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FACULTAD:
Ecologa
ESCUELA PROFESIONAL:
Ingeniera Sanitaria
TRABAJO:
INTEGRACION HUSPED-PARASITO
SEMESTRE:
2017-II
CICLO:
III
ASIGNATURA:
Microbiloga
DOCENTE:
Blg.
INTERANTES:
Jaime Matius Guerra Retegui
Arsenio Cuipal Ventura
Menen Pool Lumba Noriega
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1. RELACIN HUESPED PARASITO: MECANISMOS DE DEFENSA
DEL HUESPED
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subsistir en el husped. Los parsitos que matan a sus clulas huspedes tericamente tienden a su
propia extincin. El parsito ms adaptado a su husped debiera ser capaz de obtener sus nutrientes
causando el mnimo dao necesario para mantener su fisiologa, metabolismo y crecimiento.
Por distintas razones muchos parsitos no han adquirido ese estado de balance. Una razn
puede ser la naturaleza del husped de ese parsito. Alguna de las ms severas infecciones en
trminos de morbilidad (nmero de casos) o mortalidad (nmero de muertes) son las adquiridas de
animales; por ejemplo la fiebre de Lassa causada por Arenavirus y propia de los roedores o la peste
bubnica causada por Yersinia pestis, tambin propia de los roedores y transmitida por pulgas.
Otras enfermedades como Leptospirosis, Psitacosis, o Brucelosis son propias de ciertos animales y
el hombre es solamente un husped accidental, poco relevante desde el punto de vista de la
supervivencia del parsito.
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Trasmisin area: est asociada sobre todo a la transmisin de ciertos hongos que crecen
en el suelo, etc. y que pueden ser aerozolizados y aspirados causando enfermedad ms o
menos severa.
Animales: Muchas enfermedades que afectan a animales -Zoonosis- pueden ser
transmitidas en forma accidental al ser humano.
Ejemplos de estas enfermedades son la Rabia que se transmite por la mordedura de
perros infectados o la Brucelosis.
Adems de los vertebrados, los artrpodos son importantes vectores de infecciones
humanas.
Se ha demostrado que las moscas actan como vectores para la Shigelosis, los mosquitos
transmiten la Malaria, las garrapatas la enfermedad de Lyme y otros artrpodos transmiten
diversos virus y Rickettsia.
La dosis infectante es el nmero de grmenes requeridos para producir la infeccin. Para el
caso de Salmonella se requiere ingerir 105 bacterias para causar diarrea, en cambio, para
Shigella la enfermedad se reproduce solamente en la ingesta de 10 a 100 grmenes.
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la presencia de numerosos mecanismos de defensa a esos niveles, que actan como barreras.
Grmenes con receptores especficos para ciertas clulas epiteliales no pueden adherirse a otras
clulas y por lo tanto no son capaces de causar enfermedad si son introducidos en otros sitios del
organismo. Por ejemplo: N. gonorrhoeae se une en forma especfica al epitelio de la uretra distal o
del cuello uterino.
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diseminarse en el epitelio intestinal; pero nunca evaden el epitelio. La diseminacin se realiza en
la mayora de los casos por va sangunea, pero esa no es la nica va posible. Por ejemplo, los
virus herpes y el virus de la rabia se diseminan por va neuronal. Los macrfagos estn presentes en
prcticamente todos los compartimentos del organismo y realizan una vigilancia continua y, en
combinacin con otros componentes del sistema inmune, destruyen muchos grmenes que
circulan por la sangre.
Muchas bacterias, virus, hongos y parsitos son retirados de la circulacin y logran entrar
al sistema linftico, siendo luego inactivados en los ganglios linfticos. Otros son capaces de
destruir al fagocito, multiplicarse dentro de l y sobrevivir.
Ciertos grmenes, eventualmente, desde los ganglios linfticos alcanzan el torrente sanguneo y se
distribuyen por todo el organismo.
El dao producido por un germen puede ser muy extenso, leve o incluso inaparente.
