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Reparacin y fiebre
La in flamatoria Respuesta
La inflamacin aguda
Signos Cardinales
La inflamacin crnica
La inflamacin granulomatosa
Leucopenia) linfadenitis
regeneracin
desnutricin
fiebre
Patrones
manifestaciones
Diagnstico y tratamiento
Fiebre en el anciano
Signos Cardinales
La capacidad del cuerpo para sostener la lesin, resistir el ataque por agentes microbianos, y
reparar el tejido daado depende de la reaccin inflamatoria, la respuesta del sistema inmune, y la
reparacin de tejidos y la cicatrizacin de heridas. Aunque los efectos de la inflamacin a menudo
se consideran indeseables porque son desagradables y causan malestar, el proceso es
esencialmente un ser benfico que permite a una persona a vivir con los efectos del estrs
cotidiano. Sin la respuesta inflamatoria, las heridas no se curan, y las infecciones de menor
importancia seran abrumadoras. La inflamacin tambin produce efectos indeseables. Por
ejemplo, los efectos paralizantes de resultado artritis reumatoide crnica de la inflamacin.
La respuesta inflamatoria
La inflamacin es la reaccin del tejido vascularizado al jurado in- local. Las causas de la
inflamacin son muchas y variadas. En infor- am- fl comnmente resultados debido a una
respuesta inmune a los microorganismos infecciosos. Otras causas de la inflamacin son el trauma,
ciruga, productos qumicos custicos, extremos de calor y fro, y el dao isqumico a los tejidos
corporales.
Las condiciones inflamatorias se nombran aadiendo el sufijo -itis al rgano o sistema afectado.
Por ejemplo, la apendicitis es la inflamacin del apndice, pericarditis a la inflamacin del
pericardio, y neuritis a la inflamacin de un nervio. Expresiones ms descriptivos del proceso
inflamatorio podran indicar si el proceso era agudo o crnico y qu tipo de exudado se form (por
ejemplo, pericarditis fibrinosa aguda).
La inflamacin aguda
Signos Cardinales
La descripcin clsica de la inflamacin aguda ha sido entregado a travs de las edades. En el siglo
I dC, el mdico romano Celso describi la reaccin local de la lesin en trminos que han llegado a
ser conocidos como los signos cardinales de la in fl amma- cin. Estos signos son rubor
(enrojecimiento), tumor (hinchazn), calor (calor) y dolor (dolor). En el siglo II dC, el mdico griego
Galeno aadi un signo cardinal fi quinto, laesa functio, o prdida de la funcin. Estos signos y
sntomas, que son evidentes cuando la inflamacin se produce en la superficie del cuerpo, pueden
no estar presentes cuando los rganos internos estn involucrados. Por ejemplo, in fl amacin del
pulmn no suele causar dolor a menos que la pleura, donde se encuentran los receptores del
dolor, se ve afectada. En la Adems, un aumento en el calor es poco comn en la inflamacin in-
Rotatorio rganos internos, donde los tejidos se mantiene normalmente a la temperatura de
ncleo.
Adems de los signos cardinales que aparecen en el sitio de lesin, manifestaciones sistmicas
(por ejemplo, fiebre) puede ocurrir como mediadores Cal qumicos producidos en el sitio de la
inflamacin ganar en- trance al sistema circulatorio. La constelacin de manifestaciones sistmicas
que pueden ocurrir durante una aguda respuesta inflamatoria es conocida como la respuesta de
fase aguda (para debatir).
La respuesta vascular
La vascular, o hemodinmico, los cambios que se producen con inflamacin comienza casi
inmediatamente despus de la lesin y se inicia por una constriccin momentnea de los
pequeos vasos sanguneos en el rea. Esta vasoconstriccin es seguida rpidamente por
sodilation va- de las arteriolas y vnulas que abastecen el rea (Fig. 9-1). Como resultado, el rea
se congestiona, haciendo que el enrojecimiento (eritema) y el calor asociado con aguda en fl am-
macin. Acompaando a esta respuesta vascular hipermica es un aumento de la permeabilidad
capilar, lo que provoca fluido para entrar en los tejidos y causar hinchazn, dolor y funcin
alterada. La exudacin o el movimiento del fluido de los vasos capilares y en los espacios de los
tejidos diluye el agente agresor. Mueve UID que fl fuera de los capilares, el estancamiento de fl ujo
ting y clot- de sangre en los pequeos capilares se produce en el lugar de la lesin. Esto ayuda en
la localizacin de la propagacin de microorganismos infecciosos.
La Etapa celular
El celular etapa de aguda inflamacin est marcado por movimiento cin de las clulas fagocticas
blancas de la sangre (leucocitos) en el rea de la lesin. Hay dos tipos de leucocitos participan en
la aguda respuesta inflamatoria-los granulocitos y monocitos.
Granulocitos. Los granulocitos son identi fi poder a causa de sus grnulos citoplasmticos
caractersticos. Estas clulas blancas de la sangre tienen ncleos multilobulados distintivos. Los
granulocitos se dividen en tres tipos (es decir, neutrfilos, eosinfilos y basfilos) de acuerdo con
las propiedades de tincin de los grnulos (Fig. 9-2).
El neutrfilo es el fagocito primario que llega temprano en el sitio de la inflamacin, por lo general
dentro de los 90 minutos de la lesin. Grnulos citoplasmticos de los neutrfilos contienen
enzimas y otras sustancias antibacterianas que se utilizan en la destruccin y degradacin de las
partculas envueltos. Tambin tienen oxgeno vas metablicas dependientes que generan oxgeno
txicos (por ejemplo, perxido de hidrgeno) y nitrgeno (por ejemplo, el xido ntrico) los
productos. Debido a que estas clulas blancas de la sangre tienen ncleos que se dividen en cuatro
y cincuenta y siete lbulos, que a menudo son llamados neutrfilos polimorfonucleares (PMN)
poli- o neutrfilos segmentados (segs). El recuento de neutrfilos en la sangre a menudo aumenta
en gran medida durante la el proceso inflamatorio, especialmente con las infecciones bacterianas.
Despus de ser liberado de la mdula sea, los neutrfilos circulantes tienen una vida til de slo
aproximadamente 10 horas, por lo que deben ser sustituidas constantemente si sus nmeros han
de permanecer adecuada. Esto requiere un incremento en blanco ING clulas sanguneas
circulantes, una condicin llamada leucocitosis. Con ex demanda excesiva de los fagocitos, las
formas inmaduras de neutrfilos son liberados de la mdula sea. Estas clulas inmaduras a
menudo se denominan bandas debido a la forma de herradura de sus ncleos.
Los grnulos citoplasmticos de los eosinfilos se tien de rojo con el colorante cido eosina. Estos
granulocitos aumentan en la sangre durante la reacciones alrgicas e infecciones parasitarias. Los
grnulos de los eosinfilos contienen una protena que es altamente txico para los grandes
gusanos parasitarias que no pueden ser fagocitados. Tambin regulan la inflamacin dentro y
reacciones alrgicas mediante el control de la liberacin de mediadores qumicos fi caciones
durante estos procesos.
