See

discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/283072464

Jaowe martwice koci, charakterystyka

choroby i postpowanie fizykalne - przegld
literatury = Sterile necrosis of bone, the...

Article in Journal of Education, Health and Sport October 2015

DOI: 10.5281/zenodo.32518

CITATIONS READS

0 1,724

7 authors, including:

Agnieszka Radzimiska Magdalena Weber-Rajek

Nicolaus Copernicus University Nicolaus Copernicus University
103 PUBLICATIONS 18 CITATIONS 67 PUBLICATIONS 15 CITATIONS

SEE PROFILE SEE PROFILE

Katarzyna Strojek Walery Zukow

Nicolaus Copernicus University Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz
66 PUBLICATIONS 14 CITATIONS 933 PUBLICATIONS 302 CITATIONS

SEE PROFILE SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Projects, patents, licenses, apparatuses, Certificates. Methodology for business !!!!! Projekty, Patenty,
Licenzjie, Aparaty, Atesty. Metodyki dla biznesu!!!!! View project

, -

(65039, ., ., 92; . 048-722-53-64, 048-728-14-52, e-mail:
medtrans2@rambler.ru) View project

All content following this page was uploaded by Magdalena Weber-Rajek on 18 March 2016.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Radz imiska Agnieszka, Zimmermann Agnieszka Anna, Weber-Rajek Magdalena, Strojek Katarzyna, Buatowicz Irena,
Goch Aleksander, Zukow Walery. Jaowe martwice koci, charakterystyka choroby i postpowanie fizykalne przegld literatury =
Ste rile necrosis of bone, the characteristics of the illness and physical examination - a literature review. Journal of Education, Health
and Sport. 2015;5(10):108-120. ISSN 2391-8306. DO I http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3251 8
http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/2015%3B5%2810%29%3A108 -120
https://pbn.nauka.gov.pl/works/660102
Forme rly Journal of Health Sciences. ISSN 1429-9623 / 2300-665X. Archives 20112014
http://journal.rsw.edu.pl/index.php/JHS/issue/archive
Deklaracja.
Specyfika i zawarto merytoryczna czasopisma nie ulega zmianie.
Zgodnie z informacj MNiSW z dnia 2 czerwca 2014 r., e w roku 2014 nie bdzie przeprowadzana ocena czasopism naukowych; czasopismo o zmienionym tytule otrzymuje tyle samo punktw co na wykazie
czasopism naukowych z dnia 31 grudnia 2014 r.
The journal has had 5 points in Ministry of Science and Higher Education of Poland parametric evaluation. Part B item 1089. ( 31.12.2014).
The Author (s) 2015;
This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, Poland and Radom University in Radom, Poland
Open Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which perm its any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium,
provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is pr operly cited.
This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Com mercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted, non commercial
use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.
The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper.
Received: 05.08.2015. Revised 05.09.2015. Accepted: 20.10.2015.

Jaowe martwice koci, charakterystyka choroby i postpowanie fizykalne

przegld literatury
Sterile necrosis of bone, the characteristics of the illness and physical
examination - a literature review
Agnieszka Radzimiska1 , Agnieszka Anna Zimmermann2 , Magdalena Weber-Rajek1 ,
Katarzyna Strojek1 , Irena Buatowicz1 , Aleksander Goch1 , Walery Zukow3

1. Uniwersytet Mikoaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum w Bydgoszczy,

Katedra Fizjoterapii, Bydgoszcz, Polska
2. Wysza Szkoa Gospodarki, Bydgoszcz, Polska
3. Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy, Bydgoszcz, Polska

Streszczenie
Jaowe martwice koci stanowi zesp chorobowy cechujcy si obumieraniem
tkanki kostnej oraz tkanki chrzstnej bez udziau chorobotwrczych drobnoustrojw.
Schorzenie to wystpuje czsto w nasadach rosncych koci dzieci i modziey i jest
konsekwencj braku pocze pomidzy naczyniami nasad i przynasad koci (brak
krenia obocznego) w okresie wzrostu. Do najczstszych postaci tej choroby zaliczamy:
chorob Perthesa (martwica typu Legga-Calvgo-Perthesa), chorob Osgooda-Schlattera,
chorob Freiberga-Khlera II, chorob Khlera I, chorob Haglunda, chorob
Scheuermanna. Etiologia choroby nie jest znana. Celem niniejszej pracy jest przegld
literatury dotyczcej charakterystyki poszczeglnych postaci jaowych martwic koci oraz
postpowania fizykalnego w rnych postaciach tej choroby.

