2012

iMedPub Journals Vol. 8 No. 1:2

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Mayra Paulina Martnez-Godoy1, Eber Oliva-Gutirrez2,

Lupus Eritematoso Martn Zapata-Ziga3, Sergio Hugo Snchez-Rodrguez4*
Generalizado: 1 Mayra Paulina Martnez Godoy. 3Martn Zapata Ziga. Mdico Correspondencia:
Caractersticas Estudiante de la Licenciatura
en Biologa. Laboratorio de
internista y reumatlogo.
Hospital General Jerez,
*Fernando Villalpando # 80.
Col. Ramn Lpez Velarde.

Generales,
Biologa Celular. Unidad Servicios de Salud de Guadalupe, Zacatecas. 98600,
Acadmica de Ciencias Zacatecas. Mxico.
Biolgicas. Universidad E-mail: smdck@hotmail.com

Inmunopatogenia Autnoma de Zacatecas.

E-mail:
pau5_mpmg@hotmail.com
martinzz1@yahoo.com
4Sergio Hugo Snchez
Rodrguez. Doctor en Ciencias.

y Antgenos de 2Eber Oliva Gutirrez.

Estudiante de la Licenciatura
en Biologa. Laboratorio de
Laboratorio de Biologa Celular.
Unidad Acadmica de Ciencias
Biolgicas. Universidad
Relevancia Biologa Celular. Unidad
Acadmica de Ciencias
Biolgicas. Universidad
Autnoma de Zacatecas.

Autnoma de Zacatecas.
E-mail:
king.trance87@hotmail.com

Resumen
El Lupus Eritematoso Generalizado es una enfermedad inflamatoria, crnica car-
acterizada por dao rgano-especfico o sistmico. La gentica, el ambiente y las
hormonas son factores que desempean un papel importante en la predisposicin
a esta enfermedad. Se destaca por la presencia de linfocitos T y B autoreactivos
adems de los complejos inmunes que inducen dao tisular por procesos inflama-
torios. Los autoanticuerpos que mayor especificidad tienen en LEG son anti-sdDNA,
anti-ssDNA, antgenos nucleares extractables (ENA) como (Sm RNP, Ro y La), his-
tonas y cromatina. El colegio Americano de Reumatologa se apoya en diferentes
criterios de clasificacin para poder analizar a los grupos de pacientes en estudios
clnicos, de los cuales se necesita tener 4 criterios.

Palabras clave: Lupus Eritematoso Generalizado, Autoanticuerpos, Inmunopa-

togenia.

Systemic Lupus Erythematosus: General features, immunopathogeny

and relevant antigens

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Abstract
Systemic Lupus Erythematosus is a chronic inflammatory disease, characterized by
damage organ-specific or systemic. Genetic, environmental and hormones are fac-
tors that play an important role in the predisposition to this disease. It is notable for
the presence of autoreactive T and B lymphocytes in addition to immune complexes
induce tissue damage by inflammatory processes. The more specific autoantibodies
in SLE have anti-sdDNA are anti-ssDNA, extractable nuclear antigens (ENA) and (Sm
RNP, Ro and La), histones and chromatin. The American College of Rheumatology
is based on different criteria of classification to analyze the groups of patients in
clinical studies, of which its need to have 4 criteria.
Key words: Systemic Lupus Erythematosus, Autoantibodies, Immunophatogeny.