Los grnulos de los basfilos se tien de azul con un colorante bsico. Los grnulos de estos
granulocitos contienen histamina y otros mediadores bioactivos de la inflamacin. Los basfilos
estn involucrados en la produccin de los sntomas asociados con in fl amma- cin y reacciones
alrgicas. La clula mstil, que se distribuy ampliamente en los tejidos conectivos en todo el
cuerpo, es muy similar en muchas de sus propiedades a la basfilos. Se puede participar en aguda
y crnica en responses.2 sensibilizados mastocitos inflamatorias, que son "armado" con la IgE,
juega un papel central en las respuestas alrgicas y de hipersensibilidad (vase el Captulo 10).
Tambin pueden desempear un papel en infecciones parasitarias. Los mastocitos tambin
pueden elaborada factor de necrosis tumoral (TNF), participando as en crnica en las respuestas
inflamatorias.
Los fagocitos mononucleares. Los monocitos son las ms grandes de las clulas blancas de la
sangre y constituyen 3% a 8% de los leucocitos totales en la sangre. La vida til circulante de los
monocitos es de tres a cuatro veces mayor que la de los granulocitos, y estas clulas sobreviven
durante ms tiempo en los tejidos. Estos fagocitos de vida ms larga ayudan a destruir el agente
causal, la ayuda en los procesos naling tantes de especi fi ca la inmunidad, y sirven para resolver el
proceso in fl amatorio.
Los monocitos, que emigran en mayor nmero en los tejidos en respuesta a estmulos
inflamatorios en, maduran en macrfagos. Dentro de las 24 horas, las clulas mononucleares
llegan al sitio inflamatorio, y por 48 horas, los monocitos y macrfagos son los tipos de clulas
predominantes. Los macrfagos fagocitan cantidades ms grandes y ms grandes de material
extrao que lo hacen los neutrfilos. Ellos tambin migran a los ganglios linfticos locales para
cebar espec fi ca la inmunidad. Estos leucocitos desempean un papel importante en la
inflamacin crnica, donde pueden rodear y la pared de material extrao que no puede ser
digerida.
La emigracin es un mecanismo por el cual los leucocitos se extienden seudpodos, pasar a travs
de las paredes capilares por movimiento ameboide, y migran hacia los espacios de los tejidos. El la
emigracin de leucocitos tambin puede ir acompaada de un escape de las clulas rojas de la
sangre. Una vez que han salido de los capilares, los leucocitos vagan a travs del tejido guiada por
citocinas secretadas (quimiocinas; interleucina [IL] -8), residuos bacterianos y celular, y se
complementan fragmentos (C3a, C5a). El proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a
una seal qumica se denomina quimiotaxis. El movimiento positivo hacia arriba el gradiente de
concentracin de los mediadores qumicos para el sitio de la lesin aumenta la probabilidad de
una respuesta lular bracin suficientemente localizada.
Durante la siguiente etapa y fi nal de la respuesta celular, los neutrfilos y los macrfagos
fagocitan y degradan las bacterias y restos celulares en un proceso llamado fagocitosis. La
fagocitosis implica tres pasos distintos: (1) adherencia ms opsonizacin, (2) de entrampamiento,
y (3) la muerte intracelular (vase la figura 9-4.). Contacto de la bacteria o el antgeno con el
fagocito bro celular brana es esencial para atrapar el agente y la activacin de las medidas fi nal de
la fagocitosis. Si el antgeno se recubre con anticuerpo o complemento, su adherencia es mayor
debido a la unin a complemento. Este proceso de unin potenciada de un gen anti causada por
anticuerpo o complemento se denomina opsonizacin (captulo 8). Inmersin sigue el
reconocimiento del agente como extrao. Extensiones citoplasmticas (seudpodos) rodean y
envuelven la partcula en una vescula o fagosoma fagoctica membrana delimitada. En el
citoplasma de la clula, el fagosoma se fusiona con un lisosoma contiene molculas
antibacterianas y enzimas que pueden digerir el microbio.
Aunque la inflamacin se precipita por una lesin, sus signos y sntomas se producen por los
mediadores qumicos. Los mediadores puedense clasi fi cado por la funcin: los que tienen
vasoactivas y propiedades musculares-constriccin suaves como la histamina, prostaglandinas,
leucotrienos y factor activador de plaquetas; factores quimiotcticos tales como fragmentos del
complemento y citoquinas; proteasas plasmticas que puede activar el complemento y los
componentes del sistema de coagulacin; y molculas reactivas y citoquinas liberal utilizar desde
los leucocitos, que cuando se liberan en el medio ambiente extracelular puede daar el tejido
circundante. Tabla 9-1 describe algunos mediadores qumicos y su importante impacto en la
inflamacin.
Las proteasas de plasma. Las proteasas plasmticas constan de los ninjas ki-, protenas del
complemento activado, y factores de coagulacin. Uno kinin, bradicinina, causa un incremento de
la permeabilidad de capilares y el dolor. El sistema de la coagulacin (ver Captulo 12) contribuye a
la fase vascular de la inflamacin, principalmente a travs de fi pptidos brino- que se forman
durante los fi nales de los pasos del proceso de coagulacin.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas son ubicuos, las molculas solubles en lpidos derivados del
cido araquidnico, un cido graso liberado de los fosfolpidos de la membrana celular. Varias
prostaglandinas se sintetizan a partir del cido araquidnico a travs de la va metablica de la
ciclooxigenasa (Fig. 9-5). Las prostaglandinas contribuyen a la vasodilatacin, permeabilidad
capilar, y el dolor y la fiebre que acompaa a la inflamacin. Las prostaglandinas estables (PGE1 y
PGE2) inducen la inflamacin y ciar tencial los efectos de la histamina y otros medios de
comunicacin res inflamatorios. El tromboxano A2 prostaglandina promueve la agregacin
plaquetaria y la vasoconstriccin. La aspirina y los frmacos anti-in fl amatorios no esteroideos
(AINE) reducen la inflamacin mediante la inactivacin de la enzima primero en la va de la
ciclooxigenasa para la sntesis de prostaglandinas.
Leucotrienos. Como las prostaglandinas, los leucotrienos se forman a partir del cido
araquidnico, pero a travs de la va de la lipoxigenasa (vase Fig. 9-5). La histamina y leucotrienos
son complementario en la accin en que tienen funciones similares. La histamina se produce
rpidamente y de forma transitoria, mientras que los leucotrienos ms potentes estn siendo
sintetizados. Los leucotrienos C4 y D4 son reconocidos como los componentes primarios de la
sustancia de reaccin lenta de anafilaxis (SRS-A) que causa la constriccin lenta y sostenida de los
bronquiolos y es un importante mediador en inflamatoria en el asma bronquial y la anafilaxia. Los
leucotrienos tambin han sido reportados para afectar a la permeabilidad de las vnulas
postcapilares, las propiedades de adhesin de las clulas endoteliales, y la quimiotaxis y
extravascularization de neutrfilos, eosinfilos y monocitos.
