GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
PRIMER PARCIAL
Estudio del paciente con
enfermedad del tracto
digestivo
Historia clnica
Tiempo de evolucin de los sntomas:
Poca duracin: infeccin aguda, exposicin a toxinas,
inflamacin abrupta, isquemia.
Larga duracin: condicin neoplsica o inflamatoria
crnica, alteracin funcional del intesino.
Patrn y duracin del sntoma: intermitente (dolor por
lcera), abrupto (clico biliar), severo y persistente
(inflamacin aguda, pancreatitis).
Con qu mejora o empeora el sntoma: comida, defecacin,
ayuno...
Antecedentes: ciruga previa (adhesiones), viajes recientes
(infeccin), uso de medicamentos, edad, lugar de
procedencia...
Examen fsico
Bsqueda de signos clnicos que encuadren en una
patologa.
Debe ser completo: comenzando en la boca y terminando en
el ano.
Atencin dirigida al rgano que se investiga.
En el abdomen aplican las 4 maniobras semiolgicas:
inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin.
Abdomen agudo: PROCESO GRAVE DE INSTAURACIN RPIDA POR
MS DE 6 HORAS CON DOLOR O SNTOMAS ABDOMINALES EN UN
PACIENTE PREVIAMENTE SANO.
Laboratorio
Muy til, pero con frecuencia inespecfico o negativo.
Anlisis de rutina: hemograma, uroanlisis, coprolgico,
glicemia. azoados (urea y creatinina), transaminasas (AST y
ALT).
ALT y AST son indicadores inespecficos de dao heptico
cuando estn elevados en sangre. El lmite ms utilizado es
hasta 30 unidades.
1. Leve ( 1 - 3 veces por encima de lo normal)
2. Moderada (4 - 9 veces por encima de lo normal)
3. Elevada (>10 veces por encima de lo normal)
Pruebas especiales: pruebas de malabsorcin, investigacin
cualitativa de grasa en heces (Sudn - 3), etc.
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Medios diagnsticos
1. Endoscopa: es el principal recurso diagnstico en GE y
en muchos casos teraputico. Algunas modalidades de la
endoscopa son:
Esofagogastroduodenoscopa
Colonoscopa con ileonoscopa
Colangiopancreatografa retrgrada
Laparoscopa
Cpsula endoscpica, fue introducida hace 8 - 10 aos y
tiene utilidad limitada ya que se usa principalmente para
intestino delgado (yeyuno e leon).
Enteroscopio, permite ver todo el intestino.
Indicaciones de endoscopa: dispepsia, disfagia, pirosis,
impactacin alimentaria, ingestin de custicos o cuerpos
extraos, evaluacin de malabsorcin, cribado de vrices
esofgicas, vmitos, odinofagia, diagnstico y vigilancia del CA,
etc.
Indicaciones de colonoscopa: evaluacin de anomala en el
colon por edema o baritado y de hemorragia de origen
indeterminado, anemia ferropnica de origen incierto aunque no
tenga sangre oculta positiva en el coprolgico, vigilancia de la
neoplasia de colon, enfermedad inflamatoria intestinal de colon,
diarrea de origen inexplicado, identificacin de lesin no
demostrada en el transquirrgico. La indicacin ms
importante es la prevencin del cncer de colon en pacientes >50
aos aunque sean asintomticos.
Contraindicaciones de endoscopa: sospecha de perforacin,
pacientes no cooperadores, enfermedad severa cardaca o
pulmonar de base, infarto reciente, angina inestable, trastorno de
la coagulacin.
Complicaciones de la endoscopa: perforacin, sangrado, fallo
cardiopulmonar, infeccin.
2. Radiologa simple: luego de la introduccin de la
endoscopa la radiografa simple ha pasado a un segundo
plano. Una de sus indicaciones es la obstruccin intestinal.
3. Radiologa con medio de contraste: consiste en
introducir por el ano o darle a tomar al paciente
generalmente bario, que llena las vsceras y dibuja su
silueta. El uso de doble contraste (bario + aire) permite ver
detalles de la mucosa intestinal.
4. Sonografa: es de mucha utilidad en hgado, vas biliares y
pncreas y, de poca utilidad en el tubo digestivo excepto si
hay colecciones lquidas.
5. Tomografa axial computarizada: no es de ayuda para
ver mucosa intestinal, sino bsicamente para tumoraciones,
colecciones lquidas o abscesos.
6. Gammagrafa (medicina nuclear): usa elementos
radioactivos y su utilidad tambin es limitada. Sirve
sobretodo para valorar motilidad, vaciamiento y en
pacientes con hematoquecia profusa no identificada
adecuadamente. En stos se utiliza una tcnica de
gammagrafa con eritrocitos marcados con radioistopos.
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DR. PEA RIVAS
7. Laparoscopa: consiste en penetrar la pared abdominal
para visualizar la cavidad abdominal con la introduccin de
equipos. La principal ciruga que se realiza mediante
laparoscopa es la colecistectoma.
8. Resonancia magntica: proporciona imgenes ms
precisas que la TAC que sirven para valorar tumoraciones
y definir estadiajes especialmente en la cavidad plvica. Su
principal indicacin en GE es la visualizacin no invasiva
de la va biliar (colangiografa por RM).
Principales sntomas y sndromes de las
enfermedades gastrointestinales
Dolor
Es el principal sntoma en las enfermedades GI. Puede ser
visceral o parietal.
Ascitis
Es la presencia de lquido libre en la cavidad abdominal.
Normalmente no hay lquido libre, pero se calcula que hay unos
100mL no libres que ayudan a humedecer. Las causas
principales de ascitis son de origen heptico (hipertensin portal
por cirrosis), cardiaco o renal. La ascitis puede ser quilosa,
mucinosa o transudativa.
Dispepsia (indigestin)
Es un trmino no especfico con sntomas referidos en el
epigastrio como de quemazn. Es muy frecuente y puede tener
su origen en el aparato digestivo, en otros rganos o no tener
explicacin etiolgica. Puede ser ulcerosa (orgnica) o no
ulcerosa (funcional). La no ulcerosa comprende desrdenes de
la motilidad, sensacin y somatizaciones.
Estreimiento (constipacin) y diarrea
Se debe tomar en cuenta el patrn evacuatorio normal del
paciente. Se relacionan mucho con la actividad fsica y el
consumo de lquidos y fibras. El estreimiento funcional se
mejora con la dieta. En el estreimiento agudo en personas
mayores debe de descartarse el CA de colon.
En la mayora de los casos, la diarrea aguda es un proceso
autolimitado. La diarrea crnica (>4 semanas) puede ser de
difcil diagnstico porque su etiologa puede ser muy variada
como por ejemplo: desorden de motilidad, malabsorcin o
inflamatorio. El sndrome del intestino irritable se caracteriza
por intermitencias entre diarrea y estreimiento.
Melena
Las heces son oscuras alquitranadas (como carbn) y muy
malolientes. Son producto de un sangrado intestinal alto por
encima del ngulo de Treitz. El consumo de hierro y sales de
bismuto tienden a oscurecer las heces pero no tanto como en la
melena.
Hematoquezia
Si es de color intermedio (no muy rojo) indica que es un
sangrado intestinal bajo pero que no es muy distal ya que cuando
el sangramiento es en recto o ano es de color rojo rutilante.
Flatulencia, borborigmo, meteorismo
Las fuentes de gas en el tracto GI son el metabolismo
bacteriano, la deglucin de aire y el consumo de alimentos
flatulgenos (leche, cereales, legumbres, repollo, coliflor, etc.).
El tratamiento de este sndrome gaseoso es difcil porque los
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medicamentos anti - gas no son muy efectivos. Por ejemplo, est
la simeticona (dimetilpolisiloxano). Adems se tienen que tomar
medidas adicionales como evitar comer chicle, bebidas gaseosas
y ciertos alimentos.
Aerofagia
Es la deglucin excesiva de aire con eructos abundantes,
plenitud posprandial y sensacin de presin en el epigastrio.
Incluso se describe el sndrome del globo gstrico en el que hay
aire atrapado en el fondo gstrico.
Ictericia
Es el color amarillento de esclera, piel y tegumentos. Primero se
manifiesta con coluria y se colorea la esclera cuando la bilirrubina
srica es >2.5mg/dL. Hay que diferenciar de la carotinemia, en
que la esclera no se torna amarilla. La ictericia se produce por
sobreproduccin, captacin heptica reducida, conjugacin
reducida y excrecin reducida de la bilis.
Pirosis
Sensacin de calor o quemazn retroesternal por reflujo
patolgico de cido. Mejora con anticidos.
Nusea, vmito y arcadas
La nusea es la sensacin o deseo de vomitar referido a la
garganta y el vmito es la expulsin oral violenta del contenido
gstrico. La fuerza expulsiva del diafragma y la musculatura
abdominal puede producir desgarro mucoso de Mallory Weiss o
ruptura esofgica (sndrome de Boerhave). Dirigido desde el
centro del vmito en el cerebro, se asocia a procesos
inflamatorios viscerales, peritonitis aguda, obstruccin intestinal,
etc. Si la obstruccin es a nivel alto los vmitos son de tipo
fecaloide.
Las arcadas son contracciones rtmicas y forzadas de la
musculatura respiratoria.
El tratamiento de los vmitos es corregir la causa subyacente,
hidratar y usar antiemticos como la metoclopramida. No
deben de utilizarse si hay una obstruccin intestinal.
Sndrome de Mallory - Weiss: SON DESGARROS DE LA
MUCOSA GSTRICA CAUSADOS POR ESFUERZOS FUERTES Y PROLONGADOS
AL VOMITAR O TOSER. ES COMN EN PACIENTES ALCOHLICOS Y LA
LESIN GENERALMENTE ES EN EL LADO IZQUIERDO DE LA UNIN
GASTROESOFGICA.
Disfagia
Es la dificultad para deglutir y debe distinguirse de la odinofagia
y afagia. La afagia se ve ms en ancianos porque su peristalsis es
ms deficiente por la involucin biolgica (presbisfago) y por el
uso de prtesis dentales. La causa ms frecuente de afagia es la
impactacin del bolo alimenticio. La disfagia se clasifica en
mecnica y motora:
Mecnica: es cuando se ha reducido el dimetro del esfago
(obstruccin). Es tpico que la disfagia inicie con los
alimentos slidos. La causa ms frecuente es el CA de
esfago de los cuales el ms comn es el carcinoma
epidermoide o de clulas escamosas. Otras causas son:
esofagitis, cuerpo extrao, bolo alimenticio grande, etc.
Motora: hay un problema del sistema deglutorio por
afeccin de la peristalsis. En este tipo de disfagia no hay
diferenciacin en cuanto al paso de lquidos o slidos. La
causa ms frecuente es el ACV. Otras causas son la acalasia,
escleroderma, espasmo esofgico difuso, etc.
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Prdida de peso
Es un problema ms serio que la ganancia de peso. Existen
diversas enfermedades que pueden producirla: diabetes,
enfermedades endocrinas (hipertiroidismo), enfermedades GI
(sndrome malabsortivo), infeccin (TB), enfermedades
malignas, enfermedades psiquitricas (depresin), nefropata.
Otros sntomas son la inflamacin, halitosis, sialorrea,
xerostoma, disfagia, hipo, hematemesis, anorexia.
Dolor abdominal
Es una experiencia compleja bsicamente desagradable referida
al cuerpo que representa el sufrimiento producido por la
percepcin de una lesin real o potencial, y la reaccin emocional
causada por dicha percepcin.
Dolor abdominal agudo
El dolor abdominal agudo constituye un sndrome clnico con o
sin otros sntomas acompaantes y representa uno de los
desafos ms importantes a lo que tiene que enfrentarse el
profesional mdico. El dolor abdominal agudo es la causa ms
frecuente de consulta en un servicio de urgencia.
Arbitrariamente se define como dolor agudo al que tiene menos
de una semana de evolucin.
Vas de transmisin del dolor abdominal
La pared y las vsceras abdominales y sus estructuras de sostn
tienen nociceptores (terminaciones nerviosas libres). El dolor
abdominal puede transmitirse por las races de neuronas de T6 a
T12.
Fibras delta A: conducen el dolor parietal. Son fibras
mielinizadas de 2 - 5 UM de dimetro. Se originan a partir
de estructuras somticas y de tegumentos. Los impulsos se
conducen a una velocidad de 12 - 70 m/seg. Transmiten un
dolor localizado, brillante o agudo.
Fibra C: conducen el dolor visceral. Son fibras no
mielinizadas, miden de 0.4 - 1.25 UM de dimetro. Los
impulsos son transmitidos a una velocidad lenta de 0.5 - 2 m/
seg. Son neuronas aferentes que se originan en peritoneo
parietal, vsceras abdominales, plvicas, cpsulas de hgado,
rin y bazo.
Los impulsos sensitivos de origen somtico (tegumentos) viajan
por neuronas somticas aferentes - ganglios de las races dorsales
-, cuerno posterior de la mdula espinal. Los impulsos sensitivos
de los tejidso viscerales transportados por fibras nerviosas
aferentes viscerales, acompaan a los simpticos hasta los
ganglios de la raz dorsal.
Tipos de dolor abdominal
1. Visceral: procedente del peritoneo visceral y rganos
huecos, se transmite por el sistema simptico y llegan al
ganglio raqudeo, viajando posteriormente por la rama
posterior medular hasta llegar al tlamo. Su caracterstica
es que es sordo con localizacin poco precisa segn lo
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refieren los pacientes, y muchas veces se acompaa de
sntomas autonmicos.
2. Somtico: se origina en el peritoneo parietal y estructuras
de la pared abdominal. Se transmite por los nervios
perifricos hasta llegar al asta posterior de la mdula,
cruzando las fibras del haz espinotalmico lateral. A travs
de la mdula se puede establecer un reflejo autnomo y
estimular las fibras eferentes transmitiendo a su vez hasta el
asta anterior y dar lugar al dolor somtico con contractura
3.
muscular, dicho dolor es bien establecido y localizado.
Referido: se experimenta en otro sitio que el estimulado
pero en los tejidos inervados por los mismos segmentos
neurales o por los vecinos. Comparte los mismos
dermatomas. Se caracteriza por ser dolor tipo agudo y bien
localizado. Ej.: signo de Kehr de la rotura esplnica, dolor
posterior (espalda) del pncreas, irradiacin a genitales del
clico renal.
DOLOR REFERIDO A:
Biliar Hipocondrio y escpula derecha
Pancretico Zona periumbilical e hipocondrio izquierdo
Frnico Hombros y/o puntos de insercin del diafragma
Artico Zona sacra y raz de los muslos
Urolgico Hipogastrio, zona anorrectal y/o genitales externos.
Mecanismos fisiopatolgicos del dolor
abdominal
1. Componente mecnico: existe traccin, distensin y
estiramiento de las capas musculares de las vsceras huecas,
cpsula, peritoneo y vsceras macizas pero tiene que ser de
manera brusca.
2. Componente inflamatorio: la liberacin de mediadores
de citoquinas, prostaglandinas, producto del proceso
inflamatorio e infeccioso provocan dolor.
3. Componente isqumico: la falta de irrigacin, ya sea por
un proceso trombtico o emblico secundario a una torsin
de su pedculo vascular, en el caso de apndice, con
liberacin de metabolitos provoca dolor.
Abordaje clnico
Es importante hacer una buena historia clnica que incluya:
anamnesis, exploracin fsica, pruebas complementarias y tener
en cuenta una larga lista de diagnsticos diferenciales.
Historia clnica
Debe incluir edad, sexo, antecedentes personales y quirrgicos,
caractersticas del dolor (tipo, localizacin, irradiacin, tiempo
de evolucin) y sntomas acompaantes que pueden ser
digestivos o extra - digestivos.
Paciente joven con dolor abdominal: descartar proceso
apendicular.
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Mujer con cada del Hcto y dolor plvico: embarazo Periumbilical: obstruccin intestinal, pancreatitis aguda,
ectpico roto o ruptura folicular trombosis mesentrica, hernia estrangulada, diverticulitis
Geronte con dolor abdominal y constipacin: CA de colon
aguda, uremia, aneurisma artico complicado.
Cuadrante inferrior derecho: apendicitis, adenitis
El dolor de la lcera duodenal perforada con inicio en epigastrio, mesentrica, ileitis regional, ciego perforado, retencin
posteriormente se localizar difusamente en el abdomen. urinaria, absceso del psoas, hidronefrosis.
SINTOMA ENFERMEDAD Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis sigmoidea,
hernia inguinal estrangulada, absceso del psoas,
Nuseas y Obstruccin intestinal alta, colecistitis, epididimitis, pielonefritis, colitis isqumica, hidronefrosis,
vmitos pancreatitis, isquemia mesentrica, ulcus pptico retencin urinaria.

Prdida de Neoplasias malignas, trombosis mesentrica, ulcus Exploracin fsica

peso pptico Debe incluir la inspeccin, auscultacin, palpacin y percusin.
En la primera evaluacin del paciente se debe establecer la
Ictericia Carcinoma de pncreas, patologa pancretica, gravedad del cuadro y la situacin hemodinmica.
heptica y biliar
Pruebas complementarias
Escalofros Peritonitis, colangitis No deben de faltar hemograma, uroanlisis, y pruebas
pancreticas (dolor abdominal alto). Siempre se debe hacer
Diarrea Isquemia mesentrica, pseudo - obstruccin radiografa abdominal (con el paciente acostado y de pie) y de
intestinal trax. La sonografa abdomino - plvica es de utilidad en las
patologas hepticas o de apndice. La tomografa es de utilidad
Sntomas Clico renoureteral, pielonefritis sobretodo para ver tumores, abscesos o aneurismas.
miccionales

Flujo vaginal Embarazo ectpico, enfermedad plvica Causas de dolor abdominal (DA) agudo
inflamatoria segn la edad
Factores que alivian el dolor abdominal Diagnstico final <50 aos >50 aos
Reposo: cuadros inflamatorios intrabdominales

Posicin sentado: pncreas DA inespecfico 40% 16%

Alimentacin: lcera pptica Apendicitis 32% 15%

Vmito: obstruccin intestinal, lcera pptica
Enf. del tracto biliar 6% 21%
Factores que agravan el dolor abdominal
Movimientos: focos inflamatorios intrabdominales Obstruccin intestinal 2% $12

Inspiracin: colecistitis aguda Enf. ginecolgica 4% <0.1%

Alimentacin: obstruccin intestinal, pancreatitis
Pancreatitis 2% 7%
Ritmo y cronologa
Instauracin brusca: lcera perforada Hernia <0.1% 3%

Comienzo rpido (en unos minutos): perforacin de vscera Cncer <0.1% 4%

hueca
Desarrollo gradual: apendicitis
Enfermedad diverticular <0.1% 6%

Localizacin Vascular <0.1% 2%

Cuadrante superior derecho: apndice retrocecal,
colecistitis, neumona y reaccin pleural, angina de pecho, Otros 13% 13%
lcera duodenal perforada, pielonefritis y pancreatitis
agudas.
Epigastrio: lcera pptica, perforacin gstrica, infarto de Dolor abdominal crnico
miocardio, pancreatitis aguda, neumona con reaccin
pleural. 1. Dolor continuo: se describe como un padecimiento diario
por semanas, meses o aos; a menudo es diurno y nocturno.
Cuadrante superior izquierdo: rotura de bazo, lcera Se observa principalmente en 2 patologas:
gstrica perforada, pancreatitis aguda, perforacin de colon, Neoplasia maligna, como el CA gstrico.
infarto agudo de miocardio, neumona.
Trastornos psiquitricos

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2. Dolor peridico: se presenta por das o semanas en forma
diaria y con intervalos en los que el paciente se encuentra
totalmente asintomtico. Se presenta en:
Enfermedad inflamatoria del intestino
Enfermedad de Chron: dolor continuo en CID e
irradiado al muslo derecho. Es ms intenso que el
dolor de la colitis ulcerativa y se agrava con la ingesta
de alimentos. Se acompaa de calambre
periumbilical (se alivia con movimientos intestinal),
nuseas, vmitos, tenesmo.
Colitis ulcerativa: es un dolor agudo con necesidad
de defecar que se alivia con ste. Suele ser una
diarrea sanguinolenta con dolor y hematoquecia. Se
presenta con inflamacin en otros rganos (artralgias,
prdida de peso y fiebre).
Sndrome ulceroso o lcera pptica
Ulcus duodenal: dolor localizado en epigastrio y es
sordo, lento y no irradiado. Cede con la comida para
reaparecer a las 2 3 horas y se calma con anticidos
en pocos minutos. El dolor se relaciona con
presencia de cido no neutralizado en la luz gstrica
(estimula directamente los receptores sensoriales o da
lugar a espamos gstricos dolorosos).
Ulcus gstrica: la clnica es similar (en el 20 - 30% de
los casos el dolor se irradia a la espalda)
Reflujo gastroesofgico: dolor epigstrico referido quemado
retroesternal que se limita a la parte superior del abdomen o
trax. Se acompaa de disfagia, odinofagia, prdida de peso
o signos de anemia.
Colecistopatas: dolor crnico en CSD. El clico biliar es
un dolor sordo o episodios de dolor brusco o dolor
persistente y debilitante. Puede ser referido a la espalda a
nivel de la escpula derecha y se exacerba con la ingesta.
Puede acompaarse de nuseas y vmitos a la mitad de la
noche.
Patologas urolgicas: enfermedades renales y ureterales.
3. Dolor de cronologa anrquica y variable: alterna
episodios de dolor de duracin muy variable (das a meses)
con pocas de bienestar.
Sndrome del intestino irritable: es de localizacin variable.
El dolor es tpicamente inespecfico, difuso, como
retortijones y se puede presentar o agravar con la ingesta.
Desaparece o mejora tras la defecacin o la expulsin de
gases. A veces se irradia a la regin subesternal, hombro
izquierdo y borde izquiero del brazo hasta el codo. Puede
acompaarse de nuseas, diarrea o estreimiento.
Historia de migraa o cefalea pulstil en familiares de
primer grado
Entumecimiento, hormigueo
Dislalia, parlisis
Se convierte en verdadera cefalea migraosa en la edad puberal.
Epilepsia abdominal
Produce un dolor epigstrico periumbilical agudo (aurea),
intenso, paroxstico, recidivante (a veces irradiado a FID o
HCD). El electroencefalograma es anormal y responde al
tratamiento anticonvulsivante. Padece discretas alteraciones de
la conciencia (amnesia retrgrada), nuseas, vmitos, distensin
abdominal, borborigmos (meteorismo o diarrea), trastornos
motores convulsivos y/o enuresis.
Pancreatitis crnica
El dolor (sordo y grave) se inicia en el epigastrio o en todo el
HAS e irradiado a regin torcica baja o zona vertebral lumbar
alta. Puede variar en intensidad pero nunca cede
completamente. Mejora con la posicin fetal y empeora con la
ingesta y prdida de peso. Malabsorcin, diarrea o diabetes.
Cncer de pncreas
El dolor es constante localizado en la regin epigstrica y ambos
hipocondrios y generalmente es transfixiante hacia la regin
dorsolumbar. Es de predominio nocturno (impide el sueo) y
empeora despus de las ingestas y en DS. Alivia al sentarse y al
flexionar el cuerpo hacia delante.
Dolor orgnico VS funcional
Dolor orgnico
Es un dolor real causado por una lesin orgnica que se puede
comprobar. Puede desaparecer y cambiar de intensidad o
calidad con el tratamiento. Los exmenes auxiliares muestran
hallazgos patolgicos.
Dolor funcional
Es un dolor psicofisiolgico con componentes psicolgicos y
fisiolgicos. Es ms frecuente en el abdomen. No se puede
identificar un mecanismo nociceptivo o neuroptico y los
exmenes fsicos y auxiliares son negativos. Se considera
funcional hasta que se encuentre una causa.
DOLOR ORGANICO FUNCIONAL
Naturaleza Constante Inconstante, con
frecuencia variable
Localizacin Tiende a Tiende a variar
permanecer en un
mismo sitio

Otras causas de dolor abdominal crnico Ocurrencia en el Repetitivo, ocurre Frecuencia muy
da en similares variable o claramente
Migraa abdominal circunstancias relacionado con estrs.
Crisis de dolor abdominal crnico diurno con nuseas y/o
vmitos. Su diagnstico se hace con dos de los siguientes Efectos sobre el Puede despertarlo Rara vez lo despierta
sntomas asociados: sueo (episodios
nocturnos)
Cefalea y/o fotofobia durante las crisis

Presencia de aura u otros trastornos visuales

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Aftas bucales
DOLOR ORGANICO FUNCIONAL Se consideran que surgen por etiologa inmunoalrgica. Son
muy molestas y tienden a mejorar y recurrir. El tratamiento es
Precipitantes Pueden ser Tiende a no ser
tpico y cuando es my extendida y est muy inflamada se recurre
especficos (Ej.: las especfico (relacionado
comidas) con el estrs) a esteroides sistmicos.
Lesiones preneoplsicas
Calmantes Puede haber Rara vez mejora con Leucoplasia, eritroplasia, queilitis actnica. Si despus de 1 a 2
medidas especficas otra medida que no semanas no han mejorado hay que hacerle biopsia. La queilitis
(Ej.: anticidos) sea el reposo y la
actnica se ve en pacientes que reciben radiacin.
evolucin
Lesiones neoplsicas
Tiempo entre Usualmente pocas Comnmente dura Papiloma, fibroma, lipoma. Son referidas al maxilo - facial.
inicio de los meses o aos
sntomas y Neoplasias malignas
bsqueda de El cncer ms frecuente de la boca es el carcinoma epidermoide
ayuda (95%) que ocurre principalmente en el labio inferior y tambin en
lengua, piso de la boca y paladar blando. El factor de riesgo ms
Efecto sobre el Puede haber prdida Rara vez puede importante es el hbito de fumar tabaco y la exposicin a la luz
peso evidente demostrarse la prdida solar. Tambin se ha asociado el consumo de alcohol. Tiende a
de peso
metastatizar tardamente si ocurre en el labio, mientras que si
ocurre dentro de la boca el pronstico es peor porque
Sntomas Tiende a Comprende muchos
metastatiza ms temprano.
asociados relacionarse a un rganos y sistemas, sin
rgano o sistema correlacin.
con patologa
subyacente Glndulas salivales
Las mayores son la partida, submandibular y sublingual y las

Patologa oral y salival menores se encuentran en el espesor de la mucosa oral y farngea

La boca es la primera porcin del tubo digestivo. Se describen
los labios, la cara interna de las mejillas, paladar, lengua, pilares,
piso de la boca y maxilares.
Caries
Se caracteriza por la destruccin de los tejidos duros del diente
como consecuencia de la desmineralizacin provocada por los
cidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de
alimentos. La caries dental se asocia a la ingesta de azcares y
cidos, el uso de pastas dentales inadecuadas, abuso del
cepillado, ausencia de hilo dental y etiologa gentica.
La destruccin del esmalte produce la inflamacin de la pulpa
dentaria y su posterior necrosis.
Patologa de la mucosa oral
Infeccin viral
El virus del herpes simplex puede afectar la boca, especialmente
el labio. Se puede mantener como una infeccin latente que
puede activarse en situaciones de estrs, fiebre elavada, larga
exposicin al sol.
Infeccin fngica
En los nios, la candidiasis tiene menos repercusin mientras
que en los adultos hay que investigar un cuadro de
inmunosupresin por diabetes, uso de esteroides o antibiticos
de amplio espectro o SIDA.
Sialadenitis viral
La papera o parotiditis es la afectacin ms frecuente de las
glndulas salivares y ocurren comnmente en los nios por
inhalacin de gotas de saliva infectada. Comnmente es
bilateral.
Sialadenitis bacteriana
Es una infeccin aguda supurada de la partida causada por el
Estafiloco aureus. Se observa salida de pus por el conducto de
Stenon (ducto excretor de la partida).
Sialadenitis obstructiva
Mucocele, rnula.
Sialolitiasis
Conducto de Wharton de la glndula submaxilar.
Sialadenitis inmunolgicas
Sndrome de Sjrgen primario y secundario.
Neoplasias de las glndulas salivales
Tiene un origen epitelial. Mientras mayor es el tamao
glandular tiene menos probabilidades de ser maligno. Las
neoplasias benignas aparecen alrededor de los 45 aos y las
malignas sobre los 60 aos. Estas son de progresin lenta, con
recidivas frecuentes y metstasis tardas.
Benignas: adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de
clulas basales, tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma
canalicular, adenoma sebceo.
Malignas: carcinoma de clulas acnicas, carcinoma
mucoepidermoide, carcinoma adenoide qustico,
adenocarcinoma de clulas basales, carcinoma sebceo.