Abstract

Avascular necrosis constitute a syndrome characterized by the withering away of

bone tissue and cartilaginous tissue without the participation of pathogenic
microorganisms. This disease often occurs in the roots of the growing bones of children
and young people and is a consequence of the lack of connection between vessels and the
metaphyseal bone epiphysis (lack of collateral circulation) during growth. The most

108
 common form of the disease include: Perthes disease (Legg-Calve-Perthes disease),
Osgood-Schlatter disease, Freiberg-Khler disease II, Khler disease I, Haglund's disease,
Scheuermann's disease. The etiology of the disease is not known. The aim of this article is
review the literature on the characteristics of each form of aseptic osteonecrosis and
physiotherapy in various forms of the disease.

Sowa kluczowe: jaowe martwice koci, postpowanie fizykalne.

Key word: sterile necrosis of bone, physical examination.

1. WSTP
Termin jaowej martwicy koci wprowadzi do medycyny w 1910 roku niemiecki
chirurg Georg Axhausen. Jaowe martwice koci stanowi zesp chorobowy cechujcy
si obumieraniem tkanki kostnej oraz tkanki chrzstnej bez udziau chorobotwrczych
drobnoustrojw. Schorzenie to wystpuje czsto w nasadach rosncych koci dzieci
i modziey i jest konsekwencj braku pocze pomidzy naczyniami nasad i przynasad
koci (brak krenia obocznego) w okresie wzrostu. Mianem jaowych martwic koci
okrela si okoo 40 jednostek chorobowych. Ich wspln cech jest podobny przebieg
kliniczny oraz zbliony obraz zmian anatomopatologicznych [1].
Wrd jaowych martwic koci najczciej wystpujce to:
1. Choroba Perthesa (martwica typu Legga-Calvgo-Perthesa) martwica gowy
i szyjki koci udowej.
2. Choroba Osgooda-Schlattera martwica guzowatoci koci piszczelowej.
3. Choroba Freiberga-Khlera II martwica gowy II, rzadziej III koci rdstopia.
4. Choroba Khlera I martwica koci dkowatej.
5. Choroba Haglunda - Severa martwica nasady koci pitowej.
6. Choroba Scheuermanna martwica pytek granicznych trzonw krgw.

2. ETIOLOGIA
Etiologia choroby nie jest znana. Za jej przyczyn uwaa si: utrzymujce si przez
duszy czas agodne zapalenie stawu, odpowied organizmu na chorob ukadow,
miejscow reakcj chrzstki wzrostowej, zaburzenia ukrwienia spowodowane zatorami,
mikrourazami lub zaburzeniami hormonalnymi, a take zaburzenia procesu
krzepnicia [1].

109
 Pocztek choroby pocztkowo objawia si niewielkimi dolegliwociami blowymi,
ktre ustpuj po odpoczynku. Wyniki bada dodatkowych s zazwyczaj prawidowe.
Miejscowo stwierdza si: znieksztacenie obrysw koczyny, obrzk, wzmoone
ucieplenie skry oraz bolesno uciskow. W pniejszym okresie dochodzi do zmian
wykrywanych radiologicznie (ogniska przewapnie, fragmentacji i odbudowy koci).
Leczenie martwicy jaowej zaley od jej lokalizacji, stopnia znieksztacenia oraz wieku
chorego [1].