Factor activador de plaquetas. Factor activador de plaquetas (PAF), que se genera a partir de un
lpido complejo almacenada en las membranas celulares, afecta a una variedad de tipos de clulas
e induce la agregacin de plaquetas. Se activa los neutrfilos y es un quimioatrayente de
eosinfilos potente. Cuando se inyecta en la piel, FAP provoca un fl-ppula y- son la reaccin y el
leucocito infiltrado caracterstico de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Cuando se
inhala, el PAF causa broncoespasmo, la infiltracin de eosinfilos, y no especi fi ca la
hiperreactividad bronquial.
La inflamacin crnica
Las infecciones agudas generalmente son autolimitados y rpidamente controlado por las
defensas del husped. En contraste, la inflamacin crnica es autoperpetuarse y puede durar
semanas, meses o incluso aos. Puede desarrollarse durante una aguda recurrente o progresivo in
fl proceso infla- am- o de bajo grado, humeante respuestas que no logran evocar una respuesta
aguda.
Inespec fi c inflamacin crnica implica una acumulacin difusa de los macrfagos y linfocitos en
el sitio de la lesin.
Un exudado purulento o supurativa contiene pus, que est compuestas por clulas degradadas
blancas de la sangre, las protenas y restos de tejido (Fig. 9-7). Un absceso es un rea localizada de
la inflamacin que contiene un exudado purulento. Ciertos microorganismos (por ejemplo, por
estafilococos) tienen ms probabilidades de inducir localizada apoyo purative in fl amacin y se
conocen como pigeno. Los abscesos suelen tener un ncleo que contiene necrticas centrales
exudados purulentos rodeadas por una capa de fibroblastos neutrophils.2 eventualmente puede
entrar en el rea y la pared del absceso. Dado que los agentes antimicrobianos no pueden
penetrar la pared del absceso, la incisin quirrgica y el drenaje pueden ser requeridos para
efectuar una cura.
Un ulceracin refiere a un sitio de inflamacin, donde una superficie epitelial (por ejemplo, la piel
o epitelio gastrointestinal) se ha convertido en necrtico y erosionado, a menudo asociado con
subepitelial inflamacin. Ulceracin puede ocurrir como resultado de una lesin traumtica a la
superficie del epitelio (por ejemplo, lcera pptica) o porque de compromiso vascular (lceras de
pie asociados con abetes di-). En las lesiones crnicas donde se repite el insulto, la zona que rodea
la lcera se desarrolla la proliferacin fi broblastic, cicatrizacin, y la acumulacin de crnica
inflamatoria clulas.2
respuesta Matory, una constelacin de efectos sistmicos llama la respuesta de fase aguda se
produce. La respuesta de fase aguda, que suele comenzar en cuestin de horas o das de la
aparicin de la inflamacin o infeccin, incluye cambios en las concentraciones de protenas
plasmticas, el aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), fiebre, aumento del
nmero de leucocitos, catabolismo muscular esqueltico y el balance negativo de nitrgeno. Estas
respuestas se generan despus de la liberacin de las citoquinas, IL-1, IL-6 y TNF-. Estas
citoquinas afectan el centro termorregulador en el hipotlamo para producir fiebre, el signo ms
evidente de la respuesta de fase aguda. IL-1 y otras citocinas inducen un aumento en el nmero y
la inmadurez de la circulacin de los neutrfilos mediante la estimulacin de su produccin en la
mdula sea. Letargo, una caracterstica comn de la respuesta de fase aguda, resultados de los
efectos de IL-1 y TNF- en el sistema nervioso central.
recuento de clulas por lo general aumenta a entre 15.000 y 20.000 clulas / l (nor-
mal 4.000 a 10.000 clulas / l). Despus de ser liberado de la mdula sea, los neutrfilos
circulantes tienen una vida til de slo 10 horas, y por lo tanto deben ser reemplazados
constantemente si sus nmeros han de ser adecuada. Con excesiva demanda de los fagocitos, las
formas inmaduras de neutrfilos (bandas) se vierten de la mdula sea. La fase, que se conoce
como un "giro a la izquierda" en un glbulo blanco recuento diferencial, se refiere al aumento de
neutrfilos inmaduros se observan en infecciones graves.
La linfadenitis
cin en los ganglios linfticos que drenan el rea afectada. esta re-
En resumen, la in fl amacin describe un local a una lesin tisular y puede presentarse como una
enfermedad aguda o crnica. Los signos clsicos de inflamacin son enrojecimiento, hinchazn,
calor local, dolor y prdida de funcin. Se trata de una fase hemodinmica durante la cual la
sangre fl ow permeabilidad capilar y se incrementan, y una fase celular durante el cual fagoctica
glbulos blancos se mueven en el rea para fagocitar y degradar el agente incitador. La respuesta
inflamatoria es orquestada por mediadores qumicos como la histamina, las prostaglandinas,
PAF, fragmentos complementarios, y las molculas reactivas que se liberan por los leucocitos.
En contraste con la inflamacin aguda, que es auto-limitante, la inflamacin crnica se prolonga y
por lo general es causada
por irritantes persistentes, la mayora de los cuales son insolubles y resistentes a la fagocitosis y
otros mecanismos inflamatorios. La inflamacin crnica implica la presencia de clulas
mononucleares (linfocitos y macrfagos), en vez de granulocitos.
Las manifestaciones locales de aguda y crnica en la fl amma- dependen del agente y extensin de
la lesin. Aguda inflamacin puede implicar la produccin de exudados, que contengan lquido
seroso fl (exudado seroso), glbulos rojos (exudado hemorrgico), fibringeno (fi brinous
exudado), o restos de tejido y blancas de la sangre productos de degradacin celular (exudado
purulento). La ulceracin ocurre en el sitio de la inflamacin en el
rganos y estructuras del cuerpo contienen dos tipos de tejidos: parnquima y estroma. Los
tejidos del parnquima contienen las clulas que funcionan de un rgano o parte del cuerpo (por
ejemplo, hepatocitos, clulas tubulares renales). Los tejidos estromales consisten en la apoyando
actividades de gestin tejidos conjuntivos, vasos sanguneos y fibras nerviosas.
regeneracin
La regeneracin implica la sustitucin del tejido lesionado con clulas del mismo tipo del
parnquima, dejando poca o ninguna evidencia de la lesin anterior. La capacidad de regenerar
vara con el tipo de tejido y clula. Las clulas del cuerpo se dividen en tres tipos de acuerdo con
su capacidad para someterse a regeneracin: lbil, estable o permanente cells.4
Clulas lbiles son los que continan dividindose y replicar toda la vida, reemplazar las clulas
que continuamente se estn destruidos de-. Clulas lbiles se pueden encontrar en los tejidos que
tienen una facturacin diaria de las clulas. Ellos incluyen las clulas epiteliales superficiales de la
piel, la cavidad oral, la vagina y el cuello uterino; el epitelio columnar del tracto gastrointestinal, el
tero y las trompas de Falopio; el epitelio transicional del tracto urinario; y clulas de mdula
sea.
