Nr 1/2015 Volume 1 14,90 z

R REUMATOLOGIA
GERIATRIA
GR REHABILITACJA

Wczesne diagnozowanie
zapale staww
Brygida Kwiatkowska
s. 13

Profilaktyka przeciwzakrzepowa
u pacjentw z zapalnymi
chorobami reumatycznymi
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesiska
s. 25

Sarkopenia
Krystyna Ksiopolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
s. 40

Leczenie inwazyjne blu

w chorobach krgosupa
Robert Gasik
s. 52
R REUMATOLOGIA
GERIATRIA
GR REHABILITACJA
Oficjalne pismo Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Patronat naukowy:
Redaktor Naczelny
Editor-in-Chief
dr n. hum. Filip Raciborski

Zesp redakcyjny
Editorial Staff
ukasz Rypicz
Wydawca:
Medical Communications Piotr Samel-Kowalik
ul. Powsiska 34 Anna Kak
02-903 Warszawa
tel. +48 22 651 97 83
e-mail: biuro@medical.pl Redaktor Statystyczny
Biostatistical Consultant
Redakcja: Magorzata Maczak
Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher Komitet Naukowy
ul. Spartaska 1 Editorial Board
02-637 Warszawa
tel. +48 22 844 42 41 dr n. med. Piotr Bednarski
e-mail: kwartalnik@spartanska.pl dr n. med. Anna Felis-Giemza
prof. dr hab. n. med. Anna Filipowicz-Sosnowska
Redaktor Prowadzcy: dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Robert Gasik
Aleksandra Kwiatkowska prof. dr hab. n. med. Piotr Guszko
tel. +48 604 904 175 dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Krzysztof Jeziorski
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Ewa Kontny
Prenumerata:
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Krystyna Ksiopolska-Orowska
Irena Pachecka
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Brygida Kwiatkowska
tel. +48 501 235 588
dr hab. n. chem. dr n. med. Andrzej Lewandowicz
Reklama: lek. med. Maria Maliska
Magorzata Pachecka prof. dr hab. n. biol. Wodzimierz Maliski
tel. +48 501 507 055 dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR Marzena Olesiska
e-mail: prof. dr hab. n. med. Lidia Rutkowska-Sak
malgorzata.pachecka@medical.pl dr n. med. Iwona Sowiska
dr n. med. Ewa Stanisawska-Biernat
Skad i amanie: prof. dr hab. n. med. Iwona Sudo-Szopiska
Tomasz Drek prof. dr hab. n. med. Aleksander Wasiutyski
Tumaczenie:
Biuro Tumacze Lingua Line

Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci

za tre reklam i ogosze.

3
R
GR Spis treci
Contents
Artykuy redakcyjne 5 Od redakcji
Editorials Filip Raciborski
6 Wyzwania wspczesnoci perspektywa Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
Iwona Sudo-Szopiska, Brygida Kwiatkowska
8 Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
 Jerzy Gryglewicz
13 Wczesne diagnozowanie zapale staww
Prace pogldowe  Early diagnostics of rheumatoid arthritis
Reviews  Brygida Kwiatkowska
18 Kwas moczowy przyjaciel czy wrg?
Uric acid friend or foe?
 Maria Maliska
25 Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw z zapalnymi chorobami reumatycznymi
 Thrombosis prophylaxis in patients with inflammatory rheumatic diseases
 Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesiska
34 Starzenie si tkanek
 Aging of tissues
 Andrzej Lewandowicz
40 Sarkopenia
 Sarcopenia
 Krystyna Ksiopolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
45 Diagnostyka rnicowa dolegliwoci blowych dolnego odcinka krgosupa
 Differential diagnosis of low back pain
 Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
52 Leczenie inwazyjne blu w chorobach krgosupa
Invasive treatment of pain in patients with spinal diseases
 Robert Gasik
57 Zasady leczenia zespow przecieniowych ukadu ruchu
Principles of treatment of the locomotor system overuse syndrome
 Robert Gasik, Jacek Sobol
61 Rehabilitacja w dolegliwociach blowych krgosupa
Spinal pain rehabilitation
 Krystyna Ksiopolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Opisy przypadkw 66 Mczyzna z blem w odcinku ldwiowo-krzyowym krgosupa opis przypadku
Case reports  Man with lumbosacral pain case study
 Joanna Dmowska-Chalaba
72 Kobieta z blem staww rk i sztywnoci porann opis przypadku
Woman with joint pain in both hands and morning stiffness case study
 Micha Jakubaszek, Maria Maliska
Perspektywa pacjenta 76 Komunikacja lekarzpacjent. Wsplne podejmowanie decyzji terapeutycznych
Patient perspective Doctor-patient communication. Common therapeutic decision making
 Jolanta Grygielska
81 Regulamin ogaszania prac
 Redaktor Naczelny
Editor-in-Chief
Od Redakcji dr n. hum. Filip Raciborski

Szanowni Pastwo,
oddajemy wPastwa rce pierwszy numer nowego kwartalnika Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja. Tytu czasopisma
wpeni odzwierciedla podstawowe obszary tematyczne, ktrymi bdziemy si zajmowa. Naszym gwnym celem jest dostar-
czenie Pastwu wprzejrzystej iprzyjaznej formie praktycznych informacji, zgodnych zaktualnym stanem wiedzy medycznej.
Impulsem do powstania nowego czasopisma byy dwa gwne czynniki. Pierwszy znich to przeksztacenie na mocy rozpo-
rzdzenia Rady Ministrw zdnia 25 sierpnia 2015 r. Instytutu Reumatologii wNarodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji (NIGRR). Zmianie ulega nie tylko nazwa Instytutu, ale rwnie zakres jego obowizkw irola wsystemie opieki
zdrowotnej. Zgodnie zzaoeniami NIGRR ma sta si wiodcym orodkiem medycznym oraz naukowym wobszarze geria-
trii, reumatologii, rehabilitacji medycznej, ortopedii itraumatologii narzdw ruchu, jak rwnie chorb przewlekych icho-
rb powodujcych niesamodzielno. Misja ta wie si midzy innymi zrealizacj zada edukacyjnych iupowszechnianiem
najnowszych standardw oraz wytycznych zwybranych obszarw medycyny. Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja ma by
jednym znarzdzi sucych realizacji tego wanego dla nas celu.
Drugi czynnik, ktry wpyn na powstanie Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji, to zmiany demograficzne. Wszyscy jeste-
my ich wiadkami. Wedug aktualnych prognoz Gwnego Urzdu Statystycznego liczba osb wwieku 65 lat iwicej wPolsce
wroku 2050 wzronie zobecnych 6,1 mln do 11,1 mln. Naley przypuszcza, e spowoduje to istotne zwikszenie zapotrze-
bowania na wiadczenia medyczne, wszczeglnoci te zzakresu reumatologii, geriatrii irehabilitacji. Przy wyduajcej si
redniej dugoci trwania ycia (prognozuje si, e w2050 r. bdzie ona wynosi okoo 83 lat dla mczyzn i88 lat dla kobiet),
fundamentalne znaczenie ma przeciwdziaanie niepenosprawnoci oraz utracie samodzielnoci. Winnym wypadku staro
bdzie nierozerwalnie zwizana zcierpieniem inisk jakoci ycia.
Powysze konstatacje wymagaj nie tylko namysu, ale idziaania. Postanowilimy wic wyj naprzeciw wyzwaniom wsp-
czesnoci iwReumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji prezentowa konkretne rozwizania, moliwe do wykorzystania przez
lekarzy praktykw.
Wpierwszym numerze czasopisma zdecydowalimy si zwrci Pastwa uwag midzy innymi na wczesn diagnostyk za-
pale staww. Zagadnienie to stanowi wyzwanie wcodziennej praktyce lekarskiej zuwagi na fakt, e objawy zapale staww
s mao czue iswoiste, co moe prowadzi do niewaciwych decyzji terapeutycznych. Duo uwagi powicilimy rwnie
nastpstwom procesu starzenia si, wtym midzy innymi sarkopenii oraz rnego rodzaju dolegliwociom blowym ze strony
narzdu ruchu. Do wsppracy przy tworzeniu czasopisma zaprosilimy rwnie rodowisko chorych. Bardzo nam zaley,
by na naszych amach prezentowa take ich punkt widzenia. Zgodnie zobowizujcymi standardami wsppraca lekarza
ipacjenta winna opiera si na wzajemnym zrozumieniu ichci wsppracy. Ztego wzgldu mamy zamiar wspiera wszelkie
inicjatywy idce wtym kierunku.
Numer Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji, ktry trzymaj Pastwo wrkach, to dopiero pierwszy krok na dugiej drodze
do nadania finalnego ksztatu temu tytuowi. Chcielibymy, aby czasopismo byo tworzone nie tylko przez Autorw artykuw,
Redakcj iKomitet Naukowy, ale rwnie przez Czytelnikw. Dlatego bdziemy Pastwu wdziczni za wszelkie uwagi ikomen-
tarze (przesyane na adres kwartalnik@spartanska.pl), ktre pomog nam tworzy ten periodyk istale podnosi jego jako.
Zwyrazami szacunku
Filip Raciborski
Redaktor Naczelny

5
6
Wyzwania wspczesnoci perspektywa Narodowego
Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
NASZA DROGA
Zdrowie idobrostan Polakw zawsze byy, s ipozosta-
n dla Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
najwaniejsze. Potrzeby pacjenta s wic dla nas kluczo-
we iwok nich skupiaj si wszystkie trzy paszczyzny
naszej dziaalnoci: leczenie, prace naukowe idydakty-
ka. Ich spoiwem jest szacunek iwspczucie wzgldem
czowieka. Bez tych przymiotw nie udaoby si uzyska
integralnoci prowadzonych przez nas dziaa. Cecha
ta za sprawia, e podejmowane przez nas prace s sku-
teczne. Zatrudnieni wInstytucie badacze, pochylajc si
nad najbardziej aktualnymi wyzwaniami nauki, zawsze
pamitaj o pacjentach, ktrzy powierzyli nam swoje
losy. A to wymaga nieustannej wsppracy z klinicy-
stami, atym samym wiczenia si wpracy zespoowej.
Robimy to ju od 1951 roku. Wwczas zosta powoany
Instytut Reumatologii (ponad 60 lat dumnie nosilimy
t nazw). Od pierwszych chwil jego istnienia dziaa-
limy holistycznie. Schorzenia reumatyczne koci, sta-
ww itkanki cznej byy wielk bolczk Polakw, ale
dopiero zaoyciele Instytutu spojrzeli na nie caociowo
i dziki wizji pierwszego dyrektora, profesor Eleonory
Reicher, prac klinicystw wsparli naukowcy. Zaowo-
cowao to pionierskimi badaniami wskali kraju, ale te
umoliwio spojrzenie na pacjenta interdyscyplinarnie.
Ta wsppraca rodowisk lekarskich i naukowych we-
sza nam wkrew, mwic bardziej branowo staa si
naszym kocem.
Kolejn, po dobrostanie pacjenta, najcenniejsz warto-
ci jest dla nas zesp. Tworz go nie tylko absolwenci
wydziaw medycznych, ale i biolodzy oraz farmako-
lodzy. S wrd nas analitycy, specjalici od zdrowia
publicznego i psychologowie. Szczycimy si te naj-
lepszymi w kraju rehabilitantami i fizjoterapeutami.
Wgronie trzystu osb, ktre na co dzie pracuj wIn-
stytucie, s krajowi konsultanci Ministerstwa Zdrowia,
wiatowej sawy badacze, ktrzy przed przybyciem do
nas prowadzili swoje eksperymenty w placwkach na-
ukowych Europy Zachodniej iStanw Zjednoczonych,
Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
6 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 67
a take przodujcy w Polsce diagnoci medyczni. Je-
stemy dumni z naszego personelu pielgniarskiego
i technikw wspierajcych badania naukowe. Ludzi
tych, oprcz wsplnych wartoci i zwykej zawodowej
sympatii, czy gotowo do samoksztacenia. By spro-
sta ich oczekiwaniom, w Instytucie powoano Zakad
Dydaktyki. Jego personel szkoli nie tylko osoby zatrud-
nione wnaszej placwce, ale rwnie szerokie grono le-
karzy zcaej Polski (m.in. wramach kursw Centrum
Medycznego Ksztacenia Podyplomowego). Umoliwia-
my take modym naukowcom ilekarzom, szukajcym
drg rozwoju swojej kariery, robienie u nas doktora-
tw zmedycyny (nasza Rada Naukowa specjalizuje si
wproblematyce reumatologicznej).
DOKD ZMIERZAMY?
W poowie minionego stulecia zaoycielka Instytutu,
Profesor Eleonora Reicher, dc do doskonaoci, do-
strzega konieczno powizania praktyk lekarzy reuma-
tologw zdziaaniami naukowcw. Obecnie, pielgnujc
to podejcie, otwieramy si na nowe wyzwania, bowiem
tylko w ten sposb bdziemy mogli sprosta wymaga-
niom wspczesnoci. Najnowsze badania demograficzne
wskazuj za, e polskie spoeczestwo, wraz ze wzrostem
oglnego dobrostanu, starzeje si. W2015 roku dokona-
limy zatem znaczcej zmiany i dotychczasowy Instytut
Reumatologii zosta przeksztacony wNarodowy Instytut
Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji. Wczywszy do
naszych zainteresowa dziedzin medycyny zajmujcej
si schorzeniami wieku podeszego, szykujemy si do no-
wych wyzwa. A jest ich wiele. Stosujemy nowoczesne,
celowane terapie, a w ich ramach indywidualnie dobie-
rane farmaceutyki. To podejcie sprawia, e moemy
poszczyci si wysokim odsetkiem wyleczalnoci ico za
tym idzie, oprcz chorb reumatycznych skorelowanych
zwiekiem pacjentw powstay nowe zadania, wynikaj-
ce zkoniecznoci opieki nad rekonwalescentami. Wich
gronie najwicej jest osb starszych. Zatem do siedmiu
dotychczasowych klinik i poliklinik dodalimy kolejn,
specjalistyczn klinik geriatrii, dziki ktrej nasze lecze-
 Wyzwania wspczesnoci perspektywa Narodowego
Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

nie bdzie mogo sta si jeszcze bardziej kompleksowe

itym samym skuteczniejsze.
Oprcz wymienionych jednostek leczniczych wInstytu-
cie dziaaj midzy innymi poradnia, zakad radiologii
ilaboratorium kliniczne. Posiadamy take basen, wkt-
rym skutecznie usprawniamy naszych pacjentw.
Na dziaalno Instytutu pozyskujemy rodki z wielu
rde, midzy innymi aplikujemy ogranty naukowe na
rozwj bada stosowanych ina dziaania innowacyjne.
Korzystamy te zunijnych strumieni finasowania. Efek-
tami prac chwalimy si za na organizowanych przez nas
konferencjach oraz wartykuach naukowych, podsumo-
wujcych dziaalno badaczy iklinicystw pracujcych
w Instytucie. Powoalimy take wasne wydawnictwo,
ktrego nakadem ukazuj si publikacje promujce nie
tylko wiedz, ale izdrowy tryb ycia.

TRZY WARTOCI
Nazw naszego Instytutu od niedawana poprzedza okre-
lenie narodowy. Jest ono dla nas powodem do dumy,
gdy zostao nadane przez Ministra Zdrowia, ale te sta-
nowi wielkie wyzwanie. wiadczy otym, e to my bdzie-
my ksztatowa standardy w zakresie polskiej medycyny,
azwaszcza geriatrii, reumatologii irehabilitacji. Wtym celu
pozyskalimy specjalistyczny sprzt kliniczny, diagnostycz-
ny inaukowy oraz wzbogacilimy kadr odowiadczonych
pracownikw imodych, ambitnych lekarzy inaukowcw.
Niezmiennie jednak pielgnujemy nasze podstawowe trzy
wartoci: trosk odobro pacjenta, denie do budowy jak
najlepszego zespou izmierzanie do doskonaoci wpra-
cach klinicznych, naukowych idydaktycznych.

Dyrektor ds. naukowych NIGRR

prof. dr hab. n. med. Iwona Sudo-Szopiska

Dyrektor ds. klinicznych NIGRR

dr hab. n. med. Brygida Kwiatkowska

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 67

7
8
Jerzy Gryglewicz
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
Instytut Zarzdzania w Ochronie Zdrowia, Uczelnia azarskiego
Obowizek tworzenia regionalnych map potrzeb zdro-
wotnych wynika zustawy zdnia 22 lipca 2014 r. ozmia-
nie ustawy owiadczeniach opieki zdrowotnej finanso-
wanych ze rodkw publicznych oraz niektrych innych
ustaw. Gwnym celem opracowania map jest poprawa
jakoci zarzdzania zasobami systemu ochrony zdrowia
iplanowania inwestycji.
Mapy maj by narzdziem efektywnego lokowania za-
sobw systemu ochrony zdrowia wobszarze infrastruk-
tury ikadr. Racjonalizacja wzakresie dopasowania do
potrzeb wwymiarze regionalnym bdzie si opiera na
regionalnych mapach potrzeb zdrowotnych. Zaprojek-
towane dziaania wzaoeniach maj mie take pozy-
tywny wpyw na jako udzielanych wiadcze zdro-
wotnych oraz bezpieczestwo zdrowotne pacjentw.
Mapy potrzeb zdrowotnych bd szczeglnie pomocne
w podejmowaniu decyzji zarzdczych oraz ich weryfi-
kacji zarwno przez kadry zarzdcze szpitali, jak idys-
ponentw rodkw publicznych wochronie zdrowia.
Mapy bd tworzone wycznie dla lecznictwa szpitalne-
go, w zakresach obecnie wyodrbnionych i finansowa-
nych wramach umw zawartych przez wiadczeniodaw-
cw zNarodowym Funduszem Zdrowia (NFZ). Oznacza
to, e zostanie opracowanych 16 map wojewdzkich
w zakresie reumatologii oraz jedna mapa oglnopolska
reumatologiczna.
Szczegowa konstrukcja map zostaa opisana w roz-
porzdzeniu Ministra Zdrowia zdnia 26 marca 2015 r.
wsprawie zakresu treci map potrzeb zdrowotnych.
Mapy zoone bd ztrzech czci: analizy demograficz-
nej i epidemiologicznej, analizy stanu i wykorzystania
zasobw oraz prognoz potrzeb zdrowotnych.
Wuzasadnieniu do ww. projektu rozporzdzenia midzy
innymi przedstawiono, e wPolsce obserwuje si istotne,
wynikajce ze stanu zdrowia obywateli rnice wpotrze-
bach zdrowotnych wystpujce w poszczeglnych jed-
nostkach podziau administracyjnego, identyfikowane
w szczeglnoci na poziomie wojewdztw i powiatw.
Istnieje konieczno podjcia dziaa zmniejszajcych
nierwnoci w zdrowiu, m.in. poprzez wypracowanie
Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
8 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 812
narzdzi lepszego identyfikowania potrzeb zdrowotnych,
prowadzenie okresowych ocen skutecznoci podejmowa-
nych dziaa, wzmocnienie udziau wojewody wsprawo-
waniu funkcji nadzoru ikontroli nad systemem ochrony
zdrowia oraz opiniowanie celowoci podejmowania no-
wych inwestycji winfrastruktur medyczn.
Zapewnienie zgodnego z potrzebami wynikajcymi
z aktualnych trendw demograficznych i epidemiolo-
gicznych wsparcia sektora ochrony zdrowia oraz koordy-
nacji tego wsparcia na poziomie centralnym iregional-
nym ma obejmowa rwnie oczekiwania i wskazania
Komisji Europejskiej, m.in. wodniesieniu do spenienia
tzw. warunkw ex ante wzakresie moliwoci wsparcia
infrastruktury ochrony zdrowia ze rodkw unijnych
wperspektywie finansowej na lata 20142020.
W opinii Ministerstwa Zdrowia wypracowanie iden-
tycznego zakresu treci map potrzeb zdrowotnych po-
zwoli na zachowanie ich jednolitej struktury. Zapewni
to spjno iporwnywalno map, zarwno pomidzy
wojewdztwami, jak i rnymi okresami, w ktrych
bd tworzone.
Regionalna mapa potrzeb zdrowotnych ma skada si
zczci opisujcych sytuacj demograficzn iepidemio-
logiczn, stan infrastruktury medycznej oraz jej wyko-
rzystanie, jak rwnie prognoz potrzeb zdrowotnych.
Za jej opracowanie bd odpowiedzialni wojewodowie,
ajej tre bdzie obejmowaa analiz dla poszczeglnych
powiatw oraz porwnania midzy nimi na tle caego
wojewdztwa. Wnioski zmap regionalnych uzupenio-
ne o analiz wiadcze udzielanych w poszczeglnych
wojewdztwach oraz porwnania pomidzy nimi wod-
niesieniu do wskanika oglnopolskiego bd skaday
si na Oglnopolsk Map Potrzeb Zdrowotnych.
Cz demograficzna map bdzie zawiera analiz ta-
kich aspektw, jak liczba ludnoci, struktura ludnoci ze
wzgldu na pe iwiek, liczba urodze, wspczynniki
podnoci oraz zagszczenie ludnoci. Analiza wska-
nikw dotyczcych wymienionych kwestii pozwoli na
dokonanie dokadnego opisu populacji wystawionej na
ryzyko, ktrej potrzeby zdrowotne bd analizowane

poprzez okrelenie jej wielkoci, struktury, rozmieszcze-
nia oraz zdefiniowanie pozostaych charakterystycznych
cech. Opis ten bdzie rwnie stanowi rdo informa-
cji o dominujcych grupach potencjalnych pacjentw
na analizowanym obszarze. Zasadno dokadnego opi-
su analizowanej populacji potwierdzaj publikacje kra-
jowe [1] oraz midzynarodowe [2]. Ponadto wyniki tej
czci opracowania bd stanowi podstaw do dokony-
wanych prognoz.
Istotnym elementem jest analiza porwnawcza i prze-
strzenna zgonw pod wzgldem okrelonych przyczyn.
Celem tego typu analiz jest lepsze poznanie ich roz-
powszechnienia na rnych terenach, a same analizy
stanowi punkt wyjcia do wyjanienia przyczyn tych
zjawisk, anastpnie podjcia dziaa, aby je zminima-
lizowa poprzez poprawienie sytuacji na tych obsza-
rach, gdzie jest ona najbardziej niekorzystna [3]. Ana-
lizie bd poddane zarwno wartoci bezwzgldne, jak
iwskaniki wprzeliczeniu na 100 tysicy ludnoci. War-
toci bezwzgldne pozwol na wskazanie najbardziej
problematycznych obszarw, natomiast przeliczenie ich
wartoci na 100 tysicy ludnoci umoliwi porwnywal-
no pomidzy poszczeglnymi jednostkami terytorial-
nymi. Dziki temu moliwe bdzie wskazanie obszarw
rnicych si istotnie od przecitych wartoci.
Analizie przestrzennej zostan poddane rwnie war-
toci standaryzowanego wskanika umieralnoci ze
wzgldu na przyczyny zgonw istotne zpunktu widze-
nia zdrowia publicznego. Konstrukcja tego wskanika
ma zapewni relatywizacj struktury populacji, elimi-
nujc wpyw zrnicowanej struktury wieku ipci, aco
za tym idzie prowadzi do zapewnienia porwnywal-
noci. Wyniki tej czci analizy maj dostarczy infor-
macji o obszarach newralgicznych, wyrniajcych si
ze wzgldu na struktur zgonw. Mapy obrazujce
zrnicowanie poziomu umieralnoci ludnoci Rzecz-
pospolitej Polskiej w zalenoci od powiatu zamiesz-
kania maj stanowi szybkie, przejrzyste i syntetyczne
podsumowanie zoonej informacji przestrzennej, wic
s pomocne w okreleniu subtelnych prawidowoci,
ktre byyby niemoliwe do uchwycenia w przypadku
prezentacji tabelarycznej. Mog one by wykorzystane
do monitorowania i opisu sytuacji w zakresie jednego
znajwaniejszych parametrw zdrowia populacji iiden-
tyfikowania obszarw o szczeglnie wysokim zagroe-
niu ycia mieszkacw [3].
Cz dotyczca infrastruktury medycznej bdzie za-
wiera informacje o liczbie wiadczeniodawcw z po-
dziaem na zakres udzielanych przez nich wiadcze
opieki zdrowotnej.
W przypadku ambulatoryjnej opieki specjalistycznej
(poradnie specjalistyczne) mapy bd zawiera infor-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 812
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
macje o strukturze jednostki, czstoci korzystania
z poradni specjalistycznych z uwzgldnieniem rozpo-
zna oraz czasu oczekiwania na wizyt. Ich analiza ma
pozwoli na statystyczny opis potencjau infrastruktury
medycznej wjednostkach stacjonarnej opieki zdrowot-
nej oraz potrzeb zdrowotnych, ktre mog by wnich
zrealizowane.
Wprzypadku podmiotw leczniczych, wktrych s re-
alizowane hospitalizacje, zostanie poddana analizie licz-
ba irodzaje oddziaw szpitalnych [4] oraz liczba znaj-
dujcych si na nich ek wujciu bezwzgldnym oraz
w przeliczeniu na 100 tysicy ludnoci. Dwa ostatnie
wskaniki s miar dostpnej infrastruktury medycznej
sucej realizowaniu wiadcze wzgldem pacjentw
szpitalnych. Przedstawienie ich wartoci wodniesieniu
do 100 tysicy ludnoci umoliwi porwnywalno po-
szczeglnych jednostek terytorialnych iodniesienie ich
wartoci do poziomu wojewdzkiego/krajowego. Wy-
mienione aspekty stanowi bd podstaw statystycz-
nego opisu, ktrego celem jest dostarczenie informacji
oalokacji przestrzennej wiadczeniodawcw izakresie
zaspakajanych przez nich potrzeb zdrowotnych ana-
lizowanej populacji. Maj by te rdem informacji
oprzestrzennym zrnicowaniu infrastruktury medycz-
nej oraz owynikajcych ztego zrnicowania potencjal-
nych problemach wdostpie do usug medycznych.
Wzaoeniach opis nie bdzie jedyn form prezentacji
dostpnych zasobw medycznych danego wiadczenio-
dawcy. Konieczna bdzie rwnie analiza ich wykorzy-
stania, ktra pozwoli na wskazanie poziomu ich eksplo-
atacji i ocen jej efektywnoci. Bdzie ona dokonana
poprzez ocen wskanika rocznego oboenia (tj. ilo-
razu liczby osobodni hospitalizowanych na danym od-
dziale wroku iredniej liczby dostpnych ek wroku
na danym oddziale) wodniesieniu do dostpnej liczby
ek szpitalnych (podany poziom oboenia dla da-
nej liczby ek jest definiowany midzy innymi na pod-
stawie publikacji pt. Hospital bed occupancy demysti-
fied autorstwa Jonesa R. (2011) [5]. Dodatkowo bdzie
przeprowadzona analiza oboenia dziennego (ilorazu
liczby osobodni hospitalizowanych na danym oddziale
danego dnia iredniej liczby dostpnych ek wdniu
na danym oddziale), ktra umoliwi wskazanie trendw
isezonowoci na przestrzeni analizowanego okresu.
Celem oceny efektywnoci posiadanych zasobw jest
wskazanie jednostek, ktre efektywnie wykorzystuj po-
siadane zasoby is wstanie wpeni zaspokoi potrzeby
zgaszane przez wiadczeniobiorcw, zachowujc odpo-
wiednie bezpieczestwo ijako udzielanych wiadcze.
Ich analiza pozwoli na optymalizacj alokacji zasobw,
a przez to podniesienie jakoci wiadczonych usug
medycznych. Jest to istotne zpunktu widzenia pacjen-
9
 Jerzy Gryglewicz

ta, poniewa przekada si na moliwo zaspokojenia prognozami demograficznymi zostan wykorzystane

zgaszanych przez niego potrzeb zdrowotnych na odpo-
wiednio wysokim poziomie, przy jednoczesnym zagwa-
rantowaniu dostpnoci danego wiadczenia.
Kolejn czci mapy bdzie analiza udzielonych
wiadcze wpodziale na jednostki chorobowe wedug
Midzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorb
i Problemw Zdrowotnych ICD-10. Pozwoli ona na
okrelenie przecitnego profilu analizowanej jednostki
iidentyfikacj podmiotw ostrukturze odbiegajcej od
przecitnego poziomu w wojewdztwie/kraju. Umo-
liwi to wskazanie wiadczeniodawcw zaspokajajcych
dany typ potrzeb zdrowotnych przy uwzgldnieniu
realnych potrzeb populacji. Ta cz bdzie stanowi
niezbdne uzupenienie analizy dotyczcej analizy do-
tyczcej infrastruktury wiadczeniodawcw.
Dodatkowo w przypadku podmiotw leczniczych re-
alizujcych hospitalizacje mapa bdzie zawiera analiz
przecitnego czasu pobytu wramach danego rozpozna-
nia iwiadczeniodawcy. Przecitny czas pobytu wszpi-
talu jest czsto wykorzystywany jako miernik efektyw-
noci. Zakadajc wszystkie inne czynniki na ustalonym
poziomie, niszy czas zmniejsza koszty udzielanych
wiadcze. Naley pamita, e krtszy czas pobytu nie- rzdza waciwy wojewoda w porozumieniu z Woje-
sie za sob wiksze nasilenie udzielanych wiadcze na
jednostk czasu, aco za tym idzie zwiksza wskanik
kosztownoci w przeliczeniu na jeden dzie hospita-
lizacji. Natomiast zbyt krtki czas pobytu moe mie
niekorzystny wpyw na zdrowie pacjentw, zmniejszy
komfort i efektowno leczenia. Jeeli doprowadzi to
do zwikszonej liczby powtrnych przyj, realne kosz-
ty leczenia mog zmniejszy si nieznacznie, a nawet
wzrosn [4].
Analiza redniego czasu hospitalizacji w ramach dane-
go rozpoznania i wiadczeniodawcy bdzie stanowi
jedn ze skadowych prognoz dotyczcych potrzebnych
zasobw i analizy wraliwoci przyjtych zaoe w za- Skad Rady jest precyzyjnie opisany i tworz go kon-
lenoci od realizacji poszczeglnych scenariuszy, ktra
pozwoli na dynamiczn analiz czasu hospitalizacji przy
zmianie jednego z okrelajcych dany scenariusz para-
metrw. Innym elementem map jest analiza migracji pa-
cjentw pomidzy poszczeglnymi jednostkami podziau
terytorialnego pastwa. Pozwali to na zdefiniowanie po-
trzeb zdrowotnych, za ktrymi migruj pacjenci, okrele-
nie, wktrych jednostkach podziau administracyjnego
s zaspakajane poszczeglne potrzeby oraz jakie orodki
specjalizuj si wrealizacji danych wiadcze.
Kolejnym elementem map s prognozy dotyczce epi-
demiologii oraz wynikajcego z niej zapotrzebowania
na infrastruktur medyczn. Bd one dotyczy wska- gionalnej polityki zdrowotnej, majc na uwadze stan
nikw iwspczynnikw opisanych wczci demogra- zdrowia obywateli oraz uzyskanie efektw zdrowotnych
ficznej map. Wyniki tych prognoz wraz z dostpnymi
do okrelania spodziewanej wielkoci populacji nara-
onej na chorob. Wefekcie omwiona cz mapy b-
dzie zawiera prognozy dotyczce midzy innymi liczby
osobodni hospitalizacji, liczby osb hospitalizowanych
oraz liczby potrzebnych ek szpitalnych. Dokona-
ne prognozy zostan poddane analizie wraliwoci,
uwzgldniajcej zmian wartoci kluczowych warun-
kw brzegw. Efekty prognoz dostarcz informacji po-
zwalajcych na okrelenie odpowiednich propozycji
zmian funkcjonujcego systemu ochrony zdrowia, po-
przez poznanie przyszych tendencji i wskazanie ele-
mentw, ktre mog wprzyszoci sta si szczeglnie
problematyczne iwymaga wzmoonej uwagi.
Ministerstwo Zdrowia podkrelao, e tego typu pro-
gnozy dostarcz podstaw do oceny racjonalnoci reali-
zowanych przedsiwzi oraz wskazania problematycz-
nych obszarw idziedzin wymagajcych priorytetowej
interwencji ze strony wadz pastwowych isamorzdo-
wych. Bd stanowiy te podstaw do formuowania
celw zdrowotnych wynikajcych zoceny stanu zdrowia
ipotrzeb zdrowotnych obywateli.
Map Regionaln dla danego wojewdztwa bdzie spo-
wdzk Rad do spraw Potrzeb Zdrowotnych raz na
5 lat, ale wprowadzono zapisy przejciowe, e dwie pierw-
sze mapy zostan opracowane przez Ministra Zdrowia.
Oznacza to, e dopiero za 10 lat mapy regionalne bd
faktycznie opracowywane na poziomie wojewdztw.
Wanym zapisem wustawie jest obowizek publikowa-
nia map potrzeb zdrowotnych na stronach Biuletynu
Informacji Publicznej zarwno Ministra Zdrowia, jak
iwojewodw.
Bardzo istotn rol przewidziano dla Wojewdzkiej
Rady do spraw Potrzeb Zdrowotnych instytucji kole-
gialnej powoywanej przez wojewod.
sultanci wojewdzcy w poszczeglnych dziedzinach
medycyny, wtym rwnie wreumatologii, oraz przed-
stawiciele: wojewody, marszaka wojewdztwa, dyrek-
tora oddziau wojewdzkiego Narodowego Funduszu
Zdrowia, Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego
PZH, wojewdzkiego Urzdu Statystycznego, szk
wyszych ksztaccych na kierunkach medycznych, ma-
jcych siedzib na terenie wojewdztwa, konwentu po-
wiatw danego wojewdztwa oraz reprezentatywnych
organizacji pracodawcw.
Na podstawie Mapy Regionalnej wojewoda w porozu-
mieniu z Wojewdzk Rad ustala priorytety dla re-
onajwyszej wartoci. Priorytety ustala si na okres, na

10 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 812


ktry sporzdza si Map Regionaln, czyli na 5 lat. Ma
to szczeglne znaczenie dla perspektyw rozwoju po-
szczeglnych dziedzin medycyny, w tym reumatologii,
gdy dyrektor oddziau wojewdzkiego Narodowego
Funduszu Zdrowia sporzdza plan zakupu wiadcze
opieki zdrowotnej na nastpny rok, uwzgldniajc
Map Regionaln oraz stan dostpnoci wiadcze opie-
ki zdrowotnej na obszarze wojewdztwa. Plan zakupu
wiadcze opieki zdrowotnej skada si z czci ogl- W2013 roku Polsk zamieszkiwao 38,5 mln osb. Naj-
nej, zawierajcej wszczeglnoci wskazanie priorytetw
w zakresie finansowania wiadcze opieki zdrowotnej,
zuwzgldnieniem priorytetw dla regionalnej polityki
zdrowotnej, wraz zuzasadnieniem, oraz czci szczeg-
owej, okrelajcej wszczeglnoci obszary terytorialne,
dla ktrych przeprowadza si postpowania wsprawie
zawarcia umw oudzielanie wiadcze opieki zdrowot-
nej, oraz maksymaln liczb umw oudzielanie wiad-
cze opieki zdrowotnej, ktra zostanie zawarta na da-
nym obszarze, wdanym zakresie lub rodzaju wiadcze.
Oznacza to, e jeli na przykad reumatologia bdzie
w danym wojewdztwie uznana przez Wojewdzk
Rad za dziedzin priorytetow, dyrektor oddziau wo-
jewdzkiego Narodowego Funduszu Zdrowia bdzie
zobowizany znaczco zwikszy warto zawartych
umw ze szpitalami wtym zakresie.
W dniu 31 grudnia 2015 roku Ministerstwo Zdrowia
opublikowao na swoich stronach internetowych dwie
pierwsze mapy potrzeb zdrowotnych wzakresie cho-
rb onkologicznych i chorb kardiologicznych. Mapa
oglnopolska potrzeb zdrowotnych w zakresie chorb
onkologicznych liczy 127 stron, natomiast oglnopolska
mapa wzakresie kardiologii 100 stron.
Opublikowano take po 16 map regionalnych wwyej
wymienionych zakresach.
W oglnopolskiej mapie kardiologicznej choroby kar-
diologiczne definiowane s jako choroby nalece do
nastpujcych grup rozpozna wedug klasyfikacji
ICD-10: choroba niedokrwienna serca (I20, I21, I24,
I25), niewydolno serca (I50), migotanie itrzepotanie
przedsionkw (I48), pozostae zaburzenia rytmu iprze-
wodzenia (I44I47, 49), kardiomiopatie (I42, I43), wady
serca wrodzone (Q20Q26), wady serca nabyte (I05
I09, I34I37), zator pucny (I26).
Oznacza to, e dla mapy reumatologicznej wane b-
dzie take okrelenie wedug klasyfikacji ICD-10 cho-
rb reumatologicznych, zwaszcza e wprzypadku wielu
jednostek chorobowych (np. uszczycowego zapalenia
staww, choroby zwyrodnieniowej staww czy osteopo-
rozy) wiadczenia realizowane s wramach wielu dzie-
dzin medycyny.
Do okrelenia zapadalnoci na choroby kardiologiczne
oraz realizacji wiadcze wzakresie kardiologii posu-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 812
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
ono si baz Narodowego Funduszu Zdrowia za lata
20092014.
W dokumencie nie przeprowadzono analizy realizacji
wiadcze dla pacjentw kardiologicznych leczonych
wramach podstawowej opieki zdrowotnej.
Wczci pierwszej ,,Aspekty demograficzne iepidemio-
logiczne przedstawiono midzy innymi struktur ludno-
ci, ktra bdzie identyczna wmapie reumatologicznej.
wicej mieszkacw miao wojewdztwo mazowieckie
(13,8% ludnoci kraju) oraz lskie (11,9%), najmniej
wojewdztwo opolskie (2,6%) oraz lubuskie (2,7%).
Najwicej ludnoci wzgldem powierzchni byo wwo-
jewdztwie lskim (373 osb/1km2). Populacja Polski
bya zrnicowana wzgldem wieku. W2013 roku osb
najmodszych (do 19. r..) byo 7,9 mln. Stanowili oni
najwikszy odsetek ogu ludnoci w wojewdztwach
podkarpackim, lskim, wielkopolskim oraz warmi-
sko-mazurskim. Liczba ludnoci w wieku rednim
(midzy 20. a 64. r..) wynosia 24,9 mln osb. Osb
wpowyej 65. roku ycia byo 6,2 mln. Seniorzy stano-
wili najwikszy odsetek ludnoci wwojewdztwach: lu-
buskim, witokrzyskim, podlaskim oraz mazowieckim.
Pozostae analizy dotycz zachorowa na nowe choroby
kardiologiczne w 2013 r. oraz liczby pacjentw leczo-
nych izgonw zpowodw kardiologicznych wposzcze-
glnych wojewdztwach.
Wczci drugiej ,,Analizy stanu iwykorzystania zaso-
bw przedstawiono 575 szpitali udzielajcych wiad-
cze kardiologicznych, opisano zjawisko migracji pa-
cjentw poza wojewdztwo zamieszkania (okoo 5%),
obliczono liczb ek kardiologicznych (7811) i pod-
dano j analizie wujciu regionalnym, dokonano analiz
hospitalizacji pacjentw z rozpoznaniem kardiologicz-
nym leczonych na oddziaach oinnym profilu, wszcze-
glnoci na oddziaach chorb wewntrznych, opisano
redni dugo hospitalizacji oraz oddzielnie poddano
analizie kardiologi dziecic.
Dokonano take analiz dotyczcych 2424 podmiotw
ambulatoryjnej opieki specjalistycznej, wktrych reali-
zowano wiadczenia kardiologiczne. W367 powiatach
w Polsce znajdowa si przynajmniej jeden podmiot
wiadczcy usugi zzakresu ambulatoryjnej opieki spe-
cjalistycznej (AOS) realizujcy wiadczenia kardiolo-
giczne.
Dokonano take analiz dotyczcych pracujcych 3636
kardiologw, ktrych najwicej byo wwoj. mazowiec-
kim (638), anajmniej wwoj. lubuskim ipodlaskim (65).
Najbardziej istotn czci mapy jest rozdzia trzeci:
,,Prognozy potrzeb zdrowotnych.
Prognoza demograficzna, ktra bdzie identyczna wprzy-
padku mapy reumatologicznej zakada, e w okresie
11
 Jerzy Gryglewicz
20142029 liczba mieszkacw Polski spadnie o1,17 mln
osb, czyli ook. 3%. Struktura pci w2029 roku bdzie
zbliona do 2014 roku (przewaga liczby kobiet wpopu-
lacji). Ludno Polski w2029 roku rednio bdzie starsza
ni w2014 roku.
Oczekuje si, ze do 2029 liczba mieszkacw wikszoci
wojewdztw bdzie ulegaa zmniejszeniu, za wyjtkiem
wojewdztw mazowieckiego (+1,69%), pomorskiego
(+1,48%), maopolskiego (+1,12%) oraz wielkopolskie-
go (+0,12%). Zmiany struktury wiekowej poszczegl-
nych wojewdztw bd przebiega wwikszoci podob-
nie jak dla caego kraju.
W prognozie zachorowalnoci zakada si, e w 2015
roku bdzie 377 tys. pacjentw chorujcych na co naj-
mniej jedn zdolegliwoci kardiologicznych iliczba ta
wzronie a do 426 tys. wroku 2025. Oznacza to prawie
13-procentowy wzrost wcigu 10 lat.
W prognozie wiadcze kardiologicznych zakada si
midzy innymi, e w latach 20162029 nastpi cigy
wzrost zapotrzebowania na procedury w leczeniu kar-
diologicznym.
Na przykad prognozowane zapotrzebowanie na PCI
w leczeniu kardiologicznym wzronie ze 132,2 tys.
w2016 roku (najwicej wwoj. lskim prawie 18 tys.,
najmniej wwoj. opolskim prawie 4 tys.) do 159,2 tys.
wroku 2029 (najwicej wwoj. lskim ponad 20 tys.,
najmniej wwoj. opolskim prawie 5 tys.).
W mapach regionalnych natomiast w prognozach
wiadcze bardzo precyzyjnie opisuje si moliwoci
tworzenia nowych podmiotw, itak na przykad wwo-
jewdztwie dolnolskim w okresie prognozy nie ma
pilnej koniecznoci zwikszenia liczby stow hemo-
12
dynamicznych na terenie wojewdztwa, nie ma potrze-
by budowy nowego orodka kardiochirurgicznego dla
dzieci idla dorosych, co oznacza, e dyrektor dolnol-
skiego OW NFZ praktycznie nie moe podpisa umw
o udzielania wiadcze kardiologicznych z nowymi
wiadczeniodawcami.
Opublikowane mapy kardiologiczna i onkologiczna
wzbudziy ogromne zainteresowanie wrd osb odpo-
wiedzialnych za organizacj systemu ochrony zdrowia
iwrodowiskach zwizanych zww. dziedzinami.
Naley si spodziewa, e mapa reumatologiczna moe
take wistotny sposb przyczyni si do wywoania dys-
kusji wrodowisku reumatologw, pacjentw ze scho-
rzeniami reumatologicznymi ikadry zarzdzajcej szpi-
talami zoddziaami reumatologii na temat perspektyw
rozwoju ifinansowania reumatologii wnaszym kraju.
Konflikt interesw
Autor nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza zin-
nymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpyn
na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Pimiennictwo
1. Cho-Domiczak A, Marek M, Rabczenko D et al.: Analysis of
health and socio-economic characteristics of district level popu-
lations in Poland. Warszawa 2011.
2. Cavanagh S, Chadwick K: Health needs assessment: Apractical
guide. National Institute for Clinical Excellence (NICE), 2005.
3. Wojtyniak B, Rabczenko D, Pokarowski P et al.: Atlas umieral-
noci ludnoci Polski 2008-2010, Narodowy Instytut Zdrowia
Publicznego Pastwowy Zakad Higieny. Warszawa 2012.
4. OECD (2013), Health at aGlance 2013: OECD Indicators, OECD
Publishing. http://dx.doi.org/10.1787/health_glance-2013-en.
5. Jones R: Hospital bed occupancy demystified. British Journal of
Healthcare Management 2011; 17: 242248.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 812
 13

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1317

DOI: 10.15557/RGR.2015.0001

Brygida Kwiatkowska

Wczesne diagnozowanie zapale staww

Early diagnostics of rheumatoid arthritis
Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
Adres do korespondencji: Brygida Kwiatkowska, Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 w. 432, e-mail: kwiatkowskabrygida@gmail.com

Streszczenie Choroby reumatyczne to ponad 300 jednostek ornej etiopatogenezie, obrazie klinicznym ileczeniu. Ze wzgldu
na udzia procesu zapalnego wich powstaniu choroby reumatyczne moemy podzieli na zapalne iniezapalne.
Zapalne choroby reumatyczne stanowi wyzwanie dla wspczesnej medycyny, gdy choruj na nie ludzie mo-
dzi, proces chorobowy jest przewleky, awprzypadku zbyt pno podjtego leczenia doprowadzaj do trwaego
uszkodzenia wielu narzdw, awkonsekwencji do niepenosprawnoci iprzedwczesnej mierci. Istotne jest zatem
jak najwczeniejsze wykrycie tych chorb iwczenie skutecznego leczenia zanim wystpi nieodwracalne zmiany
wielonarzdowe. Nadal niestety opnienia wrozpoznawaniu tych chorb s zbyt due, awczane pocztkowo
leczenie czsto okazuje si nieskuteczne. Prowadzi to do szybkiego opuszczania rynku pracy przez chorych ige-
nerowania kosztw porednich wielokrotnie przekraczajcych nakady na leczenie tych chorb. Taki stan wynika
z niskiej wiadomoci spoecznej wystpowania chorb reumatycznych u ludzi modych, zbyt pnego kiero-
wania chorych przez lekarzy rodzinnych iinnych specjalnoci do reumatologa, atake zej organizacji specjali-
stycznej opieki ambulatoryjnej. Naley zatem dooy wszelkich stara, aby wwiadomoci spoecznej zapalne
choroby reumatyczne byy postrzegane jako czste, dotyczce ludzi modych i wymagajce natychmiastowego
specjalistycznego leczenia. Konieczne jest te upowszechnienie narzdzi przesiewowych, ktrymi bez zwikszenia
nakadw finansowych mog posugiwa si lekarze rodzinni czy lekarze innych specjalnoci wcelu wczesnego
wykrycia chorb reumatycznych. Trzeba rwnie dokona niezbdnych zmian wambulatoryjnej opiece reuma-
tologicznej, tak aby skierowany pacjent mg by szybko przyjty izdiagnozowany przez lekarza reumatologa.

