UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA

LISTERIA CAMPYLOBACTER - HELICOBACTER

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

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 Listeria monocytogenes

Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en

un amplio rango de temperaturas (1 C a 45 C) y
una elevada concentracin de sal.
Produce Enfermedad de Trasmisin por Alimentos
(ETA)
Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a
30C pero es inmvil a 37 C, temperatura a la cual
sus flagelos se inactivan.
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 Listeria monocytogenes

lecitinasa
Doble membrana
Protena
secrecin

Macrfagos o
LLO
clulas husped

ActA

Fosfolipasa C

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 Es una bacteria intracelular facultativa que
entra en el hospedador por va oral
En el ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de
Virulencia:
La fagocitosis inducida por el propio patgeno,
La lisis de la vacuola fagoctica,
El movimiento en el citoplasma y
La diseminacin horizontal a las clulas vecinas con
dao celular.

Posee catalasa para defenderse de los radicales libres.

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 Listeria monocytogenes

Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma por su

Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a pH cido,
que forma poros y lo lisa.
Esto provoca la migracin de L. monocytogenes al citosol.
Adems, secreta fosfolipasas C, que puede contribuir a
daar las membranas y a la correspondiente citlisis.

En el citosol, su protena de superficie ActA utiliza el

citoesqueleto para entrar en contacto con la membrana
celular y forman evaginaciones hacia la clula colindante.

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 Listeria monocytogenes

La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble

membrana, en cuya rotura participa la lecitinasa.

Luego se repite el ciclo de esta invasin horizontal

Este fenmeno de invasin horizontal no permite ser

presentado al sistema inmune,
Puesto que los microorganismos no son extracelulares, los
anticuerpos humorales del husped no seran efectivos.

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 Listeria monocytogenes

hgado

sangre

bazo
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 PATOLOGIA
Embarazadas: aborto, incluso a trmino, o nacimiento
de nios con septicemia.
Nios, ancianos e inmunodeprimidos: grave
tendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis,
neumona y muerte en el 40 % de los casos.
Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y
trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %.
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 Campylobacter jejuni

Es un bacilo Gram (-) (Lpido A).

Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.
Provoca infecciones intestinales de origen zoontico.
El cuadro clnico se manifiesta por diarrea inflamatoria.
Se encuentra en todas las especies de aves de corral.
La infeccin es a travs de agua contaminada, alimentos.

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 CICLO

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 Factores de virulencia y toxinas

La motilidad por la presencia de flagelos,

La adherencia e invasin.
El lipido A, tiene actividad endotxica potente
(inflamacin).
El antgeno O del LPS contiene cido silico,
semejante a los ganglisidos humanos de membrana.
Producen citotoxinas y enterotoxinas clsicas.

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 Campylobacter jejuni
Humanos Aves

atravieza mucosa atravieza mucosa?

IL-1, IL-6-NO

Enterotoxina - Citotoxina diarrea no inflamatoria

diarrea inflamatoria
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 INFECCION EN HUMANOS

Atravieza la capa mucosa e interacta con las clulas

epiteliales intestinales que liberan (IL) -8.
Es internalizado por las clulas epiteliales donde produce
su enterotoxina y citotoxina.
La IL-8 provoca el reclutamiento de clulas dendrticas,
macrfagos y neutrfilos provocando sntesis de citocinas
inflamatorias (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8; IFN, FNT y NO).

INFECCION EN AVES

Reside en la capa mucosa que puede estimular la

produccin de IL-1, IL-6 y NO (xido ntrico), pero no
suele conducir a la diarrea inflamatoria, solo enterotoxina.

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 COMPLICACION AUTOINMUNE

Campylobacter jejuni (as como citomegalovirus), pueden

jugar un papel en el Sndrome de Guillain-Barr por la
similitud entre el cido silico del Ag O y los ganglisidos
humanos del SNC.
Se produce la prdida de mielina con el bloqueo en la
conduccin nerviosa.
El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras
sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios
msculos del cuerpo.

Los Acs contra la bacteria actan contra las clulas de SNC

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 Sndrome de Guillain-Barr

Sndrome de Guillain-Barr

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 Sndrome de Guillain-Barr

Los Acs contra la bacteria actan tambin contra las clulas de SNC

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 Helicobacter pylori
Factores de virulencia
La estructura espiral
La movilidad
Las adhesinas
La mucinasa
Proteasa y fosfolipasas
Protenas de atraccin a PMN
LPS (Lpido A)
Ureasa
Catalasa y SOD
Siderforos

Toxina CagA
Toxinas Toxina VagA
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 Modo de infeccin de H. pylori
Ureasa

Mucinasa
IgA proteasa Urea CO2 + NH3

Flagelos Toxinas Cag - Vac

1. Penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie

epitelial gstrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido.
3. Migracin y proliferacin al foco de infeccin.
4. Ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y
muerte de las clulas mucosas.
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 Respuesta inflamatoria por infeccin de H. pylori

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Respuesta del hospedador
Activacin del receptor del factor de crecimiento
epidrmico (EGFR).
Reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B),
macrfagos.
(IL)-1-2-6-8-12, TNF, factor de activacin plaquetaria
(PAF), INF,
Especies reactivas de oxgeno y de N

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 COEVOLUCION

El parsito evoluciona en respuesta al husped

y el husped en respuesta al patgeno

Porqu H. pylori puede colonizar por decenios a su

husped?

Debe establecerse un equilibrio entre husped y

colonizador, de lo contrario el husped morir en
poco tiempo y las bacterias perdern su hogar

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 Cmo dos especies distintas que compiten
entre si pueden alcanzar este compromiso
de equilibrio?

la bacteria y el husped se comunican en un bucle

de retroalimentacin como la existente entre la
glucosa y la insulina

Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa

dao al paciente.
Contra esto H. pylori controla la acidez.

PERO COMO LO HACE?

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 CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori
Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza
CagA que desencadena una respuesta inflamatoria
y disminuye la acidez por control hormonal con la
gastrina (se beneficia la bacteria).
Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo
tanto disminuye la inflamacin (se benefician el
husped).
Luego se reinicia el ciclo.
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 Referencias

Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401.
ISBN 0-8385-8529-9.
Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y
Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.
Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa. Buenos
Aires: Panamericana 1996: 785-94.

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