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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA - FISIOPATOLOGIA

QU ES LA ESCLEROSIS MLTIPLE?

La EM es una enfermedad desmielinizante, crnica, autoinmune e inflamatoria que


afecta a todo el sistema nervioso central. Constituye la principal causa de discapacidad
neurolgica no traumtica entre los adultos jvenes.

Durante un ataque de esclerosis mltiple, se produce inflamacin en reas de la


materia blanca del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas
placas. A este proceso le sigue la destruccin de la mielina, cubierta grasa que asla las
fibras de las clulas nerviosas en el cerebro y en la mdula espinal. La mielina facilita
una transmisin sin dificultad y a alta velocidad de los mensajes electroqumicos entre
el cerebro, la mdula espinal y el resto del cuerpo. Cuando hay dao a la mielina, la
transmisin neurolgica de los mensajes ocurre ms lentamente o queda bloqueada
totalmente, lo que conduce a una reduccin o prdida de funcin. El nombre
esclerosis mltiple significa tanto el nmero (mltiple) como la condicin (esclerosis,
del trmino griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las reas en las
que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.

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ETIOLOGA:

Es de etiologa desconocida. La EM est definida como un trastorno inflamatorio de la
sustancia blanca del SNC y se caracteriza por reas multifocales de
desmielinizacin,prdida de oligodendritas, astrogliosis y relativa indemnidad de los
axones. La causa de esta enfermedad no est clara y han sido sealados varios
mecanismos, incluyendo factores inmunitarios, infecciones, hereditarios. El papel
exacto de la infeccin viral en el inicio y mantenimiento de la EM es desconocido ,an
as, varios virus han sido estudiados en relacin a la EM.

Al virus de Epstein - Barr (EBV) se le relaciona con la desmielinizacin; as en nios hay


evidencia de la vulnerabilidad con la exposicin a este virus, previo al diagnstico de
EM y en estudio de casos y controles en nios con EM ms frecuente la positividad al
EBV que a otros virus. Insisten en probables factores ambientales y genticos, pero no
se ha podido demostrar nada hasta la fecha. Entre los factores ambientales, los virus
son los agentes ms preconizados como desencadenantes o determinantes de la
enfermedad. Se sospecha que actan sobre los oligodendrocitos modificndoles en la
infancia y condicionando posteriormente una respuesta inmunolgica anmala
(alterando la correcta mielinizacin). Parece clara la predisposicin gentica.

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EPIDEMIOLOGIA
La mayora de las personas empiezan a sentir los primeros sntomas de esclerosis
mltiple entre las edades de 20 y 40 aos, pero el diagnstico frecuentemente tarda
en hacerse. Esto se debe tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad como a la
ausencia de una prueba diagnstica especfica. Antes de que pueda confirmarse el
diagnstico, han de desarrollarse una variedad de sntomas y cambios especficos en el
cerebro. Aunque los cientficos han documentado casos de esclerosis mltiple en nios
de corta edad y en adultos ancianos, los sntomas rara vez comienzan antes de los 15
aos o despus de los 60 aos.

Las personas de raza blanca tienen ms del doble de probabilidad de contraer la


esclerosis mltiple que las de otras razas. En general, las mujeres se ven afectadas por
esclerosis mltiple por una Esta micrografa por electrones de una fibra nerviosa (pN)
ilustra la forma en que sta es envuelta por la cubierta de la mielina (ePN), que es
destruida gradualmente en la esclerosis mltiple. ePN pN 4 tasa casi doble de la de los
hombres. Sin embargo, entre los pacientes que presentan los sntomas de la esclerosis
mltiple por primera vez a una edad posterior, la relacin entre hombres y mujeres es
ms balanceada. La esclerosis mltiple es ms prevaleciente en los climas templados
tales como los que se encuentran en la regin norte de Estados Unidos, Canad y
Europaque en las regiones tropicales.