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DR. PEA RIVAS
Enfermedades del esfago
El esfago
Las funciones del esfago son transportar el bolo de comida
desde la boca hacia el estmago (deglucin) y prevenir el flujo
retrgrado del contenido gastrointestinal. Estas funciones
dependen de las contracciones peristlticas y de los esfnteres
esofgicos.
Esfnter esofgico superior: est formado por el msculo
cricofarngeo. Es msculo estriado inervado por
motoneurona somtica. permanece cerrado por
propiedades elsticas y contraccin tnica neurgena del
msculo.
Esfnter esofgico inferior: es msculo liso inervado por
vas parasimpticas excitadoras e inhibidoras. Permanece
cerrado por un tono migeno intrnseco. Su presin
depende de hormonas y diversos neurotransmisores.
Deglucin
La deglucin comienza en el esfnter esofgico superior; a partir
de la faringe se vuelve un acto involuntario dirigido desde el
cerebro y con la intervencin de varios pares craneales. La
faringe y el tercio superior del esfago son de msculo estriado
(voluntario) y los dos tercios inferiores son de msculo liso
(involuntario). La deglucin termina con la relajacin del
esfnter esofgico inferior (cardias) en asociacin con el
movimiento peristltico del esfago.
Sntomas de la enfermedad esofgica
Ardor o pirosis
Sensacin de quemazn retroesternal que puede irradiar a trax,
cuello y ngulo de la mandbula. Es el sntoma caracterstico de
la esofagitis y se asocia a reflujo o regurgitacin del contenido
gstrico. Se agrava con las comidas y se mejora con la postura
erecta y tomando agua o anticidos.
Odinofagia
Se refiere a una deglucin dolorosa. Es caracterstica de la
esofagitis no asociada a reflujo (herpes, candida,
medicamentosa). Puede verse tambin en la lcera de Barret
(lcera esofgica), carcinoma, lesin custica o perforacin
esofgica. Debe diferenciarse del impacto del bolo alimenticio
que cursa con dolor torcico espasmdico.
Disfagia
Debe de diferenciarse de otros sntomas como la afagia y la
odinofagia. Es importante tomar en cuenta la edad del paciente,
el tiempo de evolucin, el tipo de alimento que lo causa (slido o
lquido), los sntomas acompaantes y si la disfagia es alta
(disfagia orofarngea) o baja (disfagia esofgica). La historia
clnica es sumamente importante porque la disfagia puede estar
representando una neoplasia maligna del esfago y la historia
nos puede orientar en cuanto a la etiologa. La causa ms
frecuente de la disfagia orofarngea es el ACV.
La principal clasificacin de la disfagia es si es motora o
mecnica (ms frecuente; tumoral).
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MICHELLE CASANOVA
Dolor torcico atpico
Es un dolor esofgico que se parece al dolor cardiaco. Aparece
en la esofagitis por reflujo y en el espasmo esofgico difuso. Se
produce de forma espontnea o durante una comida. Es
constante e intenso en el carcinoma y la lcera pptica. Es
necesario excluir la cardiopata isqumica. Muchos pacientes
pueden presentar trastorno de la conducta, psicosomticos,
depresin, ansiedad y trastorno de somatizacin.
Regurgitacin
Es la aparicin espontnea de contenido gstrico o esofgico en
la boca. La regurgitacin de fludo mucoso sin sabor o comida
sin digerir se ve en la obstruccin esofgica distal, estasis,
acalasia o en presencia de un gran divertculo. Si es amargo o
cido se piensa en reflujo gastroesofgico y se asocia con
incompetencia de uno o ambos de los esfnteres esofgicos.
Puede complicarse con laringitis, sensacin de ahogo y
neumona por aspiracin. Debe de diferenciarse de la sialorrea
por hipersecrecin salival refleja, caracterstica de la gastritis o
esofagitis pptica.
Mtodos diagnsticos
Esfagograma, con papilla de bario es la prueba ms
utilizada para alteraciones motoras y anatmicas. El
esfagograma de doble contraste demuestra lcera y cncer
precoz de la mucosa. Para los trastornos motores, el
esfagograma con fluoroscopa ofrece mayor rendimiento
diagnstico.
Esofagoscopa, mtodo confiable para la disfagia mecnica,
identifica lesiones de mucosa y esofagitis. Tiene la ventaja
de que permite tomar biopsias y dilatar en casos de
estenosis. Las biopsias transendoscpicas son tiles para el
diagnstico de cncer y complicaciones del RGE.
Manometra esofgica, es el registro de presiones de
distintas zonas de la luz esofgica a travs de sondas
simultneas con 5cm de separacin. Ambos esfnteres
aparecen como zonas de alta presin al tragar. La faringe y
el cuerpo del esfago muestran ondas peristlticas con cada
deglucin. Es til en el diagnstico de desrdenes motores
(acalasia, espasmo esofgico difuso, esclerodermia).
pH - metra, es el registro continuo del pH esofgico
principalmente para valorar reflujo gastroesofgico.
Categoras de enfermedad esofgica
Inflamatoria, es el tipo ms frecuente y la ms comn es la
ERGE.
Motora
Trastornos motores primarios: disfagia orofarngea,
acalasia, espasmo esofgico difuso, esfago en
cascanueces.
Trastornos motores secundarios: esclerodermia.
Neoplsica
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
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DR. PEA RIVAS
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
(ERGE)
El reflujo gastroesofgico es el flujo retrgrado del contenido
gstrico hacia el esfago que puede ocurrir como episodios de
reflujo normales en personas sanas durante y despus de las
comidas, sin complicaciones y raramente en las noches. La
ERGE es aquella en la que el paciente presenta disminucin de
la calidad de vida debido directamente a los sntomas del reflujo
o que tiene riesgo de complicaciones fsicas.
La ERGE endoscpicamente negativa es aquella en la que el
paciente no tiene esfago de Barret o lesiones en la mucosa
esofgica visibles endoscpicamente (erosin o ulceracin). Se
atribuye a una sensibilidad excesiva que tiene la persona al
reflujo que sin llegar a causarle lesiones s le produce sntomas de
pirosis.
Fisiopatologa
Existen mecanismos antirreflujos normales conocidos como
barrera antirreflujo que son el esfnter esofgico inferior, el
diafragma crural y la ubicacin anatmica de la unin
gastroesofgica por debajo del hiato diafragmtico. El esfnter
esofgico inferior es el principal factor que evita el reflujo
patolgico, el cual ocurre cuando hay una disminucin del tono
basal de este esfnter. En la mayora de los casos, esta debilidad
muscular no tiene causa aparente. Otras causas secundarias son
esclerodermia (afecta el msculo liso y hay debilitamiento de la
peristalsis esofgica), miopatas, embarazo, tabaquismo,
relajantes de msculo liso, esofagitis, patologa bronquial y dao
quirrgico al esfnter (ciruga para la acalasia)
Otros mecanismos antirreflujo son el aclaramiento esofgico (el
esfago es capaz de generar rpidamente una peristalsis cuando
aparece un reflujo) y la saliva, que neutraliza el pH cido. El
esfago tiene mecanismos defensivos desde la capa mucosa a la
epitelial.
El RGE aparece cuando estos mecanismos son superados.
Otras situaciones que lo favorecen son:
Incremento del volumen gstrico: despus de comer,
obstruccin pilrica, estasis gstrica, estados de
hipersecrecin cida (sndrome de Zollinger - Ellison).
Aumento de la presin gstrica: obesidad mrbida,
embarazo, ascitis, ropas muy ajustadas.
Cercana del contenido gstrico a la unin gastroesofgica:
inclinarse hacia abajo, recostarse, hernia hiatal (por
debilitamiento del ligamento frenoesofgico). Despus de
los 50 aos de edad, un gran porcentaje de las personas
presentan hernia hiatal.
Sndrome de Zollinger - Ellison: OCURRE UNA
HIPERPRODUCCIN DE GASTRINA CAUSADA POR UN GASTRINOMA EN EL
PNCREAS O INTESTINO DELGADO. LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTA
HORMONA ESTIMULA LA SOBREPRODUCCIN DE JUGO GSTRICO.
El reflujo esofgico causa esofagitis por reflujo cuando la mucosa
no puede contrarrestar el dao provocado por el cido, pepsina y
bilis. La esofagitis erosiva puede dar lugar al esfago de Barret.
El reflujo crnico no tratado puede causar fibrosis y constriccin
de la fibrosis causando estenosis esofgica. Esta se ve en un 10%
de los pacientes y es m comn en el tercio distal.
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Esfago de Barret: ES UNA METAPLASIA DE ESFAGO DESDE
EPITELIO ESCAMOSO A EPITELIO COLUMNAR QUE RESULTA COMO
COMPLICACION DE LA ESOFAGITIS POR REFLUJO SEVERA Y ES UN FACTOR
DE RIEGO PARA EL ADENOCARCINOMA DE ESFAGO.
Cuadro clnico
Los sntomas ms caractersticos son la pirosis (75%) y la
regurgitacin cida. Otros sntomas son la disfagia, dolor
torcico o epigstrico, hipo, prdida del esmalte dental, nuseas
y odinofagia. La odinofagia aparece cuando se ha complicado
con una lcera pptica esofgica o hay un crecimiento neoplsico
sobre una metaplasia de Barret.
Hipo: ES LA CONTRACCIN ESPASMDICA E INVOLUNTARIA DEL
DIAFRAGMA QUE SE REPITE VARIAS VECES POR MINUTO. PUEDE ESTAR
CAUSADO POR IRRITACIN DE LOS NERVIOS FRNICOS Y VAGOS. OTRAS
CAUSAS SON EL CONSUMO DE BEBIDAS CARBONATADAS, ALCOHOL,
DESRDENES METABLICOS O TXICOS, QUIMIOTERAPIA, ETC.
Algunos signos y sntomas atpicos de ERGE son los sntomas
pulmonares (tos crnica, bronquitis, asma, absceso pulmonar) y
otorrinolaringolgicos (laringoespasmo, disfona, tos
persistente, dolor farngeo, odinofagia, otitis media,
aclaramiento de garganta, etc.) y el dolor precordial atpico.
Diagnstico
Historia clnica: muchas veces permite hacer el diagnstico
sin necesidad de otra prueba. Los estudios diagnsticos
estn indicados en pacientes con sintomatologa persistente
que no mejoran con el tratamiento o aquellos con
complicaciones.
Endoscopa (trago de bario, esofagoscopa, biopsia): detecta
la presencia de esofagitis (friabilidad de la mucosa, erosiones
lineales, ulceraciones) y no el reflujo per se. El
esfagograma con fluoroscopa puede ser de utilidad en el
RGE pero es limitado.
pH - metra: es el monitoreo ambulatorio por 24 - 48 horas
del pH esofgico. Permite documentar y cuantificar el
reflujo y por tanto, confirmar el diagnstico.
Prueba de perfusin cida de Bernstein: slo se usa en
investigacin, no en la prctica clnica.
El diagnstico diferencial de la ERGE involucra las
enfermedades cardiovasculares cuando producen dolor torcico
y otras enfermedades del tubo digestivo.
Esofagitis aguda: involucra cambios microscpicos de
infiltracin de granulocitos, neutrfilos o eosinfilos en la
submucosa y mucosa. Es un diagnstico
anatomopatolgico.
Esofagitis erosiva: por endoscopa la mucosa se ve
enrojecida, friable, con lceras superficiales lineares y
exudados. Se cura as misma con una metaplasia gstrica o
esfago de Barret el cual tiene un potencial maligno y debe
verificarse mediante biopsia.
Tratamiento
1. Mdico:
Dieta con comidas frecuentes y de poco volumen, evitar
grasas, ctricos y caf, no acostarse hasta despus de 2 - 3
horas de la ingesta, no fumar.
Evitar frmacos que disminuyan el tono del EEI y el
aclaramiento esofgico, que retrasen el vaciamiento
gstrico o lesionen la mucosa esofgica.
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DR. PEA RIVAS
Farmacolgico: los ms importantes son los inhibidores
de la bomba de protones (omeprazol, procinticos
(promueven la peristalsis del tracto digestivo alto),
cisaprida (en desuso), antagonistas H2 (cimetidida,
ranitidina)...
2. Quirrgico: es una opcin para pacientes bien
seleccionados y bien estudiados por con hernia hiatal
grande o incompetencia primaria del cardias. La tcnica
es la funduplicatura de Niessen que se puede hacer por va
abierta o laparoscpica.
3. Endoscpico: colocacin de dilatadores en casos de
estenosis por reflujo crnico o extirpacin de segmentos
cortos de esfago de Barret.
Disfagia orofarngea
Se produce por una alteracin en el mecanismo deglutor en una
o ms de sus etapas. Se manifiesta como incapacidad para
iniciar la deglucin y es frecuente en enfermedades neurolgicas
o miognicas. Este tipo de disfagia tiene altos ndices de
morbilidad, mortalidad y costos por la incapacidad para ingerir
alimentos que desnutre a los pacientes y porque broncoaspiran y
causan procesos de neumona, que son la causa ms frecuente de
muerte en estos pacientes.
Etiologa
Enfermedades neurolgicas (ACV, Parkinson, Alzheimer,
esclerosis mltiple)
El ACV es la causa ms comn. La recuperacin de la funcin
depende de las zonas intactas del hemisferio no daado. El 45 -
68% de los pacientes mueren en los primeros 6 meses.
Alteraciones miognicas (miastenia gravis, botulismo,
dermatomios)
Frmacos (benzodiacepinas, fenotiazinas, procainamida,
amiodarona, anticolinrgicos)
Fenotiazinas: discinesia tarda afecta masticacin y deglucin.
Benzodiacepinas: poco aclaramiento farngeo.
Penicilamina, zidovudina, amiodarona: miopata que puede
complicarse con disfagia.
Exploracin fsica
Identificar enfermedades sistmicas o metablicas
Localizar el nivel neuroanatmico
Detectar secuelas como [...]
Presentacin clnica
1. Disfuncin oral: salida del alimento de la boca, sialorrea o
xerostoma, dificultad para iniciar la deglucin y disartria.
2. Disfuncin farngea: atoramiento del bolo en el cuello,
regurgitacin nasal, necesidad de deglutir varias veces, tos
durante las comidas, broncoaspiracin y disfona.
Diagnstico
La videofluoroscopa es el mtodo con mejor rendimiento
diagnstico. Se le preparan tragos con lquidos hidrosolubles.
Tambin estn disponibles la naseoendoscopa y la manometra
esofgica.
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MICHELLE CASANOVA
Tratamiento
Modificar la dieta, terapia de deglucin, ciruga o combinacin
de ellas. La miotoma del esfnter puede ayudar en algunos
casos, especialmente en la acalasia del cricofarngeo. Es una
alteracin funcional por relajacin disminuida del esfnter
esofgico inferior, muy rara y reportada en ancianos. Se
diagnostica con radiografa contrastada con fluoroscopa.
Parlisis bucofarngea
Es una parlisis de la musculatura bucal y farngea. Es ms
frecuente en los pacientes con ACV. Causa parlisis de la
deglucin y babeo que se caracteriza por disfagia con
regurgitacin nasal y aspiracin bronquial y posible ronquera
cuando afecta los msculos larngeos. Los estudios de
motilidad, como la manometra, muestra amplitud de las
contracciones farngeas y esofgicas superiores y menor presin
basal del esfnter superior. La muerte suele producirse por
complicaciones pulmonares.
Globo histrico o globo farngeo
Es una alteracin motora del esfago que da la sensacin de
nudo en la garganta sin disfagia que aparece especialmente en
mujeres. La radiografa y la manometra son normales. El
manejo teraputico es con tranquilizantes.
Acalasia
Es un trastorno motor esofgico primario de la muscultaura lisa
de origen desconocido descrito por primera vez en el 1674. Se ha
asociado a predisposicin familiar y causas infecciosas e
inmunitarias. En la acalasia, el cuerpo esofgico pierde las
contracciones peristlticas y el esfnter esofgico inferior no se
relaja normalmente en respuesta a la deglucin.
Fisiopatologa
La anormalidad subyacente es una alteracin en la inervacin del
msculo liso farngeo por una reduccin de los cuerpos
neuronales de los plexos mietricos, sobretodo de neuronas
inhibitorias que contienen pptico intestinal vasoactivo (VIP) y
xido ntrico.
Causas intrnsecas: prdida de neuronas o disminucin de
los neurotransmisores.
Causas extrnsecas: reduccin de las neuronas en el ncleo
motor dorsal y anormalidades en las fibras del nervio vago.
Hay tipos de acalasias secundarias causadas por la enfermedad
de Chagas, por infiltracin hacia el esfago de un cncer
gstrico, infecciones virales, gastroenteritis eosinoflica o
desrdenes neurodegenerativos.
Clnica
Se presenta en todas las edades y en ambos sexos. Los sntomas
principales son disfagia, dolor torcico y regurgitacin. La
disfagia es a slidos y a lquidos desde el inicio aunque es ms
comn la disfagia a slidos. Tiene un curso crnico y progresivo
con prdida de peso. Puede presentar tos nocturna y halitosis.
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DR. PEA RIVAS
Diagnstico
Radiografa de trax: muestra ausencia de la burbuja
gstrica y la presencia de una masa mediastnica. Se observa
un nivel hidroareo en el mediastino que representa la
comida retenida en el esfago.
Radiologa contrastada (esfago baritado): en los grados
ms avanzados tiene un aspecto sigmoideo y la imagen
caracterstica es la de pico de ave o cola de ratn.
Manometra esofgica: confirma el diagnstico al demostrar
una relajacin incompleta del cardias (aumento de su
presin basal), que es el hallazgo ms importante de la
acalasia.
Endoscopa del tracto digestivo alto: su principal indicacin
es para descartar una tumoracin del fondo gstrico como
causa secundaria de acalasia y para evaluar la mucosa
esofgica antes de cualquier manipulacin teraputica. En
la acalasia llama la atencin la presencia de restos de
alimentos en el esfago.
Tratamiento
Mdico: el tratamiento con dietas blandas, sedantes y
anticolinrgicos no es muy efectivo. Los nitratos
(nitroglicerina) y los antagonistas del calcio (nifedipina) son
beneficiosos pero limitados por sus efectos secundarios.
Endoscopa: dilatacin forzada del esfnter esofgico
inferior o inyeccin transesfinteriana endoscpica de toxina
botulnica en el cardias.
Ciruga: todo paciente que pueda operarse debe de hacerlo
porque es el tratamiento definitivo (miotoma de Heller por
laparoscopa o reseccin esofgica).
Espasmo esofgico difuso
Es un trastorno motor primario poco comn, de causa
desconocida ms comn en jvenes. Consiste en mltiples
contracciones no peristlticas simultneas espontneas, muy
fuertes, vigorosas y con una duracin prolongada que aparecen
con la deglucin.
En ocasiones se puede asociar a neurosis y problemas de
ansiedad sobretodo en los pacientes jvenes. Tambin se ha
asociado al envejecimiento, neuropata diabtica, esofagitis por
reflujo, obstruccin esofgica, etc. En cuanto a su etiologa, se
habla de una disfuncin selectiva del plexo mientrico con
alteracin de la inervacin inhibitoria. Se ha planteado un
bloqueo de la xido ntrico sintetasa. La ultrasonografa
endoscpica ha demostrado un engrosamiento de la capa
muscular del esfago.
Clnica
La edad media de presentacin es sobre los 40 aos. Dolor
torcico y disfagia intermitentes con o sin la deglucin,
provocado por lquidos muy fros o calientes. La disfagia es
tanto a lquidos como a slidos, no progresiva y rara vez hay
impactacin de los alimentos. Otros sntomas menos frecuentes
son pirosis y trastornos de ansiedad o depresin. Puede
evolucionar a acalasia.
Diagnstico
Esfagograma con bario y fluoroscopa: es de utilidad en el
momento que ocurre el espasmo. Muestra desaparicin del
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MICHELLE CASANOVA
peristaltismo normal, contracciones simultneas de aspecto
espiral, con ondas mtiples y pseudodivertculos. Se
observa esfago en sacacorchos.
Manometra esofgica: confirma el diagnstico al demostrar
contracciones prolongadas, repetidas, de gran amplitud y
comienzo prolongado.
Impedancia elctrica intraluminal
Endoscopa: es normal en el 75% de los casos.
Tratamiento
Nitratos, bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas del
xido ntrico (gliceril trinitrato - L - arginina), toxina botulnica,
ciruga. Conviene el uso de tranqulizantes y sedantes. Los
anticolingicos son de escaso valor.
Esfago en cascanueces
Es un trastorno motor hipertensivo del esfago que se
caracteriza por ondas peristlticas helicoidales de gran amplitud
que provocan un gran dolor torcico (hiperalgesia visceral).
Pueden ser de utilidad el sildenafilo y los antidepresivos
tricclicos.
Esclerodermia
Es una de las enfermedades sistmicas que ms afectan la
motilidad esofgica. El 75 - 85% de los pacientes tienen dao
esofgico. Consiste en una atrofia del msculo liso que se
manifiesta con debilidad de la contraccin de los 2/3 inferiores
del esfago e incompetencia del cardias.
Etiolgicamente se da por una alteracin neural autonmica
temprana, descenso del flujo sanguneo esofgico, atrofia
muscular y dao de la inervacin esofgica.
Clnica
Usualmente se presenta con disfagia a slidos, severos sntomas
de RGE, esofagitis erosiva, esfago de Barret, estenosis
esofgica, broncoaspiracin y candidiasis esofgica.
Tratamiento
El tratamiento es muy difcil ya que el manejo teraputico de
base para la esclerodermia no resuelve totalmente los problemas
esofgicos. Lo que ms se utiliza son inhibidores de la bomba de
protones por los sntomas de reflujo.
Esofagitis por custicos
Est dada por la ingestin de cidos o bases fuertes. Puede
producir sntomas desde odinofagia, disfagia, hemorragia hasta
perforacin. La ingestin de cidos es ms agresiva en el
estmago y la de base, en el esfago.
Manejo diagnstico
Hacer una laringoscopa directa, radiografa de trax para
descartar perforacin y una endoscopa en las primeras 24 horas.
Manejo teraputico
No neutralizar ni las bases ni los cidos para evitar una reaccin
exotrmina. La mayora utilizan profilaxis antibitica, pues la
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sobreinfeccin incrementa el riesgo de estenosis. Los esteroides Caractersticas del carcinoma epidermoide y el
no han demostrado utilidad. adenocarcinoma
CA epidermoide Adenocarcinoma

Cncer de esfago Mal nivel socioeconmico Buen nivel socioeconmico

El concepto clsico del cncer de esfago es que es una Mal estado nutricional Buen estado nutricional
enfermedad habitualmente avanzada con un diagnstico siempre
tardo y modalidades teraputicas con elevada morbi - Esofagitis crnica (atrofia - Metaplasia intestinal
mortalidad. La sobrevida alejada es muy mala. Actualmente hay displasia, cncer) (displasia - cncer)
mayor posibilidad de realizar estudios precoces debido al
seguimiento de esfago de Barret o de la metaplasia intestinal Tabaco, alcohol, ambiente ERGE, alcohol, obesidad
del cardias y se han realizado mejores estadificaciones
preoperatorias. Distal (48%), medio (42%), Distal (95%)
proximal (10%)
El cncer de esfago es relativamente poco comn pero muy
letal. Su incidencia vara alrededor del mundo. Los ms
Cardias libre Compromete el cardias
comunes son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma.
Otras neoplasias malignas del esfago son los tumores del Incidencia en descenso Incidencia en ascenso
estroma gastrointestinal, sarcomas, linfoma y melanoma.
Adenocarcinoma Clnica
Generalmente aparece en el esfago distal sobre la metaplasia de Existe un largo perodo asintomtico. La disfagia progresiva y la
un esfago de Barret o reflujo gstrico crnico, aunque tambin prdida de peso son los sntomas ms frecuentes de
se ha asociado al alcohol y tabaco. Es ms comn en varones presentacin. Trastornos deglutorios, hemoptisis y/o melena,
blancos >40 aos. Su incidencia est en aumento sobretodo en cambios en la voz. El examen fsico es inespecfico al inicio y en
los pases de estilo de vida occidental por el aumento de la la enfermedad avanzada se puede evidenciar sialorrea,
obesidad y la disminucin del tabaquismo, sto ltimo por un adenopatas, cambios en la voz y signos de alteracin nutricional.
clculo de frecuencia relativa ya que, la disminucin del
tabaquismo ha disminuido la incidencia del carcinoma Diagnstico
epidermoide y tambin porque aumenta el reflujo biliar hacia el Trnsito esofgico (esofagograma con bario): no permite
estmago lo cual aumenta el pH intragrstrico. Su tratamiento diagnosticar lesiones tempranas ni tomar biopsias.
es quirrgico. Videoendoscopa digestiva alta (VEDA): es el mejor
Carcinoma epidermoide (clulas escamosas) mtodo diagnstico para el cncer de esfago.
Es el tumor maligno ms frecuente del esfago. Su etiologa se Estadificacin: se utiliza el sistema TNM y va del 0 al IV.
relaciona al exceso de consumo de alcohol y tabaquismo. Para evaluar la T y la N se utilizan la TAC y la
Algunas lesiones preneoplsicas son las lesiones custicas, endosonografa y para la M se utilizan la TAC y el PET -
acalasia, tilosis (hiperqueratosis congnita), sprue celaco y el scan. Los factores ms determinante del pronstico son la
sndrome de Plummer - Vinson. Tambin se han asociado las penetracin del tumor y la presencia de metstasis en
deficiencias de zinc y vitamina A. ganglios y de metstasis a distancia. El N es el de mayor
El carcinoma metastatiza ms temprano porque los vasos peso.
linfticos del esfago llegan casi hasta la superficie de la mucosa. Tratamiento
Es muy sensible a la radioterapia, logrando que el tumor Esofaguectoma si es resecable. Sino, se emplean tcnicas
disminuya considerablemente y mejore la calidad de vida del paliativas quirrgicas (exclusiones, gastrostomas) o
paciente. endoscpicas y quimio o radioterapia.
Sndrome de Plummer - Vinson: TAMBIN SE CONOCE COMO
DISFAGIA SIDEROPNICA. SE CARACTERIZA POR UNA TRADA DE
DISFAGIA, GLOSITIS Y ANEMIA FERROPNICA. SE ASOCIA CON FACTORES
GENTICOS Y DEFICIENCIAS NUTRICIONALES. ES UN TRASTORNO POCO Enfermedades del
estmago y duodeno
COMN QUE SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON CNCERES DE ESFAGO Y
GARGANTA.

Secrecin cida gstrica

La secrecin cida es estimulada por la gastrina y por fibras
vagales postganglionares a travs de receptores colinrgicos
muscarnicos situados en las clulas parietales y ocurre en tres
fases:
1. Fase ceflica: el olor, sabor y visualizacin de la comida
estimulan la secrecin gstrica va el nervio vago. Esto es el
principal estmulo fisiolgico de la secrecin gstrica.

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DR. PEA RIVAS
2. Fase gstrica: los aminocidos y aminas estimulan la
liberacin de gastrina desde las clulas G en el antro. Esta
hormona es el estimulante ms potente de la secrecin
gstrica y lo hace mediante la activacin de las clulas
parietales. Tambin acta aqu la estimulacin va el nervio
vago.
3. Fase intestinal: dada por la distensin luminal y la
asimilacin de nutrientes
El cido clorhdrico (HCl) es secretado por las clulas parietales
(oxnticas) del cuerpo y fundus del estmago que tambin
secretan factor intrnseco, necesario para la absorcin de
vitamina B12. Estas clulas tiene receptores estimulantes de la
secrecin cida como son la gastrina, acetilcolina (receptor M2) e
histamina (receptor H2). La histamina se produce en las clulas
enterocromafines de la mucosa. El bloqueo de sus receptores en
los aos 80 supuso un gran avance en el tratamiento de la lcera
pptica. En el 1990 se introdujeron los inhibidores de bomba
que son ms potentes que los bloqueadores H2.
A la vez que ocurren las tres fases ya mencionadas, se
desencadenan vas que inhiben la secrecin cida como por
ejemplo, la somatostatina. Esta hormona es producida por las
clulas D de la mucosa gstrica en respuesta al HCl e inhibe su
produccin directamente en las clulas parietales y por otros
mecanismos indirectos como son la disminucin de la secrecin
de histamina y gastrina.
Sndromes por hipersecrecin cida
Dispepsia (indigestin): alude a las molestias en el
epigastrio.
Gastritis: inflamacin y erosin de la mucosa.
Enfermedad por RGE: sntomas y lesiones mucosas que
resultan de reflujo anormal del contenido gstrico.
Ulceras gstricas y duodenales
La base del tratamiento para estos problemas es la inhibicin de
la secrecin cida; los frmacos ms usados son los inhibidores
de bomba de protones (IBPs).
Ulcera pptica
Es la solucin de la mucosa gastrointestinal de ms de 5mm que
se extiende a travs de la capa muscular y persiste en funcin de
la actividad cido - pptica. Es una enfermedad comn, crnica
y recurrente que involucra mltiples factores etiolgicos y
fisiopatolgicos que comprometen la secrecin, el movimiento y
la respuesta hormonal local. La principal causa es el H. pylori.
Los padecimientos pertenecientes a esta entidad son la lcera
duodenal, lcera gstrica, lcera esofgica y sndrome de
Zollinger - Ellison.
Factores de agresin a la mucosa:
Actividad cido - pptica
H. pylori, su habitat natural es el antro gstrico.
AINEs, bloquean la produccin de prostaglandinas y dejan
el estmago desprotegido.
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MICHELLE CASANOVA
Factores defensivos de la mucosa:
Moco gstrico, es secretado por clulas mucosas que
responden a estmulos mecnicos o qumicos o a
estimulacin colinrgica.
Bicarbonato, producido por las clulas mucosas.
Flujo sanguneo
Factores de crecimiento
Prostaglandinas E, son autacoides derivados del cido
araquidnico que estimulan la secrecin de moco gstrico y
bicarbonato y defienden a la mucosa de la accin de la
pepsina. Mantienen el flujo sanguneo y promueven las
clulas epiteliales.
EL MISOPROSTOL ES UN ANLOGO SINTTICO DE LA PROSTAGLANDINA E1
QUE SE USABA ANTERIORMENTE PARA EL TRATAMIENTO DE LA LCERA
PPTICA PERO SE DESCONTINU PORQUE ESTIMULA EL TERO Y PRODUCE
SANGRADO VAGINAL O DESPRENDIMIENTO DE HUEVO IMPLANTADO
(ABORTIVO).
Epidemiologa
500,000 casos nuevos al ao
4 millones de recurrencias anuales
La lcera duodenal es ms frecuente en jvenes y la gstrica
en viejos.
Factores de riesgo
Los ms importantes (90%) son el H. pylori y AINEs (ms
asociados a lcera gstrica).
H. pylori: causa la mayora de lceras ppticas. Es un bacilo
gram negativo que normalmente se encuentra entre la capa
mucosa y el epitelio gstrico, inicialmente del antro. La
tincin que ms se utiliza para identificarlo es la Giemsa.
Las tasas de infeccin aumentan con la edad y en el nivel
socio - econmico bajo, siendo ms frecuente en negros y
norteamericanos hispanos. Produce protenas que facilitan
efectos nocivos sobre la mucosa, promoviendo inflamacin.
La infeccin inicial provoca una gastritis aguda que pasa
desapercibida y a las semanas o meses desarrolla una
gastritis crnica superficial que puede permanecer
asintomtica durante aos. Alrededor de un 30% desarrolla
una enfermedad clnciamente evidente que pueede ser:
Ulcera pptica, especialmente duodenal (>90%).
Enfermedad linfoproliferativa
Gastritis crnica atrfica, que puede derivar en
adenocarcinoma gstrico.
LA ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA ASOCIADA A H. PYLORI ES EL
LINFOMA DE BAJO GRADO DE CLULAS B TAMBIN CONOCIDO COMO
MALToma, QUE PUEDE CURARSE CON ANTIBITICOS. EL LINFOMA DE
ALTO GRADO DIFUSO NO SE RELACIONA A H. PYLORI.
AINEs: inhiben la sntesis de prostaglandinas. El ms
ulcerognico es la aspirina, la cual puede producir una lesin
crnica similar a la lcera pptica causada por H. pylori.
Afectan ms a las personas mayores. Es casi seguro que
aparezca la lcera pptica en los pacientes >60 aos que
consuman AINEs, tengan antecedentes ulcerosos y que
estn en tratamiento con esteroides y anticoagulantes.
Otros factores menos importantes son el tabaco, el alcohol, la
dieta y el estrs.
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DR. PEA RIVAS
Tabaquismo: aumenta el riesgo de lcera pptica de 2 - 3
veces. El tabaquismo disminuye la eficacia del tratamiento,
aumenta las recidivas y las posibilidades de complicaciones.
La nicotina aumenta el flujo retrgrado de bilis y reduce la
produccin de bicarbonato.
Alcohol: es un secretagogo que aumenta la produccin de
cido. En los alcohlicos est un poco aumentada la
incidencia de lcera pptica.
Dieta: no hay ningun estudio que demuestre que la dieta
afecta prospectivamente el curso de la enfermedad. Sobre
una base emprica se indican restricciones en la dieta. La
cafena estimula la secrecin cida va la gastrina.
Factores psicolgicos: la ansiedad puede afectar la secrecin
cida pero no se puede decir que el estrs psicolgico cause
lceras. El estrs orgnico s puede causar lceras. El estrs
psicolgico ayuda en la exacerbacin de la enfermedad en el
paciente que ya la tena, pero no la produce.
Otros factores de riesgo son la gentica (frecuencia familiar,
sangre O+) y es ms frecuente en el sexo masculino.
Fisiopatologa
1. Factores agresores
2. Defensas:
Primera lnea de defensa: barrera de moco y
bicarbonato
Segunda lnea de defensa: mecanismos de las
clulas epiteliales, la funcin de la barrera de la
membrana plasmtica apical, la defensa celular
intrnseca, la expulsin cidos y mecanismos
antioxidantes.
Tercera lnea de defensa: remocin mediada por el
flujo sanguneo de hidrogeniones que se han
retrodifundido.
3. Lesin superficial de las clulas epiteliales
desempea un papel importante en su patogenia y est presente
casi en el 100% de las biopsias antrales.
Fisiopatologa: aumento de la secrecin de gastrina y secrecin
cida, vaciamiento gstrico acelerado, disminucin de la
secrecin de bicarbonato.
Ulcera gstrica
Es ms frecuente en adultos ms viejos con edad promedio de 50
aos, principalmente hombres (>50%). Pueden representar
malignidad. Al igual que lcera duodenal, la mayora de los
casos son por AINEs o H. pylori. Son profundas, penetran ms
all de la mucosa y son ms frecuentes encontrarlas en la
curvatura menor. Tienden a cicatrizar y aparecer en el mismo
lugar. Se asocia a gastritis alrededor de la lcera. La
hemorragia es su complicacin ms frecuente.
Fisiopatologa: produccin cida normal o disminuida,
hipomotilidad gstrica con estasis antral y reflujo duodenal
aumentado. La formacin de pepsina va de la mano con la
produccin cida y el aumento del pepsingeno III aumenta 3
veces el riesgo de lcera gstrica.
Cuadro clnico
El dolor epigstrico es el sntoma ms frecuente tanto para
lcera duodenal y la gstrica (100%). Es quemante, nocturno,
peridico y que se alivia con las comidas o anticidos.
Sntoma UG UD
Epigstrico 67% (severo) 86% ()
Relacin con los alimentos Inmediatamente Mediatamente
Presencia por la noche +++
Aumento del apetito + ++
Anorexia +++ +

