ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Postpowanie w udarze mzgu
Aktualne (2003) zalecenia European Stroke Initiative
European Stroke Initiative recommendations for
stroke management update 2003
The European Stroke Initiative Executive Committee
and the EUSI Writing Committee
http://www.eusi-stroke.com (cyt. 6.11.2003)
Cerebrovascular Diseases, 2003; 16: 311337
W imieniu European Stroke Initiative (EUSI)
Executive Committee: Werner Hacke (Heidel-
berg, Niemcy), Markku Kaste (Helsinki, Finlan-
dia), Julien Bogousslavsky (Lozanna, Szwajcaria),
Michael Brainin (Maria Gugging, Austria), Angel
Chamorro (Barcelona, Hiszpania), Kennedy Lees
(Glasgow, Wlk. Brytania), Didier Leys (Lille,
Francja), Hubert Kwieciski (Warszawa, Polska),
Danilo Toni (Rzym, Wochy)
The EUSI Writing Committee: Tom Skyhoj
Olsen (Kopenhaga, Dania), Peter Langhorne
(Glasgow, Wlk. Brytania), Hans Christoph Diener
(Essen, Niemcy), Michael Hennerici (Mannheim,
Niemcy), Jose Ferro (Lizbona, Portugalia), Johani
Sivenius (Kuopio, Finlandia), Nils Gunnar
Wahlgren (Sztokholm, Szwecja), Philip Bath
(Nottingham, Wlk. Brytania),
W imieniu European Stroke Council, European
Neurological Society i European Federation of
Neurological Societies.
Wprowadzenie
Postpowanie w udarze mzgu zalecenia Euro-
pean Stroke Initiative opublikowano po raz
pierwszy w Cerebrovascular Diseases w 2000
roku. Publikacja ta zostaa dobrze przyjta i wy-
dano obszerniejszy suplement do Cerebrovascu-
lar Diseases. Po 3 latach Komitet Wykonawczy
European Stroke Initiative (EUSI) stwierdzi, e
nagromadzono wystarczajco duo nowych da-
Postpowanie w udarze mzgu
nych, aby dokona penego uaktualnienia zalece.
Komitet zdecydowa rwnie, e konsens w spra-
wie zalece powinien mie szersz podstaw.
W zwizku z tym do grupy piszcej zalecenia zapro-
szono z rnych krajw neurologw zajmujcych
si udarem mzgu. Czonkowie Writing Group
i Executive Committee podczas trzydniowego spo-
tkania w grudniu 2002 roku w Heidelbergu
(Niemcy) przygotowali nowe zalecenia. Zalecenia
EUSI opublikowane w 2000 roku1 dokadnie
przejrzano i uaktualniono. Zgodnie ze stanowi-
skiem European Neurological Society, European
Federation of Neurological Societies i European
Stroke Council, reprezentujcej rwnie Europe-
an Stroke Conference zalecenia te stanowi prze-
gld uznanych lub szeroko stosowanych metod
leczenia, jak rwnie ocen rozwijajcych si me-
tod, ktrych skuteczno wymaga jeszcze potwier-
dzenia. Omwiono je szczegowo i sklasyfikowa-
no pod wzgldem wiarygodnoci danych nauko-
wych. Na podstawie tych danych sformuowano
zalecenia. Na stronie internetowej EUSI (http://
www.eusi-stroke.com) mona si bezpatnie zapo-
zna ze stanowiskami ekspertw dotyczcymi za-
gadnie zwizanych z zapobieganiem i leczeniem
udaru mzgu. Stanowi one rozszerzenie wielu
kwestii omwionych w niniejszych zaleceniach,
ale nie przeszy procesu uzgadniania dokumentw
EUSI i wobec tego odzwierciedlaj jedynie opinie
ekspertw, ktrzy przygotowali te prezentacje.
Poziomy wiarygodnoci danych naukowych
przyjte w tym artykule zdefiniowano wedug
tych samych kryteriw, co w poprzednich zalece-
niach. Odpowiadaj one kryteriom opublikowa-
nym przez European Federation of Neurological
Societies3 i zostay przedstawione w tabeli 1.
1
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

Tabela 1. Definicje poziomw wiarygodnoci danych naukowych, na ktrych oparto zalecenia*

poziom I najwyszy poziom wiarygodnoci danych

rda a) gwny punkt kocowy w badaniach z randomizacj obejmujcych odpowiednio du
liczb pacjentw
b) metaanaliza prawidowo zaplanowanych i przeprowadzonych bada z randomizacj

poziom II poredni poziom wiarygodnoci danych

rda a) badania z randomizacj obejmujce ma liczb pacjentw
b) zdefiniowane przed rozpoczciem badania dodatkowe punkty kocowe w badaniach
z randomizacj obejmujcych du liczb pacjentw

poziom III niszy poziom wiarygodnoci danych

rda a) prospektywne opisy serii przypadkw z rwnoleg lub historyczn grup kontroln
b) analizy post hoc wynikw bada z randomizacj obejmujcych du liczb pacjentw

poziom IV nieokrelony poziom wiarygodnoci danych

rda a) opisy maych serii przypadkw bez grupy kontrolnej
b) powszechnie przyjte stanowisko pomimo braku danych naukowych

* na podstawie 1. i 2. pozycji pimiennictwa

Organizacja opieki nad chorymi stanowi olbrzymie obcienie ekonomiczne.

z udarem mzgu edukacja,
system kierowania chorych,
specjalistyczne oddziay leczenia
udaru mzgu i rehabilitacja
Udar mzgu jest jedn z gwnych przyczyn cho-
robowoci i umieralnoci na wiecie. W krajach
uprzemysowionych udar mzgu jest drug lub
trzeci co do czstoci przyczyn zgonw po cho-
robach ukadu sercowo-naczyniowego. Bezwzgl-
dna czsto zgonw spowodowanych udarem
mzgu wynosi w Europie od 63,5 (mczyni,
Szwajcaria, 1992 r.) do 273,4 (kobiety, Rosja, 1991
r.) na 100 000 mieszkacw. Tak due rnice
w umieralnoci midzy krajami Europy Zachod-
niej i Wschodniej4 przypisuje si rnicom w wy-
stpowaniu czynnikw ryzyka wyszym warto-
ciom cinienia ttniczego i innych czynnikw
ryzyka w krajach wschodnioeuropejskich w po-
rwnaniu z zachodnioeuropejskimi. Powoduje to
rwnie, e udar mzgu u chorych z Europy
Wschodniej przebiega ciej5. Take w krajach
Europy Zachodniej stwierdzono regionalne rni-
ce pod wzgldem wystpowania udaru mzgu.6
Udar mzgu jako najwaniejsza przyczyna choro-
bowoci i dugotrwaej niesprawnoci w Europie
W kilku krajach europejskich oszacowano koszt
opieki nad chorym od pierwszego udaru mzgu do
mierci7 i stwierdzono na przykad, e w Szwecji
wynosi on w przyblieniu 79 000 euro8.
W cigu ostatnich dziesicioleci upowszechnio
si przekonanie, e udar mzgu jest stanem na-
glcym. Wykazano, e rokowanie u chorych z uda-
rem niedokrwiennym mzgu znacznie poprawia
hospitalizacja na specjalistycznych oddziaach le-
czenia udaru mzgu i rehabilitacji poudarowej
oraz wczesne leczenie rewaskularyzacyjne. Stan-
dardem w wielu krajach europejskich staa si
sie oddziaw leczenia udaru mzgu, bezpored-
nia kontynuacja leczenia po ostrym okresie udaru
i rehabilitacji oraz dalsza opieka nad chorym
w domu. Pojawiy si systemy opieki obejmujce
krajow sie oddziaw leczenia udaru mzgu
w ostrym okresie choroby, tak jak w Austrii
i Niemczech,9,10 czy oddziaw leczenia udaru m-
zgu zapewniajcych wszechstronn opiek, cz-
nie z rehabilitacj, jak to ma miejsce w Wielkiej
Brytanii i krajach skandynawskich11-13.
W ostatnich latach opublikowano kilka euro-
pejskich wytycznych i stanowisk, opracowanych
przez: Pan European Consensus Meeting on Stroke
Management,14 European Ad Hoc Consensus
Group,15,16 Task Force on Acute Neurological

2 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK


Stroke Care of the European Federation of
Neurological Societies5,17,18 oraz EUSI1. Wrd p-
nocnoamerykaskich wytycznych wydanych przez
American Academy of Neurology znajduj si zale-
cenia dotyczce leczenia wieego udaru mzgu,2,19
zabiegw operacyjnych na ttnicach szyjnych,20 po-
stpowania w przemijajcych napadach niedokrwie-
nia mzgu (transient ischaemic attacks TIA)21
i pierwotnej profilaktyki udaru mzgu22. Wczeniej
swoje zalecenia wydaa wiatowa Organizacja
Zdrowia.23
Edukacja
Wielu chorych i ich bliskich nie potrafi rozpozna
objaww ostrego udaru mzgu i nie zdaje sobie
sprawy, e stan ten wymaga pilnego leczenia. Ta
niekorzystna sytuacja ma wiele rnych przyczyn,
takich jak: niewiedza chorego i jego rodziny na
temat udaru, brak przekonania o koniecznoci
uzyskania natychmiastowej pomocy medycznej,
bdna ocena stanu chorego przez ratownikw
medycznych oraz traktowanie udaru mzgu przez
lekarzy, take rodzinnych, jako stanu niewymaga-
jcego pilnej interwencji.24-26 Przytoczone fakty
wiadcz o koniecznoci cigej edukacji. Celem
inicjatyw edukacyjnych jest wyrobienie w spoe-
czestwie umiejtnoci szybkiego rozpoznawania
objaww udaru mzgu, a take uwiadomienie
koniecznoci natychmiastowej pomocy lekarskiej,
wzywania pogotowia ratunkowego i niezwoczne-
go przewiezienia chorego do odpowiednio wyposa-
onego szpitala. Szukanie pierwszej pomocy u le-
karza rodzinnego moe zaprzepaci szanse na
wczesne rozpoczcie skutecznego leczenia.26
Dziaaniami edukacyjnymi naley obj osoby za-
groone udarem mzgu, ich rodziny, opiekunw
lub wsppracownikw oraz duych pracodaw-
cw.27 Jednym z najwaniejszych zada powszech-
nej edukacji zdrowotnej jest nauczenie spoecze-
stwa rozpoznawania objaww udaru mzgu.
Powanym problemem s bdne wstpne roz-
poznania przez pracownikw suby zdrowia.
Wrd dyspozytorw pogotowia ratunkowego od-
setek faszywie dodatnich rozpozna moe siga
50%, a nawet wrd wyszkolonych ratownikw
medycznych odsetek ten wynosi okoo 25%.28 Wy-
niki te mona jednak poprawi dziki waciwemu
szkoleniu.28
Lekarze take wymagaj szkolenia w rozpo-
znawaniu objaww wieego udaru mzgu i prze-
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
konywania o koniecznoci niezwocznego prze-
wiezienia pacjenta do odpowiednio wyposaonego
orodka. Ksztacenie pracownikw suby zdro-
wia powinno uwzgldnia rozpoznawanie ostrych
objaww udaru niedokrwiennego i zasady post-
powania we wczesnych powikaniach udaru.
Szkolenie powinno dotyczy umiejtnoci prze-
prowadzenia ukierunkowanego badania neurolo-
gicznego, obejmujcego ocen stanu wiadomoci
oraz wykrywanie ogniskowych niedowadw, ak-
tywnoci drgawkowej, afazji i innych istotnych
zaburze czynnoci poznawczych. Okrelenie
czas to mzg (ang. time is brain) powinno by
zrozumiae przez wszystkich zaangaowanych
w acuch przeycia udaru mzgu (ang. stroke
chain of survival). Nie naley dopuszcza do
straty czasu po przybyciu chorego do szpitala.
W orodkach przyjmujcych chorych ze wieym
udarem mzgu powinny by ustalone i dostpne
w formie pisemnej standardy dopuszczalnych
opnie. Mimo e nie wykazano, aby same takie
protokoy postpowania zwikszay skuteczno
opieki,29 to mona je traktowa jako skuteczn
metod zapobiegania opnieniom w trakcie po-
bytu chorego w szpitalu.
System kierowania chorych
Udar mzgu jest stanem naglcym wymagajcym
leczenia zachowawczego, a niekiedy rwnie ope-
racyjnego. Skuteczna opieka nad chorym ze wie-
ym udarem mzgu rozpoczyna si od uznania
udaru za stan naglcy zarwno przez spoecze-
stwo, jak i pracownikw ochrony zdrowia, podob-
nie jak w przypadku zawau serca czy urazw.
Wikszo chorych z udarem mzgu nie otrzymu-
je odpowiedniego leczenia, poniewa nie dociera
wystarczajco szybko do szpitala.30 Skuteczna
opieka nad chorym ze wieym udarem mzgu
uznanym za stan naglcy zaley od acucha ska-
dajcego si z 4 elementw: 1) szybkiego rozpo-
znania i zareagowania na objawy zwiastujce
udar; 2) natychmiastowego powiadomienia su-
by ratownictwa medycznego; 3) priorytetowego
transportu z zawiadomieniem szpitala, do ktre-
go chory jest przewoony; 4) szybkiego i prawido-
wego rozpoznania i leczenia w szpitalu.
Nierozpoznanie objaww udaru mzgu i zga-
szanie si do lekarza rodzinnego wydua czas od
wystpienia udaru do przyjcia do szpitala.31-34
W razie podejrzenia, e dolegliwoci mog by
spowodowane udarem, chory lub jego bliscy po-
3
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
winni powiadomi pogotowie ratunkowe. Trans-
port karetk zmniejsza opnienie w dotarciu do
szpitala po wystpieniu udaru (wiarygodno da-
nych III). Transport migowcem odgrywa coraz
wiksz rol w przenoszeniu chorych z udarem
mzgu midzy szpitalami i powinien by odpo-
wiednio wczenie uruchamiany.35 Suby ratow-
nictwa medycznego powinny dysponowa spraw-
dzonym elektronicznym algorytmem pyta umo-
liwiajcych rozpoznanie udaru w trakcie rozmowy
telefonicznej z pacjentem lub rodzin.36,37 Cho-
rych, u ktrych objawy wystpiy nie pniej ni
przed 3 godzinami, powinno si diagnozowa
i transportowa w pierwszej kolejnoci. Dyspozy-
torzy pogotowia ratunkowego powinni umie
rozpozna podmiotowe i przedmiotowe objawy
udaru mzgu28 oraz okreli i zapewni odpowied-
ni pomoc chorym wymagajcym natychmiasto-
wego leczenia z powodu zaburze przytomnoci,
napadw padaczkowych, wymiotw, niestabilno-
ci hemodynamicznej lub innych wczesnych powi-
ka udaru mzgu lub chorb wspistniejcych.
Jeli lekarz oglny lub innej specjalnoci otrzy-
muje wezwanie do chorego z podejrzeniem udaru
mzgu lub konsultuje takiego chorego, powinien
zaleci lub zorganizowa pilny transport, najlepiej
za porednictwem pogotowia ratunkowego, do
izby przyj najbliszego szpitala zapewniajcego
zorganizowan opiek nad chorymi z udarem, lub
jeli to moliwe, majcego oddzia leczenia udaru
mzgu. Dyspozytor pogotowia powinien poinfor-
mowa personel oddziau leczenia udaru, e za-
mierza tam skierowa chorego oraz opisa jego
stan kliniczny.
Wstpn ocen chorych z udarem mog prze-
prowadzi lekarze pracujcy w izbie przyj, kt-
rzy s w stanie prawidowo rozpozna udar mzgu
w okoo 90% przypadkw.38
Chorych z krwotokiem podpajczynwkowym
powinno si kierowa w trybie pilnym do szpitala,
zapewniajcego leczenie neurochirurgiczne, za-
biegi neuroradiologii interwencyjnej oraz inten-
sywn opiek medyczn.
Zalecenia
1. Chorych z udarem mzgu powinno si leczy
na specjalistycznych oddziaach leczenia uda-
ru (wiarygodno danych I). Dlatego osoby
z podejrzeniem udaru mzgu powinno si nie-
zwocznie przewozi do najbliszego szpitala
z oddziaem leczenia udaru lub do szpitala za-
pewniajcego zorganizowan opiek nad cho-
4 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK
rymi z udarem, jeli nie ma specjalistycznego
oddziau leczenia udaru.
2. W razie podejrzenia objaww udaru mzgu
chory lub jego rodzina powinni wezwa pogo-
towie ratunkowe lub inn jednostk ratownic-
twa medycznego (wiarygodno danych III).
3. Chorych z krwotokiem podpajczynwkowym
powinno si kierowa w trybie pilnym do szpi-
tala, zapewniajcego leczenie neurochirurgicz-
ne, zabiegi neuroradiologii interwencyjnej
i intensywn opiek medyczn (wiarygodno
danych I).
Oddziay leczenia udaru mzgu
Opieka nad chorymi ze wieym udarem mzgu
powinna by sprawowana na specjalistycznych
oddziaach leczenia udaru. Metaanaliza przepro-
wadzona przez Stroke Unit Trialists Collabora-
tion wykazaa wrd chorych hospitalizowanych
na oddziaach udarowych, w porwnaniu z cho-
rymi leczonymi na oglnych oddziaach interni-
stycznych, zmniejszenie miertelnoci o 18%,
zmniejszenie czstoci zgonw lub trwaej nie-
sprawnoci ograniczajcej samodzielno oraz
zmniejszenie czstoci zgonw lub koniecznoci
pobytu w domu opieki przewlekej (wiarygodno
danych I).39 Bezwzgldne zmniejszenie ryzyka
zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wynosi 3% (NNT
= 33; wyjanienie skrtu na s. 162 przyp. red.),
a ryzyka koniecznoci pobytu w domu opieki prze-
wlekej 3%, natomiast prawdopodobiestwo
przeycia udaru i powrotu do penej samodzielno-
ci jest wiksze o 6% (NNT = 16). Leczenie i reha-
bilitacja na specjalistycznym oddziale leczenia
udaru mzgu s korzystne dla kadej grupy cho-
rych z udarem mzgu: kobiet i mczyzn, chorych
w modym i starszym wieku oraz dla chorych z a-
godnym, umiarkowanym i cikim udarem.
Oddzia leczenia udaru mzgu, bdcy osob-
nym oddziaem szpitalnym lub jego wydzielon
czci, zajmuje si wycznie lub prawie wycz-
nie opiek nad chorymi z udarem mzgu. Prze-
gld przeprowadzony w krajach europejskich wy-
kaza, e istniej rne formy opieki w ramach
oddziaw leczenia udaru.5 Wikszo oddziaw
zapewnia skoordynowane, wielodyscyplinarne le-
czenie i opiek nad chorymi. Podstawowymi ska-
dowymi takiej opieki s: leczenie farmakologicz-
ne, opieka pielgniarska, fizjoterapia, terapia za-
jciowa, terapia mowy czynnej i biernej oraz

Tabela 2. Wymagania stawiane orodkom
leczenia udaru mzgu
minimalne wymagania stawiane orodkom
leczcym chorych ze wieym udarem mzgu
1. TK gowy dostpna przez ca dob
2. Ustalone wytyczne leczenia udaru i procedury
postpowania
3. cisa wsppraca neurologw, internistw spou, wczesna ocena potrzeb chorego po wypisa-
i specjalistw w zakresie rehabilitacji
4. Specjalnie wyszkolony personel pielgniarski
5. Wczesna wielodyscyplinarna rehabilitacja,
obejmujca rehabilitacj mowy, terapi
zajciow i fizjoterapi
6. Sie orodkw rehabilitacyjnych, zapewniajca
cigo procesu leczenia
7. Badania neurosonologiczne dostpne w cigu
24 godzin (badanie naczy zewntrz-
czaszkowych, badanie duplex z kolorowym
doplerem)
8. Dostp do echokardiografii
9. Moliwo wykonania bada laboratoryjnych
(w tym bada ukadu krzepnicia)
10. Moliwo monitorowania cinienia ttniczego,
EKG, wysycenia krwi ttniczej tlenem, stenia
glukozy we krwi i temperatury ciaa
ponadto zaleca si dostp do nastpujcych
bada:
1. MR i angiografia MR
2. MR technik dyfuzyjn i perfuzyjn
3. Angiografia TK
4. Echokardiografia (przezprzeykowa)
5. Angiografia naczy mzgowych
6. Badanie doplerowskie przezczaszkowe
7. Specjalistyczne konsultacje neuroradiologa,
neurochirurga i chirurga naczyniowego
TK tomografia komputerowa; MR tomografia
rezonansu magnetycznego, EKG elektrokardiogram
pomoc spoeczna. Wielodyscyplinarny zesp za-
pewniajcy tak zoon opiek powinien mie
charakter specjalistyczny i pracowa w sposb
skoordynowany (poprzez regularne spotkania,
podczas ktrych planuje si opiek nad chorym).
Naley zapewni regularne ksztacenie i szkole-
nie personelu.
Typowymi skadowymi opieki sprawowanej na
oddziaach leczenia udaru w badaniach klinicz-
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
nych40 byy: a) ocena kliniczna i ustalenie rozpo-
znania za pomoc tomografii komputerowej (TK)
oraz wczesna ocena potrzeb w zakresie opieki pie-
lgniarskiej i leczenia; b) wczesne leczenie szyb-
kie uruchamianie pacjenta, zapobieganie powi-
kaniom, leczenie hipoksji, hiperglikemii, gorcz-
ki i odwodnienia oraz c) ciga rehabilitacja
(skoordynowana opieka wielodyscyplinarnego ze-
niu do domu).
Istniej rne rodzaje oddziaw leczenia uda-
ru mzgu:
1) oddzia leczenia wieego udaru, przyjmuj-
cy chorych bezporednio po udarze i prowadzcy
leczenie przez kilka dni, zazwyczaj krcej ni 1 ty-
dzie;
2) oddzia leczenia wieego udaru i rehabilita-
cji poudarowej, przyjmujcy chorych bezpored-
nio po udarze i w zalenoci od potrzeb prowadz-
cy leczenie i rehabilitacj przez kilka tygodni lub
miesicy;
3) oddzia rehabilitacji poudarowej, przyjmuj-
cy chorych po upywie 12 tygodni od udaru, w za-
lenoci od potrzeb prowadzcy leczenie i rehabi-
litacj przez kilka tygodni lub miesicy;
4) ruchomy zesp leczenia udaru, zapewniaj-
cy opiek nad chorymi z udarem i odpowiednie
leczenie w obrbie rnych oddziaw szpitalnych;
takie zespoy zazwyczaj s organizowane w szpi-
talach, w ktrych nie ma specjalistycznych od-
dziaw udarowych.
Z wymienionych rodzajw oddziaw skutecz-
no, wyraajc si zmniejszeniem miertelnoci
i stopnia niesprawnoci chorych, potwierdzono
tylko w przypadku oddziau leczenia wieego
udaru i rehabilitacji poudarowej oraz oddziau
rehabilitacji poudarowej.39
Wielko oddziau leczenia udaru powinna by
wystarczajca do zapewnienia wielodyscyplinar-
nej opieki nad chorymi w cigu caego pobytu
w szpitalu. W praktyce mona to czsto osign
dziki stworzeniu pojedynczego oddziau zoonej
opieki (w mniejszych szpitalach) lub przez po-
czenie oddziau leczenia wieego udaru i oddzia-
u rehabilitacji (w wikszych szpitalach). Potrzeb-
ne s dalsze dane naukowe dla sformuowania
bardziej szczegowych zalece dotyczcych wiel-
koci i rodzaju najbardziej skutecznych oddziaw
leczenia udaru (tab. 2).
5
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Zalecenia
1. Chorych z udarem mzgu powinno si leczy
na specjalistycznych oddziaach leczenia uda-
ru (wiarygodno danych I).
2. Oddziay leczenia udaru powinny zapewni
skoordynowan, wielodyscyplinarn opiek
prowadzon przez lekarzy, pielgniarki i tera-
peutw wyspecjalizowanych w opiece nad cho-
rymi z udarem (wiarygodno danych I).
Postpowanie dorane
Okno terapeutyczne w przypadku chorych ze
wieym udarem mzgu jest wskie. Postpowa-
nie dorane u takich chorych wymaga wic rw-
nolegych dziaa, na przykad wstpnej oceny
czynnoci yciowych i stanu neurologicznego rw-
noczenie z leczeniem zaburze zagraajcych
yciu. Wybr specjalnego postpowania lecznicze-
go moe by dokonywany, zanim ostatecznie zo-
stanie ustalony podtyp udaru. Czas jest tu naj-
waniejszym czynnikiem, zwaszcza pierwsze mi-
nuty i godziny po wystpieniu udaru.
Chorego ze wieym udarem, nawet przebiega-
jcym z agodnymi objawami, naley traktowa
jako wymagajcego pilnego leczenia.2,41,42 Chore-
go trzeba przewie na oddzia pomocy doranej
lub do izby przyj, a lekarz badajc pacjenta
z udarem mzgu, musi zwraca uwag w pierw-
szej kolejnoci na zaburzenia zagraajce yciu
lub mogce spowodowa niesprawno. U nielicz-
nych chorych z udarem mzgu wystpuje bezpo-
rednie zagroenie ycia, ale wielu ma nasilone
nieprawidowoci w zakresie podstawowych czyn-
noci fizjologicznych. Trzeba wczenie rozpozna
podmiotowe i przedmiotowe objawy zagroenia
pniejszymi powikaniami, takimi jak krwawie-
nie lub udar niedokrwienny z obrzkiem powodu-
jcym ucisk struktur mzgowych, ponowny udar,
przeom nadcinieniowy, wspistniejcy zawa tw. Po wstpnej ocenie czynnoci yciowych,
serca, zachystowe zapalenie puc i niewydolno
nerek. Podstawowe znaczenie w przewidywaniu
duego ryzyka wczesnego ponownego udaru ma
ocena podtypu udaru oparta na badaniu przed-
miotowym oglnym i neurologicznym oraz na fa-
chowej interpretacji obrazw TK i tomografii re-
zonansu magnetycznego (MR) gowy.
Wstpne badanie chorego obejmuje ocen od-
dychania, wspistniejcej choroby serca, cinie-
nia ttniczego i czstotliwoci rytmu serca oraz,
o ile jest to moliwe, monitorowanie wysycenia
krwi ttniczej tlenem za pomoc pulsoksymetru.
6 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK
Tabela 3. Pilne badania dodatkowe u chorych
ze wieym udarem mzgu
1. TK gowy
2. EKG i radiogram klatki piersiowej
3. Badania biochemiczne:
morfologia krwi z rozmazem, liczba pytek
krwi, czas protrombinowy, INR, PTT
stenia elektrolitw i glukozy w surowicy
CRP i OB
gazometria krwi ttniczej w razie podejrzenia
hipoksji
biochemiczne wskaniki czynnoci wtroby
i nerek
4. Pulsoksymetria
5. Nakucie ldwiowe (w razie klinicznego
podejrzenia krwotoku podpajczynwkowego,
jeeli obraz TK gowy jest prawidowy)
6. Badanie ultrasonograficzne duplex
i przezczaszkowe
7. EEG*
8. MR* i angiografia MR*/angiografia TK*
9. MR technik dyfuzyjn* i perfuzyjn*
10. Echokardiografia (przez cian klatki piersiowej
i przezprzeykowa)
* w wybranych przypadkach
PTT czas czciowej tromboplastyny po aktywacji,
CRP biako C-reaktywne, MR tomografia rezonansu
magnetycznego, TK tomografia komputerowa
Jednoczenie pobiera si krew do oceny morfolo-
gii, do bada biochemicznych i do oceny ukadu
krzepnicia, a take zakada wkucie doylne. Do
momentu uzyskania wyniku bada biochemicz-
nych podaje si standardowe roztwory elektroli-
ktr czciowo moe wykona pielgniarka lub
inna osoba pracujca w izbie przyj, ukierunko-
wane badanie neurologiczne powinien przepro-
wadzi neurolog. W miar moliwoci badanie
naley uzupeni szczegowym wywiadem choro-
bowym skupionym na czynnikach ryzyka mia-
dycy i chorobach serca. Wanymi wskazwkami,
szczeglnie u osb modych, mog by informacje
o uywaniu narkotykw, stosowaniu doustnych
rodkw antykoncepcyjnych, zakaeniach, ura-
zach lub migrenie (tab. 3).
 ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