Clulas estables son aquellos que normalmente dejan de dividirse cuando cesa el crecimiento. Sin
embargo, estas clulas son capaces de experimentar la regeneracin cuando se enfrentan a un
estmulo apropiado. Para las clulas estables para regenerar tejidos y restaurar a su estado origi-
nal, el marco del estroma de soporte debe estar presente. Cuando se ha destruido este marco, la
sustitucin de los tejidos es casual. Los hepatocitos del hgado son una forma de celular estable, y
la importancia de la estructura de soporte a la regeneracin se evidencia por dos formas de
enfermedad heptica. Por ejemplo, en algunos tipos de hepatitis viral no hay destruccin selectiva
de las clulas del parnquima del hgado, mientras que las clulas de la
tejido de soporte permanecen ilesos. Despus de la enfermedad tiene sub-cara, las clulas
lesionadas regenerar, y la funcin del hgado vuelve a la normalidad. En la cirrosis del hgado, fi
bandas fibrosas de forma tejido y reemplazan los tejidos de soporte normales del hgado,
causando reemplazo desordenado de las clulas del hgado y trastornos de la sangre heptica flujo
y la funcin heptica.
Clulas permanentes o fi jos no pueden someterse a la divisin mittica. Las clulas fi jos incluyen
clulas nerviosas, clulas del msculo esqueltico y clulas musculares cardacas. Estas clulas no
pueden regenerarse; una vez destruido, son reemplazadas por tejido cicatrizal fibroso que carece
de las caractersticas funcionales del tejido destruido. Por ejemplo, el tejido cicatrizante que se
desarrolla en el corazn despus de un ataque al corazn (fig. 9-8) CAN no conduce impulsos o
contrato para bombear sangre.
Reparacin de tejido conectivo
La in fl amatoria Fase
de lesin y es un perodo crtico porque prepara el entorno de la herida para la curacin. Incluye la
hemostasia y la vascular y las fases celulares de la inflamacin. Procesos hemostticos se activan
inmediatamente en el momento de la lesin. No es la constriccin de los vasos sanguneos
lesionados y la iniciacin de la coagulacin de la sangre a travs de la activacin y agregacin de
plaquetas (ver Captulo 12). Despus de un breve perodo de constriccin, estos mismos vasos se
dilatan y capilares aumentan su permeabilidad, permitiendo ing componentes del plasma y la
sangre se filtre dentro de la zona lesionada. En pequeas heridas superficiales, el cogulo pierde
lquido y se convierte en una costra dura, desecado que protege la zona.
La fase celular de la inflamacin sigue y se evidencia por la migracin de las clulas blancas de la
sangre fagocticas que digieren y eliminan los organismos invasores, fibrina, escombros
extracelular, y otras materias extraas. Los neutrfilos o PMNs son las clulas primeros en llegar y
por lo general se han ido por el da 3 o 4. Se ingieren bacterias y restos celulares.
Aproximadamente 24 horas despus de la llegada de la PMNs, una clula fagoctica ms grande y
menos especfica, el macrfago, que es una clula esencial en el proceso de curacin, entra en el
rea de la herida y permanece durante un perodo prolongado. Sus funciones incluyen la
fagocitosis y la liberacin de factores de crecimiento que estimulan el crecimiento celular epitelial,
la angiognesis (es decir, el crecimiento de nuevos vasos sanguneos), y la atraccin de
fibroblastos. Cuando un gran defecto se produce en los tejidos ms profundos, los PMN y
macrfagos son necesarios para eliminar los residuos y facilitar el cierre de la herida. Aunque una
herida puede curarse en ausencia de PMNs, no se puede curar en ausencia de macrfagos.
fase proliferativa
3 das de la lesin y pueden durar hasta 3 semanas en las heridas cicatrizan por primera intencin.
Los procesos primarios durante este tiempo se centran en la construccin de nuevos tejidos para
llenar el espacio de la herida. La clula clave durante esta fase es la fi broblastos. La fi- broblastos
es una clula de tejido conectivo que sintetiza y secreta
colgeno y otros elementos intercelulares necesarios para la curacin de heridas. Los fibroblastos
tambin producen una familia de factores de crecimiento que inducen el crecimiento de vasos
sanguneos (angiognesis) y ES- proliferacin celular endotelial y la migracin.
Como la fase proliferativa progresa, hay una acumulacin continua de colgeno y la proliferacin
de fibroblastos. La sntesis de colgeno alcanza un pico dentro de 5 a 7 das y contina por varias
semanas, dependiendo del tamao de la herida. Por la segunda semana, las clulas blancas de la
sangre han dejado en gran parte del rea, el edema ha disminuido, y la herida comienza a
palidecer como los pequeos vasos sanguneos se vuelven trombosada y degenerada.
Fase de Remodelacin
Una anomala en la curacin por la reparacin del tejido de la cicatriz es formacin de queloides
(Fig. 9-10). Los queloides son masas tumorales causados por la produccin ex- ceso de tejido
cicatricial. La tendencia hacia el desa- rrollo de los queloides es ms comn en los afroamericanos
y parece tener una base gentica.
Son muchos los factores locales y sistmicos que in fl uencia de curacin de heridas. Aunque hay
muchos factores que dificultan la curacin, la ciencia ha encontrado algunas maneras de acelerar
el proceso normal de curacin de heridas. Entre las causas de alteracin de la cicatrizacin de
heridas son la desnutricin; sanguneo deficiente fl ujo de entrega y el oxgeno; alteracin en
inflamatoria y la respuesta inmune; infeccin, heridas de separacin, y cuerpos extraos; y efectos
de la edad.
desnutricin
Aunque la mayora de las vitaminas son cofactores esenciales para las funciones diarias del
cuerpo, slo las vitaminas A y C han sido demostrado que desempean un papel esencial en el
proceso de curacin. Vitamina C es necesaria para la sntesis de colgeno. En la vitamina C de fi
ciencia, la secuencia correcta en prctica de los aminocidos se produce, imbricacin adecuada de
los aminocidos no se produce, los subproductos de la sntesis de colgeno no se quitan de la
clula, y nuevas heridas no se curan bien. Funciones de la vitamina A en estimular y apoyar la
epitelizacin portar, la formacin de capilares, y la sntesis de colgeno. Las vitaminas B son
importantes cofactores en las reacciones enzimticas que contribuyen al proceso de cicatrizacin
de heridas. Todos son solubles en agua, y con la excepcin de la vitamina B12, que se almacena en
el hgado, casi todos debe ser reemplazado diariamente. La vitamina K juega un papel indirecto en
la cicatrizacin de heridas mediante la prevencin de trastornos de la coagulacin que contribuyen
a la formacin de hematomas e infeccin subsiguiente.
