Odżywianie Enzymowe

Koncepcja Enzymów Pokarmowych

Dr. Edward Howell
Tytuł oryginału: Enzyme Nutrition. Food Enzyme Concept
Z naukowym wsparciem Maynarda Murraya M.D.

Publikacja: Avery Publishing członek Penguin Putnam Inc.

UWAGA
Opisy procedur leczniczych i medycznych zawarte w niniejszej książce opierają się na wieloletniej praktyce,
osobistym doświadczeniu oraz badaniach autora. Ponieważ każda osoba oraz sytuacja jest unikalna, autor oraz
wydawca namawia czytelnika aby zanim użyje jakiejkolwiek sugestii zawartej niniejszej książce, skonsultował
się ze specjalistą, po to aby sprawdzić i pogłębić poprawność danego zagadnienia.

Wydawca nie namawia do używania jakiejkolwiek diety czy programu ćwiczeń, lecz ufa że informacje zawarte
w niniejszej książce powinny być dostępne szerokiemu ogółowi.

Ponieważ ze sposobem leczenia związane jest mniejsze lub większe ryzyko popełnienia błędu, dlatego też ani
autor ani wydawca nie biorą na siebie odpowiedzialności za jakiekolwiek efekty uboczne lub konsekwencje
spowodowane użyciem jakiejkolwiek sugestii, sposobu przyrządzania oraz procedur zawartych w niniejszej
książce. Zatem czytelniku, jeżeli nie masz życzenia aby podejmować jakiegokolwiek domniemane ryzyko
wystarczy z sugestii zawartych w tej książce nie korzystać. Radzimy jednak w tej materii nie wahać się i
przedyskutiować z lekarzem lub inną osobą medycznie wykwalifikowaną sugestie zawarte w niniejszej książce.
Poszukiwanie opinii innych osób jest oznaką dojrzałości, a nie bojaźni.

Howell, Edward, 1898-

Enzyme Nutrition Wszystkie Prawa Zastrzeżone
Copyright c 1985 by Edward Howell

Od Tłumacza

Odżywianie Enzymowe autorstwa Dr. Edwarda Howella jest kontynuacją wcześniejszej jego książki
zatytułowanej The Status of Food Enzymes in Digestion and Metabolism. Obie opisują oddziaływanie na nasz
organizm enzymów zawartych w surowej żywności oraz wykorzystywanie tych enzymów przez kultury
pierwotne aż do czasów nam współczesnych. Dr. Howell dogłębnie wyjaśnia w jaki sposób termiczna obróbka
pożywienia odziaływuje na enzymy zawarte w surowym pożywieniu oraz jakie to ma konsekwencje dla
naszego zdrowia. Osobisty uraz Dr. Howella do używania promieniowania gama ( γ ) jako sposobu na
konserwację żywności ma związek z tym że za jego czasów to promieniowanie było wykorzystywane również
jako metoda diagnostyczno-terapeutyczna. O tym on sam wspomina pod koniec rozdziału piątego. Używanie
tej metody również dla niego samego i innych lekarzy miało poważny i długofalowy wpływ na stan zdrowia.
Do zagadnienia odżywiania enzymowego można dodać zjawisko Reakcji Mailarda, jej odmiany
wysokotemperaturowej, w której wytwarzają się związki rakotwórcze na czele akrylamidem. Drugim
zagadnieniem są witaminy, związki które są integralną cząstką funkcjonalnego kompleksu enzymowego.
Witaminy wchodzą w skład enzymów w postaci koenzymów, kofaktorów lub grup prostetycznych niezbędnych
do przeprowadzania różnorodnych reakcji enzymatycznych w ustroju żywym. Listę witamin i przykłady
enzymów w których wbudowane są witaminy można znaleźć w podręcznikach do biochemii i enzymologii.
Wydawać by się mogło że Dr. Howell w tej książce glorifikuje surowe, niepasteryzowane mleko i jego
przetwory, jednak tak nie jest. Wskazuje raczej na plusy i minusy pasteryzacji mleka, z jednej strony
pasteryzacja niszczy enzymy, witaminy i inne składniki odżywcze w mleku, z drugiej zaś zmniejsza
prawdopodobieństwo roznoszenia patogenów i wielu chorób odzwierzęcych, co ma miejsce przede wszystkim
przy masowej, fermowej produkcji mleka. W odpowiedzi na to Dr. Howell w rozdziale siódmym podaje
alternatywę na produkty pochodzenia zwierzęcego t.j. podkiełkowane lub moczone nasiona a zwłaszcza
moczone orzechy które wartością smakową, kaloryczną i odżywczą przewyższają produkty pochodzenia
zwierzęcego. Autor wskazuje na uprawę orzechów nie tylko w aspekcie dietetycznym ale również w aspekcie
ekologicznym, a mianowicie, znacznie większe ilości orzechów i to orzechów uprawianych sposobem
ekologicznym można uzyskać z jednego hektara powierzchni uprawnej niż produktów pochodzenia
zwierzęcego uzyskiwanych sposobem intensywnym, sposobem szkodliwym ekologicznie. Dr. Howell
podkreśla kilka przytłaczających faktów na korzyść orzechów i innych podkiełkowanych nasion t.j. znikome
niebezpieczeństwo roznoszenia chorób odzwierzęcych i innych patogenów, łatwość przechowywania nasion
oraz wysoka wartość odżywcza podkiełkowanych nasion. To są właśnie te pozytywne cechy, cechy wręcz
niezastąpione w zdrowym sposobie odżywiania się.
W następnych fragmentach książki Dr. Howell nawołuje do zwiększania nakładów na badania w zakresie
terapii enzymowej, w terapii która wielokrotnie potwierdziła swoją skuteczność w leczeniu różnorodnych
chorób, zwłaszcza chorób przewlekłych i zwyrodnieniowych, schorzeń które obecnie stają się coraz większą,
globalną plagą nękającą większość narodów i grup etnicznych.
W niniejszym tłumaczeniu szczegóły dotyczące pozycji literaturowych zostały w większość uzupełnione, w
niektórych przypadkach dodano alternatywne, uzupełniające pozycje, natomiast niewielu przypadkach
szczegółów pozycji nie udało się ustalić z powodu zbyt małej ilości danych bibliograficznych zawartych w
oryginale.
Aleksander A. Kwiatkowski

Spis treści.
Przedmowa Linda Clark, M.A.
Wstęp, Stephen Blauer
Rozdział 1. Wprowadzenie do Odżywiania Enzymowego.
Rozdział 2. Enzymy dodają życia
Rozdział 3. Prywatne życie enzymów
Rozdział 4. Dwa ważne odkrycia
Rozdział 5. Fatalny proces
Rozdział 6. Zrobić tak aby enzymy pracowały dla nas
Rozdział 7. Surowa żywność – mało znane fakty
Rozdział 8. Enzymy na ratunek: mistyczna głodówka.
Rozdział 9. Lipaza a serce
Dodatek A: Enzymy, gleba i rolnictwo
Dodatek B: Wkład naukowy, Maynard Murray, M.D.
O Doktorze Edwardzie Howellu
Bibliografia

PRZEDMOWA

Jako naukowiec, reporterka, autorka ponad 20 książek na temat żywienia, zdrowia oraz pokrewnych dziedzin
mam zaszczyt przedstawić państwu Koncepcję Enzymów Pokarmowych w ten sam sposób jak zrobił to Dr.
Edward Howell w niniejszej książce. Oto stało się: mój własny wstęp w tej wspaniałej książce. Czytałam
wywiad z Dr. Howellem o enzymach pokarmowych zamieszczony w Healthview Newsletter, opublikowany w
Charlottesville, Wirginia. Ten wywiad był tak imponujący że poprosiłam edytora o pozwolenie napisania
artykułu na temat Dr. Howella oraz o enzymach pokarmowych w magazynie Let’s LIVE, którego osobiście
jestem współedytorem. Po otrzymaniu pozwolenia napisałam artykuł w czerwcowym numerze 1977 Let’s
LIVE. Odzew czytelników na ten artykuł opisujący jak enzymy zawarte w surowej żywności mogą wspomagać
nasze zdrowie i przedłużać życie był tak duży że edytorzy tego magazynu stwierdzili: „ten artykuł spowodował
taki ogrom komentarzy, najprawdopodobnie najwięcej ze wszystkich dotychczasowych artykułów w całej
historii magazynu Let’s LIVE.” Jestem pewna co do potencjalnych możliwości enzymów zawartych w
codziennej diecie, tak jak to wyjaśnia Dr. Howell w swej książce Odżywianie Enzymowe. Obecnie z powodu
wielu próśb od stałych oraz nowych nabywców subskrypcji którzy słyszeli na temat enzymów pokarmowych,
ten artykuł został opublikowany jeszcze raz we wrześniowym numerze 1980 magazynu Let’s LIVE.
Dotychczas t.j. od momentu napisania tego artykułu z czerwca 1977 roku, jedynymi źródłami informacji były
the Healthview Newsletter oraz magazyn Let’s LIVE. W tym czasie zasugerowano Dr. Howellowi aby napisał
nawą książkę na ten temat. Wielu badaczy oraz lekarzy pisało do mnie pytając o więcej informacji oraz o adres
Dr. Howella który jeszcze wtedy nie ukończył tej książki. Wreszcze ta książka została skończona, a pełna
opowieść o tym jak enzymy mogą pomóc człowiekowi (jak również innych gatunkom) została nareszcze
ujawniona.

Zawarta tutaj informacja jest nowym dodatkiem do wiedzy o odżywianiu oraz wiedzy o lepszym zadbaniu o
nasze zdrowie, teraz ten przekaz jest już w zasięgu ręki badaczy, lekarzy oraz dostępny dla nas, szerokiemu
ogółowi.

Linda Clark, M.A.

WSTĘP

Na początku 20 wieku Kazimierz Funk odkrył niezaprzeczalną rolę witamin dla zdrowia oraz dla ludzkiego
odżywiania. Kilka lat później badacze uświadomili sobie nieznaną rolę minerałów oraz pierwiastków
śladowych dla zdrowia. I ponownie, wyobrażenie o zdrowym odżywianiu weszło w nowy wymiar. Niniejsza
książka jest próbą wyciągnięcia na światło dzienne jednego z najważniejszych odkryć w dziedzinie odżywiania
od czasu odkrycia witamin, minerałów oraz pierwiastków śladowych, a najprawdopodobniej jest jedynym
rozwiązaniem naszego obecnego kryzysu zdrowotnego t.j. enzymów pokarmowych (enzymów zawartych w
surowym pożywieniu). Badania nad enzymami pokarmowymi w odżywianiu oraz dla zdrowia ludzkiego były
przysłowiową solą w oku dla badaczy oraz żywieniowców. Ponieważ enzymy operują na dwóch poziomach
chemicznym i biologicznym, lecz nauka nie jest w stanie zmierzyć lub z syntetyzować funkcjonującego
enzymu, jego energii biologicznej lub (jak kto woli) energii życia.
Ta biologiczna siła jest sercem każdego enzymu. Różnorodne nazwy t.j. energia życia, siła życia, principium
życia, witalność, siły witalne, moc oraz energia nerwu były oferowane aby opisać tą energię. Bez energii życia
w enzymach nie bylibyśmy niczym innym jak stosem nieożywionych substancji chemicznych t.j. witamin,
minerałów, wody oraz białek itp. W obu przypadkach, a mianowicie w utrzymaniu dobrego stanu zdrowia oraz
leczeniu enzymy i tylko enzymy wykonają faktycznie takie zadanie. One są tym, co zwie się w metabolizmie
ustrojową siłą roboczą.
Książka Odżywianie Enzymowe podkreśla to co każdemu z nas zostało dane w ograniczonej ilości od samego
poczęcia t.j. ustrojowe zasoby enzymowe. Te zasoby podobnie jak zapasy enrgetyczne w nowej
baterii/akumulatorze mają określony czas trwania. Im szybciej zużyjemy nasze zasoby enzymowe tym krótsze
będzie nasze życie. Znaczące ilości zasobów enzymowych są bezużytecznie marnowane w ciągu naszego życia.
Nawyk kucharzenia, termicznej obróbki żywności, spożywania wysokoprzetworzonej żywności naszpikowanej
chemikaliami; używanie alkoholu, narkotyków, medykamentów oraz wszelkiej maści pokarmowego badziewia
wszystko to wysysa z nas niesamowite ilości enzymów z tego ograniczonego przecież magazynu. Częste
przeziębienia, stany gorączkowe oraz ekspozycja na ekstremalne temperatury również opróżniają nasze
enzymowe zasoby. A nasz ustrój w tak osłabionym stanie, wyzuty z enzymów jest pierwszym celem dla
nowotworów, nadwagi, chorób serca oraz inny zwyrodnień. Długość tak znieważonego żywota kończy się
tragicznie, kończy się zejściem śmiertelnym już w wieku średnim.
Zamiarem niniejszej książki jest edukacja badaczy, aktywistów d/s zdrowia oraz pozostałych ludzi o
enzymowej teorii którą Dr. Howell nazywa Koncepcją Enzymów Pokarmowych. Obok jego książki „The
Status of Food Enzyme in Digestion and Metabolism” jest pierwszą znaczącą próbą naukową aby potwierdzić
niezbędność surowej żywności w odżywianiu człowieka. Tutaj on (Howell) opowiada nam co to są enzymy, w
jaki sposób utrzymują nas przy życiu oraz o konsekwencjach obecnej wyzutej z enzymów pokarmowych
komercyjnej diecie. W przystępny dla czytelnika sposób Dr. Howell odsłania ułomne próby nowoczesnej
medycyny w celu leczenia choroby oraz niepowodzeń w rozwiązywaniu pierwotnej przyczyny tego problemu.
Dr. Howell stwierdza że wiele, jak nie wszystkie choroby zwyrodnieniowe na które cierpią ludzie oraz zejścia
śmiertelne nimi wywłołane są wynikiem nadmiernego używania termicznie zniszczonej oraz
wysokoprzetworzonej żywności, żyeności pozbawionej enzymów. Spośród miliardów dolarów przeznaczonych
na badania dla uniwersytetów oraz prywatnych ośrodków wydaje się zadziwiające że przyczyna naszego
obecnego kryzysu zdrowotnego może być tak jasna i prosta. Zarówno badacz oraz zwykła osoba, która czytała
niniejszą książkę powinna respektować wniosek Dr.Howella oraz setki innych badaczy wspomagających jego
wnioski z dziedziny żywienia człowieka, chorób zwyrodnieniowych oraz procesu starzenia.
W rozdziale pierwszym tej książki znajduje się przegląd Koncepcji Enzymów Pokarmowych. Po tym następuje
dyskusja na temat nieuchwytności principium życia w enzymach, o którym Howell mawia że to jest enzymowe
konto bankowe lub potencjał enzymowy. Każdy z nas obdarzony jest określoną ilością energii enzymowej z
chwilą przyjścia na świat, która musi nam wystarczyć aż do końca naszych dni. Klucz do jego teorii to:
człowiek mógłby żyć dłużej i być zdrowszym poprzez zabezpieczenie się przed utratą własnych, tak cennych
enzymów idąc za przykładem zwierząt żyjących w nauralnym środowisku, zwierząt które statystycznie żyją
znacznie dłużej od człowieka a umierają jedynie z kilku naturalnych przyczyn. Howell podąża dalej, wskazując
że utrata enzymów w ustroju oraz proces starzenia się idą ręka w rękę u zwierząt laboratoryjnych, hodowlanych
oraz ludzi.
W rozdziale trzecim autor opisuje nam co to są enzymy i co robią w naszym ustroju: to są pracownicy
odpowiedzialni za każdą aktywność życia; nawet myślenie wymaga aktywności enzymatycznej. Również w
rozdziale trzecim są wymienione enzymy zawarte w surowej żywności oraz szczegóły tradycyjnych, znanych
na całym świecie przepisów dotyczących ich używania. W tym rozdziale zostało opisane jak inne gatunki
zwierząt wprzęgają siłę enzymów pokarmowych dla własnych potrzeb, czy poprzez zakopywanie lub
przykrywanie pożywienia a to pozwala enzymom pokarmowym na trawienie wstępne zanim jeszcze pokarm
zostanie spożyty. W ten sposób chroni to organizm przed nadmiernym, bezużytecznym marnotrawieniem
własnych enzymów.
W rozdziale czwartym przedyskutowano dwa bardzo ważne odkrycia: żołądek enzymów pokarmowych oraz
Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET). Wg. prawa AWET ustrój wydziela
odpowiednie ilości oraz typy enzymów w zależności od potrzeby tzn. od rodzaju każdego spożytego posiłku.
Prawo AWET wyparło poprzednie prawo, Prawo Równoległego Wydzielania Enzymów Trawiennych
(RWET), które mówiło że organizm wydziela jednakowe ilości trzech głównych typów enzymów trawiennych
t.j. proteaz, lipaz oraz amylaz niezależnie od rodzaju spożywanego posiłku, czy surowego czy termicznie
obrobionego. Istnienie żołądka enzymów pokarmowych u zwierząt oraz ludzi jest kluczem do Koncepcji
Enzymów Pokarmowych. Howell wskazuje na to że coś co poprzednio uważano za nieczynną część żołądka
(część sercowa) jest tak naprawdę żołądkiem enzymów pokarmowych, t.j. częścią pozbawioną możliwości
wydzielania własnych enzymów trawiennych, w części w której odbywa się trawienie skrobi poprzez amylazę
ślinową oraz innych składników (surowego) bogatego w enzymy pokarmu przez okres około jednej godziny,
t.j. zanim pokarm przemieści się do następnej, wydzielniczej części żołądka. Wole u ptaków, dżdżownic,
owadów, przedżołądki u bydła, owiec i innych przeżuwaczy oraz olbrzymie przedżołądki u wielorybów to są
wszystko przykłady żołądków enzymów pokarmowych, enzymów zawartych w surowej żywności.
Jest wielce prawdopodobne że niedibory enzymowe są jedną z podstawowych przyczyn wszystkich chorób
zwyrodnieniowych. Jeżeli jeszcze się czytelniku nie domyślasz co to jest, to podpowiem: to jest właśnie
termiczne niszczenie naszego pożywienia, nasze kucharzenie, a to zostało opisane w rozdziale piątym.
Podgrzewanie pożywienia powyżej 50oC zabija enzymy; obróbka termiczna niszczy 100% enzymów zawartych
w surowej żywności. To co zostaje to wyzuty z enzymów pokarm który stanowi przeważającą masę
nowoczesnej, pozbawionej w enzymy komercyjnej diety. Taki pokarm wymusza wytwarzanie przez nasz
organizm dużej ilości enzymów trawiennych potrzebnych dla strawienia tego rodzaju pokarmu, tej termicznie
obrobionej żywności, i trudno nie zauważyć jak stopniowo ubożejemy w enzymy metaboliczne już w średnim
wieku, duże wydatki oraz skromne zasoby prowadzą w końcu do bankructwa. Niefortunnie, gruczoły oraz
główne organy wewnętrzne włączając w to mózg cierpią z powodu nienaturalnego drenażu trawiennego
wpływającego negatywnie na potencjał enzymów metabolicznych. Howell wskazuje w jaki sposób trzustka
powiększa się po to, aby sprostać tak dużemu zapotrzebowaniu na jej soki trawienne, podczas gdy inne
gruczoły również adaptują się do tego nienormalnego stanu, autor omawia również w jaki sposób mózg
faktycznie stopniowo zanika na diecie pokarmów termicznie zdegradowanych oraz wysokoprzetworzonych.
W rozdziale szóstym zostało opisane jak ustawić enzymy tak aby dla nas pracowały to, tam Dr. Howell
wyjaśnia dietę enzymową, terapię enzymową oraz techniki pozbywania się nadwagi poprzez użycie surowych
kalorii, kalori pochodzących z pokarmów bogatych w enzymy. Prawdopodobnie jest to jedna z pierwszych
prób logicznego wyjaśnienia przyczyn powodujących nadwagę. Rozwiązanie Howella jest równie klarowne:
zamienić termicznie zdegradowane kalorie surowymi kaloriami tak daleko jak tylko można. Surowe mleko,
banany, awokado, podkiełkowane nasiona, moczone orzechy, winogrona i wiele innych naturalnych pokarmów
są wymieniane jako stosunkowo najbogatsze, zarówno w surowe kalorie jak i w enzymy pokarmowe.
Suplementacje enzymów trawiennych są zalecane dla pokarmów termicznie zdegradowanych, większe tego
rodzaju suplementacje są używne w terapii enzymowej, oczywiście pod medycznym nadzorem specjalistów.
Zagadnienie inhibitorów enzymowych w surowej żywności szczególnie w nasionach, orzechach przedstawiono
w rozdziale siódmym. Inhibitory enzymowe naprawdę istnieją, mogą blokować proces trawienia pewnych
składników pożywienia poprzez blokowanie enzymów trawiennych i nie tylko trawiennych. Dr. Howell
omawia wszystko to razem wraz z najlepszymi, naturalnymi metodami eliminującymi te inhibitory z naszego
pożywienia.
Na koniec rozdziały ósmy i dziewiąty omawiają problemy alergii oraz chorób zwyrodnieniowych. Nowotwory,
artretyzm, choroby serca są tutaj omawiane w świetle terapii enzymowej, głodówek oraz diety surowej
żywności. Tutaj znów królestwo zwierząt oraz ludy pierwotne dostarczają nam bogactwa informacji, wieloryby
opasane 15-to centymetrową warstwą tłuszczu, z czystymi, nie zablokowanymi arteriami, arteriami wolnymi od
cholesterolu. Tradycyjnych Eskimosów, którzy czasami spożywali kilka kilogramów tłuszczu dziennie. A
lekarze biorący udział w ekspedycjach polarnych jednogłośnie nie stwierdzili zatorów w arteriach czy oznak
nadwagi wśród pierwotnych ludzi północy. W jaki sposób wieloryby oraz tradycyjni mieszkańcy dalekiej
północy są wolni od siejącego spustoszenie tłuszczu zwierzęcego? Oni spożywają surowy tłuszcz, z ich pełną
zawartością włączając w to enzymy t.j. lipazy trawiące tłuszcze, a znajdowany w dużych ilościach w surowych
pokarmach zarówno roślinnych jak i zwierzęcych, artykułach naturalnie bogatych w tłuszcze.
Przyczyny nowotworów, artretyzmu, alergi są na równi zrozumiałe w świetle Koncepcji Enzymów
Pokarmowych zarówno w zapobieganiu jak i w leczeniu tego rodzaju dolegliwości.
Jako autor, wykładowca, badacz oraz były dyerktor Hipoctrates Health Institute, widziałem niebywałe postępy
w leczeniu, poprawę zdrowia, podniesieniu poziomu energii u osób poddających się diecie surowej żywności.
W wielu przypadkach zadziwiające rezultaty uzyskuje się często w ciągu miesiąca a nawet wcześniej,
szczególnie jeżeli chodzi o zatrucia, wyczerpanie, słabość oraz otyłość. Oczywiście, biorąc pod uwagę
nowoczesne tempo życia oraz pogarszające się warunki może być trudno, a nawet potencjalnie szkodliwie
zaadoptować pełną dietę surowej żywności przed długie okresy czasu. Jakkolwiek książka Odżywianie
Enzymowe oferuje bezpieczną oraz praktyczną alternatywę, to również omawia używanie suplementacji
enzymów trawiennych jako dodatku do gotowanego pokarmu. W warunkach laboratoryjnych pewne rodzaje
suplementacji enzymowych są w stanie trawić masę gotowanego pokarmu przekraczającą miliony razy masę
dodanych enzymów. Czy to nie jest coś wspaniałego? Czy nie wystarczy pozwolić trawić pokarm enzymom
pochodzącym z zewnątrz aby zaoszczędzić na własnych enzymach trawiennych oraz metabolicznych,
enzymach które mają do spełnienia bardzo ważne zadania we własnym metabolizmie komórkowym?!
Koncepcja Enzymów Pokarmowych w odżywianiu człowieka jest rewelacją, rewelacją która jest w pewnej
sprzeczności nawet na dzisiejsze czasy, czasy gwałtownego rozwoju technologii, nowych metod pobierania
próbek itp. Wkład Dr. Howella w zrozumieniu enzymów oraz badań nad surową żywnością wskazuje na duży
krok do przodu w dziedzinie żywienia, krok nie mniejszy od tych monumentalnych odkryć dotyczących
witamin, minerałów oraz pierwiastków śladowych. Teraz zależy to od oddanych tej sprawie badaczy,
aktywistów d/s zdrowia oraz zainteresowania tym zwykłych ludzi aby wprowadzali w życie tą nową wiedzę,
wiedzię o enzymach, oraz rozwijali dalej olbrzymi potecjał jaki tkwi w leczeniu enzymowym w celu
utrzymania tryskającego zdrowia, długowieczności co własnym przykładem uosabia sam Dr. Howell, rok
urodzenia 1898.
Stephen Blauer
Boston, MA.

Długość życia jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia wyczerpania potencjału enzymowego organizmu. Im
więcej dostarczamy enzymów z surowych pokarmów tym bardziej obniżamy stopień wyczerpania własnego
potencjału enzymowego.

Parafraza aksjomatu Odżywiania Enzymowego – Dr. Edwarda Howella

Rozdział 1
WPROWADZENIE DO ODŻYWIANIA ENZYMOWEGO.

ZŁOŻONOŚĆ ENZYMU

Nawiązuję do filozofii gdzie organizm i jego enzymy są zasiedlone przez podstawę życia lub siłę życia, która
jest odrębna i różna od energii kalorycznej wydzielanej z pokarmu enzymatycznie trawionego. Nie miałem na
myśli t.j. kiedy osoba mówi do mnie twarzą w twarz, że to energia ziemniaka strawiona przed chwilą przez
osobę powoduje u tej osoby ostre docinki lub ożywioną rozmowę. Preferencyjnie uważam, że emocje takie jak
radość, smutek, złość są generowane poprzez tą samą energię życia, energię którą enzym używa do utylizacji
pokarmu/substratu, a nie poprzez energię kaloryczną ziemniaka czy innego pokarmu. Emocje są również
wyrażane przez głodujące osoby, u których ustrój nie ma pokarmu mogącego dostarczać energię kaloryczną.
Definiuję kompleks enzymowy w aspekcie biologicznym raczej niż w aspekcie chemicznym. Kompleks
enzymowy zasiedla białkowy nośnik zamieszkały przez czynnik energii ożywionej. Przez prawie 100 lat
chemia utrzymywała że enzymy pracują poprzez zwyczajną obecność bez zużywania się w tym procesie.
Pojmowano to jakoby enzym pobierał energię, nie sam z siebie lecz jedynie z substratu ulegającego przemianie
lub metabolizowaniu. Jeżeli jest to prawda, skąd pochodzi energia inicjująca lub początkująca reakcję zanim
zostanie uwolniona energia substratu? Chemia twierdzi: tylko organizm żywy może wytwarzać enzymy
podkreślając, że robi to bez ponoszenia kosztów. Oficialna chemia twierdzi, co najmniej z założenia: enzymy to
jedynie chemiczne przysłowiowe pachołki nie do zdarcia. Koncepcja Enzymów Pokarmowych utrzymuje:
organizmy obdarzone są w enzymy, enzymy które są wyczerpywalnym czynnikiem aktywności życiowej.
Innymi słowy: możliwości organizmu żywego do wytwarzania enzymów t.j. potencjał enzymowy jest
ograniczony i wyczerpywalny.
Chemiczna koncepcja brzmi: enzymy pracują przez zwyczajną obecność w przemianie bez zużywania się, a
oparta jest na epokowej pracy O’Sullivana i Tompsona opublikowanej w 1890 roku. W tej pracy liczącej
prawie 100 stron nigdzie nie jest wspomniane że enzymy pracują przez zwyczajną obecność i nie zużywają się
w przemianie. Tolerancyjne nastawienie O’Sullivana i Tompsona do definicji Robertsa, Lumleian Lectures
(1880) zgodnie z którą organizmy żywe oddają określoną ilość sił życiowych enzymom, a siły życiowe
działają na substrat aż do jego wyczerpania.
Enzymy reprezentują element życia, który jest biologicznie rozpoznawalny i można go zmierzyć w kategoriach
jego aktywności. Najłatwiejszym pomiarem jest niezachodzenie wielu różnych reakcji chemicznych bez
enzymów; napromieniowany ziemniak nie kiełkuje. Przez wiele lat enzymy uważano za zwykle katalizatory,
ale to coś więcej niż bezwładna substancja. Katalizatory pracują tylko chemicznie. Nie zawierają tego elementu
życia jaki się obserwowuje w postaci luminiscencji enzymu. To promieniowanie może już być mierzone
innymi niebiologicznymi środkami i metodami. Są to następujące środki do identifikacji tych skrytych
jednostek: promienie mitogenetyczne Gurwitscha, fotografia Elektro-magnetyczna Kirliana, Enzymowe
Działanie na Odległość Rothensa, Microskopowe Obserwacje Pracujących Enzymów. Enzymy zawierają
białka, niektóre z nich witaminy. Witaminy mogą być syntetyzowane przez chemików, lecz podstawy życia lub
czynnik aktywny enzymu, nie był nigdy z syntetyzowany. Białko w enzymach służy głównie jako nosiciel
aktywnych elementów enzymu. Podsumowując, enzymy są białkowymi nosicielami, naładowanymi
żywotnymi elementami energetycznymi jak akumulator w samochodzie, składający się z metalowych płytek
naładowanych energią elektryczną. Przedmiotowe potraktowanie enzymów, mówienie że są one
niedowyczerpania było wynalazkiem innych, późniejszych autorów ignorujących biologiczne dowody, dowody
które są tematem tej książki zatytułowanej ‘Odżywianie Enzymowe’.

ENZYMY I CHOROBY

Rodzaj ludzki jest co najmniej w połowie chory. W sensie biologicznym szczerze mówiąc, nie ma zdrowych
ludzi żyjących na konwencjonalnej diecie. Nawet młodzi, dojrzali ludzie, którzy czują się dobrze mają już
nadszarpnięte zdrowie. Niektórzy nabyli próchnicę zębów, rzednące włosy, postępujące łysienie, trądzik,
alergie, bóle głowy, osłabiony wzrok, zaparcia itd. w nieskończenie. To są zaledwie pobieżne spostrzeżenia
które każdy może i powinien zauważyć. A medyczne oględziny znajdą jeszcze więcej tego rodzaju schorzeń.
Pytanie retoryczne: na ile schorzeń cierpi rasa ludzka? Sto? Pięćset? Tysiąc? Czy jesteśmy lepszymy
ekspertami w hodowaniu chorób od dzikich zwierząt? Czy możemy znaleźć sto, pięćdziesiąt, dwadzieścia pięć
czy nawet jedno znane nam schorzenie u jakiegokolwiek innego dzikiego gatunku? Musimy wykluczyć z tych
rozważań dzikie zwierzęta plądrujące wysypiska naszych cywilizowanych odpadów i zwierzęta fermowo
hodowane. Czy dzikie zwierzęta, aby stać się odpornymi na choroby, wykonują jakieś specjalne obrzędy o
których nie wiemy? Przypatrzmy się tym obrzędom.
Występują trzy klasy enzymów obejmujące: (1) enzymy metaboliczne obsługujące nasz ustrój; (2) enzymy
trawienne trawiące pokarmy; i (3) enzymy pokarmowe zawarte w surowych pokarmach, które mogą trawić
pokarm, a po absorpcji w jelitach mogą po modyfikacji stać się enzymami metabolicznymi. Klasa (1) i (2) to
endoenzymy, należące do gospodarza; klasa (3) to egzoenzymy, enzymy pochodzące od innego organizmu.
Nasz ustrój, wszystkie narządy i tkanki obsługiwane są przez enzymy metaboliczne. Ci pracownicy
metabolizmu przekształcają białka, tłuszcze i węglowodany (skrobie, cukry itp.) w zdrowe ciałka, utrzymując
wszystko w należytym porządku. Każda tkanka, narząd ma własne i specyficzne enzymy metaboliczne, aby
wykonać wyspecializowane czynności. Znaleziono 98 rodzajów enzymów pracujących w arteriach, każdy z
nich o specyficznej funkcji. Np. taka wątroba ma ogromną liczbę różnorodnych czynnych enzymów.
Dotychczas nikt nie określił ile enzymów jest potrzebnych, aby działało serce, mózg, płuca, nerki itp.
Zatem dobre zdrowie zależy od wszystkich enzymów metabolicznych wykonujących doskonałą pracę, a z
naszej strony musimy być pewni, że nic temu nie przeszkadza, aby ustrój syntetyzował lub otrzymywał
odpowiednią ich ilość. Niedobór enzymów może oznaczać tarapaty, a w wielu przypadkach bardzo poważne
zdrowotne zagrożenia. Obecne badania ujawniły zaangażowanie enzymów we wszystkie nasze czynności
życiowe. Nawet za proces myślenia odpowiedzialne są enzymy. W 1930 roku 80 enzymów zostało opisanych;
w 1947 roku 200; w 1957 roku 660; w 1962 roku 850; a do 1968 roku zidentifikowano1300 enzymów. Jeżeli
chciałbyś poznać obecną liczbę enzymów trzeba by było zatrudnić na pełny etat specialistę do zrobienia tej
listy. Chociaż obecnie jest znanych tysiące enzymów lecz o wiele więcej zidentifikowano reakcji
biochemicznych dla których enzymy odpowiedzialne za te reakcje są jeszcze nieznane. Setki enzymów
metabolicznych jest niezbędnych do kontynuowania pracy ustroju, naprawy uszkodzeń, rozkładu, syntezy,
leczenia chorób, itd.
Enzymy trawienne odpowiedzialne są za trzy rodzaje przemian: trawienie białek, węglowodanów i tłuszczów.
Proteazy są odpowiedzialne za trawienie białek; amylazy trawią węglowodany, a lipazy trawią tłuszcze. Planem
Matki Natury jest wykorzystanie enzymów zawartych w surowym pokarmie do wykonania tego obowiązku,
zamiast wymuszać na ustroju niekończącą się syntezę własnych enzymów trawiennych. Im więcej strawią
enzymy pokarmowe to według Prawa Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET), tym
mniej potencjału enzymowego ustroju będzie skierowanego na proces trawienia, za to o wiele więcej na setki
enzymów metabolicznych obsługujących cały ustrój. Jeżeli enzymy pokarmowe zrobią nawet część trawienia to
potencjałowi enzymowemu danego ustroju nie będzie zagrażać bankructwo, tak jak ma to miejsce obecnie, u
milionów ludzi na termicznie zdegradowanej diecie, diecie wyzutej z enzymów pokarmowych. U tych ludzi
ustrój ma trudności, w pewnym sensie podobne do posiadacza karty kredytowej z wysokim deficytem i brakiem
perspektyw na załatanie dziury budżetowej.
KONCEPCJA ENZYMÓW POKARMOWYCH.

Koncepcja Enzymów Pokarmowych prezentuje nowe spojrzenie na chorobę. Ogłasza rewolucję w naszym
pojmowaniu chorób.
Zgodnie z Koncepcją Enzymów Pokarmowych, enzym posiada zarówno biologiczne jak i chemiczne
właściwości. Rezultatem spożywnia surowego pokarmu wraz enzymami albo suplementacji enzymowej jest
znaczący stopień trawienia łagodzącego drenaż potencjału enzymowego naszego ustroju. Temperatura
(powyżej 50oC) użyta np. do gotowania niszczy wszystkie enzymy pokarmowe i wymusza na ustroju,
zwiększoną produkcję enzymów trawiennych, w ten sposób powiększając organy trawienne, szczególnie
trzustkę. Kiedy nadmierne ilości enzymów trawiennych są wytwarzane, potencjał enzymowy może nie być w
stanie produkować odpowiednich ilości enzymów metabolicznych dla celów walki z chorobą, albo dla
regeneracji organów. Czy enzymy trawienne uległy zmarnowaniu? Koncepcja Enzymów Pokarmowych
dostarcza dowodów na to, że u większości ludzi enzymy trawienne używane są z lekkomyślonością. Chociaż
ustrój wytwarza mniej niż dwa tuziny enzymów trawiennych, zużywa na to więcej potencjału enzymowego niż
na setki enzymów metabolicznych, enzymów potrzebnych do wszechstronnego funkcjonowania organów i
tkanek. Enzymy trawienne ludzi cywilizowanych są niewspółmiernie silniejsze i bardziej stężone niż inne
kombinacje enzymowe spotykane w naturze.
Ludzka ślina i sok trzustkowy są naładowane aktywnością enzymową. Brak dowodów na to że dzikie zwierzęta
żyjące na naturalnej, surowej diecie mają soki trawienne nawet w przybliżeniu dorównujące mocy soków
trawiennych cywilizowanych istot ludzkich.

PRAWO ADAPTACYJNEGO WYDZIELANIA ENZYMÓW TRAWIENNYCH.

Jeżeli organizm ludzki musi poświęcić lwią część własnego potencjału enzymowego do wytwarzania enzymów
trawiennych, oznacza to tarapaty dla całego ustroju ponieważ nadwyręża to wytwarzanie enzymów
metabolicznych, mając na wzgędzie ograniczone możliwości potencjału enzymowego ustroju. Istnieje pewnego
rodzaju współzawodnictwo pomiędzy enzymami trawiennymi a metabolicznymi, współzawodnictwo o to które
z nich mają otrzymać więcej od potencjału enzymowego. Czy jakiekolwiek badania potwierdziły to desperackie
współzawodnictwo? Tak. W 1943 roku Laboratorium Fizjologiczne Northwestern University, wprowadziło
Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET) oparte na eksperymentach ze szczurami.
Ilość wydzielanych enzymów trawiennych przez trzustkę w odpowiedzi na węglowodany, białka i tłuszcze
została zmierzona. Potwierdzono: koncentracja poszczególnych grup enzymów jest zmienna, proporcjonalna do
koncentracji korespondujących grup pokarmów, (t.j. ilość enzymów trawiennych wydzielanych przez trzustkę
zależy od rodzaju i ilości spożytego pożywienia). Poprzednio twierdzono że enzymy są wydzielane w równych
proporcjach, Prawo Równoleglego Wydzielania Enzymów Trawiennych (RWET) wprowadzone przez
Profesora Babkina. Odkrycie Prawa AWET, dowodzi faktu cenienia przez ustrój własnych enzymów i
wydzielania tylko niezbędnych ilości do wykonania tej pracy. Odtąd Prawo AWET jest potwierdzane na wielu
universytetach całego świata.
Jeżeli osoba używa więcej enzymów trawiennych z zewnątrz (egzogennych) z naturalnych surowych
pokarmów to potencjał enzymowy ustroju nie ma potrzeby być marnowany na własne enzymy trawienne. Może
być skierowany na cenniejsze potrzeby, na enzymy metaboliczne, na najwłaściwsze, źródłowe jego miejsce.
Właściwa dystrybucja energii enzymów utrzymuje zdrowie i zapobiega chorobom, a na dodatek walczy
znacznie skuteczniej z poprzednio nabytymi niedomaganiami, najlepiej jest to widoczne podczas zmiany diety z
gotowanej na surową. Stare powiedzenie: Matka Natura uleczy, rzeczywiście dotyczy aktywności enzymów
metabolicznych ponieważ dla uleczenia czegokolwiek, jest to właśnie jedyny, istniejący mechanizm ustrojowy.
Aby uzyskać enzymy z pożywienia konieczne jest spożywanie surowej żywności. Wszystko, zwierzę czy
roślina wymaga aktywności enzymów aby funkcjonowały. Zatem, wszystkie pokarmy zrówno roślinne i
zwierzęce w stanie surowym posiadają enzymy. Natomiast enzymy dotknięte wysoką temperaturą ulegają
nieodwracalnemu zniszczeniu. Enzymy nie tolerują wysokich temperatur. Tym różnią się od niektórych
witamin. Pasteryzacja w której temperatura dochodzi zaledwie do 63oC niszczy w pokarmach siłę życia, a
znacznie wyższe temperatury są używane do gotowania (100oC) albo pieczenia (powyżej 150oC). Gdy woda
zaczyna być na tyle gorąca, nieprzyjemna dla naszej dłoni, jest w stanie uszkodzić enzymy w pokarmie.
Żywność z przetwórni jest w różny sposób termicznie potraktowana, pozbawiana enzymów.

DOWODY NA MARNOWANIE ENZYMÓW

Niedbałość o enzymy to nasza specjalność. Enzymy to najbardziej cenne aktywa które posiadamy i powinniśmy
porządać jakąkolwiek pomocy z zewnątrz. Jeżeli jesteśmy na łasce i niełasce dziedziczonych enzymów to one
będą się zużywać jak dziedziczone pieniądze, które nie są uzupełniane przez stały dochód. Koncepcja
Enzymów Pokarmowych podkreśla marnotrastwo dużych ilości enzymów, co działa na szkodę własnego
ustroju. Może to prowadzić do chorób i śmierci. W 1944 roku w eksperymencie na szczurach i kurczętach
żywionych surową (niepodkiełkowaną) soją z dużą ilością inhibitorów na które enzymy trawienne, głównie z
trzustki zostały niepotrzebnie zmarnowane na bój z nimi. W odpowiedzi, trzustka uległa powiększeniu aby
sprostać takiemu obciążeniu, a zwierzęta chorowały i niedorosły do wymaganej wagi. Soja i inne nasiona mają
inhibitory enzymowe które zostały bardzej szczegółowo opisane w Rozdziale 7. Zostało przeprowadzonych o
wiele więcej podobnych eksperymentów w tuzinach innych laboratoriów. Wszystkie dowodzą że jedzenie
nasion z inhibitorami powoduje zwiększone wydzielanie i marnotrastwo enzymów trzustkowych, powiększenie
trzustki, obniżenie w dostarczaniu enzymów metabolicznych, zahamowany wzrost, nadwyrężone zdrowie.
Niektóre dane zostały przedstawione w tabelach i pokazują że wielkość i cieżar trzustki jest różny w zależności
od diety. Trzustka powiększa się kiedy musi produkować więcej enzymów. Czy to jest zdrowe dla takiego
osobnika? Kiedy serce pracuje zbyt ciężko pompując krew poprzez pozatykane arterie również powiększa się.
Kto chce mieć powiększone serce? Albo powiekszoną tarczycę powodującą wole? A co powiemy o
powiększonej wątrobie? Powiększona trzustka nie boli, nie daje znać właścicielowi, że robi coś źle, musi
sprostać wymaganiom trawiennym, obciaża cały ustrój. Jesteśmy winni za nadwyrężanie naszych cennych
enzymów użytych bardziej do trawienia niż do wewnętrznego metabolizmu. Enzymy zawarte w surowych
pokarmach lub odpowiednie suplementacja enzymowa mogą znacząco wspomóc proces trawienia, ale
bezpośrednio nie wspomogą wewnętrznego metabolizmu. Dlaczego nie uwolnić trzustki od nadmiernej
eksplatacji i przeznaczyć więcej enzymów na metabolizm wewnętrzny?
Zwierzęta takie jak bydło i owce na swej naturalnej surowej diecie nie nadwyrężają trzustki, u nich trzustka jest
proporcjonalnie trzy razy mniejsza od naszej (przeliczenie %/ciężar ciała). Myszy laboratoryjne karmione
przeciętną, t.j. standardową karmą, termicznie obrabianą, wyzutą z enzymów, mają dwa lub trzy razy większą
trzustkę od osobników żyjących w naturze, na naturalnej surowej diecie. Trzustki szczurów karmionych surową
karmą bogatą w enzymy, osiągnęły jedynie trzecią część wielkości w porównaniu do trzustek szczurów na
standardowej, termicznie preparowanej karmie.
Jak potężny efekt na zdrowie i życie ma marnotrastwo enzymów pokazują eksperymenty przeprowadzone na
zwierzętach. Na Uniwersytecie w Waszyngtonie, chirurdzy podłączyli cewniki odprowadzające sok trzustkowy
z ustroju. Pomimo normalnego dostępu do karmy i wody, psy zdechły w ciągu tygodnia. Eksperymenty
powtórzono na szczurach z tym samym rezultatem. Ostre zaczopowanie trzustkowe u ludzi było przyczyną
śmierci w ciągu 3-5 dni. Zarówno chirurgicznie wywołana u psów obstrukcja oraz spontaniczna obstrukcja u
ludzi, wywołuje zejście śmiertelne, co zdaniem lekarzy spowodowane jest brakiem soków trzustkowych, a
widocznymi objawami jest nieustanne wymitowanie po zjedzeniu pokarmu. Warto zaznaczyć, że
odprowadzenie żółci poprzez cewnik nawet przez dłuższy okres nie ma fatalnych objawów ani u człowieka z tą
dolegliwością, ani u zwierzęcia laboratoryjnego, u którego sztucznie zostało to wywołane. System pokarmowy
nowoczesnego człowieka zachowuje się ekstrawagancko w stosunku do możliwości potencjału enzymowego
ustroju. Na tym polu człowiek jest klasą sam dla siebie w ostrym kontraście do innych dzikich stworzeń.
Jedynie człowiek żyje na diecie pozbawionej enzymów. Wszystkie dzikie stworzenia jedzą surowe pokarmy
zaopatrując się w ten sposób w enzymy trawienne. Koncentracja enzymów w sokach trawiennych zwierząt jest
daleko niższa w porównaniu do nowoczesnego człowieka. Wiele zwierząt nie ma w ogóle enzymów w ślinie.
Ludzka ślina jest wręcz załadowana ptyaliną, amylazą trawiącą węglowodany. Bydło i owce wydzielają duże
ilości śliny bez śladów enzymów. Natomiast kiedy psy karmiono dużą ilością preparowanych węglowodanów,
po tygodniu w ślinie pojawiła się ptyalina, potwierdzając Prawo Wydzielania Adaptacyjnego Enzymów
Trawiennych (AWET).

ŻOŁĄDEK ENZYMÓW POKARMOWYCH

Można snuć domysły, że przeżuwacze (bydło, owce, itp.) nie mając enzymów w ślinie powinny mieć bardzo
dużą koncentrację enzymów w soku trzustkowym aby to nadrobić. Ale tak nie jest. Ma miejsce coś
przeciwnego, trzustka u przeżuwaczy jest proporcjonalnie znacznie mniejsza od ludzkiej (%/cieżar ciała). Co
wskazuje na znacznie niższe wydzielanie soków trzustkowych niż u nas. Przeżuwacze mają cztery żołądki, a
jedynie jeden, ostatni, najmniejszy wydziela enzymy. Pozostałe trzy, nie wydzielają enzymów trawiennych, a
nazwałem je żołądkami enzymów pokarmowych, w nich właśnie dane jest im trawić zjedzony pokarm. Na
dodatek żyją tam mikroskopowe stworzenia, pierwotniaki (protozoa), które znalazły tam pożywienie i przystań,
a w zamian za to pomagają gospodarzowi lepiej trawić (same ostatecznie są trawione). Jest to jeden z
przykładów symbiotycznego uzależnienia. Po przejściu trzech żołądków całość, bogata w mikroorganizmy,
źródło łatwostrawnego białka, witamin itp., jest trawiona w czwartym wydzielniczym żołądku. Z tego powodu
przeżuwacze można nazwać raczej pierwotniako-żercami niż roślinożercami.
Oprócz przedżołądków przeżuwaczy studia anatomii porównawczej dostarczają innych przykładów żołądków
enzymów pokarmowych (nazwa proponowana przeze mnie). Przez wiele lat fizjologowie byli zaintrygowani
przez te organy, nie mając pojęcia o ich przeznaczeniu. Największy żołądek enzymów pokarmowych wśród
zwierząt naszego globu posiada wieloryb, trzy początkowe żołądki dużych Cetacea. Mniejsze Cetacea jak
delfiny, morświny, posiadają jeden żołądek enzymów pokarmowych i dwa żołądki wydzielnicze. Żołądki są
napełniane olbrzymimi ilościami wielorybich połowów. U jednej z orek znaleziono 32 foki trawione przez
własne enzymy w żołądku enzymów pokarmowych bez udziału enzymów trawiennych i kwasu żołądkowego
gospodarza. Jak uważasz, w jaki sposób duże całe zwierzęta są trawione do takiej konsystencji, aby mogły
przejść przez wąskie wejście do następnego żołądka bez działania enzymów z pożywienia? Obecnie
fizjologowie pytają o to w sprawozdaniach naukowych, wymieniają się doświadczeniami z naukowcami wielu
krajów aby rozwiązać zagadkę.
Koncepcja Enzymów Pokarmowych daje rozwiązanie tej zagadki. Każda z 32 fok w żołądku orki ma własne
enzymy trawienne: żołądkowe, trzustkowe i inne. Kiedy orka połyka fokę, jej enzymy stają się własnością orki.
Od tego momentu pracują na rzecz orki przez tyle dni ile jest wymagane aż do samostrawienia w żołądku
enzymów pokarmowych orki. Na dodatek, wszystkie zwierzęta posiadają katepsyny, enzymy proteolityczne
rozsiane we wszystkich komórkach ustroju, zaczynające trawić dopiero po śmierci organizmu. Po śmierci ciało
staje się kwasowe, działając stymulująco na katepsyny. Katepsyny zatem funkcjonują jako pierwotny czynnik
autolizy, samorozkładu komórek i tkanek.
Innymi przykładami żołądków enzymów pokarmowych to wole ptaków, ziarnojadów np. gołąb, kura.
Fizjologowe podkreślali o braku wyraźnej funkcji tego organu, ale było to zanim została sformułowana
Koncepcja Enzymów Pokarmowych, która jest w stanie wyjaśnić funkcje tego narządu w klarowny, prosty
sposób. Wole nie wydziela własnych enzymów, w zamian za to nasiona mają pokaźne ilości różnorodnych
enzymów. Podczas 10-15 godzin pobytu nasion w ptasim wolu, nasiona nabierają wilgotności i ciepła, które
przyspiesza proces kiełkowania, niszczenia inhibitorów enzymowych, skrobia ulega przemianie w dekstryny i
maltozę. Proces ten jest kontynuowany poprzez enzymy zawarte w surowym pokarmie aż do momenty
opróżnienia i wejścia do następnego żołądka, żołądka wydzielniczego wspomagającego dalszego trawienia
pokarmu. Zatem staje się jasne, że wiele zwierząt, najprawdopodobniej wszystkie, zaczynają trawić zjedzony
pokarm enzymami zawartymi w tym pokarmie. Czy istota ludzka do nich nie należy?
TRAWIENIE ENZYMAMI POKARMOWYMI U LUDZI

Zgodnie z Koncepcją Enzymów Pokarmowych, istnieje u wszystkich stworzeń mechanizm umożliwiający

trawienie pokarmu poprzez enzymy zawarte w tym pokarmie. U ludzi górna część żołądka to żołądek enzymów
pokarmowych. Ta część żołądka nie wydziela żadnych enzymów. Zachowuje się tak samo jak inne żołądki
enzymów pokarmowych. Kiedy surowy pokarm jest zjadany wchodzi najpierw do wolnej od ruchów
perystaltycznych części, do żołądka enzymów pokarmowych w której zachodzi trawienie na bazie enzymów
zawartych w pokarmie. Faktycznie wspomniane trawienie zaczyna się w momencie żucia pokarmu w ustach, w
każdym momencie kiedy ściany komórkowe w surowym pokarmie są uszkadzane, uwalniając enzymy trawiące
węglowodany, białka i tłuszcze, zachodzi wymieszanie całej zawartości. Po przejściu przez przełyk,
samotrawiący się pokarm przedostaje się do górnej sekcji żołądka, w której zachodzi dalszy rozkład trwający
od 30 do 60 minut aż do momentu, w którym środowisko (dolna część żołądka) staje się na tyle kwaśne aby
wyhamować akcję niektórych enzymów pokarmowych. Następnie treść przechodzi do dolnej części, części
wydzielniczej, w której dalsze trawienie może być wspomagane przez enzymy, pepsynę i katepsynę wydzielane
w tej części żołądka.
Po przełknięciu pokarmu, treść osiada w sekcji enzymów pokarmowych. Jeżeli pokarm jest gotowany, wyzuty
z enzymów, czeka 30-60 minut podczas którego nic nie zachodzi. Jeżeli szkodliwe bakterie w nadmiarze
przedostały się wraz z pokarmem jest to idealna sytuacja do stanu chorobowego. Enzym, ptyalina zawarta w
ślinie trawi jedynie węglowodany natomiast białka i tłuszcze muszą zaczekać. To jest miejsce do odpowiednich
suplementacji enzymowych. Wzięte wraz z ugotowanym pokarmem imitują pracę enzymów pokarmowych.
Mogą wtedy zacząć trawić białka, tłuszcze i węglowodany przez 30-60 minut, czas przebywania w górnej
sekcji żołądka. Zgodnie z Koncepcją Enzymów Pokarmowych, trawienie pokarmów wcale nie musi odbywać
się jedynie na bazie enzymów trawiennych ustroju lecz również na enzymach zawartych w surowym pokarmie
lub dodanych suplementacji enzymowych. Nie ma potrzeby wydzielania nadmiaru soków trawiennych w
pozostałych odcinkach układu pokarmowego. Upragnione trawienie enzymami egzogennymi przyczynia się do
oszczędzania potencjału enzymowego i energii ustroju. Pozwala ustrojowi na skierowanie więcej uwagi na
enzymy metaboliczne w organach i tkankach dla ich lepszego funkcjonowania, regeneracji i ochrony przed
schorzeniami.

BADANIA POTWIERDZAJĄCE

Sprawdźmy Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET) w opublikowanych raportach

badawczych. Część ludzi uważa, że niskie pH w ludzkim żołądku wstrzymuje aktywność enzymatyczną
ptyaliny ślinowej, a w założeniach również enzymów egzogennych ponieważ wymagane jest środowisko
obojętne pH≅ 7. Ale można stwierdzić , że ptyalina ślinowa oraz inne enzymy egzogenne albo asystują albo w
znacznym stopniu przejmują trawienie w żołądku.
Olaf Bergeim (1926), profesor fizjologii, Szkola Medyczna, Illinois; podaje wyniki badań dotyczących
trawienia ptyaliny ślinowej w żołądku przeprowadzonej na 12 studentach dentystyki. Bergeim podkreślił, że
trawienie skrobi nie może być badane in vitro (w laboratorium), lecz musi odbywać się in situ (w tym wypadku
w żołądku), na nadtrawionym materiale pobranym z żołądka. Rezultaty jego badań wykazały: 76% skrobi z
gotowanych i rozdrobnionych ziemniaków oraz 59% skrobi z chleba zostało przerobionych na maltozę, a resztę
odpowiednio 24% i 41% stanowiły dekstryny. Bergeim powoływał się na badania innego naukowca, Mullera,
który używał ryżu i chleba jako testowanego pokarmu skrobiowego, badania te również przeprowadzono na
ludziach; 59-80% skrobi ryżowej i 50-77% skrobi z chleba została przerobiona na rozpuszczalne węglowodany.
Profesor Bergeim pozwolił na 45 minutowe trawienie, ale dodaje, nawet po 15 minutach nastąpił znaczący
stopień przetrawienia. Osoby biorące udział w eksperymencie były pouczone, aby dokładnie przeżuły pokarm
w jamie ustnej przed każdym przełknięciem, to pozwoliło na zapaczątkowanie trawienia w jamie ustnej.
Badacz przeprowadził eksperyment in vitro w laboratorium, w którym dodano kwasu solnego w ilościach
zakładających imitację soków żołądkowych co spowodowało inaktywację enzymu. Inni badacze, używając
mniejszych ilości kwasu solnego, zgodnie z najnowszymi badaniami które wykazały: koncentracja soku
żołądkowego jest w rzeczywistości znacznie niższa od poprzednio przyjmowanej. To pozwala nie tylko na
pełniejsze trawienie przez enzymy egzogenne, ale również ich reaktywację podczas neutralizacji i alkalizacji w
następnych odcinkach przewodu pokarmowego, w dwunastnicy i w jelicie cienkim.
Badania Dr. Beazella opublikowane w Journal of Laboratory and Clinical Medicine,1941; the American
Journal of Physiology, (1941), mają nawet węcej informacji. Badania przeprowadzono na 11, młodych,
dorosłych mężczyznach, zgodnie z wynikami badań, ludzki żołądek przetrawił kilka razy więcej skrobi niż
białek po godzinie trawienia. W ten sposób poczuł się w obowiązku twierdzenia: uważanie żołądka za organ
trawiący jedynie białko jest nie w pełni prawdziwe ponieważ żołądek trawi więcej skrobi niż białek. Ponadto,
ptyalina ślinowa może trawić skrobię w środowisku pH=5-6, o ile więcej białek, tłuszczów i skrobi mogą
strawić enzymy pokarmowe lub suplementacje enzymowe u których aktywność sięga w niektórych
przypadkach nawet pH<3?
Powyższy dowód jasno wskazuje pozycję ślinowej amylazy, ptyaliny regularnie trawiącej duże ilości skrobi w
ludzkim żołądku, nawet gdy to nie jest idealny enzym, aby pracował w żołądkowym pH. Zatem na czym
krytycy opierają twierdzenie, że enzymy pokarmowe i suplementy enzymowe nie są w stanie trawić pokarmu w
żołądku? Czytanie o tym w podręcznikach jest mylące. Jest to zazwyczaj opinia autorów chyba , że wykażą to
w oparciu o aktualne prace badawcze opublikowane w fachowej literaturze. Co jeszcze ma powstrzymywać
enzymy zawarte w surowym pokarmie lub suplementacje enzymowe, gdzie nawet pH soku żołądkowego jest
idealne dla ich aktywności umożliwiając trawienie znacznie więcej ilości białek, tłuszczów i węglowodanów w
żołądku?
Prace wykonane w laboratoriach fizjologii Northwestern University, dobitnie wskazują, że znaczna ilości
dodawanych enzymów przechodzących przez żołądek jest nieuszkodzona. Ivy i inni (1936) w Jurnal of
Nutrition, uzyskali poprzez eksperymenty na ludziach: średnio 51% słodowej amylazy, enzymu
produkowanego przez kiełki jęczmienne, dochodzi do jelita cienkiego w formie aktywnej, po strawieniu skrobi
w żołądku. U ludzi, amylaza słodowa przyspiesza trawienie skrobi w przypadku symulowanych niedomagań w
wydzielaniu śliny. Dla podkreślenia, ludzie biorący udział w tych badaniach to młodzi, dojrzali mężczyźni, a
nie ludzie w podeszłym wieku z niedomaganiami wydzielania amylazy ślinowej. Koncepcja Enzymów
Pokarmowych utrzymuje, że ludzie na gotowanej bezenzymowej diecie mają nieprawdopodobnie wysoką
zawartość enzymów, znacznie wyższą od dzikich stworzeń. Wskazuje na tą anomalię jako pierwotną przyczynę
osłabionej produkcji setek specyficznych enzymów metabolicznych potrzebnych do różnorodnych
metabolicznych przemian. Patologicznie, nadmierne wydzielanie soków trawiennych u większości ludzi
odbywa się kosztem enzymów metabolicznych. W szeregu eksperymentach na ludziach, stwierdzono: średnia
moc enzymatyczna amylazy ślinowej u młodych, dojrzałych osób była 30-krotnie wyższa niż w grupie osób w
podeszłym wieku.
Dr. W.H.Taylor, Oxford University, prowadził badania in vitro w celu ustalenia optymalnego pH dla trawienia
białka w żołądku. Ku jego zaskoczeniu, odnalazł nie jedno lecz dwa zakresy pH o maksymalnej aktywności
enzymatycznej. Jeden zakres to pH=1,6-2,4 w którym pepsyna jest najaktywniejsza. Drugi zakres pH=3,3-4,0
w którym katepsyna jest najbardziej aktywna. Ilość przetrawionego białka była w przybliżeniu jednakowa dla
obu enzymów. Oznacza to, że pepsyna nie jest jedynym enzymem trawiącym w żołądku, ale również katepsyna
wykonuje jednakową pracę w trawieniu mięsa i białka roślinnego w wyższym zkresie pH.
Ciało zwierząt i organy, szczególnie mięśnie obfitują w katepsyny. Można je znaleźć w każdym kilogramie
surowego mięsa w mięsnym sklepie. Kiedy tygrys lub inny mięsożerca odrywa kawałki ciała ofiary, połyka je,
katepsyna z tego pokarmu jest nagle u siebie, w cieple, w odpowiednim pH i uwodnieniu żołądka, trawi z
optymalną szybkością zmniejszając obciążenie dla jej następców. Należy przyznać, że nie ma powodu dlaczego
trawienie mięsa przez katepsynę w połkniętym mięsie ma nie być traktowane na równi z katepsyną wydzielaną
przez żołądek, na jakiej podstawie ma ona być dyskfalifikowana z uczestniczenia w trawieniu? Katepsyna
żołądkowa i katepsyna z pokarmu operują w tym samym zakresie pH=3-4. Amylazy pszenicy i innych zbóż
także dobrze funkcjonują w pH=3-4. Różnorodne roślinne proteazy i lipazy również operują w tym zakresie
pH. Jak można było tym enzymom odmówić prawa do trawienia w ludzkim żołądku jeżeli sama natura
zapewnia im idealne żołądkowe środowisko (pH), aby trawiły białka, węglowodany i tłuszcze?

ODŻYWIANIE ENZYMOWE

Surowy pokarm nie stymuluje w takim stopniu wydzielania enzymów trawiennych jak to ma miejsce w
przypadku termicznie obrobionego, bezenzymowego pokarmu. Oraz mniejsze ilości kwasu żołądkowego są
wydzielane. To pozwala na dłuższe operowanie egzogennym enzymom w sekcji żołądka enzymów
pokarmowych, a wprost przeciwnie kiedy posiłek składa się z termicznie zdegradowanego, bezenzymowego
pokarmu. Krótko mówiąc, surowy pokarm jest trawiony w znacznym stopniu przez własne enzymy. Kiedy
pozwala się na trawienie enzymom egzogennym z surowego pokarmu lub suplementacji enzymowych w
żołądku zmniejsza to wydzielanie soków żołądkowych, śliny i wydzielin trzustkowych. Chociaż stężenie
enzymów pokarmowych jest niższe od stężeń w soku żołądkowym lub trzustkowym, jest wymagany dłuższy
czas trawienia, ale należy zaznaczyć, że trawienie zaczyna się w momencie żucia, w jamie ustnej, a nie w
dolnej części żołądka. Kiedy np. lew zakończy połykanie zdobyczy jego żołądek jest wypełniony około 15 kg
kawałków surowego mięsa. Podczas poobiedniej drzemki katepsyny w surowym mięsie trawią to. Później
trawienie jest wspomagane na zewnątrz przez pepsynę i katepsynę wydzielane przez żołądek gospodarza, a od
wewnątrz przez egzogenne katepsyny. Kilka dni może upłynąć zanim praca zostanie w pełni zakończona.
Kiedy mały wąż połknie żabę lub duży wąż np. pyton, połknie świnię, duże wybrzuszenie jest widoczne na
odcinku żołądkowym a później zanika. Katepsyny ofiary i jej enzymy trawiennne stają się własnością nowego
gospodarza, a pracują tak samo jak dla poprzedniego posiadacza. Zazwyczaj potrzeba około tygodnia dla
enzymów wspomaganych zapewne dodatkowo przez enzymy trawienne węża, aby to wybrzuszenie zanikło.

Rozdział 2
ENZYMY DODAJĄ ŻYCIA

PRZYCZYNY CHORÓB

Odżywianie Enzymowe i Koncepcja Enzymów Pokarmowych ma dużo więcej solidnej, sprawdzonej wiedzy do
zaoferowania dla osób szukających sposobów poprawy zdrowia niż jakikolwiek dotąd zaproponowana
koncepcja. Koncepcja Enzymów Pokarmowych kieruje naszą uwagę na przyczyny leżące u podstaw
śmiertelnych chorób, szuka tych przyczyn, jest dodatkiem uśmierzającym w krytycznej potrzebie.
Wiele uważanych za nieuleczalnych chorób ma dwie podstawowe przyczyny. Ta pierwsza, główna
winowajczyni chorób to niedobór enzymów lub niedożywienie, wszystko to co w tym najistotniejsze,
zakamuflowane, a powodujące wystąpienie tej pierwotnej przyczyny schorzeń. Działa ona w naszym ustroju
ustawiając scenografię, przygotowując grunt, gra poza sceną, bezboleśnie, cicho, perfidnie. A Koncepcja
Enzymów Pokarmowych ujawnia mechanizm niedoboru enzymów który i powoduje, i przyspiesza rozwój
nowotworów, ataków serca, artretyzmu, przedwczesnego starzenia się i innych nieuleczalnych przypadków.
Druga, znacznie bardziej reklamowana przyczyna chorób może przynosić jedynie kłopoty ale tylko wtedy gdy
ww. pierwsza przyczyna już to wszystko przygotowała. Dotyczy to takich oznak jak: karcynogeny, złogi
cholesterolu, bakterie, promieniowanie wysokoenergetyczne np. Rentgena, gamma, sztuczne dodatki
żywnościowe, palenie tytoniu, narkotyki itp. Palenie jedynie stymuluje chorobę jak iskra która może
przemienić się w płomień i spalić poprzednio już niebyt zdrowy ustrój. Wszyscy znamy ludzi którzy palili aż
do śmierci bez pojawienia się nowotworu. Podobnie, miliony osób używało sacharyny i dodatków
żywnościowych, napromieniowanych Rentgenem, piło zanieczyszczoną wodę, oddychało zanieczyszczonym
powietrzem, ludzie ci wydają się być odporni na toksyczne własności wymieniony czynników. Tutaj nie
chciałem powiedzieć, że wybaczam zanieczyszczenie ustroju szkodliwymi substancjami i zewnętrznymi
czynnikami. A jedynie twierdzę że osoby otrzymujące większe wsparcie enzymowe z zewnętrznych źródeł
mają lepsze narzędzia do unieszkodliwiania tych niszczących substancji w porównaniu z osobami, które nie
dbają o tego rodzaju enzymowe wspomaganie.

OBRÓBKA TERMICZNA NISZCZY ENZYMY

W jaki sposób Koncepcja Enzymów Pokarmowych wyjaśnia przyczyny śmiertelnych i nieuleczalnych chorób,
niedomagań z którymi trudno się rozstać? W podręcznikach medycyny są choroby oznaczone adnotacją:
choroba o nieznanej etiologii’. Zaświadczam, że piec kuchenny i jego najbliżsi bracia, termiczna maszyneria w
fabrykach żywności, to właśnie one są odpowiedzialne za niszczenie różnego rodzaju pożywek żywnościowych
na czele z termicznie wrażliwymi enzymami i witaminami występującymi w surowej żywności. To wlaśnie te
nieodzowne, nieuszkodzone składniki surowej żywności od zarania dziejów wspierały nasze enzymy trawienne
(endogenne), co sprzyjało lepszemu przeciwstawianiu się chorobom.
Wysokie temperatury używane do obróbki termicznej pisiłków niszczą enzymy w naturalnej, surowej
żywności. Mogę prawie usłyszeć słowa Tak nie może być, przecież rodzaj ludzki gotował bardzo długo i nadal
dobrze się trzyma. Jest w tym tylko cześć prawdy. Jesteśmy na wpół chorzy. Dobre zdrowie dzisiaj nazwano
trafnie przez jednego lekarza ciężarne chore zdrowie, lub brak widocznych objawów. Dobre zdrowie jakie
dzisiaj znamy jest w rzeczywistości przedłużonym okresem inkubacji różnorodnych, śmiertelnych i
nieuleczalnych chorób. Nie ma znaczenia pod jakim kątem patrzymy na zdrowie i chorobę, lecz nie możemy
ucieć z sideł zastawionych przez tzw. nieuleczalne choroby i to tak stare jak stare jest termiczne kucharzenie.
Choroby i kucharzenie powstały jednocześnie. Termiczna obróbka musi zatem być winna dopuszczania się
enzymobójstwa, musimi pamiętać że to enzymy są najbardziej delikatnymi i cennymi składnikami które
żywność ma nam do zaoferowania.
Jeżeli nadal czytalniku masz wątpliwości, że to właśnie obecna, zasadniczo bezenzymowa dieta jest matką lub
babką wszystkich naszych problemów zdrowotnych to pozwól mi na zaprezentowanie kilku dowodów. Po
pierwsze, nie możemy być zachwyceni stanem zdrowia narodów, spójrzmy ile wydawane jest na służbę
zdrowia i opiekę w szpitalach oraz olbrzymią ilość leków/medykamentów widocznych na półkach aptek i
reklamowanych w środkach masowego przekazu. Po drugie, przeciwieństwem do tego są wszystkie dzikie
gatunki zwierząt żyjących na wolności, na dnie oceanów lub latających w powietrzu. Zwierzęta pozostały na
surowym, naturalnym pożywieniu wypełnionym aktywnymi enzymami, a nie jak w przypadku człowieka, na
termicznie zniszczonej żywności.