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Introduccin
El fenmeno de autoinmunidad fue descrito en 1899 por Paul
Ehrlich [1], quien describe que las enfermedades autoinmunes
se conocen por presentar una supresin de la tolerancia del
sistema inmunolgico a antgenos propios, es decir, el desar-
rollo de una enfermedad causada por una reaccin de auto-
agresin [1,2,3].
El Lupus Eritematoso Generalizado (LEG), es una enferme-
dad autoinmune [4], inflamatoria, crnica [5] y multisistmica
[6,7], cuya etiologa es multifactorial [8,9] y es propia del
tejido conectivo [10]. El LEG se caracteriza por la produccin
de autoanticuerpos [1] y puede ser una enfermedad rgano-
especifica o sistmica, lo que puede afectar a uno o varios
rganos, generando varias manifestaciones clnicas debido a
la ubicuidad de estos autoantgenos [11].
Afecta al 0.1% de la poblacin y es ms frecuente en mujeres
que en hombres con relacin 9:1 [10,11,12]. Otros autores
mencionan que la relacin es de 6:1 [13]. En 1954 la tasa
de supervivencia era del 50%, actualmente es del 97%. Por
otra parte, se ha descrito que cerca del 25% de personas con
LEG tambin pueden desarrollar el sndrome de Sjrgren [5].
En la patogenia estn involucrados factores ambientales,
genticos [14] y hormonales [5,15]. El LEG se ha reportado en
todo el mundo, aunque estudios demuestran que su preva-
lencia es mayor en Europa, Amrica y Asia en comparacin
con Australia y frica, lo que indica que ciertas razas tienen
ms susceptibilidad gentica para el desarrollo de la enfer-
medad, como es el caso de la ascendencia africana que vive
en los Estados Unidos, las Islas del Caribe, el Reino Unido y
Europa [13]. Otros autores mencionan que aparte de la ascen-
dencia africana, los hispanos y asiticos son ms susceptibles
en pacientes con ancestros caucsicos [16]. Estudios recientes
hacen una comparacin entre pacientes del norte de Espaa
y pacientes hispanoamericanos de Texas cuyos ancestros son
mexicanos mostrando que el LEG en los hispanoamericanos
es ms severo [15].
Factores de riesgo en LEG
Los factores de riesgo que participan en el desarrollo de la
patogenia son ambientales, genticos y hormonales que con-
tribuyen a la perdida de la tolerancia inmunolgica [13,11]. Un
individuo genticamente susceptible necesita la exposicin
de mltiples estmulos ambientales que condicionaran el
desarrollo de la enfermedad. Los alelos asociados a la en-
fermedad, estn presentes en personas sanas, pero cuando
se encuentran en forma combinada y expuestos a estmulos
estresantes como la radiacin ultravioleta (Figura 1), virus,
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metales pesados, frmacos como hidralazina, procainamida,
isoniacida, clorpromacina, metildopa y minociclina (Lupus in-
ducido por drogas), entre otros, desencadena el fenotipo del
Lupus [5,11,17].
Las hormonas juegan un papel importante en LEG, ya que se
ha observado su mayor incidencia en mujeres de edad repro-
ductiva, donde se observa una agresin mayor durante los ci-
clos menstruales, en los periodos post-parto y en la gestacin
[13,17]. Los estrgenos causan la prdida de la tolerancia y
facilitan la sobrevida de los linfocitos B autorreactivos a travs
del aumento en la expresin gnica y de los linfocitos T CD40.
Estas hormonas in vitro, actan en la reduccin de apoptosis,
de clulas mononucleares de sangre perifrica, reduccin de
niveles de TNF-a, activan las clulas dendrticas (DC) y re-
ducen el nmero de colonias de granulocitos y macrfagos.
Otra hormona es la prolactina (PRL), donde ciertos estudios
demuestran su papel como una verdadera citocina, y su ex-
presin parece estar asociada a la clnica del LEG [17], y al
igual que los estrgenos, estimula la expresin de linfocitos T
CD40 y el rescate de linfocitos B autorreactivos [11].
Aunque la mayor incidencia es de mujeres en edad frtil,
tambin se presenta en nios, mujeres postmenopusicas
y en hombres, donde es ms severa la enfermedad [11,13].
Tambin se ha sugerido que la edad en la que se desarrolla la
enfermedad tiene un efecto modificador en su presentacin,
es decir, si se presenta en una edad avanzada es menos prob-
able la afectacin a los principales rganos y sistemas. El LEG
es ms frecuente en nios y mujeres jvenes, pero en la edad
peditrica, la severidad no est influida por el gnero, como
se presenta en los adultos [13].
Inmunopatogenia de LEG
El LEG se caracteriza por la activacin e hiperreactividad de
LB [18] y formacin de autoanticuerpos [19], mediados por
la secrecin de diversas citocinas producidas por linfocitos T
(LT) [6,20]. Los principales indicadores de la enfermedad son
los autoanticuerpos, complejos inmunes, factores del comple-
mento y las clulas autorreactivas [5]. El LEG incluye adems
inflamacin e incremento de muerte celular por apoptosis,
donde se presenta una deficiencia en la eliminacin de restos
celulares o cuerpos apoptticos por los fagocitos, cuyos res-
tos se transportan en vesculas para ser liberados, obteniendo
una generacin constante de autoantgenos modificados (que
en un individuo sano el sistema fagoctico las degrada antes
de su liberacin), exponindolos al sistema inmune como se
muestra en la figura 1. Lo anterior lleva a la generacin de
autoanticuerpos que estn dirigidos a antgenos propios [22].
Los autoanticuerpos se unen a los antgenos propios (RNA,