4. Reparacin: Prida de peso +++ +

Primera lnea de reparacin: restitucin
Segunda lnea de reparacin: replicacin
(proliferacin) celular y formacin de heridas
agudas.
Tercera lnea de reparacin: curacin de las heridas
con la formacin de tejido de granulacin,
angiognesis, remodelamiento de la membrana
basal.
5. lcera
Con excepcin de los estados de hipersecrecin como por
ejemplo el sndrome Zollinger - Ellison, el cido y la pepsina slo
causan una lcera cuando los mecanismos de defensa, reparacin
y curacin de la mucosa son alterados por los AINEs, la
infeccin por H. pylori o por otros factores. La pepsina es una
proteasa capaz de causar el crter ulceroso.
Ulcera duodenal
Es una enfermedad crnica y recurrente ms frecuente en
adultos jvenes en promedio de 30 - 40 aos de edad. Suele ser
profunda y delimitada, atravesando la mucosa, submucosa y, con
frecuencia, pentra la muscular propia. El 95% se encuentra en la
primera porcin del duodeno y suelen ser de <1cm. El H. pylori
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MICHELLE CASANOVA
Pirosis + +++
Nuseas +++ +
Vmitos +++ +
En la lcera duodenal el dolor puede ser precipitado por las
comidas, y las nuseas y la prdida de peso son ms comunes en
la lcera gstrica. Las nuseas se ven sobretodo cuando hay
obstruccin pilrica (signo de chapoteo). Las complicaciones
ms comunes son el sangrado gastrointestinal (15%) y la
perforacin (6 - 7%). Son ms frecuentes en pacientes >60 aos
probablemente por el incremento en el uso de AINEs.
Diagnstico de lcera pptica
1. Examen histolgico: es el mejor medio diagnstico porque
es ms preciso. Se hace tomando una biopsia por
endoscopa. Demuestra la bacteria y el grado de lesin
tisular.
2. Test de ureasa: se hace con una muestra toamada por
endoscopa que se introduce en un reactivo que da positivo
si est presente la bacteria. Su especificidad y sensibilidad
son bastante buenas y es barato.
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
3. Anticuerpos sricos: detecta IgG e IgM. Ayudan para dar
seguimiento de la erradicacin en estudios epidemiolgicos
y en pacientes jvenes para instaurarle tratamiento.
4. Prueba del aliento: marcada con C13 y C14 es sensible y
especfica. Se le da al paciente una tableta de urea marcada
con un carbono. No dice nada del tejido ni se debe confiar
de la prueba en pacientes de mayor edad. Sirve para
identificar la erradicacin despus del tratamiento.
5. Cultivo: se reserva para pacientes en los que no se ha
podido erradicar el H. pylori.
6. Endoscopa digestiva alta: es el gold stndar en la lcera
gstrica. La lcera gstrica siempre debe de biopsiarse
mientras que la duodenal no. El contraste con bario es til
(70 - 80%) y se recomienda determinar la gastrina srica en
pacientes quirrgicos o con sospecha de gastrinoma.
Diagnstico diferencial
Dispesia funcional, RGE, colelitiasis sintomtica, dolor torcico
coronario y no coronario, neoplasia digestiva, isquemia
mesentrica, enfermedad de Chron, TBC, etc.
Tratamiento
La lcera pptica se cura en la mayora de los casos al erradicar el
H. pylori. La terapia se instaura por 10 - 14 das con una de estas
opciones:
1. IBP + 2 antibiticos (amoxicilina y claritromicina)
2. Bloqueadores H2 + 2 antibiticos
Si el paciente es alrgico a penicilina se usa metronidazol y si es
resistente a la claritromicina se usa eritromicina. Existe otra
alternativa que es la terapia cudruple que combina
metronidazol, tetraciclina, bismuto e IBP. Se suspeden los
AINEs, el tabaco y se debe de evitar el consumo de caf y
alcohol.
Para el control de la erradicacin se hace 4 semanas despus de
que est sin los inhibidores ni antibiticos. La curacin de la
lcera gstrica es ms lenta.
Con cualquier terapia, ms del 95% de los casos cicatriza. Si no
se trata puede cicatrizar espontneamente en un 20 - 60% de los
casos pero, si no se erradica la bacteria, hay un 80% de
recurrencia en los primeros 2 aos. Las tres complicaciones de la
lcera pptica son perforacin, sndrome de obstruccin pilrica 1.
y hemorragia digestiva alta no controlable.
Enfermedad cido - pptica
Erosiones y lceras por AINEs
La mayora de pacientes que hacen gastropata por AINEs
desarrollan lesiones superficiales agudas y el uso crnico de estos
medicamentos llevan a lesiones crnicas ms profundas. La
zona ms afectada es el antro. Muchos de los pacientes no
presentan dolor; el paciente clsico es el que utiliza aspirina por
indicacin cardiaca y debuta con sangrado sin tener antes
sntomas.
Erosiones y lceras por estrs
Lesiones agudas y superficiales de la mucosa con relacin al
estrs orgnico (pacientes en shock, quemadura, sepsis y
traumatismos). Son mltiples y ms frecuentes en el fondo y
cuerpo del estmago. Clnicamente se presenta con un sangrado
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MICHELLE CASANOVA
indoloro que se diagnostica por endoscopa alta. Distinto a los
AINEs, la patogenia es la isquemia de la mucosa y lesin tisular
del cido gstrico. Se trata con IBP.
Ulceras de Cushing
Son lesiones superficiales asociadas a lesin intracraneal,
hipertensin intracraneana, tumores y hematomas subdurales.
Puede afectar el estmago, duodeno y esfago y causar
hemorragia y perforacin. Se tratan con IBP.
Erosiones y lceras por quemaduras (lcera de Curling)
La quemadura extensa de la superficie corporal se puede asociar
con gastropata aguda por la disminucin del volumen
plasmtico. Est involucrada la isquemia de la mucosa.
Gastritis
La gastritis no es una enfermedad nica sino que se refiere a una
inflamacin de la mucosa gstrica. Se clasifica en base a diversos
criterios clnicos, histolgicos, distribucin anatmica y
patogenia propuesta. De acuerdo al tiempo de evolucin la
gastritis puede ser aguda o crnica.
Gastritis aguda
Las causas ms comunes son las infecciones. La infeccin aguda
con H. pylori induce gastritis principalmente antral. Se reporta
como aparicin sbita de dolor epigstrico, nuseas, vmitos e
histolgicamente presenta infiltrado de neutrfilos, edema,
hiperemia y ulceracin. Muchas veces no es necesario nisiquiera
tomar una biopsia porque se puede diagnosticar por la clnica.
Evoluciona en poco tiempo y reepiteliza rpido. Otras causas
frecuentes son el uso de AINEs, consumo de alcohol, estrs
orgnico, dao del SNC, etc. Si no se trata puede evoluciona a
una gastritis crnica superficial que es la precursosa de la
gastritis atrfica y sta de la atrofia gstrica.
Gastritis crnica
Histolgicamente se identifica por un infiltrado inflamatorio de
linfocitos y clulas plasmticas con distribucin en placas
irregulares que afecta la zona superficial y glandular de la
mucosa. Progresa a destruccin glandular con atrofia y
metaplasia intestinal (completa o incompleta). La metaplasia
incompleta puede evolucionar a cncer gstrico con los aos. De
acuerdo a los cambios histolgicos se clasifica en:
Gastritis superficial: es la fase inicial de la gastritis crnica.
Las lesiones inflamatorias se limitan a la lmina propia con
edema e infiltrado celular y no afecta a las glndulas.
2. Gastritis atrfica: el infiltrado inflamatorio se extiende ms
profundo en la mucosa con distorsin y destruccin
progresiva de las glndulas. El proceso se inicia en el antro
y se va extendiendo a cuerpo y fondo.
3. Atrofia gstrica: es la fase final de la gastritis crnica.s Se
pierden las estructuras glandulares y se susitutye por tejido
conectivo con infiltrado inflamatorio disminuido o ausente.
Por endoscopa se ve una mucosa muy delgada que permite
la visualizacin de los vasos sanguneos. La metaplasia
intestinal puede ser amplia y predisponer a cncer gstrico.
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DR. PEA RIVAS
La gastritis crnica tambin se subclasifica de acuerdo al lugar
afectado en:
1. Gastritis tipo A: afecta principalmente el fondo y cuerpo.
Es la forma menos frecuente. En la mayora de los casos
tiene una base autoinmunitaria que tradicionalmente se
asocia con anemia perniciosa. Se encuentran anticuerpos
contra clulas parietales y factor intrnseco en el 50% de los
pacientes. Estos anticuerpos tambin pueden estar
presentes en otras enfermedades autoinmunitarias coom el
hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune y vitligo. La
gastrina srica puede estar aumentada. Se relaciona con el
desarrollo de carcinoma.
2. Gastrititis tipo B: es el tipo ms frecuente de gastritis
crnica. Tiene predominio antral y es causada por H.
pylori. Cuando es ms limitada al antro es ms frecuente
en jvenes, mientras que el desarrollo de una pangastritis
(lapso de 15 - 20 aos) es ms frecuente en los ancianos (>70
aos). La gastritis por H. pylori se ha asociado a atrofia
gstrica que puede llevar al desarrollo de adenocarcinoma
gstrico. Tambin se ha asociado al desarrollo de linfoma
gstrico de bajo grado (MALToma).
3. Gastritis tipo AB: se refiere a un cuadro mixto o difuso
entre antro y cuerpo. Se conoce tambin como
pangastritis.
Gastritis infecciosa o flegmonosa
Es una forma rara de gastritis bacteriana que pone en peligro la
vida y se caracteriza por infiltracin de la pared, necrosis tisular y
sepsis. Entre los microorganismos productores estn los
estreptococos, estafilococos, Proteus, E. coli y citomegalovirus
(CMV). Se ve en pacientes muy debilitados, inmunodeprimidos
y alcohlicos. El tratamiento consiste en electrolitos y
antibiticos de amplio espectro y gastrectoma cuando no
responde al tratamiento.
Tumores gstricos
Los tumores gstricos son ms frecuentes en los varones y tienen
mayor incidencia en China, Japn, Chile e Irlanda. En estos
pases hay influencia de factores ambientales y un componente
gentico.
Malignos: los ms comunes son los adenocarcinomas (90%).
En el 10% restante estn tumores bastante infrecuentes
como son los linfomas, tumores estromales
gastrointestinales y los leiomiosarcomas.
Benignos: los ms frecuentes son los plipos hiperplsicos
(<85%), que no tienen potencial de malignizacin.
Factores de riesgo
Nitratos: en carnes hechas al carbn (BBQ) y alimentos
conservados. Los nitratos originan N - nitrosaminas que
producen cncer.
Infeccin por H. pylori: aumenta el riesgo de 3 - 6 veces de
cncer gstrico distal de tipo intestinal. Es un factor de
riesgo tipo 1. El H. pylori causa una gastritis superficial
crnica que avanza a gastritis atrfica de inicia en el antro y
que luego asciende a cuerpo y fondo. Pasa a metaplasia
intestinal, displasia y, finalmente, adenocarcinoma gstrico.
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MICHELLE CASANOVA
Otros factores ambientales: exceso de consumo de sal, bajo
consumo de frutas, tabaquismo, infeccin por Epstein Barr.
Factores genticos: historia familiar, grupo sanguneo A,
sndrome de Lynch.
Gastritis atrfica crnica con metaplasia gstrica incompleta
es la lesin predisponente ms relacionada con el cncer
gstrico.
Otros: enfermedad de Mntrier, gastrectoma subtotal,
anemia perniciosa (gastritis crnica tipo A), adenomas,
exposicin ocupacional.
Adenocarcinoma gstrico
Es infrecuente antes de los 40 aos pero posteriormente
aumenta su incidencia con un pico en la sptima dcada. Es 2
veces ms frecuente en hombres. Su aspecto macroscpico es
variable: tumoracin ulcerada (40 - 50%), polipoide y linitis
plstica (7%). En su etapa temprana se limita a la mucosa y
submucosa y tiene un pronstico favorable. Segn la
clasificacin de Lauren, se puede subdividir en:
Difuso: es ms comn en pacientes jvenes y se desarrolla en
todo el estmago incluyendo el cardias resultando en una
prdida de la distensibilidad de la pared gstrica tambin
llamada linitis plstica. Se observan clulas individuales o
en pequeos grupos en anillo de sello que nacen de la capa
media de la mucosa. Tiene peor pronstico. Su incidencia
es similar entre hombres y mujeres.
Intestinal: es frecuentemente ulcerativo y aparece en el antro
y la curvatura menor. Usualmente est precedido por
procesos precancerosos prolongados. Se observa una
metaplasia intestinal en la mucosa adyacente que forma
estructuras glanduliformes y con clulas con mucina
intracitoplasmtica. Es ms predominante en reas
geogrficas de alto riesgo y 2 veces ms frecuente en
hombres que en mujeres.
Extensin
Se diseminan por extensin directa a travs de la pared gstrica
hacia tejidos perigstricos como cola del pncreas, colon o
hgado. Las metstasis por va linftica son frecuentes a ndulos
supraclaviculares (ganglio de Virchow) y abdominales como son
los ovarios de Krukenberg, el ndulo de la hermana Mary
Joseph en la zona periumbilical o masa en fondo de saco
conocida como escudo de Blumer. El hgado es el lugar ms
frecuente de diseminacin hematgena.
Signos y sntomas
CA gstrico temprano (superficial): signos y sntomas muy
vagos. Es asintomtico o silencioso en el 80%. Est
confinado a la mucosa y submucosa independientemente de
la presencia o ausencia de metstasis ganglionares.
CA gstrico avanzado: prdida de peso, dolor abdominal,
nuseas/vmitos (tumores en ploro), anorexia, disfagia
(ubicacin del tumor en el fondo), hemorragia digestiva,
saciedad temprana, sangrados en los tumores ulcerados, etc.
Como mnimo, infiltra la pared muscular.
Por los sntomas no se puede discernir. El CA gstrico es
agresivo. El 40% de lo pacientes presenta sntomas con menos
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
de 3 meses mientras que slo un 20% de los pacientes tiene ms
de 12 meses con sntomas.
Laboratorios
Anemia (42%), hipoalbuminemia (26%), sangre oculta en heces
(40%) y qumica heptica anormal si hay extensin a este nivel.
Diagnstico
El gold stndar es la endoscopa con toma de biopsia, que da el
99% del diagnstico. La serie gastroduodenal revela crter
ulceroso, pliegues de la mucosa deforme, falta de distensibilidad
y tumoracin polipoide. Se hace TAC abdominal y placa de
trax para establecer el estadiaje y valorar su extensin fuera de
la pared. Slo la endosonografa permite valorar la extensin
dentro de la pared.
Estadiaje
T1: invasin a la capa mucosa
T2: extensin ms all de la muscular
T3: extensin ms all de la serosa
T4: invasin a tejidos adyacentes
N1: ganglios linfticos perigstricos <3cm
N2: ganglios relacionados a vasos sanguneos y extensin a
distancia
Tratamiento
La nica posibilidad de curacin es la reseccin quirrgica
completa. El carcinoma gstrico es bsicamente resistente a
radioterapia y la quimioterapia se utiliza de manera
preoperatoria. La supervivencia global es de un 35% a los 5 aos.
El linfoma tiene un pronstico mejor y se puede curar con
terapia mdica e inclusive, debe evitarse la ciruga.
Linfoma gstrico no Hodgkin
Es la segunda neoplasia gstrica ms frecuente (5%) y se origina
en las clulas B. Suele coexistir con gastritis atrfica crnica y
metaplasia intestinal. Infiltra la capa submucosa y produce
engrosamiento de los pliegues mucosos o tumoracin
submucosa. Histolgicamente pueden ser de bajo grado
(MALT) o de alto grado (linfomas de clulas grandes). La
infeccin por H. pylori incrementa el riesgo de linfoma gstrico
principalmente el MALT.
Clnica
Los sntomas son inespecficos: saciedad, dolor, anorexia y
vmitos. Otros menos frecuentes son la hemorragia y
perforacin. La exploracin fsica puede revelar tumoracin
abdominal o adenopatas. Es ms probable encontrar una masa
palplable que en el adenocarcinoma.
Diagnstico
La endoscopa con biopsia es de menor utilidad que en los
carcinomas. La SEGD puede ser til y la TAC muestra
adenopatas.
Tratamiento y pronstico
El tratamiento para los estadios localizados (I) es la ciruga. En
el resto, el tratamiento de eleccin es la quimioterapia. Con el
tratamiento, el pronstico es ms favorable en comparacin con
el adenocarcinoma. La supervivencia a los 5 aos es de un 50%.
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MICHELLE CASANOVA
Sndrome de Sjgren: ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE, MS
COMN EN LAS MUJERES, QUE DESTRUYE LAS GLNDULAS QUE PRODUCEN
LAS LGRIMAS Y SALIVA POR LO QUE SE CARACTERIZA POR BOCA Y OJOS
SECOS. ESTOS PACIENTES TIENEN UNA ALTA TASA DE LINFOMA NO
HODGKIN EN COMPARACIN CON PERSONAS SANAS O CON OTRAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
Tumores gstricos benignos
Adenomas
Son dependientes de la mucosa pero con potencial de
malignizacin.
Plipos gstricos
Son raros, la mayora son hiperplsicos, carecen de potencial
maligno y miden menos de 1cm.
Plipos adenomatosos
Son lesiones premalignas que deben seguirse con control
endoscpico y extirparse.
Carcinoide gstrico
Son menos de 0.3%. Son tumores endocrinos que producen
sustancias vasoactivas como la serotonina, histamina y
somatostatina. Suelen ser submucosos y se recomienda la
reseccin completa.
Otros tumores benignos
Leiomiosarcoma y leiomioma, que aparece en la submucosa y es
el tumor benigno gstrico ms frecuente. En general es
asintomtico.
Hemorragia digestiva alta
Convencionalmente se habla de hemorragia digestiva alta
cuando sta se origina sobre el ngulo de Treitz. En cuanto a la
patogenia, se da una comunicacin entre el lumen vascular y el
lumen intestintal. Clnicamente se presenta con hematemesis y/
o melena, hematoquezia, anemia aguda (shock).
La hematemesis de sangre fresca, rutilante y de mucho volumen
debe diferenciarse de la hematemesis en borra de caf en
escasas veces porque no tienen la misma urgencia. La
hematemesis profusa puede verse en el caso de vrices
hemorrgicas o lceras ppticas.
Causas
Ulcera pptica gastroduodenal: es la causa ms frecuente de
sangrado alto (35 - 62%).
Vrices esofgicas: tiene una probabilidad de morir de hasta
un 30% en el primer episodio de sangrado. Requieren
grandes transfusiones.
Otras: sndrome de Mallory - Weiss, lesiones vasculares,
neoplasias, erosiones gastroduodenales, esofagitis erosiva,
prolapso gstrico (en alcohlicos), hemobilia, etc.
Riesgos para el paciente con HDA
Transfusiones
Descompensacin de patologa asociada
Ciruga de urgencia
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DR. PEA RIVAS
Mortalidad (3 - 10%). sta aumenta en personas >60 aos,
con vrices esofgicas o cuando el sangrado contina o es
recurrente.
En el 80% de los pacientes con HDA el sangrado se detiene
espontneamente, por lo que son de bajo riesgo y, en el 20%
restante el sangrado persiste o es recurrente (alto riesgo).
Evaluacin y manejo inicial
Quin sangr?
Evidenciar el sangrado, preguntar si ha estado consumiendo
bismuto o morcilla.
Cunto sangr?
Datos clnicos: hematemesis y hematoquezia y valorar la
hemodinamia. Los principales parmetros clnicos para
evaluar la hemodinamia son la presin arterial y la frecuencia
cardiaca. Un paciente que haya sangrado mucho viene
hipoxmico y si el sangrado ha sido abrupto puede que
venga en shock.
Normal: prdida de < 500 - 1,000 mL
Hipotensin ortosttica: prida de 1,000 - 1,500 mL
Shock: prdida de 1,500 >2,000 mL
Datos de laboratorio: hemoglobina, hematcrito (tiene mala
correlacin en el inicio). Siempre solicitar tipificacin en el
hemograma.
Qu lesin sangr?
La clnica define los riesgos como son los antecedentes de lcera
gastroduodenal, epigastralgia, uso de AINEs, alcohol, estigmas
de disfuncin hepato - celular. La endoscopa permite definir la
causa. Se realiza despus de que el paciente est estabilizado.
Continuar sangrando?
Predictores clnicos: hipovolemia, hematemesis y
hematoquezia, HDA intrahospitalaria, patologa
asociada, edad >65 aos.
Predictores endoscpicos: sangrando activo (70 - 80% de
riesgo) o sangrado detenido. En el sangrado detenido se
puede encontrar vaso visible (50%), [...]. Segn el hallazgo
se puede predecir cuntos das va a estar ingresado el
paciente y su pronstico segn los criterios de Forrest.
Resucitacin en el paciente con HDA
Dos vas perifricas gruesas
Suero fisiolgico, Ringer, Hemaccell
Hemaccell: solucin coloide, eleva la presin onctica y
conserva ms volemia. Son expansores plasmticos.
Volumen individualizado (shock = 2L)
Velocidad reposicin = prdida
PVC o PCP: slo para reposicin masiva, cardipatas,
ancianos.
Endoscopa en HDA
Se realiza a todos los pacientes con HDA despus de que se
haya estabilizado.
Tratamiento
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MICHELLE CASANOVA
Los objetivos del tratamiento son detener la hemorragia,
prevenir la recurrencia, reponer la volemia perdida y proteger los
rganos blancos (corazn, pulmones, rin, cerebro). Algunas
medidas sin utilidad en el tratamiento son:
Lavado gstrico: recarga al personal, no detiene la
hemorragia, traumatiza al paciente y no permite evacuar
cogulos.
Vasopresina o somatostatina IV: no es til en el sangrado al
menos que sea por vrices esofgicas.
Las medidas teraputicas con utilidad demostrada son:
Reposicin de volumen
Transfusiones: en pacientes sanos menores de 45 aos con
Hcto <25%, que tengan evidencia de sangrado activo, con
patologa concomitante o con sntomas de pobre
oxigenacin. Se transfunde hasta que se alcance un nivel de
Hcto de 30% y el paciente est estabilizado. Dependiendo
de la situacin del paciente se transfunden:
Glbulos rojos, es lo ms frecuente y se prefiere para
los pacientes ancianos.
Plasma fresco y/o plaquetas, cuando hay una
coagulopata de base o trombocitopenia.
Sangre total, es lo menos frecuente y se usa a veces en
pacientes jvenes.
Monitorizacin apropiada: vigilar la funcin cardiaca y
respiratoria.
Omeprazol IV: se ha demostrado que los inhibidores de la
bomba de protones son de utilidad en los sangrados por
lcera pptica o enfermedad cido - pptica.
Octretido: es un anlogo sinttico de la somatostatina que
se utiliza en el tratamiento del sangrado de origen varicoso.
Terapia endoscpica: est indicada en pacientes con
inestabilidad hemodinmica y necesidad de repetidas
transfusiones, hematemesis y ms de 60 aos de edad.
Ayuda a lograr la hemostasia hasta en un 90% de los casos
de sangrado por lcera pptica. Disminuye el resangrado,
disminuye la ciruga de urgencia y disminuye la mortalidad.
Incluye tcnicas de electrocoagulacin, escleroterpia y
ligaduras. Las ligaduras son el tratamiento de eleccin en el
caso de vrices esofgicas.
Ciruga: est indicada en la hemorragia exsanguinante no
compensable o cuando el tratamiento endoscpico fracasa.
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DR. PEA RIVAS
SEGUNDO PARCIAL
Enfermedades del
intestino delgado y colon
Funciones de los intestinos
Intestino delgado: transporte, digestin y absorcin de
alimentos, agua, electrolitos, vitaminas, etc.
Colon: absorcin de agua y electrolitos (colon derecho). Se
pueden absorber medicamentos administrados por el recto y
cidos grasos de cadena media en situaciones de
malabsorcin en las que llegan muchos carbohidratos al
colon y son digeridos por las bacterias colnicas.
Cuadro clnico
Dolor: es el sntoma principal de la enfermedad en
intestinos. Suele no ser constante sino intermitente tipo
clico en la mayora de los casos. Es constante y
persistente cuando la pared intestinal est muy inflamada.
El dolor colnico suele percibirse en el hipogastrio y hacia el
cuadrante inferior izquierdo, mientras que el dolor del
intestino delgado suele percibirse en el mesogastrio.
Dismotilidad: diarrea y/o constipacin.
Sndrome gaseoso: borborigmo, meteorismo y flatulencia.
Distensin abdominal: por acumulacin excesiva de lquido
o de aire. Clnicamente hay que tratar de discenir entre si es
meteorismo (radiografa simple) o ascitis (sonografa).
Sangrado: es muy raro que la patologa del intestino
delgado se presente con sangrado, excepto en la lcera [...].
El sangrado es ms comn en la patologa del colon.
Medios diagnsticos
Endoscopa: permite el acceso del colon completo, el leo
distal y el duodeno hasta su segunda porcin. Adems de
medio diagnstico es teraputico especialmente en el colon.
Histopatologa: toma de biopsia.
Cpsula endoscpica
Radiografa: la simple sin contraste es de utilidad limitada y
sirve bsicamente para valorar obstruccin intestinal. La
contrastada es ms til porque permite ver la silueta del
intestino y, cuando es a doble contraste, permite ver detalles.
Pruebas especiales de malabsorcin
Coprolgico/coprocultivo: valora la digestin, la presencia
de parasitosis, la presencia de sangre, etc. El coprocultivo
es til cuando se presenta diarrea.
TAC: til en colecciones lquidas, abscesos o tumores.
Angiografa: permite valorar sobretodo sangrado agudo que
no se haya podido precisar y para evaluar pacientes con
sospecha de enfermedad ateromatosa de las mesentricas
(ej.: angina abdominal o mesentrica)
Enfermedades del intestino delgado y colon
Sndrome de malabsorcin: sprue tropical, enfermedad
celaca, enterocolitis infecciosa, parasitosis intestinal,
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MICHELLE CASANOVA
intestino corto, sobreinfeccin bacteriana, pancreatitis
crnica.
Trastornos motores: sndrome del intestino irritable,
enfermedad diverticular, megacolon.
Inflamacin crnica del intestino: enfermedad de Crohn,
CUSI.
Neoplasias
Sndrome de malabsorcin
El sndrome de malabsorcin es un amplio espectro de
condiciones con mltiples etiologas y manifestaciones clnicas
asociadas con una disminucin en la absorcin intestinal de uno
o ms nutrientes.
Digestin y absorcin
La digestin se lleva a efecto de enzimas que catalizan el
desdoblamiento de los alimentos. Las principales enzimas
digestivas son las enzimas pancreticas (proteasa, lipasa y
amilasa). Los nutrientes son absorbidos por diversos
mecanismos de transporte transmembrana que se dan a nivel de
los enterocitos (transporte activo, difusin pasiva, difusin
facilitada, endocitosis) y llegan a la circulacin linftica o portal.
Las zonas de absorcin de alimentos son principalmente el
yeyuno e leon. La absorcin ocurre en tres fases:
1. Fase intraluminal
Actan las enzimas, principalmente las pancreticas, y las sales
biliares.
Pancreatitis crnica
Alteracin biliar: malabsorcin de lpidos y vitaminas
liposolubles.
2. Fase intestinal
Terminan de digerirse en las microvellosidades los polisacridos
y algunos pequeos por la accin de enzimas del epitelio. En el
interior de las clulas se metabolizan los lpidos y aminocidos.
Intolerancia a la lactosa: su causa ms frecuente en el dficit
gentico de lactasa. Es ms comn en personas mayores y
negras.
Sprue tropical y enfermedad celaca: se caracterizan por un
dao en el epitelio.
3. Fase de remocin
Es raro ver malabsorcin por alteracin en esta fase.
Enfermedad de Whipple: es una enfermedad multisistmica
crnica asociada con diarrea, esteatorrea, prdida de peso,
artralgia y problemas cardiacos y del SNC causada por la
bacteria gram - positiva Tropheryma whipplei.
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DR. PEA RIVAS
Etiologa
Las causas ms frecuentes son:
Digestin inadecuada
El ejemplo clsico es la pancreatitis aguda cuya causa ms
frecuente es el alcoholismo. La malabsorcin por esta entidad se
manifiesta clnicamente cuando la produccin exocrina del
pncreas se reduce en un 90%.
Manifestaciones clnicas: lo ms relevante es la esteatorrea
severa con pocos datos de enfermedad sistmica. Las
pruebas de DXilosa y B12 suelen ser normales aunque
puede haber alteracin de la absorcin de B12 y calcio.
Diagnstico: diarrea crnica acompaada de prdida de
peso. En la diarrea crnica con sospecha de malabsorcin
hay que hacer distintas pruebas. Lo primero que se hace
son analticas, coprolgico seriado y coprocultivo. Nunca se
debe dejar de hacer una prueba anti - HIV en paciente con
diarrea y prdida de peso. Se hacen mediciones de vitamina
B12 y de protena R.
LA protena R ES SINTETIZADA EN EL ESTMAGO Y LAS GLNDULAS
SALIVARES Y FORMA UN COMPLEJO CON LA COBALAMINA. ESTE DEBE SER
SEPARADO POR LAS ENZIMAS PANCREATICAS EN EL INTESTINO DELGADO
PROXIMAL PARA QUE LA COBALAMINA PUEDA UNIRSE LA FACTOR
INTRINSECO Y SER ABSORBIDA.
Sprue tropical
Se cree que se da por una alteracin en el epitelio causada por la
toxina de una bacteria coliforme (K. pneumoniae, E. cloacae, E.
coli) que causa problemas de malabsorcin ms que de
digestin. Se caracteriza por su distribucin geogrfica
principalmente en el Caribe, sudeste de Asia y la India. Afecta
un 5 - 10% de la poblacin en reas tropicales. En el Caribe, tiene
alta prevalencia en Rep. Dom., Hait (43%) y Puerto Rico (11%).
Clnica: anorexia, diarrea crnica, prdida de peso, anemia
megaloblstica, secuelas nutricionales, dficit de hierro,
distensin abdominal, esteatorrea.
Diagnstico: biopsia anormal de yeyuno en paciente con
diarrea crnica y evidencia de malabsorcin (prueba de
DXilosa alterada).
Histologa: acortamiento y engrosamiento de las
vellosidades, aumento de las criptas y de la cantidad de
clulas mononucleares.
Tratamiento: antibiticos de amplio espectro (tetraciclinas
por 6 meses), vitamina B12 y cido flico.
Enfermedad celaca o enteropata por glten
Se caracteriza por malabsorcin e intolerancia al glten en
pacientes que tienen una mayor sensibilidad a esta protena. Es
comn en caucsicos. La base etiolgica es inmunitaria,
gentica (HLA - DR2 y HLA - DQW2) o medioambiental. El
70% de los casos aparece en mujeres y suele ser heredada.
Fisiopatologa: el glten y las sustancias asociadas a l son
de alto peso molecular y se encuentran en el trigo. Las
fracciones solubles del glten consisten en polipptidos de
gliadina, ricos en glutamina, que se fraccionan en subgrupos
alfa, beta, gamma y delta que son txicos e inducen lesin
intestinal. Tambin existe una teora inmunitaria
relacionada con el serotipo 12 del adenovirus (AD12).
Manifestaciones clnicas: prdida de peso, diarrea,
distensin abdominal, esteatorrea, anemia ferropnica sin
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MICHELLE CASANOVA
prdida aparente de sangre, enfermedad metablica sea,
resultados anormales en las pruebas de absorcin,
asociacin con DM, dficit de IgA, colangitis primaria,
CBP y colitis linfoctica.
Complicaciones: cncer, ulceracin intestinal, sprue
colagenoso.
Diagnstico: requiere una biopsia anormal del intestino
delgado en un paciente con signos de malabsorcin y
presentar mejora clnica, bioqumica e histolgica despus
de eliminar el glten de la dieta.
Histologa: aplanamiento de las vellosidades, denso
infiltrado de clulas inflamatorias en la lmina propia y
alteracin de los pliegues de Kerkring. Estos cambios
son sugestivos o compatibles, ya que pueden aparecer en
otras enfermedades como sprue tropical, intolerancia a la
leche, enfermedad de Crohn, etc.
En el 90% de los pacientes estn presentes los anticuerpos
anti - gliadina IgG e IgA y el antiendomisio IgA.
Tambin puede estar presente el anticuerpo
antirreticulina.
Tratamiento: evitar el consumo de glten o derivados del
trigo.
Parasitosis intestinal
Son comunes en nuestro pas. Se pueden mencionar las
parasitosis por Strongyloides y por G. lamblia que se ve
principalmente en nios.
Sndrome de intestino corto
Describe un conjunto de problemas clnicos que se presentan en
el paciente con reseccin quirrgica de intestino. La reseccin
intestinal puede estar indicada por lesin vascular mesentrica,
por enteritis regional (mucosa o submucosa) o por cirugas para
la obesidad como la derivacin yeyuno - ileal. La adaptacin del
intestino luego de la reseccin puede tardar de 6 - 12 meses.
LA CIRUGA BILLORCH II SE EMPLEA PARA EL CNCER DE ANTRO GSTRICO
Y CONSISTE EN ANTRECTOMA + GASTRO - YEYUNOSTOMA O
ANASTOMOSIS. CAUSA MALABSORCIN PORQUE LA MEZCLA DE LAS
ENZIMAS PANCRETICAS Y DE LAS SALES BILIARES CON LOS ALIMENTOS EN
EL DUODENO PROXIMAL ES INADECUADA.
Manifestaciones clnicas: diarrea, esteatorrea frecuente. La
extirpacin del leon con la vlvula ileocecal provoca diarrea
con malabsorcin ms severa que si se extirpa el yeyuno. La
diarrea es causada por un aumento en la cantidad de cidos
biliares que pasan al colon, que normalmente se deben de
absorber en el leon. Un sntoma extraintestinal comn son
los clculos renales de oxalato de calcio.
Tratamiento: el manejo es muy difcil. Se modifica la dieta
(baja en grasas y alta en carbohidratos), se aportan vitaminas
y minerales y se usa colestiramina. ste es un frmaco que
mejora la diarrea al quelar las sales biliares e impedir su paso
hacia el colon.
Sobrecrecimiento bacteriano
La parte proximal del intestino delgado suele ser estril por los
cidos del estmago, la peristalsis y la secrecin de
inmunoglobulinas. Si se encuentran bacterias es por
contaminacin por la boca o vas respiratorias.
El sobrecrecimiento bacteriano (E. coli o Bacteroides) en el
intestino delgado se asocia bsicamente a cualquier situacin
que facilite el estancamiento del contenido gstrico as tambin
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
como al inmunocompromiso, la presencia de fstulas, la
reseccin de vlvulas, etc. Provoca alteracin del metabolismo
de las sales biliares y, por tanto, hay esteatorrea.
Adems se presenta una agresin de la mucosa por la invasin
bacteriana, toxinas o cidos biliares no conjugados causando un
problema multinutricional.
Manifestaciones clnicas: diarrea, esteatorrea anemia
macroctica (deficiencia de cobalamina).
Diagnstico: bajos niveles de cobalamina con altos niveles
de folato, prueba del hidrgeno. El diagnstico definitivo
se hace con la demostracin de microorganismos en gran
nmero (>100,000/mL) con una flora polimicrobiana en
cultivos de lquido duodenal y yeyunal. Esta es una
prueba especializada incmoda de realizar y por tanto a
veces se prefiere usar la prueba de Schilling.
Tratamiento: tratar la causa subyacente y emplear
antibioterapia de amplio espectro por 2 - 3 semanas al mes
(tetraciclina, ampicilina o metronidazol).
Otras causas de malabsorcin son la enteritis aguda alimenticia,
la enterocolitis infecciosa y la enfermedad de Crohn. sta es una
enfermedad transmural que tiende a estenosar el intestino
delgado y facilitar el sobrecrecimiento bacteriano.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas principales son diarrea crnica, casi siempre
esteatorrea y, la prdida de peso. La esteatorrea tambin se
puede ver en pacientes con CBP, hepatitis y cirrosis. Pocos
pacientes tienen un cuadro florido de sntomas.
La malabsorcin con sntomas sistmicos como fiebre, astenia y
malestar general es compatible con enfermedad difusa de la
pared intestinal (Ej.: sprue).
Sntoma Correlacin
Emaciacin, edema < albmina srica
Prdida de peso, heces > excrecin fecal de grasa y < de los
abundantes de aspecto carotenos en suero.
graso
Parestesias, tetania < calcio srico, > fosfatasa alcalina, <
mineralizacin sea (rayos X), <
magnesio srico.
Equimosis, petequias, > tiempo del protrombina (cuando no
hematuria hay absorcin de vitaminas
liposolubles como la vitamina K).
Anemia macroctica < B12 srica, < absorcin de B12 y
cido flico.
Anemia microctica < hierro, ausencia de hierro medular.
hipocrmica
Distensin abdominal, < absorcin de DXilosa, <
borborigmos, flatulencia, disacaridadas en la biopsia intestinal,
heces acuosas niveles lquidos en el intestino delgado.
Glositis < B12 srica y cido flico
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MICHELLE CASANOVA
Diagnstico
Grasa en heces: valora la presencia de esteatorrea. La
prueba cuantitativa se ha dejado de utilizar, pero considera
patolgico la presencia de 7 gr de grasa/24 horas. La
prueba Sudn - 3 es una prueba cualitativa que indica si hay
exceso o no de grasa en las heces. Si da negativa indica ms
hacia que la malabsorcin es de carbohidratos, mientras que
si es positiva se hace una prueba de DXilosa.
Prueba de DXilosa: la xilosa es una pentosa cuya cantidad
administrada en la prueba es absorbida en su totalidad por
difusin pasiva en el intestino delgado proximal sin ser
digerida. Se mide su excrecin en orina de 5 horas.
Prueba normal: se procede a hacer pruebas pancreticas,
las cuales han ido cayendo en desuso. Actualmente se
utilizan ms las pruebas de imgenes como la TAC, que
es precisa para la pancreatitis crnica o, la radiografa que
es til si hay calcificaciones pancreticas.
Prueba anormal (<4.5 gr excretados): indica afectacin de
la pared intestinal y amerita la realizacin de una biopsia
intestinal.
Biopsia normal: se procede a hacer una prueba muy
sofisticada de gas espirado marcado con cidos
biliares. Las bajas concentraciones en el aire espirado
indica que la lesin est a nivel del leon, que es
donde se absorben los cidos biliares.
Estudios radiolgicos: la radiografa seriada con contraste
de bario ayuda para evaluar el trnsito intestinal.
Actualmente se usa ms la enterografa por TAC. Los
hallazgos radiolgicos tradicionales son la floculacin del
bario y la fragmentacin y segmentacin de la columna de
bario.
Biopsia de intestino delgado: antes se utilizaba la cpsula de
Crosby y, hoy en da, se hace por va endoscpica o
colonoscpica. La biopsia es esencial en el paciente con
esteatorrea o diarrea crnica.
Niveles sricos de folato y vitamina B12
Prueba de Schilling: determina la causa de la malabsorcin
de vitamina B12 (gstrica, pancretica o ileal) con la
medicin de su excrecin en orina de 24 horas.
Vitamina A y tiempo de protrombina: la medicin de niveles
de caroteno en sangre y el tiempo de protrombina permiten
valorar la absorcin de vitaminas hidrosolubles como la A y
la K.
Prueba del aliento: es una prueba indirecta que detecta la
presencia de hidrgeno en el aire espirado. Su exceso es
indicativo de malabsorcin de carbohidratos y degradacin
de stos en el colon por la gran cantidad de bacterias
presentes.
Coprolgico seriado: es de utilidad en el pas por la gran
incidencia de enfermedades parasitarias.
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DR. PEA RIVAS
Neoplasias
La principal neoplasia benigna en el intestino es el plipo,
mientras que la maligna ms frecuente es el carcinoma de colon.
El linfoma de las placas de Peyer es una neoplasia maligna
frecuente en intestino delgado, principalmente en leo, y que se
manifiesta con diarrea.
Diarrea
El intestino delgado y el colon estn en contacto con mltiples
agentes exgenos y en especial con agentes infecciosos o sus
toxinas. El intestino tiene varios mecanismos de absorcin,
secrecin y motilidad que puede ser alterados por muchos
factores.
Diarrea
Es el cambio en el hbito intestinal normal de una persona con
aumento en el nmero de evacuaciones diarias y/o disminucin
en la consistencia de las heces. Tambin se define como un
aumento en peso de las evacuaciones de >200 gr/da.
Se puede clasificar en aguda (<2 semanas), persistente (2 - 4
semanas) o crnica (>4 semanas).
Escala de Bristol de la forma de las heces
1 Bolas duras y separadas como avellanas (difciles de evacuar)
y trnsito lento.
2 Como una salchicha (caprina).
3 Como salchicha con superficie cuarteada.
4 Como salchicha o serpiente blanda y lisa.
5 Bolas blandas con bordes recortados (fciles de evacuar).
6 Bolas blandas, heces como pur.
7 Acuosas sin trozos slidos (trnsito muy rpido)
Epidemiologa
Anualmente ocurren 211 - 375 millones de episodios de diarrea
(1/4 episodio por persona/ao). Ocurren 2 millones de muertes
al ao especialmente en ancianos, nios e
inmunocomprometidos.
Las personas con mayor riesgo de padecer diarrea aguda son los
viajeros, edad avanzada, homosexuales, pacientes en
instituciones, inmunocomprometidos (quimioterapia,
esteroides), VIH.
Mecanismos fisiopatolgicos
1. Diarrea osmtica: se debe a un aumento de solutos
dentro de la luz intestinal. Con frecuencia estos solutos son
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MICHELLE CASANOVA
ingeridos y la mucosa inflamada no los absorbe
adecuadamente. La ms comn dentro de este tipo es la
que se debe a deficiencia de lactasa; tambin es el tipo de
diarrea que producen muchos laxantes osmticos (de
magnesio, manitol, sorbitol). Se caracterizan clnicamente
porque la diarrea cede al quitar el alimento o sustancia
daina o con el ayuno.
2. Diarrea secretora: es un tipo de diarrea frecuente en la
que est alterado el equilibrio entre aniones y cationes por
un aumento de la secrecin intestinal de lquidos y
electrolitos o por inhibicin de los mecanismos de
absorcin inica. Se caracteriza clnicamente por ser una
diarrea acuosa abundante, sin dolor y que no cede con el
ayuno. Se debe a factores endgenos y exgenos:
Factores endgenos: hormonas (VIP, serotonina,
interleucina) y sustancias detergentes (cidos biliares, cidos
grasos, etc.).
Factores exgenos: endotoxinas bacterianas como las del
clera y algunos laxantes irritantes.
3. Diarrea exudativa: la salida por exudacin de protenas,
sangre o pus de reas inflamadas, ulceradas o infiltradas
aumenta el volumen de la materia fecal y producen diarrea.
Estas se producen en enfermedades inflamatorias como la
colitis ulcerosa crnica inespecfica (CUCI), la enfermedad
de Crohn, la amebiasis aguda o el adenoma velloso. La
CUCI puede presentarse con un sndrome disentrico
parecido a la disentera infecciosa por Shigella o E.
hystolitica.
4. Diarrea por dismotilidad: en toda diarrea por aumento
del agua intraluminal hay hipermotilidad. Como evento
nico y primario, sta es la diarrea menos frecuente aunque
la hiperperistalsis est presente en prcticamente todos los
pacientes con diarrea. El aumento de la motilidad
disminuye el tiempo para absorcin. Estn involucrados
mecanismos del sistema nervioso entrico y extrnseco,
sustancias neurohumorales y la musculatura lisa intestinal.
Los mediadores qumicos ms importantes de la motilidad
son las catecolaminas, la acetilcolina y la serotonina. El
prototipo de la diarrea por dismotilidad es el sndrome de
intestino irritable tipo diarreico. Otras causas son el
hipertiroidismo, DM, carcinoide (serotonina) y otras
disautonomas.
LA SEROTONINA SE ENCUENTRA EN MAYOR CANTIDAD EN EL INTESTINO
QUE EN EL CEREBRO.
Enteritis aguda
Se trata de un proceso inflamatorio de la mucosa intestinal muy
comn y que debe ser manejado por el mdico de atencin
primaria. Involucra varios mecanismos fisiopatolgicos.
Etiologa
Ms del 90% de los casos de diarrea aguda son causados por
agentes infecciosos y usualmente se acompaan de vmitos,
fiebre y dolor abdominal. De las infecciosas, el 50 - 70% son
virales (PI de 1 - 3 das), el 15 - 20% son bacterianas (PI <12 horas)
y el 10 - 15% son de origen parasitario.
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DR. PEA RIVAS
El 10% restante est causado por medicamentos, ingestin de
txicos, isquemia y otras condiciones. El 5 - 10% de las diarreas
son de etiologa desconocida.
Alimentos y bebidas alcohlicas, alimentos en
descomposicin, transgresiones dietticas.
Infecciones por bacterias, protozoarios y virus.
Bacterias: V. colera, Shigella, Salmonella, Estreptococo,
E. coli, Campylobacter jejuni, etc.
Virus: rotavirus, Echovirus, Coxackie, Poliovirus y
Hepatitis A, VIH, etc. Los virus son la causa ms
frecuente de diarrea, especialmente en pediatra.
Hongos
Parsitos: E. hystolitica, G. lamblia, Strongyloides,
Cryptosporidium.
EL STRONGYLOIDES ES UNO DE LOS POCOS HELMINTOS QUE PUEDEN
CAUSAR UN SNDROME DE DIARREA CRNICA MALABSORTIVA.
Medicamentos y agentes qumicos: hidrxido de magnesio,
laxantes, antibiticos, Orlistat, IBP hipoglicemiantes.
Otros: dficit de disacaridasas, dieta, enfermedad
inflamatoria del intestino, isquemia intestinal, SII.
Cuando ocurre una diarrea infecciosa por la va fecal -oral es
porque el agente patgeno supera el cido gstrico, la IgA
secretoria, tejido linfoide, peristaltismo y la flora saprfita.
Clasificacin de la diarrea aguda
1. No inflamatoria: ausencia de leucocitos en la muestra fecal,
su origen est en el intestino delgado lo que hace que las
evacuaciones sean ms abundantes y lquidas y el dolor
abdominal es menos intenso.
2. Inflamatoria: hay presencia de leucocitos y sangre en la
materia fecal, su origen es habitualmente en el colon. Las
evacuaciones son frecuentes pero en escaso volumen y es
ms comn que ocurra tenesmo, fiebre, y dolor abdominal
intenso. Puede ser infecciosa o no.
Caractersticas de la diarrea aguda infecciosa
Cuadro clnico
Depende de la causa de la enfermedad; va desde unas cuantas
evacuaciones sueltas que se autolimitan (90%)hasta la diarrea
muy grave con deshidratacin, desequilibrio electroltico, shock,
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MICHELLE CASANOVA
insuficiencia orgnica mltiple y muerte. Entre los sntomas que
usualmente acompaan a este cuadro se incluyen:
Evacuaciones pastosas y lquidas
Ardor y tenesmo rectales
Nuseas y vmitos
Fiebre
Dolor abdominal de tipo espasmdico
Diagnstico
Historia clnica: caractersticas de las evacuaciones
(comienzo, duracin y severidad) y sntomas concomitantes
(nuseas, vmitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo,
urgencia fecal).
Antecedentes: investigar la presencia de cuadros similares
en la familia o en el trabajo, la ingesta de algn alimento,
medicamento o sustancia potencialmente dania, otras
comorbilidades, viajes y hbito sexual.
Examen fsico: valora la severidad con los signos de
deshidratacin (FC, TA), exploracin del abdomen, tacto
rectal, evaluacin del sensorio y rash cutneo (virus o
Salmonella). Son signos y sntomas de alarma la
deshidratacin, fiebre, heces con sangre y/o pus, si tiene >48
hr y el dolor abdominal.
Coproanlisis y determinacin de leucocitos fecales:
sensibilidad de 73% y especificidad de 84%. La
determinacin de leucocitos fecales se hace con tincin de
Wright o de azul de metileno.
Examen parasitolgico
Coprocultivo: los 3 microorganismos que se cultivan ms
comnmente son Salmonella, Shigella y Campylobacter. Se
usan tinciones especiales para Cryptosporidium y
Microsporidium.
Pruebas de laboratorio: la lactoferrina es un pptido
liberado en las mucosas que est presente en los
granulocitos y permite averiguar si hay leucocitos en la
materia fecal. Se hacen pruebas de ELISA para las toxinas
A y B del Clostridium dicile y determinacin de antgenos
de Giardia, Cryptosporidium y Rotavirus.
Endoscopa: se utiliza en pacientes inmunodeprimidos, en
caso de cuadros severos con moco y sangre, cuando no se ha
identificado el patgeno, si la evolucin es > 2 semanas, si
hay tenesmo o proctalgia y en el diagnstico diferencial de
EII, colitis isqumica y colitis pseudomembranosa.
En la minora de los casos pueden estar indicados estudios
complementarios. En los cuadros febriles, la biometra hemtica
es muy importante, lo mismo que la determinacin de
electrolitos sricos si hay diarrea profusa y signos de
deshidratacin. Las reacciones febriles no tienen ninguna
utilidad.
En casos muy graves, sobretodo si hay gran dolor abdominal o
signos de irritacin peritoneal, puede ser necesario la realizacin
de estudios radiolgicos simples de abdomen y trax.
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DR. PEA RIVAS
Tratamiento
La gran mayora de pacientes con diarrea tienen un cuadro
autolimitado y no justifican tratamiento farmacolgico. Algunas
medidas teraputicas son:
Suprimir la va oral mientras haya nuseas y
vmitos.
Correccin hidroelectroltica: la reposicin de volumen
se prefiere que sea VO en cuanto sea posible. Cuando la
deshidratacin es leve y moderada se emplea el suero de
rehidratacin oral de la OMS, y cuando es grave o hay
intolerancia VO se administran los lquidos por va
parenteral.
Dieta BRATT: bananas, arroz, manzanas, tostadas de pan
blanco, t. La dieta facilita la renovacin del enterocito.
Frmacos: antiemticos, analgsicos, antiespasmdicos y rifaximina (efecto similar al TMP/SMX) y probiticos.
probiticos.
Los probiticos contribuyen a reducir la gravedad y
duracin de la diarrea infecciosa y previenen la diarrea
asociada al uso de antibiticos. Los ms utilizados son los
Lactobacilos, Saccharomices, Estreptococos y
Enterococos. Mejoran la tolerancia a la lactosa y la
respuesta inmunolgica.
Antidiarreicos: loperamida, bismuto, difenoxilato. Estn
contraindicados en nios por sus efectos secundarios y en
pacientes adultos con sangre en heces, con cuadro txico o
fiebre. El ms utilizado es la loperamida (Prodom,
Immodium).
La loperamida es un antiperistltico y antisecretor que
aumenta la absorcin de agua y electrolitos y disminuye la
motilidad y secrecin. Los antiperistlticos son
anticolinrgicos y opiceos.
El hidrxido de aluminio tiene un efecto absorbente que
no disminuye la prdida de lquidos sino que controla la
defecacin y se debe asociar a otros medicamentos.
El subsalicilato de bismuto tiene un efecto antisecretorio y
antibacteriano que se puede utilizar como prevencin y
tratamiento de la diarrea del viajero (E. coli
enterotoxignica) asociada a nuseas y dolor abdominal.
No se debe usar en pacientes inmunocomprometidos ni
con deterioro renal por el riesgo de encefalopata por
bismuto.
El racecadotrilo es un inhibidor oral de las encefalinasas y
antagonista de los receptores 5HT3 que impide la
degradacin de los opiceos endgenos. Las
encefalinasas estn relacionadas con la secrecin intestinal
por lo que este medicamento reduce la hipersecrecin de
agua.
Antimicrobianos: si se tiene el antecedente de un cuadro
infeccioso, el conocimiento de una epidemia o un cuadro
febril severo se puede iniciar de manera emprica con
medicamentos de amplio espectro y poco txicos como las
quinolonas (ciprofloxacina 500 mg), TMP/SMX o
cefalosporinas. Tambin estn indicados si hay sospecha de
una infeccin bacteriana invasiva, en casos graves de diarrea
del viajero y en pacientes inmunosuprimidos. Hay que tener
precaucin en caso de la E. coli O157:H7 por el riesgo de
sndrome hemoltico urmico.
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MICHELLE CASANOVA
Quinolonas: Campylobacter, Salmonella, Aeromonas,
Shigella, Yersinia.
Nitaxosanida: antiparasitario de amplio espectro.
Diarrea en situaciones especiales
Diarrea del viajero
Es autolimitada con pocos das de duracin. En su etiologa se
identifican la E. coli enterotoxignica, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, clera, E. hystolitica y la Giardia y el
Cryptosporidium que duran 7 das o ms.
La mayora de expertos no recomiendan la profilaxis antibitica.
El tratamiento disminuye la duracin y la severidad pero tiene
mayor incidencia de efectos secundarios. Se utilizan quinolonas,
Diarrea en el paciente con VIH/SIDA
Tiene una incidencia de 60 - 95%. En la fase de seroconversin
se ve una diarrea autolimitada, en la fase intermedia aparecen
diarreas idiopticas y la fase avanzada las diarreas son
oportunistas, infecciosas o no. El VIH causa atrofia vellositaria,
alteraciones en la absorcin y secrecin y hay una alta carga viral.
Las causas ms frecuente de diarrea en estos pacientes son:
Virus: CMV, Adenovirus, Rotavirus y Enterovirus.
Bacterias: Salmonella (20%), Mycobacterium avis (CD4
<100) y M. tuberculosis.
Parsitos: Cryptosporidium, Isospora belli,
Mycrosporidium, G. lamblia y E. hystolitica.
Hongos: Histoplasma, Candida.
Tumores: linfoma y sarcoma de Kaposi.
Medicamentos: inhibidores de proteasa (ritonavir)
Causa emocional
En el tratamiento se utilza nitazoxanida en el caso de
Cryptosporidium.
Diarrea por antibioterapia (Clostridium difficile)
Ocurre a las 72 horas post - hospitalizacin en el 28% de los
casos, principalmente en pacientes inmunocomprometidos o de
ms de 65 aos. Generalmente tienen antecedente de
antibioterapia de 2 meses con clindamicina, cefalosporinas o
ampicilina.
Provoca una colitis pseudomembranosa. El tratamiento consiste
en suspender el antibitico inicial y sustituirlo por metronidazol,
vancomicina o teicoplanina. El 20% presenta recadas. Tambin
se toman medidas higinicas y se vacuna contra el rotavirus
(Rhesus, antirrotavirus humana 89 - 12).
Diarrea crnica
Se trata de un cuadro de evolucin larga mayor de 30 das que a
veces se prolonga por meses e inclusive por varios aos. En la
mayora de los casos no son de origen infeccioso. Entre sus
causas ms importantes estn:
Sndrome de malabsorcin: se presenta como un defecto de
la absorcin de los nutrientes, en especial de las grasas, lo
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que condiciona diarrea y esteatorrea. Algunas de sus causas
son por: Obstruccin intestinal
Defecto de origen pancretico y biliar: pancreatitis
crnica, cncer de pncreas, fibrosis qustica de pncreas. (leo)
Alteracin anatmica o funcional del intestino: intestino
corto, derivacin leo - yeyunal, sprue tropical, Es la detencin completa y persistente del trnsito de las heces y
enfermedad celaca, enfermedad de Whipple. los gases en un segmento del intestino. Es una de las urgencias
Enfermedad inflamatoria intestinal: CUCI, enfermedad de ms frecuentes y ms graves de la patologa abdominal. Son
Crohn, colitis colagenosa, colitis microscpica. fundamentales el diagnstico y el tratamiento precoz. En el 75%
de los casos se ve despus de una ciruga abdominal secundario a
Infecciones crnicas: TB, SIDA, hongos, etc.
la formacin de bridas o hernias.
Sndrome de intestino corto: antecedentes de resecciones
La obstruccin intestinal debe diferenciarse de:
intestinales y de gastrectoma.
leo adinmico: es mediado por el componente hormonal
Tumores de colon: cncer, adenoma velloso.
del sistema simptico - adrenal y ocurre despus de
Diarrea postvagotoma cualquier ciruga abdominal.
Sndrome de intestino irritable Pseudobstruccin intestinal primaria: es un trastorno de la
motilidad crnico parecido a la obstruccin mecnica y es
Toma de medicamentos y/o alergia a stos exacerbado por el uso de narcticos.
Hipertiroidismo, diabetes mellitus
Antecedente Sugiere:
Tumores productores de hormonas: VIP, glucagonoma,
insulinoma, gastrinoma, insuficiencia suprarrenal. Ciruga abdominal previa Sndrome adherencial
Infiltracin de la mucosa: por amiloidosis, linfomas
Hernia inguinal o crural Estrangulacin herniaria
intestinales, esclerosis sistmica.
En los cuadros de diarrea crnica, el estudio y el manejo de los Cambios en el hbito intesitnal Cncer de colon
pacientes corresponde al especialista ya que su diagnstico es
difcil y el tratamiento an ms. Clicos biliares Ileo biliar