Dzikie zwierzęta są zdrowe

Czy kiedykolwiek słyszano o pędzącej przez lasy karetce pogotowia na pomoc lwu z atakiem serca? Czy
kiedykolwiek myśliwy lub obserwator zwierząt widział w dżungli dzikiego słonia lub innego zwierza z
artretyzmem? Dzika samica szympansa lub goryla z rakiem piersi wywołała by w środkach masowego przekazu
światową sensację. Możemy się spodziewać, że mieszkańcy odludzi są wolni od chorób zwyrodnieniowych
(inna nazwa to choroby degenaracyjne). Nie pozwólmy stracić tego czystego spojrzenia na fakt że to wszystko
za sprawą znakomitej surowej żywności, żywności obfitującej w enzymy. Spośród tysięcy gatunków zwierząt
żyjących na tej planecie jedynie ludzie i udomowione zwierzęta próbują żyć bez enzymów pokarmowych
(egzogennych). Właśnie my, naruszamy prawa Natury co skazuje nas na ułomne zdrowie. Nie można słabego
zdrowia ludzi przypisać niedostatkiem witamin czy minerałów ponieważ pseudo-żywność jest nimi sztucznie
nafaszerowana.
Sugerowano, że dobre zdrowie, zdrowie bez zwyrodnieniowych schorzeń u dzikich zwierząt jest spowodowane
życiem wolnym od stresu, stresu wywołanego przez cywilizację. One nie potrzebują się przejmować płaceniem
czynszu lub podatkami. Nie są narażone na stres długich godzin pracy, nie mają zmartwień i innych frustracji.
Przedstawiona tutaj filozofia stresu nazwana również etiologiczną (przyczynową) była mocno rozdmuchiwana,
a na dodatek znacznie odbiega od rzeczywistości. Jeżeli uważasz że trudno dawać sobie radę w warunkach
naszej cywilizacji, można się zamienić np. ze zwierzętami żerującymi na stepie, gdzie trzeba uważać na
wygłodniałe drapieżniki czyhające 24 godziny na dobę, dzień w dzień bez świąt. Stres z wielu ekologicznych
źródeł np. wzrost populacji ludzkiej, zmniejszenie określonego siedliska itp. również udziela się dzikim
zwierzętom.
A oto inny przykład. Weźmy pod uwagę np. miejskiego szczura, gdzie psy, koty i ludzie; albo dzikie gryzonie
w stepie/polu, opuszczając norę narażając się na atak z ziemi np. lis i powietrza np. myszołów. Potencjalna
ofiara musi doświadczyć wysokich napięć psychicznych aby przedłużyć własne życie pała obawą śmierci w
każdym momencie wyjścia na powierzchnię. Z drugiej strony, drapieżniki muszą skierować dużo wysiłków
fizycznych i psychicznych na polowanie aby samemu nie umrzeć z głodu. Wśród dzikich zwierząt wybór
pomiędzy życiem a śmiercią jest doskonale widoczny. Obecnie ludzie są mniej narażeni na fizyczne obciążenia,
bardziej na wewnętrzne stresy, ale to właśnie my pielęgnujemy choroby zwyrodnieniowe. W ten sposób
założenia teorii stresu nie trzymają się całości (jest tam dużo nieszczelności).
Nie ma najmniejszych wątpliwości, że stres emocjonalny wywoływany nowoczesnym stylem życia może
potencjalnie podkopywać zdrowie, a teorię stresu można zaakceptować jedynie jako niewielki udział w
powstawaniu chorób zwyrodnieniowych; nazwano to zjawisko wpływem emocjonalnym. Jednak podstawowa,
pierwotna przyczyna pozostaje: żywnościowy i enzymowy niedobór ma największy wpływ. Obrońcy
poprzedniej teorii sugerują na powstawanie chronicznych chorób a zapominają podkreślić różnorodność tych
schorzeń. Stres wywołuje u ludzi i innych zwierząt nadmiary wydzielania adrenaliny, hormonu ucieczki,
adrenalina powoduje m.in. wzrost akcji serca (wzrost pulsu i ciśnienia krwi), zwiększone uwalnianie cukrów do
krwi przez wątrobę. Ta reakcja jest obserwowana u atakowanego zwierzęcia, potencjalnej ofiary pomagając w
ucieczce i ochronie życia, ale to samo zjawisko ma miejsce w ustroju atakującego drapieżnika, który jest
motywowany w tym wypadku głodem.
Kiedy reakcja stresowa osiedli się na stałe w człowieku (zwierzęciu) w odpowiedzi na wiele różnorodnych,
denerwujących lub irytujących sytuacji narastających z dnia na dzień, co może doprowadzić do chronicznego
stanu napięcia/nadpobudliwości. To wpływa na akcję serca i układ nerwowy, podniesione ciśnienie krwi w
konsekwencji powoduje różnorodne objawy. Oto dokąd zmierza ta cała teoria stresu.
Widzimy, że od samego początku zaczyna narastać niespójność kiedy próbujemy zaakceptować wszystko to
jako objawy reakcji stresowej wskazując że jest to podstawową przyczyną. Jeżeli usilnie będziemy podkreślać
stres, umniejszając rolę nieodpowiedniego odżywiania się jako pierwotnej przyczyny różnorodnych
zwyrodnień, należy się spodziewać, że wśród dzikich zwierząt, żyjących w ciągłym stresie wywoływanym
przez ostrą konkurencję o byt, to właśnie tam powinny się objawiać znacznie większe ilości zwyrodnień.
Wiadomo, że jest odwrotnie. Dzikie zwierzęta w głębokiej głuszy są wolne od zwyrodnień. Przykładem mogą
być eksperymenty przeprowadzone na szczurach (dzikich i laboratoryjnych), które podlegały jednakowym,
długotrwalym stresom (stymulowanie prądem elektrycznym), laboratoryjne szczury szybko rezygnowaly z
walki i umierały, natomiast dzikie szczury walczyły bardzo długo, wydając w obronie ostre irytujące dźwięki.
Sprzeczność powiększa się, a dowodem tego jest potwierdzenie, że dzikie zwierzęta produkują więcej
adrenaliny niż ich udomowieni kuzyni. Porównywano ciężar nadnerczy (miejsce syntezy adrenaliny) zwierząt
dzikich i ich laboratoryjnych t.j. odpowiedników użytych do badań porównawczych. Oswojone zwierzęta są
chronione przed drapieżnikami, zatem nie mają potrzeby uciekać się do takiej ilości reakcji stresowej
zapoczątkowywanej przez adrenalinę, produkcja adrenaliny spada, a gruczoły nadnerczy stają się mniejsze.
Wyniki tych badań zestawiono w tabeli 2-1. Widoczne jest, że u dzikich szczurów nadnercza są dwa razy
większe niż u szczurów laboratoryjnych, u dzikich myszy nadnercza są ponad dwa razy większe niż u
oswojonych pobratymców.
Tabela 2-1 Porównanie ciężaru gruczołów nadnerczy dzikich i laboratoryjnych gryzoni.
Uczestnicy Nadnercza [% na 100g ciężaru ciała]
Szczury Laboratoryjne 0,0257
Szczury dzikie 0,0471
Myszy Laboratoryjne 0,0295
Myszy Dzikie 0,0675

Dane przedstawione w tabeli 2.1 powinny sugerować na większą produkcję adrenaliny przez dzikie szczury i
myszy przez co dzikie zwierzęta powinny mieć węcej zwyrodnień od oswojonych pobratymców. Tak naprawdę
jest wprost przeciwnie, i staje się oczywiste że teoria stresu jest w tarapatach. Biorąc pod uwagę powyższe
spostrzeżenia nie istnieje inna alternatywa aby twierdzić że to stres jest pierwotną przyczyną zwyrodnień. A
zatem, pierwotną przyczyną większości zwyrodnień jest niedożywienie i wystarczjąco potwierdzone przez
badania, natomiast niedożywienie enzymowe wybija się na pierwszy plan jako pierwotny architekt
odpowiedzialny za bankructwo zdrowia.
ENZYMY MOGĄ I RZECZYWIŚCIE ULEGAJĄ ZNISZCZENIU.

Teraz pozwolę sobie na ustosunkowanie się do twierdzeń z encyklopedii, słowników i podręczników

twierdzących że enzymy pracują jedynie poprzez zwykłą obecność w reakcji nie zużywając się przy tej
czynności. Wspomniana definicja jest dla mnie skandaliczna, prowadząca do magicznych założeń twierdzących
że konto enzymowe organizmu jest niewyczerpalne a same enzymy są na zawsze. Przedstawiona fałszywa lecz
nadal oficjalnie pokutująca doktryna oszukuje nawet najlepszych lekarzy, naukowców, itd. Jeżeli lekarz daje
wiarę tego rodzaju mitowi, mitowi który prowadzi do fałszywego opisu zachowania enzymów to on/ona nie
rozpozna wczesnych, ostrzegawczych oznak niedożywienia albo inaczej bankructwa enzymowego ustroju. W
tym miejscu uważam za konieczne przedstawić więcej dowodów związanych z nieprawdziwą oficjalną
koncepcją enzymową.
Wiele naukowych sprawozdań opublikowanych w ogolnoświatowych periodykach naukowych zostało
pominiętych przez autorów podręczników studenckich, co prowadzi do powielania nieprawdziwej doktryny
enzymowej przez nauczycieli akademickich i studentów. Wybrane raporty naukowe zostały zgromadzone w
mojej poprzedniej pracy “Food Enzymes for Health and Longevity”( Enzymy Pokarmowe dla Zdrowia i
Długowieczności), wzmiankowana książka po raz pierwszy wydana przez National Enzyme Company w 1946
roku, a zatytułowana: “ Status of Food Enzymes in Digestion and Metabolism” (Status Enzymów Pokarmowych
w Trawieniu i Metabolizmie). To jest już ponad 55 lat. To wszystko ujawnia jak dużo czasu potrzeba, aby
rezultaty badań opublikować w podręcznikach akademickich, docierając w ten sposób do studentów, przyszłej
kadry naukowo-lekarskiej. Dlaczego wyrażenie enzym pokarmowy nie jest nawet wzmiankowane w
encyklopediach i podręcznikach. Zebrane przeze mnie dane literaturowe prezentują lawinę dowodów
przeciwko występującej w książkach oficialnej ale fałszywej doktrynie. Jest jednak prawdą, że enzymy
zużywają się podczas różnorodnych ustrojowych czynności.
Sławny badacz (biolog, statystyk) profesor Pearl (1928), z John Hopkins University, podsumował swoje
pracochłonne eksperymenty dotyczące przebiegu życia tymi oto słowami: „Generalnie, przebieg życia jest
odwrotnie proporcjonalny do szybkości wydatkowanej energii podczas jego trwania, albo długość życia jest
odwrotnie proporcjonalna do tempa życia.”
Zespół badawczy MacArthura i Baille’go (1929) z Toronto University, również dokonali podobnych badań.
Podsumowali to następująco:
“Wydaje się, że organizm otrzymuje raczej specificzną sumę totalnej żywotności niż określony przydział
dni. Życie przebiega własnym kursem, kursem naturalnej terminacji z szybkością proporcjonalną do
katabolicznego współczynnika, albo wyrażając się prościej, według stopnia zużywania ”.
Kataboliczny współczynnik może być przetłumaczony w formie aktywności i ubytku enzymów. Krótko
mówiąc, powyższe spojrzenie na życie można wyrazić następująco: urodziliśmy się ze specificzną ilością
potencjału enzymowego, ten potencjał ma wystarczyć nam na całe życie. Może on być używany oszczędnie
podczas spożywania żywności surowej, obfitującej w enzymy, lub marnowany/drenowany - spożywanie
termicznie zniszczonego, bezenzymowego pokarmu.
Zacytuję tutaj fragment z mojej wcześniejszej publikacji z 1946 roku „Status Enzymów Pokarmowych w
Trawieniu i Metabolizmie”:
Nie ma już podstaw do uważania że witalność i energia życia są nieuchwytną siłą. Dostępne dowody nie
usprawiedliwiają delikatnej kontynuacji nihilistycznego nastawienia do sił życiowych operujących w żywym
organizmie. Enzymy wyłaniają się tutaj jako prawdziwy instrument pomiarowy witalności. Enzymy oferują
środek do kalkulacji energii witalnej, sił witalnych, aktywności witalnej, energii nerwu, siły nerwu, mocy,
oporności witalnej, energii życia, sił życiowych, obecnie to wszystko prawdopodobnie są synonimy tego co
kryje się pod pojęciami: aktywność enzymatyczna, wartość enzymatyczna, enzymatyczna energia,
enzymatyczna żywotność i zawartość enzymatyczna.
W 1958 roku obmyślilem metodę zapisu aktywności enzymatycznej na filmie t.j. mikrografia zdjęć
poklatkowych. Opis i przeźrocze pokazane na rycinie 2-1, reprodukcja za zgodą National Enzyme Company.
Przedstawia w jaki sposób roslinna amylaza rozdrabnia ziarna (granule) skrobi mniej niż w minutę poprzez
serię zadziwiających transformacji. Czytelniku, jeżeli nadal masz wątpliwości co do akcji enzymów,
powinieneś zobaczyć film Mikrografia poklatkowa akcji enzymatycznej, jedna z ofert National Enzyme
Company.
Rycina 2-1 Mikrografia zdjęć poklatkowych akcji enzymatycznej.

Widok w momencie Widok po 12 sekundach

dodania amylazy roślinnej

Widok po 21 sekundach Widok po 35 sekundach

Moc enzymów może być przeanalizowana i została rutynowo przeanalizowana i pomierzona w laboratorium.
Dowód który mam zamiar zaprezentować, dodatkowo przedstawiony w postaci tabel w moim poprzednim
tomie przekonuje w pełni i jasno że ta sila życiowa lub żywotność może być mierzona metodami
laboratoryjnymi, odkąd takie jednostki mogą być wyrażone aktywnością enzymatyczną. Dowodem
potwierdzającym to że enzym nie tylko posiada białko, lecz że to białko jest zaimpregnowane i zasiedlone
przez żywotny komponent, komponent który można nazwać potencjałem tego enzymu. Ponad to, ten dowód
sugeruje że suplementacja enzymowa powinna by używana na równi z suplementacją witaminową i mineralną,
szczególnie gdy ludzie nie pobierają odżywek takich jakie oferuje nam Matka Natura.
Czy mam życzenie zamknąć mój umysł i żyć w nierealnym świecie, albo wyciągnąć następujące wnioski:
książki używane w biblitekach i szkołach wyższych są niekompletne ponieważ reprezentują one chemiczną a
nie biologiczną koncepcję enzymów.
Ale twierdzenie, że enzymy działają poprzez zwykłą obecność i nigdy się nie zużywają w procesie
enzymatycznym powtarzano od ponad 75 lat, na całym świecie, w tysiącach tytułów. To wszystko plami
tkaninę naukowego poznania i będzie to zapewne wymagać kilku pokoleń do jej oczyszczenia.

Enzymy inkubowane w różnorodnych temperaturach

Już wiemy, że wysokie temperatury powszechnie używane w kucharzeniu niszczą enzymy. Innym godnym
uwagi faktem dotyczącym większość enzymów jest to że znacznie lepiej funkcjonują w trochę cieplejszym
zakresie temperatur. Dla przykładu, eksperyment z trawieniem skrobi (Rycina 2.1) na zewnątrz ciała może być
wykonywany poprzez podanie równych ilości zawiesiny skrobi ziemniaczanej w dwóch pojemnikach; dodając
do tych pojemników jednakowe ilości roztworu amylazy ślinowej. Amylaza ślinowa nosi rownież nazwę
ptyaliny. Jeden pojemnik umieszczamy w temperaturze 25oC a drugi w 4oC. Poprzez odpowiedni aparat można
zaobserwować tempo zaniku skrobi, ten zanik skrobi w temperaturze pokojowej jest znacznie szybszy niż w
temperaturze 4oC.
Podążając dalej i ustawiając inkubację na temperaturę 37oC (temp. naszego ciała) enzym rozłoży skrobię cztery
razy szybciej niż w temp. 25oC. Z tego można wyciągnąć, zdawało by się logiczny wniosek t.j. w takim razie
w temperaturze 70oC rozkład skrobi będzie 16 razy szybszy. Lecz niestety nie ma tak dobrze, w temperaturze
70oC enzymy zostają zniszczone w przeciągu kilku minut. Niektóre gałęzie przemysłu korzystają z tego
ustawiając optymalną temperaturę dla aktywności danego enzymu aby przyśpieszyć proces produkcyjny.
Posiadając automatyczny sytem wymiany łaźni enzymowych w krytycznie wysokich dla enzymów
temperaturach mogą sobie pozwolić na wymianę szybko zużywających się enzymów poprzez dodanie
świeżych, stosunkowo tanich enzymów. Wyższe temperatury przyśpieszają aktywność enzymatyczną, ale
tempo zużycia enzymów również wzrasta. To jest dowód zaprzeczający na to co jest zawarte w podręcznikach i
encyklopediach twierdzących że enzym nie ulega zużyciu.
Chemia oficjalna twierdzi że powyżej 70oC zachodzi denaturacja zmieniająca naturę białek w enzymach.
[Wyjątek stanowią enzymy występujące w mikroorganizmach żyjących w ekstremalnie gorących żródłach,
gejzerach itp.]. Ale to nie wyjaśnia dlaczego enzymy przez krótki okres czasu pracują na najwyższych obrotach
w tej łaźni ciągłego procesu technologicznego. Chemia nie jest w stanie klarownie tego wytłumaczyć w
przeciwieństwie do biologii. Kiedy temperatura żywego organizmu wzrasta, enzymy pracują szybciej niż w
normalnej temperaturze. To ma znaczenie np. w czasie gorączki; przyśpieszone tempo przemian
enzymatycznych jest niesprzyjające dla bakterii infekcyjnych. Różnorodne enzymy białych ciałek krwi pracują
szybciej, przyśpieszając trawienie i rozkład bakterii infekcyjnych w procesie zwanym fagocytozą, ale tylko
wtedy gdy nie obniża się temperatury ustroju poprzez syntetyczne środki przeciwgorączkowe.
Teraz wszystko to podsumowując: gorączka jest często jedyną obroną organizmu przeciwko infekcjom, a
podawanie aspiryny lub innych środków farmakologicznych sztucznie obniżających temperaturę ustroju jest w
tym wypadku rozwiązaniem najgorszym. Jeżeli gorączka jest bardzo wysoka wtedy należy wezwać lekarza,
aby zadecydował o sztucznym obniżaniu temperatury ustroju a to jedynie aby chronić mózg pacjenta przed
termicznym uszkodzeniem, nic więcej. Praca enzymów w podwyższonej temperaturze powoduje przyśpieszone
zużywanie oraz wydalanie trucizn poprzez układ moczowy. Wiele testów przeprowadzonym na moczu
wskazuje na ubytki enzymowe i to nie tylko podczas gorączki lecz również podczas wyczerpujących ćwiczeń
fizycznych. Zużywanie i straty enzymów to jak zużywanie innych pracujących maszyn, a maszynom
biologicznym jest przypisana funkcja zwana życiem. Tutaj znów mamy dowód że enzymy zyżywają się, a
ponad to są one usuwane lub/i następują przecieki aktywnych, niezdenaturowanych enzymów.
Substancje zbędne oraz zużyte frakcje białek, węglowodanów, tłuszczów, minerałów i enzymów są wydalane z
kałem, moczem, potem, również przez płuca, po tym jak służyły jako pokarm. Enzymy w takim razie naprawdę
się zużywają. Są wydalane poprzez mocz, pot i z innymi zużytymi wydzielinami. Kilka tysięcy testów moczu
potwierdziło występowanie zużytych enzymów w moczu. Ich aktywność jest poniżej przeciętnej, niespełniają
wymogów do pozostawania w ustroju. Inne składniki są codziennie wymieniane a to poprzez stały dopływ
pokarmu. I tutaj jest mylne podejście do enzymów zawartych w surowym pokarmie lub ewentualnych
suplementacji enzymowych dodawanych do termicznie zniszczonego pokarmu, mówi się o ich zbędności
ponieważ ustrój sam produkuje enzymy trawienne. Testy laboratoryjne zaprzeczają temu, świadczą o
nadmiernym drenażu enzymów trawiennych, a to drenuje i osłabia cały ustrój.

Aktywność enzymowa a długość życia.

Można dużo się nauczyć z prostego eksperymentu w jaki sposób podwyższenie temperatury powoduje
zwiększoną pracę i przyspiesza zużycie enzymów. Teraz spójrzmy, jaki skutek na enzymach wywołuje ciepło i
zimno w żywym ustroju, jak wpływa na długość życia. Najlepszym sposobem zademonstrowania tego jest
użycie małych zwierząt np. rozwielitki (Daphnia spp.) żyjące w stawach, bagnach, i płytkich jeziorach,
rozwielitka jest pokarmem dla małym ryb. Rozwielitki są widoczne gołym okiem, posiadają przezroczystą
otoczkę która umożliwia obserwacje akcji serca i ruchów perystaltycznych w jelitach. Będąc zwierzęciem
zmiennocieplnym jej dlugość życia zmienia się wraz z temperaturą otoczenia, a to było jedną z przyczyn
wyboru tego zwierzęcia do badań na długość życia. U zwierząt stałocieplnych temperatura ustroju jest
względnie stała niezależnie od temperatury środowiska oczywiście do pewnych granic.
W tym eksperymencie rozwielitki zostały umieszczone w małym słoiku zawierającym wodę i pokarm. Seria
takich słoików została umieszczona w różnych temperaturach otoczenia. Zwierzęta obserwowano aż do ich
śmierci. Średnia życia była następnie obliczana dla każdej z grup o dobranych temperaturach otoczenia.
Osobny eksperyment musiał być wykonany dla każdej z temperatur. Ww. eksperymenty przeprowadzono przez
zespół MacArthur and Baille (1929), University of Toronto na gatunku Daphnia magna. Powyższe testy są
mają bardzo wysoką wartość poznawczą, osobiście zrobiłem podobne badania również na Daphnia magna.
Rezultaty powyższych badań uzyskane przez zespół MacArthura i Baillego zawiera tabela 2-2.
Tabela 2-2 Temperatura a długość życia u Daphnia magna.
Temperatura Temperatura Długość życia
[oF] [oC] Ilość Dni (średnia)
46 8 108,2
50 10 87,8
64 18 40,0
82 28 25,6

W najniższej temperaturze t.j. 8oC, Daphnia magna żyła 108 dni, jej ruchy były spowolnione a bicie serca
poniżej 2 Hz (razy/sekundę). W temperaturze najwyższej t.j. 28oC, zwierzęta żyły zaledwie 26 dni, ruchy ich
były szybkie, a tempo bicia serca 7 Hz.

Rozgrzane enzymy szybciej się zużywają

Oczywistym się staje że w cieplejszym zakresie temperatur enzymy metaboliczne mają dużo pracy aby
utrzymać ustrój zwierzęcia takiego jak rozwielitka w wysokiej aktywności, utrzymać wysoki rytm bicia serca,
wykonywać inne funkcje ustrojowe związane z życiem w szybkim tempie. Konsekwencją tego jest szybkie
zużywanie się enzymów, zaledwie 26 dni wystarczy aby zakończył się żywot rozwielitki. W niższym zakresie
temperatur enzymy metaboliczne mają znacznie mniej do pracy ponieważ rozwielitka jest ospała, bicie serca
ok. 1/3 niższe w porównaniu do poprzedniego stanu, inne funkcje życiowe też odbywają się w zwolnionym
tempie w kontraście do wyższych zakresów temperatur. Rezultatem jest przedłużenie funkcjonowania
potencjalu enzymowego, a zarazem życia aż do 108 dni (4 razy dłużej). Cytując MacArthura i Baillego (1929):
„Długość życia jest odwrotnie proporcjonalna do intensywności metabolizmu”.
A czego można nauczyć się z tych eksperymentów? Po prostu tego że nieważne jest z jakiego rodzaju
wysiłkiem mamy do czynienia, bardziej lub mniej intensywnym, enzymy wcześniej lub później ulegną zużyciu.
Mnóstwo ciężkiej pracy oznacza przyśpieszony drenaż enzymowy. Aby zapobiec stratom enzymów
wpływających na długość życia mamy jedno wyjście: musimy dostarczyć enzymów z zewnątrz dla wsparcia
własnych enzymów, po to aby obniżyć zapotrzebowanie na syntezę enzymów trawiennych, a to pozwala
naszemu ustrojowi na wydatkowanie dodatkowej energii na syntezę odpowiedniej ilości enzymów
metabolicznych.

Jak zrobić regularny depozyt na własne Enzymowe Konto Bankowe?

Eksperymenty z rozwielitkami ponownie potwierdzają, że enzymy nie są jedynie tak sobie, nie tylko dla samej
zwyczajnej obecności, to one właśnie wydają magiczne komendy, komendy które powodują wykonanie zadania
bez przysłowiowego kiwnięcia palcem. Credo to ogłaszano publicznie jako informacja sprawdzona. Lecz
eksperymenty pokazują że enzymy tak naprawdę wykonują pracę zużywając się przy niej. Nawet więcej,
pokazuje że kiedy potencjał enzymowy jest wyczerpany ponad dopuszczalny stan co powoduje zakończenie
życia. Badacze obliczyli że ok. 15000 000 bić serca zachodzi podczas całego życia Daphnia magna, nie ma
znaczenia czy żyje ona 26 dni z biciem serca o częstotliwości 7 Hz. czy 108 dni o częstotliwości pulsu 2 Hz.
Organizm ma stały, ograniczony potencjał enzymowy do zużycia. Wszystkie powyższe fakty potwierdzają
Prawo Rubnera (1883) (dlugość życia organizmu jest odwrotnie proporcjonalna do wydatkowanej energii), w
ten sposób stanowi to przesłankę dla dalszego unikania do akceptacji Koncepcji Enzymów Pokarmowych jako
podstawy dla wyjaśnienia tzw. chorób nieuleczalnych i właściwe do nich podejście. Większość ludzi szybko
zużywa swoje enzymowe konto bankowe i rzadko robi na nim depozyt. Byłoby rozsądniej zachować enzymy
dostając wspomaganie z zewnątrz na co wskazują różnorodne eksperymenty potwierdzające że to właśnie
enzymy są wartościowmi składnikami niezbędnymi dla naszego zdrowia.

Życie kończy się wraz a wyczerpaniem się potencjału enzymowego.

Oficialna chemia utrzymuje że szkodliwy efekt ciepła na enzymy powodowany jest denaturacją białka,
omijając z daleka biologiczny aspekt reakcji enzymów na zmiany temperatury. Nie wyjaśnia dlaczego enzymy
w temperaturze 27oC szybciej pracują i ulegają szybciej zużyciu niż w temp. 4oC? Albo, dlaczego zwierzęta
zmiennocieplne są żywsze w temperaturze 27oC i szybciej umierają, a ospale w 4oC żyjąc dłużej ? W obu
przypadkach ten sam enzymatyczny mechanizm operuje i dodaje nowego znaczenia dla następującej
argumentacji: życie jest procesem enzymatycznym, kończącym się wtedy gdy potencjał enzymowy w pewnym
momencie wyczerpie się. Czy chemia może wyjaśnić to w odniesieniu jedynie do denaturacji białka?

Zasobność Potencjalu Enzymowego wyznacza długość życia.

W pełni zdaje sobie sprawę jak trudno jest zwykłemu czytelnikowi zrozumieć i ocenić różnorodne elementy
Koncepcji Enzymów Pokarmowych aby osiągnąć logiczną syntezę. Jako agitujący za Koncepcją Enzymów
Pokarmowych od wielu lat osobiście nie znalazłem innej, logicznej alternatywy do zaoferowania; ta koncepcja
spaja mnóstwo skrawków wiedzy w klarowną całość. W tym momencie muszę odrzucić podstawowe założenie
t.j. bezsprzeczną zależność potencjału enzymowego do długości życia. Wyznacznik potencjału enzymowego
nie determinuje jedynie długości życia lecz efektywność organizmu w utrzymywaniu wysokiego stanu zdrowia
oraz jego efektywność w walce z chorobami.

Aktywność enzymów w ustroju człowieka słabnie wraz z wiekiem.

Jaka jest siła aktywności enzymów ustrojowych u nowonarodzonego dziecka, a jaka u osoby w podeszłym
wieku? Ta siła enzymowa zgodznie z tą koncepcją powinna słabnąć wraz z wiekiem. Jak przedstawić to
stwierdzenie w takiej formie aby była do zaakceptowania przez społeczność naukową? A mianowicie można
orzec że aktywność enzymowa słabnie wraz z wiekiem. Meyer et al (1937) wykazali, że aktywność enzymów
w ślinie u dojrzałych lecz jeszcze młodych osób jest 30-krotnie silniejsza od aktywności enzymów u osób
mającymi ponad 69 lat. Eckhardt (1934,1935) przetestował 1200 próbek moczu ludzkiego w odniesieniu do
aktywności amylazy (diastazy - enzym hydrolizujący skrobię). U młodych ludzi średnia aktywności tego
enzymu wynosiła 25 jednostek, a zaledwie 14 jednostek u ludzi w podeszłym wieku. Wiele danych w
literaturze naukowej opisuje w jaki sposób przedłużyć życie rozwielitkom – Daphnia sp., muszkom owocowym
– Drosophila sp., szczurom – Rattus sp., i innym gatunkom t.j. poprzez metodę zmniejszania porcji
żywnościowych. Wyjaśnienie tego faktu jest proste: mniej pokarmu oznacza zmniejszenie zapotrzebowania na
enzymy trawienne, co w rezultacie przedłuża utrzymywanie podwyższonego potencjału enzymowego który z
kolej oddala widmo śmierci organizmu oraz lepiej uzbraja organizm w walce z chorobami.
Wiele doniesień naukowych dotyczących zmniejszania się aktywności enzymatycznej wraz z wiekiem jest
publikowanych w licznych periodykach naukowych. Bartos et al (1963) opisali dośwadczenia oparte na 10-ciu
młodych oraz 10 starszych mężczyznach którym podawano substancje stymulujące wydzielanie soku
trzustkowego. Następnie sok trzustkowy był pobierany do analizy. Stwierdzono, że aktywność amylazy była
wyraźnie niższa u ludzi starszych. Badacze podsumowali to jako osłabienie lub wyczerpanie komórek trzustki.
Tak naprawdę jest to po prostu wyczerpywanie potencjalu enzymowego całego ustroju podążające wraz z
wiekiem oraz, i to przede wszystkim, z nadmiernymi potrzebami związanymi z marnotrastwem enzymów
trawiennych dla potrzeb termicznie zniszczonego, bezenzymowego pokarmu. W rzadkich wypadkach
niedobory enzymowe są spowodowane uszkodzeniem trzustki. Oczywistym jest że trzustka ważąca średnio
(dane z USA) 85-90 g nie może dostarczyć tak wielkiej ilości enzymów soku trzustkowego niezbędnych dla
trawienia termicznie zniszczonego pożywienia, nie mówiąc już o ogromnych potrzebach na
białko/aminokwasy, które są nieodzowne dla syntezy enzymów. Trzustka musi wtedy podkradać, błagać lub
pożyczać ww. całe enzymy lub ich prekursory z całego ustroju dla wytworzenia pełnego kompeksu
enzymowego dla potrzeb trawienia wyzutego z enzymów pokarmu. Jest to bardzo ważny punkt, punkt któremu
poświęcam więcej miejsca w następnych częściach niniejszej książki. To wszystko wskazuje, że trzustka jak
również cały ustrój ulega upośledzeniu podczas tego podkradania, piractwa na potencjale enzymowym,
potencjału który przede wszystkim musi wspomagać działalność tysięcy enzymów metabolicznych.
Istnieją jeszcze inne dowody które można zinterpretować jako bezpośrednie powiązanie pomiędzy enzymami
metabolicznymi a zjawiskiem zwanym życiem. Tak naprawdę, nie możemy pominąć faktu że aktywność
enzymatyczna to pewnego rodzaju iskra zapalającą całą naszą żywotną aktywność. Dla przykładu, myślenie
również wywołuje wzmożoną aktywność enzymową. Badaczem który po raz pierwszy skrystalizował białko
kompleksu enzymowego zachowywującego (po rozpuszczeniu) aktywność enzymatyczną był J.B. Summer
laureat Nagrody Nobla z 1946 roku (Summer et al 1951). Summer zdefiniował życie jako zorganizowane
funkcjonowanie enzymów. Osobiście uważam życie jako zintegrowany, funkcjonalny system reakcji
enzymatycznych. Życie ma się ku końcowi w momencie zużycia enzymów metabolicznych poniżej punktu
krytycznego, punktu w którym aktywność enzymów nie jest w stanie sprostać niezbędnym dla ustroju reakcjom
enzymatycznym. To jest właśnie prawdziwa oznaka starzenia. Starość oraz ułomność enzymów metabolicznych
to synonimy. Jeżeli uda się nam powstrzymać postępującą ułomność enzymów ustrojowych to wtedy możemy
powiedzieć że wiek uważany obecnie za starczy to tchnienie wiosny dla naszego życia.
Spójrzmy na wyniki badań dotyczące metabolizmu respiracji lub utleniania dla enzymu, katalazy tkankowej
stonki ziemniaczanej z Kolorado (Burge et al 1921). Stwierdzono różne wartości dla młodych osobników t.j.
1750 jednostek w porównaniu ze starszymi, zaledwie 900 jednostek aktywności enzymatycznej.
Inny badacz (Bodine 1921) podobnie jak poprzednio, mierzył aktywność katalazy u kilku gatunków owadów
t.j. u pasikoników, stonki ziemniaczanej, nocoświetlików, on również stwierdził że aktywność enzymatyczna
tego enzymu spada wraz z wiekiem. Sekla (1928) donosi że ekstrakty ze starszych muszek owocowych
(Drosophila spp.) posiadają mniejszą aktywność enzymatyczną w porównaniu z nowowylkutymi owadami. W
tym przypadku badano aktywność esterazy, jednego z enzymów trawiennych. Falk et al (1925) przeanalizowali
lipazę, enzym katalizujacy hydrolizę tłuszczów u szczurów. Z tych badań możemy sami pobrać lekcje t.j. jeżeli
w wieku 80 lat nasz organizm wykazuje wysoką aktywność enzymatyczną to oznacza że jest w kwiecie życia a
nie u jego schyłku. Otrzymując enzymatyczne wsparcie od surowego pokarmu już począwszy od dzieciństwa
nasze enzymy w wieku 80 lat będą aktywne tak jak u 40 letniej osoby nie robiącej tego.
Erlanger et al (1970) wybrali nicienie jako obiekt do badań nad starzeniem się. Stwierdzono że u tych małych
organizmów enzymy trawienne straciły swój wigor wraz z wiekiem. Istnieją setki enzymów metabolicznych,
kilka z nich na całe szczęście zostało również przebadanych pod tym względem. Tymi enzymami były cholino-
esteraza (układ nerwowy), alfa-amylaza (system trawienny), dehydrogenaza malonylowa (respiracja).
Na przełomie lat 1930/40 Necheles et al (1937), Meyer J. at al (1940), Neuwelt et al (1941) oraz Meyer K.H.
(1943) przeprowadzono szereg badań na aktywność enzymów trawiennych u 93 ludzi od 12 do 96 roku życia.
Chociaż aktywność enzymów trawiennych była dla młodszych osób bardzo wysoka to z upływem lat enzymy
również traciły wigor, a to jest cena jaką się płaci za marnotrawienie potencjału enzymowego. Badania
powyższe dowiodły spadku aktywności enzymów w soku żołądkowym t.j. pepsyny i trypsyny o 25% w
stosunku do młodszych osób. Również aktywność amylazy ślinowej wyraźnie obniżyła się u osób starszych,
dotyczyło to również amylazy i lipazy w soku trzustkowym.

Enzymy pokarmowe dodają życia

Powyższe dowody jasno wskazują na istnienie ograniczonego potencjału enzymowego u wszystkich
organizmów. Dla podkreślenia przypomnę że potenciał enzymowy maleje wraz z wiekiem, szybkość tego
procesu jest uzależniona od warunków i tempa życia. Ludzie spożywający pokarm bezenzymowy, termicznie
zniszczony zużywają duże zasoby potencjału enzymowego, co jest związane z rozrzutnym wydzielaniem
enzymów trawiennych w żołądku, trzustce i innych organach trawiennych. Rezultatem tego procesu jest
skrócenie oraz obniżenie jakości życia np. 65 letnią osobę lub nawet poniżej tego wieku można porównać do
osoby ponad 100 letniej; to wszystko robią przebyte choroby, osłabiona wydolność układu immunologicznego,
wszelkiego rodzaju stresy fizjologiczne i środowiskowe. Natomiast poprzez spożywanie surowej żywności z
nieuszkodzonymi enzymami lu/i używając suplementacji enzymowej możemy zatrzymać nienormalne,
patologiczne procesy starzenia się. Wynikiem takich zabiegów żywieniowych jest poprawa zdrowia,
wzmocnienie systemu immunologicznego, szybsze wychodzeniem np. z przeziębień oraz większa odporność na
pozostałe choroby.
Teraz przenieśmy się w tajemnicze życie enzymów, w ich funkcjonowanie w ustroju, w rolę w odżywianiu oraz
w odziaływaniu na nasze zdrowie.

Rozdział 3
PRYWATNE ŻYCIE ENZYMÓW

Doniosłość enzymów w odżywianiu i zdrowiu.

Można przymknąć na chwilę własny umysł i pomyśleć jedynie o odżywianiu, wraz z całą wiedzą zdobytą o
witaminach i minerałach, w kontekście pełnej, kompletnej nauki. Nauki w której każdy składnik pokarmu
powinien być wzięty pod uwagę, włącznie z setkami rodzajów enzymów zawartych w surowej żywności i to w
postaci samodzielnej kategorii dietetycznej. Enzymy pokarmowe oddziaływały i nadal oddziaływują na
trawienie w ustrojach organizmów żywych przez miliony lat; nowoczesny człowiek nie może sobie pozwolić
na ignorowanie tego podstawowego faktu. Dla lepszego zrozumienia roli enzymów, ich podstawowej anatomii
i funkcji w ustroju człowieka i w żywności konsumowanej przez nas. Niniejszy rozdział przedstawi różnice
zawartości enzymów w obecnych komercyjnych artykułach żywnościowych oraz w pożywieniu tradycyjnych;
wyjaśni rolę enzymów w trawieniu i dla utrzymania tryskającego zdrowia. W tym rozdziale wykażę że
tradycyjna żywność bogata w enzymy, żywność sfermentowana oraz surowe (versus gotowane,
pasteryzowane) artykuły mleczne i inne rodzaje żywności wytwarzane przez pierwotne kultury to fakty
naukowe potwierdzające przyczyny lepszej jakości żywotności i względnego uwolenienia się od chorób
zwyrodnieniowych.

Enzymy a Życie
Jednym z pierwszych naukowców, który głosił zmodyfikowany witalistyczny punkt widzenia na naturę
kompleksów enzymowych to dr L.T. Troland (1916) Harvard University. W 1916 roku napisał rozprawę
zatytułowaną „The enzyme theory of life” (Enzymowa teoria życia) w magazynie medycznym w której
stwierdził: „Esencją życia jest kataliza. Życie jest czymś co zostało zbudowane na enzymach; jest
ukoronowaniem enzymatycznej aktywności.” W 1921 roku Thomas Edison mówił o rzeczywistych jednostkach
życia, składających się z milionów małych żyjących jednostek w komórkach, komórkach dających się
zobaczyć. W książce o enzymach autorstwa Dixona i Webba, Cambridge University, (1958) autorzy napisli:
„Cały przedmiot o pochodzeniu enzymów, podobnie jak o pochodzeniu życia, co jest w zasadzie tą samą
rzeczą, rzeczą pełną niejasności. Możemy z pewnością powiedzieć o przypadku z stąpienia enzymów tak samo
jak Dr. Hopkins powiedział o z stąpieniu życia, że było to najbardziej nieprawdopodobne, a zarazem
najbardziej znaczącym przypadkiem w historii wszechświata”.
Kiedy profesor Summer, laureat Nagrody Nobla (1946) za pionierskie prace z dziedziny krystalizacji enzymów,
został obwołany w prasie jako tryumfator w rozwiązaniu zagadki enzymów oraz ustalenia ich pochodzenia.
Lecz tak się jednak nie stało. W dalszym ciągu nie wiemy co właściwie zapoczątkowuje akcję enzymową.
Jeżeli zdejmie się z ciała człowieka garnitur świat może otrzymać zaledwie lepsze wyobrażenie jak wygląda ta
osoba. Jeżeli pozostała odzież będzie zdjęta aż do nagiego ciała to ujawni się zaledwie trochę więcej
zewnętrznych szczgółów. Ale to nie pozwoli na obserwację wnętrza ustroju człowieka. Zatem nie możemy
jeszcze oglądać wnętrza ustroju enzymu patrząc jedynie na jego krystaliczne formy. Bazowanie jedynie na
krystalicznych opisach bez uwzględnienia fizjologii zniekształca obraz dotyczący funkcjonalnego aspektu
enzymu. W polemice na zjezdzie Stowaszyszenia Biochemików i Chemików w 1970 roku Dr W.P. Jencks
(Jencks, 1969), Brandeis University, stwierdził że można zdefiniować anatomię enzymu nawet bez
zrozumienia jego fizjologii.
Dr. Schaffner, University of Chicago (Schaffner et al.1967), napisał: „Wybitni biolodzy i fizycy w przeszłości z
tym polemizowali tak samo jak obecnie, nadal jest jeszcze nie można wyjaśnić zachowania organizmów
żywych w oparciu jedynie o ich ustrojową chemiczną zawartość”. Simon Black (1970) National Institute of
Health, w publikacji zatytułowanej „Pre-Cell Evolution and the Origin of Enzymes” (Ewolucja przed-
komórkowa a pochodzenie enzymów), zasugerował: reakcje które wymagały setek lat są wykonywane przez
enzymy w ułamkach sekund. A.I. Oparin, Instytut Biochemiczny Bacha w Moskwie, w publikacji z 1965
roku, “The origin of life and the origin of enzymes” (Pochodzenie życia i pochodzenie enzymów) twierdzi:
„Pierwotny wygląd enzymów był nierozerwalnie związany z wyglądem życia. Nie jesteśmy w stanie powtórzyć
tego procesu w ten sam sposób jaki zachodził w Naturze poprzez miliardy lat.”

Życiodajny składnik
Enzymy to substancje umożliwiające życie. Potrzebne praktycznie do każdej reakcji zachodzącej w ustroju
człowieka. Żaden minerał, witamina albo hormon nie może wykonać swej pracy bez enzymów. Nasze ciała,
wszystkie nasze organy, tkanki, komórki funkcjonują poprzez enzymy metaboliczne. Enzymy to pracownicy,
którzy budują nasze ciało z białek, węglowodanów, tłuszczów podobnie jak pracownicy robiący konstrukcje
budowlane. Można mieć wszystkie niezbędne materiały do budowy lecz bez pracowników-enzymów nie można
nawet jej zacząć.

FUNKCJE ENZYMÓW W USTROJU

W 1966 roku, edytor Scottish Medical Journal, Alexander Brown, rozpoczął od następujących słów:
„Prawdopodobnie połowa dziennego wytwarzania białek w ustroju przypada na enzymy. Na dodatek, każdego
z nas, tak jak wszystkie organizmy żywe, można uważać za zorganizowane, następujący po sobie reakcje
enzymatyczne.” A to znaczy, że nasze oddychanie, sen, jedzenie, trawienie, pracowanie, myślenie, seks są
uzależnione od enzymów. Każdy narząd np. nerka, serce, wątroba, płuca itd. są uzależnione od enzymów.
Trzustka jest największym magazynem enzymów, enzymów trawiennych. Ona sama nie wytwarza tych
wszystkich enzymów, podobnie jak amerykańskie korporacje stalowe nie wytapiają stali. Przetopione żelazo t.j.
półprodukt jest przywożona statkami i przerabiana na gotowe produkty. Podobnie trzustka, otrzymuje enzymy
lub pre-enzymy od innych tkanek transportowanych poprzez krew a trzustka robi na nich jedynie ostatnie
szlify. Żywy ustrój jest pod stałym codziennym obciążeniem, aby wyprodukować niezbędną ilość i rodzaje
enzymów w celu efektywnej pracy całego ustroju. Niefortunnie większość z nas nie jest tego świadoma, ale
moglibyśmy być bardziej rozważni w jaki sposób ich używać, aby nie marnować naszych enzymów ponad
miarę. Enzymy są ciągle zużywane, wydalane z moczem, kałem, potem itd. Każde laboratorium przyszpitalne
jest w stanie to potwierdzić. Enzymy są nam potrzebne do trawienia, pracy serca, pracy nerek, funkcjonowania
wątroby, płuc i do myślenia również.
Życie nie mogłoby istnieć bez enzymów. Enzymy i tylko enzymy przetwarzają pokarm przez nas spożywany na
takie struktury chemiczne które mogą przejść poprzez membramy komórkowe wyściółki przewodu
pokarmowego do krwioobiegu. Pokarm musi być przetrawiony po to aby bez większych trudności przeszedł
przez te membramy komórkowe. Enzymy są niezastąpione w przetwarzaniu pokarmu w części składowe
organizmu t.j. mięśnie, ścięgna, kości, nerwy, gruczoły, itd. Pracując dla wątroby, pomagają w magazynowaniu
pokarmu na przyszłe zapotrzebowanie energetyczne i budulcowe ustroju. W nerkach są one odpowiedzialne za
filtrowanie i neutralizowanie zbędnych produktów przemiany materii; w płucach za proces oddychania; w
skórze za wydzielanie łoju i potu; w okrężnicy za wchłanianie niektórych związków witaminowych itd.
Ponieważ enzymy są związane z każdym aspektem życia dlatego znacznie łatwiej i prościej jest napisać to
czego enzymy nie wykonują!
Jeden z enzymów odpowiedzialny jest za wbudowywanie fosforu w kości. Inne enzymy wywołują koagulację
w momencie dotarcia powietrza atmosferycznego podczas zranienia/skaleczenia, zapobiegając wykrwawieniu.
Jony żelaza są wbudowane w strukturę hemoglobiny, transportera metabolicznego tlenu, oddającego tlen
enzymom odpowiedzialnym za reakcje utleniania i redukcji w komórkach. Enzymy to prawdziwi alchemicy
ustroju, to one przetwarzają białka w tłuszcze; węglowodany w tłuszcze i na odwrót. Dla przykładu: gotowane
pokarmy służą do chorobliwego tuczenia zwierząt hodowlanych; w naturze, zwierzęta zapadające w sen
zimowy (hibernacja) również gromadzą zapasy tłuszczu którego z czasem ubywa podobnie jak u
odchudzających się osób.
Następne fragmenty tekstu bedą omawiały enzymy w przewodzie pokarmowym, ale dla przypomnienia,
równocześnie z procesem trawienia inne rodzaje enzymów t.j. enzymy metaboliczne, wykonują tysiące innych
zadań dla naszego metabolizmu.

ENZYMY TRAWIENNE
Dwa rodzaje najbardziej aktywnych enzymów trawiennych wydzielanych przez ustrój ludzki to amylazy i
proteazy. Trawią dwa rodzaje pokarmów t.j. węglowodany i białka. Ślina dostarcza mocno skoncentrowanej
amylazy, sok żołądkowy zawiera proteazy. Trzustka natomiast zawiera oba rodzaje enzymów i amylazy i
proteazy, a ponad to trzeci rodzaj enzymów t.j. lipazy trawiące tłuszcze. Lipazy są mniej skoncentrowane w
porównaniu z amylazami i proteazami. Oprócz wyżej wymienionych enzymów jest szereg innych enzymów,
zazwyczaj przytwierdzonych do membram komórek wyściółkowych przewodu pokarmowego, one trawią
dwucukry np. maltaza hydrolizująca maltozę, laktaza hydrolizujące laktozę, trechalaza hydrolizująca
trechalozę. Kwasy nukleinowe są hydrolizowane przez nukleotydazy, nukleozydazy i szereg innych. Enzymy
znajdujące się w jelicie kontynują trawienie rozpoczęte w jamie ustnej i żołądku.
Pomimo wysokiej koncentracji endogennych amylaz i proteaz w sokach trawiennych byłoby błędem twierdzić,
że jedynie te dwa rodzaje enzymów są odpowiedzialne za całokształt trawienia. Było by niepoprawnie nie brać
pod uwagę innych enzymów, enzymów zawartych w surowym pokarmie które są również obecne procesie
trawienia.
Enzymy pokarmowe to nie leniwi pracownicy. Pracują dzień i noc aby budować, przebudowywać itp. miliony
komórek u roślin i zwierząt. Przez setki lat ludzie używali enzymów do trawienia wstępnego poprzedzającego
konsumpcję. Sfermentowane pokarmy i pokarmy wymagające tzw. dojrzewania były nadtrawiane poprzez
enzymy zawarte w surowej żywności lub specjalnie dodawano enzymów np. zakwasy lub rozczyny do
produkcji chlebów, jogurtów, serów itp. W dalszej części tego rozdziału omówię bardzej szczegółowo
tradycyjne zastosowanie enzymów w przygotowaniu żywności. A teraz dotknijmy trochę pospolitych
pokarmów i zawartych w nich enzymów.
Wszystkie surowe, termicznie niezniszczone pokarmy zawierają obfitość enzymów, ich ilość (stężenie)
odpowiada jakości i ilości danego pokarmu. Dla przykładu, produkty mleczne (niepasteryzowane),
zimnotłoczone oleje, nasiona oleiste, orzechy zawierające większe ilości tłuszczów zawierają zwiększone ilości
lipaz trawiące tłuszcze. Węglowodany w zbożach zawierają większoną ilość amylaz, ale mniej proteaz i lipaz.
Chude mięso natomiast zawiera więcej proteaz w formie katepsyn a znacznie mniej amylaz. Mniej kaloryczne
owoce i warzywa zawierające mniej białek budulcowych za to więcej węglowodanów zwłaszcza celulozy, i
zawierają celulazę, enzym trawiący celulozę. Można tak wymieniać w nieskończoność lecz najistotniesze w
tym wszystkim jest to, że Natura opakowała surową żywność odpowiednimi enzymami umożliwiającymi
efektywne trawienie zarówno w przewodzie pokarmowych jak i na zewnątrz.
Poniżej w tabeli 3-1 przedstawiono wyniki badań na enzymach w odniesieniu do wybranych rodzajów
żywności. Oczywiście, więcej rodzajów enzymów można znaleźć w specjalnych opracowaniach dotyczących
enzymologii, tutaj podałem jedynie niektóre z przykładów.
Tabela 3-1 Enzymy w żywności
Material Autor i rok Nazwa enzymu
Jabłko Lieberman et al (1966) peroksydaza
Banan Kondo et al (1928) amylaza, maltaza, cukraza
Kapusta Rubin et al (1935) amylaza
Kukury Padwardhan (1929) amylaza
Jajka (kura) Lineweaver et al (1948) tributyrinaza, lipaza, amylaza, fosfataza, peptydaza, peroksydaza, katalaza,
oksydaza
Winogrona Markh et al (1957) peroksydaza, polyphenoloksydaza, katalaza
Fasola Labarre et al (1946) amylaza, proteaza
Mango Matoo et al (1968) peroksydaza, katalaza, fosfataza, dehydrogenaza
Syrop (klonowy) Bois et al (1938a,b) amylaza
Mięso Berman et al (1967) katepsyna
Mięso Lutalo-Bosa et al katepsyna
(1969)
katalaza, galaktaza, laktaza, amylaza, oleinaza, peroksydaza, dehydrogenaza,
Mleko Weckel (1938)
fosfataza
Grzyby Dodonowa et al (1930) maltaza, glykogenaza, amylaza, proteaza, katalaza
Burak Pressey (1968) invertaza
Miód (surowy) Gillette (1931) katalaza
Miód (surowy) Lothrop et al (1931) amylaza
Ryż Karmarkar et al (1931) amylaza
Soja Novotelnov et al (1935) oksydaza, proteaza, ureaza
Truskawka Reifer et al (1968) dehydrogenaza
amylaza, katalaza, ereptaza, inwertaza, maltaza, oksydaza, peroksydaza, peptaza,
Trzcina cukrowa Hartt (1934)
sacharaza, tryosinaza
Batat Giri (1934) amylaza
Pomidor Naito et al (1938) oksydaza
Pszenica Karmarkar et al (1930) amylaza
Pszenica (kiełki) Mounfield (1938) proteaza

NASZ PIERWSZY ENZYMOWY POSIŁEK

Od niepamiętnych czasów niemowlęta otrzymywały tuziny enzymów z piersi karmiącej matki podzczas
pierwszego roku życia. U niektórych grup np. Eskimosów nawet dłużej dwa lub trzy lata. Od około 100 lat
wiele kobiet przestało karmić piersią, a w zamian za to niemowlęta raczono mlekiem pasteryzowanym. Wiele
dzieci nie otrzymywało wcale enzymów pokarmowych. Czy to jest dobre? Fabryka enzymowa dziecka musi
wejść na wyższy bieg od pierwszych dni po urodzeniu. Kto może przewidzieć jaki efekt uwidoczni się po 50
latach? Kto będzie opiekował się podupadłymi zdrowotnie następnymi pokoleniami? Weźmy pod uwagę chory
rodzaj ludzki, byłoby szczytem głupoty przymknąć oczy na rzeczywiste przyczyny chorób. Należało by wyjść
temu zjawisku naprzeciw i stopnowo poprawić sytuację, aby wykorzenić nowotwory, choroby serca i inne
choroby zwyrodnieniowe.
Dr I.A. Arshavsky (1940) pediatra, opublikował pracę zatytułowaną: „Lipase of Mater’s Milk and Its
importance in Regard to the Disadadvantages of Bottle Feeding” (Lipaza w mleku matki i jej znaczenie
odnośnie niekorzystnego karmienia butelką). Niepokoiło go to że mleko ludzkie posiada lipazy w znaczących
ilościach w przeciwieństwie do mleka pasteryzowanego wyzutego z lipaz i innych enzymów. Arshavsky uważał
że lipaza w mleku ludzkim kompensuje braki enzymowe soku trzustkowego dziecka i apelował o suplementację
co najmniej enzymem lipazą mleka pasteryzowanego, dodawaną tuż przed karmieniem dziecka z butelki. Dla
mnie jest on jest lekarzem z prawdziwego zdarzenia, właśnie przez to że propagował tezę enzymów
pokarmowych użytecznych w ludzkim odżywianiu.
Z drugiej strony nowoczesny cocacola-owy styl życia nie pozwala przyszłym matkom na wytwarzanie dobrej
jakości mleka ludzkiego co wymusza użycia mleka krowiego. Wiele publikacji z przed okresu napojów
cocacolowych potwierdzało przewagę karmienia piersią nad karmieniem z butelki mlekiem pasteryzowanym,
bezenzymowym. Jednym z nich było opracowanie autorstwa Grulee’go, Sanforda i Herona (1934) z Rush
Medical College, „Breast and Artificial Feeding” opublikowane w Journal of the Aamerican Medical
Association (Karmienie piersią a sztuczne karmienie). W badaniach powyższych brało udział 20061 niemowląt.
Podzielono je na trzy kategorie: 48,5% pełne karmienie piersią; 43,0% częściowe karmienie piersią; i 8,5%
karmienie pasteryzowanym mlekiem krowim. Dane dotyczące częstotliwości zachorowań podano w tabeli 3-2

Tabela 3-2 Zachorowalność niemowląt [%] w zależności od rodzaju karmienia

(liczba niemowląt N = 20061).
Karmienie piersią Częściowe karmienie piersią Karmienie z butelki
37,4% 53,8% 63,6%
Dane oparte na badaniach Grulee i inni. (1934)
Można zauważyć z powyższego zestawienia że niemowlęta na wyłącznym karmieniu piersią, z pełną dawką
mlekowych enzymów pokarmowych, chorowały znacznie rzadziej od dwóch pozostałych grup t.j. niemowląt
na częściowym karmieniu piersią i karmieniu mlekiem z butelki. Dla podkreślenia, dwie pozostałe grupy
niemowląt otrzymywały częściowe ilości enzymów albo wcale. Jeżeli ktokolwiek uważa że różnice zawarte w
powyższej tabeli można inaczej zinterpretować, nie opierając się na koncepcji enzymów zawartych w mleku
oczywiście ma prawo zrobić to jeszcze bardziej szczegółowo.
Nie mam zamiaru poświęcać miejsca bardzo ważnemu zagadnieniu opartemu na dostarczaniu z mlekiem matki
przeciwciał wzmacniających system immunologiczny niemowlęcia. Ale chciałbym podkreślić że surowe,
świeże mleko ogrzane do temperatury 35-40oC jest również bogate w enzymy a siara krowia w przeciwciała. Te
enzymy są niszczone podczas procesu pasteryzacji. Moim życzeniem jest dostarczyć dowodów potencjalnemu
czytelnikowi o przypadkach zachorowań niemowląt związanych ze spożywaniem pasteryzowanego mleka,
wiele z tych przypadków kończy się również zejściami śmiertelnymi dla przykładu: Shahani i inni (1973)
„Enzyme in Bovine Milk”, Journal of Dairy Science (Enzymy w mleku bydlęcym). Publikacja powyższa
opisuje sposób na wyizolowanie aż 20 enzymów z niepasteryzowanego mleka krowy. Badania potwierdzają że
jeszcze nie jest dobrze znana funkcja trawienna wspomnianych enzymów po konsumpcji tego rodzaju mleka.
Było by naiwnością pominąć fakt że wspomniane enzymy nie odgrywają żadnej roli w trawieniu konsumującej
ją osoby dorosłej, niemowlęcia, cielęcia itd. Dlatego jeszcze raz podkreślam fakt niszczenia wspomnianych
enzymów podczas pasteryzacji mleka i jego przetworów, czytelnicy powinni wziąć pod uwagę ten negatywny
aspekt pasteryzacji na nasze zdrowie.
Oczywiście nawet dzieci karmione piersią matki nie otrzymują wsparcia immunologicznego na wszystkie bez
wyjątku choroby zakaźne. Ale takie niemowlęta otrzymują co najmniej niezniszczone enzymy. Natomiast brak
enzymów w mleku pasteryzowanym wyraźnie wskazuje na zwiększoną zachorowalność i śmiertelność
niemowląt. Na dodatek lekarze apelują o dodawanie amylazy, nawet do niepasteryzowanego mleka krowiego
które w przeciwieństwie do ludzkiego jest znacznie uboższe we wspomniany enzym. Niemowlęca amylaza
ślinowa jeszcze nie jest produkowana w tak wczesnym stadium rozwojowym, amylaza jest nieodzowna do
trawienia pokarmów węglowodanowych. To samo dotyczy soku trzustkowego, zwłaszcza enzymu lipazy u
niemowlęcia, wydzielanie lipazy zwiększa się i stabilizuje dopiero po upływie pewnego czasu, natomiast mleko
komercyjne, pasteryzowane nie ma również lipazy.
Mleko jest jedynym pokarmem we wczesnych stadiach rozwoju młodych zwierząt, a u bydła trwa to przez
wiele miesięcy po porodzie. One rosną i rozwijają się na nim, wchłaniają duży asortyment enzymów przez to są
zdrowe. Te obserwacje potwierdzają zalety surowego, pełnego enzymów mleka ludzkiego w tym wczesnym
stadium rozwojowym znacznie lepiej niż jakiekolwiek testy laboratoryjne, jest to dla nich jedyny i
pełnowartościowy pokarm. Przydatność dotycząca gwarancji pełnego zaspokojenia pokarmowego niemowląt
różnych gatunków ssaków poprzez wytwarzanie mleka została zapoczątkowana ok. 200 milionów lat temu. A
mleko krowie zawiera następujące enzymy: katalaza, galaktaza, laktaza, amylaza, oleinaza, peroksydaza,
dehydrogenaza, fosfataza, niniejsze wyszczególnienie oparte jest na publikacji K.G. Weckela (1938),
University of Wisconsin. Fosfataza jest wybranym enzymem w celu określenia skuteczności pasteryzacji dla
zabicia drobnoustrojów w mleku. Dla przykładu, mleko pasteryzowane w 63oC przez 30 min., nie tylko
zniszczy bakterie lecz rówież wszystkie enzymy zawarte w mleku. Jeżeli test wykaże jakąkolwiek aktywność
fosfatazy mleko powraca do powtórnej pasteryzacji, aby pozytywnie zdać test zabitej fosfatazy.

ENZYMY, ZBOŻA I KIEŁKOWANIE

Zboża takie jak: pszenica, jęczmień, kukurydza, ryż są w powszechnym użyciu ale wiedza o ich enzymach jest
znacznie mniej rozpowszechniona. W rodzinie zbóż bardziej znane są enzymy w kiełkach jęczmienia
powszechnie używanego w browarnictwie. Jęczmień jest podkiełkowywany co nosi nazwę moszczu bogatego
w wiele enzymów zwłaszcza w amylazy.
Każdy rodzaj nasion można podkiełkować poprzez uprzednie namoczenie i utrzymanie odpowiedniej
temperatury i wilgotności. Nasiona w spoczynku zawierają skrobię która jest materiałem zapasowym
wykorzystywanym w procesie kiełkowania. W naturze nasiona muszą czekać miesiącami lub latami na
sprzyjające warunki do kiełkowania i dalszego rozwoju. Enzymy są obecne w nasionach, ale zablokowane
poprzez inhibitory enzymów. Proces kiełkowania neutralizuje inhibitory i wzmaga się w nich ilość enzymów.
Inhibitory enzymowe są częścią maszynerii nasiona mającą określone przeznaczenie. Nasz przewód
pokarmowy jest dla nich nieodpowiednim miejscem. Inhibitory są w stanie zablokować nasze enzymy
trawienne. Wstrzymują pracę naszych enzymów. Sposób pozbycia się inhibitorów będzie opisany w rozdziale
7.
Kiełkowanie znacznie podnosi działanie enzymów. W odpowiednim czasie zarówno naturalnie lub w
warunkach sztucznie wytworzonych amylaza przerabia skrobię na cukry proste które rozprowadzane są w
komórce i stanowią materiał energetyczny. Taki sam proces ma miejsce kiedy spożywamy pokarmy skrobiowe
np. zboża lub ziemniaki. Ptyalina to nazwa amylazy występującej w naszej ślinie przerabiającej skrobię na
cukry proste. Cząsteczki skrobi nie są w stanie przechodzić do krwi i z nią krążyć po całym ustroju w
przeciwieństwie do cukrów prostych, dostarczających energii do każdego zakątka ustroju.

W jęczmiennym moszczu enzymy wytwarzają dwucukier zwany maltozą z którego wytwarza się alkohol np. w
piwie. Podobne namnażanie enzymów ma miejsce w kukurydzy, pszenicy itp. ale nie ma na to
zainteresowanych. W Oriencie (Azja) ryż jest podkiełkowywany w celu wytwarzania napoju alkoholowego
znanym jako sake. Enzymy były utylizowane do produkcji orientalnej żywności przez wieki. Wytwarzanie
różnorodnych produktów sojowych np. miso, tofu, tempe opiera się na działaniu enzymów. Enzymy poprzez
tysiąclecia zaopatrywały mieszkańców Azji stając się stopniowo coraz bardziej popularne na Zachodzie.

Obecne zboże ma obniżone ilości enzymów

W odniesieniu do trawienia w ustroju zwierzęcym, głównymi grupami enzymów w zbożach są amylazy,
proteazy i lipazy. Użyte w karmieniu zwierząt gospodarskich te właśnie enzymy inicjują trawienie skrobi,
białka, tłuszczu już w górnej części przewodu pokarmowego, a w niektórych przypadkach są aktywne w jelicie
ślepym t.j. początek jelita grubego. Przed powstaniem farm-fabryk zboże było częściowo podkiełkowywane
natomiast nowoczesne zboże to nasiona w stanie spoczynkowym. Zbiór kombajnami obniża zawartość
enzymów w zbożu, co pogarsza przyswajalność pożywek zawartych w nasionach u zwierząt hodowlanych w
przeciwieństwie do wcześniejszych okresów rolnictwa, obecnie powszechnie stosuje się dodatki enzymowe do
karmy. Użycie kombajnu, który młóci zboże już na polu obniżył nakład robocizny rolnika ale z drugiej strony
wymusza dodawanie enzymów do białej mąki aby ciasto nabierało odpowiedniej jednolitej struktury i
wielkości. Ponad to ludzie konsumujący pieczywo nie mają z nich trawiennego pożytku ponieważ proces
pieczenia niszczy wszystkie enzymy. Poprzednio zboże było koszone i snopkowane. Snopki były układane w
mendle na polu oraz stogi, i pozostawało tam na kilka tygodni przed młóceniem. Podczas tego okresu
oczekiwania kłosy ulegały wpływowi rosy porannej nawilżjącej ziarno w snopkach, a ciepło okresu letniego
dodatkowo przyspieszało podkiełkowywanie ziarna co znacząco wzmagało zawartość enzymów. Nowoczesny
kombajn młóci bezbośrednio ze stojącego zboża, czyści i składuje nie dając żadnej szansy na podkiełkowanie
zboża. Nie ma miejsca na zwiększenie zawartości enzymów, takie ziarno pozostaje nadal uśpione.
Wykorzystywanie enzymów zawartych w zbożach jest jedynie widoczne w przemyśle drożdżowym i
browarniczym. Młyny i piekarnie również potrzebują enzymów, ale jedynie do wytworzenia własnych
produktów pozbawionych enzymów w końcowym procesie t.j. podczas pieczenia. Podobnie dodawanie
enzymów do paszy jedynie po to aby powiększyć zysk. W żadnym z wymienionych przykładów konsument nie
otrzymuje żadnej korzyści z enzymów. Wszystkie enzymy są zniszczone w kuchni lub innego rodzaju sprzęcie
torturującego żywność w zakładach spożywczych. To samo dotyczy pakowania mięsa i przemysłu
przetwórczego. W mięsie znajduje się mnóstwo enzymów, ale jak zobaczymy w dalszej części tekstu, wszystkie
one są zniszczone zanim dotrą do konsumenta.
ENZYMY ZMIĘKCZAJĄCE

Dojrzewanie mięsa lub dziczyzny w celu zmiękczenia i podniesienia smaku było praktykowane od pradawnych
czasów. Proces dojrzewania polega na przetrzymywaniu produktu w odpowiedniej wilgotności i temperaturze.
To pozwala enzymom znanych jako katepsyny na powolne trawienie wiszącego mięsa, ten process w
przeciwieństwie do trawienia w przewodzie pokarmowym zwany jest autolizą. To jest dobry przykład w jaki
sposób działają enzymy. U zwierząt mięsożernych połykających w całości duże kawałki mięsa lub całe zwierzę,
katepsyny ofiary stają się enzymami trawiennymi drapieżnika a działają podobnie jak w procesie uprzednio
wspomnianym. Opryskiwanie mięsa substancjami zmiękczającymi jest obecnie szeroko stosowane. Proszek ten
zawiera z reguły enzymy ekstrahowane z niedojrzałych owoców papai lub z grzybów. Działają znacznie lepiej
po rozpuszczeniu w ciepłej wodzie i opryskiwane na mięso dziurkowane widelcem. Pozwala to enzymom na
glębszą penetrację i lepszy efekt zmiękczający. Należy odczekać pewien czas przed przygotowaniem potrawy,
dać czas ezymom na wykonanie wspomnianej czynności lecz nie za długo ponieważ mięso może się stać zbyt
miękkie. Tutaj znów konsument nie ma pożytku z powyższych enzymów i enzymów zawartych w mięsie
niszczonych przez gotowanie lub pieczenie w przeciwieństwie do mięsożerców właściwych (Carnivora)
połykających mięso na surowo. Również enzymy zmiękczące są niszczone. Ulegają zniszczeniu w gardle
kuchennej obróbki termicznej. W przemyśle mięsnym jest praktykowane wstrzykiwanie do krwioobiegu
żywego zwierzęcia enzymów zmiękczających na krótko przed zabiciem. Krew rozprowadza te enzymy po
całym ciele co pozwala na dotarcie enzymom w głębsze warstwy ustroju zwierzęcia, to jest uważane za bardziej
efektywny sposób od opryskiwania dziurkowanego widelcem mięsa, mięsa po uboju zwierzęcia.

SUROWY MIÓD A TRAWIENIE WSTĘPNE

Surowy miód jest warty przypomnienia ponieważ zawiera amylazę roślinną. Amylaza nie pochodzi od pszczoły
lecz jest prawdziwym enzymem roślinnym skoncentrowanym pochodzącym z pyłku kwiatowego. Pochodzenie
tego enzymu zostało potwierdzone przez badania Vansell’a, (1941) optymalne pH dla enzymu amylazy
roślinnej jest w granicach 4, a amylazy pszczelej ok. 7. Jeżeli masz życzenie dokonać trawienia wstępnego
pokarmów skrobiowych t.j. chleba itp. posmaruj go surowym miodem. W momencie kontaktu chleba z
surowym miodem zaczyna się trawienie, a gdy zaczynasz żuć intensywność trawienia wzrasta. Jeżeli chleb
posmarowany surowym miodem pozostawisz na ok. 15 min. to będzie mniej pracy z trawieniem chleba.
Amylaza z surowego miodu przetwarza skrobię w maltozę, glukozę itp. natomiast miód ogrzewany powyżej
48oC jest pozbawiony aktywności enzymatycznej. Komercyjny miód jest podgrzewany aby nie dopuścić do
jego krystalizacji, przebarwień itp. Proces termiczny niszczy amylazę i inne enzymy, zawartość amylazy w
pokarmach jest największa właśnie w surowym miodzie. Według Niemieckich przepisów z 1930 roku, miód
nie zawierający aktywnej amylazy był niedopuszczany do sprzedaży. Wszystkie inne rodzaje miodów były
używane w piekarnictwie. Holandia wprowadziła w 1925 przepis mówiący że podgrzany miód może być
dopuszczony do sprzedaży pod warunkiem przyklejenia nalepki z napisem miód podgrzewany. W USA nie ma
takich przepisów. W 1931 roku Lothrop i Paine (Bureau of Chemistry and Soils, Washington DC) przedstawili
raport badawczy w którym scharakteryzowano 26 rodzajów miodów dostępnych w handlu i tam właśnie
bezsprzecznie potwierdzono pochodzenie amylazy znajdującej się w miodzie. We wszystkich przypadkach
amylaza była pochodzenia roślinnego.
Powodem dla którego pszczoły gromadzą miód jest przetrwanie chłodnych, zimowych miesięcy, miesięcy bez
kwiatów, tej podstawy zbierania nektaru. Pszczelarz wiedząc o tym podbiera miód zostawiając jego część.
Podstawiając w pobliżu uli syrop z cukrem, dokarmia je przed nadejściem chłodów, ale nie jest to dobra
wiadomość do konsumentów którzy później jedzą miód produkowany przez pszczoły zmuszone do przeżycia
na surogacie z cukru. Żaden z naukowców nawet nie marzy aby laboratoryjne zwierzęta mogły przeżyć jedynie
na cukrze! Lecz tak podnosi się opłacalność. Podczas drugiej wojny światowej występowały niedostatki cukru i
jego racjonowanie. Pszczelarze jednak otrzymali wymagane im racje cukrowe do karmienia pszczół i to dlatego
aby bartnictwo jako branża w ogóle przetrwała.