Diagnostyczne badania obrazowe stycznymi oddziaami leczenia udaru. Niedawne

zastrzeenia co do MR zwizane z mniejsz czuo-
TK gowy jest szeroko dostpnym badaniem, kt- ci w wykrywaniu krwotokw rdmzgowych
re nie tylko rnicuje udar niedokrwienny, krwo- straciy uzasadnienie wraz z rozwojem nowocze-
tok rdmzgowy i krwotok podpajczynwkowy, snych technik MR, takich jak obrazowanie T2-za-
ale moe rwnie wykluczy wiele innych chorb lene, ktre jest nawet czulsze od TK w uwidacz-
mzgu. Objawy wczesnego niedokrwienia mona nianiu krwotokw rdmzgowych. Obrazowanie
niekiedy wykry ju po 2 godzinach od wystpie- MR technik dyfuzyjn cechuje si bardzo du
nia udaru, ale bywa to trudne nawet dla dowiad- czuoci we wczesnym wykrywaniu uszkodzonej
czonego radiologa, szczeglnie gdy badanie wyko- tkanki mzgowej i w poczeniu z obrazowaniem
nano bardzo wczenie. Wczesne objawy zawau MR technik perfuzyjn moe pomc w indentyfi-
mzgu obejmuj zatarcie bruzd pkul mzgu, kowaniu chorych, u ktrych korzystne bdzie
zatarcie obrysw jder podkorowych i objaw hi- wczesne leczenie trombolityczne. Obecnie si uwa-
perdensyjnej ttnicy mzgu rodkowej. Wczesne a, e chorzy ze znacznym niedopasowaniem
objawy rozlegego zawau w poczeniu z prze- (mismatch) perfuzyjno-dyfuzyjnym w obrazach
mieszczeniem szczeliny podunej mzgu wska- MR mog odnie korzy z przywrcenia prawi-
zuj na bardzo powany stan i due ryzyko wtr- dowego ukrwienia tkanki mzgowej ((penumbra)
nego ukrwotocznienia oraz powstania duego otaczajcej martwiczy rodek ogniska zawaowe-
zoliwego obrzku, i mog uzasadnia koniecz- go, w przeciwiestwie do chorych z pokrywajcy-
no powtrzenia badania w krtkim czasie. mi si obszarami ubytkw w obrazach uzyska-
Krwotok rdmiszowy mona rozpozna nych obiema technikami, u ktrych stosunek ko-
niemal natychmiast w strukturach gbokich rzyci do ryzyka leczenia trombolitycznego jest
u chorych z nadcinieniem ttniczym lub w niety- mniejszy. Wymienione techniki MR nie s jeszcze
powym umiejscowieniu u chorych bez nadcinie- dostpne na szersz skal, ale wydaje si, e
nia lub ze skutecznie leczonym nadcinieniem, w przyszoci bd przydatne w rutynowej dia-
zwykle jako nastpstwo angiopatii amyloidowej gnostyce. Angiografi MR mona zastosowa do
naczy mzgowych. Krwotoki podnamiotowe lub wykrywania zwe duych ttnic wewntrz-
zaway mdku mona rozpozna podobnie jak czaszkowych, ale jej wyniki naley interpretowa
zmiany nadnamiotowe, natomiast atwo przeoczy ostronie, jeli nie przeprowadzono jednoczenie
mniejsze zaway krwotoczne lub niedokrwienne, badania ttnic zewntrzczaszkowych. W takim
szczeglnie w pniu mzgu. TK pozwala ponadto przypadku badanie ultrasonograficzne pomaga
wykry krew w przestrzeni podpajczynwkowej wykry due, istotne hemodynamicznie zwenie
w wikszoci przypadkw krwotoku podpajczy- ttnicy szyjnej, ktre z duym prawdopodobie-
nwkowego. Niekiedy nawet krwotoki mog by stwem moe spowodowa znaczce ubytki perfu-
traktowane jako pierwotne, mimo e w rzeczywi- zji w maych udarach zatorowych lub zatokowych,
stoci s wtrne do zawau niedokrwiennego. przypominajce wyran rozbieno w dyfuzji
W takim przypadku na prawidowe rozpoznanie i perfuzji. Angiografia MR odgrywa rwnie rol
moe wskazywa zajcie wyranie okrelonego w ocenie ukadu naczy ylnych i ttniakw
obszaru unaczynienia, co jest atwiejsze do uwi- o rednicy >3 mm.
docznienia w badaniu MR. Krwotoki rdmzgo- Badania ultrasonograficzne wykonuje si ru-
we maj tendencj do powikszania si w cigu tynowo w orodkach leczenia udaru, gwnie
pierwszych 612 godzin od wystpienia udaru w celu wykrycia duych zmian zwajcych wia-
u 4050% chorych, nawet bez pogorszenia stanu to zarwno ttnic zewntrzczaszkowych, jak
klinicznego, co sprawia, e we wczesnym okresie i wewntrzczaszkowych. Ponadto przezczaszko-
udaru konieczne jest ponowne wykonanie TK. we badanie doplerowskie moe by przydatne
Angiografia TK jest wiarygodn metod oceny u wikszoci chorych do ledzenia trombolizy sa-
ttnic zewntrz- i wewntrzczaszkowych, a jej moistnej lub wywoanej lekami. U okoo 1/4 cho-
wykorzystanie w praktyce klinicznej czsto zwik- rych uzyskanie odpowiedniego sygnau poprzez
sza skuteczno postpowania diagnostycznego.43 tzw. okienko skroniowe jest niemoliwe lub bar-
MR jest badaniem czulszym ni TK i coraz dzo trudne bez podania rodka kontrastowego.
czciej wykonywanym jako procedura standar- Systematyczne wykonywanie bada ultrasono-
dowa w szpitalach referencyjnych ze specjali- graficznych uatwia wykrywanie rzadkich przy-

Postpowanie w udarze mzgu 7

ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Tabela 4. Zalecenia dotyczce kontroli szybkoci udzielania pomocy medycznej w wieym udarze
mzgu
Przedzia czasu, ktrego dotyczy opnienie
od wystpienia udaru do wezwania pomocy
medycznej
od wystpienia udaru do przybycia do szpitala
od przybycia do szpitala do wykonania TK
czyn udaru niedokrwiennego, takich jak rozwar-
stwienie ttnicy, przerost bony wewntrznej i in-
nych. Echokardiografia przezprzeykowa i przez
cian klatki piersiowej jest czsto wskazana przy
podejrzeniu udaru spowodowanego zatorem kar-
diogennym, ale rzadko si j wykonuje w trybie
pilnym. Moliwo wykonania tych bada w cigu
24 godzin od wystpienia udaru wydaje si po-
dana, poniewa umoliwiaj wybr najlepszej do-
stpnej metody profilaktyki wtrnej, zwaszcza
jeli stwierdzi si potencjalne rdo zatorowoci
kardiogennej. Zatory mona niekiedy wykry za
pomoc badania doplerowskiego ttnicy mzgu
rodkowej; w takich przypadkach obserwuje si
przerywane sygnay o duej intensywnoci.
Zalecenia
1. TK gowy jest najwaniejsz metod diagno-
styczn u chorych z podejrzeniem udaru m-
zgu, suc do rnicowania udaru niedo-
krwiennego i krwotocznego.
2. Obrazowanie naczy (ultrasonografia, angio-
grafia TK i angiografia MR) dostarcza dodat-
kowych informacji o stanie dronoci naczy
wewntrzczaszkowych i w obrbie szyi; powin-
no si wic je wykonywa, jako badania uzu-
peniajce ju we wczesnym okresie udaru.
3. MR i angiografia MR mog zastpi TK, jeli
s wykonywane prawidowo. Do wykrycia nie-
wielkich krwotokw konieczne s zwaszcza
obrazy T2-zalene.
4. Badanie MR technikami dyfuzyjn i perfuzyjn
bywa pomocne w ocenie stosunku ryzyka i ko-
rzyci wczesnego leczenia trombolitycznego.
5. W postpowaniu z chorymi ze wieym udarem
mzgu zaleca si wczesn ocen wskanikw
fizjologicznych, wykonanie bada biochemicz-
nych krwi i hematologicznych oraz ocen czyn-
noci serca (EKG, pulsoksymetria, radiogram
klatki piersiowej) (wiarygodno danych IV).
8 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK
Zalecenie
zwikszenie wiedzy spoeczestwa i wspieranie kampanii
uwiadamiajcych znaczenie udaru
konieczno szkolenia ratownikw medycznych
ocena i poprawa organizacji pracy wewntrz szpitala
Kontrola jakoci procesu opieki
nad chorymi i jej efektw
Konieczne jest stworzenie systemu dokumentacji
dla wszystkich udarw mzgu w sposb umoli-
wiajcy ocen gwnych cech chorych leczonych
na oddziaach leczenia udaru. Wybrane cechy
charakterystyki powinny umoliwia analizy
uwzgldniajce zrnicowanie przypadkw mi-
dzy orodkami, regionami lub nawet midzy kra-
jami. Dane powinny obejmowa gwne czynniki
rokownicze, takie jak wiek, punktacja w skali
udarowej NIH przy przyjciu do szpitala i obec-
no cukrzycy. Opracowano i zalecono do stosowa-
nia kilka systemw dokumentacji. Wane jest, aby
pomc modszym kolegom zrozumie, e tak do-
kumentacj powinni prowadzi na bieco lekarze
prowadzcy lub pielgniarki z oddziau leczenia
udaru, a nie personel pomocniczy, nieuczestnicz-
cy bezporednio w pracy oddziau. Konieczne jest
zbieranie danych dotyczcych obserwacji chorych
po wypisaniu ze szpitala, przez co najmniej 3 mie-
sice od wystpienia udaru w celu ustalenia
punktu odniesienia. Dane te powinny zawiera
przynajmniej informacje o miertelnoci i punkta-
cj w skali Rankina. Powinno si take regularnie
ocenia jako samego procesu opieki. Niektre
zalecenia podano w tabeli 4.
Rehabilitacja po udarze
Aktywnej rehabilitacji wymaga okoo 40% cho-
rych z udarem mzgu. Rehabilitacj chorego
z udarem naley rozpocz jak najszybciej po
ustabilizowaniu si jego stanu klinicznego. Inten-
sywno rehabilitacji zaley od stanu chorego
i stopnia niesprawnoci. Jeeli chory nie jest
w stanie wykonywa wicze, naley wykonywa
wiczenia bierne, zapobiegajce przykurczom
i bolesnoci staww; dziki temu oszczdzi si

choremu problemw, kiedy po okresie unierucho-
mienia zacznie wykonywa ruchy czynne. Rehabi-
litacja bierna zmniejsza rwnie ryzyko powstania
odleyn i zachystowego zapalenia puc. Kilka (co
najmniej 34) razy dziennie naley wykonywa
peen zakres ruchu w kadym stawie po stronie
poraonej. Chorych, ktrzy s w stanie wsppra-
cowa, naley zachca do aktywnego uczestnicze-
nia w rehabilitacji. Przeduone unieruchomienie
w przypadku niedowadu poowiczego wie si
z ryzykiem zakrzepicy y gbokich i zatorowoci
pucnej.
Leczenie na oddziale rehabilitacji poudarowej
opiera si na wsppracy wielodyscyplinarnego
zespou, w skad ktrego wchodz: lekarz, fizjote-
rapeuta, logopeda, terapeuta zajciowy, neuropsy-
cholog, pracownik socjalny i pielgniarka.39 W ta-
kim zespole powinna obowizywa postawa mo-
tywujca i zachcajca, ktra podtrzymuje ch dopki obserwuje si obiektywn popraw czyn-
pacjenta do poprawy sprawnoci. Wana jest at-
mosfera wzbogaconego otoczenia, w ktrym
chorzy czuj si dobrze i ktre wspiera ich wysiki
oraz zachca ich do wicze nawet poza godzina-
mi pracy personelu.44 Chorzy w podeszym wieku
mog skorzysta z dobrze zorganizowanego lecze-
nia udaru w takim samym stopniu, jak chorzy
modsi.45,46
Kiedy tylko stan kliniczny chorego si ustabili-
zuje, naley wnikliwie oceni stopie niesprawno-
ci. Szczegowego odnotowania wymaga nasile-
nie i zakres niedowadw oraz towarzyszcych
zaburze czucia powierzchniowego i gbokiego.
Ocena sprawnoci chorego powinna uwzgldnia
upoledzenie sprawnoci intelektualnej, zwasz-
cza czynnoci poznawczych, takich jak afazja,
agnozja, apraksja, zaburzenia pamici i uwagi
oraz szeroki zakres zaburze nastroju i motywa-
cji. Przy przenoszeniu chorego do orodka rehabi-
litacyjnego bardzo due znaczenie ma przekaza-
nie penej dokumentacji dotyczcej postpw re-
habilitacji chorego, zebranej przez wszystkich
czonkw zespou leczenia udaru, czonkom ze-
spou opieki poudarowej specjalistycznego orod-
ka rehabilitacyjnego.45 Po wypisaniu ze szpitala
chory powinien pozostawa pod opiek specjali-
stycznej przychodni rehabilitacyjnej. Zapewnia to
agodne przejcie pacjenta do nastpnego stadium
rehabilitacji, w drodze do normalnego funkcjono-
wania. Czas trwania rehabilitacji w ostrym okre-
sie udaru mzgu zaley od cikoci udaru i do-
stpnych w danym miejscu usug w zakresie reha-
bilitacji poudarowej. W zwykych okolicznociach
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
rehabilitacja nastpujca po ostrym okresie uda-
ru niedokrwiennego nie powinna trwa duej ni
612 tygodni; rzadko trwa duej ni 24 tygodnie.
Ostatnio pojawiy si doniesienia na temat
metod tzw. wymuszonego posugiwania si ko-
czyn dotknit niedowadem, ktrych celem jest
poprawa siy miniowej i zwikszenie zakresu
ruchw poprzez wielokrotne powtrzenia ruchw
wykonywanych przeciwko zwikszanemu oporo-
wi. Nowe programy przywracania sprawnoci,
ktre skupiaj si na poprawie funkcjonowania
koczyny grnej47-49 lub na przywracaniu spraw-
noci chodu50,51 stanowi obiecujce metody le-
czenia chorych z utrzymujc si po udarze nie-
sprawnoci.
Poprawa neurologiczna nastpuje najszybciej
w cigu pierwszych 3 miesicy po udarze. Aktyw-
n rehabilitacj naley jednak prowadzi dopty,
noci neurologicznych.
Oprcz oglnokrajowych organizacji dostarcza-
jcych informacji osobom, ktre przebyy udar
mzgu, wan rol odgrywaj lokalne grupy samo-
pomocy, wspierajce chorych i ich opiekunw. Jed-
nym ze sposobw ograniczenia liczby chorych
w podeszym wieku wymagajcych przewlekej
opieki lub zapobiegania pogarszaniu si ich spraw-
noci jest zintegrowanie opieki socjalnej i medycz-
nej z indywidualnym programem postpowania
terapeutycznego.52 Wane jest wspieranie chorego
w jego rodowisku spoecznym. Utrzymywanie
kontaktw spoecznych jest by moe najlepsz
okazj do wpywania na jako ycia pacjenta.
Kady chory po przebytym udarze ze znaczn
niesprawnoci powinien si regularnie kontakto-
wa ze swoim lekarzem rodzinnym, ktry powi-
nien zachca pacjenta do dalszych wysikw
w celu poprawy sprawnoci, rozpozna ewentual-
ne pogorszenie stanu klinicznego i zadba o profi-
laktyk wtrn.
Dziki ukierunkowanym programom rehabili-
tacji osoby po udarze mzgu mog si nauczy
chodzi i sta si w duej mierze niezalene. Due
znaczenie ma fakt, e dziki rehabilitacji wik-
szo chorych moe wrci do wasnego domu i nie
wymaga umieszczenia w orodku opieki przewle-
kej.53 Korzyci te nie s osigane przypadkowo,
ale dziki systematycznej opiece nad chorymi, co
potwierdzaj identyczne wyniki leczenia w szpita-
lach uniwersyteckich w Ume (Szwecja),54 Kopen-
hadze (Dania)55 i Trondheim (Norwegia)56.
9
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

Zalecenia
Tabela 5. Skuteczno leczenia operacyjnego
1. Kady chory wymaga indywidualnej oceny zwenia ttnicy szyjnej
jego potrzeb rehabilitacyjnych. wewntrznej w zapobieganiu
2. U chorych z jednoznacznymi wskazaniami do udarowi mzgu, dla rocznego
rehabilitacji naley j rozpocz jak najwcze- okresu obserwacji*
niej po wystpieniu udaru mzgu (wiarygod- Obecno RRR (%) ARR (%) NNT
no danych I). Chorzy z niesprawnoci po- objaww
winni mie dostp do zorganizowanego systemu podmiotowych
i stopie
opieki, w tym do orodkw opieki przewlekej. zwenia
3. Rehabilitacj powinien prowadzi zesp r-
nych specjalistw w ramach oddziau leczenia bezobjawowe 53 1,2 85
(6099%)
udaru (wiarygodno danych I).
4. Intensywno i czas trwania rehabilitacji po- objawowe 65 3,8 27
winny by dobrane optymalnie dla danego (7099%)
chorego. Naley stosowa nowe metody reha- objawowe 29 1,3 75
bilitacji (np. trening powtarzalny i wymuszone (5069%)
posugiwanie si niedowadnymi koczynami),
objawowe bez bez bez
najlepiej jako uzupenienie zabiegw o ustalo- (<50%) korzyci korzyci korzyci
nej wartoci (wiarygodno danych II).
5. Osoby z utrzymujcymi si objawami neurolo- * na podstawie 63. pozycji pimiennictwa
gicznymi po udarze mzgu powinny by wspie- RRR wzgldne zmniejszenie ryzyka, ARR bezwzgldne
zmniejszenie ryzyka, NNT liczba chorych, ktrych naley
rane przez otoczenie. Dotyczy to dostpu do podda interwencji, aby unikn jednego przypadku udaru
lekarza rodzinnego, oceny pod ktem leczenia mzgu rocznie
rehabilitacyjnego w przychodni, wtrnej profi-
laktyki udaru i wsparcia w funkcjonowaniu
psychospoecznym (wiarygodno danych II). Nadcinienie ttnicze
Podwyszone cinienie ttnicze jest silnie i bezpo-
rednio zwizane z umieralnoci z przyczyn na-
czyniowych i z umieralnoci ogln; nie ma da-
Zapobieganie nych, ktre wskazywayby na warto progow
cinienia ttniczego, powyej ktrej ryzyko zgonu
Profilaktyka pierwotna zaczyna wzrasta57 ((p. Med. Prakt. 7-8/2003,
s. 168 przyp. red.). Obnianie wysokiego cinie-
Profilaktyka pierwotna polega na zmniejszaniu nia ttniczego znaczco zmniejsza to ryzyko, w za-
ryzyka udaru mzgu u osb, ktre dotychczas lenoci od stopnia obnienia cinienia.58,59 Wyni-
udaru nie przebyy. Zalecenia odnonie do cho- ki wikszoci bada, w ktrych porwnywano
rych z TIA wchodz w zakres profilaktyki wtrnej rne leki, nie wskazuj na przewag ktrejkol-
udaru. Wzgldne zmniejszenie ryzyka (RRR), wiek grupy lekw,58,59 z wyjtkiem przewagi losar-
bezwzgldne zmniejszenie ryzyka (ARR) i liczb tanu (50100 mg) nad atenololem60 ((p. Med. Prakt.
osb, ktre naley podda danej interwencji, aby 5/2002, s. 55 przyp. red.) i chlortalidonu nad am-
zapobiec jednemu powanemu incydentowi na- lodypin i nad lizynoprylem61 ((p. Med. Prakt.
czyniowemu (NNT) w cigu roku przedstawiono 3/2003, s. 171 i 4/2003, s. 141 przyp. red.).
dla poszczeglnych metod leczenia w tabelach 5, 6
i 7 (wyjanienia poj RRR, ARR i NNT p. s. Cukrzyca
161163 przyp. red.).
Poniewa istnieje wiele innych powodw, aby wa-
ciwie leczy cukrzyc, rozsdne wydaje si jej le-
czenie rwnie u osb zagroonych udarem m-
zgu. U chorych na cukrzyc naley dy do obni-
enia cinienia ttniczego w wikszym stopniu
ni u osb bez cukrzycy, czyli poniej 135/80 mm