Adems, la edad de 15 aos parece ser significativa en trminos del riesgo de contraer
la enfermedad. Algunos estudios indican que una persona que se traslada de una zona

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de alto riesgo (templada) a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la edad de 15
aos tiende a adoptar el riesgo (en este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa.

Otros estudios indican que las personas que se trasladan del lugar despus de la edad
de 15 aos mantienen el riesgo de la zona en la que crecieron. Por razones que todava
no son claras, la esclerosis mltiple es cinco veces ms prevaleciente en los climas
templados, tales como en la regin norte de los Estados Unidos, Canad y Europa.

Este mapa presenta la distribucin mundial de la esclerosis mltiple. Estos resultados


indican que un factor ambiental tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis
mltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad o inmediatamente despus de ella,
los pacientes contraigan una infeccin con un periodo largo de latencia.

ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones suelen ser
mltiples y estn distribuidas por todo
el sistema nervioso central (SNC);
caractersticamente tienen distribucin
perivenular y se localizan ms
frecuentemente en la sustancia blanca
periventricular y subpial. Las placas de
desmielinizacin son de dos tipos
dependiendo de la actividad de la
enfermedad. En las que se reconoce la
lesin aguda, el fenmeno patolgico
fundamental es la inflamacin. Por el
contrario, la lesin crnica destaca por
una desmielinizacin franca que
progresivamente se acompaa de degeneracin axonal y de gliosis.

Las placas desmielinizadas son lesiones que se caracterizan por una prdida de
mielina, con axones relativamente preservados y cicatrices en los astrocitos. Tienen
especial afinidad por los nervios pticos, la sustancia blanca periventricular del
cerebro, cerebelo y de la mdula espinal. Se presentan con una morfologa
frecuentemente de tipo redondeado y oval, aunque a menudo presentan formas
alargadas (conocidas como dedos de Dawson) que llegan a infiltrar vasos sanguneos
medianos y pequeos.

Bsicamente estas lesiones se componen de linfocitos y macrfagos y la identificacin


de los productos de degradacin de la mielina en macrfagos es el mtodo de mayor
fiabilidad para identificar lesiones activas. Incluso en lesiones crnicas se han llegado a
encontrar clulas precursoras de oligodendrocitos Los sntomas precoces de la EM son
producidos por la desmielinizacin. La recuperacin se basa en la resolucin del edema
inflamatorio lo que provoca como consecuencia una remielinizacin parcial, que se ha

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dado en denominar como placas sombra, constituidas por finas vainas de mielina.

FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de la EM ha sido asociado a mltiples factores, desde estmulos
ambientales hasta desajustes inmunes, a pesar de su variada gama etiolgica la
patologa clsica consiste en 3 aspectos: inflamacin perivenosa, desmielinizacin y
gliosis. La mielina posee mltiples protenas (protena bsica de la mielina,
proteolpido de la mielina, glicoprotena oligodendroctica de la mielina o glicoprotena
asociada a la mielina) que son liberadas cuando la mielina es destruida, por ejemplo,
en el curso de una infeccin. Posteriormente, estas protenas libres son reconocidas
por el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (CMH II) que activa el complejo
receptor de clulas T.

Es necesario para la patogenia de la EM la presencia de linfocitos T pertenecientes a


una poblacin anormal con disregulacin inmunolgica que les permita reaccionar a
autoantgenos, es decir que sean autorreactivos. Para que los linfocitos T
autorreactivos puedan accesar al sistema nervioso central (SNC) requieren la expresin
de integrinas, las cuales les permiten unirse a molculas de adhesin en la superficie
endotelial, para luego degradar la matriz extracelular, el colgeno y la fibronectina con
ayuda de enzimas llamadas metaloproteasas, mismas que realizarn la protelisis de
los componentes de la mielina.