SUROWE ARTYKUŁY MLECZNE

W nowoczesnych, anty-ekologicznych warunkach ludzkiej egzystencji tolerowanie procesu pasteryzacji mleka

jako szybkiego procesu zabezpieczającego przed psuciem jak to ma miejsce w surowym mleku, a chodzi
zwłaszcza o wielkie ilości dostarczane konsumentom w wielkich aglomeracjach miejskich. Wiadomo że surowe
mleko jest bardzo łatwym przenośnikiem chorób zakaźnych. Pasteryzacji mleka nie stosuje się na farmach
rodzinnych gdzie świeże mleko konsumuje się na miejscu. Jako młody chłopak spędzałem wakacje na farmie
w której zwierzęta pasły się swobodnie na pastwisku bez komercyjnej paszy i specjalnych dodatków. To nie
były krowy o wielkiej wydajności, nie miały jak dzisiejsze rekordzistki, tych ogromniastych wymion. Takie
krowy nie chorowały a pomoc weterynaryjna była znikoma. W przeciwieństwie do mistrzyń mlecznych z
ogromnymi wymionami, zazwyczaj cierpiącymi na zapalenia sutków i związanym z tym wydzielaniem ropy.
Ten nieporządany stan wymaga ciągłego używania penicyliny lub innych antybiotyków aby umożliwić
wytwarzanie mleka. Mistrzynie mleczne są karmione nadmiernie skoncentrowanym pokarmem i innymi
dodatkami obcymi dla koncepcji Żywienia Enzymowego. Czytelniku, jaki jest twój wybór: mniej dobrej
jakości mleka, albo obfitość mleka podejrzanego o wywoływanie chorób sercowo-naczyniowych.
Przez 12 lat rosyjscy uczeni prowadzili obserwacje 180 kobiet i mężczyzn w wieku 90-100 lat żyjących w
pobliżu Dagestanu. Mężczyźni i kobiety mieszkający w samym mieście Dagestan byli/ły bardziej otyli/łe,
cierpieli/ały na więcej chorób w porównaniu z ludźmi żyjącymi w pobliskich górach. Wszyscy z nich
spożywali trochę artykułów mięsnych, ale mieszkańcy miasta spożywali więcej pokarmów skrobiowych
natomiast okoliczni mieszkańcy jadali więcej produktów mlecznych i roślinnych. Nowoczesna dietetyka
krytukuje konsumpcję masła jako źródła cholesterolu natomiast okoliczni mieszkańcy w wieku powyżej 90 lat
spożywali masło, masło własnej roboty, bez większych ograniczeń (Dageston Study (1973), Voprosy Pitaniya).
A w badaniach przeprowadzonych przez Ilię Miecznikowa (1908) studiującego ludy w Bułgarii odżywiające się
w większości pokarmem mlecznym, oni osiągają wiek przekraczający 100 lat. Czy mamy zamknąć oczy na
powyższe fakty? Może istnieje pewna różnica pomiędzy mlekiem, masłem wytwarzanym gospodarskim
sposobem a przemysłową technologią. Pasteryzacja niszczy ponad 90% enzymów. Biochemicy zidentyfikowali
co najmniej 35 enzymów w surowym mleku są to przede wszystkim lipazy. Jak długo jeszcze przemysł
mleczarski będzie ignorował wartość enzymów w świeżym, niepasteryzowanym mleku?
Niepasteryzowane mleko i masło były używane od tysięcy lat, co ma historyczne potwierdzenie dobrego
zdrowia konsumentów z konsumpcji tego roadzaju produktów. Od czasów Hipokratesa lekarze używali
surowego mleka i surowego masła jako medykamentów w celu leczenia chorób. Całe narody poprzednio
uzależnione były od produktów surowego mleka jako jednego z głównych pokarmów. Od czasu wprowadzenia
pasteryzacji produkty mleczne gwałtownie utraciły charyzmę leczniczą, prawie jak za nagłym dotknięciem
czarciej różdżki, te produkty natychmiast zostały zaklęte. Dla przykładu, za poprzednich czasów mleko i masło
posiadało lipazę, po pasteryzacji tracą wszystkie enzymy, miliony ludzi żyły na surowych mlecznych
produktach bez obawy o arteriosklerozę (cholesterolowy depozyt w arteriach) ponieważ wiadomo że aktywna
lipaza wie jak się uporać ze świeżym cholesterolem.
Utraciliśmy możliwości oswojenia naszego zabójcy. Lipazy były cenionymi gośćmi w oleju oliwkowym i
innych olejach roślinnych, gęstych i nieprzezroczystych lecz musiały opuścić te miejsca kiedy wytwórnie
zaczęły wytwarzać oleje przezroczyste. Komercyjna produkcja powyższych olejów zbiegła się w czasie z
podwyższoną umieralnością na nowotwory nękające nowoczesne społeczeństwo. Powyższe spostrzeżenia
wskazują na wartości lipaz, i to powinno stać się powodem zwiększonych priorytetów na badania w dziedzinie
zapobiegania patologicznych efektów termicznie zniszczonych olejów.

ESKIMOSI A SUROWA DIETA

Dla powyższych rozważań jest nieodzowne rzucenie trochę światła na pierwotne, izolowane ludy Arktyki t.j. na
Eskimosów. Od momentu kiedy samoloty zrobiły inwazję na daleką północ, ci twardzi i zdrowi ludzie w
większości zaakceptowali niektóre niezdrowe nawyki zachodniej cywilizacji. Ale oryginalne wypracowane
przez setki lat zachowania i kultura Eskimosów mogą dać nam nieoceniowy wgląd w osiągnięciu wysokiego
poziomu zdrowotnego: oni właśnie praktykują oszczędną gospodarkę enzymami ustrojowymi poprzez
dostarcznie aktywnych enzymów z surowym pokarmem usprawniającym trawienie i wchłanianie.
Nie sugeruję w tym miejscu abyś ty, czytelniku współzawodniczył z pierwotnymi Eskimosami próbując żyć na
surowym mięsie. Żywność pochodzenia roślinnego faktycznie jest nieosiągalna w warunkach dalekiej północy,
zwłaszcza w zimę polarną. Eskimosi, zapewne po wielu próbach i błędach zaadoptowali się, bazując na
dostępnych im pokarmach, oni byli zmuszeni do przygotowania surowego mięsa w taki sposób aby służyło im
nie tylko jako martwe paliwo, lecz również pozwalało na utrzymanie zdrowia w wysokiej kondycji i
zabezpieczało ich przed chorobami. Nie ma dowodów na to że ludzie mogą żyć na diecie zawierającej duże
ilości nienaruszonego, surowego mięsa. Gatunki typowo mięsożerne preferują mięso częściowo nadtrawione i
potrafią znaleźć sposób na umożliwienie procesu autolizy mięsa przez zawarte tam enzymy proteolityczne t.j.
katepsyny. Tradycyjni Eskimosi zawsze korzystają z usług katepsyn zawartych w czerwonym i rybim mięsie,
pozwalają na wspomnianą autolizę. W następnych częściach tekstu podsumuję obserwacje z życia tradycyjnych
Eskimosów przeprowadzonych przez niektórych badaczy polarnych. Dla głębszego potwierdzenia zacznijmy
od samego słowa „Eskimo” które w jednym z języków Indian Północnoamerykańskich oznacza jedzący na
surowo.

Co mówią pierwsi badacze polarni o diecie Eskimosów?

MacMillan (1918, 1925), badacz i podróżnik polarny, który przebywał 6 lat z pierwotnymi Eskimosami na
Grenlandii napisał: „Trzymając kawałek surowej, zamarzniętej wątroby w jednej ręce i kawał sadła z foki w
drugiej, po prostu siedząc jedli jak chleb z masłem. Po udanym polowaniu na narwala zrobili sobie obiad,
jedząc świeże małże wyjęte bezpośrednio z żołądka upolowanego zwierzęcia.”
Birket-Smith (1959) w swej książce zatytułowanej The Eskimos (Eskimosi) pisał o mięsie przetrzymywanym
dla autolizy, w ten sposób otrzymywano nowy jego smak, „mięso narwala smakuje jak stary, pikatny i tłusty
ser”.
Douglas (1964): „Eskimosi z Wyspy Banksa twierdzą, że zamarznięte ryby i ciało karibu dostarczają więcej
mocy niż gotowane mięso.”
W książce Bartlett (1916) zatytułowanej : „The Last Voyage of the Karluk” (Ostatnia wojaż/podróż Karluka),
autor opisuje posiłek Eskimosów Syberyjskich jedzących surowe, zamrożone mięso reniferów, ich przysmak.
Garber (1938) Eating with the Eskimos, Hygeia, 16, str 242. (Jedząc z Eskimosami) napisał: „Eskimosi z Alaski
zajadają się chudym mięsem oraz dużą ilością słoniny. Tylko w kilku przypadkach gotowali jedzenie. Ale
tradycyjny posiłek to posilanie się surowym mięsem.” Według autora: Eskimoską podstawą odżywiania się jest
titmuck (titmuk), zamarznięte, surowe ryby, przetrawione do półpłynnej konsystencji.”

Biskup Yukonu Coudert (1944-1965) podróżował psimi zaprzęgami po indiańskich osadach przez 20 lat, żyjąc
wśród nich na diecie z mięsa łosia i ryb, zamarzniętego lub jedzonego na surowo. W swych dziennikach
zapisał: „Czułem się z każdym rokiem lepiej”.
Thomas (1927) lekarz biorący udział w ekspedycji arktycznej, w dziennikach zapisał: „Dieta Eskimosów z
Grenlandii składa się z mięsa wielorybów, narwala, foki, karibu, wołu piżmowego, arktycznego zająca,
niedźwiedzia polarnego, lisa, pardwy górskiej, innych gatunków ptaków, ryby, to wszystko preferencyjnie
jedzone zazwyczaj na surowo”.
Rabinowitch i inni (1936) członek ekspedycji kanadyjskiej badającej życie, zwyczaje i zdrowie Eskimosów
Kanadyjskiej Arktyki. Z raportu wynika że mięso było jedzone na surowo, surowe wątroby wszystkich zwierząt
za wyjątkiem wątroby niedźwiedzia polarnego (wierzenia). Jedzenie surowego, poćwiartowanego, w połowie
przetrawionego mięsa, zawartości żołądka narwala i karibu były rówież konsumowane.
Antropolog Stefansson (1909) żyjący wśród Eskimosów północnej Kanady przez 7 lat stał się autorytetem w
dziedzinie obyczajów pierwotnych Eskimosów. Jego raporty pojawiały się w wielu magazynach w których
podkreślał doskonałe zdrowie i brak chorób zwyrodnieniowych. Chociaż powszechną praktyką wędrowców
dalekiej północy było zabieranie solonej wieprzowiny i sucharów, ale Stefansson przejął dietę Eskimosów.
Zabrało to jemu trochę czasu aby przejść na jedzenie surowego mięsa lub w połowie ugotowanego,
przezwyciężył nałóg do soli, a jeszcze dłużej zajęło przywyknięcie do kosztowania smaku, surowych
nadtrawionych ryb tzw. mocne ryby (high-fish) po których odczuwa się dobre samopoczucie. Stefansson
zaobserwował, że te mocne ryby były podbierane z kopca przykrytego kamieniami i śniegiem, to pewnego
rodzaju lodówka Eskimosów, następnie mocne ryby rozmrażano. Konsystencją i wyglądem przypominały lody
śmietankowe. Natomiast częściowo strawiony pokarm z żołądka karibu okraszony olejem był pewnego rodzaju
sałatką. Po powrocie z Arktyki, Stefansson udał się na badania lekarskie w szpitalu Bellevue (Lieb, 1929), nie
znaleziono śladów niedoborów ani chorób.
Urquhart (1935) robi parę błyskotliwych uwag widząc jedzących mocne mięso (mięso natrawione autolizą)
tradycyjnych Eskimosów, jego oserwacje powinny rozwiać lęki i obawy o zatruciach ptomainowych (nazwa
amin występujących w rozkładającym się ciele). Dr Urquhart napisał: „Oni (Eskimosi) po zabiciu karibu
zostawiają całe, niepoćwiartowane ciało na kilka dni leżakowania. Interesujące jest powiązanie między
mocnym mięsem a wytrzymałością fizyczną psów zaprzęgowych. Gdy grupa psów zaprzęgowych pracująca
przez dwa tygodnie karmiona świeżymi rybami łapanymi w przeręblach, rybami bez leżakowania psy szybko
chudły i traciły kondycję. Natomiast te same psy karmione mocnymi rybami zachowają pełną kondycję, mogą
nawet lekko przybrać na wadze, bez widocznych objawów przemęczenia. Można to wyjaśnić następująco: w
czasie leżakowania (w warunkach arktycznych) zachodzi w znaczącym stopniu proces autolizy a nie rozkład
bakteryjny lub skrótowo – zachodzi wstępne autotrawienie.
Pozwólmy wypowiedzieć się jeszcze raz Dr. Rabinowitchowi (1936) o mocnym mięsie i mocnych rybac’. „U
ludzi, a również u zaprzęgowych psów konsumujących ten przysmak, wydawać by się mogło nadpsute mięso,
nie zaobserwowano żadnych objawów chorobowych. Średnie zawartości związków azotowych,
nieproteinowych we krwi były wyższe u 46 letnich Eskimosów w porównaniu z resztą populacji ludzkiej, jest
to naturalne po tak wysoko białkowej diecie. Mięso jest spożywane w stanie nadtrawionym. To wyjaśnia
wysoką zawartość we krwi aminokwasów, zjawisko normalne po proteolizie.”
Nie tracąc z pola widzenia katepsym-enzymów proteolitycznych, których obfitym rezerwuarem jest mięso, one
jako jedne z pierwszych rozkładają ciało po śmierci, oczywiście w odpowiednich warunkach (temperatura,
wilgotność). Wspomniany pokarm zawiera również enzymy trawiące tłuszcze t.j. lipazy. Praca jaką wykonują
we wspomaganiu trawienia może nawet znacznie przyczyniać się do występowania we krwi dużych ilości
niebiałkowych związków azotowych i aminokwasów zgodnie z raportem badawczym autorstwa Dr
Rabinowitcha. Ich odziaływanie może być nawet bardziej znaczące od proteaz. Zgodnie z prawem
Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów, organizmy pobierające częściowo nadtrawione t.j. mocne pokarmy
będą wydzielać znacznie mniej własnych enzymów trawiennych. W ten sposób organizm zaoszczędza energię, i
to właśnie wyjaśnia dobre samopoczucie i fizyczną kondycję tradycyjnych Eskimosów i innych ludzi na tego
rodzaju mocnej diecie.
Sekretem dobrego zdrowia tradycyjnych, mięsożernych Eskimosów nie jest sam fakt jedzenia mięsa lecz
oszczędzanie własnych enzymów do jego trawienia. Możemy to również zrobić z białkami, węglowodanami i
tłuszczami pochodzącymi od roślin.

NADTRAWIONE POKARMY U INNYCH KULTUR

Poprzednio opisałem praktykę spożywania nadtrawionego, czerwonego mięsa i ryb opierając się na badaczach
studiujących różnorodne grupy etniczne rejonów polarnych t.j. Eskimosów. Oni nie zwracają uwagi na
przenikliwy zapach, wielowiekowe doświadczenie nauczyło ich tego że mięso z zapaszkiem, nadtrawione daje
siłę i wytrzymałość. U innych grup etnicznych zamieszkujących bardziej cieplejsze strefy na całym świecie
również można znaleźć unikatowe rodzaje nadtrawionych pokarmów białkowych np. sery (niepasteryzowane
mleko), wieszanie surowego mięsa aby dojrzało. Innymi słowy żywność autolizowana w której białka
przekształcone są do polipeptydów i oligopeptydów przez co wymagają znacznie mniej akcji naszych enzymów
trawiennych. To jest właśnie to co przynosi dobre samopoczucie i energię.

Naszym Epikurejczykom możemy wybaczyć silny zapach niektórych serów lub mocnego mięsa, otrzymywanie
tak silnego posmaku, ponad to poznanie tej magicznej sztuki enzymów proteolitycznych. Instynkt oszczędzania
własnych enzymów rozciąga się od zimnych biegunów do parującej dżungli równika. Obserwacje Afrykańskich
Pigmejów spożywających kilkudniowe ciało słonia, a zapytani dlaczego jedzą nadpsute mięso odpowiadają:
jemy mięso a nie smród.
Osobiście nie jestem silnym zwolennikiem za jedzeniem surowego mięsa które może przyczynić się do
przenoszenia pasożytów. Nie mniej jednak, wiele tradycyjnych potraw nadtrawionych przez procesy
enzymatyczne jest nadal obecnych w tradycyjnych pierwotnych kulturach. Prześledźmy to w poniższym
skrócie.
Ellis (1970) opisał kibbeh, narodowe danie w Libanie. Praktycznie składa się z surowej baraniny i mielonej
pszenicy. Po godzinnym ubijaniu w moździerzu, następnie zarobieniu na ciasto i przyprawieniu, jest gotowe do
konsumpcji potrawa o nazwie kibbeh niebeh. Katepsyny (proteazy) i lipazy z mięsa, a z pszenicy dodatkowe
proteazy, amylazy i lipazy oswobodzone z wnętrza komórek poprzez sproszkowane w moździeżu, kooperują w
procesie trawienia wstępnego, inaktywują inhibitory enzymowe w ciągu godzinnego rozgniatania. Trawienie
wstępne trwa nadal przed i po konsumpcji dopóki dopóty nie dotrze do dolnej, pylorycznej części żołądka
wydzielającej kwas solny. Ludzie spożywający tą potrwę libańską oszczędzają własne enzymy trawienne.
Bradford (1970) omawia wysokocenioną potrawę zwaną skerpikjot t.j. surowa baranina suszona na wietrze.
Była główną potrawą ludzi z Wysp Faeros, płn. Atlantyk. Suszone na powietrzu paski baraniny pod dachem
przez rok lub dłużej co daje mnóstwo czasu enzymom, katepsynom zawartym w surowym mięsie, aby
przetworzyć białka w podobny materiał jak po trawieniu w żołądku. Rezultatem był niegotowany przysmak z
silnym zapachem, smaczna, przypominająca żółty ser baranina. Bradford rozkoszował się tym przysmakiem i
zgadzał się z mieszkańcami tej wyspy co do tego, że zawiera więcej energii od jakiegkolwiek innego,
dostępnego tam pokarmu. Ludzie spożywający skerpikjot czuli, że ta potrawa oszczędza to coś co jest bardzo
ważnego dla zdrowia.
Przez tysiące lat, miliony mieszkańców Azji ulepszało nasiona soji i innych nasion na konsumpcję poprzez
wystawianie ich na działanie enzymów pochodzenia grzybowego atakujących rośliny, głównie Aspergillus spp.
Enzymy grzybowe przeprowadzają trawienie wstępne białek, węglowodanów, tłuszczów podczas procesu
przygotowania poprzedzającego konsumpcję. W ten sposób zaoszczędza to potencjał enzymowy ustroju
ludzkiego polepszając zdrowie i przedłużając życie.
Chińskie potrawy tofu kan, tofu p’i oraz juba są przykładami obróbki enzymów grzybowych. Inna potrawa
chińska kabitofu przygotowywana z miazgi nasion sojowych jest również poddawana obróbce enzymów
grzybowych. Na Filipinach toju potrawa sojowa obrabiana również przez enzymy grzybowe. Następna podobna
potrawa to natto. W Japoni miso z nasion soji, ryżu i jęczmienia podlega obróbce enzymowej, takie potrawy są
spożywane zwykle na śniadanie. Na Jawie enzymatycznie obrabiana potrawa zwana tempe była i jest używana
tam od wieków.
W książce Cotlowa (1953) zatytułowanej Amazon Head Hunters (Amazońscy Łowcy Głów) znajduje się opis
jak mieszkańcy Amazonii dają sobie radę z pokarmami wysokoskrobiowymi, a zarazem oszczędzają własne
enzymy trawienne, a mianowicie najpierw gotują bulwy rośliny zwaną yucca, lasy Amazonii zaopatrują w nią
mieszkańców. Wytwarzają napój z jucci o nazwie: nijimanche w języku plemienia Dżiwaros. Według Cotlowa
ten napój ma smak słodowy, wydaje się być bardzo pożywny zarówno i jako posiłek i jako napój, jest podstawą
przeżycia dla rdzennych mieszkańców. Kobiety przeżuwają materiał wstępny, pozwalając na akcję amylazy
ślinowej, poddawany jest wstępnemu trawieniu, a całość umieszcza się w przygotowanych w tym celu
konwiach. Większość dorosłych osób wypija dziennie 1-1,5 L tego napoju.
Spójrzmy na inny odpowiednik napoju nijimanche, na napoje pochodzących z cywilizacji zachodniej. W
społeczeństwach techno, takie jak nasza, nierafinowane produkty skrobiowe mogą być mechanicznie
przerabiane (mechaniczne żucie) zamiast używania do tego celu własnej jamy ustnej. Jest mnóstwo enzymów
do wyboru, enzymów które zrobią podobną pracę jak to ma miejsce w przypadku żucia przez kobiety z
Amazonii. Aby zabezpieczyć proces przed powstawaniem alkoholu można go ochłodzić w lodówce i
dostarczać konsumentom coś w podobie mleka. Nie mam najmniejszej wątpliwości że produkty z
nierafinowanych artykułów skrobiowych przetrawione uprzednio przez enzymy, znacznie podnoszą wartość
odżywczą w porównaniu do białego chleba, krakersów, ugotowanych ziemniaków, gotowanej owsianki itp. W
przetwórniach można przygotować i opracować proces enzymatyczny zamiast spożywając suche, rafinowane
produkty skrobiowe wymagające używania naszych enzymów trawiennych. Pomyślmy o korzyściach
zdrowotnych takich napojów, zamiast pić pozbawione enzymów napoje typu cola!

ENZYMY TRAWIĄ NAJLEPIEJ POKARMY W KTÓRYCH NATURALNIE WYSTĘPUJĄ

Zwróćmy uwagę na zgodność w poporcjach pomiędzy enzymami, rodzajami enzymów i ich ilością a rodzajem
materiału w którym występują, one najlepiej trawią pokarm w którym się naturalnie znajdują. Wyśmienitym
przykładem jest banan. Banan posiada 20% skrobi wtedy gdy jest jeszcze zielony. Enzym – amylaza przerabia
skrobie na cukier wtedy gdy owoce przetrzymywane są w wyższych temperaturach, po kilku dniach banan staje
się żółty, a po dłuższym okresie dostaje brunatnych plamek. Około 1/4 to dekstroza czyli glukoza nie
potrzebująca już dalszego trawienia. Amylaza bananowa pracuje najlepiej na skrobi bananowej, gorzej na
skrobi np. ziemniaczanej która jest doskonale trawiona przez amylazę ziemniaczaną. Dojrzały banan zawiera
dużo kalorii, surowych kalorii proszę nie mylić z diabelskimi, termicznie zniszczonymi kaloriami. Surowe
banany nie będą tuczyć. Pozwólmy konsumować banany do syta, osoba zje tyle ile chce, spójrzmy co się stanie.
Kiedy enzymy bananów zrobią swoją pracę znacznie mniej pracy pozostaje dla naszych enzymów
trawiennych. To jest właśnie trawienie wstępne. Otrzymujemy wysoki stopień strawienia wstępnego poprzez
spożywanie surowych kalorii zamiast tych diabelskich, termicznie zniszczonych, jedynie to co surowe pracuje
dla nas.
Enzymy w bananach efektywnie przerabiają skrobię w cukry w ciągu krótkiego czasu. Podobnie z
jęczmieniem, po kiełkowaniu jęczmień komercyjnie wykorzystywany jest do przemysłowej produkcji słodu
bogatego w aktywne enzymy, te enzymy przerabiają bardzo sprawnie skrobię jęczmienną głównie do dwucukru
maltozy. Można spotkać się jeszcze z opisami że kwas żołądkowy niszczy wszystkie enzymy zawarte w
pokarmie. Teraz mamy możliwość sprawdzić prawdziwość tego stwierdzenia poprzez opis-wyjaśnienie zawarte
w rozdziale pierwszym.
Suplementację enzymową dokładniej przedyskutuję w rozdziale szóstym. A teraz, spójrzmy na rolę
egzoenzymów trawiennych, enzymów dostarczanych z zewnątrz a zawartych w surowym pożywieniu oraz na
endoenzymy trawienne, enzymy produkowane przez nasz ustrój. W rozdziale czwartym omówię to zagadnienie
w aspekcie dwóch bardzo ważnych odkryć naukowych.

Rozdział 4
DWA WAŻNE ODKRYCIA.

Żołądek Enzymów Pokarmowych i Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET).

Kluczem do Koncepcji Enzymów Pokarmowych jest po pierwsze odkrycie żołądka enzymów pokarmowych
który umożliwia ludziom i nie tylko nim, trawienie wstępne poprzedzające trawienie sokiem żołądkowym a
następnie sokiem trzustkowym; i po drugie odkrycie Prawa Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów
Trawiennych (AWET) które twierdzi że ilość i rodzaj enzymów trawiennych wydzielanych do światła
przewodu pokarmowego jest uzależniona od rodzaju i ilości spożytego pożywienia. Jeżeli żołądek, żołądek
enzymów pokarmowych wykona poprawnie powierzoną jemu rolę, po warunkiem że otrzyma surowy pokarm
to większość takiego pokarmu będzie wstępnie przetrawiona i to zanim pożywienie dostanie się do komory
żołądka w której działą silne soki trawienne. Dodatkowo, im bardziej pokarm jest nadtrawiony tym mniej
soków trawiennych jest wydzielanych przez żołądek wydzielniczy i trzustkę. W ten sposób ustrój potrafi się
zaadoptować do pokarmu niegotowanego, bogatego we własne enzymy poprzez zmniejszanie wydzielania
enzymów trawiennych, i w ten oto sposób ustrój oszczędza własne zaplecze enzymowe umożliwiając to co
najbardziej istotne t.j. utrzymanie metabolicznej harmonii.

Żołądek Enzymów Pokarmowych

Trawienie wstępne wstępne enzymami zawartymi w pokarmie zachodzi u każdego stworzenia na ziemi.
Jedynym wyjątkiem jest człowiek będący na diecie bezenzymowej. Wiele zwierząt jest zaopatrzonych w
oddzielny żołądek enzymów pokarmowych. U naczelnych do których należy człowiek, żołądek ma dwie części
o odmiennych funkcjach, pierwsza sekcja jest żołądkiem enzymów pokarmowych. U dużych drapieżników oraz
węży ten żołądek jest rozciągnięty do takiej granicy że wejście do żołądka wydzielniczego jest czasowo
zablokowane uniemożliwiając działanie pepsyny aż do momentu upłynnienia ofiary poprzez autolizę, t.j. przez
enzymy zawarte w ciele ofiary, a są to głównie katepsyny oraz jej enzymy trawienne. Wydaje się że ewolucja
wytworzyła adaptacje i mechanizmy zapewniające wymuszanie trawienia przez enzymy zawarte w pokarmie, a
ponad to Prawo AWET jest częścią planu zapobiegania marnotrawieniu własnych enzymów trawiennych
mające na celu nie dopuszczać do nadmiernego ich wydzielania. Drapieżnik otrzymuje od ofiary białka,
tłuszcze, witaminy, minerały i również jej enzymy.
Obecne badania potwierdzają odkrycie ludzkiego żołądka enzymów pokarmowych. Moje badania i podręczniki
do fizjologii oraz setki publikacji naukowych zgodnie na to wskazują, jedynym miejscem wydzielania soku
żołądkowego jest dolna, pyloryczna część żołądka. Natomiast górna, sercowa jego część w której jedynie
enzymy zawarte w spożytym pokarmie lub ewentualna suplementacja enzymowa, biorą udział w trawieniu
wstępnym. Nazwałem tą część Żołądkiem Enzymów Pokarmowych, u człowieka odpowiada to górnej,
sercowej części żołądka. Za wyjątkiem kiełkowania, fermentacji, inkubacji enzymowej itp. to jest właśnie
miejsce w którym zachodzi trawienie wstępne białek, tłuszczów, skrobi przez egzoenzymy; egzoenzymy to
termin naukowy wskazujący na enzymy pochodzące z zewnątrz, w przeciwieństwie do endoenzymów -
enzymów wytwarzanych przez ustrój.
Dolna część żołądka tzw. odźwiernik wykonuje drugi stopień trawienia wstępnego ale przede wszystkim
odbywa się tam trawienie białek. W początkowym odcinku jelita cienkiego t.j. w dwunastnicy sok trzustkowy
kontynuje trawienie wszystkich składników pożywienia. Ale nawet ten proces nie można uważać za kompletne
lub ukończone trawienie lecz zaledwie zaawansowane fazę trawienia wstępnego. Końcowe trawienie odbywa
się przede wszystkim w komórkach wyściółkowych jelita cienkiego. Trawienie w części sercowej żołądka, t.j.
w żołądku enzymów pokarmowych jest nie mniej ważne od następnych faz trawienia zachodzących w dalszych
częściach przewodu pokarmowego.
Żołądek ludzki podobnie jak np. u szczura i wielu innych zwierząt (rycina 4-1), jest anatomicznie relatywnie
prosty, można go podzielić na sekcje o odmiennych, specyficznych funkcjach.

Rycina 4-1 Trzy warstwy pożywienia w zamrożonym żołądku szczura. Ilustracja zapożyczona z publikacji niemieckiego fizjologa
Grütznera (1875).

Rycina 4-1 przedstawia graficznie spożyty pokarm przez szczura, po którym następują kolejno trzy stadia
trawienia, dla jasności każdą z nich przedstawiono innym deseniem. Kiedy zawartość treści pokarmowej
osiadła tworząc trzy warstwy zaznaczone cyframi 1, 2 i 3, żołądek w tym momencie zamrożono i usunięto w
celu zbadania. Warstwa No.1 obejmowała największą część, warstwy No.2 i No.3 obejmowały mniejszą
zawartość stopniowo przechodząc jedna w drugą tj. 321. Wartwa No.1 obejmuje część pyloryczną t.j. tam
gdzie wydziela się kwas solny oraz enzymy katepsyna i pepsyna. Warstwa No 2 obejmuje część przydenną oraz
wartwa No.3 obejmuje część sercową, W tych dwóch ostatnich wartwach działają przede wszystkim enzymy
zawarte w surowym pokarmie oraz amylaza ślinowa zwana ptyaliną. W niniejszych dwóch sekcjach (3 i 2)
odbywa się trawienie oparte na enzymach egzogennych i dotyczy to zwłaszcza tłuszczów i białek, natomiast
trawienie węglowodanów jest jeszcze dodatkowo wspomagane przez amylazą ślinową, ptyalinę.
Może to zabrzmieć niewiarygodnie w obecnym bądź co bądź światłym wieku, lecz nadal istnieją podzielone
zdania co do funkcjonowania tych poszczególnych sekcji żołądka. Uważam że właśnie te dane są najbardziej
precyzyjne. Ogólnie przyjęte doktryny potrzebują pewnych korekt, doktryna która twierdzi: po pierwsze, cały
żołądek jest zaangażowany w wydzielanie i trawienie sokiem żołądkowym wraz z pepsyną; po drugie, główną
pracą żołądka jest trawienie białek ze znikomym trawieniem węglowodanów; po trzecie, utrzymywnie że
całokształt trawienia w żołądku odbywa się jedynie poprzez pepsynę która wymaga silnego zakwaszenia i nie
jest w stanie trawić w środowisku słabszego kwasu t.j. powyżej pH 3; po czwarte, utrzymywanie że enzymy
śliny, enzymy zawarte w surowym pożywieniu lub suplementacja enzymowa bez tzw. zabezpieczeń wszystkie
one są szybko i permamentnie inaktywowane przez żołądkowy kwas solny a następnie ulegają strawieniu przez
pepsynę.
Prezentowane dowody jasno wskazują na to że żołądek jest podzielony na dwie fizjologiczne różne części:
część górną (sercową) i część dolną (pyloryczną). Górna jego część nie podlega ruchom perystaltycznym,
brakuje tam wydzielania i obecności kwasu solnego, pepsyny, brak mieszania i uwadniania pokarmu. Pod
koniec tej części pojawia się pepsyna lecz nie działa zbyt sprawnie oczekując na zakwaszenie, zakwaszenie
które następuje dopiero w dolnej części w której także występują ruchy perystaltyczne umożliwiające mieszanie
treści pokarmowej. W dolnej części pokarm nie jest ubijany lecz jedynie wyciskany i przemieszczany w dół. W
tak zorganizowanym systemie, systemie pozwalającym enzymom zawartym w pokarmach, ptyaline ślinowej,
ewentualnie suplementacji enzymowej na trawienie praktycznie wszystkich składników pokarmu tj.
węglowodanów, białek, tłuszczów i mniej licznych innych składników i to zanim rozpocznie swoją działalność
pepsyna aktywowana przez kwas solny.
Tabela 4-1 Zestawienie faktów dotyczących żołądka.
Źródło Dowód
Anatomia Gray’a „Stwierdzono ponad wszelką wątpliwość że żołądek składa się z dwóch fizjologicznie odmiennych
(podręcznik części. Części sercowej żołądka będącej magazynem pokarmowym w którym kontynuowane
akademicki) jest trawienie enzymami zawartymi w ślinie; w część dolna, pylorycznej jest siedzibą aktywnych
soków żołądkowych. Cannon W.B. potwierdza, że brak ruchów perystaltycznych w części
sercowej.”
Anatomia „Pusty żołądek jest kurczącym się w organ w kształcie tuby, za wyjątkiem dna, które jest bardziej
Cunninghama rozszerzone. Kiedy pokarm został pobrany przechodzi w dół aż do miejsca w którym ściany żołądka
(podręcznik stykają się ze sobą. Po wypełnieniu żołądka wszystkie miejsca ulegają rozejściu i rozciągnięciu ale
akademicki) najbardziej część górna (fundus) i sercowa, te części stanowią regiony magazynowania treści
pokarmowej.”
Fizjologia „Poprzednio podtrzymywano pogląd o obrotowym ruchu pokarmu w żołądku powodującym
Howella jednolite mieszanie treści; wg. obserwacji Cannona oraz Grütznera, obie wskazują że pożywienie
(podręcznik znajdujące się w części górnej przez długi czas nie podlega przemieszaniu w ten sposób unikając
akademicki) wymieszania z sokiem żołądkowym z dolnej części żołądka. Spostrzeżenie to jest istotne dla
potwierdzenia akcji enzymów ślinowych trawiących skrobie w tej części żołądka. Jest zatem powód
do twierdzenia że właśnie w tej części żołądka zachodzi strawienie większości skrobi przez amylazę
ślinową.”
„Komórki główne zaopatrują żołądek w enzymy trawienne tj. pepsynę i reninę, a komórki
okładzinowe wydzielają kwas solny. Komórki okładzinowe skupione są w gruczoły w środkowej
części regionu przedpylorycznego żołądka, ilość tych gruczołów maleje w kierunku ku górze (mają
inną anatomię), a na samym szczycie żołądka są bardzo nieliczne. Całość materiału jest nasączana
najpierw przez pepsynę, a następnie wolno przesuwa się w dół do części pylorycznej nasączając się
po drodze kwasem solnym.”
Merten, R., et al. „Oprócz pepsyny sok żołądkowy zawiera proteazę kateptyczną (katepsynę). Testy na ludziach
(1956) wskazują znaczące trawienie przez katepsyny (w wyższym pH) w żołądku, a rozmiary trawienia są
nie mniejsze od trawienia przez pepsynę (niskie pH).”
Beazel J.M. (1941) „Powszechnie uważa się że żołądek ma małe znaczenie lub żadnego w odniesieniu do trawienia
skrobi, ale za to bardzo ważną rolę w trawieniu białka.” Dr Beazel wytestował czynność trawienia u
11 młodych, dorosłych mężczyzn poprzez odpowiednio spreparowane posiłki. Pokarm był usuwany
z żołądka po godzinie i badany. Godzinne trawienie pokarmu spowodowało strawienie 20% skrobi i
zaledwie 3% białka. Wg. niego: „Opierając się na tych obserwacjach należy poddać rewizji pogląd o
nikłym znaczeniu żołądka w trawieniu skrobi, oraz znaczącym trawieniu białka.”
Taylor W.H. (1959) Sok żołądkowy 25 ludzi (zdrowych) był badany przez tego naukowca. Wg. niego można wyróżnić
dwie strefy o dużej aktywności trawiennej zgodnie z pH: strefa o pH ≈ 2 (optimum dla pepsyny)
oraz strefa o pH ≈ 4 (optimum dla katepsyny). Dr. Taylor trwierdzi: „Proteoliza (trawienie białka) w
zakresie pH=3,3-4,0 jest w przybliżeniu tak samo efektywna jak w pH=1.6-2.4.”
Milhaud, G. et al.
W normalnym soku żołądkowym aktywność pepsyny i katepsyny jest w przybliżeniu jednakowa.
(1951)
Freudenberg E. (1940) Wykazał że ludzki żołądek wydziela pepsynę i katepsynę. Są jeszcze inne publikacje o katepsynie,
uważam tutaj za zbyteczne aby jeszcze bardziej potwierdzać ten fakt.
Maestrini D. (1921) Skrobia chroni amylazę ślinową przed inaktywacją przez kwas żołądkowy.
Pastore S. (1920) Skrobia działa jak bufor pomiędzy kwasem solnym a enzymem ślinowym.

Anatom Cunningham, fizjolog Howell zdecydowanie głoszą że żołądek ludzki obejmuje praktycznie dwa
żołądki z dwoma odmiennymi funkcjami, jeden nich umiejscowiony jest w górnej a drugi w dolnej części.
Pusta dolna część jest skurczona i płaska, natomiast górna jest otwarta i nie posiada gruczołów wydzielających
enzymy lub kwas solny, brak ruchów perystaltycznych, ta część pozostaje w bezruchu przez cały czas. Rycina
4-1 graficzne wskazuje wędrówkę spożytego pokarmu. Kiedy pożywienie jest połykane najpierw dochodzi do
miejsca onaczonego jako No.3 a na koniec osiada w części oznaczonej jako No.1. W części No.3 treść
pokarmowa nie jest ugniatana ani mieszana przez ruchy perystaltyczne. Następne partie pokarmu powodują
przesuwanie i uwadnianie treści pokarmowej, otwieranie i rozchodzenie się skurczonej do tej pory dolnej,
pylorycznej części oznaczonej jako No.1. Przez dłuższy okres wszystkie składniki pokarmu (węglowodany,
tłuszcze, białka itd.) ulegają trawieniu w górnej , sercowej części żołądka poprzez amylazę ślinową i egzogenną
oraz inne rodzaje enzymów, enzymów egzogennych zawartych w surowym pożywieniu. Natomiast w części
przyddennej, pylorycznej następuje dodadkowe wspomaganie w trawieniu białek poprzez katepsyny i pepsynę
w stopniowo zakwaszającym się środowisku kwasu solnego niezbędnego do optymalnego działania przede
wszystkim pepsyny. Proces ten również wymaga określonego czasu.
Kiedy dochodzi do punktu otymalnego pH, pepsyna nie jest w stanie przedostać się do górnej części żołądka,
schodzi w dół, zgodnie z przyciąganiem ziemskim. Można stanąć na głowie aby próbować to zrobić, tj.
umożliwić pepsynie wejście do górnej sekcji. Natura natomiast uważa to za zbyteczne ponieważ enzymy
egzogenne wstępnie trawią pokarm umożliwiając pepsynie i katepsynie bardziej efektywną pracę i trawienie
białkowych składników pokarmu. Dane te niezbicie wskazują na dwa żołądki u człowieka oraz dwa lub więcej
u tysięcy innych gatunków zwierząt w których pokarm pozostaje tam przez dłuższy czas, a to umożliwia
enzymom egzogennym trawienie. Następne dane pokazują że katepsyny zawarte w pokarmie i inne rodzaje
enzymów egzogennych działających w środowisku kwaśnym, enzymy które zmniejszają zapotrzebowanie na
własne, endogenne enzymy trawienne i właśnie w ten sposób pozwalają na oszczędniejsze gospodarowanie
potencjałem enzymowym organizmu, a w efekcie końcowym na przeznaczenie więcej ilości energii enzymom
metabolicznym. W innych częściach niniejszej książki wskazałem na reaktywację amylazy ślinowej i innych
enzymów, enzymów egzogennych działających w wyższych zakresach pH panujących w dwunastnicy i jelicie
cienkim. Musimy przyznać że wymagało to więcej niż tylko ślepej ewolucji aby uzyskać przepiękną
koordynację i osiągnąć wysoki stopień symbiozy. Niefortunnie, istoty ludzkie robią niewiele w tym kierunku
aby mieć korzyści z akcji enzymów zawartych w surowym pożywieniu lub suplementacji enzymowej.
A – człowiek
U ludzi sercowa część żołądka pełni rolę A
żołądka enzymów pokarmowych (1),
2 – żołądek wydzielniczy to odźwiernikowa 1
część żołądka.

B – ptak (kura, kogut)

U ziarnojadów takich jak kury, gołębie itp. B
wole (1) pełni rolę żołądka enzymów
pokarmowych, 2 – żołądek mięśniowy wraz
z gastrolitami, 3 – żołądek wydzielniczy.
1 2 3

C – krowa
U przeżuwaczy takich jak krowy i owce
występują aż trzy żołądki enzymów C
pokarmowych (1,2,3) t.j. 1 – żwacz, 2 –
czepiec, 3 - księgi, 4 – trawieniec, żołądek 1 2 3 4
wydzielniczy.

D – waleń
U waleni (Cetacea) takich jak delfiny,
wieloryby itp. pierwszy przedżołądek pełni D
rolę żołądka enzymów pokarmowych (1),
2 – żołądek mięśniowo-wydzielniczy
3 – żołądek wydzielniczy 1 2 3

Rycina 4-2 Graficzne przedstawienie żołądków wraz z zaznaczeniem miejsc występowania żołądków enzymów pokarmowych.
Zarówno u zwierząt jak i u ludzi żołądki enzymów pokarmowych są pierwszymi przystankami dla spożytego pożywienia w swej
drodze poprzez przewód pokarmowy. Dodatkowo do podanych powyżej przykładów, wiele gatunków gryzoni, małp, nietoperzy itp.
posiada torebki policzkowe i inne uchyłki w których pobrany pokarm jest dodatkowo uwadniany i podgrzewany aby enzymy
zawarte w tym pokarmie mogły rozpocząć trawienie wstępne.

W podręczniku do Anatomii Gray’a cytowany jest Walter B. Canon który stwierdził że żołądek ludzki „składa
się z dwóch oddzielnych części”. W podręczniku do Anatomii Gray’a napisano: „Sercowa część żołądka jest
miejscem gromadzenia się pożywienia w którym kontynuowane jest trawienie enzymami zawartymi w ślinie;
natomiast część odźwiernikowa jest częścią w której obywa się aktywne trawienie sokiem żołądkowym. W
części sercowej żołądka (w odróżnieniu od części odźwiernikowej) nie występują ruchy perystaltyczne.”
Trawienie wstępne poprzez egzoenzymy jest wszechobecne w przyrodzie. Nasz potencjał enzymowy ma wiele
innych, bardziej użytecznych i wyczerpujących zadań do wykonania, zamiast wytwarzać nadmierne ilości
endogennych enzymów trawiennych do celu trawienia termicznie zniszczonego pożywienia.

Anatomia i Fizjologia Porównawcza

Przed omówieniem Prawa Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET) mam zamiar
zaprezentować równie interesujące dowody anatomiczno-porównacze układu pokarmowego na wybranych
przykładach zwierząt i człowieka. Zmiany diety u rodzaju ludzkiego począwszy od surowej do
gotowanej/rafinowanej prawdopodobnie wywołują zmiany w strukturze przewodu pokarmowego człowieka
zwłaszcza za żołądkiem, dotyczy to szczególnie wyrostka robaczkowego i jelita ślepego (umiejscowione są na
początku jelita grubego) odgrywają bardzo ważną rolę w trawieniu u wielu gatunków roślinożernych lecz u
ludzi uległo one zanikowi. Większość warzyw konsumowanych przez człowieka jest najpierw gotowanych,
pozbawionych w ten sposób aktywnych enzymów. Czy wyrostek robaczkowy mógł być w przeszłości
żołądkiem enzymów pokarmowych u przodków ludzi a uległ znacznemu zmniejszeniu z powodu jego
nieużywania?
Przez wiele lat zbierałem dane z publikacji naukowych z zakresu pomiaru wagi i wielkości poszczególnych
części przewodu pokarmowego i u człowieka i u innych zwierząt. Chociaż dane te są nie w pełni
skompletowane jednak dały się one sprowadzić do układu tabelkowego (zobacz tabele: 4-2 i 4-3) wg.
kolejności zgodnie z porządkiem wzrastającycm i malejącym. Takie potraktowanie zagadnienia umożliwia
lepszą ocenę co do funkcji jaką odgrywają poszczególne części układu pokarmowego.

Tabela 4-2. Długości względne jelita cienkiego i grubego w stosunku do całkowitej długości jelit.
Ciężar Długość Jelito Jelito
Gatunek Autor i Rok N Płeć
ciała [g] ciała [mm] cienkie [%] grube [%]
Foka Owen (1866) - 914 1 - 95 5
Minki Wal (zębowiec) Hunter (1787) - - 1 - 91 9
Hippopotam 1 Crisp (1867) 339750 1727 1 - 91 9
Delfin 1 Takahashi et al (1972) - 1185 3 - 90 10
Delfin 2 Anderson(1878) - 2381 1 - 89 11
Szczur (dziki) Nor. E. Howell (1968) 269 223 3 ♂♀ 89 11
Szczur (lab.) Nor. Richter et al (1947) 200-249 - 58 ♂♀ 88 12
Mrówkojad Duży Owen (1862) 28123 1397 1 ♀ 88 12
Hippopotam 2 Chapman (1881) - - 1 ♀ 86 14
Lew Hunter (1861) - - 1 - 86 14
Fin Wal (fiszbinowiec) Murie (1865) 408420000 18288 1 ♂ 86 14
Pies myśl., ZOO Crisp (1855) - - 1 - 85 15
Gęś domowa Roberson et al (1965) 4900 - 5 ♂ 85 15
Małpa (owady, owoce) Fooden (1964) 675 267 >10 ♂♀ 85 15
Kot domowy 1 Latimer (1936) 2821 - 52 ♂ 84 16
Kot domowy 2 Latimer (1936) 2445 - 52 ♀ 84 16
Pies domowy E. Howell (1925) 16330 737 1 ♀ 83 17
Wilk, ZOO Crisp (1855) - 851 1 - 83 17
Kurczak domowy Kaup (1918) - - - - 83 17
Mysz albino, lab. Loeury et al (1930) 24 - 144 ♂ 83 17
Człowiek-Birma Castor (1912) 54432 - 100 ♂ 83 17
Człowiek-Hindu Castor (1912) 50803 - 63 ♂ 82 18
Człowiek-USA Afro. Lamb (1893) - - 48 ♂♀ 82 18
Człowiek-India Deakin (1883) - - 100 ♂♀ 82 18
Świnia domowa McMeekan (1940abc) 10000 - 1 ♂ 82 18
Pies myśliwski Hunter (1861 - 940 1 - 82 18
Wielbłąd, ZOO Crisp (1865) - - - ♀ 81 19
Szczur Aleksandryjski Richter et al. (1947) 200-249 - 50 ♂♀ 81 19
Człowiek-Niemiec Bryant (1914) - - 160 ♂♀ 80 20
Krowa, Jersey, mleczna Swett et al. (1937) >21
412767 - ♀ 80 20
4
Krowa, Holstein, mleczna Swett et al. (1937) >18
573791 - ♀ 79 21
1
Człowiek-Niemiec Dreike (1895) - - 171 ♂♀ 79 21
Świnia domowa Sisson (1914) - - - - 79 21
Człowiek-Anglik Underhill (1955) - - 100 ♂♀ 78 22
Wół domowy Sisson (1914) - - - - 78 22
Owca domowa Wallace (1948) - - - - 77 23
Małpa owocożerna Fooden (1964) 2950 407 >1 - 77 23
Żółw (Chelydra sp.) Owen (1866) 1052 - 1 - 76 24
Małpa, liście/owoce Fooden (1964) 6980 537 >1 ♂♀ 75 25
Gad owadożerny Lönnberg (1902) - 93 25 - 75 25
Koń domowy Sisson (1914) - - - - 74 26
Małpa owocożerna Fooden (1964) 1740 346 >1 ♂♀ 72 28
Szympans Sonntag (1923) - 597 1 ♀ 70 30
Nosorożec (1) Owen (1862) - 2743 1 ♀ 69 31
Nosorożec (2) Owen (1862) - 2743 1 ♂ 68 32
Gad roślinożerny Lonnberg (1902) - 267 6 - 68 32
Nosorożec (3) Garrod (1873) - 2451 1 ♀ 66 34
Królik domowy E. Howell (1934) 2378 457 1 ♂ 65 35
Słoń Crisp (1855) 2366925 - 1 ♂ 65 35
Świnka morska lab.1 Eaton (1938) 943 - 26 ♀ 62 38
Świnka morska lab.2 Eaton (1938) 992 - 89 ♂ 60 40
Madryl Sonntag (1922) - 748 1 - 57 43
Kuskus (torbacz) Todd (1847) - 41 - 57 43
Gerbil lab. (Gerbillus) Kramer (1964)
101 138 >42 ♂ 36 64
(1)
Gerbil lab. (Gerbillus) Kramer (1964)
87 132 >49 ♀ 36 64
(2)
Myszokret (Geomys) Owen (1866) 2949 - 1 - 34 66
Koala (torbacz) Todd (1847) - 49 1 - 31 69

Jednym z założeń w opublikowaniu tych tabel jest zainspirowanie adeptów anatomii do aktywnego udziału w
badaniach porównawczych, badaniach zarówno dotyczących człowieka jak i innych gatunków zwierząt. Jestem
świadomy tego, że długość jelit jest krótsza u żyjącego człowieka lub zwierzęcia w porównaniu do osoby
zmarłej lub innego umarłego zwierzęcia. To nie powinno znacząco wpłynąć na względne wartości zawarte w
tabelach ponieważ to zjawisko jest proporcjonalne do każdej z części, w tym przypadku jelit.
Wiedząc o przyzwyczajeniach, podejściu do życia, diecie oraz anatomii przewodu pokarmowego wielu
gatunków zwierząt profesionaliści są w stanie odtworzyć skład najlepszej dla człowieka diety w celu
promowania utrzymania zdrowia i długowieczności. Kompilację tabeli (tabela 4-2 ) dokonywano przez wiele
lat na podstawie mnóstwa publikacji naukowych a jej celem jest zachęcenie anatomów i fizjologów do
wzmożonych badań, badań które mogą wzbogacić nasze zrozumienie tego zagadnienia, wskazując zarazem na
niebagatelne znaczenie tego rodzaju porównań. W wielu przypadkach dane w tabeli 4-2 reprezentują jeden
egzemplarz, natomiast poszukiwania w literaturze naukowej obejmują okres ponad 100 lat.
Możemy zobaczyć na podstawie tabeli 4-3 dodatkowe potwierdzenie o Żołądku Enzymów Pokarmowych jako
integralnej części układu pokarmowego. W tej tabeli długość jelita ślepego została przedstawiona wg. szeregu
wartości malejących aby wskazać na prawdopodobną rolę w odniesieniu do fizjologii porównawczej przewodu
pokarmowego. Tabela 4-3 pokazuje że koń i królik są umieszczone w górnej części skali jelita ślepego w
szeregu malejących wartości, natomiast owce i bydło są w dolnej części tego szeregu. Koń i królik mają małe,
pojedyncze żołądki natomiast owce i bydło mają aż cztery żołądki, trzy pierwsze to żołądki enzymów
pokarmowych t.j. trawiące w oparciu o enzymy egzogenne.

Tabela 4-3 Proporcjonalna długość jelita ślepego do całkowitej długości jelit.

Ciężar Długość Jelito Jelito Jelito
Gatunek Autor i Rok N Płeć
ciała [g] ciała [mm] cienkie [%] grube [%] ślepe [%]
Gerbil lab.(Gerbillus) 1 Kramer (1964) 101 138 >42 ♂ 36,2 16,3 47,5
Gerbil lab.(Gerbillus) 2 Kramer (1964) 87 132 >49 ♀ 36,4 16,1 47,5
Koala (torbacz) Todd (1847) - 49 1 - 31,3 42,5 26,2
Kuskus (torbacz) Todd (1847) - 41 2 - 47,7 36,4 15,9
Królik domowy Dukes (Colin) (1947) - - - - 61,0 28,0 11,0
Królik domowy E. Howell (1934) 2378 457 1 ♂ 64,1 24,4 9,7
Gęś domowa Roberson et al(1965) 4900 - 5 ♂ 85,0 6,8 8,2
Nosorożec Garrod (1873) - 2451 1 ♀ 65,5 29,1 5,4
Małpa owocożerna Fooden (1964) 2950 407 >1 - 76.6 18,2 5,2
Słoń Crisp (1855) 236692
- 1 ♀ 64,9 30,7 4,4
5
Małpa owocożerna Fooden (1964) 1740 346 >1 ♂♀ 72,0 22,9 5,1
Koń domowy Sisson (1914) - - - - 72,6 23,8 3,6
Małpa, liście/owoce Fooden (1964) 6980 537 >1 ♂♀ 74,8 22,0 3,2
Małpa Flower (1872) - - 1 - 82,2 14,8 3,0
Pies myśliwski, ZOO Crisp (1855) - - 1 - 82,4 14,8 2,8
Małpa (owady, owoce) Fooden (1964) 675 267 >10 ♂♀ 85,4 11,8 2,8
Małpa (liście) Ayer (1948) - - 1 - 77,5 20,0 2,5
Madryl Sonntag (1922) - 748 1 - 56,5 41,4 2,1
Wół Dukes (Colin) (1947) - - - - 81,0 17,0 2,0
Pies Sisson (1914) - - - - 83,6 14,5 1,9
Pawian Flower (1872) - - 1 - 68,7 29,4 1,9
Owca Palsson et al (1952) 65685 - 2 ♀ 77,2 21,2 1,6
Szympans Sonntag (1923) - 597 1 ♀ 70,3 28,2 1,5
Owca Palsson et al (1952) 97622 - 2 ♂ 77,9 20,7 1,4
Owca domowa Wallace (1948) - - - - 77,3 21,5 1,2
Wół domowy Sisson (1914) - - 1 - 77,8 21,0 1,2
Delfin Anderson (1878) - 2381 1 - 89,0 9,8 1,2
Świnia domowa 1 Sisson (1914) - - - - 78,6 20,3 1,1
Świnia domowa 2 McMeekan (1940) 10000 - 1 ♂ 81,6 17,4 1,1
Delfin Takahashi et
- 1185 3 - 89,9 9,3 0,8
al(1972)
Lew Hunter (1861) - - 1 - 85,7 13,5 0,8
Człowiek Cunningham (1914) - - - - 80,0 19,2 0,8
Wal (zębowiec) Hunter (1787) - 1 - 90,6 8,8 0,6

Względnie duże wartości jelita ślepego u konia i królika nie pozwalają pojedynczemu, małemy żołądkowi w
efektywnym przetrawieniu dużych ilości materiału roślinnego. Dogłębne trawienie ma miejsce dopiero w
dobrze rozwiniętym u tych gatunków jelicie ślepym, jelicie nie posiadającym własnych enzymów trawiennych.
Ważną rolę odgrywają tam mikroorganizmy symbiotyczne. Prawo biologiczne jest zatem wyraźnie widoczne
t.j. gatunki roślinożerne z jednym żołądkiem mają dobrze rozwinięte jelito ślepe; u gatunków z czterema
żołądkami jelito ślepe jest małe wręcz szczątkowe.
Innymi zwierzętami posiadającymi duże jelito ślepe to gerbil i koala. Gerbile to gatunki gryzoni zamieszkujące
Afrykę i Azję często używane do badań laboratoryjnych. Koala natomiast to sławny miś australijski, torbacz,
prawie wytępiony w związku z posiadaniem znakomitego futra. Według tabeli 4-3 wspomniane gatunki mają
jelito ślepe tej samej wielkości co razem wzęte jelito cienkie i grube. Jestem skłonny obecnie do utrzymania
tego szeregu tabelarycznego dla konia, królika, skoczka pustynnego i kaoli na tej liście wg. względnych
wielkości jelita ślepego i żołądka enzymów pokarmowych, oczywiście to może się zmienić wraz z postępem
dalszych badań w tej dziedzinie. W podręcznikach wyraźnie podkreśla się że funkcję jelita ślepego i wyrostka
robaczkowego nie są w pełni poznane, a tabela 4-3 wskazuje na wyraźnie trawienną funkcję tych organów.
Większość warzyw spożywanych przez człowieka jest termicznie zniszczona, pozbawiona enzymów które
pomagają w trawieniu. Może to jest jeden z powodów że jelito ślepe u człowieka uległo atrofii i dlatego
człowiek jest na samym końcu tej jelitowej skali porównawczej.

Trawienie Wstępne oraz Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych

Podczas dotychczasowego omawiania wiele razy wspomniałem o Prawie Adaptacyjnego Wydzielania
Enzymów Trawiennych (AWET). Jest bardzo ważne aby dokładnie zrozumieć to prawo, i w ten sposób twoja
wiedza, drogi czytelniku, o poufnych szczegółach w rodzinie enzymów nie będzie zniekształcona, a informacje
o prywatnym życiu enzymów nie będą wypaczone. Mianowicie, na początku 20 wieku miała miejsce szeroko
rozpowszechniona ignorancja na temat natury enzymów. Podczas tego dołka informacyjnego prof. Babkin
(1904) zaanonsował niektóre dane wstępne o enzymach, dane zostały opublikowane w “Transakcjach Carskiej
Akademii”, Saint Peterzburg, w Rosji, a znane jako Teoria Równoległego Wydzielania Enzymów Trawiennych
(RWET). Według. tej teorii wydzielanie trzech grup enzymów trawiennych tj. amylaz, lipaz i proteaz ma się
odbywać jednocześnie niezależnie od rodzaju konsumowanego pożywienia, i nawet wtedy gdy tylko jeden
rodzaj pokarmu był spożywany.
Jakie prawo fizjologiczne lub porządek pobudza gruczoły w przewodzie pokarmowym do wydzielania
enzymów w tych samych ilościach, enzymów o jednakowej sile trawiennej nawet wtedy gdy jedynie
spożywany był pokarm skrobiowy? Można założyć że pieczone ziemniaki mogłyby stymulować do wydzielania
amylaz t.j. enzymów potrzebnych do trawienia skrobi. W przypadku konsumpcji mięsa (chudego) jedynie
proteazy mogłyby by być wydzielane w znaczących ilościach; i jedynie nieznaczne ilości pozostałych enzymów
tj. amylazy i lipazy, itd.. Teoria Babkina utrzymywała że wydzielane są wszystkie trzy rodzaje enzymów w
równych proporcjach nawet wtedy gdy zaledwie jeden z nich jest potrzebny aby przetrawić zjedzony pokarm.
To założenie była wytworem podstawowej ignoracji o naturze oraz o istotnych wartościach enzymów dla życia,
zdrowia oraz kontroli nad chorobami. Niemniej jednak, prof. Babkin (1935) ponownie opublikował artykuł w
Journal of the American Medical Association, w którym nadal powtarzał: „Stężenie jednego z enzymów
(lipazy) spośród trzech podstawowych rodzajów enzymów w soku trzustkowym zostało potwierdzone, tak więc
powyższe enzymy są wydzielane w równomiernych stężeniach przez gruczoły trzustkowe u psa, człowieka,
królika.” Trudno wytłumaczyć dlaczego ta teoria zdobyła tak szeroką akceptację i miała tak utrwaloną pozycję
w nauce.
Możemy powiedzieć że akceptacja tej fałszywej, a przede wszystkim niezweryfikowanej doktryny przez tak
wiele lat jest dla nauki tragedią, to jest niedopuszczalne przez dobrze pojętą, zweryfikowaną naukę. Chciałem
powiedzieć że to przyczyniło się do 50 letniego opóźnienia w akceptacji odżywiania poprzez pryzmat
enzymów, dodatkowo teoria sugerowana przez Babkina zachęcała do uznawania enzymów jak coś co jest
niewyczerpalne, a sam ustrój może pozwolić sobie na bezkarne marnotrastwo enzymów, w gruncie rzeczy
wskazując na podrzędne znaczeniae enzymów. Trudno sobie wyobrazić bardziej fikcyjny cały ten łańcuch
sprzeczności.
A teraz spójrzmy co periodyczna literatura naukowa ma do powiedzenia, i w jaki sposób ustrój zgłasza
zapotrzebowanie na enzymy trawienne. Uważne przeczytanie informacji zawartych w tabeli 4-4 zbieranych
przez wiele lat począwszy od 1907, zauważymy że prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych
(AWET) było już wtedy potwierdzone.
Tabela 4-4. Dowody Wspierające Prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych (AWET)
Autor i rok Podsumowanie
Ślina ludzka wykazuje znacznie silniejszą aktywność amylazy na diecie wysokoskrobiowej niż
Simon L.G. (1907) na diecie mieszanej. Na diecie białkowej zawartość amylazy ślinowej jest mniejsza w
porównaniu do diety skrobiowej.
Neilson C.H., Lewis D.H. U ludzi dieta wysokoskrobiowa zwiększa zawartość amylazy w ślinie natomiast dieta
(1909) białkowa zmniejsza jej zawartość.
Hirata D. (1910) Stężenie amylazy trzustkowej u kur jest 800 razy większe niż u kota.
Takata M. (1925a,b) Brak amylazy w soku trzustkowym wielorybów.
Goldstein B. (1927) Zawartość lipazy, trypsyny oraz amylazy u ludzi zależy od rodzaju pożywienia.
Georgievskii S., Andreyev S. U psów z założoną przetoką, stężenie amylazy trzustkowej jest wprost proporcjonalne do
(1928) ilości pobieranej skrobi.
Odchody mięsożernych i wszystkożernych zawierają więcej trypsyny (enzymu trawiącego
Krzywanek F.W.,
białko) a bardzo mało amylazy, podczas gdy odchody zwierząt roślinożernych zawierają
Bedi-lu S. (1930)
bardzo mało trypsyny lecz znacznie więcej amylazy.
U psów zawartość amylazy w jelicie zależy od zawartości węglowodanów w diecie,
Andreev, S., Georgievskii S.
najmniejsza zawartość występuje u psów na diecie mięsnej, ilość jej wzrasta wraz ze wzrostem
(1932)
węglowodanów w diecie.
U pacjentów z założoną przetoką, dieta wysokotłuszczowa zwiększa zawartość lipazy w soku
Bykov K.M., Davydov G.M.
trzustkowym, dieta wysokowęglowodanowa zwiększa zawartość amylazy, oraz dieta mięsna
(1949)
zwiększa zawartość trypsyny.
U ludzi sok trzustkowy pobrany poprzez przetokę, wykazuje wzrost zawartości lipazy wraz
Vasyutochkin V.M.,
ze zwiększeniem ilości tłuszczów w diecie, na diecie węglowodanowej wzrasta zawartość
Drobinzeva A.V. (1935)
amylazy, a na diecie mięsnej trypsyny.
Zawartości enzymów w soku trzustkowym dostosowuje się do rodzaju diety, badania
Abramson L. (1935)
przeprowadzono na 28 ludziach.
U psa z założoną stałą przetoką trzustkową, sok trzustkowy zawierał więcej trypsyny na diecie
Muto T. (1937)
wysokobiałkowej, a na diecie bogatej w węglowodany więcej amylazy.
Badania na 162 szczurach ujawniły że dieta bogata w węglowodany wyraźnie
podnosi zawartość amylazy a zmniejsza ilość trypsyny. Dieta wysokobiałkowa znacznie
Grossman M.I., Greengard
podnosi zawartości trypsyny. Wyniki badań otrzymano poprzez pomiary zawartości enzymów
H., Ivy A.C. (1943)
w tkance trustkowej u szczurów. Ilość enzymów w tkance trustkowej jest proporcjonalna do
ilości enzymów w soku przez nią wydzielanym.
Zjawisko enzymowej adaptacji prowadzi do oszczędności energii, zmniejszenia stężenia
Monod J. (1947) enzymów (trawiennych), i może powodować wzrost stężenia innych enzymów, bardziej
niezbędnych w zależności od okoliczności.
W soku trzustkowym owcy stężenie enzymów trawiących tłuszcze, białka oraz węglowodany
Kuimov D.K. (1954)
zależy od diety.
Abdeljlil A.B., Desnuelle P. Zarówno w tkance trzustki jak i w jej soku, szczury na bogatej w węglowodany diecie
(1964) wykazywały 2-3 krotnie większą zawartość amylazy od grupy kontrolnej będącej na diecie
 mieszanej.
Roy A.D., Campbell R., U 17 pacjentów z założonymi przetokami jelitowymi wzrost pobierania białka z 40g do
Goldberg D.M. (1967) 90g dziennie wywołuje wzrost zawartości trypsyny o 69,5%, a chymotrypsyny o 26%.

Niektóre rezultaty potrzebują kilka słów wyjaśnienia, np. brak amylazy w soku trzustkowym wieloryba to
czego można było się spodziewać ponieważ wieloryby nie jedzą pokarmów skrobiowych, nie ma potrzeby
wydzielania amylazy; natomiast u kury jedzącej pożywienie wysokoskrobiowe badacz Hirata stwierdził
aktywność amylazy trzustkowej 800 większą od analogicznej aktywności enzymowej u kota, jest to związane z
tym że kot w naturze nie jada pokarmów wysokoskrobiowych.
Następne potwierdzenie teorii AWET pochodzi z 1930 roku (jest to jeszcze przed publikacją drugiego raportu
Babkina z 1935 roku) t.j. odchody zwierząt mięsożernych mają dużą ilość trypsyny a bardzo mało amylazy,
natomiast odchody zwierząt roślinożernych mają dużą ilość amylazy a bardzo mało trypsyny. Ze względu na
pokutującą sławę prof. Babkina, jestem z obligowany do podania ważniejszych szczegółów reprezentujących
dowody potwierdzające prawo Adaptacyjnego Wydzielania Enzymów Trawiennych, na których opiera się
regulacja wydzielania enzymów.
Prof. Babkin w 1935 roku (Journal of the American Medical Association) nie wspomniał nic o dowodach, na
których opierała by się jego teoria. Wydaje się że jako badacz zbyt lekceważąco potraktował rolę enzymów
albo nie zrobił gruntownej analizy swych badań. Mogę zacytować co najmniej 20 naukowców których prace
podtrzymują teorię AWET a nie RWET. Jeżeli skorzystamy z pomocy enzymów t.j. egzoenzymów w celu
trawienia wstępnego pobranego pożywienia to teoria AWET oraz żołądek enzymów pokarmowych staną się
twoimi najlepszymi przyjaciółmi. One będą umożliwiać nam przeznaczać znacznie mniej własnych enzymów
trawiennych (endoenzymów) do celów trawienia pożywienia, w zamian więcej energii organizm może
przeznaczyć na wytwarzanie enzymów metabolicznych. W ten sposób nasz ustrój, ustrój do tej pory ciężko
pracujący nad termicznie zniszczonym, zdegradowanym pokarmem, pokarmem nieświadomie przez nas
niszczonym, będzie teraz znacznie mniej obciążony pokarmem surowym, a to wpłynie na lepsze
samopoczucie, lepiej zabezpieczy nas przed chorobami, wspomoże w naprawieniu uszkodzeń ustrojowych t.j.
regeneracja. Dobre odżywianie enzymowe oparte jest właśnie na enzymach z zewnątrz, enzymach
wspomagających nasze trawienie. Nie pozwólmy zawieść natury, dajmy jej posiłki bogate w enzymy, przeciaż
tym właśnie odżywiali się nasi przodkowie przez miliony lat na długo przed nastaniem epoki ognia. Dobre
odżywianie, odżywianie enzymowe jest wyzwaniem dla prawdziwego lekarza, lekarza który chce wyleczyć
pacjentów, tych wszystkich pacjentów którzy cierpią na niedobory enzymowe zapoczątkowywujące fatalny w
skutkach proces degeneracji organizmu. A ten fatalny proces zostanie omówiony w następnym rozdziale.

Rozdział 5
FATALNY PROCES
Dieta z Niedoborami Enzymów, Rafinowana i Przetworzona Żywność a Niedomagania Organów
Wewnętrznych
Przez ostatnie stulecie zaobserwowano dramatyczne zmiany w zaopatrzeniu w żywność w Ameryce (i na całym
świecie). Rafinowanie i inne przetwarzanie żywności, oraz ulepszone metody kulinarne t.j. kuchenka
mikrofalowa, opiekacze gazowe i elektryczne przyczyniły się do tej nowoczesnej diety, diety wyzutej z
enzymów a to poprzez efektywne działanie tych urządzeń i procesów które bezpowrotnie niszczą enzymy
zawarte w surowej żywności. Niefortunnie mało uwagi skierowano na enzymy, a wpływ braku enzymów w
pożywieniu powoduje niedomagania naszych organów wewnętrznych, co w konsekwencji prowadzi do
schorzeń zwyrodnieniowych. W tym rozdziale zaprezentuję państwu historię sztuki kulinarnej, wskażę jak i
dlaczego kucharzenie i rafinowanie pokarmów odpowiada za rozwój wielorakich chorób, schorzeń
podkopujących obecnie zdrowie większości ludzi.