10 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

 ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

Tabela 6. Skuteczno leczenia przeciwzakrzepowego w zapobieganiu powanym incydentom

naczyniowym, dla rocznego okresu obserwacji*

Choroba Leczenie RRR (%) ARR (%) NNT

udar niedokrwienny mzgu lub TIA ASA vs placebo 13 1,0 100

niewywoane zatorowoci kardiogenn
ASA + DIP vs ASA 15 0,9 111

ASA + DIP vs placebo 19 1,2 53

klopidogrel vs ASA 13 0,6 166

migotanie przedsionkw warfaryna vs placebo 62 2,7 37

(profilaktyka pierwotna)
ASA vs placebo 22 1,5 67

migotanie przedsionkw warfaryna vs placebo 67 8 13

(profilaktyka wtrna)
ASA vs placebo 21 2,5 40

* na podstawie 63. pozycji pimiennictwa

RRR wzgldne zmniejszenie ryzyka, ARR bezwzgldne zmniejszenie ryzyka, NNT liczba chorych, ktrych naley podda
interwencji, aby zapobiec jednemu powanemu incydentowi naczyniowemu rocznie, TIA przemijajcy napad niedokrwienia
mzgu, ASA kwas acetylosalicylowy, DIP dipirydamol

Tabela 7. Skuteczno modyfikacji czynnikw ryzyka w zapobieganiu powanym incydentom

naczyniowym, dla rocznego okresu obserwacji*

Stan kliniczny Leczenie RRR (%) ARR (%) NNT

populacja oglna z nadcinieniem ttniczym leki przeciwnadcinieniowe 42 0,2 94

osoby z nadcinieniem ttniczym po udarze lub TIA leki przeciwnadcinieniowe 31 2,2 45

osoby z prawidowym cinieniem ttniczym leki przeciwnadcinieniowe 28 4 42

po udarze lub TIA

osoby po udarze lub TIA statyny 24 1,7 59

zaprzestanie palenia tytoniu 33 2,3 43

* na podstawie 63. pozycji pimiennictwa

RRR wzgldne zmniejszenie ryzyka, ARR bezwzgldne zmniejszenie ryzyka, NNT liczba chorych, ktrych naley podda
interwencji, aby zapobiec jednemu udarowi mzgu rocznie, TIA przemijajcy napad niedokrwienia mzgu

Hg62 (wg aktualnych wytycznych 8 towarzystw
europejskich [European Association for the Study
of Diabetes, International Diabetes Federation
Europe, European Atherosclerosis Society, Euro-
pean Heart Network, European Society of Cardiol-
ogy, European Society of Hypertension, Interna-
tional Society of Behavioural Medicine, European
Society of General Practice/Family Medicine] za
docelowe cinienie ttnicze u chorych na cukrzyc
przyjmuje si wartoci <130/80 mm Hg [p. Med.
Prakt. 10/2003, s. 42] przyp. red.).
American Diabetes Association zaleca stoso-
wanie kwasu acetylosalicylowego (ASA) w profi-
laktyce pierwotnej u kadego chorego na cukrzyc
w wieku ponad 30 lat, jeli tylko nie ma przeciw-
wskaza.64
Hiperlipidemia
W 3 badaniach dotyczcych profilaktyki pierwot-
nej albo pierwotnej i wtrnej nie wykazano zna-
miennego zmniejszenia czstoci wystpowania
udaru mzgu w trakcie leczenia prawastaty-
n,61,65,66 w jednym z tych bada stwierdzono tyl-
ko statystycznie nieistotne zmniejszenie ryzyka
udaru o 11% wrd mczyzn65. W wikszym ba-

Postpowanie w udarze mzgu 11

ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
daniu Heart Protection Study67 ((p. Med. Prakt.
9/2002, s. 59 przyp. red.) zmniejszenie czstoci
wystpowania udaru mzgu u osb leczonych
simwastatyn byo znamienne nawet w grupie ze
steniem cholesterolu LDL w surowicy <3,0
mmol/l (<116 mg/dl) lub steniem cholesterolu
cakowitego <5,0 mmol/l (<193 mg/dl). Wizao
si to ze wzrostem czstoci miopatii wynoszcym
rocznie 1/10 000 leczonych simwastatyn.67
Palenie papierosw
Badania kohortowe wykazay, e palenie papiero-
sw jest niezalenym czynnikiem ryzyka udaru
niedokrwiennego68 zarwno u mczyzn69, jak
i u kobiet70. Metaanaliza 22 bada wskazuje, e
palenie podwaja ryzyko wystpienia udaru niedo-
krwiennego.71 Zaprzestanie palenia papierosw
wie si ze zmniejszeniem ryzyka udaru mzgu
o 50%.70
Alkohol
Nadmierne picie alkoholu (>60 g etanolu dzien-
nie) zwiksza ryzyko udaru mzgu, natomiast
niewielkie lub umiarkowane spoycie alkoholu
moe chroni przed wszystkimi rodzajami udaru,
jak i przed udarem niedokrwiennym. Picie do 12 g
etanolu dziennie wizao si ze wzgldnym
zmniejszeniem ryzyka wszystkich rodzajw uda-
ru (ryzyko wzgldne [RR]: 0,83) i udaru niedo-
krwiennego (RR: 0,80). Umiarkowane spoycie
alkoholu (1224 g/d) wizao si ze zmniejszonym
ryzykiem udaru niedokrwiennego (RR: 0,72).72
Zmiany stylu ycia
Intensywne wiczenia fizyczne wizay si ze
zmniejszonym ryzykiem udaru mzgu wrd
mczyzn.73 Wyniki tego badania wskazuj, e
stwierdzona zaleno wynikaa z korzystnego
wpywu wysiku fizycznego na mas ciaa, cinie-
nie ttnicze, stenie cholesterolu w surowicy
i tolerancj glukozy; poza wymienionymi efekta-
mi aktywno fizyczna nie miaa jednak wpywu
na czsto wystpowania udaru. Liczne dane
potwierdzaj korzystny wpyw diety bogatej
w nieuwodornione tuszcze nienasycone, pene
ziarna zb, owoce i warzywa, ryby (spoywane co
najmniej raz w miesicu) i kwasy tuszczowe n-3
na ryzyko choroby niedokrwiennej serca i praw-
dopodobnie rwnie udaru mzgu.74,75
12
Estrogenowa terapia zastpcza u kobiet
po menopauzie
Czsto wystpowania udaru mzgu u kobiet
szybko wzrasta po menopauzie. Jednak w analizie
opartej na 16-letniej obserwacji 59 337 kobiet po
menopauzie uczestniczcych w badaniu Nurses
Health Study stwierdzono saby zwizek udaru
z estrogenow terapi zastpcz.76 Wyniki bada-
nia HERS II wskazuj, e hormonalna terapia
zastpcza u zdrowych kobiet wie si ze zwik-
szonym ryzykiem udaru niedokrwiennego77 (p. (
Med. Prakt. 10/2002, s. 174 przyp. red.).
Zalecenia
1. Pomiar cinienia ttniczego powinien by nie-
odczn skadow okresowych bada lekar-
skich. Cinienie ttnicze naley obniy do
wartoci prawidowych (<140/90 mm Hg,
a <135/80 mm Hg u chorych na cukrzyc) po-
przez zmiany stylu ycia. Wikszo chorych
na nadcinienie ttnicze bdzie wymaga rw-
nie leczenia farmakologicznego, aby uzyska
prawidowe cinienie ttnicze (wiarygodno
danych I).
2. Chocia dotychczas nie potwierdzono, by cisa
kontrola glikemii u chorych na cukrzyc wi-
zaa si ze zmniejszonym ryzykiem udaru m-
zgu, takie postpowanie jest wskazane ze
wzgldu na korzystny wpyw na inne powika-
nia cukrzycy (wiarygodno danych III).
3. Leczenie lekami zmniejszajcymi stenie cho-
lesterolu w osoczu (simwastatyn) zaleca si
u osb obcionych duym ryzykiem choroby
sercowo-naczyniowej (wiarygodno danych I).
4. Naley zachca do niepalenia papierosw
(wiarygodno danych II).
5. Naduywanie alkoholu jest szkodliwe, ale nie-
wielkie lub umiarkowane spoycie alkoholu
moe chroni przed udarem mzgu (wiarygod-
no danych I).
6. Zaleca si regularn aktywno fizyczn (wia-
rygodno danych II).
7. Zalecana jest dieta o maej zawartoci soli
i tuszczw nasyconych, ale bogata w owoce,
warzywa i bonnik (wiarygodno danych II).
8. Osoby ze zwikszonym wskanikiem masy
ciaa powinny stosowa diet odchudzajc
(wiarygodno danych II).
9. Hormonalnej terapii zastpczej (estrogenowo-
progestagenowej) nie powinno si stosowa
w profilaktyce pierwotnej udaru mzgu (wia-
rygodno danych I).
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

Leczenie przeciwzakrzepowe
W metaanalizie78 5 bada79-83, obejmujcych
52 251 osb otrzymujcych kwas acetylosalicylo-
wy (ASA) i nieotrzymujcych ASA, po rednim
okresie obserwacji wynoszcym 4,6 roku nie
stwierdzono wpywu tego leku na czsto wyst-
powania udaru mzgu. W kolejnym badaniu
przyjmowanie ASA (w dawce 100 mg/d) wizao
si z nieznamiennym zmniejszeniem czstoci
udaru o 33%84 ((p. Med. Prakt. 3/2001, s. 47
przyp. red.). Nie ma danych na temat zastosowa-
nia innych lekw przeciwpytkowych w profilak-
tyce pierwotnej udaru mzgu. Nie ma dowodw
na to, e ASA jest skuteczny u osb z bezobjawo-
wym zweniem ttnicy szyjnej wewntrznej, ale
poniewa takie osoby s obcione zwikszonym
ryzykiem zawau serca, to zgodnie zaleca si
u nich stosowanie ASA.
Warfaryna (doustny antykoagulant; w Polsce
stosuje si acenokumarol przyp. red.) zmniejsza
o 70% czsto wystpowania udaru niedokrwien-
nego u chorych z migotaniem przedsionkw;
optymalna warto midzynarodowego wsp-
czynnika znormalizowanego (INR) wynosi 2,0
3,0.85 W tej grupie chorych ASA (w dawce 300
mg/d) zmniejsza ryzyko udaru o 21% i jest zna-
miennie mniej skuteczny od warfaryny.86 Ponie-
wa roczna zapadalno na udar mzgu wrd
chorych z migotaniem przedsionkw jest bardzo
zrnicowana, naley oceni indywidualne ryzy-
ko, aby ustali, czy chory powinien otrzymywa
doustny antykoagulant, ASA lub nie otrzymywa
adnych lekw przeciwzakrzepowych.87 Wiksza
szansa na skuteczno doustnego antykoagulantu
istnieje u chorych z migotaniem przedsionkw,
obcionych co najmniej jednym z nastpujcych
czynnikw ryzyka: przebyty udar niedokrwienny,
TIA lub przebyty zator w kreniu duym, wiek
>75 lat, nadcinienie ttnicze, upoledzona czyn-
no skurczowa lewej komory.87 U osb w wieku
>75 lat leczenie warfaryn utrzymujce due
wartoci INR (3,04,5) jest zwizane ze zwikszo-
nym ryzykiem krwotoku.88 Chorzy z migotaniem
przedsionkw i wszczepion protez zastawki
serca powinni otrzymywa przewlekle doustny
antykoagulant w dawce utrzymujcej INR w prze-
dziale zalenym od typu protezy, ale nie mniej-
szym ni 23.87
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Zalecenia
1. ASA nie zmniejsza ryzyka udaru mzgu u osb
zdrowych, ale zmniejsza ryzyko zawau serca,
i mona ten lek zaleci pacjentom obcionym
1 czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego
(wiarygodno danych I).
2. Nie przeprowadzono bada nad skutecznoci
klopidogrelu, tiklopidyny, triflusalu i dipiryda-
molu u osb bez objaww podmiotowych i dla-
tego nie mona zaleca stosowania tych lekw
w pierwotnej profilaktyce udaru mzgu (wia-
rygodno danych IV).
3. Pacjenci ze zweniem >50% wiata ttnicy
szyjnej wewntrznej, bez objaww klinicznych,
powinni otrzymywa ASA w celu zmniejszenia
ryzyka zawau serca (wiarygodno danych IV).
4. Przewleke leczenie doustnym antykoagulan-
tem (docelowa warto INR 2,5; przedzia
2,03,0) naley rozway u wszystkich chorych
z migotaniem przedsionkw obcionych du-
ym ryzykiem zatorowoci w wieku >75 lat
lub wieku >60 lat przy obecnoci czynnikw
ryzyka, takich jak nadcinienie ttnicze, upo-
ledzenie czynnoci skurczowej lewej komory
i cukrzyca (wiarygodno danych I).
5. Zaleca si przewleke stosowanie ASA (325
mg/d) lub doustnego antykoagulantu u cho-
rych z migotaniem przedsionkw bez wady
zastawkowej serca i z umiarkowanym ryzy-
kiem zatorowoci w wieku 6075 lat bez do-
datkowych czynnikw ryzyka (wiarygodno
danych I).
6. Zaleca si stosowanie doustnego antykoagu-
lantu u osb w wieku 6075 lat z migotaniem
przedsionkw, u ktrych wspistnieje cukrzy-
ca lub choroba niedokrwienna serca (wiary-
godno danych I).
7. Chocia zalecenie to nie jest jeszcze poparte
wynikami bada z randomizacj, to u chorych
w wieku >75 lat mona stosowa doustny an-
tykoagulant, przyjmujc mniejsze docelowe
wartoci INR (2,0; przedzia 1,62,5), aby
zmniejszy ryzyko krwawienia (wiarygodno
danych III).
8. Chorym z migotaniem przedsionkw, ktrzy
nie mog przyjmowa doustnych antykoagu-
lantw, naley zaproponowa ASA (wiarygod-
no danych I).
9. U chorych z migotaniem przedsionkw bez
wady zastawkowej i obcionych maym ryzy-
kiem zatorowoci w wieku <60 lat bez dodat-
kowych czynnikw ryzyka, zaleca si przewle-
13
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
ke przyjmowanie ASA (325 mg/d) lub niesto-
sowanie adnych lekw (wiarygodno da-
nych I).
10.Chorzy z migotaniem przedsionkw i protez
zastawki serca powinni przewlekle otrzymy-
wa doustny antykoagulant w dawce utrzymu-
jcej INR w przedziale zalenym od typu za-
stawki, ale nie mniej ni 23 (wiarygodno
danych II).
Leczenie operacyjne i wewntrznaczyniowe
w przypadku bezobjawowego zwenia
ttnicy szyjnej
W badaniu Asymptomatic Carotid Atheroscle-
rosis Study (ACAS) wykonanie endarterektomii
w przypadku bezobjawowego zwenia ttnicy
szyjnej wynoszcego ponad 60% wiata naczynia
wizao si ze zmniejszeniem 5-letniego ryzyka
udaru po stronie operowanej ttnicy o 53%.89 Jed-
nak bezwzgldne zmniejszenie ryzyka byo mae
(5,9% w cigu 5 lat), podobnie jak czsto wyst-
powania udaru po stronie zwonej ttnicy u cho-
rych leczonych farmakologicznie (11% w cigu
5 lat, tzn. 2,3% rocznie). Wyniki te uzyskano przy
czstoci powika okoooperacyjnych (udar m-
zgu lub zgon) wynoszcej tylko 2,3%. Na podsta-
wie metaanalizy obejmujcej 5 bada dotyczcych
operacyjnego leczenia bezobjawowego zwenia
ttnicy szyjnej wycignito wniosek, e cho le-
czenie operacyjne zmniejsza czsto wystpowa-
nia udaru po stronie operowanej ttnicy, to bez-
wzgldna korzy z takiego leczenia jest niewiel-
ka, poniewa czsto udarw mzgu u osb
leczonych farmakologicznie jest maa.90 Leczenie
farmakologiczne jest zatem najlepszym rozwiza-
niem dla wielu pacjentw z bezobjawowym zwe-
niem ttnicy szyjnej.
Zagadnienia szczegowe
1. Pacjenci z niedronoci ttnicy szyjnej we-
wntrznej po stronie przeciwlegej do ttnicy
operowanej nie odnosz korzyci z endarterek-
tomii.91,92
2. Ryzyko udaru mzgu po stronie zwonej tt-
nicy wzrasta wraz ze stopniem zwenia.93,94
3. Analiza w podgrupach badania ACAS wykaza-
a, e kobiety odnosz znamiennie mniejsz
korzy z leczenia operacyjnego ni mczyni.
4. Nie przeprowadzono prospektywnych bada
analizujcych korzyci z leczenia przeciwpyt-
kowego u osb z bezobjawowym zweniem
ttnicy szyjnej.95
14
Angioplastyka i stentowanie u osb
z bezobjawowym zweniem ttnic
szyjnych
Nie ma danych pochodzcych z bada z randomi-
zacj na temat korzyci i ryzyka zwizanych z an-
gioplastyk w porwnaniu z endarterektomi
u osb z bezobjawowym zweniem ttnicy szyj-
nej wewntrznej.96
Zalecenia
1. Leczenie operacyjne zwenia ttnicy szyjnej
wewntrznej moe by wskazane u niektrych
osb bez objaww klinicznych zwenia, ktre
wynosi 6099%. Ryzyko udaru lub zgonu zwi-
zane z endarterektomi ttnicy szyjnej musi
wynosi <3%. Endarterektomia moe przy-
nie korzyci kliniczne, jeeli oczekiwany czas
przeycia chorego wynosi 5 lat (lub gdy chory
ma <80 lat) (wiarygodno danych II).
2. Nie zaleca si rutynowego wykonywania an-
gioplastyki ttnicy szyjnej, ze stentowaniem
lub bez, u osb z bezobjawowym zweniem tej
ttnicy. Mona j rozway w ramach bada
klinicznych z randomizacj.
Profilaktyka wtrna
Leczenie przeciwpytkowe
W metaanalizie 287 bada klinicznych97 wykaza-
no zmniejszenie ryzyka powanych incydentw
naczyniowych (zawau serca niezakoczonego
zgonem, udaru mzgu niezakoczonego zgonem
lub zgonu z przyczyn naczyniowych) o 25% u cho-
rych otrzymujcych leki przeciwpytkowe po
przebytym udarze niedokrwiennym mzgu lub
TIA. Leczc 1000 osb przez 2 lata, mona zapo-
biec 36 incydentom naczyniowym u chorych, kt-
rzy przebyli udar mzgu lub TIA. Korzy ta
znacznie przewysza bezwzgldne ryzyko zwiza-
ne z powanym krwawieniem pozaczaszkowym.97
W innej metaanalizie stwierdzono zmniejszenie
ryzyka dziki leczeniu przeciwpytkowemu tylko
o 13% (Algra i wsp., 2000).
Kwas acetylosalicylowy. W badaniach po-
rwnujcych bezporednio efekty stosowania
ASA w rnych dawkach nie stwierdzono rnic
w czstoci nawrotw udaru mzgu.98-100 Nie zba-
dano dokadnie stosunku korzyci do ryzyka
zwizanych z doczeniem do ASA innego leku
przeciwzakrzepowego.
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

Klopidogrel. Klopidogrel jest nieco skutecz-
niejszy ni ASA w zapobieganiu incydentom na-
czyniowym.101 Jest lekiem z wyboru u chorych,
u ktrych stosowanie ASA jest przeciwwskazane
lub wywouje skutki niepodane. Istniej dane
wskazujce na to, e klopidogrel moe by sku-
teczniejszy u chorych obcionych wikszym ry-
zykiem udaru mzgu (tzn. po przebytym udarze
mzgu, z chorob ttnic obwodowych, z objawow
chorob wiecow i z cukrzyc), a take u tych po
operacji na ttnicach wiecowych102 ((p. Med.
Prakt. 3/2001, s. 193 przyp. red.).
Dipirydamol w skojarzeniu z ASA. W ba-
daniu ESPS II (European Stroke Prevention Stu-
dy), przeprowadzonym z randomizacj i metod
podwjnie lepej prby, skojarzone leczenie ASA
(50 mg) i dipirydamolem (400 mg) dwukrotnie
zwikszyo efekt profilaktyczny w porwnaniu ze
stosowaniem tylko ASA lub samego dipirydamo-
lu; wzgldne zmniejszenie ryzyka, w porwnaniu
z grup placebo, wynioso odpowiednio: 37%, 18%
i 16%.103
Zagadnienia szczegowe
1. Czsto wystpowania powanych powika
krwotocznych nie zaley od dawki ASA.
2. Czsto wystpowania zaburze odkowo-
jelitowych zaley od dawki ASA. Mniejsze
dawki s bezpieczniejsze.
3. Nie ustalono najlepszego sposobu leczenia cho-
rych, u ktrych wystpi kolejny incydent na-
czyniowy pomimo profilaktycznego leczenia
przeciwzakrzepowego. Naley ich podda po-
nownej ocenie pod ktem patofizjologii i czynni-
kw ryzyka. Osoby bez rda zatorw w sercu,
ktre przebyy nawrotowy incydent naczynio-
wy w trakcie leczenia ASA, nie odnosz korzy-
ci z leczenia doustnym antykoagulantem.
Zalecenia
1. Chorzy powinni otrzymywa waciwe leczenie
przeciwpytkowe w celu zapobieenia nawro-
towi udaru mzgu i nastpnym incydentom
naczyniowym (wiarygodno danych I). Ist-
niej trzy moliwoci leczenia, ktre mona
traktowa jako leczenie pierwszego wyboru
w zalenoci od charakterystyki klinicznej
chorego.
2. W celu zmniejszenia ryzyka nawrotu udaru
mzgu naley stosowa ASA w dawce 50325
mg (wiarygodno danych I).
3. Tam gdzie jest dostpny, mona zastosowa
preparat zoony ASA (50 mg) i dipirydamolu
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
w postaci o przeduonym uwalnianiu (200
mg), podawany 2 razy dziennie, jako leczenie
pierwszego wyboru w zapobieganiu nawrotowi
udaru mzgu (wiarygodno danych I).
4. W porwnaniu z ASA klopidogrel nieco sku-
teczniej zapobiega kolejnym incydentom na-
czyniowym (wiarygodno danych I).
5. Klopidogrel mona stosowa jako lek pierw-
szego wyboru w przypadkach, gdy ASA lub di-
pirydamol s le tolerowane (wiarygodno
danych IV), a take u osb obcionych du-
ym ryzykiem udaru mzgu (wiarygodno da-
nych III).
6. Pacjenci z TIA lub udarem niedokrwiennym
mzgu oraz niestabiln dawic piersiow lub
zawaem serca bez zaamka Q powinni otrzy-
mywa klopidogrel (75 mg/d) i ASA (75 mg/d)
(wiarygodno danych III).
7. U chorych, u ktrych si rozpoczyna leczenie
pochodn tienopirydyny, naley zamiast tiklo-
pidyny stosowa klopidogrel rzadziej powoduj-
cy skutki uboczne (wiarygodno danych III).
8. U pacjentw, ktrzy nie mog przyjmowa
ASA ani pochodnych tienopirydyny, mona
jako alternatyw zastosowa sam dipirydamol
w postaci o przeduonym uwalnianiu (200 mg
2 x dz.) (wiarygodno danych II).
Leczenie przeciwkrzepliwe
Stosowanie doustnego antykoagulantu (INR 2,0
3,0) zmniejsza ryzyko nawrotw udaru mzgu
u chorych z migotaniem przedsionkw bez wady
zastawkowej i z niedawno przebytym udarem nie-
dokrwiennym.85,87
Przewleke leczenie doustnym antykoagulan-
tem z docelow wartoci INR w przedziale 3,0
4,0 stosuje si rutynowo u chorych z mechaniczn
zastawk serca, mimo e dotychczas nie oceniono
skutecznoci takiej terapii w badaniach klinicz-
nych z randomizacj.104 Nie ma argumentw
przemawiajcych za leczeniem doustnym antyko-
agulantem pacjentw z udarem niedokrwiennym
o innej przyczynie ni zatorowo kardiogenna105
((p. Med. Prakt. 3/2002, s. 180 przyp. red.). W ba-
daniu Stroke Prevention in Reversible Ischemia
Trial stwierdzono nawet zwikszon miertelno
i powane powikania krwotoczne u chorych
otrzymujcych doustny antykoagulant w dawce
utrzymujcej INR w przedziale 3,04,5.88
15
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Zagadnienia szczegowe
1. Wyniki niektrych bada retrospektywnych
wskazuj, e doustne antykoagulanty mog
by skuteczne w szczeglnych stanach klinicz-
nych, takich jak miadyca uku aorty,106
wrzecionowate ttniaki ttnicy podstawnej107
lub rozwarstwienie ttnicy. Nie ma spjnych
danych na temat leczenia doustnymi antyko-
agulantami w przypadku rozwarstwienia tt-
nicy szyjnej wsplnej lub wewntrznej.
2. Naley prawdopodobnie unika doustnego le-
czenia przeciwkrzepliwego u osb w podeszym
wieku z leukoarajoz (rozlane okookomorowe
strefy o zmniejszonym wspczynniku pocha-
niania w TK lub wzmoonym sygnale w obra-
zach T2-zalenych w MR przyp. red).88
3. Nie wiadomo czy leczenie przeciwkrzepliwe
daje korzyci u chorych z dronym otworem
owalnym. Pacjenci bez potwierdzonej zakrze-
picy y gbokich lub wspistniejcego ttnia- ostatnich 5 lat wystpi udar mzgu lub TIA,
ka przegrody midzyprzedsionkowej prawdo-
podobnie powinni otrzymywa ASA. Znaczenie
leczenia przeciwkrzepliwego i zamknicia dro-
nego otworu owalnego wymaga dalszych ba-
da.108
Zalecenia
1. Stosowanie doustnego antykoagulantu (INR
2,03,0) jest wskazane u chorych z udarem m-
zgu i migotaniem przedsionkw (wiarygodno
danych I). Doustna antykoagulacja nie jest
polecana u chorych ze skonnoci do upadkw,
padaczk, cikim otpieniem lub krwawie-
niem z przewodu pokarmowego w wywiadach.
2. U chorych z protez zastawki serca naley sto-
sowa przewlekle doustny antykoagulant,
przyjmujc docelow warto INR 2,53,5 lub
wiksz (wiarygodno danych II).
3. Jeeli udar mzgu zosta spowodowany zato-
rem pochodzcym z serca, a ryzyko ponownego
udaru jest due, naley stosowa doustny
antykoagulant, przyjmujc docelow warto
INR 2,03,0 (wiarygodno danych III).
4. Nie powinno si stosowa doustnych antyko-
agulantw po udarze niedokrwiennym niespo-
wodowanym zatorowoci kardiogenn, z wy-
jtkiem rzadkich sytuacji, takich jak miady-
ca uku aorty, wrzecionowate ttniaki ttnicy
podstawnej, bd rozwarstwienie ttnicy szyj-
nej wsplnej lub wewntrznej (wiarygodno
danych IV).
16
Leczenie przeciwnadcinieniowe
Metaanaliza 9 bada z randomizacj, powico-
nych ocenie skutecznoci lekw hipotensyjnych,
w ktrych wzia udzia niewielka grupa chorych
po udarze mzgu, wykazaa zmniejszenie ryzyka
udaru o 29% (95% przedzia ufnoci [CI]: 547).109
Lek moczopdny, indapamid w dawce 2,5 mg/d
zmniejsza ryzyko ponownego udaru o 29% (bez-
wzgldne zmniejszenie ryzyka 2,9%) w cigu
3 lat u chorych na nadcinienie ttnicze z niedaw-
no przebytym udarem mzgu lub TIA.110 W ba-
daniu HOPE wykazano skuteczno inhibitora
konwertazy angiotensyny (ramiprylu) w zapobie-
ganiu nawrotom incydentw niedokrwiennych
u osb obcionych duym ryzykiem, w tym rw-
nie u chorych po przebytym udarze mzgu, po-
mimo niewielkiego obnienia cinienia ttniczego
((p. Med. Prakt. 1-2/2000, s. 53 przyp. red.).111
W badaniu PROGRESS u osb, u ktrych w cigu
przyjmowanie peryndoprylu (4 mg/d) cznie z in-
dapamidem (22,5 mg/d), wizao si ze znamien-
nym zmniejszeniem ryzyka ponownego udaru
o 43% ((p. Med. Prakt. 3/2002, s. 136 przyp.
red.).112 Efekt ten nie zalea od obnienia cinie-
nia ttniczego ani typu udaru.112
Zagadnienia szczegowe
1. Chocia nie ma na to przekonujcych danych,
to u chorych obcionych ryzykiem udaru he-
modynamicznego w nastpstwie zamknicia
lub znacznego zwenia ttnicy szyjnej, krgo-
wej lub podstawnej, jak rwnie u chorych
z niewydolnoci serca nie naley nadmiernie
obnia cinienia ttniczego.
2. Leczenie inhibitorem konwertazy angiotensy-
ny mona rozway u chorych z upoledzonym
kreniem mzgowym, poniewa leki te prze-
suwaj krzyw autoregulacji krenia mzgo-
wego w kierunku wartoci prawidowych.
Zalecenia
1. U chorych po przebytym udarze niedokrwien-
nym mzgu lub TIA naley obnia cinienie
ttnicze niezalenie od jego wartoci wyjcio-
wych, stosujc diuretyk i(lub) inhibitor kon-
wertazy angiotensyny i kierujc si znosze-
niem takiego leczenia przez pacjenta (wiary-
godno danych I).
2. Skuteczno innych grup lekw obniajcych
cinienie ttnicze nie zostaa ustalona w bada-
niach z grup kontroln.
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

