Sangue

(resumo guyton cap. 33)

(Scheila Maria)

GLBULOS BRANCOS:

granulcitos neutrfilos
Fabricados na medula
ssea
moncitos basfilos

fabricados no tecido linfcitos eosinfilos

linftico (ex:
linfonodos do bao,
timo, tonsilas) plasmcitos

OBS: Uma parte dos linfcitos fabricada na medula ssea e permanecem l at que sejam
necessrios no sistema circulatrio.

AO: 1 e 2 protegem o corpo contra mecanismos invasores principalmente por meio de

ingesto (fagocitose). J o 3 e 4 atuam em conexo com o sistema imune.

TEMPO DE VIDA:

o Granulcitos: 4 a 8h no sangue + 4 a 5 dias nos tecidos onde so necessrios. Em caso

de infeco so logo destrudos.
o Moncitos: 10 a 20h no sangue + meses na forma de macrfagos
o Linfcitos: intenso ciclo sangue linfa tecidos linfa. Seu tempo de meia-vida varia
de semanas a meses, a depender do uso.
o Plaquetas: cerca de 10 dias.

AO DOS NEUTRFILOS E MACRFAGOS

o Neutrfilos so maduros e conseguem atacar e destruir bactrias no sangue circulante.

J os moncitos so imaturos e s desenvolvem capacidade de combate quanto saem
do sangue para tecidos e crescem = macrfagos.
o Saem dos capilares por diapedese e se movem no espao tecidual por movimento
ameboide
o Os leuccitos so atrados para reas do tecido inflamado por quimiotaxia.
o Fagocitose: ingerem o organismo invasor e dispem de mecanismos de seleo para
evitar a ingesto de estruturas normais do corpo.

Quimiotaxia: substncias como toxinas, produtos de coagulao e produtos

degenerativos de tecidos traem os leuccitos

~ fagocitose dos neutrfilos: j penetram no tecido maduros, j podendo iniciar a fagocitose,

emitem pseudpodes, formam fagossomos e conseguem englobar at 20 bactrias.

~ fagocitose dos macrfagos: produto final dos moncitos, so mais potentes que os
neutrfilos e conseguem fagocitar at 100 bactrias ou partculas muito maiores que bactrias.
No final, podem eliminar os produtos residuais e continuar ativos.
OBS: Depois de fagocitador, as enzimas lisossomais se encarregam da digesto. Existem
bactrias resistentes a essas enzimas. Para esse tipo de neutrfilo e macrfago precisam
destru-las a partir de agentes bactericidas que na maioria das vezes so agentes oxidantes
formados, por exemplo, nos peroxissomos. Tais agentes e seus produtos de reao como o
hipoclorito so letais para as bactrias.

SISTEMA CELULAR MONCITO MACRFAGO = SISTEMA RETCULOENDOTELIAL.

Moncitos + macrfagos mveis + macrfagos fixos + clulas endoteliais especializadas.

1 macrfagos da pele: infeco subcutnea -> inflamao -> macrfagos se dividem in

situ -> ataque

2 macrfagos dos linfonodos: bactrias penetram no tecido -> penetram na linfa (no
passam dos tecidos para capilares direto) -> chegam a um linfonodo -> encontram
macrfagos -> ataque

3 Macrfagos alveolares (pulmo): local de entrada fcil de invasores digerveis

(macrfagos digerem e lanam os produtos na linfa) e no digerveis (macrfagos
formam uma cpsula ao redor da partcula para que seja dissolvida lentamente). EX:
bacilo da tuberculose, poeira de slica ou carbono

4 Macrfagos do bao e medula ssea: invasor cai na corrente sangunea -> o sangue
flui pelos espaos teciduais do bao e se espreme pela rede de trabculos (revestidas
por macrfagos) -> ataque

INFLAMAO

o O aparecimento de uma inflamao se caracteriza por vasodilatao, aumento do fluxo

sanguneo local e da permeabilidade capilar, sada de liquido para o interstcio e
coagulao desse lquido. Dilatao das clulas teciduais e migrao de granulcitos e
moncitos -> macrfagos comeam a devorar os tecidos destrupidos porm as vezes
lesionam clular ainda vivas.
o Emparedamento: Isolamento da regio da inflamao por cogulos de fibrinognio.
Acontecem com velocidade proporcional ao grau de leso tecidual. Os agentes
infecciosos que lesam menos o tecido por vezes acabam por se espalhar mais j que o
emparedamento nestes casos mais lento
o 1 linha de defesa: so os macrfagos teciduais (histicitos no tecido subcutneo,
micrglias no crebro e macrfagos alveolares nos pulmes). Minutos depois da
infeco j iniciam suas aes fagocitrias aumentando rapidamente de tamanho.
o 2 linha de defesa: os tecidos inflamados liberam citocinas inflamatrias e em
aproximadamente 1 hora grande nmero de neutrfilos atrado para a rea
inflamada, iniciando uma srie de reaes.
(a) Aumento da expresso de molculas de aderncia (seletinas e ICAM-1) na
parede do vaso que reagem com as integrinas dos neutrfilos que gruda na
parede do capilar na rea inflamada.
(b) Afrouxamento das ligaes intercelulares do capilar permitindo a sada do
neutrfilo por diapedese
(c) Ocorre a quimiotaxia dos neutrfilos para os tecidos lesados
(d) Neutrofilia: produtos da inflamao caem na corrente sangunea, chegam
at a medula ssea e causam a liberao na corrente sangunea de
neutrfilos armazenados -> aumento da quantidade de neutrfilos
circulantes.
o 3 linha de defesa: migrao de macrfagos junto com os moncitos. Ocorre aumento
lento de macrfagos pois a quantidade de moncitos no sangue muito menor
o 4 linha de defesa: aumento da produo de granulcitos e moncitos pela medula
ssea. Levam 3 a 4 dias para sair da medula e se o estmulo inflamatrio se mantiver a
produo pode continuar at por anos.
EOSINFILOS: So fagcitos fracos, apresentam quimiotaxia e so produzidas em casos de
infeces parasitrias. Se prendem ao parasita liberando substnciais destruidoras (enzimas
eletrolticas de lisossomos modificados, oxignio reativo, polipeptdeo larvicida). Participam
tambm em processos alrgicos.

BASFILOS: libera heparina (anticoagulante). Semelhante aos mastcitos situados fora dos
vasos capilares. Ambos liberam tambm histamina, serotonina e bradicinina e participam de
processos alrgicos.

LEUCOPENIA: medula ssea produz poucos leuccitos deixando o corpo desprotegido.

LEUCEMIA: n aumentado de leuccitos anormais.