3. CHARAKTERYSTYKA NAJCZSTSZYCH POSTACI JAOWYCH

MARTWIC KOCI ORAZ POSTPOWANIE FIZYKALNE
Choroba Perthesa
Choroba zostaa opisana niezalenie w 1910 roku przez Legga, Calvgo
i Perthesa. Jest to jaowa martwica gowy koci udowej spowodowana jej
niedokrwieniem, ktrej przyczyna nie jest do koca jasna [1]. Badania laboratoryjne
przeprowadzone u dzieci z t chorob wykazay zaburzenia aktywnoci biaek IGF
i IGFBF-3 oraz zwikszon aktywno somatomedyn. Przyczyny niedokrwienia nie s do
koca poznane. Jedn z aktualnych teorii jest zaburzenie ukadu bialek C i S, wywoujce
tombofili i tromboz ttnicz. Typowy wiek wystpowania tego schorzenia, to wiek od
4-8 lat, ale moe wystpowa take u dzieci modszych [2]. Choroba Perthesa dotyczy
czciej chopcw (stosunek chorych chopcw do dziewczt waha si w granicach 2,8:1-
4,5:1) i rasy biaej. W 8-24% przypadkw choroba wystpuje obustronnie [1].
Pocztki choroby objawiaj si blami o zmiennym nasileniu w obrbie pachwiny,
a czasem kolana. Bl nasila si po wysiku i ustpuje po wypoczynku. Pojawia si
ograniczenie ruchomoci stawu biodrowego (rotacja wewntrzna i odwodzenie, czasami
rwnie zginanie i/lub prostowanie. Dziecko zaczyna chodzi z usztywnionym biodrem
z charakterystycznym objawem Trendelenburga. Nastpuje zanik minia czworogowego
uda i poladkowego wielkiego [3,4].
W przebiegu choroby Perthesa wyrnia si 4 okresy [1,3,5]:
Okres I stadium pocztkowe. Trwa ok. 2-3 miesice. Wystpuje bl, utykanie
i ograniczenie ruchw w stawie biodrowym. obrzk i reakcje zapalne w obrbie bony
maziowej i torebki stawowej. Na zdjciu RTG widoczne jest poszerzenie szpary
stawowej po stronie przyrodkowej, spowodowane przez wysik, pogrubienie bony
maziowej i obrzk wizada gowy koci udowej.

110
 Okres II stadium sklerotyzacji. Trwa od 4 do 6-18 miesicy. Ble i ograniczenie
ruchomoci biodra nasilaj si. Nastpuje obumarcie tkanki kostnej gowy koci
udowej i czciowo rwnie tkanki chrzstnej. W obrazie rentgenowskim obserwuje
si zagszczenie utkania kostnego (tzw. sklerotyzacj gowy koci udowej z rnym
stopniem jej spaszczenia). Mog wystpowa zamania podchrzstne.
Okres III- stadium fragmentacji. Trwa rednio 8-10 miesicy. Stopniowo dochodzi do
obnienia wysokoci gowy koci udowej, ktra traci jednolit struktur i ulega
fragmentacji.
Okres IV - stadium reosyfikacji (gojenia). Trwa rednio 51 miesicy (rozpoczyna si
w momencie pojawienia si nowej tkanki kostnej). Ostatni okres prowadzi albo
do cakowitego wyleczenia (pena przebudowa struktury kostnej nasady gowy koci
udowej) lub do utrwalenia niekorzystnych zmian zwizanych z jej znieksztaceniem.
Najnowsze badania pokazuj, e zapalenie bony maziowej moe utrzymywa si take
w pniejszych etapach choroby (okres II i III) [6,7].
Gwnym zagroeniem dla dalszego prawidowego rozwoju stawu biodrowego jest
przemieszczenie gowy koci udowej do przodu i do boku. Podstawowym zadaniem
kadego rodzaju leczenia jest przywrcenie zmienionej martwiczo gowie koci udowej
jej kulistego ksztatu [6,8]. Jeeli leczenie zachowawcze nie przynosi efektw,
podejmowana jest decyzja o leczeniu operacyjnym. Metody leczenia operacyjnego maj
na celu popraw panujcych warunkw biomechanicznych w stawie biodrowym oraz
uzyskanie prawidowego centrowania gowy koci udowej na dno panewki [1].
Postpowanie fizykalne
Metody leczenia fizykalnego uzalenione s od: wieku dziecka, czynnikw ryzyka,
rozlegoci i cikoci procesu chorobowego, stopnia uszkodzenia nasady, chrzstki
nasadowej oraz przynasady [8].
Postpowanie kinezyterapeutyczne obejmuje [9]:
cakowite odcienie koczyny, wycig kamaszkowy poredni, w niektrych
przypadkach zastosowanie opatrunkw gipsowych;
wiczenia utrzymujce/zwikszajce zakres ruchomoci w stawie biodrowym rotacja
zewntrzna, wewntrzna, odwiedzenie (aktywizacja mini poprzez prac
koncentryczn, ekscentryczn, izometryczn);
kinezyterapi w basenie;
wiczenia stabilizacji proksymalnej, antygrawitacyjne;