Cuando un microorganismo se multiplica en los tejidos del husped, causando una respuesta
inmunolgica detectable pero sin signos ni sntomas, se habla de infeccin subclnica o inaparente.
La enfermedad es la expresin clnica de la infeccin y pone en evidencia que el dao
producido a clulas y tejidos es lo suficientemente extenso como para ocasionar sntomas y signos.
El germen puede daar al husped en forma directa, por la produccin de toxinas,
enzimas, etc. o, indirectamente, a consecuencia de las reacciones inmunopatolgicas que
determina.
En muchos casos, el husped logra poner bajo control al parsito, eliminarlo y reparar los
daos. En otros casos el germen no es eliminado y persiste en el organismo por meses, aos e
incluso para toda la vida. De manera caracterstica, ciertos virus como herpes, virus de la hepatitis
b y virus de la inmunodeficiencia humana causan infecciones crnicas.
4. TIPOS DE PARASITISMO:
Parsitos extracelulares: Existen grmenes que producen enfermedad al multiplicarse
fuera de las clulas y que al ser fagocitados son rpidamente destrudos.
Estas bacterias producen enfermedad si:
- Poseen mecanismos para evitar ser fagocitadas; Por ejemplo, Streptococcus pneumoniae
posee una cpsula que inhibe la fagocitosis;
- El husped tiene fallas en sus mecanismos de fagocitosis.
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Parsitos intracelulares obligados: Son grmenes que no pueden multiplicarse a menos
que se encuentren en el interior de una clula eucariota, ya que utilizan la maquinaria
enzimtica de la clula husped o toman de ella ciertos nutrientes esenciales. Este grupo
comprende virus, Chlamydia y Rickettsia.
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laboratorios clnicos, dentistas y personal de salud en general presentan mayor exposicin al
virus de la hepatitis B.
INESPECFICOS ESPECFICOS
Mecanismos celulares
- Neutrfilos
- Mononucleares
- Clulas NK
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7.2.Mecanismos de defensa inespecficos e inducibles: Inflamacin:
Los grmenes que son capaces de adherirse a las clulas del epitelio del husped inician la
respuesta inflamatoria. La inflamacin representa una respuesta relativamente primitiva a cualquier
agresin externa, y las distintas etapas de la respuesta inflamatoria son siempre iguales, no
importando si en la agresin intervienen o no microorganismos. Se caracteriza por cambios
hemodinmicos a nivel de la microcirculacin, en especial vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular que facilitan la migracin de clulas fagocticas y molculas al sitio
afectado. Diversas sustancias mediadoras estn involucradas en la respuesta inflamatoria. No nos
extenderemos sobre ella.
Complemento:
Como el estudiante recordar de cursos anteriores, es un sistema de diversas protenas
sricas que puede ser activado por diversas vas; la llamada clsica (o inmune) y la alternativa (no
inmune) y probablemente a travs de las lectinas.
La va clsica se activa por complejos antgeno- anticuerpo especficos.
La va alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentes
bacterianos como polisacridos y lipopolisacridos. Por lo tanto esta va es importante en la
resistencia no especfica ya que es una va rpida de activacin del complemento. Ambas vas
confluyen en la activacin de C3 y la va final comn.
A travs de una serie de clivajes de protenas -que no describiremos en detalle- se llega a la
generacin de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de protena.
Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la proteccin del husped:
Opsonizacin: La adherencia de C3b a la superficie de partculas extraas determina un importante
aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrfagos y polimorfonucleares que tienen
receptores de membrana especficos para este componente.
Anafilaxia: Este trmino se usa para describir la actividad biolgica tanto de C3a como de C5a.
Estos se unen a mastocitos y basfilos e inducen la secrecin de histamina. C3a tambin se une a
plaquetas, causando liberacin de serotonina.
Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares,
eosinfilos y probablemente monocitos. La interaccin de C5a con los neutrfilos estimula la
liberacin de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas clulas ms
adherentes al endotelio.
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Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la clula blanco genera canales
estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis.