Una vez en el interior del SNC las clulas T se pueden generar 2 tipos de respuestas:
TH1 y TH2, que producen diversas citocinas y tienen diferentes mecanismos efectores.
La respuesta tipo TH1 produce citocinas proinflamatorias como IL2, TNF e IFN, activa
las clulas presentadoras de antgenos (CPA), promueven la diferenciacin hacia una
respuesta TH1 e inhiben la respuesta tipo TH2, en contraste con la respuesta tipo TH2,
que produce citocinas antiinflamatorias como la IL4, Il5, IL6, Il10 e IL13 y regula as la
inmunidad humoral, a la vez que reduce la inflamacin local, promueve la
diferenciacin hacia TH2 e inhibe la diferenciacin hacia TH1; por lo tanto, en la EM el
tipo de respuesta observado es TH1.

La liberacin de citoquinas
proinflamatorias activa los
macrfagos, que son las clulas
que dan inicio a las lesiones en
la EM, fagocitan la mielina,
promueven la desmielinizacin
activa por secrecin de
citoquinas, radicales libres de
oxgeno y enzimas proteolticas.
La mielina es importante para la
conduccin y para la proteccin

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del axn, por lo que su destruccin provoca enlentecimiento o bloqueo de la


conduccin nerviosa por desaparicin de la conduccin saltatoria y exposicin de K de
la membrana axnica, lo que causa prolongacin del periodo refractario y explica la
fatiga de los pacientes durante el ejercicio. Los sntomas paroxsticos son producidos
por la desmielinizacin lateral del impulso nervioso por axones desmielinizados
vecinos. La recuperacin rpida puede ser producida por resolucin del edema e
inflamacin, y una tarda puede ser debida a utilizacin de vas axonales alternativas,
remielinizacin o aumento de canales de Na internodales. El dao axonal es producido
por desmielinizacin y proliferacin anormal de los canales de Na en la membrana, con
entrada de Na que se intercambia con Ca y esto causa degeneracin neural.
El dao axonal acumulativo se correlaciona con incapacidad irreversible.

Cul es el curso de la esclerosis mltiple?

Cada caso de esclerosis mltiple muestra uno de varios patrones de manifestacin y


curso posterior de la enfermedad. Ms comnmente, la esclerosis mltiple se
manifiesta primero como una serie de ataques seguidos de remisiones totales o
parciales a medida que se reducen misteriosamente los sntomas, slo para volver
posteriormente, despus de un periodo de estabilidad.

Esta condicin se denomina esclerosis mltiple de recada-remisin (RR). La esclerosis


mltiple primaria-progresiva (PP) se caracteriza por una disminucin clnica paulatina
sin remisiones claras, aunque puede haber una nivelacin temporera o un pequeo

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alivio de los sntomas.

La esclerosis mltiple secundaria-progresiva (SP) comienza con un curso de esclerosis


mltiple de recada-remisin, seguido de un curso posterior de esclerosis mltiple
primaria-progresiva. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener un curso de
esclerosis mltiple progresiva-recada (PR), en el que la enfermedad sigue una
trayectoria progresiva marcada por ataques agudos. La esclerosis mltiple primaria-
progresiva (PP), la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecada (PR), se agrupan a
veces y se denominan esclerosis mltiple progresiva crnica.

Adems, un 20 % de la poblacin con esclerosis mltiple tiene una forma benigna de


la enfermedad en la que los sntomas presentan poca o ninguna progresin despus
del ataque inicial; estos pacientes siguen funcionando totalmente bien.

Unos cuantos pacientes sufren de esclerosis mltiple maligna, definida como un


deterioro rpido y continuo que resulta en una incapacidad notable o incluso en la
muerte poco despus del inicio de la enfermedad. Sin embargo, la esclerosis mltiple
es mortal en muy raras ocasiones y la mayora de las personas con esclerosis mltiple
tienen una expectativa de vida bastante normal. Los estudios realizados a travs de
todo el mundo estn llevando a los investigadores a redefinir el curso natural de la
enfermedad de esclerosis mltiple. Estos estudios utilizan una tcnica llamada
imgenes de resonancia magntica (IRM o MRI en ingls) para visualizar la
evolucin de las lesiones de esclerosis mltiple en la materia blanca del cerebro. Los
lugares luminosos en una imagen de MRI T2 indican la presencia de lesiones, pero no
proporcionan informacin sobre cundo se produjeron.