Sowa kluczowe: zapalne choroby reumatyczne, testy przesiewowe, opnienia diagnostyczne, okno
terapeutyczne, remisja

Abstract Over 300 disease entities fall into the spectrum of rheumatic diseases of different etiopathogenesis, clinical picture
and treatment. They can be classified as inflammatory or non-inflammatory, depending on the inflammatory pro-
cesss contribution to their occurrence. Inflammatory rheumatic diseases pose a challenge to contemporary medi-
cine, as they affect young people, the inflammation is a chronic process, and whenever treatment is overdue multiple
organs may be involved, disabling the patient, or even leading to their premature death. It is, therefore, crucial that
they are diagnosed as early as possible, and that adequate treatment is introduced before irreversible changes affecting
multiple organs occur. Unfortunately, the diagnosis of these entities still tends to be delayed, and the initially applied
therapy ineffective. As a result, the patients are unable to continue their employment, and are ultimately forced
to leave the labor market altogether, thus rendering the indirect costs generated by the diseases much higher than
the therapy cost alone. There are several factors contributing to this situation, including the low social awareness as
regards the incidence of rheumatic diseases in young people, the fact that patients are referred by their general prac-
titioners or other specialty physicians for a rheumatologist appointment when the disease is already advanced, and
the poor organization of specialist ambulatory health care. All possible measures need to be taken to raise the social
awareness concerning the commonness of inflammatory rheumatic diseases in young people and the need for im-
mediate treatment by a specialist. Screening tests need to be popularized as low-expense diagnostic tools for general
practitioners, family doctors and other specialty physicians, with early diagnosis of rheumatic diseases in mind. Am-
bulatory rheumatologic care is in dire need of reorganizing to ensure that every patient referred to a rheumatologist
is granted an immediate appointment, and a prompt adequate diagnosis can be made..
Key words: inflammatory rheumatic diseases, screening tests, diagnostic delay, therapeutic window, remission

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
13
 Brygida Kwiatkowska

WSTP staww. Istotn rol lekarza, do ktrego zgosi si pa-

Do najczciej wystpujcych wpopulacji dorosych za-
palnych chorb reumatycznych nale:
reumatoidalne zapalenie staww (RZS) (czsto wyst-
powania wpopulacji oglnej wynosi 0,241,4%) [1,2];
grupa schorze okrelanych jako spondyloartropatie
(SpA) lub spondyloarthritis (dla podkrelenia zapal-
nego charakteru tych chorb) (czsto wystpowa-
nia wpopulacji oglnej wynosi 1,32,5%) [3];
dna moczanowa, naleca do krystalopatii (czsto
wystpowania wpopulacji ludzi wwieku produkcyj-
nym wynosi 3,9%, a w populacji osb powyej 70.
roku ycia 9,012,6%) [4];
pierwotny zesp Sjgrena (czsto wystpowa-
nia wpopulacji wwieku do 55 lat wynosi 0,23,2%,
awpopulacji wwieku > 55 lat 5%) [5].
Rzadziej wystpuj takie choroby, jak: tocze rumie-
niowaty ukadowy, skleroderma, zapalenie skrno-mi-
niowe iwielominiowe, polimialgia reumatyczna czy
zapalenie naczy. Czsto wystpowania tych schorze
wpopulacji oglnej wynosi od 0,1 do 0,5% [6].
W sumie najczstsze i najgroniejsze zapalne choroby
reumatyczne wystpuj u 5,7425,2% osb dorosych,
a wiadomo ich istnienia jest maa. Dla porwnania
cukrzyca wystpuje u 0,59,5% populacji osb doro-
sych [7], a wiadomo jej istnienia w spoeczestwie
jest bardzo dua!
Wcigu pierwszych tygodni trwania objaww zapalenia
staww znaczna cz pacjentw nie spenia kryteriw
klasyfikacyjnych idiagnostycznych dla konkretnej choro-
by reumatycznej. Zapalenia takie okrelane s jako: nie-
sklasyfikowane zapalenie staww lub wczesne zapalenie
cjent, jest przeprowadzenie screeningu wkierunku zapal-
nej choroby reumatycznej, awprzypadku jej podejrzenia,
jak najszybsze skierowanie chorego do reumatologa.
Wramach screeningu nie musz by wykonywane spe-
cjalistyczne kosztochonne badania, wystarczy dobrze ze-
brany, ukierunkowany na zapalne choroby reumatyczne
wywiad oraz podstawowe badania laboratoryjne, jak. np.
OB, stenie biaka C-reaktywnego (C-reactive protein,
CRP) imorfologia. Naley pamita, e na zapalne choro-
by reumatyczne cierpi ludzie modzi, ktrzy czsto cz
pierwsze objawy choroby z niewielkim urazem zwiza-
nym zich normaln aktywnoci fizyczn, azapalne ble
krgosupa z przecieniem. Istotne jest zatem dostar-
czenie szybkich i atwych narzdzi do przeprowadzenia
screeningu dla lekarzy innych specjalnoci, do ktrych
pacjent trafia w pierwszej kolejnoci, w formie ankiety
z pytaniami, poczonych z prostym badaniem ukadu
ruchu ipodstawowymi badaniami laboratoryjnymi.
NARZDZIA PRZESIEWOWE, KTRE
MOG BY WYKORZYSTYWANE
PRZEZ LEKARZY INNYCH
SPECJALNOCI WCELU
WCZESNEGO WYKRYWANIA
ZAPALNYCH CHORB
REUMATYCZNYCH
W2010 roku wKanadzie opracowano prosty kwestiona-
riusz przesiewowy wypeniany przez pacjenta, sucy do
wykrywania wczesnych zapale staww, ktrego walida-
cj przeprowadzono wwielu krajach. Cechuje go wysoka

Tabela 1. Kwestionariusz przesiewowy dla wczesnych zapale staww

Lp. Pytanie Tak Nie

1. Czy odczuwasz bl staww?
2. Czy odczuwasz bl nadgarstkw/rk?
3. Czy Twoje rce/ nadgarstki s spuchnite (obrzknite)?
4. Czy Twoje stawy s sztywne rano?
(Czy odczuwasz sztywno porann wstawach?)
5. Czy masz problem zzaciniciem rki wpi?
6. Czy od momentu obudzenia si rano mija wicej ni 1 godzina zanim Twoje stawy poruszaj si swobodniej?
7. Czy te same stawy zajte s po obu stronach ciaa?
8. Czy problemy ze stawami maj wpyw na Twoj aktywno yciow, np. masz problemy z samoobsug,
wypoczynkiem lub zmienie swoj aktywno zawodow?
9. Czy kiedykolwiek kto Ci powiedzia, e masz reumatoidalne zapalenie staww?
10. Czy kto wTwojej rodzinie ma/mia reumatoidalne zapalenie staww?
11. Czy rozpoznano uCiebie zmiany na skrze okrelane jako uszczyca?
12. Czy miae te objawy wicej ni 6 tygodni amniej ni 1 rok?

14 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1317


A B
Rycina 1. Test uciskowy. A. Stawy rdrczno-paliczkowe.
B. Stawy rdstopno-paliczkowe
czuo (84%) i swoisto (86%). Szybki kwestionariusz
jest przydatnym narzdziem do wykrywania wczesnych
zapale staww dla kadego lekarza (tab. 1) [8,9].
W badaniu przedmiotowym warto wykorzysta tzw.
test uciskowy, za pomoc ktrego mona wykry wcze-
sne zapalenie staww, bez dobrze widocznych obrzkw
staww (ryc. 1).
W przypadku podejrzenia spondyloartropatii warto
wykorzysta kwestionariusz dla pacjenta ukierunkowa-
ny na te choroby (tab. 2).
Tabela 2. Kwestionariusz przesiewowy sucy do wykrywa-
nia spondyloartropatii
L.p. Pytanie Tak
1. Czy Twj bl krgosupa rozpocz si
przed 45. rokiem ycia?
2. Czy Twj bl krgosupa rozpocz si
podstpnie itrwa >3 miesicy?
3. Czy Twj bl krgosupa zmniejsza si
po ruchu iwiczeniach?
4. Czy Twj bl krgosupa nie zmniejsza
si po wypoczynku?
5. Czy Twj bl krgosupa pojawia si
w drugiej poowie nocy i ustpuje po
wstaniu zka irozruszaniu si?
6. Czy blowi towarzyszy sztywno po-
ranna krgosupa >30 minut?
7. Czy wystpuj naprzemienne ble po-
ladkw?
8. Czy jest poprawa po zastosowaniu nie-
steroidowych lekw przeciwzapalnych
(NLPZ)?
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1317
Wczesne diagnozowanie zapale staww
ZNACZENIE WCZESNEJ
DIAGNOSTYKI ZAPALNYCH
CHORB REUMATYCZNYCH
Wczesne rozpoznanie zapalnych chorb reumatycznych
i wczenie waciwego leczenia jest najwaniejszym
czynnikiem warunkujcym uzyskanie remisji w tych
chorobach, aco za tym idzie cakowitego zatrzymania
ich postpu. Dla wikszoci chorb zapalnych stworzo-
no wic pojcie tzw. okna terapeutycznego, czyli prze-
dziau czasu liczonego od pierwszych objaww choroby,
wktrym wczenie leczenia warunkuje najwiksze ko-
rzyci, czyli uzyskanie remisji (wtym nawet remisji wol-
nej od lekw). Dla reumatoidalnego zapalenia staww
Nie
okno terapeutyczne wynosi 12 tygodni, adla innych
chorb (ze wzgldu na bardzo due opnienia diagno-
styczne) od kilku miesicy do kilku lat.
Niestety wci za mao pacjentw z tymi chorobami
ma wczone leczenia w ramach okna terapeutycznego,
aopnienia diagnostyczne wRZS wPolsce sigaj a 35
tygodni [10], natomiast w spondyloartropatiach nawet
10 lat [11]. Podobnie jest zinnymi zapalnymi chorobami
reumatycznymi, np. w toczniu rumieniowatym ukado-
wym opnienia diagnostyczne wynosz ponad 30 mie-
sicy, zwaszcza dotyczy to chorych, uktrych pierwszy-
mi objawami tej choroby s ble lub obrzki staww [12].
U chorych na wczesne zapalenie staww zastosowa-
nie skutecznego leczenia zaraz po ustaleniu rozpo-
znania umoliwia uzyskanie remisji utrzymujcej si
przez 2 lata trwania choroby wokoo 70% przypadkw,
awokoo 20% znich mona uzyska 6-miesiczn re-
misj bez stosowania jakichkolwiek lekw [12]. Ztego
15
 Brygida Kwiatkowska
Rycina 2. Zmiany zapalne wpochewkach cigien IV przedziau prostownikw uchorej we wczesnym reumatoidalnym zapaleniu
staww, bez zmian wbadaniach radiologicznych rk
powodu opracowano nowe kryteria diagnostyczne RZS,
nieuwzgldniajce zmian wbadaniach radiologicznych,
ktre s zmianami pnymi. Trwaj prace nad wyod-
rbnieniem czynnikw mogcych ustali rozpoznanie
choroby przed pojawieniem si typowych objaww
klinicznych. Pozwoli to na wczeniejsz interwencj,
majc na celu zahamowanie rozwoju choroby. Na pod-
stawieprzeprowadzonych dotychczas na wiecie bada
wiadomo ju, e jednym zczynnikw mogcych sugero-
wa rozwj RZS wprzyszoci jest obecno przeciwcia
anty-CCP (przeciwciaaprzeciwko cyklicznemu pepty-
dowi cytrulinowemu) w surowicy krwi. Mog one na
kilka lat wyprzedza pojawienie si typowych objaww
reumatoidalnego zapalenia staww. Samo stwierdzenie
obecnoci przeciwcia anty-CCP nie pozwala na rozpo-
znanie RZS, jednak pacjentw zobecnymi przeciwcia-
ami anty-CCP i blami staww naley systematyczne
kontrolowa reumatologicznie, tak by przy pierwszych
objawach RZS czy wczesnego niesklasyfikowanego za-
palenia staww rozpocz leczenie. Kolejnym czynni-
kiem predykcyjnym rozwoju RZS we wczesnym okresie
choroby jest obecno zmian zapalnych wpochewkach
cigien zginaczy rk i cigna minia prostownika
okciowego nadgarstka, uwidocznionych w badaniach
USG (ryc. 2) [13].
Badania ultrasonograficzne s polecan metod wdia-
gnostyce wczesnego reumatoidalnego zapalenia staww
i znalazy si w rekomendacjach EULAR (European
League Against Rheumatism) dotyczcych diagnostyki
obrazowej reumatoidalnego zapalenia staww we wcze-
snej fazie choroby [14].
16
Podobnie jak w RZS, w przypadku spondyloartropa-
tii wczesne rozpoznanie choroby i wczenie leczenia
warunkuje najwiksze szanse na uzyskanie remisji.
Skrcenie czasu od pierwszych objaww do ustalenia
rozpoznania moliwe jest dziki wprowadzeniu nowych
kryteriw ASAS (Assessment in Ankylosing Spondylitis)
do rozpoznania osiowych i obwodowych spondyloar-
tropatii. Jednym z nowych kryteriw jest rozpozna-
nie zmian zapalnych w stawach krzyowo-biodrowych
na podstawie bada rezonansu magnetycznego (MR).
Badanie MR daje moliwoci rozpoznania tzw. niera-
diologicznych spondyloartropatii, wktrych typowe dla
tych chorb zmiany widoczne wbadaniu radiologicznym
(RTG) mog pojawi si nawet kilkanacie lat pniej.
Wczenie MR do diagnostyki tych chorb jest krokiem
milowym we wczesnym ich wykrywaniu, co ma kluczo-
we znaczenie dla skutecznego ich leczenia ijest zalecane
w najnowszych rekomendacjach EULARU dotyczcych
diagnostyki tych chorb (ryc. 3) [15,16].
Lekarze reumatolodzy powinni te dokonywa wstpnej
kategoryzacji wczesnego zapalenia staww istaej wery-
fikacji rozpoznania wprzypadku niemonoci ustalenia
pewnego rozpoznania wpocztkowych okresie choroby
[17] (tab. 3).
PODSUMOWANIE
Zapalne choroby reumatyczne wystpuj czsto w po-
pulacji ludzi dorosych idotycz osb modych. Nale
do chorb przewlekych, a zahamowanie ich postpu
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1317

Rycina 3. Masywne zmiany zapalne zobrzkiem szpiku uwi-
docznione w badaniu MRI staww krzyowo-biodrowych
uchorego we wczesnej nieradiograficznej spondyloartropatii
jest moliwe w przypadku ich wczesnego rozpozna-
nia i wczenia skutecznego leczenia. Naley dooy
wszelkich stara, aby w Polsce zmniejszy opnienia
diagnostyczne i aby waciwe leczenie byo wczane wielokrotnie przewyszaj nakady na leczenie.
we wczesnym okresie choroby. Prawidowa opieka nad
pacjentem zzapalnymi chorobami reumatycznymi po-
zwoli na utrzymanie chorych na rynku pracy, ograni-
czenie inwalidztwa wystpujcego czsto w przebiegu
Pimiennictwo
1. Sacks JJ, Luo YH, Helmick CG. Prevalence of specific types of ar-
thritis and other rheumatic conditions in the ambulatory health
care system in the United States, 20012005.Arthritis Care Res
(Hoboken)2010; 62: 460464.
2. Rudan I, Sidhu S, Papana Aet al.: Prevalence of rheumatoid ar-
thritis in low-and middle-income countries: Asystematic review
and analysis. J Glob Health 2015; 5: 010409.
3. Stolwijk C, Boonen A, van Tubergen A et al.: Epidemiology of
Spondyloarthritis. Rheum Dis Clin North Am 2012; 38: 441476.
4. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M et al.: Gout in the UK and
germany: prevalence, comorbidities and management in general
practice 20002005. Ann Rheum Dis 2008; 67: 960966.
5. Patel R, Shahane A. The epidemiology of Sjgrens syndrome.
Clinical Epidemilogy 2014; 6: 247255.
6. Aileen RW, Badley DEM, Malaika RG et al.: Prevalence of
Arthritis and Rheumatic Diseases around the World AGrowing
Burden and Implications for Health Care Needs. Report Number:
MOCA2010-07/002 2010 Arthritis Community Research and
Evaluation Unit. Kwiecie 2010.
7. Polakowska M, Piotrowski W. Incidence of diabetes in the Polish
population: results of the Multicenter Polish Population Health
Status Study WOBASZ. Pol Arch Med Wewn 2011; 121: 156163.
8. Bell MJ, Tavares R, Guillemin F et al.: Development of self-ad-
ministered inflammtory early arthritis detection tool. BMC
Musculoskelet Disord 2010; 11: 5061.
9. Tavares R, Huang S, Bykerk VP et al.: Aparalel group cohort to
determine the measurement properties of an early inflammatory
arthritis detection tool. Rheumatology 2013; 52: 20772085.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1317
Wczesne diagnozowanie zapale staww
Tabela 3. Wstpna kategoryzacja wczesnego zapalenia staww
Rozpoznanie wstpne Wstpna
kwalifikacja
Reumatoidalne zapalenie staww (RZS)
Niesklasyfikowane zapalenie staww (NZS)
Nie-RZS
zzapaleniem uszczycowe zapalenie staww
Reaktywne zapalenie staww
Zesztywniajce zapalenie sta-
ww krgosupa
Zapalenie staww towarzyszce
nieswoistym zapalnym choro-
bom jelit
Nieradiograficzna spondyloar-
tropatia
Niezrnicowana spondyloar-
tropatii
Choroby tkanki cznej
Krystalopatie
Inne
bez zapalenia Choroba zwyrodnieniowa
Niezapalna artralgia iinne
tych chorb oraz redukcj kosztw porednich, ktre
Konflikt interesw
Autorka nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
10. Raza K, Stack R, Kumar K et al.: Delays in assessment of patients
with rheumatoid arthritis: variations across Europe. Ann Rheum
Dis 2011; 70: 18221825.
11. Feldtkeller E, Khan MA, van der Heijde D, et al.: Age at disease
onset and diagnosis delay in HLA-B27 negative vs. positive
patients with ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2003;
23: 6166.
12. Ozbek S, Sert M, Paydas S et al.: Delay in the Diagnosis of SLE:
The Importance of Arthritis/Arthralgia as the Initial Symptom.
Acta Med Okayma 2003; 57: 187190.
13. Gremese E, Salaffi F, Bosello SL et al.: Very early rheumatoid ar-
thritis as apredictor of remission: amulticentre real life prospec-
tive study. Ann Rheum Dis 2013; 22: 858862.
14. Sahbudin I, Pickup L, Cader Z et al.: Ultrasound-Defined
Tenosynovitis is aStrong Predictor of Early Rheumatoid Arthritis
Ann Rheum Dis 2015; 74: 6970.
15. Colebatch AN, Edwards CJ, stergaard M et al.: EULAR recom-
mendations for the use of imaging of the joints in the clinical
management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2013; 72:
804814.
16. Mandl P, Navarro-Compn V, Terslev L et al.: EULAR recom-
mendations for the use of imaging in the diagnosis and mana-
gement of spondyloarthritis in clinical practice. Ann Rheum Dis
2015; 74: 13271339.
17. Pratt AG, Lorenzi AR, Wilson G et al.: Predicting persistent in-
flammatory arthritis amongs early arthritis clinic patients in the
UK: is musculoskeletal required? Arthritis Research & Therapy
2013; 15: R118.
17
18

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824

DOI: 10.15557/RGR.2015.0002

Maria Maliska

Kwas moczowy przyjaciel czy wrg?

Uric acid friend or foe?
Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Maria Maliska, Klinika Wczesnego Zapalenia Staww Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: maslinskam@gmail.com

Streszczenie Zwikszone stenie kwasu moczowego w surowicy jest powizane z chorobami, w ktrych domi-
nuj zaburzenia metabolizmu, takimi jak cukrzyca, miadyca czy zaburzenia sercowo-naczyniowe.
Zwikszone stenie kwasu moczowego jest niezalenym czynnikiem ryzyka wystpienia nadcinienia
ttniczego, za wspistnienie nadcinienia ttniczego, hiperurykemii, zaburze lipidowych, zaburze
metabolizmu glukozy oraz nadwagi jest rwnoznaczne zrozpoznaniem zespou metabolicznego. Hipe-
rurykemia iwspistnienie napadw zapalenia pojedynczego stawu (najczciej rdstopno-paliczko-
wego pierwszego) lub przewlekego zapalenia staww pozwala na rozpoznanie dny moczanowej. Liczba
chorych na dn moczanow obecnie istotnie wzrasta. Wzrost zachorowa ma niewtpliwie zwizek
znadmiernym odywianiem iwrcz epidemi otyoci wkrajach wysokorozwinitych, naduywaniem
alkoholu oraz starzeniem si spoeczestw. Tak szerokie spektrum problemw zwizanych zkwasem
moczowym niejako wymusza zainteresowanie tym tematem.

Sowa kluczowe: kwas moczowy, dna moczanowa, diagnostyka, leczenie

Abstract Increased uric acid concentration in serum is linked to various diseases involving metabolic disorders,
such as diabetes, atherosclerosis or cardio-vascular disorders. Increased uric acid level is considered an
independent risk factor for hypertension, whereas comorbidity of hypertension, hyperuricemia, lipid
disorders, glucose metabolism disorders, and overweight indicate ametabolic syndrome. Concurring
hyperuricemia and attacks of inflammatory arthritis involving asingle joint (most commonly 1st meta-
tarsal-phalangeal articulation) or chronic inflammatory arthritis point to adiagnosis of gout. Currently,
the incidence of the latter is significantly on the rise. The growing incidence is undoubtedly linked to
overeating or even obesity epidemic in highly developed countries, the overuse of alcohol, and the rap-
idly aging society. The broad spectrum of issues related to uric acid means there is bound to be interest
taken in the topic.

Key words: uric acid, gout, hyperuricemia, diagnostics, treatment

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

18 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.

WPROWADZENIE
Kwas moczowy (C5H4N4O3), czyli 2,6,8-trioksypuryna,
u czowieka i map czekoksztatnych jest kocowym
efektem przemiany puryn. Wludzkim organizmie kwas
moczowy wystpuje w maych ilociach w wtrobie,
ledzionie oraz wmoczu ipochodzi gwnie zrozpadu
kwasw nukleinowych oraz syntezy de novo. Wydalany
jest przede wszystkim przez nerki (70%) iwmniejszych
ilociach zkaem (30%). Wcigu doby zmoczem wy-
dalane jest okoo 500700 mg kwasu moczowego. Pro-
ces ten polega na filtracji ireabsorpcji oraz wydzielaniu
wkolejnych odcinkach nefronu ijest zaleny od biaek
transportowych, takich jak URAT1 (urate/organic anion
exchange), GLUT9 (glucose transporter 9), MRP4 (mul-
tidrug resistance-associated protein 4) [1]. Prawidowe
stenie kwasu moczowego wsurowicy moe si waha
od 180 do 420 mol/l (37 mg/dl). Kwas moczowy trud-
no rozpuszcza si wwodzie iwrodowisku kwanym, za moczowego wsurowicy nie jest rwnoznaczne zrozpo-
wrodowisku zasadowym tworzy dobrze rozpuszczalne
moczany. Brak wludzkim organizmie enzymu urykazy,
ktry katalizowaby przeksztacanie kwasu moczowego
do atwo rozpuszczalnej wwodzie allantoiny [2].
Kwas moczowy, jako czstka odpadowa transportuj-
ca azot izbdne grupy chemiczne, wzakresie wartoci
prawidowych nie budzi zainteresowania klinicystw.
Jednak zaburzenia jego produkcji wynikajce zuwarun-
kowa genetycznych (np. niedobory enzymw) iwyda-
lania (np. niewydolno nerek) s przyczyn okrelo-
nych chorb i zaliczane s do chorb metabolicznych.
Zwikszenie stenia kwasu moczowego (hiperuryke-
mia) w surowicy w sprzyjajcych do tego warunkach
(np. zakwaszenie tkanek, niedotlenienie) prowadzi do
jego krystalizacji. Krysztay moczanu jednosodowego
gromadzce si wstawach wywouj ostry stan zapalny,
Tabela 1. Przyczyny zwikszenia stenia kwasu moczowego
wsurowicy
Zmniejszone nerkowe wydalanie kwasu moczowego (cho-
roby nerek, nadcinienie ttnicze, niedoczynno tarczycy,
nadczynno przytarczyc, kwasica mleczanowa, kwasica ke-
tonowa, niepodane dziaanie lekw, np. moczopdnych)
Zwikszone wytwarzanie kwasu moczowego (biaaczki,
czerwienica, chemioterapia i radioterapia nowotworw,
niedokrwistoci hemolityczne)
Pierwotnie zmniejszenie wydalania drog nerkow (uwa-
runkowania genetyczne)
Pierwotnie zwikszone wytwarzane kwasu moczowego
niedobr fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-
-guaninowej (hypoxanthine-guanine phosphoriboyl-transfe-
rase, HGPRT) lub zwikszona aktywno syntetazy fosfory-
bozylofosforanu (PRPP)
- zesp LeschaNyhana
- zesp KelleyaSeegmillera
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824
Kwas moczowy przyjaciel czy wrg?
Tabela 2. Choroby powizane ze zwikszonym steniem
kwasu moczowego izwikszonym ryzykiem napadu dny mo-
czanowej wg Bongartza i wsp. [11]
Choroby ukadu krenia
Cukrzyca
Choroby nerek
Choroby nowotworowe ileczenie onkologiczne
Przeszczep narzdu
uszczyca
a napad takiego zapalenia jest rwnoznaczny z rozpo-
znaniem dny moczanowej. Krysztay kwasu moczowego
mog gromadzi si wpostaci agregatw, co powoduje
powstanie tzw. guzkw dnawych (tophi), za wprzypad-
ku ich powstawania wnerkach dochodzi do rozwoju ka-
micy nerkowej izapalnych zmian cewkowo-rdmi-
szowych.
Naley jednak pamita, e zwikszenie stenia kwasu
znaniem dny moczanowej. Dopiero jego krystalizacja
iwywoane tym miejscowe zapalenie zawiera si wde-
finicji dny. Niniejszy artyku ma przybliy problemy
hiperurykemii i dny moczanowej, z jakimi mamy do
czynienia wcodziennej praktyce lekarskiej.
PRZYCZYNY NADMIARU KWASU
MOCZOWEGO
Najczstsz przyczyn zwikszenia stenia kwasu mo-
czowego jest upoledzenie jego wydalania, do czego do-
chodzi przy zmniejszeniu filtracji kbkowej w niewy-
dolnoci nerek oraz zpowodu wpywu niektrych lekw
na jego wydalanie. Zaburzenie wydalania moe wsp-
istnie ze zwikszon poda puryn wdiecie, atake ze
zwikszeniem produkcji kwasu moczowego w mecha-
nizmie rozpadu puryn, co ma miejsce np. wprocesach
nowotworowych. Uczci chorych zaburzone mechani-
zmy wydalania kwasu moczowego s zwizane z poli-
morfizmem genetycznym wSLC2A9 wnerkach. Uwaa
si rwnie, e wetiologii dny moczanowej ihiperury-
kemii istotna jest rola genu ALDH16A1 [3,4]. Gen dla
eksportera moczanw ABCG2 odgrywa istotn fizjolo-
giczn rol zarwno wnerkowym, jak ipozanerkowym
wydzielaniu kwasu moczowego, adysfunkcja zwizana
zjego aktywnoci wywouje hiperurykemi (tab. 1).
Z hiperurykemi powizano wiele chorb i stanw
klinicznych. Najczstsze z nich zostay przedstawione
wtabeli 2 i3.
Hiperurykemia ma szczeglne znaczenie jako czynnik
ryzyka chorb sercowo-naczyniowych w powizaniu
zotyoci, cukrzyc ihiperinsulinizmem [5]. Zwikszo-
19
 Maria Maliska
Tabela 3. Czynniki ryzyka hyperurykemii inapadw dny mo-
czanowej wg Bongartz et al. [11]
Pe mska
Podeszy wiek
Predyspozycje genetyczne
Nadwaga
Stan po transplantacji narzdw
Naduywanie alkoholu
Niedawny uraz lub operacja
Odwodnienie
Leki: diuretyki ptlowe i tiazydy, inhibitory kalcyneuryny
(cyklosporyna, takrolimus), etambutol, pirazynamid, niskie
dawki kwasu acetylosalicylowego
rodki kontrastowe (hiperurykemia, napad dny)
ne stenie kwasu moczowego bez rozpoznania dny ma
znaczenie kliniczne, poniewa jest zwizane ze wzrostem
ryzyka sercowo-naczyniowego. Wbadaniu Framingham
Heart Study opublikowanym w1999 roku udowodniono,
e zwikszenie stenia kwasu moczowego jest niezale-
nym czynnikiem prognostycznym rozwoju nadcinienia
ttniczego [6]. Zwikszenie stenia kwasu moczowe-
go ma wpyw na hiperplazj komrek gadkich naczy,
dysfunkcj rdbonka oraz wewntrznerkow aktywacj
ukadu reninaangiotensynaaldosteron. Podwyszone
stenie kwasu moczowego postrzegane jest take jako
czynnik rozwoju niewydolnoci nerek upacjentw zpra-
widow ich funkcj. Kwas moczowy jest take niezale-
nym czynnikiem progresji wnefropatii IgA [7].
Oksydaza ksantynowa
Puryny Ksantyna
Dehydrogenaza ksantynowa
Rycina 1. Schemat przemiany puryn do kwasu moczowego oraz miejsca uchwytu lekw stosowanych wleczeniu dny moczanowej
A inhibitory oksydazy ksantynowej (allopurinol) iniepurynowe analogi inhibitorw oksydazy ksantynowej (febuksostat); B leki
zwikszajce wydalanie kwasu moczowego (probenecyd, benzbromaron, fenofibrat, losartan potasu); C urykaza (peglotykaza);
D leki hamujce zapalenie: kolchicyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykoidy, inhibitory interleukiny 1 (IL-1), np.
anakinra, kanakinumab, rylonacept
20
Hipourykemia jest rzadko poruszanym zagadnie-
niem, jednak obecnie podnosi si je wkontekcie cho-
rb przebiegajcych z upoledzeniem intelektualnym
oraz otpie typu alzheimerowskiego. Dostrzeono,
e niedobr kwasu moczowego moe mie znaczenie
wzaburzeniach poznawczych iwpywa na inteligencj.
Zjednej strony nadmiar kwasu moczowego ijego kry-
stalizacja staj si przyczyn zapalenia, zdrugiej strony
niedobr kwasu moczowego zwiksza stres oksydacyjny
wtym kontekcie kwas moczowy jest antyoksydantem
idziaa neuroprotekcyjnie [8,9].
DNA CHOROBA WYWOANA
PRZEZ KRYSZTAY KWASU
MOCZOWEGO
Dna to zapalenie staww wywoane odkadaniem si
krysztaw moczanu sodu wpynie stawowym oraz wy-
stpienie innych objaww klinicznych bdcych konse-
kwencj gromadzenia si tych krysztaw w tkankach
i narzdach. Na dn choruje w Europie okoo 12%
populacji. Dane te s jednak niepene, aliczba chorych
niewtpliwie stale wzrasta wraz z epidemi otyoci
ipowizanej ztym faktem zwikszonej liczby chorych
na cukrzyc. Chorych na dn przybywa szczeglnie
w spoeczestwach wysoko rozwinitych. Dna czciej
wystpuje umczyzn po 40. roku ycia. Kobiety choru-
A Odkadanie krysztakw KM
Zapalenie D
Kwas
Mocz
moczowy
Urykaza
Alantoina B
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824

Rycina 2. Przewleke dnawe zapalenie staww. Badanie ra-
diologiczne rk pogrubienie cienia tkanek mikkich zuko-
watym uwypukleniem zarysu iobecnoci cieni owysyceniu
wapiennym. Geody wwielu stawach rk, zwenie szpar sta-
wowych licznych staww rk: rdnadgarstkowych, nadgarst-
kowo-rdrcznych, promieniowo-nadgarstkowych. Rwnie
zmiany zwyrodnieniowe. Zakad Radiologii Narodowego In-
stytutu Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji
j rzadziej, ale czsto zachorowa wrd nich wzrasta
wraz z wiekiem i po 65. roku ycia choruje tyle samo
kobiet co mczyzn. Wyrwnanie stosunku kobiet do
mczyzn ma zwizek ze spadkiem estrogenw maj-
cych wpyw na wydalanie kwasu moczowego wnerkach
oraz na stosowane wstarszym wieku leki [10].
Wyrniamy cztery okresy dny:
okres bezobjawowej hiperurykemii,
okres napadw ostrego zapalenia,
okres midzynapadowy,
okres przewlekego zapalenia staww.
Typowy ostry napad charakteryzuje nagy bl, zaczer-
wienienie stawu izwikszone jego ocieplenie. Objawom
tym moe towarzyszy wzrost temperatury ciaa iogl-
ne ze samopoczucie. Napad czsto wystpuje wgodzi-
nach porannych lub po ozibieniu. Pocztkowo ataki
dny mog by pojedyncze, ale stopniowo przy nieprze-
strzeganiu zalece czy wspistnieniu czynnikw sprzy-
jajcych (tab. 2 i 3) moe doj do kolejnego napadu.
Okresy midzynapadowe staj si krtsze, ana zaawan-
sowanym etapie choroby dochodzi do nieodwracalnego
uszkodzenia staww irozwoju wnich stanu zapalnego
(ryc. 2 i3).
Wdiagnostyce dny moczanowej wskazana jest kontrola
bada laboratoryjnych oraz rozwaenie bada obrazo-
wych ujawniajcych obecno zogw kwasu moczo-
wego. Badania laboratoryjne iobrazowe wskazane przy
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824
Kwas moczowy przyjaciel czy wrg?
Rycina 3. Przewleke dnawe zapalenie staww. Badanie
radiologiczne stp pogrubienie cienia tkanek mikkich
stp z uwypukleniem zarysu i obecnoci cieni o wysy-
ceniu wapiennym. Zwapnienia w cianach naczy stp.
Skostniae odczyny okostnowe trzonw i koci powoduj
ich pogrubienie. Nawarstwienia okostnowe trzonu palicz-
ka bliszego palcw II stopy i rdstopia prawego. Geo-
dy w paliczkach (rwnie w trzonach) niektrych palcw
i rdstopia oraz koci pitowych. Zaznaczone odczyny
kostniejce w miejscu przyczepw cigien i wizade na
grzbietowych czciach koci stpu. Geody w gowach nie-
ktrych koci rodstopia. Zaawansowane zmiany zwyrod-
nieniowe w stawach rdstopno-paliczkowych I (MTP I),
mniejsze w stawach MTP II. Cie wapienny o strukturze
kostnej przy bocznej czci gowy paliczka rodkowego pal-
ca (III) stopy lewej (zmiana pourazowa). Miernego stopnia
zmiany zwyrodnieniowe w stawach miedzypaliczkowych.
Ostrogi pitowe grne. Zakad Radiologii Narodowego In-
stytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
rozpoznaniu iposzukiwaniu przyczyn zwikszenia st-
enia KM i wystpienia napadw dny przedstawiono
wtabeli 4.
Aby rozpozna dn, naley stwierdzi typowy jej napad,
czyli bl iobrzk staww ijeli jest taka moliwo, wy-
kaza obecno krysztaw kwasu moczowego wpynie
stawowym lub guzkach. Istotna jest te dobra odpo-
wied na podanie kolchicyny i niesteroidowych lekw
przeciwzapalnych (NLPZ).
Badania obrazowe przy pierwszorazowym napadzie dny
mog nie wykaza nieprawidowoci. Przy ocenie stawu
objtego procesem zapalnym w badaniu ultrasonogra-
fiicznym (USG), szczeglnie wysokiej rozdzielczoci,
mona stwierdzi obecno krysztaw kwasu moczo-
21
 Maria Maliska
Tabela 4. Badania przydatne przy rozpoznaniu iposzukiwaniu przyczyn zwikszonego stenia kwasu moczowego iwystpienia
napadw dny
Badania przydatne wrozpoznaniu dny
Stenie KM wsurowicy
Badanie pynu stawowego zocen obecnoci krysztaw KM
Badanie guzkw na obecno krysztaw KM
USG staww itkanek okoostawowych obecno zogw KM
DECT obecno zogw KM
RTG destrukcja staww (geody, naderki, zwenia szpar stawowych, zogi w tkankach
mikkich okoostawowych)
DECT tomografia komputerowa podwjnej energii; KM kwas moczowy; TSH hormontyreotropowy
wego. Badanie USG jest te dobrym badaniem do rozpo-
znania kamicy nerkowej, ktra moe towarzyszy dnie
moczanowej. Jednak tylko uokoo 10% chorych zdn
wystpuj kamienie, ktrych skadnikiem s moczany.
W przypadku nawrotw napadw czy przewlekego
dnawego zapalenia staww uytecznym badaniem jest
tomografia podwjnej energii (dual energy tomography,
DECT) [11]. Badania DECT iUSG zostay uwzgldnio-
ne w zaleceniach American College of Rheumatology
(ACR) ju 2013 roku iprzedstawione w2015 [12]. Ze-
sp ekspertw (po zebraniu ankiety od 474 lekarzy reu-
matologw) sformuowa rwnie zalecenia dotyczce
rozpoznania ileczenia dny (tzw. 3 e: evidence dane na-
ukowe, expertise dowiadczenie, exchange wymiana
dowiadcze) [13].
LECZENIE ZWIKSZONEGO
STENIA KWASU MOCZOWEGO
CZY LECZYMY, KOGO IJAK
Bezobjawowej hiperurykemii bez dodatkowych czyn-
nikw ryzyka nie leczymy. Czynniki ryzyka, takie
jak zaburzenia lipidowe, cukrzyca, otyo, wymaga-
j modyfikacji zarwno przez zmian stylu ycia, jak
i zgodnie z aktualnymi zaleceniami modyfikacji
farmakologicznej. Niewtpliwie podstawowym zalece-
niem u osb z nadwag i czynnikami ryzyka chorb
ukadu krenia jest zmiana nawykw: zwikszenie
aktywnoci fizycznej, zmiana diety, rzucenie palenia.
Podstaw diety wprzypadku rozpoznania zarwno dny
moczanowej, jak ihiperurykemii powinno by ograni-
czenie poday produktw wysokopurynowych, wtym
rwnie rolinnych, produktw zmniejszajcych wy-
dalanie kwasu moczowego izakwaszajcych [14]. Za-
sadniczo powinno si unika alkoholu, zwaszcza piwa
ialkoholi wysokoprocentowych. Tuszcze nie powinny
stanowi wicej ni 30% wartoci energetycznej dzien-
22
Badania uzupeniajce przy podejrzeniu
chorb towarzyszcych dnie
Morfologia
Proteinogram
Kreatynina
Klirens kreatyniny
Cukier
Lipidogram
TSH
Mocz badanie oglne
Wydalanie kwasu moczowego zmoczem
nych racji oraz zdecydowanie powinno si ograniczy
ilo spoytych sodzonych napojw, zwikszajcych
glikemi a zmniejszajcych wydalanie kwasu moczo-
wego oraz powodujcych hiperinsulinemi. Wiadomo,
e winie iprzetwory zwini istotnie obniaj stenie
kwasu moczowego dzieje si tak za spraw zawartych
w nich antocyjanw i hydroksycynamonianu. Winie
maj te korzystny wpyw na profil lipidowy ihamu-
j aktywno zapaln [15]. Nie zaleca si picia czarnej
herbaty ikakao oraz wikszych iloci kawy. Korzystnie
na wydalanie kwasu moczowego wpywaj alkalizuj-
ce wody, mleko ijego przetwory idobre nawodnienie
organizmu. Zaleca si chude miso, mid, demy, ry,
soj, jajka (wograniczonych ilociach). Posiki powin-
ny by gotowane lub duszone, niewskazane jest smae-
nie ipieczenie.
Ostry napad dny jest sytuacj szczegln i wymaga
szybkiego opanowania. Skuteczne wleczeniu napadu s
leki z grupy NLPZ i kolchicyna. Wedug najnowszych
zalece kolchicyna jest lekiem pierwszego rzutu, ale su-
gerowane dawki nie przekraczaj 2 mg na dob. Wnie-
ktrych przypadkach (bardzo nasilone dolegliwoci b-
lowe, cia, przeciwwskazania do NLPZ i kolchicyny)
mona zastosowa glikokortykoidy, zarwno winiekcji
dostawowej, jak ioglnie [13,16,17].
Naley pamita, e wczasie napadu iwkrtkim okre-
sie po napadzie stenie kwasu moczowego wsurowicy
moe by prawidowe. Naley je sprawdzi w okresie
okoo 2 tygodni po napadzie. Powinno si te prze-
analizowa przyczyny wystpienia napadu oceniajc
funkcj nerek, ewentualny wpyw lekw na rozwinicie
napadu, wiek chorego, rodzinne uwarunkowania (za-
burzenia metaboliczne w tym hyperurykemia i dna).
W niektrych sytuacjach konieczne jest odstawienie
lub zmniejszenie dawki leku potencjalnie odpowie-
dzialnego za napad, jednak nie zawsze jest to moliwe.
Naley rwnie rozway jakie czynniki dodatkowe (np.
odwodnienie, stres, zakwaszenie iodwodnienie wprzy-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824

padku cukrzycy, gorczki) mogy mie wpyw na ini-
cjacj napadu izalenie od sytuacji podj odpowiednie
dziaania.
Ocena sytuacji klinicznej jest wana dla ustalenia dalsze-
go postpowania terapeutycznego. Wprzypadku czyn-
nikw jatrogennych, takich jak wpyw lekw (najcz-
ciej s to diuretyki ileki przeciwpadaczkowe) powinno
si ewentualnie zmodyfikowa leczenie lub za pomoc
leku obniajcego kwas moczowy (LOKM) kontrolowa
jego stenie wsurowicy. Niewydolno nerek jest zna-
n przyczyn zwikszenia stenia KM, jednak dobr
LOKM powinien by uzaleniony od klirensu kreaty-
niny. Allopurinol (inhibitor oksydazy ksantynowej) jest
przeciwskazany przy klirensie <30 ml/min. Wwczas
mona zastosowa febuksostat (niepurynowy analog in-
hibitorw oksydazy ksantynowej), ktry wumiarkowa-
nej niewydolnoci nerek nie wymaga modyfikacji dawki
[18,19].
Szczeglna sytuacja dotyczy chorych po transplanta-
cjach narzdw. Wwczas leczenie inhibitorami kal-
cyneuryny szczeglnie cyklosporyn itakrolimusem
jest przyczyn wzrostu stenia kwasu moczowego
wsurowicy [20]. Do innych lekw zwikszajcych ste-
nie KM nale midzy innymi diuretyki ptlowe itiazy-
dy, etambutol, pirazynamid oraz kwas acetylosalicylowy
w niskich dawkach. W trakcie leczenia przeciwnowo-
tworowego rwnie gwatowny rozpad komrek staje
si przyczyn wzrostu stenia KM. Sytuacja taka moe
stanowi zagroenie ycia iby przyczyn ostrej niewy-
dolnoci nerek, czyli ostrej nefropatii dnawej. Stan taki
nazywa si zespoem rozpadu guza [21]. Lekiem stoso-
wanym wwczas do obnienia stenia kwasu moczo-
wego jest urykaza (rasburykaza) oraz pegylowana ury-
kaza. Febuksostat jest rwnie lekiem zarejestrowanym
do leczenia zespou rozpadu guza.
Wedug najnowszych zalece leczenie obniajce kwas
moczowy powinno si zaczyna od zastosowania allo-
purinolu, po uwzgldnieniu przeciwwskaza (niewydol-
no nerek zklirensem kreatyniny <30 ml/min, reakcje
nadwraliwoci). Istotne jest osignicie optymalnej daw-
ki allopurinolu, gdy czsto jest niewaciwie stosowany,
wza maych inieskutecznych dawkach (ryc. 1) [10].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824
Kwas moczowy przyjaciel czy wrg?
Allopurinol rzadko, ale jednak moe wywoa ostr
reakcj nadwraliwoci szczeglnie dotyczy to osb,
ktre maj predyspozycje do uczule lub ju wczeniej
miay objawy uczulenia na ten lek. Reakcja nadwrali-
woci moe by grona. Dawka allopurinolu powinna
by wic stopniowo zwikszana. Nie zaleca si stosowa-
nia od razu dawki maksymalnej. Naley pamita rw-
nie, e pod wpywem lekw obniajcych stenie KM
moe doj do zaostrzenia inapadu dny. Rozpoczynajc
leczenie, stosuje si wic profilaktyk napadw, np. za
pomoc NLPZ czy kolchicyny (maa dawka). Upacjen-
tw zczstymi nawrotami napadw dny do ich wyga-
szenia poza LOKM stosuje si np. kolchicyn w maej
dawce (0,51mg). Wprzypadku przewlekego dnawego
zapalenia staww siga si obecnie po leki biologiczne,
takie jak inhibitory IL-1, nie jest to jednak nadal post-
powanie rutynowe [22,23].
Leczenie dny przewlekej jest trudne i wymaga kom-
pleksowego podejcia, uwzgldniajcego zarwno le-
czenie farmakologiczne, jak i rehabilitacj. W terapii
powinno by rwnie uwzgldnione czste wspistnie-
nie zespou metabolicznego zcukrzyc, nadcinieniem
ttniczym czy chorob wiecow.
PODSUMOWANIE
Zwikszone stenie kwasu moczowego jest dla lekarzy
internistw, diabetologw ikardiologw czynnikiem ry-
zyka wystpienia wielu chorb, przede wszystkim me-
tabolicznych, i moe wymaga interwencji farmakolo-
gicznej. Naley jednak pamita oczynnikach zalenych
od chorego, na ktre ma on wpyw, takich jak styl ycia,
wtym nawyki ywieniowe. Wprzypadku rozpoznania
dny moczanowej zadaniem lekarza we wsppracy zpa-
cjentem jest opanowanie napadu, przeciwdziaanie na-
wrotom napadw dny itym samym uniknicie przejcia
choroby wfaz przewlekego zapalenia staww.
Konflikt interesw
Autorka nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
23
 Maria Maliska
Pimiennictwo
1. Nakayama A, Matsuo H, Shimizu T et al.: Acommon missense
variant of monocarboxylate transporter 9 (MCT9/ SLC16A9)
gene is associated with renal overload gout, but not with all gout
susceptibility. Human Cell, 2013; 26: 133136.
2. Murray R, Granner D, Rodwell V: Biochemia Harpera, Wydaw-
nictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
3. Vasiliou V, Sandoval M, Backos DS et al.: ALDH16A1 is ano-
vel non-catalytic enzyme that may be involved in the etiology of
gout via proteinprotein interactions with HPRT1. Chem Biol
Interact 2013; 202: 2231.
4. Matsuo H, Nakayama A, Sakiyama M et al.: ABCG2 dysfunction
causes hyperuricemia due to both renal urate underexcretion
and renal urate overload. Sci Rep 2014; 20: 375.
5. Majdan M: Dna moczanowa nowe moliwoci diagnostyczne
iterapeutyczne. Reumatologia 2013; 51: 18.
6. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB et al.: Serum uric acid and
risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart
Study. Ann Intern Med 1999; 6, 131: 713.
7. Zhou J, Chen Y, Liu Y et al.: Plasma uric acid level indicates tu-
bular interstitial leisions at early stage of IgA nephropathy. BMC
Nephrol 2014; 15: 11. doi: 10.1186/1471-2369-15-11.
8. Euser SM, Hofman A, Westendorp RG et al.: Serum uric acid
and cognitive function and dementia. Brain 2009; 132: 377382.
doi: 10.1093/brain/awn316. Epub 2008 Nov 26.
9. De Giorgi A, Fabbian F, Pala M et al.: Uric acid: friend or foe?
Uric acid and cognitive function Gout kills more wise men than
simple. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015; 19: 640646.
10. Raciborski F, Maliska M, Kak et al.: Wystpowanie ileczenie
dny moczanowej w Polsce. Analiza, wskazania, rekomendacje.
Instytut Ochrony Zdrowia wPolsce, Warszawa 2015.
11. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ et al.: Dual-energy CT
for the diagnosis of gout: An accuracy and diagnostic yield
study. Ann Rheum Dis, 2014, Mar 25, doi: 10.1136/annrheum-
dis-2013-205095, Epub.
12. Tuhina N, Jansen TL, Dalbeth N et al.: Gout classification cri-
teria: an American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis.
2015; 74: 17891798. doi: 10.1136/annrheumdis-2015208237.
24
13. Siviera F, Andres M, Carmona L et al.: Multinational evidence-
-based recommendations for the diagnosis and management of
gout: integrating systematic literature review and expert opinion
of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann
Rheum Dis 2014; 73: 328335.
14. Grygiel-Grniak B, Puszczewicz MJ: Dieta wdnie moczanowej
ihiperurykemii mity ifakty. Reumatologia 2014; 52: 269279.
15. Zhang Y, Neogi T, Chen C et al.: Cherry consumption and de-
creased risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum 2012; 64:
40044011. doi: 10.1002/art.34677.
16. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP et al.: 2012 American College of
Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic
nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hy-
peruricemia. Arthritis Care & Research 2012; 64: 14311446.
17. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP et al.: 2012 American Col-
lege of Rheumatology guidelines for management of gout. Part
2: Therapy and anti-inflammatory prophylaxis of acute gouty ar-
thritis. Arthritis Care & Research, 2012; 64: 14471461.
18. Becker MA, Schumacher HR, Espinoza LR et al.: The urate-lo-
wering efficacy and safety of febuxostat in the treatment of the
hyperuricemia of gout: the CONFIRMS trial. Arthritis Res Ther
2010; 12: R63.
19. Bridgeman MB, Chavez B: Febuxostat for the treatment of
gout. Expert Opin Pharmacother 2015;16: 395398. doi:
10.1517/14656566.2015.985588. Epub 2015 Jan 5.
20. Burack A, Griffith BP, Thompson ME et al.: Hyperuricemia and
gout among heart transplant recipients receiving cyclosporine.
Am J Med 1992; 92: 141146.
21. Wilson FP, Berns JS: Tumor lysis syndrome: New challenges
and recent advances. Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21. DOI:
18-26.1155/2014/123105, Epub 2014, Sep 3.
22. Ottaviani S, Molt A, Ea HK et al.: Efficacy of anakinra in gouty
arthritis: a retrospective study of 40 cases. Arthritis Res Ther
2013; 15: R123.
23. Schlesinger N, Mysler E, Lin HY: Canakinumab reduces the
risk of acute gouty arthritis flares during initiation of allopuri-
nol treatment: results of adouble-blind, randomised study. Ann
Rheum Dis 2011; 70: 12641271, doi: 10.1136/ard.2010.144063.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 1824
 25

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533

DOI: 10.15557/RGR.2015.0003

Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesiska

Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw z zapalnymi

chorobami reumatycznymi
Thrombosis prophylaxis in patients with inflammatory rheumatic diseases
Klinika i Poliklinika Ukadowych Chorb Tkanki cznej, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Pierwszy i drugi autor zgaszaj rwnowany wkad pracy w przygotowanie artykuu
Adres do korespondencji: Marcela Walczyk, Klinika i Poliklinika Ukadowych Chorb Tkanki cznej, Narodowy Instytut
Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: marcela.walczyk@gmail.com

Streszczenie Zapalne choroby reumatyczne to grupa chorb uwarunkowanych genetycznie, wktrych zoone zabu-
rzenia immunologiczne prowadz do przewlekego stanu zapalnego. Zalicza si do nich midzy innymi
reumatoidalne zapalenie staww, tocze rumieniowaty ukadowy, twardzin ukadow, zapalenie wie-
lominiowe izapalenie skrno-miniowe. Wykazano, e kada ztych chorb wpywa na zwikszenie
miertelnoci oraz skrcenie przewidywanego czasu przeycia. Jest to wduej mierze zalene od powi-
ka zakrzepowych. Zwizki pomidzy poszczeglnymi zapalnymi chorobami reumatycznymi awy-
stpowaniem zakrzepicy ttniczej iylnej choroby zakrzepowo-zatorowej nie s jednoznacznie udo-
kumentowane naukowo iwymagaj dalszych bada. Ich dokadniejsze poznanie oraz waciwa iden-
tyfikacja czynnikw ryzyka mog przyczyni si do opracowania skuteczniejszych metod zapobiegania
powikaniom zakrzepowym. Opieka medyczna wzapalnych chorobach reumatycznych powinna obej-
mowa nie tylko monitorowanie iredukcj stanu zapalnego, ale rwnie tendencji do nadkrzepliwoci.
Artyku ma za zadanie przybliy aktualny stan wiedzy dotyczcej patogenezy powika zakrzepowych
oraz metod profilaktyki tych powika upacjentw zzapalnymi chorobami reumatycznymi. Omwio-
no skuteczno i zasady stosowania antagonistw witaminy K, nowych doustnych antykoagulantw
imaych dawek kwasu acetylosalicylowego uchorych na zapalne choroby reumatyczne, uwzgldniajc
take rol lekw antymalarycznych, przeciwzapalnych istatyn wprofilaktyce powika zakrzepowych.