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Figura 1. Esquema general de la inmunopatogenia en LEG.
DNA, restos apotticas, etc.) que entran al torrente sangu-
neo. A estas uniones se le denomina complejos inmunes
(antgeno-anticuerpo) como se aprecia en la figura 1 [21],
los cuales se pueden depositar en las membranas basales
llevando a la activacin del complemento [22], lo que pro-
voca la aparicin del proceso inflamatorio y en consecuen-
cia manifestaciones clnicas dependiendo del rgano blanco
[10], un ejemplo son aquellos complejos inmunes formados
por anticuerpos anti-DNA de doble cadena (anti-sdDNA) que
participan en el dao renal y cutneo [21].
Otros complejos inmunes se unen al receptor FcyRIIa de las
clulas dendrticas plasmocitoides (DCp) o al receptor de an-
tgeno del LB especfico. Ya acoplados al receptor, sern inter-
nalizados y se unirn a uno de los receptores de la membrana
endosmica Toll like receptor (TLR) que son parte del sistema
inmunitario innato. Se han descubierto 13 TLRs distintos lo-
calizados en membrana celular o en vesculas endosmicas y
tienen gran especificidad por su ligando respectivo. El TLR-7
reconoce especficamente RNA de cadena simple y el TLR-9
a DNA (ambos en membrana endosmica), ya unidos stos
complejos antgeno-anticuerpo con los receptores TLRs acti-
van una cascada de cinasas que conllevan a la sntesis masiva
de interfern alfa (INF-a), llamado interfern tipo 1 (Figura
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1). Tambin se han identificado estmulos endgenos capaces
de inducir interfern tipo 1 por vas independientes a los
TLRs. Adems de la estimulacin de INF-a, se producen las
citocinas IL-2, IFNg, IL-4, IL-6, IL-10 y factor del crecimiento
transformante beta (TGF9), BAFF (BLyS) y APRIL, estas dos
ltimas promotoras de la supervivencia y diferenciacin de
LB [3]. En la figura 1 se muestra la produccin y efecto de
citocinas IL-4, IL-6 e IL-10.
Despus de la sntesis del interfern tipo 1, se estimula la
activacin de los LT (clulas autorreactivas que escaparon a la
tolerancia central), los cuales interaccionan con los LB, donde
ocurre la unin de receptores de los linfocitos LT (TCR) con el
pptido antignico a travs del complejo mayor de histocom-
patibilidad (CMH), producindose el acoplamiento entre las
molculas CD40 de LB como clula presentadora de antge-
nos y su enlace CD40L de los LT. Este acoplamiento de los LT,
induce la produccin de citocinas, las cuales al actuar sobre
los LB estimulan la produccin de anticuerpos [10] (Figura 1),
llevando a una mayor formacin de complejos inmunes y la
activacin de LT citotxicos (LTc) (liberan cidos nucleicos y
protenas por mecanismos de citotoxicidad dependientes de
granzimas) que entregan autoantgenos y continan el circulo
patognico [3,22].
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Citocinas
Una de las citocinas ms importantes en la patogenia del LEG,
es el interfern tipo 1, el cual, acta como una molcula de
estrs en el sistema inmune, sealando peligro en la pato-
genicidad y sus efectos influyen sobre la mayora de los pro-
cesos de regulacin, es decir, acta como un factor inmuno-
modulador en varias clulas blanco, como clulas dendrticas
(CD), CDp, LTc, clulas natural killer (NK), LT cooperadores
(Th), LB, etc. [21]
Las IL-4, IL-6, e IL-10, ayudan al desequilibrio de las Th1 y
Th2, favoreciendo la respuesta Th2, las cuales tiene una par-
ticipacin con INFg al inicio de la enfermedad, favoreciendo
Th1 y Th2 en fases tardas y finalmente estas interleucinas
participan tambin con TGF- coestimulando las clulas T
nativas, activndolas para diferenciarse a clulas Th1 o TH2.
Para la activacin constante de LB, encontramos el factor ac-
tivador de LB (BAFF), el cual es regulado por INFg, IL-10 e IL-6.
El INFg tambin participa en el desequilibrio de la tolerancia
hacia autoantgenos, aumentando la expresin de MHC de
clase II. Otra citocina descrita en LEG, es el TNFa, que junto
con IFNg e IL-10 estn relacionadas con nefritis lpica y la IL-6
con lupus discoide cutneo [23].
Manifestaciones Clnicas
Los pacientes manifiestan alteraciones en el sistema nervioso
central (SNC), renales, articulares, hematolgicas, vasculitis [5]
(Figura 1), arteriosclerosis, arteriopata coronaria y osteopo-
rosis entre las ms frecuentes [24]. Se cree que es la enferme-
Figura 1.Manifestaciones clnicas: vasculitis.
(Imagen aportada por el Dr. Martn Zapata Ziga).
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dad autoinmune con ms variedad serolgica y clnica [25] y
es por ello que se considera como no rgano-especfica, ya
que puede afectar a cualquier rgano de muy diversas for-
mas y grados, por consiguiente presenta un nmero amplio
de autoanticuerpos en cada paciente [26]. La aparicin de
sntomas generales ms frecuentes de la enfermedad son: a)
Astenia (80-100 %), presente en los periodos de actividad de
la enfermedad; b) Prdida de peso (60 %): suele ser inferior
al 10 %, y c) Fiebre (80-97 %): es un sntoma de actividad
de la enfermedad [10, 17, 27].
Autoanticuerpos
En el LEG se han encontrado anticuerpos contra muchos
autoantgenos (nucleares, de membrana celular, protenas
plasmticas y de la matriz extracelular), pero la mayora se
unen a antgenos nucleares [22].
Los anticuerpos antinucleares (ANA) se presentan en un 98-
99.5% en pacientes con LEG, el 0.5% que no los presentan
se denominan seronegativos. Los anticuerpos son un factor
caracterstico, pero no slo se presentan en esta patologa,
inclusive se encuentra presente en ttulos bajos en un 5% de
la poblacin en general aumentando su prevalencia con la
edad [16,22]. Se pueden encontrar 3 tipos de ANA, el primer
tipo se conoce como ANA naturales y son los encontrados en
ttulos bajos en el organismo, el segundo se produce como el
resultado de procesos infecciosos y sus ttulos bajan cuando
se resuelve el proceso de infeccin que les dio origen, y el
tercer tipo de ANA son los autoinmunes, los cuales reflejan
la prdida de tolerancia a lo propio y su origen es multifac-
torial [28].
El estudio de los ANA se inici con la identificacin de clulas
LE en pacientes con LEG, descrito por Hagraves en 1948, a
partir de su descubrimiento estas clulas fueron utilizadas para
confirmar el diagnstico de LEG. Sin embargo aos despus
se demostr su baja especificidad al encontrarlas presentes en
Artritis Reumatoide con 25%, sndrome de Sjgren 1520%,
cirrosis pancretica (33%), hepatitis crnica activa 5070% y
en otras enfermedades 12% como miastenia gravis y pr-
pura trombocitopenia idioptica. En 1959 Holman demostr
que las clulas LE se deban a la presencia de anticuerpos que
reconocan antgenos nucleares [28,22].
A la fecha se conocen ms de 100 antgenos especficos de
LEG, sin embargo los ms estudiados y con mayor especi-
ficidad son: DNA de cadena doble (dsDNA), DNA de cade-
na simple (ssDNA), antgenos nucleares extractables (ENA)
como (Sm RNP, Ro y La), histonas y cromatina [13,22,28,29]
(Tabla 1).
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Tabla 1. Antgenos patognicos en el LEG.