Debido a que los investigadores especulan que el cruce de la barrera


sangunea/cerebral es el primer paso en la aparicin de las lesiones de esclerosis
mltiple, es importante distinguir las lesiones nuevas de las viejas. Para ello, los
mdicos dan a los pacientes inyecciones de gadolinio, un agente de contraste qumico
que normalmente no cruza la barrera sangunea/ cerebral, antes de realizar un
estudio. En este tipo de estudio o exploracin, llamado T1, la aparicin de reas
luminosas indica los periodos de actividad reciente de la enfermedad (cuando el
gadolinio es capaz de cruzar la barrera). La capacidad de estimar la edad de las
lesiones con la tcnica de imgenes de resonancia magntica ha permitido a los
investigadores demostrar que, 16 en algunos pacientes, las lesiones ocurren con
frecuencia durante el curso de la enfermedad, aun cuando no se manifiesten sntomas.

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SNTOMAS
Los sntomas y signos de la EM pueden ser muy variados y dependern
fundamentalmente del rea cerebral daada:

Sntomas visuales. Frecuentemente, las personas afectadas de EM padecern


sntomas visuales que pueden consistir desde la prdida de visin de un ojo debido a
una inflamacin del nervio ptico (neuritis ptica) hasta visin borrosa o doble.

Sntomas sensitivos. Otros sntomas frecuentes de esta enfermedad son los sntomas
sensitivos. stos pueden afectar a cualquier localizacin y pueden presentarse de
diferentes formas, desde sensacin de hormigueo o cosquilleo, hasta falta de
sensibilidad al tacto y/o dolor.

Sntomas motores. Tambin pueden aparecer sntomas motores. La persona notar


dificultad para mover alguna parte del cuerpo (brazos, piernas) dificultando el
caminar o algunas tareas realizadas con los brazos.

Coordinacin. Si el dao se produce en la zona del equilibrio-coordinacin, aparecern


problemas para mantener el equilibrio (caminando con tambaleos, como si fuera
borracho) o puede notar dificultad para realizar determinados tipos de movimientos
que requieran un movimiento coordinado.

Fatiga. Muy frecuentemente las personas con EM presentan un cansancio extremo,


ms all de lo esperado por la actividad fsica cotidiana.

Problemas con el estado de nimo. Frecuentemente depresin, que en ocasiones


puede estar relacionada con el diagnstico y el hacer frente a la enfermedad.

Problemas con la memoria. Las personas con EM pueden tener problemas con la
atencin y la concentracin, dificultad para planificar alguna tarea, e incluso, en
alguna ocasin, problemas para recordar cosas recientes. No todas las personas con
EM presentarn estos sntomas, ya que adems suelen aparecer en estados ms
avanzados de la enfermedad.

Otros. Sntomas menos frecuentes pero que en ocasiones pueden aparecer,


especialmente en fases ms avanzadas de la enfermedad, son:
problemasurinarios (urgencia, incontinencia, dificultad para iniciar la miccin),
trastornos del aparato digestivo (estreimiento frecuente), disfuncin
sexual (impotencia, falta de apetito sexual), espasticidad (rigidez, espasmos-dolor
muscular).

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En ocasiones, es posible que determinados estmulos (normalmente el calor, pero


tambin puede ser el fro y/o el estrs) hagan reaparecer sntomas que recuerden a
los que se tuvieron durante un brote anterior. Esto ocurre porque la transmisin del
impulso nervioso, dificultoso ya por el dao producido en la mielina, se ve todava ms
comprometido debido al estrs o a las temperaturas extremas. Es lo que se conoce
como pseudobrote. As, cuando los estmulos desaparecen los sntomas tambin lo
hacen.