Para que se produzca la curacin, las heridas deben tener un flujo sanguneo adecuado
para suministrar los nutrientes necesarios y eliminar los residuos resultantes, toxinas locales,
bacterias y otros desechos. Deterioro de cicatrizacin de la herida causada por flujo sanguneo
deficiente puede ocurrir como resultado de las condiciones de la herida (por ejemplo, hinchazn)
o pre-existentes problemas de salud. Enfermedad arterial y venosa estn patologa causas de
alteracin de la cicatrizacin de la herida bien documentados. En situaciones de trauma, una
disminucin en el volumen de sangre puede causar una reduccin en la sangre fl ow a los tejidos
lesionados.
Se requiere oxgeno molecular para la sntesis de colgeno. Se ha demostrado que incluso una
falta temporal de oxgeno puede resultar en la formacin de heridas collagen.10 menos estables
en el tejido isqumico se infectan con ms frecuencia que las heridas en el tejido bien
vascularizado. PMNs y macrfagos requieren oxgeno para la destruccin de microorganismos que
han invadido la zona. Aunque estas clulas pueden lograr fagocitosis en un ambiente
relativamente anxico, que no pueden digerir bacterias.
Deterioro En inflamatoria y la respuesta inmune en inflamatoria e inmune funcin mecanismos en
la cicatrizacin de heridas. La inflamacin es esencial para la primera fase de la cicatrizacin de
heridas, y los mecanismos inmunes a prevenir las infecciones que im- par cicatrizacin de heridas.
Entre las condiciones que alteran la in- inflamacin y la funcin inmune son trastornos de la
funcin fagoctica, la diabetes mellitus, y la administracin teraputica de medicamentos
corticosteroides.
La cicatrizacin de heridas es un problema en las personas con diabetes mellitus, en particular los
que tienen niveles de glucosa en la sangre mal controlada. Los estudios han demostrado retraso
en la cicatrizacin de la herida, la formacin de colgeno pobre, y pobre resistencia a la traccin
en animales diabticos. De particular importancia es el efecto de la hiperglucemia sobre la funcin
fagoctica de las clulas blancas de la sangre. Por ejemplo, los neutrfilos han disminuido
quimiotaxis y de funcin fagoctica, incluida su inmersin y la muerte intracelular de las bacterias,
cuando se expone a niveles elevados de glucosa. Enfermedad de pequeo vaso sanguneo tambin
es comn entre las personas con diabetes, deterioro ing la entrega de las clulas fl amatorios,
oxgeno y nutrientes al site.11 herida
Aproximacin de los bordes de la herida (es decir, la sutura de un tipo de incisin de la herida)
mejora en gran medida la cicatrizacin y previene la infeccin. La epitelizacin de la herida con
bordes ajustados aproximados calculando ocurre dentro de 1 a 2 das. Grande, heridas abiertas
tienden a sanar ms lentamente porque a menudo es imposible efectuar el cierre de la herida con
este tipo de herida. Cuerpos extraos tienden a invitar a la contaminacin bacteriana y retrasar la
curacin. Los fragmentos de madera, acero, vidrio y otros compuestos pueden haber entrado en la
herida en el lugar de la lesin y pueden ser difciles de localizar cuando se trata la herida. Las
suturas son tambin cuerpos extraos, y aunque sea necesario para el cierre de heridas
quirrgicas, que son un impedimento para la curacin. Es por esto que las suturas se retiran tan
pronto como sea posible despus de la ciruga. Infecciones de heridas son de especial
preocupacin en las personas con la implantacin de cuerpos extraos tales como aparatos
ortopdicos (por ejemplo, pasadores, dispositivos de estabilizacin), marcapasos y catteres de
derivacin. Estas infecciones se DIF di fi para tratar y pueden requerir la retirada del dispositivo.
En resumen, la capacidad de los tejidos para reparar el dao causado por la lesin depende de la
capacidad del cuerpo para reemplazar las clulas parenquimatosas y organizar como eran
originalmente. Regeneracin describe el proceso por el cual el tejido se reemplaza con clulas de
un tipo y funcin similar. Curacin por regeneracin est limitada al tejido con clulas que son
capaces de di- vide y reemplazar las clulas daadas. Las clulas del cuerpo se dividen en tipos
segn su capacidad para regenerar: clulas lbiles, tales como las clulas epiteliales de la piel y el
tracto gastrointestinal, que siguen para regenerar toda la vida; clulas estables, tales como
aquellos en el hgado, lo que normalmente no divide sino que son capaces de la regeneracin
cuando se enfrentan con un estmulo apropiado; y las clulas jos permanentes o fi, tales como las
clulas nerviosas, que son incapaces de regenerarse. La reparacin del tejido de la cicatriz implica
actividad la sustitucin de tejido conectivo fi broso para el tejido lesionado que no pueden ser
reparados por la regeneracin.
La fiebre es una caracterstica clnica de la infeccin y la inflamacin. Esta seccin del captulo se
centra en la regulacin de la temperatura corporal y la fiebre causada por enfermedades
infecciosas y no infecciosas.
37,5 C (97,0 F a 99,5 F) 0.12 Dentro de este intervalo, hay diferencias individuales y
variaciones diurnas; ncleo interno temperaturas alcanzan su punto ms alto en la tarde y noche,
y su punto ms bajo en las primeras horas de la maana (Fig. 9-11). Prcticamente todos los
procesos bioqumicos en el cuerpo se ven afectados por cambios en la temperatura. Los procesos
metablicos aceleran o ralentizan, dependiendo de si la temperatura del cuerpo sube o baja.
La temperatura del cuerpo re fl eja la diferencia entre la produccin de calor y la prdida de calor.
El calor corporal se genera en los tejidos del cuerpo, transferidos a la superficie de la piel por la
sangre, y luego se libera en el medio ambiente que rodea el cuerpo. El centro moregulatory ter- en
las funciones hipotlamo para modificar la produccin de calor y las prdidas de calor como un
medio de regular la temperatura corporal.
rango normal, se inician conductas de disipacin de calor; cuando la temperatura cae por debajo
del rango normal, se incrementa la produccin de calor. Una temperatura interna superior a 41 C
(105.8 F) o menos de 34 C (93,2 F) por lo general indica que la habilidad del cuerpo para
regular la temperatura se deteriora (Fig. 9-12). Las respuestas del cuerpo que producen, conservar
y disipan el calor se describen en la Tabla 9-2. Lesiones de la mdula espinal que transecto el cable
en T6 o superior pueden perjudicar seriamente la regulacin de temperatura debido a que el
hipotlamo ya no puede controlar el flujo de sangre de la piel o sudoracin.