Cuadro clnico Encamamiento prolongado Fecaloma

Diarrea (esteatorrea, creatorrea, lientera)
Edema por hipoproteinemia Cardiopata previa Isquemia mesentrica

Prdida de peso y debilidad general Segn la edad, las causas ms frecuentes son:
Deshidratacin Recin nacidos: malformaciones congnitas e leo meconial.
Tetania, osteomalacia Lactantes: megacolon congnito.
Anemia Infancia: invaginacin intestinal.
Hipovitaminosis Edad media: bridas y adherencias postoperatorias y hernia
estrangulada.
Diagnstico
Cuadro clnico y examen fsico Ancianos: cncer de colon y fecaloma o cacoma.
Biometra hemtica completa Clasificacin de la obstruccin intestinal
Estudio coprolgico completo Presentacin clnica: aguda, subaguda, crnica,
intermitente, normalidad clnica.
Coprocultivo
Localizacin: intestino delgado (proximal o distal) o
Pruebas de aliento intestino grueso.
Estudios qumicos de glucosa, urea, creatinina, hormonas Intesidad: completa o incompleta (suboclusin).
peptdicas, etc.
Patogenia: mecnica (simple, estrangulacin, asa cerrada) o
Biopsia de intestino por endoscopa, cpsula o ciruga funcional (paraltica, pseudobstruccin).
Radiografa baritada de intestino delgado El leo mecnico se da por oclusin de la luz intestinal por un
Pruebas de intolerancia a la lactosa y de ingestin de obstculo orgnico, anatmico o estructural que impide la
progresin del contenido intestinal. La causa ms frecuente son
magnesio
las adherencias. Otras son hernias, neoplasias, abscesos, vlvulos
Pruebas especficas segn el diagnstico probable y EII.

