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PROYECTO DE INVESTIGACIN
PRESENTADO POR:
Balbn Daz Jomira Luz
Crdenas Rivas Franccesca Stefany
HUANCAYO - PER
2017
CAPTULO I:
PLANTEAMIENTO DEL ESTUDIO
1.1 Planteamiento y formulacin del problema
1.2 Objetivos
1.3 Justificacin e importancia
CAPTULO II:
MARCO TERICO
2.1 Antecedentes del problema
2.2 Bases tericas
2.3 Definicin de trminos bsicos
CAPTULO III:
HIPTESIS Y VARIABLES
3.1 Hiptesis
3.2 Variables, operacionalizacin
CAPTULO IV:
METODOLOGA
4.1 Mtodo, tipo y nivel de la investigacin
4.2 Diseo de la investigacin
4.3 Poblacin y muestra
4.4 Tcnicas de recoleccin de datos
4.5 Tcnicas de anlisis de datos
CAPTULO V:
ASPECTOS ADMINISTRATIVOS
5.1 Presupuesto
5.2 Cronograma
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
ANEXOS
Matriz de consistencia
Captulo I
Es por esto que ante este problema de salud nos planteamos la siguiente
pregunta:
1.2 Objetivos :
Este informe del Ministerio de Salud y la DIRESA de Junn busca dar a conocer la
incidencia de cncer en el valle del Mantaro, tratando de concientizar y sensibilizar a los
pobladores sobre la terrible enfermedad que puede llegar a ser el cncer, los datos
fueron recolectados por Registros de la vigilancia epidemiolgica de Cncer Elab:
Oficina de Epidemiologia DGI con la informacin segn el sitio primario del tumor, los
resultados fueron en el adulto mayor 658.12%,adulto 57.83 %, joven 10.10 %
adolescente 5.70 % ,nio 5.51 %, llegando la conclusin de que los adultos mayores
son los que ms estn desarrollando cncer a comparacin de los nios que estn
menos propensos.
El cncer puede empezar casi en cualquier lugar del cuerpo humano, el cual est
formado de trillones de clulas. Normalmente, las clulas humanas crecen y se dividen
para formar nuevas clulas a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las clulas
normales envejecen o se daan, mueren, y clulas nuevas las remplazan.
Sin embargo, en el cncer, este proceso ordenado se descontrola. A medida que las
clulas se hacen ms y ms anormales, las clulas viejas o daadas sobreviven cuando
deberan morir, y clulas nuevas se forman cuando no son necesarias. Estas clulas
adicionales pueden dividirse sin interrupcin y pueden formar masas que se llaman
tumores.
El cncer es una enfermedad gentica es decir, es causado por cambios en los genes
que controlan la forma como funcionan nuestras clulas, especialmente la forma como
crecen y se dividen.
Los cambios genticos que causan cncer pueden heredarse de los padres. Pueden
suceder tambin en la vida de una persona como resultado de errores que ocurren al
dividirse las clulas o por el dao del ADN causado por algunas exposiciones del
ambiente. Las exposiciones ambientales que causan cncer son las sustancias, como
los compuestos qumicos en el humo de tabaco y la radiacin, como los rayos
ultravioleta del sol. (Nuestra pgina de Causas y factores de riesgo del cncer tiene ms
informacin).
Los cambios genticos que contribuyen al cncer tienden a afectar tres tipos principales
de genes proto-oncogenes, genes supresores de tumores y genes reparadores del
ADN. Estos cambios se llaman a veces "causantes" de cncer.
Los genes reparadores del ADN se dedican a arreglar un ADN daado. Las clulas con
mutaciones en estos genes tienden a formar mutaciones adicionales en otros genes.
Juntas, estas mutaciones pueden causar que las clulas se hagan cancerosas.
Conforme los cientficos han aprendido ms acerca de los cambios moleculares que
resultan en cncer, ciertas mutaciones se han encontrado juntas en muchos tipos de
cncer. A causa de esto, los cnceres se caracterizan a veces segn los tipos de
alteraciones genticas que se cree son causantes, no solo por el sitio del cuerpo en
donde se forman y por la forma como se ven las clulas cancerosas al microscopio.
Neoplasias cutneas;
Melanoma;
Prevencin;
https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-
statistics/cancer-facts-and-figures-for-hispanics-and-latinos/datos-y-
estad%C3%ADsticas-sobre-el-c%C3%A1ncer-entre-los-hispanos-latinos-2012-
2014.pdf
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1726-
46342013000100021&script=sci_arttext
http://www.diresajunin.gob.pe/web2011/images/yootheme/epidemiologia/cancer2011/SalaCancerSet2011.pdf