CONCEPTOS CLAVE
FIEBRE
Fiebre representa un aumento de la temperatura corporal debido a la puesta a cero del punto
de torio termorregulacin hipotalmico conjunto como resultado de pirgenos endgenos
liberados de los macrfagos o clulas endoteliales de acogida.
La fiebre es una respuesta adaptativa a las infecciones bacterianas y virales o a la lesin tisular.
La tasa de crecimiento de los microorganismos se inhibe, y la funcin inmune se realza.
al cuerpo
Temblando
transpiracin
Acciones involuntarias Bellas tales como temblor y castaeteo de los dientes puede producir un
triple a fi vefold aumentar la temperatura corporal. Los escalofros se inicia por impulsos desde el
hipotlamo. El cambio del msculo primera que se produce con temblor es un aumento general en
el tono muscular, seguido por un temblor rtmico oscilante que implica la re-nivel espinal ex fl que
controla el tono muscular. Debido a que se lleva a cabo ningn trabajo externo, toda la energa
liberada por los procesos metablicos del temblor es en forma de calor.
El esfuerzo fsico aumenta la temperatura corporal. Con el ejercicio ous strenu-, ms de tres
cuartas partes del aumento de metabolismo como consecuencia de la actividad muscular aparece
en forma de calor en el cuerpo, y el resto aparece como el trabajo externo.
La mayor parte del calor del cuerpo es producida por los tejidos del corazn ms profundas
(es decir, los msculos y vsceras), que estn aislados del medio ambiente y protegidos contra la
prdida de calor por los tejidos subcutneos. El tejido adiposo es particularmente un buen
aislante, el calor conductos con- slo un tercio tan eficazmente como otros tejidos.
orina y heces. La contraccin de los msculos pilomotor de la piel, lo que plantea el cabello de la
piel y produce la piel de gallina, reduce el rea superficial disponible para la prdida de calor. De
estos mecanismos, slo las prdidas de calor que se producen en la superficie de la piel estn
directamente bajo el control hipotalmico.
La mayor parte de las prdidas de calor del cuerpo se producen en la superficie de la piel en forma
de calor de la sangre se mueve a la piel y desde all en el medio ambiente circundante. Hay
numerosas derivaciones arteriovenosas (AV) bajo la superficie de la piel que permiten que la
sangre se mueva directamente desde el arterial al sistema venoso (Fig. 9-13). Estas derivaciones
AV son muy parecidos a los radiadores de calefaccin. Cuando las derivaciones estn abiertas, el
calor del cuerpo se disipa libremente a la piel y el medio ambiente circundante; cuando las
derivaciones estn cerradas, calor es retenido en el cuerpo. El flujo sanguneo en las derivaciones
AV est controlada casi exclusivamente por el sistema nervioso simptico en respuesta a los
cambios en la temperatura central y la temperatura ambiental. La transferencia de calor de la piel
para el medio ambiente se produce por medio de radiacin, conduccin, conveccin y
evaporacin.
Radiacin. La radioterapia implica la transferencia de calor a travs del aire o el vaco. El calor del
sol se realiza por la radiacin. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones. La
capacidad de disipacin de calor del cuerpo pate por la radiacin depende de la temperatura del
medio ambiente. La temperatura ambiental debe ser menor que la del cuerpo para la prdida de
calor que se produzca.
Conduccin. Conduccin implica la transferencia directa de calor de una molcula a otra. La sangre
lleva o lleva a cabo, el calor del ncleo interno del cuerpo a la superficie de la piel. Normalmente,
slo una pequea cantidad de calor del cuerpo se pierde a travs de la conduccin a una superficie
ms fra. Sin embargo, la prdida de calor por conduccin al aire representa una proporcin
considerable de la prdida de calor del cuerpo.
La evaporacin. La evaporacin implica el uso de calor del cuerpo para convertir el agua en la piel
al vapor de agua. El agua que se difunde a travs de la piel independiente de la sudoracin se
llama la transpiracin insensible. Las prdidas de la transpiracin insensible son mayores en un
lugar seco
Las prdidas de calor por evaporacin implican la transpiracin insensible y sudoracin, con 0,58
caloras que se pierden por cada gramo de agua que se evaporated.12 Mientras la temperatura del
cuerpo es mayor que la temperatura atmosfrica, el calor se pierde a travs de la radiacin. Sin
embargo, cuando la temperatura del ambiente circundante se hace mayor que la temperatura de
la piel, la evaporacin es la nica forma en que el cuerpo puede deshacerse del calor. Cualquier
condicin que impide la prdida de calor por evaporacin hace que la temperatura corporal se
eleve.
fiebre
La fiebre, o pirexia, describe una elevacin de la temperatura corporal que es causada por un
desplazamiento hacia arriba inducida por citoquinas del punto del centro termorregulador del
hipotlamo conjunto. La fiebre se resuelve o "roto" cuando se retira el factor que caus el
aumento en el punto de ajuste. Las fiebres que estn regulados por el hipotlamo generalmente
no se elevan por encima de 41 C (105,8 F), lo que sugiere un built-in meca- nismo de seguridad
termosttica. Las temperaturas por encima de ese nivel son generalmente el resultado de la
actividad superpuesta, como convulsiones, estados de hipertermia o menoscabo directo del
centro de control de temperatura.
La fiebre puede ser causada por una serie de microorganismos y sustancias que se conocen
colectivamente como pirgenos (Fig. 9-14). Muchas protenas, productos de degradacin de las
protenas y otras sustancias determinadas, incluyendo toxinas lipopolisacridos liberados de las
membranas celulares de las bacterias, pueden causar el punto de que el termostato hipotalmico
conjunto aumente. Algunos pirgenos pueden actuar directa e inmediatamente en el centro tory
termorregulacin hipotlamo para aumentar su punto de ajuste. Otros pirgenos, a veces
llamados pirgenos exgenos, actuar indirectamente y pueden requerir varias horas para producir
su effect.12.
Pirgenos exgenos inducen clulas husped, tales como los leucocitos de la sangre y los
macrfagos tisulares, para producir mediadores que producen fiebre llamados pirgenos
endgenos (por ejemplo, la interleucina-1). Por ejemplo, la fagocitosis de las bacterias y los
productos de degradacin de bacterias que estn presentes en el plomo en la sangre a la
liberacin de pirgenos endgenos en la circulacin. Los pirgenos endgenos se cree que
aumentar el punto del centro termorregulador hipotalmica por la accin de E2.12 prostaglandina
conjunto En respuesta al aumento repentino de punto de ajuste, el hipotlamo inicia
comportamientos de produccin de calor (ing shiver- y vasoconstriccin) que aumentan el cuerpo
central de temperatura para el nuevo punto de referencia, y se establece la fiebre. Adems de sus
acciones que producen fiebre, los pirgenos endgenos Me- inme- una serie de otras respuestas.