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En el leo funcional o paraltico se da una alteracin de la funcin
motora digestiva sin que exista un obstculo. La causa ms
frecuente es el postoperatorio. Otras son la pancreatitis, clico
nefrtico, peritonitis, metablico (hipopotasemia) y sepsis.
Fisiopatologa
1. Obstculo
2. Hiperperistaltismo
3. Fatiga
4. Dilatacin
5. Estasis intestinal
Acmulo de gas: por aire deglutido (70 - 80%),
fermentacin bacteriana (CH4) y neutralizacin de los
carbonatos de las secreciones biliar y pancretica (CO2).
Acmulo de lquido: saliva, jugo gstrico, secreciones
biliares y pancreticas e hipersecrecin refleja en respuesta
a la distensin que ocasionan secuestro de lquidos.
Ausencia de la motilidad
6. Distensin abdominal y proliferacin bacteriana
Distensin abdominal
La distensin abdominal desencadena:
1. Prdida de agua y electrolitos (potasio y cloro) que causan
alcalosis y deshidratacin. Se manifiesta con oliguria, bajo
GC e hipotensin y puede llevar a shock hipovolmico con
consecuente fallo multiorgnico y la muerte.
2. Vmito reflejo
3. Disminucin de la absorcin y aumento de la secrecin
4. Aumento de la presin intrabdominal e hipoventilacin.
5. Edema y estasis venoso que causan hemorragia e isquemia,
perforacin, peritonitis y finalmente shock sptico que
puede llevar al fallo multiorgnico y la muerte.
Proliferacin bacteriana
La isquemia tisular (fracaso de la funcin barrera) y la
proliferacin bacteriana producen la liberacin de endotoxinas al
peritoneo que favorecen la translocacin bacteriana. Esto da
lugar a un aumento de la endotoxina circulante y la generacin
de radicales libres que provocan cambios tisulares que favorecen
la presencia de bacterias en la cavidad peritoneal y en la vena
porta (bacterias en hgado) y llevan a sepsis sistmica.
Alteraciones hidroelectrolticas
Existen graves desrdenes electrolticos que dependen del
asiento de la obstruccin (son ms acentuados mientras ms alta
sea la obstruccin), el mecanismo de la oclusin, la duracin de
la misma, la presencia de vmitos, etc. Estas alteraciones causan
prdida de agua con deshidratacin e hipovolemia con
hemoconcentracin.
Hipovolemia
Es compensada por la respuesta adrenrgica que aumenta la
resistencia vascular perifrica, la activacin del sistema RAA y la
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secrecin de ADH que redistribuyen la volemia. En los casos
extremos, se llega a shock hipovolmico y shock sptico con fallo
multiorgnico y muerte.
Alteraciones electrolticas
Hiponatremia: edema local, aumento de la presin
intersticial de la pared intestinal, paso del lquido hacia la luz
y deplecin de agua y sodio.
Hipopotasemia: se da por la secrecin de aldosterona
(prdida urinaria de potasio), prdida intestinal de potasio,
prdida no compensada por reservorios intracelulares de
potasio.
Desviaciones del equilibrio cido - base
Dependen del lugar donde ocurra la obstruccin:
Estenosis pilrica: alcalosis metablica hipoclormica con
aumento del bicarbonato plasmtico por la prdida de
valencias cidas sin prdida de jugos alcalinos.
Intestino delgado: acidosis metablica por prdida
intestinal de bicarbonato y acmulo de dixido de carbono.
Intestino grueso: alcalosis metablica por acmulo de
amonaco.
Otros desrdenes bioqumicos
Hiperglucemia reactiva: la liberacin de catecolaminas
(reaccin adrenrgica) promueve la liberacin de glucgeno
del hgado y el msculo esqueltico.
Hiperamilasemia: la obstruccin intestinal que lleva a
isquemia y necrosis intestinal pueden elevar los niveles de
amilasa y hacer que se confunda el cuadro con una
pancreatitis. La diferencia est en que en la pancreatitis
aguda la hiperamilasemia es severa y en la de origen
intestinal es leve o moderada.
Leucocitosis: si hay desviacin a la izquierda, pensar en
estrangulacin y peritonitis.
Hiperazoemia: por el catabolismo proteico exagerado
debido al ayuno.
Aumento de la LDH plasmtica: por la gangrena intestinal.
Manifestaciones clnicas
De manera general hay que evaluar la presencia de bridas y
adherencias y la existencia de hernias. Pueden haber casos de
pacientes que presenten bridas sin tener el antecedente de
ciruga abdominal.
Tambin hay que evaluar cambios del hbito intestinal, la
presencia de sangre con la deposicin y la existencia de episodios
oclusivos repetidos.
Dolor
El dolor en la obstruccin intestinal tiene caractersticas
variables:
Intestino delgado: dolor central y ms intenso.
Intestino grueso: dolor perifrico y ms leve.
Obstruccin simple: dolor de comienzo lento e intensidad
progresiva y tipo clico.
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Estrangulacin de hernia: dolor sbito y de gran intensidad,
persistente, mantenido o creciente.
Ileo paraltico: dolor generalizado y pocas veces intenso.
Cuando hay shock hipovolmico o sptico el dolor disminuye o
desaparece, lo que indica empeoramiento del cuadro.
Vmitos
Los vmitos aparecen cuando la obstruccin es en el intestino
delgado. Son ms precoces y frecuentes cuanto ms proximal
sea la obstruccin. Con la distensin intestinal en un principio
los vmitos son reflejos y luego ocurren por regurgitacin sin
relacin con el dolor. Segn su contenido, al principio los
vmitos son de contenido alimentario, despus biliosos y
finalmente fecaloideos (obstruccin ileal). El paciente aparece
deshidratado con sed intensa y oliguria.
Distensin abdominal
Es lo ms comn en todos los tipos de obstruccin. Depende
del nivel de la oclusin y del tiempo de evolucin. Es menos
marcada en los casos de obstruccin alta en el intestino delgado
y ms marcada en los casos de obstruccin colnica. Si hay
estrangulacin, es localizada antes de que aparezca el leo
peritontico. El paciente puede presentar dificultad respiratoria.
Detencin del trnsito intestinal
Hay una falta absoluta de la emisin de gases y heces.
En estenosis: evacuacin de gases de localizacin
supraestentica y eliminacin de heces del intestino distal.
En pseudobstruccin y obstruccin incompleta: puede
aparecer diarrea.
Emisin de sangre con las heces: signo de estrangulacin y
signo de invaginacin en los nios (se acompaa tambin de
moco).
Necrosis intestinal
Sus signos son taquicardia, sensibilidad a la palpacin
localizada, presencia de masa abdominal, fiebre y leucocitosis.
Requiere ciruga de urgencia.
Exploracin clnica
Deshidratacin
Signo del pliegue positivo, mucosas secas, ojos hundidos,
taquicardia, oliguria y puede haber fiebre.
Examen fsico
Obstruccin simple: el paciente est inquieto con
movimiento constante por el dolor tipo clico.
Irritacin peritoneal: paciente inmvil.
Obstruccin crnica o pseudobstruccin: caquexia y
signos de enfermedad sistmica.
Temperatura
Suele ser normal. Cuando aparece fiebre en un paciente con
oclusin simple hay que pensar en compromiso vascular
secundario o perforacin intestinal. Si aparece desde el principio
pensar en obstruccin de causa inflamatoria o estrangulacin.
En algunos casos puede haber hipotermia.
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Pulso
Suele ser normal y aparece taquicardia si hay deshidratacin
importante, shock sptico o hipovolmico, infeccin mural,
peritonitis o estrangulacin.
Inspeccin y palpacin
Distensin abdominal, cicatrices, inspeccin de orificios y/o
regiones herniarias, deteccin de los movimientos peristlticos,
diferenciacin entre defensa muscular voluntaria y contractura
refleja, palpacin de masas (dolorosas o no, cncer, plastrn
inflamatorio, invaginacin intestinal - morcilla.)
Percusin
Matidez en tablero de damas (alternancia de zonas de matidez
y meteorismo), signo de Von Wahl (meteorismo en regin
central por oclusin del intestino delgado o meteorismo en
flancos por oclusin del intestino grueso), meteorismo difuso o
algo ms acentuado en flancos en leo paraltico. Si hay irritacin
peritoneal, la percusin es dolorosa.
Auscultacin
Ruidos intestinales aumentados con timbre metlico, ruidos
respiratorios y cardiacos trasmitidos en el derrame peritoneal
(signo de Claybrook), silencio abdominal en leo paraltico y
estrangulacin.
Tacto rectal
Es obligatorio aunque no debe de hacerse si hay sospecha clnica
o radiolgica de obstruccin mecnica porque el tacto permite la
entrada del aire y en una prxima radiografa se puede pensar
que no hay ninguna obstruccin. Al tacto rectal se puede palpar
la cabeza de una invaginacin, fecalomas, tumores de
implantacin baja, masa inflamatoria pelviana dolorosa o
coleccin lquida en el espacio de Douglas, el espacio de
Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas (signo de
Gold), ampolla rectal vaca y dilatada (signo de Hochenegg).
Datos analticos
Son poco tiles para el diagnstico sindrmico pero
imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente. A
veces son tiles para el diagnstico diferencial entre oclusin
simple y estrangulada.
Hay leucocitosis y elevacin del hematcrito y de las protenas
plasmticas por la hemoconcentracin. Se miden electrolitos, se
hace gasometra arterial en pacientes en UCI, anlisis de orina,
entre otros.
En la estrangulacin intestinal hay hiperamilasemia de origen
mal conocido y el diagnstico diferencial con pancreatitis aguda
se hace con calcio bajo, isoamilasa P, tripsina y elastasa que estn
alteradas en la pancreatitis. En el infarto intestinal hay aumento
de LDH, CPK y dialdehdo - malnico plasmtico.
Radiografa simple
Se hace en bipedestacin y decbito supino:
Bipedestapacin: imgenes gaseosas por encima del
obstculo al principio y luego imgenes hidroareas despus
de 3 - 6 horas de evolucin.
Decbito supino: yeyuno en la parte alta y media izquierda
del abdomen y el leon en la parte alta y media derecha.
En ambas formans hay una distribucin en la zona central de las
asas.
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Las imgenes que se pueden ver del intestino delgado son en
tubos de rgano, en cuentas de rosario, en tablero de damas, en
pila de monedas o en peldaos de escalera.
El intestino grueso tiene una distribucin perifrica con menor
nmero de burbujas y mayor tamao. Se observa imagen en
baln o en arco, las haustras y la ausencia de gas en la ampolla
rectal en el caso de obstrucciones distales.
En la estrangulacin se ven pocos niveles hidroareos y ausencia
de vlvulas conniventes. En las radiografas seriadas no cambian
de localizacin.
Se puede ver la imagen en grano de caf en caso de obstruccin
incompleta en asa cerrada y neumoperitoneo en caso de
perforacin.
La presencia de lquido libre intraperitoneal se acumula en la
pelvis (signo de las orejas de perro) y asciende por goteras
paraclicas (signo del flanco); producen una imagen homognea
de densidad de agua.
En el leo biliar hay aerobilia y puede verse el clculo si contiene
sales clcicas.
En el leo paraltico se ve dilatacin del intestino grueso y
delgado y del estmago, pudiendo haber dilatacin segmentaria
(asa centinela) en el intestino cercano a la zona inflamatoria y hay
escasos niveles hidroareos.
Trnsito digestivo
Se evala mediante la exploracin con contraste hidrosoluble o
baritado. Es muy til en el diagnstico de obstrucciones de
intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la
obstruccin.
Enema opaco
El til en el diagnstico de nivel y naturaleza de obstruccin de
intestino grueso. En el vlvulo sigmoide se observa la imagen en
pico de pjaro y en sacacorchos y en la invaginacin intestinal
se ve la imagen en cpula, en tridente o en escarapela. Esta
tcnica tambin tiene efecto teraputico.
Sonografa
No es de utilidad al menos que haya colecciones lquidas o
enfermedad biliopancretica. Sirve para el diagnstico de
oclusiones de asa cerrada cuando no existe aire, cuyo diagnstico
es difcil por radiografa.
Tomografa
Se utiliza cuando no se llega a un diagnstico mediante
exploraciones menos costosas y ms accesibles. Es muy til
cuando hay abscesos, tumores intestinales o procesos
biliopancreticos. Demuestra aire en la pared intesitnal en el
interior de la vena mesentrica y la porta.
Arteriografa
Puede ser de inters en el diagnstico y tratamiento de la
isquemia mesentrica, pero rara vez es necesaria.
Endoscopa
Se utiliza para el diagnstico diferencial de la obstruccin
mecnica y la pseudobstruccin. Sirve de teraputica en algunos
casos de vlvulo de colon o pseudobstruccin.
Laparosocpa
Se usa en el diagnstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
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Tratamiento
Mdico: es el ms importante. Se recomienda ayuno
absoluto, colocacin de sonda Levin con succin gstrica y
reposicin de lquidos y electrolitos. Si hay indicios de un
cuadro infeccioso se usa profilaxis antibitica que cubra
coliformes intestinales y anaerobios.
Quirrgico: la mejor va de abordaje es la laparotoma
media. Cada causa tiene un tratamiento especfico:
Adherencias: lisis
Hernia: reduccin y cierre del orificio herniario.
Tumor: extirpacin o bypass.
Asas necrticas: reseccin con anastomosis.
Oclusin en color derecho y transverso: reseccin y
anastomosis ileoclica primaria.
Colon izquierdo: de primera eleccin se hace
reseccin ms lavado intraoperatorio ms
anastomosis colorrectal. De segunda eleccin se usa
la reseccin ms Hartmann con reconstruccin en un
segundo tiempo a los 3 meses.
Cncer de colon: en un primer tiempo se coloca un
stent autoexpandible y en un segundo tiempo se
extirpa el tumor.
Postoperatorio: aspiracin endodigestiva para restablecer el
trnsito intestinal, fluidoterapia y control de la diuresis,
PVC, balance hdrico e ionograma. Si es preciso se
prolonga el ayuno dando nutricin parenteral y se usa
profilaxis antibitica dependiendo de los hallazgos y la
ciruga practicada.
Pseudobstruccin intestinal
Puede ser aguda o crnica. Es un trastorno grave de la
motilidad que caracteriza por la distensin o dilatacin del
intestino delgado o grueso. Se comporta como si hubiera una
obstruccin y aparecen sntomas como dolor abdominal, nuseas
y vmitos.
La alteracin primaria o idioptica se relaciona con la inervacin
simptica o de las capas musculares. La secundaria se relaciona
a enfermedades del colgeno (esclerodermia, dermatomiosis -
polimiositis, LES, amiloidosis), alteraciones endocrinas
(hipotiroidismo, diabetes mellitus), enfermedades neurolgicas
como la enfermedad de Chagas, neuropatas viscerales
paraneoplsicas (carcinoma pulmonar de clulas pequeas),
consumo crnico de narcticos y antidepresivos tricclicos,
diverticulosis yeyunal y a derivacin yeyuno - ileal.
El tratamiento consiste en defecar concretamente, hacer
ejercicios fsicos, dieta rica en fibras, emoliente de heces y
laxantes.
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Infarto o isquemia
mesentrica
El infarto es una zona localizada de necrosis isqumica en un
rgano o tejido resultante de la interrupcin de su riego arterial o
venoso, causada por trombos y/o mbolos.
El intestino recibe una irrigacin arterial muy importante a
travs del tronco celaco en la porcin superior y las arterias
mesentricas (ramas directas de la aorta).
Existen numerosas colaterizaciones entre los principales troncos
mesentricos y las ramas de las arcadas mesentricas para
prevenir el dao isqumico. Los vasos colaterales del intestino
delgado son numerosos y se renen entre en duodeno y el
pncreas, y en el colon estn en el ngulo esplnico y en el colon
descendente y sigmoideo.
Infarto mesentrico
La isquemia intestinal o infarto mesentrico es la supresin
brusca de la circulacin intestinal de manera orgnica o
funcional que origina un cuadro clnico grave. Est asociada con
una alta mortalidad (50%).
Factores de riesgo
Fibrilacin atrial, infarto miocrdico reciente, valvulopata
cardiaca y cateterizacin vascular o valvular reciente.
Etiologa
Alrededor de la mitad o ms (40 - 70%) de los casos tiene origen
arterial por embolia (por alteracin del ritmo cardiaco),
trombosis (por lesin arteriosclertica) o lupus eritematoso o
periarteritis nodosa.
El origen venoso es mucho menos frecuente. Aparece en estados
de hipercoagulabilidad, dficit de antitrombina II y
enfermedades que producen estasis del territorio esplcnico
como son la hipertensin portal, cirrosis o la obstruccin por
tumor.
Tambin aparece despus de intervenciones abdominales con
resecciones extensas, sepsis abdominal, trasplantes renales,
esclerosis de vrices esofgicas y con la ingestin prolongada de
anticonceptivos orales, que es una de las causas ms frecuentes.
Tipos de isquemia intestinal
Oclusiva: es la interrupcin del flujo sanguneo por un
mbolo o trombosis progresiva en una arteria del intestino.
Los mbolos son originados en el corazn en el 75% de los
casos.
No oclusiva: es una vasoconstriccin mesentrica
desproporcionada (vasoespamo arteriolar) en respuesta a
estrs fisiolgico severo como la deshidratacin o el shock.
Fisiopatologa
1. Supresin brusca del flujo arterial
2. Espasmo vascular (el intestino se torna plido e
hipertnico)
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3.
Aumento del peristaltismo intestinal sin edema ni
hemorragia.
4. Alteracin de la permeabilidad celular (salida del lquido al
espacio intersticial)
5. Se forma un tercer espacio (el intestino luce oscuro)
6. Trombosis masiva del territorio venoso
7. Ausencia del peristaltismo
8. Aumento del crecimiento bacteriano intraluminal e
intravascular
9. Sepsis
10. Muerte
Clnica
La isquemia intestinal aguda es una urgencia quirrgica. Es
ms frecuente en pacientes varones entre la sexta y sptima
dcada de vida y en pacientes con coronariopatas, fibrilacin
auricular, aterosclerosis o embolias.
1. Primer perodo (1 - 6 horas): dolor periumbilical de fuerte
intensidad que no calma con analgsicos, nuseas, vmitos,
diarreas sanguinolentas, posicin antlgica. En el
abdomen no hay signos de irritacin peritoneal y los ruidos
intestinales estn aumentados. La principal caracterstica
es la presencia de un dolor severo sin grandes hallazgos.
2. Segundo perodo de calma engaosa (2 - 6 horas): el
paciente mejora del dolor abdominal, sin embargo hay
hipotensin, taquicardia, distensin abdominal y, algo
clave es que los ruidos peristlticos empiezan a disminuir.
3. Tercer perodo (irreversible): shock intenso, fascie txica,
fiebre, signos de irritacin peritoneal, sepsis abdominal.
Diagnstico
El diagnstico no es tan fcil, por lo que tiene mucha
mortalidad.
Antecedentes y cuadro clnico
Laboratorios de rutina: hemograma completo, qumica
srica, perfil de coagulacin, gases arteriales, amilasa, lipasa,
cido lctico, tipificacin sangunea y enzimas cardiacas.
Se encuentra elevacin del hematcrito, de la fosfatasa
alcalina, de la amilasa, de la DHL y de los leucocitos
(>20,000), as tambin como acidosis metablica en la
gasometra.
La radiografa simple de abdomen da signos indirectos
como asas del intestino delgado con aire.
Arteriografa: era el gold standar para la isquemia intestinal
oclusiva porque puede demostrar la presencia de trombos,
mbolos y la vasoconstriccin. Actualmente es el nico
mtodo para los cuadros de isquemia intestinal no oclusiva
que aparecen en pacientes con bajo GC.
Angiotomografa (angio - TAC): es lo que actualmente se
usa ms para el diagnstico de la isquemia intestinal
oclusiva.
Tratamiento
Medidas generales: hidratacin.
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Anticoagulantes: est indicada la anticoagulacin temprana
en los cuadros de trombosis venosa por su comportamiento
clnico menos agresivo y no en las trombosis arteriales. El
que ms se usa es la heparina de bajo peso molecular a dosis
de 1,000 ud. por cada 10 kilos de peso por va IV c/4 - 6 hr.
Intervencin quirrgica temprana: la laparotoma es el gold
standar para el manejo de la enfermedad oclusiva aguda.
Reseccin y anastomosis trmino - terminal
Oclusin del tronco principal: reconstruccin arterial y
reseccin del intestino delgado distal al ligamento de
Treitz.
Reconstruccin arterial: se asla la arteria entre cintas
vasculares. Arteriotoma longitudinal, extraccin del
mbolo, tromboendarterectoma. Se cierra la insicin en
la arteria con injerto de parche de vena autloga o
revascularizacin con injerto venoso de derivacin entre
aorta y mesentrica.
Viabilidad del intestino: retorno del color, pulsaciones arteriales,
peristaltismo visible, arteriografa a las 24 horas.
Mortalidad
La isquemia mesentrica en general tiene una mortalidad de un
60 - 80%.
Embolia de la arteria mesentrica: 70%
Trombosis arterial mesentrica: 92%
Isquemia intestinal no oclusiva: 92%
Parasitismo
Es la relacin que se establece entre dos especies, ya sean
vegetales o animales, en la que se da una convivencia daina para
una de las partes. El parsito vive a expensas de la otra especie a
la cual se le denomina husped. La transmisin de
enfermedades parasitarias depende de 3 factores:
Fuente de infeccin
Modo de transmisin: contacto directo o indirecto,
alimentos, agua, tierra, transmisores vertebrados o
artrpodos.
Presencia de un husped susceptible: inmunidad, tamao
del inculo.
Adems de la natural capacidad de adaptacin del parsito hacia
el husped, la facilidad de transmisin depende de las
costumbres de la comunidad, as como de la resistencia del
husped.
El hombre infectado por un parsito puede ser su nico
husped, su husped principalmente con otros animales o su
husped fortuito.
Ascariasis
Puede afectar cualquier grupo etreo pero especialmente a los
nios (prescolares y escolares). Su transmisin se da por la
ingestin de huevos embrionados.
Tiene una primera fase pulmonar que da sntomas respiratorios
similares a una neumona con congestin e inflamacin
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transitoria que produce tos y estertores bronquiales con
infiltrado pulmonar eosinoflico de Loeer. Otras
manifestaciones de esta fase larvaria son los granulomas y el
prurito anal, nasal y generalizado.
Luego en el aparato digestivo se presenta con dolor abdominal,
meteorismo, nuseas, diarreas y prdida de peso. Puede
producir cuadros de abdomen agudo en presencia de miles de
scaris.
El diagnstico se hace bsicamente con los
coproparasitoscpicos seriados ya que en el 80% de los casos se
eliminan los parsitos en heces fecales. Se aconseja que no se
hagan en das consecutivos sino en das alternados. En el
hemograma, es caracterstico la eosinofilia y en la radiografa de
abdomen, la obstruccin intestinal e imagen en migajn. Se
hace radiografa de trax si se sospecha de neumona
eosinoflica.
Tricocefalosis
Es causada por el Trichuris trichiura y es ms comn en los
nios. Predomina en el clima tropical.
No tiene fase respiratoria y, junto con el Strongyloides, es el
nico helminto que puede producir sntomas similares a los de
lcera pptica.
No produce sntomas hasta que hay >5,000 huevecillos por
gramo de heces. Puede presentar dolor abdominal,
evacuaciones diarreicas con sangre, tenesmo, pujo, prolapso
rectal y anemia.
El diagnstico se hace con el coproparasitoscpico en tres
muestras con tcnica de concentracin e identificando el parsito
en heces y en la mucosa rectal prolapsada.
Oxiuros
Se transmite por la ingesta de huevos embrionados. Aparece
con mayor frecuencia entre los 5 y 15 aos de edad. Es el que
tpicamente produce el prurito anal nocturno. Tambin causa
insomnio, irritacin perianal por el rascado, vulvitis,
vulvovaginitis y en ocasiones, salpingitis.
El diagnstico se hace con la investigacin de huevos con una
tira de celofn en los pliegues del ano por la maana antes de la
defecacin (tcnica de Graham) y con la observacin directa del
parsito en heces fecales y mrgenes del ano.
Giardia lamblia
Es un protozoario que frecuentemente produce sntomas. Es un
problema serio en pacientes desnutridos e
inmunocomprometidos.
No tiene fase respiratoria. Sus manifestaciones clnicas son
diarrea aguda o recidivante (alternando con perodos de
mejora), evacuaciones lquidas sin sangre, duodenitis, hiporexia,
palidez, prdida de peso y sndrome de malabsorcin. Para que
llegue a producir una malabsorcin tpica el paciente debe de
estar inmunocomprometido.
El diagnstico se hace con coproparacitoscpico seriado. En el
directo se observan trofozotos en las heces lquidas y en el que es
por concentracin se observan quistes en las heces slidas. Si
estos son negativos se realiza estudio del lquido duodenal por
aspiracin con sonda, enterotest, estudios inmunolgicos
(antgeno fecal de Giardia) y biopsia intestinal.
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Uncinariasis
Es causada por dos parsitos: Necator americanus y
Ancylostoma duodenale. Tienen la caracterstica de que pueden
introducirse por la piel agrietada en contacto con suelo
contaminado con heces fecales. Es frecuente en climas
tropicales, en prescolares y escolares y en personas que andan
descalzas.
Sus manifestaciones clnicas en la piel son eritema, prurito,
ppulas, vesculas y pstulas que pueden impeteginizar.
Tambin produce tos y broncoespasmo, dolor abdominal,
hiporexia, diarrea, melenas y anemia hipocrmica (tpica). Es el
prototipo de los parsitos que se alimentan de sangre.
Su diagnstico se hace por el coproparasitoscpico por
concentracin y la tnica de frotis de Kato.
Teniasis
Se conocen distintas tenias como son la Tenia saginata (res),
Tenia solium (cerdo), Hemynolepsis nana y la Dyphyllobotrium
latum (pez). Se transmite por la ingesta de carne de res o cerdo
cruda o mal cocida con cisticeros. Es ms frecuente en los
adultos.
Las manifestaciones clnicas son diarrea, dolor abdominal,
diarrea, hiporexia, nuseas, vmitos, esteatorrea, cefalea,
cambios de carcter. La T. solium puede afectar el cerebro y
producir neurocisticercosis.
El diagnstico se hace con el hallazgo de progltides maduros
en las evacuaciones. En la biometra hemtica destaca la
eosinofilia.
Himenolepsiasis
Es causada por la tenia enana Hymenolepis nana. Se transmite
por la ingesta de huevos infectantes expulsados por personas
parasitadas. Es frecuente en climas templanos y en nios
preescolares y escolares.
Sus manifestaciones clnicas son dolor abdominal, diarrea,
hiporexia, nuseas, vmitos, esteatorrea, cefalea y cambios de
carcter.
Se diagnostica con el coproparistoscpico por concentracin
cuantitativa con mtodo de Farreira.
Tracto digestivo y SIDA
Localizacin y etiologa de la afectacin
digestiva en el SIDA
Las manifestaciones digestivas en los pacientes con SIDA van
desde la boca hasta el ao y se caracterizan por ser causadas por
agentes etiolgicos poco usuales, de los cuales el principal es la
Candida albicans.
Boca: candidiasis orofarngea, leucoplasia vellosa oral,
sarcoma de Kaposi, queilitis angular, herpes, gingivitis,
lceras aftosas.
Esfago: esofagitis candidisica, esofagitis ulcerativa por
CMV o por HVS.
Intestino delado: enteropata idioptica por SIDA (atrofia
vellocitaria), diarreas crnicas infecciosas, enfermedad
hepatobiliar por medicamentos, criptosporidiasis,
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MICHELLE CASANOVA
isosporidiasis, micobacteriosis, tuberculosis, salmonellosis,
shigellosis, atrofia vellosa, linfomas no Hodgkin.
Intestino grueso: colitis por CMV y sarcoma de Kaposi.
Ano: infeccin por VHS, carcinoma escamoso anal.
Las manifestaciones intestinales ms comunes son la diarrea y la
disfagia.
Criterios diagnsticos para la enfermedad
gastrointestinal en el SIDA
Con indicios de laboratorio por infeccin por HIV
Evidencias definitvas de: infeccin diseminada por
micobacterias no tuberculosas, TB extrapulmonar,
bacteriemia por Salmonella recurrente, sarcoma de Kaposi
en cualquier edad, sndrome de caquezia por HIV, prdida
de peso de ms del 10% en ms de 30 das,
coccidiodomicosis diseminada, histoplasmosis diseminada,
isosporidiasis con diarrea de ms de 1 mes, linfoma no
Hodgkin.
Evidencias presuntivas de: candidiasis esofgica, sarcoma
de Kaposi, infeccin diseminada por micobacterias.
Sin indicios de laboratorio por infeccin por HIV
Evidencias definitivas de: candidiasis esofgica,
criptosporidiosis de > 1 mes, CMV >1 mes, lceras o
esofagitis por herpes >1 mes, sarcoma de Kaposi en un
paciente de >60 aos, infeccin diseminada por M. avium o
M. kansasii.
Actitud diagnstica ante un paciente VIH+
Disfagia
Hay que hacer una esofagogastroscopa con cepillado y biopsia
de la mucosa buscando grmenes oportunistas con tincin de
Gram (Candida), cultivo de virus (VHS, CMV) e histologa
(Candida).
Diagnstico diferencial de la disfagia en el SIDA
Candida albicans, CMV, ulceraciones idiopticas, Herpes
simple, Histoplasma capsulatum, complejo Mycobacterium
avium, Cryptosporidium, neoplasia (linfoma, carcinoma de
clulas escamosas, sarcoma de Kaposi), enfermedad esofgica no
relacionada con el SIDA, reflujo gastroesofgico, esofagitis
gastroesofgica, esofagitis medicamentosa.
Sndrome diarreico
Hacer exmenes de heces con tinciones especiales para buscar
grmenes. Debe de buscarse siempre el Cryptosporidium y
otros parsitos comunes como la Giardia. Si el examen de heces
es negativo hay que realizar colonoscopa con toma de biopsia
para cultivos e histologa.
Evaluacin de la diarrea en SIDA
En todos los pacientes se toman muestras fecales para cultivos
bacterianos para Salmonella, Shigella y Campylobacter y
extendido de materia fecal para buscar leucocitos fecales,
investigacin de huevos y parsitos (mnimo 3 - 6 muestras),
tincin para bacterias cido - alcohol resistentes, toxina de C.
dicile y tincin para grasas.
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
En pacientes con hemorragia rectal, tenesmo y leucocitos fecal se
hace una sigmoideoscopa con instrumento flexible y biopsia de
la mucosa para examen histopatolgico (virus, protozoos) y
cultivos de tejido rectal para bacterias, sobretodo
Campylobacter, y virus.
Si persisten la diarrea y la prdida de peso en un paciente activo
se hace endoscopa alta y aspiracin de secrecin para
investigacin de huevos y parsitos y cultivos bacterianos y
biopsia de la mucosa oral del intestino delgado (microscopa
electrnica si est disponible).
Diagnstico diferencial de diarrea en el SIDA
Puede ser por virus, protozoos, bacterias, hongos, neoplasias
intestinales o ser idioptica.
El Cryptosporidium es tpico en estos pacientes y puede llegar a
causar una diarrea profusa difcil de tratar. Se han utilizado
macrlidos como la azitromicina, claritromicina o espiramicina.
Tambin puede ser efectiva la nitozoxamida, que es el
antibitico de ms amplio espectro actualmente.
Evaluacin del dolor abdominal en el SIDA
La causa ms frecuente es la enteritis infecciosa aunque tambin
puede verse obstruccin, colecistopatas u otras entidades que
aparecen en los inmunocompetentes.
Tratamiento de la diarrea en el SIDA
No basta con tratar el germen oportunista si el paciente no est
en tratamiento antirretroviral. Se puede emplear tratamiento
emprico en lo que sale el cultivo usando ciprofloxacina, TMP/
SMX o metronidazol. Si la diarrea en abundante y se ha vuelto
un crculo vicioso se usa loperamida como antidiarreico.
Si se identifica el agente en el coprocultivo se da tratamiento
especfico con antivirales (ganciclovir), antimicticos
(anfotericina, fluconazol) o antibiticos. El mejor antimictico
es el fluconazol.
Prdida de peso en el SIDA
Causas potenciales:
Ingesta oral deficiente: disgeusia, dolor oral y en esfago,
trastorno neurolgico o depresin, temor de agravar la
diarrea, tratamiento de soporte deficiente.
Trastornos de la deglucin: infeccin o tumor oroesofgico,
enfermedad del SNC.
Malabsorcin: enfermedad de la mucosa intestinal (MAC,
criptosporidios), sobrecrecimiento de bacterias en el
intestino delgado, aclorhidira, trnsito acelerado como
consecuencia de diarrea infecciosa, intolerancia a la lactosa,
obstruccin biliar secundaria a tumor o infeccin,
insuficiencia pancretica, atrofia de la mucosa secundaria a
desnutricin calrico - proteica.
Alteraciones metablicas: estado hipermetabilco, prdida
de protenas, efectos de las citocinas (FNT).
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MICHELLE CASANOVA
Sndrome del intestino
irritable
Es un trastorno gastrointestinal funcional que engloba una
constelacin de sntomas y se caracteriza por dolor abdominal o
disconfort y alteracin en los hbitos intestinales. Es de
distribucin mundial, afecta a cualquier grupo etreo y se
considera funcional por la ausencia de organicidad
demostrable. Es la afeccin ms frecuente en consulta
gastroenterolgica.
Epidemiologa
La prevalencia mundial es de 15 - 20%; la mayora son mujeres
(70%). Sin embargo, se cree que 2/3 o el 75% de las personas que
sufren de colon irritable no busca ayuda mdica.
Fisiopatologa
Es un trastorno de la motilidad intestinal y de la sensibilidad
dolorosa visceral en el que estn involucrados
neurotransmisores, especialmente la serotonina; sta se
encuentra en mayor cantidad en el intestino que en el cerebro y
se ha visto que juega un papel fundamental en la peristalsis
intestinal.
Se han identificado 7 subtipos de receptores serotoninrgicos en
el intestino, de los cuales el subtipo 5-HT4 es el ms importante
en la peristalsis. La liberacin de serotonina aumenta
considerablemente despus de las comidas.
Factores involucrados
Dependiendo del individuo pueden estan involucrados la
alteracin en la motilidad intestinal, hiperalgesia visceral,
trastorno de la interaccin cerebro - intestino, procesamiento
central anormal, eventos autonmicos y hormonales, factores
genticos y ambientales y perturbaciones psicosociales.
Cuadro clnico
Afecta a cualquier edad pero la mayora de los pacientes
presentan los primeros sntomas antes de los 45 aos.
Predomina el dolor abdominal acompaado de alteracin
evacuatoria y sensacin de distensin abdominal, plenitud y
sofocacin.
Dolor abdominal: es altamente variable en cuanto a su
intensidad y localizacin. Se localiza en el hipogastrio (25%),
cuadrante derecho (20%), cuadrante izquierdo (20%) o
epigastrio (10%). Usualmente es episdico y de tipo clico y
puede exacerbarse con la comida o el estrs emocional y
mejorar con el paso de gases o de heces.
Alteracin en el patrn evacuatorio: lo ms comn es que
ocurra constipacin alternada con diarrea. Inicialmente la
constipacin puede ser episdica y luego continua. Hay
sensacin de evacuacin incompleta. La diarre usualmente
es de pequeo volumen (<200 mL) y puede acompaarse de
grandes cantidades de moco (colitis mucosa). Segn los
patrones se pueden subdividir en SII con diarrea
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
predominante, SII con constipacin predominante y SII
mixto.
Gases y flatulencia: los pacientes se quejan de distensin
abdominal y aumento de los eruptos o flatulencia.
Sntomas gastrointestinales superiores: el 25 - 50% de los
pacientes presenta dispepsia, sensacin de quemazn
epigstrica, nusea y vmitos.
Criterios de Manning
Dolor abdominal que mejora despus de defecar.
Heces suaves al inicio del dolor.
Movimientos intestinales ms frecuentes al inicio del dolor.
Distensin abdominal.
Pasaje de mocosidad por el recto (muy tpico).
Sensacin de evacuacin incompleta.
Criterios de Roma II
Son ms discriminatorios que los criterios de Manning. Se
basan en la presencia de dolor o disconfort abdominal que
ocurra por lo menos 12 semanas en un ao y que se acompae de
por lo menos 2 de las siguientes caractersticas:
Se alivia con la defecacin
Asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria
Asociado con un cambio en la forma (apariencia) de la
defecacin.
Signos y sntomas de alarma
Sangrado rectal
Prdida de peso
Diarrea persistente
Fiebre
De inicio reciente en pacientes de ms de 50 aos
Historia familiar de cncer intestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Diagnstico
Est basado en el reconocimiento de hallazgos clnicos positivos
y en descartar otras enfermedades orgnicas (historia clnica y
examen fsico)
Se recomienda para todos los pacientes:
Hemograma completo con recuento y frmula y
eritrosedimentacin.
Sangre oculta en materia fecal (hemocultivo)
Sigmoidoscopa con instrumento flexible.
Prueba de tolerancia a la lactosa
Coproparasitoscpico
Se recomienda cuando est indicada por antecedentes:
Microbiologa de materia fecal
Presin o electromiografa del conducto anal
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MICHELLE CASANOVA
Tiempo de trnsito de todo el intestino
Esfagogastroduodenoscopa
Radiografa de intestino delgado
Prueba de Sudn - 3 (si sale positiva se descarta colon
irritable)
El mtodo de mayor rendimiento es el colon baritado porque es
mejor para evaluar peristalsis.
Diagnstico diferencial
Cncer de colon en todo paciente con cambio en el hbito
evacuatorio mayor de 50 aos
Malabsorcin intestinal
Infecciones (giardiasis)
Tratamiento
El tratamiento en los pacientes con sntomas leves consiste en
educacin y cambios en el estilo de vida y la dieta. En los
pacientes con sntomas moderados se incluyen frmacos que
actan a nivel del intestino como son los antiespasmdicos,
antidiarreicos, suplementos de fibras y moduladores de la accin
de serotonina en el intestino. Los casos ms severos se manejan
con antidepresivos y otros tratamientos psicolgicos.
Aumento del consumo de fibras en la dieta
Antiespasmdicos: alivian temporalmente los clicos
abdominales en un 64%. Los anticolinrgicos inhiben el
reflejo gastroclico y deben de adiministrarse 30 minutos
antes de la comida para evitar el dolor postprandial. El
antiespasmdico ms utilizado en el mercado es el bromuro
de octilonio (Spasmoctyl).
Antidiarreicos: los agentes opiceos son la terapia inicial de
eleccin en el SII con predominio de diarrea. Se pueden
utilizar pequeas dosis de loperamida de 2 - 4 mg cada 4 - 6
horas hasta un mximo de 12 gr/da.
Antidepresivos: aparte de sus efectos en el estado de nimo,
tienen efectos fisiolgicos que pueden ser beneficiosos en el
tratamiento del SII. Los antidepresivos tricclicos como la
imipramina tienen un efecto motor inhibitorio y tienden a
causar constipacin. Los inhbidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS) como la paroxetina
aceleran el trnsito orocecal y pueden ser beneficiosos en el
tratamiento del SII con predominio de constipacin.
Agonistas y antagonistas de los receptores de serotonina: los
antagonistas de los receptores de serotonina 5 - HT3 se han
utilizado en el tratamiento del SII con predominio de
diarrea. Los agonistas de los receptores 5 - HT4, como el
tegaserod, estimulan la peristalsis y se utilizan para el SII
con predominio de constipacin. Sin embargo, el tegaserod
fue descontinuado por la FDA por sus efectos cardiacos
adversos. Estos moduladores de los receptores de
serotonina y los agonistas opioides K han demostrado
utilidad en la mejora del dolor.
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DR. PEA RIVAS
Enfermedad diverticular
Es una enfermedad muy frecuente que afecta hasta el 50% de las
personas por encima de 60 aos y es ms comn en pases
industrializados u occidentales por las dietas pobres en fibras.
Slo el 20% de los pacientes con diverticulosis desarrollan
sntomas.
Puede ser congnita o adquirida y afecta al intestino delgado y al
grueso. La edad promedio de aparicin son los 59 aos y aunque
su prevalencia es igual para ambos sexos, tiende a presentarse a
una edad ms temprana en los hombres.
Hay dos tipos de divertculos: el verdadero y el falso o
pseudodivertculo. El divertculo verdadero es la herniacin o
evaginacin sacular de toda la pared intestinal, mientras que el
pseudodivertculo es la protrusin slo de la mucosa a travs de
la muscular propia del colon. El tipo ms frecuente es el
pseudodivertculo.
Divertculos en el intestino delgado
Pueden aparecer a cualquier nivel, excepto el divertculo de
Meckel que se localiza especficamente en duodeno y yeyuno. La
mayora de los casos son asintomticos y cuando hay
diverticulitis aguda puede acompaase de dolor abdominal,
fiebre y hemorragia.
Divertculo de Meckel
Es el divertculo ms frecuente en el intestino delgado y
representa la persistencia del conducto nfalo - mesentrico. Se
presenta en un 12% de los pacientes adultos.
Puede tener mucosa ileal normal o mucosa gstrica, duodenal o
clica. En los nios puede causar hemorragia, inflamacin u
obstruccin y simular apendicitis u obstruccin mecnica.
Su tratamiento es quirrgico.
Divertculos en el colon
Los divertculos colnicos son ms comunes. Son ms
frecuentes en el colon sigmoideo que es una zona con una
presin relativamente ms alta, aunque se desconoce el
mecanismo exacto de formacin. Aparecen en el 20 - 50% de los
pacientes mayores de 50 aos generalmente por hallazgo
incidental.
La mayora son adquiridos y guardan relacin con la dieta
deficiente en fibras o residuos. Tambin, la falta de consistencia
de la peristalsis en los ancianos es un problema involutivo que
ocasiona debilitamiento de la pared. Se ha visto que los
pacientes que comen dietas con mucho pescado casi no padecen
diverticulitis.
Las complicaciones ms frecuentes con la inflamacin y la
hemorragia. La diverticulitis debe descartarse en todo paciente
con dolor en hipogastrio con predominio izquierdo.
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MICHELLE CASANOVA
Diverticulitis
La diverticulitis es la inflamacin de un divertculo por
obstruccin de su luz con un material colnico conocido como
fecalito. El proceso inflamatorio puede variar desde un pequeo
absceso intramural o periclico hasta una peritonitis
generalizada. Es ms frecuente en varones y se produce
sobretodo en el colon izquierdo.
Diagnstico
Enema opaco (colon baritado): derrame del contraste a
travs del saco diverticular, presencia de estenosis y masa
inflamatoria periclica.
Colonoscopa: para descartar cncer o plipos con potencial
maligno.
TAC: para demostrar abscesos, coleccin de lquidos o
tumor.
Tratamiento
Ante la existencia de divertculos, el tratamiento est enfocado
hacia las complicaciones. Se recomienda evitar el sedentarismo
para evitar el estreimiento, el uso de analgsicos, reposo
intestinal, antibiticos de amplio espectro (ciprofloxacina),
reseccin quirrgica y drenaje de abscesos con antibiticos para
anerobios gram negativos.
Megacolon
Es un trastorno de la motilidad congnito o adquirido que se
caracteriza por distensin masiva del colon que, en el colon
transverso sobrepasara los 6cm. Puede afectar todos los grupos
de edad y se acompaa de estreimiento grave.
Enfermedad de Hirschsprung o megacolon
aganglionar
Es un trastorno congnito autosmico dominante debido a la
ausencia de neuronas entricas en el colon distal a nivel de recto.
Es ms frecuente en varones.
Los lactantes afectados se presentan con constipacin y
obstipacin, distensin abdominal masiva, ausencia de los
movimientos intestinales y alteracin nutricional.
Para el diagnstico se puede hacer un enema opaco en el que se
muestra estenosis y dilatacin por encima pero no es
confirmatorio. El diagnstico definitivo se hace con la toma de
biopsia de la pared colnica bajo anestesia con una pinza gruesa.
El tratamiento consiste en extirpar el segmento aganglionar.
Megacolon adquirido
Es frecuente en Amrica Central y del Sur relacionado con la
infeccin por Trypanosoma cruzii e inicia en la vida adulta.
Ocurre una destruccin de las clulas ganglionares del colon que
puede ser producida tambin en la esquizofrenia o la depresin.
 GASTROENTEROLOGIA
DR. PEA RIVAS
Adems se puede ver en pacientes con trastonos neurolgicos
(Parkinson, Alzheimer), atrofia cerebral, lesin de mdula
espinal y en pacientes encamados. En estos pacientes se le ayuda
a defecar manualmente utilizando un par de guantes e
introduciendo los dedos.
El tratamiento consiste en el uso de catrticos (laxantes y
purgantes) y enemas.
Constipacin
Defecacin
El colon mezcla el contenido del leon, fermenta y recobra
carbohidratos no absorbidos y deseca su contenido para formar
la deposicin. Debe haber movimientos propagados y
segmentarios. La deposicin avanza desde el colon proximal al
recto debido a numerosas ondas especializadas de gran amplitud
y prolongada duracin.
El contenido rectal se mueve hacia el canal anal contactando la
dermis anal, rica en terminales nerviosos que dan la sensacin de
urgencia defecatoria. La relajacin del piso pelviano convierte el
recto y ano en un embudo recto (ngulo recto anal). El esfnter
externo se relaja, los msculos circulares rectos se contraen,
aumenta la presin intrabdominal por contraccin del diafragma
y msculos abdominales y la deposicin es expulsada del recto.
Constipacin
Se refiere a menos de 3 deposiciones por semana con una
frecuencia de movimientos intestinales por debajo de lo
estimado. La primera molestia es la defecacin dificultosa con
pujo, deposiciones duras y evacuacin incompleta.
Criterios de Roma II
Al menos 12 semanas de 2 ms sntomas de:
Pujo
Deposiciones duras
Sensacin de evacuacin incompleta
Sensacin de bloqueo u obstruccin anorrectal
Maniobras manuales para la defecacin
Menos de 3 defecaciones por semana
Epidemiologa
La constipacin es la causa ms comn de molestias en EUA
(2.5 millones de visitas anulaes a doctores). Alrededor de 4.5
millones de americanos reportan constipacin. Es ms comn
en mujeres y en adultos de ms 65 aos. Se invierten ms de 840
millones de dlares en laxantes.
Fisiopatologa
La defecacin es un complejo y coordinado proceso fisiolgico
que requiere motilidad colnica para transportar el material fecal
al recto y lograr la evacuacin. Los mecanismos propuestos
incluyen:
Presin del esfnter anormalmente alta
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MICHELLE CASANOVA
Esfnter interno que no se relaje (enfermedad de
Hirschsprung)
Sensibilidad rectal alterada
Falla en relajar el esfnter externo
Propulsin colnica disminuida
Las funciones motoras colnicas y anorrectales son coordinadas
por nervios entricos, simpticos y parasimpticos. De esta
manera, las enfermedades del SNC y perifrico estn asociadas
con constipacin. La transeccin de la cola equina puede
producir hipomotilidad y dilatacin colnicas con sensacin de
estasis del colon distal y disminucin del tono rectal y alteracin
de la defecacin. La injuria lumbosacra y anestesia espinal baja
tienen efectos similares y el dao espinal alto tambin peude
causar constipacin.
Causas de constipacin
Desrdenes neurognicos
Perifricos: enfermedad de Chagas, neuropata
autonmica, pseudobstruccin intestinal, diabetes
mellitus.
Centrales: esclerosis mltiple, injuria espinal, enfermedad
de Parkinson.
Medicamentos
Los medicamentos ms asociados a la constipacin son
los sedantes y antidepresivos, otros son: narcticos,
anticolinrgicos, antihipertensivos, diurticos, anticidos
que contienen aluminio, antihistamnicos,
antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, AINEs.
Desrdenes no neurognicos
Hipotiroidismo, hipokalemia, anorexia nerviosa,
embarazo, panhipopituitarismo, esclerosis sistmica,
distrofia miotnica.
Idioptica
Trnsito colnico normal, trnsito lento, disfuncin del
piso plvico.
Uso prolongado de laxantes (inhiben el reflejo
defecatorio), intestino irritablem megacolon, megarrecto,
postracin.
Tipos de constipacin
Trnsito colnico normal
Algunos pacientes que se quejan de defecacin infrecuente y no
responden a laxantes y suplementos dietticos tienen trnsito
colnico normal. Lo que tienen es:
Frecuencia defecatoria percibida errneamente
Aumento del estrs psicosocial
Sensibilidad anorrectal alterada y anormalidades de la
funcin motora con no clara relacin con las quejas de los
pacientes.
Trnsito lento (inercia colnica)
Movimientos ms lentos que los normales del contenido desde el
colon proximal al distal y recto sin disfuncin del plexo entrico.
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DR. PEA RIVAS
Primaria: nmero disminuido de contracciones de alta
amplitud o contracciones inefectivas.
Secundaria: dieta, medicacin, hbitos.
Retraso de salida
Almacenamiento de residuos por perodos prolongados en el
recto (incapacidad de evacuar adecuadamente), tambin
conocido como anismo o disinergia del piso pelviano. Se
caracteriza por la dificultad o incapacidad de expeler
deposiciones desde la regin rectosigmoidea. Resulta de una
falta de relajacin o contraccin paradojal del esfnter anal
externo/puborrectal con pujo.
Diagnstico
Historia mdica: aparicin, duracin, frecuencia,
consistencia, urgencia, pujo, evacuacin incompleta, dolor
anal o perianal, presencia de sangre, maniobras digitales,
medicamentos, exmenes previos, historia obsttrica.
Estudios radiogrficos: para problemas de constipacin y de
trnsito los estudios radiolgicos son ms tiles que los
endoscpicos. Se le debe hacer un colon baritado en todo
paciente con constipacin pero, si presenta hematoquecia,
hacer una colonoscopa.
Estudios de trnsito colnico (Sitzmarks): se le da a tomar
al paciente unos marcadores radiopacos y se toman placas al
tercer y sptimo da. Nos indica si el trnsito colnico es
normal o lento o si hay un retraso de salida.
Sigmoidoscopa o colonoscopa: se hace sobretodo en
pacientes constipados de mayor edad o que tienen sangre en
las heces. Demuestran la presencia de fisuras anales, lcera
rectal solitaria, carcinoma, compresin extrnseca,
megacolon, melanosis, obstruccin.
Melanosis coli: ES UNA PIGMENTACIN CAF NEGRUZCA BENIGNA
EN EL COLON PRODUCIDA POR EL USO EXCESIVO DE LAXANTES.
Test de expulsin del baln: se utiliza un baln de 4 cm
atado a un tubo flexible que se deposita enel recto llenado
con 50 mL de agua tibia, el cual el paciente expulsa en
privado. Normalmente, el baln es expulsado en un minuto.
Debera evaluarse la funcin plvica si el baln no es
expulsado en 3 minutos.
Manometra anorrectal con EMG: provee informacin
sobre la sensacin rectal, relajacin del esfnter interno,
distensibilidad rectal y respuestas pelvianas al pujo.
Defecografa: se le introduce 150 mL de bario por el ano y
luego se le pone a evacuar ese bario en una sala de rayos X
de frente a una pantalla de fluoroscopa para ver como se
comporta la unin anorectal. Proporciona informacin
acerca del ngulo anorrectal, descenso del piso plvico y de
causas anatmicas de constipacin como los enteroceles
obstructivos, rectoceles e intususpeccin.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a los
distintos tipos de constipacin. La aproximacin inicla incluye
la educacin, evaluar expectativas realsticas y detener los
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MICHELLE CASANOVA
medicamentos constipantes. Tambin se incluyen terapia del
comportamiento (respuesta condicionada), actividad fsica,
lquidos y dieta adecuada con 25 - 35 gramos de fibras.
Laxantes: son el principal tratamiento para la constipacin
por trnsito lento. Se clasifican segn su mecanismo de
accin en:
Volumen: psyillium y metilcelulosa.
Salinos: son cationes no absorbibles que ejercen efecto
osmtico como los sulfato, fosfato y citrato de magnesio.
Emolientes: son suavizantes de deposicin (aceite
mineral)
Hiperosmolares: ejercen su funcin por efecto osmtico
(PEG, lactulosa y sorbitol).
Estimulantes: estimulan la motilidad y posiblemente la
secrecin. Ejemplos: bisacodil, aceite de castor,
antraquinones (aloe, cscara, senna) y agonista del receptor
5 - HT4 (tergaserod).
El tratamiento de la constipacin imaginaria o irreal consiste en
educacin, reafirmar o psicoterapia. En el sndrome de intestino
irritable se utilizan la educacin, reasegurar, fibras y agonistas de
5 - HT4.
En el anismus o disfuncin del piso plvico se aplican el
condicionamiento neuromuscular y retroalimentacin (bio -
feedback) para aprender a relajar el esfnter externo durante los
intestino de defecacin y ensear al paciente a evacuar
correctamente mediante tcnicas de postura y respiracin
adecuadas.
Bio - feedback: consiste en un acondicionamiento
sensorial que se logra mejorando los umbrales de
percepcin rectal inflando intermitentemente un baln en el
recto, usando varios volmenes para aprender a reconocer
volmenes pequeos.
Ciruga: puede ser una opcin en la constipacin refractaria.
El problema debe estar localizado al colon y estar seguros
que no es una enfermedad generalizada del intestino. Las
opciones incluyen colectoma con ileostoma o colectoma
con ileorrecto anastomosis. No mejorar los sntomas en
pacientes con dolor o factores psicosociales. La ciruga
tambin puede emplearse en pacientes con dlicocolon bien
seleccionados.
Enfermedad inflamatoria
crnica del intestino
Su etiologa es desconocida, pero hay suficientes datos
epidemiolgicos, clnicos, radiolgicos, endoscpicos e
histopatolgicos para hacer su diagnstico por exclusin. Es
ms frecuente en blancos y judos. La incidencia es de 6 - 8 por
100,000.
Puede ocurrir en todas las etapas de la vida aunque es ms
frecuente en el adulto joven. Se reconocen algunos factores
familiares o genticos, infecciosos, inmunitarios y psicolgicos.
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DR. PEA RIVAS
Sus dos variantes son:
Colitis ulcerativa crnica inespecfica (CUCI)
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerativa crnica inespecfica
Es ms frecuente que la enfermedad de Crohn. Es una
enfermedad inflamatoria crnica que slo afecta la mucosa del
colon en la que se encuentran lceras, hiperemia y hemorragia.
Afecta al recto en el 95% de los casos y luego va ascendiendo.
Tambin puede afectar el leo terminal pero se cree que es una
lesin por continuidad. No produce engrosamiento ni estenosis
a diferencia de la enfermedad de Crohn.
El problema en la colitis es la lesin en el epitelio mucoso con
prdida de las clulas superficiales originando ulceraciones. Es
una reaccin inflamatoria de la mucosa y submucosa con un
infiltrado inflamatorio. La formacin de abscesos crpticos es
muy tpica, pero no es exclusiva del CUCI. Tambin hay
desaparicin de clulas caliciformes y edema mucoso.
Respeta las capas por debajo de la submucosa. La fibrosis y la
retraccin provocan acortamiento del colon y afectan el patrn
normal de las haustras; se forman psuedoplipos y se asocia con
el riesgo de cncer.
Cuadro clnico
Diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
En la laparotoma se observa el leon terminal enrojecido, la
grasa mesentrica edematosa y aumento de los ganglios
mesentricos.
Diagnstico
La enfermedad de Crohn debe sospecharse en todo paciente
joven con fiebre, diarrea crnica y dolor abdominal. Los datos
de laboratorio son inespecficos y los estudios ms importantes
para establecer el diagnstivo son los radiolgicos y la
colonoscopa con ileonoscopa porque afecta ms al leon. Se
pueden observan ulceraciones profundas serpinginosas con
bordeas irregulares y que pueden dejar zonas de mucosa sin
alterar dando aspecto parcheado.
La iletis infecciosa causada por Yersinia puede simular la
enfermedad de Crohn.
Caractersticas clnicas de la enfermedad
intestinal inflamatoria
La diarrea es comn tanto para la CUCI como para la
enfermedad de Crohn. Las hemorragias rectales son ms
sanguinolentas y provocan anemias ms graves en el CUCI. En
el enfermedad de Crohn puede haber masa palpable y el dolor es
ms intenso por la estenosis y fibrosis, adems presenta ms
problemas de fstula.
Caracterstica CUCI Crohn