Dieta z Deficytem Enzymowym

Naukowcy uważają że życie zwierzęce istnieje od kilkuset milionów lat. Nawet najbardziej pierwotne formy
życia w skali ewolucyjnej pobierały enzymy stanowiące część składową ich pokarmu. Nie mogło by być
inaczej ponieważ enzymy są jednym z komponentów materii ożywionej. Nie ma żyjącego organizmu ani
zwierzęcego ani roślinnego który mógłby egzystować bez setek enzymów występujących w jego ustroju.
Poprzez wszystkie te miliony lat rozwoju mniej lub bardziej ewolucyjnego, niezliczone gałęzie królestwa
zwierząt pobierały enzymy jako integralną część własnej diety. Biorąc pod uwagę historię tych setek milionów
lat, czy to czasem nie jest niczym więcej jak granicząca z lekkomyślnością, a zarazem zagrożeniem dla
nowoczesnego człowieka, nierozważne usuwanie setek enzymów z naszej diety? Powinniśmy uczyć się
myślenia o enzymach t.j. enzymach zwartych w surowym pożywieniu. Nie jest łatwo udowodnić wszystkich
funkcji jakie spełniają enzymy pokarmowe dla enzymów metabolicznych organizmu konsumującego, natomiast
nie można zaprzeczyć że w obecności substratu enzymy w ogóle nie będą działać tak jak własne enzymy
ustrojowe (endoenzymy) i to w sposób dla nich charakterystyczny.
W 1925 roku, aptekarz Nels Quelvi wydaje się być wysoce entuzjastyczny i zaitrygowany enzymami,
publikując książkę zatytułowaną Enzyme Intelligence (Inteligencja enzymów), obrazowo zostało tam opisane:
cytuję „enzymy i fermenty są podstawowymi, niezniszczalnymi i niewidocznymi jednostkami życia oraz , że są
one świadome i inteligentne”. Niektóre z jego koncepcji nie zostały poparte przez późniejsze osiągnięcia
naukowe. A jednak w tym czasie osobiście napisałem do pana Quevli i zakupiłem kilka egzemplarzy jego
pionierskiej pracy. Naukowcy obecnie wiedzą że enzymy są dalekie od bycia niezniszczalnymi, wręcz
przeciwnie, są bardzo delikatne. Enzymy źle znoszą nadmiary światła, ciśnienia, a szczególnie wyższe
temperatury. Jeżeli nosimy się z myślą o podejrzewanie enzymów pokarmowych odgrywających mniejszą lub
większą rolę dla ludzkiej fizjologii to powinniśmy być świadomymi faktu że temperatura stosowana we
wszelkiego rodzaju kucharzeniu, nawet niezbyt wysoka, zabija 100% enzymów jakie znajdowały się w
surowym pożywieniu. To pozostawia zdecydowaną większość rodzaju ludzkiego z tym, co nazwałem ujemną
dietą t.j. pożywieniem wyzutym z enzymów.
Wielu ludzi jest usatysfakcjonowanych tym że cenne pierwiastki, minerały itp. znajdują się w danym
pożywieniu, to właśnie dany minerał powinien być skonsumowany i docieniany jako czynnik niezbędny w
diecie. Ludzi ci wierzą że jeżeli jakikolwiek składnik żywności jest pomijany w diecie to zapoczątkowywuje
niezdrowe lub wręcz chorobliwe reakcje w organizmie, a powyższe przesłanki będą potwierdzone gdy
niezmordowana rzesze naukowców na koniec zakończą tego typu badania naukowe. Inni ludzie, głównie
naukowcy, pytają o dowody, o dokładniejsze informacje o funkcji każdego składnika w ustroju gospodarza
zanim zaakceptują ten składnik, składnik jako niezbędna część diety lecz nie zlecą tego nikomu lub żadnej
organizacji posiadającej niezbędne zaplecze naukowo badawcze dla przeprowadzenia tego rodzaju
potwierdzających badań. Zanim takie dowody zostaną potwierdzone nie martwią się, czy nasz organizm ma te
możliwości wchłaniania wszystkich naturalnych składników przypisywanych danemu pożywieniu. Odżywianie
Enzymowe zostało napisane po to aby wypełnić tą dręczącą lukę, aby to zrozumieć i ta właśnie praca ma jak
najlepiej to przedstawić i udokumentować.
Enzymy pokarmowe istniały od zawsze we wszystkich surowych pokarmach i to właśnie z tego powodu są
uważane przez coraz wiekszą liczbę ludzi za znaczący składnik naszego odżywiania. Zwolenników tego
podejścia są już tysiące, osoby które spotkałem w ciągu ostanich 60 lat aby ktokolwiek to kwestionował po
prostu nikt nie ma podstaw twierdzić że odbierając cokolwiek naszemu pożywieniu, czynimy nasz pokarm
bardziej bezpieczny, albo dodanie obcego, syntetycznego składnika również jest bezpieczne. Długotrwałe
studia nad długością życia organizmów z natury krócej żyjących jest niezbędne aby rzucić kaganek światła na
to zagadnienie. Zwolennicy enzymów pytają otwarcie o dowody które rzekomo miałby potwierdzić
wstrzymanie akcji enzymatycznej tych enzymów zaraz po spożyciu surowego pożywienia, w pokarmie bardzo
aktywnym, pokarmie przerabiającym zawarte w nim substraty w momencie jego mechanicznego rozdrabniania
mające miejsce podczas konsumpcji. Ciężar dowodowy stoi niezbicie po stronie enzymów. Konieczne jest
zatem opisać jak człowiek zrobił przejście z pierwotnego konsumenta, konsumenta surowej żywności wraz
zawartymi w niej enzymami do nowoczesnej, gotowanej, wyzutej z enzymów diety, a po to jedynie aby stać się
gospodarzem nękających go chorób zwyrodnieniowych, chorób które są wręcz plagą współczesnych ludzi.
Oczywiście jest to zdecydowanie nie na rękę tym którzy posiadając narzędzia naukowego poznania przymykają
oczy na przyczynę tych chorób, chorób które są pewnego rodzaju ludzkim znakiem rozpoznawczym, te
wszystkie nowotwory, choroby serca itp. to produkty nadwyrężenia naszego metabolizmu, a indukowane są
jeszcze w pełni nieodkrytymi mechanizmami, mechanizmami za którymi ukryty jest niedobór enzymów
pokarmowych t.j. egzoenzymów.

Odkrycie Sztuki Kulinarnej

Teraz spójrzmy na niemowlę, podobnie jak niemowlę innego gatunku otrzymuje ono surowy pokarm z pełną
zawartością enzymów wprost z piersi matki. Jeżeli niemowlę potrzebowało by termicznie zniszczonego
pokarmu dla przeżycia to czy poprzednio mogło by ono mieć to zapewnione. W rzeczywistości nowonarodzone
dziecko nie ma żadnej potrzeby do termicznie zniszczonego pożywienia. Piec kuchenny który jest wynalazkiem
człowieka jako taki nie jest częścią anatomii nowonarodzonego oseska ani jego matki.
Prawdopodobnie pierwotny człowiek po raz pierwszy zetknął się z ogniem w dżungli podrównikowej aby
sprostać pożarom lasu wywołanymi najczęściej wyładowaniami atmosferycznymi. Albo zdobywał tego rodzaju
edukację od erupcji wulkanicznych, można tylko o tym domiemać. Następnie, ludzki strach związany z ogniem
przekształcił się z grozy w przyjemność po tym jak zakosztował na wpół spalonych ciał zwierząt, ofiar częściej
lub rzadziej występujących w czasie naturalnych katastrof ogniowych. Człowiek pierwotny miał kilka
milionów lat aby przywyknąć do ognia, setki tysięcy lat aby przywyknąć do używania narzędzi z kamienia,
kości lub drewna. Tak zdobywana wiedza umożliwiła pradawnemu człowiekowi dodanie do zaplecza
żywnościowego dużych zwierząt. Ponieważ zęby i pazury ludzkie nie były przystosowane do zabijania i
rozszarpywania ciał po to aby dostać się do mięsa, ale zaostrzone krawędzie kamieni dobrze się do tego
nadawały. Stopniowo, powstawał nowy świat, skoncentrowane białko jakie jest w mięsie, skórzane odzienie i
schronienie. Człowiek mógł teraz migrować bardziej na północ, w tereny mniej lub w ogóle nie zamieszkałe
przez inne grupy ludzkie, tam właśnie zaczął używać ciepłej odzieży, rozpalał ogień wtedy gdy było to
konieczne. Każdy wynalazek musiał być potencjalnie niebezpieczny dla zdrowia aż do pełnego potwierdzenia o
jego przydatności. A nadużywanie ognia przez obecnego człowieka najczęściej w formie kucharzenia
określiłem jako fatalny proces. Spójrzmy i zapytajmy dlaczego?
Jakikolwiek rodzaj obróbki termicznej żywności w kuchni niszczy enzymy. Powolne lub gwałtowne pieczenie,
gotowanie, smażenie wszystko to niszczy 100% enzymów w naszym pożywieniu. Energiczne gotowanie w
100oC, natomiast smażenie wymaga nawet wyższych temperatur, oprócz niszczenia enzymów dodatkowo
zmienia się chemicznie inne białka z których tworzą się nowe związki chemiczne, związki o znanych i
nieznanych własnościach chorobotwórczych, te właśnie związki powodują coraz to większe obciążenie na
nasze enzymy metaboliczne. Chociaż pieczenie odbywa się w temperaturach 150-250oC na sucho to wcale nie
oznacza że temperatura gotowania jest mniej destrukcyjna. Enzymy tak czy inaczej są bez wyjątku zniszczone
w takim zakresie temperatur.
Kiedy jeszcze byłem czynny lekarzem udoskonaliłem specjalny aparat zanurzeniowy przeznaczony do terapi
elektrycznej tak aby aplikować wysoką temperaturę w specyficzne miejsca do miejscowego pobudzania
aktywności enzymatycznej. Ta aktywność wzrasta 2-3 krotnie na każde 10oC wzrostu w wybranym miejscu.
Zmodyfikowałem ten instrument i to pozwoliło mi na eksperymenty w celu określenia termicznego punktu
śmierci protoplazmy, stwierdziłem, że zanurzenie w wodzie o temperaturze 50oC niszczy enzymy w przeciągu
pół godziny. Temperatura 50oC powoduje powstawanie pęcherzy na skórze oraz zapobiega kiełkowaniu nasion
po półgodzinnej kąpieli. Można zauważyć porównując temperaturę 50oC a temperatury jakie używamy w
kuchni. Enzymy zawarte w surowej żywności nie mają najmniejszej szansy uniknąć zniszczenia po
zaaplikowaniu kuchennych temperatur.
Kohman i inni (1937) Columbia Uniwersytet, opublikowali prace zatytułowaną Comparative Eksperiments
With Canned, Home Cooked and Raw Diet (Eksperymenty porównawcze z dietą opartą na puszkach,
domowym gotowaniu oraz surowym pokarmie). Stwierdzono że ludzie spożywający żywność z puszek cierpieli
na nadwagę. Żywność z puszek która musi być potraktowana wysokimi temperaturami z uwagi na
przechowanie wywiera bardzo silny efekt stymulujący układ wydzielania wewnętrznego (hormonalny)
powodując przybieranie na wadze. Układ wydzielania wewnętrznego lub endokrynowy to zespół gruczołów
wydzielniczych regulujących funkcjonowanie ustroju. Ufam że jest to właściwy sposób interpretacji wyników
tych eksperymentów, chociaż jestem świadomy dodatkowej interpretacji. Twierdzenie że gotowanie poprawia
utylizację i wchłanianie pokarmu mija się z celem. Czy ktokolwiek będzie na tyle naiwny aby upierać się przy
tym że możemy w ten sposób poprawić proces trawienia i wchłaniania pokarmu. Czy przyswajanie surowej
żywności jest upośledzone w przypadku pozostałych gatunków, gatunków żyjących od milionów lat bez
pomocy pieca kuchennego? Jeżeli utylizacja surowej żywności zachodzi z normalną szybkością przez miliony
lat, a my sami wtargnęliśmy aby zrobić to coś z naszej żywności t.j. ugotować ją, czy to ma na celu
zwiększenie utylizacji i wchłaniania pokarmu aż poza granice normalności, a to tylko można by rzec oznacza
wyuzdanie lub perwersję. Jeżeli nadwaga jest tego rezultatem to zapewne nie jest dla nas zdrowa. A to
wszystko nie wymaga dogłębnej wiedzy aby spostrzec diabelskie konsekwencje tego urągania równowdze
hormonalnej w organizmie, a następnie takie postępowanie oddaje nas w ręce metabolicznej sprawiedliwości,
co uwidocznia się wieloma patologicznymi realiami których nie można z niczym innym powiązać.

Enzymowe Konto Bankowe

W królestwie zwierząt wspomaganie enzymowe pochodzi od surowego pokarmu, pokarmu konsumowanego na
co dzień. Natomiast u obecnego człowieka biliony komórek w naszym ustroju coraz bardziej domagają się
enzymów aby sprostać podstawowemu zapotrzebowaniu enzymowemu, zwłaszcza od momentu kiedy
dostarczanie enzymowe jest praktycznie zerowe. To ma miejsce z powodu konsumpcji w większości termicznie
zniszczonej, wysokokalorycznej żywności. Pokarmy niskokaloryczne np. surowe sałatki, warzywa oraz
soczyste owoce są mniej lub bardziej bogate w enzymy. To zagadnienie omówię w następnym t.j. w szóstym
rozdziale, a teraz przedstawię to w skrócie. Załóżmy że wartość kaloryczna pewnej diety wynosi 2500 kalorii
dziennie. Dieta ta zawiera jedną sałatę, jedno jabłko, jedną pomarańczę co daje ok. 200 kalorii ale dodatkowo
enzymy, egzoenzymy. Kalkulacja kaloryczna musi uwzględniać surowe kalorie wśród tych gotowanych kalorii.
Wynikiem prostej kalkulacji: 2500-200 = 2300 kalorii t.j. gotowanych kalorii, kalorii wyzutych z enzymów
jakie są w surowym pożywieniu, tylko te jedyne 200 surowych kalorii, kalorii z enzymami pokarmowymi.
Osobiście nawet wątpię aby większość ludzi spożywało nawet te 200 surowych kalorii dziennie. Dla przykładu
komercyjny sok pomarańczowy zalicza się do pokarmu bezenzymowego, do termicznie zniszczonych kalorii.
Nie powinno być teraz trudności aby spostrzec w jaki sposób Enzymowe Konto Bankowe naszego organizmu
jest niezrównoważone; tam są wysokie wypłaty a skąpe wpłaty enzymowe. Jak poprzednio wspomniałem,
jeżeli ludzie pozbędą się szybko własnych enzymów to życie takich osób również nie będzie trwało tak długo
oraz tak harmonijnie jak w przypadku osób używających swych enzymów w sposób bardziej oszczędny.
Podobnie jak pobłażliwi rodzice, rodzice którzy szczodrze obdarowywują podarkami wiecznie niezaspokojone
dzieci, tak też nasz ustrój ciągłe dopomina się enzymów trawiennych. Rzeczą godną uwagii o tym bankructwie
enzymowym jest to że może odbywać się bez większego natychmiastowego bólu, bez natychmiastowych
objawów. A trawienie to przecież priorytet ustrojowy, działa jako potężny impuls na organizm aby sprostać
potrzebom pokarmowym. Jeżeli ten proces zabiera więcej energii niż jest to przeznaczone dla innych organów i
tkanek to komórki tych tkanek muszą próbować przetrwać na pozostałościach. Zwykle po niewczasie jedynym
ostrzeżeniem może być upośledzenie lub zniszczenie niektórych organów wewnętrznych, które nie muszą być
bezpośrednio związane z samym trawieniem. Nieuświadomiony o tak ważkim znaczeniu enzymów zawartych
w surowym pożywieniu diagnostyk (lekarz) ma wtedy trudności aby powiązać te zależności do konkretnego
przypadku. W ten właśnie sposób zaczyna się różnego rodzaju cały ciąg schorzeń ludzkich.
A co to wszystko oznacza? Oznacza zmniejszenie jakości i długości życia, nadszarpnięte zdrowie organów
wewnętrznych, dokuczliwe schorzenia, a wszystko przez dietę wyzutą z enzymów. Przyjrzyjmy się bliżej
znanym faktom.

Zmiany Fizjologiczne Towarzyszące Cywilizacji

Teraz, będę odkopywał grobowiec zakopanych faktów, grobowiec który może poruszyć lub zaszokować
czytelnika. Mamy być uwarunkowanymi zrównując cywilizację do powiększania się wymiarów naszego
mózgu. Czaszka Homo sapiens jest znacznie bardziej pojemna niż skamieniałe szczątki naszych praprzodków w
skali ewolucyjnej. Pisarze z poprzedniej ery zwykle tworzyli hipotezy o tym, że mózg człowieka przyszłości
stawałby się coraz większy, natomiast pozostała część ciała ulegnie ekstremalnemu zmniejszeniu, redukcji z
powodu braku używania tych części, a do podtrzymania mózgu potrzeba by było osobisty specjalny pojazd dla
poruszania się z monstrualną głową! Powinno się to bardziej potwierdzić a nie zaledwie niepokoić, teraz
uczymy się, że ci autorzy mylyli się. Odnalezione szczątki czaszek Neardeltalczyka z przed 50000-100000 lat,
na podstawie których można by było obecne czaszki ludzkie odłożyć do lamusa. To oznacza, że niektórzy
ludzie jaskiniowi mieli większe mózgi od naszych, chociaż widocznym jest to, że ludzkie części frontowe
płatów mózgowych są większe (miejsce odpowiedzialne za zdolności o wyższej inteligencji). Czy czasem
cywilizacja nie wytwarza mniejszego mózgu? Zaprezentuję niektóre przesłanki z tym zwiazane, a ty drogi
czytelniku będziesz mógł wyciągnąć osobiste wnioski na ten temat.
Naocznie przekonajmy się o niektórych przesłankach t.j. życie w dziczy dostarcza pewnych rodzajów
gimnastyki mózgowej zanikającej na arenie cywylizacyjnego życia. Karol Darwin (1868) zanotował, że królik
domowy ma mniejszy mózg od swojego dzikiego pobratymcy. Donaldson (1924), jeden z pierwszych uczonych
pracujący na białych szczurach w laboratorium napisał: ciężar mózgu lub pojemność czaszki szczura, świnki
morskiej, lwa, królika, lisa urodzonych w niewoli jest mniejsza od ich odpowiedników żyjących na wolności, ta
różnica u świnki morskiej dochodzi do 7%. Wielkość mózgu dzikiego szczura z Norwegii jest ok. 7-15%
większa od laboratoryjnego pobratymcy względem ciężaru całego ciała.
W zaprezentowanej tabeli 5-1 jest skrót z bardziej szczegółowych zestawień porównujących ciężary organów.
Ciężar mózgu przedstawiono jako % ciężaru do całego ciała. Uwidaczniają się różnice np. mózg dzikiej myszy
łąkowych jest dwa razy cięższy od pobratymców laboratoryjnych. Wybrałem podobne dzikie gatunki o
podobnym ciężarze ciała. Dla zgodności, porównanie organów z mózgiem włącznie, musi dotyczyć zwierząt o
tym samym lub zbliżonym ciężarze ciała. W każdym przypadku porównanie udomowionych owiec, bydła oraz
konia z dzikimi pobratymcami wskazuje na większe ciężary mózgu u tych ostatnich. Dane oparte są na średniej
z wielu zwierząt, par zwierząt.
Tabela 5.1 Ciężary mózgu dzikich i udomowionych zwierząt.
Ciężar Ciała Ciężar względny mózg
Gatunek Autor i rok Płeć
[g] [% ]
Mysz dzika, Kanada Crile i Quiring (1940) 23,7 ♂ 2,78
Mysz dzika, Kanada Crile i Quiring (1940) 22,9 ♀ 2,82
Mysz, dzika, Ohio Crile i Quiring (1940) 27,9 ♂ 2,65
Mysz, dzika, Ohio Crile i Quiring (1940) 25,2 ♀ 2,85
Średnia (z 204 osobników) 24,9 ♂♀ 2,78

Mysz laboratoryjna Marshall et al (1978) 35,0 - 1,34

Mysz laboratoryjna Anton (1903) 36,9 ♂ 1,21
Mysz laboratoryjna Anton (1903) 30,4 ♀ 1,60
Średnia (z 23 osobników) 34,4 ♂♀ 1,38

Owca domowa Howell W.H.(1905) 43495 - 0,25

Impala i Gazela Crile i Quiring (1940) 44980 - 0,31
Bydło domowe Howell W.H.(1905) 486611 - 0,08
Bawół, Gnu Crile i Quiring (1940) 515003 - 0,11
Koń domowy Crile i Quiring (1940) 270500 - 0,17
Zebra Crile i Quiring (1940) 281066 - 0,20

Pierwszą myślą przebłyskującą jako wyjaśnienie spadku ciężaru względnego mózgu u udomowionych zwierząt
to że udomowienie powoduje bardziej zrelaksowany stan układu nerwowego jako wyjaśnienie spadku
względnego ciężaru mózgu u udomowionych zwierząt. Jeżeli mięśnie pozostają w spoczynku albo są mało
używane przez pewien okres, stają się mniejsze – ulegają atrofii. Czy możemy oczekiwać od mózgu
powiększenia albo znacznego przyrostu, wtedy kiedy system nerwowy jest otoczony przez uspakajający wpływ
cywilizacji? W stanie dzikim zwierzęta są pod stałym napięciem codziennych zmagań o pokarm, schronienie
oraz stawanie w obliczu wrogów. Mózg musi być utrzymywany w stanie efektywnej czujności aby wyjść
naprzeciw rozwiązaniu tych problemów. Benjaminowi Franklinowi przypisuje się powiedzenie „człowiek –
zwierzę wytwarzające narzędzia”. Czy narzędzia wytwarzane przez człowieka spowodowały powiększanie
mózgu oraz transformację przedczłowieka we wczesnego człowieka? Kiedy ręka przedczłowieka zaczęła
eksperymentować z ostrymi kamieniami oraz kijami, komórki nerwowe wytwarzały coraz więcej wypustek
plazmatycznych umożliwiających powstawanie coraz więcej ilości powiązań międzykomórkowych w
odpowiedzi na tą aktywność. Podobny mechanizm zachodzi podczas sesji treningowych zwierząt
laboratoryjnych prowadzących do zwiększenia masy mózgu o 2-3%.
Informacje zawarte w tabeli 5-1, porównawcze zestawienie proporcji mózgowych dla wielu gatunków w
różnych środowiskach będą podstawą dla zainteresowanych aby ocenić te fakty oraz wyrobić sobie własny
osąd. Ostateczne wnioski pozostawiam czytelnikowi. Natomiast moim zdaniem prawda wygląda następująco:
udomowienie wywiera uspakajający wpływ na procesy nerwowe w ten sposób zmniejszając wielkość mózgu,
prawdopodobnie dotyczy to niektórych części mózgowia. Powyższy dowód wyjaśnia fakt że inne czynniki,
czynniki wywołujące podobny efekt muszą być wzięte pod uwagę. Kiedy cywilizacja wzięła człowieka wraz z
udomowionymi zwierzętami pod płaszczyk, żywność również uległa znaczącym zmianom. Nie zawiera już
wszystkich składników w odpowiednich ilościach jakie były dostarczane przez minione miliony lat. Najgłębsze
niedobory były spowodowane poprzez użycie ognia. Studenci przedmiotu jaki jest medycyna i biologia muszą
wziąć ten czynnik pod uwagę aby wyciągnąć wnioski co do wielkości mózgu.

Odżywianie a Ciężar Mózgu

Udomowienie wprowadza inny czynnik którego nie można przeoczyć t.j. odżywianie. Żywność zwierząt
laboratoryjnych i udomowionych np. szczurów, myszy, świnek morskich, chomików, psów, królików, małp
oraz kotów jest przetworzonym produktem fabrycznym w postaci puszek, granulatów lub mielonek. Surowej
żywności nie używa się w standardowej diecie, ta standardowa pasza jest zupełnie pozbawiona enzymów. Za to
naszpikowana jest różnorodnymi syntetycznymi witaminami i minerałami. Zwierzęta hodowlane np. owce,
bydło, konie etc. również cierpią na mniejsze lub większe niedobory enzymów surowego pokarmu. Część ich
diety będącej coraz bardziej dostarczana w postaci komercyjnie preparowanej żywności, termicznie obrabianej
w przetwórniach, pozbawionej enzymów.
Kiedy szczury karmione są komercyjną karmą, ciężar ciała wzrasta natomiast ciężar mózgu spada. Doszedłem
do tego wniosku poprzez ocenę ponad 50 publikacji naukowych w ciągu szeregu lat. Tabele 5-2 oraz 5-3
prezentują to w zwięzłej formie.
Dieta szczurów laboratoryjnych znacząco uległa zmianie. W pierwszej ćwiartce 20 wieku, szczury były
karmione mieszaniną gotowanego i surowego pokarmu. Często używano odpadków kuchennych. W niektórych
przypadkach używano dużych ilości zboża, zarówno całe jak i mielone. Dane w tabelkach wskazują, że dla
każdego wieku oraz ciężaru ciała od 54 do 340 g, ciężary mózgów na diecie komercyjnej były konsekwentnie
mniejsze.
Powyższe argumenty pokazano w tabelach 5-1 i 5-2. Pierwsza tabela wskazuje na to że szczury hodowane
przez Sofia (1969) osiągnęły ciężar w ¼ czasu w porównaniu do danych Donaldsona (1924) (albinosy), co jest
jeszcze krótsze w porównaniu do rozwoju dzikich szczurów w Norwegii. Dr Sofia stwierdził że jego szczury
karmiono komercyjną suchą paszą laboratoryjną. Na ciężar ciała 270 g u Sofia, mózgi tych szczurów były o
10% lżejsze od albinosów Donaldsona z 1924 roku, oraz aż 25% lżejsze od dzikich norweskich pobratymców.
U Sofia (1969) szczury osiągnęły maksymalną, dojrzałą wagę ciała i mózgu w wieku 140 dni, natomiast dla
Albinosów Donaldsona (1924) potrzeba było 4-krotniej dłuższego czasu do osiągnięcia maksymalnego ciężaru
ciała i mózgu.
Tabela 5-2 Wpływ szybkości przyrostu wagi ciała oraz ciężaru mózgu u szczurów karmionych inną dietą.
Ciężar Ciała Ciężar Mózgu Wiek
Rasa Autor i Rok
[g] [g] [dni]
 Long Evans Sofia (1969) 270,0 1,730 70
Albino Donaldson (1924) 270,7 1,945 270
Dziki (Norwegia) Donaldson (1924) 270,4 2,256 318

Tabela 5.3 Ciężar ciała i mózgu u szczurów w wieku 140 dni.

Ciężar Ciała Ciężar Mózgu Wiek
Rasa Autor i Rok
[g] [g] [dni]
Long Evans Sofia (1969) 421 1,94 140
Albino Donaldson (1924) 211 1,88 140
Dziki (Norwegia) Donaldson (1924) 165 2,07 140

U myszy laboratoryjnej ciężar mózgu może ulegać zmianom już w ciągu miesiąca. Marshal et al (1957),
odkryli sposób na szybki tucz myszy laboratoryjnych. Zgodnie z danymi zawartymi w tabelach 5-4, 5-5 oraz 5-
6 opartymi na czterech różnych grupach mysz. Grupa 1 z wrodzoną tendencją do tycia. Po 12-16 tygodniach
dokonano na nich autopsji. Grupa 2 autopsję dokonano w dojrzałym wieku mysz. Grupa 3 dokonano
zastrzyków z thioglukozą powodującą uszkodzenia w ściśle określonych miejscach w mózgu. Grupa 4
dokonano hirurgicznego uszkodzenia ściśle określonych części mózgu (te same miejsca co w grupie 3). U mysz
z hirurgicznymi lub chemicznymi uszkodzeniami mózgu (wytworzonymi sztuczne) Marshal et al (1957),
wątroba, nerki oraz trzustka powiększyła się. W innych znacznie wcześniejszych badaniach, ciągłe zastrzyki z
dużą ilością dekstrozy (glukoza) u 20 psów spowodowały śmierć wszystkich zwierząt doświadczalnych w ciągu
1-7 dni.
Tabela 5-4. Ciężar mózgu u myszy normalnych oraz myszy z wrodzonymi skłonnościami do otyłości (WSO) (Autopsja dokonana w
12-16 tygodniu).
Ciężar ciała Ciężar mózgu Mózg:
Grupa
[g] [g] [% ciężaru ciała]
Myszy normalne 23,3 0,377 1,6
Myszy z WSO 46,9 0,320 0,7

W tym samym wieku, myszy z wrodzonymi skłonnościami do otyłości były dwa razy cięższe od mysz grupy
kontrolnej ale ciężary ich mózgów były mniejsze.

Tabela 5-5 Ciężar mózgu u dojrzałych myszy normalnych oraz dojrzałych myszy z wrodzonymi skłonnościami do otyłości (WSO).
Ciężar ciała Ciężar mózgu Mózg:
Grupa
[g] [g] [% ciężaru ciała]
Myszy normalne 29,2 0,409 1,4
Myszy z WSO 66,6 0,343 0,5

W wieku dojrzałym, myszy z wrodzonymi skłonnościami do otyłości były ponad dwa razy cięższe od mysz
normalnych ale różnice w ciężarze mózgu również powiększyły się.

Tabela 5-6 Ciężar mózgu u myszy normalnych oraz u myszy z sztucznie wytworzonymi uszkodzeniami mózgu, uszkodzenie
chemiczne (UC) oraz uszkodzenie hirurgiczne (UH) wg. Marshall et al 1957.
Ciężar ciała Ciężar mózgu Mózg:
Grupa
[g] [g] [% ciężaru ciała]
Myszy normalne 34,9 0,469 1,3
Myszy z UC 55,9 0,453 0,8
Myszy z UH 54,9 0,443 0,8
W wieku dojrzałym, myszy z obydwoma rodzajami uszkodzeń tej samej części mózgu były wyraźnie cięższe
od mysz z grupy kontrolnej, natomiast ciężary mózgów u mysz z uszkodzeniami chemicznymi i uszkodzeniami
hirurgicznymi odpowiednio mniejsze.

Zaobserwowano również krwotoki i zniszczenie gruczołów nadnerczy, wyraźne powiększenie wątroby. Te i

wiele innych eksperymentów dają argumenty niedoodparcia przemawiające za tym, że rafinowane cukry i inne
węglowodany oddziaływując przez dłuższy okres są w stanie spowodować uszkodzenia mózgu podobne do
tych jakie wytworzono w laboratorium.
Powszechnie uważa się że nadwaga jest chorobą cywilizacyjną związaną ze szkodliwym odżywianiem
wywołanym niedożywieniem enzymowym. Można powiedzieć, że mózg staje się mniejszy z dwóch powodów:
wpływem cywilizacyjnym oraz nadwagą. Powyższy dowód tworzy silne podejrzenie a mianowicie u osoby z
odłożonym, bezużytecznym tłuszczem mózg zmniejsza się. Zatem przychodzi tu złota myśl, a mianowicie,
jeżeli osoba ma nadwagę to przejście na dietę zawierającą 75% lub więcej surowych kalorii, traci stopniowo ok.
10-15 kg, a w zamian za to może powiększyć wagę własnego mózgu, i zwiększyć jego sprawność, co z kolei
polepsza warunki na procesy myślowe pomagające sprostać wyzwaniom odnośnie podatków dochodowych
oraz różnego rodzaju innym problemom.
Badania nad organami wewnętrznych, ich wagi, wykazały jeszcze raz, że słabe odżywianie dogłębnie narusza
ciężar większości gruczołów dokrewnych np. przysadki, tarczycy, trzustki podobnie jest z innymi organami
wewnętrznymi. Nadwaga powiązana jest z głębokimi zmianami ciężarów organów wewnętrznych włącznie z
organami wydzielania wewnętrznego. Nadwaga per se jest jedynym widocznym aspektem spośród mnóstwa
ukrytych, daleko bardziej poważniejszych patologicznych zmian. W eksperymentach Marshall at al (1957) na
myszach, wątroba, serce, nerki, trzustka znacząco uległy powiększeniu. W magazynach naukowych
opublikowane materiały silnie przemawiają za tym, że rafinowane cukry powodują uszkodzenia przysadki i
innych części mózgu podobne do tych badań.
Niszczące efekty niedożywienia enzymowego są dostrzegalne wtedy gdy zaczynamy spoglądać w głąb, pod
skórę. Pierwsze uszkodzenia są niezauważalne na powierzchni lecz w wewnątrz. Weźmy pod uwagę
powiększoną trzustkę. Powiększoną tarczycę t.j. wole. Mniejsza z tym, że to wygląda odpychająco ale jest
niebezpieczne. Powiększone nerki, wątroba, śledziona to również nie jest dobre. A co powiemy o
powiększonym sercu? Ono może nas wykończyć. Przechwalanie się powiększoną trzustką jest nie na miejscu
ponieważ powoduje zwiększone marnotrastwo niezbędnych enzymów w porównaniu z niepowiększoną. Nie
chciałbym być zarozumiały twierdząc, że odtłuszczone szczury z mniejszymi mózgami to ogólna suma
zniszczeń w organizmie żywym wywołanych dietą pozbawioną enzymów.
Weźmy pod uwagę to, że wysokoprzetworzona dieta fabryczna nie jest jedynie używana na zwierzętach
laboratoryjnych aby umożliwić przebieg rozmaitych badań. Dokładnie ta sama technologia pochodząca z tych
samych przetwórni, ma zastosowanie do produkcji paszy dla zwierząt, naszych maskotek. Szczurza dieta po raz
pierwszy została użyta na ludziach wiele lat temu w formie suszu, wysokorafinowanych i przetworzonych
owsianek śniadaniowych, które nadal okupują dużą przestrzeni na półkach sklepowych. Dieta wyzuta z
enzymów musi być uważana za element kryminalny jakiegokolwiek niedomagania u człowieka aż do momentu
udowodnienia przez badania naukowe że to nieprawda. Powinno się mieć świadomość tego, że uniwersalna
dieta fabryczna używana do karmienia zwierząt laboratoryjnych oraz psów, kotów itd. jest jedynie kwestią
wygody.
Dochodzenie czy jakiekolwiek zagrożenie dochodzi do nas podczas gdy zaadaptowaliśmy taki a nie inny rodzaj
cywilizacji, podobnie obserwując to co dzieje się z dzikimi zwierzętami trzymanymi w niewoli lub ich
udomowionymi pobratymcami. Te stworzenia zmuszone są porzucić naturalne zachowania oraz pokarm i jeść
to co od nas dostaną. Mogliśmy dostrzec to, że kiedy zwierzęta brane są pod nasze skrzydełka, przybywają na
wadze a ich mózgi odchudzają się. Teraz pozwolę sobie na przeegzaminowanie drogi oddziaływania diety
bezenzymowej na trzustkę.

Wielkość trzustki a dieta

Czy trzustka ludzka jest zbyt duża? Zgodnie z ww. tabelami ciężarów organów, odpowiadam: tak. Teraz
postaram się to udowodnić. Kiedy brak enzymów pokarmowych w pożywieniu, które jemy aby ulegało
trawieniu wstępnemu, trzustka musi się powiększyć aby wydzielać więcej enzymów endogennych aby zrobić
wyznaczoną pracę. Trzustka jest krzepka i solidna. Lecz twoje organy i tkanki muszą nadążać z mniejszą
ilością enzymów. To jest dokładnie ta sytuacja, w której czyhające schorzenia takie jak nowotwory,
podniesione ciśnienie, choroby serca, artretyzm tylko na to czekają. Ta machinacja z niedożywieniem
enzymowym pogarsza się. Wszystko w ustroju szybciej ulega zużyciu i musi być wymienione. Nazwano to
metabolizmem, część procesów życiowych. Enzymy metaboliczne wykonują tą pracę. Potrzebujemy jak
najwięcej enzymów. Można oszczędzić te poczciwe gospodynie domowe poprzez umożliwienie wejścia
dodatkowych enzymów, enzymów z zewnątrz, robiących to w co wyposażyła je natura i miliony lat ewolucji
aby wykonywały trawienie wstępne.

Aktywność Enzymowa a Trzustka

Trzustka musi wysyłać sygnały do wszystkich części ciała w poszukiwaniu enzymów, które można by
przetworzyć na enzymy trawienne. Może nawet dochodzić do pobierania precursorów enzymów z ogólnej puli
organizmu. Będzie dochodzić do podkradania, żebrania, pożyczania lub kradzieży jak zwał tak zwał. Jest z
nimi co zrobić. Zmieniając enzymy metaboliczne w enzymy trawienne, a na to potrzeba dodatkowej pracy
samej trzustki. Musi ona przez to powiększyć się, tak jak muskulatura rośnie wraz z postępem treningu. Jej
powiększenie może nie od razu niszczyć trzustkę, ale gdy konfiskata enzymowa pozostałych części ustroju
(funkcjonowanie tkanek, narządów itd.) zajdzie zbyt daleko doprowadzając do ukarania całego ustroju włącznie
z trzustką. Ze względu na zdrowie, nie ma różnicy czy trzustka ukradkiem przetwarza enzymy metaboliczne w
enzymy trawienne, albo konfiskuje prekursory enzymów metabolicznych. Tak czy inaczej mózg, serce, arterie i
inne organy oraz tkanki cierpią na braki pracujących enzymów.
W tabeli 5-7 wskazuję na niektóre badania Dieterich et al (1973) w których naukowcy nałowili dzikich gryzoni,
przed sekcją organów określili ich masę. Poważyli wiele organów, tutaj podaję jedynie wagę trzustki.
Tabela 5-7 Porównawcze zestawienie ciężaru trzustek dzikich gryzoni i myszy laboratoryjnych wg. Dieterich et al (1973).
Gatunek
Ciężar ciała Ciężar trzustki Liczba
(Dieterich i inni
[g] [g] osobników
1973)
8 dzikich gatunków 37,1 0,32 141
Mysz laboratoryjna 30,8 0,84 11

W tabeli 5-7 ciężar trzustki do wagi ciała myszy laboratoryjnej wynosi 0,84 g w porównaniu z 0,32 g dla
dzikich gryzoni. Mysz laboratoryjna ma ponad dwukrotnie większy względny ciężar niż jej dziki pobratymca.
Zestawienie powyższe mówi o upośledzonym stanie ustroju białej myszy laboratoryjnej, na diecie
bezenzymowej. Trzustka myszy laboratoryjnej musi być prawie 2,5 raza większa od dzikich pobratymców aby
wydobyć wystarczającą ilość enzymów lub ich prekursorów z całego ustroju aby podołać wytwarzaniu
enzymów trawiennych niezbędnych do trawienia, trawienia które z powodzeniem robią enzymy zawarte w
ożywionym pokarmie. Ponad to, można zauważyć skalę oraz ważność tego rodzaju bezbolesnego tryku.
Używam tutaj myszy jako przykładu, lecz podobnego rodzaju karma dostarczana jest innym zwierzętom
laboratoryjnym, a także naszym domowym maskotką t.j. psy, koty, i dla nas również, wraz z telewizyjnym
reklamowym wigorem. Naprawdę uważam, że te dane są przystające dla mnie i dla ciebie czytelniku. Od ciebie
zależy abyś rozgłosił tą wiadomość po całym świecie, aby ludzie obudzili się, zobaczyli co kryje się za naszymi
problemami zdrowotnymi.

Dieta bezenzymowa powoduje powiększenie trzustki

Naukowcy zawsze chcą bezsporne dowody zanim zaakceptują nową ideę. Zamierzam zaprezentować
Koncepcje Enzymów Pokarmowych od innej strony. W tabelach 5-8 i 5-9 zestawiłem wielkość trzustki u
myszy wskazując na dzikie myszy, jedzące surowy pokarm z nienaruszonymi enzymami używających znacznie
mniej własnych enzymów niż myszy laboratoryjne karmione fabryczną karmą, bez enzymów bez wspomagania
trawienia. Oświadczam, że jest to główny powód braku chorób u dzikich zwierząt. Można to sprawdzić,
samemu można przeprowadzić eksperyment żywieniowy, karmiąc jedną grupę myszy surową, podkiełkowaną
karmą a drugą grupę zwierząt tą samą ale ugotowaną karmą t.j. bez enzymów. Wystarczy na to okres dwóch
miesięcy. Następnie zwierzęta powinny przejść sekcję aby zważyć trzustkę. Powyższy pracochłonny
eksperyment został już wykonany, można się z nim zaznajomić.
W badaniach nad określaniem wagi organów wewnętrznych niektórzy badacze ważą również trzustkę która jest
gruczołem. Niefortunnie, wiele publikacji pomija trzustkę. W tabeli 5-8 zestawiono dane oparte na badaniach
Donaldsona (1924) na szczurach oraz Briegera (1937) z periodyku Wilhelm Roux Archiv fur
Entwicklungemechanik der Organism. Brieger (1937) nic nie wiedział o enzymach pokarmowych lecz chciał
sprawdzić czy istnieje różnica w cieżarze trzustki , wątroby, nerce oraz sercu na następujących dietach: surowa
mięsna, surowa roślinna oraz mieszanka obu ww. rodzajów.
Tabela 5-8 Zestawienie organów wewnętrznych u szczurów karmionych surowym oraz gotowanym pokarmem wg. ciężaru 1g/100g
ciężaru ciała.
Autor i rok Ciężar ciała Trzustka Wątrob Nerki Serce
Dieta [g] [%] a [%] [%] [%]
Brieger (1937) surowa mięsna 124,4 0,175 6,51 1,10 0,456
Brieger (1937) surowa roślinna 125,0 0,159 5,82 0,738 0,403
Brieger (1937) surowa mieszana 126,0 0,161 6,45 0,984 0,406
Brieger (1937) średnia z ww 125,1 0,165 6,26 0,941 0,22
Donaldson (1924) dieta losowa 125,4 0,521 5,68 0,913 0,447

Dla uwypuklenia danych Donaldson’a (1924) zawierających procent wagowy trzustki (nazywany również
ciężarem względnym) u szczurów laboratoryjnych prezentuję w tabeli 5-9 pełne zestawienie. Dane
reprezentują badania naukowe podjęte z różnorodnych powodów i w różnych okresach.
Tabela 5-9 Absolutne i względne ciężary trzustki w stosunku do ciężaru ciała u szczurów na diecie laboratoryjnej.
Autor i rok Ciężar ciała Ciężar trzustki Względny c. trzustki
Ilość Płeć
Dieta [g] [g] [%]
Hatai (1917) 223 6 ♂ 1,100 0,494
Hatai (1917) 230 6 ♀ 1,120 0,488
Hess i Root (1938) 248 16 ♂♀ 0,874 0,352
Hess i Root (1938) 273 16 ♂♀ 0,954 0,346
Hammett (1923) 258 121 ♂ 0,820 0,317
Hammett (1923) 179 121 ♀ 0,686 0,381
Jackson (1913) 389 6 ♂ 1,050 0,270
Schingoethe et al (1970) 468 8 ♂ - 0,395
Schingoethe et al (1970) 300 8 ♀ - 0,519
Snook (1968) 615 4 ♂ 3,250 0,528

Średnia 318 312 ♂♀ 1,230 0,409

Tabela Donaldson (1924) 317 - ♂♀ 1,485 0,469
Średnia: Brieger (1937) 125 58 ♂♀ 0,207 0,165
Tabela Donaldson (1924) 125 - ♂♀ 0,714 0,521

Proszę zwrócić uwagę na liczbę zwierząt biorących udział w poszczególnych eksperymentach naukowych.
Brieger użył 58 sztuk. Ciężary innych organów były również podane, dla przejrzystości zostały pominięte.
Porównując dane Briegera – 0,165% z danymi Donaldsona – 0,521% można zauważyć, że trzustka szczurów
laboratoryjnych na diecie charakteryzującej się niedokarmieniem enzymowym jest ponad 3-krotnie większa od
trzustki szczurów laboratoryjnych na diecie surowej, zawierającej enzymy pokarmowe. Innymi słowy, trzustka
szczurów na diecie bezenzymowej traci 3-krotnie więcej enzymów (założenie: zachowanie proporcji pomiędzy
ciężarem a ilością wydzielanych enzymów) w porównaniu ze szczurami na diecie surowej. Zdrowie szczurów
nie zostało odnotowane z podstawowego powodu, a mianowicie większość badań to badania krótkoterminowe,
po zakończeniu zwierzęta zostały zabite i zniszczone. W niewielkiej liczbie badań pozostawiono kolonie
szczurów aż do naturalnej śmierci. Sekcja zwłok tych szczurów wykazała zadziwiające podobieństwo
degeneracji organów wewnętrznych do degeneracji występujących u ludzi.
Opierając się na powyższych danych można podsumować następująco: obecna bezenzymowa dieta jest
najprawdopodobniej odpowiedzialna za zmniejszenie ciężaru i wielkości mózgu, nadmierne powiększenie
trzustki marnującej enzymy których prekursorami są enzymy metaboliczne oraz inne zmiany degeneracyjne. W
dodatku obecna zmora zwana piecem oraz setki wytwórni żywnościowych, które mają na celu rafinować lub
denaturować surową żywność. Prawie w każdym przypadku, rafinowanie eliminuje większość enzymów w
żywności, a na dodatek naszpikowuje tak zdegradowaną żywność substancjami karcynogennymi (środki
konserwujące, barwnik itp). Pierwszym przykładem tej rafinacyjnej farcy jest wytwarzanie cukru, przyjrzyjmy
się tej wypaczonej technologii cukru trzcinowego oraz jego katastrofalnym skutkom dla naszeg ustroju.

Rafinowany biały cukier – zajadły wróg

Biały cukier (krystaliczna sacharoza) był i jest potępiany przez dentystów, żywieniowców, lekarzy od wielu lat.
Jest największą plagą jaka kiedykolwiek odwiedzała człowieka pod nazwą pokarm. Edokrynolodzy są zgodni
co do tego że system wydzielania wewnętrznego wraz z ukł. nerwowym kooperują aby regulować apetyt, w ten
sposób właściwa dawka, właściwego rodzaju pokarmu jest pobierana. Cukier krystaliczny psuje całą tą
równowagę. Będąc 100% -owej czystości, ten wysokokaloryczny dynamit bombarduje trzustkę oraz gruczoły
przysadki mózgowej zmuszając do wydzielania (wstrzykiwania) nadmiarów hormonów porównywalnych ze
sztucznie podwyższonym, wytworzonymi przez medykamenty wydzielaniem hormonalnym u zwierząt
laboratoryjnych. Cukier krystaliczny jest uważany przez endokrynologów za głównego sprawcę zaburzeń
równowagi hormonalnej. W tym kontekście Sims and Horton (1968)) opublikowali artykuł zatytułowany
Adaptation to Obesity and Starvation (Adaptacja metaboliczna i wydzielanie wewnętrzne w nadwadze i
głodówce) pisząc cytuję „Takie mechanizmy w razie nadwyrężenia lub wypaczenia mogą kolidować z
utrzymaniem równowagi kalorycznej”. To delikatne słowa o tym co cukier krystaliczny robi w ustroju po jego
konsumpcji.
Tak jak już to zostało podkreślone przez naukowców, w normalnej żywności, żywności która zawiera
wszystkie składniki odżywcze, gruczoły dokładnie wiedzą kiedy ustrój ma dość aby zamknąć nam apetyt,
identycznie jak zamknięcie kurka kranowego. Ale kiedy cukier krystaliczny dostaje się do ust i zaczynają się
szatańskie machinacje rozkładając na przysłowiowe łopatki sterowanie hormonalne całego ustroju. Gruczoły
wiedzą, że ustrój został załadowany kaloriami, ale pomimo poszukiwań innych odżywek zazwyczaj
towarzyszącym węglowodanom, nie znajdują ich. W poszukiwaniu tych odżywek np. witaminy, organicznie
obudowane minerały, enzymy, to wydzielane hormony jeszcze bardziej wzmagają nasz apetyt. Nie pozwólmy
na to, wzrost apetytu indukowany przez cukier krystaliczny nie jest wołaniem o cukier, wołaniem o więcej
kalorii lecz wołaniem o witaminy, minerały i inne odżywki. Poprzez codzienne jedzenie lub picie pożywienia
wzbogaconego w krystaliczny cukier jest dobrym sposobem na wywołanie chronicznej stymulacji gruczołów
przysadki mózgowej, trzustki itd. Tarczyca oraz nadnercza również odczuwają ciężar tej zniewagi. Fałszywe
samopoczucie po spożyciu krystalicznego cukru wywołuje uzależnienie równorzędne z używaniem
narkotyków. Dlatego, w cieniu powszechnego mniemania że cukier krystaliczny dostarcza pustych kalorii jest
jego efekt niszczący delikatną równowagę hormonalną zwiastującą złośliwe konsekwencje.
Dosładzanie to tani sposób na wytworzenie wielu nadających się do przełknięcia artykułów. Każdy zapewne
słuszał o tabletkach w polewie cukrowej. To oznacza rzeczywistą pigułkę medyczną lecz również
kontrowersyjną propozycję połykania czegoś co jest niedoprzełknięcia. Duża część przemysłu uzależniona jest
od krystalicznego cukru, cukru który ma pomagać w sprzedaży tego rodzaju produktów. Czy można sobie
wyobrazić gumę do żucia bez cukru/słodkości? Albo napoje typu Cola? Nieosłodzone herbatniki lub inne
ciastka pozostawały by niesprzedane grzejąc półki sklepowe. Nawet podrzędnej jakości lub niedojrzałe owoce
mogą być udoskonalone przez słodką biel po to aby udało się to sprzedać.
Dosładzane produkty zbożowe-nasienne typu muesli oraz setki innych produktów są wytwarzane na bazie
dosładzania co w sumie daje 50 kg średniego rocznego spożycia na każde dziecko, kobietę i mężczyznę w
USA. Jeżeli rząd USA zabroniłby tego dosładzania wstrząsnęło by to podstawami amerykańskiego biznesu.
Pozostaje otwarte pytanie t.j. czy ostateczne zniszczenie człowieka 21 wieku będzie pochodziło bardzej od
dzisiejszej konsumpcji krystalicznego cukru czy od konsumpcji syntetyków np. sacharyny.
Czterech naukowców na czele z Dr. Yudkinem (1968) opublikowało zestawienie statystyczne którego celem
było poszukiwanie powiązał niektórych typów chorób serca na przestrzeni ostatnich 30 lat. Niektórzy lekarze
włączając Yudkin’a oskarżają o to znaczące zawartości węglowodanów w formie krystalicznego cukru w
artykułach konsumpcyjnych, które ich zdaniem przyczyniają się do tych typów schorzeń. Ci naukowcy
obserwowali 10 młodych chłopców na dwutygodniowej eksperymentalnej diecie. 50% kalorii pochodziło z
węglowodanów. U 5 chłopców źródłem węglowodanów był jedynie krystaliczny cukier. Dla pozostałych były
wyroby mączne niesłodzone. Dla wszystkich wspólnymi artykułami było mięso, zielone warzywa oraz tłuszcze.
Dodatkową atrakcją były napoje alkoholowe obejmujące nie więcej jak 9% ogółu kalorii. Pod koniec
pierwszego tygodnia grupy te zamieniły się rodzajem diety. Ilość kalorii pochodzących od krystalicznego cukru
wynosiła 1800 kalorii/dzień, a to jest przecież średnia konsumpcja dla większości ludzi.
Oba rodzaje diety podniosły poziom cholesterolu do ok. 40%. Znaleziono również pewne zmiany chemiczne
we krwi. Ale najbardziej widocznym objawem były zmiany w wydalanym moczu po konsumpcji
krystalicznego cukru. Oznacza to, że cukier krystaliczny – sacharoza (dwucukier) najpierw zostaje
absorbowany przez krew. Ten eksperyment podpowiedział lekarzom, że niezmieniona sacharoza przedostaje się
jednak do moczu u wielu milionów ludzi. Sacharoza nie jest tym samym rodzajem cukru jaka występuje u
ludzi cierpiących na cukrzycę. Ten rodzaj to glukoza lub inna nazwa dekstroza, monocukier. Warto podkreślić
jedną rzecz a mianowicie, podręczniki szkolne przedstawiają membramy komórek wyściółkowych przewodu
pokarmowego jako całkowicie nieprzepuszczalne dla dwucukrów włącznie z sacharozą (słodka biel), dwucukry
niby mają być najpierw rozłożone na monocukry (glukoza, fruktoza). Prawda jest inna bo już po kilku
minutach po spożyciu słodka biel t.j. sacharoza pływa sobie we krwi od stóp do głów. A co robi, w jaki sposób
odziaływuje na organy wewnętrzne można się jedynie domyślać, według tych naukowców jest to bardziej
poważne zjawisko niż początkowo przypuszczano.

Krystaliczny cukier a otyłość

Dwóch lekarzy (Cabanac and Declaux 1970) prowadziło badania aby wyjaśnić dlaczego otyli pacjenci nie
wiedzą kiedy zaprzestać jedzenia, publikacja zatytułowana Obesity: Absence of Satiety Aversion to Sucrose
(Otyłość; brak zniechęcającego przesytu do sacharozy), podawano sacharozę ludziom otyłym i bez otyłości. W
badaniach brało udział 10 kobiet z otyłością (średnia waga 92kg) oraz 5 mężczyzn (średnia waga 102,5kg).
Dodatkowo 6 kobiet o wadze normalnej oraz 4 mężczyzn o normalnej wadze. Testy obejmowały spożywanie
wodnych roztworów sacharozy o różnych stężeniach; przed lub po tych testach pacjenci wypijali szkalnkę
roztworu glukozy po 12 godzinnej głodówce. W testach, w których wypicie roztworu sacharozy poprzedzało
wypicie glukozy smak tych roztworów był przyjemny, natomiast w testach odwrotnych smak do roztworu
sacharozy pogarszał się wraz ze wzrostem stężenia dla ludzi o normalnej wadze. A osoby otyłe nie odzczuwali
nieprzyjemnego smaku bez względu na stężenie sacharozy. Naukowcy wyciągnęli następujące wnioski, a
mianowicie, u osób z otyłością wewnętrzne sterowanie pobierania pokarmu zostało zdezorganizowane. Poprzez
medyczne dochodzenie, machinacje jakie wyprawiają kryształy cukru w ustroju człowieka stopniowo zostały
one wyśledzone.
Dlaczego cukier kryształ został wybrany zamiast glukozy, której poświęca się niewiele miejsca w odżywianiu.
Glukoza i sacharoza to dwie nazwy praktycznie tego samego rodzaju węglowodanu, wykastrowanej formy
węglowodanów z obcięcieciem wszystkiego co podnosi wartość pokarmową. Kostucha znana jako krystaliczna
glukoza jest niewiele lepsza od krystalicznej sacharozy ponieważ jest również rafinowana. Wszystkie
jakościowe pokarmy takie jak: białka, tłuszcze, minerały, witaminy, enzymy zostały wyzute podczas procesu
rafinacji np. kukurydzy. Glukoza jest wystarczająco tania aby używać ją bez opamiętania w celu oszukiwania
konsumenta przez fabrykanta. W rozdziale 6, przedstawię glukozę i jej szkodliwe efekty. Przemysł przetwórczy
jest pod tym względem bez żadnych skrupułów, ładowanie glukozy do szerokiego asortymentu artykułów
spożywczych jest większe ponieważ glukoza jest dwukrotnie mniej słodka od sacharozy.
Glukoza, którą wytwarza się poprzez termiczną-kwasową hydrolizę np. kukurydzy powinna być używana w
ostateczności np. do kroplówek w szpitalu itp. Oskarżenie przeciwko sacharozie oraz glukozie jest
wystarczające aby zażądać zaprzestania dodawania tych cukrów do artykułów konsumpcyjnych. Powinny być
dostępne jedynie na receptę lekarską. Chemicy pracujący w cukrowniach to bardzo efektywni ludzie. Wiedzą o
tych cukrach wszystko od A do Ż. Lecz ostatnią rzeczą, na którą ich stać to zdrowie konsumenta. Tak, tak, będą
chronili zdrowie publiczne od natychmiastowego zatrucia itp. lecz nie przejmują się co jest grane z ustrojem
konsumentów po 20 latach jedzenia rafinowanych produktów. Jeżeli wynikiem tego jest choroba zabijająca, to
można nadać temu nazwę „dyplom śmierci” za zapoczątkowanie jednostek chorobowych, i nikt nie będzie
podejrzewał, że taki pokarm ma coś z tym wspólnego.

Niebezpieczeństwa związane z konsumpcją sacharozy

Sprawa efektywności z jaką żywieniowcy promują swoje produkty jest przekład raportu pochodzącego z Anglii
rok 1969 w magazynie naukowym Nature. Dwóch angielskich chemików (Brook and Noel 1969) ewidentnie
promowali produkty typu cukierki i ciastka. Karmili pawiany przez 26 tygodni dwoma rodzajami diety. Jedna
dieta oparta była na sacharozie jako źródle węglowodanów, a druga oparta o przypominającą glukozę. Pod
koniec okresu tego eksperymentu wykonano pomiary tkanki tłuszczowej; stwierdzono, że sacharoza powoduje
3-krotnie większe odkładanie się tłuszczu w porównaniu z glukozą. Te eksperymenty sugerowały aby
przetwórnie spożywcze używały glukozy zamiast sacharozy do zaopatrywania w swoje produkty supermarkety.
Z punktu widzenia długoterminowego zachowania zdrowia, mogę to następująco podsumować: ta zamiana
przypomina zamianę grzechotnika w kobrę.
W Holenderskim Instytutcie d/s Odżywiania badacze Dalderup and Visser (1969) badali efekt cukru kryształu
na długość życia. Testowi poddano dwie grupy albinotycznych szczurów (grupa kontrolna i testowana)
zawierające równą ilość samców oraz samic, ogółem 88 zwierząt. Obie grupy karmiono typowm termicznie
zniszczonym pokarmem ludzkim z dodatkiem małych ilości świeżych (surowych) warzyw oraz bananów.
Jednak, grupa testowana równowartość kaloryczną zawartą w plackach ziemniaczanych zastąpiono
ekwiwalentem cukru kryształu. Do eksperymentu użyto szczurów w wieku 3 tygodni, po 364 dnach tej diety
zaczęły stopniowo wymierać. Śmierć ostatniego osobnika przypadła na 819 dzień eksperymentu. Szczury, które
spożywały cukier-kryształ żyły krócej: dla samców średnio 15%, dla samic 5% w porównaniu z grupą
kontrolną. Wszystkie szczury cierpiały na ostre schorzenia nerek, ale samce konsumujące cukier-kryształ
wcześniej zapadały na schorzenia nerek. Wiadomo, że schorzenia nerek pospolicie występują u szczurów
laboratoryjnych na standardowej diecie, diecie wyzutej z enzymów.
Z jednym z raportów lekarskich z Guy’s Hospital Medical School (MacDonald 1969) analizował medyczne
przeciwskazania dla cukru-kryształu, w raporcie zatytułowanym: Sucrose – what else besides caries? (Cukier
kryształ – co jeszcze on wywołuje oprócz próchnicy zębów?). Dwóch badaczy (Cohen and Rosenmann 1971)
opublikowali eksperyment przeprowadzony zaledwie na 18 szczurach laboratoryjnych. Jedną grupę (8 sztuk)
karmiono dietą zawierającą 79% krystalicznej glukozy natomiast 10 sztuk karmiono dietą zawierającą 79%
skrobi. Testy krwi wykazały że dla zwierząt na diecie glukozowej zaobserwowano osłabienie krzywej tolerancji
na glukozę. Ludzie cierpiący na cukrzycę wiedzą co to znaczy a mianowicie, tendencja do niewydolności
utrzymania normalnych poziomów cukru we krwi. Na domiar złego pięć szczurów z ośmiu, cierpiało na
schorzenia nerek.
Sweet Mystery of life (słodka tajemnica życia) tyuł artykułu wstępnego w prestiżowym magazynie Food and
Cosmetics Toxicology (Edytorial 1971) który cytuje wiele urywków z medycznych magazynów
stwierdzających że cukier-kryształ jest czynnikiem wywołującym arteriosklerozę, chorobę wieńcową serca,
chorobę nerek, chorobę wątroby, skrócenie życia, sklejanie się płytek krwi, wzrost poziomów trójglicerydów
we krwi, wzrastającą pokusę na kawę oraz tytoń.
W tym przeglądzie (Edytorial 1971) zasugerowano że dowody nie są do końca poznane aby tym zwrócić
uwagę większości naukowców. Jak w sądzie, oskarżonego uważa się za niewinnego dopóty dopóki nie
udowodni się winy na podstawie naukowych analiz, które postępują w czasami w żółwim tempie. Zauważyć
można, że ktoś został zastrzelony przez osobę oskarżoną. Ale wyrok może przeciągać się latami, albo nawet z
braku przekonywujących dowodów może zakończyć się uniewinieniem. Analogicznie z cukrem, może to
wymagać setki lat zanim zabroni się doustnego używania cukru kryształu. W międzyczasie czascie machinacje
będą kontynuowane niszcząc ustrój milionów ludzi, co jest nadwyraz przygnębiające zwłaszcza dla młodych
nieświadomych. Jako mały chłopiec osobiście nieświadomie zajadałem się cukrem kryształem w postaci
kandyzów, ciasteczek itp. teraz czuję z tego powodu wyrzuty.

Cukier kryształ a choroba wieńcowa

Yudkin (1970) stwierdził że coraz więcej narasta faktów które nie potwierdzają koncepcji konsumowenego
tłuszczu jako głównego czynnika w chorobie wieńcowej (choroby arterii wieńca sercowego dostarczającego
krew bezpośredniu mięśniu sercowemu). Wyjaśniając tą chorobę wzrostem spożycia cukru kryształu w Anglii
oraz Stanach Zjednoczonych od lat 20-tych wieku 20. Podobnie w innych krajach, wzrost konsumpcji cukru
kryształu jest równoległy do wzrostu zachorowań na chorobę więńcową. Cleave (1968) porównywał wysoki
stopień cukrzycy oraz choroby więńcowej wśród Hindusów w Natalu (Płd. Afryka), którzy konsumowali
średnio 55kg cukru kryształu rocznie w porównaniu z Hindusami z Indii spożywającymi zaledwie 6 kg cukru
kryształu na rok. Na dodatek, Hindusi z Natalu konsumują tłuszcze w większości w formie nienasyconej.
Oczyszczony olej kukurydziany jest zeszkieletowaną formą nienasyconego tłuszczu. Masło wytwarzane z
organicznego mleka jest naturalnym źródłem nasyconego tłuszczu. Z punktu widzenia odżywiania brak wyboru
pomiędzy cukrem a tłuszczami. Oba produkty są formami zeszkieletowanymi t.j. wysoko rafinowane,
dostarczającymi pustych kalorii. Dla ustroju bez żadnego pożytku. Nasuwa się pytanie t.j. które z nich
powodują więcej szkody. Podobnie do wyboru pomiędzy Księżycem a Marsem jako miejsce do spędzenia
przyjemnych wakacji, bez uwzględnienia perspektywy zagrożenia lub śmierci.
Ostatnie eksplodujące doniesienia Brooks et al (1972) w oparciu o eksperymenty z dietą opartą na cukrze
krysztale przeprowadzono na trzodzie chlewnej. Z 80 świnek 68 cierpiało na choroby serca, lewej jego części.
To zadziwiająco dopełnia badania Yudkina (1970) i innych wcześniejszych badaczy. Godnym zauważenia jest
fakt zamiany 10% cukru kryształu w diecie na olej kokosowy lub łój wołowy, serce pozostawało bez większego
szwanku, brak endocarditis (zapalenia wsierdzia) w porównaniu do tych zwierząt. Może to deprymować tych,
którzy winą obarczali nadmiary tłuszczów w diecie.
Arky (1972) w publikacji How sweet it is wskazuje na erę przedinsulinową, cukrzyca była uważana za defekt
metabolizmu węglowodanów, obecnie potwierdzono że dotyczy to również upośledzenia metabolizmu
tłuszczów oraz białek. Autor podkreśla, że ważnym jest utrzymanie odpowiedniej wagi ciała oraz zmiany
rodzaju cukrów dodawanych do napojów bezalkoholowych, kandyzatów, wypieków itp. w kierunku
pełniejszych odmian węglowodanów.