Sowa kluczowe: choroby reumatyczne, zakrzepica, profilaktyka

Abstract Inflammatory rheumatic diseases are a group of genetically predisposed clinical entities where complex
immunologic disorders result in chronic inflammation, comprising, among others, rheumatoid arthritis,
systemic lupus erythematosus, systemic sclerosis, polymyositis and dermatomyositis. Each of these entities
has been shown to have an effect on an increase in mortality and shortening the predicted survival time.
The associations between given inflammatory rheumatic diseases and the incidence of deep vein thrombo-
sis and venous thromboembolism have not so far been clearly documented, and require ongoing research.
Closer knowledge regarding this issue and adequate identification of risk factors would likely contribute
to the development of more effective methods of preventing hypercoagulability. Curbing the tendency for
hypercoagulability should be the goal in medical care of inflammatory rheumatic disease patients as much
as monitoring and reducing the inflammation as such. This paper focuses on the state-of-the-art knowl-
edge regarding the pathogenesis of thrombosis and the preventive measures against hypercoagulability
that need to be instituted in patients with rheumatic inflammatory diseases. It discusses the effectiveness
and the principles governing treatment with vitamin K antagonists, new oral anticoagulants, and small
doses of acetylsalicylic acid in patients with inflammatory rheumatic diseases, paying attention also to the
role of antimalarial agents, anti-inflammatory drugs, and statin therapy in the prophylaxis of thrombosis.

Key words: rheumatic diseases, thrombosis, prophylaxis

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
25
 Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiska
WSTP
Zapalne choroby reumatyczne rozwijaj si w prze-
biegu zoonych zaburze immunologicznych, ktre
u osb predysponowanych genetycznie prowadz do
przewlekego stanu zapalnego. Zalicza si do nich mi-
dzy innymi reumatoidalne zapalenie staww (RZS),
tocze rumieniowaty ukadowy (TRU), twardzin
ukadow (TU), zapalenie wielominiowe (polymyosi-
tis, PM) izapalenie skrno-miniowe (dermatomyosi-
tis, DM). Wykazano, e kada ztych chorb wpywa na
zwikszenie miertelnoci oraz skrcenie przewidywa-
nego czasu przeycia. Jest to wduej mierze zalene od
powika zakrzepowych. Pacjenci zzapalnymi choro-
bami reumatycznymi wykazuj siln predyspozycj do
rozwoju tego rodzaju powika, szczeglnie gdy towa-
rzyszy im zesp antyfosfolipidowy (antiphospholipid
syndrome, APS).
Zwikszone ryzyko zgonu moe by efektem ylnej
choroby zakrzepowo-zatorowej (ChZZ) pod postaci
zakrzepicy y gbokich bd jej powikania zato- Uwaa si, e upacjentw zzapalnymi chorobami reu-
rowoci pucnej, wktrej umieralno wcigu pierw- matycznymi kluczow rol wrozwoju nadkrzepliwoci
szych 3 miesicy od rozpoznania siga ponad 15% [1].
Inn przyczyn zwikszonej miertelno w omawia-
nej grupie chorych stanowi zakrzepica ttnicza i jej
konsekwencje: ostry zesp wiecowy bd udar nie-
dokrwienny.
Zwizki pomidzy poszczeglnymi zapalnymi cho-
robami reumatycznymi a wystpowaniem zakrzepicy
ttniczej i ChZZ nie s wystarczajco udokumento-
wane naukowo iwymagaj dalszych bada. Szczegl-
nie istotna dla opracowania skutecznej profilaktyki
tych powika jest identyfikacja czynnikw ryzyka ich
rozwoju.
PATOFIZJOLOGIA PROCESW
ZAKRZEPOWYCH WZAPALNYCH
CHOROBACH REUMATYCZNYCH
Powszechnie znanym czynnikiem zwikszajcym ryzyko
zakrzepicy, zarwno ttniczej, jak iylnej, jest obecno
zespou antyfosfolipidowego. Moe on przebiega samo-
istnie lub towarzyszy zapalnej chorobie reumatycznej.
Najczciej (wponad poowie przypadkw) wspistnieje
ztoczniem rumieniowatym ukadowym [2].
Zesp antyfosfolipidowy zwizany jest z obecnoci
przeciwcia antyfosfolipidowych (antiphospholipid an-
tibodies, aPL), tj. antykoagulantu toczniowego (lupus
anticoagulant, LAC), przeciwcia antykardiolipinowych
(anticardiolipin antibodies, aCL) lub przeciwcia prze-
ciwko 2-glikoproteinie I (anti-2 glycoprotein I anti-
26
bodies, a2GPI), ktre mog wystpowa samodzielnie
lub w dowolnej kombinacji. Chocia patomechanizm
zakrzepicy wzespole antyfosfolipidowym nie jest cako-
wicie poznany, ostatnie badania wskazuj na dominuj-
c rol waskulopatii. Wbadaniach in vitro wykazano, e
przeciwciaa aCL i a2GPI, aktywujc szlak sygnaowy
PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase) PKB/AKT (pro-
tein kinase B) i w konsekwencji mTORC (mammalian
target of rapamycin complex), indukuj uszkodzenie na-
czy, predysponujce do tworzenia skrzeplin [3].
Zwraca uwag fakt szczeglnie czstego wystpowa-
nia w chorobach reumatycznych zakrzepicy ylnej
[46]. Przewlekle utrzymujcy si stan zapalny wy-
daje si odgrywa szczegln rol wpatogenezie tego
powikania. Wykazano, e istnieje cisy zwizek po-
midzy rozwojem odpowiedzi immunologicznej nie-
swoistej iukadem krzepnicia, adua cz szlakw
sygnaowych komrkowych imolekularnych obydwu
ukadw nakada si nawzajem, tworzc zintegrowa-
n cao [79].
odgrywaj wtrne do zapalenia:
zwikszona ekspresja czynnika tkankowego induko-
wana przez cytokiny,
dysfunkcja rdbonka,
hamowanie ukadu biaka C,
hamowanie ukadu fibrynolizy.
Odrbnym problemem, czsto wspwystpujcym
zzakrzepic yln, ale oodmiennym podou patofizjo-
logicznym, jest zakrzepica ttnicza. Upacjentw ztocz-
niem rumieniowatym ukadowym i reumatoidalnym
zapaleniem staww istnieje zwikszone ryzyko ostre-
go zespou wiecowego oraz udaru niedokrwiennego
[10,11]. Szacuje si, e okoo 50% pacjentw z TRU
umiera zprzyczyn sercowo-naczyniowych [12]. Zagro-
enie wystpieniem powika zakrzepicy ttniczej wzra-
sta wraz zzaawansowaniem choroby [13].
Mechanizm patogenetyczny wpywajcy na to ryzyko
jest nie do koca jasny. Dotychczas uwaano, e rozwj
zakrzepicy ttniczej w TRU jest wynikiem wczesnego
rozwoju miadycy ttnic, jednak najnowsze badania
sugeruj, e wan rol moe odgrywa wzmoona
krzepliwo krwi, jako wynik nadmiernej aktywacji
pytek krwi iich interakcji zrdbonkiem naczy [14].
Wprzypadku twardziny ukadowej arteriopatia izwi-
zana z ni zakrzepica naczy ttniczych odgrywaj
kluczow rol w rozwoju nadcinienia pucnego (SSc-
-PAH), szczeglnie przy wspistnieniu przeciwcia
antyfosfolipidowych. Istnieje pogld, e odkadanie si
skrzeplin inicjuje remodeling naczy pucnych, powo-
dujc wzrost naczyniowego oporu pucnego [15].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533

CZYNNIKI RYZYKA ZAKRZEPICY
WZAPALNYCH CHOROBACH
REUMATOLOGICZNYCH
Na wystpienie powika zakrzepowych maj wpyw
czynniki ryzyka zarwno klasyczne, jak i zwizane
zchorob podstawow. Upacjentw zzapalnymi cho-
robami reumatycznymi naley zawsze zwrci uwag na
wystpowanie do dobrze ju poznanych, klasycznych
czynnikw ryzyka zakrzepicy.
Nakadajc si na istniejce ryzyko zwizane z chorob
podstawow, klasyczne czynniki mog wpyn na wyst-
pienie objawowej zakrzepicy upacjentw dotychczas bez-
objawowych. Zgodnie ztriad Virchowa ylna zakrzepica
jest rezultatem zaburze przepywu krwi, nadmiernej jej
krzepliwoci oraz zmian wcianie naczynia krwiononego.
Zaburzenia krzepliwoci krwi mog by wynikiem zmian
na podou genetycznym. Do najbardziej rozpowszech-
nionych dziedzicznych trombofilii nale: mutacja genu
czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobr
biaek C, S iantytrombiny [16]. Do nabytych czynnikw
zwikszajcych ryzyko ChZZ zaliczamy zkolei: wczeniej
wystpujce epizody zakrzepowo-zatorowe, dugotrwa-
e unieruchomienie, przebyte zabiegi chirurgiczne, urazy,
stany takie jak cia ipog, aktywny proces nowotworo-
wy, stosowanie hormonalnej terapii zastpczej (HTZ) lub
doustnej antykoncepcji, glikokortykosteroidw, atake ni-
ski status socjoekonomiczny. Rwnie infekcje zwikszaj
ryzyko zakrzepicy ylnej, prawdopodobnie na skutek opi-
sanego powyej nakadania si mechanizmw molekular-
nych stanu zapalnego iukadu krzepnicia krwi.
Uchorych na TRU iRZS naley zwrci uwag na czyn-
niki predysponujce do zakrzepicy ttniczej. Do kla-
sycznych czynnikw ryzyka zakrzepicy ttniczej nale:
hiperlipidemia, palenie tytoniu, cukrzyca, nadcinienie
ttnicze oraz otyo typu brzusznego.
Dowiedziono, e istotnie zwikszone ryzyko zakrzepicy
u pacjentw reumatologicznych wystpuje niezalenie
od obecnoci klasycznych czynnikw ryzyka.
Szczeglnym czynnikiem ryzyka zakrzepicy, zarwno
ylnej, jak ittniczej, jest wtrny zesp antyfosfolipido-
wy. Aby precyzyjnie oceni zagroenie znim zwizane,
naley oznaczy profil serologiczny APS, zgodnie zkry-
teriami zSydney z2006 roku:
antykoagulant tocznia (LA) metodami czynnocio-
wymi,
przeciwciaa antykardiolipinowe (aCL) testem im-
munologicznym
przeciwciaa anty-2-GP1 IgG/IgM.
Jeeli ktrykolwiek ztestw wypadnie dodatnio, naley
go potwierdzi kolejnym badaniem wykonanym po co
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
najmniej 12 tygodniach. Na podstawie bada klinicz-
nych zdefiniowano profil przeciwcia aPL, ktry wie
si ze szczeglnym ryzykiem incydentw zakrzepowych
inawracajcej zakrzepicy: wspistnienie LA iwwyso-
kich mianach przeciwcia antykardiolipinowych oraz
anty-B-2-GPI, a take obecno wszystkich trzech prze-
ciwcia (LA + aCL + anty-2-GP1) [17,18]. W ostat-
nim czasie podkrela si rwnie bardzo du warto
diagnostyczn przeciwcia przeciw fosfatydyloserynie
iprotrombinie (aPS-PT) wklasie IgG.
Nowym, zdobywajcym coraz wiksze uznanie narz-
dziem do oceny ryzyka jest skala GAPSS (Global Anti-
-Phospholipid Syndrome Score). Bierze ona pod uwag
6 najwaniejszych, wybranych na drodze statystycznej
analizy, czynnikw ryzyka. Zaliczaj si do nich czyn-
niki klasyczne, tj. hiperlipidemia, nadcinienie ttnicze,
oraz specyficzne: obecno przeciwcia: aCL IgG/IgM,
anty-2-GP1 IgG/IgM, aPS/PT IgG/IgM iLA. Kademu
z tych czynnikw przyporzdkowano warto liczbo-
w, odzwierciedlajc wzrost ryzyka zakrzepicy (tab.
1). Warto GAPSS 16 uznano za istotnie zwikszaj-
c ryzyko zakrzepicy [19]. Skala GAPSS oczywicie nie
uwzgldnia wszystkich czynnikw. Przy jej wykorzy-
stywaniu naley otym pamita. Badanie holenderskie
wykazao, e pacjentki chorujce na APS i dodatkowo
palce tyto maj a dwukrotnie wysze ryzyko wyst-
pienia udaru niedokrwiennego mzgu w porwnaniu
do pacjentek niepalcych [20]. Skala GAPSS, cho jej
przydatno wymaga jeszcze weryfikacji wrandomizo-
wanych badaniach klinicznych, moe odgrywa wan
rol w wyborze strategii przeciwdziaania incydentom
zakrzepowym.
Do dobrze poznano czynniki ryzyka zakrzepicy upa-
cjentw zTRU. S to nefropatia toczniowa, szczeglnie
otypie boniastym, wiek >50 lat oraz zakaenia [21,22].
Wodniesieniu do twardziny, RZS, PM, DM, udowod-
niono, e ryzyko zakrzepicy ylnej jest istotnie wysze
wpierwszych latach trwania choroby.
Pacjenci z zapalnymi chorobami reumatycznymi s
mniej aktywni ruchowo, czsto unieruchomieni, co
Tabela 1. Skala GAPSS (Global Anti-Phospholipid Syndrome
Score)
Czynnik ryzyka GAPSS
Hiperlipidemia 3
Nadcinienie ttnicze 1
aCL IgG/IgM 5
a2GPI IgG/IgM 4
aPS/PT IgG/IgM 3
LA 4
Warto GAPSS 16 istotnie zwikszone ryzyko zakrzepicy
27
 Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiska
sprzyja zastojowi ylnemu i ylnej zakrzepicy, a take
otyoci irozwojowi miadycy, co ma wpyw na ryzyko
zakrzepicy ttniczej.
Innym czynnikiem prozakrzepowym jest terapia gliko-
kortykosteroidami (GKS). Leki te s powszechnie stoso-
wane upacjentw zzapalnymi chorobami reumatyczny-
mi. Jednak co ciekawe, wykazano, e GKS utych chorych
nie zawsze zwikszaj ryzyko zakrzepicy ylnej. Wynika
to prawdopodobnie z poredniego (poprzez dziaanie
immunomodulujce) wpywu na rwnowag czynnikw
osoczowych ukadu krzepnicia: stosowanie GKS istotnie
zmniejsza stenie fibrynogenu, antygenu czynnika von
Willebranda ikofaktora rystocetyny, rwnoczenie wpy-
wajc na wzrost poziomw anty-trombiny III, biaka C
iS. Zdrugiej jednak strony wykazano, e GKS mog ha-
mowa ukad fibrynolizy, dziaajc prozakrzepowo [23].
Dowiedziono, e GKS stosowane u pacjentw z RZS
zwikszaj ryzyko zdarze sercowo-naczyniowych.
Prawdopodobnie jest to rezultatem nasilonego rozwoju
miadycy naczy ttniczych w trakcie leczenia stero-
idami, nakadajcego si na ju istniejce zmiany zwi-
zane zchorob podstawow [24].
PROFILAKTYKA ZAKRZEPICY
WCHOROBACH REUMATYCZNYCH
Postpowanie majce na celu profilaktyk przeciwza-
krzepow wprzebiegu chorb reumatycznych wwielu
przypadkach pozostaje kwesti sporn. Z pewnoci
istotn rol odgrywa aktywizacja fizyczna chorych, kt-
ra wpywa na zmniejszenie zastoju ylnego, jak rwnie
przeciwdziaa otyoci, a wic porednio incydentom
sercowo-naczyniowym.
Najwiksze ryzyko epizodw zakrzepowych wanalizo-
wanej grupie pacjentw wystpuje uosb zwspistnie- maniu oczekiwanych wartoci INR zuwagi na du ilo
jcym APS wstosunku do tej grupy chorych panuje
do powszechna zgoda co do koniecznoci stosowania
profilaktyki farmakologicznej obowizuj silne reko-
mendacje Grupy Roboczej Kongresu ICAA (Internatio-
nal Congress on Antiphospholipid Antibodies).
Zesp antyfosfolipidowy
Profilaktyka wtrna
Istnieje zgodno co do celowoci stosowania przewle-
kej wtrnej profilaktyki przeciwzakrzepowej uchorych
z rozpoznanym zespoem antyfosfolipidowym (APS)
i zakrzepic w wywiadzie. Podstaw terapii pacjentw
z rozpoznanym APS jest przewleke leczenie przeciw-
krzepliwe antagonistami witaminy K (vitamine K anta-
gonists, VKA). Wgrupie pacjentw po przebytym epizo-
dzie zakrzepicy ylnej docelowe wartoci INR s zbiene
28
ze standardow intensywnoci leczenia przeciwkrze-
pliwego iwynosz 2,03,0. Brak natomiast konsensusu
wsprawie postpowania upacjentw speniajcych kry-
teria APS, uktrych mia miejsce incydent zakrzepicy
ttniczej. Podczas 13. ICAA [28] zaproponowano sto-
sowanie w tej grupie chorych leczenia przeciwkrzepli-
wego owysokiej intensywnoci dla osignicia wartoci
INR wprzedziale 3,04,0. Przed jego wczeniem nale-
y dokona oceny ryzyka krwawienia. Majc na uwadze
to wanie powikanie, cze ekspertw opowiedziaa
si za leczeniem utrzymujcym INR w standardowym
przedziale 2,03,0 lub zachowywaniem terapeutycznych
wartoci INR przy jednoczesnym stosowaniu terapii
przeciwpytkowej lub jedynie kontynuowaniem lecze-
nia przeciwpytkowego w monoterapii. Warto jednak
mie na uwadze, e systematyczna analiza obejmujca
pacjentw zAPS wykazaa, i nawroty zakrzepicy byy
zwizane zwiksz miertelnoci ni powikania krwo-
toczne bdce skutkiem stosowanej antykoagulacji [25].
W przebiegu leczenia niezbdne jest monitorowanie
pod ktem utrzymywania docelowych wartoci INR, co
jest szczeglnie istotne wgrupie pacjentw obarczonych
najwikszym ryzykiem nawrotu zakrzepicy, czyli uosb
zpotrjnie dodatnimi przeciwciaami aPL. Brak jednak
dowodw na skuteczno bardziej intensywnego lecze-
nia przeciwkrzepliwego wtej grupie chorych.
Wodniesieniu do czasu trwania leczenia przeciwkrzepli-
wego, pacjentw zAPS, uktrych wystpuje tylko jeden
rodzaj przeciwcia aPL, naley traktowa wten sam spo-
sb jak chorych zzakrzepic wwywiadzie bez obecno-
ci aPL, zakadajc, e wgrupie tej ryzyko nawrotu jest
zblione do populacji oglnej. Wprzypadku pozostaych
grup chorych na APS naley stosowa antykoagulacj
bezterminowo [25]. Zastosowanie w terapii VKA, np.
warfaryny, wie si zlicznymi utrudnieniami wutrzy-
interakcji zarwno lekowych, jak i zwizanych z diet.
Naley rwnie mie na uwadze, i ta grupa lekw wyka-
zuje dziaanie teratogenne. Nowe doustne antykoagulanty
(novel oral anticoagulants, NOAC), takie jak bezporedni
inhibitor trombiny dabigatran (Pradaxa) czy inhibitor
czynnika Xa rywaroksaban (Xarelto) nie wymagaj re-
gularnego dostosowywania dawki irutynowych kontroli
INR oraz wykazuj minimalny potencja do wchodzenia
winterakcje zinnymi lekami, skadnikami diety czy al-
koholem, wydajc si obiecujc perspektyw wzapobie-
ganiu zakrzepicy upacjentw zAPS [26]. Znaczenie no-
wych doustnych antykoagulantw wleczeniu pacjentw
zAPS cay czas pozostaje obiektem bada. Oczekiwane s
wnioski zzakoczonego wostatnim czasie badania RAPS
(Rivaroxaban in Antiphospholipid Syndrome) porwnuj-
cego skuteczno ibezpieczestwo warfaryny oraz rywa-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533
 Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw
z zapalnymi chorobami reumatycznymi

roksabanu (wdawce 20mg/dob lub 15mg/dob ucho- Zuwagi na plejotropowe dziaanie statyn: nie tylko ob-
rych zGFR 3049ml/min), ktre obejmowao grup 156 niajce stenie lipidw, ale take immunomodulujce,
pacjentw zAPS. Wchwili obecnej Grupa Robocza 14. przeciwzapalne i przeciwpytkowe, odgrywaj one ko-
ICAA rekomenduje, aby podstaw wleczeniu przeciwza- rzystn rol w profilaktyce incydentw zakrzepowych
krzepowym uchorych zAPS byli nadal antagonici wita- [26]. Wdotychczasowych badaniach wykazano potencja
miny K. Nowe doustne antykoagulanty stanowi alterna- fluwastatyny do istotnego zmniejszania stenia rozpusz-
tyw, ktr mona rozway uchorych zakrzepic yln czalnego czynnika tkankowego (soluble tissue factor, sTF)
wwywiadzie, uktrych do epizodu doszo wprzebiegu silnego czynnika prozakrzepowego, ktrego ekspresja
nieskutecznego leczenia antykoagulacyjnego lub przy jest pobudzana przez aPL, atake wielu innych prozapal-
braku takiego leczenia, tylko wgrupie pacjentw, ukt- nych i prozakrzepowych czynnikw, jak czynnik wzro-
rych leczenie przeciwkrzepliwe jest le kontrolowane lub stu rdbonka naczyniowego (vascular endothelial gro-
uosb znietolerancj VKA [27]. Wliteraturze opisano wth factor, VEGF), czynnik martwicy nowotworw alfa
pojedyncze przypadki wystpowania zakrzepicy krtko (tumor necrosis factor alpfa, TNF-alfa), interleukina 1B
po modyfikacji terapii przeciwkrzepliwej ze standardowej (IL-1B) [33]. Rutynowe stosowanie statyn u pacjentw
na NOAC. Naley mie jednoczenie na uwadze, i nie s zAPS nie znalazo si wrd rekomendacji 14. Kongresu
obecnie dostpne rodki odwracajce dziaanie NOAC. ICAA, jednak wydaje si, e wgrupie chorych znawraca-
Doniesienia na temat starszych inhibitorw czynnika Xa, jcymi incydentami zakrzepowymi wwywiadzie, mimo
np. fondaparynuksu, s ograniczone do analizy serii przy- stosowania waciwego leczenia antykoagulacyjnego, sta-
padkw. Eksperci 14. Kongresu sugeruj rozwaenie za- tyny mog by korzystn opcj terapeutyczn.
stosowania fondaparynuksu wleczeniu trombocytopenii Najnowsze prospektywne, randomizowane badania, kt-
wywoanej heparyn. rych wyniki opublikowano na zjedzie American College
U pacjentw ze z kontrol INR, przy nawracajcych of Rheumatology (ACR) w2015 r. wskazay skuteczno
epizodach zakrzepicy mimo stosowanego leczenia oraz suplementacji preparatami ubikwinolu wdawce 200mg/
u chorych z duym ryzykiem krwawienia, korzystne dob w zmniejszaniu stenia czynnikw prozapalnych
moe okaza si dugoterminowe stosowanie heparyny iprozakrzepowych, takich jak czynnik tkankowy, VEGF,
drobnoczsteczkowej, atake wczenie hydroksychlo- IL-6, TNF-alfa u pacjentw z APS. Ubikwinol, zredu-
rochiny oraz statyny [28,29]. kowana forma koenzymu Q10, wykazujca lepsz bio-
Przeciwciaa antyfosfolipidowe zaburzaj ochronn war- dostpno, jest wic potencjalnie nowym czynnikiem,
stw bony fosfolipidowej pytki krwi tworzon przez na- ktry moe okaza si istotny wzmniejszaniu ryzyka za-
turalny antykoagulant, jakim jest anneksyna A5, dopro- krzepicy ttniczej upacjentw zAPS [34].
wadzajc do odsonicia fosfolipidw bony na dziaanie
czynnikw krzepnicia. Hydroksychlorochina (HCQ) Profilaktyka pierwotna u pacjentw z obecnoci
zapobiega naruszeniu tej powoki ochronnej [30]. Efekty przeciwcia aPL
kliniczne dziaania w tym mechanizmie s obecnie ob- Grupa Robocza ICAA wraporcie z2010 r. zaleca, aby
serwowane wprospektywnym badaniu [31]. Stosowanie u pacjentw z obecnoci przeciwcia antyfosfolipido-
HCQ uosb, uktrych wystpuj aPL, wie si zobni- wych, owysokim profilu ryzyka wystpienia zakrzepicy,
eniem ich miana [26]. Zasadno terapii HCQ w pre- zwaszcza przy wspistnieniu innych czynnikw ryzy-
wencji zakrzepicy ubezobjawowych pacjentw, uktrych ka, stosowa pierwotn profilaktyk za pomoc maych
obecne s przeciwciaa aPL, ze wzgldu na brak jedno- dawek kwasu acetylosalicylowego (acetylsalicylic acid,
znacznych wynikw wymaga dalszej oceny. Dotychcza- ASA), tj. 75100mg/dob. Przeprowadzona wostatnim
sowe doniesienia s optymistyczne. Nadal prowadzone czasie metaanaliza potwierdzia istotn rol takiego le-
s wtym zakresie badania, np. wieloorodkowe APS AC- czenia wredukcji ryzyka pierwszego incydentu zakrze-
TION (Antiphospholipid Syndrome Alliance for Clinical picy ttniczej wrd pacjentw, uktrych stwierdzono
Trials and International Networking). Wostatnim czasie obecno przeciwcia aPL. Pomimo i jest to kolejne
opublikowano wyniki prospektywnego badania porw- badanie o tej tematyce, autorzy nadal podkrelaj nie-
nujcego skuteczno wtrnej prewencji epizodw za- doskonaoci analizy, podsumowujc, i schemat profi-
krzepowych upacjentw zAPS przy uyciu monoterapii laktyki pierwotnej upacjentw zdodatnimi przeciwcia-
VKA (fluindion) oraz VKA wpoczeniu zHCQ wdaw- ami aPL pozostaje nadal kontrowersyjny. Nie zaleca si
ce 400mg/dob sugerujce, i HCQ obnia ryzyko wy- natomiast czenia lekw przeciwpytkowych zantago-
stpienia pierwszego epizodu ylnej zakrzepicy, jednak nistami witaminy K, gdy nie powoduje to zmniejszenia
czas obserwacji by krtki (3 lata) iobejmowa niewielk ryzyka incydentu zakrzepicy, ajedynie stwarza wiksze
liczb chorych [32]. prawdopodobiestwo krwawienia [26].

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533

29
 Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiska
Wsytuacjach zwikszonego ryzyka, takich jak unieru-
chomienie, okres okoooperacyjny czy pog, upacjen-
tw, uktrych wystpuj przeciwciaa aPL, naley sto-
sowa profilaktyk heparyn drobnoczsteczkow, jak
wpopulacji oglnej [28]. Upacjentek, uktrych obecne
s aPL, naley unika stosowania hormonalnej terapii
zastpczej oraz antykoncepcji hormonalnej, zuwagi na
prozakrzepowy wpyw estrogenw.
Tocze rumieniowaty ukadowy
TRU traktuje si jako niezaleny czynnik zwikszone-
go ryzyka zakrzepicy, zarwno o charakterze ylnym,
jak ittniczym, zwaszcza gdy choroba wykazuje du
aktywno. Na podstawie wynikw prospektywnego
badania obejmujcego 2305 pacjentw z TRU, opubli-
kowanego na Zjedzie ACR w2015 r., naley podkreli
znaczenie monitorowania chorych z TRU pod ktem
zakrzepicy ylnej ittniczej ju wokresie, kiedy stawia-
ne jest rozpoznanie [35]. Zwraca si rwnie uwag, i
pacjenci powinni by monitorowani przez cay okres
choroby, ze wzgldu na wzrost ryzyka zakrzepicy ttni-
czej wraz zczasem trwania choroby.
Stosowana u pacjentw z TRU hydroksychlorochina,
poza immunomodulujcym wpywem hamujcym ak-
tywno choroby, wykazuje rwnie pozytywne dziaa-
nie wodniesieniu do gospodarki wglowodanowej oraz
lipidowej [27]. Od czasu pierwszych doniesie sugeru-
jcych korzystny wpyw hydroksychlorochiny na reduk-
cj ryzyka zakrzepicy upacjentw zTRU, ktre pojawiy
si w1987 r., systematycznie ronie liczba takich publi-
kacji [36]. Badania potwierdzaj ochronne dziaanie
HCQ zarwno upacjentw zTRU, uktrych wystpuj
przeciwciaa antyfosfolipidowe, jak iutych, uktrych s
one nieobecne [37].
U pacjentw z TRU, u ktrych wystpi incydent za-
krzepowy, istnieje potrzeba stosowania profilaktyki
wtrnej. Optymalny czas jej prowadzenia nie zosta
jednak okrelony jednoznacznymi wytycznymi. Biorc
pod uwag fakt, i upacjentw zTRU, zwaszcza wsy-
tuacji wspistnienia APS, ryzyko incydentw jest stale
obecne, w podsumowaniu dotyczcym kwestii zakrze-
picy w TRU z 2015 r. opublikowanym w Thrombosis
Journal Bazzan i wsp. rekomenduj przewlek an-
tykoagulacj [38]. Autorzy zaznaczaj, e krtki okres
leczenia przeciwkrzepliwego moe by rozwaany upa-
cjentw zTRU bez wspistniejcego zespou antyfos-
folipidowego oraz uchorych zprzeciwciaami antyfos-
fopidowymi o niskim profilu ryzyka, pod warunkiem,
e incydent zakrzepicy ma dobrze udokumentowany
przejciowy czynnik wyzwalajcy, a u pacjenta aktual-
nie nie obserwuje si zaostrzenia choroby. Niezalenie
od strategii postpowania uwszystkich chorych zTRU
30
przyjmujcych doustn antykoagulacj zalecane jest
przeprowadzenie oceny czynnikw ryzyka zakrzepicy,
jak rwnie oszacowanie ryzyka krwawienia na poczt-
ku leczenia, anastpnie przynajmniej raz wroku. Celo-
we jest take ponowne weryfikowanie wskaza do tera-
pii przeciwzakrzepowej wsytuacji wystpienia nowych
chorb towarzyszcych imodyfikacji dotychczasowego
leczenia [38]. W sytuacjach uzasadniajcych zastoso-
wanie w profilaktyce wtrnej nowych doustnych anty-
koagulantw, takich jak dabigatran czy rywaroksaban,
naley pamita oczsto wystepujcej wprzebiegu TRU
przewlekej chorobie nerek, ktra moe stanowi prze-
ciwwskazanie do ich zastosowania.
Dotychczas nie uzgodniono take jednolitych zalece
odnoszcych si do prewencji zakrzepicy ttniczej. Do-
datkowym problemem, ktry towarzyszy podejmowaniu
decyzji o wyborze schematu strategii leczenia przeciw-
krzepliwego, jest wystpujca u pacjentw z TRU ma-
opytkowo. Wydaje si, i istnieje pewna zgodno co
do stosowania maych dawek ASA u pacjentw z TRU,
u ktrych stwierdza si wystpowanie przeciwcia aPL.
Wprzeprowadzonej w2013 r. metaanalizie wykazano, e
upacjentw zTRU bez zakrzepicy wwywiadzie, ukt-
rych obecne s przeciwciaa aPL, stosowanie ASA wma-
ych dawkach, tj. np. 100 mg/dob, istotnie zmniejsza
ryzyko pierwszego incydentu zakrzepicy ttniczej. Au-
torzy zwracaj jednak uwag, i obserwacje te nie maj
potwierdzenia, jeeli analizie poddaje si jedynie badania
prospektywne onajwyszej jakoci metodologicznej [29].
Eksperci Grupy Roboczej 13. Kongresu ICAA stoj na
stanowisku, i upacjentw zTRU, uktrych stwierdza si
obecno antykoagulantu tocznia lub utrzymuj si upo-
rczywie przeciwciaa antykardiolipinowe wwysokim lub
umiarkowanym mianie, naley stosowa HCQ wdawce
200400mg/dob (sia zalecenia: 1B) i/lub ASA wmaej
dawce (sia zalecenia: 2B) [28].
Rozwaajc celowo zastosowania profilaktyki pierwot-
nej w odniesieniu do zakrzepicy w ukadzie ttniczym,
naley jednoczenie bra pod uwag towarzyszce czyn-
niki ryzyka, takie jak palenie tytoniu czy otyo, ale rw-
nie obecnoci przewlekej choroby nerek, ktra stanowi
czynnik sprzyjajcy rozwojowi miadycy oraz czsto
wie si ze stosowaniem bardziej agresywnego leczenia.
U pacjentw najbardziej naraonych na wystpowanie
powika zakrzepowo-zatorowych, czyli w grupie cho-
rych zobecnoci nefropatii boniastej, szczeglnie poy-
teczne moe okaza si wykorzystanie przeciwpytkowe-
go dziaania HCQ, ktre wpoczeniu zjej potencjaem
obniajcym stenie lipidw moe zahamowa postp
miadycy i pomc w redukcji ryzyka sercowo-naczy-
niowego [39]. Upacjentw zTRU, uktrych stwierdza
si cechy nefropatii, wprofilaktyce incydentw sercowo-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533

-naczyniowych istotne jest rwnie wczesne wdroenie
leczenia inhibitorami enzymu konwertujcego angioten-
syn (angiotensin-converting-enzyme inhibitors, ACE-I)
lub blokerami receptora angiotensyny (angiotensin recep-
tor blocker, ARB). Redukuj one biakomocz, hamujc
postp przewlekej choroby nerek niezalenie od dziaa-
nia obniajcego cinienie ttnicze, co wpywa korzystnie
na zmniejszenie ryzyka zakrzepicy ttniczej.
Eksperci Grupy Roboczej 13. Kongresu ICAA zalecaj
uchorych zTRU prowadzenie regularnych przesiewo-
wych bada na obecno aPL. Na podstawie algoryt-
mu leczenia opartego na opinii ekspertw do spraw
TRU opublikowanego w2015 r., uchorych zTRU przy
wspistniejcym APS pierwsz lini leczenia w przy-
padku pacjentw z zakrzepic yln i ttnicz w wy- W ostatnim czasie pojawiaj si rwnie prace majce
wiadzie jest zastosowanie VKA lub heparyny drobno-
czsteczkowej iewentualnie hydroksychlorochiny [40].
Leczeniem drugiego wyboru natomiast w przypadku
zakrzepicy ylnej jest bezporedni inhibitor trombiny,
awprzypadku zakrzepicy ttniczej ASA, dipirydamol
lub inny inhibitor agregacji pytek.
Konieczne jest przeprowadzenie dalszych bada maj-
cych na celu ustalenie schematu postpowania wzakre-
sie profilaktyki zakrzepicy upacjentw zTRU.
Inne choroby reumatyczne
Brakuje bada dajcych odpowied na pytania dotycz-
ce koniecznoci profilaktyki przeciwzakrzepowej upa-
cjentw zchorobami opodou autoimmunologicznym,
takich jak np. RZS, twardzina ukadowa czy zapalenia
mini. Wobec tego upacjentw obcionych zapalny-
mi chorobami reumatycznymi w wikszoci przypad-
kw naley kierowa si wytycznymi dla populacji ogl-
nej, indywidualnie oceniajc wskazania do stosowania
profilaktyki przeciwzakrzepowej [41].
W 2010 r. opublikowano rekomendacje grupy eksper-
tw European League Against Rheumatism (EULAR)
w sprawie profilaktyki incydentw sercowo-naczynio-
wych, ktre obejmuj pacjentw z RZS [42]. Podkre-
lono rol reumatologa w prewencji ryzyka zdarze
sercowo-naczyniowych. Wskazano celowo przepro-
wadzania regularnej, corocznej oceny pacjentw przy
zastosowaniu lokalnych wytycznych lub skali SCORE.
W sytuacji braku aktywnoci choroby, przy niskim
ryzyku incydentw sercowo-naczyniowych, mona
rozway indywidualne dostosowanie czstotliwoci
ocen, np co 23 lata. Zwrcono uwag, i kluczowe dla
zmniejszenia ryzyka jest zwalczanie procesu zapalnego,
co zostao dotychczas najlepiej udokumentowane wod-
niesieniu do leczenia metotreksatem oraz inhibitorami
TNF-alfa. Dodatkowo uwypuklono rol statyn oraz
ACE-I/ARB jako czynnikw potencjalnie wpywajcych
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
korzystnie na redukcj stanu zapalnego. Eksperci pod-
krelaj konieczno stosowania najmniejszej moliwej
dawki GKS oraz istotno wsppracy pacjenta wzakre-
sie rzucenia palenia.
Ze wzgldu na zwikszone ryzyko ChZZ u chorych
zmiopatiami zapalnymi iwysok miertelno wprze-
biegu zatorowoci pucnej, rwnie wtej grupie wyma-
gana jest czujna obserwacja w celu przeciwdziaania
wystpieniu incydentw zakrzepowo-zatorowych [43].
Autorzy raportu obejmujcego grup pacjentw zDM/
PM sugeruj konieczno przeprowadzenia dalszych
bada majcych na celu ocen zasadnoci stosowania
profilaktyki przeciwzakrzepowej utych osb, zwaszcza
na pocztkowym etapie choroby.
na celu ocen skutecznoci stosowania standardowej
profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentw z zapal-
nymi chorobami reumatycznymi wzwizku poddawa-
niem interwencjom ortopedycznym, na ktre czsto s
oni naraeni. Dotychczasowe badania [44] wykazuj, i
stosowanie nowych doustnych antykoagulantw (da-
bigatran, rywaroksaban) u pacjentw poddawanych
endoproteozplastyce bioder lub kolan, jest bezpieczn
form prewencji zakrzepicy y gbokich koczyn dol-
nych, jednak kwestia ta wymaga dalszych obserwacji.
Kolejnych bada wymaga take wiele innych kwestii,
jak na przykad zasadno stosowania profilaktyki prze-
ciwzakrzepowej upacjentw znadcinieniem pucnym
wprzebiegu twardziny ukadowej [45].
PODSUMOWANIE
Mechanizmy molekularne wprzebiegu toczcego si sta-
nu zapalnego przesuwaj rwnowag ukadu krzepnicia
wstron wzmoonej krzepliwoci. Biorc pod uwag po-
wizania pomidzy tymi procesami naley pamita, jak
wan rol w zapobieganiu zakrzepicy odgrywa prawi-
dowe kontrolowanie aktywnoci zapalnej. Panuje obec-
nie przekonanie, i ryzyko incydentw zakrzepowych
u pacjentw z zapalnymi chorobami reumatycznymi
wynika w wikszym stopniu z aktywnoci zapalnej ni
ze stosowanych lekw kontrolujcych przebieg choroby,
take wodniesieniu do terapii biologicznej [46].
Zagadnieniem wymagajcym uwagi jest rwnie pro-
filaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentek z zapalnymi
chorobami reumatycznymi wokresie ciy, ktre zosta-
o omwione przez innych autorw [4749].
Konflikt interesw
Autorzy nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
31
 Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiska
Pimiennictwo
1. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M: Acute pulmonary embolism:
clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 13861389.
2. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T et al.: International con-
sensus statement on an update of the classification criteria for
definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost
2006; 4: 295306.
3. Canaud G, Bienaime F, Tabarin F et al.: Inhibition of the mTORC
pathway in the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2014;
371: 303312.
4. Carruthers EC, Choi HK, Sayre EC et al.: Risk of deep venous
thrombosis and pulmonary embolism in individuals with poly-
myositis and dermatomyositis: ageneral population-based study.
Ann Rheum Dis 2014;0:17.
5. Choi HK, Rho YH, Zhu Y et al.: The risk of pulmonary embo-
lism and deep vein thrombosis in rheumatoid arthritis: a UK
population-based outpatient cohort study. Ann Rheum Dis
2013;72:11821187.
6. Schoenfeld SR, Choi HK, Sayre EC et al.: The Risk of Pulmonary
Embolism and Deep Venous Thrombosis in Systemic Sclerosis:
A General Population-Based Study. Semin Arthritis Rheum
2015; 45: 195201.
7. Krem MM, Di Cera E. Evolution of enzyme cascades from em-
bryonic development to blood coagulation. Trends Biochem Sci
2002; 27: 6774.
8. Loof TG, Schmidt O, Herwald H et al.: Coagulation systems of
invertebrates and vertebrates and their roles in innate immunity:
the same side of two coins? J Innate Immun 2011; 3: 3440.
9. Xu J, Lupu F, Esmon CT. Inflammation, innate immunity and
blood coagulation. Hamostaseologie 2010; 30: 56, 89.
10. Murdaca G, Colombo BM, Cagnati P et al.: Endothelial dysfunc-
tion in rheumatic autoimmune diseases. Atherosclerosis 2012;
224: 309317.
11. Avina-Zubieta JA et al.: Risk of cardiovascular mortality in pa-
tients with rheumatoid arthritis: ameta-analysis of observation-
al studies. Arthritis Rheum 2008; 59: 16901697.
12. Gustafsson JT, Simard JF, Gunnarsson Iet al.: Risk factors for car-
diovascular mortality in patients with systemic lupus erythemato-
sus, aprospective cohort study. Arthritis Res Ther 2012; 14: R46.
13. Al-Ghanim K, Su J, Morrison SE et al.: Risk Factors for Late-
Onset Thrombosis in Systemic Lupus Erythematosus (SLE) [ab-
stract]. Arthritis Rheumatol 2015; 67 (suppl 10).
14. Clancy R, Nhek S, Newman J et al.: Platelet Activation and En-
dothelial Reactivity in the Pathogenesis of Tissue Inflammation/
Injury in Systemic Lupus Erythematosus [abstract]. Arthritis
Rheumatol 2015; 67 (suppl 10).
15. Morrisroe KSW, Byron J, Thakkar V et al.: Antiphospholipid
antibodies in systemic sclerosis: prevalence and clinical correla-
tions. Ann Rheum Dis 2012; 71(Suppl. 3): 402.
16. Zller B, Li X, Sundquist J et al.: Autoimmune diseases and ve-
nous thromboembolism: areview of the literature. Am J Cardio-
vasc Dis 2012; 2: 171183.
17. Bazzan M, Vaccarino A, Stella S et al.: Thrombotic recurrences
and bleeding events in APS vascular patients: areview from the
literature and acomparison with the APS Piedmont Cohort. Au-
toimmun Rev 2013; 12: 823831.
18. Pengo V, Ruffatti A, Legnani C et al.: Clinical course of high-risk
patients diagnosed with antiphospholipid syndrome. J Thromb
Haemost 2010; 8: 237422.
19. Sciascia S, Sanna G, Murru V et al.: GAPSS: the Global Anti-
Phospholipid Syndrome Score. Rheumatology (Oxford) 2013;
52: 1397403.
32
20. Urbanus RT, Siegerink B, Roest M et al.: Antiphospholipid anti-
bodies and risk of myocardial infarction and ischaemic stroke in
young women in the RATIO study: acase-control study. Lancet
Neurol 2009; 8: 9981005.
21. Bertoli AM, Alarcn GS, Calvo-Aln J et al.: Systemic lupus ery-
thematosus in amultiethnic US cohort. XXXIII: Clinical (cor-
rected) features, course and outcome in patients with late-onset
disease. Arthritis Rheum 2006; 54: 15801587.
22. Baronaite Hansen R, Jacobsen S. Infections Increase Risk of Ar-
terial and Venous Thromboses in Danish Patients with Systemic
Lupus Erythematosus: 5102 Patient-years of Followup. J Rheu-
matol 2014; 41: 18171822.
23. van Zaane B, Nur E, Squizzato Aet al.: Systematic review on the
effect of glucocorticoid use on procoagulant, anti-coagulant and
fibrinolytic factors. J Thromb Haemost 2010; 8: 24832493.
24. Avia-Zubieta JA, Abrahamowicz A, Rahman M et al.: Risk of
cerebrovascular disease associated with the use of glucocorti-
coids in patients with incident rheumatoid arthritis: a popula-
tion-based study. Ann Rheum Dis 2011; 70: 990995.
25. Espinosa G, Cervera R. Current treatment of antiphospholipid
syndrome: lights and shadows. Nat Rev Rheumatol 2015; 10:
586596.
26. Merashli M, Noureldine MHA, Uthman I: Antiphospholipid
syndrome: an update. European Journal of Clinical Investigation
2015; 45: 653662.
27. Erkan D, Aguiar CL, Andrade D et al.: 14th International Con-
gress on Antiphospholipid Antibodies: task force report on an-
tiphospholipid syndrome treatment trends. Autoimmunity Re-
views 2014; 13: 685696.
28. Ruiz-Irastorza G, Cuadrado MJ, Ruiz-Arruza Iet al.: Evidence-
based recommendations for the prevention and long-term man-
agement of thrombosis in antiphospholipid antibody-positive
patients: report of atask force at the 13th International Congress
on antiphospholipid antibodies. Lupus 2011; 2: 206218.
29. Arnaud L, Mathian A, Ruffatti et al.: Efficacy of aspirin for the
primary prevention of thrombosis in patients with antiphospho-
lipid antibodies: an international and collaborative meta-analy-
sis. Autoimmun Rev 2014; 3: 281291.
30. Wallace DJ, Gudsoorkar VS, Weisman MH et al.: New insights
into mechanisms of therapeutic effects of antimalarial agents in
SLE. Nat Rev Rheumatol 2012; 9: 522533.
31. Levine AB, Rand JH, Wu XX et al.: Effect of Hydroxychloroquine
(HCQ) On The Annexin A5 Resistance Assay (AnxA5-RA) in
Antiphospholipid Antibody (aPL)-Positive Patients: Preliminary
Results Of An Ongoing Prospective Study. Abstract Supplement.
Arthritis & Rheumatism 2012; 64
32. Schmidt-Tanguy A, Voswinkel J, Henrion D et al.: Antithrom-
botic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid
syndrome patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis
2013; 11: 19271929.
33. Cuarado MJ, Lopez-Pedrera Ch, Kamashta MA et al.: Throm-
bosis in primary antiphospholipid syndrome; apivotal role for
monocyte tissue factor expression. Arthritis Rheum 1997; 40:
834841.
34. Lopez-Pedrera C, Aguirre Zamorano M, Velasco F et al.: In
Vivo Ubiquinol Supplementation Reduces the Pro-Athero-
thrombotic Status in Antiphospholipid Syndrome Patients.
Preliminary Results of a Clinical Trial [abstract]. Arthritis
Rheumatol 2015; 67.
35. Hickman K, Magder LS, Petri M: The Natural History of Throm-
botic Events in Systemic Lupus Erythematosus and Associated
Risk Factors [abstract]. Arthritis Rheumatol 2015; 67.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533