Es importante recordar que no hay razn para que se produzcan todos estos sntomas
en una misma persona y que su aparicin puede variar notablemente de una a otra.
Adems, estos mismos sntomas pueden ser debidos a otras enfermedades, por lo que
es importante que ante la sospecha de un brote o de otros sntomas neurolgicos,
consulte con su neurlogo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Motoras: a medida que la EM progresa, los pacientes exhiben un patrn caracterstico


de disfuncin motora, expresin del compromiso de primera motoneurona, con
espasticidad muy manifiesta. Esta se expresa como dificultades en la marcha, debilidad
en los miembros y espasmos, parapesia o hemiparesia. La espasticidad en
generalmente resultado de una lesin espinal y afecta por tanto a las piernas y el
tronco. Avanzado el curso de la enfermedad, los pacientes pueden presentar marcado
tono flexor, lo que dificulta an ms la marcha, con bruscas cadas y calambres. Puede
observarse, en estadios avanzados de compromiso motor, atrofia en diferentes grupos
musculares, por ejemplo en las manos, pectorales, deltoides, glteos, esternocleido
mastoideo y masetero, con disminucin y prdida de reflejos.

Visuales: la neuritis ptica es comnmente una manifestacin temprana de EM, se


presenta por lo menos en el 20% de los pacientes. Sus primeros sntomas
generalmente son dolor en el ojo o dolor supraorbitario, algunas veces acompaado
de cefalea, que a menudo se agrava con el movimiento ocular o se presenta solo
durante el movimiento. El dolor se ve generalmente acompaado por sensibilidad del
globo ocular. Despus del comienzo del dolor se produce un sbito deterioro visual,
generalmente en forma de visin borrosa. Por lo regular, la agudeza visual despus de
un ataque inicial, se recupera en varias semanas, a pesar de que muchos pacientes
informan de la presencia continua de una imagen visual opaca. Habitualmente, se cree
que el 30-80% de los pacientes que sufren un episodio aislado de neuritis ptica y
presentan lesiones en las imgenes por resonancia magntica finalmente desarrollan
EM.

Sensitivas: los pacientes con EM manifiestas una amplia variedad de signos y sntomas
sensoriales. Los sntomas puramente sensoriales son comunes al comienzo de la

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enfermedad o en los primeros brotes. Las parestesias (hormigueo o hipoestesia son


comunes. Puede manifestarse perdida de la sensibilidad perineal y disminucin de la
sensibilidad vaginal. Puede haber prdida del sentido postural en una o ambas manos.

En la enfermedad ms avanzada, el paciente puede experimentar una sensacin de


constriccin alrededor de alguna parte del miembro inferior o perdido de la sensacin
trmica. Los dolores persistentes relacionados con neuritis ptica, la neuralgia del
trigmino, o espasmos reflejos dolorosos afectan a por lo menos el 30% de los
pacientes. Es una caracterstica clnica comn de la EM, una sensacin similar a un
shock elctrico que desciende por la columna a las piernas cuando se flexiona el
cuello. Esta sensacin puede manifestarse en mas del 30% de los pacientes. En una
dulto joven sin antecedentes de traumatismo cervical, el signo de Lehrmite es
indicativo de EM, aun en ausencia de otra sintomatologa.