Fiebre y prdida de peso Diarrea ++ ++

Forma leve: una o dos deposiciones al da, escasa sangre y
Hemorragia rectal ++ +
sin anifestaciones generales.
Forma grave: deposiciones lquidas frecuentes con sangre y Dolor abdominal + ++
pus y clicos intensos y deshidratacin.
Masa palpable 0 ++
Manifestaciones extraclicas: artritis, alteraciones cutneas
y hepticas. stas se atribuyen a una base inmunitaria de Fstulas +/- ++
complejos inmunes.
Estenosis + ++
Datos de laboratorio
Son inespecficos y reflejan la prdida de la sangre e inflamacin Afectacin del +/- (iletis por ++
con anemia, leucocitosis, aumento de la eritrosedimentacin, intestino delgado contracorriente)
hipokalemia e hipoalbuminemia por la prdida de protena en las
heces o creatorrea. Afectacin rectal ++ (95%) +/++ (50%)

Enfermedad ++ ++
Enfermedad de Crohn extraclica

Afecta cualquier segmento del tracto digestivo. Sus sntomas Recidivas despus 0 +
dependen de la localizacin anatmica de la enfermedad. Se de la colectoma
manifiesta con fiebre, dolor abdominal, diarrea sin sangre y
fatiga generalizada. El dolor puede ser constante y afectar la fosa Malignizacin + +/-
ilaca derecha.
Puede provocar malabsorcin cuando afecta al intestino
delgado. Es ms comn en gente joven. Manifestaciones extraintestinales
Dentro de sus complicaciones, la obstruccin intestinal es la ms Las manifestaciones articulares (25%) son las ms frecuentes en la
frecuente. Tambin aparecen complicaciones anorrectales como enfermedad inflamatoria del intestino e incluyen artritis y
fstulas, fisuras y abscesos, que suelen ser ms comunes que en el artralgias en rodilla, tobillo y mueca. Las manifestaciones
CUCI. cutneas (15%) son ms frecuentes cuando hay afectacin del
colon y pueden ser eritema nodoso, pioderma gangrenoso y
lceras aftosas.
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DR. PEA RIVAS
Otras manifestaciones son las oculares (iritis y uvetis) y las
alteraciones hepticas como la elevacin de las aminotransferasas
y de fosfatasa alcalina y la esteatosis heptica.
Tratamiento
Sus objetivos son controlar el proceso inflamatorio y las prdidas
nutrionales. Se hace correcin IV del desequilibrio
hidroelectroltico y transfusiones si hay anemia importante. El
tratamiento mdico se va empleando por estratos:
1. Sulfasalazina
2. Glucocorticoides
3. Inmunosupresores (azatioprina)
4. Terapia biolgica de anticuerpos anti - TNF (1 ampolla;
puede utilizarse otra a la semana).
5. Colectoma cuando el problema no es controlable
mdicamente y para las complicaciones como cuando hay
mucho sangrado y anemia o en las biopsias aparece
displasia de alto grado. En la enfermedad de Crohn debe
evitarse la ciruga en lo posible para no empeorar la
estenosis por la formacin de bridas o adherencias que
puede aparecen tras la ciruga.
Estado de diarrea profusa
Alimentos irritantes con alcohol
Sntomas
Protrusin (68%), sangramiento rojo (56%), dolor (50%), prurito
(29%), ardor (21%) y aumento de volumen (18%).
Diagnstico
Hemorroides (50%), hemorroides trombosado (18%), fisuras
(8%), miscelneas (23%).
Clasificacin de los hemorroides internos
Grado 1: visibles al examen proctoscpico, no sobrepasan la
lnea pectnea.
Grado 2: prolapsan fuera del canal anal con la defecacin
pero se reducen espontneamente.
Grado 3: prolapsan con la defecacin y hay que reducirlos en
forma manual.
Grado 4: irreductibles o estrangulados.
Los grados 1 y 2 no son quirrgicas, mientras que los grados 3 y 4
s lo son siempre.
Tratamiento conservador
Terapisa tpicas (cremas), suplementacin de fibras (20 - 30 gr/
da), criociruga, ligadura elstica y coagulacin infrarroja.

Patologa periorificial En las hemorroides internas adems se usan la diatermo -

coagulacin bipolar, la fotocoagulacin con lser y la
escleroterapia.
Incluye hemorroides, fisuras anales, abscesos perianales, fstulas
Tratamiento quirrgico
perianales, prurito anal, condilomas y cncer. Se recomienda en los casos de hemorroides grado 3 4,
hemorroides mixtos, en asociacin con otras patologas anales
como fisuras, fstulas y papilar hipertrficas y en las crisis
Hemorroides hemorroidales frecuentes o cuando el tratamiento conservador
Son cojinetes vasculares normales dependientes de los plexos no es satisfactorio.
hemorroidales superiores (hemorroides internos) y del plexo Las tnicas quirrgicas que se emplean son la hemorroidectoma
hemorroidal inferior (hemorroides externos) que se encuentran cerrada o abierta, la esfinterotoma lateral y la hemorroidetoma
en el canal anal separados por la lnea pectnea. La lnea pectnea con stapler.
es la que divide el epitelio mucoso (interno) de la piel (ms
externa) en el conducto anal. Tratamiento de la trombosis hemorroidal
Tratamiento mdico, drenaje del cogulo (trombectoma),
Los hemorroides internos tienen inervacin visceral y estn
hemorroidectoma.
cubiertos por mucosa, mientras que los externos tienen
inervacin somtica y estn cubiertos por epitelio escamoso.
La enfermedad hemorroidal es cuando estas estructuras
vasculares se complican con sangramiento, prurito, prolapso
hemorroidal y dolor (trombosis). Casi siempre es mixta
involucrando tanto a los hemorroides internos como los
externos.
Aparece en el 4% de la poblacin y de igual maner en ambos
sexos. La edad de mayor ocurrencia es entre los 45 y 65 aos.
Factores predisponentes
Estreimiento (el ms importante)