36. Wallace D: Does hydroxychloroquine sulfate prevent clot forma-
tion in systemic lupus ertyhematous? Arthritis Rheum 1987; 30:
14351436.
37. Tektonidou MG, Laskari K, Patagiotakos DB: Risk factors for
thrombosis and primary thrombosis prevention in patients with
systemic lupus erythematosus with or without antiphospholipid
antibodies. Arthritis Rheum 2009; 61: 2936.
38. Bazzan M, Vaccarino A, Marletto F: Systemic lupus erythemato-
sus and thrombosis. Thromb J 2015; 13: 16.
39. Mok CC. Towards new avenues in management of lupus glomer-
ulonephritis. Nat Rev Rheumatol 2016; 1: 114.
40. Muangchan C, van Vollenhoven R, Bernatsky S et al. Treatment
Algorithms in Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Care &
Research 2015; 67, 12371245.
41. Zller B, Li X, Sundquist J et al.: Autoimmune diseases and ve-
nous thromboembolism: areview of the literature. Am J Cardio-
vasc Dis 2012; 3: 171183.
42. Peters MJL, Symmons DPM, McCarey D et al.: EULAR evi-
dence-based recommendations for cardiovascular risk manage-
ment in patients with rheumatoid arthritis and other forms of
inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69: 325331.
43. Carruthers E, Choi H, Sayre E et al.: Risk of deep venous throm-
bosis and pulmonary embolism in individuals with polymyositis
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 2533
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentw
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
and dermatomyositis: a general population-based study. Ann
Rheum Dis doi:10.1136/annrheumdis-2014-205800
44. Rybnikov A, Byalik E, Makarov S et al.: Efficiency of prevention
venous thrombembolism (VTE) in patients with rheumatic dis-
eases after total knee or hip arthroplasty. Ann Rheum Dis 2014;
Suppl 2, AB0455: 958.
45. Nikpour M, Stevens W, Proudman SM et al.: Should patients
with systemic sclerosis-related pulmonary arterial hypertension
be anticoagulated? Intern Med J 2013; 43: 599603.
46. Lee JJ, Pope J: Ameta-analysis of the risk of venous thromboem-
bolism in inflammatory rheumatic diseases. Arthritis Res Ther
2014; 16: 435.
47. Soh MC, Nelson- Piercy C: High risk pregnancy and the rheu-
matologist. Rheumatology 2015; 54: 572-587.
48. Olesiska M, Ostanek M, Majdan M et al.: Podno, planowanie
ciy ifarmakoterapia wokresie ciy, poogu ikarmienia piersi
uchorych na reumatoidalne zapalenie staww oraz inne zapalne
choroby staww. Reumatologia 2014; 52: 721.
49. Teliga-Czajkowska J, Czajkowski K, Majdan M et al.: Rekomen-
dacje postpowania pooniczego oraz zasad wsppracy reuma-
tologiczno-pooniczej uchorych na ukadowe choroby tkanki
cznej. Reumatologia 2014; 52, 1:3848.
33
34

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439

DOI: 10.15557/RGR.2015.0004

Andrzej Lewandowicz

Starzenie si tkanek
Aging of tissues
Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Andrzej Lewandowicz, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji,
ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: alewandow@gmail.com

Streszczenie Starzenie organizmu polega na chronologicznej utracie jego fizjologicznych funkcji iograniczeniu
zdolnoci adaptacyjnych do nowych warunkw zwizanych z naraeniem na stres rodowiskowy
warunkowany czynnikami fizykochemicznymi, socjoekonomicznymi, psychologicznymi. Proces sta-
rzenia obserwowa mona na rnych poziomach zoonoci biologicznej, wtym na poziomie mo-
lekularnym, komrkowym, tkankowym inarzdowym. Czasowa, indywidualna trajektoria procesu
starzenia jest trudna do przewidzenia zpowodu nakadajcych si patofizjologicznych procesw cho-
robowych. Rzutuje to na zmienn granic midzy starzeniem pomylnym ipatologicznym. Czynniki
genetyczne odgrywaj przy tym drugoplanow rol wstosunku do czynnikw rodowiskowych. Ana-
liza procesu starzenia na poziomie tkankowym czy obserwacj zmian zachodzcych na najniszym
poziomie molekularnym ikomrkowym ze zmianami obserwowalnymi wklinice niskoinwazyjnymi
technikami wspczesnej optycznej, radiologicznej inuklearnej diagnostyki obrazowej. Mechanizmy
starzenia na poziomie molekularnym ikomrkowym, zwizane midzy innymi zbiologicznym ze-
garem telomerowym ilimitem Hayflicka oraz fenotypem wydzielniczym zwizanym ze starzeniem,
przekadaj si na tkankowe inarzdowe konsekwencje kliniczne wywoywanych procesw. Zmiany
modyfikujce sprawno organizmu wi si ze starzeniem tkanki miniowej, cznej, nerwowej
oraz nabonkowej wrnych narzdach. Zmiany typowe dla wieku podeszego, jak sarkopenia ize-
sp kruchoci, wymagaj szczeglnej profilaktyki irehabilitacji.

Sowa kluczowe: starzenie si tkanek, starzenie

Abstract Aging of the organism involves achronological impairment of its physiological function and the deg-
radation of the capacity to adapt to new conditions related to exposure to environmental stress deter-
mined by physico-chemical, socio-economic and psychological factors. The aging process is observed
at different levels of biological complexity, for example the level of molecules, cells, tissues and internal
organs. Atime-dependent, individual aging trajectory is difficult to foresee due to pathophysiological
co-morbidities. This affects the variability of the boundary between successful aging and pathological
aging, and genetic factors are secondary to environmental ones. The analysis of the aging process at the
level of tissues involves the observation of changes occurring at the lowest molecular and cellular levels
combined with changes observed in the clinic with the use of modern, non-invasive medical optical,
radiological and nuclear imaging techniques. The mechanisms of aging at molecular and cellular levels
are related to, among others, the telomere biological clock and the Hayflick limit as well the senes-
cence-associated secretory phenotype and translate into clinical consequences of the induced processes
for the tissues and internal organs. Changes impairing the function of the organism are related to the
aging of muscle, connective, nervous and epithelial tissues. Changes developing with an old age, namely
sarcopenia and frailty syndrome, require aparticular prophylaxis and rehabilitation.

Key words: tissue aging, ageing, senescence

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

34 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.

WSTP
Starzenie si (ang. aging, ageing) lub starzenie (ang. sene-
scence) jest jednokierunkowym, nieodwracalnym proce-
sem utraty funkcji przez poszczeglne elementy organi-
zmu. Wie si ono zpogorszeniem zdolnoci adaptacyj-
nych wobec szeroko rozumianych zewntrznych czynni-
kw stresogennych, kancerogennych, immunogennych,
nadmiernego obcienia wysikiem. Proces starzenia
zaczyna si na etapie pojedynczych biomoleku genw,
w konsekwencji czsteczek RNA, biaek strukturalnych
i enzymatycznych, a take niskoczsteczkowych zwiz-
kw chemicznych. W ujciu biologii systemowej prze-
kada si na zmiany wzajemnej sieci powiza wobrbie
epigenomu, genomu, transkryptomu, proteomu, lipido-
mu, glikomu i metabolomu, obejmujcych setki tysicy
zwizkw chemicznych iich zaburzonych interakcji [1].
Starzenie dotyka zoone ukady zorganizowane w orga-
nelle komrkowe, wtym kluczowe dla energetyki komr-
ki mitochondria [2]. Obejmuje ca komrk, a zarazem
wpywa na oddziaywania midzykomrkowe poprzez
macierz zewntrzkomrkow, wobrbie zorganizowanego
systemu komrek penicych podobn funkcj (tkanki),
przekadajc si nie tylko na jej waciwoci biochemiczne,
ale rwnie biomechaniczne [3]. Proces starzenia widoczny
jest nastpnie wnarzdach wsptworzonych przez rne
tkanki iwefekcie determinuje inwolucj caego organizmu.
O ile trajektoria czasowa dojrzewania komrek i caego
organizmu zaprogramowana jest wczasie ipoza przypad-
kami patologicznymi mona j przewidzie zdu dokad-
noci, przebieg starzenia jest procesem determinowanym
nie tylko przez czynniki wrodzone, ale gwnie przez nie-
przewidywalne czynniki zewntrzne, na ktrych ekspozy-
cj tkanki organizmu naraane s podczas ycia indywidu-
alnego organizmu. Efekt kumulacyjny czynnikw rodo-
wiskowych powoduje, e okrelaj one przebieg starzenia
wokoo 7580%, podczas gdy czynniki genetyczne maj
swj udzia na poziomie okoo 2025% [4]. Starzenie si
tkanek odzwierciedla procesy biochemiczne zachodzce
na poziomie komrkowym imidzykomrkowym. Zmia-
ny zwizane ze starzeniem tkanek mona obserwowa nie
tylko metodami histopatologicznymi, ale rwnie radiolo-
gicznymi inuklearnymi metodami obrazowania lub nisko-
inwazyjnymi metodami endoskopowymi.
GWNE TEORIE
STARZENIA SI KOMRKI
Tem fizjologicznego procesu starzenia pozostaje zapro-
gramowana mier komrki, niemniej jednak czynniki
rodowiskowe wnieprzewidywalnym stopniu przyspie-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439
Starzenie si tkanek
szaj proces degeneracji komrki na drodze mutagen-
nych uszkodze DNA poprzez promieniowanie UV,
promieniowanie jonizujce, stres oksydacyjny i nitro-
zacyjny wywoywany przez nadmiern produkcj reak-
tywnych form tlenu (1O2, OH., O2-., H2O2, RO., RO2.) oraz
reaktywnych form azotu (NO+, NO., NO-, NO2, NO2+,
ONOO-) i rwnie zwizane z nimi procesy zapalne
w ktrych porednicz mutagenne cytokiny (TNF-,
IL-6, TGF- oraz IL-10) [5,6]. Wedle telomerowej teorii
starzenia czas ycia komrki odliczany jest cyklami skra-
cania sekwencji telomerowych podczas kadego podzia-
u komrkowego. Skracanie to wynika wprost zjedno-
kierunkowego mechanizmu dziaania polimerazy DNA,
ktra wydua ni DNA woparciu omatryc komple-
mentarnej nici, nie mogc przy tym zreplikowa poczt-
kowego fragmentu, na ktrym sama si zaczepia. Gra-
niczny wiek komrki determinowany jest przez tzw. limit
Hayflicka, awic maksymaln liczb podziaw komr-
kowych wynikajc zdugoci telomerw iich ostatecz-
nego skrcenia, wynoszc dla czowieka okoo 50, co
oczywicie nie dotyczy komrek nowotworowych iko-
mrek macierzystych wymykajcych si arytmetyce [7].
Chromosom pozbawiony telomeru rozpoznawany jest
przez biaka wice si zuszkodzonym DNA na szlaku
DDR (ang. DNA damage response), w ktrym pored-
niczy biako supresorowe nowotworw p53 oraz biaka
p21, p16, inhibitory kinaz zalenych od cyklin reguluj-
cych cykl komrkowy. Nastpnie komrka przeczona
zostaje na szlak apoptozy, jej zaprogramowanej mierci
[8]. Mechanizm ten pozwala uchroni tkanki organizmu
przed kumulacj uszkodzonego materiau genetycznego
ijego dalsz replikacj.
Z natury rzeczy na rozwj nowotworw tkanki na-
bonkowej, tj. zdefinicji raka, naraone s te narzdy,
ktrych styczno zzewntrznym rodowiskiem ijego
czynnikami uszkadzajcymi struktur molekularn jest
najwiksza. Ekspozycja nabonka drg oddechowych
na blisko 100 kancerogenw spord 5000 zwizkw
chemicznych znajdujcych si w dymie tytoniowym
jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka puca, chocia
nieporwnywalnie mniejsza wiadomo spoeczna
dotyczy faktu, e skadniki dymu tytoniowego prze-
filtrowywane z moczem s, oprcz wieku, gwnym
czynnikiem ryzyka raka pcherza moczowego wywo-
dzcego si znabonka przejciowego [9,10]. Podobne
procesy, cho niekoniecznie koczce si nowotworem,
dotycz procesu starzenia komrki, w ktrym cz-
steczki mutagenne lub reaktywne formy tlenu i azotu
uszkadzaj elementy strukturalne komrki, co przekra-
cza jej moliwoci naprawcze. Nastpuje gromadzenie
szkodliwych produktw metabolizmu, co prowadzi do
nasilenia procesw degeneracji komrki. Wsplnym
35
 Andrzej Lewandowicz

mianownikiem procesw nowotworowych oraz pro- i dojrzewania komrek, stanowic preludium do roz-
cesu starzenia komrki wydaje si niedawno odkryta woju nowotworw, wktrych szerzeniu si uczestnicz
specyficzna odpowied komrkowa na stres, okrela- rwnie czsteczki ibiaka adhezji komrkowej [13].
na jako fenotyp wydzielniczy zwizany ze starzeniem Procesy starzenia dotykaj komrki itkanki wstopniu
(ang. senescence-associated secretory phenotype, SASP). nierwnomiernym, zalenym od moliwoci regenera-
Odpowied SASP, powizana ze szlakiem DDR i re- cyjnych danej tkanki. O ile tkanka nabonkowa ulega
akcj na poziomie epigenomu, obejmuje wydzielanie szybkiej regeneracji, zdolno regeneracji tkanki cznej
wielu cytokin, czynnikw wzrostu oraz proteaz imoe chrzstek, koci imini gadkich jest ograniczona. Nie-
gra zarwno korzystn jak iszkodliw rol wzaleno- zdolna do regeneracji jest natomiast tkanki nerwowa,
ci od kontekstu fizjologicznego. Korzystnym efektem tkanka mini szkieletowych isoczewki oka.
uruchomienia tego mechanizmu moe by usuwanie
komrek z uszkodzonym epigenomem lub genomem Starzenie tkanek ukadu
podczas reperacji tkanek. Z drugiej strony eliminacja kostno-miniowo-stawowego
komrek, ktre wwielu przypadkach mogyby podda W ograniczeniu oglnej sprawnoci ruchowej pacjen-
si mechanizmom reperacji, moe prowadzi do propa- ta zasadnicze znaczenie ma starzenie si tkanek ukadu
gacji niszczenia funkcji istruktury wobrbie tkanki lub kostno-miniowo-stawowego, ukadu nerwowego oraz
midzy tkankami, a take rozwoju nowotworw [11]. skry. Ze starzeniem zwizany jest spadek masy tkanki
Nie s to oczywicie jedyne mechanizmy rzdzce pro- miniowej oraz siy miniowej, okrelany jako sarkope-
cesem starzenia si komrek itkanek. nia [14]. Proces ten stanowi jeden zwykadnikw zespou
saboci/kruchoci (ang. frailty syndrome). Kliniczne pro-
Starzenie si na poziomie tkankowym wadzi do niepenosprawnoci, niesamodzielnoci, zwik-
Kluczowym czynnikiem integrujcym tkank jest sie szenia ryzyka upadkw, anawet niewydolnoci oddecho-
oddziaywa midzykomrkowych zapewniajca prze- wej [15]. Obnienie masy mini dotyczy okoo 25% osb
pyw sygnaw midzy komrkami poprzez oddziay- midzy 50. a 70. rokiem ycia i ok. 40% ludzi w wieku
wania biaek adhezji komrkowej (selektyny, kadheryny, 80 lat ipowyej [16]. Sarkopenia wynika ze zmniejszenia
syndekany, integryny). Macierz zewntrzkomrkowa si liczby komrek tkanki miniowej oraz zaburzenia
(ang. extracellular matrix, ECM) tkanki cznej bogata rwnowagi pomidzy procesami anabolizmu i katabo-
jest we wkna kolagenu, acuchy proteoglikanw, ela- lizmu biaek mini. Ta dysregulacja wynika z kolei ze
styny iglikoprotein. Starzenie tkanki cznej obejmuje zmian hormonalnych, wtym obnienia poziomu hormo-
zarwno procesy wewntrzkomrkowe, jak idegenera- nw anabolicznych, testosteronu iandrogenw nadner-
cj macierzy zewntrzkomrkowej. Oile limit Hayflicka czowych (dehydroepiandrosteronu (DHEA) / siarczanu
ogranicza ywotno elementw komrkowych tkanki dehydroepiandrosteronu (DHEA-S)), hormonu wzrostu
cznej, pozakomrkowe skadniki macierzy podlega- (somatopauza) iinsulinopodobnego czynnika wzrostu 1
j rnoczasowym zmianom zwizanym z sieciowa- (ang. insulin-like growth factor 1, IGF-1), a take cz-
niem kolagenu prowadzcym do usztywnienia tkanki, sto nierozpoznanej w podeszym wieku nadczynnoci
zdegradacj elastyny upoledzajc jej gitko, zubo- tarczycy. Przyczyn zewntrzn nasilajc degeneracj
eniem izmian skadu proteoglikanw, atake zmia- tkanek moe by powszechne wpopulacji starszych nie-
nom stopnia hydratacji [12]. Wzrost sztywnoci tkanki doywienie kaloryczno-biakowe, dotykajce zwaszcza
cznej wsptworzcej cian naczy krwiononych, osoby hospitalizowane, samotne oraz pensjonariuszy za-
nasilajcy si wraz z wiekiem, odpowiedzialny jest za kadw dugoterminowej opieki zdrowotnej.
zmniejszenie podatnoci naczy iizolowane nadcinie- Wraz z wiekiem nastpuje rwnie zmiana proporcji
nie ttnicze, a take zwikszenie objtoci zalegajcej masy tkanki miniowej na rzecz masy tkanki tuszczo-
wpucach wskutek usztywnienia drg oddechowych. wej. Ta niezwykle aktywna hormonalnie i metabolicz-
Powszechne zmiany towarzyszce starzeniu si tkanek nie tkanka podlega transformacji pod wzgldem skadu
polegaj na ich atrofii (zaniku), hipertrofii (przerocie i specyficznej dla pci redystrybucji zwizanej z prze-
wskutek nagromadzenia si nadmiernej iloci biaek mieszczeniem ztkanki podskrnej do pokadw brzusz-
w komrce), hiperplazji (rozrocie zwizanym z nad- nych. Nastpuje rozregulowanie procesw sekwestracji
miern, zaburzon liczb podziaw komrkowych) toksycznych produktw oksydacji lipidw, tworzenia
oraz wknieniu, czyli zastpowaniu funkcjonalnej tkan- cytokin i chemokin zapalnych oraz odpowiedzi im-
ki pierwotnych komrek wypenieniem ztkanki cznej. munologicznej, na co czsto nakada si cukrzyca typu
Zkolei dysplazja, dotykajca gwnie nabonek itkank drugiego. Histopatologicznym wykadnikiem starzenia
czn, polega na zaburzeniu struktury, rnicowania tkanki tuszczowej jest gromadzenie produktu metabo-

36 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439


lizmu nienasyconych kwasw tuszczowych, brzowego
barwnika lipofuscyny, w rnych narzdach (skrze,
nerkach, ukadzie nerwowym) [17]. Na poziomie tkan-
kowym moe dochodzi rwnie do procesu miosteato-
zy (infiltracji mini tuszczem) wraz ztowarzyszcymi
powikaniami sercowo-naczyniowymi [18].
Paradoksalnie sarkopenia i kacheksja moe towarzy-
szy otyoci, dlatego istotna jest analiza beztuszczowej
masy ciaa (ang. lean body mass) wkontekcie tkanko-
wej zawartoci tuszczu [19]. Interesujcym podejciem
do tego zagadnienia jest analiza obrazowa za pomoc
rezonansu magnetycznego (tensora dyfuzji), w ktrej
wykazano znamienn rnic opisywanych parame-
trw dla minia czworogowego uda (przy zwikszo-
nej zawartoci tkanki tuszczowej) wgrupie zagroonej
zespoem kruchoci lub grupie z zespoem kruchoci,
wzgldem grup kontrolnych [20].
Tkanka kostna, stanowica gsty rodzaj tkanki cznej,
stanowi fundament sprawnoci ruchowej organizmu.
Pena ko skada si zwielu tkanek, wtym szpiku, tkan- mrkowej (por. wyej). Nastpuje upoledzenie funkcji
ki chrzstnej (tkanki cznej) itkanki tuszczowej (tkan-
ki cznej), tkanki nerwowej oraz naczy krwiononych.
Proces starzenia tkanki kostnej prowadzcy do upole-
dzenia funkcji mechanicznych koci, w tym wytrzyma-
oci na zamania, wynika z przesunicia rwnowagi rodnieniowe wi si ze stanem zapalnym i przewle-
pomidzy kociotworzeniem kierowanym przez oste-
oblasty, produkujce elementy macierzy midzykomr-
kowej, na rzecz resorpcji dokonywanej przez osteoklasty
iobjawia si osteopeni albo osteoporoz. Zarwno sar-
kopenia jak iosteoporoza stanowi czynniki zwikszajce
miertelno [21]. Powszechnie stosowane metody oce-
ny stopnia mineralizacji koci oparte na densytometrii,
atake popularny algorytm FRAX, pozwalaj oceni ry-
zyko zama, jednak mimo tego szeroki odsetek pacjen-
tw wymagajcych leczenia przeciwosteporotycznego nie
jest leczony. W Polsce w 2010 roku z wykorzystaniem
lekw refundowanych leczyo si ok 240 tys. pacjentw,
co stanowio jedynie 8,9% populacji, ktra powinna bya
by objta leczeniem. Po wprowadzeniu ustawy refun-
dacyjnej w roku 2014 liczba pacjentw objtych takim
leczeniem spada do zaledwie 4,2% [22]. Przyspieszenie
starzenia si i resorpcji koci niekorzystnie modyfikuj
choroby towarzyszce, jak cukrzyca, reumatoidalne zapa-
lenie staww, nadczynno tarczycy lub znane przyczyny
jatrogenne (sterydoterapia, przewleka terapia heparyna-
mi drobnoczsteczkowymi).
Profilaktyka starzenia w celu utrzymania prawidowej
morfologii tkanki miniowej, kostnej ituszczowej oraz
prewencja zespou kruchoci, awkonsekwencji ryzyka
upadkw izama osb starszych, obejmuje regularny
wysiek fizyczny. wiczenia wytrzymaociowe (aero-
bowe, np. umiarkowany marsz itp.) zapobiegaj przy-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439
Starzenie si tkanek
rostowi tkanki tuszczowej, poprawiaj funkcj tkanki
miniowej serca oraz wydolno tkanek ukadu od-
dechowego. wiczenia siowe (oporowe, podnoszenie
ciszych przedmiotw itp.), coraz bardziej docenianie
w rehabilitacji geriatrycznej, zabobiegaj utracie masy
szkieletowej tkanki miniowej, umoliwiajc zauwaal-
ny wzrost jej beztuszczowej masy, wraz ze znaczcym
wzrostem siy miniowej, nawet wczasie kilku tygodni.
Obcienie koci wysikiem przeciwdziaa deminera-
lizacji koci i aktywnie zmusza je do adaptacji zapew-
niajcej utrzymanie postawy imobilno. Oba rodzaje
wicze poprawiaj biogenez, dynamik i przepyw
energii przez mitochondria, dlatego wrehabilitacji osb
starszych stosuje si ich kombinacj, indywidualnie do-
stosowan do moliwoci pacjenta [23].
Wraz zwiekiem nastpuje rwnie degeneracja tkanki
cznej chrzstek. Starzenie i zaburzenia obrotu meta-
bolicznego niedzielcych si dojrzaych chondrocytw,
prowadz do zmian w obrbie macierzy zewntrzko-
mechanicznych warunkujcych odporno na mikro-
urazy, na ktre naraony jest ukad ruchu. W konse-
kwencji starzenia tkanki cznej chrzstek stawowych
nastpuje ograniczenie zakresu ruchw. Zmiany zwy-
kym blem, ktry stanowi szeroki problem geriatrycz-
ny. Nieocenion warto w diagnostyce zmian dege-
neracyjnych tkanki cznej chrzstek wnosz techniki
rezonansu magnetycznego, cho metody obrazowania
zmian tkanek ukadu ruchu wykorzystuj take ultraso-
nografi, scyntygrafi czy wcelach badawczych po-
zytronow tomografi emisyjn [24].
Starzenie tkanki nerwowej
Problemy geriatryczne, w tym opniona reakcja na
bodce, zaburzenia rwnowagi, zawroty gowy, niedo-
widzenie, w konsekwencji zwikszona czsto upad-
kw, otpienie, s wynikiem starzenia i degeneracji
tkanki nerwowej orodkowego i obwodowego ukadu
nerwowego. Wraz z wiekiem ronie czsto chorb
neurodegeneracyjnych (choroby Alzheimera, otpienia
czoowo-skroniowego, otpienia zciaami Lewiego, ot-
pienia wchorobie Parkinsona), pogarszajcych funkcjo-
nowanie chorego, a do cakowitej niesamodzielnoci,
anawet mierci. Zwiksza si czsto uszkodze tkanki
nerwowej na tle aterosklerotycznym oraz mieszanym, tj.
miadycowym ineurodegeneracyjnym. Cech morfo-
logiczn starzenia si tkanki mzgowej jest jej atrofia,
prowadzca do zmniejszenia objtoci mzgu i posze-
rzenia przestrzeni midzy zakrtami, radiologicznie
opisywana leukoarajoza, mikrozaway charakterystycz-
ne dla naczyniowego ta choroby, uwidaczniane wbada-
37
 Andrzej Lewandowicz
niu tomografii komputerowej, niezbdnej jako element
zwikszajcy prawdopodobiestwo waciwego roz-
poznania typw otpie, opartego gwnie na klinicz-
nym rnicowaniu objaww (por. skala Hachinskiego)
i ocenie neuropsychologicznej. Metody diagnostyki
obrazowej z wykorzystaniem syntetycznych zwizkw
organicznych zawierajcych radionuklidy (np. zwizek
Pittsburgh B) i techniki PET wspieraj rnicowanie
etiologii procesw degeneracyjnych orodkowego uka-
du nerwowego, wykazujc kumulacj znacznika wtkan-
ce objtej zmianami [25]. W przypadku przewaajcej
wrd otpie starczych choroby Alzheimera nie jest
jednak pewne, czy zewntrzkomrkowe odkadanie si
zogw amyloidu beta-42 obok tworzenia wewntrz-
neuronalnych spltek neurofibrylarnych (ang. neurofi-
brillary tangles, NFT) ufosforylowanego biaka tau [26]
to zasadnicze czynniki sprawcze czy raczej markery
choroby, uktrej podoa mog lee bardziej pierwot- Poza wzrostem czstoci chorb nowotworowych prze-
ne mechanizmy.
Zaburzenia adaptacji wwieku podeszym czyni tkank
nerwow bardzo wraliw na wszelkie zmiany. Koniecz-
ne jest ograniczenie zbyt gwatownych zmian leczenia,
zaczynanie od maych dawek lekw dostosowywanych
powoli (ang. start slow, go slow). Zaburzenia wodno-
-elektrolitowe na poziomie komrek itkanek prowadz
do dekompensacji zawonej ju homeostazy ukadu
nerwowego (tj. homeostenozy) u pacjenta geriatrycz-
nego, objawiajc si ostrymi ifalujcymi zaburzeniami
wiadomoci (majaczenie, por. algorytm CAM, ang.
confusion assessment method). Zaburzeniom tym wcale
nie musi towarzyszy widoczna hiponatremia.
Starzenie tkanek skry
Starzenie skry odzwierciedla starzenie caego orga-
nizmu [27]. Starzenie tkanek wchodzcych w skad
naskrka i skry wie si nie tylko ze wzrostem cz- jcy rozwj nowotworu, nie tylko (chocia najczciej)
stoci nowotworw elementw nabonkowych (rakw)
lub czerniakw wywodzcych si z melanocytw war-
stwy podstawnej naskrka, ale wpierwszym rzdzie ze
zmianami waciwoci fizykochemicznych. Ich induk-
torem, oprcz chronologicznego starzenia, jest narae-
nie na czynniki rodowiskowe, wtym promieniowanie
soneczne. Starzenie elementw tkanek skry, narzdu
opowierzchni 1,52 m2 dotyka keratynocyty, fibrobla-
sty, melanocyty, cebulki wosw i gruczoy tuszczo-
we, modyfikuje take angiogenez. Wraz z wiekiem
ulegaj upoledzeniu kluczowe waciwoci obronne
i endokrynne skry. Dochodzi do cieczenia warstw
naskrka, zmniejszenia elastycznoci poprzez zmniej-
szenie wilgotnoci kluczowej warstwy rogowej naskrka
i zwikszenia stopnia jej wysuszenia, ograniczenia na-
tuszczania oraz zaburze rwnowagi kwasowo-zasa-
38
dowej. Na poziomie molekularnym dochodzi do zmian
wstrukturze kolagenu typowych dla starzenia chrono-
logicznego, fotostarzenia lub fotouszkodze, uwidacz-
nianych metodami optycznej koherencyjnej tomografii
(ang. optical coherence tomography) [28]. Problem sta-
rzenia tkanek naskrka iskry dotyka nie tylko mean-
drw tzw. medycyny estetycznej, ale przede wszystkim
predysponuje do rozwoju odley, zwaszcza u osb
przewlekle lecych, bez odpowiedniej rehablitacji. Za-
burzenia funkcjonowania tkanki skrnej upoledzaj
rwnie takie funkcje biochemiczne, jak synteza wita-
miny D3 wwarstwie podstawnej skry, co rozregulowu-
je homeostaz wapniow ukadu kostnego. Wie si to
z koniecznoci profilaktyki lub leczenia w kontekcie
prewencji osteopenii, osteoporozy izama [29].
Odrbnym zagadnieniem jest starzenie tkanki nabon-
kowej wobrbie rnych piter ukadu pokarmowego.
wodu pokarmowego zwizanym zwiekiem, atrofia tego
nabonka, oprcz wielu innych mechanizmw warun-
kujcych niedoywienie wwieku starszym, prowadzi do
wielorakich zaburze wchaniania typowych dla wieku
podeszego. Te zkolei wywouj kaskad niedoywienia,
niedoborw pokarmowych, hipoalbuminemii, zaburze
gospodarki mineralnej, wtym wapniowo-fosforanowej,
wraz zdalszymi konsekwencjami wpostaci niedokrwi-
stoci, nasilenia choroby niedokrwiennej serca, niewy-
dolnoci serca, osabienia, utraty masy miniowej iko-
stnej, co dalej wie si zpogorszeniem oglnej spraw-
noci funkcjonalnej. Metody diagnostyki endoskopowej
przewodu pokarmowego powinny by szeroko dostpne
dla populacji geriatrycznej wramach profilaktyki ipre-
wencji pierwotnej. Do takiej diagnostyki powinien ska-
nia rwnie nagy wysyp ojotokowych brodawek star-
czych na skrze tuowia (zesp Lesera-Trlata), sugeru-
ukadu pokarmowego [30].
Proces mniej lub bardziej pomylnego starzenia tkanek
organizmu podlega modyfikacji poprzez wspistnienie
nakadajcych si chorb metabolicznych, chorb uka-
du sercowo-naczyniowego, chorb nowotworowych,
chorb zapalnych tkanki cznej i zwyrodnieniowych
ukadu kostno-miniowo-stawowego. Chronologiczne
procesy starzenia widoczne na poziomie tkankowym
oraz wsptowarzyszce procesy chorobowe wzajemnie
si potguj. Spowolnienie tego bdnego koa jest celem
nie tylko geriatrii, chocia ta zzaoenia ma integrowa
opiek medyczn nad pacjentami wwieku podeszym.
Konflikt interesw
Autor nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza zin-
nymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpyn
na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439

Pimiennictwo
1. Zierer J, Menni C, Kastenmller G et al.: Integration of omics
data in aging research: from biomarkers to systems biology. Ag-
ing Cell 2015; 14: 933944.
2. Lane RK, Hilsabeck T, Rea SL: The role of mitochondrial dys-
function in age-related diseases. Biochim Biophys Acta 2015;
1847: 13871400.
3. Phillip JM, Aifuwa I, Walston J et al.: The Mechanobiology of
Aging. Annu Rev Biomed Eng 2015; 17: 113141.
4. Mangino M: Genomics of ageing in twins. Proc Nutr Soc 2014;
73: 526531.
5. ugowski M, Saczko J, Kulbacka J: Reaktywne formy tlenu iazo-
tu. Pol Merk Lek 2011; 185: 313317.
6. Landskron G, Fuente M, Thuwajit P et al.: Chronic Inflamma-
tion and Cytokines in the Tumor Microenvironment. J Immunol
Res 2014; 2014: 149185.
7. Hayflick L: The cell biology of aging. Review. Clin Geriatr Med
1985; 1: 1527.
8. Korwek Z, Alster O: The role of the DNA damage response in apop-
tosis and cell senescence. Postepy Biochem 2014; 60: 248262.
9. Talhout R, Schulz T, Florek E et al.: Hazardous Compounds in To-
bacco Smoke. Int J Environ Res Public Health 2011; 8: 613628.
10. Kerr WK, Barkin M, Levers PE et al.: The effect of cigarette
smoking on bladder carcinogens in man. Can Med Assoc J 1965;
93: 17.
11. Campisi J, Andersen JK, Kapahi P et al.: Cellular senescence:
alink between cancer and age-related degenerative disease? Re-
view. Semin Cancer Biol 2011; 21: 354359.
12. Robert L: The aging of connective tissue. Molecular and cellular
aspects. Phlebologie 1986; 39: 783790.
13. Walston JD: Common clinical sequelae of aging. In: Goldman L,
Schafer AI (eds.): Goldmans Cecil Medicine. 25th ed. PA: Else-
vier Saunders; Philadelphia 2016: chap 25.
14. Mijnarends DM, Schols JM, Meijers JM et al.: InstrumentInstru-
ments to assess sarcopenia and physical frailty in older people
living in acommunity (care) setting: similarities and discrepan-
cies. J Am Med Dir Assoc 2015; 16: 301308.
15. Elliott JE, Greising SM, Mantilla CB et al.: Functional impact of
sarcopenia in respiratory muscles. Respir Physiol Neurobiol. pii:
S1569-9048(15)30055-0. doi: 10.1016/j.resp.2015.10.001. [Epub
ahead of print]
16. awniczak A, Kmie Z: Zmiany mini szkieletowych wtrakcie
starzenia: fizjologia, patologia i regeneracja. Postepy Hig Med
Dosw (online) 2012; 66: 392400.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 3439
Starzenie si tkanek
17. Tchkonia T, Morbeck DE, Zglinicki T at al.: Fat tissue, aging, and
cellular senescence. Aging Cell 2010; 9: 667684.
18. Miljkovic I, Kuipers AL, Cauley JA et al. Greater Skeletal Muscle
Fat Infiltration Is Associated With Higher All-Cause and Car-
diovascular Mortality in Older Men. J Gerontol ABiol Sci Med
Sci 2015; 70: 11331140.
19. Prado CM, Cushen SJ, Orsso CE1 et al.: Sarcopenia and cachexia
in the era of obesity: clinical and nutritional impact. Proc Nutr
Soc 2016 Jan 8:111 [Epub ahead of print].
20. Melville DM, Mohler J, Fain M et al.: Multi-parametric MR im-
aging of quadriceps musculature in the setting of clinical frailty
syndrome. Skeletal Radiol 2016 Jan 7 [Epub ahead of print].
21. Edwards MH, Dennison EM, Aihie Sayer Aet al.: Osteoporosis
and sarcopenia in older age. Bone 2015; 80: 126130.
22. Raport: Osteoporoza cicha epidemia wPolsce. Europejska Funda-
cja Osteoporozy iChorb Miniowo-Szkieletowych. Polskie Towa-
rzystwo Ortopedyczne iTraumatologiczne. Krakw, 10.02.2015.
23. Barbieri E, Agostini D, Polidori E, et al.: The Pleiotropic Effect of
Physical Exercise on Mitochondrial Dynamics in Aging Skeletal
Muscle. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2015 (2015),
Article ID 917085, http://dx.doi.org/10.1155/2015/917085. Re-
view Article.
24. Sudo-Szopiska I, Cwika JB.: Current imaging techniques in rheu-
matology: MRI, scintigraphy and PET. Pol J Radiol 2013; 78: 4856.
25. Gomperts SN, Marquie M, Locascio JJ et al.: PET Radioligands
Reveal the Basis of Dementia in Parkinsons Disease and Demen-
tia with Lewy Bodies. Neurodegener Dis 2016; 16: 118124.
26. Choi SH, Kim YH, Hebisch M et al.: Athree-dimensional hu-
man neural cell culture model of Alzheimers disease. Nature
2014; 515: 274278.
27. Nikolakis G, Makrantonaki E, Zouboulis CC: Skin mirrors hu-
man aging. Horm Mol Biol Clin Investig 2013; 16: 1328.
28. Mamalis A, Ho D, Jagdeo J: Optical Coherence Tomography Im-
aging of Normal, Chronologically Aged, Photoaged and Photo-
damaged Skin: A Systematic Review. Dermatol Surg 2015; 41:
9931005.
29. Pudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M et al.: Practical guide-
lines for the supplementation of vitamin D and the treatment of
deficits in Central Europe recommended vitamin D intakes in
the general population and groups at risk of vitamin D deficiency.
Endokrynol Pol 2013; 64: 319327.
30. Nyati A, Kalwaniya S, Jain S et al. Sign of Leser-Trlat in associa-
tion with laryngeal carcinoma. Indian J Dermatol Venereol Leprol
2016; 82: 112.
39
40

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4044

DOI: 10.15557/RGR.2015.0005

Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka

Sarkopenia
Sarcopenia
Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Krystyna Ksiopolska-Orowska, Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 502 155 183, e-mail: kko@post.pl

Streszczenie Obecnie uwaa si, e sarkopenia to zesp charakteryzujcy si uoglnionym ubytkiem masy isiy
mini szkieletowych, wktrego nastpstwie dochodzi do powstania niepenosprawnoci, niesamo-
dzielnoci, obnienia jakoci ycia, anawet mierci. Ubytek masy isiy mini jest charakterystyczny
dla procesu starzenia. Leczenie farmakologiczne nie przynosi oczekiwanych skutkw. Udowodniono,
e waciwe odywianie, zdrowy styl ycia iaktywno fizyczna zmniejszaj ubytek masy isiy mini.
Dlatego aktywno fizyczna powinna by utrzymywana bez wzgldu na wiek. Mog si zmienia sto-
sownie do wieku jej formy iintensywno. Aktywno fizyczna moe mie posta zorganizowanych
wicze grupowych (np. tai chi, joga, aerobik dla seniorw) albo treningw indywidualnych lub pro-
wadzonych wmniejszych grupach (np. nordic walking, spacery, wiczenia oporowe zodpowiednio
dobranym obcieniem). Nie mniej wane jest wybranie waciwego sportu czy hobby.

Sowa kluczowe: sarkopenia, rehabilitacja, upadki, zesp kruchoci

Abstract It is a common belief that as a syndrome sarcopenia is characterised by a general loss in skeletal
muscle mass and strength that may bring disability, dependence, reduced quality of live or even
death down upon the affected. Loss in skeletal muscle mass and strength is typical for the ageing
process. It has been evidenced that proper nutrition, healthy lifestyle and physical effort inhibit the
loss in muscle mass and strength. Therefore, physical activity should be continued regardless of
age, yet its form and intensity should change with the progression of age. Physical activity may take
the form of group exercise (namely tai chi, yoga, aerobics for the elderly) or individual trainings or
workout in smaller groups (namely pole walking, walking/hiking, resistance training with adapted
loads). Doing sports or having a proper hobby is also essential in this respect.

Key words: sarcopenia, rehabilitation, fall, frailty syndrome

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

40 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.