Leczenie zmniejszajce stenie
cholesterolu w osoczu
Obserwuje si znamienne zmniejszenie ryzyka
udaru mzgu we wszystkich grupach poddanych
leczeniu.113 Wikszo tych obserwacji pochodzi
z bada, w ktrych wzili udzia chorzy po przeby-
tym incydencie naczyniowym i otrzymujcy staty-
ny, lub u ktrych zmniejszono stenie choleste-
rolu cakowitego o >10%. W profilaktyce wtrnej
statynami naley leczy 57 chorych, aby zapobiec
rocznie 1 udarowi mzgu.92 W badaniu MRC/BHF
Heart Protection Study obserwowano podgrup
1820 osb po przebytym udarze mzgu lub TIA
i bez incydentu wiecowego w wywiadach. W tej
grupie simwastatyna w dawce 40 mg/d zmniejszy-
a ryzyko ponownego incydentu naczyniowego
o 24%67 ((p. Med. Prakt. 9/2002, s. 59 przyp. red.).
W badaniu PROSPER wykazano podobne zmniej-
szenie ryzyka incydentw wiecowych w trakcie
leczenia osb w podeszym wieku prawastatyn,
nie stwierdzono natomiast znamiennego wpywu
na wystpowanie udaru mzgu lub zaburze
czynnoci poznawczych po 3 latach obserwacji66
((p. Med. Prakt. 3/2003, s. 167 przyp. red.). Ryzy-
ko udaru mzgu moe zmniejsza rwnie gemfi-
brozyl lek z grupy fibratw ((p. Med. Prakt. 10/
99, s. 46 przyp. red.).114
Zalecenie
Naley rozway leczenie statyn (simwastatyn)
u chorych z udarem niedokrwiennym mzgu lub
TIA w wywiadach (wiarygodno danych I).
Hormonalna terapia zastpcza
W badaniu Womens Oestrogen for Stroke Trial
(badanie z randomizacj przeprowadzone z uy-
ciem placebo w grupie kontrolnej), powiconym
estrogenowej terapii zastpczej w profilaktyce
wtrnej udaru niedokrwiennego, wrd kobiet
przyjmujcych estrogeny ryzyko udaru mzgu
zakoczonego zgonem byo wiksze (nieznamien-
nie), a udary mzgu niezakoczone zgonem wi-
zay si z gorszym rokowaniem co do sprawnoci
((p. Med. Prakt. 3/2002, s. 180 przyp. red.).115
Zalecenie
Nie ma wskaza do hormonalnej terapii zastp-
czej w profilaktyce wtrnej udaru mzgu u kobiet
po menopauzie (wiarygodno danych II).
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Palenie tytoniu
Zaprzestanie palenia tytoniu prowadzi do szyb-
kiego zmniejszenia ryzyka zarwno incydentw
wiecowych, jak i udaru mzgu u osb w kadym
wieku.70,116,117
Zalecenie
Wszystkie osoby palce tyto powinny zaprzesta
palenia. Dotyczy to w szczeglnoci osb, ktre
przebyy udar mzgu (wiarygodno danych IV).
Endarterektomia ttnicy szyjnej
Wyniki bada NASCET (North American Symp-
tomatic Carotid Endarterectomy Trial Collabora-
tion)118 i ECST (European Carotid Surgery
Trial)93 potwierdziy skuteczno operacyjnego
leczenia zwenia ttnicy szyjnej o >70% i wywo-
ujcego objawy neurologiczne po tej samej stro-
nie. W kadym z tych bada zastosowano inn
metod pomiaru zwenia ttnicy szyjnej; obie
metody pozwalaj jednak na wzajemne przelicze-
nie odsetkowego zwenia naczynia i cechuj si
podobn zdolnoci oceny ryzyka wystpienia
udaru mzgu po tej samej stronie ((p. s. 171 przyp.
red.).119 Przeprowadzona niedawno w ramach
badania NASCET analiza wynikw endarterekto-
mii wykonywanej u chorych ze zweniem ttnicy
szyjnej o <70% wykazaa bezwzgldne zmniejsze-
nie ryzyka udaru o 6,5% i wzgldne zmniejszenie
ryzyka o 29% w grupie chorych zakwalifikowa-
nych do leczenia operacyjnego, u ktrych zwe-
nie naczynia wynosio 5069% [Barnett i wsp.,
1998]. Oglna skuteczno operacyjnego udro-
nienia ttnicy szyjnej w zapobieganiu udarom
mzgu po stronie zwonego naczynia osigna
graniczn znamienno (p = 0,045), a przedziay
ufnoci czciowo pokryway si na krzywych
przeycia.
Zagadnienia szczegowe
1. Osoby w podeszym wieku (>75 lat) bez obja-
ww niewydolnoci narzdowej lub powanych
zaburze czynnoci serca rwnie odnosz ko-
rzy z endarterektomii ttnicy szyjnej.
2. U kobiet z objawowym zweniem ttnicy szyj-
nej >70% powinno si wykona operacyjne
udronienie naczynia. Kobiety z umiarkowanym
zweniem naley leczy farmakologicznie.
3. U chorych z nielicznymi czynnikami ryzyka,
u ktrych stwierdzono jedynie przemijajc
17
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
lepot (amaurosis fugax), korzystniejsze jest
leczenie farmakologiczne. Endarterektomi na-
ley rozway u chorych z duym zweniem
i licznymi czynnikami ryzyka.
4. Chorzy z niewielkim lub umiarkowanym zw-
eniem ttnic wewntrzczaszkowych oraz du-
ym zweniem ttnicy szyjnej w odcinku ze-
wntrzczaszkowym s bardzo dobrymi kandy-
datami do endarterektomii ttnicy szyjnej.
5. Korzyci z endarterektomii ttnicy szyjnej s
mniejsze u chorych, ktrzy przebyli udar zato-
kowy.
6. Chorym z leukoarajoz naley uwiadomi
zwikszone ryzyko zwizane z operacj.
7. Zwenie przeciwlegej ttnicy szyjnej we-
wntrznej nie jest przeciwwskazaniem do en-
darterektomii ttnicy szyjnej, ale wie si ze
zwikszonym ryzykiem okoooperacyjnym.
8. Do chwili operacji wymagane jest kontynuowa-
nie leczenia ASA; w przypadkach bardzo due-
go zwenia ttnicy mona zastosowa hepary-
n.
9. U chorych ze zweniem ttnicy szyjnej nie-
mal cakowicie zamykajcym wiato naczynia
korzy z endarterektomii jest znikoma.
10.Stopie zwenia ttnicy szyjnej powinno si
ocenia wedug kryteriw NASCET.
Zalecenia
1. Do rozpoznawania i pomiaru stopnia zwenia
ttnicy szyjnej powinno si wykorzystywa
konwencjonaln angiografi lub co najmniej
jedno z nastpujcych bada: ultrasonografi,
angiografi MR lub angiografi TK.
2. Endarterektomia jest wskazana u chorych ze
zweniem ttnicy szyjnej wynoszcym 70
99%, ktrzy nie maj powanych ubytkw
neurologicznych i niedawno (<180 dni) prze-
byli incydent niedokrwienny. Zalecenie to do-
tyczy tylko orodkw, w ktrych czsto powi- wewntrznaczyniow i stentowanie ttnicy szyj-
ka okoooperacyjnych (udar mzgu lub zgon)
wynosi <6% (wiarygodno danych I).
3. Endarterektomia moe by wskazana u nie-
ktrych chorych ze zweniem ttnicy szyjnej
wewntrznej wynoszcym 5069%, bez powa-
nych ubytkw neurologicznych. Zalecenie to
dotyczy tylko orodkw, w ktrych czsto
powika okoooperacyjnych (udar mzgu lub
zgon) wynosi <6%. Najwiksz szans odnie-
sienia korzyci z operacyjnego udronienia
ttnicy szyjnej maj mczyni, u ktrych nie-
dawno wystpiy objawy niedokrwienia pkuli
mzgu (wiarygodno danych III).
18
4. Nie zaleca si wykonywania endarterektomii
u chorych ze zweniem ttnicy szyjnej we-
wntrznej wynoszcym <50% (wiarygodno
danych I).
5. Endarterektomi powinno si wykonywa tyl-
ko w tych orodkach, ktre s w stanie zapew-
ni tak ma czsto powika, jak w bada-
niach NASCET i ECST (wiarygodno da-
nych I).
6. Pacjenci powinni otrzymywa leczenie prze-
ciwzakrzepowe przed operacj, w jej trakcie
i po operacji (wiarygodno danych II).
7. Po operacji chory powinien pozostawa pod
opiek zarwno lekarza kierujcego na zabieg,
jak i chirurga, ktry zabieg wykona (wiary-
godno danych IV).
Zespolenia ttnicze zewntrzczaszkowo-
wewntrzczaszkowe
Zespolenia ttnicy skroniowej powierzchownej
i ttnicy mzgu rodkowej nie zapobiegaj uda-
rom mzgu u osb ze zweniem lub zamkniciem
ttnicy mzgu rodkowej lub ttnicy szyjnej we-
wntrznej.121
Przezskrna angioplastyka wewntrz-
naczyniowa i stentowanie ttnicy szyjnej
wewntrznej
Angioplastyk wewntrznaczyniow porwnano
z leczeniem operacyjnym w badaniu klinicznym
CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Trans-
luminal Angioplasty Study) z losowym doborem
chorych do grup.121 Czsto zgonw lub ponow-
nych udarw mzgu w cigu 30 dni po leczeniu
operacyjnym wyniosa 9,9%, a po angioplasty-
ce 10%. Oczekujemy na wyniki innych trwaj-
cych jeszcze bada. Przezskrn angioplastyk
nej wewntrznej powinno si wykonywa wycz-
nie w ramach dobrze zaplanowanych i prawido-
wo prowadzonych bada z randomizacj.
Zalecenia
1. Przezskrn angioplastyk wewntrznaczy-
niow ttnicy szyjnej mona wykona u cho-
rych z przeciwwskazaniami do endarterekto-
mii lub ze zweniem w miejscu, do ktrego
nie ma dostpu operacyjnego (wiarygodno
danych IV).
2. Przezskrna angioplastyka wewntrznaczy-
niowa i stentowanie mog by wskazane u cho-
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

rych z nawrotem zwenia po endarterektomii
lub ze zweniem w nastpstwie napromienia-
nia (wiarygodno danych IV).
3. Chorzy, u ktrych wprowadza si stent do tt-
nicy szyjnej wewntrznej, powinni otrzymywa
klopidogrel i ASA bezporednio przed zabie-
giem, w jego trakcie i przynajmniej przez mie-
sic po zabiegu (wiarygodno danych IV).
Leczenie wieego udaru mzgu
Wyrnia si 5 podstawowych skadowych lecze-
nia wieego udaru mzgu.
1. Leczenie oglne dziaania majce na celu
normalizacj podstawowych czynnoci fizjolo-
gicznych
2. Leczenie swoiste, ukierunkowane na patome-
chanizmy udaru i majce na celu udronienie
naczynia lub ochron neuronw przed uszko-
dzeniem w nastpstwie rnych procesw wy-
woanych niedokrwieniem mzgu (neuropro-
tekcja)
3. Profilaktyka i leczenie powika neurologicz-
nych (wtrne krwawienie, obrzk powodujcy
ucisk ssiadujcych struktur mzgowych,
drgawki) i oglnoustrojowych (zakaenia, od-
leyny, zakrzepica y gbokich, zatorowo
pucna)
4. Wczesna profilaktyka wtrna, ktrej celem jest
zmniejszenie czstoci wczesnych nawrotw
udaru mzgu
5. Wczesna rehabilitacja
Monitorowanie stanu neurologicznego
i podstawowych czynnoci yciowych
na specjalistycznym oddziale udarowym
lub na oglnym oddziale neurologicznym
U wszystkich chorych z udarem mzgu naley
monitorowa, w sposb cigy lub okresowo, stan
neurologiczny i podstawowe czynnoci yciowe
(cinienie ttnicze, ttno, utlenowanie krwi i tem-
peratur ciaa). Monitorowanie stanu neurolo-
gicznego najlepiej prowadzi za pomoc spraw-
dzonych skal neurologicznych, takich jak NIH
Stroke Scale,123 Scandinavian Stroke Scale124
i Glasgow Coma Scale125.
U chorych z chorob serca (take z zaburze-
niami rytmu serca) w wywiadach oraz u chorych
z wahaniami cinienia ttniczego wskazane jest
cige monitorowanie EKG. Elektrody suce do
monitorowania czynnoci serca mona rwnie
wykorzysta do monitorowania oddychania, co
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
uatwia wykrywanie zaburze oddychania pod-
czas snu.126,127 Jeeli nie ma moliwoci cigego
monitorowania, naley okresowo powtarza EKG,
ocenia klinicznie czynno oddechow i kontro-
lowa cinienie krwi za pomoc automatycznego
sfigmomanometru. Do cigego monitorowania
na oddziaach leczenia udaru przydatna jest pul-
soksymetria, ktra dostarcza wiarygodnych infor-
macji o wydolnoci oddechowej chorego. Chorzy,
ktrzy doznali cikiego udaru mzgu i s hospi-
talizowani na oddziaach specjalistycznych, mog
wymaga wprowadzenia cewnika do yy gwnej,
a niekiedy take monitorowania orodkowego ci-
nienia ylnego. Za pomoc cewnika umieszczo-
nego w yle gwnej mona porednio ocenia
wypenienie oyska naczyniowego, wydolno
serca i podatno ukadu ylnego.
Leczenie oglne udaru
Leczenie oglne oznacza dziaania zmierzajce
do normalizacji czynnoci fizjologicznych w celu
wyrwnania zaburze ukadowych mogcych po-
gorszy rokowanie oraz stworzenia optymalnych
warunkw funkcjonowania ustroju, koniecznych
do zastosowania swoistych metod leczenia. Panu-
je przekonanie, e skuteczne zwalczanie zaburze
oglnoustrojowych jest podstaw leczenia udaru
mzgu.2,15,23,42,128 Leczenie oglne chorych z uda-
rem obejmuje opanowywanie zaburze czynnoci
ukadu oddechowego i ukadu sercowo-naczynio-
wego, wyrwnywanie zaburze pynowych i meta-
bolicznych, kontrol cinienia ttniczego i lecze-
nie podwyszonego cinienia wewntrzczaszko-
wego, a take leczenie drgawek oraz profilaktyk
zakrzepicy y gbokich i zatorowoci pucnej,
zachystowego zapalenia puc, innych zakae
oraz odleyn.
Wikszo autorw uwaa, e postpowanie
majce na celu normalizacj podstawowych czyn-
noci yciowych stanowi podstaw leczenia udaru
mzgu. Trzeba jednak pamita, e proponowane
zasady leczenia nadcinienia ttniczego i hipergli-
kemii oraz zwalczania gorczki u chorych z uda-
rem mzgu nie zostay jak dotd zweryfikowane
w badaniach prospektywnych.
Czynno puc i zabezpieczenie drg
oddechowych
Prawidow czynno oddechow i odpowiednie
utlenowanie krwi uznaje si za warunek skutecz-
19
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
nego leczenia udaru mzgu, decydujcy o podtrzy-
maniu metabolizmu komrek w obszarze niedo-
krwienia otaczajcym ognisko martwicy ((penum-
bra). Nie ma jednak przekonujcych danych
pochodzcych z prospektywnych bada klinicz-
nych, wiadczcych o tym, e podawanie dawek
tlenu w iloci umiarkowanie zwikszajcej jego
stenie w mieszaninie oddechowej jest przydatne
w leczeniu zawau mzgu u ludzi.129
Czynno oddechow trzeba monitorowa
w celu wykrywania i leczenia niedotlenienia.
Moe ono by nastpstwem rozlegego zawau
pnia lub pkuli mzgu, duego krwotoku rd-
mzgowego, utrzymujcej si aktywnoci drgaw-
kowej lub takich powika jak: cikie zapalenie
puc (zwaszcza u chorych zagroonych zachy-
niciem), niewydolno serca, zatorowo pucna
lub nasilenie przewlekej obturacyjnej choroby
puc. Wentylacja moe by szczeglnie upoledzo-
na w czasie snu.126 Utlenowanie krwi mona po-
prawi, podajc tlen w iloci 24 l/min przez cew-
niki donosowe. Wczesne wykonanie intubacji do-
tchawiczej bywa konieczne w przypadku cikich
zaburze oddychania, cikiej hipoksemii lub hi-
perkarbii oraz u chorego nieprzytomnego (Glas-
gow Coma Scale 8), obcionego duym ryzy-
kiem zachystowego zapalenia puc. Rokowanie
u chorych z udarem mzgu wymagajcych intuba-
cji niekoniecznie jest ze (Grotta i wsp., 1995);130
niektre badania wskazuj, e prawie 1/3 tych cho-
rych przeywa 1 rok131. Podejmujc decyzj o in-
tubacji, naley wzi pod uwag oglne rokowa-
nie, wspistniejce choroby zagraajce yciu
oraz domnieman wol chorego i jego rodziny.
Czynno ukadu sercowo-naczyniowego
Zaburzenia rytmu serca wywoane przez udar
mzgu, szczeglnie migotanie przedsionkw,132,133
nie nale do rzadkoci. Udar moe by take po-
wikany niewydolnoci serca, wieym zawaem
serca lub nagym zgonem sercowym.132,134
W ostrym okresie udaru w EKG mog si pojawi
istotne nieprawidowoci odcinka ST i zaamka T
oraz wyduenie odcinka QT, przypominajce nie-
dokrwienie minia sercowego.135 Po udarze mo-
na stwierdzi zwikszon aktywno enzymw
sercowych w osoczu.136 Wikszo wymienionych
incydentw jest zwizana ze wspistniejc cho-
rob niedokrwienn serca,137 ale take wiey za-
wa serca moe przebiega z niedokrwieniem m-
zgu (Furlan, 1987). Stwierdzono zwizek udaru
20
obejmujcego kor wyspy z powikaniami serco-
wymi, niezaleny od pierwotnej choroby serca.138
U kadego chorego we wczesnym okresie po
udarze naley wykona EKG; wskazania do ci-
gego monitorowania EKG wymieniono powyej.
Zasadnicze znaczenie dla skutecznego leczenia
udaru mzgu ma osignicie optymalnej pojemno-
ci minutowej serca oraz utrzymywanie wysokiego
prawidowego cinienia ttniczego i prawidowej
czstotliwoci rytmu serca. Orodkowe cinienie
ylne, ktre naley utrzymywa w przedziale
810 cm H2O, jest rzadko monitorowane na od-
dziaach neurologicznych, chocia jego zmiany
mog by wczesnym objawem hipo- lub hiperwo-
lemii, majcych niekorzystny wpyw na perfuzj
mzgu. Konieczne jest utrzymywanie staej obj-
toci wewntrznaczyniowej. Spord lekw ino-
tropowych dobutamina ma t zalet, e zwiksza
pojemno minutow serca bez istotnego wpywu
na czstotliwo rytmu lub cinienie ttnicze. Do-
pamina moe by szczeglnie przydatna u cho-
rych z niedocinieniem ttniczym lub niewydol-
noci nerek. Zwikszenie pojemnoci minutowej
serca moe poprawi perfuzj w tych obszarach
mzgu, ktre utraciy zdolno autoregulacji
w nastpstwie ostrego niedokrwienia. Dziaania
majce na celu przywrcenie prawidowego rytmu
serca za pomoc lekw, kardiowersji lub stymula-
cji elektrycznej powinny by prowadzone we
wsppracy z internistami lub kardiologami, jeli
jest to konieczne.
Cinienie ttnicze
Monitorowanie i utrzymywanie podanego ci-
nienia ttniczego maj istotne znaczenie w lecze-
niu udaru mzgu. Wielu chorych ze wieym za-
waem mzgu ma podwyszone cinienie ttni-
cze.139 Istniej zarwno dane przemawiajce za
obnianiem cinienia ttniczego,139-145 jak i prze-
ciwko takiemu postpowaniu139,146,147. Autoregu-
lacja mzgowego przepywu krwi w obszarze roz-
wijajcego si udaru moe by zaburzona.148
Eames i wsp. wykazali, e przepyw krwi w moli-
wej do uratowania przed martwic zewntrznej
strefie zawau ((penumbra) zaley w sposb bierny
od redniego cinienia ttniczego.149 Warunkiem
zachowania odpowiedniego mzgowego cinienia
perfuzji jest unikanie nagego spadku cinienia
ttniczego.149 Wzrost cinienia ttniczego moe
by nastpstwem dajcych si opanowa zabu-
rze.150 Cinienie ttnicze zwykle samoistnie si
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