Herencia

Postura erecta

Ausencia natural de vlvulas en las venas que drenan en los

plexos hemorroidales
Embarazo
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TERCER PARCIAL
Patologa periorificial
Fisura anal
Es un desgarro del anodermo en la lnea media posterior y que
no sobrepasa la lnea pectnea. Es ms frecuente en los varones.
Puede ser aguda o crnica, la cual se caracteriza por la trada de
Brodie: polipo de Quain Allinghan, la fisura y un hemorroide
centinela.
En su etiologa hay teoras anatmicas, vasculares, esfinterianas y
traumticas. Es comn que se vea en casos de estreimiento por
un problema mecnico o por un tono esfinteriano muy elevando
en los casos en que no se acompaa de estreimiento.
Sintomatologa
Dolor, proctorragia, secrecin, pruritoy sntomas urinarios a
veces.
Manejo
En un paciente con fisura anal, hematoquecia y que no es joven
se debe de hacer una colonoscopa. Si el paciente es joven con
un sangrado fresco por la fisura, no es necesario la colonoscopa
aunque se podra realizar una rectosigmoidoscopa.
Tratamiento mdico
Es para las fisuras agudas. Consiste en:
Corregir el estreimiento con fibras, lquidos, lubricantes y
laxantes suaves.
Baos de asiento tibios
Pomada de analgsicos antiinflamatorios
Toxina botulnica
Nitroglicerina tpica al 0.2%
Bloqueantes de calcio (vasodilatadores) como el gel de
diltiazen o de nifedipina.
La mayora de las fisuras anales cierran con el tratamiento tpico
vasodilatador. En casos de mucha inflamacin se utilizan cremas
antiinflamatorias con esteroides y cremas vasodilatadoras
alternadamente.
Tratamiento quirrgico
Se emplea en las fisuras crnicas y en las agudas refractarias. Se
hace dilatacin esfinteriana, esfinterotoma, fisurectoma o
fisurectoma y colgajos (Sarner).
Abscesos anorrectales
Es la coleccin purulenta aguda que ocupa unos espacios
cluloadiposos que rodean el conducto anal y el recto
extraperitoneal. Es ms frecuente en el hombre. Son comunes
en la enfermedad de Crohn y en asociacin a fstulas perianales.
Responden a distintos factores etiolgicos como la teora
critoglandular, las glndulas de Chiari (1878) y de Herman -
Desfoses (1880).
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Sintomatologa
Tumor inflamatorio, dolor, secrecin, temperatura, mal estado
general.
Tratamiento
Siempre es quirrgico y debe ser hecho en la brevedad para
evitar complicaciones y prdida de tiempo. Se hace un amplio
drenaje con debridamiento y se toman muestras para cultivo.
Fstula perianal
Una fstula es un trayecto que comunica dos superficies con
revestimiento epitelial. La fstula anal es la comunicacin a
travs de un trayecto inflamatorio crnico de la luz anorrectal
con la piel perianal.
Etiopatogenia
Fstulas inespecficas (90%): origen criptogentico, absceso
interesfintrico, distintos trayectos en general hacia abajo.
Fstulas especficas (10%): TB, linfogranuloma,
actinomicosis, enfermedad de Crohn, enfermedades
hematolgicas.
En la mayora de los casos la fstula aparece despus de un
absceso o fisura previa.
Diagnstico
Se hace por el cuadro clnico, examen proctolgico, exmenes
complementarios y fstulograma. ste consiste en inyectar
contraste (agua oxigenada) a la fstula para ver su trayecto y se
realiza al momento de operar al paciente.
Clasificacin
Intersfintricas
Transesfintricas (altas o bajas)
Extraesfintricas (2%)
De acuerdo al nmero de trayectos pueden ser simples o
complejas.
Tratamiento
Es quirrgico y consiste en tratar el orificio interno primario, el
trayecto y el orificio externo secundario, recordando la ley de
Goodsall de que los trayectos suelen ser curvos. Es importante
evitar las recidivas y preservar la masa esfinteriana ya que la
lesin del esfnter es irreversible.
Cncer colorrectal
Epidemiologa
Es la segunda causa de muerte por cncer en pases
desarrollados. Es el tercer tumor ms frecuente en varones
(prstata, pulmn) y en mujeres (mama, pulmn). En los
varones es ms frecuente la localizacin rectal. La edad de
presentacin ms frecuente es alrededor de los 62 aos.
La deteccin en un estado precoz conduce a una supervivencia
de un 85% a los 5 aos.
Localizacin
Alrededor del 50% se encuentra entre recto y colon sigmoideo.
Ciego 22%
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Colon ascendente 12%
Colon transverso 10%
Colon descendente 7%
Colon sigmoideo 35%
Recto 14%
Se aconseja que se haga una colonoscopa cada 5 aos para
aquellos pacientes >50 aos y con factores de riesgo.
Susceptibilidad gentica
Gen supresor APC
Gen de la B - catenina
Gen p53
Oncogen K - ras
Supresores tumorales (DCC, DPC4)
Genes de reparacin
El 85% de los casos se dan por una inestabilidad cromosmica
gentica adquirida que implica mutaciones del APC, DCC, K -
ras y p53. Estos son bien diferenciados, se originan de la
degeneracin de plipos y su localizacin es ms distal. Son
tumores aneuploides de va supresora.
El 15% restante se da por un error en la replicacin por prdida
del sistema de reparacin (MSI). Estos son menos
diferenciados, tienen aspecto mucinoso, infiltracin linftica
peritumoral y son ms frecuentes en el lado derecho del colon.
Son tumores diploides de va mutadora. Estos son menos
agresivos y tienen mejor pronstico.
Poliposis adenomatosa familiar
Es una enfermedad autosmica dominante con una mutacin en
el gen APC (5q) que se caracteriza por la presencia de >100
plipos adenomatosos en el colon y lleva al desarrollo de CA
colorrectal en el 100% de los pacientes antes de los 50 aos de
edad.
Cncer colorrectal no asociado a poliposis (sndrome de
Lynch)
Es una enfermedad autosmica dominante con mutacin en
genes de reparacin y representan de un 5 - 15% de los pacientes
con CA colorrectal. ste se desarrolla antes de los 50 aos, se
localiza con ms frecuencia en el colon derecho y tienen alta
probabilidad de desarrollar un tumor metacrnico (30 - 50%).
Estos pacientes adems pueden cursas con tumores malignos en
endometrio o tracto urinario.
Factores de riesgo
Edad >50 aos
Dietas ricas en grasas, protenas y carbohidratos refinados y
pobres en fibra
Estilo de vida: obesidad, vida sedentaria, tabaquismo,
alocohol.
Herencia: poliposis familiar y sndrome de Gardner, cncer
familiar no poliposo (sndrome de Lynch I y II), poliposis
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juvenil (Peutz - Jeghers), familiar de primer grado con
cncer de colon.
Historial mdico: plipos adenomatosos de colon y recto,
colitus ulcerosa y enfermedad de Crohn, cncer como
mama, tero y ovario, antecedente de cncer de colon
personal previamente.
Plipos adenomatosos de colon o recto
Entre el 70 y 90% del cncer de colon proviene de un plipo que
sufre una acumulacin de mutaciones (secuencia adenoam -
carcinoma).
Los plipos tubulares tienen menor potencial de malignizacin y
los vellosos es mayor. Los plipos mayores de 2cm tienen 50% de
chance de neoplasia. El 15% de los polipos son hiperplsicos y no
se malignizan.
La presencia de plipos adenomatosos en personas <40 aos es
un importante factor de riesgo.
Enfermedad inflamatoria del intestino (CUCI y
enfermedad de Crohn)
El riesgo de padecer de CA colorrectal aumenta de 0.5 - 1% cada
ao. Se cncer se presenta en un 8 - 30% de estos pacientes
despus de 25 aos de evolucin de la enfermedad.
Manifestaciones clnicas
La mayor parte de las formas clnicas se presentan cuando el
tumor ya est avanzado.
Hematoquecia: junto con la rectorragia es el sntoma ms
frecuente. La sospecha de CA colorrectal es mayor en un
paciente que inicia con un sangrado fresco intermitente sin
haber mediado constipacin, heces duras ni dolor al defecar.
Melena: ocurre cuando estn involucrado el colon
transverso y el ascendente y refleja una etapa ms tarda del
tumor (Dukes B o C).
Anemia microctica hipocrmica de causa desconocida en
un paciente no joven ni mujer menstruante. Se da por las
prdidas crnicas de sangre en las deposiciones. Es ms
frecuente en los cnceres de colon derecho.
Cambios en el hbito evacuatorio: constipacin o diarrea.
Es ms frecuente en el cncer de colon derecho. Es
importante si es persistente (> 1 mes) y si no ha habido un
cambio en la dieta o uso de laxantes. Las heces aparecen
acintadas o delgadas. Es de mal pronstico y corresponde a
un estado Dukes C.
Cambios en la forma de las deposiciones y/o deposiciones
con mucosidades: es ms frecuente en el cncer de recto y el
paciente refiere sensacin de recto ocupado, fragmentacin
al obrar y evacuacin de heces acintadas. En el cncer de
recto tambin es comn el pujo y tenesmo.
Obstruccin intestinal
Dolor o distensin abdominal: el dolor abdominal es el
sntoma ms frecuente sin caractersticas especficas y
usualmente se asocia a tumores avanzados. Suele ser de
inicio agudo y persistente (semanas) y se puede asociar a
meteorismo y flatulencia.
Prdida de peso
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Masa palpable: aparece en <15% de los casos y tiene mal
pronstico.
Compromiso del estado general: tiene el peor pronstico.
No es frecuente que se presente de forma aislada.
Sospecha y localizacin
Colon derecho: lo ms frecuente es la anemia ferropnica y
el cambio en el hbito intestinal. Las obstruccin es rara
por su capacidad de distensin. Tambin puede haber
melena, dolor y masa abdominal.
Colon izquierdo: es ms frecuente la hematoquecia
intermitente y el cambio en la forma de las deposiciones a
partir del colon transverso. Se presenta con signos de
obstruccin, melena, alteracin del ritmo evacuatorio,
nuseas y vmitos.
Recto: proctorragia, constipacin, pujo, tenesmo, dolor al
obrar, cambio en la forma de las deposiciones y
mucosidades.
Complicaciones
Obstruccin intestinal baja (15 -20%): es ms comn en el
CA de colon izquierdo. Se presenta con cambio en el hbito
intestinal, compromiso del estado general, hematoquecia
intermitente, anemia, distensin abdominal progresiva,
ausencia de la expulsin de gases, dolor clico difuso y
vmitos.
Peritonitis aguda (1 - 5%): se da por perforacin en el mismo
lugar del tumor o en el ciego en el contexto de una
obstruccin persistente. El cuadro es de una peritonitis
difusa.
Hemorragia digestiva baja (<1%): las causas ms frecuentes
de esta hemorragia son las enfermedades benignas.
Prevencin
No abusar del consumo de carnes rojas, preferir carnes
blancas (pescado, pollo, pavo)
Evitar la constipacin (fibras en la dieta)
Hacer ejercicio diariamente
Consultar si algn familiar directo a sufrido cncer de colon
Antioxidantes (vitaminas C y E)
Consumo oral de calcio y cido flico
Uso regular de AINEs (aspirina)
Diagnstico
Paciente >50 aos
Test de sangre oculta en heces una vez al ao
Sigmoidoscopa cada 5 aos (el 50% de todos los cnceres
estn dentro del alcance de esta tcnica, 60cm)
Si alguno de estos exmenes es positivo se procede a realizar una
colonoscopa total.
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Paciente asintomtico de alto riesgo
Colonoscopa total
Pacientes con sntomas
Radiologa con contraste (enema de bario)
Colonoscopa con toma de biopsia
Tests de laboratorio: hemograma, pruebas de funcin
heptica y antgeno CEA.
La TAC y RM son tiles en los tumores avanzados o en
pacientes con obstruccin.
Vigilancia
En los pacientes que se le ha extirpado un plipo adenomatoso o
han sido operados por un cncer de colon se le debe de hacer
colonoscopa cada 3 - 5 aos por el resto de su vida, as tambin
como en los paciantes con colitis crnicas de larga evolucin
(>10 aos).
Estadiaje del cncer de colon
Clasificacin de Dukes (1932)
Dukes A: limitado a la pared intesitnal
Dukes B: extensin a tejidos extrarrectales
Dukes C: metstasis en ganglios linfticos locales
Dukes D: metstasis a distancia
Clasificacin TNM (1997)
La letra T se refiere a la profundidad del tumor, la N a la
presencia de ndulos y la M a las metstasis. Se describen
estados desde el 0 hasta el IV.
Pronstico
Si en 5 aos no hay recurrencia, la enfermedad se considera
curada. Los estados del I al III son potencialmente curables,
mientras que el IV no. La supervivencia a 5 aos de cada estado
es:
Estado I: 90%
Estado II: 75 - 85%
Estado III: 40 - 60%
Estado IV: raramente viven ms de 5 aos. La
supervivencia media es de 1 - 2 aos.
Metstasis
La ms frecuente es hacia al hgado (38 - 60%). La metstasis
heptica y hepatomegalia corresponde a un Dukes D y su
sobrevida a los 5 aos es menos del 5%.
Otros son ganglios linfticos abdominales, pulmn, peritoneo,
ovarios, glndulas suprarrenales, pleura, huesos y cerebro.
Tratamiento
La nica posibilidad de curacin es la ciruga seguida de
quimioterapia. La combinacin con mayor tasa de respuesta es
la de oxaliplatino ms 5 - fluorouracilo, antes de la aparicin de
cetuximab y bevacizumab.
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DR. PEA RIVAS
La radioterapia aplica ms para el cncer de recto, pero su
funcin adyuvante en pacientes con cncer de colon no est bien
definida.
Tratamiento segn los estados del cncer de colon
Estado I: ciruga
Estados II - III: ciruga ms quimioterapia
complementaria.
Estado IV: quimioterapia paliativa y ciruga slo si hay
datos de obstruccin.
Tratamiento segn los estados del cncer de recto
Estado I: ciruga
Estados II - III: ciruga ms terapia postoperatoria o
terapia preoperatoria con radioquimioterapia ms ciruga a
las 6 - 8 semanas despus.
Estado IV: quimioterapia ms radioterapia con o sin
rescate quirrgico.
Hemorragia digestiva baja
Es aquella que se origina en el tubo digestivo distal al ngulo de
Treitz. Representa el 20 - 30% de las hemorragias digestivas. Su
incidencia incrementa con la edad (ancianos) y es mayor en el
sexo masculino.
El 80% son de origen colnico (divertculos, angiodisplasias) y
cerca del 80% cesan espontneamente.
Tiene menos repercusin hemodinmica que la hemorragia
digestiva alta ya que cerca del 80% cesan espontneamente, a
pesar de que representa ms dificultad en localizar el punto
sangrante por:
Presencia de excrementos en el colon
Gran rea de superficie del intestino delgado y colon
Inaccesibilidad endoscpica relativa del yeyuno - leon
La mortalidad es de un 23% en los casos severos, mayor que en la
hemorragia digestiva alta severa.
Hemorragia digestiva baja severa
Es aquella que requiere de la transfusin de ms de 1 litro de
sangre en las primeras 24 horas de hospitalizacin para mantener
estable las condiciones hemodinmicas del paciente. Es ms
comn en los ancianos.
Causas frecuentes
La diverticulosis y las anomalas vasculares (especialmente
hemorroides y angiodisplasias) son las causas ms comunes.
Nios: divertculo de Meckel, poliposis juveniles,
enfermedad inflamatoria intestinal, hamartomas y
enfermedad de Hirschprung.
Adultos jvenes: EII, divertculos, plipos, cncer, lesiones
vasculares.
Mayores de 60 aos: divertculos, angiodisplasia, colitis
isqumica, plipos,cncer.
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MICHELLE CASANOVA
Las hemorroides son la causa ms frecuente de sangrado bajo en
el adulto. Este sangrado es intermitente, leve y con sangre roja
rutilante.
Causas de HDB severa
En ms del 50% de los casos, las causas de HDB severa son los
divertculos (21%) o la angiodisplasia (30%).
Angiodisplasia: menos del 1% sangran; representa el 6% de
las hemorragias colnicas y el 35% de las de intestino
delgado. Casi siempre sangran del lado derecho del colon.
Se trata con termoablacin endoscpica, transangiografa,
estrgenos y ciruga. Tienen un alto ndice de resangrado si
no se trata adecuadamente (50% a los 3 aos).
Diverticulosis colnica: es una de las causas ms comunes.
De un 3 - 5% de los pacientes con divertculos tienen un
sangrado significativo y de stos, el 70% son de colon
derecho. El sangrado es abrupto, indoloro, color rojo vivo u
oscuro. Si se presenta este cuadro en un paciente anciano,
tiene divertculo hasta que se demuestre lo contrario. El
80% de los divertculos detienen su sangrado
espontneamente y slo un 20% requiere tratamiento
urgente. Slo un 20 - 40% tiene la posibilidad de resangrar.
El tratamiento de los divertculos es mdico conservador. A
veces hay necesidad de utilizar tcnicas como la
transangiografa (casopresina y embolizacin), ciruga para
los que no paran de sangrar y colectoma en los casos
extremos.
Colitis isqumica: es el mayor desorden vascular intestinal
en el anciano y el 60% se presentan en el colon sigmoideo.
Clnicamente se caracteriza por dolor moderado en el
hemiabdomen inferior, diarrea con sangre y la fiebre y la
leucocitosis son raras. Puede causar estenosis, gangrena y
pancolitis fulminante. Su diagnstico se hace por TAC,
colonoscopa o radiologa.
Otras causas son el sangrado post - polipectoma (6%), la EII y la
endometriosis.
Clnica
Caractersticas de la hemorragia
El color de la evacuacin refleja el origen y volumen de sangre
perdida y la velocidad del trnsito intestinal.
Hematoquecia: expulsin de sangre roja rutilante por el
ano. Puede ser sangre franca o mezclada con heces fecales.
Goteo de sangre post - evacuacin: del ano o perianal.
Estras de sangre en las heces: hemocolon izquierdo.
Evacuacin oscura con cogulos o marrn color vino: origen
en colon proximal o intesitno delgado.
Melena: ocasional origen en yeyuno - leon o colon derecho.
Caractersticas clnicas
Dolor abdominal: colitis isqumica, EII, aneurisma de aorta
roto.
Hemorragia indolora: divertculos, angiodisplasias.
Diarrea con sangre: EII, infecciones.
Dolor rectal: fisuras, hemorroides.
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Estreimiento: neoplasias, hemorroides.
Diagnstico
Antecedentes: polipectomas, HDB previas, familiares
cercanos con cncer de la va digestiva, ciruga o
radioterapia abdominal previos.
Hbitos txicos (alcohol, medicamentos); la neoplasia
colnica es ms frecuente en los alcohlicos y las
hemorroides se exacerban con el alcohol.
Uso de AINEs
Estudios previos del tracto digestivo bajo
Sntomas extraintestinales
Caractersticas de la hemorragia: hematoquecia, melena.
Sntomas asociados: dolor abdominal, dolor anal, diarrea,
constipacin.
Repercusin hemodinmica
Exploracin fsica
Mtodos complementarios
Colonoscopa: es el mtodo que tiene mayor rendimiento en
el diagnstico de HDB, sobretodo cuando se limpia el
colon. Est indicada en el 100% de los casos y proporciona
el diagnstico en un 53 - 97%. Ocasionalmente puede
mostrar lesiones potencialmente sangrantes.
Arteriografa mesentrica: su rentabilidad diagnstica es de
un 27 - 77%. Est indicada en la HDB activa severa. Las
tcnicas de provocacin con vasodilatadores
anticoagulantes fibrinolticos aumentan el rendimiento.
Otros mtodos son los istopos radiactivos, gammagrafa con
partculas de tecnecio, enteroscopa de doble baln,
endocpsula, angiografa con TAC helicoidal, radiologa,
laparotoma exploratoria.
La gammagrafa se hace con glbulos rojos marcados con Tc99.
Tiene una rentabilidad de un 37 - 65%. Tiene la desventaja de
que la prdida de sangre debe ser superior a 0.5 mL/min; puede
repetirse a las 24 horas.
Los principales mtodos diagnsticos en la HDB severa son la
colonoscopa, la gammagrafa con radionclidos y la angiografa.
Manejo
Sonda nasogstrica
Endoscopa alta (10%)
Colonoscopa
Angiografa
Radioistopos
Laparotoma exploradora
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MICHELLE CASANOVA
Hepatologa
El hgado es el rgano ms grande el organismo. El lobulillo
heptico es la unidad anatmica del hgado, definido por septos
finos y por las triadas (ateria, vena y via biliar); en su centro se
ubica la vena central.
La unidad funcional es el acino heptico, y se refiere a la zona en
torno al sistema vascular aferente (arteriola heptica) del hgado.
Zona 1: hepatocitos ms cercanos a las arteriolas hepticas,
mejor oxigenados y ms protegidos de la hipoxia.
Zona 3: hepatocitos ms alejados de las arteriolas hepticas
y ms prximos a la vena central; reciben menos oxgeno y
nutrientes.
Zona 2: se ubica entre la zona 1 y la 3.
Pruebas bioqumicas hepticas
Reflejan la variedad de funciones bioqumicas de sntesis y
excretoras del hgado.
Baja sensibilidad y especificidad.
Ninguna de forma aislada proporciona evaluacin exacta de
la funcin heptica.
Son tiles porque la enfermedad heptica se asocia con
patornes concretos de anormalidades bioqumicas.
Proporcionan informacin til sobre la presencia o la
severidad de las enfermedades hepticas.
Evalan la necrosis hepatocelular (ALT/AST), la colestasis
(fosfatasa alcalanina y gammaglutamin - transpeptidasa) y la
capacidad de sntesis del hgado (albmina srica, tiempo de
protrombina).
Aminotransferasas (ALT y AST)
Catalizan la transferencia de grupos aminos del cido aspstico o
la alanina al cido cetroglutrico. Su aumento en suero refleja la
lesin de los hepatocitos (necrosis por dao celular agudo o
proceso inflamatorio crnico).
La AST se encuentra en corazn, msculo e hgado y la mayora
de la ALT se encuentra en el hgado, por lo que sta ltima es
ms especfica. El cociente AST:ALT mayor a 2:1 sugiere
etiologa relacionada al consumo de alcohol.
Deshidrogenasa lctica
Tiene una amplia distribucin tisular, por lo que su especificidad
es muy baja. Su aumento refleja dao tisular, isquemia tisular o
infiltracin maligna del hgado. Est elevada en la hepatitis
aguda y crnica y otras condiciones patolgicas muy diversas.
Fosfatasa alcalina (FA)
Esta enzima est presente en varias clulas como son el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las
clulas del trofoblasto primario. Su elevacin en relacin a la
enfermedad heptica indica afectacin de la funcin excretora
del hgado (colestasia). Ej.: obstruccin biliar por cualquier
causa, alteracin de los procesos celulares de secrecin biliar y
patologas infiltrativas del hgado.
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DR. PEA RIVAS
Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
Cataliza la transferencia de grupos alfa - glutamilo de un pptido
a otro. Est presente en el hepatocito y en muchos tejidos
extrahepticos. Es til para confirmar el origen heptico de un
nivel elevado de fosfatasa alcalina. Su elevacin se observa en
condiciones en la que la capacidad excretora del hgado est
alterada y por el consumo de algunos frmacos (fenitona) y de
alcohol. Su mayor utilidad clnica es excluir el origen seo de la
elevacin de la fosfatasa alcalina.
Bilirrubina
El 80% deriva de la hemoglobina por ruptura de eritrocitos
caducados. Es conjugada en el hepatocito y excertada en la bilis.
Se mide la Bb total, Bb conjungada y la Bb no conjugada.
Los niveles de Bb conjugada reflejan la capacidad del hgado de
excretar este pigmento hacia la bilis y es sensible a cualquier
factor que afecte la integridad celular. La hiperbilirrubinemia
conjugada puede verse en casos de enfermedades hepticas
parenquimatosas y en la obstruccin biliar.
Los niveles de la hiperbilirrubinemia conjugada no son
confiables para diferenciar la enfermedad parenquimatosa de la
obstruccin biliar; s tiene valor pronstico en la hepatitis
alcohlica, la cirrosis biliar primaria y la hepatitis fulminante.
La hiperbilirrubinemia no conjugada se ve en hemlisis
acelerada, eritropoyesis ineficaz, reabsorcin de hematoma o,
rara vez, una lesin muscular.
Tanto la hiperbilirrubinemia conjugada como la no conjugada
pueden ser adquiridas (hepatitis viral aguda) o hereditarias
(sndrome de Gilbert). Slo provoca coluria la
hiperbilirrubinemia conjugada.
Tiempo de protrombina
Es una de las pruebas que ms temprano se afectan en la
enfermedad heptica. Casi todos los factores de coagulacin son
sintetizados en el hgado. El tiempo de protrombina depende de
las vitamina K. Este tiempo est prolongado en la enfermedad
hepatocelular aguda o crnica o en la colestasis crnica y otras
condiciones diversas.
Albmina plasmtica
Representa el 65% de las protenas sricas y se sintetiza en el
hgado (10gr/da 300gr/mes). Su nivel srico disminuye en la los cuales algunos son excretados por la orina (urobilingenos).
enfermedad heptica progresiva. El estado nutricional, el
catabolismo, la proteinuria y la creatorrea tambin pueden
afectar el nivel srico. Es menos til que el tiempo de
protrombina en la enfermedad heptica aguda.
Globulinas plasmticas
Estn elevadas con frecuencia en la cirrosis heptica junto con
una disminucin de la albuminemia. Tambin pueden estar
elevadas en la hepatitis crnica autoinmune.
Patrones de alteracin en las pruebas
hepticas
Patrn heptico: predomina la elevacin de las
aminotransferasas por sobre 8 - 10 veces su valor normal con
alteraciones menos marcadas en las otras pruebas. Orienta
hacia un fenmeno inflamatorio agudo asociado a necrosis
de los hepatocitos.
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MICHELLE CASANOVA
Patrn colestsico: predomina la elevacin de exmenes
relacionado a la capacidad excretora del hgado como son la
bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina y la GGT. Se
observa en enfermedades hepticas colestsicas (cirrosis
biliar primaria o colestasia por drogas) o en la obstruccin
de la va biliar.
Patrn infiltrativo: presentan elevacin marcada de la
fosfatasa alcalina (>10 veces) y de la GGT y se ven en las
neoplasias primarias de hgado o localizaciones secundarias
de otros tumores, la infiltracin por linfoma o en
enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TB,
granulomas secundarios a drogas).
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina en una molcula de desecho proveniente del
catabolismo del grupo Hem que se origina de:
Destruccin fisiolgica de los eritrocitos (80%)
Catabolismo de enzimas que contienen grupo Hem en su
estructura como los citocromos (15%)
Eritropoyesis inefectiva
El grupo Hem es reducido a biliverbina en el sistema retculo
endotelial y luego a bilirrubina. Esta molcula es insoluble en
agua y fcilmente soluble en solventes orgnicos y lpidos, por lo
que tiene facilidad para atravesar las membranas celulares y
ejerce un potente efecto inhibitorio sobre la respiracin celular.
La Bb circula en el plasma unida a la albmina, lo que impide su
entrada a las clulas excepto al hepatocito porque ste posee las
protenas Y y Z que tienen alta afinidad por la Bb.
Dentro del hepatocito la bilirrubina es transformada a
hidrosoluble mediante la conjugacin con cido glucurnico por
la enzima glucuronil - transferasa. Los canalculos biliares
reciben 300 - 350 mg de Bb conjugada al da para su eliminacin
mediante un proceso especializado, con alto consumo de energa
y dependiente de la protena transportadora MRP.
En la luz intestinal es metabolizada parcialmente por al flora
intestinal dando origen a los pigmentos estercobilingenos, de
La Bb conjugada es inofensiva y si alcanza niveles plasmticos
suficientes es filtrada por el glomrulo y eliminada por la orina.
Diferencias entre la Bb conjugada y la no conjugada
No conjugada Conjugada
Liposoluble Hidrosoluble
Alta afinidad por las membranas Bilis, orina (coluria)
celulares
Alta afinidad por la albmina Baja afinidad por la albmina
Muy txica Inofensiva
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DR. PEA RIVAS
Tumores periampulares: provocan obstruccin completa de
Dao heptico la va biliar principal. Entre ellos estn en cncer de cabeza
Dao heptico agudo de pncreas, del coldoco o del duodeno.
Sus causas pueden ser la hepatitis A, la hepatitis B, el estado de
shock y medicamentos. Ictericia Mecanismo Bb Ejemplo

Dao heptico crnico

Hepatitis C, alcohol, hepatitis B, hgado graso. Pre - Sobrecarga de No Anemia
heptica Bb conjugada hemoltica

Ictericia Heptica Alteracin de la

conjugacin
No
conjugada
Ictercia del RN

La ictericia es la pigmentacin amarillenta de la piel, escleras y Alteracin de la Conjugada Hepatitis viral,

mucosas debida a la elevacin de la concentracin plasmtica de excrecin colestasia por
drogas
bilirrubina. El nivel normal de Bb en plasma es de 1.2mg%, que
corresponde en un 85 - 90% de bilirrubinemia no conjugada. El
Post - Obstruccin Conjugada Coldocolitiasis,
nivel mximo normal de bilirrubinemia conjugada es de 0.25mg heptica biliar tumores
%; cuando sobrepasa los 0.8mg% es filtrada por la orina y pancreticos
produce coluria.

Hepatitis viral aguda

La ictericia se presenta con Bb total >2.5 - 3 mg%.
La acolia es el color claro de las heces fecales producido por una
obstruccin completa de la va biliar principal o por falla en el
sistema de excrecin, que impide la llegada de Bb conjugada al
intestino.
Clasificacin fisiopatolgica
Ictericia pre - heptica
Hay elevacin de la Bb no conjugada y por tanto no presenta
coluria. Puede estar dada por:
Aumento de la destruccin de eritrocitos: anemia
hemoltica, grandes hematomas. La Bb total no sobrepasa
los 5mg%/
Defecto en el mecanismo de conjugacin:
Ictericia fisiolgica: se da en los recin nacidos porque su
REL heptico todava es inmaduro. Desaparece a los 8 -
10 das de vida. Puede causar dao neurolgico
irreversible si sobrepasa los niveles de 12mg%.
Sndrome de Gilbert: es una condicin gentica benigna
de los adultos (3 - 5%) en la que la glucuronil - transferasa
tiene menor actividad y se presenta con niveles fluctuantes
de Bb no conjugada y nivel mximo de 5mg%. Se eleva
con el ayuno, ejercicio, ingesta exagerada de alcohol o
cuadros febriles.
Ictericia heptica
Predominia la hiperbilirrubinemia conjugada y por tanto, hay
coluria. Est dada por:
Falla en la excrecin canalicular de Bb: se ve en pacientes
con dao heptico agudo (hepatitis viral o por drogas) o con
dao heptico crnico (cirrosis, hepatitis crnica activa). Es
comn tambin en la hemlisis crnica.
Ictericia post - heptica
Obstruccin intermitente de la va biliar: se da por
coldocolitiasis; puede darse una coluria fugaz en ausencia
de ictericia clnica.
Hepatitis es un trmino clnico - patolgico no especfico que
incluye los desrdenes caracterizados por dao hepatocelular y
evidencia histolgica de una respuesta necroinflamatoria.
Clasificacin
Hepatitis viral aguda: dao heptico autolimitado que dura
<6 meses; la respuesta inmune del husped elimina el agente
infeccioso.
Hepatitis viral crnica: el proceso inflamatorio persiste por
>6 meses, con replicacin activa del agente infecciosoy dao
persistente que puede evolucionar a dao heptico crnico.
Etiologa
Las hepatitis virales son causadas por virus hepatotropos que
expresan sus antgenos y determinan una respuesta inmune con
dao celular mediado por linfocitos citotxicos. Estos virus se
denominan de la A a la E, aunque tambin puede estar causada
por el virus Epstein - Barr, CMV o herpes simplex.
Formas clnicas
Hepatitis anictrica: es la forma clnica ms frecuente y
puede cursar asintomtica o con sntomas inespecficos
como astenia, anorexia, dolores musculares y compromiso
agudo del estado general que remiten sin haber presentado
indicios de enfermedad heptica. Es frecuente encontrarr
anticuerpos IgG contra el virus de la hepatitis A o B.
Hepatitis de curso habitual: es la forma ictrica y se le
distinguen 4 perodos:
1. Perodo de incubacin: el virus se replica en el hgado y
desencadena mecanismos inmunes. Su duracin
depende del volumen del inculo y de la forma de
penetracin del virus al organismo.
2. Perodo prodrmico (75% de los casos): sntomas
inespecficos como astenia, anorexia, dolor muscular,
malestar general, nuseas y vmitos, dolor abdominal,
prdida de apetencia por el tabaco en los fumadores y
cefalea. Tambin puede haber fiebre.