111
 nauk czynnoci lokomocji i doskonalenie chodu (w fazie obciania).
W trakcie caego leczenia wskazane jest take stosowanie zabiegw fizykalnych. Przy
doborze metod fizykoterapeutycznych naley pamita, e utrzymujcy si stan zapalny
bony maziowej jest przeciwwskazaniem do stosowania czynnikw fizykalnych
podnoszcych temperatur miejscow tkanek. W tym okresie wskazane jest stosowanie
metod atermicznych np. magnetoterapii, czy magnetostymulacji, ktre dziaaj
przeciwblowo, przeciwzapalnie, a take przyspieszaj regeneracj uszkodzonych
struktur. W pniejszych okresach wskazane jest stosowanie metod z zakresu
termoterapii, elektroterapii oraz hydroterapii.
Wytyczne postpowania w chorobie Perthesa oparte na dowodach (evidence-based)
opublikowano w 2011 roku [10].

Choroba Osgooda-Schlattera
Choroba Osgood-Schlattera zostaa opisana w 1903 roku w dwch niezalenych
pracach przez Roberta Bayley Osgooda i Carla Schlattera. Mimo, e choroba jest znana
ju od ponad 100 lat, jej etiologia jest wci nie do koca wyjaniona. Pierwotnie
najpopularniejsz teori dotyczc przyczyn uszkodzenia guzowatoci koci piszczelowej
bya jaowa martwica guzowatoci koci piszczelowej [11,12]. W roku 1958 Rapp i La
Zertea wykazali brak cech martwiczych charakterystycznych dla tej jednostki, sugerujc,
ze rdem tej choroby mog by procesy degeneracyjne wizada rzepki, urazy
i infekcje [13]. Inni badacze za podoe choroby uwaaj awulsyjne dziaanie wizada
rzepki, wywoane czst i powtarzajc si intensywn prac minia czworogowego
uda, czego efektem jest defragmentacja jadra kostnienia guzowatoci koci
piszczelowej [14,15]. Choroba Osgood-Schlattera pojawia sie u dzieci pomidzy 8 a 15
rokiem ycia, czciej u chopcw, w 20-30% obustronnie [16,17,18]. Zwikszone ryzyko
choroby wystpuje u dzieci uprawiajcych sport, a szczeglnie siatkwk, koszykwk,
pik non, gimnastyk, ywiarstwo figurowe [16].
Objawy [1,19]:
tkliwo ok. 57 cm poniej rzepki;
bl zwikszajcy si w trakcie lub po aktywnoci fizycznej;
obrzk w okolicy guzowatoci koci piszczelowej;
badanie RTG wykazuje rozrost guzowatoci koci piszczelowej lub/i jej
defragmentacj;

112
 w badaniu USG wida obrzk kaletki podrzepkowej powierzchownej oraz gbokiej
i zwikszone ukrwienie wizada rzepki.
Postpowanie fizykalne
Specjalici z Centrum Rehabilitacji Holistycznej Lemiesz w Olsztynie na podstawie
wasnych dowiadcze zaproponowali algorytm postpowania fizykalnego
w leczeniu tego schorzenia [20].

Faza ostra:
ograniczenie aktywnoci fizycznej;
delikatne rozciganie minia m. prostego uda jego przyczepu proksymalnego;
stosowanie kinesiotapingu odciajcego wizado rzepki lub opaski podrzepkowej;
wiczenia stabilizacyjne;
nauka prawidowej aktywacji miniowej.
Faza ksztatowania
progresja rozcigania minia czworogowego (wczenie rozcigania przyczepu
dystalnego);
wiczenia koncentryczne minia czworogowego i dwugowego uda;
rozciganie powiziowe;
rozlunianie miniowo-powiziowe;
trening stabilizacyjny i propriocepcji.
Faza powrotu do zdrowia
rozciganie wielopaszczyznowe;
kontynuacja rozcigania powiziowego;
rozlunianie miniowo-powiziowe;
trening ekscentryczny;
trening stabilizacyjny dostosowany do uprawianej dyscypliny;
trening interwaowy i pliometryczny [20].