obnia w cigu pierwszych dni po wystpieniu
udaru.151-155
U chorych z nadcinieniem ttniczym obec-
nym przed wystpieniem udaru mzgu cinienie
skurczowe naley utrzymywa na poziomie
180 mm Hg, a cinienie rozkurczowe w przedziale
100105 mm Hg. W pozostaych przypadkach po-
dane cinienie ttnicze wynosi 160180/90
100 mm Hg. Oczywicie bardzo wysokie cinienie
ttnicze wymaga obnienia. W niektrych orod-
kach, zwaszcza w Ameryce Pnocnej, dopuszcza
si cinienie skurczowe sigajce nawet 240 mm
Hg, a rozkurczowe 130 mm Hg, jednak jako wska-
zanie do leczenia hipotensyjnego naley trakto-
wa cinienie skurczowe >220 mm Hg lub roz-
kurczowe >120 mm Hg. Obnianie cinienia tt-
niczego nie moe by gwatowne (tab. 8 i 9). Inne
wskazania do rozpoczcia leczenia hipotensyjnego
bezporednio po wystpieniu udaru mzgu s nie-
liczne. Leczenie to moe by waciwe u chorych
ze wspistniejcym ostrym niedokrwieniem mi-
nia sercowego (chocia znaczne obnienie cinie-
nia ttniczego jest niekorzystne rwnie dla cho-
rych z zawaem serca), niewydolnoci serca,
ostr niewydolnoci nerek lub rozwarstwieniem
uku aorty. U chorych otrzymujcych lek trombo-
lityczny lub heparyn nie powinno si dopuszcza
do wzrostu cinienia ttniczego skurczowego po-
wyej 180 mm Hg. Leczenie hipotensyjne mona
rozpocz take wtedy, gdy TK potwierdzi inn
ni niedokrwienie przyczyn udaru (np. krwawie-
nie podpajczynwkowe, krwotok rdmzgowy
lub krwiak podtwardwkowy).
Naley unika podjzykowego podawania nife-
dypiny ze wzgldu na ryzyko nagego obnienia
cinienia ttniczego,158 wystpienia zespou pod-
kradania2,146,159,160 oraz wzrostu cinienia ttni-
czego z odbicia. Choremu mona natomiast po-
da doustnie kaptopryl w dawce 6,2512,5 mg, ale
lek ten dziaa krtko oraz moe spowodowa na-
gy efekt hipotensyjny. W Ameryce Pnocnej cz-
sto zaleca si doylne wstrzyknicia labetalolu
w dawce 10 mg. W takich samych przypadkach
coraz czciej stosuje si doylnie urapidyl. Pomi-
mo istotnych skutkw ubocznych, takich jak od-
ruchowa tachykardia i niedokrwienie minia
sercowego, niekiedy zaleca si podawanie nitro-
prusydku sodu.
Niskie cinienie ttnicze lub bliskie dolnej gra-
nicy normy obserwuje si rzadko w chwili wyst-
pienia udaru mzgu139 i moe by nastpstwem
rozlegego zawau, niewydolnoci serca lub jego
niedokrwienia, bd posocznicy. Cinienie ttnicze
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
mona zwikszy poprzez odpowiednie nawodnie-
nie chorego pynami elektrolitowymi (roztworem
0,9% NaCl) lub niekiedy roztworem koloidowym.
May rzut serca moe wymaga stosowania lekw
inotropowych.
Metabolizm glukozy
Zwikszone stenie glukozy w surowicy przy przy-
jciu do szpitala stwierdzane jest czsto jako objaw
cukrzycy (ju wczeniej rozpoznanej lub nierozpo-
znanej),161,162 a nawet u osb bez cukrzycy163.
Zwikszone stenie glukozy u chorych z uda-
rem mzgu jest szkodliwe.141,164-167 Dotyczy to nie
tylko chorych na cukrzyc, u ktrych zaburzenia
metaboliczne mog si gwatownie nasili
w ostrym okresie udaru, ale rwnie osb bez cu-
krzycy.166,167 W zwizku z tym niekiedy bywa ko-
nieczne przejciowe leczenie insulin. Stenie
glukozy we krwi wynoszce 10 mmol/l stanowi
wskazanie do niezwocznego rozpoczcia insuli-
noterapii. Jeeli stenie glukozy we krwi nie jest
znane, choremu z udarem mzgu nie naley poda-
wa pynw zawierajcych glukoz.
Objawy hipoglikemii sporadycznie przypomi-
naj wiey udar niedokrwienny mzgu.168 Lecze-
nie hipoglikemii polega na podaniu 1020% roz-
tworu glukozy we wstrzykniciu lub wlewie do-
ylnym, najlepiej przez cewnik wprowadzony do
yy gwnej.
Temperatura ciaa
W badaniach dowiadczalnych podwyszona tem-
peratura ciaa zwiksza rozmiar ogniska zawao-
wego.169 Gorczka wystpuje czsto w cigu
pierwszych 48 godzin po udarze mzgu170 i nega-
tywnie wpywa na rokowanie171-173. Trzeba rw-
nie pamita, e zakaenie jest czynnikiem ryzy-
ka udaru174,175 oraz e u wielu chorych zakaenie
rozwija si po wystpieniu udaru175,176. Dlatego
zaleca si poszukiwanie moliwego zakaenia
w celu zastosowania celowanego leczenia, nato-
miast nie zaleca si empirycznego stosowania an-
tybiotykw, lekw przeciwgrzybiczych lub prze-
ciwwirusowych u pacjentw z prawidow odpor-
noci.
Wyniki bada z randomizacj, przeprowadzo-
nych na maych grupach chorych, dotyczcych
stosowania lekw przeciwgorczkowych w duych
dawkach, s sprzeczne,177,178 niemniej jednak za-
leca si obnianie podwyszonej temperatury ciaa
21
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

Tabela 8. Charakterystyka wybranych lekw przeciwnadcinieniowych, ktre mona stosowa

w wieym udarze mzgu*

Lek Dawka Czas do Czas Dziaania niepodane

rozpoczcia dziaania
dziaania (min) (h)

leki podawane doustnie

inhibitor konwertazy angiotensyny

kaptopryl 612,5 mg 1530 46 zmniejszenie mzgowego

przepywu krwi, niedocinienie
ortostatyczne

leki podawane doylnie

lek sympatykolityczny dziaajcy orodkowo

klonidyna najpierw 0,2 mg, 515 68 znaczne niedocinienie; naley

nastpnie 0,1 mg/h zachowa ostrono przy
maks. 0,8 mg stosowaniu razem z diuretykami

leki rozszerzajce naczynia

nitroprusydek sodu 0,2510 g/kg/min 15 nudnoci, wymioty, kurcze mini,

poty, zatrucie tiocyjanianem

nitrogliceryna 5100 g/kg/min 25 tachykardia, bl gowy, wymioty

dihydralazyna 6,520 mg 12 12 tachykardia, bl gowy

w bolusie
1,57,5 mg/h

-bloker

propranolol 110 mg 12 36 dziaania niepodane

-blokerw (np. skurcz oskrzeli,
zmniejszony rzut serca,
bradykardia)

- i -bloker

labetalol 2080 mg 510 35 wymioty, niedocinienie

w bolusie ortostatyczne, nudnoci,
zawroty gowy
2 mg/min
we wlewie

-bloker

urapidyl 1050 mg 25 3 bez powanych dziaa

w bolusie niepodanych
930 mg/h

leki podawane podskrnie

lek sympatykolityczny dziaajcy orodkowo

klonidyna 0,075 mg 510 35 pocztkowo wzrost cinienia

ttniczego, sedacja

* na podstawie 156. i 157. pozycji pimiennictwa

Zdecydowanie odradza si doustne stosowanie nifedypiny.
Spord wymienionych lekw i ich postaci w Polsce dostpne s tylko: kaptopryl (tabl.), nitroprusydek sodu ((i.v.
i.v.), nitrogliceryna
i.v.)
(i.v.)
(i.v.
i.v.), propranolol (i.v.
(i.v.)
i.v.) i urapidyl ((i.v.
i.v.) przyp. red.
i.v.)

22 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK


Tabela 9. Proponowane leczenie hipotensyjne w wieym udarze niedokrwiennym* (dostpno
lekw w poszczeglnych krajach moe by rna)
1. Cinienie ttnicze skurczowe 180220 mm Hg
i(lub) rozkurczowe 105120 mm Hg
2. Cinienie ttnicze skurczowe 220 mm Hg
i(lub) rozkurczowe 120140 mm Hg,
w powtarzanych pomiarach
3. Cinienie ttnicze rozkurczowe 140 mm Hg
* na podstawie 41. i 157. pozycji pimiennictwa
** Naley unika podawania labetalolu chorym na astm, z niewydolnoci serca, cikimi zaburzeniami przewodzenia lub
bradykardi.
# U chorych w niestabilnym stanie klinicznym lub z szybko zmieniajcym si cinieniem ttniczym mona zastosowa
urapidyl lub labetalol naprzemiennie z noradrenalin.
Spord wymienionych lekw i ich postaci w Polsce dostpne s tylko: kaptopryl (tabl.)
nitrogliceryna (i.v.
(i.v.)
i.v.) i nitroprusydek sodu (i.v.
(i.v.)
i.v.) przyp. red.
u chorych z udarem mzgu. Mimo braku odpo-
wiednich danych z bada prospektywnych mona
rozway zastosowanie rodkw przeciwgorczko-
wych, gdy temperatura ciaa przekroczy 37,5oC.
Gospodarka wodno-elektrolitowa
U chorych z udarem mzgu gospodarka wodno-
elektrolitowa powinna pozostawa w stanie rw-
nowagi. Nie mona dopuci do zmniejszenia ob-
jtoci osocza, ktre moe zaburzy przepyw
mzgowy i czynno nerek. Pewnego stopnia od-
wodnienie czsto si spotyka przy przyjciu do
szpitala i moe si wiza z niekorzystnym roko-
waniem.179 Praktycznie wszyscy chorzy ze wie-
ym udarem mzgu wymagaj doylnego podawa-
nia pynw, z mniej lub bardziej dodatnim bilan-
sem w zalenoci od stopnia odwodnienia. Poda
zbyt duej iloci pynw moe spowodowa niewy-
dolno serca i obrzk puc.
U chorych z obrzkiem mzgu podany jest
nieznacznie ujemny bilans pynw. Roztwory hi-
potoniczne (0,45% roztwr NaCl lub 5% roztwr
glukozy) s przeciwwskazane ze wzgldu na mo-
liwo nasilania obrzku mzgu.
U chorych z udarem niedokrwiennym rzadko
si spotyka powane zaburzenia elektrolitowe.180
Stenia elektrolitw powinno si jednak spraw-
dza codziennie, a wszelkie odchylenia od normy
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
nie stosowa lekw przeciwnadcinieniowych
kaptopryl 6,2512,5 mg p.o. lub i.m.
labetalol 520 mg i.v.**
urapidyl 1050 mg i.v., nastpnie 48 mg/h i.v.#
klonidyna 0,150,3 mg i.v. lub s.c.
dihydralazyna 5 mg i.v. + metoprolol 10 mg i.v.
nitrogliceryna 5 mg i.v., nastpnie 14 mg/h i.v.
nitroprusydek sodu 12 mg
. , urapidyl (i.v.
.) (i.v.)
i.v.), metoprolol (i.v.
(i.v.)
i.v.),
odpowiednio korygowa. W celu przetaczania py-
nw i pobierania krwi do bada wystarcza zazwy-
czaj uzyskanie dostpu do yy obwodowej. Jeeli
chory wymaga przetaczania duej iloci pynw
lub roztworw o duej osmolalnoci, konieczne
jest wprowadzenie cewnika do yy gwnej.
Zalecenia (wiarygodno danych
dla wszystkich zalece IV)
1. Zaleca si cige monitorowanie czynnoci ser-
ca w pierwszych 48 godzinach po udarze m-
zgu, zwaszcza u chorych z: a) rozpoznan
chorob serca, b) zaburzeniami rytmu serca
w wywiadach, c) niestabilnym cinieniem tt-
niczym, d) klinicznymi objawami niewydolno-
ci serca, e) nieprawidowociami w wyjcio-
wym EKG lub f) zawaem obejmujcym kor
wyspy.
2. Zaleca si monitorowanie utlenowania krwi za
pomoc pulsoksymetru.
3. Podawanie tlenu zaleca si w przypadku hi-
poksemii (na podstawie wyniku gazometrii lub
wysycenia hemoglobiny tlenem, mierzonego
pulsoksymetrem, wynoszcego <92%).
4. W przypadku potencjalnie odwracalnej niewy-
dolnoci oddechowej zaleca si intubacj.
5. Nie zaleca si rutynowego obniania cinienia
ttniczego, z wyjtkiem bardzo wysokich war-
toci (cinienie skurczowe >200220 mm Hg
lub cinienie rozkurczowe >120 mm Hg u cho-
23
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
rych z udarem niedokrwiennym i >180/105
u chorych z udarem krwotocznym) potwier-
dzonych w powtarzanych pomiarach.
6. Niezwoczne leczenie hipotensyjne przy ni-
szym cinieniu ttniczym (ni w pkt 5 przyp.
red.) zaleca si u chorych z udarem mzgu
i wspistniejc niewydolnoci serca, roz-
warstwieniem aorty, wieym zawaem serca
lub ostr niewydolnoci nerek, a take otrzy-
mujcych lek trombolityczny lub heparyn.
Leczenie takie powinno si prowadzi z du
ostronoci.
7. Zalecane docelowe wartoci cinienia ttnicze-
go wynosz:
a) u chorych z wczeniej rozpoznanym nadcinie-
niem 180/100105 mm Hg;
b) u chorych bez wczeniej rozpoznanego nadci-
nienia 160180/90100 mm Hg;
c) podczas leczenia trombolitycznego nie mona
dopuszcza do wzrostu cinienia skurczowego
>180 mm Hg.
8. Zalecane leki hipotensyjne:
a) labetalol lub urapidyl podawane doylnie;
b) nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna poda-
wane doylnie, kaptopryl podawany doustnie.
9. Naley unika stosowania nifedypiny i gwa-
townego obniania cinienia ttniczego.
10.Naley unika niedocinienia, a jeli wystpi, nie istotnej przewagi rtPA pod wzgldem wpywu
zwaszcza u chorych, ktrych stan jest niesta-
bilny, naley zastosowa odpowiednie leczenie,
polegajce na przetaczaniu odpowiedniej iloci
pynw (p. dalej) i w razie potrzeby roztworw
zwikszajcych objto wewntrznaczyniow korzystnymi nastpstwami udaru mzgu (cznie
i(lub) katecholamin (noradrenaliny 0,12 mg/
h cznie z dobutamin 550 mg/h).
11.Zaleca si monitorowanie stenia glukozy
w surowicy, zwaszcza u chorych na cukrzyc.
12.Nie zaleca si podawania roztworw glukozy
ze wzgldu na szkodliwy wpyw hiperglikemii.
13.Zaleca si stosowanie insuliny w odpowiednich
dawkach w przypadku hiperglikemii wynosz-
cej >10 mmol/l.
14.Zaleca si niezwoczne wyrwnania hipoglike-
mii poprzez podawanie 1020% roztworu glu-
kozy we wstrzykniciu lub wlewie doylnym.
15.Zaleca si leczenie przeciwgorczkowe, jeeli
temperatura ciaa wynosi 37,5C.
16.W przypadku gorczki zaleca si poszukiwanie
moliwego zakaenia (umiejscowienie i etiolo-
gia) w celu zastosowania celowanego leczenia.
17.Nie zaleca si profilaktycznego stosowania an-
tybiotykw, lekw przeciwgrzybiczych lub
24
przeciwwirusowych w celu zapobiegania zaka-
eniom u osb z prawidow odpornoci.
18.Zaleca si monitorowanie i wyrwnywanie za-
burze wodno-elektrolitowych.
19.Roztwory hipotoniczne (0,45% roztwr NaCl
lub 5% roztwr glukozy) s przeciwwskazane
ze wzgldu na ryzyko nasilenia obrzku m-
zgu w nastpstwie zmniejszonej osmolalnoci
osocza.
Leczenie swoiste
Leczenie trombolityczne
Rekombinowany tkankowy aktywator
plazminogenu podawany doylnie
Doylne leczenie trombolityczne za pomoc re-
kombinowanego tkankowego aktywatora plazmi-
nogenu (recombinant tissue plasminogen activa-
tor rtPA), podawanego w dawce 0,9 mg/kg mc.
nie pniej ni 3 godziny od wystpienia udaru
niedokrwiennego, znamiennie poprawia rokowa-
nie, a NNT wynosi 7.181 W dwch europejskich
badaniach, ECASS i ECASS II, przyjto 6-godzin-
ne okno terapeutyczne i nie wykazano statystycz-
na gwne punkty kocowe.128,182
Skuteczno rtPA oceniano w 8 badaniach kli-
nicznych, obejmujcych 2889 chorych. Stwierdzo-
no znamienne zmniejszenie liczby chorych z nie-
zgon i niezdolno do samodzielnego funkcjono-
wania) po zakoczeniu okresu obserwacji (iloraz
szans [OR]: 0,83, 95% CI: 0,730,94). W podgru-
pie chorych leczonych trombolitycznie w cigu
3 godzin od zachorowania ryzyko niekorzystnych
nastpstw udaru byo jeszcze mniejsze (OR: 0,58,
95% CI: 0,460,74) i nie stwierdzono niekorzyst-
nego wpywu na sam miertelno.183-185
czna analiza wynikw uzyskanych w 6 ba-
daniach klinicznych z zastosowaniem rtPA wyka-
zaa, e leczenie trombolityczne byo skuteczne do
4,5 godziny, a potencjalnie nawet do 6 godzin po
wystpieniu udaru.186 Zaleca si ostrono w po-
dejmowaniu decyzji o doylnym podaniu rtPA
chorym z cikim udarem (wynik NIH Stroke
Scale >25) lub jeli w TK gowy uwidoczniono
due wczesne zmiany sugerujce rozlegy zawa,
takie jak zatarcie rowkw, przemieszczenie struk-
tur mzgowia i obrzk.
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

Leczenie trombolityczne powinno si stosowa
tylko u chorych, u ktrych rozpoznanie udaru
ustali lekarz majcy odpowiednie dowiadczenie
w tej dziedzinie, a obraz TK mzgu oceni do-
wiadczony radiolog, potraficy wykry wczesne
objawy rozlegego zawau. Poniewa stosowanie
lekw trombolitycznych wie si z ryzykiem po-
wanego krwotoku, to jeli tylko jest to moli-
we przed rozpoczciem leczenia rtPA naley
omwi z chorym i jego rodzin potencjalne powi-
kania i spodziewane korzyci.
Doylne podawanie rtPA po upywie 3 godzin
od wystpienia udaru mzgu powinno si stoso-
wa wycznie jako leczenie eksperymentalne
w ramach protokou przyjtego w danym orodku
lub w ramach wieloorodkowych bada klinicz-
nych. Konieczne jest cige nadzorowanie rutyno-
wego stosowania leczenia trombolitycznego. Mo-
nitorowanie bezpieczestwa leczenia (SITS-
MOST) jest warunkiem dopuszczenia rtPA do
stosowania w krajach Unii Europejskiej (leczenie
to jest obecnie w Polsce moliwe w ramach progra-
mu POLKARD przyp. red.).
Inne metody leczenia trombolitycznego
Wykazano, e doylne podawanie streptokinazy
wie si z niedopuszczalnie duym ryzykiem
wtrnych krwotokw i zgonu.187,188
W badaniu z randomizacj dottnicze leczenie
trombolityczne z uyciem prourokinazy w przy-
padku niedronoci bliszego odcinka ttnicy
mzgu rodkowej znamiennie poprawiao roko-
wanie u chorych z udarem. Terapia ta jest bez-
pieczna i skuteczna do 6 godzin od wystpienia
udaru, wymaga jednak wykonania wybirczej an-
giografii szyjnej i jest dostpna w nielicznych
orodkach (Furlan i wsp., 1999). W leczeniu ostrej
niedronoci ttnicy podstawnej w niektrych
orodkach podaje si dottniczo urokinaz lub
rtPA. Terapii tej nie oceniano jednak w badaniach
klinicznych z randomizacj.189
Enzymy trawice fibrynogen
Wykazano, e ankrod, lek trawicy fibrynogen,
poprawia rokowanie u chorych ze wieym uda-
rem niedokrwiennym mzgu, pod warunkiem e
leczenie zostanie rozpoczte w cigu 3 godzin
od wystpienia udaru i bdzie prowadzone przez
5 dni.190 Europejskie badanie kliniczne, oceniajce
skuteczno ankrodu podawanego chorym do
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
6 godzin po wystpieniu udaru, zostao zakoczo-
ne wczeniej, ni planowano; nie potwierdzono
w nim pozytywnych wynikw uzyskanych w USA.
Zalecenia
1. U chorych ze wieym udarem niedokrwien-
nym mzgu zaleca si doylne podanie rtPA
w dawce 0,9 mg/kg mc. (maks. 90 mg), jeeli od
wystpienia udaru upyny mniej ni 3 godzi-
ny; 10% wyliczonej dawki naley poda we
wstrzykniciu (bolus), a pozosta cz we
wlewie doylnym trwajcym 60 minut (wiary-
godno danych I).
2. Zastosowanie doylnie rtPA po upywie 3 go-
dzin od wystpienia objaww wieego udaru
niedokrwiennego mzgu przynosi mniejsze
korzyci terapeutyczne, ale moe by korzyst-
ne, jeli lek zastosuje si przed upywem 4,5
godziny od wystpienia objaww (wiarygod-
no danych I).
3. Nie zaleca si doylnego leczenia z uyciem
rtPA, jeeli nie mona jednoznacznie ustali,
kiedy doszo do wystpienia udaru. Uwaga ta
dotyczy midzy innymi chorych, u ktrych
udar rozpoznano po przebudzeniu (wiarygod-
no danych IV).
4. Doylne podawanie streptokinazy jest niebez-
pieczne i przeciwwskazane u chorych z uda-
rem niedokrwiennym mzgu (wiarygodno
danych I).
5. Obecnie nie mona sformuowa zalece doty-
czcych stosowania innych doylnych lekw
trombolitycznych, poniewa nie ma wiarygod-
nych danych na temat ich skutecznoci i bez-
pieczestwa.
6. Dottnicze podanie prourokinazy w leczeniu
ostrej niedronoci ttnicy mzgu rodkowej
w cigu 6 godzin od wystpienia udaru wie
si ze znaczc popraw rokowania (wiarygod-
no danych II).
7. W wybranych orodkach klinicznych ostr nie-
drono ttnicy podstawnej mona leczy,
podajc lek trombolityczny dottniczo jako te-
rapi eksperymentaln, zgodnie z protokoem
przyjtym w danym orodku lub w ramach
wieloorodkowych bada klinicznych (wiary-
godno danych IV).
8. Obecnie nie mona zaleci stosowania ankro-
du w leczeniu wieego udaru niedokrwienne-
go poza badaniami klinicznymi.
25
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Tabela 10. Potencjalne wskazania do leczenia
heparyn po udarze
niedokrwiennym mzgu
1. Udar mzgu spowodowany zatorowoci
kardiogenn z duym ryzykiem ponownego
zatoru (mechaniczna proteza zastawki serca,
migotanie przedsionkw, zawa serca
z przycienn skrzeplin, zakrzep w lewym
przedsionku)
2. Zaburzenia krzepliwoci, takie jak niedobr biaka
C i biaka S oraz oporno na aktywowane biako C
3. Objawowe rozwarstwienie ttnicy w odcinku
zewntrzczaszkowym
4. Objawowe zwenie ttnic w odcinku
zewntrzczaszkowym i wewntrzczaszkowym
a) objawowe zwenie ttnicy szyjnej
wewntrznej przed zabiegiem operacyjnym
b) przemijajce napady niedokrwienia mzgu
o wzrastajcej czstoci lub rozwijajcy si
udar
5. Zakrzepica zatok ylnych opony twardej i y
mzgowych
ASA
Wyniki dwch bada z randomizacj, obejmuj-
cych bardzo due grupy chorych, ale przeprowa-
dzonych bez lepej prby (International Stroke
Trial, Chinese Acute Stroke Trial), wykazay, e
podanie ASA w cigu 48 godzin od wystpienia
udaru mzgu zmniejsza miertelno i czsto
nawrotw udaru w stopniu niewielkim, ale istot-
nym statystycznie;191,192 NNT wynosi 111 ((p.
Med. Prakt. 10/97, s. 30 i 31 przyp. red.).
Wczesne leczenie przeciwkrzepliwe
W wieym udarze niedokrwiennym mzgu cz-
sto stosuje si wczesne leczenie przeciwkrzepliwe
z uyciem heparyny niefrakcjonowanej. Niestety
w adnym z przeprowadzonych w ostatnich la-
tach bada, dotyczcych takiego postpowania
nie zdecydowano si na podawanie heparyny nie-
frakcjonowanej w dawkach zapewniajcych peny
efekt przeciwkrzepliwy. Nie stwierdzono korzyci
z leczenia: heparyn niefrakcjonowan wstrzyki-
wan podskrnie w maych lub rednich daw-
kach,191 nadroparyn,193,194 certoparyn,185 tinza-
paryn ((p. Med. Prakt. 10/2001, s. 200 przyp.
red.),196 dalteparyn197 i danaparoidem podawa-
nym doylnie198. Chocia obserwowano niewielk
26
popraw rokowania i zmniejszenie czstoci na-
wrotw udaru, prawie zawsze towarzyszyo temu
zwikszenie ryzyka powika krwotocznych.
Obecnie wikszo badaczy uwaa, e stosowanie
heparyny nie moe by standardowym sposobem
leczenia wszystkich typw udaru. Heparyn
w penej dawce mona zastosowa w okrelonych
wskazaniach, takich jak: obecno rda zatoro-
woci kardiogennej z duym ryzykiem ponownego
zatoru, rozwarstwienie ttnicy szyjnej lub duego
stopnia zwenie tej ttnicy w okresie poprzedza-
jcym zabieg operacyjny (tab. 10). Niektrzy ba-
dacze stwierdzili, e im wczeniej podano hepary-
n, tym wiksz uzyskano popraw sprawnoci,
i sugeruj, e heparyna nie tylko zapobiega na-
wrotom udaru, ale ma take waciwoci leczni-
cze,199 obejmujce hamowanie mediatorw reakcji
zapalnej200. Przeciwwskazania do leczenia hepa-
ryn stanowi: rozlegy zawa niedokrwienny (np.
obejmujcy >50% obszaru unaczynienia ttnicy
mzgu rodkowej), nieopanowane nadcinienie
ttnicze i zaawansowane zaburzenia mikrokre-
nia mzgowego.
Hemodylucja
W kilku duych badaniach klinicznych z zastoso-
waniem hemodylucji izowolemicznej nie wykaza-
no zmniejszenia miertelnoci lub stopnia nie-
sprawnoci dziki takiemu leczeniu (Scandinavian
Stroke Study Group, 1987).201-203 Skuteczno
hemodylucji hiperwolemicznej oceniano w maych
badaniach z randomizacj, ktre przyniosy
sprzeczne wyniki.
Neuroprotekcja
Nie stwierdzono, by ktrykolwiek z badanych le-
kw o dziaaniu neuroprotekcyjnym wpywa ko-
rzystnie na rokowanie u chorych z udarem mzgu
w odniesieniu do zdefiniowanych na pocztku
badania gwnych punktw kocowych. Obecnie
nie ma adnych wskaza do stosowania lekw
neuroprotekcyjnych u chorych ze wieym uda-
rem niedokrwiennym.
Zalecenia
1. W cigu 48 godzin od wystpienia udaru nie-
dokrwiennego mzgu mona rozpocz stoso-
wanie ASA w dawce 100300 mg/d (wiarygod-
no danych I).
2. Jeeli planuje si leczenie trombolityczne, nie
naley podawa ASA.
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

