban los basfilos, los que producen histamina.
Esta sustancia es un potente vasodilatador, aumentando la permeabilidad de los vasos.
Hay un tipo celular del tejido conectivo, los mastocitos, que tambin liberan histamina.
Los terceros en llegar a la zona afectada son los eosinfilos, los que liberan sustancias
que atacan y matan a los organismos invasores, adems son dbilmente fagocticos. Por
ltimo llegan los monocitos, cuya accin fagoctica se encarga de limpiar toda la zona,
son macrfagos, ingieren no slo microorganismos, sino que tambin otros glbulos que
hayan muerto (los monocitos, al abandonar el torrente sanguneo sufren grandes cambios,
transformndose en un tipo celular denominado macrfago).

La gran irrigacin sangunea tambin es la responsable del aumento de la temperatura en

la regin afectada. Este aumento de temperatura genera condiciones adversas para el
normal desarrollo de muchos microorganismos (Fig. 2).
 Fig. 2: Componentes de la reaccin inflamatoria.

Tambin es comn que se forme pus, esta no es ms que el cmulo de glbulos blancos
muertos.
La hemorragia se detiene cuando se forman cogulos por accin de las plaquetas. Al final
comienzan los procesos de reparacin tisular.
La respuesta inflamatoria puede causar tambin efectos sistmicos, por ejemplo fiebre, a
causa de las sustancias liberadas por los monocitos.

Cuando un tejido es daado, por un golpe, por ejemplo, sus clulas liberan una sustancia
llamada histamina, que produce la dilatacin de los vasos sanguneos y, por consiguiente, el
aporte de grandes cantidades de sangre hacia el rea afectada. Adems, los tejidos inflamados
liberan lquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse
infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la
regin afectada.

INFLAMACIN
EL trmino infeccin (influir-envenenar-contagiar) designa el ingreso de un agentecontagioso
(bacteria- hongo , virus) y su localizacin en el tejido del
organismo.La inflamacin es una reaccin de la microvasculatura caracterizado por eldesplazamie
nto de lquido y leucocitos de la sangre hacia el compartimientoextravascular. Esto es una
expresin del intento del hesped por localizar y eliminar clulas metabolicamente
alteradas, partculas extraas, o antgenos.En la reaccin inflamatoria tiene lugar un interjuego
entre muchos tipos celulares
ymediadores como citoquinas y otros tipos de molculas como las quimioquinas,sustancias
solubles de bajo peso molecular que tiene importancia en la atraccin de lasclulas inflamatorias.

La lesin tisular produce, por ejemplo, despus de entrar una bacteria en elorganismo, atrae y
activa los macrfagos que liberan Interleuquina 1 (IL-1), Interleuquina2 (IL-
2), factor de necrosis tumoral (TNF). Estas citoquinas son responsables de lareaccin local y
sistmica que tienen lugar en la inflamacin, as influyen sobre las clulasendoteliales de las
vnulas poscapilares, que se contraen y aumentan la permeabilidad delos vasos. Adems, junto
con la histamina liberada por mastocitos causan la relajacin delmsculo liso de las arteriolas
aumentando el flujo sanguneo.De ese modo eleva la temperatura de la zona y el aumento de
permeabilidadpermite que el plasma fluya hacia el tejido conectivo que aumenta el tamao hasta
formar edema
de la inflamacin. La mayor cantidad de liquido provoca presin sobreterminaciones nerviosas
sensitivas, que adems son estimuladas por varios mediadoresde la inflamacin y en conjunto
causan dolor

.El TNF y la IL-1 estimulan las clulas endoteliales de las vnulas postcapilarespara que expresen
molculas de adhesin celular, lo cual conduce a fijar el leucocito alendotelio y su consecuente
pasaje al tejido conectivo de la zona inflamada.Esta migracin comprende :1)fase adhesin de
leucocitos sobre la clula endotelial donde se fijan y se separanalternativamente de la
superficie celular del endotelio (E-selectina).2 ) P l a q u e t a s ( P - s e l e c t i n a ) . Las selectinas

se unen a los ligandos (oligosacridos especficos) en la superficie delos leucocitos. Esta unin es
muy dbil, pero el rolido disminuye la velocidad de flujo delos leucocitos, provocando un mayor
contacto con el endotelio, lo que induce a modificar

la conformacin de las molculas de

Integrinas

sobre la superficie de los leucocitos detipo LFA (Ag. asociado a funcin leucocitaria).

Segunda fase de adhesin

:Los leucocitos se fijan con fuerza al endotelio, que es estimulado por la IL-1 y elTNF-alfa, expresan
otras molculas de adhesin como la

ICAM

(molculas de adhesincelular intercelular) y la

VCAM

(molculas de adhesin celular vascular) las cuales actancomo ligando para las molculas de integrinas
LFA .De este modo las clulas se detienen y migran entre las clulas endoteliales haciael tejido
conectivo. Atradas por quimioquinas secretadas por endotelio.Generalmente, en la zona de
inflamacin intervienen primeros los granulocitosneutrfilos que despus son reemplazados por
los monocitos y
linfocitos.Independiente de la caracterstica de la inflamacin, gradualmente se produce ladestrucci
n de las bacterias por fagocitosis por accin de los polimorfonucleares (PMN)que mueren al cabo
de unos das debido a su corta vida. Se forma el pus que es unacumulo de PMN y tejido destruido.