Cerebelosas: los signos y sntomas de la EM asociados con la disfuncin cerebelosa,


son difciles de precisar y distinguir entre las dems manifestaciones de alteracin
neurolgica, no onbstante son muy comunes, e incluyen, alteraciones del equilibrio,
dificultad para la marcha, temblor, ataxia y disartria. Los signos de alteracin
cerebelosa se presentan comnmente asociados a otras alteraciones del examen y
rara vez en la fase temprana de la enfermedad. Una vez que aparecen, los signos
cerebelosos, tienen poca remisin y persisten. La ataxia y el temblor intencional
cerebeloso constituyen sntomas muy incapacitantes en los pacientes con EM. Los
temblores intencionales, se manifiestan al momento de realizar un acto voluntario, e
incluyen la caracterstica oscilacin del ndice en la prueba ndice de raz, con mayor
temblor dismetrico al acercar el dedo al blanco (articulacin lenta y medida de las
palabras) se observa en etapas avanzadas de la enfermedad.

Mentales: aproximadamente el 40% de los pacientes con EM acusa deterioro mental


leve, mientras que la
discapacidad intelectual
severa es infrecuente.
Cuando se manifiestan
deficiencia cognitivas,
generalmente
comprometen el
aprendizaje, la memoria
reciente, y el
procesamiento de la
informacin ms que el
lenguaje, el que sigue
siendo normal.

Un trastorno emocional
significativo puede ser una manifestacin primaria del deterioro progresivo y una
amenaza de exacerbaciones en pacientes con EM.

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Los trastornos afectivos son muy comunes en estos pacientes. Muchos pacientes,
hasta un 54% presentan sndrome depresivo en el curso de la enfermedad, lo que
tiene un efecto adverso significativo sobre la capacidad para desenvolverse en el
trabajo y en el entorno familiar y social. La evidencia sugiere que la depresin es a
menudo inadecuadamente reconocida y tratada en pacientes con EM.

DIAGNSTICO
Por lo regular, el diagnstico de la EM depende de la documentacin de mltiples
eventos neurolgicos centrales separados por tiempo y espacio (anatmicamente). As
mismo, se apoya de estudios paraclnicos como resonancia magntica, bandas
oligoclonales en lquido cefalorraqudeo y potenciales evocados de tallo (visuales).
Dentro de los diagnsticos diferenciales que pueden simular EM y los cuales hay que
descartar debido a su importancia en el tratamiento, se encuentran: encefalomielitis
diseminada aguda, neuromielitis ptica (enfermedad de Devic), enfermedad de
Bechet, sarcoidosis, sndrome de Sjgren, lupus eritematoso sistmico, neuropata
aguda ptica isqumica, enfermedad de Susac, sndrome antifosfolpidos, neurosfilis,
enfermedad de Lyme, deficiencia de cobre o zinc, enfermedad celaca, deficiencia de
vitamina E, enfermedad de Wilson, porfiria, arteriopatia cerebral autosmico
dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatia (CADASIL), linfoma de
sistema nervioso central, sndrome paraneoplsico, espondilosis, siringomielia,
malformacin vascular medular y toxinas.

Cmo se diagnostica la esclerosis mltiple?


Al verse confrontados con un paciente cuyos sntomas, examen neurolgico e historial
mdico indican la presencia de esclerosis mltiple, los mdicos utilizan una variedad
de tcnicas para descartar otros posibles trastornos y realizar una serie de pruebas de
laboratorio que, si resultan positivas, confirman el diagnstico. Las tecnologas de
imgenes, tales como la imagen de resonancia magntica (IRM)utilizadas a menudo
junto con el agente de contraste gadolinio, que ayuda a distinguir nuevas placas de
placas viejas pueden ayudar a localizar las lesiones en el sistema nervioso central
resultantes de la prdida de mielina.

Sin embargo, puesto que estas lesiones tambin pueden estar presentes en varios
otros trastornos neurolgicos, no son prueba absoluta de esclerosis mltiple. La
espectroscopa de resonancia magntica (ERM MRS en ingls), es una nueva tcnica
que se est utilizando para investigar la esclerosis mltiple. Al contrario de la imagen
de resonancia magntica (MRI), que proporciona una imagen anatmica de las
lesiones, la espectroscopa de resonancia magntica (MRS) produce informacin
acerca de la bioqumica del cerebro en la esclerosis mltiple.