3. Nie wolno podawa ASA w cigu 24 godzin od
podania leku trombolitycznego.
4. Nie ma wskaza do rutynowego stosowania
heparyny niefrakcjonowanej, heparyn drobno-
czsteczkowych lub heparynoidw u chorych
ze wieym udarem niedokrwiennym mzgu
(wiarygodno danych I).
5. Leczenie heparyn w penej dawce mona za-
stosowa w niektrych przypadkach, takich
jak choroby serca zwizane z duym ryzykiem
powtrnego zatoru, rozwarstwienie ttnicy
szyjnej lub due zwenie tej ttnicy w okresie
poprzedzajcym leczenie operacyjne (wiary-
godno danych IV).
6. Obecnie nie zaleca si stosowania hemodylucji
u chorych ze wieym udarem niedokrwien-
nym mzgu (wiarygodno danych I).
7. Obecnie nie ma wskaza do stosowania lekw
neuroprotekcyjnych u chorych z udarem m-
zgu (wiarygodno danych I).
Profilaktyka i leczenie powika udaru
mzgu
wiey udar mzgu sprzyja wystpowaniu powi-
ka ukadowych,204,205 takich jak: zapalenie puc,
zakaenie ukadu moczowego, niedoywienie lub
odwodnienie. U chorych moe rwnie wystpi
zakrzepica y gbokich i zatorowo pucna. kadk na prcie lub pieluchomajtki. Przyczyn
Szybka normalizacja podstawowych czynnoci
yciowych i monitorowanie wskanikw fizjolo-
gicznych moe zapobiec takim powikaniom. Naj-
lepiej mona to osign na oddziale leczenia
udaru, ktry dysponuje dowiadczonym persone-
lem, i gdzie chorzy s wczenie uruchamiani.
Unieruchomienie moe prowadzi do zakae,
przykurczw i odleyn.
Zachystowe zapalenie puc
Bakteryjne zapalenie puc jest jednym z najwaniej-
szych powika u chorych z udarem mzgu,204-206
a jego przyczyn w wikszoci przypadkw jest
zachynicie207. Za pomoc fluoroskopii zachy-
nicie mona stwierdzi nawet u 50% chorych
z udarem w pierwszych dniach od zachorowania.
Dlatego naley wstrzyma ywienie doustne do
czasu upewnienia si, e chory nie ma zaburze
poykania przy piciu niewielkiej iloci wody i jest
w stanie kaszle na polecenie. Do zachynicia
czsto dochodzi zarwno u chorych z zaburzenia-
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
mi wiadomoci, jak i z zaburzeniami poykania.
Do krtkotrwaego ywienia dojelitowego mona
zastosowa zgbnik nosowo-odkowy. Jeli jed-
nak si stwierdzi, e ywienie dojelitowe bdzie
konieczne przez duszy czas (arbitralnie przyj-
muje si >1 miesic), to jest wskazane wytworze-
nie gastrostomii przezskrnej.
ywienie chorego przez zgbnik nosowo-o-
dkowy lub gastrostomi przezskrn moe
zmniejszy ryzyko zachystowego zapalenia puc,
chocia cakowicie przed nim nie chroni, moliwy
jest bowiem refluks pynnej treci odkowej,
prowadzcy do zachynicia. Przyczyn zapale-
nia puc moe by take zaleganie wydzieliny
w dolnych czciach puc, osabienie odruchu
kaszlowego i unieruchomienie. Tej postaci zapale-
nia puc mona zapobiec, czsto zmieniajc pozy-
cj chorego w ku i stosujc rehabilitacj odde-
chow.
Zakaenie ukadu moczowego
Zakaenie ukadu moczowego stwierdzono a
u 40% chorych, ktrzy zmarli z powodu udaru.208
We wczesnym okresie udaru czsto wystpuje za-
trzymanie moczu, wymagajce wprowadzenia
cewnika do pcherza moczowego lub nadonowe-
go odprowadzania moczu. Chorym z nietrzyma-
niem moczu mona pomc, stosujc cewnik z na-
wikszoci zakae ukadu moczowego nabytych
w szpitalu jest wprowadzenie na stae cewnika do
pcherza moczowego.209 U chorych hospitalizo-
wanych z innego powodu ni udar mzgu ryzyko
zakaenia jest mniejsze w przypadku nadonowe-
go wprowadzenia cewnika.210 Nie stwierdzono
natomiast, by okresowe cewnikowanie wizao si
z mniejszym ryzykiem zakaenia. Rozpoznawszy
zakaenie ukadu moczowego, naley zastosowa
odpowiednie antybiotyki. Ze wzgldu na moliwy
rozwj opornoci najlepiej unika profilaktyczne-
go podawania antybiotykw.
Zatorowo pucna i zakrzepica y
gbokich
Ocenia si, e zatorowo pucna jest przyczyn
okoo 25% zgonw chorych z udarem niedokrwien-
nym mzgu. Niemniej jednak czsto wystpowa-
nia objawowej zatorowoci pucnej i zakrzepicy y
gbokich wynosi obecnie <5%, co przypuszczal-
nie odzwierciedla wspczesn praktyk kliniczn
27
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
i przyjmowanie chorych na oddziay leczenia uda-
ru. Ryzyko zakrzepicy y gbokich i zatorowoci
pucnej mona zmniejszy poprzez wczesne na-
wodnienie i uruchamianie chorych. Poczochy
uciskowe s skuteczne w zapobieganiu powika-
niom zakrzepowo-zatorowym u chorych po zabie-
gach operacyjnych, ale ich skuteczno u chorych
po udarze mzgu nie jest udowodniona. Wstrzyk-
nicia podskrne heparyny niefrakcjonowanej lub
drobnoczsteczkowej zmniejszaj ryzyko ylnej
choroby zakrzepowo-zatorowej, ale jednoczenie
zwikszaj czsto powika krwotocznych. Pro- 2. Czsto wystpowania ylnej choroby zakrze-
filaktyczne stosowanie we wstrzykniciach pod-
skrnych heparyny niefrakcjonowanej w maej
dawce (5000 j.m. co 12 h) lub heparyny drobno-
czsteczkowej jest uzasadnione u chorych obci-
onych duym ryzykiem zakrzepicy y gbokich 3. Zakaenia rozwijajce si u chorych z udarem
i zatorowoci pucnej ((polskie wytyczne p. Med.
Prakt. 5/2002, supl., s. 10 przyp. red.).
Odleyny
Odleynom skutecznie zapobiega czste zmienia-
nie pozycji ciaa chorego niemogcego si samo-
dzielnie porusza. Naley rwnie dba o to, by
skra chorego nietrzymajcego moczu i stolca
bya sucha. Chorzy szczeglnie zagroeni powsta-
niem odleyn powinni lee na specjalnych mate-
racach wypenionych powietrzem lub pynem.
Jeeli odleyny nie goj si pomimo leczenia za-
chowawczego, uzasadniona bywa antybiotykote-
rapia, a nastpnie wycicie tkanek martwiczych.
Drgawki
W ostrym okresie udaru niedokrwiennego mog
wystpi napady padaczkowe czciowe (ognisko-
we) lub wtrnie uoglnione. Padaczka poudarowa
rozwija si u 34% chorych z udarem.211
W leczeniu napadw padaczkowych u chorych
z udarem mzgu stosuje si zwykle standardowe
leki przeciwdrgawkowe w postaci doylnej lub
doustnej. Nie ma danych wskazujcych na korzy-
ci z profilaktycznego podawania lekw przeciw-
drgawkowych.
Pobudzenie
Pobudzenie i spltanie rzadko s spowodowane
udarem mzgu, czciej natomiast s objawem
innych powika, takich jak gorczka, odwodnie-
nie lub zakaenie. Zanim zastosuje si leki seda-
28
tywne lub przeciwpsychotyczne, zawsze naley
wdroy odpowiednie leczenie pierwotnej przy-
czyny zaburze.
Zalecenia
1. Stosowanie we wstrzykniciach podskrnych
heparyny niefrakcjonowanej w maej dawce
lub heparyny drobnoczsteczkowej powinno
si rozwaa tylko u chorych obcionych du-
ym ryzykiem zakrzepicy y gbokich lub za-
torowoci pucnej (wiarygodno danych II).
powo-zatorowej mona zmniejszy poprzez
wczesne nawodnienie i uruchomienie chorego
oraz zastosowanie poczoch uciskowych (wia-
rygodno danych IV).
naley leczy odpowiednimi antybiotykami.
4. Odywianie chorego przez zgbnik nosowo-
odkowy nie chroni przed zachystowym za-
paleniem puc (wiarygodno danych IV).
5. Wczesne uruchamianie chorych z udarem m-
zgu jest korzystne, poniewa zapobiega wielu
powikaniom, takim jak zachystowe zapalenie
puc, zakrzepica y gbokich i odleyny (wia-
rygodno danych IV).
6. W celu leczenia drgawek i zapobiegania ich
nawrotom zdecydowanie zaleca si stosowanie
lekw przeciwdrgawkowych (wiarygodno da-
nych III).
7. Nie zaleca si profilaktycznego podawania le-
kw przeciwdrgawkowych chorym ze wieym
udarem mzgu, u ktrych nie wystpiy
drgawki (wiarygodno danych IV).
Zwikszone cinienie wewntrz-
czaszkowe i obrzk mzgu
Niedokrwienny obrzk mzgu rozwija si w cigu
2448 godzin od wystpienia zawau niedokrwien-
nego i jest gwn przyczyn wczesnego212,213
i pnego213 pogarszania si stanu klinicznego.
Najbardziej zagroeni s modsi chorzy z zawa-
em obejmujcym cay obszar unaczynienia ttni-
cy mzgu rodkowej, powodujcym obrzk mzgu
i zwikszenie cinienia wewntrzczaszkowego,
prowadzce w cigu 24 dni do wgobienia i zgonu
w 80% przypadkw, pomimo standardowego le-
czenia zachowawczego.214-216
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