Especificidad antignica Prevalencia (%) Principal efecto clnico

sdDNA 70-80 Enfermedad renal y de piel
Nucleosomas 60-90 Enfermedad renal y de piel

Enfermedad renal y de piel, problemas

Ro 30-40
cardiacos fetales.

La 15-20 Problemas cardiacos fetales.

Sm 10-30 Enfermedad renal
Receptor NMDA 35-50 Enfermedad SNC
Fosfolpidos 20-30 Trombosis, abortos.
a actina 20 Enfermedad renal.
C1q 40-50 Enfermedad renal.

Los anticuerpo anti-sdDNA nativos o de doble cadena son Criterios de clasificacin

muy importantes ya que son los principales para diagnstico
y anlisis de la enfermedad, se observa que estn presentes
El LEG se apoya en 11 criterios de clasificacin para poder
en el 40-60% de los pacientes, y es muy especfica para
analizar los grupos de pacientes en estudios clnicos, de los
LEG, en comparacin con los anticuerpos anti-ssDNA que a
cuales se necesita tener 4 criterios [5,33]. Estos criterios
pesar de que se halla en un 90% de los pacientes con LEG,
fueron descritos por el Colegio Americano de Reumatologa
es menos especifico ya que se encuentra en otras enferme-
(CAR) revisados en 1982 y modificados en 1997 [13].Un de
dades autoinmunes.
los criterios son las ulceras orales (Tabla 2, Imagen 2).
Los antgenos DNA son los principales promotores en el dao
Es importante mencionar que estos criterios no son diag-
renal, se encuentran ubicados en el colgeno de la membrana
nstico, son de clasificacin [5,34,35].
basal del rin y la piel, donde los anticuerpos anti-DNA se
unirn a ellos, desencadenando una respuesta inflamatoria
donde interviene los mltiples mediadores inflamatorios [24].

