Professional Documents
Culture Documents
Tworz je dugie (do 40 cm, rednica 10100 m), wielojdrzaste komrki nazywane
wknami miniowymi. Powstaj one w okresie rozwoju podowego ze zlania si wielu
jednojdrzastych komrek mioblastw. Mioblasty powstaj z mniej zrnicowanych
komrek sarkoblastw. Cz tych komrek, tzn. sarkoblastw nie podlega zrnicowa-
niu i towarzyszy miniowym jako tzw. komrki satelitowe. Maj one charakter kom-
rek macierzystych, umoliwiajc wzrost wkien miniowych, ktrych jdra nie s w sta-
nie si dzieli.
Budujc misie wkna miniowe uoone s rwnolegle, bok do boku. Jednak ze
wzgldu na to, e zwykle wkno miniowe jest krtsze ni cay misie, o integralno-
ci minia decyduje tkanka czna. Od zewntrz otacza ona misie w postaci bony
zbudowanej z tkanki cznej zbitej zawierajcej wkna kolagenowe zbudowane z kola-
genu typu I i III. Bona ta odpowiada anatomicznej powizi, a nazywamy j namisn
(epimysium). Od namisnej do wntrza minia wnikaj przegrody cznotkankowe ota-
czajce pczki wkien miniowych, nazywamy je omisn (perimysium). Pojedyncze
wkna miniowe otacza cienka warstwa tkanki cznej rdmisna (endomysium).
96 Rozdzia 6
T
I
T
2 2
A
2
3
3
7 4
5
6
8
Styka si ona z blaszk podstawn (lamina basalis), ktra spoczywa na sarkolemie. Wraz
z tkank czn od namisnej wnikaj do minia naczynia i nerwy. Na kocach minia
wkna miniowe cz si ze cignami. Linia tego poczenia jest zwykle nieregular-
na, ma liczne wcicia. Cz wkien kolagenowych cigna wnika pomidzy wkna
miniowe czc si ze rdmisn i omisn.
Tkanka miniowa 97
Do biaek tworzcych sarkomer nale take titina i nebulina. Titina jest biakiem o
ogromnej m.cz. (ok. 3 mln), ktrego dugie acuchy rozcigaj si od bonki Z do linii
M. W obrbie prka I tworz spirale, natomiast w obrbie prka A wi si z fila-
mentami grubymi. Tak wic czsteczki titiny wice miofilamenty grube z bonk Z
utrzymuj ich pooenie w sarkomerze. Natomiast pooenie miofilamentw cienkich w
sarkomerze utrzymuje nebulina, ktrej czsteczki wi si take z bonk Z, ale owija-
j si na miofilamentach cienkich (Tabela 6.1).
Mechanizm skurczu
skurcz
stan spoczynku
rozkurcz
ci prka A. Dzieje si tak dlatego, e jak wykazano przy pomocy ME, filamenty cienkie
wnikaj pomidzy filamenty grube znacznie gbiej, przy czym oba rodzaje filamentw za-
chowuj wyjciow dugo. Przemieszczanie si filamentw wzgldem siebie, okrelane jako
mechanizm lizgowy, ma stanowi istot procesu skurczu i rozkurczu minia. Ma on prze-
biega nastpujco: w stanie rozkurczu z gwkami miozyny zwizane jest ATP, ktre nie ulega
hydrolizie, gdy dla wyzwolenia aktywnoci ATPazowej miozyny potrzebny jest jej kontakt
z aktyn. Jednak miejsca wice aktyny zasonite s przez tropomiozyn a stan taki zale-
ny jest od konformacji kompleksu troponiny. Gdy jednak w otoczeniu miofilamentw wzro-
nie stenie jonw Ca2+ (do ok. 105 M) to jony te wic si z podjednostk TnC troponi-
ny powoduj przez zmian konformacji kompleksu troponiny przesunicie tropomiozyny
i odsonicie miejsc wicych aktyn i poczenie si jej z gwk miozyny. Wyzwolona ak-
tywno ATPazowa powoduje hydroliz ATP a uwolniona energia prowadzi do zgicia cz-
steczki miozyny i przesunicia filamentw wzgldem siebie. Zwizanie si nowej czsteczki
ATP z gwk miozyny powoduje jej odczenie od aktyny i moe ona wej w nowy cykl skur-
czowy. Gdy zabraknie ATP zwizek miozyny z aktyn moe, na pewien czas, ulec utrwale-
niu. Jest to przyczyn stenia pomiertnego mini (rigor mortis). W czasie pojedynczego
skurczu minia dochodzi do wielokrotnego powtrzenia si cyklw skurczowych, a skurcz
sarkomeru jest sum tych pojedynczych przesuni, tak jak skurcz caego minia jest sum
skurczw poszczeglnych sarkomerw. Przejcie w rozkurcz minia spowodowane jest ob-
nieniem stenia jonw Ca2+ (do ok. 108 M), co prowadzi do zmian konformacji komplek-
su troponiny, a przez to do przemieszczania czstki tropomiozyny i zasonicia miejsc wi-
cych aktyn.
100 Rozdzia 6
Tak wic o wystpieniu i zakoczeniu skurczu decyduje stenie jonw Ca2+. W re-
gulowaniu ich stenia w sarkoplazmie, bezporednio zaangaowana jest siateczka sar-
koplazmatyczna zbudowana z bon rdplazmatycznych gadkich. Ma ona bowiem zdol-
no gromadzenia tych jonw. Ich uwalnianie prowadzi do skurczu, a zwrotne groma-
dzenie do rozkurczu. Uwalnianie jonw Ca2+ odbywa si w wyniku depolaryzacji bony
siateczki sarkoplazmatycznej, co spowodowane jest przez depolaryzacj sarkolemy pod
bona komrkowa
miofibryla
Poprzeczne kanaliki T
utworzone przez
wpuklenie bony
komrkowej
retikulum
sarkoplazmatyczne
(A)
spolaryzowana
bona
kanalika T
potencja
35 nm
bona czynnociowy
retikulum
sarkoplazma-
tycznego
(B)
Ryc. 6.3. Kanaliki T i retikulum sarkoplazmatyczne. (A). Rysunek dwch systemw bonowych,
ktre przekazuj sygna do skurczu z miniowej bony komrkowej do wszystkich miofibryli w
komrce. (B) Diagram pokazujcy, jak kana uwalniajcy jony wapnia w bonie retikulum sarko-
plazmatycznego (rianodynowy), jest otwierany przez transbonowe biaka zalene od potencjau,
zlokalizowane w przylegajcym kanaliku T.
Tkanka miniowa 101
jednostka
motoryczna
minia
akson nerw pytka
mielina motoryczna
szczelina
synaptyczna
pcherzyki
endomysium synaptyczne kanalik
jdro poprzeczny T
SR siateczka
kurcz rozkurcz sarkopla-
kanalik poprzeczny T zmatyczna