La deficiencia de factores del complemento tambin predispone a varias infecciones bacterianas. Los
pacientes con dficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por
ejemplo bacterias capsuladas.
Interfern:
Estrictamente se trata de una familia de glucoprotenas, importantes en la inmunidad
inespecfica frente a virus y que tambin actan como moduladores de la respuesta inmune.
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mientras que otros lo hacen activando el complemento. Los factores quimiotcticos provenientes
del complemento incluyen C3a, C5a, C5b7 y C3b.
Fagocitosis:
Es el englobamiento de partculas por parte de una clula. Para que ello ocurra, la bacteria o
antgeno debe primero adherirse a la superficie del neutrfilo. Este proceso requiere un
reconocimiento previo por parte del fagocito y su eficacia se ve aumentada si el antgeno se halla
recubierto por anticuerpos especficos, como ya se explic. Adems de los neutrfilos, los
macrfagos tambin estn involucrados en la fagocitosis.
Los macrfagos viven en los tejidos semanas o meses. Sus precursores son los monocitos
que una vez que pasan a los tejidos se les denomina macrfagos tisulares.
Hay dos tipos de macrfagos; aquellos que circulan en el organismo y los macrfagos fijos del
hgado, bazo, tejidos linfticos, etc.
Dos pasos estn involucrados en la fagocitosis: adherencia e ingestin.
Muchas bacterias, en especial las capsuladas no se adhieren a las clulas fagocticas hasta no haber
sido cubiertas por opsoninas (IgG y C3b). Estas sustancias facilitan la fagocitosis al actuar como
ligandos entre el organismo y la clula fagoctica.
Tanto los neutrfilos como los macrfagos poseen receptores para C3b y otros componentes
del complemento y para el sector Fc de las inmunoglobulinas.
Luego de la adherencia se produce una invaginacin en la membrana de las clulas
fagocticas, formndose fagosoma. El fagosoma luego se une al lisosoma, formndose el
fagolisosoma.
El "estallido respiratorio" es una serie de eventos coordinados que incluyen aumento del
consumo de Oxgeno, aumento de la actividad de la va de las hexosas monofosfato y aumento de
la produccin de diversas sustancias con propiedades antimicrobianas que derivan del
metabolismo del oxgeno como por ejemplo el perxido de Hidrgeno y el anin superxido.
La formacin del fagolisosoma determina la exposicin del germen o partcula fagocitada a
las sustancias antimicrobianas del lisosoma.
Los mecanismos antimicrobianos se denominan Oxgeno dependientes (como el perxido,
etc.) o bien Oxgeno independientes (los del fagolisosoma).
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a) Oxgeno dependientes: La fagocitosis o la unin de IgG C5a o C3b estn asociadas a un
marcado aumento del metabolismo del oxgeno en el neutrfilo. Esto inicia el "estallido
respiratorio" y el transporte de electrones al Oxgeno disuelto y la formacin de anin
superoxido
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(O -).
Este anin es inestable y puede espontneamente producir perxido de Hidrgeno,
radicales hidroxilo o radicales orgnicos libres, todos ellos son oxidantes y poderosos
agentes microbicidas.
La lactoferrina es una protena que liga el Fe. Cuando est saturada de hierro aumenta la
formacin de radicales hidroxilo. Cataliza la oxidacin de ion clorhdrico por el H2O2 para
formar cido hipocloroso. Dado que estas sustancias qumicas son capaces de daar no slo
microbios sino tambin las clulas del husped, stas tienen mecanismos para defenderse a s
mismas. Esto se logra a travs de enzimas como la superoxido dismumutasa y la catalasa
que convierten los iones superoxido y el perxido de Hidrgeno en Oxgeno y agua. Como
veremos ms adelante algunas bacterias tambin poseen estas enzimas.
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Clulas "Natural killer":
Son una subpoblacin de clulas mononucleares, de incierto origen, que muestran citotoxicidad
espontnea frente a diversas clulas blanco. Estas clulas parecen desempear una funcin
importante en la destruccin de clulas tumorales y clulas infectadas por virus.
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