Pruebas de laboratorio
Para demostrar la existencia de anticuerpos antinucleares [29]
e identificacin de antgenos como herramienta diagnstica,
se utilizan las tcnicas de inmunoprecipitacin y anlisis de
protenas y de cidos nucleicos, enzimoinmunoanalisis (ELISA)
con extractos purificados o protenas recombinantes, [3, 30]
Western blot e inmunoflorescencia indirecta (IFI) [3,28,31]. Se
comienza la identificacin con la prueba de ANA por IFI y si
sta resulta positiva debe hacerse la confirmacin mediante
otras tcnicas como ELISA y Western Blot. La tcnica ms
reciente en LEG, es la inmunoaglutinacin, la cual se basa
en la aplicacin de nano partculas de oro sensibilizadas con
desoxiribonucleoprotenas que detectan los marcadores de
LEG (anticuerpos especficos), siendo una tcnica con alta
sensibilidad diagnstica [32]. Imgenes 2.Manifestaciones clnicas: Ulceras bucales.
(Imagen aportada por el Dr. Martn Zapata Ziga).

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Tabla 2. Criterios de clasificacin de LEG propuestos por el CAR.

Criterios revisados en 1997 del Colegio Americano de Reumatologa para Lupus Eritematoso Generalizado.

1. Rash Malar Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias malares, que no comprende los surcos nasogenianos.

Placas eritematosas, elevadas con escamas adherentes y taponamiento folicular, atrofia cicatrizal en
2. Lupus Discoide
lesiones antiguas

Eritema en piel como resultado de reaccin inusual a la luz por historia del paciente u observaciones del
3. Fotosensibilidad
mdico.

4. lceras Orales Ulceracin oral nasofarngea, indolora observada por el mdico.

Artritis no erosiva que compromete a 2 o ms articulaciones perifricas caracterizadas por edema,

5. Artritis
tensin o derrame.

a) Pleuritis-historia de dolor pleurtico o frote auscultado por un mdico o evidencia de derrame.

6. Serositis
b) Pericarditis-documentada por ECG, frote o evidencia de derrame pericrdico.

a) Proteinuria persistente mayor de 0.5g/24hs o mayor de 3

7. Alteracin Renal
b) Cilindros celulares de glbulos rojos, hemoglobina de tipo granular, tubular, o mixtos.

a) A
 taque, prdida conocimiento, en ausencia de medicamentos o alteraciones metablicas: uremia,
cetoacidosis, o alteraciones electrolticas.
8. Alteracin Neurolgica
b) Psicosis, en ausencia de medicamentos o alteraciones metablicas: uremia, cetoacidosis, o alteraciones
electrolticas.

a) Anemia hemoltica, con reticulocitosis.

b) Leucopenia, menor de 4,000/mm3 total en dos o ms ocasiones
9. Alteracin Hematolgica
c)Linfopenia, menor de 1,500/mm3 en dos o ms ocasiones
d) Trombocitopenia, menor de 100,000/mm3 en ausencia de medicamentos

a) Presencia de anticuerpos anti-DNA nativo.

10. Alteracines
b) Presencia de anticuerpo anti-Sm.
Inmunolgicas
c) Hallazgo positivo de anticuerpos anti-fosfolpidos basados en anticuerpos antinucleares.

1)Niveles elevados en suero de anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM.

11. Anticuerpos 2)Test positivo para anticoagulante lpico
Antinucleares 3)Test en suero para sfilis falso positivo por 6 Meses y confirmado por pruebas de inmovilizacin de
treponema o absorcin de anticuerpos fluorescentes.

Conclusin tratando de entender la compleja etiologa y su desarrollo,

pero hasta el da de hoy a pesar de los avances tecnolgicos
El Lupus Eritematoso Generalizado es una enfermedad auto- y nuevos descubrimientos sobre esta patologa todava queda
inmune, con etiologa desconocida, su patogenia es recono- mucho por saber y entender.
cida por la prdida de la tolerancia, donde la autoagresin
es generada por los autoanticuerpos ya que reconocen varios
antgenos celulares. Esta patologa se presenta ms en mu-
jeres que en hombres con una relacin 6-9:1, aunque tam- Referencias
bin est presente en nios y mujeres post-menopasicas.
Hay factores que condicionan el desarrollo de la enfermedad 1. Mahler M, Fritzler MJ. Epitope specificity and significance in systemic
autoimmune diseases. Ann. N.Y. Acad. 2010 Sci. ISSN 0077-8923
que son hormonales, ambientales y genticos. Esta enfer-
267287.
medad ha generado diversos estudios a lo largo del mundo,

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