W kolejnych fazach usprawniania wskazane jest stosowanie zabiegw

fizykoterapeutycznych. W fazie ostrej stosujemy zabiegi o dziaaniu przeciwblowym
i przeciwzapalnym, ktre nie podnosz temperatury miejscowej tkanek: zabiegi
zimnolecznicze, laseroterapi niskoenergetyczn i magnetoterapi. W kolejnych fazach do
postpowania fizykalnego mona wczy: sonoterapi lub fonoforez (fala impulsowa),

113
laseroterapi wysokoenergetyczn, prdy interferencyjne, impulsow diatermi
krtkofalow.

Choroba Freiberga-Khlera II
Choroba ta zostaa opisana po raz pierwszy przez Freiberga w 1914 roku. Martwica
tego typu wystpuje zazwyczaj u dziewczt w wieku 11-18 lat, wysokich, szybko
rosncych i szczupych. Najczciej wystpuje jednostronnie, a zmiany dotycz II koci
rdsopia (95% przypadkw), rzadziej III i najrzadziej IV koci rdstopia. Za przyczyn
choroby uwaa si aseptyczn martwic koci, a take uraz przodostopia. Zwolennicy
teorii naczyniowej opieraj swoj tez na badaniach anatomicznych wykazujcych
ograniczony dopyw krwi do II i III koci rdstopia, co powoduje zwikszone u ryzyko
zaburze naczyniowych w tej okolicy. Zwolennicy teorii urazowej odwouj si do
budowy anatomicznej II koci rdstopia, ktra jest najdusza, najmniej mobilna, a wic
najbardziej podatnej na przecienia, uraz lub powtarzajce si mikrourazy [1].
Objawy [1]:
bl i obrzk w okolicy gowy koci rdstopia nasilajcy si po wysiku;
w pniejszym okresie zgrubienie i znieksztacenie okolicy gowy koci rdstopia,
ograniczenie ruchw stawu rdstopno-paliczkowego;
przy duej trwajcej chorobie na podeszwie stopy na wysokoci gowy koci
rdstopia powstaj bolesne modzele skrne;
na obrazie RTG we wczesnym okresie choroby widoczne s zamania podchrzstne
w obrbie gowy I koci rdstopia, a w kolejnych fazach zatarcie obrysw,
spaszczenie i znieksztacenie gowy koci rdstopia oraz martwaki kostne.
Postpowanie fizykalne
odcienie poprzecznego uku stopy pelot z mikrogumy lub wkadk ortopedyczn;
farmakoterapia (niesteroidowe leki przeciwzapalne);
fizykoterapia (laseroterapia, sonoterapia, impulsowa diatermia krtkofalowa).

Choroba Khlera I
Choroba opisana po raz pierwszy przez Kohlera w 1908 roku. Wystpuje u dzieci
w wieku 4-5 lat, ale moe si pojawi take u dzieci 2 letnich. Choroba dotyczy czciej
chopcw, ni dziewczynek (stosunek 4: 1), jednak dziewczta z t chorob czsto s
modsze od chopcw. Jest to prawdopodobnie zwizane z wystpieniem kostnienia, ktre

114
pojawia si u dziewczt w wieku 18-24 miesicy, podczas gdy u chopcw kostnienie
wystpuje w wieku 24-30 miesicy. Etiologia choroby nie zostaa do koca poznana.
Teoria naczyniowa opiera si na rnorodnoci unaczynienia koci dkowatej. Z reguy
ko dkowat zaopatruje 5-6 ttnic, podczas gdy tworzce si jdro kostnienia tej koci
jest unaczynione przez zaledwie jedn ttnic. Zaburzenia w okresie transformacji
naczyniowej mog doprowadzi do powstania martwicy. Natomiast teoria urazowa opiera
si na przecieniach koci u dzieci z nadwag [1,21].
Objawy [1]:
bl uciskowy okolicy koci dkowatej;
trudnoci w chodzeniu, bl podczas obciania stopy;
badanie RTG pokazuje zwikszone wysycenie w obrbie koci dkowatej,
a w pniejszym okresie jej spaszczenie i fragmentacj.
Postpowanie fizykalne
Tak jak w przypadku choroby Freiberga-Khlera II.