Zagrożenia napromieniowanej żywności

Obecną technologiczny postęp, który jest wysoko zachwalany przez armię, a jest brany pod uwagę do ogólnego
zastosowania w produktach świeżych, mięsiwach oraz innych świeżych artykułach sprzedawanych w
supermarketach to napromieniowanie. Napromieniowanie ma za zadanie konserwować surowe artykuły
spożywcze, to wykonuje się poprzez napromieniowanie niebezbiecznymi promieniami, promieniami gamma do
wartości 4,5 radów. Taka dawka przekracza 10000 razy dawkę śmiertelną dla ludzi, a jej rezultatem jest
zniszczenie ogólne m.in. enzymów zawartych w surowym pokarmie, a wraz z nimi ich niezastąpionych
właściwości pokarmowych.
Taka technologia jest w stanie wytworzyć szeroki asortyment produktów, produktów które są niekompatybilne
ze środowiskiem naturalnym, robiąc zamieszanie z którego może nie być ucieczki. Wiele syntetycznych
materiałów powoduje problemy dla ludzkiej egzystencji a związane jest to z ich utylizacją. Coraz więcej
narastających gór odpadów, materiałów które wcale lub bardzo wolno ulegają biodegradacji zaśmiecając i
zatruwając krajobraz. Czy czasem imitacje chemiczne białek, aminokwasów lub to czego nie mogą przetworzyć
nasze enzymy nie pozostaje w naszym ustroju? Przygodny obserwator może zauważyć sterty odpadków z
naszych ulic gromadzących się w pobliskich kolektorach podeszczowych. Nie podejrzewa, że podobna sytuacja
ma miejsce w jego/jej ustroju; te odpady zatykają oraz zatruwają organy wewnętrzne, przyczyniają się do
naszych problemów zdrowotnych.
Nasza protoplazma jest latami wystawiana na negatywne wpływy rozwojowe cywilizacji oraz ewolucji w
warunkach od których trudno się ustrzec, podobnie jak od przyciągania ziemskiego. Zaimpregnowana w stały
nadruk, który jest specyficzny jak stemplowany znak jakości firmy handlowej. Definiowane i duplikowanie
przez coś co nauka nie może sama wykoncypować. Przyjmując że wkrótce syntetyki które niewiele
przypominają aminokwasy czy enzymy będą produkowane w laboratorium, i co z nimi poczniemy? Zjemy je?
Czy jeść tego rodzaju spożywcze badziewie, używać ich w rolnictwie, w produkcji zwierzęcej i roślinnej?
Nowoczesna ekologia może stanowczo powiedzieć „Nie!” Rząd Stanów Zjednoczonych bierze pod uwagą
problemy związane z konserwantami żywnościowymi, włączają w to mięso, w szczególności dla potrzeb
wojska. Eksperymentowano z promieniami gama jako konserwanta. To promieniowanie jest jak dostarczenie
pożywieniu pewnego rodzaju zapłonu dla reakcji łańcuchowej tak jak to ma miejsce w bombie. Zwolennicy
napromieniowania głoszą, że to promienie przechodząc n.p. przez mięso nie pozostawia żadnych pozostałości.
Po tym nic nie zostaje aby można było cokolwiek pomierzyć, autorytatywnie stwierdzając że mięso jest
nienaruszone i bezpieczne dla konsumpcji. Schab po takim napromieniowaniu może być przechowywany w
temperaturze pokojowej bez obawy zepsucia. Bakterie nie są w stanie napocząć tego świecącego artykułu. Inne
fakty również należy wziąć pod uwagę.
Napromieniowanie promieniowaniem wysokoenergetycznym w celu konserwowania 20 różnych artykułów
żywnościowych. Goldblith (1966) donosi o wydaniu regulacji przez Food Drug Administration (FDA)
odpowiednik polskiego Instytutu Wdrożeniowego ds. Leków i Żywności o pozwolenie na sprzedaż żywności
napromieniowanej w Stanach Zjednoczonych. W zakończeniu autor napisał, cytuję „Przeważająca liczba
danych eksperymentalnych sięgająca daleko poza granicę dopuszczalnych norm wskazuje na całkowicie
bezpieczny zabieg, a artykuły tego rodzaju przetestowano, nie ma żadnych przeciwskazań w dopuszczeniu do
ich spożywania”. Dalsze dywagacje tego autora byłyby dla niego zbyt urażające i to od samego początku; a
dopuszczenie do sprzedaży, postawienie na tym przysłowiowego stempla pozostawia wiele do życzenia.
Goldblith (1966) atakował zastrzeżenia innych badaczy (Steward et al 1967) którzy w swych eksperymentach
ujawnili co kryje się za konsumpcją napromieniowanej żywności w długofalowym aspekcie zdrowotnym.
Goldblith (1966) twierdzi że jego napromieniowane artykuły żywnościowe użyto do karmienia zwierząt
laboratoryjnych poprzez wiele generacji przez okres 2 lat. Ale co po 10 lub 20 latach? A co z noworodkami
pochodzącymi od matek konsumujących napromieniowane artykuły żywnościowe, co o zdolnościach
rozrodczych takich dzieci (w przeciwieństwie do pobieżnych badań zdrowia noworodków)? Eksperymenty
najczęściej wskazują na negatywne skutki, ale wtedy gdy są przeprowadzane przez odpowiednio długi okres.
Wziąć pod uwagę setki milionów, miliardy ludzi, którzy mają być wystawieni na napromieniowaną żywność,
co to za przedziwny pośpiech we wprowadzeniu tego zabiegu? Prześledźmy najpierw wiele generacji zwierząt
laboratoryjnych, zwłaszcza ostatnich miotów a nie pierwszych, wtedy gdy matka i ojciec są starsi, wystawieni
na większą dawkę napromieniowanych pokarmów. W pierwszym miocie efekt napromieniowanej żywności jest
najmniejszy. Wraz z wiekiem rodziców coraz bardziej kumulują się efekty napromieniowanej żywności co
odczuwalne jest w następnych pokoleniach. Innymi słowy, jeżeli ktoś chciałby udowodnić, że
napromieniowana żywność jest w pełni bezpieczna to używania młodych rodziców jest jedynie kwestią
wyboru. Dla prześledzenia długoterminowych skutków podejście badacza powinno być przeciwne t.j. starsi
rodzice, hodowani przez jak najdłuższy okres oferują lepszą szansę na prześledzenie długoterminowych
negatywnych odziaływań.
Używając do badań muszki owocowej Drosophila sp. badacze (Bhatia and Swaminathan 1963)
zademonstrowali schorzenia u tego gatunku po podawaniu napromieniowanej karmy. Wyniki tych badań
zostały potwierdzone przez innych badaczy. Rezultatem tego FDA (odpowiednik Instytutu wdrożeń ds. Leków
i Żywności) w 1968 roku jeszcze raz zaczęła weryfikację poprzedniego OK-raportu stwierdzając wątpliwości
co do bezpieczeństwa konsumowania napromieniowanych artykułów żywnościowych.
Publikacja Holsten et al (1965) zatytułowana Direct and indirect effects of radiation on plant cells..
(bezpośrednie i pośrednie efekty napromieniowania na komórki roślinne) była odpowiedzią na ten atak
zwolenników wdrożenia napromieniowania. Wyczerpujące eksperymenty przeprowadzone przez tych badaczy
były jak przysłowiowy kij w gnieździe szerszeni, powodując zamieszanie w kręgach zwolenników wdrożenia
napromieniowania żywności. To czego Goldblith nie polubili to części podsumowania jego własnego raportu
cytuję „Niniejsza praca ma inne oczywiste implikacje dla sterylizacji żywności poprzez napromieniowanie.
Jeżeli efekty napromieniowania będą mogły być przenoszone na komórki potomne poprzez węglowodany
zawarte w napromieniowanej żywności, będzie widoczne to ‘tak’ albo ‘nie’ dla ich długo oraz krótko
terminowych biologicznych konsekwencji zanim wdroży się na szerszą skalę ten rodzaj sterylizacji żywności
zawierającej węglowodany.” Nie ma co ukrywać, badania Goldblitha były dla niego przysłowiowym oczkiem
w głowie aby zakwestionować stwierdził cytuję „Wnioski przedstawione przez Stewarda i innych (1965, 1967)
są niematerialne i nieuzasadnione. Niefortunnie złożyło się, że jego stwierdzenia zostały opublikowane przez
masową prasę”.
Publikacja Holstena, Sugii oraz Stewarda (1965) odnosiła się do testów przeprowadzonych na muszkach
owocowych dotyczących bezpieczeństwa napromieniowanej żywności. Autorzy stwierdzają na widoczne
uszkodzenia u muszek Drosophila, które karmiono napromieniowaną pożywką. Zgadzam się. Zapomnijmy na
chwilę o szczurach, myszach, królikach lub świnkach morskich testowanych na napromieniowanej żywności.
Żyją za długo, co wymaga długiego czasu aby sformuować wnioski – może nawet 20 lat. Dobrze
przeprowadzone testy na różnych gatunkach owadów dają klarowniejszy obraz co do napromieniowanej
żywności, który można uzyskać już po roku lub dwóch. Długość życia muszek owocowych waha się od
miesiąca do dwóch miesięcy w porównaniu z myszami – rok lub dwa lata. Pracowanie nad muszkami
owocowymi to nic nowego dla naukowców. Są one używane od ponad piędziesięciu lat (lata trzydzieste wieku
20) w testowaniu zagadnień medycznych oraz biologicznych. Natomiast Goldbith (1966) stwierdził że jeżeli
napromieniowane produkty niszczą pojedyncze komórki roślinne to nic jeszcze nie oznacza dla zwierząt
wyższych włącznie z człowiekiem, cytuję: „Takie efekty w żadnym wypadku nie mogą być porównywane do
całych ustrojów zwierzęcych takich jak ustrój szczura, kota, psa, kurczaka lub człowieka wyposażonych w
mechanizmy modyfikujące, zmieniające, trawienie w przewodzie pokarmowym oraz mechanizmy odtruwania i
wydalania w wątrobie i nerce.”
Z tego fragmentu można się domyśleć, że Goldblith nie ma żadnych wewnętrznych oporów aby wystawiać
nasze wątroby oraz nerki na prawdopodobne (jego zdaniem) uszkodzenia, powodowane przez
napromieniowane artykuły żywnościowe. W liście wyjaśniająco-narzekającym Goldblith słowem nie wspomina
o muszce owocowej. Muszka jest gatunkiem wchodzącym w skład Królestwa Zwierząt a ponad to posiada
doskonałe mechanizmy (metaboliczne), o których wspomina Goldblith. Osobiście nie ma życzenia występować
niegrzecznie przeciwko Dr. Goldblithowi. Nie mam jednak wątpliwości że włożył w swoje badanie dużo
ciężkiej pracy, wysiłku. Lecz ta sprawa jest zbyt poważna aby przejść obojętnie obok niej. Moje zdrowie
zostało nadwyrężone poprzez praktykowanie (z promieniami gama) uprzednio uważane za nieszkodliwe dla
organizmu, zanim zostało zdyskredytowane. Mamy wystarczającą liczbę wyników badawczych
przeprowadzonych na zwierzętach wyższych. Inni badacze van Logten at al (1971) przeprowadzili
eksperymenty nad napromieniowaniem grzybów kapeluszowych jako źródła pokarmu. Karmiono nimi szczury
laboratoryjne przez 3 pokolenia. Naukowcy rygorystycznie przestrzegali standardów używając pierwszych
miotów jako źródła nowej generacji, zamiast miotów ostatnich pochodzących od podstarzałych rodziców. Nie
zaobserwowano widocznych negatywnych wpływów na wzrost, pobieranie pożywienia, morfologię krwi, oraz
szpiku kostnego, aktywności wybranych enzymów, czas skrzepu (protrombinowy), ciężaru organów
wewnętrznych, analizę mikroskopową tkanek. Najczystszy przykład zdrowia. Zadziwiająca zgodność z
wynikami badań Goldblitha (1966). A tak szczerze, nie ma potrzeby na naginające eksperymenty aby
udowadnić przed opinią publiczną bezpieczeństwo napromieniowanej żywności.
Przeprowadzono badania (Brower at al 1971 oraz Ashraf et al 1971) nad napromieniowaną żywnością które
częściowo były finansowane przez Amerykańską Agencję Atomową. Gatunkiem doświadczalnym była
Indiańskiej ćma zbożowa (Plodia interpunctella) trwało to przez 9 pokoleń, owady karmiono napromieniowaną
mąką z całych ziaren pszenicy oraz przez 4 generacje na napromieniowanych rodzynkach. Wydaje się że brak
widocznych szkodliwych efektów na owady i ich potomstwo. Stwierdzono że samice karmione żywnością o
podwyższonej dawce napromieniowania γ produkowały większą liczbę potomstwa w porównaniu do grupy
kontrolnej, daje dużo do myślenia. Co stanie się z tymi owadami karmionymi napromieniowaną żywnością
przez okres 20, 50 lub 100 pokoleń? Sami autorzy zastrzegają że efekty genetyczne napromieniowanej diety na
ten gatunek ćmy jest kontrowersyjny.
Zgodnie ze wstępem (Editorial 1968) w czasopiśmie Nature zatytułowanym: The Army has its back to the wall
on irradiated food (armia przyparta plecami do muru w sprawie napromieniowanej żywności). Edytorzy
magazynu Food and Cosmetic Toxicology (Editorial 1969) nawołują do zwiększenia uwagii na wiele artykułów
ostro krytykujących napromieniowaną żywność, wskazują na możliwości powstawania problemów
zdrowotnych na skutek konsumowania napromieniowanej żywności. Na potwierdzenie tych zastrzeżeń podają
pełniejsze badania na zwierzętach wykazujące powstawania nowotworów u zwierząt karmionych
napromieniowaną żywnością. Zdaje się, że niektórzy ludzie nauki zapominają o nowotworach.
Echandi et al (1970) stwierdzili że wysokie dawki promieniowania γ drastycznie zmiękczają marchew oraz
powodują uwalnianie się związków wapnia. Seuge et al (1971) karmili Indiańską ćmię zbożową (Plodia
interpunctella) napromieniowanymi orzechami pistacjowymi, a gatunki mącznikowców (Pseudococcus
longispinus, Phenacoccus solani, Ferrisia virgata and Planococcus citri) były karmione napromieniowanymi
ziemniakami. Siła reprodukcyjna u tej ćmy spadła do 32% a u mącznikowców do 41%. Autorzy tych publikacji
cytują literaturę naukową wskazującą na radioaktywny rozkład takich witamin jak tiaminy oraz kwasu
askorbinowego (wit. C). Pomimo tych ciężkich zarzutów przeciwko napromieniowaniu żywności wielu ludzi
jest w stanie zaakceptować dzisiejszy świat t.j. bombardowanej promieniami gama żywności. Edytor magazynu
South African Medical Journal (Editorial 1972) napisał kawałek zatytułowany Fresh meat and vegetable
(świeże mięso i warzywa) w którym zachwala łatwość transportu morskiego tak delikatnych produktów jak
owoce, mięso, wystarczy tylko napromieniować te produkty aby w najwyższej świeżości pojawiły się przed
konsumentem. Dodając również że nie będzie łatwo przekonać opinii publicznej do tego rodzaju żywność jako
żywności nieszkodliwej, ale jest to sprawa do dogrania z lekarzami.

Sprzeciw na manipilowanie żywnością

Potrzebujemy społeczeństwa podejrzliwego które położy kres manipulowaniu w żywności. Napromieniowanie
żywności to również mój osobisty interes. Nie chcę aby moje wnuki były poddawane na działanie tego rodzaju
żywności. Jeżeli się nie sprzeciwimy to półki sklepowe zostaną nimi załadowane. Nie potrzeba żadnych
lodówek. To ONO nie psuje się. Wziąć kawałek napromieniowanego mięsa, włożyć do torebki foliowej aby nie
wysychało i położyć na półkę w witrynie sklepowej. Próbowanie po miesiącu będzie równie świeże jak na
początku. Normalne (nienapromieniowane) mięso uległo by rozkładowi bakteryjnemu.
Dla źle pojętego biznesu taka innowacja jest niesamowita. Może nawet ekipy rządzące nie będą w stanie oprzeć
się naciskom ze strony grup biznesmenów zajmujących się procederem napromieniowania żywności poprzez
solidne dawki promieni gama; tacy osobnicy interesują się jedynie robieniem pieniędzy, przymykając oczy
(nawet płacąc za przymykanie oczów) na zagrażające, długoterminowe konsekwencje zdrowotne. Patrząc
wstecz, jest trudno zapomnieć o rządowym przyzwoleniu wydanym na produkcję oraz używanie DDT (polska
nazwa Azotox). DDT miał zabijać jedynie owady-szkodniki. Miał być nieszkodliwy dla człowieka i innych
większych zwierząt tak zapewniały szeroko i daleko nadawane reklamy radiowo-telewizyjne. DDT został
rozsiany z jednego pola na następne a teraz rezyduje sobie w ustrojach wszystkich stworzeń włącznie z
noworodkami ludzkimi. Jest to tak wygodne dla nas jak opiekowanie się grzechotnikiem.
Jeżeli, drogi czytelniku, podążałeś za moimi argumentami możesz poczuć silną chęć aby wesprzeć własne
zdrowie poprzez wykorzystywanie enzymów zawartych w surowej żywności znajdujących się w każdym
kawałku rośliny oraz zwierzęcia. Enzymy egzogenne znajdują się na zewnątrz naszych ustrojów. Są tym
składnikiem z którym warto współegzystować.
Teraz, skierujmy naszą uwagę na bardziej praktyczne sprawy t.j. na dietę enzymową, spójrzmy jak enzymy
można wykorzystać dla dobra naszego organizmu.

Rozdział 6
ZROBIĆ TAK ABY ENZYMY PRACOWAŁY DLA NAS

Dieta enzymowa w terapii oraz dla utrzymania normalnej wagi ciała

Do tej pory dyskutowaliśmy o powodach spożywania ożywionych pokarmów dla celów poprawnego
odżywiania. Ale mało zostało powiedziane o wartości surowej żywności w radzeniu sobie z takimi problemami
jak otyłość i inne pospolite problemy zdrowotne, a jeszcze mniej pisałem w jaki sposób można użyć
specyficznych pokarmów oraz suplementacji enzymowej aby podreperować własne zdrowie. W tym rozdziale
przedyskutuję w jaki sposób pożywienie bogate w enzymy normalizuje ciężar naszego ciała, opiszę akcję
enzymów na gruczoły wydzielania wewnętrznego i mózg, zaprezentuję prosty sposób na określenie zawartości
enzymów w rozmaitych i powszechnie dostępnych artukułach spożywczych.

Dieta enzymowa
Dieta enzymowa jest terminem używanym przez ze mnie aby zdefiniować sposób w którym pokarm jest
konsumowany na surowo, bez obróbki termicznej, lub innej formy przetwarzania t.j. pożywienie posiadające
pełny zestaw enzymowy. Niestety bardzo niewielu ludzi można by znaleźć którzy żyją w pełni na tego rodzaju
diecie, i to diecie wszystkich pozostałych gatunków zwierząt żyjących w Naturze. Każdy z gatunków wybiera
sobie wybraną grupę substancji odżywczych. Chociaż obecnie spotyka się komercyjne hodowle krów w oparciu
np. o mączkę rybną, a koty na warzywach, ale każde stworzenie posiada własny unikalny system trawienny
odpowiednio przystosowany do określonych rodzajów pokarmów.
Istnieje natomiast grupa ludzi zwanych witarianami (obecnie ang. raw vegan) którzy próbują żyć na surowej
roślinnej diecie. Drews (1912) w swej książce zatytułowanej Unfired Food and Tropho Terapy, Food Cure. Ta
książka zawiera w większości przepisy kulinarne, a wśród nich znajdują się przepisy na surowe ziarno
pszenicy. Dla przykładu: zmielić ziarno pszenicy, wymieszać z miodem oraz z posiekanymi orzechami,
wystawić na światło słoneczne w celu dojrzenia. Jedynie niezmiernej intensywności światło słoneczne może
mimikować piekarnik ale do pewnych granic, po słonecznej kąpieli taki pokarm pozostaje w większości
surowy.
Drews oraz inni entuzjaści surowej żywności orędowali surową praktykę dietetyczną, wskazując na obróbkę
termiczną która zabija cząstki życia w pokarmie. Oni jeszcze nie wiedzieli o tym że surowe pokarmy zawierają
enzymy a wysoka temperatura zabija te enzymy. Była to era jeszcze przed poznaniem witamin. Ale nawet bez
tak dokładnych informacji ci ludzie prowadzeni przez logiczne myślenie wiedzieli o destrukcyjnym efekcie
wysokiej temperatury. Podobnie wielu lekarzy znanych z publikacji medycznych również orędowało surową
żywność dla potrzeb leczniczych bez głębszych biochemicznych podstaw. Bez żadnej wiedzy o enzymach
pokarmowych, orędowali taką praktykę opierając się na czysto empirycznych podstawach. To co się dla nich
liczyło to pacjent. Surowe, ożywione pożywienie jako czynnik terapeutyczny nabierał popularności w
Niemczech oraz w krajach ościennych w latach 20-tych i 30-tych 20 wieku. Ditorial (1931) w Journal of the
American Medical Association obejmuje przegląd prac na temat surowej żywności autorstwa niemieckich
lekarzy t.j. Hilsinger (1928), Loeury et al (1930), Scheunert et al (1930). Niemiecki lekarz Strauss (1930)
przedyskutował pozytywny wpływ surowej żywności jako ogólnego schematu odżywiania opierając się na
pracy dwóch innych lekarzy Gersona (1930) oraz Bircher-Bennera (1928). Dieta Gersona w leczeniu
tuberculosis (zapaleniu płuc) stała się dobrze znaną w Niemczech kiedy on jeszcze przebywał w tym kraju
zanim wyemigrował do Stanów Zjednoczonych. Ten lekarz również sformułował dietetyczne podejście w celu
leczenia nowotworów. Następnym badaczem był Wilhelm Heupke który opublikował wiele prac w literaturze
medycznej na temat wartości surowej żywności (przyładowe artykuły: Heupke and Heupke et al 1927-1951) .
Według niego enzymy trawienne ludzkiego układu pokarmowego są w stanie penetrować posiłek z surowych
warzyw poprzez nieuszkodzone ściany komórkowe, trawiąc wnętrze komórki a następnie opuszczają komórkę
przez nieuszkodzone ściany komórkowe. On stwierdził że enzymy roślinne zawarte w komórkach pomagają w
trawieniu. Wiele jego publikacji opisuje szczegółowe eksperymenty potwierdzające tą tezę.

Dieta surowego mleka

Przed erą pasteryzacji dieta z surowego mleka była w modzie i cieszyła się pełnym zaufaniem wśród niektórych
lekarzy. Były to dni kiedy surowe mleko było na sprzedaż w każdym sklepiku a dostarczane było przez
mleczarza prosto z gospodarstwa. Początkowo mleko nie było na sprzedaż. Każda rodzina miała krowy które
wytwarzały dostateczną ilość mleka, masła oraz serów dla własnych potrzeb. Te krowy wałęsały się po
pastwisku, po lesie za naturalną karmą. Nie były pasione pozostawiającymi wiele do życzenia koncentratami
aby wytwarzać coraz więcej i więcej mleka. Kiedy ludzie zaczęli przenosić się do miast, mleko stało się
komercyjnym artykułem żywnościowym. Krowy były selekcjonowane w kierunku wielkich wymion aby
produkować coraz to więcej mleka. Wymuszając na biednych zwierzętach wytwarzanie mleka znacznie
przekraczające potrzeby własnego potomstwa, taksując niemiłosiernie ekonomię metabolizmu krowy oraz
zwiększając ryzyko na choroby. Jako chłopiec na własne oczy widziałem stada nie wymagające armi
weterynarzy.
Kiedy mleko skomercjalizowano to zaczęło przechodzić i nadal przechodzi przez wielu pośredników
zwiększając ryzyko przenoszenia bakterii chorobotwórczych. Rezultatem produkcji masowej jest większa ilość
mleka o niższej jakości. Zanim nastały czasy lodówko-zamrażarek, krowy trzymano w olbrzymich stadach w
pobliżu miast aby usprawnić efektywność dostarczania mleka do konsumenta. W wielu wypadkach trzymano te
zwierzęta w komorach piwnicznych bez dostępu do światła słonecznego. Gruźlica była szeroko
rozprzestrzeniona. Pasteryzacja mleka była niezbędna aby zapobiec rozszerzaniu się chorób zakaźnych. Godne
podkreślenia jest to że po wprowadzeniu wszechobecnej pasteryzacji poprzednie terapeutyczne własności
mleka zaniknęły, a samo mleko straciło prawo bytu jako środek uzdrawiający. Lekarze już nie brali pod uwagę
mleka jako leku przeciwko schorzeniom. Jeżeli ktoś ma zamiar choć trochę dowiedzieć się o własnościach
leczniczych surowego mleka polecam książkę napisaną przez Pottera (1908) Milk Diet as a Remedy for
Chronic Disease (Dieta mleczna jako lek na przewlekłe choroby). Potencjalny czytelnik w tej książce
powienien uwzględnić, że w poprzednie znaczenie wyrazu mleko oznacza mleko surowe ze wszystkimi
nienaruszonymi enzymami. Oczywiście Potter nic nie wiedział o enzymach w mleku w 1908 roku. Ważnym
jest, aby podążać za tą dietą polecaną przez lekarza, lekarza który ma dogłębne doświadczenie w tym zakresie.
Na poparcie tego przytaczam kilka linijek tekstu z tej książki:
„Zdrowi, lekko cierpiący oraz obłożnie chorzy muszą być na diecie owocowej co najmniej przez 36 godzin
zanim zaczną dietę mleczną. Ostatnie 100 przypadków które miałem pod obserwacją wypijało przeciętnie sześć
kwart mleka dziennie. Jest niezbyt bezpiecznie konsumować mniej na diecie mlecznej. Mleko pije się co 30
minut aż wypije się dawkę 32 posiłków dziennie. Najkrótszym okresem takiej terapii mlecznej jest okres 4
tygodni, i ten okres powienien być wystarczający dla osób z przeciętnymi schorzeniami aby wyleczyć
następujące choroby: roztrój nerwowy, wyczerpanie nerwowe, schorzenia skóry, niektóre anemie, katar,
kamienie żółciowe, rozwolnienie, dyspepsja (niestrawności), katar sienny, hemoroidy (wylewy zaskórne krwi),
senność (zwidy nocne), wrzody żołądka, malaria, nerwobóle, neurastenia (nadpobudliwość), początkowe stadia
gruźlicy, reumatyzmu, oraz chorób nerek. W innych bardziej zaawansowanych stanach chorobowych
wymagany jest dłuższy czas.
Można zauważyć, że nazwy chorób nie są zgodne z obecnymi nazwami używanymi w literaturze naukowej.
Ale przecież jest to 75 lat różnicy (od 1983). Również słowo cure (kuracja) miało w tamtych czasie trochę inne
znaczenie niż obecnie t.j. wyrażenie leczenie. Zazwyczaj oznacza to przebieg leczenia. Dla przykładu, ludzie
szli do gorących źródeł „wziąć (zażyć) wodnej kuracji”. Jestem pewien że Potter przypisując pacjentom dietę
mleczną nie był świadomy tego że była to kuracja enzymowa. Lecz można mieć trochę wątpliwości, uważam
że co najmniej 4 tygodnie na diecie wyłącznie mlecznej to dopiero początkowy okres aby pacjent odczuł
widoczne pozytywne efekty zdrowotne. Jakakolwiek surowa dieta zmniejsza wydzielanie naszych enzymów
trawiennych w ten sposób daje wakacje maszynerii enzymowej naszemu ustrojowi. Za czasów mojego
dzieciństwa, surowe mleko i jego niepasteryzowane przetwory było pospolity posiłkiem. Moja matka miała
przygotowane 4 kwarty surowego mleka codziennie dla nas, podrostków. Zacząłem się bliżej interesować
surowym pożywieniem w późnieszych latach 20-tych wieku 20, a surowe mleko było poza tymi
zainteresowaniami. W zdecydowanej większości pasteryzacja była narzucona prawem. Dlatego też nie miałem
prawie żadnego doświadczenia z terapeutycznymi właściwościami diety mlecznej. Lecz było możliwe nabyć
surowe, ekologiczne mleko w niektórych rejonach, ale muszę podkreślić, że potencjalny klient miałby duże
szczęście aby dostać takie mleko jak za czasów Pottera.
Wytwarzanie komercyjnego mleka z certyfikatem pochodzi od krów spędzających całe dnie stojąc przy
korytach napychając się suchą paszą podawaną ponad normę oraz dodatkami chemicznymi przyśpieszającymi
wytwarzanie mleka. Jest codziennym standardem używanie penicyliny i innych antybiotyków w tego rodzaju
komercyjnej hodowli. Krowom mlecznym odebrano prawo chodzenia po pastwisku umożliwiającym
odżywianie się surową zieleniną. Namiastką ćwiczeń ruchowych dla komercjalnych krów jest godzinny spacer
po wybiegu. To jest właśnie typowy schemat fabryki komercyjnego surowego mleka z certyfikatem; antyteza
do pełnej wartości mleka. W interesie masowej produkcji mleka jest selekcja krów w kierunku jak
największych, nienormalnych wymion. Krowy o mniejszych wymionach, używane dawniej nazywane były
krowami zaroślowymi (pastwiskowymi); chociaż wytwarzały one mniej mleka to takie mleko było znacznie
lepszej jakości, nie wywoływało to nadwyrężania metabolizmu u tych krów.
Nie patrzmy na zawartość tłuszczu w mleku jako wykładnik jakości tak jak to sobie ustalił przemysł mleczny.
Zignorował zdrowie krów, zdrowie które powinno być porównywalne do zdrowia ludzkiego (zdrowa krowa
zdrowe mleko). Pełny wpływ tych niedomagań można dostrzec podczas porównania korzyści zdrowotnych o
których pisał Potter i inni poprzedzający go naukowcy, cofając się nawet do czasów Hipokratesa; i ujemnymi
wartościami dzisiejszego pasteryzowanego mleka. Niech nikt nie spodziewa się korzyści leczniczych z
dzisiejszego niesamowitego, pasteryzowanego mleka. Ono nie ma już poparcia medyków ani wartości
kurujących. Medyczny entuzjazm do mleka jako środka terapeutycznego nagle skończył się wraz z pasteryzacją
zabijającą enzymy zawarte w mleku. Wyłania się bardzo ważny wniosek ze studiów nad długą historią mleka
jako pożywienia oraz leku. Wraz z zabraniem enzymów z surowego mleka, traci się część wartości
dietetycznych oraz wszystkie własności lecznicze.
Studia krytyczne nad historią używania pokarmów jako środków leczniczych skłaniają do następującego
wniosku, a mianowicie, istota efektywnego pożywienia znajduje się we wszystkich składnikach jakimi Matka
Natura obdarzyła dane pożywienie. Jeżeli cokolwiek jest zabrane z pokarmu t.j. witaminy, organicznie
obudowane minerały, enzymy itp. to taki cudo staje się pożywieniem ułomnym po którym nie można się dużo
spodziewać, ani korzyści odżywczych ani właściwości kurujących niedomagania zdrowotne. Pozycja surowego
mleka która poprzez setki lat nabierała rangi leku przeciwko wielu chorobom przewlekłym zniknęła wraz
wprowadzeniem mleka pasteryzowanego. Kuracja przeciwko wielu chronicznym chorobom poprzez surowe,
naturalne mleko gloryfikowana przez takich lekarzy jak Karrick (1891), Karel (bibligrafia nieznana), Niemeyer
(1858), Winternitz (1877-80), Potter (1908), Bremer (1877-1897), Donkin (1875) czy Tyson (1881)
zalecających 7 kwart surowego mleka dziennie dla cukrzyków, teraz w dobie pasteryzacji już nie ma to racji
bytu. Tak było 60 lat przed erą insuliny.
Surowe mleko i produkty mleczne mają długą historię w Europie Zach., Rosji, na Bałkanach. Ludy tamtejszych
obszarów masowo używały mleka i jego przetworów, nie było większych problemów z chorobami serca,
naczyń krwionośnych, to należało do rzadkości. Holendrzy w przeszłości konsumowali mnóstwo surowego
masła. Według Miecznikowa (Metchnikoff 1907a,b, 1914, Metchnikoff et al 1913), wielu Bługarów żyło po
100 lat ponieważ spożywali, zajadali się naturalnym, surowym mlekiem i jego przetworami (ich sławne
jogurty). Dlaczego ci ludzie nie cierpieli na zmorę cholesterolu? Czy coś magicznego znajduje się w
naturalnym surowym mleku, maśle co wywołuje przyjemne zachowanie się cholesterolu? Surowe masło
wydaje się być niesamowicie tłuste. Widać tutaj wyraźnie jak niezmiernie ważne są enzymy zawarte w
naturalnym, surowym mleku lub maśle, one nie wywołują schorzeń włączając w to niedomagania układu
krążenia. W przeciwieństwie do dzisiejszego mleka oraz termicznie zniszczonych, nafaszerowanych
konserwantami soków owocowych sprzedawanych w sklepach, takie przetworzone produkty niczego nie
wyleczą, pod nazwami dawnych zdrowych produktów wkradają się niezdrowe, bezenzymowe komercyjne
ekwiwalenty działające szkodliwie na nasze zdrowie. Owszem może zostaje w nich trochę witamin czy
minerałów, ale wraz ze zniszczeniem enzymów tego rodzaju produkty są bezwartościowe dla żywego ustroju,
zamiast wspierać jeszcze go podkopują. Koniecznie i to jak najszybciej należy zrezygnować z takich podróbek.

Surowe mleko zapobiega świerzbowi

Jeden z lekarzy Grubb (1941) przepisywał masło pacjentom cierpiącym na świerzb (rodzaj łuszczycy skóry)
aby wyleczyć tą dolegliwość. Zgodnie z nowoczesną praktyką lekarską tłuszcze w diecie należy zredukować
aby wyleczyć świerzb. Najwyraźniej na tym przykładzie widać jakiego rodzaju masło było w diecie lekarza
Grubba w przeciwieństwie do dzisiejszego podrobu.
Obecni lekarze uważają że świerzb jest upośledzeniem w utylizacji tłuszczów. W Europie podczas pierwszej
wojny światowej dieta uboga w tłuszcze i oleje wiązała się bardzo rzadkim występowaniem świerzbu.
Ponieważ pan Grubb nie wspominał jakiego masła używał więc napisałem do niego list (2. Listopad 1936 rok),
aby sprostować ten szczegół dotyczący surowego masła oraz rekomendowane ilości. W odpowiedzi na mój list
pan Grubb napisał że zachęcał pacjentów do spożywania 1kg masła na tydzień ale to masło musiało być surowe
i świeże we wszystkich przypadkach (bez żadnej pasteryzacji). Pacjenci mieli przestrzegać jego zalecenia przez
6 tygodni, po tym czasie dolegliwości na tyle zmniejszyły się, że można było zmniejszyć racje żywieniowe
surowego, niepasteryzowanego masła i to według własnego uznania. Osobiście pan Grubb był zaskoczony tym
że surowe masło nie tylko uelastyczniało skórę ale powodowało zanik złuszczeń skóry. Ten lekarz nie miał
żadnej określonej teorii aby to zjawisko w pełni wyjaśnić.
Wiadomo że lipaza jest jednym z głównych enzymów występującym w mleku, można się domyśleć, że ten
enzym treawiący tłuszcze jest jeszcze bardziej zagęszczony w surowym maśle. Odkąd pankreatyna (enzymy
wydzielane przez trzustkę, włączając w to lipazę) uważana jest za środek w leczeniu świerzbu, dane
opublikowane przez kilkunastu dermatologów, więc dziwne nie jest, że pan Grubb miał tak znakomite rezultaty
z surowym masłem, podawanym w odpowiednio dużych dawkach aby dostarczyć lipazy. W literaturze
naukowej można znaleźć potwierdzenie że enzymy pobierane wraz z ich naturalnymi substratami pracują
znacznie lepiej w przewodzie pokarmowym, brak szkodliwych, ubocznych efektów jak to ma miejsce przy
używaniu pankreatyny. Jeżeli lipaza z surowego masła lub z pankreatyny jest w użyciu lub inne egzogenne
enzymy w przypadkach dobrego funkcjonowania wydzielania trzustkowego to trawienie powinno mieć miejsce
już w żołądku w jego początkowym odcinku t.j. podczas samotrawienia pokarmu. Doświadczenia wykazały że
enzymy trzustkowe w kwasoodpornej pastylce są nieefektywne w leczeniu świerzbu.

Zespół chorobowy deficytu enzymowego

Nie uszedł uwadze niektórym lekarzom fakt używania i to z dobrymi efektami enzymów dla leczenia świerzbu.
Lipaza, która jest składnikiem suplementacji jest z tego powodu wysoko ceniona. Dla przypomnienia, enzym
ten znajduje się w surowym maśle. Lekarze, którzy otrzymali dobre wyniki leczenia podkreślają fakt używania
dużych dawek tego enzymu i to przez wiele miesięcy. Dermatolog Elson (1935) wypowiada się na ten temat
następująco, cytuję „Świerzb należy do grupy zespołu chorobowego deficytu enzymowego. Duże dawki
ekstraktu trzustkowego leczą to”. Łyżeczka sproszkowanych enzymów trzustkowych dodawana do 3
codziennych posiłków, jest 3-krotną zwyczajną dawką zalecaną przez tego lekarza. Inny dermatolog (Sellei
1937) stwierdził że wiele dolegliwości skórnych powodowanych jest niedostatkiem enzymowym w żołądku,
dwunastnicy, trzustce lub w wątrobie. Osobiście zaleca 100-160 g homogenatu z surowej trzustki podobnie z
surową wątrobą. Surowe organy mieli się lub homogenizuje, miesza z sokiem lub dodaje do surowej zupy i
jako takie konsumuje. Rekomenduje się również codzienne dawki 8-10 tabletek trzustkowych (bez osłonki)
oraz 4-5 suplementację z wątroby na jedną godzinę przed spożyciem posiłku. Sellei podkreśla, że takie leczenie
musi być kontynuowane przez kilka miesięcy, w przeciwnym razie efekty są niesatysfakcjonujące. Kiedy
używane są tak duże dawki enzymów niezbędna jest obserwacja pacjentów przez osobę doświadczoną w tego
rodzaju terapii.

Jak pracują suplementy enzymowe

Farber et al (1957) dermatolodzy, przez okres od 6 do 18 tygodni podawali codziennie pacjentom cierpiącym
na świerzb od 3 do 19 tabletek z pankreatyny. Zaobserwowano nikłe rezultaty. Wysłali kwestionariusze do
innych dermatologów otrzymując odpowiedź od 28 z nich, którzy używali tych enzymów w leczeniu świerzbu.
24 z nich zawiadomili o negatywnych wynikach jedynie 4 stwierdzało minimalną poprawę. Obecnie pigułki
pokrywane są kwasoodporną polewą, poprzednio używane były w postaci proszku albo niepokrytych tabletek.
Pastylki z kwasoodporną polewą nie rozpuszczają się w kwaśnym środowisku żołądka, lecz w zasadowym
środowisku soku trzustkowego w dwunastnicy. Po pewnym czasie rozpuszczają się i są gotowe do wykonania
powierzonej im pracy, a wtedy mogą już nie być potrzebne. Enzymy zawarte w soku trzustkowym zazwyczaj
przetrawiły całą treść za wyjątkiem kilku przypadków, w których występuje niewydolność wydzielania
trzustkowego.
Jedynie wtedy gdy trzustka nie pracuje taka suplementacja w polewie kwasoodpornej przewyższa formę
sporszkowaną lub tabletki bez polewy. W innych wypadkach, enzymy aktywne w początkowej części żołądka
są preferowane. Wykonują pracę zanim kwas żołądkowy staje się zbyt silny. Istnieją dowody na to, że
wysokooczyszczone enzymy są mniej odporne na działanie kwasu żołądkowego w porównaniu z mniej
oczyszczonymi, chronionymi przez inne składniki sproszkowanej trzustki. Może tutaj leży dopowiedź, dlaczego
niektórzy lekarze mogą stwierdzić poprawę a inni przeciwnie – brak rezultatów. Może to zależeć od rodzaju
użytych enzymów. Nieoczyszczona lipaza w surowym maśle lub lipaza z całej trzustki mogą funkcjonować
znacznie lepiej w części niegruczołowej żołądka, są lepiej osłaniane przed niegościnnymi składnikami żołądka
oraz jelit.

POŻYWIENIE A WIELKOŚĆ ORGANÓW WEWNĘTRZNYCH

Poprzednio uważano że pożywienie nie ma wpływu na organy wewnętrzne, uważane było jedynie za źródło
energii z tłuszczów oraz węglowodanów, oraz miało służyć do regeneracji tkanek głównie przez składniki
białkowe. Obecnie wiadomo, że pokarm może zmieniać wielkość i funkcjonowanie organów wewnętrznych
oraz tkanki włączając w to gruczoły wydzielania dokrewnego, albo w aspekcie pozytywnym albo negatywnym.
Ten fakt został wielokrotnie udokumentowany eksperymentalnie poprzez wiele żmudnych doświadczeń na
przestrzeni wielu lat dotyczących takich gruczołów jak przysadka mózgowa, jądra, jajniki, trzustka, nadnercza,
tarczyca. Badania zespołu Jacksona (Jackson 1930, 1937, Borland et al 1931) w których karmiono szczury
laboratoryjne krystalicznym cukrem – 80% dieta bez enzymów, zauważyli znaczączące zmiany w wielkości
oraz w ciężarze wszystkich gruczołów wydzielania wewnętrznego oraz organów. Ujawniła się rola przewodnia
przysadki mózgowej w ogólnym schemacie, przysadka ulegała uszkodzeniom, najpierw poprzez tkankę kostną
czaszki a następnie pogrzebana przez inne tkanki mózgowe. Kiedy odkryto przewodnią rolę przysadki
mózgowej w regulacji ustroju oraz wpływu pokarmu na zmiany w jej wielkości oraz funkcji to przykuło uwagę
wielu naukowców. Przysadka mózgowa urosła do pozycji gruczołu przewodniego (gruczołu szefa) w ustroju
poprzez kontrolę oraz koordynację innych, podległych gruczołów. Stopień tej kontroli jest niepomierny w
odniesieniu do wielkości samej przysadki mózgowej.

Negatywny wpływ cukru kryształu na przysadkę mózgową oraz trzustkę

Badania przeprowadzone na 20 psach (Jacobs et al 1936) którym dożylnie podawano jedynie glukozę aż do
momentu śmierci (przez ok 1-7 dni). Sekcja zwłok oraz bliższe badania organów wewnętrznych wskazywały na
specyficzne, bardzo rozległe krwotoki wewnętrzne, zniszczenie trzustki oraz płatu przedniego przysadki
mózgowej, inne organy były zbliżone do stanu normalnego za wyjątkiem wątroby, która uległa znacznemu
powiększeniu. W podsumowaniu autorzy stwierdzili, że glukoza powoduje wielkie obciążenie metaboliczne.
Można tutaj również zadać pytanie: ciekawe jakie wielkie uszkodzenia wywołuje 1/6 kg. rafinowanego cukru
zjadana codziennie przez człowieka cywilizowanego. Ten powód, który jest publicznie przemilczywany lub
szerzej się go nie omawia w odniesieniu do naszego zdrowia, a co z niższymi dawkami rafinowanego cukru w
diecie ludzkiej. Cukier jest również odpowiedzialny za wywoływanie fizjologicznych zmian nawet wtedy gdy
jego źródłem jest dieta wyłącznie węglowodanowa, uzyskano to w oparciu o wiele badań laboratoryjnych.
Eksperymenty potwierdziły że taka dieta działa stymulująco na wydzielanie enzymów nie związanych z
trawieniem węglowodanów (utrata koordynacji metabolicznej).
Patolog Schonemann (1892) przebadał 111 ludzkich przysadek mózgowych. Zestawił on dane w układzie
tabelarycznym jako odsetek patologicznych przysadek (ciężar przysadki był kryterium normalności) pobranych
od osób zmarłych na różnorodne choroby. Zobacz tabela 6-1.
Tabela 6-1 Odsetek patologicznych przysadek względem wieku.
Wiek % z patologią
Noworodki 27
1-20 lat 50
20-40 lat 71
40-60 lat 90
powyżej 60 lat 100

27% przypadków patologicznych u zmarłych noworodków jest potwierdzeniem tego argumentu t.j. dieta matki
pociąga za sobą daleko idące następstwa na jej przyszłe dziecko.
Rasmussen (1924) powołując się na wcześniejsze badania (Comte 1898) który przebadał 39 przysadek
mózgowych pobranych pośmiertnie od ludzi w wieku 21-70 lat. Podkreśla, że wraz z wiekiem wzrasta ilość
patologii przysadki mózgowej, u ludzi 50-tce praktycznie nie ma osoby z normalną przysadką mózgową. W
rozprawie Creutzfelda (1909) zatytułowanej In a dissertation on the normal and pathological anatomy of the
human pituitary, opartej na 110 przypadkach, (ta publikacja jest również cytowana przez Rasmussena).
Wniosek Creutzfelda jest następujący, cytuję „gruczoł (przysadka mózgowa) powiększa się do 30-tego roku, a
zaczyna zmniejszać się po 50-tce. Bardziej współczesne publikacje t.j. z lat 1965 oparte na autopsjach u
dorosłych mężczyzn nie wykazały takiej zależności pomiędzy ciężarem przysadki mózgowej a wiekiem. W
pracy Handbook of the Biology of Aging Finch et al (1977) opublikowano dane mikroskopowe patologicznych
zmian zachodzące wraz z wiekiem t.j. obniżanie ukrwienia, zwiększenie tkanki łącznej oraz zmiany w
rozmieszczeniu poszczególnych rodzajów komórek.
Stwierdzenie że wszyscy lub prawie wszyscy po 60-tce mają mniej lub bardziej patologicznie zmienioną
przysadkę mózgową powinno oddziaływać trzeźwiąco na utrzymywanie stałości praw biologicznych, które
głoszą że nie można kraść od Natury aby się od niej uniezależnić. Natura jest niezmordowaną księgową. Jej
rachunki są niezniszczalne, wygrawerowane w protoplaźmie komórek naszego ustroju.
Termicznie niszczone, bezenzymowe artykuły spożywcze powodują najbardziej drastyczne zmiany wielkości
oraz w wyglądzie przysadki mózgowej. Zwierzęta dokarmiane taką karmą wykazywały niemalże identyczne
zmiany jak u ludzi na tradycyjnej, komercyjnej diecie t.j. diecie bez- lub niskoenzymowej. To odkrycie opiera
się na badaniach porównawczych tkanek zwierzęcych. Współzależności pomiędzy gruczołami wydzielania
dokrewnego a enzymami stwierdzono poprzez hirurgiczne usunięcie gruczołów prowadzące do patologicznych
zmian zawartości enzymów we krwi. Podobne zmiany można zaobserwować wstrzykując do krwioobiegu
wyciąg z surowych gruczołów, a to ujawnia zależności pomiędzy enzymami a gruczołami wydzielania
wewnętrznego. Hormony odziaływują na aktywność enzymów, natomiast enzymy są niezbędne do
wytwarzania hormonów. Powyższe fakty udało się odkryć poprzez dużą liczbę badań przeprowadzonych przez
wielu niezależnych naukowców przekazując nam tak ważne i fundamentalne informacje.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego odziaływują na otyłość

Pogląd że nadczynność lub niedoczynność gruczołów wydzielania wewnętrznego może odziaływać na ciężar
ciała nie jest nowy. Metoda na otyłość która straciła poprzednią popularność bazowała na użyciu tyroksyny,
ekstraktu w formie pigułki zrobionego z gruczołów tarczycy pochodzących od zwierząt. Gdy lekarz przypisał
pacjentowi tyroksynę doustnie w celu zrzucenia wagi ciała, bicie serca wzrastało, pacjent tracił nadwagę, układ
nerwowy wzmocnił się, występował wytrzeszcz oczu. W ten sposób nadmiary tłuszczu zostają
zmetabolizowane. Jeżeli dawka jest zbyt duża albo ten lek pobierany jest przez dłuższy okres pacjent może
nabyć symptomów zwanych nerwowością lub nadpobudliwością. Koncepcja typu: człowiek jest w stanie
świadomie kontrolować gruczoły wydzielania dokrewnego nie jest mi znana. Osoba, która ma zamiar pozbyć
się nadwagi może to zrobić bez używania takich leków, wystarczy odpowiednia dieta. Pierwszą rzeczą którą
powinna sobie uświadomić to wychwycić pewne składniki w diecie, składniki które oszukują gruczoły
wydzielania wewnętrznego odpowiedzialne z kontrolę przyrostu masy ciała. Tak jak zaprzestanie uderzenia
batem galopującego konia, wtedy dopiero zwolni on biegu. Jeżeli my zaprzestaniemy smagać nasze gruczoły
wewnętrzne takim metabolicznym batem to one również zwolnią a nadwaga zacznie się zmniejszać. Według
poprzednich badaczy (Jacobs et al 1936) przysadka mózgowa oraz trzustka otrzymują takie baty. Nadmierne
wydzielanie hormonów ma oddźwięki na pozostałe gruczoły wydzielania wewnętrznego co w końcu prowadzi
do powstawania choroby. Drogi czytelniku, jeżeli zamierzasz pozbyć się nadwagi bez wysłuchiwania wielu
medycznych sformułowań polecam dyskusję na temat kalorii surowych oraz kalorii termicznie zniszczonych,
jest to prawdopodobnie to czego potrzebujesz. Rodzaj kalorii jest nie mniej ważny od ich ilości (jakość kontra
ilość).

TAJEMNICE POZBYCIA SIĘ NADWAGI

Przedstawianie wszelakiego rodzaju zestawień kalorycznych nie różnicując surowych kalorii oraz termicznie
zniszczonych to jest moim zdaniem bardzo poważne przeoczenie. Nie mogę znaleźć w literaturze naukowej
publikacji na temat surowej żywności która jest mniej tucząca w porównaniu do jej termicznie zniszczonego
ekwiwalentu oraz pogląd o tym, że termicznie zniszczona żywność nadmiernie stymuluje system wydzielania
wewnętrznego. Pobieżne spojrzenie przez krytyków może zasugerować im mniejszą wchłanialność w
przewodzie pokarmowym surowej żywności. Oczywiście, może to być prawdą, nie przecze. Albo inaczej,
nadmiernie jest wchłaniana żywność termicznie zniszczona i w ten sposób działa tucząco. Jeżeli wystarczająca
ilość surowego pożywienia jest zaabsorwowana promująca normalny ciężar ciała, to jest do zaakceptowania
jako idealna funkcja pokarmu. Jeżeli natomiast, żywność jest pobierana po przetworzeniu termicznym
powodując tuczenie, to takie termicznie zniszczone kalorie niosą z sobą coś dodatkowego, niesamowitego.
Zgodnie ze zdrową logiką nie należy zapominać że pozostałe stworzenia żyją na surowym pokarmie od
milionów lat. Surowe kalorie nie powodują nadczynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, przyczyniają
się do ustabilizowania ciężaru ciała. Termicznie zniszczone kalorie powodują nadczynność tych gruczołów oraz
powodują tuczenie. Nie mam tutaj na myśli gotowanego szpinaku, który nawet w takiej postaci ma mało
kalorii. Ale takie stymulanty jak pieczywo (zwłaszcza białe), gotowane ziemniaki i inne korzeniowe to są
właśnie tuczące kalorie. Weźmy przykład ze zwierząt. Człowiek technologiczny w celu zrobienia biznesu na
zwierzętach gospodarskich przekonał się że nie jest ekonomicznie karmić trzodę chlewną surowymi
ziemniakami ponieważ świnki nie zatuczą się. Natomiast poprzez zagotowanie ziemniaków można
wyprodukować zatuczone świnki biorąc z tego interesu zyski. Nawet mimo dodatkowych nakładów
energetycznych potrzebnych do ugotowania ziemniaków, nie wspominając o dodatkowej robociznie całego
zabiegu!

Surowe kalorie kontra gotowane

Generalna zasada jest następująca: surowy ziemniak nie jest aż tak tuczący jak ten sam ugotowany ziemniak.
Surowy banan nie jest aż tak tuczący ja ten sam upieczony banan. Surowe jabłko nie jest aż tak tuczące jak to
samo pieczone jabłko. Łyżeczka surowego miodu nie jest aż tak tucząca jak taka sama ilość cukru kryształu. 70
g surowych orzechów włoskich jest mniej tuczące niż ta sama ilość prażonych orzechów włoskich. Szklanka
surowego, świeżo przygotowanego soku owocowego nie tuczy aż tak jak szklanka komercyjnego,
pasteryzowanego soku.
Brak eksperymentalnych danych na potwierdzenie tych parzystych przykładów surowe kontra termicznie
zniszczone kalorie. Lecz jest wiele faktów pochodzących z badań laboratoryjnych, rozrzuconych po całej
literaturze światowej które niezbicie dowodzą prawdziwoście tej tezy. Przez ok. 40 lat aktywnie
przeszukiwałem biblioteki naukowe, zbierałem oraz katalogowałem, starając się ocenić przydatność publikacji
naukowych dla napisania niniejszej książki. Zwierzęta głównie szczury i myszy laboratoryjne były używane w
wielu badaniach. W wielu przypadkach okres obserwacji obejmował zaledwie kilka tygodni ewentualnie 2-3
miesiące. Podczas takich krótkich okresów zwierzęta laboratoryjne były karmione dietą standartową t.j. sucha
pasza, lecz nie wspominano otym czy ta karma nie powodowała efektu tuczącego lub chorobotwórczego na
ustroje badanych zwierząt. Zaledwie kilka badań wymagało przedłużonych okresów obserwacji t.j. 1-2 lata
podczas których zwierzęta były karmione tego rodzaju karmą, i to jest dopiero okres po którym można
zaobserwować process tuczenia. Dieta w oparciu o komercyjną karmę w przybliżeniu odpowiada komercyjnej
diecie ludzkiej. Większość ludzi jest na podobnej diecie, bez surowych dodatków, jedynie trochę więcej
witamin i minerałów (zazwyczaj w postaci suplementacji). Dlatego też, jeżeli dieta paszowa powoduje otyłość i
różnorakie choroby u zwierząt laboratoryjnych to można się spodziewać że jej ludzki ekwiwalent działa
podobnie na ustrój człowieka.
Kilka intrygujących eksperymentów przeprowadzono na zdrowych ludziach oraz ludziach cierpiących na
cukrzycę (Rosenthal et al 1929), w badaniach podawano pacjentom ok. 70 g surowej skrobi a następnie
przeprowadzano badania krwi na poziomy cukru. Powszechnie jest znane, że termicznie zniszczona skrobia
powoduje u cukrzyków wręcz rakietowe poziomy cukru we krwi dopóki dopóty nie zaaplikuje się insuliny. U
cukrzyków którzy po konsumpcji surowej skrobi oraz bez dodatku insuliny poziom cukru we krwi wzrósł
zaledwie o 6 mg w ciągu pierwszych 30 minut. Po godzinie wzrósł o 9 mg a po 2,5 godz. o 14 mg. U niektóry
cukrzyków zanotowano spadek poziomu cukru we krwi dochodzący do 35 mg. U ludzi bez cukrzycy
zanotowano niski wzrost a potem spadek poziomu cukru we krwi po ok. godzinie. Jest to przekonywujący
dowód na to że istnieje różnica pomiędzy surowymi a termicznie zniszczonymi kaloriami.

Surowy tłuszcz nie jest tuczący

Pół kilograma surowego schabu daje jedynie proteiny dla tkanek ale nie tuczy. Natomiast ten sam kawałek
schabu termicznie zniszczony zaczyna tuczyć. Wielu ludzi np. pierwotni Eskimosi, których uprzednio
wspomniałem jadali surowe mięso będące częścią składową ich diety. Podczas trzech podróży do Arktyki
przebadano (Levine 1937, Levine et al 1949) aż trzy tysiące pierwotnych mieszkańców Alaski t.j. Inuitów
znajdując zaledwie jedną otyłą osobę. Inuici jedli niesamowite ilości sadła, surowego sadła. Trudno
nieomieszkać wniosku że surowe pożywienie nie jest tuczące w ogólnym tego słowa znaczeniu. Surowy
wielorybi tran oraz inne tłuszcze spożywane przez Eskimosów razem z surowym masłem spożywanym dawniej
przez Amerykanów nie tuczą. Surowe tłuszcze są czarną dziurą dla dietetycznych spekulacji. Na dodatek,
opracowania medyczne dokonane na pierwotnych Eskimosach podkreślają to, że konsumenci surowego
tłuszczu nie mają podwyższonego ciśnienia krwi lub stwardnień w arteriach. Wszystkie surowe tłuszcze są
zasiedlone przez aktywne lipazy, t.j. enzymy których nie wolno nam ignorować podczas omawiania doskonałej
diety. Te enzymy są już zniszczone w komercyjnym, termicznie obrobionym pożywieniu, pożywieniu
używanych w dzisiejszej kuchni.

Dobre i diabelskie kalorie

Owoce awokado są przepełnione dużą ilością dobrych kalorii. Czy ktokolwiek słyszał, że są tuczące? Lub
banany, które również zawierają mnóstwo surowych kalorii. Była by to wyjątkowa osoba która mogła by zjeść
ich taką ilość aby się zatuczyć. Wszystkie wysokokaloryczne surowe pokarmy mogą dostarczyć wagi
osobnikom zbyt chudym ale tylko do pewnego stopnia, oraz w odpowiednie, potrzebne miejsca w ustroju a
następnie już nie. Nie będą tuczyć, nie będą doprowadzać do niezgrabnych zniekształceń, zatykać arterie itp.
Lekarz, odkrywca diety bananowej (Harrop 1934) zalecił odchudzającym się pacjentom dietę bananowo-
mleczną. Co powinno wyeliminować mniemanie że banany są niesamowicie tuczące. Posądzanie bananów,
awokado, jabłek lub pomarańczy o kaloryczność jest fałszywym oraz przekręconym sposobem oceny jak
osądzać kogokolwiek jedynie po wyglądzie zewnętrznym, wyrazie twarzy itp. Istnieje zasadnicza różnica
pomiędzy surowymi a termicznie zniszczonymi kaloriami.
INNE FAKTY DOTYCZE ZMNIEJSZANIA NADWAGI

Gentil et al (1971) poprzez swoje badania rzucili trochę światła na to w jaki sposób mózg kontroluje apetyt na
korzyść lub niekorzyść ustroju. Wprowadzając do mózgu mikroelektrody (33 szczury), w szczególności w
rejon zwanym podwzgórzem (hypothalamus). Poprzez użycie mikroprądów stymulowali podwzgórze
powodując u szczurów dające się sterować zwiększone lub zmniejszone objawy apetytu lub pragnienia. Moja
zdanie na ten temat jest następujące, a mianiowicie, ta sama część mózgu jest ciągle bombardowana u ludzi
otyłych przez związki chemiczne przemieszczające się wraz krwią powodując wręcz rozbój. O takie działanie
stymulacyjne podejrzewa się rafinowane węglowodanowe pożywienie które jest powszechnie konsumowane
(białe pieczywo, cukier kryształ).
Przeprowadzono badania sprawdzające następującą hipotezę t.j. czy ilość spożytego pożywienia ma coś
wspólnego ze zdrowiem (Berg 1960, Berg et al 1960). Do tych doświadczeń użyto 339 szczurów aby
potwierdzić lub zanegować tą hipotezę. Niektórym szczurom pozwolona jeść do woli, bez ograniczeń,
natomiast innym dawki karmy były ściśle dozowane. Po 800 dniach szczury na diecie dozowanej ważyły
średno o 40% mniej od ich pobratymców na diecie bez ograniczeń. Szczury o ograniczonej diecie miały ładną,
gładką sierść, czystą, połyskującą natomiast grupa o karmie bez żadnych ograniczeń ilościowych była
przeciwieństwem poprzedniej (sierść szorstka, bez połysku, przerzedzona). Zęby siekacze zwierząt zatuczonych
były wydłużone z szeregiem pęknięć. Stawały się coraz bardziej powolne, i większość czasu spały,
napoczynały karmę, roznosząc dokoła niedokończone kawałki sprasowanej karmy. Sekcja zwłok wykazała
duże depozyty tłuszczu odpowiedzialne za nadmiary wagi stwierdzone pomiędzy dwoma grupami
doświadczalnymi. Płodność samic była znacznie lepsza u grupy o dozowanej żywności. Dieta dla obu grup
doświadczalnych była jednakowa, t.j. laboratoryjna standardowa, sucha karma z dodatkiem witamin oraz
minerałów. Natomiast, czy te zwierzęta reagowały by inaczej na dietę z surowej karmy nie jest to wiadome,
ponieważ badacz nie robił tego rodzaju eksperymentów. Wiadomo że zwierzęta dzikie jedzą do woli to na co
mają ochotę i pozostają w bardzo dobrej kondycji fizycznej ale są to pokarmy surowe.
Anatomowie stwierdzili że młody organizm rosnąc, przybiera na wadze ale jego organy wewnętrzne zajmują
coraz mniejszy udział w ogólnej masie ciała. Ta prawidłowość dotyczy trzustki, nerek, serca, mózgu, itp.
Natomiast odtłuszczanie zachodzi w kierunku przeciwny zwłaszcza dotyczy to pokarmu termicznie
zniszczonego. Tłuszcz staje się stopniowo coraz większą częścią przypadającą na całkowity ciężar ciała aż do
osiągnięcia dojrzałości. Tabelaryczne dane zestawiono w tabeli 6-2, dane dla szczurów (Korenchevsky 1942),
dane dla gęsi (Roberson et al 1965).
Tabela 6-2 Ilość tkanki tłuszczowej brzusznej wg. wieku oraz ciężaru całkowitego ciała.
Średnie dane od 45 samców
Średnie dane od 509
Gęsi
szczurów
rasa Biała Chińska
Wiek CC BTT Wiek CC BTT
[dni] [g] [%] [dni] [g] [%]
 25 63 0,88 4 1480 0,98
35 97 1,36 8 2968 1,92
45 174 2,80 10 3272 1,87
55 210 3,78 12 4193 2,21
65 256 4,87 14 4630 2,49
85 297 6,70 16 5042 3,22
113 311 6,54 18 4642 3,71
175 441 8,20 20 4315 3,55
- - - 22 4900 3,73
350 523 9,82
450 536 8,00
CC – Ciężar ciała, BTT – Brzuszna Tkanka Tłuszczowa; % - przeliczenie na 100g ciężaru ciała

Podczas eksperymentu ciężar ciała gęsi wzrósł ok. 3-4 razy, natomiast brzuszna tkanka tłuszczowa ponad 10
razy. U szczurów w wieku pomiędzy 25 a 450 dniem ciężar ciała wzrósł z 63g do 536 g t.j. o osiem razy
natomiast brzuszna tkanka tłuszczowa z 0,554 g do 42,9 g t.j. 75 razy. Odkładanie tłuszczu w naturze związane
jest z robienie zapasów w przypadku głodu, okresów o zmniejszonej dostępności pokarmu. Dla dzikich
stworzeń ten mechanizm służy przetrwaniu w niekorzystnych warunkach. Natomiast tego rodzaju ostre
niedostatki pokarmowe są bardzo rzadkie u ludzi zwłaszcza cywilizacji zachodniej. Zamrażarki, lodówki
przejęły rolę przechowywania żywności powodując zbędność odkładania oraz noszenia zapasów tłuszczu pod
własną skórą.
Marshall et al (1957) dokonali odkrycia, a mianowicie, jak tuczyć myszy. Badania przeprowadzono na 3
grupach zwierząt. Jedna otrzymywała tłuszcz poprzez zastrzyki związku chemicznego zwanego złotą
tioglukozą powodującą obumieranie pewnej części mózgu. W drugiej grupie wykonano hirurgiczny zabieg
usunięcia tej samej części mózgu. Trzecia grupa obejmowała myszy z wrodzonymi skłonnościami do tycia. To
co zaszło w ustrojach tych zwierząt było gorsze od przysłowiowego spisku partyzanckiego do wytworzenia
rebelii. Ciężar ciała podwoił się. Wątroba u niektórych zwierząt stała się dwukrotnie większa niż normalnie.
Powiększeniu uległo serce, nerki oraz trzustka. Jedynie mózgi stawały się mniejsze u wszystkich zwierząt, a u
niektórych z nich również organy płciowe.

Dlaczego niektóre osoby mają kłopoty z utratą nadwagi

Burch (1971) zaproponował nową koncepcje związaną z genezą nadwagi. Jest to zupełne nowe ujęcie
umożliwiające wyjaśnienie dlaczego niektórym osobom niezwykle trudno utrzymać ciężar ciała w normie.
Zrozumienie mechanizmów na ten process umożliwia rozwiązanie go i określenia stosownej diety. Ten badacz
wykazał że gdy zwierzęta od urodzenia są nadmiernie karmione to komórki tłuszczowe tych zwierząt
namnażają się znacznie szybciej niż normalnie. W momencie gdy wzrost oraz namnażanie tych komórek ustaje
to ich liczba pozostaje niezmienna przez pozostałe życie. W ten sposób nienasycone oseski uzyskują wiek
dojrzały z więcej niż 3 krotnie większą liczbą komórek tłuszczowych w porównaniu do zwierząt kontrolnych.
Jeżeli osoba z normalną liczbą komórek tłuszczowych poprzez nadmierną konsumpcję napełni je tłuszczem to
efekt odtłuszczenia będzie znacznie mniejszy. Natomiast u osób z 3-krotnie lub więcej ilością komórek
tłuszczowych spożywanie tego samego pożywienia i w tej samej ilości może powodować 3-krotnie większe
odtłuszczenie, ponieważ w organizmie jest na to miejsce. Kiedy każda komórka tłuszczowa jest w ten sposób
napełniona dochodzi do większej lub mniejszej nadwagi. Tacy ludzie muszą utrzymywać trzykrotnie większy
reżim posiłkowy aby zapełnić jedynie 1/3 populacji komórek tłuszczowych, i tylko po to aby czuć się w miarę
dobrze. Warto przypomnieć o tym że przechodząc na dietę surowej żywności nie ma niebezbieczeństwa
wytwarzania nadwagi, traktowanie surowego pożywienia jedynie jako niewielkiego dodatku do naszych
termicznie zniszczonych posiłków nie zapobiegnie nadwadze. Należy zmniejszyć ilość termicznie zniszczonych
pokarmów a zwiększyć ilość pokarmów surowych, ożywionych.

Korzyści wynikające z unikania częstych przekąsek

Dwie grupy badawcze Leveille (1972) oraz Pose et al (1968) przeprowadzili niezależnie od siebie
eksperymenty rzucające trochę światła na częste przekąski, w przeciwieństwie do diety bardziej restrykcyjnej,
w obu przypadkach okres dotyczył 2 godz./dzień spędzenia na posilanie się w odniesieniu do ciężaru ciała oraz
długości życia. Obie grupy badaczy niezależnie od siebie doszły do następujących wniosków, t.j. szczury
karmione raz dziennie charakteryzowały się mniejszym ciężarem ciała, większą aktywnością enzymową
trzustki oraz niższą liczbą komórek tłuszczowych. Leveille również dodaje, że długość życia była przeciętnie
17% dłuższa u szczurów na diecie restrykcyjnej.
Powyższe badania jasno wskazują na to że aktywność enzymatyczna trzustki i innych tkanek u zwierząt
karmionych raz dziennie jest większa niż u zwierząt którym pozwolono jadać całymi dniami. Dla
przypomnienia, wszystkie zwierzęta eksperymentalne były karmione standardową, termicznie zniszczoną
karmą laboratoryjną. Eksperymenty dotyczące surowego pokarmu są bardzo rzadkie w literaturze naukowej,
jak przysłowiowe zęby w kurzym dziobie. Niemniej jednak, jasne jest teraz że pokarm termicznie zniszczony
działa silnie stymulująco na produkcję enzymów przez ustrój. Jeżeli dawka wyprodukowanych enzymów
używana jest raz na dzień ustrój ma po prostu więcej czasu aby temu podołać, zregenerować się, podlega
znacznie mniejszym obciążeniom niż w przypadku 5-ciu lub 10-ciu posiłków na dzień. Najprawdopodobniej to
jest powód znalezienia więcej enzymów w tkankach i narządach u osobników karmionych raz dziennie oraz
również z tego powodu te zwierzęta żyły dłużej (688 w przeciwieństwie do 587 dni). W nauce dotychczas
niewiadomo jak tego rodzaju badania odnoszą się do ludzi, jak długo człowiek może żyć wtedy gdy jego tkanki
nie są faszerowane chemicznymi związkami pochodzącymi z nienaturalnych, przetworzonych pokarmów.
Uważam, że to może przedłużyć zdrowie i życie ludzkie co najmniej o 8 lat.

Wymieranie enzymów tkankowych

Leveille (1972) odkrył również to że aktywność enzymów w tkankach słabnie wraz z wiekiem szczurów, w ten
sposób 18 miesięczne zwierzęta (dla przypomnienia: karmione suchą bezenzymową standardową paszą)
posiadają znacznie mniejszą aktywność enzymów tkankowych w porównaniu do zwierząt młodych. Dla
przykładu, ten autor wyskalował aktywność enzymów dla jednomiesięcznych zwierząt, ta wartość wynosiła
1040 jednostek, natomiast dla 18-to miesięcznych jedynie 184 jednostki. Dane tutaj przedstawione zgodne są z
innymi badaniami przeprowadzonymi na owadach, ssakach wraz z człowiekiem (aktywność enzymowa w
tkankach oraz w płynach ustrojowych). Więcej przykładów podałem w innej mojej książce The Status of
Enzymes in Digestion and Metabolism (1946)), dostępna w biblitekach technicznych. Ta praca została jeszcze
raz wydana pod tytułem: Food Enzymes for Health and Longevity w 1980 roku (Enzymy pokarmowe dla
zdrowia i długowieczności).
Można przyjąć następującą hipotezę roboczą, a mianowicie, potencjał enzymowy jest ograniczony i wyczerpuje
się wraz z wiekiem. Im więcej człowiek młody jest bardziej enzymowo rozrzutny tym szybciej osiąga stan
zubożenia enzymowego, i przedwcześnie starzeje się. Stwierdzenie stanu enzymowego nie można osiągnąć
jedynie poprzez pomiar aktywności enzymów trawiennych, ale i ich aktywność również się zmniejsza.
Natomiast istotniejszy jest pomiar aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych oraz enzymów występujących
w płynach ustrojowych.

Zawieszenie metaboliczne podczas snu zimowego (hibernacji)

Niektóre zwierzęta posiadają sekret spowolnienia tempa metabolizmu. Po prostu zasypiają. Proste, nieprawdaż.
Żadnych zbędnych ruchów. Są gatunki zwierząt które tracą wagę podczas snu. To zjawisko nazwano hibernacją
lub snem zimowym. Występuje również zjawisko snu letniego. Zimowe śpiochy tyją zanim udadzą się na
zimową drzemkę. Po wyszukaniu odpowiedniego miejsca t.j. barłogu zapadając na kilku miesięczną drzemkę.
W tym czasie jedynie enzymy przerabiające tkankę tłuszczową są najbardziej aktywne. Pracują tak aby
utrzymać temperaturę ciała trochę ponad punkt zamarzania płynów ustrojowych. Tłuszcz jest metabolizowany
jedynie do niezbędnych, minimalnych potrzeb takich jak bicie serca, ruchy klatki piesiowej, serce jest w tym
stanie bardzo wolne, oddech prawie nieodczuwalny. Kiedy ciepło wiosenne budzi takiego delikwenta
praktycznie większość zapasów tłuszczu została już zużyta. Małe zwierzęta mogą stracić zaledwie uncję (ok.
33g), natomiast niedźwiedzie mogą stracić 25 kg tłuszczu. Te zwierzęta są w normalnych warunkach na
surowej diecie, nie mają obaw co do niedoborów enzymów. To jest właśnie klucz do utraty nadwagi.
Jest to również wskazówka dla niektórych osób cierpiących na otyłość, odnosi się do niedomagania
enzymowego niektórych kluczowych enzymów. Galton (1966) przeprowadził badania nad 11 osobami z
nadwagą (waga od 140 kg do 215 kg, średnia 170 kg) stwierdzając niedomagania enzymowe w tkance
tłuszczowej. Lipazy to są właśnie enzymy których aktywność była bardzo mała u otyłych ludzi. Można
stwierdzić że lipazy są odpowiedzialne za metabolizm tłuszczów. Zatem, geneza otyłości oraz depozyty
cholesterolu tkwią w trawieniu tłuszczów zaczynając od przedniej części żołądka, w żołądku enzymów
pokarmowych, zawartych w surowym pokarmie, natomiast termiczne zniszczenie pożywienia niszczy enzymy
włącznie z lipazami.

DIETA Z POKARMÓW ENZYMOWYCH

W tym fragmencie jest sposobność na następujące rozważania, a mianowicie, w jaki sposób to co zawierają
pokarmy termicznie zniszczone uzupełnić pokarmem surowym dla poprawnej równowagi dietetycznej; chodzi
o dodatek zawierający enzymy, enzymy które wyrównały by braki enzymowe w standardowej termicznie
zniszczone diecie. Surowe warzywa w formie sałatek oraz owoce to są zazwyczaj artykuły powszechnie
używane przez większość ludzi. Te niskokaloryczne artykuły mają jedynie trochę enzymów, ale są bardziej
użyteczne jako źródło witamin i minerałów. Wysokokaloryczne artykuły mają daleko więcej niż 3 rodzaje
enzymów, ale niestety przed spożyciem są termicznie przygotowywane, w konsekwencji bezenzymowe.
Do posiłków składających się z mięsa, ziemniaków, chleba itp. wielu ludzi dodaje sałatek owocowo-
warzywnych. Te sałatki nie dostarczą odpowiedniej ilości enzymów ale nawet one, każdy ich kawałek
wspomaga trawienie. Mięso, ziemniaki, chleb witariański zawierają dużą ilość enzymów jedynie wtedy gdy są
surowe, termicznie niezniszczone. Jednak te produkty są podawane na nasz stół w termicznie zniszczonej,
bezenzymowej formie, której nawet dodatkowe posilanie się niewielką ilością sałatek dostarczających obfitość
witamin i minerałów nie wystarczy aby zrównoważyć enzymowo nasz posiłek.
Niektóre artykuły są bogate zarówno w kalorie jaki i enzymy a ponad to są smaczne w stanie surowym, ale
niektóre z nich nie. Przykładami smacznych surowych artykułów są owoce takie jak banany, awokado,
winogrona, mango, oliwki, surowe daktyle, surowe figi, surowy miód, surowe masło, organiczne
niepasteryzowane mleko; podkiełkowane nasiona zbóż i innych roślin włącznie z orzechami, bez inhibitorów
enzymowych. Jeżeli handel dostarczy tych artykułów w surowym stanie to taka dieta oferuje nam najwyższej
jakości białka, tłuszcze oraz węglowodany a dodatek warzyw w formie sałatek dopełni pozostałe potrzeby
dietetyczne.
Wcześniej wspomniałem, że dieta zawierająca 75 % surowych kalorii oraz 25% termicznie zniszczonych
znacznie poprawi zaopatrzenie posiłku w enzymy, których praktycznie nie ma w standardowej termicznie
zniszczonej diecie większości ludzi. Pożywienie które mam na myśli mają umiarkowaną zawartość enzymów
oraz kalorii i mogą być z powodzeniem konsumowane z sałatkami owocowo-warzywnymi, kiełkami, zieleniną
oraz niewielkie ilości (idealnie bez nich) gotowanych pokarmów; wszystko to dopiero jest w stanie spełnić
większość wymagań dietetycznych dla naszego organizmu.