Leczenie farmakologiczne
Podstawowe leczenie zwikszonego cinienia we-
wntrzczaszkowego u chorych z udarem mzgu
obejmuje uniesienie gowy pod ktem nie wik-
szym ni 30, unikanie szkodliwych bodcw, zwal-
czanie blu, waciwe natlenowanie i utrzymywa-
nie prawidowej temperatury ciaa. Jeli dostpne
jest monitorowanie cinienia wewntrzczaszkowe-
go, powinno si utrzymywa cinienie perfuzji
mzgowej >70 mm Hg.217 Chocia skuteczno
takiego postpowania nie zostaa jednoznacznie
potwierdzona,218,219 to leczenie farmakologiczne
w przypadku klinicznych i(lub) radiologicznych
cech obrzku powodujcego ciasnot wewntrz-
czaszkow rozpoczyna si od doylnego podania
rodkw osmotycznie czynnych 10% roztwr gli-
cerolu (4 x 250 ml w cigu 3060 min) lub manni-
tolu (2550 g co 36 h). Podobn skuteczno maj
prawdopodobnie podawane doylnie hipertoniczne
roztwory NaCl (5 x 100 ml 3% NaCl),220-222 chocia
nie jest to jednoznacznie potwierdzone223,224. Nale-
y unika podawania roztworw hipotonicznych
i pynw zawierajcych glukoz. Deksametazon
i inne glikokortykosteroidy s nieskuteczne w le-
czeniu obrzku mzgu u chorych z udarem.225
Krtko dziaajce barbiturany, takie jak tiopental
podany we wstrzykniciu, mog szybko i znaczco
obniy cinienie wewntrzczaszkowe. Efekt tera-
peutyczny jest jednak krtkotrway i pozwala jedy-
nie na opanowanie ostrego przeomu, na przykad
w okresie poprzedzajcym zabieg operacyjny. Sto-
sowanie barbituranw wymaga monitorowania
cinienia wewntrzczaszkowego i elektroencefalo-
gramu (EEG), a take cisego monitorowania
parametrw hemodynamicznych ze wzgldu na
moliwo znacznego obnienia cinienia ttnicze-
go. Monitorowanie cinienia wewntrzczaszkowe-
go jest niezbdne rwnie w przypadku stosowania
roztworu buforu Tris-(hydroksymetylo)-aminome-
tanowego, podawanego, wwczas gdy zawiedzie
leczenie rodkami osmotycznie czynnymi i barbi-
turanami.216
W przypadku znacznego spadku mzgowego
cinienia perfuzyjnego mona podj prb zwik- ne s wieloorodkowe badania prospektywne.
szenia objtoci krwi krcej, indukujc nadci-
nienie za pomoc amin presyjnych; leczenie to
wymaga jednak monitorowania hemodynamicz-
nego w warunkach oddziau intensywnej opieki
medycznej.226
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
Hipotermia
Wykazano neuroprotekcyjny wpyw hipotermii po
zatrzymaniu czynnoci serca ((p. Med. Prakt. 7-8/
2002, s. 95 i 97 przyp. red.).227,228 agodna hipo-
termia (tzn. temperatura mzgu 3233C) zmniej-
sza miertelno chorych z rozlegym zawaem
w obszarze unaczynienia ttnicy mzgu rodko-
wej, ale wie si z licznymi powanymi skutkami
ubocznymi, ktre mog wystpi po kilku dniach
terapii.229,230 Liczba chorych uczestniczcych
w badaniach klinicznych jest nadal zbyt maa, aby
wyciga jednoznaczne wnioski; metoda jest jed-
nak moliwa do zastosowania i bdzie oceniana
prospektywnie w badaniach z randomizacj. Cz-
stym problemem jest wzrost cinienia wewntrz-
czaszkowego, wystpujcy prawie wycznie pod-
czas przywracania normalnej temperatury cia-
a.216 Badanie porwnawcze dotyczce leczenia
zoliwego zawau w obszarze unaczynienia ttni-
cy mzgu rodkowej wykazao, e hipotermia
miaa powaniejsze skutki uboczne ni operacyj-
ne leczenie odbarczajce.231
Operacyjne leczenie odbarczajce
Zoliwy zawa w obszarze unaczynienia
ttnicy mzgu rodkowej. Celem operacyjnego
zabiegu odbarczajcego jest umoliwienie swobod-
nego powikszania si obrzknitej tkanki i dziki
temu obnienie cinienia wewntrzczaszkowego,
zwikszenie cinienia perfuzji oraz podtrzymanie
krenia mzgowego przez zapobieganie dalsze-
mu uciskowi naczy krenia obocznego. Wstpne
wyniki prospektywnych serii przypadkw wska-
zuj, e operacyjne leczenie odbarczajce stosowa-
ne u chorych z zawaem pkuli mzgu przebiega-
jcym z obrzkiem powodujcym ucisk struktur
mzgowych zmniejszyo wczesn miertelno
z 80% do 30%, a przy tym nie zwikszyo odsetka
chorych z cik niesprawnoci.214,232,233 Wczesny
zabieg odbarczajcy (wykonany w cigu 24 h od
wystpienia udaru) moe zmniejszy miertelno
w jeszcze wikszym stopniu.232 Obecnie prowadzo-
Zawa mdku. W przypadku zawau
mdku przebiegajcego z obrzkiem, ktry po-
woduje ucisk tkanki mzgowej, leczenie obejmuje
wentrykulostomi zapobiegajc wodogowiu
oraz odbarczajcy zabieg operacyjny. Takie lecze-
nie uwaa si za postpowanie z wyboru, chocia
jego uzasadnienie naukowe nie jest mocniejsze
29
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
ni leczenia operacyjnego w zawale pkuli m-
zgu. miertelno wrd chorych z zawaem
mdku przebiegajcym z obrzkiem powoduj-
cym ucisk tkanki mzgowej, bdcych w stanie
piczki i leczonych zachowawczo, wynosi okoo
80%. Wykonywanie operacyjnych zabiegw od-
barczajcych pozwala zmniejszy t du mier-
telno do <30%.214,234 Podobnie jak w przypadku
zawaw nadnamiotowych powodujcych ucisk
struktur mzgowych zabieg operacyjny naley
wykona, zanim wystpi objawy wgobienia. Ro-
kowanie u chorych, ktrzy przeyli, jest bardzo
dobre, nawet jeeli przed zabiegiem operacyjnym
byli w stanie piczki. Naley jednak podkreli,
e przedstawione wyniki pochodz z bada prze-
prowadzonych metod prby otwartej, obejmuj-
cych serie nielicznych lub umiarkowanie licznych
przypadkw. Tylko jedno z tych bada miao cha-
rakter prospektywny,214 pozostae za w wikszo-
ci byy retrospektywne. Nie ma wystarczajcych
danych pochodzcych z odpowiednio zaplanowa-
nych bada klinicznych z randomizacj.
Zalecenia
1. Leczenie za pomoc rodkw osmotycznie czyn-
nych jest wskazane u chorych, ktrych stan si
pogarsza w wyniku wzrostu cinienia we-
wntrzczaszkowego; dotyczy to take chorych
z wgobieniem (wiarygodno danych IV).
2. Uzasadnione jest wykonanie wentrykulosto-
mii lub operacyjnego zabiegu odbarczajcego
w przypadku duego zawau mdku, ktry
wskutek obrzku uciska pie mzgu (wiary-
godno danych III).
3. Operacyjne odbarczenie w przypadku rozlege-
go zawau pkuli mzgu moe by zabiegiem
ratujcym ycie. Chorzy, ktrzy przeyj, mo-
g mie trwae ubytki neurologiczne, nieprze-
szkadzajce jednak w prowadzeniu samodziel-
nego ycia (wiarygodno danych III).
Tumaczyli: lek. Wojciech Turaj,
dr med. Marek Bodzioch
Konsultowa prof. dr hab. med. Hubert Kwieciski
Kierownik Katedry i Kliniki Neurologii AM
w Warszawie
Czonek Komitetu Wykonawczego EUSI
Reprinted with permission of the European
Stroke Initiative
30
Pimiennictwo
1. European Stroke Initiative: European Stroke Initiative recom-
mendations for stroke management. Cerebrovasc. Dis., 2000; 10:
335351
2. Adams H.P. Jr, Brott T.G., Crowell R.M., Furlan A.J., Gomez C.R.,
Grotta J., Helgason C.M., Marler J.R., Woolson R.F., Zivin J.A., et al.:
Guidelines for the management of patients with acute ischemic
stroke. A statement for healthcare professionals from a special
writing group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke, 1994; 25: 19011914
3. Hughes R.A., Barnes M.P., Baron J.C., Brainin M.: Guidance for the
preparation of neurological management guidelines by EFNS
scientific task forces. Eur. J. Neurol., 2001; 6: 549550
4. Stegmayr B., Vinogradova T., Malyutina S., et al: Widening gap of
stroke between east and west. Eight-year trends in occurrence and
risk factors in Russia and Sweden. Stroke, 2000; 31: 28
5. Brainin M., Bornstein N., Boysen G., Demarin V., for the EFNS Task
Force on Acute Neurological Stroke Care: Acute neurological stroke
care in Europe: results of the European stroke care inventory. Eur. J.
Neurol., 2000; 7: 510
6. Wolfe C.D.A., Giroud M., Kolominsky-Rabas P., et al.: Variations in
stroke incidence and survival in 3 areas of Europe. Stroke, 2000; 31:
20742079
7. Kaste M., Fogelholm R., Rissanen A.: Economic burden of stroke and
the evaluation of new therapies. Public Health, 1998; 112: 103112
8. Asplund K., Marke L.-A., Terent A., Gustafsson C., Wester P.: Costs
and gains in stroke prevention: European perspective. Cerebrovasc.
Dis., 1993; 3 (suppl.): 3442
9. Weimar C., Glahn J., von Reutern G.M., Kloth A., Busse O., Diener
H.C.: Treatment of ischemic stroke in 14 neurologic stroke units. An
evaluation of the stroke databank of the German Stroke Aid
Foundation. Nervenarzt, 2002b; 73: 342348
10. Brainin M., Steiner M.: Acute stroke units in Austria are being set up
on a national level following evidence-based recommendations and
structural quality criteria. Cerebrovasc. Dis., 2003; 15 (suppl. 1):
2932
11. Jrgensen H., Nakayama H., Raaschou H., Larsen K., Hbbe P., Olsen
T.: The effect of a stroke unit: reductions in mortality, discharge rate
to nursing home, length of hospital stay and cost. A community-
based study. Stroke, 1995; 26: 11761182
12. Kalra E., Eade J.: Role of stroke rehabilitation units in managing
severe disability after stroke. Stroke, 1995; 26: 20312034
13. Indredavik B., Slordahl S.A., Bakke F., Rokseth R., Haheim L.L.: Stroke
unit treatment: long-term effects. Stroke, 1997; 28: 18611866
14. Aboderin I., Venables G., for the Pan European Consensus Meeting
on Stroke Management: Stroke management in Europe. J. Intern.
Med., 1996; 240: 173180
15. The European Ad Hoc Consensus Group: European strategies for
early intervention in stroke. Cerebrovasc. Dis., 1996; 6: 315324
16. The European Ad Hoc Consensus Group: Optimizing intensive care in
stroke: a European perspective. A report of an Ad Hoc Consensus
Group meeting. Cerebrovasc. Dis., 1997; 7: 113128
17. Brainin M., Kaste M., Czlonkowska A., et al., for the European
Federation of Neurological Societies Task Force on Acute Neurological
Stroke Care: the role of European neurology. Eur. J. Neurol., 1997; 4:
435441
18. Thomassen L., Brainin M., Demarin V., Grond M., Toni D., Venables
G.S., for the EFNS Task Force on Acute Neurological Stroke Care:
Acute stroke treatment in Europe: a questionnaire-based survey on
behalf of the EFNS task force on acute neurological stroke care. Eur.
J. Neurol., in press
19. Adams H.P. Jr, Adams R.J., Brott T., del Zoppo G.J., Furlan A.,
Goldstein L.B., Grubb R.L., Higashida R., Kidwell C., Kwiatkowski
T.G., Marler J.R., Hademenos G.J.; Stroke Council of the American
Stroke Association: Guidelines for the early management of patients
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of
the American Stroke Association. Stroke, 2003; 34: 10561083
20. Biller J., Feinberg W., Castaldo J., Whittemore A., Harbaugh R.,
Dempsey R., Caplan L., et al.: Guidelines for carotid endarterectomy:
a statement for healthcare professionals from a Special Writing
Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation,
1998; 97: 501509
21. Feinberg W., Albers G., Barnett H., Biller J., Caplan L., Carter L., et al.:
Guidelines for the management of transient ischemic attacks. From
the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of
Transient Ischemic Attacks of the Stroke Council of the American
Heart Association. Circulation, 1994; 89: 29502965
22. Goldstein L.B., Adams R., Becker K., Furberg C.D., Gorelick P.B.,
Hademenos G., Hill M., Howard G., Howard V.J., Jacobs B., Levine
S.R., Mosca L., Sacco R.L., Sherman D.G., Wolf P.A., del Zoppo G.J.:
Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare
professionals from the Stroke Council of the American Heart
Association. Stroke, 2001; 32: 280299
23. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders:
Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis,
and therapy: report of the WHO Task Force on Stroke and Other
Cerebrovascular Disorders. Stroke, 1989; 20: 14071431
24. Becker K., Fruin M., Gooding T., Tirschwell D., Love P., Mankowski T.:
Community-based education improves stroke knowledge.
Cerebrovasc. Dis., 2001; 11: 3443
25. Yoon S.S., Byles J.: Preceptions in the general public and patients
with stroke: a qualitative study. BMJ, 2002; 324: 10651070
26. Evenson K.R., Rosamond W.D., Morris D.L.: Prehospital and in-
hospital delays in acute stroke care. Neuroepidemiology, 2001; 20:
6576
27. Wein T.H., Staub L., Felberg R., Hickenbottom S.L., Chan W., Grotta
J.C., Demchuck A.M., Groff J., Bartholomew L.K., Morgenstern L.B.:
Activation of emergency medical services for acute stroke in
a nonurban population: the TLL Temple Foundation Stroke Project.
Stroke, 2000; 31: 19251928
28. Kothari R., Hall K., Brott T., Broderick J.: Early stroke recognition:
developing and out-of-hospital NIH Stroke Scale. Acad. Emerg. Med.,
1997; 4: 986990
29. Kwan J., Sandercock P.: In-hospital care pathways for stroke
(Cochrane review). In: Cochrane Library, Issue 1, 2003. Update
Software
30. Barber P.A., Zhang J., Demchuk A.M., Hill M.D., Buchan A.M.: Why
are stroke patients excluded from TPA therapy? An analysis of
patients eligibility. Neurology, 2001; 56: 10151020
31. Ferro J.M., Melo T.P., Oliveira V., Crespo M., Canho P., Pinto A.N.:
A analysis of the admission delay of acute stroke. Cerebrovasc. Dis.,
1994; 4: 7275
32. Wester P., Radberg J., Lundgreen B., Peltonen M.: Factors associated
with delayed admission to hospital and in-hospital delays in acute
stroke and TIA. A prospective, multicenter study. Stroke, 1999; 30:
4048
33. Derex L., Adeleine P., Nighoghossian N., Honnorat J., Trouillas P.:
Factors influencing early admission in a French stroke unit. Stroke,
2002; 33: 153159
34. Harraf F., Sharma A.K., Brown M.M., Lees K.R., Vass R.I., Kalra L.:
A multicentre observational study of presentation and early
assessment of acute stroke. BMJ, 2002; 325: 17
35. Thomas S.H., Kociszewski C., Schwamm L.H., Wedel S.K.: The
evolving role of helicopter emergency medical services in the transfer
of stroke patients to specialized centers. Prehosp. Emerg. Care, 2002;
6: 210204
36. Porteous G.H., Corry M.D., Smith W.S.: Emergency medical services
dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack.
Prehosp. Emerg. Care, 1999; 3: 211216
37. Camerlingo M., Casto L., Censori B., Ferraro B., Gazzaniga G.,
Partziguian T., Signore M., Panagia C., Fascendini A., Cesana B.M.,
Mamoli A.: Experience with a questionnaire administered by
emergency medical service for pre-hospital identification of patients
with acute stroke. Neurol. Sci., 2001; 22: 357361
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
38. Ferro J.M., Pinto A.N., Falco I., Rodrigues G., Ferreira J., Falco F.,
Azevedo E., Canho P., Melo T.P., Rosas M.J., Oliveira V., Salgado A.V.:
Diagnosis of stroke by the nonneurologist: a validation study. Stroke,
1998; 29: 11061109
39. Stroke Unit Trialists Collaboration: Organised inpatient (stroke unit)
care for stroke. In: Cochrane Library, Issue 1, 2002. Update
Software
40. Langhorne P., Pollock A., for the Stroke Unit Trialists Collaboration:
What are the components of effective stroke unit care? Age Ageing,
2002; 31: 365371
41. Brott T., Fieschi C., Hacke W.: General therapy of acute ischemic
stroke. In: Hacke W., Hanley D.F., Einhupl K., Bleck Berlin T.P., eds:
Neurocritical care. Heidelberg, Springer, 1994: 553577
42. Brott T., Reed R.L.: Intensive care for acute stroke in the community
hospital setting: the first 24 hours. Stroke, 1989; 20: 694697
43. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Hacke W.: Imaging-based decision
making in thrombolytric therapy for ischemic stroke present state.
Stroke, 2003; 34: 575583
44. Johansson B.B.: Brain plasticity and stroke rehabilitation. The Willis
lecture. Stroke, 2000; 31: 223230
45. Kaste M., Palomaki H., Sarna S.: Where and how should elderly
stroke patients be treated? A randomized trial. Stroke, 1995; 26:
249253
46. Jrgensen H.S., Kammersgaard L.P., Houth J., et al.: Who benefits
from treatment and rehabilitation in a stroke Unit? A community-
based study. Stroke, 2000; 31: 434439
47. Duncan P.W.: Synthesis of intervention trials to improve motor
recovery following stroke. Top. Stroke Rehabil., 1997; 3: 120
48. Taub E., Miller N.E., Novack T.A., et al.: Technique to improve chronic
motor deficit after stroke. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1993; 74:
347354
49. Miltner W.H., Bauder H., Sommer M., Dettmers C., Taub E.: Effects of
constraint-induced movement therapy on patients with chronic
motor deficits after stroke: a replication. Stroke, 1999; 30: 586592
50. Hesse S.: Locomotor therapy in neurorehabilitation. Neuro-
Rehabilitation, 2001; 16: 133139
51. Werner C., Bardeleben A., Mauritz K.H., Kirker S., Hesse S.: Treadmill
training with partial body weight support and physiotherapy in
stroke patients: a preliminary comparison. Eur. J. Neurol., 2002; 9:
639644
52. Bernabei R., Landi F., Gambassi G., et al.: Randomised trial of impact
of model of integrated care and case management for older people
living in the community. BMJ, 1998; 316: 13481351
53. Kramer A.M., Steiner J.F., Schenkler R.E., et al.: Outcomes and costs
after hip fracture and stroke: a comparison of rehabilitation stettings.
JAMA, 1997; 1277: 396404
54. Strand T., Asplund K., Eriksson S., Hagg E., Lithner F., Wester P.:
A non-intensive stroke unit reduces functional disability and the need
for long-term hospitalization. Stroke, 1985; 16: 2934
55. Sivenius J., Pyrl K., Heinonen O.P., Salonen J., Riekkinen P.: The
significance of intensity of rehabilitation in the recovery of stroke
a controlled trial. Stroke, 1985; 16: 928931
56. Indredavik B., Bakke F., Solberg R., Rokseth R., Haaheim L.L., Holme
I.: Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. Stroke,
1991; 22: 10261031
57. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N., et al: Age-specific relevance of
usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of
individual data for one million adults in 61 prospective studies.
Lancet, 2002; 360: 19032191
58. Neal B., MacMahon S., Chapman N.: Effects of ACE inhibitors,
calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs:
results of prospectively designed overviews of randomised trials.
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Lancet,
2000; 356: 19551964
59. Staessen J.A., Wang J.G., Thijs L.: Cardiovascular protection and
blood pressure reduction: a meta-analysis. Lancet, 2001; 358:
13051315
31
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
60. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E., Julius S., Beevers G., Faire U.,
Fyhrquist F., Ibsen H., Kristiansson K., Lederballe-Pedersen O.,
Lindholm L.H., Nieminen M.S., Omvik P., Oparil S., Wedel H.:
Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention
For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised
trial against atenolol. Lancet, 2002; 359: 9951003
61. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group: Major outcomes in moderately hypercholesterolemic,
hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA, 2002; 288: 29983007
62. Turner R.C., Cull C.A., Frighi V., Holman R.R: Glycemic control with
diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with type 2
diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies
(UKPDS 49). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. JAMA,
1999; 281: 20052012
63. Hankey G.J., Warlow C.P.: Treatment and secondary prevention of
stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations.
Lancet, 1999; 354: 14571463
64. American Diabetes Association: Aspirin treatment in diabetes.
Diabetes Care, 2000; 23 (suppl. 1): S61S62
65. West of Scotland Coronary Prevention Study Group: Influence of
pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of
Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOP). Circulation, 1998;
97: 14401445
66. Shepherd J., Blauw G.J., Murphy M.B., Bollen E.L., Buckley B.M.,
Cobbe S.M., Ford I., Gaw A., Hyland M., Jukema J.W., Kamper A.M.,
Macfarlane P.W., Meinders A.E., Norrie J., Packard C.J., Perry I.J., Stott
D.J., Sweeney B.J., Twomey C., Westendorp R.G., for the PROSPER
Study Group (PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk):
Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER):
a randomised controlled trial. Lancet, 2002; 360: 16231630
67. Heart Protection Study Collaborative Group: MRC/BHF Heart
Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536
highrisk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet,
2002; 360: 722
68. Wolf P.A., DAgostino R.B., Kannel W.B., Bonita R., Belanger A.J.:
Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study.
JAMA, 1988; 259: 10251029
69. Abbott R., Yin Y., Reed D., Yano K.: Risk of stroke in male cigarette
smokers. N. Engl. J. Med., 1986; 315: 717720
70. Colditz G.A., Bonita R., Stampfer M.J., Willett W.C., Rosner B., Speizer
F.E., Hennekens C.H.: Cigarette smoking and risk of stroke in middle-
aged women. N. Engl. J. Med., 1988; 318: 937941
71. Reynolds K., Lewis L.B., Nolen J.D.L., Kinney G.L., Sathya B., He J.:
Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA,
2003; 289: 579588
72. Shinton R., Beevers G.: Meta-analysis of relation between cigarette
smoking and stroke. BMJ, 1989; 298: 789794
73. Lee I.M., Hennekens C.H., Berger K., Buring J.E., Manson J.E.:
Exercise and risk of stroke in male physicians. Stroke, 1999; 30: 16
74. Hu F.B., Willett W.C.: Optimal diets for prevention of coronary heart
disease. JAMA, 2002; 288: 25692578
75. He K., Rimm E.B., Merchant A., Rosner B.A., Stampfer M.J., Willett
W.C., Ascherio A.: Fish consumption and risk of stroke in men. JAMA,
2002; 288: 31303136
76. Grodstein F., Manson J.E., Stampfer M.J.: Postmenopausal hormone
use and secondary prevention of coronary events in the nurses
health study: a prospective, observational study. Ann. Intern. Med.,
2001; 135: 18
77. Grady D., Herrington D., Bittner V., Blumenthal R., Davidson M.,
Hlatky M., Hsia J., Hulley S., Herd A., Khan S., Newby L.K., Waters D.,
Vittinghoff E., Wenger N.: Cardiovascular disease outcomes during
6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/Progestin
Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA, 2002; 288: 4957
78. Hart R.G., Halperin J.L., McBride R., Benavente O., Man-Son-Hing M.,
Kronmal R.A.: Aspirin for the primary prevention of stroke and other
32
major vascular events: meta-analysis and hypotheses. Arch. Neurol.,
2000; 57: 326332
79. Peto R., Gray R., Collins R., Wheatley K., Hennekens C., Jamrozik K.,
Warlow C., Hafner B., Thompson E., Norton S.: Randomised trial of
prophylactic daily aspirin in British male doctors. Br. Med. J. (Clin.
Res. Ed.), 1988; 296: 313316
80. Steering Committee of the Physicians Health Study Research Group:
Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians
Health Study. N. Engl. J. Med., 1989; 321: 129135
81. ETDRS Investigators: Aspirin effects on mortality and morbidity in
patients with diabetes mellitus. Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study report 14. JAMA, 1992; 268: 12921300
82. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S., Dahlof B., Elmfeldt D., Julius
S., Menard J., Rahn K.H., Wedel H., Westerling S.: Effects of intensive
blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with
hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment
(HOT) randomised trial. Lancet, 1998; 351: 17551762
83. Meade T.: Low dose warfarin and aspirin in preventing IHD.
Practitioner, 1998; 242: 799803
84. de Gaetano G.: Low-dose aspirin and vitamin E in people at
cardiovascular risk: a randomised trial in general practice.
Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Lancet, 2001;
357: 8995
85. The European Atrial Fibrillation Study Group: Optimal oral
anticoagulation therapy in patients with nonrheumatic atrial
fibrillation and recent cerebral ischemia. N. Engl. J. Med., 1995; 333:
510
86. Hart R.G., Sherman D.G., Easton J.D., Cairns J.: Prevention of stroke
in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Neurology, 1998; 51:
674681
87. Fuster V., Ryden L.E., Asinger R.W., Cannom D.S., Crijns H.J., Frye
R.L., Halperin J.L., Kay G.N., Klein W.W., Levy S., McNamara R.L.,
Prystowsky E.N., Wann L.S., Wyse D.G., Gibbons R.J., Antman E.M.,
Alpert J.S., Faxon D.P., Fuster V., Gregoratos G., Hiratzka L.F., Jacobs
A.K., Russell R.O., Smith S.C., Klein W.W., Alonso-Garcia A.,
Blomstrom-Lundqvist C., De Backer G., Flather M., Hradec J., Oto A.,
Parkhomenko A., Silber S., Torbicki A.: ACC/AHA/ESC guidelines for
the management of patients with atrial fibrillation: executive
summary. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients with Atrial Fibrillation) developed in collaboration with
the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J. Am.
Coll. Cardiol., 2001; 38: 12311266
88. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis.
JAMA, 1995; 273: 14211428
89. The Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study
Group: A randomized trial of anticoagulants versus aspirin after
cerebral ischemia of presumed arterial origin. Ann. Neurol., 1997;
42: 857865
90. Benavente O., Moher D., Pham B.: Carotid endarterectomy for
asymptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. BMJ, 1998; 317:
14771480
91. Baker W.H., Howard V.J., Howard G., Toole J.F., for the ACAS
investigators: Effect of contralateral occlusion on long-term efficacy
of endarterectomy in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study (ACAS). Stroke, 2000; 31: 23302334
92. Straus S.E., Majumdar S.R., McAlister F.A.: New evidence for stroke
prevention: scientific review. JAMA, 2002; 288: 13881395
93. The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Risk of
stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet,
1995; 345: 209212
94. Inzitari D., Eliasziw M., Gates P., Sharpe B.L., Chan R.K.T., Meldrum
H.E., Barnett H.J.M.: The causes and risk of stroke in patients with
asymptomatic internal-carotid-artery stenosis. N. Engl. J. Med.,
2000; 342: 16931700
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