Choroba Haglunda - Severa

Choroba po raz pierwszy zostaa opisana w 1928 r. przez Patricka Haglunda, ktry
zaobserwowa zaleno pomidzy blem, obrzkiem tkanek mikkich na tylno-grnej
krawdzi koci pitowej a noszeniem niskiego obuwia [22-23]. Ten sam obraz choroby
u dzieci kilka lat pniej zaobserwowa James Warren Server [24]. Etiologia choroby jest
cigle nie do koca poznana. Za przyczyny uwaa si: urazy, przecienie podczas
wysiku fizycznego, infekcje, nieprawidow budow anatomiczn koci pitowej,
noszenie niewaciwego obuwia, stop wydron [25]. Choroba dotyczy najczciej
dzieci w okresie skoku pokwitaniowego oraz dorosych w 5 i 6 dekadzie ycia. Silny bl
uniemoliwia oparcie pity o podoe. W ponad 60% przypadkw choroba dotyczy obu
pit [26].
Postpowanie fizykalne
odcienie pity poprzez stosowanie rnego rodzaju pelot;
rozciganie mini tylnej strony koczyny dolnej (minia trjgowego ydki oraz
mini tylnej grupy uda);
zabiegi fizykoterapeutyczne (jonoforeza, laseroterapia, zimnolecznictwo, sonoterapia)
[22,27,28,29].

115
Choroba Scheuermanna

Chorob, jako pierwszy opisa w 1920 roku Holger Worfel Scheuermann na podstawie
objaww radiologicznych stwierdzonych u 105 pacjentw z kifoz grzbietow, spord
ktrych u 60 stwierdzono sztywno krgosupa, a u pozostaych 45 pewn ruchomo,
gwnie boczn objtego chorob odcinka krgosupa. Szczyt kifozy wystpowa
najczciej midzy Th7 a Th10 . U niektrych pacjentw wystpowaa take niewielka
skolioza (skrzywienie boczne krgosupa). Scheuermann nie stwierdza wwczas zmian
w szyjnym i ldwiowym odcinku krgosupa, ale ju w 1936 r. pisa take o ldwiowej
postaci choroby. Scheuermann uwaa, e przyczyn zmian chorobowych jest
awaskularna martwica chrzstki piercienia wknistego, prowadzca do zmian
o charakterze osteochondritis, ktrych skutkiem jest kifotyczne znieksztacenie krgosupa
[30,31].

Etiologia choroby Scheuermanna nie jest do koca poznana. Wedug opinii rnych
badaczy przyczyny choroby s a nastpujce:

Scheuermann [30] uwaa, e martwica przednich czci trzonw krgw prowadzi do

ich klinowatego znieksztacenia pod wpywem obcienia z nastpujcym
zaburzeniem wzrostu przedniej czci trzonu krgowego.
Ippolito [32] w swoich badaniach wykaza, e przyczyn choroby s zaburzenia
w budowie matrycy chrzstki krgowej ze zmniejszeniem zawartoci glikoprotein oraz
rnego typu wkien kolagenowych w obrbie dotknitej schorzeniem pytki
kracowej.
Schmorl [33] uwaa, e kifoza jest nastpstwem zaniku krkw midzykrgowych
w rodkowej i dolnej czci piersiowego odcinka krgosupa.
Wielu autorw uwaa, e przyczyn choroby Scheuermanna s urazy i mikrourazy
doznawane przez modocianych, a take uprawianie sportu wyczynowego, jednake
czynnik urazowy w wywiadzie wystpuje tylko u 512% pacjentw z tym
schorzeniem [34-36].
Za wany czynnik etiologiczny uznawana jest przez niektrych badaczy modziecza
idiopatyczna osteoporoza [37, 38]. Teorii tej nie potwierdzaj Gilsanz i wsp. [39],
ktrzy wykazali za pomoc tomografii komputerowej brak znaczcych rnic
w gstoci koci beleczkowych midzy pacjentami z chorob Scheuermanna
a zdrowymi osobami w wieku dojrzewania.