Las pruebas potenciales evocadas, las cuales miden la velocidad de la respuesta del

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cerebro a estmulos Las exploraciones por imgenes de resonancia magntica (MRI)


del cerebro pueden ayudar a localizar las lesiones del sistema nervioso central
resultantes de la prdida de mielina. Las flechas en esta exploracin por imgenes de
resonancia magntica realizada en un paciente con esclerosis mltiple indican lesiones
que resultaron probablemente de la enfermedad. Sin embargo, puesto que estas
lesiones pueden ocurrir tambin en varios otros trastornos neurolgicos, no son
prueba absoluta de la esclerosis mltiple. 23 visuales, auditivos y sensoriales pueden
detectar a veces lesiones que los escner pueden no percibir.

Como las tecnologas de imgenes, los potenciales evocados ayudan a la posibilidad de


establecer un diagnstico, pero no son concluyentes debido a que no pueden
identificar la causa de las lesiones. El mdico tambin puede estudiar el lquido
cerebroespinal del paciente (el lquido incoloro que circula a travs del cerebro y la
espina dorsal) para ver si ste contiene anormalidades celulares y qumicas asociadas a
menudo con la esclerosis mltiple. Estas anormalidades incluyen, entre otras, un
mayor nmero de glbulos blancos en la sangre y cantidades por encima del promedio
de protena, especialmente protena bsica de mielina, y un anticuerpo llamado
inmunoglobulina G.

Categoras Diagnsticas para la Esclerosis Mltiple (EM)


EM definida
Curso consistente (curso de recada-remisin con por lo menos dos episodios
separados al menos por un mes, o progresin lenta o por pasos de los sntomas
durante por lo menos 6 meses)
Signos neurolgicos documentados de lesiones en ms de un sitio del cerebro o de la
materia blanca de la mdula espinal
Inicio de los sntomas entre los 10 y 50 aos de edad
Ausencia de otra explicacin neurolgica ms probable

EM probable
Historia de sntomas de recada-remisin
Signos no documentados y solamente una seal actual comnmente asociada con la
EM
Un solo ataque documentado de sntomas con signos de ms de una lesin de materia
blanca, recuperacin buena seguida por sntomas y signos variables
Ausencia de otra explicacin neurolgica ms probable

EM posible
Historia de sntomas de recada-remisin
Ninguna documentacin de signos que establezcan ms de una lesin de materia
blanca
Ausencia de otra explicacin neurolgica ms probable

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Los mdicos pueden utilizar varias tcnicas de laboratorio diferentes para separar y
presentar grficamente las distintas protenas en el lquido cerebroespinal de los
pacientes con esclerosis mltiple. Este proceso identifica a menudo la presencia de un
patrn caracterstico llamado bandas oligoclonales. Debido a que no hay una prueba
exclusiva que detecte inequvocamente la esclerosis mltiple, es difcil frecuentemente
para el mdico diferenciar entre un ataque de esclerosis mltiple y sntomas que
pueden surgir como consecuencia de una infeccin viral o incluso de una
inmunizacin.Si, a medida que transcurre el tiempo, los sntomas del paciente
presentan el patrn caracterstico de recada-remisin, o si continan de forma crnica
y progresiva, y si las pruebas de laboratorio descartan otras causas probables, o las
pruebas especficas se tornan positivas, el diagnstico quizs se cambie con el tiempo
a una probable esclerosis mltiple.

Otras condiciones con un curso intermitente y lesiones similares a las de la esclerosis


mltiple en la materia blanca del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus eritematosus,
siringomielia, paraparesis esptica tropical, algunos cnceres y ciertos tumores que
comprimen el tallo enceflico o espinal. 25 La leucoencefalopata multifocal
progresiva puede producir sntomas similares a los de la etapa aguda de un ataque de
esclerosis mltiple.

