alzheimer adalah demensia( merupakan kelainan otak dalam melakukan aktivitas kesaharian) sindrom ditandai dengan memori decerase

dan kemampuan kognitif secara

progresif. Serta sangat membutuhkan perhatian dari orang lain. Penyakit Alzheimer meningkat secara signifikan dalam 6 tahun, dimana penyakit lainnya mengalami penurunan
prevalensi . etiologi dan resikonya pada genetic dan mental pasien. Factor usia pada lansia kemampuan untuk memperbaiki kerusakan sel menurun, Begitu juga kemampuan sel
otak. Penurunan kemampuan sel otak individu bervariasi, ini berkontribusi pada kerentanan seseorang terhadap Alzheimer umumnya terjadi pada usia di atas 65 tahun, dan
meningkat 50% pada usia 85 tahun dan lebih. Faktor Keluarga jika 1 ortu megalami maka resiko 50% sedangkan jika keduanya maka 75%. Gen APOE-e4 dapat menyebabkan
resiko alzaimer karena APOE-e4 yang mengatur protein dan membantu kolesterol dan lemak keseluruh tubuh. Resiko pada wanita lebih besar : laki karena perubahan
hormone saat menoupous. Penyakit factor resk alzaimer kardiovaskuler, DM 2 krna penggunaan glukosa di brain dang agar otak. Tanda patologis penyakit di otak meliputi
kusut neurofibrillary dan plak neuritis (plak pikun) yang terdiri dari berbagai protein yang menghasilkan kekurangan neurotransmitter acetylcholine (Ach)Ini terutama terletak di
daerah otak yang terlibat dalam pembelajaran, memori, dan perilaku emosional seperti korteks serebral, hippocampus, forebrain basal, dan amigdala. Plak neurologis (juga
disebut plak amyloid atau pikun) adalah lesi ekstraselular yang ditemukan di otak dan pembuluh darah serebral. Plak dari otak AD sebagian besar terdiri dari protein yang
disebut protein -amyloid (A) Hipotesis kaskade amiloid menyatakan bahwa ada ketidakseimbangan antara produksi dan pembersihan peptida A yang menghasilkan agregasi
yang menyebabkan akumulasi A dan akhirnya mengarah ke AD. Tujuan neurofibrillary Sebagai a telah diidentifikasi dalam plak, peneliti lain menunjukkan bahwa nft
(neurofibrillary kusut) umumnya ditemukan di sel-sel hippocampus dan korteks serebral pada orang dengan ad dan terdiri dari protein tau hyperphosphorylated yang tidak
normal. Tanpa sistem mikrotubulus yang utuh, sel tidak dapat berfungsi dengan baik dan akhirnya mati. Hipotesis inflamasi / imunologis tidak langsung dari aktivasi mikroglia
yang diinduksi oleh Protofibril dan perekrutan astrosit. Dikarenakan pelepasan sitokin, oksida nitrat, dan spesies radikal lainnya, dan faktor pelengkap yang dapat melukai
neuron dan meningkatkan peradangan. Hipotesis kolinergik dikarenakan kehilangan aktivitas kolinergik dengan ditandai tingkat keparahan AD sehingga jumlah neuron
kolinergik berkurang, dan hilangnya reseptor nikotin di hippocampus dan korteks. Reseptor nikotinik presynaptic mengendalikan pelepasan asetilkolin, serta neurotransmitter
lainnya yang penting untuk memori dan suasana hati, termasuk glutamat, serotonin, dan norepinephrine. peningkatan fungsi kolinergik akan memperbaiki gejala kehilangan
ingatan. Glutamat dan neurotransmiter asam amino eksitasi lainnya telah terlibat sebagai potensi neurotoksin pada AD. Aktivitas glutamat yang diindikasikan dianggap sebagai
salah satu mediator utama cedera neuron setelah stroke atau cedera otak akut. Kriteria penyakit alzheimer: skala penilaian demensia, uji laboratorium, tes neuropsikologi, dll
Tahap dan progresivitas penyakit: GDS (Global Deterioration Scale), atau Pemeriksaan Mini-Mental State, ETC. skor 2618 mulai menurunnya aktivitas keseharian. 17-10 sudah
membutuhkan bantuan oral, 9-0 menurunnya kemampuan berbicara, berjalan dll. Stage 1 normal,2 pelupa, 3 kebingunan awal,4 kebingungan akhr, 5 dimensia dini, 6 tengah
(50, 7 akhir (5). Standar pengobatan kongnitif dg mnggnkn inhibitor cholinesterase (ChE) dan / atau antagonis NMDA. Inhibitor kolinesterase Takrin, donepezile, rivastigmin &
galantamin memiliki mekanisme dengan meningkatkan achetylcholine melalui inhibisi acethylcholinesterase. Donepezil Donepezil adalah inhibitor ChE piperidin yang secara
reversibel dan nonkompetitif menghambat asetilkolinesterase aktif pusat Dosis 10 mg / hari telah menunjukkan khasiat pada pasien dengan bentuk AD ringan sampai sedang
atau sedang sampai berat. Dosis donat 23 mg juga disetujui untuk pasien dengan penyakit sedang sampai berat. Penghambat cholinesterase adalah terapi standar untuk penyakit
alzheimer. Kapn harus beralih ketika tidak menimbulkan efek, toksik, sudah 6 buln terapi. Donepezile ke rivastigmin, Donepezile ke galantamin, Rivastigmin ke galantamin.
Antagonis Reseptor NMDA Memantine adalah antagonis nonkompetitif
dari reseptor glutamate terdapat d otak, mngtur aktivitas dan Cl d otak.
Terapi antioksdan dengan menggunakan vit. E dapat mencegah
terjadinya radikal bebas dan merupakan vit untk AD. Ginko biloba
berperan pencegahan AD dengan meningkatkan aliran darah, viskositas
darah decrese dan reseptor PAF antagonis, menghambat MAO,
mencegah kerusakan membran yang disebabkan oleh radikal bebas,
inihibit COMT (Catecholamone-O-methyl transferase).