Por ejemplo, la interleucina-1 es un mediador en inflamatoria que produce otros signos de
inflamacin, tales como in- leucocitosis, anorexia y malestar.
Una fiebre que tiene su origen en el sistema nervioso central se refiere a veces como un fever.13
neurognica Generalmente es causada por un dao en el hipotlamo causada por un trauma
nervioso central sistema, hemorragia intracerebral, o un aumento de la presin intracraneal .
Fiebres neurognicos se caracterizan por una alta temperatura que es resistente a la terapia
antipirtica y no est asociada con la sudoracin.
El propsito de la fiebre no se entiende completamente. Sin embargo, desde un punto de vista
puramente prctico, la fiebre es un ndice valioso para el estado de salud. Para muchos, la fiebre
indica la presencia de una infeccin y puede legitimar la necesidad de tratamiento mdico. En la
antigedad, se crea que la fiebre de "cocinar" los venenos que causaron la enfermedad. Con la
disponibilidad de frmacos antipirticos en el siglo 19, la creencia de que la fiebre era til
comenz a disminuir, probablemente porque la mayora de los frmacos antipirticos tambin
tuvieron efectos analgsicos.
Hay poca investigacin para apoyar la creencia de que la fiebre es perjudicial a menos que la
temperatura es superior a 40 C (104 F). Los estudios en animales han demostrado una clara
ventaja de supervivencia en los miembros infectados con fiebre en comparacin con los animales
que no pudieron producir una fever.14 Se ha demostrado que pequeas elevaciones de
temperatura, tales como los que ocurren con fiebre, mejorar la funcin inmune. Hay aumento de
la motilidad y la activi- dad de las clulas blancas de la sangre, la estimulacin de la produccin de
interfern, y la activacin de T cells.15,16 Muchos de los agentes microbianos que causan
infeccin crecen mejor a temperaturas normales del cuerpo, y su crecimiento es inhibida por
temperaturas en el intervalo fiebre. Por ejemplo, los rinovirus responsables para el resfriado
comn se cultivan mejor a 33 C (91,4 F), que es cercana a la temperatura en la nasofaringe. Con
temperatura mutantes sensibles del virus que no puede crecer a temperaturas superiores a 37,5
C (99,5 F), producen menos signos y symptoms.17
Patrones
variar y puede proporcionar informacin sobre la naturaleza de la causal agent.18 Estos patrones
se pueden describir como intermitente, remitente, sostenida o recurrente. Una fiebre
intermitente es
24 horas. Fiebres intermitentes son comnmente asociados con condiciones tales como / sepsis
gram-negativa positiva, abscesos y endocarditis bacteriana aguda. En una fiebre remitente, la
temperatura no vuelve a la normalidad y vara de unos pocos grados en cualquier direccin. Se
asocia con el tracto respiratorio superior viral, legionella, y las infecciones por micoplasma. En una
fiebre sostenida o continua, la temperatura se mantiene por encima normal con variaciones
mnimas (por lo general menos de 0,55 C o 1 F). Fiebres sostenidos se observan en personas con
fiebre de drogas. A recurrente o fiebre ING relaps- es uno en el que hay uno o ms episodios de
fiebre, cada uno tan largo como varios das, con uno o ms das de la temperatura normal entre
los episodios. Fiebres recidivantes pueden ser causados por una variedad de enfermedades
infecciosas, como la tuberculosis, infecciones por hongos, enfermedad de Lyme y malaria.
Crtico para el anlisis de un patrn de fiebre es la relacin de la frecuencia cardiaca con el nivel de
elevacin de la temperatura. Normalmente, un 1 C en la temperatura produce un 15-bpm
(latidos por minuto) aumento en la frecuencia cardaca (1 F, 10 bpm) 0,19 mayora de las
personas responden a un aumento de la temperatura con un aumento apropiado de la frecuencia
cardaca . La observacin de que un aumento de la temperatura no se acompaa de la variacin
esperada de la frecuencia cardaca puede proporcionar informacin til sobre la causa de la fiebre.
Por ejemplo, una frecuencia cardaca que es ms lento de lo que se anticip puede ocurrir con la
enfermedad y la droga fiebre del legionario, y una frecuencia cardaca que es ms rpida de lo
previsto puede ser un sntoma de hipertiroidismo y la embolia pulmonar.
manifestaciones
Las manifestaciones ms comunes de la fiebre son anorexia, mialgias, artralgias y fatiga. Estas
molestias son peores cuando la temperatura se eleva rpidamente o excede 39,5 C (103,1 F). La
respiracin se incrementa, y la frecuencia cardaca por lo general es elevada. La deshidratacin se
produce debido a la sudoracin y el aumento de las prdidas de vapor causadas por la frecuencia
respiratoria rpida. La aparicin de escalofros coincide habitualmente con la introduccin de
pirgenos en la circulacin. Esta es una de las razones por las que los cultivos de sangre para
identificar el organismo causante de la fiebre por lo general se dibujan durante los primeros signos
de un escalofro.
Las lesiones herpticas, o ampollas febriles, que se desarrollan en algunas personas durante la
fiebre son causadas por una infeccin separada por el tipo 1 del herpes simplex virus que
establece latencia en el ganglio regional y se reactiva por un aumento en la temperatura corporal.
Diagnstico y tratamiento
A veces es difcil establecer la causa de la fiebre. Una fiebre prolongada para que la causa es dif fi
cil de determinar a menudo se conoce como fiebre de origen desconocido (FOD). FOD es de- fi ne
como una elevacin de temperatura de 38,3 C (101 F) o ms que est presente durante 3
semanas o longer.21 Entre las causas de la FUO son tumores malignos (es decir, los linfomas,
metstasis en el hgado y el sistema nervioso central ); infecciones como el virus humano im-
munode fi ciencia o la tuberculosis, las infecciones o abscesos; y la fiebre de drogas. Neoplasias
malignas, especialmente la no Hodgkin linfoma de, son causas importantes de FOD en los
ancianos. La cirrosis heptica es otra causa de FOD.
Los mtodos de tratamiento se centran fiebre en modi fi caciones del entorno externo destinados
a aumentar la transferencia de calor desde el interior hacia el medio externo, el apoyo del estado
hipermetablico causado por la fiebre, la proteccin de los rganos y sistemas del cuerpo
vulnerables, y el tratamiento de la infeccin o condicin que causa la fiebre. Debido a que la fiebre
es un sntoma de la enfermedad, su manifestacin sugiere la necesidad de tratamiento de la causa
principal.