116
 Badania przeprowadzone przez Popko i wsp. [38] potwierdzaj tendencj do
osteopenii u dzieci z chorob Scheuermanna i wi j z ograniczon aktywnoci
fizyczn.
W etiopatogenezie choroby Scheuermanna rozpatrywane s rwnie czynniki
dziedziczne [31].
Schorzenie wystpuje w przyblieniu jednakowo czsto u dziewczt i chopcw
i ujawnia si zwykle w wieku dojrzewania (1216 lat). Charakterystyczna jest zwykle
nieprawidowa postawa ciaa z pogbion kifoz piersiow, pochyleniem do przodu
barkw, niekiedy pacjent odczuwa bl i zmczenie w okolicy kifozy, zwaszcza po
dugotrwaym staniu czy pracy w pochyleniu [40]
Postpowanie fizykalne
Metody kinezyterapeutyczne [41]:
wiczenia przywracajce rwnowag miniow (wzmocnienie mini rozcignitych,
rozcignicie mini przykurczonych);
wiczenia elongacyjne i antygrawitacyjne;
wiczenia zwikszajce zakres ruchu w stawach krgosupa i stawach obwodowych
(obrcz barkowa i obrcz miednicza);
wiczenia oddechowe.
Dodatkowo stosuje si gorsety korekcyjne (gorset Milwaukee, gorsety korekcyjne
ekstensywne, gorset Bostoski, gorset Jewetta, zmodyfikowany gorset typu Cheneau,
Prostotrzymacze wg Hohmanna, wg Taylora) [41].
Metody fizykoterapeutyczne:
pole magnetyczne niskiej czstotliwoci (w etapie regeneracji trzonw krgw);
prdy interferencyjne (wzmocnienie mini grzbietu);
hydroterapia (np. kpiele perekowe)
termoterapia.

Literatura
Grzegorzewski A., Synder M. Jaowe martwice koci. [W]: Gadzik T. Ortopedia i
traumalogia, PZWL, Warszawa 2009.
Suko J. Przyczyny ortopedyczne blw stawowych i utykania u dzieci. Przegld
Lekarski 2009; 66, 1-2: 78-89.

117
Nowotny J. Podstawy kliniczne fizjoterapii w dysfunkcjach narzdu ruchu. Medipage,
Warszawa 2006.
Szmigiel C., Kiebzak W. Podstawy diagnostyki i rehabilitacji dzieci i modziey
niepenosprawnej, AWF Krakw, 2010.
Wise L. Current Management and Rehabilitation in Legg-Calv-Perthes Disease.
Human Kinetics Athletic Therapy Today 2010; 15, 4 : 30-35.
Neal D.C., OBrien J.C., Jo C., Kim H.K. International Perthes Study Group.
Quantitative assesment of synovitis in Legg-Calv Perhes disease Rusing gadolinium-
enhanced MRI. J Pediatr Orthop B. 2015; 24(2):89-94.
Kamiya N., Yamaguchi R., Adapala N.S., Chen E., Neal D., O'Brien J., Thoveson A.,
Gudmundsson P., Brabham C., Aruwajoye O., Drissi H., Kim H.K. J Bone Miner
Res. 2015;30(6):1009-13.
Zarzycka M., Zarzycki D., Kcki W., Jasiewicz B., Ridan T. Odlege wyniki leczenia
zachowawczego choroby Perthesa. Otrop Traumatol Rehabil. 2004; 6 (5): 595603.
Czupryna K., Donocik-Jurgielewicz J., Szumakowicz-Boek E., Poniak M., Siuta M.,
Smka M., Halczuk M. Choroba Perthesa przykady wicze leczniczych
stosowanych u modszych dzieci. Rehabilitacja w pediatrii 2015; 5: 43-51.
Evidence-based care guideline for conservative management of Legg-Calve-Perthes
disease in children aged 3 to 12 years. Cincinnati (OH): Cincinnati Children's Hospital
Medical Center; 2010 Oct. 16 p.
Osgood R.B. Lesions of the tibial tubercle occuring durning adolescence. Boston
Medical and Surgical Journal 1903; 14 (8): 114116.
Schlatter C. Verle tzungen des schnabelformigen forsatzes der obersen tibiaepiphyse.
Beitrage zur klinischen Chirurgie 1903; 33 (8): 874876.
Rapp I.H., LaZerte G. Clinical pathological correlation in Osgood-Schlatters disease.
Southern Medical Journal 1958; 51 (7): 909912.
Halilbasic A. i wsp. Importance of clinical examination in diagnostics of Osgood-
Schlatter Disease in boys playing soccer or basketball. Institute for Sports Medicine,
Sarajevo Canton 2012; 2 (1): 2128.
Maher P.J., Ilgen J.S. Osgood-Schlatter disease. BMJ 2013. Case Report Published
online: accessed 9/9/2013. doi:10.1136/bcr-2012-007614
Dressendorfer R., Granado M. Osgood-Schlatter Syndrome Clinical review. Cinahl
Information Systems 2013.