WSTP
Minie szkieletowe zbudowane s zmini poprzecz-
nie prkowanych, zrnicowanych pod wzgldem
morfologicznym, biochemicznym i czynnociowym.
Kady misie szkieletowy skada si zwielu rodzajw
wkien, rnicych si szybkoci skurczu, metabo-
lizmem i wytrzymaoci na zmczenie. Procentowa
zawarto wkien miniowych w poszczeglnych
miniach zaley od roli ifunkcji, jak peni worga-
nizmie czowieka.
Udowodniono, e pod wpywem zwikszonego obci-
enia wminiach uruchamiaj si mechanizmy ada-
ptacyjne, polegajce na zwikszeniu liczby mitochon-
driw, zmianie aktywnoci enzymw oksydacyjnych,
nasileniu syntezy biaka, tworzeniu nowych wkien
miniowych z komrek satelitarnych oraz wzrocie
unaczynienia mini. Po zaprzestaniu wicze proce-
sy te ulegaj odwrceniu [1].
Neurony ruchowe (motoneurony alfa) pochodzce
z centralnego ukadu nerwowego s odpowiedzialne
za unerwienie mini szkieletowych. Na jednostk
ruchow skada si pewna okrelona liczba wkien
miniowych unerwionych przez pojedyncze wk-
na nerwowe. Pobudzenie motoneuronu jest zalene
od naszej woli ipowoduje skurcz wszystkich wkien
miniowych wobrbie jednostki ruchowej [2].
Minie szkieletowe peni wiele funkcji w organi-
zmie. Do nich naley ruch wobrbie poszczeglnych
czci narzdu ruchu, utrzymanie waciwej postawy
ciaa, ruchy gaek ocznych ijzyka. Ponadto odpowie-
dzialne s za metabolizm energetyczny ustroju, atak-
e bior udzia w termoregulacji organizmu, penic
kluczow rol wprodukcji ciepa [1].
Minie stanowi okoo 35% masy ciaa dorosej ko-
biety i40% masy ciaa dorosego mczyzny. Wskad
mini wchodzi 75% wody i20% biaek, a5% stano-
wi inne substancje, takie jak mineray, wglowodany
ituszcz [3].
Wystpujca wraz z wiekiem utrata masy i siy mi-
niowej oraz obniona funkcja mini stay si powo-
dem poszukiwa definicji tego zjawiska, jego patoge-
nezy imoliwoci leczenia.
Nazwa sarkopenia wywodzi si z jzyka greckiego,
gdzie sarx oznacza misie, apenia ubytek. Obec-
nie uwaa si, e sarkopenia to zesp charakteryzu-
jcy si uoglnionym ubytkiem masy i siy mini
szkieletowych, w ktrego nastpstwie dochodzi do
powstania niepenosprawnoci, niesamodzielnoci,
obnienia jakoci ycia, anawet mierci [3].
Europejska Grupa Robocza wSarkopenii uOsb Star-
szych (European Working Group on Sarcopenia in Ol-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4044
Sarkopenia
der People, EWGSOP) ze wzgldu na stopie zaawan-
sowania sarkopenii wyrnia trzy stadia choroby:
presarkopenia obnienie masy miniowej;
sarkopenia obnienie masy miniowe oraz spa-
dek siy lub funkcji;
zaawansowana (cika) sarkopenia obnienie masy
isiy miniowej, spadek funkcji.
Jako kryteria diagnostyczne proponowany jest pomiar
masy miniowej, siy iprdkoci [3].
Wraz zwiekiem procesowi starzenia ulegaj wszystkie
elementy skadajce si na narzd ruchu: stawy, koci
iminie. Wobrbie staww dochodzi do powstania
choroby zwyrodnieniowej. Zaburzenie metabolizmu
iukrwienia chrzstki stawowej pogarsza jej regenera-
cj, prowadzc do utraty masy oraz zwikszonej po-
datnoci na mikrourazy. Powizie, wizada itorebka
stawowa trac swoj elastyczno oraz wytrzyma-
o, gwnie w wyniku zmian w strukturze kolage-
nu. W obrbie koci powstaje osteoporoza, nastpu-
je utrata wytrzymaoci mechanicznej koci, spadek
masy izaburzenia struktury [4,5].
Minie wraz zwiekiem trac mas isi ulegaj sar-
kopenii. Obnienie masy mini dotyczy 25% popula-
cji midzy 50. a70. rokiem ycia. Uosb po 80. roku
ycia ipowyej ubytek masy mini siga 40% [3,69].
MINIE WPROCESIE STARZENIA
Zmniejszenie masy miniowej nastpuje na skutek
ubytku wkiem miniowych szybko kurczcych si
typu A. Doprowadza to do szybkiego mczenia mi-
nia podczas wysiku fizycznego iograniczenia wyko-
nywania wikszego wysiku wkrtkim czasie.
Na skutek degradacji biaek zawartych wminiu na-
stpuje wyduenie czasu osignicia skurczu szczy-
towego i czasu rozkurczu. Upoledzony jest rwnie
mechanizm przekazywania sygnau do uwolnienia
wapnia na wknach typu II. Spowolnienie tempa pro-
dukcji miozyny zakca tworzenie sarkomerw, skut-
kujc zmniejszeniem siy minia [10,11].
Wprocesie starzenia nastpuje zwyrodnienie uka-
du nerwowego ipocze nerwowo-miniowych.
Utrata motoneuronw prowadzi do zaniku komrek
rogw przednich rdzenia krgowego iwkien ga-
zi brzusznych nerww rdzeniowych. Maleje czsto-
tliwo potencjaw czynnociowych we wknach.
Natomiast degradacja synaps nerwowo-minio-
wych prowadzi do przebudowy zcza nerwowo-
-miniowego, obkurczenia zakocze aksonw,
spadku liczby pcherzykw synaptycznych oraz roz-
proszenia postsynaptycznych receptorw dla acety-
locholiny [12,13].
41
 Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
STAN MINI WWYNIKU
NIEUYWANIA
Brak regularnego skurczu mini doprowadza do
stopniowego ich zaniku izmniejszania siy. Maa ak-
tywno fizyczna moe by spowodowana obon
chorob lub wasnym wyborem. Taki stan doprowadza
nie tylko do zaniku minia, ale rwnie jego przero-
stu tkank tuszczow. Nastpuje wzrost produkcji
adipocytokin: rezystyny, leptyny, interleukiny 6, ktre
wzmagaj insulinoodporno. Podobne zjawisko ob-
serwuje si uosb przebywajcych przez duszy czas
wstanie niewakoci [14,15].
Sarkopenia to zasadnicza skadowa zespou kru-
choci. Niezamierzony spadek wagi ciaa, uczucie
wyczerpania, spowolnienie chodu, maa aktywno
fizyczna oraz utrata masy i funkcji mini (siy
imocy) prowadz nieuchronnie do niepenospraw-
noci, niesamodzielnoci i przedwczesnej mierci.
Utych osb zwiksza si ryzyko upadkw izama, uczucie zmczenia, zaburzenia rwnowagi, zabu-
powstaje osteoporoza. Ponadto dochodzi do upole-
dzenia tolerancji glukozy oraz zaburzenia termore-
gulacji [16].
Do przyczyn majcych wpyw na wystpienie sar-
kopenii mona zaliczy styl ycia: brak aktywnoci
fizycznej, wzrost wagi na skutek przyrostu masy
tuszczowej, stosowanie uywek (np. palenie tyto-
niu). Wrd czynnikw humoralnych najwiksza
rol odgrywa wzrost cytokin prozapalnych (inter-
leukiny 1 i 6, czynnika martwicy nowotworu alfa
(tumor necrosis factor alfa, TNF-alfa)) oraz stres
oksydacyjny. Do czynnikw genetycznych zalicza-
my zmniejszenie liczby jednostek motorycznych.
W wyniku procesw starzenia nastpuje spadek
hormonw anabolicznych: testosteronu, estroge-
nw, hormonu wzrostu. Wzrasta poziom miosta-
tyny i nastpuje wielorodnikowe uszkodzenie mi-
tochondrialnego DNA (mtDNA). Niemay wpyw
maj czynniki ywieniowe wynikajce z zaburze
wchaniania biaka iniedoboru witaminy D. Wrd
czynnikw miniowych za spadek masy isiy od-
powiada apoptoza.
Do gwnych czynnikw wywoujcych niekorzystne
reakcje w miniach osb starszych naley zaliczy:
stres oksydacyjny i choroby przewleke (np. nowo-
twr), ktrych nastpstwem jest zapalenie oraz zabu-
rzenia uwalniania iprodukcji hormonalnej prowadz-
ce do sarkopenii, bdcej czci zespou kruchoci
[16].
Przyjmuje si, e wpatomechanizmie powstania sar-
kopenii uczestnicz nastpujce, powizane ze sob
procesy:
42
zmiany w strukturze mini szkieletowych: dys-
funkcja mitochondriw (utrata zdolnoci do pro-
dukcji energii), zaburzenie utylizacji tlenu (apopto-
za), brak zdolnoci naprawy uszkodze enzymw,
DNA iorganelli, niemono zastpienia starszych
komrek modszymi (starzenie replikacyjne);
zaburzenia hormonalne zmniejszenie produkcji
i utrudnione uwalnianie hormonu wzrostu, od-
powiedzialnego za regulacj beztuszczowej masy
ciaa, oraz spadek transportu glukozy do komrek
miniowych (spadek wraliwoci tkanek na gli-
koz);
czynniki genetyczne wystpieniu sarkopenii
bd sprzyja: choroby tarczycy, cukrzyca, choro-
by serca inerek, choroby zmniejszajce aktywno
fizyczn, np. przewleke zespoy blowe, niektre
leki oraz nieaktywny styl ycia, ze nawyki [17].
Do objaww sarkopenii zalicza si: obnion
sprawno fizyczn, osabienie siy miniowej,
rzenia koordynacji ruchw ichodu (chd niepew-
ny, na szerokiej podstawie, drobnymi krokami).
Obserwuje si take zy stan psychiczny, lk, apa-
ti, depresj. Wystpuje zwikszone ryzyko urazw
i upadkw, ktre przy towarzyszcej u wikszoci
chorych osteoporozie s przyczyn zama. Post-
pujca niepenosprawno prowadzi do niesamo-
dzielnoci izalenoci od innych osb, co znacznie
pogarsza jako ycia [14].
Kryteriami diagnostycznymi sarkopenii wedug EWGSOP
s: obnienie masy miniowej, osabienie siy miniowej
ispowolnienie [3].
Do oceny siy miniowej zaleca si ocen siy uci-
sku rki badanie dynamometryczne.
Oceny masy miniowej mona dokona za pomoc:
analizy impedancji bioelektrycznej (bioelectrical
impedance analysis, BIA) pomiar opornoci
tkanek;
rezonansu magnetycznego (MR);
tomografii komputerowej (TK);
badania densytometrycznego skadu ciaa (body
composition) metod DEXA (absorcjometria pro-
mieniowania RTG opodwjnej energii), ktre po-
lega na skanowaniu caego ciaa dwoma rnymi,
bardzo niskimi dawkami promieniowania X.
Do wad TK iMR naley zaliczy wysoki koszt bada-
nia, czasochonn analiz wyniku, trudnoci tech-
niczne. Dodatkowo TK stwarza wysokie naraenie na
promieniowanie X. Zalety tych technik to moliwo
oceny rozkadu masy tuszczowej i beztuszczowej
oraz jakoci mini. Dodatkowo MR zapewnia wyso-
k rozdzielczo.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4044
 Sarkopenia

Badanie DEXA pozwala na pomiar beztuszczowej cenia elastycznoci isprystoci oraz zwikszenia siy
i tuszczowej masy ciaa. Za obnion mas mini mini. Naley zapobiega przykurczom mini, wy-
uwaa si mas nisz ni 2 SD od redniej masy oso- nikajcym zich sztywnoci iskrcenia, co zmniejszy
by modej tej samej pci. Badanie to wydaje si najbar- ryzyko powstawania niekorzystnych dwigni i zabu-
dziej godne polecenia, zuwagi na szybko wykona- rze rwnowagi. Takie postpowanie zmniejszy ryzy-
nia ianalizy wyniku oraz brak szkodliwoci zarwno ko upadku oraz zamania.
dla osoby badanej, jak ipersonelu. Aby uzyska oczekiwane efekty, konieczna jest wni-
Do oceny funkcji mini su nastpujce metody: kliwa ocena lekarska stanu oglnego, chorb towa-
pomiar szybkoci chodu polega na przejciu rzyszcych, zaywanych lekw istanu funkcjonalne-
4 metrw po prostej (norma <8 sekund); go pacjenta. Na zakoczenie badania powinien by
test wsta iid (timed get up and go) polega na wyznaczony cel rehabilitacji iindywidualne dobrany
wstaniu zkrzesa bez pomocy rk, przejciu 3 me- jej program, wtym program usprawniania. Poprzez
trw ipowrocie do pozycji siedzcej (norma: <=10 wiczenia zespoowe, przyrzdowe, rne techniki
sekund; wynik >20 sekund wiadczy opowanym fizjoterapeutyczne dymy do realizacji postawio-
ograniczeniu). nego celu i przygotowujemy do kontynuacji wy-
branych wicze w warunkach domowych. Terapia
LECZENIE zajciowa suy do utrwalania osignitej poprawy
funkcjonalnej w czynnociach dnia codziennego,
Leczenie farmakologiczne dotychczas prowadzono poprawia rwnie stan funkcjonalny koczyn gr-
bez powodzenia. Byy prby aplikowania hormonw nych, zwiksza precyzyjno chwytu i utrzymania
steroidowych (testosteron), hormonu wzrostu (growth przedmiotw, co wprzypadku osabienia siy mini
hormone, GH), inhibitorw miostatyny (biaka regu- ma due znaczenie. Waciwy dobr sprztu pomoc-
lujcego wzrost mini) czy prekursorw hormonw niczego i ortopedycznego oraz nauka posugiwania
pciowych (dehydroepiandrosterone, DHEA). Nie udo- si nim zmniejsza ryzyko upadku izamania. Opieka
wodniono jednak skutecznoci podawania tych pre- psychologiczna zwiksza motywacj do pracy i ak-
paratw [18]. ceptacj koniecznoci utrzymywania staej aktywno-
Niewtpliwy wpyw na popraw siy i funkcji mi- ci ruchowej.
ni ma odpowiednio dobrana dieta, wyrwnanie
niedoboru witaminy D, zmiana stylu ycia iprzede PODSUMOWANIE
wszystkim codzienna aktywno fizyczna irehabili-
tacja [19,20]. Badania przeprowadzone w wielu orodkach nauko-
Rehabilitacja osb cierpicych na sarkopeni jest za- wych potwierdzaj, e jedynie stae utrzymywanie
lena od zaawansowania choroby i stanu oglnego aktywnoci ruchowej bdzie zapobiegao wystpieniu
pacjenta oraz chorb towarzyszcych. Na szczegln niepenosprawnoci wynikajcej zubytku siy imasy
uwag zasuguj osoby, uktrych rozpoznano zesp miniowej, ktry to proces jest zjawiskiem fizjolo-
kruchoci. gicznym inastpuje wraz zwiekiem. Dlatego aktyw-
Kompleksowa rehabilitacja powinna odbywa si we no fizyczna powinna by utrzymywana bez wzgl-
wsppracy z zespoem rehabilitacyjnym, w ktrego du na wiek. Mog si zmienia stosownie do wieku
skad wchodz: lekarz specjalista rehabilitacji medycz- jej formy iintensywno. Moe mie posta zorgani-
nej, geriatra, pielgniarka, fizjoterapeuta, terapeuta zowanych wicze grupowych (np. tai chi, joga, ae-
zajciowy, psycholog, logopeda, osoba dopasowujca robik dla seniorw) albo treningw indywidualnych
sprzt ortopedyczny oraz specjalista od ywienia. Po- lub prowadzonych wmniejszych grupach (np. nordic
szczeglni czonkowie zespou peni swoje zadania walking, spacery, wiczenia oporowe z odpowiednio
wzalenoci od potrzeb. dobranym obcieniem).
Taki rodzaj rehabilitacji jest moliwy w warunkach
oddziau stacjonarnego lub dziennego. Bardzo wa- Konflikt interesw
Autorki nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powi-
na jest edukacja osoby rehabilitowanej oraz rodziny za zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatyw-
co do moliwoci wykonywania zarwno codziennych nie wpyn na tre publikacji oraz roci sobie prawo do jej pu-
czynnoci, jak iaktywnoci fizycznej. blikacji.
Usprawnianie pacjenta powinno zmierza do przy-
wrcenia rwnowagi napi miniowych, wsppra-
cy midzy poszczeglnymi grupami mini, przywr-

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4044

43
 Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Pimiennictwo
1. Goldspink DF: Ageing and activity: their effects on the func-
tional reserve capacities of the heart and vascular smooth and
skeletal muscles. Ergonomics 2005; 48: 13341351.
2. Scott W, Stevens J, Binder-Macleod SA: Human skeletal mus-
cle fiber type classification. Phys Ter 2001; 81: 18101816.
3. Cruz-Jentolf AJ, Baeyens JP, Bauer JM et al.: European Work-
ing Group on Sarcopenia: European consensus on definition
and diagnosis: report of the European Working Group on Sar-
copenia in Older People. Age Ageing 2010; 39: 412423.
4. Dempster DW: Struktura i funkcja ukadu kostnego u doro-
sych, Medicographia 2009; 22: 1824.
5. Smit TH, Burger EH, Huyghe JM: Acase for strain induced
fluid flow as aregular of BMU coupling and osteonal align-
ment. J Bone Miner Res 2002; 17: 20212029.
6. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D et al.: Epidemi-
ology of sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am J
Epidemiol 1998; 147: 755763.
7. Faulkner JA, Larkin LM, Claflin DR et al.: Age-related changes
in the structure and function of skeletal muscles. Clin Exp
Pharmacol Physiol 2007; 34: 10911096.
8. Lang T, Streeper T, Cawthon P et al.: Sarcopenia: etiology, clin-
ical consequences, intervention and assessment. Osteoporosis
Int 2010; 21: 543559.
9. Lexell J, Taylor CC, Sjostrom M: What is the cause of ageing
atrophy? Total number, size and proportion of different fiber
types studied in whole vastus lateralis muscle from 15- to
83-year-old men. J Neurol Sci 1988; 84: 275294.
44
10. Deschenes MR: Effects of aging on muscle fibre type and size.
Sports Med 2004; 34: 809824.
11. Saini A, Faulikner S, Al-Shanti N et al.: Powerful signals for
weak muscles. Aging Research Rev 2009; 8: 251267.
12. Wa H, Carnecka J: Komrki macierzyste. Postpy Biochemii
2014; 602: 161176.
13. Doherty TJ: Invitetd Review: aging and sarcopenia. J Appl
Physiol 2003; 95: 17171727.
14. Moulias R, Meaume S, Raynaud-Simon A: Sarcopenia, hyper-
metabolism and aging. AGerontol 1999; 32: 425432.
15. Budziska K: Wpyw starzenia si organizmu na biologi mi-
ni szkieletowych. Geront Pol 2005; 13: 17.
16. Strzelecki A, Ciechanowicz R, Zdrojewski Z: Sarkopenia wie-
ku podeszego. Gerontol Pol 2011; 19: 134145.
17. Jones TE, King JG et al.: Sarcopenia mechanisms and treat-
ments. J Geriatr Phys Ther 2009; 32: 3945.
18. Czerwiski E, Berwecka M, Boczo K: Sarkopenia pato-
geneza, diagnostyka ileczenie. In: Osteoporoza. Problem in-
terdyscyplinarny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2015: 186209.
19. Freiberger E, Sieber C, Pfeifer K: Physical activity, exercise and
sarcopenia future challenges. Wien Med Wochenschr 2011;
161: 416425.
20. Arnold P, Bautmans I: The influence of strength training on
muscle activation in elderly persons: asystematic review and
meta-analysis. Exp Gerontol 2014; 58: 5868.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4044
 45

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551

DOI: 10.15557/RGR.2015.0006

Piotr Wojdasiewicz1, Maciej Michalec1, Robert Gasik1,2

Diagnostyka rnicowa dolegliwoci blowych dolnego

odcinka krgosupa
Differential diagnosis of low back pain
1
 linika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
K
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
2
Klinika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Piotr Wojdasiewicz, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji,
ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: pwojdasiewicz@gmail.com

Streszczenie Ble dolnego odcinka plecw nale do jednych znajpowaniejszych problemw wcodziennej prak-
tyce klinicznej. Wyrniamy trzy najwiksze grupy patologii wpywajcych na powstawanie dolegli-
woci blowych plecw. S to czynniki strukturalne, neurogenne oraz pozakrgosupowe. Ustalenie
dokadnej, jednoznacznej etiologii jest zazwyczaj trudne zpowodu czstego wystpowania zespou
nakadania lub istnienia cisych zalenoci patogenetycznych midzy jednostkami chorobowymi
wchodzcymi wskad wspomnianych grup etiologicznych. Prezentowany artyku przedstawia zarys
diagnostyki rnicowej dotyczcej chorb przebiegajcych zdolegliwociami blowymi okolicy l-
dwiowo-krzyowej. Autorzy licz, e niniejsze opracowanie bdzie przydatnym narzdziem diagno-
stycznym, atake rzeteln podstaw do dalszego samodzielnego poszerzania wiedzy.

Sowa kluczowe: bl krzya, diagnostyka rnicowa, przepuklina krka midzykrgowego,

przewleky bl

Abstract Low back pain is among the major problems of daily clinical practice. There are three types of etiologies
of the occurrence of low back pain, including structural, neurogenic and extraspinal underlying caus-
es. Establishing the exact, specific underlying cause tends to be challenging, as commonly overlapping
factors exist or there are close pathogenic relationships between disease entities falling into the etiologic
groups mentioned above. This paper outlines the course of differential diagnosis for diseases presenting
with pain of lumbar and sacral spine. It is the authors wish that presented summary may serve the pur-
pose of an useful diagnostic tool as well as a reliable basis for further self-study of the problem.

Key words: low back pain, differential diagnosis, disc herniation, chronic pain

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
45
 Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
WSTP
Ble dolnego odcinka plecw (bl okolicy ldwiowo-
-krzyowej krgosupa, bl krzya; low back pain, LBP)
nale obecnie do jednej znajczstszych przyczyn zgasza-
nia si pacjentw do lekarza. WStanach Zjednoczonych s
drugim powodem wszystkich konsultacji ulekarzy pierw-
szego kontaktu, a koszty zwizane z leczeniem ich przy-
czyn oraz nieobecnoci wpracy wynosz ok. 100200 mi-
liardw dolarw rocznie [14]. Wcigu ycia dolegliwoci
te dotykaj od 50 do 80% spoeczestwa [5,6], wydaje si
jednak, e z powodu zjawiska zwikszenia tolerancji na
bl uniektrych osb, faktyczna liczba pacjentw jest na-
dal niedoszacowana [7]. Warto zaznaczy, e dolegliwoci
blowe okolicy ldwiowo-krzyowej s objawem niespe-
cyficznym iwaciwym dla wielu jednostek chorobowych.
Wyrnia si trzy najwiksze grupy patologii wpywa-
jcych na powstawanie dolegliwoci blowych plecw.
S to czynniki strukturalne, neurogenne oraz poza-
krgosupowe [8]. Nierzadko ustalenie dokadnej, jed-
noznacznej etiologii jest bardzo trudne z powodu wy-
stpowania zespou nakadania lub istnienia cisych
zalenoci patogenetycznych midzy jednostkami cho-
robowymi wchodzcymi w skad wymieniowych grup
[9]. Z tego powodu oprcz dokadnego badania pod-
miotowego iprzedmiotowego czy te wykorzystania no-
woczesnych narzdzi diagnostycznych na pierwszy plan
wprocesie ustalania prawidowej diagnozy wysuwa si
przeprowadzenie rzetelnej diagnostyki rnicowej.
Szersze poznanie poszczeglnych jednostek chorobo-
wych przebiegajcych z dolegliwociami blowymi
dolnego odcinka plecw wie si przede wszystkim
z szybszym udzieleniem odpowiedniej pomocy chore-
mu, wzrostem jakoci ycia pacjenta, mniejszym odset-
kiem powika oraz generowaniem znacznych oszczd-
noci wsystemie ochrony zdrowia.
Celem pracy jest przedstawienie zarysu diagnostyki
rnicowej dotyczcej chorb przebiegajcych z dole-
gliwociami blowymi okolicy ldwiowo-krzyowej.
Przyczyny tych dolegliwoci zostan zaprezentowane
z podziaem na obowizujce w pimiennictwie wia-
towym grupy etiologiczne: strukturaln, neurogenn
oraz pozakrgosupow. Naley doda, e poruszany Urazowe izolowane rozerwanie krka midzykr-
temat jest bardzo rozlegy. Zamieszczenie wszystkich in-
formacji dotyczcych zespow przebiegajcych zdole-
gliwociami blowymi dolnego odcinka plecw nie jest
moliwe ze wzgldu na ograniczone ramy objtociowe
artykuu. Autorzy uwaaj jednak za zasadne przedsta-
wienie niniejszego opracowania lekarzom wszystkich
specjalnoci, liczc, e bdzie przydatnym narzdziem
diagnostycznym, atake rzeteln podstaw do dalszego
samodzielnego poszerzania wiedzy.
46
ETIOLOGIA STRUKTURALNA
Poniej przedstawiono najczstsze strukturalne genera-
tory blu dolnego odcinka plecw.
Ldwiowe krki midzykrgowe
Badania dowodz, e u okoo 3943% [10] pacjentw
cierpicych zpowodu blu dolnego odcinka plecw jed-
nym zczynnikw odpowiedzialnych za dolegliwoci s
zmiany wobrbie ldwiowych krkw midzykrgo-
wych [11]. Do zmian tych zalicza si chorob zwyrod-
nieniow krka midzykrgowego, zapalenie krka
midzykrgowego, urazowe izolowane rozerwanie kr-
ka midzykrgowego oraz rozerwanie krka midzy-
krgowego towarzyszce zamaniom krgu.
Choroba zwyrodnieniowa krka midzykrgowego
Choroba zwyrodnieniowa krka midzykrgowego jest
nastpstwem dehydratacji jdra miadystego dysku,
ktra powoduje utrat jego jdrnoci i zmniejszenie wy-
trzymaoci na obcienia mechaniczne. Prowadzi to do
powstania uszkodze w obrbie piercienia wknistego,
te zkolei stymuluj rozrost naczy krwiononych irecep-
torw blowych. Natomiast pobudzenie receptorw blo-
wych przez toczce si zapalne procesy naprawcze skutku-
je powstaniem przewlekych dolegliwoci blowych [12].
W badaniach obrazowych zwyrodnienie krka ujawnia
si gwnie wpostaci obnienia jego wysokoci oraz obec-
noci objawu prni, czyli gazu wobrbie przestrzeni mi-
dzykrgowej lub wjej bezporednim ssiedztwie.
Zapalenie krka midzykrgowego
Niejatrogenne, pierwotne zapalenie dysku midzykrgo-
wego jest jednostk niezwykle rzadk udorosych, lecz
wystpuje uok. 13% pacjentw poddanych zabiegom
discektomii [13]. Do najczstszych czynnikw etiolo-
gicznych zaliczy mona bakterie zgrupy Streptococcus
i Staphylococcus [13]. W diagnostyce zapalenia krka
midzykrgowego pomocne s badania laboratoryjne
iobrazowe, takie jak badanie radiologiczne (RTG) oraz
badanie rezonansu magnetycznego (MR).
gowego
Dochodzi do niego wwyniku dziaania si obciajcych
osiowo krgosup lub w wyniku nagego zadziaania si
powodujcych zgicie grzbietowe lub brzuszne krgosu-
pa. Czsto moe rwnie powsta wmechanizmie zoo-
nym, wktrym bierze udzia take komponenta skrtna.
Do izolowanego rozerwania dysku wwyniku pierwszego
zmechanizmw moe doj tylko wtedy, gdy siy zadziaa-
j na uprzednio zmieniony zwyrodnieniowo krek [14].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551

Stopie 0 (prawidowy) Stopie 1 (125%)
Stopie 3 (5175%)
Rycina 1. Skala Meyerdinga [19]
Wdiagnostyce przerwania cigoci piercienia wkni-
stego pomocne jest badanie MR, adokadniej wykazanie
obecnoci strefy owysokiej intensywnoci sygnau (high
intensity zone, HIZ) wobrazach T2-zalenych.
Urazowe rozerwanie krka midzykrgowego to-
warzyszce zamaniom krgu
Najczciej towarzyszy zamaniom trzonu krgu iuku
krgu [14].
Stawy krzyowo-biodrowe
Patologia wobrbie stawu krzyowo-biodrowego jest przy-
czyn 1830% przypadkw przewlekego blu wobrbie
dolnego odcinka plecw [15]. Diagnostyka chorb staww
krzyowo-biodrowych sprawia spore trudnoci, ze wzgl-
du na niespecyficzny obraz kliniczny mogcy sugerowa
patologi wobrbie innych struktur, tj. krkw midzy-
krgowych, staww krgosupa czy staww biodrowych.
Prawidowa diagnostyka opiera si na badaniu podmio-
towym i przedmiotowym, z uwzgldnieniem grupy po-
mocnych testw. Zastosowanie znajduj tu: test kolcw
biodrowych, test uciskowy koci biodrowej, test Laguerrea,
objaw Mennella, krzyowo-biodrowy test rozcigania [16],
atake badania obrazowe, tj. RTG, tomografia komputero-
wa (TK), MR oraz blokady diagnostyczne [8]. Do patologii
staww krzyowo-biodrowych powodujcych dolegliwo-
ci blowe w obrbie dolnego odcinka plecw zaliczamy
chorob zwyrodnieniow stawu, jego niestabilno lub za-
palenia oetiologii infekcyjnej lub reumatoidalnej.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551
Diagnostyka rnicowa dolegliwoci blowych dolnego
odcinka krgosupa
Stopie 2 (2650%)
Stopie 4 (76100%)
Stawy midzywyrostkowe
Szacuje si, e zmiany wobrbie staww midzywyrostko-
wych stanowi przyczyn dolegliwoci u1531% [10] pa-
cjentw zblem dolnej okolicy plecw. Do patologii tych
zaliczamy zmiany zwyrodnieniowe oraz wytwrcze sta-
ww, uszkodzenie spowodowane urazem, atake procesy
chorobowe w obrbie torebek stawowych. W celu oceny
zaawansowania zmian degeneracyjnych staww midzy-
wyrostkowych moemy posuy si diagnostyk RTG,
TK, MR, atake wykorzysta kilka skal okrelajcych sto-
pie zaawansowania degeneracji staww, takich jak skala
Pathrii, Kellgrena-Lawrencea, Weishaupta iFramingham.
Wizado te
Rola wizada tego (ligamentum flavum) wprocesie
generacji blu jest niejasna, jednake pomimo swojego
niewielkiego unerwienia [17] wizado to ijego przerost
musz zosta ujte wdiagnostyce rnicowej zespow
blowych dolnego odcinka plecw [8]. Podczas bada
nad stymulacj rdzenia krgowego wykazano wystpie-
nie dyskomfortu wdolnej okolicy plecw upacjentw,
uktrych stymulowano wkna wizada tego [18].
Trzony krgw
Patologie wystpujce w obrbie trzonw krgowych
nale do najczstszych czynnikw etiologicznych blu
dolnego odcinka plecw [8]. Zaliczamy do nich zamanie
trzonu krgu, krgozmyk ikrgoszczelin. Krgoszczeli-
na jest stanem patologicznym, polegajcym na braku ci-
47
 Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik

goci w obrbie uku krgu. Jako przyczyny tego stanu wadzone w czasie operacji [10]. Wprowadzenie zabie-
mona wymieni wady wrodzone, urazy wokresie okoo- gw maoinwazyjnych spowodowao znaczne zmniej-
porodowym, osteomalacj iosteoporoz. Krgozmyk jest szenie urazu rdoperacyjnego tkanek, czasu hospitali-
patologi polegajca na przesuniciu si brzusznie przed- zacji, atake czasu rehabilitacji pooperacyjnej, jednake
niej czci krgu wraz zkrgosupem lecym powyej. zabiegi tego typu nie mog by stosowane wciszych
Wyrniamy kilka typw krgozmyku: i bardziej rozlegych zespoach chorobowych. Najwa-
typ I(dysplastyczny) wrodzony, najczciej wyst- niejsz rol wdiagnostyce iszybkim wychwyceniu przy-
pujcy na poziomie L5 iS1; czyny dolegliwoci blowych po operacji krgosupa
typ II (cieniowy) najczstszy typ, uwaa si, e po- odgrywa odpowiednio czsta kontrola pooperacyjna
wstaje na skutek powikszania si krgoszczeliny; pacjenta. Wdiagnostyce pooperacyjnej najczciej po-
typ III (zwyrodnieniowy) jego szczegln postaci sugujemy si badaniami RTG, MR iTK.
jest tyozmyk, w ktrym krg wraz z krgosupem
lecym wyej przesuwa si ku tyowi; krgozmyk
ETIOLOGIA NEUROGENNA
zwyrodnieniowy jest efektem procesw degenera-
cyjnych zachodzcych wobrbie staww krgosupa, Zaawansowane patologie strukturalne mog zbiegiem
nie powstaje na bazie krgoszczeliny; czasu powodowa wystpienie kompresji struktur ner-
typ IV (urazowy) powstaje wskutek uszkodzenia wowych kanau krgowego, ktre mog przybiera po-
tylnych struktur krgosupa, tj. ukw lub staww; sta dolegliwoci blowych dolnego odcinka plecw.
typ V (patologiczny) jego przyczyn jest najczciej Wpimiennictwie wiatowym tego rodzaju neuropatie
zmiana struktury kostnej na tle procesw infekcyj-
nych lub nowotworowych.
Wcelu oceny stopnia zaawansowania choroby posugu-
jemy si skal Meyerdinga, ktr obrazowo przedstawia
rycina 1. Wdiagnostyce pomocne s badania RTG iTK.
Zamania trzonu krgu s przyczyn dolegliwoci
u2,9% pacjentw zblem dolnego odcinka plecw [10].
Moemy je podzieli na zamania urazowe ipatologicz-
ne. Do zama oetiologii urazowej dochodzi najczciej
wwyniku wysokoenergetycznych upadkw zwysokoci
A1 A2 A3
(ok. 40%) oraz wypadkw komunikacyjnych (ok. 25%)
[19-21]. Drugim typem s zamania patologiczne, po-
wstajce najczciej na tle osteoporozy, infekcji lub pro-
cesu nowotworowego. Klasyfikacj zama krgosupa
wg Magerla/AO przedstawia obrazowo rycina 2.

Elementy ukadu miniowo-wizadowego

Patologie wobrbie mini iwizade przykrgosupo-
wych stanowi jedn zczstszych przyczyn wystpienia
blu dolnego odcinka plecw. Do schorze tych moe- B1 B2 B3
my zaliczy wzmoone napicie i nacignicie mini,
degeneracj iuszkodzenie wizade krgosupa, zesp
minia gruszkowatego iniestabilno krgosupa ld-
wiowego [8]. Wdiagnostyce pomocne s badanie fizy-
kalne, atake badanie MR.

Przyczyny jatrogenne blu dolnego

odcinka plecw
Interwencja chirurgiczna jest obecnie podstawow me-
tod leczenia patologii w obrbie krgosupa. Szacuje
si, e uok. 2,9% pacjentw poddanym zabiegom chi- C1 C2 C3
rurgicznym na krgosupie dolegliwoci blowe dolnego
odcinka plecw s spowodowane przez implanty wpro- Rycina 2. Klasyfikacja zama krgosupa wg Magerla/AO [20]

48 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551


uciskowe zyskay miano stenozy kanau krgowego (spi-
nal stenosis) [22]. Symptomy wskazujce na moliwo
neurogennej etiologii blu krzya mog przybiera
rne postacie. Wrd nich naley wymieni chroma-
nie neurogenne, wystpowanie zespow blowo-ko-
rzeniowych zpromieniowaniem blu do koczyn dol-
nych, osabienie lub zanik odruchw rdzeniowych oraz
wystpowanie niedowadw lub porae koczyn dol-
nych [23,24]. Wskrajnych przypadkach stenozy kanau
krgowego, wymagajcych natychmiastowej interwencji
lekarskiej, moe dochodzi do zaburzenia czynnoci
zwieraczy odbytu lub pcherza moczowego (jak np.
wzespole ogona koskiego) [25].
Do stenozy kanau krgowego moe dochodzi w wy-
niku wspomnianych wczeniej zmian zwyrodnienio-
wych lub wwyniku wystpienia patologii wrodzonych
lub rozwojowych. Do grupy pierwszej zaliczamy zmia-
ny strukturalne, ktrych nasilenie skutkuje konfliktem
ze strukturami nerwowymi kanau krgowego. S to
zmiany zwyrodnieniowe krkw midzykrgowych
(dyskopatie z tzw. przepuklinami krka midzykr-
gowego), przerost i choroba zwyrodnieniowa staww
midzywyrostkowych, skutkujca m.in. niestabilnoci
krgosupa, przerost izwknienie wizada tego, za- niczeniem ruchomoci wobrbie mini krgosupa. We
mania krgw (najczciej niestabilne) [26]. Centralna
stenoza lub stenoza otworw midzykrgowych moe
by rwnie spowodowana przez rozwijajce si zmiany
nowotworowe pierwotne lub przerzutowe, formowanie
ropnia (infekcje) czy obecno krwiaka (stan po ura-
zie) [8,27,28]. W pimiennictwie wiatowym opisywa-
no rwnie wystpienie stenozy wwyniku jatrogenne-
go wycieku cementu w kierunku struktur nerwowych
w trakcie przeprowadzania procedury wertebro- lub
kyfoplastyki [8]. Zkolei do grupy wad wrodzonych lub
rozwojowych powodujcych stenoz kanau krgowego
naley zaliczy niekompletne zamknicie blaszek tyl-
nych krgw wprzebiegu rozszczepu krgosupa, achon-
droplazj oraz wrodzone zronicie krgw [8,29,30].
Cho dolegliwoci blowe dolnego odcinka plecw bar-
dzo czsto wykazuj mieszan etiologi, kluczowe jest
potwierdzenie lub wykluczenie przyczyn neurogen-
nych. Zaobserwowanie jakichkolwiek wspistniej-
cych neurologicznych objaww ubytkowych powinno
skania klinicyst do poznania ich natury iokrelenia
poziomu wystpienia patologii. Wtym celu poza rze-
telnym badaniem podmiotowym i przedmiotowym
zasadne jest uycie bada obrazowych (RTG, TK, MR),
wrd ktrych najwiksze znaczenie diagnostyczne ma
badanie MR [31]. Wprzypadku podejrzenia powanej
choroby organicznej (np. infekcji, nowotworu) badania
dodatkowe naley rozszerzy wedug obowizujcych
algorytmw. Prawidowe postawienie rozpoznania jest
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551
Diagnostyka rnicowa dolegliwoci blowych dolnego
odcinka krgosupa
kluczowe do wdroenia waciwego leczenia. Dotyczy
to zwaszcza pacjentw, uktrych leczeniem zwyboru
jest zabieg operacyjny. Wtakich przypadkach zwlekanie
z rozpoczciem leczenia moe skoczy si trwaymi
konsekwencjami zdrowotnymi.
ETIOLOGIA
POZAKRGOSUPOWA
Ostatnia grupa przyczyn dolegliwoci blowych dolne-
go odcinka plecw uwzgldniana wprocesie diagnosty-
ki rnicowej stanowi wszystkie stany niezaliczajce si
bezporednio do wczeniej wymienionych czynnikw
strukturalnych lub neurogennych. Obejmuje ona sze-
roki zakres oglnoustrojowych jednostek chorobowych
z grupy tzw. etiologii pozakrgosupowej. Nale do
nich m.in. przyczyny reumatologiczne, internistyczne,
neurologiczne oraz psychiatryczne [8].
Choroby reumatyczne
Reumatoidalne zapalenie staww (RZS)
Choroba czsto przebiega z blem, sztywnoci i ogra-
krwi obecny jest czynnik reumatoidalny. Cho najczciej
dolegliwoci dotycz karku, uczci pacjentw wystpu-
j wokolicy ldwiowo-krzyowej [32]. Postpujca de-
strukcja staww, w tym staww midzywyrostkowych
moe skutkowa doczeniem si do obrazu choroby
czynnikw strukturalnych, anastpnie neurogennych.
Zesztywniajce zapalenie staww krgosupa (ZZSK)
Wystpuje wszczeglnoci umczyzn do 40. r.., ukt-
rych wykryto obecno genu HLA-B27. Wpocztkowej
fazie dolegliwoci maj charakter niespecyficznego blu
wokolicy przykrgosupowej odcinka piersiowego il-
dwiowo-krzyowego oraz poladkw [33]. W dalszej
fazie choroby wwyniku dziaania procesw destrukcyj-
nych dochodzi do unieruchomienia poszczeglnych od-
cinkw krgosupa inakadania si na obraz kliniczny
zmian strukturalnych ineurogennych.
uszczycowe zapalenie staww (ZS)
Naley do tzw. spondyloartropatii seronegatywnych,
gdy wporwnaniu zRZS we krwi pacjentw nie wy-
krywa si czynnika reumatoidalnego klasy IgM. Wrd
typw ZS wyrnia si posta osiow, stanowic od
20 do 40% wszystkich przypadkw ZS. Dolegliwoci
blowe, bdce wynikiem stanu zapalnego, obejmuj
stawy krgosupa oraz stawy krzyowo-biodrowe (zaj-
cie ocharakterze asymetrycznym) [34]. Wobrazie RTG
obserwuje si obecno syndesmofitw.
49
 Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
Inne choroby opodou reumatycznym
Z dolegliwociami blowymi dolnego odcinka plecw
mog przebiega rwnie takie choroby, jak reaktywne
zapalenie staww (choroba Reitera), polimialgia reuma-
tyczna ichoroba Pageta. Dlatego powinny one by take
uwzgldnione wprocesie diagnostyki rnicowej [8].
Choroby urologiczne
Wprzewaajcej czci stanowi one przyczyn tzw. b- by ukadu pokarmowego mog powodowa powstawa-
lw rzutowanych. Pacjenci odczuwaj najczciej dolegli-
woci blowe dolnego odcinka plecw, czasami promie-
niujce obustronnie do pachwin. Objawy takie moe wy-
woa kamica nerkowa, zastj moczu zpowodu przerostu
prostaty lub obecnoci nowotworu, infekcyjne zapalenie
ukadu moczowego czy odmiedniczkowe zapalenie nerek
Tabela 1. Pozakrgosupowe przyczyny dolegliwoci blo-
wych dolnego odcinka plecw [8]
Choroby reumatyczne reumatoidalne zapalenie staww
uszczycowe zapalenie staww,
zesztywniajce zapalenie staww
krgosupa
choroba Reitera
polimialgia reumatyczna
choroba Pageta
Choroby urologiczne kamienie nerkowe
przerost gruczou krokowego
nowotwory
infekcje
Choroby ukadu niedrono
pokarmowego zapalenie
wrzd iperforacja
uchykowato
zapalenie trzustki
zapalenie wyrostka
robaczkowego
Choroby miednicy choroby zapalne
iprzyczyny ze strony torbiele jajnikw
ukadu rozrodczego zrosty wobrbie miednicy
endometrioza
cia
menstruacja
ciaa obce
Choroby ukadu krenia niewydolno krenia przede wszystkim wiedza na temat ogu czynnikw
niedrono ttnicy nerkowej
zesp ttnicy krezkowej grnej
ttniak aorty brzusznej
zapalenie wsierdzia
Choroby opodou choroba Potta
infekcyjnym zapalenie koci iszpiku
Choroby nowotworowe pierwotne
przerzutowe
Choroby opodou hipochondria
psychiatrycznym zaburzenia pozorowane
depresja
zaburzenia psychosomatyczne
50
[35]. Poza objawami oglnoustrojowymi oraz objawami
specyficznymi ze strony ukadu moczowego, wyniki ba-
da obrazowych krgosupa nie wykazuj korelacji ze sta-
nem klinicznym pacjenta, aspecyficzne testy rozcigowe
nie nasilaj objaww blowych dolnego odcinka plecw.
Choroby ukadu pokarmowego
Podobnie jak wprzypadku chorb urologicznych, choro-
nie blu rzutowanego na okolic ldwiowo-krzyow.
Wwikszoci przypadkw postawienie prawidowego roz-
poznania nie nastrcza trudnoci zpowodu obecnoci in-
nych typowych objaww. Pewne trudnoci diagnostyczne
pojawiaj si wprzypadku jednostek chorobowych owcze-
snym, nietypowym lub przewlekym przebiegu. Mona do
nich zaliczy: chorob wrzodow tylnej ciany odka
idwunastnicy, zapalenie pcherzyka ciowego, choroby
zapalne jelit, guzy nowotworowe, ostre iprzewleke zapale-
nie trzustki, zaburzenia perystaltyki lub niedrono [36].
Inne przyczyny
Pozostae pozakrgosupowe przyczyny blu dolnego
odcinka plecw przedstawiono zbiorczo wtabeli 1.
PODSUMOWANIE
Bl dolnego odcinka plecw jest problemem trudnym
diagnostycznie iwymagajcym od lekarza caociowego
spojrzenia na pacjenta oraz rozlegej wiedzy, niekiedy wy-
kraczajcej poza dan specjalizacj. Znajomo przyczyn
dolegliwoci blowych dolnego odcinka plecw jest klu-
czowa dla postawienia prawidowej diagnozy i szybkie-
go rozpoczcia odpowiedniego leczenia. Rnorodno
przyczyn tego schorzenia, obejmujcych niemal kad
dziedzin medycyny sprawia, e postawienie trafnej dia-
gnozy wymaga bardzo czsto wsppracy wielu specja-
listw, wykonania wielu bada itrwa nierzadko miesi-
cami, anawet latami. Jednak dokadnie zebrany wywiad
idokadnie przeprowadzone badanie przedmiotowe oraz
ischorze mogcych wystpowa pod mask blu oko-
licy ldwiowo-krzyowej mog skuteczniej ukierunko-
wa lekarza na postawienie waciwej diagnozy, aprzez to
mog zmniejszy liczb wykonywanych bada dodatko-
wych, znaczco przyspieszy proces diagnostyczny, aco
najwaniejsze zmniejszy czas do rozpoczcia leczenia
iskrci cierpienie pacjenta.
Konflikt interesw
Autorzy nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551