El mdico tambin necesitar descartar las siguientes condiciones: un accidente


cerebrovascular (en ingls stroke), la neurosfilis, las ataxias espinocerebelares, la
anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y la deficiencia de vitamina
B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque de esclerosis
mltiple o puede identificar otros problemas, tales como una infeccin con los virus
de Epstein-Barr o herpes simplex B.

Informes recientes indican que los problemas neurolgicos asociados con la


enfermedad de Lyme pueden presentar un cuadro clnico muy similar al de la
esclerosis mltiple. Los investigadores continan su investigacin para encontrar una
prueba definitiva para diagnosticar la esclerosis mltiple. Hasta que se formule una
prueba, no obstante, han de encontrarse evidencias de ataques mltiples y de
lesiones en el sistema
nervioso central un
proceso que puede
llevar meses o incluso
aos antes de que un
mdico pueda hacer
un diagnstico
definitivo de esclerosis
mltiple.

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TRATAMIENTO:

Antes de iniciar cualquier tratamiento es fundamental, una vez realizado un


diagnstico de confirmacin, informar al enfermo y a sus familiares acerca de la
naturaleza de su enfermedad con total claridad, y sobre todo que el reciente
diagnstico de su enfermedad no implica un pronstico desfavorable a largo plazo.

Los objetivos del tratamiento de la EM estn enfocados a prevenir la discapacidad,


reducir la frecuencia, la gravedad y la duracin de las recadas, mejorar los sntomas y
restablecer la funcionalidad. El tratamiento ideal es el que proporciona todas estas
ventajas con el mnimo de efectos secundarios. Como ya se mencion, la patognesis
ms aceptada es la autoinmune, en la cual se basan los tratamientos actuales entre los
que se encuentran los inmunosupresores inespecficos como la azatioprina,
mitoxantrona, ciclofosfamida, metilprednisolona entre otros, y el tratamiento
inmunomodulador como los interferones beta 1a y 1b, as como el acetato de
glatiramer. El tratamiento se divide en 3 grupos: el de las exacerbaciones o brotes, la
terapia modificadora de la enfermedad y el tratamiento de los sntomas. El
tratamiento de los brotes se basa en corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa
(ACTH) y plasmafresis.

Un esquema til con corticoesteroides es de metilprednisolona 1-2 g va intravenosa


por 3-7 das y despus se contina con dosis orales de pred nisona por 13 das, 200 mg
los primeros 4 das, 100 mg los siguientes 4 das y despus ir disminuyendo 20 mg
diariamente hasta retirar el frmaco. El tratamiento modificador de la enfermedad se
basa en frmacos como azatioprina, ciclofosfamida, interferones, acetato de
glatiramer, natalizumab y mitoxantrona.

Para el tratamiento de sostn debe de tomarse en cuenta el curso clnico de la


enfermedad, por ejemplo, en la forma remitente recurrente se usan los interferones,
el acetato de glatiramer y fingolimod, este ltimo recientemente aprobado por la
Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA, Food and Drug Administration), el
cual ha mostrado mejores resultados en comparacin con interferones; para las
formas progresivas que no responden al tratamiento se usan pulsos de esteroides,
ciclofosfamida, mitoxantrona.

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Como se mencion anteriormente, la teraputica de la EM tambin incluye el manejo


de los sntomas, los ms frecuentes son los urinarios (urgencia, frecuencia, retencin e
incontinencia), intestinales (constipacin, urgencia, incontinencia), cerebelosos
(incoordinacin, tremor), cognitivos (dificultad para concentracin, memoria y
disfuncin ejecutiva), motores (debilidad y espasticidad) y sensoriales (prdida de la
sensibilidad, disestesia) as como fatiga, trastornos emocionales (depresin, ansiedad,
labilidad emocional), disfuncin sexual y prdida de la visin.

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA - FISIOPATOLOGIA

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