POKARMY Z DODATKIEM SUPLEMENTACJI ENZYMOWEJ

W powyższych wywodach wspomniałem o suplementacji enzymowej. Przedyskutuję tutaj ten aspekt

zagadnienia enzymów. Jednym z pierwszych suplementów enzymowych przepisywanych przez lekarzy była
pepsyna, ekstarhowana z żołądków świń. Była przeznaczona dla pacjentów mających kłopoty z trawieniem
białka, i wymagała środowiska silnie kwasowego aby zrobiła to co do niej należy. Ale ten enzym nie rozkłada
węglowodanów i tłuszczów jedynie białka. Innym suplementem to zestaw enzymowy ekstrahowany z trzustek
pochodzących od zwierząt zabijanych w żeźni. Enzymy te trawią białka, tłuszcze oraz węglowodany. Te
enzymy pracują w środowisku obojętnym i lekko zasadowym. Ich domem jest dwunastnica mające środowisko
lekko zasadowe. Pepsyna czuje się jak w domu w żołądku ponieważ w soku żołądkowym znajduje się kwas
solny. Sok trzustkowy w normalnych warunkach jest wydzielany do alkalicznej dwunastnicy, zatem enzymy
trzustkowe nie będą pracować w środowisku kwaśnym.
Aby ekstrakt z trzustki był w pełni użyteczny jako doustna suplementacja podawany jest w tabletkach
otoczonych kwasoodporną powłoką. To zapobiega przed rozpuszczaniem się tabletek w kwaśnym żołądku. Ale
kiedy taka dostanie się w środowisko obojętne i lekko alkaliczne zostaje rozpuszczona a enzymy w niej zawarte
zostają uwolnione. Przeznaczeniem tej suplementacji jest wspomaganie upośledzonego trawienia w
dwunastnicy, u tych osób u któryche trzustka nie jest w stanie wytworzyć wystarczających ilości enzymów.
Natomiast bardzo rzadko zdarza się nadczynność trzustki. Jak poprzednio podkreślałem, trzustka i inne organy
wydzielające enzymy trawienne są zmuszane do produkcji nadmiarów enzymów ponieważ większość z nas
spożywa pożywienie wyzute z enzymów. Trzeba zrobić tak aby nasze pożywienie w znaczącym stopni uległo
samostrawieniu już w górnej części przewdu pokarmowego t.j. począwszy od jamy ustnej i górnego odcinka
żołądka.
Po raz pierwszy uświadomiłem sobie o tym w 1932 roku. W tym czasie suplementacja z enzymów
trzustkowych była często używana w fomie proszku (bez ochrony kwasoodpornej). Wkrótce zorientowałem się
że potrzebne są enzymy które pracują w środowisku lekkokwaśnym. I to dopiero umożliwiło by trawienie
wstępne pożywienia w górnej części żołądka zanim jeszcze pokarm dostanie się do silnie kwaśnego środowiska
w części dolnej żołądka. Enzymy zawarte w wielu artykułach zarówno produktach odzwierzęcych jak i
produktach roślinnych mogą pracować w środowisku lekko kwaśnym ale koszty ekstrakcji tych enzymów z
tych artykułów są duże. Niektóre gałęzie przemysłu również potrzebują enzymów które byłyby w stanie
pracować w środowisku kwaśnym, dla przykładu usuwanie skrobii podczas oczyszczania włókien roślinnych,
odzielanie fragmentów białek i tłuszczy od kolagenu w skórze. Chińczycy oraz Japończycy odkryli grzybki
które są znakomitymi producentami enzymów pracujących w środowisku kwaśnym, i w opraciu o te właśnie
enzymy można by przygotować suplementację enzymową. Spreparowałem mieszaninę takich enzymów
zawierającą trzy główne grupy enzymów t.j. proteazy, amylazy i lipazy które są w stanie trawić odpowiednio
białka, węglowodany i tłuszcze.
Powyższe grzybki były używane w Chinach i innych krajach Orientu od tysięcy lat w celu wytwarzania
pewnych rodzajów pożywienia, wiele z nich pochodzi z ziarna soi. Grzybki pleśniaki z grupy Aspergilli
dostarczają enzymów do wyrobu łatwostrawnych produktów produkowanych z soi. Japonia zdecydowanie
przoduje w produkcji enzymów wytwarzanych przez Aspergillus oryzae i inne podobne grzybki, dostarcza
enzymów trawiących białka, węglowodany oraz tłuszcze. Drożdże oraz grzyby kapeluszowe to też grzyby
bogate w enzymy. Istnieją setki gatunków i odmian z grupy Aspergilli, kilka z nich wytwarza alfatoksyny i te
nie są zalecane. Doświadczone osoby używają tylko te gatunki które nie wytwarzają alfatoksyn.
Aby otrzymać wymagane enzymy, wyselekcjonowane szczepy pleśni Aspergillus oryzae są hodowane na
pożywce w oparciu o otręby pszenne lub pozostałości sojowe do których dodaje się minerały. Różne
kombinacje pożywek produkują kilkanaście rodzajów enzymów mających szersze zapotrzebowanie są to
amylazy, proteazy oraz lipazy. Ekstrakty z tych enzymów suszy się do postaci proszku i z nich formowane są
pastylki. Enzymy wytwarzane przez Aspergillus są szczególnie przydatne dla trawienia wstępnego w żołądku
ponieważ mogą trawić w środowisku lekko kwaśnym, podczas gdy enzymy zawarte w ślinie i w soku
trzustkowym potrafią trawić w środowisku obojętnym i lekko alkalicznym. Suplementy w oparciu o enzymy z
Aspergillus oraz enzymy zawarte w surowej żywności razem mogą pracować w środowisku lekko kwaśnym i
obojętnym co ma miejsce przez około pierwszych 30 minutach po spożyciu pokarmu.
Najlejlepsze efekty dla celów trawienia wstępnego to dodanie i wymieszanie ekstraktu enzymowego z
posiłkiem w formie uprzednio rozpuszczonych tabletek. Jeżeli tego rodzaju suplementację przyjmie się już po
spożyciu posiłku to w ten sposób znacznie zmniejszy się efektywność tej suplementacji. Jeżeli suplementy
enzymowe pobieramy na sucho to trzeba je koniecznie dobrze przeżuć aby natychmiast zapoczątkować akcję
enzymatyczną. Kiedy żujemy surową żywność enzymy w niej zawarte są również uwalniane i natychmiast po
tym zaczyna się trawienie, jeszcze przed przełknięciem. To samo ma miejsce kiedy przeżujemy suplementację
enzymową wraz z pożywieniem. Niektóre osoby nie lubią smaku tego ekstraktu ale powtarzam albo rozpuść w
wodzie i wymieszać z pokarmem albo dokładnie przeżuć, szybkie przełknięcie tego rodzaju pastylki powoduje
że znacznie wydłuża się czas rozpuszcania tej suplementacji i uwolnienia enzymów. A niektóre osoby
rozgniatają pastylkę do postaci proszku i posypują nią pożywienie. Uwaga jeżeli ktoś przyjmuje tabletki
zawierające kwasy żółciowe lub ekstrakt trzustkowy takich tabletek nie wolno żuć. One są po pierwsze bardzo
gorzkie, a po drugie ich zadaniem nie jest wspomaganie trawienia w żołądku lecz w dopiero w dwunastnicy. To
było by zwykłe marnowanie tej suplementacji z zamiarem wspomagania trawienia w żołądku, powtarzam one
nie rozpuszczają się w soku żołądkowym ale dopiero w dwunastnicy.

Terapia Enzymowa
Czy możemy sami leczyć wiele schorzeń poprzez suplementację bogatą w enzymy? Ogólnie nie. Wymagana
jest specjalistyczna wiedza oraz doświadczenie. Powodzenie takiej terapii w przypadku zaawansowanych
chorób wymaga dużych oraz bardzo częstych dawek i enzymów i doświadczenia, to jest wyzwanie dla lekarza.
Ponad to, jeżeli terapię enzymową ma się zastosować przypadku poważnych i bardzo zaawansowanych chorób
cały przebieg leczenia powinien odbywać się w odpowiednio przygotowanym ośrodku posiadającym
całodobowy dozór pielegniarski i inne niezbędne zaplecze. W wielu przypadkach program terapi enzymwej jest
jedynie częścią całej terapi w zależności od przypadku. Jest wskazane aby podawać dużą liczbę małych
surowych posiłków z dodatkiem suplementacji enzymowych w ciągu całej doby. Wiele lat temu przez ponad 10
lat pracowałem w sanatorium w którym przygotowywano specjalistyczne diety w celu leczenia szerokiego
wachlarzu chorób zwyrodnieniowych i chorób uważanych za nieuleczalne. Czuję się tutaj powołany do tego
aby docenić przemożny wpływ na powodzenie leczenia wielu dolegliwości poprzez połączenie odpowiednio
dobranych posiłków wraz z terapią enzymową.
Było by nielogiczne aby cały program leczenia miał odbywać się poza domem i gwarantował zachowanie
precyzyjnych wskazań, wręcz niezbędnych w pewnych przypadkach. Natomiast w zwykłych przypadkach
wystarczą 1-2 tabletki z suplementacją enzymową dodane do każdego posiłku w celu wspomagania trawienia
wstępnego w górnej części żołądka. To jest suplementacja dietetyczna. Dodajemy enzymów które powinny
znajdować się w naszym pożywieniu, ale niestety ich tam nie ma. Małe dawki suplementacji enzymowej są
niewystarczające dla potrzeb leczenia zaawansowanych przypadków chorób zwyrodnieniowych, szczególnie w
przypadku gdzie sam pacjent chce otrzymać i doświadczyć jak najszybciej poprawę stanu zdrowia. Podawanie
większych ilości suplementacji enzymowej wymaga ostrożnego oraz profesjonalnego dozoru i to przez długi
okres.

Rozdział 7
SUROWA ŻYWNOŚĆ –MAŁO ZNANE FAKTY

INHIBITORY ENZYMÓW

Wcześniej wspominałem o dających się bezpośrednio spożywać surowych pokarmach z umiarkowaną

zawartością enzymów oraz kalorii, są to surowe mleko i masło, miód, banany, figi, daktyle, awokado,
winogrona, mango. Orzechy oraz inne jadalne nasiona, jak strączkowe, zbożowe zawierają pierwszej klasy
białko oraz tłuszcze z naturalnym przeznaczeniem dla propagacji danego gatunku. Ale aby tego dokonać
nasiona muszą być bogato wyposażone w enzymy znacznie w większej ilości i różnorodności od
wegetatywnych części rośliny. Ponieważ enzymy to ludek niezmordowany, Natura była zmuszona nałożyć na
nie pewnego rodzaju kłódki, co pozwala utrzymać enzymy w uśpieniu aż do momentu kiedy nasiono znajdzie
się w odpowiednim miejscu t.j. w glebie lub zostanie przez nią okryte. Te kłódki to inhibitory enzymowe, które
są degradowane przez specyficzne enzymy pojawiające się wraz z uwilgoceniem nasion, w odpowiedniej niszy
ekologicznej pozwalającej na kiełkowanie a następnie wzrost siewki.
Oczywistym jest, że inhibitory enzymowe są potrzebne przede wszystkim nasionom a nie innym częściom
rośliny. To co jest dobre dla przetrwania nasiona powoduje problemy trawienne u zwierząt wraz z człowiekiem.
Inhibitory enzymowe zostały odkryte w roku 1944 dwa niezależne zespoły (Bowman (1944) oraz Ham et al
1944). Uprzednio (lata 1920-1940) niektórzy chemicy używali nazw wolne enzymy lub związane enzymy w
nasionach, ponieważ nie rozumiano jeszcze mechanizmu tej inhibicji. Było wiadomo że dodatek enzymów
proteolitycznych do nasion jest w stanie uwolnić nasiona z tego bandażu podnosząc znacznie aktywność
enzymową w nasieniu. A kiełkowanie powoduje to samo. Później stwierdzono że dodane enzymy inaktywują
inhibitory w ten sposób podnoszą aktywność enzymatyczną. Udowodniono również że kiełkowanie nasion
neutralizuje lub inaktywuje inhibitory enzymowe. Bardzo ważny punkt, warty podkreślenia t.j. szczytowa
aktywność enzymowa występuje właśnie w stadium kiełkowania (długość kiełków 0,5- 0,7cm), znacznie niższa
w stadium siewki. Dalszy wzrost rośliny powoduje jednoczesny dalszy spadek aktywności enzymatycznej
rośliny. Kiedy osobiście robiłem eksperymenty (było to wiele lat temu) nie byłem w stanie znaleźć w literaturze
podobnych badań aby porównać swoje własne eksperymenty.
Niniejsza iformacja jest użyteczna jako poradnik użycia orzechów jako pokarmu. Jedząc pokaźniejsze ilości
surowych orzechów pecan (Carya illinoenis), orzechów włoskich, orzechów brazylijskich (Bertholletia
excelsa), orzechów laskowych i innych, do wyboru (i) połykać razem z tabletkami enzymowymi aby
zneutralizować inhibitory enzymowe albo (ii) podkiełkować orzechy, dać szansę Naturze aby dokonała pracy
poprzez wzbogacenie enzymowe zachodzące podczas tego procesu. W lesie wiewiórki praktykują
zagrzebywanie orzechów w glebie aby po pewnym czasie swój skarb odkopać ale już podkiełkowany skarb.
Dobrych parę lat temu osobiście dokarmiałem wiewiórki przed domem. Czasami nadgryzały skorupę orzecha
aby zaraz konsumować. Znacznie częściej jednak zakopywały w glebie. Po kilku tygodniach lub miesiącach
odnajdywałem puste odgrzebane norki w których uprzednio zakopane były wiewiórcze zapasy. Najwidoczniej
były wiedzione wonią podkiełkowanych orzechów. W niektórych przypadkach zapominały o podkiełkowane
orzechy w niektórych skrytkach i z nich wyrastały młode siewki leszczyny. Tego rodzaju symbiotyczne
zachowanie jest aranżacją Natury. Wiewiórki muszą zakopywać orzechy aby otrzymać tak upragnione
smakołyki. Leszczyna ma powód do zadowolenia z tej sytuacji ponieważ w zamian za pokarm otrzymuje od
wiewiórek prawdziwego siewcę swych nasion.
Publikacje naukowe są bogate w dane opisujące szkodliwe działanie dużej ilości inhibitorów enzymowych,
udokumentowano to dla drobiu i gryzoni. Do tego typu karmy zaliczana jest dieta bogata w surowe ziarno soi.
Termiczna obróbka nasion niszczy wszystko, zarówno enzymy jak i inhibitory enzymowe. Karmione podobną
karmą dorosłych psów ten szkodliwy wpływ inhibitorów wydawał się być niezauważalny. Opierając się na tych
doświadczeniach można by mniemać że inhibitory enzymowe są nieszkodliwe dla dorosłych ludzi, ale moje
osobiste doświadczenia temu zaprzeczają.

OSOBISTE DOŚWIADCZENIA

Opowiem teraz trochę o osobistych doświadczeniach z inhibitorami enzymowymi. Około roku 1918 byłem
przepojony pomysłem aby spróbować unikać termicznie zniszczonego pokarmu z powodu jego niszczącego
efektu termicznego. Długość ludzkich jelit jest 12-krotnie dłuższa od długości ciała natomiast u mięsożernych
takich jak lwy oraz tygrysy wynosi zaledwie 3-4 razy długości ciała. Wyciągnąłem wniosek że jednym z
powodów skrócenia długości jelit u mięsożerców jest znacznie szybsze pozbywanie się łatwo psującej się
pokarmów w tego rodzaju mięsnej diecie. Z pewnością są również inne powody. Jeżeli mięsożercy mają
znacznie krótsze jelita od jelit ludzkich, pomyślałem sobie że surowe mięso jest nieprzydatne dla ludzkiej diety
a w zamian za to źródłem protein oraz tłuszczów są surowe wszelkiego rodzaju jadalne orzechy. Jak dobrze
mogę sobie przypomnieć, po ok. dwumiesięcznym okresie podczas, którego konsumowałem pokaźne ilości
surowych orzechów wszelakiej maści, zacząłem odczuwać niezbyt przyjemne silne bóle w okolicy brzusznej,
poczucie wypełnienia, nudności. Objawy były dla mnie wystarczające aby zmusić mnie do zaprzestania tego
rodzaju, raczej smakowitej diety. Niemal każdy może zjeść kilka lub kilkanaście orzechów bez większych
skutków ubocznych. Wiadomo jednak że orzechy spożywane w większych ilościach leżą długo na żołądku.
Inhibitory enzymowe w nasionach wyjaśniają tą tajemnicę, ale one zostały odkryte dopiero w 1944 roku.
W 1932 roku, t.j. roku odkrycia przez ze mnie enzymów pokarmowych, osobiście uświadomiłem sobie wraz z
nieliczną garstką zaufanych i przekonanych o tym osób, że nabyliśmy ostatnie finałowe rewelacje wiedzy o
odżywianiu. Witaminy bardzo szybko znalazły uznanie jako ważne czynniki pokarmowe, minerały zdobyły
pewne uznanie po długim okresie traktowania ich jako jedynie popiołu. Wyobraźcie sobie mój szok oraz zawód
w 1932 roku kiedy znalazłem publikacje ze strony chemików spożywczych, w którym narzekali że enzymy
powodują problemy, t.j. odbarwianie mrożonek warzywnych. Właśnie chemicy zdecydowali rozwiązać ten
problem poprzez termiczne zniszczenie enzymów, nie mając w ogóle pojęcia o wartościach dietetycznych
enzymów zawartych w surowym pokarmie, zadbali jedynie o upłynnienie tych produktów. Nasunęła się
refleksia, a mianowicie stało się oczywiste, że enzymy znajdują się we wszystkich żywych istotach a stają się
enzymami pokarmowymi po zjedzeniu tych organizmów. Nie zdawałem sobie sprawy z tego jak niesamowicie
wrażliwe są enzymy na wysoką temperaturą, nie zdawałem sobie sprawy, że rodzaj ludzka odkąd zaczęło się
kucharzenie próbuje egzystować bez jednej z najważniejszych kategorii składników w dobrej jakości
pożywieniu. Dlatego rok 1932 zamiast stać się rokiem nowej epoki w wiedzy o odżywianiu stał się raczej
średniowiecznym zaślepieniem wiedzy o odżywianiu.
Będąc coraz więcej przekonanym o enzymach pokarmowych starałem się spożywać coraz więcej surowych
pokarmów. Niezbyt pomyślne doświadczenia z orzechami (surowymi, niepodkiełkowanymi) spowodowały, że
z nich zrezygnowałem. Kiedy korporacja produktów zbożowych zainicjowała program wytwarzania świeżych
zarodków pszenicznych w celach komercyjnych napisałem do nich. Zarodki pszenicy potwierdziły że są
doskonałym źródłem witamin z grupy B. Wiadomo również że zawierają największą koncentrację wielu
enzymów z pośród pozostałych artykułów. To czego nie wiedziałem w roku 1935 to że są również załadowane
inhibitorami enzymowymi, inhibitorami które zostały odkryte dopiero w 1944 roku. Zacząłem spożywać na
śniadanie spore porcje zarodków pszennych znacznie więcej niż propagowano to jako suplementację
witaminową. Znów byłem kompletnie rozczarowany dalszym przebiegiem wypadków, nie mogłem dowiedzieć
się nic na temat inhibitorów enzymowych stało się to dopiero po latach. Nie będzie odczuwało się negatywnych
efektów ubocznych po 1-2 łyżeczkach zarodków pszennych w przeciwieństwie do większych ilości.

BLOKERY SKROBIOWE ORAZ NADMIERNE ZUŻYCIE ENZYMÓW

Ostatnia nagonka serwowana dla Amerykańskiej publiki, może najbardziej niebezpieczna ze wszystkich
dotychczasowych to wyeksponowanie diety wysokoproteinowej z dodatkiem chemikaliów zmniejszających
apetyt t.j. blokerów skrobiowych. Blokery skrobiowe są to specjalne inhibitory enzymowe powodujące
wstrzymywania trawienia oraz wchłaniania skrobi w przewodzie pokarmowym. W komercyjnych reklamach
stwierdzano że osoby odchudzające się mogą zajadać się tortami truskawkowymi itp., lecz nadal będą traciły
wagę. Jaka jest logika tego rodzaju cudownej terapii odchudzającej?
Z rezultatów kilku badań przeprowadzonych na szczurach oraz kurach można wyciągnąć kilka wniosków; a
mianowicie zwierzęta były karmione karmą zawierającą specjalne białko t.j. inhibitor trypsyny. Wyniki
wskazują na znaczące powiększenie trzustki oraz wzrost wydzielania enzymów trzustkowych, które były
marnowane w celu zneutralizowanie tego inhibitora oraz wydalane wydzielin trzustkowych wraz z odchodami,
powodowało to również ogólne osłabienie oraz słaby wzrost, rozwój i zdrowie zwierząt doświadczalnych. Te
badania będą bliżej omawiane w następnej części tego rozdziału.
Podczas konsumpcji białek wraz z inhibitorami białkowymi trzustka wydziela więcej enzymów niż powinna
wytwarzać wtedy gdy inhibitory nie zostały skonsumowane. Nie ma również powodu do nieufności w
przypadku gdy skrobia jest konsumowana wraz z inhibitorami skrobiowymi, trzustka wytwarzałaby również
więcej enzymów niż w przypadku konsumpcji skrobi bez inhibitorów. Pobieranie jakiegokolwiek rodzaju
inhibitorów również wywołuje duże straty enzymów poprzez wydalanie. Tego rodzaju ubytek z banku
enzymowego ustroju powoduje zagrożenie dla zdrowia. Jak poprzednio wspomniałem, udowodniono
eksperymentalnie, że gdy wszystkie enzymy trzustkowe uległy wydrenowaniu z ustroju i utracone, zwierzęta
doświadczalne umierały w ciągu tygodnia. W przypadku blokerów skrobiowych, efekty były wolniejsze lecz
należy wziąć pod uwagę skrócenie życia.
Zapobieganie normalnemu funkcjonowaniu ustroju jest godnym pożałowania sposobem na osiągnięcie
wątpliwego finału t.j. za wszelką cenę mieć kontrolę nad ciężarem własnego ciała. Niektórzy ludzie kontrolują
ciężar ciała poprzez jadanie dużych posiłków a następnie indukują wymiony aby pozbyć się nadmiarów. Taki
stan jest podobny do bulimii i jest bardzo niebezpieczny dla życia. W ten sposób nie tylko usuwa się
niepotrzebne kalorie z ustroju, ale również prowadzi do marnotrawienia enzymów trawiennych wytwarzanych
przez ustrój specjalnie w tym celu. Nie ma żadnej różnicy czy enzymy trawienne (endoenzymy) zostały
zmarnowane poprzez założenie przetoki zwierzętom doświadczalnym, czy usunięte poprzez wymiotowanie.
Rezultatem jest śmierć. U bulimików lub wywołane eksperymentalne przeszkody pokarmowej, w której ma
miejsce ciągłe wymiotowanie to wszystko w konsekwencji prowadzi do marnotrawienia enzymów. Jeżeli ta
przeszkoda nie zostanie usunięta to śmierć następuje w ciągu tygodnia.
Jedynie czas pokaże efekty blokerów skrobiowych. Na domiar złego niewinne ofiary poświęcają spore ilości
własnych, niezbędnych enzymów trawiennych jedynie w tym celu aby osiągnąć wątpliwą kontrolę na ciężarem
własnego ciała zanim jeszcze poznają całą prawdę.

PODKIEŁKOWANE ORZECHY ORAZ ZBOŻA

W podkiełkowanych orzechach oraz nasionach zbóż można znaleźć wszystkie białka, węglowodany, kalorie
które potrzebujemy. Świat poszukuje kogoś kto dostarczy tych substancji na półki sklepowe w jadalnej formie,
bez termicznej obróbki, wolne od inhibitorów enzymowych. Osobiście mam na to sposób ale nie jestem już
młody aby dokończyć to przedsięwzięcie. Kiedy zaczynałem rozwiązywać zagadkę enzymów pokarmowych
począwszy od 1932 roku miałem złudną nadzieję, że to wszystko potrwa rok może dwa. Świat desperacko
potrzebuje wysokiej jakości białek, tłuszczów a orzechy to mają. Lecz nie próbuj ekstrahować tych substancji
bez ich enzymów bo zakończy się to jeszcze większym deficytem pokarmowym.
Byłoby dużym wsparciem dla naszego zdrowia aby mieć możliwość nabycia w sklepie podkiełkowanych
nasion zbóż i innych nasion w surowym, świeżym wydaniu. Faktem jest że podkiełkowane zboża powinny być
przetworzone na pokarm lepiej przyswajalny aby spożywać go na surowo. Nawet gdy te artykuły potrzebują
schłodzenia aby utrzymać najlepszą jakość to można się spodziewać wzrostu liczby konsumentów świadomych
surowego odżywiania. Osobiście byłbym jednym z pierwszym.
Miliony hektarów różnego rodzaju drzew orzechowych można by również posadzić. Powierzchnia pomiędzy
rzędami drzew mogła by być również wykorzystana na inne uprawy. W ten sposób upowszechnienie uprawy
orzechów zmniejszyły by koszty oraz cenę detaliczną orzechów. Jeden byczek z przeznaczeniem na mięso
potrzebuje więcej niż pół hektara gruntu aby uzyskać z niego zaledwie 200-250 kg czystej wołowiny.
Natomiast pół hektara drzew orzechowych produkuje znacznie więcej (10-krotnie więcej) orzechów bogatych
w najlepszej jakości białka oraz tłuszcze, (tłuszcze roślinne, witaminowe, bez cholesterolu). Wraz ze wzrostem
populacji ludzkiej, zmniejszającym się areałem uprawnym oraz trudnościami w produkcji wołowiny (priony,
wirusy, bakterie) produkowanie odpowiedniej ilości białka będzie stawać się coraz bardziej palącym
problemem. Wzrost nakładów na szpitalnictwo oraz standardową ochronę zdrowia w końcu dojdzie do szczytu.
Pełne odżywianie enzymowe, odżywianie które można otrzymać od podkiełkowanych nasion zbóż, roślin
motylkowych, orzechów itp. może wstrzymać rozwój oraz rozprzestrzrenianie się wielu, niezbyt dobrze
rozpoznanych chorób odzwierzęcych a zarazem rozwiązać coraz dotkliwsze problemy produkcji dobrej jakości
żywności.
Zebrałem trochę informacji o inhibitorach enzymowych w pokarmach (zobacz tabela 7-1). Poniższe
zestawienie obejmuje nazwę enzymu blokowanego przez inhibitory, nazwisko badaczy wraz z rokiem
publikacji, oraz miejsce gdzie zostały wykonane badania.

Tabela 7-1 Zestawienie inhibitorów w artykułach żywnościowych.

Badany Materiał Blokowany enzym Autor/rok Instytucja Uniwersytet
pszenica, żyto, kukurydza amylaza Militzer et al (1946) Nebraska
batat trypsyna Sohonie et al (1956) Bombaj I. N.
nasiona różne trypsyna Laskowski et al (1954) Marquette
soja trypsyna Lyman (1957) Kalifornia
fasola trypsyna Banerji et al (1969) Bombay I. N.
fasola wielkokwiatowa, trypsyna Lyman et al (1962) Kalifornia
jajka-białko
jęczmień trypsyna Mikola et al (1969) Helsinki Lab.
pszenica amylaza Militzer et al (1946) Nebraska
ziemniak invertaza Schwimmer et al (1961) USDA
niedojrzałe mango, peroksydaza Matoo et al (1970) Baroda, India
banan, papaja amylaza, katalaza
surowe zarodki pszenicy trypsyna Creek et al (1961) Maryland
jajko-białko chymotrypsyna, amylaza Rothman et al (1969) Harward
słonecznik-nasiona trypsyna Agren et al (1968) Upsala, Szwecja
żyto proteaza Polanowski (1967) Wrocław
sałata-nasiona trypsyna Shain et al (1968) Hebrajski, Iz.
mąka pszenna trypsyna Learmouth et al (1963) British Soya Pr.
orzeszki ziemne trypsyna, chymotrypsyna Hochstrasser et al (1969) Muenchen, N.
kukurydza, owies trypsyna Lorenc-Kubis (1969) Wrocław
batat trypsyna Honvar et al (1955) Bombaj, I. S.
ziemniak chymotrypsyna DeEds et al (1964) USDA
soja transamidynasa Borchers (1964) Nebraska
surowa pszenica, zarodki żytnie trypsyna Hochstrasser et al (1969) Monachium
algi Porphyra vul. trypsyna Ishihara et al (1968) Nutrt. Abstr.
wątroba mątwy trypsyna Ishikawa et al (1966) Chem. Abstr.
nasiona rzodkiewki trypsyna Ogawa et al (1968) Kyoto, Jap.
Pełna mąka pszenna trypsyna Shyamala et al (1961) Kalifornia

INHIBITORY ENZYMÓW W BADANIACH EKSPERYMENTALNYCH

Shain et al (1968) przeprowadzili eksperymenty nad inhibitorami enzymów występującymi w nasionach sałaty,
które przedstawiono w ujęciu tabelarycznym zobacz tabele 7-2 i 7-3.

Tabela 7-2 Aktywność enzymatyczna trypsyny wraz z kiełkowaniem

Okres kiełkowania Aktywność trypsyny
[Godz] [jednostki enz.]
0 7,5
24 60,0
48 257,0
72 333,0

Z tabeli 7-2 można zauważyć, że aktywność enzymatyczna trypsyny stopniowo uwalnia się z pod opieki
inhibitorów enzymowych wraz z okresem kiełkowania, a aktywność enzymowa wzrasta wielokrotnie. Trypsyna
to enzym proteolityczny wydzielany przez trzustkę. Jego funkcją jest hydroliza białek na oligopeptydy i
aminokwasy.
W tabeli 7-3 pokazano, że po 24 godz. kiełkowania inhibitory enzymowe zostały w pełni zdezaktywowane.

Tabela 7-3 Zanik inhibitorów trypsyny podczas kiełkowania.

Okres kiełkowania Aktywność inhibitorów spadek aktywności [%]
[Godz] [jednostki enz.] względem suchego ziarna
0 2,07 0
6 0,73 65
15 0,30 86
24 0,00 100

Można to zinterpretować następująco, a mianowicie, wzmożona aktywność enzymatyczna podczas kiełkowania

inaktywuje inhibitory enzymowe. Inni badacze donoszą, że dodanie stężonych dawek enzymów do nasion
również inaktywuje te inhibitory.
Booth et al (1960) wykonali szereg eksprymentów pokarmowych na szczurach karmiąc poszczególne grupy
surowym oraz termicznie zniszczonym pożywieniem t.j. nasionami soi.
Grupa karmiona surową, niepodkiełkowaną soją wykazała, że zwierzęta były bezsilne wobec inhibitorów
enzymowych pochodzących od niepodkiełkowanej soi. Druga grupa szczurów była karmiona gotowanymi
nasionami soi pozbawionymi zarówno inhibitorów jak i enzymów. Rezultaty tego eksperymentu zestawiono w
tabeli 7-4.
Tabela 7-4 Efekt diety sojowej na ciężar ciała oraz trzustki u szczurów.
Rodzaj diety sojowej Liczba szczurów Końcowa waga Ciężar trzustki w
 ciała [g] [%] ciężaru ciała
Surowa (suche ziarno) 5 89,00 0,85
Gotowana 5 148,40 0,50

Inhibitory zawarte w surowych, niepodkiełkowanych nasionach soi uniemożliwiały młodym szczurom

osiągnięcie właściwego wzrostu oraz rozwoju ciała. W tym samym czasie trzustka musiała dosłownie walczyć z
inhibitorami enzymowymi poprzez nadmierne wydzielanie enzymów trawiennych przy tym nadmiernie się
powiększając. Badacze przestudiowali zawartość jelita prostego stwierdzając że enzymy zostały zmarnowane
poprzez wydalanie wraz z kałem. Uważając, że to było powodem słabego zdrowia, wzrostu oraz przyrostu
ciężaru ciała tej grupy zwierząt laboratoryjnych. To również wskazuje że organizm nie może sobie pozwolić na
marnowanie enzymów.
Efekty inhibitorów enzymowych na ogólne zdrowie, ciężar ciała oraz ciężar trzustki zaobserwowano nie tylko
na szczurach ale również na kurach. Chernick et al (1948) używali w tym celu kurcząt. Zestawienie wyników
tych badań pokazuje tabela 7-5.
Tabela 7-5 Efekt diety sojowej na ciężar ciała oraz zawartość enzymów w trzustce u kurcząt.
Liczba Okres karmienia Ciężar ciała Ciężar trzustki Proprcje CT/CC Aktywność proteazy
Rodzaj diety
kurcząt [dni] CC [g] CT [g] [%] [j. e.]
Surowa
19 20 127 1,21 0,96 0,38
(sucha soja)
Gotowana soja 19 20 207 0,92 0,44 0,23
CC – Ciężar Ciała; CT – Ciężar Trzustki, [j.e.] jednostki enzymatyczne

Na diecie z surowej z niepodkiełkowanej soi zawierającej inhibitory enzymowe ta grupa ptaków nie
wykazywała normalnego wzrostu oraz przyrostu ciężaru ciała. Występowało ostre upośledzenie we wzroście
ale to nie dotyczyło trzustek tych ptaków, które stały się dwukrotnie większe w porównaniu do ptaków na
diecie gotowanej, diecie w której enzymy oraz inhibitory enzymów zostały termicznie zniszczone. Tabela 7-5
wskazuje na znaczący wzrost utraty enzymów u grupy ptaków na diecie surowej, niepodkiełkowanej,
zawierającej inhibitory enzymów, potwierdzając tym samym marnotrastwo niezmiernie ważnych enzymów.
Rezultatem tego marnotrastwa było zmniejszanie się potencjału enzymowego organizmu pociągające za sobą
upośledzenia tej grupy kurcząt t.j. słabe zdrowie, wzrost oraz rozwój. Zarówno szczury jak i pisklęta karmione
surową, niepodkiełkowaną soją zawierającą inhibitory enzymowe to zwięrzęta chore.
Dowody świadczące o negatywnym oddziaływaniu inhibitorów enzymowych w tych powtarzających się
eksperymentach badawczych potwierdzają to co zostało napisane na pozostałych stronach tej książki, a
mianowicie, ostre konsekwencje eksperymentalnego inaktywowania soku trzustkowego bogatego w enzymy
trawienne w układzie pokarmowym.

Rozdział 8
ENZYMY NA RATUNEK – MISTYCZNA GŁODÓWKA
Niektóre osoby pewnie obawiają się utraty kilku posiłków myśląc że umrą z tego powodu. A co powiedzieć o
niejedzeniu przez cały rok? Niektóre osoby zwłaszcza z Orientu posiadają zadziwiającą kontrolę nad własnym
ciałem niezrozumianą do dnia dzisiejszego przez tradycyjną naukę. Naukowiec Knight w rozprawie
zatytułowanej Suspended Animation and Kindred Subjects, omawia stan odrętwienia praktykowany w
Oriencie. Takie osoby wchodzą w głęboki sen który może trwać przez wiele dni, tygodni, miesięcy, nawet rok.
Podczas tego okresu odrętwienia puls staje się nienamacalny a oddychanie nie do wyczucia. Następnie według
ustanowionej zasady wychodzenia z takiego sennego transu, osoba powraca w końcu do normalnej aktywności
bez zauważalnych upośledzeń. Tego rodzaje transy, odrętwienia nie są zrozumiałe przez zachodnią naukę.
Zacytowałem to zagadnienie w celu stymulacji eksperymentów które pozwoliły by w końcu otworzyć nową
ścieżkę wyjaśniającą to zjawisko w kategoriach nauk fizycznych. To doniesienie było opublikowane w
Proceedings of the Royal Phylosophical Society, Glasgow, Szkocja.
Mahatma Gandhi był mistrzem w strategii sztuki głodowania. Jego głodówki zjednoczyły Hindusów oraz
postraszyły okupantów Imperium Brytyjskiego z powodu ogólnego mniemania że jeżeli ktokolwiek ominie
kilka posiłków jest skazany na zgubę. Podczas głodówek Gandhi był skłonny uśmiercić siebie samego po to
tylko aby zjednoczyć i uniezależnić Indie. Możliwe również że Gandhi używała głodówek jako sposobu na
pozbycie się poprzedniego, konwencjonalnego stylu życia. Za każdym razem ten uwielbiany przywódca
wchodząc w stan głodówki, o czym donosiła prasa codzienna w człówkach prasowych ostrzegając zarazem o
jego nieuchronnym zejściu śmiertelnym.
Zastanówmy się przez chwilę nad powyższym fragmentem. Osobiście uważam że Gandhi bezwiednie
praktykował reżim terapeutycznych głodówek. Ciepły klimat subkontynentu Indijskiego zapobiegał spadkowi
temperatury ciała poniżej niebezpiecznego poziomu. Ograniczenie aktywności fizycznej również oszczędzało
wystarczającą ilość energii aby utrzymać ustrój podczas przedłużających się okresów głodowania. Pomimo
symptomów chorobowych, Gandhi odradzał się po każdej głodówce aby na nowo podejmować swoją rolę w
politycznych zmaganiach. Dopiero pocisk zabójcy położył kres jego życiu, bogatemu życiu tego niezwykłego a
zarazem fizycznie słabego człowieka.
To co zostało powyżej zostało napisane może spowodować chęć zrobienia przez nastolatków takich głodówek.
Ale zaznaczam, nie powinno się tego robić bez żadnego przygotowania. Krótka głodówka oferuje troszeczkę
nadziei aby osiągnąć widoczne rezultaty, a długa głodówka powinna być wzięta pod uwagę jedynie za zgodą
specialisty. Długa głodówka może wiązać się z mniejszymi lub większymi efektami ubocznymi t.j. kryzysem
leczniczym. Ten efekt musi być wzięty pod uwagę przez specjalistę lekarza. Jeżeli objawy określone przez
specjalistę który ma wgląd do rutynowych testów laboratoryjnych są zadawalające to osiąga się upragnione
korzyści, poprzez dalsze kontynuowanie głodowania oczywiście ciągle monitorując dalsze objawy. Stara zasada
dotycząca głodówki jest następująca: głoduje się dotąd dopóki język się nie oczyści, a to ma w sobie znamiona
prawdy. Ale jeżeli ustrój nie jest w stanie wystarczająco przetrzymać zmian zachodzących podczas głodówki
musi być ona przerwana. W tym przypadku nie powinna być zaczynana (wymaga to treningu). Doświadczony
lekarz może zadecydować o tym od samego początku. Nieprzygotowania głodówka naraża pacjenta na
niebezbieczeństwo.

GŁODÓWKA TERAPEUTYCZNA

Głodówka będąc popularną wśród pewnych grup ludzi jako metoda na leczenia wielu dolegliwości począwszy
od 20 wieku. Jako metoda terapeutyczna, wymaga pewnego umiarkowania. Podczas głodówki zostaje
zredukowany stres na cały ustrój związany z trawienniem oraz wchłanianiem pokarmów. Produkcja enzymów
trawiennych zostaje praktycznie wstrzymana, w ten sposób ustrój ma lepsze szanse do zaopatrzenia się w to co
jest niezbędne dla pracy ustroju, jest często pomijany ten kawałek maszynerii metabolicznej. Oszacowano że
50% dziennej produkcji białek żywego organizmu przeznaczone jest na wytworzenie enzymów, lwią częścią są
enzymy trawienne. Podczas głodówki ta potrzeba wytwarzania enzymów trawiennych jest wyeliminowana.
Uwolnienie ustroju od tego obciążenia pomaga w regeneracji ciała i to w przypieszonym tempie.
W latach 20-tych wieku 20 będąc jednym z członków personelu w sanatorium byłem świadkiem ok. 50
przypadków głodówki terapeutycznej. Modus operandi w leczeniu głodówką było wstrzymywanie się od
spożywania pokarmów na przeciąg od tygodnia do miesiąca. Podczas głodówki wszystkie rodzaje pożywienia
są zabronione do konsumpcji jedynie pozwalono na picie wody z domieszką soku pomarańczowego (2 łyżeczki
na szklankę wody) na każdy posiłek. Zachcianki na pokarm zanikały po 2-3 dniach. Czystą wodę również pito
pomiędzy tymi rozcieńczonymi posiłkami, a każdy dzień zaczynał się od oczyszczających wlewów
doodbytniczych. Podczas długich głodówek aktywność fizyczną ograniczano do minimum. Powstawanie
różnego rodzaju dolegliwości jelitowo-żołądkowych lub wyprysków skórnych w czasie tych kilku tygodni
głodówki było traktowane jako wskaźnik kryzyzu leczniczego. Po kilku dniach głodówki język często
pokrywał się grubym, białawym nalotem i mógł pozostawać w tym stanie przez wiele dni.
Tradycyjnie, w głodówce terapeutycznej w przeciwieństwie do głodówki odchudzającej jednym z celów było
osiąganie jak najmniejszych straty w wadze ciała. Głodówka jest tabu gdy ciężar ciała wolno się zmniejsza.
Głodówek unika się w miesiącach zimowych aby nie dopuścić do nadmiernych strat energetycznych
wymaganych do utrzymania temperatury ciała. Niemniej jednak wiele osób przedsięwzięło głodówkę z własnej
incjatywy, bezpieczniej jest jednak przed tym poddać się ogólnemu przeglądowi lekarskiemu by upewnić się
czy są jakiekolwiek przeciwskazania. Podczas głodówki okresowe przeglądy lekarskie są koniecznością.
Mam przed sobą notatki dotyczące mężczyzny z dnia 28 stycznia 1925 roku. Przyszedł do mnie w 22 dniu
głodówki ponieważ czuł się osłabiony. Zaczął głodówkę zimą na własną odpowiedzialność. W odpowiedzi
powiedział że przed głodówką ważył ok.71,5 kg. Ogólny przegląd według moich notatek:
Ciężar ciała: 59,750 kg
Puls: 40/min.
Ciśnienie skurczowe: 84 mmHg (przed tym wg. niego było 118 mmHg)
Temperatura jamy ustnej: 34oC godz. 14oo
Język prawie czysty, zaróżowiony
Oddech bez nieprzyjemnego zapachu
Bicie serca słabsze ale w normie
Ten pacjent nie pobierał nic oprócz wody przez 22 dni, podczas tego okresu stosował kilkakrotnie lewatywy
(wlewy doodbytnicze). Próbując przerwać głodówkę osoba próbowała pobierać pokarm ale żołądek odmawiał
posłuszeństwa porzez wymiotowanie. W tak niebezbiecznej sytuacji stało się oczywistym wziąć go pod stałą
obserwację. Pozostał w naszym sanatorium zaczynając co godzinę pobierać surowy, świeży sok owocowy,
później mleko. W przeciągu kilku dni ten pacjent mógł powrócić do poprzedniej diety bez efektów ubocznych
ze strony żołądka. Kiedy niebezpieczne objawy przeszły pacjent oświadczył że po głodówce przeszedł
uporczywy katar. Ten człowiek przedsięwziął głodówkę właśnie z powodów terapeutycznych a nie po to aby
zrzucić nadwagę. Oświadczył, że symptomy kataru uległy znaczącej poprawie. Nie wierzę aby ta głodówka
była szkodliwa dla jego ciała. Osoby chcące przeprowadzać głodówkę powinny być pod profesjonalną opieką
po to aby można było monitorować podstawowe funkcjonowanie ustroju.
Nie można spodziewać się cudów w leczeniu chrób przewlekłych po zaledwie kilku dniach głodówki. Może to
wymagać kilku tygodni głodowania. W wielu przypadkach, gdy przychodzi kryzys leczniczy lub różnego
rodzaju zmiany np. pojawiają się różnego rodzaju symptomy. Przyjmują one formę pryszczy i zaczerwienień na
skórze oraz żołądkowo-jelitowe niedomagania w postaci niemiłego oddechu, nalotów na języku, wzdęcia lub
nudności. Podczas mojej obecności w sanatorium mniej niż połowa pacjentów odbywających głodówki
terapeutyczne doświadczyła symptomów kryzyzu zdrowotnego. Ludzie czują się oszukani wtedy gdy głodówka
nie pomaga w ich przypadkach. Lekarz pełniący funkcję szefa sanatorium studiował w łaźniach wodnych na
terenie Europy przynosząc filozofię kryzysu głodówkowego do sanatorium.
W większości społeczność lekarska nigdy nie była zbytnią entuzjastką głodówek terapeutycznych. Może nawet
dla uszów ortodoksyjnych lekarzy pobrzmiewa to nadal zbyt obco, ale osobiście byłem świadkiem
pozytywnych rezultatów głodówek w leczeniu pacjentów z chorobami chronicznymi. Podczas kryzysu
ozdrawiającego, ustrój usuwa nieczystości które leżą u podłoża niektórych ustrojowych dolegliwości. Może
podczas uwolnienia ustroju przez zwykłymi obciążeniami przez odpowiedni długi okres gromadzi
wystarczającą siła enzymowa aby samodzielnie rozłożyć niektóre szkodliwe złogi i to jedynie poprzez
możliwość większego skoncentrowania się na aktywności enzymów metabolicznych.
Głodówka terapeutyczna święciła pewne mgliste pojęcie u poprzednich generacji, patrząc na tytuły książek
wydanych w owym czasie. Upton Sinclair, słynny powieściopisarz, napisał w 1911 roku: The Fasting Cure
(Głodowanie lecznicze). Inne tytuły to: The true Science of Living, The New Gospel of Health, The Story of an
Evolution of Natural Law and the Cure of Disease, For Physicians and Laymen,How the Sick Get Well, How
the Well Get Sick, były napisane przez Reverend George Edward Hooker Dewey w 1908 roku. Fasting for
Health and Life, przez Josiah Oldfield w roku 1924, oraz Fasting for the Cure of Disease, przez Lindę B.
Hazzard w roku 1908, te przykłady sugerują coś więcej niż pozbywanie się kilogramów. Ludzie, specjaliści od
głodówek zapewne chcieli pozbyć się uporczywych dolegliwości.
Parę lat temu czytałem artykuł zatytułowany: Autolizie your tumors” (Zautolizuj swoje owrzodzenia/tumory).
Autor tego artykułu, lekarz argumentował to tym że aktywność enzymowa ustroju w pewnych warunkach może
przetrawić oraz rozpuścić tumory. Osobiście nie ma w tym doświadczenia. Bradley (1922) podaje przykłady
fizjologicznej autolizy która jest niczym więcej niż działaniem enzymowym w tkankach u innych gatunków, a
mianowicie:
zanik gruczołów mlekowych po okresie laktacji
zanik macicy po porodzie
zanik spowodowany unieruchomieniem
zanik ogona kijanki podczas metamorfozy

Jeżeli mnie pamięć nie myli to istnieją przypadki opisane w raportach lekarskich kiedy kamienie nerkowe
zostały rozpuszczone podczas okresu ciąży oraz w innych specyficznych stanach fizjologicznych. Zdjęcia
radiologiczne pokazują że nadmiary kostnej otoczki uformowanej dookoła złamań kostnych rozpuszczają się z
czasem. Wapniowy depozyt powodowany jest odkładaniem się związków wapnia w celu zacementowania
łączącego złamane części kości. Po wyleczeniu tych złamań nadmiar związków wapnia jest
reabsorbowany.Takie odnawiające procesy są przykładami fizjologicznej autolizy a mają miejsce jedynie
poprzez skonsolidowaną akcję enzymową oraz kiedy organizm jest w szczególnym stanie fizjologicznym.
Można śmiało zasugerować, że szczególnym stanem fizjologicznym jest długa głodówka. Moim zdaniem, jest
to najlepszym logicznym wytłumaczeniem wyników terapeutycznych osiąganych poprzez głodówkę jakie
osobiście zaobserwowałem a w większości przedzięwzięte w celu leczenia artretyzmu i innych chronicznych
dolegliwości.

GŁODÓWKA ODCHUDZAJĄCA

Około 30 lat temu (lata 1950-te) lekarze byli zainteresowaniu głodówką dla pozbycia się nadwagi w
przypadkach kiedy inne metody nie dawały porządanych rezultatów. Osoby o ciężarze ok. 250 kg nie są w
stanie pozbyć, spalić odkładów tłuszczowych poprzez ćwiczenia fizyczne; wyczerpująca aktywność fizyczna
nie wchodzi w rachubę. W ten sposób literatura medyczna skłania się w kierunku głodówki. W jednej z serii
przypadków głodówka została przedsięwzięta w oparciu o zaplecze Uniwersytetu w Kalifornii.
Drenick i inni (1964) studiowali 11 pacjentów których ciężar ciała wahał się od 133 kg do 275 kg. Ci pacjenci
głodowali od 12 do 117 dni w tym ośrodku Uniwersyteckim. Utrata nadwagi wynosiła średnio 0,5 kg na dzień.
Największy ubytek stwierdzono podczas 117 dniowej głodówki, spadek o 58 kg. Autorzy oświadczyli że był to
rekord głodówkowy. To dotyczyło kobiety w wieku 39 lat u której początkowy ciężar ciała to 157,5kg. Wielu
spośród tej grupy pacjentów cierpiało na nadciśnienie oraz choroby serca. Ciśnienie krwi po głodówce
powróciło do normy. Podczas tego okresu podawano jedynie wodę oraz witaminy.
GŁODÓWKA A ARTRETYZM

Istnieją potwierdzenia że głodówka jest sposobem na zmniejszenie dolegliwości związanych z depozytami

ustrojowymi zwanymi arteriosklerozą i artretyzmem. W wększości przypadków podwyższone ciśnienie krwi po
głodówce udaje się obniżyć. Dolegliwości płucne mogą znacząco zmniejszyć się. Podobnie jest z niektórymi
schorzeniami żołądkowo-jelitowymi, co prowadzi do polepszenia trawienia oraz lepszego wydalania kału.
Dolegliwości alergiczne, odkłady w tchawicy zazwyczaj ulegają zmniejszeniu. Głodówka może zakończyć się
pełnym sukcesem w leczeniu artretyzmu. Nie można jednak do końca wyleczyć tylko jedną głodówką
zaawansowanego artretyzmu t.j. deformacji artretycznych.

ENZYMY A ARTRETYZM

Renshaw (1947) jako lekarz mając do czynienia z wieloma przypadkami chorobowymi w celu leczenia używał
enzymowego podejścia. Jego praca była zbyt długo niezauważona. A oto jego spostrzeżenia, cytuję „Od czasu
do czasu powstaje coraz to inna teoria starająca się wyjaśnić etiologię schorzeń reumatycznych.” Dodając, że
istnieje powiązanie pomiędzy funkcjonowaniem jelit (jelita cienkiego) z chorobami reumatycznymi nie
przywiązując do tych faktów zbyt dużo uwagi większość badaczy. „Rezultatem licznych pośmiertnych badań
czasami 4-6 przypadków na dzień przez wiele lat, częstość występowania atrofii oraz różnorodnych zmian
zwyrodnieniowych w jelicie cienkim w oparciu o systematyczną sekcje na całym odcinku jelita były
imponujące nawet dla piszącego. Mój końcowy wniosek jest następujący: artretyzm reumatyczny może być
schorzeniem powstałym z niewydolności trawienia oraz metabolizowania białka przez ustrój. Należy dodać że
powierzchnia jelita cienkiego nie licząc licznych fałd oraz kosmków jelitowych jest co najmniej 9-10 razy
większa od powierzchni żołądka; Martin oraz Banks (1940) dowiedli, że ciężar suchej masy warstwy
wyściółkowej jelita jest 3-5-krotnie większy od wysuszonej tkanki trzustkowej.”
Renshaw zdecydował się na testowanie własnej teorii, teorii mówiącej o niedoborze enzymowym stojącym za
artretyzmem. Jedna z firm wyspecjalizowana w produkcji suchego ekstraktu enzymowego pochodzącego z
tkanki wyściółkowej jelita cienkiego. Pacjenci z tymi schorzeniami połykali zaraz po posiłku suplementację w
oparciu o ekstrakty produkowane przez tą firmę. Średnio 7 tabletek na dzień. Leczenie odbywało się w
prywatnej klinice. Przez 7 lat ponad 700 pacjentów podjęło się temu leczeniu z dobrymi rezultatami, leczono
reumatyczny artretyzm, kostny artretyzm, w gościec mięśniowo-ścięgnisty. Pomagało w niektórych
przypadkach zapaleniu kręgów w kręgosłupie powodujące usztywnienia, choroby Stilla – choroba alembiczna
dosięgająca dzieci, obejmuje wiele stawów, czasem hamuje ogólny rozwój. Na 556 różnorodnych przypadków
w 283 osiągnięto zdecydowaną poprawę, 219 widoczną porawę. W 292 przypadkach artretyzmu
reumatycznego 264 przypadkach uzyskano pomyślne rezultaty. Zauważono poprawę w leczeniu zwykłego
reumatyzmu. Dzieci z chorobą alembiczną reagowały pozytywnie, a zmniejszenie cierpienia bólowego
zoobserwowano u pacjentów z artretyzmem kostnym.
Następnie podkreślano że przez pierwsze 1-3 miesiące nie zauważano widocznych zmian na lepsze; wprost
przeciwnie bóle mogły się nieznacznie powiększać. Im bardziej choroba była zaawansowana tym dłuższy okres
był wymagany aby zaobserwować poprawę. Osoby z 5-cio lub więcej letnim artretyzmem musiąały czekać na
poprawę 6-12 miesięcy po kuracji z tabletkami enzymów jelitowych. Nie mniej jednak, utrzymanie tego
długotrwałego leczenia w końcu przynosiło ulgę. W pewnych przypadkach lekarz zaobserwował, że wymagane
było aż 18 miesięcy lub 2 lat aby dojść w miarę do normalnego stanu zdrowia.
Moje własne doświadczenia z różnorodnego typu suplementami enzymowymi były bardzo podobne do
wyników Renshawa jeżeli chodzi o czas leczenia najcięższych przypadków artretyzmu reumatycznego oraz
kostnego. Podobnie jest z użyciem surowej diety. Jest to proces wolny. Ale jeżeli pacjent ma świadomość że
zostało jeszcze tylko ok. 5-10 lat, to warto poddać się temu wolnemu ale solidnemu leczeniu, nieprawdaż?
Duże dawki z większą częstotliwością mogą przyśpieszyć proces leczenia. Jednak duże dawki terapii
enzymowej wymagają lekarskiego dozoru oraz badań krwi i moczu aby określić odpowiednią ilość
suplementacji enzymowych które pacjent jest w stanie tolerować. Każdy przypadek jest inny. Nie mniej jednak,
nie ma efektów ubocznych jak w przypadku używania leków np. cortisone. Terapia enzymowa wymaga od
lekarza cierpliwości i zaangażowania to samo wymagane jest od pacjenta, i prowadzić ją trzeba tak długo aż
zaczną być widoczne efekty w leczeniu n.p. artretyzmu.

NOWOTWORY A ENZYMY

Podobnie jak z artretyzmem nowotwory są dolegliwością złożoną wymagającą medycznej obserwacji w

przypadku używania terapii enzymowej.
Ponieważ wysoka śmiertelność jaką powodują nowotwory jest powiązana ze zmianami biochemicznymi, ilością
i składem enzymów, zatem nowotwory są kandydatami No.1 dla zmasowanej terapii enzymowej. Istnieje
mnóstwo dowodów laboratoryjnych wskazujących na pogłębione zmiany biochemiczne enzymów w przypadku
nowotworów. Patrząc poprzez pryzmat enzymowego odżywiania oraz Koncepcji Enzymów Pokarmowych
wybór zmasowanej terapii enzymowej, jak poprzednio wspomniałem, jasno wskazuje na to że takie podejście
jest podejściem preferowanym w celu pozbycia się nowotworów. Badania tkanek rakotwórczych pokazały, że
poziomy wielu enzymów są poniżej normy, jednak niektóre z nich wykazują podniesione poziomy. Testy
zostały już przeprowadzone i to przez długi okres na tkankach ludzkich przez badaczy parającymi się wieloma
różnorodnymi enzymami. Obecne testy są przeprowadzane na nowotworach zwierzęcych lecz takie nowotwory
nie są nowotworami spontanicznymi. Jest łatwiej dla badaczy wywołać sztucznie nowotwory u zwierząt w
laboratorium, ale znacznie trudniej znaleźć spontaniczne nowotwory zwierzęce.
W poszukiwaniu wyjaśnienia tych wysokich poziomów enzymów ratunkowych powinniśmy wziąć pod uwagę
prawdopodobieństwo, że mogą reprezentować odpowiedź organizmu na drastyczne metody terapii np. operacji
hirurgicznej, napromieniowywania lub chemoterapii.
Osobiście interesowałem się nowotworami przez wiele lat lecz nie satysfakcjonują mnie badania prowadzone
na nowotworach nad zwierzętami laboratoryjnymi. Celem większości tego rodzaju badań nie jest poszukiwanie
podstawowych przyczyn nowotworów ale odkrywanie związków chemicznych które wstrzymały był okresowo
rozwój nowotworów, lecz niestety one nie zabezpieczą przed zwolnionym rozwojem nowotworów kończącym
się zazwyczaj śmiercią. Innym podejściem zasugerowanym przez Knox (1972) Enzyme Patterns in Fetal, Adult
and Neoplastic Rat Tissue, który napisał, cytuję „Będzie niespodzianką dla naukowców z innych dziedzin oraz
nawet niektórych biologów, że nie mamy nawet fragmentarycznej wiedzy o kompozycji różnorodnych żywych
tkanek”. Według niego nauka powinna rozwijać fizjologię i anatomię enzymów, to jest to dokładnie czym
zajmuję się przez wiele lat. W jego książce autor wylicza 161 enzymów z 17 tkanek szczura. (nazwa neoplastic
odnosi się w jego książce do obecnego znaczenia rakowy, nowotworowy, karcinogenny) Wysiłki tego badacza
były skierowane na ustabilizowaniu normalnych poziomów enzymowych w tkance szczura poprzez
porównywanie tych tkanek z tkankami karcinogennymi u tego zwierzęcia. Jedną z teorii stojącą za tymi
badaniami można wyrazić następująco, a mianowicie, jeżeli tylko jeden enzym wykazuje ciągłe niższe niż
normalnie poziomy aktywności, to ten enzym może być dostarczany dla pacjentów cierpiących na nowotwory.
Nowotwory indukowane w laboratoriach u szczurów powinny zatem być obiektem takiej terapii aby stać się
zachętą dla badań nad kontrolowaniem rozwoju nowotworów. Problem tej procedury leży w tym że szczury
mają inne rodzaje nowotworów niż ludzie ze spontanicznymi nowotworami.

Problemy z testami enzymowymi w badaniach nad nowotworami

Nowotwory indukowane u szczurów uzyskuje się poprzez tak drastyczne metody jak wstrzykiwanie komórek
rakowych do krwioobiegu szczura lub transplantacje tkanek nowotworowych. W ten sposób wytworzony
nowotwór jest ubolewająco daleki do nowotworów występujących u ludzi, powstających spontanicznie. Jeżeli
dany środek odnosi sukcesy w walce ze spontanicznym nowotworem ludzkim a następnie użyty do leczenia
sztucznie indukowanych nowotworów u szczurów nie potwierdza tych rezultatów, potwierdza natomiast, że te
dwa typy nowotworów są zupełnie odmienne tak jak przeciwstawne bieguny magnetyczne.
Takie podejście do tego zagadnienia jest dalekie od ideału ponieważ zwierzęta laboratoryjne nie reprezentują
nawet namiastki spontanicznych nowotworów ludzkich. Jeżeli pewien enzym z tkanki nowotworowej wykazuje
obniżoną aktywność u zwierząt laboratoryjnych ze sztucznie indukowanym nowotworem, to może być zupełnie
mylące ponieważ ten sam enzym w odpowiadającej tkance u człowieka z nabytym spontanicznym nowotworem
może wykazywać normalną aktywność. Aby mieć jako takie porównanie w realnym tego słowa znaczeniu, to
nasze podejście musi opierać się na zwierzętach ze spontanicznie nabytymi nowotworami. Lecz znaleźć tego
rodzaju zwierzęta jest zajęciem czasochłonnym i niepraktycznym. Pewne zastrzeżenia mogą narastać w
przypadkach pobierania próbek tkankowych zawierających nowotwór pobieranych z organów wewnętrznych
po uprzedniej operacji hirurgicznej. Ponad to, pośmiertne testy na ludziach ze spontanicznie występującym
nowotworem czasem ujawniają wysokie wartości dla niektórych enzymów w wybranych tkankach. Są to
enzymy ratunkowe. Wyrażenie enzymy ratunkowe jest moim roboczym terminem opierającym się na
następującym założeniu, a mianowicie, podczas zabiegów anty-nowotworowych takich jak naświetlanie
promieniami Rentgena lub hirurgia, ustrój reaguje wysyłaniem enzymów naprawczych aby naprawiły uboczne
negatywne efekty tych zabiegów t.j. uszkodzenia w tkankach spowodowanych poprzez taką terapię. Uważam że
jest to jedno z logicznych wyjaśnień na podniesione wartości niektórych enzymów w miejscu ogarniętym
nowotworem.
Jeden związek chemiczny za drugim wchodzących w skład różnego rodzaju eliksirów, itp. szeroko
rozgłaszanych w reklamach radiowo-telewizyjno-gazetowych są podejrzewane za substancje powodujące
nowotwory na testowanych zwierzętach laboratoryjnych typu szczury lub myszy. Inne chemikalia mające
zastosowanie wokół domu powodowały indukcję nowotworów (substancje karcinogenne) i zostały wycofane z
rynku. Badacze parający się nowotworami mają poczucie spełniania obowiązku detektywa dla dobra
społeczeństwa. Ale należało by tutaj podkreślić opierając się na dotychczasowej dyskusji, że nie istnieje jedyna,
podstawowa przyczyna powstawania nowotworów. Jeżeli biochemia ustroju nie jest pod wpływem tej
podstawowej przyczyny, to setki innych stymulujących nowotwory przyczyn będzie bezskutecznych w
powstawaniu nowotworów co jest założeniem błędnym.
Dla przykładu, w Afryce jedno oczko wodne dostarcza wody setkom zwierząt, woda nie jest czysta, ma w sobie
tuziny niepewnych, potencjalnie indukujących nowotwory związków, ale żadne zwierzę nie choruje z tego
powodu. Zwierzęta są chronione przez niesamowitą biochemię ustroju utrzymywaną poprzez dietę surowej
żywności, dietę w której enzymy nie zostały zniszczone lub w inny sposób usunięte. Czego można by się
spodziewać gdyby setki ludzi piło z takiego oczka wodnego? Obawa przed atakiem bakteryjnym jest
czynnikiem odstraszającym. Co kryje się za odpornością bakteryjną dzikich zwierząt w takich warunkach?
Dzikie zwierzęta żyjące w głębokiej dżungli, z daleka od ludzkich machinacji na środowisko są wolne od
wszelkiego rodzaju ludzkiego typu chorób zwyrodnieniowych, chorób nieuleczalnych. Wszystkie te stworzenia
otrzymują wszystko w żywności dostępnej na miejscu włącznie z enzymami zawartymi w pokarmie (enzymami
pokarmowymi). Z drugiej zaś strony, ludzie zaczynają otrzymywać coraz mniej enzymów pokarmowych od
zarania kucharzenia aż do pełnej, bezenzymowej diety wraz narodzinami nowoczesnej automatycznej kuchni
oraz fabryk żywności. Z tego co dotychczas nauczyliśmy się o Koncepcji Enzymów Pokarmowych można by
wysnuć następujące stwierdzenie: jeżeli badacze parający się nowotworami testowali by związki uważane za
karcinogenne na dzikich szczurach jedzących swoje naturalne surowe pożywienie, to te szczury nie stały by się
ofiarami tych zabiegów. Ma miejsce to wtedy gdy szczury urodziły się oraz wychowały w fabryce, na
bezenzymowej diecie, diecie wyzutej z enzymów (bez żadnych surowych pokarmów), wtedy są dobrym celem
dla nowotworów. Pójdźmy dalej tym śladem. Zamiast dzikich szczurów weźmy szczury laboratoryjne i
zacznijmy karmić te zwierzęta surowym pokarmem (podkiełkowanym itp.) z dodatkiem karcynogenów,
zobaczmy co się wtedy stanie. Idąc dalej tym śladem, użyć paszy fabrykowanej, karcinogenu oraz odpowiednie
suplementacje enzymowe, podzielić to na kilka posiłków dziennie.
Osobiste podejście do zjawiska nowotworów jest zupełnie różne w porównaniu do krytyki wprost. Zasady
Enzymowego Odżywiania oraz Koncepcja Enzymów Pokarmowych nie pozwala na bezpośrednie, specyficzne
leczenie jedynie nowotworów. Właściwym kierunkiem jest zaprzestanie nadprodukcji enzymów trawiennych
przez ustrój zwiększając w ten sposób potencjał do wytwarzania enzymów metabolicznych aby uporać się z
niedomaganiami oraz unormować biochemię ustroju. Wynik tego powiązania zależy od zrozumienia przez
osobę cierpiącą na nowotwory podejścia Enzymatycznego Odżywiania oraz od entuzjazmu aby to praktycznie
wykonać. Nawet u ludzi z nowotworami śmiertelnymi, u których tkanki zostały już w dużym stopniu
uszkodzone, pragnienie aby się z tego stanu wydobyć może wytworzyć stan pomiędzy sukcesem a klęską.
Wcześniej wyjaśniałem konieczność drastycznego ograniczenia nadprodukcji enzymów trawiennych i w ten
sposób potencjał enzymów metabolicznych może wzrosnąć do efektywnego poziomu. Pełna głodówka
zmniejsza wytwarzanie enzymów trawiennych do minimum na okres kilku lub kilkunastu dni. To powinno
umożliwić potencjałowi enzymowemu w ustroju efektywnie zmodernizować nadwątlony metabolizm. Jednak
ofiary, osoby w ostatniej, śmiercionośnej fazie rozwoju nowotworu są słabymi kandydatami na głodówki na
tyle długie aby były efektywne.

Terapia Enzymowa a Nowotwory

Podsumujmy skrótowo to co do tej pory zostało zaprezentowane. Aby uniknąć lub pozbyć się chorób ustrój
musi bezustannie być wspomagany dobrej jakości białkami, witaminami oraz minerałami. Jedząc jedynie te
składniki właściwej diety to może nie wystarczyć. Wymaga to wyspecjalizowanej maszynerii aby wbudować te
materiały do krwi, tkanki nerwowej, organów wewnętrznych oraz do pozostałych tkanek. Oznacza to nic
innego jak potencjał enzymowy, siłę enzymów metabolicznych. Jedynie takie enzymy są w stanie specyficznie
syntetyzować białka i wbudowywać tam witaminy i minerały w odpowiednie tkanki ustrojowe. Kiedy trzeba
przeznaczyć zwiększoną pomoc enzymową na trawienie to mniej zostaje dla reszty ustroju, a to jest jak
zaproszenie dla chorób. Taka sytuacja przypomina próbowanie pomalowania z zewnątrz i od wewnątrz domu
paroma kroplami farby. Ale kiedy enzymy z zewnątrz zawarte w surowym pokarmie wspomogą trawienie
pozostaje dla ustroju więcej energii na syntezę enzymów metabolicznych i spełnie wymagań ustrojowych,
utrzymać tryskające zdrowie a wraz z nim wyśmienite samopoczucie oraz zapobiegać niezliczonym
schorzeniom.
Ponieważ brak dowodu na to że spontanicznie indukowane nowotwory ludzkie są identyczne ze sztucznie
indukowanymi nowotworami zwierzęcymi tak więc nie ma powodu dlaczegóż by zmasowana terapia
enzymowa nie mogłaby być użyta bezpośrednio do zwalczania nowotworów ludzkich, zamiast najpierw
zatrudniać zwierzęta laboratoryjne bez ich przyzwolenia. Będąc nietoksycznymi, enzymy są zupełnie innym
rodzajem związków niż ordynarne związki farmakologiczne używane w chemoterapii, niejednokrotnie są one
wysokotoksyczne. Kiedy zmasowana terapia enzymowa będzie użyta przeciwko sztucznie indukowanym
nowotworom laboratoryjnym, istnieje duże prawdopodobieństwo negatywnych rezultatów prowadzące do
nieprawdziwych interpretacji jako by zmasowana terapia enzymowa była nieużyteczna w leczeniu
spontanicznych nowotworów ludzkich. Do takich badań jedynie zwierzęta ze spontanicznie występującymi
nowotworami powinny być brane pod uwagę.
Osobiście oferuję program oparty na specjalnej diecie ze zmasowaną dawką enzymów. Ten program może być
przeprowadzony właściwie jedynie w szpitalu umożliwiającym ciągłą obserwację pacjenta oraz sporządzanie
zapisu przepiegu całej terapii. Na ten reżim dietetyczny składają się częste, małe posiłki oraz pobieranie
suplementacji enzymowej co 30 min. Wynika z tego konieczność medycznego dozoru zwłaszcza w
przypadkach zaawansowanych stadiów nowotworów. Koszty takiego programu terapeutycznego w specjalnym
szpitalu oraz opieka medyczna są tak samo wysokie jak każdy innych pobyt w szpitalu na oddziale intensywnej
terapii. Było by rzeczą niepoprawną aby pacjenci z nowotworami od razu musieli pokrywać pełny koszt tego
intensywnego programu Odżywiania Enzymowego zanim nie będzie wprowadzony na szerszą skalę. Większość
z pacjentów już została ogołocona z własnych zasobów pieniężnych. Osobiście uważam że gdy środki byłyby
dostępne dla takiego programu to można wtedy zrobić znacznie więcej w walce z nowotworami niż
przysłowiowe bujanie w obłokach. Ten program mógłby zrobić wielką zmianę wprowadzając go na cały kraj,
od wybrzeża do wybrzeża. Nie trzeba budować więcej budynków. Nie potrzeba dodatkowych laboratoriów.
Wszystkie niemal środki można użyć dla istniejących szpitali aby leczyć ofiary nowotworów oraz pogłębiać
wymianę doświadczeń pomiędzy poszczególnymi placówkami.