Pimiennictwo
1. The Centers for Disease Control and Prevention: Prevalence of
disabilities and associated health conditions among adults: Unit-
ed States, 1999. JAMA 2001; 285: 15711572.
2. Stewart WF, Ricci JA, Chee E et al.: Lost productive time and
cost due to common pain conditions in the US workforce. JAMA
2003; 290: 24432454. 3. Ricci JA, Stewart WF, Chee E et al.:
Back pain exacerbations and lost productive time costs in United
States workers. Spine 2006; 31: 30523060.
3. Giedion A, Holthusen W, Masel LF et al.: [Subacute and chronic
symmetrical osteomyelitis]. Ann Radiol (Paris) 1972; 15: 329
342.
4. Katz JN: Lumbar disc disorders and low-back pain: socioeco-
nomic factors and consequences. J Bone Joint Surg Am 2006; 88
(Suppl 2): 2124.
5. Rubin DI: Epidemiology and risk factors for spine pain.Neurol
Clin2007; 25: 353371.
6. Manchikanti L: Epidemiology of low back pain. Pain Physician
2000; 3: 167192.
7. Vogt MT, Kwoh CK, Cope DK et al.: Analgesic usage for low
back pain: impact on health care costs and service use. Spine
2005; 30: 10751081. [PMID: 15864162]
8. Amirdelfan K, McRoberts P, Deer TR: The differential diagnosis
of low back pain: a primer on the evolving paradigm. Neuro-
modulation 2014; Suppl 2: 117. doi: 10.1111/ner.12173.
9. Chou R, Qaseem A, Snow V et al., for the Clinical Efficacy As-
sessment Subcommittee of the American College of Physicians
and the American College of Physicians/American Pain Society
Low Back Pain Guidelines Panel: Diagnosis and treatment of low
back pain: ajoint clinical practice guideline from the American
College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern
Med 2007; 147: 478491.
10. DePalma MJ, Ketchum JM, Saullo T: What is the cause of chron-
ic low back pain and does age play arole? Pain Med 2011; 12:
224233.
11. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R et al.: The prevalence and
the clinical features of internal disc disruption in patients with
chronic low back pain. Spine 1995; 20: 18781883.
12. Kallewaard JW, Terheggen MAMB, Groen GJ et al.: Discogenic
low back pain. Pain Pract 2010; 10: 560579.
13. Benzel EC: Spine surgery: Technique, Complications, Avoidance
and Management, 3th ed. Elsevier Saunders 2012.
14. Kraemer J: Choroby krka midzykrgowego. Przypadki kli-
niczne, diagnostyka, leczenie, profilaktyka. (red. wyd. pol.: Dziak
A) Elsevier Urban&Partner, Wrocaw 2013.
15. Stelzer W, Aiglesberger M, Stelzer D et al.: Use of cooled radio-
frequency lateral branch neurotomy for the treatment of sacro-
iliac joint-mediated low back pain: alarge case series. Pain Med
2013; 14: 2935. doi: 10.1111/pme.12014. [Epub 28 December
2012].
16. Gasik R. Terapia blu wchorobach ukadu ruchu. Bonnier Busi-
ness Polska sp. zo.o., Warszawa 2014.
17. Ashton IK, Ashton BA, Gibson SJ et al.: Morphological basis of
back pain: the demonstration of nerve fibers and neuropeptides
in the lumbar facet joint capsule but not in the ligamentum fla-
vum. J Orthop Res 1992; 10: 7278.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 4551
Diagnostyka rnicowa dolegliwoci blowych dolnego
odcinka krgosupa
18. North RB, Lanning A, Hessels R et al.: Spinal cord stimulation
with percutaneous and plate electrodes: side effects quantitative
comparisons. Neurosurg Focus 1997; 2: 15.
19. Williams J: Part 1: Hurry Up & Wait: ADecade of Insight into
the Horrible Treatment of One of Our Own Veterans. Updated
on February 13, 2013. HubPages.
20. Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD et al.: A comprehensive clas-
sification of thoracic and lumbar injuries. EurSpine J 1994; 3:
184201.
21. Hu R, Mustard CA, Burns C: Epidemiology of incident spinal
fracture in ageneral population. Spine (Philadelphia, PA 1976)
1996; 21: 492499.
22. Greenberg M: Spinal stenosis, handbook of Neurosurgery. Vol. 1,
Greenburg Graphics, Inc. Lakeland, Fla: 1997: 207217.
23. Lurie J, Tomkins-Lane C: Management of lumbar spinal stenosis.
BMJ 2016; 352: h6234. doi: 10.1136/bmj.h6234.
24. Kalichman L, Cole R, Kim DH et al.: Spinal stenosis prevalence
and association with symptoms: the framingham study. Spine J
2009; 9: 545550.
25. Ahn UM, Ahn NU, Buchowski JM et al.: Cauda equina syn-
drome secondary to lumbar disc herniation: ameta-analysis of
surgical outcomes. Spine (Phila Pa 1976) 2000; 25: 15151522.
26. Genevay S, Atlas SJ: Lumbar spinal stenosis. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2010; 24: 253265. doi: 10.1016/j.berh.2009.11.001.
Review. PMID: 20227646.
27. Orendcov J, Czkov D, Kafka J et al.: Cauda equina syndrome.
Prog Neurobiol 2001; 64: 613637.
28. Enthoven WT, Geuze J, Scheele J et al.: Prevalence and Red
Flags Regarding Specified Causes of Back Pain in Older Adults
Presenting in General Practice. Phys Ther 2015 Jul 16. [Epub
ahead of print] PMID: 26183589.
29. Seer M, Muradov JM, Dalgi A: Evaluation of congenital lum-
bosacral malformations and neurological findings in patients
with low back pain. Turk Neurosurg 2009; 19: 145148.
30. Fortuna A, Ferrante L, Acqui M et al.: Narrowing of thora-
co-lumbar spinal canal in achondroplasia. J Neurosurg Sci 1989;
33: 185196.
31. Himes NC, Chansakul T, Lee TC. Magnetic Resonance Imaging-
Guided Spine Interventions. Magn Reson Imaging Clin N Am 2015;
23: 523532. doi: 10.1016/j.mric.2015.05.007. Epub 2015 Jul 6.
32. Ohishi M, Miyahara H, Kondo M et al.: Characteristics of lum-
bar scoliosis in patients with rheumatoid arthritis. J Orthop Surg
Res 2014 Apr 26;9:30. doi: 10.1186/1749-799X-9-30.
33. Ghasemi-Rad M, Attaya H, Lesha E et al.: Ankylosing spondy-
litis: Astate of the art factual backbone. World J Radiol 2015; 7:
236252. doi: 10.4329/wjr.v7.i9.236.
34. Baraliakos X, Coates LC, Braun J: The involvement of the spine
in psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2015; 33 (5 Suppl 93):
S31-5. Epub 2015 Oct 15.
35. Santoro D, Satta E: Pain in renal disease. J Pain Palliat Care Phar-
macother 2014; 28: 409411. doi: 10.3109/15360288.2014.972007.
Epub 2014 Oct 28.
36. Hasler WL. Disorders of gastric emptying. In: Yamada T (Ed).
Textbook of Gastroenterology 3rd Ed. Lippincott Williams and
Wilkins Pub. Philadelphia, PA: 1999;1341-1369.
51
52

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5256

DOI: 10.15557/RGR.2015.0007

Robert Gasik

Leczenie inwazyjne blu wchorobach krgosupa

Invasive treatment of pain in patients with spinal diseases
Klinika Neuroortopedii iNeurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
Reicher, Warszawa, Polska
Klinika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Robert Gasik, Klinika Neuroortopedii iNeurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 wew. 480, e-mail: klinika.neuroortopedii@spartanska.pl

Streszczenie Zespoy blowe krgosupa w dominujcej wikszoci przypadkw ustpuj w wyniku skutecznego
leczenia farmakologicznego lub rehabilitacji. Tylko niewielka grupa pacjentw z blem krgosu-
pa wymaga leczenia inwazyjnego. Leczenie chirurgiczne jest najczciej leczeniem przyczynowym.
Oznacza to, e usuwana jest przyczyna wystpowania zespou blowego, np. stenoza kanau krgowe-
go u pacjentw z objawami chromania neurogennego. Nie wszyscy pacjenci z chorobami krgosupa
mog by jednak leczeni przyczynowo. Zdarzaj si sytuacje, w ktrych gwnym celem leczenia jest
objaw choroby bl. W tej grupie pacjentw stosuje si maoinwazyjne metody chirurgiczne, ktrych
zadaniem jest przerwanie przewodzenia sygnau blowego. Dokonuje si tego przez modyfikowanie
przewodzenia lub uszkodzenie drg przewodzcych bl oraz orodkw mzgowych, do ktrych te
drogi docieraj. W artykule przedstawiono wybrane metody interwencyjne w leczeniu przewlekych
zespow blowych krgosupa, najczciej stosowane w praktyce klinicznej.

Sowa kluczowe: krgosup, bl, zabiegi inwazyjne

Abstract Most cases of the spinal pain syndrome can be effectively managed with pharmacotherapy or rehabili-
tation. Only a small fraction of patients with spinal pain is required to undergo invasive procedures. In
such cases, causal treatment consists mostly of surgical interventions performed to remove the cause
of the spinal pain syndrome, for example spinal canal stenosis in patients with evidence of neurogenic
claudication. However, causal treatment cannot be applied in all patients with spinal problems. In some
cases, pain is the main goal of the therapy. In this group of patients, minimally invasive surgical methods
are used to interrupt the pain pathway to the brain by either modifying or modulating its activity or by
interfering with the pain pathway and its corresponding area in the brain. This paper discusses selected
interventions in the management of spinal pain syndrome that are most commonly used in clinical
practice.

Key words: spine, pain, invasive treatment

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

52 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
 Leczenie inwazyjne blu w chorobach krgosupa

Tabela 1. Ocena stopnia skutecznoci stymulacji rdzenia krgowego wrnych jednostkach chorobowych krgosupa [1]

Skuteczno Rodzaj zespou klinicznego

Dua skuteczno Bl ocharakterze radikulopatii
Wieloobjawowe zespoy blu miejscowego typ IiII
Skuteczno umiarkowana Bl neuropatyczny rozwijajcy si wprzebiegu urazu rdzenia krgowego
Urazowe wyrwania korzeni nerwowych
Brak wystarczajcych danych dla oceny skutecznoci Bl rzekomokorzeniowy krgosupa

Dominujcy odsetek pacjentw zzespoami blowymi
krgosupa podlega leczeniu zachowawczemu. Do le-
czenia chirurgicznego kwalifikuj si pacjenci z ubyt-
kowymi objawami neurologicznym oraz chorobami
krgosupa zagraajcymi uszkodzeniem struktur ner-
wowych kanau krgowego. Najwaniejszymi wskaza-
niami do leczenia chirurgicznego s narastajce zabu-
rzenia zwieraczowe, niedowady mini i zaburzenia
czucia powierzchniowego. Innym wskazaniem do chi-
rurgicznego leczenia chorb krgosupa jest bl nie-
reagujcy na leczenie zachowawcze oraz utrudniajcy
wykonywanie codziennych czynnoci, np. pokonanie
dystansu przekraczajcego 0,5 km.
Brak efektw terapeutycznych leczenia blu krgosupa
metodami zachowawczymi lub przyczynowymi chirur-
gicznymi wymaga zastosowania metod inwazyjnych
leczenia tego objawu chorobowego. Do grupy osb wy-
magajcych zastosowania inwazyjnych metod leczenia
blu kwalifikuj si dodatkowo pacjenci z nieustalon
przyczyn wystpowania blu mimo przeprowadzenia
kompletnej, interdyscyplinarnej diagnostyki, pacjenci
zchorobami dodatkowymi uniemoliwiajcymi wyko-
nanie operacji w znieczuleniu oglnym oraz pacjenci,
ktrzy mog wyrazi wiadom zgod na zapropono-
wan procedur medyczn. Zabiegi te polegaj na chi-
rurgicznym uszkodzeniu, stymulowaniu lub modulo-
waniu przewodzenia sygnau blowego wobrbie drg
iorodkw ukadu nocyceptywnego.
W rnych zespoach chorobowych krgosupa rne
zabiegi inwazyjne stosowane wleczeniu blu wykazuj
odmienny stopie skutecznoci (tab. 1). Wduej mie-
rze skuteczno tych zabiegw zaley od prawidowego
doboru ich rodzaju do mechanizmw powstawania,
przewodzenia ipercepcji blu wobrbie ukadu nocy-
ceptywnego. Artyku wznacznej czci powicony jest
opisaniu wskaza do wykonywania tego typu zabiegw.
Decyzj orozszerzeniu leczenia blu ometody inwazyj-
ne mog podejmowa lekarze specjalici i lekarze me-
dycyny rodzinnej na kadym etapie leczenia. Podejmuje
si j zgodnie z zasadami wyboru leczenia opisanymi
wdrabinie analgetycznej WHO, rozszerzonej oczwarty
stopie, ktry obejmuje metody inwazyjne leczenia blu
(ryc. 1).
Do podstawowej grupy inwazyjnych zabiegw stosowa-
nych wleczeniu zespow blowych krgosupa nale
blokady terapeutyczne (ryc. 2). Najwaniejszym wska-
zaniem do wykonania blokady jest bl utrzymujcy
si mimo wdroenia leczenia z zastosowaniem innych

Metody
inwazyjne
leczenia blu
Silne opioidy
Sabe opioidy Opioidy
Nieopioidowe
Nieopioidowe Nieopioidowe analgetyki Nieopioidowe
analgetyki analgetyki analgetyki
NLPZ
NLPZ NLPZ NLPZ
Koanalgetyki
Koanalgetyki Koanalgetyki Koanalgetyki

Rycina 1. Drabina analgetyczna WHO rozszerzona oczwarty stopie, obejmujcy inwazyjne metody leczenia blu. Wtekcie opi-
sano wskazania do zastosowania czwartego stopnia drabiny analgetycznej. Do zastosowania metod inwazyjnych, poza opisanymi
wskazaniami, powinny skania objawy niepodane uniemoliwiajce kontynuowanie leczenia farmakologicznego blu

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5256

53
 Robert Gasik

krgosupa, stawy krzyowo-biodrowe oraz struktury

Rycina 2. Lokalizacji kaniuli podczas zabiegu podawania leku
znieczulajcego miejscowo iglikokortykosteroidu upacjenta
zradikulopati objawow korzeni LIV iLV
metod terapeutycznych. Procedura polega na podawa-
niu bezporednio do miejsca objtego procesem choro-
bowym lekw dziaajcych przeciwblowo (lidokaina,
bupiwakaina). Zwikszenie efektu przeciwblowego
wwikszoci przypadkw mona uzyska stosujc do-
datkowe leki odziaaniu przeciwzapalnym (glikokorty-
kosteroidy).
Blokady dzieli si na centralne (np. zewntrzopono-
we) i obwodowe. Najczciej wykonywane blokady
swoim dziaaniem obejmuj stawy midzywyrostkowe
nerwowe zlokalizowane w otworach midzykrgo-
wych ikanale krgowym (tab. 2). Blokady krgosupa
powinny by wykonywane z zastosowaniem metod
obrazowania struktur ukadu ruchu. Metodami onaj-
wikszej uytecznoci podczas wykonywania blokad
jest fluoroskopia itomografia komputerowa oraz ultra-
sonografia.
Drug grup zabiegw stosowanych w leczeniu blu
krgosupa jest neurostymulacja (tab. 1). Podstaw neu-
rofizjologiczn pozytywnego dziaania tych zabiegw
jest teoria bramki blowej. Zgodnie zt teori stymula-
cja wkien mielinowych moe pozytywnie wpywa na
przewodzenie sygnau blowego. Najczciej stosowane
obecnie techniki wykonywania tych zabiegw polega-
j na staym lub czasowym wprowadzaniu specjalnych
elektrod do przestrzeni epiduralnej w okolicy grzbie-
towej rdzenia krgowego (ryc. 3). Pozytywne rezultaty
tego typu zabiegw uzyskuje si nawet w88% przypad-
kw [2]. Wtej grupie chorych poza zmniejszeniem na-
tenia blu osiga si pozytywne rezultaty w postaci
odstawienia stosowanych lekw przeciwblowych lub
zmniejszania ich liczby i dawek. Wpywa to na cz-
sto wystpowania dziaa niepodanych tych lekw.
Zabiegi stymulacji rdzenia krgowego s szczeglnie
wartociowe w grupie osb po przebytych operacjach
krgosupa, ktre nie przyniosy zadowalajcego efektu
terapeutycznego, oraz wprzypadkach gdy operacja nie
moe by wykonana.

Tabela 2. Charakterystyka najczstszych zespow blowych krgosupa, skaniajcych do zastosowania blokad terapeutycznych
obwodowych icentralnych

Zesp kliniczny Objawy

Bl staww midzywyrostkowych krgosupa bl ma charakter ostry, obejmuje zzasady okolic stawu midzywyrostkowego imoe
odcinka ldwiowego promieniowa do poladkw itylnej czci uda
bl nasila si przy chodzeniu idugich obcieniach statycznych; siedzenie zmniejsza
dolegliwoci blowe
uciskanie tkanek nad stawem objtym procesem chorobowym prowokuje bl; czsto
dochodzi do asymetrycznie wzmoonego napicia mini
Bl stawu krzyowo-biodrowego bl ma charakter przewleky irozlany, promieniuje do okolicy nad stawem krzyowo-
-biodrowym oraz do poladkw ipachwiny
bl nasila si podczas ruchw powodujcych oddalanie si koczyn dolnych (np. ruch
noycowy)
uciskanie tkanek ponad stawem objtym procesem chorobowym (okolica wizade
krzyowo-biodrowych grzbietowych) oraz prowokowanie ruchu wstawie wywouje bl
Bl korzeniowy wywoany ciasnot otworw bl ostry, zgodny zunerwieniem korzeniowym
midzykrgowych bl nasila si podczas kadej aktywnoci fizycznej
podczas badania przedmiotowego mona stwierdzi ubytkowe objawy neurologiczne
Chromanie neurogenne bl, drtwienie, mrowienie koczyn dolnych pojawiajce si wpozycji wyprostnej oraz
podczas ruchu; blowi moe towarzyszy uczucie narastajcego osabienia koczyn
dolnych podczas ruchu
bl ustpuje wpozycji siedzcej
objawy nie s specyficzne; wzwizku zrozlegoci zmian wbadaniu mona stwierdzi
objawy tak jak wzespoach blu korzeniowego iblu staww midzywyrostkowych

54 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5256

 Leczenie inwazyjne blu w chorobach krgosupa

Rycina 3. Technika implantowania elektrody sucej do stymulacji rdzenia krgowego. Na kliszy badania radiologicznego widoczna
prawidowa lokalizacja elektrody

Kolejna grupa metod stosowanych wleczeniu blu kr-
gosupa to zabiegi neurodestrukcyjne. Mog one obej-
mowa drogi przewodzce sygna blowy lub orodki
odpowiedzialne za odbieranie tego sygnau. Do pierwszej
grupy zabiegw naley np. przecinanie nerww obwodo-
wych biorcych udzia wprzewodzeniu blu oraz przeci-
nanie korzeni nerwowych czuciowych lub drg rdzenio-
wych. Druga grupa to zabiegi stereotaktyczne, ktrych
zadaniem jest przerwanie przewodzenia sygnau blo-
wego w obrbie jder wzgrza biorcych udzia w od-
bieraniu i percepcji sygnau blowego. W praktyce kli-
nicznej najczciej wykonywane s zabiegi uszkadzania
drobnych, czysto czuciowych nerww, zaopatrujcych
stawy midzywyrostkowe objte procesem chorobowym
(ryc. 4). Zabiegi te zzasady wykonuje si uywajc gene-
ratorw fal owysokiej czstotliwoci. Zastosowanie tych
generatorw ikaniuli przystosowanych do tego typu za-
biegw umoliwia uszkodzenie struktur ukadu nocycep-
tywnego za pomoc temperatury ok. 800C (termolezja).
Inna odmiana neurolezji polega na uszkodzeniu tkanki
nerwowej za pomoc aparatu umoliwiajcego obnienie
temperatury koca kaniuli do 60800C (kriolezja).
Generatory fal owysokich czstotliwociach su take
do wykonywania zabiegu neuromodulacji. Celem tego
zabiegu jest zmiana aktywnoci komrek nerwowych
i wkien nerwowych zlokalizowanych w zwojach ko-
rzeni czuciowych. Taki efekt przeciwblowy uzyskuje
si pod wpywem dziaania na ukad nerwowych pola

Rycina 4. Zdjcie kontrolne potwierdzajce prawidow lokalizacj elektrody przed wykonaniem zabiegu termolezji zzastosowaniem
generatora wysokich czstotliwoci krgosupa odcinka ldwiowego iszyjnego

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5256

55
 Robert Gasik

elektromagnetycznego oraz temperatury ok. 42C, ktra
nie powoduje uszkodzenia struktur nerwowych kana-
u krgowego i otworw midzykrgowych. Zabiegi te
obarczone s niskim ryzykiem wystpienia dziaa nie-
podanych, ocenianym na mniej ni 0,5% [3].
Jeszcze inn grup zabiegw stosowanych wzwalcza-
niu blu krgosupa s tzw. zabiegi wewntrzkrkowe
(tab. 3). Jest wiele odmian tych zabiegw, rnicych
si szczegami. Ich wspln cech jest moliwo wy-
konania wznieczuleniu typu analgezja isedacja, wspo-
maganym znieczuleniem miejscowym. Zabiegi te po-
legaj na wprowadzeniu do krka midzykrgowego
prowadnicy. Poprzez prowadnic wprowadza si sond
elektrokoagulacyjn lub wkno laserowe. Za pomoc
sondy lub lasera mona wykona termokoagulacj za-
kocze nerwowych piercienia wknistego odpowie-
dzialnych za powstawanie sygnau blowego. Podczas
zabiegu pomniejsza si take objto masy przepukli-
nowej biorcej udzia wpowstawaniu sygnau blowe-
go. Podstawowym wskazaniem do wykonania zabiegu
wewntrz-krkowego jest bl dyskogenny krgosupa
(tab. 4).
Konflikt interesw
Autor nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza zin-
nymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpyn
na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Pimiennictwo
1. McMahon SB, Koltzenburg M: Textbook of pain. 5th edition . El-
sevier Churchill Livingstone 2006.
2. Grider JS, Manchikanti L, Carayannopoulos Aet al.: Effective-
ness of Spinal Cord Stimulation in Chronic Spinal Pain: ASyste-
matic Review. Pain Physician 2016; 19: E3354.
3. Chua NHL, Vissers KC, Sluijter ME: Pulsed radiofrequency tre-
atment in interventional pain management: mechanisms and
potential indications a review. Acta Neurochirurgica 2011;
153: 763771.

56 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5256

 57

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5760

DOI: 10.15557/RGR.2015.0008

Robert Gasik1,2, Jacek Sobol3

Zasady leczenia zespow przecieniowych ukadu ruchu

Principles of treatment of the locomotor system overuse syndrome
1
 linika Neuroortopedii iNeurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
K
Reicher, Warszawa, Polska
2
Klinika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
3
Przychodnia ORTO, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Robert Gasik, Klinika Neuroortopedii iNeurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 wew. 480, e-mail: klinika.neuroortopedii@spartanska.pl

Streszczenie Zespoy przecieniowe rozwijaj si pod wpywem dziaania si owartoci przekraczajcej biolo-
giczn wytrzymao tkanek ukadu ruchu lub w wyniku wrodzonych lub nabytych nieprawido-
woci budowy struktur ukadu ruchu obniajcych ich wydolno mechaniczn. Objawiaj si jako
dysfunkcje tkanek mikkich, nieprawidowe zmiany tkanki kostnej lub zamania powolne wobr-
bie koczyn grnych, dolnych ikrgosupa. Wleczeniu zespow przecieniowych ukadu ruchu
najwaniejsze znaczenie ma modyfikacja schematw leczenia wcelu indywidualnego dostosowania
terapii do czynnikw odpowiedzialnych za rozwj zespou przecieniowego i towarzyszcych im
objaww. Leczenie zespow przecieniowych obejmuje edukacj, profilaktyk, farmakoterapi ire-
habilitacj. Czsto jednak zmiany wywoujce zaburzenia prawidowej mechaniki ukadu ruchu maj
charakter utrwalony. Wtakich przypadkach rozwaa si leczenie chirurgiczne, korygujce niepra-
widowo. W ramach profilaktyki zespow przecieniowych zalecane jest wprowadzenie zasad
ergonomiki miejsca pracy izmiana treningu sportowego.

Sowa kluczowe: zespoy przecieniowe, diagnostyka, leczenie

Abstract Overuse syndromes develop as a result of exposure to forces whose values exceed the biological
strength of the locomotor system tissues or as a result of congenital or acquired abnormalities in
the structures of the locomotor system which reduce their mechanical efficiency. They manifest as
soft tissue dysfunction, abnormal changes in the bone tissue or fatigue fractures of limbs, both lower
and upper, and the spine. The modification of treatment regimes in order to adapt a given therapy to
individual factors contributing to the development of overuse syndromes and accompanying symp-
toms is of a major importance in the treatment thereof. The treatment involves education, prophy-
laxis, pharmacotherapy and rehabilitation. However, changes distorting the proper function of the
locomotor system are often persistent. If it is the case, surgical intervention is considered in order to
correct a given abnormality. Within prophylaxis it is recommended to include the rules of workplace
ergonomics and modify sports training.

Key words: train injury, diagnostic, treatment

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
57
 Robert Gasik, Jacek Sobol

Leczenie
przyczynowe,
zachowawcze
Ustalenie lub chururgiczne
etiologii

Zesp
przecieniowy Edukacja

Leczenie
objawowe

Rycina 1. Schemat leczenia zespow blowych powstajcych w mechanizmie zaburze prawidowej biomechaniki. Ustalenie etiologii zespou
czsto wymaga wykonania wielu bada dodatkowych. Edukacja pacjenta obejmuje wiedz oprzyczynach powstawania zespou przecieniowego
isposobach ich unikania

WSTP statycznych i dynamicznych. Z punktu widzenia prakty-

Zespoy przecieniowe (ZP) rozwijaj si pod wpywem
dziaania si owartoci przekraczajcej biologiczn wytrzy-
mao tkanek ukadu ruchu lub w wyniku wrodzonych
lub nabytych nieprawidowoci budowy struktur ukadu
ruchu obniajcych ich wydolno mechaniczn. Wgru-
pie pierwszej za wystpowanie ZP najczciej odpowiada
nadmierne obcienie prac zawodow lub treningiem
sportowym. W grupie drugiej czynnikami sprzyjajcymi
wystpowaniu ZP s wrodzone deformacje oraz niepra-
widowe zmiany budowy ukadu ruchu, rozwijajce si np.
w przebiegu urazw lub towarzyszce chorobie zwyrod-
nieniowej. Podstawow zasad leczenia pacjentw z ZP
jest edukacja, profilaktyka, rehabilitacja oraz wwybranych
przypadkach leczenie operacyjne. Wczesne rozpoznawa-
nie ZP umoliwia uzyskanie zadowalajcych efektw tera-
peutycznych leczenia na etapie edukacji iprofilaktyki.
Dla zrozumienia przyczyn wystpowania ZP niezbdna
jest znajomo biomechaniki ukadu ruchu. Umoliwia
ona okrelenie zalenoci mechanicznych rozwijajcych
si midzy strukturami ukadu ruchu podczas obcie
ki klinicznej najwaniejszym zadaniem biomechaniki jest
zrozumienie przyczyny wystpowania i charakteru ob-
jaww biologicznych rozwijajcych si pod wpywem si
dziaajcych na struktury ukadu ruchu. Inaczej mwic,
wyjanienie przyczyn wielu lokalnych zespow blowych
ukadu ruchu wymaga czsto szerokiego spojrzenia na
funkcjonowanie caego ukadu miniowo-szkieletowego.
Zespoy przecieniowe objawiaj si jako dysfunkcje
tkanek mikkich, nieprawidowe zmiany tkanki kost-
nej lub zamania powolne wobrbie koczyn grnych,
dolnych ikrgosupa (tab. 1).
LECZENIE ZESPOW
PRZECIENIOWYCH
Jednoczesne prowadzenie leczenia przyczynowego iob-
jawowego daje najlepsze rezultaty terapeutyczne w tej
grupie zespow chorobowych (ryc. 1). Leczenie przy-
czynowe obejmuje edukacj, profilaktyk, farmakote-
rapi irehabilitacj. Czsto jednak zmiany wywoujce

Tabela 1. Najczstsze zespoy przecieniowe ukadu ruchu

Koczyna grna Koczyna dolna Krgosup

Zapalenie pochewek cigien, np. choroba
de Quervaina
Zesp kanau nadgarstka
Zesp kanau Guyona
Zespoy blowe przyczepw miniowych
nadkykcia bocznego iprzyrodkowego
koci ramiennej
Zespoy przecieniowe stawu barkowego
Zespoy blowe miniowo-powiziowe,
np. minia poladkowego wielkiego
Zamania przecieniowe trzonw II iIII koci
rdstopia
Zamania przecieniowe koci piszczelowej
oraz strzakowej
Zespoy blowe rzekomokorzeniowe
staww krgosupa
Zamania wyrostkw kolczystych krgw
Zespoy wynikajce znieprawidowych
krzywizn krgosupa

58 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5760

 Zasady leczenia zespow przecieniowych
ukadu ruchu

zaburzenia prawidowej mechaniki ukadu ruchu maj

charakter utrwalony. W takich przypadkach rozwaa
si leczenie chirurgiczne korygujce nieprawidowoci.
W terapii zespow przecieniowych ukadu ruchu
najwaniejsze znaczenie ma modyfikacja schematw le-
czenia wcelu indywidualnego dostosowania do czynni-
kw odpowiedzialnych za rozwj zespou przecienio-
wego itowarzyszcych im objaww (ryc. 2). Wramach
profilaktyki ZP zalecane jest take wprowadzenie zasad
ergonomiki miejsca pracy izmiana treningu sportowego.
Zespoy przecieniowe oostrym pocztku skaniaj do pil-
nego wyeliminowania aktywnoci fizycznej prowokujcej
objawy. Zalecana pacjentom cisza mechaniczna wymaga
czsto dodatkowego wspomagania za pomoc stabiliza-
torw zewntrznych (ortez) zwikszajcych ograniczenie
zakresu ruchw wobrbie struktury ukadu objtej proce-
sem chorobowym. Obok dziaa zapobiegajcych progre-
sji zmian destrukcyjnych ukadu ruchu wane jest leczenie
blu towarzyszcego ZP (ryc. 3).
Brak efektw leczenia oraz nasilanie si nieprawidowych
objaww dodatkowych stwierdzanych wbadaniu klinicz-
nym (np. obrzk, ograniczenie zakresu ruchw) powinno
skania do wykonania bada dodatkowych ikonsultacji
specjalistycznej. Do najczciej wybieranych bada nale-
klasyczne badania: radiologiczne (RTG), ultrasonogra-
ficzne (USG), tomografii komputerowej (TK) irezonansu
Praca przekraczajca
30% maksymalnej
siy mini Duy zakres ruchw
w stawach podczas
wykonywania pracy
zawodowej
Wibracje
Ograniczenie ruchu prowokujcego bl
Leki I i II stopna drabiny analgetycznej WHO
Krok 1
Leki I i II stopna drabiny analgetycznej WHO
Rehabilitacja
Blokady w przypadku zespow
przecieniowych tkanek mikich
Krok 2
Leki I, II i III stopna drabiny analgetycznej WHO
Rehabilitacja
Leczenie chirurgiczne choroby podstawowej
Krok 3
Leki I, II i III stopna drabiny analgetycznej WHO
Metody chirurgiczne leczenia blu
Krok 4
Rycina 3. Schemat leczenie blu towarzyszcego zespoom prze-
cieniowym ukadu ruchu
magnetycznego (MRI). Badaniami rzadziej stosowanymi
wdiagnostyce ZP jest scyntygrafia oraz radiologiczne ba-
dania postawy.
Leczenie ZP wostrej fazie choroby po-
winno opiera si na kinezyterapii (np.
wiczenia wodcieniu), fizykoterapii
(np. laser) ikrioterapii. Wramach le-
czenia zachowawczego w przypadku
osb z zespoami przecieniowymi
ukadu ruchu bdcych wynikiem ob-
cie zwizanych z prac zawodow
i zawodniczym uprawianiem sportu
zalecana jest opieka psychologiczna.

Utrzymujca si
jednostajna pozycja
OPIS PRZYPADKU
podczas pracy Przykadem zespou przecieniowego
pokazujcego zoony charakter tego
Ekspozycja problemu medycznego jest bl staww
na zimno kolanowych zwizany z wystpowa-
niem patologicznych krzywizn krgo-
Wielokrotnie
supa. Zesp krgosup-kolano zo-
powtarzane sta opisany przez Tsujiego w 2002 r.,
ruchy ktry wskazywa na patologiczne bio-
mechaniczne zalenoci czce stawy
kolanowe ikrgosup [1]. Autor opisa
Rycina 2. Czynniki zawodowe majce istotne znaczenie wrozwoju zespow
niekorzystne oddziaywanie ustawie-
przecieniowych ukadu ruchu

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5760

59
 Robert Gasik, Jacek Sobol
nia staww wzgiciu na stopie lordozy ldwiowej. Za-
lenoci o charakterze mechanicznym wystpuj take
wpaszczynie czoowej. Wgrupie pacjentw ze skrzywie-
niem bocznym krgosupa moe dochodzi do przecie-
nia staww kolanowych iwjego nastpstwie do rozwoju
zmian zwyrodnieniowych przedziau bocznego stawu po
stronie szczytu skoliozy [2]. Przyczyn tego niekorzystne-
go oddziaywania jest niesymetryczne obcienie staww
kolanowych spowodowane przesuniciem rodka ci-
koci ciaa, ktry poda za szczytem skoliozy. Wefekcie
tego pacjenci mog zgasza dolegliwoci bocznej po-
wierzchni stawu kolanowego. Lokalizacja blu i stwier-
dzane przypadkowe (lub wtrne) zmiany zwyrodnienio-
we staww kolanowych mog sta si powodem bdnych
kwalifikacji do zabiegw diagnostycznych iterapeutycz-
nych tych staww. Wtym przypadku ocena caego uka-
du ruchu umoliwia odkrycie pierwotnej przyczyny blu
ipozwala na zastosowanie skutecznego leczenia (ryc. 4).
Wprzypadku opisanego zespou przecieniowego jest to
redukcja bocznego wygicia krgosupa, ktre odpowia-
da za nadmierne obcienie stawu kolanowego.
A B
60
WNIOSKI
Na zespoy przecieniowe cierpi od 5 do 10% osb
czynnych zawodowo [3]. Profilaktyka iwczesne leczenie
prowadz do ustpienia objaww. Brak prawidowego
rozpoznania oraz wdroenia dziaania profilaktycznego
ileczenia moe prowadzi do rozwoju nieodwracalnych
zmian patologicznych wtkankach ukadu ruchu. Wtej
grupie chorych leczenie zachowawcze zzasady nie przy-
nosi zadowalajcych efektw terapeutycznych.
Konflikt interesw
Autorzy nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Pimiennictwo
1. Tsuji T, Matsuyama Y, Goto M et al.: Knee-spine syndrome: cor-
relation between sacral inclination and patellofemoral joint pain.
J Ortop Sci 2002; 7 : 519523.
2. Gasik R, Styczyski T: Ocena symetrii miednicy na podstawie
diagnostycznych bada rentgenowskich upacjentw zdyskopati
przepuklinow ldwiowego odcinka krgosupa. Reumatologia
2008; 46: 69.
3. Tjepkema M. Repetitive strain injury. Health Rep 2003; 14: 1130.
C D
Rycina 4. A. Radiologiczne badanie postawy pokazujce skolioz ld-
wiowego odcinka krgosupa. Na kliszy tego badania mona take do-
strzec rnic wkcie zawartym midzy lini poziom idug osi koci
udowej, co wpywa na wartoci si dziaajcych na powierzchnie stawo-
we staww kolanowych. B. Zdjcie pokazujce przemieszczenie grnej
czci ciaa wstron lew. Ryciny C iD pokazuj schematycznie zmian
dziaania wektora siy cikoci na powierzchnie stawowe stawu kolano-
wego wprzypadku przemieszczenia si rodka cikoci ciaa do boku
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 5760
 61

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6165

DOI: 10.15557/RGR.2015.0009

Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka

Rehabilitacja wdolegliwociach blowych krgosupa

Spinal pain rehabilitation
Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Krystyna Ksiopolska-Orowska, Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 502 155 183, e-mail: kko@post.pl

Streszczenie Przewleke i nawracajce ble krgosupa to ogromny problem starzejcego si i wysoko ucywilizo-
wanego spoeczestwa. Byy one i nadal s duym wyzwaniem medycznym oraz spoecznym. Postp
cywilizacji, siedzcy tryb ycia, ograniczanie aktywnoci fizycznej to przyczyny staego wzrostu licz-
by osb cierpicych z ich powodu. Do najczstszych przyczyn blw krgosupa zaliczamy: chorob
krka midzykrgowego, chorob zwyrodnieniow staww krgosupa, zesztywniajce zapalenie
staww i osteoporoz. Bl oraz ograniczenie ruchomoci to dominujce objawy wynikajce z prze-
cie i chorb krgosupa. Przecieniom sprzyjaj czynniki zewntrzne, takie jak praca zawodowa,
czynnoci dnia codziennego, stres i brak ruchu, a take czynniki wewntrzne, wrd ktrych naley
wymieni starzenie si tkanek, wady wrodzone krgw, wady postawy oraz otyo. Rehabilitacja
jest nieodcznym elementem leczenia chorych z blami krgosupa. Jej skuteczno uzaleniona
jest od prawidowej diagnozy, doboru odpowiednich procedur leczniczych i zaangaowania pacjenta.
Analiza prac badawczych podejmujcych temat leczenia blw krgosupa i dowiadczenia wasne
pozwalaj stwierdzi, e najlepsze efekty lecznicze uzyskujemy stosujc kompleksowe usprawnianie
chorego. Codzienna aktywno ruchowa, odpowiednio dobrana do wieku, podoa dolegliwoci,
pracy zawodowej i osobniczych upodoba, poprawia kondycj, dziaa agodzco na bl, a take nor-
malizuje napicie zarwno fizyczne, jak i psychiczne.

Sowa kluczowe: bl, rehabilitacja krgosupa, choroba zwyrodnieniowa krgosupa, osteoporoza

Abstract Chronic and recurrent spinal pain constitutes a major health problem of an ageing and a highly civilized
population. It has always been a medical and social challenge. The progress of civilisation, sedentary
lifestyle and a reduced physical activity contribute to a growing prevalence of spinal pain conditions.
The most common reasons behind spinal pain are: intervertebral disc disease, spinal osteoarthrisis, an-
kylosing spondylitis and osteoporosis. Pain and a reduced spinal mobility are the prevailing symptoms
resulting from spinal overload and spinal diseases. External factors contributing to spinal overload in-
clude professional work, everyday activities, stress, the lack of physical effort. As for internal ones, these
include tissue ageing, congenital disc anomalies, posture defects and obesity. Rehabilitation must be
inherent to the treatment of patients with spinal pain. Therapeutic efficiency is dependent on a proper
diagnosis, the application of adequate procedures and the patients engagement. The analysis of scien-
tific works on the treatment of spinal pain as well ones own experiences show that the best therapeutic
effect may be obtained with a comprehensive improvement of the patient. A regular physical activity on
daily basis, adapted to a given patients age, professional work and individual preferences improves their
condition, alleviates the pain and relieves stress, both physical and mental.

Key words: pain, spinal rehabilitation, spondyloarthropathy, osteoporosis

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan
open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
61
 Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
WSTP
Ble krgosupa byy inadal s powanym problemem
medycznym ispoecznym. Postp cywilizacji, siedzcy
tryb ycia, ograniczanie aktywnoci fizycznej to przy-
czyny staego wzrostu liczby osb cierpicych zich po-
wodu. Przyjmuje si e, po 30. roku ycia uok. 70% osb
wystpi bl krgosupa. Czstotliwo dolegliwoci jest Codzienna aktywno ruchowa, odpowiednio dobrana
tym wiksza, im bardziej ruchomy jest dany odcinek
krgosupa. Najczstsz lokalizacj blu jest odcinek l-
dwiowy, nastpnie szyjny, anajrzadziej cz piersiowa
krgosupa [1]. Co czwarta kobieta ico pity mczyzna
w Polsce narzekaj z powodu dolegliwoci w odcinku
ldwiowym. Bl szyi to przyczyna problemw co dzie-
witej dorosej osoby wnaszym kraju [2]. Statystycznie
u ok. 80% osb powyej 20. roku ycia wystpuje lub
wystpi bl krzya, u3540% pojawia si raz wmiesi- Nie mniejsz rol odgrywa edukacja chorego oraz wy-
cu, au1530% kadego dnia [3,4].
Dolegliwoci wobrbie krgosupa obniaj jako y- reotypw ruchowych w czynnociach dnia codzienne-
cia, ograniczaj aktywno chorego, s czst przyczyn
absencji wpracy, anawet cakowitej utraty moliwoci
jej wykonywania [5]. Konieczne jest zatem podjcie sze-
roko zakrojonych dziaa zmierzajcych do ustalenia
procedur diagnostycznych i skutecznych metod lecze-
nia zespow blowych krgosupa. Niezbdna jest do
tego znajomo patofizjologii powstawania blu oraz
podejmowanie kompleksowego leczenia opartego na
patogenezie.
rda blu krgosupa mog by rdstawowe (stawy
midzywyrostkowe), okoostawowe (krek miedzykr-
gowy, tkanki mikkie), atake kostnopochodne (zama-
nia trzonw krgw). Percepcja blu jest bardzo rna
i zaley od osobowoci pacjenta, rodowiska, mecha-
nizmu powstania dolegliwoci, rodzaju odczuwanego
blu iczasu jego trwania. Przewleky bl stanowi czyn-
nik stresogenny, ktry moe powodowa upacjenta sy-
tuacje lkowe [6].
Sprawno czynnociowa krgosupa zaley od prawi-
dowej budowy segmentu ruchowego. Jest to podstawo-
wa jednostka funkcjonalna, na ktr skadaj si dwa s-
siadujce krgi wraz zpoczeniami stawowymi, krek
midzykrgowy oraz wizada biernie stabilizujce
segment [7]. Minie otaczajce segment ruchowy prze-
nosz obcienia statyczne idynamiczne. Zpunktu wi-
dzenia biomechaniki prawidowe funkcjonowanie seg-
mentu ruchowego zaley od prawidowej elastycznoci
icigoci wszystkich jego elementw skadowych [8,9].
Przecienie zdrowych tkanek lub normalne obcia-
nie tkanek zmienionych patologicznie bdzie prowoko-
wa bl. Najczstsz przyczyn blu lub ograniczenia
ruchomoci krgosupa s przecienia. Predysponuj
do tego zmiany zwyrodnieniowe krgosupa i urazy,
62
choroby zapalne, metaboliczne, nowotworowe, a take
zespoy posturalne [10]. Przecieniom sprzyjaj czyn-
niki zewntrzne, takie jak praca zawodowa, czynnoci
dnia codziennego, stres i brak ruchu, a take czynniki
wewntrzne, wrd ktrych naley wymieni starzenie
si tkanek, wady wrodzone krgw iwady postawy oraz
otyo.
do wieku, podoa dolegliwoci, pracy zawodowej iosob-
niczych upodoba podnosi kondycj, dziaa agodzco na
bl, atake normalizuje napicie, zarwno fizyczne, jak
i psychiczne [11]. Analizujc przewleky bl wykazano,
e moe on powodowa depresj, ale i na odwrt za
kondycja psychiczna moe powodowa dolegliwoci kr-
gosupa. Wykazano take, e pacjenci z depresj gorzej
poddaj si leczeniu usprawniajcemu [12,13].
pracowanie waciwych, indywidualnie dobranych ste-
go ipracy zawodowej. Dlatego wprofilaktyce ileczeniu
zespow blowych krgosupa niezwykle istotna jest
kompleksowa rehabilitacja, ktra powinna obejmowa
cis wspprac zespou terapeutycznego, w ktrego
skad wchodzi lekarz, fizjoterapeuta, terapeuta zajcio-
wy oraz psycholog.
Poniej omwiona zostanie rehabilitacja w najczciej
wystpujcych zespoach blowych krgosupa.
CHOROBA KRKA
MIDZYKRGOWEGO
Na destrukcj krka midzykrgowego wpywaj stale
dwa czynniki: codzienna eksploatacja iproces starzenia.
Wraz zwiekiem zmniejsza si uwodnienie krka, tra-
ci on rwnie elastyczno, sprysto iodporno na
obcianie [14,15]. Wikszo zmian morfologicznych
wkrku nie daje objaww, poniewa dwie trzecie we-
wntrzne piercienia wknistego oraz jdro miady-
ste nie s unerwione [16]. Uszkodzenie dysku przebiega
wczterech stadiach: niefizjologicznego przemieszczenia
jdra wewntrz krka, protruzji, ekstruzji isekwestra-
cji [17]. Najczstsza lokalizacja choroby dyskowej to
odcinek ldwiowo-krzyowy (L4L5, L5S1) i szyjny
(C5C6, C6C7) krgosupa. Wprzypadku wysunicia
si jdra miadystego poza piercie wknisty moe
dochodzi do ucisku na korze nerwu na tym poziomie.
Dominujce objawy dyskopatii to bl iograniczenie ru-
chomoci krgosupa. Uciskowi na korze nerwu mog
towarzyszy dodatkowo objawy neurologiczne wposta-
ci zaburze odruchw, zaburze czucia, niedowadw
bd poraenia mini.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6165