95. Chambers B.R., You R.X., Donnan G.A.: Carotid endarterectomy for
asymptomatic carotid stenosis (Cochrane review). In: Cochrane
Library, Issue 4, 2002
96. Roubin G.S., New G., Iyer S.S., Vitek J.J., Al-Mubarak N., Liu M.W.,
Yadav J., Gomez C., Kuntz R.E.: Immediate and late clinical outcomes
of carotid artery stenting in patients with symptomatic and
asymptomatic carotid artery stenosis: a 5- year prospective analysis.
Circulation, 2001; 103: 532537
97. Antiplatelet Trialists Collaboration: Collaborative meta-analysis of
randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 2002;
324: 7186
98. Algra A., van Gijn J.: Aspirin at any dose above 30 mg offers only
modest protection after cerebral ischaemia. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry, 1996; 60: 197199
99. The Dutch TIA Trial Study Group: A comparison of two doses of aspirin
(30 mg vs 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack
or minor ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 1991; 325: 12611266
100. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C.: The United Kingdom
transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results.
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1991; 54: 10441054
101. CAPRIE Steering Committee: a randomised, blinded trial of
clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events
(CAPRIE). Lancet, 1996; 348: 13291339
102. Bhatt D.L., Kapadia S.R., Yadav J.S., Topol E.J.: Update on clinical
trials of antiplatelet therapy for cerebrovascular diseases.
Cerebrovasc. Dis., 2000; 10 (suppl. 5): 3440
103. Diener H.C., Cunha L., Forbes C., Sivenius J., Smets P., Lowenthal A.:
European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic
acid in the secondary prevention of stroke. J. Neurol. Sci., 1996; 143:
113
104. Cannegieter S., Rosendaal F., Witzen A., Van Der Meer F.,
Vandenbroucke J., Brit E.: Optimal oral anticoagulation therapy in
patients with mechanical heart valves. N. Engl. J. Med., 1995; 333:
1117
105. Mohr J.P., Thompson J.L., Lazar R.M., Levin B., Sacco R.L., Furie K.L.,
Kistler J.P., Albers G.W., Pettigrew L.C., Adams H.P. Jr, Jackson C.M.,
Pullicino P.: A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of
recurrent ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 14441451
106. Dressler F.A., Craig W.R., Castello R., Labovitz A.J.: Mobile aortic
atheroma and systemic emboli: efficacy of anticoagulation and
influence of plaque morphology on recurrent stroke. J. Am. Coll.
Cardiol., 1998; 31: 134138
107. Echiverri H.C., Rubino F.A., Gupta S.R., Gujrati M.: Fusiform aneurysm
of the vertebrobasilar arterial system. Stroke, 1989; 20: 17411747
108. Mas J.L., Arquizan C., Lamy C., Zuber M., Cabanes L., Derumeaux G.,
Coste J.: Recurrent cerebrovascular events associated with patent
foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N. Engl. J. Med.,
2001; 345: 17401746
109. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive
Intervention Trials) Project Collaborators: effect of antihypertensive
treatment in patients having already suffered from stroke: gathering
the evidence. Stroke, 1997; 28: 25572562
110. PATS Collaborating Group: Post-stroke antihypertensive treatment
study: a preliminary result. Chin. Med. J. (Engl.), 1995; 108: 710717
111. Yusuf S., Sleight P., Pogue J., Bosch J., Davies R., Dagenais G.: Effects
of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on
cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcome
Prevention Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med., 2000;
342: 145153
112. PROGRESS Collaborative Group: Randomised trial of a perindopril-
based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals
with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, 2001;
358: 10331041
113. Di Mascio R., Marchili R., Tognoni G.: Cholesterol reduction and
stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials.
Cerebrovasc. Dis., 2000; 10: 8592
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
114. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., Fye C.L., Anderson J.W., Elam
M.B., Faas F.H., Linares E., Schaefer E.J., Schectman G., Wilt T.J.,
Wittes J.: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart
disease in men with low levels of highdensity lipoprotein cholesterol.
Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention
Trial Study Group. N. Engl. J. Med., 1999; 341: 410418
115. Viscoli C.M., Brass L.M., Kernan W.N., Sarrel P.M., Suissa S., Horwitz
R.I.: A clinical trial of estrogen-replacement therapy after ischemic
stroke. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 12431249
116. Kawachi I., Colditz G.A., Stampfer M.J., W.C, Manson J.E., Rosner B.,
Speizer F.E., Hennekens C.H.: Smoking cessation and decreased risk
of stroke in women. JAMA, 1993; 269: 232236
117. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Whincup P.H., Walker M.: Smoking
cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA, 1995;
274: 155160
118. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N. Engl. J.
Med., 1991; 325: 445453
119. Rothwell P.M., Eliasziv M., Gutnikov S.A., Fox A.J., Taylor D.W.,
Mayberg M.R., Warlow C.P., Barnett H.J.M.: Analysis of pooled data
from the randomized controlled trials of endarterectomy for
symptomatic carotid stenosis. Lancet, 2003; 361: 107116
120. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M., Fox A.J., Ferguson G.G.,
Haynes R.B., Rankin R.N., Clagett G.P., Hachinski V.C., Sackett D.L.,
Thorpe K.E., Meldrum H.E.: Benefit of carotid endarterectomy in
patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N. Engl. J.
Med., 1998; 339: 14151425
121. The EC/IC Bypass Study Group: Failure of extracranial-intracranial arterial
bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international
randomised trial. N. Engl. J. Med., 1985; 313: 11912000
122. CAVATAS Investigators: Endovascular versus surgical treatment in
patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery
Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial.
Lancet, 2001; 357: 17291737
123. Lyden P., Brott T., Tilley B., Welch K.M., Mascha E.J., Levine S., Haley
E.C., Grotta J., Marler J.: Improved reliability of the NIH Stroke Scale
using video training. NINDS TPA Stroke Study Group. Stroke, 1994;
25: 22202226
124. Lindstrom E., Boysen G., Christiansen L.W., Nansen B.R., Nielsen
P.W.: Reliability of Scandinavian neurological stroke scale.
Cerebrovasc. Dis., 1991; 1: 103107
125. Teasdale G., Jennett B.: Assessment and prognosis of coma after
head injury. Acta Neurochir. (Wien), 1976; 34: 4555
126. Iranzo A., Santamaria J., Berenguer J., Snchez M., Chamorro A.:
Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night
after cerebral infarction. Neurology, 2002; 58: 911916
127. Turkington P.M., Bamford J., Wanklyn P., Elliott M.W.: Prevalence and
predictors of upper airway obstruction in the first 24 h after acute
stroke. Stroke, 2002; 33: 20372042
128. Hacke W., Kaste M., Fieschi C., Toni D., Lesaffre E., et al.: Intravenous
thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for
acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke
Study (ECASS). JAMA, 1995; 274: 10171025
129. Ronning O.M., Guldvog B.: Should stroke victims routinely receive
supplemental oxygen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke,
1999; 30: 20332037
130. Berrouschot J., Rossler A., Koster J., Schneider D.: Mechanical
ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Crit. Care
Med., 2000; 28: 29562961
131. Steiner T., Mendoza G., De Georgia M., Schellinger P., Holle R., Hacke
W.: Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in
a neurological critical care unit. Stroke, 1997; 28: 711715
132. Broderick J.P., Phillips S.J., OFallon W.M., Frye R.L., Whisnant J.P.:
Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence, and
mortality. Stroke, 1992; 23: 12501256
133. Vingerhoets F., Bogousslavsky J., Regli F., Van Melle G.: Atrial
fibrillation after acute stroke. Stroke, 1993; 24: 2630
33
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
134. Bamford J., Dennis M., Sandercock P., Burn J., Warlow C.: The
frequency, causes and timing of death within 30 days of a first stroke.
The Oxfordshire Community Stroke Project. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry, 1990; 53: 824829
135. Norris J.: Effects of cerebrovascular lesions on the heart. Neurol.
Clin., 1983; 1: 87101
136. James P., Ellis C.J., Whitlock R.M.L., McNeil A.R., Henley J., Anderson
N.E.: Relation between troponin T concentration and mortality in
patients presenting with an acute stroke: observational study. BMJ,
2000; 320: 15021504
137. Khechinashvili G., Asplund K.: Electrocardiographic changes in
patients with acute stroke: a systematic review. Cerebrovasc. Dis.,
2002; 14: 6776
138. Oppenheimer S.M., Keden G., Martin W.M.: Leftinsular cortex lesions
perturb cardiac autonomic tone in humans. Clin. Auton. Res., 1996;
6: 131140
139. Leonardi-Bee J., Bath P.M.W., Philips S.J., Sandercock P.A.G., for the
IST Collaborative Group: Blood pressure and clinical outcomes in the
International Stroke Trial. Stroke, 2002; 33: 1315
140. Hatashita S., Hoff J.T., Ishii S.: Focal brain edema associated with
acute arterial hypertension. J. Neurosurg., 1986; 64: 643649
141. Davalos A., Cendra E., Teruel J., Martinez M., Genis D.: Deteriorating
ischemic stroke: risk factors and prognosis. Neurology, 1990; 40:
18651869
142. Bowes M.P., Zivin J.A., Thomas G.R., Thibodeaux H., Fagan S.C.:
Acute hypertension, but not thrombolysis, increases the incidence
and severity of hemorrhagic transformation following experimental
stroke in rabbits. Exp. Neurol., 11996; 41: 4046
143. Fagan S.C., Bowes M.P., Lyden P.D., Zivin J.A.: Acute hypertension
promotes hemorrhagic transformation in a rabbit embolic stroke
model: effect of labetalol. Exp. Neurol., 1998; 150: 153158
144. Chamorro A., Vila N., Ascaso C., Elices E., Schonewille W., Blanc R.:
Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke.
Stroke, 1998; 29: 18501853
145. Ahmed N., Wahlgren G.: High initial blood pressure after acute
stroke is associated with poor functional outcome. J. Intern. Med.,
2001; 249: 467473
146. Jrgensen H.S., Nakayama H., Raaschou H.O., Olsen T.S.: Effect of
blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet, 1994;
16; 344: 156159
147. Ahmed N., Nasman P., Wahlgren N.G.: Effect of intravenous
nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke.
Stroke, 2000; 31: 12501255
148. Meyer J.S., Shimazu K., Fukuhuchi, Ohuchi T., Okamoto S., Koto A.:
Impaired neurogenic cerebrovascular control and dysautoregulation
after stroke. Stroke, 1973; 4: 169186
149. Eames P.J., Blake M.J., Dawson S.L., Panerai R.B., Potter J.F.: Dynamic
cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are
impaired in acute ischaemic stroke. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,
2002; 72: 467472
150. Carlberg B., Asplund K., Hagg E.: Factors influencing admission
blood pressure levels in patients with acute stroke. Stroke, 1991; 22:
527530
151. Britton M., Carlsson A., de Faire U.: Blood pressure course in patients
with acute stroke and matched controls. Stroke, 1986; 17: 861864
152. Jansen P.A.F., Schulte B.P.M., Poels E.F.J., Gribnau F.W.J.: Course of
blood pressure after cerebral infarction and transient ischemic attack.
Clin. Neurol. Neurosurg., 1987; 89: 243246
153. Oppenheimer S, Hachinski V: Complications of acute stroke. Lancet
1992;339:721-724.
154. Broderick J., Brott T., Barsan W., Clarke Haley E., Levy D., Marler J.,
Sheppard G., Blum C.: Blood pressure during the first minutes of focal
cerebral ischemia. Ann. Emerg. Med., 1993; 22: 1438
155. Harper G., Castleden C.M., Potter J.F.: Factors affecting changes in
blood pressure after acute stroke. Stroke, 1994; 25: 17261729
34
156. Kaplan N.: Hypertensive emergencies. In: Kaplan N., ed.: Clinical
hypertension. Baltimore, Williams and Wilkins, 1990
157. Ringleb P.A., Bertram M., Keller E., Hacke W.: Hypertension in
patients with cerebrovascular accident. To treat or not to treat?
Nephrol. Dial. Transplant., 1998; 13: 21792181
158. Grossman E., Messerli F.H., Grodzicki T., Kowey P.: Should
a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for
hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA, 1996;
276: 13281331
159. Graham D.I.: Ischemic brain damage following emergency blood
pressure lowering in hypertensive patients. Acta Med. Scand., 1982;
678 (suppl.): 6169
160. Power W.J.: Acute hypertension after stroke: the scientific basis for
treatment decisions. Neurology, 1993; 43: 461467
161. Toni D., Sacchetti M.L., Argentino C., Gentile M., Cavalletti C.,
Frontoni M., Fieschi C.: Does hyperglycaemia play a role on the
outcome of acute ischaemic stroke patients? J. Neurol., 1992; 239:
382386
162. Gray C.S., Taylor R., French J.M., Alberti K.G., Venables G.S., James
O.F., Shaw D.A., Cartlidge N.E., Bates D.: The prognostic value of
stress hyperglycaemia and previously unrecognized diabetes in acute
stroke. Diabet. Med., 1987; 4: 237240
163. van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P., Koudstaal P.J.:
Hyperglycemia in the acute phase of stroke is not caused by stress.
Stroke, 1993; 24: 11291132
164. Pulsinelli W., Levy D., Sigsbee B., Scherer P., Plum F.: Increased damage
after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without
established diabetes mellitus. Am. J. Med., 1983; 74: 540544
165. Toni D., De Michele M., Fiorelli M., Bastianello S., Camerlingo M.,
Sacchetti M.L., Argentino C., Fieschi C.: Influence of hyperglycaemia on
infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with
intracranial arterial occlusion. J. Neurol. Sci., 1994; 123: 129133
166. Weir C.J., Murray G.D., Dyker A.G., Lees K.R.: Is hyperglycaemia an
independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of
a long-term follow-up study. BMJ, 1997; 314: 13031306
167. Capes S.E., Hunt D., Malmberg K., Pathak P., Gerstein H.C.: Stress
hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic
patients: Asystematic overview. Stroke, 2001; 32: 24263223
168. Huff J.S.: Stroke mimics and chameleons. Emerg. Med. Clin. North
Am., 2002; 20: 583595
169. Fukuda H., Kitani M., Takahashi K.: Body temperature correlates with
functional outcome and the lesion size of cerebral infarction. Acta
Neurol. Scand., 1999; 100: 385390
170. Corbett D., Thornhill J.: Temperature modulation (hypothermic and
hyperthermic conditions) and its influence on histological and
behavioral outcomes following cerebral ischemia. Brain Pathol.,
2000; 10: 145152
171. Reith J., Jrgensen H., Pedersen P., Nakayama H., Raaschou H.,
Jeppesen L., Olsen T.: Body temperature in acute stroke: relation to
stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet, 1996;
347: 422425
172. Castillo J., Davalos A., Noya M.: Aggravation of acute ischemic stroke
by hyperthermia is related to an excitotoxic mechanism. Cerebrovasc.
Dis., 1999; 9: 2227
173. Hajat C., Hajat S., Sharma P.: Effects of poststroke pyrexia on stroke
outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke, 2000; 31:
410414
174. Syrjanen J., Valtonen V.V., Iivanainen M., Kaste M., Huttunen J.K.:
Preceding infection as an important risk factor for ischaemic brain
infarction in young and middle-aged patients. Br. Med. J. (Clin. Res.
Ed.), 1988; 296: 11561160
175. Grau A.J., Buggle F., Schnitzler P., Spiel M., Lichy C., Hacke W.: Fever
and infection early after ischemic stroke. J. Neurol. Sci., 1999; 171:
115120
176. Georgilis K., Plomaritoglou A., Dafni U., Bassiakos Y., Vemmos K.:
Aetiology of fever in patients with acute stroke. J. Intern. Med.,
1999; 246: 203209
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK

177. Dippel D.W., van Breda E.J., van Gemert H.M., van der Worp H.B.,
Meijer R.J., Kappelle L.J., Koudstaal P.J.: Effect of paracetamol
(acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke:
a double-blind, randomized phase II clinical trial. Stroke, 2001; 32:
16071612
178. Kasner S.E., Wein T., Piriyawat P., Villar-Cordova C.E., Chalela J.A.,
Krieger D.W., Morgenstern L.B., Kimmel S.E., Grotta J.C.:
Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke:
a randomized clinical trial. Stroke, 2002; 33: 130134
179. Bhalla A., Sankaralingam S., Dundas R., Swaminathan R., Wolfe C.D.,
Rudd A.G.: Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome
after acute stroke. Stroke, 2000; 31: 20432048
180. Diringer M.N.: Management of sodium abnormalities in patients
with CNS disease. Clin. Neuropharmacol., 1992; 15: 427447
181. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA
Stroke Study Group (NINDS): Tissue plasminogen activator for acute
ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 1995; 333: 15811587
182. Hacke W., Kaste M., Fieschi C., von Kummer R., Davalos A., Meier D.,
Larrue V., Bluhmki E., Davis S., Donnan G., Schneider D., Diez Tejedor
E., Trouillas P.: Randomised double-blind placebo-controlled trial of
thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic
stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke Study
Investigators. Lancet, 1998; 352: 12451251
183. Hacke W., Brott T., Caplan L., Meier D., Fieschi C., von Kummer R.,
Donnan G., Heiss W.D., Wahlgren N.G., Spranger M., Boysen F.,
Marler J.R.: Thrombolysis in acute ischemic stroke: controlled trials
and clinical experience. Neurology, 1999; 53 (7 suppl. 4): S3S14
184. Wardlaw J., Warlow C.: Thrombolytic therapy for acute ischaemic
stroke the updated cochrane database of systemtic reviews
metaanalysis. Cerebrovasc. Dis., 1999; 9: 124
185. Wardlaw J.M.: Overview of Cochrane thrombolysis meta-analysis.
Neurology, 2001; 57 (5 suppl. 2): S69S76
186. The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators:
Better outcome with early stroke treatment: a pooled analysis of
ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet, 2003; in
revision
187. The Multicenter Acute Stroke Trial Europe Study Group:
Thrombolytic therapy with streptokinase in acute ischaemic stroke.
N. Engl. Med., 1996; 335: 145150
188. Donnan G., Davis S., Chambers B., Gates P., Hankey G., McNeil J.,
Rosen D., et al.: Trials of streptokinase in severe acute ischaemic
stroke. Lancet, 1995; 345: 578579
189. Brandt T., von Kummer R., Mller-Kppers M., Hacke W.: Thrombolyic
therapy of acute basilar artery occlusion: variables affecting
recanalization and outcome. Stroke, 1996; 27: 875881
190. Sherman D.G., Atkinson R.P., Chippendale T., Levin K.A., Ng K., Futrell
N., Hsu C.Y., Levy D.E.: Intravenous ancrod for treatment of acute
ischemic stroke: the STAT study: a randomized controlled trial. Stroke
Treatment with Ancrod Trial. JAMA, 2000; 283: 23952403
191. International Stroke Trial Collaborative Group: The International
Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin,
both, or neither among 19,435 patients with acute ischaemic stroke.
Lancet, 1997: 349: 15691581
192. Chinese Acute Stroke Trial (CAST): Randomised placebo-controlled
trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic
stroke. Lancet, 1999; 349: 16411649
193. Kay R., Wong K.S., Yu Y.L.: Low molecular weight heparin for the
treatment of acute ischaemic stroke. N. Engl. J. Med., 1995; 333:
15881593
194. Hommel M., for the FISS bis Investigators group: Fraxiparin in acute
ischaemic stroke. Cerebrovasc. Dis., 1998; 8: 6368
195. Diener H.C., Ringelstein E.B., von Kummer R., Langohr H.D.,
Bewermeyer H., Landgraf H., Hennerici M., Welzel D., Grave M.,
Brom J., Weidinger G.: Treatment of acute ischemic stroke with the
low-molecular-weight heparin certoparin: Results of the TOPAS trial.
Therapy of Patients With Acute Stroke (TOPAS) Investigators. Stroke,
2001; 32: 2229
Postpowanie w udarze mzgu
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
196. Bath P.M., Lindenstrom E., Boysen G., De Deyn P., Friis P., Leys D.,
Marttila R., Olsson J., ONeill D., Orgogozo J., Ringelstein B., van der
Sande J., Turpie A.G.: Tinzaparin in acute ischaemic stroke (TAIST):
a randomised aspirin-controlled trial. Lancet, 2001; 358: 702710
197. Berge E., Abdelnoor M., Nakstad P.H., Sandset P.M.: Low molecular-
weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke
and atrial fibrillation: A double-blind randomised study. HAEST Study
Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet, 2000; 355:
12051210
198. The TOAST Publication Committee: Low molecular weight heparinoid,
ORG 10172 and outcome after acute ischemic stroke. JAMA, 1998;
279: 12651272
199. Chamorro A.: Immediate anticoagulation in acute focal brain ischemia
revisited: gathering the evidence. Stroke, 2001; 32: 577578
200. Chamorro A., Cervera A., Castillo J., Davalos A., Aponte J.J., Planas
A.M.: Unfractionated heparin is associated with a lower rise of serum
vascular cell adhesion molecule-1 in acute ischemic stroke patients.
Neurosci. Lett., 2002; 16; 328: 229232
201. Strand T.: Evaluation of long-term outcome and safety after
hemodilution therapy in acute ischemic stroke. Stroke, 1992; 23:
657662
202. Italian Acute Stroke Study Group: Haemodilution in acute stroke:
results of the Italian Haemodilution Trial. Lancet, 1988; 1: 318321
203. The Hemodilution in Stroke Study Group: Hypervolemic hemodilution
treatment of acute stroke: results of a randomized multicenter trial
using pentastarch. Stroke, 1989; 20: 317323
204. Davenport R.J., Dennis M.S., Wellwood I., Warlow C.P.: Complications
after acute stroke. Stroke, 1996; 27: 415420
205. Langhorne P., Stott D.J., Robertson L., MacDonald J., Jones L.,
McAlpine C., Dick F., Taylor G.S., Murray G.: Medical complications
after stroke: a multicenter study. Stroke, 2000; 31: 12231229
206. Weimar C., Roth M.P., Zillessen G., Glahn J., Wimmer M.L., Busse O.,
Haberl R.L., Diener H.C.; German Stroke Date Bank Collaborators:
Complications following acute ischemic stroke. Eur. Neurol., 2002b;
48: 133140
207. Horner J., Massey E., Riski J., et al.: Aspiration following stroke:
clinical correlates and outcome. Neurology, 1988; 38: 13591362
208. Silver F., Norris J., Lewis A., Hachinski V.: Early mortality following
stroke: a prospective review. Stroke, 1984; 15: 492496
209. Gerberding J.L.: Hospital-onset infections: a patient safety issue.
Ann. Int. Med., 2002; 137: 665
210. Vandoni R.E., Lironi A., Tschantz P.: Bacteriuria during urinary tract
catheterization: suprapubic versus urethral route. A prospective
randomized trial. Acta Chir. Belg., 1994; 94: 1216
211. Olsen T.S.: Post-stroke epilepsy. Curr. Atheroscler. Rep., 2001; 3:
340344
212. Toni D., Fiorelli M., Gentile M., Bastianello S., Sacchetti M.L.,
Argentino C., Pozzilli C., Fieschi C.: Progressing neurological deficit
secondary to acute ischemic stroke: a study on predictability,
pathogenesis, and prognosis. Arch. Neurol., 1995; 52: 670675
213. Davalos A., Toni D., Iweins F., Lesaffre E., Bastianello S., Castillo J.:
Neurological deterioration in acute ischemic stroke: potential
predictors and associated factors in the European cooperative acute
stroke study (ECASS). Stroke, 1999; 30: 26312636
214. Rieke K., Schwab S., Krieger D., von Kummer R., Aschoff A.,
Schuchardt V., Hacke W.: Decompressive surgery in space-occupying
hemispheric infarction: results of an open, prospective trial. Crit. Care
Med., 1995; 23: 15761587
215. Hacke W., Schwab S., Horn M., Spranger M., De-Georgia M., von
Kummer R.: Malignant middle cerebral artery territory infarction:
clinical course and prognostic signs. Arch. Neurol., 1996; 53: 309315
216. Steiner T., Ringleb P., Hacke W.: Treatment options for large
hemispheric stroke. Neurology, 2001; 57: S61S68
217. Unterberg A.W., Kiening K.L., Hartl R., Bardt T., Sarrafzadeh A.S.,
Lanksch W.R.: Multimodal monitoring in patients with head injury:
evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation.
J. Trauma, 1997; 42: 532537
35
ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE
218. Righetti E., Celani M.G., Cantisani T.A., Sterzi R., Boysen G., Ricci S.:
Glycerol for acute stroke: a Cochrane systematic review. J. Neurol.,
2002; 249: 445451
219. Bereczki D, Liu M, do Prado GF, Fekete I.: Mannitol for acute stroke.
Cochrane Database Syst. Rev., 2001 (1): CD001153
220. Shackford S.R., Zhuang J., Schmoker J.: Intravenous fluid tonicity:
effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral
oxygen delivery in focal brain injury. J. Neurosurg., 1992; 76: 9198
221. Schwarz S., Schwab S., Bertram M., Aschoff A., Hacke W.: Effects of
hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in
patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke,
1998; 29: 15501555
222. Schwarz S., Georgiadis D., Aschoff A., Schwab S.: Effects of
hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure
after stroke. Stroke, 2002; 33: 136140
223. Qureshi A.I., Suarez J.I., Bhardwaj A., Mirski M., Schnitzer M.S.,
Hanley D.F., Ulatowski J.A.: Use of hypertonic (3%) saline/acetate
infusion in the treatment of cerebral edema: effect on intracranial
pressure and lateral displacement of the brain. Crit. Care Med., 1998;
26: 440446
224. Prough D.S., Zornow M.H.: Hypertonic maintenance fluids for
patients with cerebral edema: does the evidence support a phase II
trial? Crit. Care Med., 1998; 26: 421422
225. Qizilbash N., Lewington S.L., Lopez-Arrieta J.M.: Corticosteroids for
acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst. Rev., 2002 (2):
CD000064
226. Kaste M., Roine R.O.: General stroke management and stroke units.
In Grotta J.C., Choi D., Mohr J.P., Weir B., Wolf P.A., eds: Stroke:
physiology, diagnosis and management. Philadelphia, Hartcourt
Health Sciences, in press
227. Bernard S.A., Gray T.W., Buist M.D. et al.: Treatment of comatose
survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia.
N. Engl. J. Med., 2002; 346: 557563
228. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild therapeutic
hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest.
N. Engl. J. Med., 2002; 346: 549556
229. Schwab S., Schwarz S., Spranger M., Keller E., Bertram M., Hacke W.:
Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe
middle cerebral artery infarction. Stroke, 1998; 29: 24612466
230. Schwab S., Georgiadis D., Berrouschot J., Schellinger P.D., Graffangino
C., Mayer S.A.: Feasibility and safety of moderate hypothermia after
massive hemispheric infarction. Stroke, 2001; 32: 20332035
231. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S.: Hemicraniectomy
and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke.
Stroke, 2002; 33: 15841588
232. Schwab S., Steiner T., Aschoff A., Schwarz S., Steiner H.H., Jansen O.,
Hacke W.: Early hemicraniectomy in patients with complete middle
cerebral artery infarction. Stroke, 1998; 29: 18881893
233. Mori K., Aoki A., Yamamoto T., Maeda M.: Aggressive decompressive
surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral
infarction associated with severe brain swelling. Acta Neurochir.
(Wien), 2001; 143: 483492
234. Heros R.C.: Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke, 1992;
23: 937938
Komentarz
Europejska Inicjatywa Udarowa (European Stroke
Initiative EUSI) powstaa w 1998 roku jako wsplne
przedsiwzicie trzech europejskich towarzystw na-
ukowych zajmujcych si problematyk udarw
mzgu. EUSI za swoj gwn misj uznaje opraco- nych metod stosowanych w zapobieganiu udarom
wywanie i rozpowszechnianie zalece odnonie do
36
postpowania w udarach mzgu. Pierwsza edycja
takich zalece zostaa opublikowana w 2000 roku
i spotkaa si z olbrzymim zainteresowaniem lekarzy
na caym wiecie. Warto podkreli, e zalecenia te
zostay przetumaczone na kilka jzykw europej-
skich, w tym na jzyk polski (Med. Prakt. 7-8/2002,
s. 125155). Obecna wersja ma ju kilka tumacze,
take na jzyk chiski.
Po 3 latach od pierwszego wydania zalece Komi-
tet Naukowy EUSI opracowa ich aktualizacj, zgod-
nie z wynikami najnowszych publikacji dotyczcych
rozpoznawania i leczenia udarw mzgu. Dziki sta-
raniom redakcji Medycyny Praktycznej uaktualnio-
na wersja zalece EUSI trafia do polskich czytelni-
kw. Publikacja ta ukazuje si w bardzo dobrym
momencie, i to z dwch powodw: 1) w 2003 roku
rozpoczto w Polsce realizacj programu POLKARD,
w ramach ktrego wdraane s nowe metody lecze-
nia udaru niedokrwiennego mzgu (tromboliza oraz
angioplastyka); 2) zostay opublikowane zalecenia
American Stroke Association1 odnonie do postpo-
wania w ostrym udarze niedokrwiennym, dziki cze-
mu moliwe jest porwnanie aktualnych standardw
leczenia udaru mzgu w Europie i USA. Zarwno
europejskie, jak i amerykaskie zalecenia zostay
opracowane zgodnie z zasadami evidence based
medicine, w ktrych przyjto bardzo podobne defi-
nicje wiarygodnoci danych naukowych, co znacznie
uatwia ich bezporednie porwnanie. Jakie s za-
tem najwaniejsze zalecenia?
1. Udar mzgu musi by traktowany jako stan
naglcy, w ktrym czas (<3 h od pocztku objaww)
jest najbardziej krytycznym czynnikiem w postpo-
waniu z pacjentem.
2. Postpowanie w okresie ostrym udaru niedo-
krwiennego musi uwzgldnia niezbdn piln dia-
gnostyk (w szczeglnoci tomografi komputerow
mzgu) oraz prb wczesnej reperfuzji, ktr mona
osign przez doylne podanie rt-PA (w tzw. oknie
czasowym <3 h).
3. Naley bardzo wczenie rozpoczyna prewen-
cj wtrn, stosujc rne metody leczenia w zale-
noci od etiologii udaru niedokrwiennego (zakrzepo-
wa lub zatorowa).
4. Rehabilitacj naley rozpocz jak najwczeniej
po udarze i kontynuowa co najmniej przez kilka ty-
godni. Rehabilitacj powinien prowadzi odpowied-
nio wyszkolony zesp.
Na szczegln uwag zasuguj tabele 5, 6 i 7,
w ktrych podano, jaka moe by skuteczno r-
mzgu. Mona si z nich na przykad dowiedzie, e
MEDYCYNA PRAKTYCZNA 11/2003 PRZEDRUK
 ARTYKUY PRZEGLDOWE I WYTYCZNE

zaprzestanie palenia tytoniu u osoby po udarze m-

zgu (lub epizodzie przemijajcego niedokrwienia
mzgu) jest prawie tak samo skuteczne jak przewle-
ke leczenie przeciwnadcinieniowe (NNT = 42) w za-
pobieganiu kolejnym udarom mzgu; nieco mniejsz
skuteczno (NNT = 59) wykazuje przewleke lecze-
nie statyn, ktre jest interwencj drosz od zaprze-
stania palenia. Warto rwnie podkreli, e nie
zmieniy si zalecenia odnonie do wykonywania
angioplastyki i stentowania w leczeniu zwenia tt-
nicy szyjnej. Jest jeszcze za wczenie, aby metoda ta
zostaa uznana za w peni alternatywn dla endarte-
rektomii szyjnej.

prof. dr hab. med. Hubert Kwieciski

Kierownik Katedry i Kliniki Neurologii AM
w Warszawie
Czonek Komitetu Wykonawczego EUSI

Pimiennictwo do komentarza
1. Adams H.P. Jr, Adams R.J., Brott T. i wsp.: Guidelines for the early
management of patients with ischemic stroke: a scientific statement
from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke,
2003; 34: 10561083

Postpowanie w udarze mzgu 37