ZWALCZANIE ALERGII

Pomówmy teraz o alergiach wywoływanych przez pewne rodzaje surowego pożywienia na przykładzie
truskawek. Czy unikasz spożywania truskawek? Jedz je dalej! Ale tylko jedną dziennie. Tak, tak, tylko jedną
truskawkę dziennie. Jeżeli nadal masz wysypkę itp. jedz zaledwie kawałek truskawki dziennie. Kiedy ustrój
może tolerować taką dawkę przejdź na trochę większą dawkę, znów na jedną dziennie. Następnie spożywaj po
jednej truskawce dwa razy dziennie. Następnie 3 razy dziennie np. 2 godz. po posiłku. Niektóre osoby mogą
przejść z tej dawki na kilka truskawek 3 razy na dzień, następnie mały talerzyk 3 razy na dzień. Bez ubocznych
skutków. Inni jeszcze muszą trochę potrenować z dawkowaniem. Oni mają pozostawać na 1 truskawce na
każde 2 godz., czyli 8 razy dziennie a później zwiększać dawkę. Zajmie to trochę czasu. Może to wymagać
tygodni lub miesięcy aby wytworzyć tolerancję na określony artykuł spożywczy. Celem jest wytworzenie
tolerancji w ten sposób taki atykuł może być spożywany jednorazowo bez reakcji ubocznej. Kiedy jednak ma
miejsce jakakolwiek reakcja oznacza to przejście na zmniejszoną dawkę pobieraną kilka razy dziennie. Takie
samo postępowanie jest wskazane dla jakiejkolwiek surowego artykułu spożywczego wywołującego alergię.
Wszystko tego rodzaju zabiegi mogły by być niewarte przysłowiowej świeczki gdyby chodziło jedynie o
spożywanie pojedynczego surowego artykułu spożywczego. Lecz kryje się za tym coś bardziej poważniejszego.
Bycie alergikiem na surowe produkty może być naturalnym sposobem powiadomienia nas przez Matkę Naturę,
że enzymy zawarte w surowym pokarmie są niekompatybilne z obecnym stanem ustroju, i są na ścieżce
wojennej z tym czymś.
Nie ma nic nowego w systemie wzrastającej tolerancji. Osobiście zapoznałem się z tym kilka lat przed tym jak
samo wyrażenie alergia zostało wprowadzone (1924), i to na własnej skórze jako podrostek w wieku 12 lat.
Cierpiałem na coś co obecnie zwie się alergiczny nieżyt nosa (zastoinowy). Stałem się oddychaczem ustnym z
powodu pełnego zablokowania przewodów nosowych. Za radą lekarza rodzinnego, moja rodzinka
skonsultowała się ze specjalistą nauczającym w Szkole Medycznej w Rush. Radził on usunięcie hirurgiczne.
Zakładaliśmy, że to wyleczy to schorzenie. Po usunięciu chrząstki z przegrody nosowej powracałem do tej
samej kliniki jeden raz a tydzień przez okres kilku miesięcy. Jeden z lekarzy zanurzał kuleczkę z waty w
tajemniczym roztworze (adrenalina?) obmywał tym moje nozdrza kilkakrotnie. Po kilku miesiącach tych
zabiegów w końcu zapytałem: jak długo jeszcze potrwa to leczenie. Do tej pory pamiętam jak byłem
zszokowany po tym jak lekarz odrzekł: na to nie ma lekarstwa.
Patrząc wstecz, uświadamiam sobie że ta nieszczęsna operacja chrząstki nosowej była najlepszą rzeczą jaka
mnie spotkała. Nauczyła mnie bycia ostrożnym i podejrzliwym, szczególnie jeżeli chodzi o zdrowie. Kiedy
nadeszły problemy ze zdrowiem, od tej pory poszukiwałem niehirurgicznego sposobu leczenia. Jak na ironię,
wycinanie chrząstki przegrody nosowej zostało zaniechane jako nieodpowiednia praktyka wiele lat temu po
tym jak wprowadzono koncepcję alergii lecz miliony pacjentów przeszło tą bezużyteczną operację. Jedno
doniesienie w literaturze medycznej pomogło aby era tego hirurgicznego zabiegu zakończyła się, (Piness i
Miller 1925). Ci autorzy zatytułowali swój artykuł następująco, Allergy : Nonsurgical Disease Disease of the
Nose and Throat (Alergia: Choroba nie nadająca się do zabiegów hirurgicznych nosa oraz krtani). Cytuję „W
grupie 834 pacjentów z alergią przeprowadzono 704 operacje na nosie oraz krtani bez pozytywnych rezultatów,
nie było mowy o usunięciu alergenu. W następstwie tego zabiegu wzrasta ryzyko komplikacji pooperacyjnych
skłaniamy się do tego aby alergiczne dolegliwości zostały zaklasyfikowane do przypadków pozaoperacyjnych
przewodu oddechowego. Alergia membram przewodu oddechowego to dolegliwość kliniczna”
Po kilku latach osobiście po tym hirurgicznym zabiegu wynalazłem sposób aby zwalczyć alergię przewodu
oddechowego, t.j. sposób jest podobny do przykładu z truskawką. Wtedy membramy nosowe stopniowo kurczą
się do tego stopnia, że można oddychać przez nos.
Powróćmy do reakcji alergicznych wywołujących swędzenie, wypryski, zaczerwienienia skóry. Jednym ze
sposobów spojrzenia na to zagadnienie są objawy które manifestacją się w ustroju, objawy pokazują na sposób
poradzenia sobie z pokarmem niezgodnym z naszym ustrojem. Spójrzmy z drugiej strony. Skąd możemy
wiedzieć że swędzenie, zaczerwienienia, wysypka itp. nie są spowodowane ucieczką związku zawartego w
ustroju podczas prób jego rugowania? Czy może być to możliwe że truskawki (dla przykładu) posiadają jakiś
czynnik leczniczy, n.p. enzymy, które pracują nad różnego typu uporczywymi substratami przemieszczającymi
się przez nasz ustrój? Enzymy to związki bardzo aktywne. Z laboratorium wiadomo że enzym musi mieć
odpowiedni, specyficzny substrat. Enzymy hydrolizujące skrobię nie będą pracować nad białkami. Gdy enzymy
zawarte w surowym pożywieniu odnajdą specificzny substrat w ustroju zaczną nad nim pracować. Jeżeli ten
substrat jest złośliwym, obcym materiałem, to produkt reakcji może być tym czymś czego nasz ustrój nie może
tolerować. W takim przypadku ustrój mógłby starać się to wyrugować poprzez skórę. A wysiłki metaboliczne
mogą być odbierane przez nas jako symptomy alergiczne.
Enzymy Oczyszczające
Jest wiele różnorodnych typów enzymów metabolicznych wliczając w to enzymy oczyszczające. Dla
wytworzenia produktu fabryka potrzebuje różnorodnych materiałów np. stali, mosiądzu, tworzyw sztucznych
itd. Lecz takie rzeczy nie byłyby w stanie wytworzyć produktu końcowego bez wytwórców - robotników.
Brygadziści są również potrzebni aby ukierunkować całą grupę robotników. W ustroju żywym, białka, tłuszcze,
węglowodany, witaminy oraz minerały to materiały nad którymi się pracuje. Tymi wytwórcami-robotnikami są
enzymy, hormony natomiast to brygadziści. W fabryce materiały zbędne są normalną częścią procesu
wytwórczego. Wyspecjalizowana grupa jest ciągle zajęta aby wszelkie skrawki przetworzyć lub usunąć. W
ustroju żywym taka operacja jest wykonywana przez specjalistyczne enzymy, enzymy oczyszczające, jeżeli ta
nazwa jest odpowiednia (przypada do gustu). Specjalistyczne enzymy przemieszczają się z krwioobiegiem
poszukując obumarłych, nieprzydatnych oraz niebezpiecznych związków w sposób porównywalny do sępów
krążących po niebie utrzymując krajobraz w czystości. Niektóre enzymy oczyszczające są obecne w
leukocytach (białych ciałkach krwi). Jedną z funkcji oczyszczaczy to wysiłki skierowane na zapobieganie
zaczopowywaniu się arterii oraz przestrzeni stawowych występujących między kośćmi szkieletu zabezpieczając
przed depozytami artretycznymi. Kiedy enzym znajdzie właściwy substrat pasujący jak klucz do zamka
zaczyna się obróbka oraz przetworzenie do formy, którą krew jest w stanie sobie poradzić. Jeżeli enzymy
oczyszczające nie mogą sobie poradzić z obciążeniem, matka Natura może pozbywać się ich poprzez skórę, lub
porzez wydzieliny w jamie nosowej lub w tchawicy, wytwarzając znajomy wszystkim śluz. Niezbyt to
przyjemne, ale czy nie jest to lepsze niż pozwolić aby skrawki z procesu produkcyjnego walały się po całej
fabryce t.j. po arteriach, stawach, tkankach w końcu powodując schorzenia? Od tego jest jama nosowa, poprzez
kurczenie się membran w jamie nosowej. Pomocnicze lecz niezbyt efektywne mechanizmy wydalające mogą
powodować przecieki do przewodów ucha środkowego (trąbki Eustachiusza) powodując stopniowy zanik
słuchu. Wymagało by to naręczy środków finansowych na badania w tym kierunku aby sprawdzić to założenie
ale jak dotąd brak na to środków.
W międzyczasie, dlaczego nie wziąźć się za dotychczas niedoceniane surowe, organiczne owoce oraz warzywa
w odpowiedniej ilości. Najlepiej zacząć spożywać świeże soki gdzie tylko to możliwe. Proszę osobiście
wybadać czy enzymy zawarte w surowym pokarmie nie zakończą reakcji alergicznych danego ustroju. Dla
przykładu, jeżeli nie tolerujesz organicznego, surowego soku pomarańczowego, zacznij od 1/2 łyżeczki
powiedzmy 3 razy dziennie. Wraz ze wzrostem tolerancji należy zwiększać częstotliwość powiedzmy co 2
godziny (8 razy dziennie). Stopniowo zwiększać ilość dla każdej dawki począwszy od łyżki stołowej, następnie
1/4 szklanki aż do całej szklanki 3 razy na dzień. Powinno się zrozumieć wysiłki oraz cierpliwość w takim
podejściu a to wszystko zostanie sowicie wynagrodzone pozytywnymi zmianami ustrojowymi. Nie chciałem
tutaj mówić że powinno się jedynie używać surowych, dojrzałych owoców. Spróbujmy ująć całościowo
przebieg leczenia alergii, czasem może być to coś poważniejszego w organiźmie. Kiedy uda się uporać w ten
sposób z alergią, należy spodziewać się poprawy w symptomach alergicznych lub symptomach innych
schorzeń, które zanikły lub uległy zmniejszeniu po wyleczeniu alergi. Dla prykładu, brak reakcji alergicznych
na daną grupę surowego pokarmu, może być związane z polepszeniem pracy płuc, żołądka, nosa lub tchawicy.
Czas to pokaże. Spotykałem osoby które permamentnie pozbyły się reakcji alergicznych na pewne surowe
pokarmy. Pewne symptomy mogą powrócić jeżeli dana osoba powróciła na ścieżkę niezdrowej,
niezrównoważonej diety. Można to nazywać kuracją lub inaczej, tak jak chcesz. Czy to jest leczenie
długoterminowe? Czsami trudno jest uzyskać pełny obraz na ustrój nawet jeżeli ma to miejsce w warunkach
wyspecjalizowanych jednostek medycznych, ale jakikolwiek rodzaj zaniedbywania dozoru może prowadzić do
porażki, można to nawet zauważyć w gazetowych ogłoszeniach medycznych. Ale w jaki sposób przeciętny
czytelnik może wytestować podobny sposób pomysł na leczenie? Lekarz czuwający nad poszczególnym
przypadkiem to znacznie lepsze rozwiązanie.

Badania enzymowe nad alergią

Biorąc pod uwagę wpływ podawania enzymów przez lekarzy w leczeniu dolegliwości, wielu z nich podejrzewa
podłoże alergiczne tych dolegliwości, literatura medyczna zna liczne przypadki. W innych publikacjach
stosowano enzymy jako suplementację polepszającą trawienie u pacjentów z niedoczynnością wydzielania
enzymów trawiennych. Grupa badaczy (Oelgoetz 1936 oraz Oelgoetz et al 1936) sugerowała używać w tym
celu pełnej sproszkowanej trzustki a nie tylko ekstarhowanej pankreatyny w leczeniu dolegliwości ujawniane
poprzez specyficzne testy krwi. Według jego teorii alergie pokarmowe powstają wtedy gdy proteazy, amylazy,
oraz lipazy we krwi spadają poniżej określonego poziomu, pozwalając na nadmierną akumulację
niezhydrolizowanych pokarmów we krwi. Kiedy takie testy wykazały niedobory enzymowe była wskazana
terapia enzymowa. Spożywanie enzymów trzustkowych przywracało poprawny poziom enzymów we krwi oraz
eliminowanie odkładania się nie zmetabolizowanych cząstek pokarmowych, w ten sposób można pozbyć się
alergii pokarmowych.
Teoretyczne podstawy tego autora były odrzucone przez innych badaczy (Bradley et al 1936). W odpowiedzi
na takie zarzuty, zwłaszcza interpretację wyników badań Oelgoetz zastosował testy laboratoryjne których
Bradley oraz inni badacze nie chcieli zaakceptować. Jednak Bradley stwierdził że to nie ma związku z
pozytywnymi wynikami terapii. Wziąwszy pod uwagę wyniki badań powinno się używać preparatu
zawierającego całą sproszkowaną trzustkę zamiast ekstraktu pankreatyny. Oelgoetz otrzymywał doskonałe
rezultaty w używaniu doustnym sproszkowanej trzustki, poprzednie testy krwi wskazywały wyraźnie na
potrzebę enzymów. Stwierdzono poprawę w następujących schorzeniach:
obrzęk naczyń ruchowy okrężnicy
wypryski alergiczne
upośledzenie trawienia trzustkowego
alergiczne bóle głowy
wymioty alergiczne
pokrzywka
obrzęki alergiczne
zapalenie okrężnicy
braki w wydzielaniu soku trzustkowego
Oelgoetz et al (1935) opublikowali dane dotyczące leczenia 100 przypadków alergii. Stwierdzono że aby
otrzymać sukcesy w leczeniu alergii wymagane są dawki od 75 do 90 g. sproszkowanych enzymów
trzustkowych na dzień.
Zajicek (1937) opublikował dane dotyczące leczenia dolegliwości alergicznych podobną metodą jak Oelgoetz.
Sansum (1932) był następnym badaczem mającym znaczące sukcesy w terapii enzymowej stosując duże dawki
sproszkowanych enzymów. Zestawienie jego wyników zostało przedstawione w tabeli 8-1. Sansum stosował
amylazę grzybową, pepsynę oraz enzymy trzustkowe.

Tabela 8-1 Poprawa zdrowia zwiazana z dietą.

Liczba przypadków Typ choroby Poprawa [%]
34 Bronchial Asthma 88
Astma Oskrzelowa
12 Astma Pokarmowa 92
42 Wyprysk Pokarmowy 83
19 Katar sienny 80
11 Brak kontroli oddawania kału 100
54 Normalny Ciężar ciała bez zmian
29 Nadwaga 93
197 Niedowaga 91
29 Pokrzywka 86

Sansum podkreślał, że używanie dużych dawek enzymów wymaga fachowego dozoru. Sugerował również to że
alergia powstaje w wyniku co najmniej absorpcji niedotrawionych cząstek białkowych pochodzących z
pokarmu.
Warto tutaj dodać, że w publikacji Sansuma ludzie o normalnym ciężarze ciała nie zanotowali większych
wahań wagi. Natomiast ludzie z niedowagą nabierali normalny ciężar ciała. Przybieranie na wadze jest
związane z poprzednim upośledzeniem w trawieniu oraz wchłanianiu pokarmów. Ale wyjaśnienie spadku
nadwagi jak zasugerowane zostało w tej publikacji to zmniejszenie nadmiernej stymulacji do wchłaniania treści
jelitowej. Więcej badań należy wykonać aby potwierdzić lub zaprzeczyć powyższe sugestie. Na razie można
zaprzeczyć widocznemu papradoksowi t.j. analogicznie jak do chuchania w ręce co działa rozgrzewająco w
zimie, a chłodząco latem.

Rozdział 9
LIPAZA A SERCE

Choroby serca są odpowiedzialne za więcej zejść śmiertelnych w Stanach Zjednoczonych niż jakikolwiek inny
problem zdrowotny. Wynikiem tego miliony dolarów łoży się na badania, setki ośrodków laboratoryjnych
zostało założonych aby rozwiązać problem chorób sercowo-naczyniowych. Jak dotąd nie znaleziono na to
satysfakcjonującej odpowiedzi. Prawdopodobnie najbliżsi prawdy są lekarze którzy głoszą, że zmniejszenie
zachorowań na choroby krążenia to zmniejszyć konsumpcję ilości tłuszczów oraz cholesterolu. Ale czy to jest
wyczerpująca odpowiedź? Czy po prostu brakuje enzymów w termicznie zniszczonej, załadowanej tłuszczem
żywności, czego rezultatem jest niedokończone trawienie oraz chorobliwe złogi w arteriach?
W tym rozdziale chciałby przedyskutować rolę enzymów hydrolizujących tłuszcze t.j. lipaz, or kontrolę z
prawdopodobnym efektem odwracającym objawy chorób krążenia, które powodowane są przez nagromadzenie
się nadmiernej ilości tłuszczów oraz cholesterolu w krwi i w arteriach.

Lipaza a kontrola nad chorbami układu krążenia

Cholesterol jest substancją spokrewnioną z tłuszczami i podstawowym składnikiem blokującym arterie. Tego
rodzaju schorzenie jest znane jako arterioskleroza. Wyrażenie choroba układu krążenia określa ogólnie wiele
schorzeń obejmujących serce i pozostałe naczynia krwionośne.
Niektórzy badacze wierzą, również ja, że pewne schorzenia układu krążenia powstają w wyniku upośledzenia
metabolizmu tłuszczowców i to począwszy od samego trawienia w przewodzie pokarmowym. Nikła aktywność
enzymatyczna, szczególnie enzymu lipazy jest widoczną przyczyną tych schorzeń. Według zasad fizjologii
różne enzymy rozpracowują ten sam początkowy substrat w miarę wykonywania swej podróży wgłąb
przewodu pokarmowego. Dla przykładu, skrobia obrabiana jest przez amylazę ślinową począwszy od jamy
ustnej, następnie w przedniej części żołądka, w dwunastnicy dodatkowo przez amylazę wydzielaną przez
trzustkę i dalej w jelicie cienkim. Odkryto, że niektóre proteazy wytwarzają strukturalnie inne produkty.
Różnorodność enzymów z różnych źródeł pobieranych wraz z surowym pokarmem powinno w istocie rzeczy
być dobre dla całego organizmu. Trypsyna ma problemy z naturalnymi, surowymi białkami, lecz po uprzedniej
obróbce przez pepsynę zanikają poprzednie trudności. Podobnie ma się rzecz z lipazami pochodzącymi z
zewnątrz, lipazami pracującymi na tłuszczach w żołądku enzymów pokarmowych, indukują one pewne zmiany
pozwalające lipazie produkowanej przez ustrój w trzustce na lepszą wykańczającą obróbkę w przeciwieństwie
do sytuacji w której lipaza trzustkowa musi to robić od samego początku. W tym samym czasie amylaza
ślinowa pracuje na skrobią w przedniej części żołądka t.j. w żołądku enzymów pokarmowych, dotyczy to
również tłuszczów i białek w przypadku dostarczenia z zewnątrz różnorodnych rodzajów enzymów, które
wstępnie przygotowują treść pokarmową do dalszej obróbki przez lipazy oraz proteazy trzustkowe (n.p.
trypsynę).
Zanim zaczęły się czasy wszechobecnej pasteryzacji człowiek mógł sobie wziąć z sobą dwie lub więcej
kanapki. Każdy kawałek obficie posmarowany surowym, niepasteryzowanym masłem z kawałkiem mięsa
pomiędzy kromkami. Nic nie powstrzymywało lipazy zawartej w surowym maśle na trawieniem tłuszczów w
tych kawałkach mięsa. Lipaza miała szansę na wniknięcie do kawałka gotowanego mięsa aby natrawić tłuszcz i
to przez kilka godzin zanim nadeszła pora południowego posiłku. Nawet po zjedzeniu, tłuszcz zawarty w
mięsie miał szansę być dodatkowo trawiony w przedniej części żołądka w wyższej, optymalnej temperaturze.
Niepasteryzowane masło ma o wiele więcej enzymów niż tylko lipazę. Wiele lat temu wymieniałem
doświadczenia z innym lekarzem, który miał dobre rezultaty w leczeniu łuszczycy poprzez stosowanie diety na
którą składało się kilka funtów surowego, wiejskiego masła na tydzień. Grubb (1941) nie musiał wiedzieć nic o
enzymie lipazie w maśle, używał tego czysto empirycznie. Tego rodazaju lipazowa terapia może mieć daleko
sięgające pozytywne efekty, nawet wpływając na metabolizm cholesterolu. Cholesterol w przeszłości nie czynił
szkody milionom ludzi żyjących na niepasteryzowanych produktach mlecznych zawierających lipazę.
Wspomnę tutaj Eskimosów jedzących niesamowite ilości surowego mięsa oraz sadła z nienaruszoną, aktywną
lipazą, i nie cierpiących na arteriosklerozę. Niestety, nowoczesne, pasteryzowane masło nie posiada aktywnej
lipazy, a obecnie uważane za najbardziej niebezpieczny artykuł żywnościowy wywołujący patologiczne zmiany
w układzie krążenia.

CHOLESTEROL A ARTERIOSKLEROZA

W obecnych czasach duża mówi się o tendencji odkładania tłuszczu oraz cholesterolu u zwierząt hodowlanych,
złogi te osiadają w arteriach powodując schorzenia ustrojowe. Okazało się, że czyste lub oczyszczone oleje
roślinne nie podnoszą poziomu cholesterolu we krwi. Na ten temat są tuziny publikacji w literaturze naukowej
w ostatnich 50 latach, gdziekolwiek został wyizolowany przez chemików olej z natury, również towarzyszą im
enzymy lipazy. Lipaza jest obecna w ludzkich tkankach, tkankach zwłaszcza w tkance tłuszczowej dotyczy to
również drobiu (kury, indyki, kaczki, gęsi itp.) oraz ssaków (szczur, świnia, bydło, owce, królik, pies, czy
foka). Enzym lipaza znaleziono również w nasionach roślin oleistych np. rącznik, soja, siemię lniane, pszenica,
jęczmień w grzybach np. Aspergillus flavus. Ponad to jest obecna w niepasteryzowanym maśle, oliwkach,
nasionach bawełny, orzechach kokosowych lecz brak jej jest w rafinowanych olejach tych roślin (brak w oleju
oliwkowym, oleju bawełnianym czy kokosowym). Skomplikowany, nowoczesny człowiek robi wszystko na
odwrót, przeciw Naturze. Jeden z europejskich badaczy opublikował raport w którym stwierdził że tłuszcz w
nadwadze oraz nowotwory tłuszczowe wykazują obniżone aktywności lipazy w porównaniu do tkanek
normalnych.
Adams et al (1962) starali odkryć przyczynę osadzania się cholesterolu w arteriach. Badali aktywność
enzymów w arteriach normalnych porównując aktywności enzymatyczne w arteriach zdegenerowanymi, u
ludzi. Okazało się że większość enzymów wykazuje postępujące zmnieszanie się aktywności enzymatycznej
doprowadzając do coraz poważniejszych stwardnień ścian arterii, wraz z wiekiem. Enzymami które były
poddawane testom to: DPN-diaforaza (diforaza nukleotydu dwufosfopirydynowego), dehydrogenaza kwasu
mlekowego, ATP-aza, AMP-5-fosfataza CTP-fosfataza. Wszystkie te enzymy wykazywały znaczące obniżenie
aktywności enzymatycznej w przypadkach arteriosklerozy. Badacze przypuszczają że niedobór co najmniej
tych enzymów jest częścią mechanizmu odpowiedzialną za odkładanie cholesterolu po wewnętrznej stronie
ścian naczyń krwionośnych. Pilgeram (1958) poprzez testy laboratoryjne krwi zademonstrował zmniejszanie
się aktywności lipazy u osób cierpiących na arteriosklerozę zwłaszcza w wieku podeszłym.
Belza et al (1968) wykazali że człowiek nie ma monopolu na stwardnienia arterii, przeprowadzając testy
laboratoryjne na psach, które również cierpiały na arteriosklerozę. Nie jest niespodzianką, że pies, bliski
przyjaciel człowieka, cierpi na podobne schorzenia co człowiek od momentu kiedy zaczął być karmiony
pokarmem z puszek, termicznie zniszczonym, wyzutym z enzymów. Enzymami wybranymi do tych badań
były: DHL – dehydrogenaza kwasu mlekowego oraz reduktaza. Wyniki wykazały stopniowe obniżanie się
aktywności tych enzymów, a w przypadkach bardziej zaawansowanych aktywność enzymatyczna była bardzo
niska.
Około 25 lat temu (licząc od 1983 roku) w szpitalu im Michaela Reesa podjęto wszechstronne badania nad
enzymami zawartymi w ślinie, wydzielinie trzustkowej, krwi u ludzi w różnym wieku (Becker et al 1950)
Wykazali oni że aktywność lipazy u osób w podeszłym wieku była bardzo niska, oraz absorpcja tłuszczów była
również bardzo niska. Ta grupa badaczy sugerowała że stwardnienie arterii jest spowodowane absorpcją
niezhydrolizowanego tłuszczu. Podawano lipazę z trzustek innych zwierząt zarówno młodszym jak i starszym
pacjentom. Po terapii z użyciem enzymów stwierdzono zdecydowaną poprawę w utylizacji tłuszczów.
W tej książce ciągle przewija się następujący wątek, a mianowicie, kiedy tłuszcze (i nie tylko tłuszcze) zarówno
roślinne jak i zwierzęce są spożywane wraz z towarzyszącymi im enzymami, brak szkodliwych oddziaływań na
arterie oraz serce, jak również na inne narządy. Brak arteriosklerozy. Wszystkie kwasy tłuszczowe zawierają
lipazę w naturalnym, nienaruszonym stanie. Termiczna lub innego rodzaju obróbka żywności niszczy lub
usuwa te enzymy. Osobiście stwierdziłem że brak dowodów aby arterioskleroza występowała u dzikich
zwierząt spożywających duże ilości surowego tłuszczu. Brak również dowodów na to, że to schorzenie ma
miejsce w grupach etnicznych, w których wszyscy członkowie jedzą surową, naturalną żywność bogatą w
tłuszcze np. tradycyjni Eskimosi.
Miliony dzikich stworzeń przede wszyskim drapieżniki spożywają duże ilości tłuszczów zwierzęcych ale nie
cierpią na schorzenia wywołane przez termicznie zniszczony tłuszcz czy cholesterol. Wiele różnych cywilizacji
w starożytnej historii używało dużej ilości produktów mlecznych takich jak surowe mleko, śmietana, masło,
sery i utrzymywało wysokiej jakości zdrowie, wolne od schorzeń układu krążenia powodowanych odkładaniem
się cholesterolu. Powodem jest najprawdopodobniej spożywanie surowej, bogatej w enzymy żywności tak jak
powiedziano to w poprzednim fragmencie tekstu; oczywiście aby to potwierdzić potrzeba badań kontrolnych na
zwierzętach a przede wszystkim na ludziach, to jest dopiero kliniczna podstawa w celu ustalenia poprawnego
odżywiania się ludzi.

Wieloryby: Przerośnięte tłuszczem lecz ze zdrowymi arteriami

Murray (1976) wspomniał mi że jako młody mężczyna był członkiem ekspedycji, jego obowiązkiem było
zrobić sekcje zwłok kilkuset wielorybów. Po badaniach, podreślał zdrowy stan arterii u wielorybów bez śladów
arteriosklerozy czy patologicznego cholesterolu. System krążenia był całkowicie normalny, wolny od chorób.
To jest zadziwiające ponieważ wieloryby były otulone warstwą tłuszczu o grubości 8-16 cm i dodatkowo sadło
pod skórą, warstwą potrzebną do izolacji termicznej tych ciepłokrwistych stworzeń żyjących w lodowatej
wodzie. Wieloryby (zębowce) polują na duże ryby, głowonogi, foki oferujące pokaźne ilości tłuszczu. Nasuwa
się tutaj pytanie, a mianowicie, w jaki sposób wieloryby robią to bez ponoszenia konsekwencji ze strony
depozytów cholesterolu w arteriach, cholesterolu który spożywają jest bogaty w tłuszcz. Niektóre wieloryby
odżywiają się bezwiednie pływającymi roślinami oraz zwierzętami planktonowymi (fiszbinowce). Natomiast w
wodach ciepłych dla tych zwierząt nie ma potrzeby na ta grubą otulinę tłuszczową. Fiszbinowce odżywiające
się tymi planktonowymi organizmami otrzymują mniej tłuszczu w diecie. Żyjąc w ciepłych wodach, nie
potrzebują aż tak dużo tłuszczu. Natomiast w wodach zimnych, północnych lub południowych zarówno
drapieżniki oraz ich ofiary potrzebują więcej tłuszczu, stąd wieloryby spożywając swe ofiary w dużych
ilościach pochłaniają duże ilości tłuszczu. Dr. Murray nigdy nie opublikował tak doniosłych badań, a moim
zdaniem nauka cierpi na niedosyt tego rodzaju podstawowych danych. W tej książce dane badawcze Dr.
Murraya zawarte są w Dodatku A.
Doniosłość odkryć tego autora powiększa się kiedy uświadomimy sobie, że inni naukowcy zawiedli aby
znaleźć pojedynczy przypadek chorób serca oraz naczyń krwionośnych u lądowych zwierząt mięsożernych
żyjących w naturalnym środowisku np. dżungli. Ponad to, jak opisano w rozdziale trzecim, przed erą
wszechobecnej pasteryzacji mleka oraz produktów mlecznych, całe narody żyjące na surowym mleku, maśle,
śmietanie, searach, ale zawierających enzymy włącznie z lipazą. Wielu z tych ludzi dożyło podeszłego wieku
bez schorzeń układu krążenia. Czy mogło by być tak że surowe mleko zawiera to coś czego brakuje produktom
pasteryzowanym, to coś co chroni ustrój przed zemstą cholesterolu, tego samego cholesterolu z którego
pasteryzowane mleko i inne produkty mleczne są obecnie słynne.

NIEBEZPIECZEŃSTWO POKARMOWE: TŁUSZCZ BEZ LIPAZY

Najłatwiejszym sposobem na oddzielenie tłuszczu od lipazy to zniszczenie lipazy przez obróbkę termiczną.
Przypuszczam, że obróbka termiczna żywności związana jest ze złą reputacją jaką ma cholesterol. Kłopoty
zaczynają się począwszy od przewodu pokarmowego, wtedy gdy tłuszcz odseparowany od swego enzymowego
kolegi jest zmuszony pozostawać nietknęty, niezmieniony w żołądku na okres pierwszych 2-3 lub więcej
godzin po konsumpcji. Podczas gdy amylaza ślinowa zaczyna trawić w jamie ustnej oraz w przedniej części
żołądka aż do obniżenia pH, białko natomiast jest wstępnie trawione przez pepsynę w niskim pH w żołądku,
trawienie tłuszczu jest opóźnione, trawiony jest dopiero w dwunastnicy. Kiedy tłuszcz jest spożyty w stanie
surowym z nienaruszoną przez obróbkę termiczną lipazą, spowodzeniem może być wstępnie trawiony podobnie
jak węglowodany orzaz białka, w górnej części żołądka t.j. w żołądku enzymów pokarmowych, aż do miejsca o
zbyt niskim pH wstrzymującym okresowo trawienie wstępne węglowodanów oraz tłuszczów.
Kiedy komercyjny tłuszcz, tłuszcz wyzuty z lipazy styka się z kwasem solnym w dolnej parti żołądka dostaje
przysłowiowego ostrego policzka. To może doprowadzić do defektu struktury, lub innych nieporządanych
zmian uniemożliwiających poprawny oraz efektywny sposób trawienia w dwunastnicy oraz w jelicie cienkim.
W ten sposób może on być niewłaściwe metabolizowany dostając się do wnętrza tkanek ustroju. Dla
podkreślenia tego faktu stwierdzam że jest niemożliwe zarówno u zwierząt jak i u człowieka zapobiec trawieniu
surowego tłuszczu przez lipazę podczas procesu trawienia wstępnego w żołądku enzymów pokarmowych i to
na okres ok. 1 godziny.
Jak przedstawiono w rozdziale 1 nawet amylaza ślinowa, która trawi najbardziej efektywnie skrobię w
środowisku zbliżonym do pH obojętnego, trawi ją w części sercowej żołądka oraz nawet w częściowo w dolnej
partii żołądka na okres dochodzący do ok. 1 godz. Lipaza powiązana z tłuszczem wraz z innymi enzymami
zawartymi w surowym pożywieniu ma optimum pH swej aktywności niższe niż amylazy ślinowa, zatem można
się spodziewać, że trawienie wstępne tłuszczu jest nawet dłuższe porównując to z amylazą ślinową pracującą
nad skrobią. A ma to miejsce w dzień w dzień u milionów zwierząt żyjących na wolności w naturalnych
warunkach, a również u ludzi przed epoką używania ognia do celów kulinarnych. Ewolucja dążyła do tego aby
process obróbki surowego pokarmu był regularnie zachodzącym zjawiskiem. To właśnie może być przyczyną
że ludzie oraz zwierzęta odżywiające się surowym tłuszczem zawierającym lipazy są zabezpieczeni przed
schorzeniami układu krążenia. Natomiast w kulturze cywilizacji zachodniej trawienie tłuszczu zostało
zaburzone. Nasuwa się pytanie, a mianowicie, dlaczego badania przeprowadzane w tym zakresie należą do
zamierzchłej przeszłości oraz nie znajdują zainteresowania ze strony laboratoriów sponsorowanych przez
przemysł żywnościowy, wystarczy przekazać chociaż części środków finansowych na takie badania.

LIPAZA I ZDROWIE ESKIMOSÓW

Przed wynalezieniem samolotów, pierwotne odizolowane ludy północy t.j. Eskimosi odżywiali się dużymi
ilościami surowego tłuszczu oraz sadła, ale wydawałoby się to paradoksem dla medycznych autorytetów ludzie
tacy byli wolni od chorób sercowo-naczyniowych, to co jest obecnie dolegliwością cywilizacji zachodniej.
Obecnie w kontaktach z naszą cywilizacją Eskimosi zmieniają swój styl życia i to na ich niekorzyść zdrowotną,
ale na szczęście istnieje spora ilość zarejestrowanych obserwacji naukowych potwierdzających poprzedni,
tradycyjny styl życia, podkreślając zarazem przyczyną tej odpornoości na schorzenia układu krążenia
Eskimosów. Dieta Eskimosów została opisana w rozdziale 3. Coraz bardziej ważne jest porównanie
poprzednich danych rzucające światło na kondycję fizyczną, sposób życia, zwyczaje itd. pierwotnych
Eskimosów z dniem dzisiejszym.
Lekarze towarzyszący ekspedycjom do Arktyki odkryli wysoki poziom zdrowotny wśród Eskimosów. Im
bardziej grupy Eskimosów były odizolowane od kontaktów z handlarzami oraz misjonarzami naszej cywilizacji
tym lepsze wykazywali zdrowie. Dla rozjaśnienia, najlepiej zacytować niektórych naukowców wracając do
rozdziału trzeciego.
Thomas (1927) napisał: „Eskimosi żyją wyłącznie na mięsie oraz rybach, a wszystko jedzone zwykle, oraz z
preferancją w stanie surowym. Ludzie ci zostali przebadani aby stwierdzić czy nie cierpią na choroby nerek,
układu krążenia itp. Wyniki tych badań dobitnie wykazywały, że nie ma żadnych oznak wskazujących na
choroby nerek, układu krążenia itp. wśród 142 osób dorosłych. Ludzie ci wiedli życie o dużej aktywności
fizycznej. Pozostawali godzinami, dniami na kajakach, podróżując bez przerwy po 24, 36 godzin bez
odpoczynku oraz bez żywności. Bardzo często żyli pomiędzy objadaniem się a głodówką. Mogę wyciągnąć z
tego jeden wniosek, a mianowicie, ich sposób życia na diecie wyłącznie mięsożernej nie predysponował do
chorób nerek oraz układu sercowo-naczyniowego”. Przeciętne ciśnienie krwi u tych 142 dorosłych ludzi w
wieku pomiędzy 40-60 lat wynosiło 129/76 mm/Hg. Ciśnienie skurczowe jest miarą siły mięśnia sercowego
podczas skurczu. Ciśnienie rozkurczowe wskazuje opór podczas przepływu krwi przez arterie. Kiedy arterie są
częściowo zablokowane to opór wzrasta, ciśnienie krwi jest wyższe, co wymusza na sercu zwiększoną pracę.
Chociaż oni nie byli zupełnie odizolowani od naszej cywilizacji, wykazywali jednak nadal dobre zdrowie.
Thomas dla kontrastu porównał wyśmienite zdrowie z Eskimosami z północnej Grenlandii którzy byli
zachęcani przez rząd Danii aby zachowali dotychczasowy styl życia, ze słabym zdrowiem Eskimosów z
półwyspu Labrador po drugiej stronie Atlantyku. Ci ostatni mieli od lat do czynienia z wpływami naszej
cywilizacji poprzez misjonarzy oraz Hudson Bay Company. Niefortunnie, Eskimosi z Labradoru porzucili
dawne, pierwotne metody życia. Drzewa było pod dostatkiem, tak więc zaczęli gotować i piec mięso. Powodem
tych zmiany były narastającą liczba przypadków różnorodnych chorób. U dorosłych rozwinął się artretyzm,
usztywnienia stawów, niedomagania tak dobrze znane u wielorybników oraz podróżników polarnych, to są
przecież dolegliwości zachodniej diety.
Heinbecker (1931) członek innej, tym razem Kanadyjskiej Ekspedycji Arktycznej zobrazował swój pobyt w
następująco: „Eskimosi mają niesamowitą moc pełnego utleniania tłuszczów jako dowód przytoczę małą ilość
acetonu wydzielaną z moczem podczas głodówki.” Aceton to jedno z ciał ketonowych występujące w moczu
wskazuje na ketozę, stan zatrucia indukowany przez dietę wysokotłuszczową. Heinbecker wydaje się być
zdumiony co do wielkiej ilości tłuszczów konsumowanych przez tych ludzi.
Rabinowicz et al (1936) jako członkowie Kanadyjskiego Patrolu Arktycznego mieli okazję wizytować osiedla
Eskimosów w pobliżu Zatoki Hudson w różnych odległościach od stacji handlowych. Opisali dowody kontaktu
tych ludzi z cywilizacją w różnych osiedlach, włącznie z wprowadzeniem białej mąki. Choroby zaczęły się
panoszyć tam gdzie mieszkańcy porzucili poprzedni styl życia w zamian za szkodliwą, termicznie obrabianą
dietę. W osiedlach położonych dalej na północ w których kontakt z handlarzami nie był zbyt częsty, gdzie dieta
przodków była nadal w użyciu, nie było dowodów na schorzenia sercowo-naczyniowe. Na obszarach bardziej
wysuniętych na południe, w rejonach gdzie rdzenni mieszkańcy zaadoptowali sposób życia białych, ten lekarz
stwierdzał, cytuję „powszechne przypadki arteriosklerozy, pogrubienie okrężne oraz okresowe zaczopowanie
naczyń krwionośnych” wraz z podwyższonym ciśnieniem krwi.
Rabinowicz et al (1936) przeprowadzili badania moczu oraz surowicy krwi u 34 Eskimosów (żyjących
tradycyjnie). Stwierdził na podstawie testów, że przeciętne wartości dla jonów chloru przewyższały poziomy
występujące u ludności białej, natomiast poziom jonów chloru w moczu był ekstremalnie niski. Nie ma nic
dziwnego w małej ilości jonów chloru w moczu ponieważ tradycyjni Eskimosi nie dodają soli krystalicznej do
pożywienia. A kiedy jacyś goście z zewnątrz chcieli podarować im krystaliczną sól, przyjmowali ten podarunek
obdarzając nim następnych białych gości. Interesujący jest wysoki poziom jonów chloru we krwi. Eskimosi nie
używają krystalicznej soli, ale mają więcej jonów chloru we krwi niż bialy konsumujący sól wraz z solonym
pożywieniem. Nienaruszone minerały zawarte w surowym pokarmie działają pozytywnie na zdrowie w
przeciwieństwie do czystej, wyizolowanej soli, dodawanej do artykułów źywnościowych oraz niektórych leków
w społecznościach cywilizowanych. Zgodnie z oficjalną chemiczną doktryną. Żadna z badanych przez
Rabinowicza osoba nie miała podwyższonych poziomów cukrów oraz acetonu we krwi. Brak acetonu oznacza
że Eskimosi mają niezwykłe możliwości do utylizowania tłuszczów. Może to dzięki nietkniętej lipazie
spożywanej przez Eskimosów jako części składowej surowego, bogatego w tłuszcze surowego pokarmu.
Przez ok. 7 lat inny badacz t.j. Urquhart (1935) prowadził praktykę lekarską w północno-wschodnim
Terytorium Kanady o powierzchni 90 000 mil kwadratowych. Na tak ogromnym obszarze rozsianych było
jedynie 4000 Eskimosów oraz Indian. Ten obszar był wizytowany poprzez użycie psich zaprzęgów, łodzi oraz
samolotów,.cytuję „Dieta Eskimosów jest nadzwyczajna ze względu na bardzo dużą ilość tłuszczów oraz
niemal że zupełny brak węglowodanów. Składa się w pełni z tłuszczów oraz białek pochodzących z karibu,
niedźwiedzi, fok, ryb oraz sadła foczego i wielorybiego”. On nie stwierdził nawet pojedynczego przypadku
niedomagań zarówno u Eskimosów jak i u Indian. Przeanalizował kilka tysięcy próbek moczu na cukrzycę oraz
choroby nerek.
Na pierwszy rzut oka widać z powyższych danych, że my sami moglibyśmy wątpić w reklamowanie poglądu,
że enzym lipaza nie ma nic wspólnego z odpornością Eskimosów na atak ze strony cholesterolu. Możemy
zwalić to wszystko na bardzo ostry klimat w którym żyją Eskimosi. Lecz tacy ludzie jak Stefansson (1913,
1958) oraz MacMillan (1925a,b), którzy żyli z Eskimosami przez dłuższy czas są zgodni, że stałe osiedla
Eskimosów utrzymywały tropikalne temperatury od 27oC do 32oC, a czasami nawet wyżej poprzez palenie
świec zrobionych z tłuszczu fok. Zarówno Eskimosi jak i biali przebywających w tych siedzibach byli
zmuszeni do rozebrania się do pasa przez wiele godzin związku z nadmiernym poceniem się, niedobory płynów
były uzupełniane poprzez ciągłe picie wody ze stopionego śniegu. Niektórzy badacze sądzą, że właśnie to
zmniejszało obciążenie na narządy wewnętrzne w ustroju tych ludzi posilających się tylko tłustym mięsem.
Podczas pobytu Eskimosów na zewnątrz, podczas podróży itp. Eskimosi byli efektywnie chronieni przez
futrzaną odzież, futra znosiły efekt mroźnej pogody. Badacze są zgodni co do tego, że wysoka konsumpcja
kaloryczna w połączeniu z odpowiednim ubiorem pozwoliły na zupełnie wygodny styl życia Eskimosów.
Jeżeli natomiast surowa dieta Eskimosów nie miała nic wspólnego z ich dobrym stanem zdrowia oraz
odpornością na choroby, to w jaki inny sposób można wytłumaczyć słabe zdrowie oraz liczne choroby
występujące u Eskimosów żyjących w takich samych warunkach klimatycznych ale żyjący w stylu białego
człowieka, na diecie bardziej lub mniej termicznie przetworzonej?

LIPAZA A TRAWIENIE

Lipaza może przynieść nam korzyści wtedy gdy pozwolimy jej na pracę w następujących po sobie etapach.
Podczas gdy lipaza trzustkowa pracuje najlepiej w środowisku alkalicznym (pH≥7), lipazy zawarte w surowym
pokarmie w środowisku bardziej kwasowym (pH≤7). Jeżeli tłuszcze są wystawione na działanie jedynie lipazy
trzustkowej (alkalicznej) to ta sekwencja w przeróbce substratu jest niepełna, nie uległa wstępnemu trawieniu
przez lipazy zawarte w surowym pokarmie począwszy od jamy ustnej poprzez żołądek enzymów
pokarmowych. Jest niemożliwe wykluczyć działanie różnych lipaz pracujących kolejno nad tym samym
substratem (tłuszczem), który daje lepszy stopień strawienia, co w rezultacie pozytywnie wpływa na dalsze
metabolizowanie tłuszczów. Interakcje pomiędzy lipazami zawartymi w surowym pokarmie a surowym
tłuszczem odbywa się w górnej części żołądka, w żołądku enzymów pokarmowych, w sposób naturalny u
miliardowej rzeszy stworzeń na całym świecie. Nazwa żołądek enzymów pokarmowych została
zaproponowana przeze mnie. Dobitne fakty wskazujące na to, że my ludzie konsumujemy pokarmy obrabiane
termicznie wyzute z enzymów wraz z lipazami co powoduje u nas upośledzenie w trawieniu i może być
kluczowym czynnikiem umożliwiającym wyhodowanie sobie depozytów cholesterolu w arteriach. Badania
kosztują, chcąc osiągnąć znaczną pewność trzeba na to wyłożyć środki. Badania mogą wskazać nam że biorąc
suplementację z lipazami kwasowymi skończą się problemy z cholesterolem.

ZMIANY ENZYMOWE W WIEKU PODESZŁYM ORAZ CHOROBA WIĘŃCOWA

Czy wiadomo ile enzymów jest zaangażowanych przy opiece nad arteriami i jak one sobie z tym radzą?
Publikacje w literaturze naukowej oferują od wielu lat informacje dotyczące enzymów metabolicznych mające
kłopoty w utrzymaniu porządku w arteriach. Po pierwsze, powinnyśmy zbadać czy czasem enzymy trawienne
również są w stanie utrzymać porządek w przewodzie pokarmowym w odniesieniu do upływających lat danej
osoby. Meyer et al (1937) opublikowali wyniki badań przeprowadzone na grupie 12 osób w wieku, przeciętnie
25 lat, analiza dotyczyła amylazy ślinowej, której aktywność była 30-krotnie większa niż u grupy 27 osób w
wieku 81 lat (średnia). Inna grupa naukowców (Meyer et 1940) badali aktywność pepsyny oraz enzymów
zawartych w soku trzustkowym u grupy 32 ludzi pomiędzy 12 a 60 rokiem życia oraz u grupy pomiędzy 60 a
96 lat. Młodsza grupa miała średnio 4 razy wyższą aktywność pepsyny i trypsyny niż grupa starsza, dla lipazy
różnice były mniej widoczne ale zauważalne. Becker et al (1950) stwierdzili mniejsze aktywności lipazy
trzustkowej u ludzi starszych i było to powiązane z powolniejszym wchłanianiem tłuszczów w jelitach. Te
wyniki prowadzą do założenia że część niezhydrolizowanego tłuszczu może być również wchłaniana
utwardzając nasze arterie. Badacze podawali lipazę doustnie zarówno osobom młodszym jak i starszym
odnotowując poprawienie trawienia tłuszczów. Wiele publikacji naukowych wskazuje na zmniejszenie
aktywności enzymowej u osób starszych cierpiących od szeregu lat na stwardnienia naczyń krwionośnych.
Arterie niepełnosprawne nadwyrężają serce co najmniej na dwa sposoby. Zatykanie arterii przy sercu lub w
sercu zmniejsza efektywność w dostarczaniu pokarmu do mięśnia sercowego powodując atak serca.
Stwardnienia arteri w odleglejszych miejscach wywołuje nadmięrną pracę serca a w efekcie wysokie ciśnienie
krwi oraz zwiększenie prawdopodobieństwa wystąpienia wylewów.
Meyer et al (1942) przebadał enzymy z surowicy krwi. Średnia wieku badanych osób to 77 lat, lipaza w
surowicy wynosiła 1,50 jednostek, a u osób w wieku 27 lat 2,04 jednostki. Dla amylazy w surowicy krwi nie
znaleziono różnicy. Bernhard et al (1951) badali enzym lipazę w surowicy u osób o normalnym ciśnieniu, z
nadciśnieniem oraz z arteriosklerozą (dorośli mężczyzni i kobiety), wykazał obniżenie aktywności u mężczyzn
cierpiących na nadciśnienie oraz arteriosklerozę, u kobiet te wartości nie odbiegały od normy. Mallov (1964)
odkrył, cytuję „aktywność lipoproteinowej lipazy w aortach u starszych królików były znacząco niższe w
porównaniu ze zwierzętami młodymi tego samego gatunku.” Szczury, które są odporne na rozwinięcie
arteriosklerozy mają dwukrotnie większą aktywność lipazy w aortach w porównaniu do królików, szczury były
niezwykle odporne na to schorzenie.
Kirk (1969) opublikował ambitne kompendium oparte na literaturze światowej o enzymach w ścianach aorty
zatytułowane Enzymes of the Arterial Wall. Zestawienie oparte na 27200 publikacjach omawia 98
enazymów (to było w roku 1969). Wyniki zebrał w 278 tabelach. W jednej z tabel zestawił 131 przypadków
arteriosklerozy w aorcie oraz w naczyniach więńcowych wskazując na obniżenie aktywności enzymowej, w 18
przypadkach podwyższone wartości enzymowej aktywności, a w 64 przypadkach nie zanotowano większych
zmian. A oto cytata „Wyczerpujące badania nad enzymami bez większych wątpliwości dostarczają możliwości
dla identyfikacji niektórych faktów metabolicznych powiązanych z patogenezą arterisklerozy. Obecne podjęte
badania nad enzymami dają nadzieję na pozytywny finał.”
Loida at al (1960) stwierdzili że aktywność większości enzymów wskazuje na znaczne odchylenia w arteriach
arteriosklerotycznych, lub są wynikiem tego schorzenia. Na tej podstawie mogę wysunąć wniosek, że w
chorobach układu krążenia aktywność enzymów w arteriach niezbicie wskazuje na nadwyrężenie
mechanizmów ochronnych. Oceniając zaprezentowaną tutaj rozprawę która skłania mnie do następującego
wniosku t.j. przyczyną leżącą u podłoża arteriosklerozy to upośledzenie w trawieniu tłuszczu w przewodzie
pokarmowym oraz wchłanianie szkodliwych produktów wynikłych z niedotrawienia tłuszczów.

CZĘŚĆ LIPAZY WE KRWI POCHODZI Z SUROWEGO POKARMU

Horvath et al (1926) stwierdzili, cytuję „obecność lipazy w wielu artykułach pochodzenia roślinnego oraz
zwierzęcego prowadzi do wniosku, że lipazy mogą być jednym ze źródeł zaopatrujących organizmy żywe w
lipazy”. Aby sprawdzić powyższą teorię konieczne jest zbadanie czy rzeczywiście enzymy mogą być
wchłaniane poprzez membramy komórek wyściółki jelita, pozostaje to jeszcze do zbadania. Zgodnie z
powyższym króliki karmione surową soją wraz zawartą w niej lipazą odznaczały się podwyższoną zawartością
lipaz w surowicy krwi. Zastosowano wtedy pomiary które pozwoliły potwierdzić wchłanianie lipazy sojowej do
ustroju odrzucając założenie o wzmożonej produkcji własnej, endogennej lipazy indukowanej tłuszczem
zawartym w nasionach soi. Inną publikacją która ukazała się tym razem w czasopiśmie niemieckim,
informującą o tym, że aktywność lipazy w tkance tłuszczowej u osób cierpiących na otyłość jest poniżej
normalnej aktywności.

KONSUMOWANIE RAFINOWANYCH TŁUSZCZÓW ROŚLINNYCH A NOWOTWORY

Na całym świecie podejmuje się próby kontrolowania schorzeń sercowo-naczyniowych poprzez ograniczenie
lub wyeliminowanie pobierania wszelkiego rodzajów tłuszczów włączając w to produkty mleczne. Jako
zamienniki zaleca się wysokorafinowane tłuszcze roślinne. Te krzyształowo czyste produkty, czysty oleje z
tymi samymi wadami wrodzonymi z jakich cukier kryształ jest znany od wielu lat. Po jakimkolwiek
wyizolowanym, wyczyszczonym, zeszkieletowanym produkcie spożywczym należy się spodziewać, że będzie
posiadał dalekosiężne szkodliwe efekty zdrowotne na żywe organizmy. Można to przewidzieć patrząc na
historię ludzkiego odżywiania. Nie byłoby nic dziwnego, niejasnego aby taką publikację znaleźć n.p. Pearce et
al (1971) w raporcie zatytułowanym Incidence of Cancer in Men on Diet High in Polyunsaturated Fat
(Przypadki występowania nowotworów u mężczyzn na diecie bogatej w wielonienasycone tłuszcze). Ta
publikacja pochodzi z Uniwersytetów oraz Organizacji d/s weteranów w Los Angeles jako wynik
wyczerpujących, ośmioletnich badań na dietą, w której nienasycone, tłuszcze roślinne zastępowano tłuszczami
nasyconymi. Te badania objęły 846 mężczyzn żyjących w rządowych szpitalach. Połowa z nich otrzymywała
pożywienie z oczyszczonymi, rafinowanymi wielonienasyconymi tłuszczami roślinnymi, druga połowa z tej
grupy otrzymywała standardowe posiłki zawierające tłuszcze nasycone włącznie z masłem. Osoby
spożywiające rafinowane tłuszcze nienasycone wykazywały niższe poziomy cholesterolu we krwi oraz znacznie
mniejsze ryzyko na umieranie z powodu chorób sercowo-naczyniowych (liczbowo: 48:70). Niespodziewanie
stwierdzono po 8 latach na diecie z oczyszczonych nienasyconych tłuszczów z 423 aż 31 zmarło na nowotwory
podczas gdy w drugiej grupie osób na konwencjonalnych nasyconych tłuszczach tego rodzajów zgonów było
zaledwie 17 przypadków. Na konferencji prasowej w 1971 roku architekci tego programu (Pearce i Dayton)
wydali ostrzegające orzeczenie aby zmniejszyć konsumpcję zarówno termicznie zniszczonych tłuszczów
nasyconych zawierających cholesterol jak i rafinowanych, wielonienasyconych olejów roślinnych (tutaj chodzi
o Reakcję Mailarda – przypisek tłumacza).

WYSIŁKI W BADANIACH NAD ENZYMAMI

Zanim enzymy zawarte w surowym pożywieniu t.j. enzymy pokarmowe będą mogły wejść w skład
monitoringu kontroli chorób występujących u ludzi, potrzebne są środki finansowe aby dalej prowadzić badania
naukowe nad całościowym zagadnieniem odżywiania. Dla przykładu, optymalna dawka ekstraktu z lipazy musi
być określona eksperymentalnie. Stwierdzono że pewien typ sproszkowanej lipazy w postaci proszku pracuje
dłużej w górnej części żołądka. Osoby cierpiące na arteriosklerozę oraz podwyższone ciśnienie krwi mogłyby
połykać suplementację z tą lipazą aby pozbyć się odkładów cholesterolu. Ale ile oraz jak często podawać tą
suplementację na to pytanie mogą odpowiedzieć wyniki badań przeprowadzone początkowo na zwierzętach,
następnie na pacjentach w klinikach, szpitalach oraz innych instytucjach, one mogły by być wskazówką do
zapoczątkowania takiego programu. Innym podejściem eksperymentalnym jest wywołanie u zwierząt
arteriosklerozy w laboratorium a następnie wytestowanie działania egzogennych lipaz aby stwierdzić w jaki
sposób odbywa się podobna kuracja pozbywania się złogów cholesterolu w arteriach oraz podwyższonego
ciśnienia krwi. To czego potrzeba to środków na tak niezbędne badania naukowe.

Dodatek A
ENZYMY, GLEBA ORAZ ROLNICTWO

Obecnie naukowcy poprzez pomiary aktywności enazymowej gleby ustalają jej wartość. Te wartości
enzymowe są ściśle uzależnione od jakości, żyzności, zdrowia gleby również naszego zdrowia. Niektórzy
specjaliści preferują testy na enzym dehydrogenazę. Inni wolą przebadać glebę na amylazy, ureazy,
asparaginazy, celulazy, inwertazy, fosfatazy, fytazy, proteazy, sacharazy oraz ksylazy. Wiadomo że działalność
mikrobów glebowych jest bardzo ważna dla wzrostu i rozwoju roślin. Światek agronomów zaczyna przejawiać
większe zainteresowanie enzymami w zdrowej glebie jako wykładnika biologicznej aktywności gleby. Rośliny,
podobnie jak zwierzęta potrzebują enzymów dla pełnego komfortu wzrostu i rozwoju. Mikroby glebowe są
źródłem zaopatrzenia tych enzymów. Podczas gdy enzymy glebowe zaczynają być brane coraz bardziej pod
uwagę, wspomnieć tutaj należy o popularności kąpieli w mule, błocie w celu pozbycia się schorzeń, to było i
nadal jest popularne w Europie (i nie tylko). Bilyańskij (1956) donosi, że własności lecznicze mułu należy
przepisać co najmniej jednemu enzymowi t.j. katalazie, który jest tam obecnych w znaczących ilościach.
W powiązaniu ze wzbogaceniem gleby, enzymatyczne wsparcie ze strony dżdżownic nie powinno być
ignorowane. Darwin już w 19 wieku (Darwin 1839, 1881) zorientował się jaką rolę pełnią dżdżownice w
budowaniu struktury glebowej, napisał na ten temat rozprawy. Poprzez robienie norek dżdżownice połykają
okruchy piasku wraz z materałami organicznymi jako pożywienie. Po przejściu tego pokarmu przez układ
pokarmowy dżownicy formowane są specyficzne agregaty, wydaliny; te agregaty obok idealnej stuktury
fizycznej są bogate również w enzymy (i inne mniej lub bardziej znane substancje). Dżdżownice, podobnie jak
inne zwierzęta bez przerwy pobierają enzymy a wydalają materał wzbogacony o enzymy wolne,
pozakomórkowe. Gleba bogata w dżdżownice, ich wydaliny jest faworytem wśród większości ogrodników w
celu uprawy ulubionych roślin. To jest najwyższej jakości pożywka dla korzeni roślin. Dżdżownice nie tylko
wzbogacają glebę w enzymy lecz również rozluźniają ją, pozwalając na lepszą penetrację wody oraz powietrza.
Wiele lat temu osobiście byłem świadkiem jakim specjalistą jest pospolita dżdżownica Lumbricus terestris w
procesie przetwarzania materii organicznej. W okresie jesiennym gromadziliśmy opadłe liście drzew itp. w
pojemnikach. Następnej wiosny jedynie cienka warstwa liści pokrywała powierzchnię tego kompotu
dżdżownicowego. Dżdżownice podpełzywały nocą na wyżerkę pozostawiając nietkniętą zbyt przesuszoną
wierzchnią warstwę liści, po kilkunastu dniach było po wszystkim, oczekiwały na następną dawkę liści.
Chociaż ta pryzma była stosunkowo mała, to wszystkie liście z poprzedniej jesieni były uprzątnięte właśnie tym
sposobem. Później gleba z takiej pryzmy kompostowej zużyta została do ogródka.
Syntetyczne, bezenzymowe nowozy zostały wprowadzone do obiegu ok 50-60 lat temu (lata 1930-40). Przed
tym, przez tysiące lat rolnicy używali obornika bogatego w enzymy. A jeszcze przed tym przez miliony lat
gleba otrzymywała odchody oraz mocz od niezliczonej chmary stworzeń. Ogromne stada złożone z milionów
zwierząt przemieszczały się przez lądy. Ogromna stada ptaków szybowały po niebie. Wszystkie te stworzenia
wydalając kał oraz mocz użyźniały glebę według planu Matki Natury. Kiedy te miliony stworzeń umierały, ich
ciała również zasilały glebę w pokaźną dawkę enzymów. Szanujący się fizjolog potwierdzi że w odchodach
zwierząt włączając w to człowieka znajdują się enzymy jako rezultat normalnego zużywania się i przecieków z
ustroju (do przewodu pokarmowego i moczowego). Część z nich była wydzielana przez ustrój, ale enzymy
właśnie wskazują na swą niezbędność poprzez niezliczone milenia.
Naukowcy z wielu krajów odkryli wolne enzymy w glebie. Poprzez tysiące lat używania nawozów naturalnych
przez rolników na polach uprawnych. Obornik, nawóz bogaty w enzymy, jest doskonałym źródłem wolnych
enzymów ponieważ w jego skład wchodzi mocz, odchody oraz słoma. Oczywiście, kiedy ten obornik
składowany jest na wielkich pryzmach przez miesiące wystawiony na opady deszczu niektóre enzymy są
wymywane i tracone, (należy go jak najszybciej wymieszać z glebą lub piaskiem i zabezpieczyć przed
deszczem). Używając nawozów syntetycznych, bezenzymowych pozbawiamy gleby enzymów, czy to jest do
zaakceptowania?
Nawozowe podróbki syntetyczne osłabiają warzywa oraz inne rośliny, powodują niewidoczne lecz postępujące
zmiany w naszym zdrowiu kończące się chorobą. Trujące opryski nie uleczą osłabionych roślin zamiast tego
potruwają wszysto dookoła, w ten sposób mając zabezpieczyć przed chorobami nasze plony warzyw, owoców,
roślin zbożowych itp. Każdy niemal rolnik wie że jego monokultury są tak słabe, pozbawione witalności, że
gdy nie zastosuje toksycznych oprysków to całość będzie zjedzona przez nadmiernie rozwijające się
monokultury zwierzęce. Zastanówmy się nad tym czy my wszyscy mamy spożywać tą schorowaną żywność!
Trzoda również jest tym dokarmiana, zapadając na różnego rodzaju choroby, my również poprzez komsupcję
takiego mięsa, mleka oraz innych przetworów pochodzenia zwierzęcego. Osłabiony stan warzyw, innych roślin
następnie zwierząt jest z pewnością głównym czynnikiem powodującym poważne schorzenia u ludzi.
„Przeżycie najbardziej przystosowanych” jest prawem naturalnym działającym od milionów lat. Najsłabsze
rośliny oraz zwierzęta zanikają; najlepsze, najbardziej prężne, najzdrowsze przeżywają kontynując przetrwanie
gatunków. Żyją pod auszpicjami nowoczesnych doktryn zaczynamy doceniać znaczenie takich gatunków jak
lew, wilk, orzeł zapewniając im ochronę prawną oraz miejsce w rezerwacie. Ale nadal jesteśmy nauczani w
podwójnym standarcie myślenia, organizując żeź stworzeń odżywiających się roślinami, t.j. drapieżniki
roślinne. Nadal mamy przeświadczenie że ci roślinni drapeżcy naszych upraw to oficerowie zdrowia w glebie a
nie drapieżcy, te organizmy są odpowiedzialne za eliminacje chorych roślin i utrzymaniu wysokiej
zdrowotności w królestwie roślin, ale jako szkodniki w naszym mniemaniu muszą być zgładzone gdzie tylko
jest to możliwe. Studenci mogą myśleć, że to Natura popełniła błąd. Prawo bycia drapieżnikiem obowiązywało
w obu królestwach roślinnym oraz zwierzęcym aż do momentu pojawienia się nawozów syntetycznych.
Wszysto nagle uległo zmianie, rośliny nie mogąc utrzymać własnego zdrowia zaczynają być atakowane przez
całą armię innych organizmów, a na nawozach naturalnych nie było z nimi większego problemu. Oczywistym
staje się fakt używania silnych trucizn przez konwencjonalnych rolników aby uprawy przeżyły, prowadzi to w
konsekwencji do tego, że sami konsumujemy osłabione pokarmy, co niepozwala na podtrzymywanie reguły
„przeżywanie najbardziej przystosowanych” w standardach Matki Natury. Ignorujemy naturalne prawo, a
użuwając trucizny niszczymy wprawdzie drapieżniki roślinne ale również wszystko dookoła; promujemy przez
to „przeżywanie najbardziej nieprzystosowanych”.

Dodatek B
NAUKOWE WSPARCIE
Maynard Murray, M.D.

Dr. Murray były dyrektor medyczny w Sunland, duża stanowa instytucja. Autor książki Sea Energy Agriculture
oraz wielu innych publikacji w magazynach naukowych, specjalista lekarz z dziedziny oczu, uszu, nosa oraz
tchawicy.

WPROWADZENIE

Podczas jednej z konwersacji z Dr. Murray’em, wspomniał on przypadkiem o kilku świetnych odkrywczych
badaniach, które mają głębokie znaczenie dla zrozumienia utrzymania zdrowia oraz przyczyny chorób. Wtedy
zapytałem go w jakim magazynie zostały opublikowane szczegóły tych badań, byłem zaskoczony, nie zostały
opublikowane. Poprosiłem Dr. Murray’a argumentując, że świat jest wręcz głodny tego rodzaju informacji,
uprzejmie się zgodził na przedstawienie wyników tych badań w tej książce.
Pierwszym wielkiej rangi raportem badawczym jest wynik kuracji 5 osób cierpiących na epilepsję, poprzez
doustne podawanie roślinnych enzymów t.j. proteazy, amylazy oraz lipazy w postaci kapsułek ze
sproszkowanymi enzymami, oraz określenie efektu leczniczego tej kuracji na poziom magnezu w odniesieniu
do fal mózgowych (elektroencefalogram).
W drugim raport badawczy Dr. Murray’a obejmuje anatomiczne sekcje zwłok wielorybów oraz fok
ujawniające, że arterie tych zwierząt są zdrowe, wolne od złogów cholesterolu pomimo faktu jedzenia dużych
ilości tłuszczu bez widocznych objawów ubocznych, na dodatek tak ciężkich warunkach klimatycznych.
Powinniśmy odpowiedzieć na nurtujące pytanie t.j. dlaczego te ciepłokrwiste zwierzęta mogą bezkarnie zjadać
duże ilości tłuszczu, i dlaczego my jesteśmy skazani na arterisklerozę. Wieloryby oraz foki potrzebują grubą
podskórną warstwę izolacyjną aby utrzymać ciepłotę ciała i być pierwszymi kandydatami do arteriosklerozy,
lecz one nie są. A oto streszczenie tych dwóch raportów wg. słów Dr. Murray’a.

ENZYMOWA TERAPIA W LECZENIU EPILEPSJI

Przedstawiam wam listę 5 pacjentów, u których stwierdzono obniżone poziomy magnezu we krwi. Byli oni
leczeni metodami konwencjonalnymi przez co najmniej 5 lat ale bez większych rezultatów. W 3 miesiące po
rozpoczęciu terapii enzymowej zawartość magnezu we krwi powróciła do normy. Rezultaty były również
widoczne w badaniu zmian fal mózgowych (elektroencefalogram EEG), aż u czterech z nich zaobserwowano
pozytywne zmiany w falach mózgowych. To jest oczywiście zbyt mała grupa aby to rozpatrywać statystycznie,
lub procentowo, ta terapia powinna być użyta dla większej grupy ludzi aby potwierdzić w pełni wyniki tych
badań. Dawki glukonianu magnezu 1g x 4 razy na dzień. Enzymy dostarczano 3 razy dziennie po posiłku, 2
kapsułki na raz. Mam nadzieję, że ta informacja będzie dla was interesująca (Tabela 10-1).

Tabela 10-1 Efekty terapi enzymowej

magnez we krwi [miliekwiwalenty/L] Data EEG Data EEG
Imię pacjenta
1979-10-18 1980-01-14
Brenda C. 1,25mEq/L 1,42mEq/L 1977-03-25 1980-01-11
Sandra H. 1,18mEq/L 1,33mEq/L 1979-05-31 1980-01-10
William H. 1,30mEq/L 1,50mEq/L 1976-10-29 1980-01-10
James M. 1,26mEq/L 1,53mEq/L 1979-05-22 1980-01-10
Joan McC. 1,24mEq/L 1,35mEq/L 1977-10-21 1980-01-11

Interpretacja EEG
Brenda C.: Względnie niezmienione. Obecne funkcjonowanie jest lepsze niż porzednie z 1977 roku
Sandra H.: Widoczna poprawa w porównaniu z poprzednim wynikiem
William H.: Poprzednia negatywna aktywność z poprzedniego badania zanikła zupełnie, reprezentuje znaczącą
poprawę.
James M.: Generalnie jest mała zmiana w stosunku do poprzedniego, zmiana nie jest znacząca
Joan McC.: Małe zmiany w porównaniu do ostatniego badania

TŁUSZCZ U WIELORYBÓW I FOK

Na przestrzeni lat 1942-1945 pod auszpicjami Archer, Daniels, Midland Company z Chicago, zostały zrobione
sekcje zwłok 900-1000 kaszalotów u wybrzeży Peru. Szukano objawów patologiczny takich jak nowotwory,
arterioskleroza, artretyzm. Nie stwierdzono żadnego przypadku tych schorzeń. Zostały również wykonane
pomiary grasicy, które dochodzą u tych zwierząt do wagi 40-50 kg. Badania mikroskopowe tych gruczołów nie
były zbyt znane, jakkolwiek przebadane tkanki nie wykazywały przerostów włóknistych, co wskazuje na w
pełni aktywną tkankę. Naczynia więńcowe wg. badań mikroskopowych nie wykazywały śladów
arteriosklerozy, ani aorty. Warstwa podskórna tłuszczu wynosiła przeciętnie ok. 20 cm ale to nie powodowało
stwardnienia arterii.
U brzegów Wysp Aleutów w pobliżu Alaski przeprowadzono sekcje zwłok na ok. 3000 fok, z przeznaczeniem
na futro. Nie stwierdzono zmian nowotworowych ani patologicznych zmian w arteriach oraz w stawach.
Przeprowadziliśmy również sekcje ok. 30 fok grenlandzkich. Te zwierzęta również nie wykazywały zmian
patologicznych.