W ostrym okresie choroby zleca si cisz biomecha-
niczn, ukadanie pacjenta wpozycjach antalgicznych.
Stosuje si take zabiegi fizykalne zmniejszajce percep-
cj blu oraz zabiegi odziaaniu przeciwzapalnym. Tak
szybko, jak to jest moliwe, wprowadzamy ruch krgo-
supa zmierzajcy do repozycji przepukliny krka lub
odbarczajcy ucinity korze nerwowy (np. metoda
McKenziego, mobilizacje, trakcje).
Niezbdnym elementem zapobiegania i leczenia dys-
kopatii (profilaktyka pierwotna i wtrna) jest eduka-
cja pacjenta co do sposobu wykonywania czynnoci
dnia codziennego, siedzenia, wstawania zka, atake
profilaktyka nawrotw choroby. wiczenia w okresie
pomidzy incydentami blowymi powinny by wyko-
nywane systematycznie. Obejmuj one przede wszyst-
kim procedury lecznicze zabezpieczajce krek przed
ponownym urazem oraz prac nad normalizacj na-
picia miniowego. Metody wspomagajce wleczeniu
dyskopatii to techniki powiziowe, masa, fizykoterapia
ikinezjotaping. Bardzo wana jest take regularna ak-
tywno ruchowa, ktra uzaleniona jest od poziomu
iwielkoci uszkodzenia krka, atake oglnego stanu
chorego.
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWW KRGOSUPA (CHZSK)
Choroba zwyrodnieniowa dotyczy przede wszystkim
chrzstki stawowej staww midzywyrostkowych oraz
warstwy podchrzstnej koci. Polega na stopniowym
zuywaniu struktur tworzcych staw, prowadzc do
upoledzenia jego funkcji i prowokacji blu [18,19].
Przecienia przypieszaj destrukcj elementw two-
rzcych staw i obejmuj wszystkie elementy segmentu
ruchowego (trzony krgowe, wizada).
Przyczyn przewlekych blw krgosupa jest mi-
dzy innymi zaburzenie stereotypw ruchowych, co
prowadzi do pojawienia si dysbalansu napicia mi-
niowego, nastpnie do zmian strukturalnych krka,
przecienia staww midzywyrostkowych, zmian
zwyrodnieniowych staww midzykrgowych i trzo-
nw krgowych, awkonsekwencji do zwenia wia-
ta otworw midzykrgowych. Celem rehabilitacji
w leczeniu ChZSK jest opnienie rozwoju choroby
oraz zapobieganie nawrotom blu poprzez popraw
ruchomoci, przywrcenie prawidowej wsppracy
poszczeglnych grup miniowych, a take edukacj
pacjenta. Usprawnianie musi by indywidualnie do-
brane wzalenoci od rodzaju dysfunkcji oraz stopnia
zaawansowania choroby i obejmuje wiczenia, od-
cienie, kontrol masy ciaa, fizykoterapi i masa.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6165
Rehabilitacja w dolegliwociach blowych krgosupa
wiczenia oddziauj na stan fizyczny ipsychiczny pa-
cjenta dziki redukcji blu, poprawie wydolnoci iwy-
gldu pacjenta (adniejsza sylwetka) oraz polepszeniu
nastroju. Przykadowy program terapii powinien obej-
mowa miedzy innymi: techniki zmniejszajce napi-
cie mini przykrgosupowych (fascial manipulation,
FM), techniki tkanek mikkich (TTM), odtwarzajce
gr stawow (trakcja, kompresja, lizg) oraz wiczenia
czynne wolne, izometryczne [20,21].
ZESZTYWNIAJCE ZAPALENIE
STAWW KRGOSUPA (ZZSK)
Zesztywniajce zapalenie staww krgosupa to prze-
wleka, zapalna, postpujca choroba o podou au-
toimmunologicznym. Przebiega z zajciem staww
krzyowo-biodrowych, krgosupa, wizade i tkanek
okookrgosupowych. Dochodzi wniej do zmniejsza-
nia si ruchomoci krgosupa i klatki piersiowej, a
do ich cakowitego usztywnienia [18,22]. Proces za-
palny toczcy si w stawach powoduje wystpowanie
nawrotowych dolegliwoci krgosupa, czsto wnocy.
Objawem towarzyszcym jest sztywno poranna, kt-
ra ustpuje wruchu. Zwykle na pocztku choroby ble
dotycz okolicy staww krzyowo-biodrowych i gr-
nego odcinka krgosupa ldwiowego oraz dolnego
piersiowego [19]. Wraz zpostpem choroby dochodzi
do zmiany sylwetki ciaa, ktra wynika z pionowego
ustawienia koci krzyowej, zniesienia lordozy ld-
wiowej, pogbienia kifozy piersiowej ilordozy szyjnej.
Gowa ibarki ustawione s wprotrakcji, opatki odda-
laj si od krgosupa. Wsppraca ukadu miniowe-
go zostaje zaburzona.
Usprawnianie wZZSK jest uzalenione od aktywnoci
istopnia zaawansowania choroby.
Okres ostry. Rzut choroby manifestuje si przede wszyst-
kim ostrym blem. Pacjent w celu jego zmniejszenia
przyjmuje pozycje antalgiczne, ktre bd powodowa
pogbienie ogranicze ruchomoci wstawach, dlatego
podstawowym celem tej fazy jest zapobieganie przykur-
czom ideformacjom. Pierwsze 23 dni zaostrzenia cho-
roby s wskazaniem do okresowego unieruchomienia.
Prawidowa pozycja to leenie na plecach na twardym
materacu, z koczynami dolnymi wyprostowanymi
w stawach biodrowych i kolanowych, z niewielk po-
duszk i wakiem pod ldwiowym odcinkiem krgo-
supa. W mao zaawansowanej chorobie zalecana jest
take pozycja leenia na brzuchu. Rehabilitacja w tym
okresie ograniczona jest do stosowania zabiegw prze-
ciwblowych (krioterapia, zimne okady, jonoforeza)
iwicze oddechowych.
63
 Krystyna Ksiopolska-Orowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Okres przewleky. Postpowanie w tym okresie uzale-
nione jest od stopnia nasilenia zmian wobrbie narz-
du ruchu. W pocztkowym okresie, kiedy nie doszo
jeszcze do usztywnienia staww, zalecana jest praca na
tkankach mikkich, na przykad techniki zmniejszaj-
ce napicie mini przykrgosupowych itechniki tka-
nek mikkich, wiczenia w cakowitym odcieniu na
plecach i na boku, wiczenia w basenie, a take wi-
czenia oddechowe z uwzgldnieniem toru ebrowego
i ebrowo-przeponowego. Istotna jest take edukacja
pacjenta obejmujca nauk wykonywania czynnoci
codziennych oraz przyjmowania pozycji, ktre nie bd
utrwalay pochylania tuowia. Wzaawansowanym okre-
sie, kiedy obserwujemy stopniowe usztywnianie kolej-
nych odcinkw krgosupa iklatki piersiowej, program
usprawniania zokresu wczesnego poszerzamy ostawy
obwodowe: mobilizacje, redresje, wtym wycigi, rozlu-
nianie mini przykurczonych iowzmoonym napiciu
(minie piersiowe, biodrowo-ldwiowe, grupa kul-
szowo-goleniowa) poprzez poizometryczn relaksacj
mini, wzmacnianie mini osabionych, rozcigni- tych zama jest silny, uporczywy bl, zmiana sylwetki (utra-
tych (minie grzbietu, brzucha ipoladkowe), stosujc
na przykad wiczenia izometryczne, czynne zdawko-
wanym oporem, ztam Thera-Band. Stosujemy take
wiczenia samowspomagane ocharakterze autoregresji
iwiczenia rwnowane. Wtym okresie bardzo istotna
jest edukacja pacjenta icisa wsppraca zfizjoterapeu-
t wcelu ukierunkowania sztywnienia krgosupa, tak
aby zesztywnia wjak najbardziej funkcjonalnej pozycji.
Rehabilitacja pacjentw, uktrych obserwujemy cako-
wite usztywnienie krgosupa iklatki piersiowej, ogra-
nicza si do pracy na tkankach mikkich, atake przy-
stosowania mieszkania i stanowiska pracy do potrzeb
pacjenta. Najczciej stosowane zabiegi z zakresu fizy-
koterapii to krioterapia oglnoustrojowa (wkriokomo-
rze) ikrioterapia miejscowa, ultradwiki (wprzypadku
entezopatii), elektroterapia (jonoforeza zlekiem zgrupy
NLPZ, prdy diadynamiczne iprdy TENS), atake hy-
droterapia. Inne metody wspomagajce leczenie stoso-
wane wZZSK to masa ikinezjotaping.
Uzupenieniem specjalistycznego usprawniania, kt-
re powinno odbywa si przynajmniej raz do roku, s
sport irekreacja. Zalecana aktywno to pywanie (styl
grzbietowy), marsz zuyciem kijw do nordic walking,
narciarstwo biegowe oraz rower stacjonarny lub wtere-
nie otwartym. Nie s zalecane takie sporty, jak wiolar-
stwo, jazda konna, sporty walki.
Regularny, odpowiednio dobrany wysiek fizyczny bdzie
zwiksza wydolno pacjenta iopnia deformacj syl- rwk psztywn zpodpaszkami. Dziki temu moliwa
wetki. Brak ruchu, dugie przebywanie wpozycji siedz-
cej, wszczeglnoci niedbaej, sprzyja deformacji krgo-
supa iutrwala przykurcze staww obwodowych [21].
64
OSTEOPOROZA JAKO PRZYCZYNA
BLW KRGOSUPA
Osteoporoza wynika ze starzenia si tkanki kostnej
(przewaga resorpcji koci nad jej tworzeniem, ktrego
skutkiem jest jej obniona wytrzymao mechanicz-
na na dziaanie si wewntrznych i zewntrznych). Na
wystpowanie osteoporozy maj wpyw czynniki takie
jak: budowa ciaa, aktywno ruchowa, styl ycia oraz
choroby towarzyszce. Najwikszym problemem wyni-
kajcym zubytku masy koci jest wystpowanie zama,
ktrych czsto ronie wraz zwiekiem [23].
Zamania osteoporotyczne trzonw krgw, ktrym towa-
rzyszy bl ornym stopniu nasilenia, najczciej dotycz
odcinka piersiowego krgosupa iprzebiegaj wdwch me-
chanizmach: jako mikrozamania, powodujce stopniowe
obnianie trzonu krgu, objawiajce si trudnymi do zlokali-
zowania, gbokimi blami, oraz zamania nage, wynikajce
zupadku lub przyjcia wymuszonej pozycji, wktrych uraz
jest niewspmierny do si je powodujcych. Nastpstwem
ta wysokoci ciaa, pogbienie kifozy piersiowej).
Konsekwencj zmniejszania wysokoci trzonu krgu,
bez wzgldu na mechanizm powstania, jest pogbiajca
si kifoza wodcinku piersiowym krgosupa, obnienie
ukw ebrowych, co w skrajnych przypadkach moe
powodowa ich ocieranie o talerze koci biodrowej
iprowokowa bl wbocznej czci tuowia.
Zapobieganie nastpstwom osteoporozy i jej leczenie
zmierza do zwikszenia wytrzymaoci koci. Suy temu,
oprcz farmakoterapii, rwnie kompleksowa rehabilita-
cja (osiowe obcianie szkieletu aktywuje osteoblasty do
kociotworzenia), atake unikanie czynnikw zwiksza-
jcych ryzyko osteoporozy iupadkw [21,23].
Postpowanie upacjentw bez zama ma na celu zwik-
szenie codziennej aktywnoci (spacery, pywanie, jazda
na rowerze, bieg na nartach biegowych) oraz utrzymanie
lub popraw siy miniowej iruchomoci wstawach po-
przez wiczenia zoporem, wiczenia oglnousprawniaj-
ce, atake nauk prawidowych ibezpiecznych wzorcw
ruchu. Istot pracy zpacjentem jest przywrcenie rwno-
wagi wsppracy miniowej oraz poprawa postawy ciaa
poprzez wiczenia antykifotyczne ioddechowe.
Postpowanie u pacjentw ze zamaniem kompresyjnym
krgosupa. Zamania kompresyjne s najczciej stabilne
inie wymagaj interwencji chirurgicznej. Wprzypadku
wieego zamania trzonu krgu konieczne jest zastoso-
wanie stabilizacji krgosupa gorsetem Jewetta lub sznu-
jest wczesna pionizacja chorego. Program usprawniania
obejmuje wiczenia wzmacniajce minie tuowia, wi-
czenia oddechowe, zabiegi fizykalne przeciwblowe isty-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6165
 Rehabilitacja w dolegliwociach blowych krgosupa

mulujce zrost kostny (np. pole magnetyczne). Konieczna
jest take edukacja pacjenta lub jego najbliszych, obej-
mujca prawidowe zakadanie gorsetu wpozycji lecej
isposb zmiany pozycji czy wykonywania czynnoci dnia
codziennego. Wprzypadku dolegliwoci trwajcych po-
wyej 10 tygodni (bl przewleky) oprcz farmakoterapii
stosujemy techniki zmniejszajce napicie mini przy-
krgosupowych, fizykoterapi odziaaniu przeciwblo-
wym ikinezjotaping [21,24].
PODSUMOWANIE
Przewleke inawracajce ble krgosupa to ogrom-
ny problem starzejcego si i wysoko ucywilizo-
wanego spoeczestwa. Skuteczno rehabilitacji
uzaleniona jest od prawidowej diagnozy, doboru
odpowiednich procedur leczniczych i zaangaowa-
nia pacjenta. Analiza prac badawczych podejmu-
jcych temat leczenia blw krgosupa i dowiad-
czenia wasne pozwalaj stwierdzi, e najlepsze
efekty lecznicze uzyskujemy stosujc kompleksowe
usprawnianie chorego [13,2528].
Konflikt interesw
Autorki nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powi-
za zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatyw-
nie wpyn na tre publikacji oraz roci sobie prawo do jej pu-
blikacji.

Pimiennictwo
1. Morton M: Zespoy blowe krgosupa. Przew Lek 2008; 11: 14. Adams MA, Dolan P, Hutton WC: Diurnal variations in the
4552.
2. GUS: Stan Zdrowia Ludnoci w2009 r. Warszawa 2011.
3. Cassidy JD, Carroll LJ, Cote P: The Saskatchewan Health and
back pain survey. Spine 1998; 23: 18601867.
4. Miedema HS, Chorus AMJ, Wevers CWJ et al.: Chronicty of
back problems during wirking life. Spine 1998; 23: 20212029.
5. Klimaszewska K, Krajewska-Kuak E, Kondzior D et al.: Jako
ycia pacjentw z zespoami blowymi odcinka ldwiowego 18. Zimmermann-Grska I: Choroby reumatyczne. Wydawnictwo
krgosupa. Problemy Pielgniarstwa 2011; tom 19, zeszyt nr 1:
4754.
6. Strong J, Unruh AM, Wright Aet al.: Bl. Podrcznik dla tera-
peutw. DB Publishing, Warszawa 2008.
7. Murtagh JE, Kenna CJ: Patterns of spinal pain. In: Murtagh JE,
Kenna CJ (eds.): The back pain and spinal manipulation. Butter-
worth-Heinemann, Oxford 1997: 313.
8. Bonica JJ: General consideration of pain In the low back, hips
and lower extremities. In: Bonica JJ, Chapman CR, Fordyce WE
(eds.): The management of pain. Lea and Febiger, Philadelphia,
London 1990: 14841512.
9. Casey PJ, Weinstein J: Low back pain. In: Ruddy S, Harris ED,
Sladge CB (eds.): Kellys Textbook of rheumatology. W.B. Saun-
ders Company, Philadelphia, London, New York, St. Louis, Syd-
ney, Toronto 2001: 509523.
10. Petty NJ. (red. wyd. pol. liwiski Z): Badanie iocena narzdu
ruchu. Podrcznik dla fizjoterapeutw. Elsevier Urban&Partner,
Wrocaw 2010: 295318.
11. Dobrogowski J, Wordliczek J: Zespoy blowe narzdu ruchu.
Ble krgosupa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2008: 283293.
12. Domka E, wirlej A, Kwolek A: Zaleno efektw rehabilitacji
od stanu psychicznego pacjentw zprzewlekym zespoem b-
lowym w odcinku ldwiowo-krzyowym. Przegld Medyczny 28. Mikoajczyk E, Jankowicz-Szymaska A, Janusz M: Wpyw tra-
Uniwersytetu Rzeszowskiego 2004; 1: 367372.
13. wirlej A, Domka-Jopek E, Walicka-Cypru K et al.: Problem
rehabilitacji pacjentw z przewlekym blem dolnego odcinka
krgosupa. Przegld Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego
2007; 4: 355359.
stresses on the lumbar spine. Spine 1987; 12: 130137.
15. Luoma K, Riihimaki H, Luukkonen R et al.: Low back pain in
relation to lumbar disc degeneration. Spine 2000; 25: 487492.
16. McKenzie R, May S: Krgosup ldwiowy. Mechaniczne diagno-
zowanie iterapia. Tom1. Forum, Pozna 2011.
17. Kramer J: Intervertebral Disk Diseases. Causes, Diagnosis, Treat-
ment and Prophylaxis. Thieme Medical Publisher, New York 1990.
Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
19. Bolanowski J, Wrzosek Z: Choroby reumatyczne. Wydawnictwo
AWF, Wrocaw 2007.
20. Pazdur J: Choroba zwyrodnieniowa staww postpowanie te-
rapeutyczne. Przewodnik Lekarza 2003; 6: 7782.
21. Ksiopolska-Orowska K: Fizjoterapia wreumatologii. Wydaw-
nictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
22. Biernat-Stanisawska E, wierkot J, Tustochowicz W: Spondy-
loartropatie. Reumatologia 2012; 50: 93102.
23. Badurski JE, Nowak NA: Osteoporoza pierwotna. In: Czerwiski
E (ed.): Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny. Wydawnic-
two Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
24. Borowicz AM, Wieczorowska-Tobis K: Fizjoterapia wgeriatrii. Atlas
wicze. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013: 213227.
25. Sapua R, Gowacka I, Lesiak Aet al.: Ocena efektw rehabilitacji
pacjentw zzespoach blowych dolnego odcinka krgosupa. Za-
mojskie Studia iMateriay. Seria Fizjoterapia 2012 XV, 1: 3340.
26. Binek E, Olszewski J: Ocena dolegliwoci blowych chorych
zdyskopati ldwiow przed ipo wybranych zabiegach fizjote-
rapeutycznych. Kwart Ortop 2011; 2: 9399.
27. Szczepanowska-Woowiec B, Dudek J: Ocena skutecznoci tera-
pii prdami Traberta wdolegliwociach blowych odcinka ld-
wiowego. Studia Medyczne 2008; 9 : 4150.
dycyjnej fizjoterapii oraz metody Medical Taping na dolegliwo-
ci blowe istopie dysfunkcji pacjentw zzespoem blowym
odcinka ldwiowo-krzyowego krgosupa. Przegld Medycz-
ny Uniwersytetu Rzeszowskiego iNarodowego Instytutu Lekw
wWarszawie 2012; 2: 223237.

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6165

65
66

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671

DOI: 10.15557/RGR.2015.0010

Joanna Dmowska-Chalaba

Mczyzna z blem w odcinku ldwiowo-krzyowym

krgosupa opis przypadku
Man with lumbosacral pain case study
Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Joanna Dmowska-Chalaba, Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 609 925 587, e-mail: jdmowska@interia.pl

Streszczenie Blem krzya nazywa si bl dolnego odcinka krgosupa, tzw. odcinka ldwiowo-krzyowego. Jest
to dolegliwo niezwykle powszechna, stanowi jedn z gwnych przyczyn niezdolnoci do pracy oraz
pogorszenia jakoci ycia. W wikszoci przypadkw jest wynikiem mechanicznego uszkodzenia r-
nych struktur tworzcych i otaczajcych krgosup, moe jednak wynika z choroby zapalnej staww.
Jak wane jest podjcie waciwej diagnostyki przy przeduajcych si dolegliwociach blowych, po-
kazuje przypadek 47-letniego mczyzny z objawami zapalnego blu krgosupa. W badaniu rezonansu
magnetycznego u chorego stwierdzono cechy zapalenia krka midzykrgowego i przylegych trzonw
krgowych oraz aktywnego obustronnego zapalenia staww krzyowo-biodrowych. Ostatecznie roz-
poznano spondyloartropati osiow i rozpoczto leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
oraz sulfasalazyn, uzyskujc popraw kliniczn. Waciwa diagnostyka umoliwia wczesne postawie-
nie diagnozy i wczenie odpowiedniego leczenia.

Sowa kluczowe: spondyloartropatia, zapalny bl krgosupa, spondylodiscitis

Abstract Back pain particularly in the lumbo-sacral part of spine is a common medical condition and one of
the main reasons behind incapacity to work or a poorer quality of life. In most cases back pain results
from mechanical damage of multiple structures that form and surround the spine. However, lumbosa-
cral pain may also be the symptom of inflammatory arthritis. The reported case of a 47-year-old man
with the symptoms of inflammatory spinal pain points to the importance of proper diagnostics with
protracted pain condition. MRI test of the patient showed the features of discitis and the inflammation
of the adjacent vertebral body as well as the inflammation of both sacroiliac joints. Eventually, axial
spondyloarthropathy was diagnosed and the treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs
and sulfasalazine was administered. The patient improved clinically. A proper diagnostics enables an
early detection of a medical condition and is critical to introduce proper treatment.

Key words: spondyloarthropathy, inflammatory back pain, spondylodiscitis

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

66 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.

WSTP
Zesp blowy ldwiowo-krzyowego odcinka krgo-
supa jest czstym problemem zdrowotnym, z ktrym
zgaszaj si pacjenci. Czynniki rodowiskowe towa-
rzyszce wspczesnemu czowiekowi, takie jak brak
aktywnoci fizycznej, przewleky stres, nadwaga oraz
przecianie krgosupa, sprawiaj e ble krzya za-
liczamy do chorb cywilizacyjnych. Inn przyczyn do-
legliwoci blowych s naturalne procesy degeneracyjne
w obrbie krkw midzykrgowych, ktre osabiaj
odporno krgosupa izmniejszaj jego wytrzymao.
Bl krgosupa moe wynika rwnie (cho znacznie
rzadziej) z choroby zapalnej staww, ktra moe obej-
mowa szkielet osiowy. Tak wanie dzieje si w przy-
padku spondyloartropatii (SpA) grupy przewlekych
chorb zapalnych charakteryzujcych si zapaleniem
staww obwodowych, staww krzyowo-biodrowych,
staww krgosupa, przyczepw cignistych i innych
narzdw (zmiany mog dotyczy ukadu krenia,
ukadu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz
narzdu wzroku). Okrelane s jako seronegatywne, ze
wzgldu na brak wsurowicy czynnika reumatoidalnego
klasy IgM. Choroby te skojarzone s zwystpowaniem
antygenu HLA-B27 i rozpoczynaj si zwykle w mo-
dym wieku (<40. roku ycia). Podstaw podejrzenia SpA
jest wystpowanie zapalnego blu krgosupa (inflam-
matory back pain, IBP).
Kryteria rozpoznania IBP zostay zdefiniowane przez
Assessment of Spondyloarthritis International Society
(ASAS) w2009 r. [1]:
pierwsze objawy przed 40. rokiem ycia,
podstpny pocztek,
Tabela 1. Kryteria klasyfikacyjne spondyloartropatii osiowej wedug ASAS [4]
Chorzy zblem krzya trwajcym >3 miesicy iwwieku <45 lat wchwili wystpienia dolegliwoci
Zapalenie SKB wbadaniu obrazowyma i>=1 cecha SpAb
zapalenie SKB wbadaniu obrazowym
a b
aktywne (ostre) zapalenie wbadaniu MR silnie wskazuj-
ce na zapalenie SKB zwizane ze SpA
potwierdzone radiologicznie zapalenie SKB wedug zmo-
dyfikowanych kryteriw nowojorskich
CRP (C-reactive protein) biako C-reaktywne; HLA-B27 (human leukocyte antygen B27) antygen zgodnoci tkankowej;
MR rezonans magnetyczny; SKB stawy krzyowo-biodrowe; SpA spondyloartropatia
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671
Mczyzna z blem w odcinku ldwiowo-krzyowym
krgosupa opis przypadku
poprawa po wiczeniach,
brak poprawy wspoczynku,
bl nocny (poprawa po wstaniu zka).
Spenienie co najmniej 4 z5 zwymienionych kryteriw
pozwala rozpozna zapalny bl krgosupa (czuo
77%, swoisto 91,7%).
Do grupy spondyloartropatii nale: zesztywniajce
zapalenie staww krgosupa (ZZSK), reaktywne zapa-
lenie staww, uszczycowe zapalenie staww, zapalenia
staww towarzyszce nieswoistym zapaleniom jelit oraz
niezrnicowana spondyloartropatia.
W rozpoznaniu SpA wykorzystywano kryteria Amora
i kryteria diagnostyczne European Spondyloarthropa-
thy Study Group (ESSG) z1991 r., aobecnie stosuje si
kryteria ASAS [24].
Proponowany przez ASAS podzia spondyloartropatii
zapalnych (z2010 r.) uwzgldnia dwie grupy:
tzw. SpA osiowe, z dominujcym zajciem szkiele-
tu osiowego, w tym staww krzyowo-biodrowch
(zmiany zapalne mog by uwidocznione w bada-
niach obrazowych badaniu radiologicznym (RTG)
lub badaniu rezonansu magnetycznego (MR));
tzw. SpA obwodowe, ktre speniaj kryteria klasy-
fikacyjne dla chorych na SpA, ale dominuje w ich
obrazie zajcie staww obwodowych [4,5] (tab. 1 i2).
Wprzebiegu spondyloartropatii osiowych mog by za-
jte nie tylko stawy krzyowo-biodrowe, ale moe wy-
stpowa rwnie zapalenie krka midzykrgowego
iprzylegych trzonw krgw (spondylodiscitis).
Przedstawiony przypadek kliniczny potwierdza ko-
nieczno podjcia wczesnej diagnostyki rnicowej,
zwaszcza gdy podejrzewamy zapalne podoe dolegli-
woci.
lub HLA-B27 i>=2 inne cechy SpAb
cechy SpA
zapalny bl krgosupa
zapalenie staww
zapalenie przyczepw cignistych (wobrbie
pity)
zapalenie bony naczyniowej oka
zapalenie palcw (dactylitis)
uszczyca
choroba Leniowskiego iCrohna lub wrzodziejce
zapalenie jelita grubego
dobra odpowied na niesteroidowe leki prze-
ciwzapalne (NLPZ)
SpA wwywiadzie rodzinnym
HLA-B27
zwikszone stenie CRP
67
 Joanna Dmowska-Chalaba

Tabela 2. Kryteria klasyfikacyjne spondyloartropatii obwodowej wedug ASAS [4]

Zapalenie staww lub przyczepw cignistych lub palcw oraz
>=1 zponiszych cech SpA lub >=2 inne cechy SpA
zapalenie bony naczyniowej oka zapalenie staww
uszczyca zapalenie przyczepw cignistych
choroba Leniowskiego iCrohna/ zapalenie okrnicy zapalenie palcw
poprzedzajce zakaenie zapalny bl krzya (kiedykolwiek)
HLA-B27 SpA wwywiadzie rodzinnym
zapalenie SKB wbadaniu obrazowym
SKB stawy krzyowo-biodrowe
chowego iprzewodu pokarmowego. Matka choruje na
Opis przypadku uszczyc skry.
Czterdziestosiedmioletni mczyzna zosta przyjty do Wchwili przyjcia do Kliniki chory skary si na bl
Kliniki Wczesnego Zapalenia Staww Narodowego In- krgosupa wodcinku ldwiowo-krzyowym ocharak-
stytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w stycz- terze zapalnym, zpromieniowaniem do prawej koczyny
niu 2016 r. zpowodu dolegliwoci blowych zlokalizo- dolnej, oraz dolegliwoci blowe prawego stawu kolano-
wanych wodcinku krzyowo-ldwiowym krgosupa. wego zjego niewielkim obrzkiem. Wbadaniu fizykal-
Chory skary si na okresowe ble krzya, wystpu- nym stwierdzono ograniczenie ruchomoci krgosupa,
jce od okoo 4 lat, nasilajce si po caym dniu pracy gwnie wodcinku piersiowym (prba palce podoga:
wpiekarni. Wlipcu 2015 r. wystpi bl iobrzk prawe- 27 cm, objaw Otta: 0 cm), prawidow rozszerzalno
go stawu kolanowego. Wbadaniu USG stawu uwidocz-
niono wysik w zachyku nadrzepkowym 10 mm, bez
patologii bony maziowej, oraz obszary chondromalacji
II/III stopnia w okolicy dou midzykykciowego sta-
wu kolanowego. Pacjent przyjmowa niesteroidowe leki
przeciwzapalne (NLPZ), uzyskujc popraw kliniczn.
Dolegliwoci ustpiy po okoo 2 tygodniach.
Od okoo 3 miesicy zmieni si charakter dolegliwo-
ci blowych w odcinku krzyowo-ldwiowym kr-
gosupa. Bl nasila si wnocy ipodczas odpoczynku,
a zmniejsza po wiczeniach fizycznych. Towarzyszya
mu sztywno poranna trwajca okoo 15 minut. Chory
doranie stosowa NLPZ.
Zuwagi na nasilenie dolegliwoci pacjent wykona am-
bulatoryjnie badanie rezonansu magnetycznego krgo-
supa ldwiowego. Wbadaniu tym uwidoczniono pod-
chrzstny obrzk szpiku wtrzonie L4 ztowarzyszcym
obrzkiem krka midzykrgowego L3/L4 obraz su-
gerujcy osteodiscitis (zapalenie krka midzykrgowe-
go iprzylegych czci kostnych) (ryc. 1) oraz dokanao-
we uwypuklenie krkw L1/L2 iL3/L4/L5, wywierajce
ucisk na brzuszn powierzchni worka opony twardej,
iobustronne spycenie zachykw bocznych kanau kr-
gowego zuciskiem odpowiednich korzeni nerwowych.
Ponadto wykazano cechy procesu zapalnego wobjtych
badaniem stawach krzyowo-biodrowych. Pacjent zo-
sta skierowany do dalszej diagnostyki.
Chory negowa wystpowanie wprzeszoci stanw go-
rczkowych, zapalenia bony naczyniowej oka, infekcji
drg moczowych i przewodu pokarmowego, nie cho-
Rycina 1. Obraz MR krgosupa ldwiowego (sekwencja
rowa na uszczyc, nie zgasza take adnych dolegli-
STIR), zuwidocznionym zapaleniem krka midzykrgowe-
woci ze strony ukadu sercowo-naczyniowego, odde-
go L3/L4 oraz podchrzstnym obrzkiem szpiku trzonu L4

68 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671

 Mczyzna z blem w odcinku ldwiowo-krzyowym
krgosupa opis przypadku

klatki piersiowej (6 cm), bez istotnego zaburzenia ru-

chomoci wodcinku szyjnym ildwiowym krgosu-
pa (odlego broda doek jarzmowy: 0 cm, odlego
potylica podoe: 0 cm, objaw Schbera: 5,5 cm).
Ponadto obserwowano niewielki wysik wobrbie pra-
wego stawu kolanowego. Nie stwierdzono innych od-
chyle od stanu prawidowego.
Wbadaniach laboratoryjnych prawidowe wartoci para-
metrw stanu zapalnego (CRP: 7 mg/l, OB: 25 mm/h),
prokalcytonina 0,066 ng/ml (wynik ujemny), w mor-
fologii krwi: Hb 13,5 mg/dl, HCT 40,7%, RBC 4,6
106 kom./l, MCV 88,0 fl, MCH 29,3 pg, MCHC
33,2 g/dl, WBC 4,23 103 kom./l, PLT 219 103 kom./l,
w rozmazie bez nieprawidowoci. Analiza moczu nie
wykazaa zmian. Wyniki bada biochemicznych: kre-
atynina 1,0 mg/dl, kwas moczowy 5,0 mg/dl, biako ca-
kowite 7,2 g/dl, bilirubina 0,7 mg/dl, glukoza 97mg/dl,
cholesterol cakowity 98,2 mg/dl, AspAT 21 j./l, AlAT 31
j./l, stenie sodu 144 mmol/l, potasu 4,4 mmol/l. Para-
metry ukadu krzepnicia byy prawidowe. Wsurowicy
nie stwierdzono obecnoci HLA-B27, antygenu HBs ani
przeciwcia anty-HCV. Negatywne byy wyniki oznacze
czynnika reumatoidalnego wklasie IgM 20 j.m./ml (nor-
ma <20) iprzeciwcia anty-CCP. Miano przeciwcia prze-
ciwjdrowych oznaczonych metod immunofluorescen-
cji poredniej wynosio 1:80 (wynik ujemny). Uzyskano
rwnie ujemne wyniki oznacze przeciwcia dla antyge-
nw Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica IgA.
Obecne byy przeciwciaa przeciwko antygenom Yersinia Rycina 2. Obraz RTG przejcia piersiowo-ldwiowego kr-
enterocolitica wklasie IgG nieistotne kliniczne. gosupa wyrwnanie fizjologicznej kyfozy krgosupa pier-
Na zdjciu radiologicznym klatki piersiowej i w ba- siowego, drobne zmiany zwyrodnieniowe na krawdziach
daniu ultrasonograficznym jamy brzusznej obraz by trzonw przejcia Th/L, niewielkie sklinowacenie niektrych
prawidowy. Na zdjciach radiologicznych krgosupa trzonw Th inierwno pytek granicznych, jak po przebytej
nie stwierdzono istotnych zmian (ryc. 2), w RTG sta- chorobie Scheuermanna
ww krzyowo-biodrowych widoczne byy cechy pod-
chrzstnej sklerotyzacji powierzchni stawowej prawego
stawu krzyowo-biodrowego od strony talerza biodro- dob) i rozpoczto leczenie sulfasalazyn w dawce 2 g/
wego, powierzchnie stawowe gadkie, szeroko szpar dob. Ocena aktywnoci choroby wskali BASDAI (wska-
stawowych wgraniach normy (ryc. 3). Wbadaniu MR nik aktywnoci zesztywniajcego zapalenia staww krgo-
staww krzyowo-biodrowych uwidoczniono masywny supa Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)
obrzk szpiku z cechami restrykcji dyfuzji w prawym 4,2; ocena blu krgosupa wskali VAS (wizualna skala
stawie krzyowo-biodrowym oraz wlewym stawie krzy- analogowa Visual Analog Scale) 30 mm.
owo-biodrowym od strony koci biodrowej cechy
wczesnego zapalenia obu staww krzyowo-biodro- Dyskusja
wych (ryc. 4). WUSG stawu kolanowego redniocinie- Wczesne rozpoznanie seronegatywnej spondyloartropatii
niowy niewielki wysik bez uchwytnej patologii bony zapalnej jest istotne zuwagi na moliwo wdroenia sku-
maziowej. W elektrokardiogramie stwierdzono miaro- tecznego leczenia ju od pocztku choroby. Obecnie obo-
wy rytm zatokowy, oczstoci 75/min, normogram, bez wizujce kryteria diagnostyczne SpA wg ASAS pozwalaj
zaburze przewodzenia. na rozpoznanie choroby mimo braku zmian uwidocznio-
Na podstawie caoci obrazu klinicznego uchorego rozpo- nych na rutynowym zdjciu radiologicznym staww krzy-
znano spondyloartropati osiow. Kontynuowano syste- owo-biodrowych, zwykorzystaniem jako metody obrazo-
matyczne stosowanie NLPZ (diklofenak wdawce 150 mg/ wania rezonansu magnetycznego tych staww.

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671

69
 Joanna Dmowska-Chalaba
Rycina 3. Obraz RTG staww krzyowo-biodrowych
Kryteria pozytywnego MR wg ASAS [3] zostay przed-
stawione na ryc. 5.
Obrazowanie metod MR umoliwio rozpoznanie SpA
(postaci osiowej) u omawianego chorego. Za rozpo-
znaniem tym przemawiaj bl ocharakterze zapalnym
w odcinku ldwiowo-krzyowym, dobra reakcja na
NLPZ oraz cechy aktywnego obustronnego sacroiliitis
w badaniu MR. W omawianym przypadku bl zapal-
ny krgosupa wystpi ju po 45. roku ycia. Zreguy
u 95% chorych z ZZSK dolegliwoci blowe charakte-
rystyczne dla SpA wystpuj przed 45. rokiem ycia, co
zostao uwzgldnione wkryteriach rozpoznania, jednak
wiadomo, e u5% mog wystpi wwieku pniejszym.
Chory nie spenia natomiast warunkw rozpoznania
ZZSK wg zmodyfikowanych kryteriw nowojorskich
z1984 r. [6]. Rozpoznanie jest pewne, jeeli spenione jest
kryterium radiologiczne ico najmniej jedno kryterium kli-
niczne. Kryteria kliniczne to: 1) bl dolnej czci plecw
iuczucie sztywnoci trwajce duej ni 3 miesice, zpo-
praw po wiczeniach, ale nieustpujce w czasie odpo-
czynku; 2) ograniczenie ruchomoci odcinka ldwiowe-
go krgosupa wpaszczyznach strzakowej iczoowej; 3)
ograniczenie rozszerzalnoci oddechowej wodniesieniu do
wartoci prawidowych skorelowanych zwiekiem ipci.
Kryterium radiologiczne wg Steinbrockera: sacroiliitis 2.
stopie obustronnie lub 3.4. stopie jednostronnie.
W omawianym przypadku w badaniu radiologicznym
staww krzyowo-biodrowych zmiany ocharakterze pod-
chrzstnej sklerotyzacji wRTG (odpowiadajce 2. stop-
70
Rycina 4. Obraz MR staww krzyowo-biodrowych sekwen-
cja STIR
niowi) opisywane byy jedynie wprawym stawie krzyo-
wo-biodrowym, prawidowa bya ruchomo wodcinku
ldwiowym krgosupa i rozszerzalno klatki piersio-
wej. Mimo 3-letniego wywiadu chorobowego upacjenta
nie obserwowano postpu procesu usztywnienia wkr-
gosupie. Uwidocznienie zapalenia krka midzykrgo-
wego wymaga rnicowania, czy zapalenie ma charakter
infekcyjny, czy towarzyszy chorobie zapalnej staww.
Womawianym przypadku nie byo wwywiadach inter-
wencji zabiegowych czy bada inwazyjnych mogcych
by rdem patogenu iprzyczyn infekcyjnego zapale-
nia krka. Chory nie gorczkowa, nie stwierdzono pod-
wyszonych parametrw stanu zapalnego, aograniczenie
ruchomoci krgosupa wystpowao w innym odcinku
ni opisywana zmiana zapalna krka midzykrgowego.
Reasumujc, rozpoznanie infekcyjnego zapalenia byo
mao prawdopodobne [8].
Obecno uszczycy skry u matki chorego sugeruje
diagnostyk rnicow w kierunku uszczycowego za-
palenia staww krgosupa (ZS), w ktrym rwnie
moe by zajty szkielet osiowy. U opisanego chorego
nie stwierdzono zmian typowych dla uszczycy w ob-
rbie skry ani paznokci. Fakt ten nie wyklucza ZS,
gdy jak wiadomo, objawy ze strony ukadu ruchu mog
wystpi wczeniej ni zmiany skrne. W ZS zmiany
zapalne w stawach krzyowo-biodrowych s jednak
niesymetryczne, chocia moe wystpowa spondylo-
discitis. W chwili obecnej chory nie spenia kryteriw
klasyfikacyjnych rozpoznania ZS (2pkt wg kryteriw
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671
 Mczyzna z blem w odcinku ldwiowo-krzyowym
krgosupa opis przypadku

Tabela 3. Kryteria pozytywnego MR wg ASAS [3]

1. Niezbdne jest ujawnienie aktywnych zmian zapalnych wstawach krzyowo-biodrowych:

a) konieczny jest jednoznaczny obrzk szpiku kostnego (wsekwencji STIR) lub osteitis (wczasie T1 po gadolinie) silnie sugerujce SpA,
zlokalizowane wtypowych miejscach anatomicznych. Jeli jest tylko jedna zmiana (sygna) sugerujca aktywne zapalenie, to musi
ona by obecna wco najmniej dwch kolejnych przekrojach. Jeli jest wicej ni jedna zmiana (sygna) wpojedynczym przekroju,
to taki obraz moe by rwnie wystarczajcy do rozpoznania SpA. Zmiany powinny by zlokalizowane podchrzstnie lub wokoo-
stawowym szpiku kostnym;
b) obecno wycznie zmian zapalnych, jak zapalenie bony maziowej, przyczepw cignistych lub torebki stawowej bez obrzku
szpiku/osteitis jest niewystarczajca do spenienia kryterium sacroiliitis wobrazie MR;
c) zmiany strukturalne, takie jak zogi tuszczu, stwardnienie (sclerosis), naderki lub ankiloza kostna, prawdopodobnie odzwierciedlaj
przebyte zapalenie, ale przy braku obrzku szpiku/osteitis nie speniaj kryteriw dodatniego wyniku MR wg ASAS.
2. Jeli jest tylko jedna zmiana (sygna) sugerujca aktywne zapalenie, musi ona by obecna wco najmniej dwch kolejnych przekrojach.
Jeli jest wicej ni jedna zmiana wpojedynczym przekroju, jeden przekrj moe by wystarczajcy.

CASPAR Classification Criteria for Psoriatic Arthritis).
Brak jest rwnie danych wwywiadzie iodchyle wba-
daniach laboratoryjnych, ktre sugeroway rozpoznanie
reaktywnego zapalenia staww.
U chorego kontynuowano terapi NLPZ oraz sulfasala-
zyn, uzyskujc szybk popraw kliniczn. Sulfasalazyna
jest skuteczna uchorych na SpA ztowarzyszcym zapale-
niem staww obwodowych, jak rwnie zzajciem staww
krgosupa. Lek wykazuje dziaanie przeciwzapalne, ktre
zwizane jest gwnie z jego waciwociami immuno-
modulacyjnymi. Stosowanie sulfasalazyny rozpoczto od
dawki 0,5 g/dob, zwikszajc j co tydzie, do dawki 2g/
dob. Pacjent wymaga dalszej obserwacji ikontroli reuma-
tologicznej. Wrazie braku skutecznoci powyszego lecze-
nia naley rozway zwikszenie dawki sulfasalazyny do
3 g/dob, aprzy utrzymujcej si duej aktywnoci zapal-
nej choroby mona zastosowa inhibitory czynnika mar-
twicy nowotworu (tumor necrosis factor, TNF-).
PODSUMOWANIE
Ze wzgldu na znaczny postp w leczeniu SpA wcze-
sne ustalenie rozpoznania moe mie istotne znaczenie
dla chorego. Szybkie wdroenie nowoczesnego leczenia
zgodnie zmidzynarodowymi zaleceniami moe wistot-
ny sposb poprawi rokowanie i zapobiec niepeno-
sprawnoci. Wanym ogniwem pozwalajcym na wcze-
sne rozpoznanie i skierowanie chorego do reumatologa
s lekarze innych specjalnoci. To do nich czsto naley
wyselekcjonowanie spord wielu pacjentw z blem
plecw (krgosupa) lub staww tych, u ktrych naley
podejrzewa zapalne podoe dolegliwoci. Mody wiek
chorego, bl nasilony bardziej wnocy inad ranem, kt-
remu towarzyszy uczucie sztywnoci porannej, obrzk
choby jednego stawu izwikszone wartoci wskanikw
stanu zapalnego (OB, CRP) powinny skania do dalszej
diagnostyki. Zastosowanie kryteriw klasyfikacyjnych
ASAS uatwia wczesne rozpoznanie spondyloartropa-
tii osiowej. Obecne kryteria dla SpA pozwalaj o 510
lat wyprzedza rozpoznanie postaci radiologicznej SpA,
wtym ZZSK. Wrd chorych ze spondyloartropati osio-
w odsetek chorych z rozpoznanym ZZSK zwiksza si
wraz zczasem trwania objaww. Pocztkowo, gdy obja-
wy trwaj do roku, nieradiologiczna spondyloartropatia
stanowi okoo 2/3 rozpozna, aZZSK 1/3. Gdy objawy
trwaj 36 lat, czsto jest podobna, natomiast gdy trwa-
j powyej 10 lat, 2/3 chorych spenia kryteria rozpozna-
nia ZZSK.
Konflikt interesw
Autorka nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Pimiennictwo
1. Sieper J, van der Heijde D, Landewe R et al.: New criteria for inflam-
matory back pain in patients with chronic back pain: areal patient
exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis Inter-
national Society (ASAS). Ann Rheum Dis 2009; 68: 784788.
2. Amor B, Dougados M, Mijiyawa M: Classification Criteria of
Spondyloarthropathies. Revue du Rhumatisme 1990; 57: 8589.
3. Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X et al.: The assessment of spon-
dyloarthritis international society (ASAS) handbook: a guide to
assess spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 144.
4. Rudwaleit M, Landewe R, van der Heijde D et al.: The develop-
ment of Assessment of SpondyloArthritis international Society
classification criteria for axial spondyloarthritis (part I): classifi-
cation of paper patients by expert opinion including uncertainty
appraisal. Ann Rheum Dis 2009; 68: 770776.
5. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landew R et al.: The develop-
ment of Assessment of SpondyloArthritis international Society
classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): valida-
tion and final selection. Ann Rheum Dis 2009; 68: 777783.
6. v an der Linden S, Valkenburg HA, Cats A: Evaluation of diagnostic
criteria for ankylosing spondylitis. Aproposal for modification of
the New York criteria. Arthritis Rheum 1984; 27: 361368.
7. Stanisawska-Biernat E, wierkot J, Tustochowicz W: Spondy-
loartropatie: zalecenia Konsultanta Krajowego wdziedzinie reu-
matologii dotyczce diagnostyki i leczenia chorb reumatycz-
nych. Reumatologia 2012; 2: 93102.
8. Maliska M, Gasik R: Rnicowanie infekcyjnego zapalenia
krka midzykrgowego i seronegatywnej spondyloartropatii.
Spondylodiscitis and suspected seronegative spondyloarthropa-
thy. Reumatologia 2011; 49: 208214.

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6671

71
72

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7275

DOI: 10.15557/RGR.2015.0011

Micha Jakubaszek, Maria Maliska

Kobieta zblem staww rk isztywnoci porann

opis przypadku
Woman with joint pain in both hands and morning stiffness case study
Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Micha Jakubaszek, Klinika Wczesnego Zapalenia Staww, Narodowy Instytut Geriatrii Reumatologii
iRehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: michal.jakubaszek@spartanska.pl

Streszczenie Reumatoidalne zapalenie staww jest najczstsz chorob ukadow tkanki cznej. Dominuj wniej
zmiany stawowe. Choroba zwyrodnieniowa natomiast jest najczstsz przyczyn blu staww. Wco-
dziennej praktyce zarwno lekarzy rodzinnych, geriatrw, jak iortopedw oraz reumatologw umie-
jtno rnicowania pomidzy tymi dwoma jednostkami chorobowymi iodrnienia zapalnej od
niezapalnej przyczyny dolegliwoci ukadu kostno-stawowego ma niezwykle istotne znaczenie. War-
tykule przedstawiono przypadek chorej zblem staww trwajcym krtko (od 10 tygodni), zobrz-
kiem pojedynczych staww rk oraz uczuciem sztywnoci. Przeprowadzone badanie przedmiotowe
oraz badania laboratoryjne iobrazowe (badanie ultrasonograficzne) pozwoliy na rozpoznanie reu-
matoidalnego zapalenia staww ju we wczesnym, przedradiologicznym okresie choroby.

Sowa kluczowe: reumatoidalne zapalenie staww, choroba zwyrodnieniowa staww, sztywno

poranna

Abstract Rheumatoid arthritis is the most common systemic connective tissue disease. It is dominated by
articular lesions. As for osteoarthritis, it is the main cause of joint pain. The capability to differen-
tiate between those two disease entities and distinguish inflammatory from inflammatory cause of
osteoarticular system disease is extremely important in everyday practice of general practitioners,
geriatricians, orthopaedists and rheumatologists. In this article a case of a female patient with a short-
lived joint pain (for 10 weeks), swelling of particular joints in the hand and the sensation of stiffness is
reported. Physical, laboratory and ultrasound examinations allowed to diagnose rheumatoid arthritis
at an early, pre-cardiac phase of the disease.