118
Jakovljevic A. i wsp. Osgood Schlatters illness in young basketball players.
SportLogia 6 2010; 2: 7479.
Ghlove P.A. i wsp. Osgood Schlatter syndrome. Current Opinion in Pedriatrics 2007;
19: 4450.
Burkner P., Khan K. Kliniczna medycyna sportowa. DB Publishing, Warszawa 2012.
Iwaczyk K., Dbrowski M., Lemiesz G. Profilaktyka i postpowanie rehabilitacyjne
w przypadku choroby Osgood-Schlattera. Praktyczna Fizjoterapia & Rehabilitacja
2015, 6-18.
Vargas B. Kohler disease. 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1234753-
overview eMedicine Web site. Available at: Accessed December 10.
Hung E.H.Y., Kwok W.K., Tong M.M.P. Haglund syndome a characteristic causa of
posteriori heel pain. J Hong Kong Coll Radiolog 2009; 11: 183-185.
Lohrer H., Arentz S., Nauck T., Dorn-Lange N.V., Konerding M.A. The
Achillestendon insertionis crescent shaped: an in vitro anatomic investigation. Clin
Orthop Relat Res 2008; 466: 2230-37.

Sever J.W. Apophysitis of the Os Calcis. New York Medical Journal. 1912; 95:1025-
1029.

Sharma SC, Singh R, Piplani H, Sharma A. Radiological evaluation and role of

burgery in retrocalcaneal bursitis. Hong Kong J Orthop Surg 2005; 9: 8-15.
Gadzik TS, Bielecki T. Ortopedia i traumatologia. T. 2. PZWL, Warszawa 2008.
Alvarez-Nemegyei J., Canoso J.J. Heel pain: diagnosis and treatment, step by step.
Clevland Clin J Med 2006; 73: 465-471.
Thomas J.L., Christensen J.C., Kravitz S.R., Mendicino R.W., Schuberth J.M., Vanore
J.V., Weil L.S., Zlotoff H.J., Bouche R., Baker J.; American College of Foot and
Ankle Surgeons heel pain committee. The diagnosis ant treatment of heel pain: a
clinical practice guideline revision 2010. J Foot and Ankle Surg 2010, 49 (3 Suppl):
S1-19.
Chochowska M., Wytrek M., Marcinkowski J.T., Huber J. Ocena skutecznoci
leczenia zachowawczego pacjenta z zespoem Haglunda opis przypadku. Hygeia
Public Health 2013; 48(1): 86-94.
Scheuermann H. Kyphosis dorsalis juvenilis. Ugeskr. Laeg.1920, 82: 384.

119
 Sorensen K.H. Scheuermann's Juvenile Kyphosis: clinical appearances, radiography,
aetiology and prognosis. Copenhagen: Munksgaard; 1964.
Ippolito E., Pouseti N.: Juvenile kyphosis: histological and histochemical studies. J.
Bone Jt Surg. 1981; 63: 175 82.
Schmorl G.: Die Pathogenese der Juvenilen Kyphose. Fortsch. Geb. Roentgenstr.
Nuklearmed. 1930; 41: 359-383.
Green T.L., Hesinger R. N., Hunter L.Y.: Back pain and vertebral changes simulating
Scheuermanns disease. J. Ped. Orthop. 1985; 5: 1-7.
Horne J., Cocckshott W.P., Shannon H.S.: Spinal column damage from water ski
jumping. Skeletal Radiol. 1987; 16: 612-25.
Micheli L.J.: Low back pain in the adolescent: differential diagnosis. Am. J. Sports
Med. 1979; 7: 362-364.
Bradford D.S.: Juvenile kyphosis. Clin. Orthop. 1977; 128: 45-55.
Lopez R.A., Burke S.W., Levine D.B.: Osteoporosis in Scheuermanns disease. Spine
1988; 13: 1099-103.
Gilsanz W., Gibbens D.T., Carlson M., King J.: Vertebral body density in
Scheuermanns disease. J. Bone Jt Surg. 1989; 71: 894-97.
Ali R. M., Green D. W., Patel T.C. Scheuermanns kyphosis. Curr. Opin. Pediatr.
1999; 11 (1) 70-75.
Ridan T. Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja 10/2011; 21:25-31.

120

View publication stats