Maynard Murray, M.D.

O DOKTORZE HOWELL’U

Dr Edward Howell urodził się w Chicago w 1898 roku. Otrzymał częściową licencję lekarską stanu Illinois.
(nominacja ta wymaga zdania egzaminu przed Komisją Egzaminacyjną aby otrzymać tytuł lekarza. Jedynie z
dziedziny takich jak farmacja, położnictwo oraz hirurgia nie wchodzą w jej zakres.)
W 1924 roku po otrzymaniu licencji, Dr. Howell dołączył do składu personelu Lindlahr Sanitarium in Illinois,
pozostał tam do 1930 roku. Następnie założył prywatną pracownię dla leczenia zaawansowanych chorób
używając terapii żywieniowo-fizycznych. Przez następne 40 lat aż do emerytury spędzał 3 dni każdego
tygodnia z pacjentami, pozostały czas poświęcił na różnego rodzaju badania.
Dr. Howell jest prawdziwym pionierem w swojej dziedzinie, jako pierwszy zdał sobie sprawę oraz opisał
ważność enzymów w pożywieniu przeznaczonym dla ludzkiego odżywiania. W 1946 roku napisał The of Food
Enzymes in Digestion and Metabolism”, który obecnie został wydany powtórnie. Napisanie książki Enzyme
Nutrition (Odżywianie Enzymowe) z którego skrótem jest niniejsze wydanie. Oryginał liczy sobie ok. 700 stron
zawiera ponad 700 pozycji literaturowych z całego świata.
Dr. Howell w wieku 87 lat (rok 1985) obecnie żyje na południowo-zachodnie Florydzie sprawując obowiązki
Dyrektora naukowego Fundacji Naukowej t.j. Food Enzyme Research Foundation oraz nadal kontynuje badania
i pisze publikacje.

Okładka z książki wydanie oryginalne:

Dlaczego spożywanie pokarmu w naturalnym stanie, nieprzetworzone oraz nierafinowane, jest tak ważne do
utrzymania dobrego zdrowia? Czego brakuje naszej nowoczesnej diecie, co powoduje, że jesteśmy narażeni na
choroby zwyrodnieniowe? Jakie składniki naturalne i jaką rolę odgrywają w odkryciu sekretów przedłużenia
życia? Te fascynujące pytania, i wiele innych stara się na to odpowiedzieć ważna i tak długo oczekiwana
książka.
Książka napisana przez jednego z Amerykańskich pionierów biochemików oraz badaczy odżywiania, Dr.
Edward Howell, w Odżywianiu Enzymowym prezentuje najbardziej ważne dla zrozumienia poprawnego
odżywiania odkrycie, odkrycie od czasów odkrycia witamin oraz minerałów a mianowicie enzymów
pokarmowych.
 Enzymy pozwalają na trawienie pokarmów. Nasze organy wewnętrzne wytwarzają niektóre enzymy wewnątrz.
Jakkolwiek, enzymy pokarmowe są niezbędne dla optymalnego zdrowia i muszą pochodzić z żywności
termicznie nieprzetworzonej np. surowe, świeże owoce oraz warzywa, surowe podkiełkowane nasiona zbóż i
innych roślin, niepasteryzowane produkty mleczne, oraz suplementację enzymową. Kiedy jesteśmy młodymi
mówi Dr. Howell, nasze normalne możliwości produkowania enzymów wewnętrznych pozwalają na szybki
wzrost oraz w większości wypadków, zabezpieczają przed poważnymi chorobami.. Ale z wiekiem, nasze
enzymy wewnętrzne ulegają wyczerpywaniu. Dopóki nie zrobimy czegoś co powstrzyma ten jednostronny
ruch, ucieczkę z naszego ustroju, dopóty nasze możliwości trawienne oraz naprawcze będą ulegają osłabianiu;
to może prowadzić do ostrych zapaści zdrowotnych, otyłość or przewlekłych chorób.
Odżywianie Enzymowe jest owocem ponad 50 lat badań i eksperymentów przeprowadzonych przez Dr.
Howella. On wskazał nam to w jaki sposób oszczędnie gospodarować naszymi enzymami w celu utrzymania
wewnętrznej równowagi. Gdy ustrój odzyska siłę oraz wigor, jego możliwości do utrzymania normalnego
ciężaru ciała, walki z chorobami oraz samoleczenia wzmagają się.

BIBLIOGRAFIA

1. Abdeljlil A.B., Desnuelle P. (1964) The adaptation of the exocrine enzymes of rat pancreas to the composition
of the diet, Biochimica et Biophysica Acta, Specialized Section on Enzymological Subjects, 81(1), pp 136-149.
2. Abramson L. (1935) Effect of different forms of diet on the external secretion of the pancreas, Acta Medica
Scandinavica, 86, pp 478-485.
3. Abramson, Acta Med. Scand., 86:478-85(1935)
4. Adams C.W.M., Bayliss O.B., Ibrahim M.Z. (1962) A hypothesis to explain the accumulation of cholesterol in
atherosclerosis, Lancet, 1962-I, pp 890-892.
5. Agren G., Lieden S.A. (1968) Some chemical and biological properties of a protein concentrate from sunflower
seeds, Acta Chemica Scandinavica (1947-1973), 22(6), pp 1981-1988.
6. Alergia (1924) Wprowadzenie słowa alergia przez The Association for the Study of Asthma and Allied
Conditions; known as the Eastern Society, obecnie: American Academy of Allergy, Asthma & Immunology.
7. Anderson J. (1878) Anatomical and zoological researches comprising an account of the. zoological results of two
expeditions to western Yunnan, in 1868 and 1875, B. Quaritch, London, vol. 1, pp 551−564.
8. Andreev & Georgiewsky, Arch.ges.Physiol. (Pflugers), 230:33-41 (1932)
9. Andreev & Georgiewsky, Arch.ges.Physiol. (Pflugers), 235: 428-37 (1935)
10. Andreev & Georgiewsky, J.Biol.Med.Exper.U.S.S.R., 14:51-8 (1930)
11. Andreev S., Georgievskii S. (1932) The dependence of the enzyme activity of the digestive juices on the diet,
Pfluegers Archiv fuer die Gesamte Physiologie des Menschen und der Tiere, 230, pp 33-41.
12. Anton G. (1903) Gehirnvermessung mitteist des Kompensations-Polar-Planimiters, Wien Klin Wochenscrhr,
16, pp 1263-1267
13. Arky R. (1972) How sweet it is, Annals of internal medicine, 76(3), pp 505-506.
14. Arshavskii I.A. (1940) “Lipase of Mater’s Milk and Its importance in Regard to the Disadadvantages of Bottle
Feeding”.
15. Ashraf M., Brower J.H., Tilton E.W. (1971) Effects of gamma radiation on the larval midgut of the Indian-
meal moth, Plodia interpunctella (Lepidoptera: Phycitidae), Radiation research, 45(2), pp 349-354.
16. Ayer A.A. (1948) The Anatomy of Semnopithecus entellus, Indian Publishing House Ltd., Madras.
17. Babkin B. P. (1904) Opyt sistematicheskago izucheniya slozhno-nervnykh (psikhi- cheskikh) yavlenii u sobaki
(Systematic Studies on Compound Nervous (Psychical) Processes in. Dogs.) Diss. from Pavlov's Laboratory,
Petersburg, (in Russian).
18. Babkin B. P. (1944). Secretory Mechanism of the Digestive Glands, New York, Hoeber.
19. Babkin B.P. (1935) Blood-sugar concentration and the external secretion of the pancreatic gland, JAMA, the
Journal of the American Medical Association, 105, pp 1659-1662.
20. Banerji A.P., Sohonie K. (1969) Trypsin inhibitor from field beans (Dolichos lablab). Isolation, purification,
and properties of a trypsin inhibitor from field beans, Enzymologia, 36(3), pp 137-152.
21. Bartlett R.A. (1916) The Last Voyage of the Karluk, Maynard & Co., Massachusetts.
22. Bartos V., Groh J. (1963) Importance of determining serum transaminase in patients with chronic recurrent
pancreatitis, Sbornik v deckych praci Leka ske fakulty, Karlovy university v Hradci Kralove, 72, pp 325-329.
23. Beazel J.M. (1941) A re.ovrddot.examination of the role of the stomach in the digestion of carbohydrate and
protein, American Journal of Physiology, 132, pp 42-50.
24. Beazell J.M. (1941) A Re-examination of the Role of the Stomach in the Digestion of Carbohydrate and
Protein, Am. J. Physiol., 132, pp 42-50.
25. Beazell, J. M.; Schmidt, C. R.; Ivy, A. C. (1937) Effectiveness of orally administered diastase in achylia
pancreatica (dog). Journal of Nutrition , 13 29-37.
26. Becker G. H., Meyer J., Necheles H. (1950) Fat absorption in young and old age, Gastroenterology, 14, pp
80-92.
27. Becker G.H., Meyer J., Necheles H. (1950) Fat absorption in young and old age, Gastroenterology, 14, pp 80-
92.
28. Belza J., Rubinstein L.J., Maier N., Haimovici H. (1968) Experimental cerebral atherosclerosis in dogs, Annals
of the New York Academy of Sciences, 149(2), pp 895-906.
29. Berg B.N. (1960) Nutrition and longevity in the rat. I. Food intake in relation to size, health, and fertility,
Journal of Nutrition, 71, pp 242-254.
30. Berg B.N., Simms H.S. (1960) Nutrition and longevity in the rat. II. Longevity and onset of disease with
different levels of food intake, Journal of Nutrition, 71, pp 255-63.
31. Bergeim O. (1926a) Intestinal Physiology: IV A method for the study of food utilization or digestibility,
Journal of Biological Chemistry, 70, pp 29-34.
32. Bergeim O. (1926b) Intestinal Physiology: V Carbohydrates and calcium and phosphorous absorption, Journal
of Biological Chemistry, 70, pp 35-46.
33. Bergeim O. (1926c) Intestinal Physiology: VI A method for the study of absorption in different parts of the
gastrointestinal track, Journal of Biological Chemistry, 70, pp 47-50.
34. Bergeim O. (1926d) Intestinal Physiology: VII The absorption of calcium and phosphorous in the small and
large intestines, Journal of Biological Chemistry, 70, pp 51-58.
35. Berman M.B. (1967) Catheptic activity of chicken muscle: quantitative assay of the hemoglobin-splitting
catheptic activity, Journal of Food Science, 32(5), pp 568-571.
36. Bernhard A., Rothenberg A. (1951) Serum lipase in hypertension and arteriosclerosis, Proceedings of the
Society for Experimental Biology and Medicine, 78, pp 533-535.
37. Bhatia C., Swaminathan, M.S. (1963) Frequency and spectrum of mutations induced by radiations in some
varieties of bread wheat, Euphytica, 12(1), pp 97-112.
38. Bilyanskii F.M. (1956) The enzymes of the curative muds produced by microorganisms. I. Micro. ovrddot.
organisms and catalase of the curative mud of the Kuyal'nitsk estuary (Odessa), Mikrobiol. Zhur. Akad. Nauk
Ukr. S.S.R., Inst. Mikrobiol. im. D. K. Zabolotnogo, 8(No. 2), pp 26-29.
39. Bircher-Benner M. (1928) Food science for all, and A new sunlight theory of nutrition, Lectures to teachers of
domestic economy, translated by A. Eiloart, C.W. Daniel Company.
40. Bircher-Benner M. (1933) The Prevention of Disease by Correct Feeding., Food Education Soc., London
41. Bircher-Benner, (1932) Zeit.Ernahrung, 2:130-8; 169-76
42. Birket-Smith K. (1959) The Eskimos, Methuen & Co. London.
43. Black S. (1970) Pre-Cell Evolution and the Origin of Enzymes, Nature 226, pp. 754 – 755.
44. Bodine J. H. (1921) Some factors influencing the catalase content of organisms, Journal of Experimental
Zoology, 34, pp 143-148.
45. Bodine J. H. (1921) Some factors influencing the catalase content of organisms, Journal of Experimental
Zoology, 34, pp 143-148.
46. Bodine, J.Exptl.Zool., 34:143-48 (1921)
47. Bodine, J.Exptl.Zool., 34:143-8 (1921)
48. Bois E., Nadeau A. (1938a) Maple sugar. III. Activity of the amylases of maple sap, Can. J. Research, 16,B, pp
121-133.
49. Bois E., Nadeau A. (1938b) Maple sugar. II. The presence of amylases in maple sap and the products of
hydrolysis, Can. J. Research, 16,B, pp 114-20.
50. Booth A.N., Robbins D.J., Ribelin W.E., DeEds F. (1960) Effect of raw soybean meal and amino acids on
pancreatic hypertrophy in rats, Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 104, pp
681-683.
51. Borchers R. (1964) Raw soybean feeding decreases transamidinase activity, Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine, 115(4), pp 893-894.
52. Borland V.G., Jackson C.M. (1931) Effects of a fat-free diet on the structure of the kidney in rats, Virchows
Archiv fuer Pathologische Anatomie und Physiologie und fuer Klinische Medizin, 11, pp 687-708.
53. Bottin, J. (1935) The causes of death following complete pancreatic fistula in the dog. Revue Belge des
Sciences Medicales, 7 pp 394-434.
54. Bowman D.E. (1944) Fractions derived from soybeans and navy beans which retard tryptic digestion of casein,
Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 57, pp 139-40.
55. Bradford E. (1970) The Faeroes Isles of Maybe, National Geographic, 138(3), pp 410-442.
56. Bradley H.C., Belfer S. (1936) Pancreatic enzymes and tissue metabolism, American Journal of Digestive
Diseases and Nutrition, 3, pp 220-223.
57. Bradley, H.C. (1922) Studies of autolysis. VIII. The nature of autolytic enzymes, Journal of Biological
Chemistry, 52, pp 467-484.
58. Bremer L. (1877-1897) Medical Records, Book Catalog Record#704354, Becker Medical Library, Washington
University in Saint Louis, Missouri.
59. Brieger H. (1937) Wilhelm Roux Archiv fur Entwicklungemechanik der Organism.
60. Brook M., Noel P. (1969) Influence of dietary liquid glucose, sucrose and fructose on body fat formation,
Nature, May 10, 222(193), pp 562-563
61. Brooks C.C. Miyahara A.Y., Huck D.W. Ishizaki S.M. (1972) Relationship of sugar-induced lesions in the
heart of the pig to live weight, serum cholesterol and diet, Journal of animal science, 35(1), pp 31-37.
62. Brower J.H., Tilton E.W., Cogburn R.R. (1971) Method of dosimetry for a bulk-grain irradiator, International
Journal of Applied Radiation and Isotopes, 22(10), pp 577-580.
63. Brown A. (1966) Editor of Scottish Medical Journal.
64. Brown, Pearce & Van Allen, J.Exp.Med., 42:163-78 (1925)
65. Brown, Pearce & Van Allen, J.Exp.Med., 43:241-62 (1926)
66. Brown, Pearce & Van Allen, J.Exp.Med., 44:85 (1926)
67. Bryant J. (1914) The carnivorous and herbivorous types of man, Boston Med. & Surg. J., 170, p. 795-.
68. Burch G.E. (1971) Fat cells, nutrition, and obesity, American heart journal, 82(6), pg. 839.
69. Burge & Burge, J.Exptl.Zool., 32:203-6 (1921)
70. Burge & Neill, Amer.J.Physiol., 47:13-24 (1918); 55:301-2 (1921); 55:299-301 (1921); 61:574-76 (1922);
63:545-7 (1923)
71. Burge W.E., Burge E. L. (1928) A Study of the Effect of Hot and Cold Weather on the Catalase of the Plant
and Animal in Relation to Their Respiratory Metabolism Amer.J.Botany, 15:412-5(1928)
72. Burge W.E., Burge E.L. (1921) An explanation for the variations in the intensity of oxidation in the life-cycle,
Journal of Experimental Zoology, 32, pp 203-206.
73. Burge, W. E.; Wickwire, G. C.; Estes, A. M.; Williams, Maude. Stimulating effect of amino acids on sugar
metabolism of plant and animal cells. Botanical Gazette (Chicago) (1928), 85 344-7.
74. Bykov K.M. i Davidov G.M. (1949) Neuro-Humoral Regulation in the Activity of the Digestive Apparatus in
Man (in Russian), Moscow.
75. Cabanac M., Declaux R. (1970) Obesity: Absence of Satiety Aversion to Sucrose, Science (N.York), 168(930),
pp 496-497.
76. Cannon W.B. (1911) The Mechanical Factors of Digestion, Arnold, London.
77. Canon W.B. (1904) in Gray’s Anatomy: The passage of different food-stuffs from the stomach and through the
small intestine, Am J Physiol. 12, pp 387–418.
78. Castor (1912) Medical Report, brak szczegółów.
 79. Chapman H. (1881) Observations upon the hippopotamus, Proc. Acad. Nat. Sci. Philadelphia 1881, pp 126-
148.
80. Chernick S.S., Lepkovsky S., Chaikoff I.L. (1948) A dietary factor regulating the enzyme content of the
pancreas: changes induced in size and proteolytic activity of the chick pancreas by the ingestion of raw soybean
meal, American Journal of Physiology, 155, pp 33-41.
81. Cleave T.L. (1968) Sucrose intake and coronary heart-disease, Lancet, 2(7579), pg. 1187.
82. Cohen A.M., Rosenmann E. (1971) Diffuse intercapillary glomerulosclerosis in sucrose-fed rats, Diabetologia ,
7(1), pp 25-28.
83. Cohen I. (1926) The Concentration of Diastase in the Urine throughout the Day, The Biochemical journal,
20(2), pp 253-258.
84. Cohen, I., Dodds, E.C. (1924a) A colorimetric method for the estimation of diastase in body fluids, British
Medical Journal, I, pp 618-620.
85. Cohen I., Dodds E.C. (1924b) Twenty-four hour observations on the metabolism of normal and starving
subjects, The Journal of physiology, (Cambridge, United Kingdom) 59(4-5), pp 259-270.
86. Cohen, I. (1925) Variations in the blood and urine diastase contents in relation to measles, British Journal of
Experimental Pathology, 6, pp 173-179.
87. Cohen, S. J.. (1924a) Blood diastases. I. Significance of the blood diastase in the normal animal, American
Journal of Physiology , 69, pp 125-31.
88. Cohen, S. J. (1924b) Blood diastase. II. Are the blood diastases end products of metabolism?, American
Journal of Physiology, 69, pp 334-336.
89. Cohen, S. J. (1924c) Blood diastase in relation to blood sugar, J. Pharmacol., 23(Proc.), pp 151-152.
90. Comte L. (1898) Contribution a l’etude de l’hypophyse humaine et de ses relations avec le corps thyroide,
Beitr. Z. Path. Anat. Und Z. Allg. Path, (Jena), 23, pp 90-?
91. Cotlow L. (1953) Amazon Head-hunters, Holt, N. York.
92. Coudert J.L. (1944 – 1965) Biskup Jukonu, Dzienniki
93. Creek R. D., Vasaitis V., Schumaier G. (1961) Improvement of the nutritive value of raw wheat germ meal by
autoclaving, Poultry Sci., 40, pp 822-823.
94. Creutzfeld H.G. (1909) In a dissertation on the normal and pathological anatomy of the human pituitary,
Cambridge.
95. Crile G.W., Quiring D.P. (1940) A record of the body weights and certain organ and glands weights of 3690
animals, Ohio J. Sci., 40, pp 219-259.
96. Crisp E. (1855) On some points relating to the anatomy of the Tasmanian Wolf (Thylacinus) and of the Cape
Hunting Dog, Proc. Zool. Soc., London. 23, pp 188-191.
97. Crisp E. (1867) On the form, size and structure of the viscera of the Hippopotamus, as compared with the same
parts in the members of the pachyderm family and in some other animals, Proceedings of the Zoological
Society of London, 39, pp. 689-695.
98. Crisp. D.J. Philosophical transactions (1865)
99. Crisp. E. (1865) Philosophical transactions of the Royal Society of London oraz Dr. Edwards Crisp: A
Forgotten Medical Scientist by Dobson, J. Hist. Med. Allied. Sci.(1952) VII, pp 384-400.
100. Cunningham D. J. (1914) Practical Anatomy, W.M. Wood & Co., Philadelphia.
101. Cunningham R. (1914) Practical Anatomy, podręcznik akademicki, ciągle wznawiany i uaktualniany.
102. Dageston Study (1973) Voprosy Pitaniya, 32, pp 46-50.
103. Dalderup L.M., Visser W. (1969) Influence of extra sucrose in the daily food on the life-span of Wistar albino
rats, Nature, 222(5198), pp 1050-1052.
104. Darwin C. (1838) Earthworms, Transactions of the Geological Society of London.
105. Darwin C. (1868) The variation of animals and Plants under Domestication, John Murray, London.
106. Darwin C. (1881) The Formation of Vegetable Mould through the Action of Worms with Observations on their
Habits, John Murray, London.
107. Deakin S. (1883) Medical Report, no details.
108. DeEds F., Ryan C.A., Balls A.K. (1964) Pharmacological observations on a chymotrypsin inhibitor from
potatoes, Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 115(3), pp 772-775.
109. Dell'Acqua G. (1930) Lipase content of adipose and lipomatous tissues, Zeitschrift fuer die Gesamte
Experimentelle Medizin, 71, pp 245-50.
110. Dewey E.H. (1837-1908) The True Science of Living; The New Gospel of Health; Practical and Physiological
Story of an Evolution of Natural Law in the Cure of Disease; For Physicians and Laymen; How the Sick Get
Well; How the Well Get Sick, Norwich, Com., Charles C. Haskell & Co., L.N. Fowler & Co. London.
111. Dieterich R.A., Morrison P.R., Preston D.J. (1973) Comparative organ weights for 8 standardized wild rodent
species, Laboratory animal science, 23(4), pp 575-581.
112. Dixon M., Webb, E. (1958) Enzymes, New York, Academic Press.
113. Dodonowa M.E.W., Ivanov N.N., Tschastuchin W.J. (1930) The enzymes of mushrooms, Fermentforschung
(1930), 11, pp 433-458.
114. Donaldson H.H. (1924) The Rat, Data and Refrence Tables, Wistar Institute, Philadelphia.
115. Donkin A.S. (1875) On the Relation between Diabetes and Food, and its application in the Treatment of the
Disease.
116. Douglas W.O. and Hare C. (1964) Banks Island Eskimo Life on the Polar Sea, National Geographic, May, Vol
121 No. 5.
117. Dreike (1895) Medical Report, no details.
118. Drenick E.J., Swendseid M.E., Blahd W.H., Tuttle S.G. (1964) Prolonged starvation as treatment for severe
obesity, JAMA, the Journal of the American Medical Association, 187(2), pp 100-105.
119. Drews G.A. (1912) Unfired Food and Tropho Terapy, Food Cure, Mokelumne Hill Press (reprint 1963)
120. Dukes H.H. (1947) The physiology of domestic animals, Ithaca, N. York.
121. Eaton O.N. (1938) Weights and measurements of the parts and organs of mature inbred and crossbred guinea
pigs, Amer. Jour. Anat., vol. 63, pp. 273-295.
122. Echandi R,J., Chase B.R., Massey L.M. Jr. (1970) Effect of gamma radiation on polysaccharides and calcium
distribution in carrot cell walls, Journal of agricultural and food chemistry, 18(5), pp 878-880.
123. Eckhardt F. (1934) Urinary diastase in infancy and childhood, Jahrb. fur Kinderheilk, 142, pp 319-43.
124. Eckhardt F. (1935) Diastase in the urine, Deutsches Archiv fuer Klinische Medizin, 177, pp 517-26.
125. Eckhardt, Deut.Arch.Klin.Med., 177:517-26 (1935)
126. Eckhardt, Deut.Arch.Klin.Med., 177:517-26 (1935)
127. Eckhardt, Jahrb. fur Kinderheilk, 142:319-43 (1934)
128. Edison T.A. (1921) Wywiad przeprowadzony przez A.D. Rothmana, "Mr. Edison's 'Life Units': Hundred
Trillion in Human Body May Scatter After Death–Machine to Register Them," New York Times, January 3.
129. Editorial (1931) Raw and Cooked Foods, Journal of the American Medical Association, 96(5), pp 358-359.
130. Editorial (1931) Raw and Cooked Foods, Journal of the American Medical Association, 96(5), pp 358-359.
131. Editorial (1968) The Army has its back to the wall on irradiated food, Nature,.(więcej szczegółów 132.
nieznane zobacz Löfroth 1966)
133. Editorial (1969) Food irradiation: A complex conundrum, Food and Cosmetics Toxicology, 7(3), pp 171-174.
134. Editorial (1969) Food irradiation: A complex conundrum, Food and Cosmetics Toxicology, 7(3), pp 171-174.
135. Editorial (1971) Sweet Mystery of life, Food and Cosmetics Toxicology, June, 9(3) pp 439-442.
136. Editorial (1972) Fresh meat and vegetables, South African Medical Journal, 46(14) pg. 382.
137. Editorial (1972) Fresh meat and vegetables, South African Medical Journal, 46(14) pg. 382.
138. Ellis W.S. (1970) Lebanon Little Bible Land in the crossfire of history, National Geographic, 137(2) pp 240-
275.
139. Elson L.N. (1935) Medical Report, New Orleans, Louisiana oraz Elson, Urol. & Cutan. Review, 39, pp 408-
410 (1935)
140. Erlanger M., Gershon D. (1970) Study on ageing in Nematodes II Studies on activities of several enzymes as a
function of age, Experimental Gerontology, 5, pp 13-19.
141. Falk K.G., Noyes H.M., Sugiura K. (1925) Studies on enzyme action. XXXIII. Lipase actions of extracts of
the whole rat at different ages, Journal of General Physiology, 8, pp 75-88.
142. Farber E.M., Schneidman H.M. (1957) Pancreatic extracts in the treatment of psoriasis; an evaluation of
entozyme and lipan, A.M.A. archives of dermatology, 76(2), pp 239-40.
143. Finch C., Hayflick L. (editors) (1977) Handbook of the Biology of Aging, Van Nostrand.
144. Flower W.H. (1872) Lectures on the comparative anatomy of the organs of digestion of the Mammalia, The
Med. Times Gazette 62, pp 334–337, pp 392–394.
145. Fooden J. (1964) Stomach contents and gastro-intestinal proportions in wild-shot Guianan Monkeys,
American Journal of Physical Anthropology, 22, pp 227-231.
146. Freudenberg E. (1940) Cathepsin in gastric juice, Enzymologia, 8, pp 385-391.
147. Galton D.J. (1966) An enzymatic defect in a group of obese patients, British Medical Journal, 2(5528), pp
1498-500.
148. Garber C.M. (1938) Eating with the Eskimos, Hygeia, 16, pg. 242.
149. Garrod A.H. (1873) On the visceral anatomy of the Sumatran rhinoceros, Ceratorhinus sumatrensis, Proc.
Zool. Soc., London, pp. 92-104.
150. Gentil C.G., Mogenson G.J., Stevenson J.A.F. (1971) Electrical stimulation of septum, hypothalamus, and
amygdala and saline preference, American Journal of Physiology, 220(5), pp 1172-1177.
151. Georgievskii S., Andreyev S. (1928) Changes in the activity of the intestinal Juice enzymes depending upon
the kind of food. I. Amylolytic enzyme, Zhurnal Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, 10, pp 169-179.
152. Georgievskii, S.; Andreev, S. (1935) The dependence of the amylolytic activity of the intestinal juices on the
diet. Pfluegers Archiv fuer die Gesamte Physiologie des Menschen und der Tiere , 235 428-37.
153. Gerson M. (1930) Einige ergebnise der Gerson-Diat bei Tuberculose, Munch Med Wochenschr, 77(23) pp
967-971.
154. Gillette C.C. (1931) Honey catalase, Journal of Economic Entomology, 24, pp 605-606.
155. Giri K.V. (1934) Amylase from sweet potato (Ipomoea batatas), J. Indian Chem. Soc., 11, pp 339-350.
156. Giri, Biochem.Zeit., 275:106-11(1934)
157. Goldblith S.A. (1966) Radiation sterilization of food, Nature, 210(5034), pp 433-434.
158. Goldstein B. (1927) The action of physiological stimulants on pancreatic secretion, Arch. Verdauungs-
Krankh., 40, pp 56-76.
159. Gray & Samogyi, Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 36:253-5 (1937)
160. Gray H. (1918) Anatomy of the human body (wydanie1), obecnie Gray’s Anatomy, podręcznik akademicki
ciągle wznawiany i uaktualniany.
161. Grossman M.I., Greengard H., Ivy A.C. (1943) The effect of dietary composition on pancreatic enzymes,
American Journal of Physiology, 138, pp 676-82.
162. Grubb A.B. (1941) Butter fat in Trachoma, Medical Record, 154, 9, November 5, pg. 351.
163. Grulee C.G., Sanford, H.N. and Herron, P.H. (1934) Breast and Artificial Feeding, J.Amer.Med.Assoc., 103,
pp 735-739.
164. Grützner P. (1875) Beitrage zur Physiologie der Harnsekretion. Archiv f ges Physiol. 11, pp 370–382.
165. Grützner P. (1898). Pflüger's Archiv für die Gesammte. Physiologie LXXI, pg. 515.
166. Ham W.E., Sandstedt R.M. (1944) A proteolytic inhibiting substance in the extract from unheated soybean
meal, Journal of Biological Chemistry, 154, pp 505-506.
167. Hammett F.S. (1923) Studies of thyroid apparatus, IX, The effect of the loss thyroid and parathyroid glands at
100 days of age on the growth in body length, body weight and tail length of male and female albino rats,
American Journal Physiology, 63, pp 218-244.
168. Harrop G.A. (1934) The banana in the management of obesity, The American Journal of Nursing, 34(7), pp
685-694.
169. Hartt C.E. (1934) Some effects of potassium upon the amounts of protein and amino forms of nitrogen, sugars
and enzyme activity of sugar cane, Plant Physiology, 9(3), pp 452-490.
170. Hatai S. (1917) Changes in the composition of the entire body of the albino rat during the life span, .
American Journal of Anatomy, 21, pp 23-38.
171. Hazzard L.B. (1908) Fasting for the Cure of Disease, Harrison Publishing Company, Seattle, Washington.
172 Heinbecker, P. (1928) Studies on the metabolism of Eskimos, Journal of Biological Chemistry, 80, pp 461-75.
173. Heinbecker P. (1931) Further studies in the metabolism of Eskimos, Journal of Biological Chemistry, 93, pp
327-36.
174. Hess W.N., Root C.W. (1938) Study of the pancreas of white rats of different age groups, American Journal of
Anatomy, 63, pp 489-498.
175. Heupke W. (1927a) Digestion of "intact" plant cells and its significance for physiology and pathology in man.
IV. Digestion of protein from cooked plant tissue, Arch. Verdauungskrankh, 41, pp 193-214.
176. Heupke, W. (1927b) Digestion of "intact" plant cells and its significance for physiology and pathology in man.
V. Protein digestion from raw plant tissues, Arch. Verdauungskrankh, 41, pp 214-221.
177. Heupke W. (1928) Digestion from whole plant cells and its significance for the physiology and pathology of
digestion in men. VII. Digestion of starch from raw plant cells, Arch. Verdauungskrankh, 44, pp 169-175.
178. Heupke W. (1931) The digestion of cold closed plant cells and its significance for the physiology and
pathology of digestion in human beings. X. The digestion of nut protein, Arch. Verdauungs-Krankh, 51, pp 2-
14.
179. Heupke W. (1932) The digestibility of nuts, Deutsches Archiv fuer Klinische Medizin, 172, pp 575-582.
180. Heupke W., Thill O. (1932) The utilization of raw food, Arch. Verdauungs-Krankh, 52, pp 1-26. 179. 181.
Heupke W., Wirtz H. (1933) The fate of enzymes in the digestive canal, Klinische Wochenschrift, 12, pp 1866-
67.
182. Heupke W. (1950) Biologic nutrition, Munchener medizinische Wochenschrift, 92(25-26), pp 1008-1015.
183. Heupke W. (1951) Fruit and fruit juices in the treatment of diseases, Gesundheit (Derendingen, Switzerland),
31(7), pp 323-30.
184. Hilsinger W. (1928) The influence of cooking of foods on their specific dynamic action. (Studies on milk and
meat with older children, Arch. Kinderheilk, 83, pp 193-213.
185. Hirata D. (1910) The Ferment Concentration of Pure Pancreatic Juice, Biochemische Zeitschrift, 24, pp 443-
452.
186. Hirata, Biochem.Zeit., 47:167-83(1913)
187. Hochstrasser K., Illchmann K., Werle E. (1969) Plant protease inhibitors. VI. Purification of polyvalent
protease inhibitors from Arachis hypogaea, Hoppe-Seyler's Zeitschrift fuer Physiologische Chemie, 350(8), pp
929-932.
188. Hochstrasser K., Werle E., Schwarz S., Siegelmann R. (1969) Plant protease inhibitors. III. Purification of
trypsin inhibitors from wheat and rye seed embryos and location of the active centers, Hoppe-Seyler's
Zeitschrift fuer Physiologische Chemie, 350(2), pp 249-254.
189. Holsten R.D., Steward F.C., Sugii M., (1965) Direct and indirect effects of radiation on plant cells: their
relation to growth and growth induction, Nature, 208(5013), pp 850-856.
190. Honavar P.M., Sohonie K. (1955) Distribution of trypsin inhibitors in different organs of plants of sweet
potato (Ipomoea batata) and green gram (Phaseolus aureus), J. Univ. Bombay [N.S.], 24B(No. 3), pp 64-69.
191. Hopkins F.G. (1929) Laureat Nagrody Nobla z dziedziny fizjologii i medycyny.
192. Horvath A.A., Chang H.C. (1926) The effect of soy bean feeding on the blood lipase of rabbits, American
Journal of Physiology, 78, pp 224-234.
193. Howell E. (1925) not published
194. Howell E. (1934) not published
195. Howell E. (1946) Status of Food Enzymes in Digestion and Metabolism, National Enzyme Company.
197. Howell E. (1946) The Status of Enzymes in Digestion and Metabolism, National Enzyme Co.
198. Howell E. (1968) not published.
199. Howell W.H. (1896) Text-Book of Physiology, podręcznik akademicki, ciągle wznawiany i uaktualniany.
200. Howell W.H. (1905) Physiology for medical students and physicians, Philadelphia, W.B. Sauders.
201. Hunter J. 1787. On the structure of the whale, Phil. Trans. Royal Soc. London, vol. 77, no. 2, pp 306-351.
202. Hunter, J. (1861) Essays and Observations on Natural History, Anatomy, Physiology, Psychology, and
Geology, Posthumous papers arranged by Richard Owen in 1861, John Van Voorst, London.
203. Ishihara T., Yasuda M., Tsuchimoto M. (1968) Protease inhibitors in algae. I. Trypsin inhibitors in purple
laver, Eiyo to Shokuryo, 21(3), pp 199-202.
204. Ishikawa S., Nakamura K., Shudo K., Kitabashi K. (1966) Fish solubles. I. Protease inhibitor in squid liver,
Suisancho Hokkaido-ku Suisan Kenkyusho Kenkyu Hokoku, No. 31, pp 112-19.
205. Ivanov & Basilewitsch, Zeit.ges.exp.Med., 55:107-10(1927)
206. Ivy A.C., Schmidt C.R., Beazell J.M. (1936) on the effectiveness of malt amylase on the gastric digestion of
starches, J. Nutrition, 12, pp 59-83.
207. Ivy, A. C.; Schmidt, C. R.; Beazell, James M. (1936) Effectiveness of malt amylase on the gastric digestion
of starches. Journal of Nutrition , 12 59-83.
208. Ivy, Amer.J.Dig.Dis. & Nut., 3:677-81 (1936)
209. Jackson C.M. (1913) Postnatal growth and variability of the body and of various organs in the albino rat,
American Journal of Anatomy, 15, pp 1-68
210. Jackson C.M. (1930) The effects of high sugar diets on the growth and structure of the rat, Journal of
Nutrition, 3, pp 61-75.
211. Jackson C.M. (1937) Food intake of young rats held at nearly constant body weight by restriction of the dietary
protein, Journal of Nutrition, 13, pp 669-678.
212. Jacobs H.R., Colwell A.R. (1936) Lesions in the pancreas and in the anterior hypophysis with fatal acidosis
following prolonged intravenous administration of glucose (in dogs), American Journal of Physiology, 116, pp
194-200.
213. Jencks W.P. (1969) Catalysis in chemistry and enzymology, McGraw Hill, N. York.
214. Jespersen J., Plesner U.A. (1936a) Res. Lab. Vet. Agric. Coll. Copenhagen,166th Rep. pp106.
215. Jespersen J., Plesner, U.A. (1936b) Experiments with boiled potato ensilage and with raw and boiled
potatoes., Ladokon. Forsogslab. Beretn. (Copenhagen), No. 166, pp 7-40.
216. Karmarkar D.V., Patwardhan V.N. (1930) Amylase from wheat, Journal of the Indian Institute of Science,
13A, pp 159-64.
217. Karmarkar D.V., Patwardhan V.N. (1931) Amylase from rice. I, Journal of the Indian Institute of Science,
A14 pp 47-50.
218. Karrick G. (1891) Gomeopatiia kak uchenie i uvlechenie (Homeopathy as a hobby and doctrine) St.
Petersburg, pp 1-204.
219. Kaupp B. F. (1918) The Anatomy of the Domestic Fowl, Philadelphia, London, pp 1-255
220. Kirk J.E. (1969) Enzymes of the Arterial Wall Academic Press, N. York , London.
221. Knight J. (1929) Suspended Animation and Kindred Subjects, Proceedings of the Royal Phylosophical Society
20 November, LVIII, Glasgow.
222. Knox E.W. (1972) Enzyme Patterns in Fetal, Adult and Neoplastic Rat Tissue, S. Karger Pub., N. York.
223. Kohman E.F., Eddy W.H., White E., Sanborn N.H. (1937) Comparative Experiments With Canned, Home
Cooked and Raw Diet, Journal of Nutrition,14, pp 9-19.
224. Kohman, Eddy, White & Sanborn, J.Nutrition, 14:9-19(1937)
225. Kondo K., Nakajima M., Suzuki T. (1928) Nutritional chemistry of raw food substances, I. Banana, Memoirs
of the College of Agriculture, Kyoto University, (No. 6), pp 23-53.
226. Korenchevsky V. (1942) Natural relative hypoplasia of organs and the process of ageing, The Journal of
Pathology and Bacteriology, 54, pp 13-24.
227. Kramer A.W. Jr. (1964) Body and Organ Weights and Linear Measurements of the Adult Mongolian Gerbil,
The Anatomical record, 150, pp 343-348.
228. Krzywanek F.W., Bedi-lu S. (1930) Qualitative and quantitative studies on the enzyme content of the feces
from do- mestic animals, Biochemische Zeitschrift, 220, pp 342-347.
229. Kuimov D.K. (1954) Adaptation of the pancreas to the type of fodder in fine-wooled sheep, Fiziologicheskii
zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova, 40(6), pp 711-716.
230. Labarre J., Pfeffer S. (1946) Studies on the enzymes of the kidney bean (Vicia faba L.) during germination,
Revue Canadienne de Biologie, 5, pp 233-246.
231. Lamb (1893) Medical Report, brak szczegółów.
232. Laskowski M., Laskowski M.J. (1954) Naturally occurring trypsin inhibitors, Advances in Protein Chemistry
(Academic Press Inc., New York, N.Y.), 9, pp 203-242.
233. Latimer H. B. (1936) The weights of the brain and of its parts, of the spinal cord and the eyeballs in the adult
cat, Journal of Comparative Neurology, 68, pp 395-404.
234. Learmouth E.M., Mitchell E., Wood J.C. (1963) A trypsin inhibitor in wheat flour, Cereal Chemistry, 40, pp
61-65
235. Leveille G. A. (1972) The long-term effects of meal-eating on lipogenesis, enzyme activity, and longevity in
the rat, The Journal of nutrition, 102(4), pp 549-556.
236. Levine V.E. (1937) The basal metabolic rate of the Eskimos, J. Biol. Chem., 119, pg. 61.
237. Levine V.E., Wilber C.G. (1949) Fat metabolism in Alaska Eskimos, Proceedings of the Federation of
American Societies for Experimental Biology, 8, pp 95-96.
238. Lewis & Mason, J.Biol.Chem., 44:455(1920)
239. Lieb C.W. (1929) The effects on human beings of a twelve months exclusive meat diet, . J. Am. Med. Assoc.
93, pp 20-22.
240. Lieberman M., Kunishi A., Mapson L.W., Wardale D.A. (1966) Stimulation of ethylene production in apple
tissue slices by methionine, Plant Physiology, 41(3), pp 376-382.
241. Lineweaver H., Morris H.J., Kline L., Bean R.S. (1948) Enzymes of fresh hen eggs, Archives of Biochemistry,
16, pp 443-472.
242. Loeury A., Behrens W. (1930) Nutritional value of raw food, Klin, Wochschr., 9, pp 390-393.
243. Löfroth G. (1966) Toxic effects of irradiated foods, Nature, 211, pg. 302.
244. Logten van, M.J., Tonkelaar den, E.M., Esch van, G.J., Steenis van, G., Kroes R. (1971) The wholesomeness
of irradiated mushrooms, Food and cosmetics toxicology, 9(3), pp 379-88.
245. Loida Z., Zempleni T. (1960) Histochemical study of some aortic wall enzymes, Sovrem. Probl. Kardiologii,
Sb., pp 261-273.
246. Lönnberg, E. (1902) On some points of relation between the morphological structure of the intestine and the
diet of reptiles. Proceedings of the Zoological Society, Bihang Till K. Svenska Vet. Akad. Handlinger, vol 28,
Part 4(8) pp 3-51.
247. Lorenc-Kubis I. (1969) Plant trypsin inhibitors, Wiadomosci Botaniczne, 13(2), pp 133-137.
248. Lothrop R.E. and Paine, I H.S. (1931) Diastatic activity of some American honeys, Ind. Eng. Chem. 23 pp 71-
74.
249. Lothrop R.E., Paine H.S. (1931) Diastatic activity of some American honeys, Journal of Industrial and
Engineering Chemistry (Washington, D. C.), 23, pp 71-74.
250. Lutalo-Bosa A.J., Macrae H.F. (1969) Hydrolytic enzymes im bovine skeletal muscle. III. Activity of some
catheptic enzymes, Journal of Food Science, 34(5), pp 401-404.
251. Lyman R.L. (1957) Effect of raw soybean meal and trypsin inhibitor diets on the intestinal and pancreatic,
Journal of Nutrition, 62, pp 285- 294.
252. Lyman, R.L., Wilcox S.S., Monsen E.R. (1962) Pancreatic enzyme secretion produced in the rat by trypsin
inhibitors, American Journal of Physiology, 202, pp 1077-1082.
253. MacArthur & Baillie, J.Exp.Zool., 53:221-42 (1929)
254. MacArthur & Baillie, J.Exp.Zool., 53:243-68 (1929)
255. MacArthur J.W., Baillie W.H.T. (1929a) Metabolic activity and duration of life I. Influence of temperature on
longevity in Daphnia Magna. J.Exp.Zool. 53, pp 221-242.
256. MacDonald I. (1969) Sucrose--what else besides caries, Guy's Hospital Reports, 118(4), pp 489-493.
257. MacMillan D.B. (1918) Four years in the white north, 1913-1917 National Geographical Review, Vol. 5, No.
3, pp 183-194; oraz Four years in the white north, 1913-1917, Harper, New York 1918, pp 1 - 426.
258. MacMillan D.B. (1925) The MacMillan Arctic Expedition Returns, National Geographic Magazine, Nov.
1925; To Seek the Unknown in the Arctic, National Geographic Magazine, June 1925, Vol. XLVII, No. 6; The
Bowdoin in North Greenland..., National Geographic Magazine, June 1925, Vol. XLVII, No. 6.
259. MacMillan D.B. (1925a) Scientific aspects of the MacMillan Arctic Expedition, Nat. Geogr. Mag. 48, pp
260. MacMillan D.B. (1925b) The MacMillan Arctic Expedition returns, Nat. Geogr. Mag. 48, pp 473-518.
261. Maestrini D. (1921) Enzymes. VI. Protective action of starch and other substances on ptyalin in acid media.
Attti accad. Lincei [v] 30(1) pp 315-18.
262. Mallov S. (1964) Aortic lipoprotein lipase activity in relation to species, age, sex, and blood pressure,
Circulation Res., 14(4), pp 357-363.
263. Markh A.T., Feldman A.L. (1957) The biochemical characteristics of the grapes of the Odessa region and of
the products obtained from them, Vinodelie i Vinogradarstvo S.S.S.R., 17(No. 3), pp 15-18.
264. Marshall L., Corruccini R. (1978) Variability, evolutionary rates and allometry in dwarfing lineages,
Paleobiology, 4, pp 101-119.
265. Marshall N.B., Andrus S.B., Mayer J. (1957) Organ weights in three forms of experimental obesity in the
mouse, American Journal of Physiology, 189, pp 343-346.
266. Martin C.P., Banks J. (1940) The amount of mucosal tissue in the small intestine, Journal of anatomy,
75(Pt1), pp 135-136.
270. Mattoo A. K., Modi V. V. (1970) Partial purification and properties of enzyme inhibitors from unripe
mangoes, Enzymologia, 39(4), pp 237-247.
271. Mattoo A.K., Modi V.V., Reddy V.V.R. (1968) Oxidation and carotenogenesis regulating factors in mangos,
Indian Journal of Biochemistry, 5(3), pp 111-114.
272. Mayer, W.B. (1929) A comparison of the amylase concentration in the saliva of infants and adults, Bulletin of
the Johns Hopkins Hospital, 44, pp 246-247.
273. Mcarthur, J. W.; Baillie, W. H. T. (1929b) Metabolic activity and duration of life II. Metabolic rates and their
relation to longevity in Daphnia magna, Journal of Experimental Zoology, 53, pp 243-268.
274. McClure & Chancellor, Zeit.Kinderheilk, 11:483-96 (1914) amylase urine children
275. McClure, W. B.; Chancellor, Ph. (1914) Diastatic action of the urine of children. Zeitschrift fuer
Kinderheilkunde , 11 483-96.
276. McMeekan C.P. (1940a) Growth and development in the pig, with special reference to carcass quality
characters I, Journal of the Agricultural Society of the University College of Wales, 30, pp 276-343
277. McMeekan C.P. (1940b) Growth and development in the pig, with special reference to carcass quality
characters II, The influence of nutrition on growth and development, Journal of the Agricultural Society of the
University College of Wales, 30, pp 387-436.
278. McMeekan C.P. (1940c) Growth and development in the pig, with special reference to carcass quality
characters III, Effect of the plane of nutrition on the form and composition of the bacon pig, Journal of the
Agricultural Society of the University College of Wales, 30, pp 511-69.
279. Merten R., Fetscher W., Spiegelhoff W. (1956) Comparative studies on pepsin and cathepsin excretion in
gastric juice and urine during rest, and after histamine, insulin and ACTH, Z. Klin Med., 154 (1), pp 33-47.
280. Metchnikoff E. (1907) Sour Milk, Rev. Gen. Chim., 10, pp 77-85.
281. Metchnikoff E. (1907) The Hygiene of the Intestines, Revue Generale des Sciences Pures et Appliquees, 17, pp
899-906.
282. Metchnikoff E. (1914) Studies on the intestinal flora. III. Toxicity of the sulfo-compounds of the aromatic
series, Ann. Inst. Pasteur, 27, pp 893-906.
283. Metchnikoff E., Wollman E. (1913) Studies of Intestinal Intoxication, Ann. inst. Pasteur, 26, pp 825-51.
284. Meyer J., Golden J.S., Steiner N., Necheles H. (1937) The ptyalin content of human saliva in old age,
American Journal of Physiology, 119, pp 600-602.
285. Meyer J., Sorter H., Necheles H. (1942) Studies on old age, VI. Blood enzymes in the aged, American Journal
of Digestive Diseases, 9, pp 160-162.
286. Meyer J., Spier E., Neuwelt F. (1940) Basal secretion of digestive enzymes in old age, Archives of Internal
Medicine, 65, pp 171-177.
287. Meyer K.H. (1943) The chemistry of glycogen, Adv. Enzymology, 3, pp 100-135.
288. Meyer, Jacob; Golden, J. S.; Steiner, N.; Necheles, H. (1937) The ptyalin content of human saliva in old age,
American Journal of Physiology, 119, pp 600-602.
289. Miecznikow zobacz Metchnikoff
290. Mikola J., Suolinna E.M. (1969) Purification and properties of a trypsin inhibitor from barley, European
Journal of Biochemistry, 9(4), pp 555-560.
291. Milhaud G., Epiney J. (1951) Psychochemical and clinical investigation on two proteases of the gastric juice,
Gastroenterologia, 77(4-5) pp 193–230.
292. Militzer W.E., Ikeda C., Kneen E. (1946) The preparation and properties of an amylase inhibitor of wheat,
Archives of Biochemistry, 9, pp 309-320.
293. Miller R.J., Bergeim O., Rehfuss M.E., Hawk P.B. (1920) Gastric Responses to Foods: XIII. The influence of
sugars and candies on gastric secretion, Am. Journal of Physiology, 53 or LIII, pp 65-88.
294. Monod J. (1947) The phenomenon of enzymic adaptation and its bearing on problems of genetic and cellular
differentiation, In: Growth Sympozjum, 11, pp 223-290.
295. Mounfield J.D. (1938) The proteolytic enzymes of sprouted wheat. III, The Biochemical Journal, 32(10), pp
1675-1684.
296. Murie J. (1865) On the anatomy of a fin-whale (physalus antiquorum, gray) captured near Gravesend, Proc.
Zool. Soc.,London, p. 1-206.
297. Murray M. (1976) Sea Energy Agriculture, Printers Ink, Ft. Myers, N.York.
298. Muto T. (1937) Some observations of the pancreatic secretion in a dog, Tohoku Journal of Experimental
Medicine, 31, pp 479-490.
299. Naito H., Isimaru K. (1938) Enzymes in fruit and vegetables: Determinations of ascorbic acid and activity of
its oxidase in tomato tissue, Rikagaku Kenkyusho Iho, 17, pp 797-812.
300. Necheles H., Neuwelt F. (1937) Studies on autodigestion, VII. Is digestion of the living tissues (Claude
Bernard's experiment) a local phenomenon? American Journal of Digestive Diseases and Nutrition, 4, pp 453-
455.
301. Neilson & Lewis, J.Biol.Chem., 4:501-6 (1908)
302. Neilson C.H., Lewis D.H. (1909) The Effect of Diet on the Amylolytic Power of the Saliva, Journal of
Biological Chemistry, 4, pp 501-506.
303. Neuwelt F., Medoff J., Patedjl J., Necheles H. (1941) The functions of the stomach following pyloric
obstruction and gastro-enterostomy, American Journal of Digestive Diseases, 8, pp 310-311.
304. Nielson & Terry, Amer.J.Physiol., 15:406 (1906)
305. Niemeyer, von, F. (1858) Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie mit besonderer Rücksicht auf
Physiologie und pathologische Anatomie, Viena.
306. Novotelnov N.V., Horovitz-Vlasova, L.M. (1935) Recovery of vegetable oils by a biochemical process,
Allgem. Oel- u. Fett-Ztg., 32, pp 315-321.
307. O’Sullivan C., Tompson F.W. (1890) Invertase: A contribution of the history of an enzyme or unorganized
ferment, J. Chem. Soc. 57, pp 834-931.
308. Oelgoetz A.W., Oelgoetz P.A, Wittenkind J. (1935) The treatment of food allergy and indigestion of
pancreatic origin with pancreatic enzymes, Am J Dig Dis Nutr, 2, pp 422–426.
309. Oelgoetz A.W., Oelgoetz P.A., Wittekind J. (1936) The origin, fate and significance of serum enzymes,
American Journal of Digestive Diseases and Nutrition, 3, pp 159-61.
310. Ogawa T., Higasa T,, Hata T. (1968) Proteinase inhibitors in plant seed. II. Purification and some properties
of three different types of inhibitors from Japanese radish seed (Raphanus sativus), Agricultural and Biological
Chemistry, 32(4), pp 484-491.
311. Oldfield J. (1924) Fasting for Health and Life, C.W Daniel, Co. London.
312. Oparin A.I. (1965) The origin of life and the origin of enzymes, Instytut Biochemiczny im. Bacha w
Moskwie.
313. Owen R.A. Sir. (1862) On the anatomy of the Great. Anteater (Myrmecophaga jubata, Linn.). Transactions of
the Zoological Society of London, 4, pp 117-140.
314. Owen R.A. Sir (1866) Anatomy of vertebrates, Longman Green, London.
315. Owen T.R. (1862) On the anatomy of the Indian rhinoceros. Trans. Zool. Soc., London, 4, pp 31–58.
316. Padwardhan V.N. (1929) I. Amylase from Zea mais, Journal of the Indian Institute of Science, v 12A, pp 185-
192
317. Palsson H., Verges J. B. (1952) Effects of the plane of nutrition on growth and the development of carcass
quality in lambs, J. Agr. Sci. 42, pp 1-92.
318. Pastore S. (1920) Action of saliva on starch in presence of gastric juice and of pancreatic juice, Archivio di
Farmacologia Sperimentale e Scienze Affini, 30, pp 173-176, pp 177-184.
319. Pearce M.L, Dayton S. (1971) Incidence of Cancer in Men on Diet High in Polyunsaturated Fat, Lancet, Mar
6, 1, pp 464-467.
320. Pearl R. (1928) The Rate of Living, A.A.Knopf, N. York,
321. Pearl R; Winsor A A; Miner J R The Growth of Seedlings of the Canteloup, Cucumis Melo, in the Absence of
Exogenous Food and Light. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (1928), 14(1), 1-4.
322. Pearl R; Winsor C P; White F B The Form of the Growth Curve of the Canteloup (Cucumis Melo) under
Field Conditions. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (1928),
14(12), 895-901.
323. Pearl, Quart.Rev.Biol., 3:391-407 (1928) melon seedling rate of life
Pearl, R. T. (1928) Transplanting fruit trees. J. South-Eastern Agr. Coll., Wye, Kent , No. 25 166-86.
324. Pearl, R. T.. Amer.Natur., 63:37-67 (1929)
325. Pearl, Raymond; Thomas, Charles C.; Editors. Human Biology (New Journal). Vol. I, No. 1. (1929),
326. Pilgeram L.O. (1958) Deficiencies in the lipoprotein lipase system in atherosclerosis, Journal of gerontology,
13(1), pp 32-42.
327. Piness G., Miller H. (1925) Allergy: Nonsurgical Disease Disease of the Nose and Throat, Journal of The
American Medical Association, 5, pg. 339.
328. Polanowski A. (1967) Trypsin inhibitor from rye seeds, Acta Biochimica Polonica, 14(4), pp 389-395.
329. Pose G., Fabry P., Ketz H.A. (1968) Activity of pancreas enzymes in dependence on the frequency of
reception of food in rats, Acta Biologica et Medica Germanica, 20(2), pp 253-254.
330. Potter C.S. (1908) Milk Diet as a Remedy for Chronic Disease,
331. Pressey R. (1968) Invertase inhibitors from red beet, sugar beet, and sweet potato roots, Plant Physiology,
43(9), pp 1430-1434.
332. Probstein, Gray & Wheeler, Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 37:613-15(1938)
333. Quelvi N. (1925) Enzyme Intelligence, Colwell Press Inc. Minneapolis.
334. Rabinowitch I.M, Smith F.C., Bazin E.V. and Mountford M. (1936) Metabolic Studies of Eskimos in the
Canadian Eastern Arctic, Journal of Nutrition Vol. 12 No. 4, October, pp. 337-356.
335. Rabinowitch I.M. (1936) Clinical and other observations on Canadian Eskimos in the eastern arctic, Can. Med.
Assoc. J. 34, pp 487–501.
336. Rasmussen A.T. (1924) Quantitative study of human hypophysis cerebri, or pituitary body, Endocrinology, 8,
pp 509-524
337. Rasmussen A.T. (1947) The growth of the hypophysis cerebri (pituitary gland) and its major subdivisions
during childhood, American Journal of Anatomy, 80 (1) pp 95-116.
338. Reid C., Narayana B. (1931) Studies in blood diastase. Factors which cause variation in the amount of diastase
in the blood, Quarterly Journal of Experimental Physiology (1908-1938), 20, pp 305-311.
339. Reid E., Myers V.C. (1933a) Animal diastases. IV. The effect of insulin on the diastatic activity of the blood
in diabetes, Journal of Biological Chemistry, 99, pp 607-613.
340. Reid E., Myers V.C. (1933b) Animal diastases. III. A comparison of several different methods for the
quantitative estimation of diastase in blood., Journal of Biological Chemistry, 99, pp 595-605.
341. Reid E., Quigley J. P., Myers V.C. (1933c) Animal diastases. V. Blood and tissue diastases with special
reference to the depancreatized dog, Journal of Biological Chemistry, 99, pp 615-623.
342. Reifer I., Muszynska G., Ber E. (1968) Natural inhibitors in higher plants, Bulletin de l'Academie Polonaise
des Sciences, Serie des Sciences Biologiques, 16(1), pp 9-11.
343. Renshaw A. (1947) Intestinal extract in rheumatic diseases, Annals of Rheumatic Disease, 6(1) pp 15–35.
344. Richter C.P., Hall C.E. (1947) Comparison of intestinal length and Peyer’s patches in wild and domestic
Norway and wild Alexandrine rats, Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 66, pp
561-566.
345. Roberson R.H., Francis D.W. (1965) Anatomical development of white Chinese gees, Poultry Science, 44, pp
835-839.
346. Roberson R.H., Francis D.W. (1965) Anatomical development of white Chinese geese, Poultry Science, 44, pp
835-9.
347. Roberts B. (1880) Lumleian Lectures. On the antagonism between medicines and between remedies and
diseases, Appleton 1881, N. York.
348. Rosenthal S.M., Ziegler E.E. (1929) The effect of uncooked starches on the blood sugar of normal and of
diabetic subjects, II, Archives of Internal Medicine, 44, pp 344-50.
349. Rothman S.S., Wells H. (1969) Selective effects of dietary egg white trypsin inhibitor on pancreatic enzyme
secretion, American Journal of Physiology, 216(3), pp 504-507.
350. Roy A.D., Campbell R., Goldberg D.M., (1967) Effect of diet on the trypsin and chymotrypsin output in the
stools of patients with an ileostomy, Gastroenterology, 53(4), pp 584-589.
351. Rubin B.A., Trupp V.E. (1935) Characteristics of the amylase of cabbage, Compt. Rend. Acad. Sci. U. R. S. S.
[N. S.], 3, pp 229-232.
352. Rubner M. (1883) Ueber den Einfluss der Korpergrosse auf Stoff und Kraftwechsel. Z. Biol 19, pp 535-562
353. Rubner, M. (1908) Das Problem der Lebens dauer und seine Beziehungen zum Wachstum und Ernahrung.
Oldenbourg, Munich und Berlin.
354. Sansum W.D. (1932) The Treatment of Indigestion, Under-weight and Allergy with the Old and New Forms of Digestive
Agents, Southwestern Medicine, 16, pg. 452-462.
355. Saxena H.C. (1964) Mechanism of growth depression and pancreatic hypertrophy by raw soybean meal
in the chick, 84 pp.
356. Schaffner W., Melly, M.A. and Koenig M.G. (1967) "Lysostaphin: An Enzymatic Approach to Staphylococcal
Disease", Yale Journal of, Biology and Medicine, vol. 39, Feb., pp. 230-244.
357. Scheunert A., Bischoff H. (1930) Nutritive value of a pure meat diet prepared from raw, boiled or autoclaved
muscle in rat experiments, Biochemische Zeitschrift , 219, pp 186-197.
358. Schingoethe D.J., Gorrill A.D.L., Thomas J.W., Yang M.G. (1970) Size and proteolytic enzyme activity of the
pancreas of several species of vertebrate animals, Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 48(1),
pp 43-9.
359. Schmidt, C. R.; Beazell, J. M.; Crittenden, P. J.; Ivy, A. C.. Effect of the oral administration of pancreatin on
fecal nitrogen and fat loss in achylia pancreatica. Journal of Nutrition (1937), 14 513-20.
360. Schonemann Adolf (1867–1923) Private docent in ORL polyclinic, which was created in 1892, zobacz:
Albert Mudry MD, History of otorhinolaryngology (ORL) in Switzerland between 1880 and 1920, The Journal
of Laryngology & Otology (2005), 119, pp 107-112 Cambridge University Press
361. Schwarz & Teller, Fermentforschung, 7:229-46(1924)
362. Schwimmer S., Makower R.U., Rorem E.S. (1961) Invertase and invertase inhibitor in potato, Plant
Physiology, 36, pp 313-316.
363. Sekla B. (1928) Esterolytic processes and duration of life of Drosophila melanogaster, Brit. J. Exptl. Biol., 6
pp 161-166.
364. Sekla B. (1928) Esterolytic processes and duration of life of Drosophila melanogaster, Brit. J. Exptl. Biol., 6
pp 161-166.
365. Sellei J. (1937) Medical Report, Hungarian State Railway Hospital, Budapest, oraz Sellei, J. Urol. & Cutan.
Review, 41, pp 112-115 (1937)
366. Sellei, J. (1934) Disturbances in the secretion of enzymes and enzyme therapy. Klinische Wochenschrift
(1934), 13, pp 1725-1727.
367. Seuge J., Morere J.L., Ferradini C. (1970) Effect of food preirradiation on the fecundity of two insects: mealy
bugs (Pseudaulacaspis pentagona Targ.) and Indian-meal moths (Plodia interpunctella Hubn.), Radiation
research, 45(1), pp 210-215.
368. Shahani K.M., Harper, W. J. and Jensen. R. G. (1973) “Enzyme in Bovine Milk”, Journal of Dairy Science,
56, pp. 531-534.
369. Shain Y., Mayer A.M. (1968) Activation of enzymes during germination; trypsin-like enzyme in lettuce,
Phytochemistry (Elsevier), 7(9), pp 1491-1498.
370. Shain Y., Mayer A.M. (1968) Activation of enzymes during germination, trypsin-like enzyme in lettuce,
Phytochemistry (Elsevier), 7(9), pp 1491-1498.
371. Shaw E. (1942) Potato Fed Swine in Germany, Economic Geography, 18(3) July, pp. 287-297.
Shyamala G., Kennedy B.M., Lyman R.L. (1961) Trypsin inhibitor in whole wheat flour, Nature (London, United
Kingdom), 192, pp 360.
372. Simms H.S., Stolman A. (1937) Changes in human tissue electrolytes in senescence, Science (Washington,
DC, United States), 86, pp 269-270.
373. Simon L.G. (1907) The Diastatic Action of the Mixed Saliva in Health and Disease, Journal de Physiologie et
de Pathologie Generale, 9, pp 261-271.
374. Simon, J.Physiol.et Pathol.gen., 9:261 (1907)
375. Sims E.A., Horton E.S. (1968) Endocrine and metabolic adaptation to obesity and starvation, The American
journal of clinical nutrition, 21(12), pp 1455-1470.
376. Sinclair U. (1911) The Fasting Cure, William Heinemann, London.
377. Sisson S. (1914) The anatomy of the domestic animals, W.B. Saunders Company, Philadelphia.
378. Sisson S.Textbook of Veterinary Anatomy (1923)
379. Smith A.K., Rackis J.J., McKinnery L.L., Robbins D.J., Booth A.N. (1964) Growth and pancreatic
hypertrophy of rats fed commercial and laboratory soybean meals and hulls, Feedstuffs, 36(7), pp 46-8.
380. Snook J.T. (1968) Pancreatic adaptation to change in dietary protein source in rats fed at different
frequencies, The Journal of nutrition, 94(3), pp 351-356.
381. Sofia R.D. (1969) Effects of chlorpromazine and d-amphetamine in Long Evans rats of different age, body
weight and brain weight, Archives internationales de pharmacodynamie et de therapie, 182(1), pp 139-46.
382. Sohonie K., Honawar P.M. (1956) Trypsin inhibitors of sweet potato (Ipomea batata), Science and Culture,
21, pp 538.
383. Sonntag C.F. (1922) On the anatomy of the Drill (Mandrillus. leucophceus), Proc. Zool. Soc., London, 29, pp
429–453.
384. Sonntag C.F. (1923) On the anatomy, physiology and pathology of the chimpanzee, Proc. Zool. Soc., London,
30, pp. 323-429.
385. Stefansson V. (1909) The Eskimo Trade Jargon of Herschel Island, American Anthropologist, New Series,
Vol. 11, No. 2 (Apr. - Jun., 1909), pp. 217-232.
386. Stefansson V. (1913) The Canadian Arctic Expedition, Royal Geographical Society, London, 4pp.
387. Stefansson V. (1937) Food of the Ancient and Modern Stone Age Man, Journal of the American Dietetic
Association, 13, pp 102-129.
388. Stefansson V. (1958) Eskimo longevity in Northern Alaska, Science (New York, N.Y.) , 127(3288), pp 16-
19.
389. Steward F.C., Holsten R.D.,Sugii M. (1967) Direct and indirect effects of radiation: the radiolysis of sugar,
Nature, 213(5072), pg. 178.
390. Strauss H. (1930) Diat als Heilfactor, Med Welt, Feb.08, 4(6) pp 171-175.
391. Summer J.B. (1946) Laureat Nagrody Nobla, za pionierskie prace z dziedziny krystalizacji enzymów.
392. Summer J.B., Myrback K. (1951) The Enzymes, Chemistry and Mechanism of Action, Vol.1 Pt.2, pp 1-627.
393. Swett W.W., Mathews G.A., Miller F.W., Graves R.R. (1937) Variations recorded in the study of the
conformation and anatomy of 593 dairy cows having records of production. U.S.D.A. BDIM-589.
394. Takahashi K., Yamasaki F. (1972) Digestive tract of Ganges dolphin , Platanista gangetica. II. Small and large
intestines, Okajimas folia anatomica Japonica, 48(6), pp 427-51.
395. Takata M. (1925a) Cetacea. XI. Physiological importance of the divisions of the whale stomach, Japan. J.
Med. Sci., 1(Pt. II), pp 11-23.
396. Takata M. (1925b) Cetacea. XXI. Enzymes of the pancreas, Japan. J. Med. Sci., 1(Pt. II), pp 73-89.
397. Taylor, W. H. (1959a) Gastric proteolysis. II. Nature of the enzyme-substrate interaction responsible for
gastric proteolytic pH-activity curves with two maxima, Biochemical Journal, 71, pp 373-83.
398. Taylor W.H. (1959b) Studies on gastric proteolysis: 1. The proteolytic activity of human gastric juice and pig
and calf gastric mucosal extracts below pH 5, Biochem J, January, 71(1) pp 73–83.
399. Taylor W.H. (1959c) Gastric Proteolysis in Disease: 2 The Proteolytic Activity of Gastric Juice and Gastric
Mucosal Extracts from Patients with Chronic Gastric and Duodenal Ulcer, J Clin Pathol. July 12(4) pp 338–
343.
400. Thomas W.A. (1927) Health of a carnivorous race. A study of the Eskimo, JAMA, the Journal of the American
Medical Association, 88, pp 1559-1560.
401. Thompson J. K., Hargrave J. (1936) J.Minist.Agric.Engl., 42, pp 1123-1127.
402. Todd R.B. (1847) The Cyclopaedia of Anatomy and Physiology, (1836-1847), Volumes I.—III, in 8 vol.,
London.
403. Troland L.T. (1916) The enzyme theory of life, Cleveland Med. J., 15, p. 377.
404. Tyson J. (1881) A treatise on Bright's disease and diabetes with especial reference to pathology and
therapeutics, Philadelphia : Lindsay & Blakiston.
405. Underhill B.M. (1955) Intestinal length in man, British Medical Journal, 2(4950), pp 1243-1246.
406. Urquhart J.A. (1935) The Most Northerly Practice in Canada, Can Med Assoc J., August; 33(2) pp 193–196.
407. Van Steenis, Nederland.Tij v Geneesk, 78:1529-36(1934) diabetes lipase
408. Vansell G.H. (1941). Nectar and Pollen Plants of California (Bulletin 517). University of California, Berkley.
409. Vasyutochkin V.M., Drobintzeva, A. V. (1935) The chemistry of the pancreatic juice of man, Nervno-
Humoral' nuie Regulyatzii v Deyatel'nosti Pishchevaritel'nogo Apparata Cheloveka (Neurohumoral Regulation
of the Digestive Tract), pp 39-45 (in English 45-46).
410. Wallace L.R. (1948) Growth of lambs before and after birth in relation to level of nutrition. I, Journal of the
Agricultural Society of the University College of Wales, 38, pp 93-153.
411. Weckel K.G. (1938) Milk should be thought of as a maintenance food rather than as a special dietary food.
Milk Plant Monthly, vol. 27, No. 8, p. 43.
412. Weckel K.G. (1938) The activity for good and for ill of the enzymes in milk, Milk Plant Monthly, 27(No. 6),
pp 32-37.
413. Witernitz W. (1877-80) Die Hydropathie auf Physiologischer und Klinischer Grundlage, Berlin.
414. Yudkin J. (1968) Doctors' treatment of obesity. Analysis of The Practitioner questionnaire, The Practitioner,
201(202), pp 330-335.
415. Yudkin J. (1970) Sucrose, insulin, and coronary heart disease, American heart journal, 80(6), pp 844-846.
416. Zajicek O. (1937) Therapy of Migraine in Women and of Other Allergic Disease with Oxidase, nieznany zagraniczny
magazyn (unknown foreign medical journal).