Key words: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, morning stiffness

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

72 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.
 Kobieta z blem staww rk i sztywnoci porann
opis przypadku

WPROWADZENIE prowadzonej diagnostyki rozpoznano reumatoidalne za-

palenie staww. Zastosowano pocztkowo metylopredni-
Bl staww iuczucie ich sztywnoci s czst przyczyn zolon i.v., obserwujc istotne zmniejszenie dolegliwoci
wizyt ulekarza pierwszego kontaktu orazreumatologa. iparametrw zapalnych. Jednoczenie rozpoczto leczenie
Objawy te nie pozwalaj jednak odrni jednoznacz- metotreksatem (MTX) wdawce 15mg tygodniowo zsu-
nie choroby zapalnej, jak jest reumatoidalne zapalenie plementacj kwasu foliowego. Pacjentk skierowano do
staww (RZS), od niezapalnej, czyli choroby zwyrodnie- dalszego leczenia wporadni reumatologicznej izalecono
niowej staww (ChZS). Wiedza na temat podstawowych weryfikacj dawki MTX po wykonaniu bada kontrolnych
testw diagnostycznych moliwych do przeprowadzenia zwikszenie dawki metotreksatu wzalenoci od toleran-
bezporednio wgabinecie lekarza oraz bada laborato- cji leku optymalnie do 2025 mg raz wtygodniu.
ryjnych pozwala na rnicowanie iwczesne rozpoczcie
terapii lekami modyfikujcymi przebieg choroby upa-
OMWIENIE
cjenta z zapaln chorob staww. Opisany przypadek
chorej zblami iobrzkiem staww pozwala przeledzi
podstawowy proces diagnostyczny oraz standardowe Reumatoidalne zapalenie staww to autoimmunolo-
postpowanie terapeutyczne. giczna ukadowa choroba tkanki cznej oprzewlekym
przebiegu. Charakteryzuje si symetrycznym zapaleniem
staww, wszczeglnoci rk istp, oraz wystpowaniem
PRZYPADEK
zmian pozastawowych ipowika ukadowych. Czsto
tej choroby wpopulacji osb dorosych wynosi 0,31,5%.
Pacjentka, lat 63, zostaa przyjta do Kliniki Wczesnego Dla porwnania chorob zwyrodnieniow staww mona
Zapalenia Staww w trybie nagym z powodu trwaj- rozpozna ju uponad 50% osb po 40. r.. Wzalenoci
cych od 10 tygodni silnych dolegliwoci blowych sta- od obecnoci RF lub przeciwcia anty-CCP wyrnia si
ww ztowarzyszcym obrzkiem staww rk isztywno- posta serologicznie dodatni iujemn RZS.
ci porann utrzymujc si okoo 45 minut. Na RZS choruj czciej kobiety, a szczyt zachorowa
Wwywiadach odnotowano ponadto nadcinienie ttni- wystpuje w4.5. dekadzie ycia, za ChZS ujawnia si
cze, stan po cholecystektomii oraz usuniciu narzdw przede wszystkim po 5. dekadzie ycia. Wczesny okres
rodnych zpowodu miniakw macicy. Chora schuda RZS moe przebiega ze skpymi objawami, nie musi
wczasie ostatnich kilku miesicy okoo 30 kg, co wi- by rwnie spenione kryterium symetrycznego zajcia
zaa ze zmian trybu ycia irestrykcyjn diet. Wba- staww. Zreguy zapaleniu staww towarzyszy sztywno
daniu przedmiotowym stwierdzono obrzk ibolesno poranna trwajc 60 min lub duej, co wynika zgroma-
staww rdrczno-paliczkowych obu rk (matacarpo- dzcego si wnocy wysiku wzajtych chorob stawach [1].
phalangeal, MCP) oraz nadgarstkw iograniczenie ru- W ChZS sztywno jest zwykle krtkotrwaa i czsto
chomoci wstawach barkowych. wystpuje wczasie wykonywania pierwszych ruchw po
Wbadaniach laboratoryjnych stwierdzono wysok aktyw- okresie duszego bezruchu (tzw. sztywno startowa).
no wskanikw stanu zapalnego, takich jak przyspieszo- Rozpoznanie zapalenia staww wgabinecie lekarza ro-
ne opadanie krwinek czerwonych (OB) 68 mm/1 godz. dzinnego moe sprawia trudnoci, szczeglnie jeli nie
oraz zwikszone stenie biaka C-reaktywnego (C-reactive
protein, CRP) 75 mg/l, nie stwierdzono czynnika reuma-
toidalnego (rheumatoid factor, RF), natomiast obecne byy
przeciwciaa przeciwcytrulinowe (anty-CCP) wwysokim
steniu, przeciwciaa przeciwjdrowe ANA w mianie
1:320 (dodatnie), natomiast wspecyfikacji nie wykazano
obecnoci przeciwcia typowych dla okrelonych ukado-
wych chorb tkanki cznej. W badaniu radiologicznym
(RTG) rk opisano zmiany o charakterze zwyrodnienio-
wym wstawach midzypaliczkowych dalszych. Wbada-
niu ultrasonograficznym (USG) staww rk uwidocznio-
no pogrubia bon maziow zcechami jej wzmoonego
unaczynienia izwikszony wysik wstawach rdrczno-
-paliczkowych II i III rki prawej oraz nadgarstkw,
co wiadczy o aktywnym zapaleniu. Na podstawie prze- Rycina 1. Ucisk badajcego na stawy rdrczno-paliczkowe

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7275

73
 Micha Jakubaszek, Maria Maliska

Tabela 1. Rnicowanie reumatoidalnego zapalenia staww ichoroby zwyrodnieniowej staww

Reumatoidalne zapalenie staww Choroba zwyrodnieniowa staww
zajcie >3 staww bl
zajcie staww rdstopno-paliczkowych, MCP-pozytywny test uciskowy sztywno poranna krtkotrwaa
sztywno poranna powyej 30 min sztywno tzw. startowa
poprawa stopniowa po rozruszaniu ograniczenie ruchu wstawie
objawy oglne: zmczenie, ble mini, utrata aknienia, spadek trzeszczenia
masy ciaa znieksztacenia staww, poszerzenie obrysw
guzki reumatoidalne podskrne w miejscach naraonych na moe wystpowa lokalny odczyn zapalny zwysikiem
ucisk, gwnie na powierzchniach wyprostnych rk, przedramion

dysponuje on w danej chwili badaniami obrazowymi, objaww niepodanych po MTX nale dolegliwoci
np. badaniem USG, ktre jest szczeglnie przydatne odkowo-jelitowe oraz wzrost aktywnoci transami-
we wczesnym okresie zapalenia. Wcelu uatwienia dia- naz [4]. Dawka pocztkowa wynosi zwykle 1015 mg
gnostyki zaproponowano prosty w wykonaniu test do p.o. na tydzie ipowinna by zwikszana o5mg co 24
wstpnego rnicowania zmian zapalnych tzw. test tygodnie, do dawki docelowej 2530 mg na tydzie.
cisku (ryc. 1). W przypadku nieadekwatnej odpowiedzi lub nieto-
Podstawowe rnice pomidzy przebiegiem RZS aChZS lerancji doustnego MTX naley rozway podawanie
przedstawiono wtabeli 1. leku podskrnie. Na pocztku terapii mona zastosowa
Aktualne kryteria rozpoznania RZS z2010 r. wg Amery- przejciowo mae dawki glikokortykosteroidw, do cza-
kaskiego Kolegium Reumatologicznego (American Col- su uzyskania penego efektu MTX. Wprzypadku prze-
lege of Rheumatology, ACR) iEuropejskiej Ligi do Walki ciwwskaza do stosowania MTX zaleca si leflunomid
zChorobami Reumatycznymi (European League Against lub sulfasalazyn. Przez cay czas leczenia konieczne jest
Rheumatism, EULAR) w przeciwiestwie do kryteriw monitorowanie aktywnoci choroby. Najczciej uy-
z 1987 r. wg ACR nie obejmuj sztywnoci porannej wanym wskanikiem jest DAS28 (Disease Activity Score
trwajcej co najmniej 1 godz., nie ma wnich te uwzgld- 28), wynik uzyskiwany jest przy uyciu specjalnego kal-
nionego kryterium zmian radiologicznych. Nowe kryte- kulatora. Wskanik ten wymaga okrelenia liczby bole-
ria pozwalaj rozpozna RZS we wczesnym okresie, wy-
kazuj wysok czuo przy zadawalajcej swoistoci [2]. Tabela 2. Kryteria klasyfikacyjne reumatoidalnego zapalenia
Szczegln wag przywizuje si do potwierdzenia za- staww (RZS) z2010 r. wg ACR iEULAR. Do rozpoznania
palenia staww oraz obecnoci wskanikw zapalenia RZS konieczne jest uzyskanie co najmniej 6 punktw [3]
imarkerw immunologicznych. Istotny jest te czas trwa- A. Zajcie staww
nia objaww, ale w odrnieniu od poprzednich kryte-
1 duy staw* 0 pkt
riw uwzgldnia si krtszy czas (<6 tyg.). Kryteria ACR
iEULAR 2010 przedstawiono wtabeli 2. 210 duych staww 1 pkt
Analizujc przedstawiony przypadek, rozpoznanie RZS
13 maych staww 2 pkt
postawiono na podstawie:
410 maych staww 3 pkt
obecnoci zapalenia czterech maych staww (2pkt);
obecnoci przeciwcia anty-CCP w wysokim ste- >10 staww ( wtym co najmniej 1 may) 5 pkt
niu, tj. przekraczajcym trzykrotnie grn granic B. Serologia
normy (3pkt); RF ianty-CCP ujemne 0 pkt
duego stenia CRP iprzyspieszonego OB (1pkt); RF lub anty-CCP obecne wniskim mianie 2 pkt
czasu trwania dolegliwoci stawowych powyej 6 ty- RF lub anty-CCP obecne wwysokim mianie 3 pkt
godni (1pkt). C. Wskaniki ostrej fazy
cznie uzyskano 7 pkt. Ocena aktywnoci choroby za
CRP iOB wnormie 0 pkt
pomoc wskanika DAS28 wyniosa 5,8.
CRP zwikszone lub OB przyspieszony 1 pkt
Wybr MTX jako leku modyfikujcego przebieg choro-
Czas trwania objaww
by by podyktowany faktem, e jest on rekomendowany
wpierwszej kolejnoci do leczenia RZS [3]. Metotreksat <6 tygodni 0 pkt
jest szeroko stosowany iocenia si wysoko jego skutecz- 6 tygodni lub duej 1 pkt
no wzapalnych chorobach staww wywoanych pro- *Stawy: barkowy, okciowy, biodrowy, kolanowy, skokowy
cesami autoimmunologicznymi, m.in. takich jak RZS anty-CCP przeciwciaa przeciwcytrulinowe; CRP biako
czy uszczycowe zapalenie staww. Do najczstszych C-reaktywne; RF czynnik reumatoidalny

74 Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7275


snych iobrzknitych staww spord 28 podlegajcych
ocenie pacjenta wg VAS (Visual Analogue Scale) oraz
uwzgldnienia wartoci OB lub CRP. Wskanik DAS28
w chwili rozpoznania w opisanym przypadku wynosi
5,8. Przy braku skutecznoci leczenia jednym lekiem
modyfikujcym przebieg choroby w czasie 6 miesicy
wskazane jest doczenie drugiego leku z grupy lekw
modyfikujcych przebieg choroby, ajeli wczasie kolej-
nych 6 miesicy leczenia skojarzonego nadal aktywno
choroby oceniana jest jako wysoka, naley rozway
kwalifikacj do terapii lekiem biologicznym.
Wysok aktywno RZS stwierdzamy gdy wskanik
DAS28 wynosi powyej 5,1. O remisji mwimy gdy
DAS28 jest mniejszy ni 2,6. Maa aktywno choroby to
wynik poniej lub rwny 3,2, aumiarkowana pomi-
dzy 3,2 a5,1. Dlatego bardzo wana jest systematyczna
okresowa kontrola reumatologiczna imodyfikacja sto-
sowanego leczenia wzalenoci od aktywnoci choroby.
W opisywanym przypadku po leczeniu przez 4 miesi-
ce za pomoc MTX w dawce 20 mg uzyskano obnie-
nie DAS28 do 3,8. Pacjentka bya skierowana rwnie
na rehabilitacj. Szybkie rozpoczcie leczenia na etapie
wczesnego zapalenia, bez zmian radiologicznych RZS,
pozwala na skuteczne opanowanie procesu zapalnego.
Optymalnym celem leczenia jest osignicie remisji lub
ewentualnie niskiej aktywnoci choroby. W przypadku
niemonoci osignicia zaoonych celw obecnie kwa-
lifikuje si pacjentw do leczenia lekami biologicznymi.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7275
Kobieta z blem staww rk i sztywnoci porann
opis przypadku
WNIOSKI
U opisywanej chorej wczesne rozpoznanie RZS (ju
po 10 tygodniach od pocztku pojawienia si objaww
zapalenia staww) i rozpoczcie leczenia pozwolio na
opanowanie aktywnoci choroby. Wstpna diagnostyka
wgabinecie lekarza rodzinnego, pozwalajca na odr-
nienie choroby zapalnej staww od choroby zwyrodnie-
niowej, daje szans wczesnego zastosowania leczenia
iopanowania procesu zapalnego.
Konflikt interesw
Autorzy nie zgaszaj adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Pimiennictwo
1. van Nies JA, Aloes C, Radix-Bloemen AL et al.: Reappraisal of
the diagnostics and prognostic value of Morcing stiffness In
artralgia and Elary arthitis: result from the Groningen EARC,
Leiden EARC, ESPOIR, Leiden EAC and REACH. Arthritis Res
Ther 2015; 17: 108.
2. Aletaha D, Neogi T, Silman A: Rheumatoid arthritis classifica-
tion criteria: an American College of Rheumatology/European
League Against Rheumatism collaborative initiative. J Arthritis
Rheum 2010; 62: 25692581. doi: 10.1002/art.27584.
3. Kojke T: Treatment of rheumatoid arthritis by molecular-tar-
geted agents: efficacy and limitations. J Orthop Sci 2015; 20:
951957.
4. Sakthiswary R, Chan GY, Koh ET et al.: Methotrexate-Associa-
ted Nonalcoholic Fatty Liver Disease wit Transaminitis in Rheu-
matoid Arthritis. Scientific World Journal 2014; 2014: 823763.
75
76

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7680

DOI: 10.15557/RGR.2015.0012

Jolanta Grygielska

Komunikacja lekarzpacjent. Wsplne podejmowanie decyzji

terapeutycznych
Doctorpatient communication. Common therapeutic decision making
Oglnopolska Federacja Stowarzysze Reumatykw REF
Zakad Gerontologii i Zdrowia Publicznego, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Jolanta Grygielska, Zakad Gerontologii i Zdrowia Publicznego, Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartaska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 66 33; e-mail: jolanta.grygielska@spartanska.pl

Streszczenie Podstaw osignicia efektu terapeutycznego oraz satysfakcji pacjenta ilekarza jest waciwa komu-
nikacja iwsppraca wpodejmowaniu decyzji terapeutycznych, oparta na wzajemnym szacunku iza-
ufaniu. Wprzypadku chorb przewlekych, takich jak choroby reumatyczne, konieczne jest stoso-
wanie we wzajemnych relacjach modelu partnerskiego, wktrym to dobrze poinformowany pacjent
przejmuje odpowiedzialno za swoje zdrowie. Dziaania podejmowane od pocztku XXI wieku
przez European League Against Rheumatism maj na celu wzmocnienie pozycji pacjenta wproce-
sie terapeutycznym, jego upodmiotowienie, poprzez opracowanie midzy innymi standardw opieki
wpodstawowych chorobach reumatycznych.

Sowa kluczowe: komunikacja lekarzpacjent, wsppraca, decyzje terapeutyczne

Abstract A proper communication and cooperation within therapeutic decision making based on a mutual
respect and trust of doctor and patient is the key to reach therapeutic effect and satisfy on the pa-
tients expectations. For chronic diseases, and rheumatic ones in particular, it is necessary to apply
a partnership model in mutual interaction where a well-informed patient takes on responsibility
for his/her health. The objective of actions of the European League Against Rheumatism (EULAR)
undertaken since the beginning of the 21st century is to strengthen the position of the patient in
therapeutic process, to empower him/her by way of establishing healthcare standards for major
rheumatic diseases.

Key words: doctorpatient communication, cooperation, therapeutic decision making

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Thisisan

76 open-access article distributed under the terms ofthe Creative Commons Attribution-NonCommercial-
NoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction ispermitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article isin whole, unmodified, and properly cited.

KOMUNIKACJA
CECHY IZADANIA
Komunikacja polega na wzajemnym przekazywaniu
informacji pomidzy jej uczestnikami. Przekaz infor-
macji moe by zakcony poprzez rnice w wiedzy,
motywacji, emocjach, atake uywanie rnego jzyka
komunikacji. Warto odnotowa, e badania przeprowa-
dzone wlatach 60. przez Alberta Mehrabiana pokazay,
e a 55% informacji odbieranych jest zmimiki nadaw-
cy, 38% ztonu jego gosu, azaledwie 7% ze sw uy-
wanych do przekazania informacji. Mimo e dyskusyj-
ne jest wykorzystanie wynikw tych bada w rnych
relacjach midzyludzkich, wida wyranie, jak wana
wkontaktach jest spjno przekazu werbalnego ipo-
zawerbalnego.
Reguami dobrego komunikatu s: jego jasno, awic
uywanie prostego sownictwa, zwizo (skracanie
wypowiedzi) iempatia, czyli wczuwanie si wrol roz-
mwcy, jego nastawienie, oczekiwania co do formy,
oraz zawarto wysyanych przez niego komunikatw.
W przekazywaniu informacji konieczne jest zrezygno-
wanie z uoglnie i podawanie komunikatw jasnych
izrozumiaych. Dla pacjenta komunikat typu: badanie
dao wynik pozytywny jest komunikatem niejasnym,
bo nie znajc interpretacji wyniku badania, nie jest on
wstanie oceni, czy taki wynik jest dla niego korzystny,
czy nie, imoe budzi zbdne emocje.
Celem relacji lekarzpacjent z punktu widzenia le-
karza s: zdobycie informacji przydatnych w diagno-
zie i leczeniu, przekonanie i pozyskanie pacjenta do
wsppracy, przekazanie niezbdnych informacji do-
tyczcych choroby, leczenia, rokowania ikoniecznych
bada oraz zabiegw, wytworzenie waciwego obrazu
choroby, ukierunkowanie zachowa pacjenta, zmian
w trybie ycia oraz rozwizanie problemw psycho-
spoecznych.
Zadaniem lekarza w terapii jest waciwie zmotywo-
wanie pacjenta do walki z chorob, wyciszenie nad-
miernie rozbudzonych emocji, przywrcenie poczucia
kontroli nad objawami oraz zwikszenie poczucia bez-
pieczestwa.
PRAWA IOBOWIZKI
WRELACJACH LEKARZPACJENT
WPRZEPISACH PRAWNYCH
Pacjent w relacji z lekarzem ma prawo do informacji,
do wyraenia zgody na udzielenie wiadcze zdrowot-
nych, do poszanowania intymnoci igodnoci, do zgo-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7680
Komunikacja lekarzpacjent. Wsplne podejmowanie
decyzji terapeutycznych
szenia sprzeciwu wobec opinii albo orzeczenia lekarza
[1]. Wartykule 9 Ustawy oprawach pacjenta iRzeczni-
ku Praw Pacjenta ustawodawca okreli prawo do infor-
macji wnastpujcy sposb: Pacjent, wtym maoletni,
ktry ukoczy 16 lat, lub jego ustawowy przedstawiciel
maj prawo do uzyskania od lekarza przystpnej infor-
macji o stanie zdrowia pacjenta, rozpoznaniu, propo-
nowanych oraz moliwych metodach diagnostycznych
ileczniczych, dajcych si przewidzie nastpstwach ich
zastosowania albo zaniechania, wynikach leczenia oraz
rokowaniu.
Taki sam zapis znajdziemy wustawie ozawodzie lekarza
i lekarza dentysty: Rozdzia 5. Zasady wykonywania
zawodu lekarza. Art. 31.1. Lekarz ma obowizek udzie-
la pacjentowi lub jego ustawowemu przedstawicielowi
przystpnej informacji ojego stanie zdrowia, rozpozna-
niu, proponowanych oraz moliwych metodach diagno-
stycznych, leczniczych, dajcych si przewidzie nastp-
stwach ich zastosowania albo zaniechania, wynikach
leczenia oraz rokowaniu [2].
Wedug Kodeksu Etyki Lekarskiej pacjent, jeli jest nim
dorosa osoba, powinien wiedzie wszystko o swoim
stanie zdrowia, gdy to on podejmuje decyzje dotyczce
leczenia. Rodzina dostaje informacje tylko za zgod pa-
cjenta [3]. Gdy pacjent jest niepenoletni, informacje na
temat jego stanu zdrowia otrzymuj rodzice ioni decy-
duj, co przekaza dziecku.
Waciwa komunikacja na linii lekarzpacjent jest
szczeglnie wana w chorobach przewlekych, w kt-
rych efekt terapeutyczny moe by osignity jedynie
przy staej wsppracy pacjenta zlekarzem.
OD PATERNALIZMU
DO PARTNERSTWA
Na pocztku XXI wieku dziki ogoszeniu przez wia-
tow Organizacj Zdrowia (WHO) lat 20002010 De-
kad koci i staww (Bone and Joint Decade, BJD)
i przyjciu przez Kongres European League Against
Rheumatism (EULAR) wNicei w2000 roku Manifestu
na Trzecie Tysiclecie rola pacjenta wprocesie leczenia
staa si jednym zpriorytetw. Manifest wtym samym
roku zosta przetumaczony na jzyk polski iopubliko-
wany [4].
Wwydanym w2004 roku Biuletynie WHO Amye Le-
ong zBJD iLiana Euller-Ziegler zEULAR przedstawiy
porwnanie dwch modeli wrelacjach lekarzpacjent:
paternalistycznego (tradycyjnego) ipartnerskiego, kt-
rego celem jest upodmiotowienie pacjenta [5] (tab. 1).
Mimo upywu ponad 10 lat od publikacji, podczas
dorocznej Konferencji EULAR People with Arthri-
77
 Jolanta Grygielska
Tabela 1. Model paternalistyczny ipartnerski porwnanie. Opracowanie wasne na podstawie Leong AL, Euller-Ziegler L [5]
Model paternalistyczny
Choroba ostra
Skoncentrowany na lekarzu
Przekazywanie informacji
Lekarz musi zadba opacjenta
Nakazane zachowanie
Podporzdkowanie si zaleceniom
Relacja jak wprzypadku rodzicdziecko
Motywowanie pacjenta
Przekonywanie, zrcznie pokierowanie
Opr ze strony pacjenta jest niebezpieczestwem
Oczekiwany szacunek ze strony pacjenta
Odpowiedzialno za zdrowie pacjenta ponoszona przez profesjonalistw
zdrowia isystem ochrony zdrowia
tis/Rheumatism in Europe (PARE), ktra odbdzie
w dniach 1317 kwietnia 2016 roku w Sofii, tema-
tem wiodcym bdzie opieka skoncentrowana na
pacjencie.
UPODMIOTOWIENIE PACJENTA
Partnerski model postpowania wymaga od obu stron
posiadania odpowiedniej wiedzy iumiejtnoci komu-
nikowania si wsposb zrozumiay.
Ju sama ocena przebiegu choroby bywa rna. Pacjent
ocenia swj stan zdrowia na podstawie wasnych od-
czu: jest to nie tylko ocena skutecznoci leczenia, ale
take wraenia wyniesione zgabinetu lekarza. Dla leka-
rza podstaw oceny stanu zdrowia pacjenta s wyniki
bada diagnostycznych, badanie w gabinecie w czasie
wizyty oraz zapoznanie si zodczuciami pacjenta ipo-
rwnanie wszystkich informacji z tymi z poprzedniej
wizyty.
Podczas wizyty wgabinecie lekarskim dochodzi do re-
lacji pomidzy zawodow wiedz lekarza, jego dowiad-
czeniem, awiedz pacjenta pozyskan zrnych rde:
od innych chorych, zInternetu, zpublikacji (nie tylko
tych przeznaczonych dla chorych), zjego dowiadcze
zycia zchorob, od jego najbliszych.
Wane jest, skd pacjent czerpie wiedz o chorobie.
Szczeglne znaczenie ma to w przypadku pacjen-
ta niedawno zdiagnozowanego oraz niewierzcego
78
Model partnerski
Choroba przewleka
Skoncentrowany na pacjencie
Wymiana informacji (na zasadach spotkania ekspertw)
Pacjent musi zadba osiebie
Uzgodnione zachowanie
Przestrzeganie zalece
Relacja jak wprzypadku dwch osb dorosych
Osignicie motywacji pacjenta
Podjcie wsplnej decyzji przy wzajemnym zrozumieniu
Opr jest informacj
Podany wzajemny szacunek
Odpowiedzialno pacjenta za wasne zdrowie
w nieuleczalno choroby. Korzystanie ze rde in-
formacji innych ni te polecane przez profesjonali-
stw zdrowia istowarzyszenia chorych moe narazi
pacjenta na pogorszenie stanu zdrowia i zapacenie
za cudowne leki irodki niezbdne wutrzymaniu
zdrowia.
Poinformowany pacjent wiadomy choroby ikoniecz-
noci jej leczenia staje si partnerem wprocesie tera-
peutycznym. Partnerstwo wleczeniu umoliwia pacjen-
towi uczestniczenie wprocesie decyzyjnym, ktry jego
dotyczy, ale jednoczenie czyni go wspodpowiedzial-
nym za podjt decyzj.
Wcelu uzyskania jak najlepszego poziomu wsppracy
lekarza zpacjentem niezbdne jest nakrelenie planu le-
czenia. Pacjent powinien mie pewno, e wprzypad-
ku braku odpowiedniego efektu podjtej terapii istnieje
moliwo zastosowania innej. Pacjent powinien by
wiadomy swojej odpowiedzialnoci za stan swojego
zdrowia.
wiadomy pacjent posiada wiedz o chorobie, jej
przebiegu, moliwych powikaniach, czynnikach pogar-
szajcych rokowanie (zalenych iniezalenych od cho-
rego) oraz osposobach leczenia.
Lekarz powinien posiada wiedz osposobie waciwe-
go poinformowania pacjenta, powinien oceni czynniki
ryzyka rozwoju choroby, jej powika iczynniki pogar-
szajce rokowanie. Wgabinecie lekarz zawiera zpacjen-
tem pewnego rodzaju umow co do zakresu leczenia,
czstoci kontroli lekarskich oraz unikania czynnikw
pogarszajcych przebieg choroby.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7680

Wprzypadku ustalania zasad wsppracy pacjent powi-
nien wyrazi swoje obawy przed zastosowaniem nowe-
go leku, niepewno co do skutecznoci terapii, jak rw-
nie niech do stosowania si do zalece lekarskich.
Zadaniem lekarza jest natomiast przekonanie pacjenta
o niezbdnoci zastosowania leku, przewidywanych
efektach, sposobach unikania skutkw niepodanych
imonitorowania skutecznoci leczenia oraz oniezbd-
nych zachowaniach prozdrowotnych. Proponowane le-
czenie i zachowanie pacjenta powinny dawa nadziej
na uzyskanie remisji (braku aktywnoci choroby).
Dyskusji powinny by poddane: uciliwo leczenia
dla pacjenta, akceptacja proponowanych rozwiza, al-
ternatywa leczenia, zachowania wspomagajce leczenie
(np. kontrola masy ciaa, aktywno fizyczna, pomoc
psychologiczna).
Wsppraca na linii lekarzpacjent powinna opie-
ra si na wzajemnym zaufaniu, uczciwoci pacjenta
w akceptowaniu proponowanego leczenia i wiado-
mego w nim uczestnictwa. Lekarz powinien prze-
widywa obawy i niepokoje pacjenta dotyczce pro-
ponowanego leczenia, a w razie wtpliwoci co do
zrozumienia przez pacjenta, dopyta, aby unikn
nieporozumienia.
Komunikacja lekarzpacjent powinna charakteryzowa
si intymnoci relacji, mie charakter perswazji inegocja-
cji oraz by zindywidualizowana. Prawo do intymnoci pa-
cjent ma zagwarantowane wUstawie oprawach pacjenta.
W wydanej w 2013 publikacji Relacja lekarzpa-
cjent. Zrozumienie i wsppraca autorzy przedstawili
czytelnikom Dekalog pacjenta i Dekalog lekarza.
Szczegln uwag zwracaj dwa punkty. WDekalogu
pacjenta punkt 3: Pamitaj, e Twoje zaangaowanie
iwiara wpowodzenie leczenia przyczynia si do Twoje-
go wyzdrowienia, dlatego nie bd biernym pacjentem,
awDekalogu lekarza punkt 10: Nie odbieraj nadziei
to, w jaki sposb przekaesz informacje pacjentowi
ostanie jego zdrowia idecyzjach odnonie do leczenia,
decyduje osukcesie Twoim, jako lekarza, ijego, jako pa-
cjenta [6].
W sytuacji, kiedy w relacjach lekarzpacjent brak jest
wzajemnego porozumienia iwsppracy, najprostszym
rozwizaniem jest zmiana lekarza.
DZIAANIA NA RZECZ
WSPLNEGO PODEJMOWANIA
DECYZJI TERAPEUTYCZNYCH
wiadomemu yciu z chorob sprzyja obchodzony
corocznie 12 padziernika wiatowy Dzie Reumatyzmu
(World Arthritis Day). W 2016 roku hasem Dnia jest
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7680
Komunikacja lekarzpacjent. Wsplne podejmowanie
decyzji terapeutycznych
Wszystko w Twoich rkach. Przejd do dziaania!
ijest to kontynuacja hasa zubiegego roku uzupeniona
ohaso: Przyszo wTwoich rkach. Celem podejmo-
wanych akcji jest pokazanie chorym, e mimo przewle-
kej ipostpujcej choroby mog prowadzi pene, nor-
malne ycie.
Due znaczenie przywizuje si do wsppracy chore-
go zprofesjonalistami zdrowia: lekarzem, fizjoterapeu-
t, pielgniark, psychologiem i innymi specjalistami
wdziedzinie zdrowia. Jednym zprzykadw jest temat
organizowanego co roku przez EULAR PARE europej-
skiego konkursu onagrod Edgara Stenea. Uczestnicy
konkursu przesyaj na adres krajowego jury dwustro-
nicowe eseje na zadany temat. W2016 roku autorzy pi-
sali na temat: ycie zreumatyzmem: jakie podejmuj
dziaania, aby cieszy si peni ycia, a w roku 2015:
Przejmujc kontrol nad wasnym yciem, wsppra-
cuj zterapeutami iosigam swoje cele.
W ramach programu Challenging Arthritis, stwo-
rzonego na Uniwersytecie Stanforda wStanach Zjed-
noczonych, zostaa opracowana zasada maksymal-
nego skorzystania zwizyty lekarskiej przez pacjenta:
PART (ang. Prepare, Ask, Repete, Take action) [7].
Zasada ta zostaa przeoona na jzyk polski jako za-
sada 4P (Przygotuj si, Pytaj, Powtrz, Przystp do
dziaania) [8]. Zasada zakada wpierwszej kolejnoci
przygotowanie si do wizyty poprzez ocen swojego
stanu zdrowia, okrelenie problemw, ktre wystpiy
od ostatniej konsultacji oraz przygotowanie pyta do
lekarza. Wanym etapem wizyty jest powtrzenie za-
lece lub ich uszczegowienie wcelu uniknicia ich
niezrozumienia.
W2007 roku przy wsparciu jednej zfirm farmaceutycz-
nych powsta dzienniczek Moja przepustka do zdro-
wia (My Health Passport), w ktrym pacjent mia
za zadanie zapisywa ocen swojego zdrowia, samopo-
czucia, przyjmowane leki itp. Polska wersja dzienniczka
zostaa opublikowana wmagazynie chorych reumatycz-
nych Zoty rodek [9].
W latach 20102013 zosta zrealizowany finansowany
wramach Drugiego wsplnotowego programu dziaa
wdziedzinie zdrowia na lata 20082013 przy wsparciu
EULAR projekt EUMUSC.net, wramach ktrego zosta-
y opracowane standardy opieki nad pacjentami zRZS
i chorob zwyrodnieniow staww. W pracach tych
uczestniczyy 22 podmioty z17 krajw, wtym zPolski
(Instytut Reumatologii). Standardy te szczegln uwag
zwracaj na opracowanie irozwj planu leczenia, dostp
do zespou terapeutycznego oraz szeroko pojtej infor-
macji iedukacji pacjenta [10].
Waciwe komunikowanie si lekarza zpacjentem oraz
wiadomo odpowiedzialnoci za wasne zdrowie sta-
79
 Jolanta Grygielska
nowi podstaw wsplnego podejmowania decyzji te-
rapeutycznych majcych na celu ograniczenie objaww
choroby do stopnia umoliwiajcego choremu prowa-
dzenie penego iniezalenego ycia. Su temu podej-
mowane od lat inicjatywy.
Konflikt interesw
Autorka nie zgasza adnych finansowych ani osobistych powiza
zinnymi osobami lub organizacjami, ktre mogyby negatywnie wpy-
n na tre publikacji oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
Podzikowanie
Autorka dzikuje dr Marii Maliskiej zKliniki Wczesnego Zapalenia
Staww Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii iRehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher za merytoryczn konsultacj
aspektw wsplnego podejmowania decyzji terapeutycznych zpunktu
widzenia lekarza.
80
Pimiennictwo
1. Ustawa oprawach pacjenta iRzeczniku Praw Pacjenta zdnia 6
listopada 2008 r., tekst jednolity Dziennik Ustaw 2012, poz. 159.
2. Ustawa ozawodach lekarza ilekarza dentysty zdnia 5 grudnia
1996 r., tekst jednolity Dziennik Ustaw 2015 nr 0, poz. 464.
3. Naczelna Izba Lekarska: Przyrzeczenie lekarskie, http://www.nil.org.pl/
__data/assets/pdf_file/0003/4764/Kodeks-Etyki-Lekarskiej.pdf.
4. Manifest na Trzecie Tysiclecie. Zoty rodek 2000 ; 2: 33.
5. Leong AL, Euller-Ziegler L: Patient advocacy and arthritis: mov-
ing forward. Bulletin of the World Health Organization 2004, 82:
115120.
6. Baraski J, Steciwko A: Relacja lekarzpacjent. Zrozumienie
iwsppraca. Elsevier Urban & Partner , Wrocaw 2013.
7. Lorig K, Fries JF: Arthritis Hepbook, Perseus Books, Cambridge,
Massachusettes 2000.
8. Grygielska J: Pokona choroby reumatyczne (cz. II). Zoty ro-
dek 2001; 4: 1722.
9. Moja przepustka do zdrowia. Zoty rodek 2007; 17: 811.
10. European Musculoskeletal Conditions Surveillance and Informa-
tion Network, http://www.eumusc.net/publications.cfm.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 7680

REGULAMIN OGASZANIA PRAC
Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja jest recenzowa-
nym czasopismem naukowym, publikujcym prace orygi-
nalne, pogldowe ikazuistyczne odnoszce si do istotnych
problemw zdrowotnych ispoecznych wobszarze reuma-
tologii, geriatrii irehabilitacji. Wydawane jest wcyklu kwar-
talnym przez Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
iRehabilitacji.
1. Przygotowanie prac oryginalnych,
pogldowych iopisw przypadkw
1.1. Wytyczne oglne
Prace przesyane do Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji
naley przygotowa wprogramie MS Word, stosujc czcionk
12 punktw (np. Arial, Times New Roman) ipodwjny odstp
midzy wierszami. Objto standardowej publikacji powinna
wynosi od 8 do 15 stron maszynopisu (wliczajc ryciny, tabele
oraz bibliografi).
1.2. Wytyczne szczegowe
Miary imiana naley stosowa zgodnie zmidzynarodo-
wym systemem jednostek miar (SI).
Skrty naley wyjania przy pierwszym ich uyciu wtek-
cie. Nie mona zamieszcza skrtw wstreszczeniu.
Numer arabski tabeli ijej tytu znajduj si powyej tabeli.
Pod tabel, w stopce, naley zamieci wyjanienie uy-
tych skrtw.
Akceptowane do druku bd jedynie wysokiej jakoci ry-
ciny, tj. wformacie *.eps, *.ai, *.tif, *.bmp lub *.jpg, oroz-
dzielczoci 300 dpi, szerokoci 8 cm (kolumna) lub 16 cm
(dwie kolumny)
Zdjcia kolorowe powinny mie rozdzielczo nie mniej-
sz ni 300 dpi. Wykresy mona przygotowywa w pro-
gramach Word, Power Point lub Excel. Wprzypadku wy-
korzystania innego programu (np. pakiety statystyczne)
konieczne jest spenienie wymogu minimum 300 dpi. Nie
naley stosowa napisw na zdjciach, ajedynie oznacze-
nia symboliczne, np. strzaki, krzyyki, groty, ktre musz
by dostatecznie due i czytelne. Ich wyjanienia naley
zamieci wpodpisie ryciny.
Wprzypadku zoenia do redakcji rycin opublikowanych
winnym czasopimie, wymagana jest pisemna zgoda wa-
ciciela praw autorskich na ich ponowne wykorzystanie.
Autorzy s zobowizani doczy do artykuu list prze-
wodni, wktrym pierwszy Autor wimieniu Wspauto-
rw owiadcza, i praca nie zostaa rwnoczenie zoona
lub jej istotna cz nie zostaa opublikowana w innym
czasopimie. Wzr dokumentu wwersji PDF znajduje si
na stronie czasopisma. Po podpisaniu naley go zeskano-
wa iprzesa jako zacznik mailem.
2. Owiadczenie oprzestrzeganiu praw ludzi
izwierzt oraz wiadoma zgoda na udzia
wbadaniu
Wszystkie badania eksperymentalne zudziaem osb lub
na zwierztach wymagaj zgody komisji bioetycznej. Zda-
nie nt. uzyskania zgody komisji biotycznej ijej numer na-
ley zamieci wpodrozdziale Materia imetoda.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8182
81
Wprzypadku bada zudziaem osb konieczna jest ich pi-
semna wiadoma zgoda na udzia wbadaniu. Zdanie stwier-
dzajce, i pacjenci wyrazili pisemn zgod na udzia wba-
daniu, naley zamieci wpodrozdziale Materia imetoda.
Zgodnie zUstaw oOchronie Danych Osobowych nie wol-
no uywa nazwisk, inicjaw, numerw historii choroby ani
adnych danych, ktre umoliwiayby identyfikacj pacjenta.
3. Deklaracja dotyczca konfliktu interesw
Informacje o ewentualnym konflikcie interesw naley za-
mieci na kocu artykuu, bezporednio przed spisem pi-
miennictwa. Wprzypadku braku konfliktu interesw naley
zawrze wpracy zdanie: Autorzy nie zgaszaj adnych finan-
sowych ani osobistych powiza zinnymi osobami lub organi-
zacjami, ktre mogyby negatywnie wpyn na tre publikacji
oraz roci sobie prawo do tej publikacji.
4. Ukad prac
Strona tytuowa pierwsza strona publikacji zawiera
tytu pracy, pene imiona inazwiska Autorw, ich miejsca
pracy, w tym nazw orodka, miasto i kraj. Kolejne cyfry
arabskie umieszczone po nazwisku jako przypis grny
wskazuj afiliacj, np. Jan Kowalski1, Justyna Malinowska2:
1
Klinika Geriatrii, Uniwersytet
2
Zakad Radiologii, Instytut
Poniej afiliacji naley zamieci Adres do koresponden-
cji, zawierajcy pene dane osoby upowanionej do kore-
spondencji wraz zimieniem inazwiskiem, adresem pocz-
towym, elektronicznym inumerem telefonu.
Streszczenie druga strona publikacji powinno za-
wiera: wpracy oryginalnej ipogldowej minimum 200,
amaksimum 250 sw, wopisie przypadku minimum 100,
a maksimum 150 sw. Ukad streszczenia pracy orygi-
nalnej: cel, materia i metoda, wyniki, wnioski. W przy-
padku pozostaych rodzajw publikacji taki ukad nie
obowizuje. Wstreszczeniu opisu przypadku oprcz celu
ikrtkiego opisu historii choroby naley zawrze konklu-
zj informacj oznaczeniu klinicznym prezentowanego
przypadku. Wstreszczeniu nie stosuje si skrtw.
Sowa kluczowe naley umieci poniej streszcze-
nia od 3 do 5 sw kluczowych zgodnych ze sownikiem
MeSH (np. www.slownik.mesh.pl).
Wstp opis dotychczasowej wiedzy na dany temat, ktry
koczy przedstawienie celu pracy.
Materia imetoda opis badanej grupy pacjentw, apa-
ratury, jakiej uyto do wykonania badania, oraz zastoso-
wanej metody statystycznej. W tym podrozdziale naley
zaznaczy, i uzyskano pisemn zgod pacjentw na prze-
prowadzenie badania oraz wprzypadku bada ekspery-
mentalnych zgod komisji bioetycznej.
Wyniki przedstawione wsposb zwizy, zwykorzysta-
niem tabel lub diagramw.
Dyskusja interpretacja wasnych wynikw wkonfronta-
cji zdoniesieniami wliteraturze.
Wnioski sformuowane przejrzycie, wformie jednego
lub kilku zda.
Informacja o konflikcie interesw zdanie dotyczce
rda finansowania lub informacja obraku konfliktu.
81
 Podzikowania dla osb, ktre przyczyniy si do po-
wstania publikacji.
Spis pimiennictwa spis prac cytowanych w publika-
cji, uporzdkowanych wedug kolejnoci cytowa. Jako
odnoniki naley stosowa cyfry arabskie, umieszczo-
ne w kwadratowych nawiasach, bez spacji midzy prze-
cinkiem a kolejnym numerem. W pracach oryginalnych
ipogldowych mona si powoywa maksymalnie na 30
pozycji pimiennictwa, wopisach przypadkw na 15 po-
zycji. Skrty nazw czasopism musz by zgodne zIndex
Medicus. Jeeli cytowana praca ma nie wicej ni trzech
Autorw, naley wyszczeglni wszystkich. Wprzypadku
wikszej liczby Autorw wystarczy poda nazwiska pierw-
szych trzech idopisek et al. Prosimy oprzestrzeganie zna-
kw interpunkcji, tj. kropek, dwukropkw, spacji itp.
Przykady cytowa:
artyku:
1. Boney CM, Verma A, Tucker R et al.: Metabolic syn-
drome in childhood: association with birth weight,
maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pe-
diatrics 2015; 115: e290e296.
2. Go AS, Chertow GM, Fan D et al.: Chronic kidney dis-
ease and the risks of death, cardiovascular events, and
hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: 12961305.
prace opublikowane jedynie znumerem DOI:
3. Hachisuka S, Kamei N, Ujigo S et al.: Circulating mi-
croRNAs as biomarkers for evaluating the severity
of acute spinal cord injury. Spinal Cord 2014. DOI:
10.1038/sc.2014.86.
Zasady prenumeraty kwartalnika
Reumatologia,Geriatria,Rehabilitacja
Prenumerat mona rozpocz od dowolnego numeru
pisma. Prenumerujcy otrzyma zamwione numery
kwartalnika poczt na podany adres.
Pojedynczy egzemplarz kwartalnika kosztuje 14,90 z.
Przy zamwieniu rocznej prenumeraty (4 kolejne numery)
koszt caorocznej prenumeraty wynosi 50 z.
Istnieje moliwo zamwienia numerw archiwalnych (do
wyczerpania nakadu). Cena numeru archiwalnego 14,90 z.
Zamwienie mona zoy:
Dokonujc przelewu z wasnego konta bankowego (ROR)
wpaty naley kierowa na konto:
Medical Communications Sp. z o.o.
ul. Powsiska 34, 02-903 Warszawa
Deutsche Bank PBC SA
42 1910 1048 2215 9954 5473 0001
Prosimy o podanie dokadnych danych imiennych
i adresowych.
W tytule przelewu prosz wpisa: Prenumerata RGR.
Drog mailow: irena.pachecka@medical.pl.
Telefonicznie: 22 651 97 83.
Zamawiajcy, ktrzy chc otrzyma faktur VAT, proszeni s
o kontakt z redakcj.
82
ksika:
4. Goroll AH, Mulley AG: Primary Care Medicine: Office
Evaluation and Management of the Adult Patient. Lip-
pincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006.
rozdzia wksice:
5. Roden DM: Principles of clinical pharmacology. In:
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL et al. (eds.): Harri-
sons Principles of Internal Medicine. 18th ed., vol. 1,
McGraw-Hill, New York 2011: 1325.
5. Przesyanie prac do Redakcji
Prace s publikowane wReumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji
wjzyku polskim. Do pracy przygotowanej zgodnie zwytycznymi
naley zaczy rwnie ryciny lub inne materiay graficzne.
Naley je zapisa w oddzielnych plikach. Dopuszczalne jest
przesyanie rycin w wersji edytowalnej w formacie Word,
Excel, PowerPoint. Prace naley przesya na adres e-mail:
kwartalnik@spartanska.pl.
6. Rzetelno naukowa
Redakcja Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji zwraca uwa-
g, e dowodem etycznej postawy Autorw oraz najwyszych
standardw redakcyjnych jest jawno informacji opodmiotach
przyczyniajcych si do powstania publikacji (wkad meryto-
ryczny, rzeczowy, finansowy etc.), co jest przejawem nie tylko
dobrych obyczajw, ale take spoecznej odpowiedzialnoci.
Redakcja owiadcza, e Autorzy publikacji ponosz za ni
pen odpowiedzialno, a wszelkie wykryte przypadki nie-
rzetelnoci bd ujawniane.
Rules of subscription to the quarterly
Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja
Subscription may begin at any time. Subscribers will receive
ordered volumes of the journal to the address provided.
A single volume of the quarterly costs 4 EUR. The cost of
annual subscription (4 consecutive volumes) is 16 EUR.
Archival volumes may be ordered at a price of 4 EUR per
volume until the stock lasts.
Orders may be placed by making a money transfer from own
bank account payments should be made payable to:
Account Name: Medical Communications Sp. z o.o.
Bank Name: Deutsche Bank PBC SA
Bank Address: 02-903 Warszawa
ul. Powsiska 42/44
Account number: 15 1910 1048 2215 9954 5473 0002
SWIFT Code/IBAN: DEUTPLPK
Please provide a precise address and nominative data.
The order should be send via e-mail at:
irena.pachecka@medical.pl.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8182