Modi fi cacin del medio ambiente asegura que la temperatura del medio ambiente facilita la
transferencia de calor lejos del cuerpo. Los baos de esponja con agua fresca o una solucin de
alcohol se pueden utilizar para aumentar las prdidas de calor por evaporacin. Ms de
refrigeracin profunda se puede lograr mediante el uso de un colchn de enfriamiento, lo que
facilita la conduccin de calor desde el cuerpo en la solucin refrigerante que circula a travs del
colchn. Se debe tener cuidado para que el enfriamiento mtodos no producen vasoconstriccin y
escalofros que disminuir la prdida de calor y la produccin de calor aumento.
Frmacos antipirticos, como la aspirina y el acetaminofeno, a menudo se utilizan para aliviar los
malestares de la fiebre y proteger los rganos vulnerables, como el cerebro, desde elevaciones
extremas de la temperatura corporal. Estos frmacos actan restableciendo el talmico centro de
control de la temperatura hipo a un nivel inferior, presumiblemente mediante el bloqueo de la
actividad de la ciclooxigenasa, una enzima que se requiere para la conversin de cido
araquidnico a prostaglandina E2.22
Tanto infecciones leves y mortales son comunes en el nio a la edad de 3 aos group.23,24 Las
causas ms comunes de la fiebre en los nios son las infecciones leves o ms graves del aparato
respiratorio, sistema urinario, tracto gastrointestinal, o nervioso central sistema. Bacteriemia
oculta y la meningitis tambin ocurren en este grupo de edad y deben ser excluidos como
diagnsticos. La Agencia para el Cuidado de la Salud y el Grupo de Expertos en Investigacin ha
desarrollado guas clnicas para el uso en el tratamiento de lactantes y nios de 0 a 36 meses de
edad con fiebre sin source.25 Las directrices de la fiebre ne fi en este grupo de edad como un
reco- temperatura tal de al menos 38 C (100,4 F). Las directrices tambin sealan que la fiebre
puede ser el resultado de overbundling o una reaccin a la vacuna. Cuando se sospecha
overbundling, se sugiere que el beb sea desagregado y la temperatura retomado despus de 15 a
30 minutos.
La fiebre en los bebs y los nios pueden ser clasificados como de bajo riesgo o de alto riesgo, en
funcin de la probabilidad de la infeccin pro- gresando a bacteriemia o meningitis. Los bebs por
lo general se considera que est en bajo riesgo si se les entregan a trmino y enviados a casa con
su madre sin complicaciones y han gozado de buena salud, sin hospitalizaciones previas o terapia
antimicrobiana anterior. Un recuento de glbulos blancos y anlisis de orina se recomiendan como
un medio de estado de bajo riesgo con fi rmando. Los signos de toxicidad (y alto riesgo) incluyen
letargo, falta de apetito, hipoventilacin, mala oxigenacin de los tejidos, y cianosis. Los cultivos
de sangre y orina, radiografas de trax, y la puncin lumbar se realiza en bebs de alto riesgo y los
nios para determinar la causa de la fiebre.
Los lactantes con fiebre que se consideran en aliado de bajo riesgo no baja de se gestionan de
forma ambulatoria proporcionar a los padres o cuidadores se consideran fiables. Los nios
mayores con fiebre sin fuente tambin pueden ser tratados en forma ambulatoria. Los padres o
cuidadores requieren instrucciones completas, preferiblemente por escrito, respecto a la
evaluacin del nio febril. Ellos deben ser instruidos para ponerse en contacto con su proveedor
de atencin mdica debe su hijo muestran signos sugiere sepsis. Los bebs menores de
3 meses se evalan cuidadosamente. Se han tenido bebs y nios con signos de toxicidad y / o
petequias (un signo de meningitis) generalmente son hospitalizados para su evaluacin y terapia
microbiana treatment.26 parenteral anti generalmente se inicia despus de las muestras de
sangre, orina y culturas fl uido espinales.
Fiebre en el anciano
En los ancianos, incluso ligeras elevaciones de temperatura pueden son signo de infeccin o
enfermedad grave. Esto se debe a que las personas mayores suelen tener una temperatura inicial
ms baja, ya pesar de que incrementar su temperatura durante una infeccin, puede no llegar a
un nivel que se equipara con signi fi cativa fever.27,28
Se ha sugerido que 20% a 30% de los ancianos con infecciones OU adversos a presentes con un
sponse.28 re- febril ausente o romo Cuando la fiebre est presente en las personas de edad, por lo
general indica la presencia de infeccin grave, ms a menudo causada por bacterias. La ausencia
de fiebre puede retrasar el diagnstico y el ini- ciacin del tratamiento antimicrobiano. Cambios
inexplicables en la capacidad funcional, el empeoramiento del estado mental, debilidad y fatiga, y
prdida de peso son signos de infeccin en las personas mayores. Ellos deben ser vistos como
posibles signos de infeccin y sepsis cuando la fiebre est ausente. Los mecanismos probables
para la respuesta febril debilitados incluyen una perturbacin en la deteccin de la temperatura
por el centro termorregulador en el hipotlamo, las alteraciones en la liberacin de pirgenos
endgenos, y el hecho de no obtener respuestas tales como la vasoconstriccin de los vasos de la
piel, la produccin de calor aument , y escalofros que aumentan la temperatura corporal
durante una respuesta febril.
Otro factor que puede retrasar el reconocimiento de la fiebre en los ancianos es el mtodo de
medicin de la temperatura. Temperatura oral sigue siendo el mtodo ms utilizado para la
temperatura de medida en los ancianos. Se ha sugerido que los mtodos de la membrana
timpnica y rectales son ms eficaces en la deteccin de la fiebre en los ancianos. Esto es debido a
condiciones tales como la respiracin por la boca, temblores de la lengua, y la agitacin a menudo
hacen que sea difcil obtener temperaturas orales precisos en los ancianos.
Fiebre representa un incremento en la temperatura del cuerpo fuera de la gama normal. La fiebre
puede ser causada por una serie de factores, incluyendo microorganismos, trauma, y las drogas o
qumico cals, todos los cuales incitan a la liberacin de pirgenos endgenos y la posterior
reposicin del centro tory termorregulacin hipotalmico. Las reacciones que se producen durante
la fiebre constan de cuatro etapas: un prdromo, un escalofro, un fl ush, y desaparicin de la
fiebre. Muchas de las manifestaciones de la fiebre estn relacionados con los incrementos en la
tasa metablica, mayor necesidad de oxgeno, y el uso de las protenas del cuerpo como fuente de
energa.
La fiebre en los bebs y los nios pueden ser clasificados como de bajo riesgo o de alto riesgo, en
funcin de la probabilidad de que la infeccin progresa a bacteriemia o meningitis. Los bebs
menores de
28 das y los de alto riesgo por lo general son hospitalizadas por la evalua- cin de la fiebre y el
tratamiento. En los ancianos, incluso ligeras elevaciones de temperatura pueden indicar una
infeccin grave o enfermedad. Los ancianos tienen una temperatura inicial ms baja, por lo que las
infecciones graves pueden pasar desapercibidos debido a la supuesta falta de una fiebre
significativo.