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DR. PEA RIVAS
3. Perodo de estado: su duracin coincide con la
duracin de la ictericia (3 - 6 semanas). Puede aparecer
de forma sbita o de forma gradual y coincide con la
remisin progresiva de los sntomas prodrmicos y la
aparicin de astenia, anorexia, coluria y acolia. La
recuperacin clnica se da antes del mes pero la
recuperacin bioqumica puede durar hasta 6 meses.
4. Perodo de convalescencia: es el tiempo que va desde la
desaparicin de los sntomas del perodo de estado
hasta la recuperacin total del estado general. Puede
ser muy prologando y se caracteriza por molestias
disppticas, cansancio fcil y dolor en hipocondrio
derecho.
Hepatitis recurrente: se manifiesta por una nueva alza de los
niveles de transaminasas sin reaparicin de la ictericia ni
sntomas relevantes sin que exista un factor desencadenante.
La hepatitis A tiene un porcentaje de recurrencia de un 6 -
10%.
Hepatitis colestsica (10 - 15%): predominan rasgos
colestsicos como ictericia intensa y persistente, coluria
marcada, acolia y prurito muy intenso que inicia como una
hepatitis de curso habitual. Suele ser prologanda (meses) y
es ms frecuente que sea por la hepatitis A. Hay aumento
de la fosfatasa alcalina >200 mU/mL y disminucin de la
protrombinemia por la malabsorcin de grasas.
Hepatitis fulminante: el curso clnico se complica con
sntomas y signos de insuficiencia heptica aguda. Lo ms
caracterstico es la aparicin de la encefalopata heptica.
Tiene muy mal pronstico y requiere de trasplante heptica.
Examen fsico
Ictericia, coluria (orina como Coca - Cola), postracin notable,
dolor en hipocondrio derecho, rash cutneo, signos de rascado
en extremidades y dorso (hepatitis colestsica). Si la ictericia es
muy intensa puede presentarse con una coloracin verdosa
(ictericia verdnica).
Exmenes de laboratorio
Elevacin de las aminotrasnferasas (500 - 1000 mU/mL)
Hiperbilirrubinemia conjugada (5 - 10x)
Elevacin ligera de la fosfatasa alcalina y la GGT
Tiempo de protrombina normal o discretamente
prolongado
Medicin de anticuerpos IgM (infeccin reciente) e IgG
(infeccin pasada)
Medicin de antgenos virales (los ms usados son los
antgenos de superficie y el antgeno E del virus B).
Deteccin de cidos nucleicos virales (PCR)
Los exmenes de laboratorio (bilirrubina, transaminansas y
protrombina) deben de hacerse semanal en las primeras 2
semanas y luego quincenal o mensual hasta que se normalicen.
Otros exmenes
Ecotomografa abdominal (slo es til en la obstruccin de
va biliar).
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MICHELLE CASANOVA
Biopsia heptica (est indicada ante la sospecha de otras
enfermedades agudas parecidas a hepatitis viral como son la
leptospirosis, linfoma y enfermedades hepticas crnicas).
Pronstico
La mayora de las hepatitis virales tiene un curso generalmente
benigno, pero se debe de tener en cuenta que tienen riesgo de
evolucionar hacia la cronicidad.
La presencia de nuseas y vmitos son signos de alarma y la
alteracin de la conciencia indica hacia falla heptica fulminante.
La hiperbilirrubinemia >15mg% es sospecha de una hepatitis con
curso inhabitual.
La elevacin de las transaminasas no guarda relacin con el
pronstico de la hepatitis viral aguda.
Tratamiento
El tratamiento es sintomtico y llevar control para detectar a
tiempo el fallo heptico grave. La hospitalizacin es necesaria
slo cuando hay signos de insuficiencia heptica que puedan
sugerir la evolucin a una hepatitis fulminante.
Se recomienda reposo en cama durante el perodo de mxima
astenia, la restriccin absoluta del alcohol y la abstinencia sexual
durante la fase aguda para evitar el contagio de la pareja.
Si hay prurito se utiliza colestiramina. Los corticosteroides slo
pueden usarse en la hepatitis A con colestasis intensa
prolongada.
Hepatitis A
Es una enfermedad endmica y epidmica en la poblacin
infantil de pases subdesarrollados.
Etiologa
El virus de la hepatitis A es un virus RNA de la familia de los
picornavirus. Se transmite por via fecal - oral y est presente en
los fluidos corporales.
Son factores de riesgo el consumo de alimentos crudos
(mariscos), el uso de piscinas pblicas, el contacto con pacientes
con hepatitis, viajes a pases subdesarrollados y falta de higiene
personal (lavado de manos).
Patogenia
El virus penetra por va oral y se replica en los hepatocitos en un
perodo de incubacin de 4 semanas (15 - 45 das). Luego se
elevan las transaminasas y aparecen las manifestaciones clnicas y
los anticuerpos especficos en el suero.
El virus se elimina por las heces al final del perodo de
incubacin y al inicio del perodo de estado (fase de mxima
contagiosidad).
Cuadro clnico y diagnstico
El 80 - 90% son asintomticos, no produce hepatitis crnica y
slo el 0.01% puede presentar hepatitis fulminante. Su
diagnstico se confirma con la presencia de anticuerpo IgM del
virus A (anti - HAV IgM positivo).
Tratamiento
Reposo en cama, evitar el ejercicio fsico. Puede requerir
hospitalizacin en casos de deshidratacin severa por vmitos.
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DR. PEA RIVAS
Prevencin
Buena higiene personal, buena eliminacin de excretas, uso
de agua potable, evitar alimentos crudos. No es necesaria la
separacin de los utensilios usados por el paciente si son
lavados correctamente.
Inmunizacin pasiva con gammaglobulina en las 2 primeras
semanas de la exposicin al virus.
Inmunizacin activa con la vacuna IM de virus de la
hepatitis A inactivado.
Hepatitis B
El virus B es la causa de hepatitis viral ms frecuente en el
mundo. Se transmite por va parenteral, por va percutnea con
inoculaciones pequeas o por va sexual.
La tasa de portadores crnicos es de un 5 - 20%, quienes
constituyen el principal reservorio del virus B.
Etiologa y patogenia
El virus B es un virus DNA que pertenece a los hepadnavirus.
Tiene una cubierta proteica que se conoce como antgeno de
superficie (HbsAg) y que contiene el antgeno central o
core (HbcAg) que no es detectable en el suero. Durante su
replicacin aparecen el antgeno de la hepatitis B (HbeAg), el
DNA viral y la DNA polimerasa, que s son detectables en el
suero.
El perodo de incubacin vara entre semanas hatas 6 meses.
Marcadores virales y anticuerpos
Antgeno de superficie (HBsAg): es el primer marcador
viral en aparecer en el suero al final del perodo de
incubacin.
HBeAg: aparece despus del HBsAg y su presencia se
correlaciona con la replicacin viral al igual que la deteccin
del DNA viral y/o de la DNA polimerasa.
Anticuerpo contra el HBcAg (anti - HBc): es la primera
evidencia de respuesta inmune, est presente junto con los
sntomas clnicos y significa que la replicacin del virus ha
terminado.
Anticuerpo contra el HBsAg (anti - HBs): aparece en el
90% de los pacientes con hepatitis aguda despus de que el
HBsAg desaparece del suero y durante el perodo de
convalescencia. Este anticuerpo produce inmunidad
permanente a la reinfeccin por virus B.
Anticuerpos IgM: persisten por 4 - 6 meses.
Anticuerpos IgG: persisten por toda la vida.
La respuesta inicial es de IgM que persite por 4 - 6 meses y
despus de IgG que persiste por toda la vida.
Cuadro clnico
Generalmente es asintomtica y se detecta en los bancos de
sangre como portadores sanos con HBsAg positivo. En stos la
infeccin viral es persistente pero el virus no se encuentra en ase
replicativa con una respuesta inflamatoria mnima.
El 30% de los adultos presentan un cuadro de hepatitis aguda y
en algunos casos puede estar precedida por un sndrome
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MICHELLE CASANOVA
parecido a la enfermedad del suero con urticaria, artralgias y
artritis.
La hepatitis se resuelve en semanas o meses y un 1% puede hacer
curso fulminante.
Alrededor del 10% de los pacientes pueden padecer hepatitis
crnica, mientras que en los recin nacidos de madres
portadoras este porcentaje se eleva hasta un 90%.
Diagnstico
Se confirma con HBsAg positivo y anti - HBc positivos, que
evidencian que la infeccin est en evolucin. En el 10% de los
pacientes puede que slo sea detectable el anti - HBc IgM
positivo (perodo de ventana).
Prevencin
Vacuna recombinante del virus B: est indicada en recin
nacidos, trabajadores del rea de salud, pacientes en
hemodilisis, parejas sexuales de portadores de HBV,
drogadictos intravenosos y viajeros a reas endmicas. Se
colocan 3 dosis IM a los 0, 1 y 6 meses. Su efectividad es
deun 90% y produce anticuerpos protectores contra el virus
(anti - HBs).
Gammaglobulina hiperinmune: estn indicada en pacientes
expuestos al virus en las primeras 24 horas post - exposicin,
adems de recibir el esquema de vacunacin. Dosis de 0.06
mg/kg.
Hepatitis B crnica
Se desarrolla en el 10% de los pacientes con infeccin por el virus
de la hepatitis B. Se caracteriza por alteraciones persistentes del
laboratorio (elevacin de las aminotransferasas) en presencia de
marcadores sricos de infeccin viral por ms de 6 meses
(HBsAg).
Diagnstico
HBsAg positivo >6 meses
Anti - HBc total positivo
Anti - HBc IgM negativo
HBeAg positivo
HBV - DNA positivo
Evolucin
Algunos pacientes (0.5 - 1%/ao) resuelven la infeccin y
negativizan el HBsAg con desarrollo de anti - HBs que sugiere
erradicacin completa del virus.
Los pacientes con la infeccin crnica pueden llegar a desarrollar
cirrosis en varios aos y un riesgo de 200 veces mayor de
presentar carcinoma hepatocelular.
Por tanto, los pacientes con >10 aos de infeccin deben de
realizarse una ecotomografa abdominal cada 6 meses y la
determinacin de alfa - fetoprotena para la deteccin precoz de
este carcinoma.
Tratamiento
Interfern - alfa: se usa por 4 - 6 meses en pacientes con
replicacin viral activa y que no presentan cirrosis heptica
descompensada. Elimina el virus en un 25 - 40%.
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DR. PEA RIVAS
Antirretrovirales VO: lamivudina, endecavir, defovir.
Hepatitis C
Se caracteriza por ser clnicamente poco aparente y por tener una
gran tendencia a evolucionar a la cronicidad. Su prevalencia es
de 8 - 15.6%; siendo ms elevada en grupo de riesgo como son los
homosexuales y los pacientes VIH positivos.
Etiologa y transmisin
El virus de la hepatitis C es un virus RN que se transmite por va
parenteral (90%) a travs de transfusiones de sangre y derivados y
por transmisin vertical y sexual. En un 40% de los casos no se
identifica la fuente de infeccin.
Los principales factores de riesgo son el uso de drogas IV, la
transfusin de hemoderivados y la contaminacin accidental en
el personal de salud.
Cuadro clnico
Slo el 10% de los pacientes infectados desarrollan un cuadro
agudo. Un cuarto de las hepatitis post - transfusionales
presentan un cuadro clnico habitual pero leve. La forma clnica
ms comn de la hepatitis C es la hepatitis crnica (70 - 90%)
aunque hayan presentado un cuadro asintomtico.
Diagnstico
Elevacin ligera de las transaminasas (<500 mU/mL)
Determinacin del RNA viral mediante PCR
Anticuerpos totales (IgM e IgG) despus de 2 meses de
presentada la hepatitis
Hepatitis C crnica
Es la causa de enfermedad heptica ms importante a nivel
mundial (300 millones de personas infectadas).
Diagnstico
Es comn que su diagnstico se haga cuando ya se encuentra en
fase de cirrosis por su lenta progresin.
ELISA: detecta anticuerpos contra antgenos virales.
Recombinant immuno blot assay (RIBA): examen
confirmatorio que usa protenas virales recombinantes para
detectar anticuerpos mediante la tcnica de Western Blot.
PCR: deteccin cualitativa o cuantitativa del RNA viral.
Tratamiento
Combinacin de interfern - alfa y ribavirina por 6 meses - 1 ao.
Su eficacia es de un 40 - 60%>
Hepatitis D
El virus de la hepatitis D o agente delta se transmite por va
parenteral a travs de la sagre y sus derivados, por va sexual y
vertical. Tiene la particularidad de que ocurre como una
infeccin concomitante en pacientes con hepatitis B activa ya
que su replicacin necesita de la colaboracin del virus B.
Aproximadamete el 5% de los 300 millones de portadores de
HBsAg est coninfectados. Los grupos de riesgo son los
drogadictos, hemoflicos y hemodializados.
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MICHELLE CASANOVA
Hepatitis E
El virus de la hepatitis E tambin se conoce como el virus de la
hepatitis no A - no B entrica, y es un virus RNA de la familia de
los calicivirus que se transmite por va fecal - oral. Su patogenia
es casi idntica a la del virus A.
Esteatosis heptica
Las causas ms frecuentes son el alcohol y las causas
nutricionales.
Alcohol
Medicamentos: estrgenos, corticoides, amiodarona,
cloroquina, tmoxifen.
Nutricionales: obesidad, Kwashiorkor, nutricin parenteral
total, enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia, Weber -
Christian, reseccin intestinal extensa, bypass yeyunal.
Enfermedad heptica grasa no -alcohlica
El 40% de los casos corresponde a pacientes con obesidad
significativa. Se caracteriza por la presencia de estatosis heptica
simple que puede progresar a esteatohepatitis no - alcohlica con
el consecuente desarrollo de fibrosis y cirrosis.
Etiologa
Entre sus causas estn la hiperinsulemia o resistencia a la
insulina, medicamentos, desnutricin y Kwashiorkor y
enfermedades hepticas como la enfermedad de Wilson y
hepatitis C crnica.
Caractersticas clnicas
Elevacin de aminotransferasas (ALT > AST), fatiga o
molestias en cuadrante superior derecho y otros componentes de
sndrome metablico.
Diagnstico
Se hace mediante la historia clnica y estudios de laboratorios.
La prueba confirmatoria es la biopsia heptica.
Las ventajas de realizarse es que esta enfermedad es un
diagnstico histolgico, no hay buena correlacin con las
pruebas hepticas y las pruebas de imgenes y adems, la biopsia
es el nico mtodo confiable para su estadiaje.
Algunos factores en contra de la biopsia heptica son los riesgos
asociados y las limitadas opciones de tratamiento.
Tratamiento
Prdida de peso, ejercicio, orlistat, ciruga baritrica,
tiazolidinedionas, suplementos de vitamina E, estatinas, cido
urodeoxiclico.
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DR. PEA RIVAS
Hepatotoxicidad por
alcohol
Metabolismo heptico del alcohol
El hepatocito tiene 3 vas metablicas para el etanol:
1. Alcohol deshidrogenasa (ADH) en el citosol
2. Sistema oxidativo microsomal en el retculo endoplsmico
liso
3. Catalasa en los peroxisomas
El producto metablico de cada una de estas vas es el
acetaldehdo, el cual es oxidado a acetato en las mitocondrias del
hepatocito y luego se difunde a la sangre para ser metabolizado
en los tejidos perifricos a CO2 y agua.
Hepatotoxicidad por alcohol
Evoluciona de forma solapada y lenta hasta que aparecen los
signos de dao heptico crnico y su evolucin depende de la
persistencia o no de la ingesta de alcohol.
Las lesiones patolgicas que se obervan en la enfermedad renal
por el consumo crnico y excesivo de alcohol son esteatosis (por
alteracin del metabolismo lipdico), hepatitis alcohlica y
cirrosis, las cuales raramente existen en una forma pura.
Factores de riesgo
Consumo de alcohol > 60 gr/da para los hombres y de >20
gr/da para las mujeres por 10 aos
Sexo femenino
Infeccin crnica por hepatitis C
Factores sociales, inmunolgicos y hereditarios
Mecanismos patognicos
El metabolismo heptico del alcohol inita un proceso patognico
que involucra la produccin de aductos txicos, endotoxinas,
estrs oxidativo, actividad inmunolgica y liberacin de
citoquinas pro - inflamatorias.
Acetaldehdo: la ingesta crnica de alcohol disminuye el
metabolismo del acetaldehdo en las mitocondrias, lo que
produce un exceso del mismo. ste se enlaza con protenas
del hepatocito provocando dao y generando
autoanticuerpos contra estas uniones (aductos).
Radicales hidroxietil: son producidos pos la oxidacin del
etanol por la CYP2E1 y su mecanismo es igual al del
acetaldehdo.
Peroxidacin de lpidos: el acetaldehdo y radicales libres
promueven la produccin de perxidos que atacan los
cidos insaturados y la integridad de las membranas.
Hipoxia: el metabolismo del alcohol aumenta el consumo de
oxgeno y por tanto causar dao en el hepatocito.
Activacin de las clulas de Kper: la ingesta exagerada de
alcohol favorece el aumento de la flora intestinal Gram
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MICHELLE CASANOVA
negativa y por tanto la produccin de entoxinas que activan
a las clulas de Kper y producen citoquinas, eicosanoides
y radicales del oxgeno que participan en la generacin de
necrosis, apoptosis, inflamacin y fibrosis.
Activacin de clulas estrelladas: reaccionan ante la injuria
heptica con el desarrollo de fibrosis con la participacin del
factor de crecimiento transformante beta - 1 (TGF - B1).
Caractersticas histolgicas
Esteatosis: es la lesin histolgica inicial y ms comn. La
presencia conjunta de mitocondrias gigantes, fibrosis
perivenular y grasa macrovesicular se relacionan con lesin
heptica progresiva.
Hepatitis alcohlica: sus lesiones histolgicas son propias
de la enfermedad heptica por alcohol y son las que tienen
mayor valor pronstico.
Cirrosis: aparece en el 50% de los pacientes diagnosticados
con hepatitis alcohlica.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con esteatosis pueden presentarse con molestia en
el cuadrante superior derecho, hepatomegalia leve, nusea e
ictericia.
La hepatitis alcohlica se caracteriza por una gran variedad de
manifestaciones clnicas y manifestaciones sistmicas. En etapas
avanzadas hay fiebre, ictericia, dolor abdominal agudo,
hipertensin portal, ascitis o sangrado varicial.
Datos de laboratorio
Inicialmente hay aumento moderado de las transaminasas y
GTT con hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e
hiperbilirrubinemia.
En la hepatitis alcohlica las transaminasas estn elevadas de 2 -
7 veces su valor normal y se acompaan de una elevacin leve de
la fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia. En la enfermedad
avanzada hay hipoalbuminemia y coagulopatas.
Tratamiento
Abstinencia total de alcohol
Mejorar el estado nutricional
Corregir factores agravantes como la anemia
Esteroides
Estrategias experimentales:
Propiltiuracilo (bloquea el estado hipermetablico)
Anticuerpos anti - TGF (bloquea la fibrognesis)
Pentoxifilina (bloquea la accin de citoquinas)
Enfermedades hepticas
autoinmunes
Hepatitis autoinmune
Es una enfermedad heptica inflamatoria progresiva
caracterizada por evidencias bioqumicas de necrosis
hepatocelular (eleveacin de ALT y AST) e
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hipergammaglobulinemia asociada a la presencia de
autoanticuerpos en ausencia de otras causas conocidas de
hepatitis. Es ms comn en mujeres (8:1) y entre la tercera y
cuarta dcada de la vida.
Patogenia
Su patogenia es desconocida. Se sabe que hay una
predisposicin gentica que afecta la reactividad de
autoantgenos y eventualmente la expresin de la enfermedad.
Se han postulado agentes virales como factores gatillantes en
individuos susceptibles.
Existe un defecto en la funcin de las clulas T.
Manifestaciones clnicas
Fatiga (sntoma predominante)
Hepatomegalia e ictericia
Alteraciones de pruebas de laboratorio hepatticas
Hipergammaglobulinemia (IgG)
Diagnstico
Sospecha diagnstica basada en el cuadro clnico
Historia de desrdenes autoinmunes
Excluir otras causas de anticuerpos
Ausencia de marcadores virales
Presencia de autoanticuerpos: el ms constante es el
anticuerpo antinuclear (ANA) aunque tambin puede
aparecer anticuerpo anti - msculo liso (SMA).
Biopsia heptica: siempre debe de realizarse para apoyar el
diagnstico y el seguimiento. Los hallazgos histolgicos
permiten estadiar la enfermedad.
El 25% de los pacientes tienen cirrosis al momento del
diagnstico, y el 43% la presentan entre los 3 aos despus del
diagnstico.
Tratamiento
Est indicado en los pacientes con transaminasas elevadas, con
muchos sntomas o con fibrosis. Se utilizan antiinflamatorios
tipo inmunosupresores (azatioprina) o esteroides (prednisona).
Colangitis esclerosante
Es un sndrome colestsico de etiologa desconocida asociada
con enfermedad inflamatoria intestinal que consiste en una
enfermedad inflamatoria difusa fibrosante que se acompaa de
destruccin de los conductos biliares intra y/o extrahepticos.
Su curso es progresivo, conduciendo a cirrosis biliar y sus
complicaciones.
Es ms comn en varones (2:1) y la edad media de aparicin es
los 40 aos. Su prevalencia en los pacientes con colitis ulcerativa
(CUCI) es de 3 - 7.5%.
Diagnstico
Cuadro clnico
Presencia de autoanticuerpos ANCA
Colangiografa retrgrada endoscpica (estenosis de las vas
biliares dentro y/o fuera del hgado)
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Biopsia (esclerosis de conductos biliares)
Tratamiento
No tiene un tratamiento especfico, sino que se trata la colestasis
con colestiramina para el prurito y administracin de vitaminas
liposolubles. El cido ursodeoxiclico (UDCA) es el nico
medicamento que ha demostrado eficacia.
Las complicaciones como la enfermedad metablica sea se
tratan con bifosfonatos y calcio y en la colangitis recurrente se
usan ciprofloxacina, amoxicilina.
El trasplante es la ltima opcin en los pacientes con alteracin
intraheptica.
Cirrosis biliar primaria (CBP)
Es una enfermedad crnica colestsica de causa desconocida
ms frecuente en las mujeres (9:1) de edad media (50 aos). Se
caracteriza por la destruccin progresiva e inmunolgicamente
mediada de los conductos biliares con inflamacin portal
asociada que conduce a fibrosis y cirrosis biliar.
Patogenia
La CPB se relaciona con la presencia de anticuerpos contra el
complejo de la piruvato deshidrogenasa (anticuerpos
antimitocondriales - AMA) y con el haplotipo HLA - DR8.
En la patogenia se han asociado otras enfermedades
autoinmunes, las clulas T en la destruccin de los conductillos y
numerosos defectos en la regulacin inmunolgica.
Tambin se han relacionado factores ambientales como
bacterias, virus y hongos en la activacin inmunitaria.
Cuadro clnico
La enfermedad es asintomtica en el 60% de los casos. Cuando
presenta sntomas el cuadro tpico es una mujer de la edad media
con astenia, prurito y/o ictericia. En general, los sntomas de la
CBP son:
Fatiga/prurito (70%). El prurito aparece por acumulacin
de los cidos biliares.
Hepatomegalia (50%)
Esplenomegalia
Ictericia (30%)
Enfermedad metablica sea (dolor seo)
Xantelasma (30%)
Malabsorcin de grasas
Tambin pueden aparecer retencin de lquido y sangrado
varicial como consecuencia de la hipertensin portal.
Datos de laboratorio
Anticuerpos antimitocondriales (AMAs) positivos en el 95%
de los casos.
Datos bioqumicos de colestasis:
Elevacin de la fosfatasa alcalina (3 - 4 veces), es el dato
bioqumico que est ms alterado.
Normal o leve incremento de transaminasas
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Bilirrubina normal tempranamente. La Bb ms alterada
es la Bb conjugada.
Colesterol elevado
Albmina disminuida
Diagnstico
Se sospecha en base al cuadro clnico tpico y la elevacin de la
fosfatasa alcalina en presencia de AMAs positivos.
Se confirma con la biopsia; la lesin patognomnica es la lesin
florida de los conductillos biliares, que es una degeneracin con
formacin de un granuloma epiteloideo no caseoso mal definido.
Tratamiento
Es igual que en la colangitis esclerosante. El medicamento ms
estudiado es el cido ursodeoxiclico (UDCA), el cual
reemplaza las sales biliares hidrofbicas txicas, mejora la
bioqumica y la histologa y retrasa la progresin a cirrosis.
La nica posibilidad de sobrevivir a largo plazo es el trasplante
renal.
Complicaciones
Enfermedad metablica sea, hipercolesteronemia, prurito.
Cirrosis heptica
Es la expresin final comn del dao heptico sostenido por
virus hepatotropos, por alcohol o enfermedades metabolicas tipo
obesidad o DM.
Es una entidad antomo - patolgica y clnica que corresponde a
un proceso heptico difuso con fibrosis, necrosis hepatocelular y
formacin de ndulos de regeneracin que alteran el patrn
lobulillar y vascular intrahepticos. Se disminuye la masa
hepatocelular y por tanto la capacidad de sntesis del hgado
disminuye y su vascularidad se altera dando lugar a hipertensin
portal.
Clnicamente se expresa con una sintomatologa variada pero
caracterstica.
Cirrosis micronodular: los ndulos regenerativos miden <3
mm y se asocia ms al alcohol.
Cirrosis macronodular: se asocia ms a los virus de
hepatitis.
Etiologa
La causa ms frecuente es el alcoholismo.
Alcohol (50)%
Virus hepatotropos B (10%) y C (40%)
Hepatitis autoinmune
Esteatosis heptica no alcohlica
Cirrosis biliar
Cirrosis cardiaca
Enfermedad heptica metablica hereditaria (fibrosis
qustica, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, etc.)
Cirrosis criptognica
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Patogenia
Tras la necrosis hepatocelular se produce una fibrognesis
debido a un aumento funcional de los fibroblastos y activacin de
clulas hepticas estrelladas que dan lugar a la formacin de
cantidades aumentadas de colgeno y otros componentes de la
matriz extracelular.
Cuadro clnico
Sntomas generales: astenia, prdida de peso, febrcula.
Signos cutneos: circulacin colateral en el abdomen,
palmas hepticas (rojas), telangiectasias...
Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia...
Alteraciones de la coagulacin
Cuadros infecciosos: peritonitis bacteriana espontnea...
Ictericia: por hemlisis excesiva (hiperesplenismo,
mecanismos inmunitarios o toxicidad del alcohol),
insuficiencia hepatocelular, colestasis.
Descompensacin hidrpica: ascitis, hidrotrax, edemas en
reas declives por la hipoalbuminemia y la hipertensin
portal.
Encefalopata heptica: por acumulacin de amonio debido
a la alteracin en el ciclo de la urea.
Miscelneas:
Hepatoesplenomegalia digestiva secundaria al desarrollo
de hipertensin portal (vrices esofgicas)
Insuficiencia renal secundaria
En forma de resumen, la prdida de la funcin hepatocelular
causa ictericia, desrdenes de la coagulacin, hipoalbuminemia y
contribuye al desarrollo de la encefalopata portosistmica.
Complicaciones
La hipertensin portal es una de las complicaciones principales
en la cirrosis descompensada y causa ascitis y sangrado de
vrices esofgicas.
Diagnstico
Biopsia heptica
Sonografa abdominal
Tomografa
Pronstico
En la cirrosis compensada, la sobrevida a los 10 aos es de un
80%, mientras que en la cirrosis descompensada la sobrevida es
de un 30% a los 3 aos.
Las causas ms frecuentes de muerte son la insuficiencia
heptica, hemorragia digestiva, infecciones bacterianas y la
degeneracin cancerosa de la cirrosis (hepatocarcinoma).
La clasificacin de Child - Turcotte modificada por Pugh no da
una buena informacin de la funcin heptica.
Tratamiento
No hay tratamiento medicamentoso especfico, sino que se
tratan las complicaciones. El nico tratamiento es el trasplante.
El tratamiento de apoyo consiste en la eliminacin de los agentes
txicos, atencin a la nutricin (suplemento vitamnico) y
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tratamiento de las complicaciones. En el tratamiento especfico
se utilizan:
Corticosteroides: reducen los niveles de ARNm del
procolgeno y tienen accin antinflamatoria.
Colchicina
Penicilamina
Cirrosis heptica alcohlica
Se considera la enfermedad de origen alcohlico cuando la
ingesta de alcohol cumple con criterios de cantidad y tiempo. La
confirmacin diagnstica solo se obtiene mediante biopsia
heptica aunque no es necesaria en la gran mayora de los
pacientes. En ella se encuentra:
Intensa esteatosis
Sustancia hialina de Mallory
Megamitocondrias
Fibrosis perisinusoidal
Cirrosis heptica post - hepatitis B o C
El 80% de las personas infectadas con el virus de la hepatitis C
desarrolla hepatitis crnica, y de stas el 20 - 30% desarrolla
cirrosis. La cirrosis por hepatitis C se caracteriza por
encogimiento del hgado con caractersticas mixtas micro y
macronodulares e infiltrado inflamatorio en las reas portales.
El 5% de los pacientes con hepatitis B progresan a hepatitis
crnica y de stos, un 20% desarrolla cirrosis.
Manifestaciones clnicas
Presentan sntomas y signos de enfermedad heptica crnica.
Son frecuentes la fatiga, malestar general, dolor en cuadrante
superior derecho y anormalidades en los exmenes de
laboratorio.
Caractersticas histolgicas
Depsitos de cobre, hepatocitos xantomatosos, fibrosis biliar
irregular, inflamacin portal y lobular crnicas y ductopenia.
Insuficiencia heptica
aguda grave
Es el deterioro agudo (<26 semanas) y grave de la funcin
heptica en un hgado previamente sano.
Se caracteriza por ictericia seguida de encefalopata heptica.
La alteracin de la funcin heptica est reflejada en un TP
<40% e INR 1.5.
Su mortalidad espontnea es elevada (10 - 90%) y es
potencialmente reversible.
Se caracteriza por ictericia, alteracin de la funcin heptica
(TP<40%, INR1.5), encefalopata, elevada mortalidad
espontnea (10 - 90%) y es potencialmente reversible.
Etiologa
La causa se desconoce en el 32% de los pacientes y la hepatitis B
es una causa importante (28%).
Otras etiologas son los virus de la hepatitis A, C y D,
paracetamol (>10 gr), amanita (hongo), tratamiento anti -
tuberculoso y causas isqumicas y autoinmunes. Cualquier
hepatopata anictrica o no puede avanzar a una falla heptica
fulminante y ser mortal.
Enfoque diagnstico
Descartar hepatopata crnica
Descartar otas causas que cursen con ictericia y
coagulopatas
Descartar con ingestin de sedantes

Diagnstico Cundo enviar a un paciente con hepatitis e ndice de

Cirrosis por HBV: HBsAg, anti - HBs, HBeAg, anti - PT <50 a un centro de trasplante?
HBe y niveles cuantitativos del DNA. Edad <10 >40 aos

Cirrosis por HCV: cuantificacin del RNA viral y anlisis Dolor abdominal persistente
de su genotipo. Fiebre >38
Tratamiento Sangrado cutneo o mucoso
Cirrosis por HBV: terapia antirretroviral con lamivudina,
adefovir, entecavir o tenofovir. No se debe usar el interfern Presencia de ascitis clnica
- alfa. Ingestin reciente de paracetamol
Cirrosis por HCV: interfern pergilado y ribaravina.
Bilirrubina srica >9 mg/dL

Anemia o leucopenia
Cirrosis biliar Tratamiento segn la etiologa
Se desarrolla como consecuencia de un obstculo crnico (3 - 12 Toxicidad por paracetamol: usar n - acetil - cistena
meses) al flujo biliar. La obstruccin biliar puede ser a nivel (Fluimucil)
intraheptico o extraheptico. Hgado graso agudo grave en el embarazo: provocar el
Las principales causas son la cirrosis biliar primaria, colangitis parto
autoinmune, colangitis esclerosante primaria y ductopenia Autoinmune: corticoides
idioptica del adulto.
Aciclovir si se sospecha infeccin por herpes virus simple
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Tumores hepticos
Los ms frecuentes son los tumores epiteliales aunque tambin
pueden aparecer los mesenquimales y otras no epiteliales.
Los tumores benignos son bastante frecuentes y generalmente
son detectados fortuitamente por sonografa o TAC. De stos el
ms comn en el hemangioma heptico cavernoso.
Dentro de los tumores malignos, lo ms frecuente son las
metstasis especialmente del colon, pncreas y pulmn. La
neoplasia maligna primaria ms comn en el hgado es el
hepatocarcinoma principalmente en pacientes varones y
cirrticos.
Hepatocarcinoma
Se desarrolla en el 80% de los pacientes con cirrosis,
principalmente la cirrosis por virus de la hepatitis B o C. Un
pequeo porcentaje de los hepatocarcinomas son de tipo
fibrolamelar, que aparece en gente joven no cirrtica y tiene
mejor pronstico.
Seguimiento en la hepatopata crnica
A los pacientes con cirrosis se le realizan pruebas de funcin
heptica, sonografa y determinacin de alfa - fetoprotena (valor
normal <20 ng/mL) cada 6 meses.
Score predictivo de hepatocarcinoma
Edad >50 aos
Sexo masculino
Vrices esofgicas grandes
Alteracin del tiempo de protrombina muy alterado
Displasia en los ndulos de regeneracin
Entre otros
El score da una puntuacin de 0 - 22. El valor <11 indica bajo
riesgo, y >11 alto riesgo.
Cuadro clnico
No tiene una clnica especfica sino que habitualmente se detecta
por empeoramiento del cuadro clnico de un paciente cirrtico o
por un hallazgo incidental en el seguimiento de la hepatopata
crnica.
Diagnstico
Tcnicas de imagen: ecografa, TAC, RNM, PET - scan.
Los tumores <1.5 cm son difciles de ver por imgenes.
Histologa: se toma biopsia dirigida casi siempre por
sonografa o tomografa y en ocasiones es necesario llevar al
paciente a ciruga para tomarla mediante laparotoma.
Clasificacin del Hospital Clnico de Barcelona
Estado A (inicial)
A - 1: bilirrubina normal, GVPH <10. reseccin
A - 2: bilirrubina normal, GVPH >10. reseccin o THO
A - 3: trasplante
Estado B (intermedio): embolizacin.
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Estado C: estudios clnicos de fase II
Estado D: soporte clnico
Tcnicas de tratamiento
Se utilizan tcnicas paliativas de radiologa intervencionista
como quimioembolizacin arterial, alcoholizacin (inyeccin de
cido actico) o la ablacin por radiofrecuencia. La ablacin por
radiofrecuencia produce una necrosis coagulativa de las clulas
tumorales.
La nica posibilidad de curacin es la reseccin quirrgica, pero
el cncer de hgado es muy letal y muy pocas veces se logra la
curacin. El trasplante es una posibilidad con la limitante de
que se hace en pacientes seleccionados con tumor nico de <5cm
o tumores mltiples <3cm y adems de que el nuevo hgado
puede volver a desarrollarse el hepatocarcinoma.
Lesiones hepatocelulares bien
diferenciadas
Hiperplasia nodular focal
Es poco frecuente y generalmente se descubre de forma casual.
Usualmente aparece en pacientes jvenes (3ra - 4ta dcada) con
hgado no cirrtico y es ms comn en las mujeres con o sin
historia de uso de anticonceptivos.
La lesin est compuesta por hepatocitos normales, clulas de
Kper y conductos biliares con una esclerosis fibrosa estrellada
en el centro. No constituye una lesin pre - maligna.
Adenoma hepatocelular
Tiene mucha asociacin con el consumo de anticonceptivos
(90%) y tiene mucho potencial de malignizarse (10%) de manera
que cuando se detecta se debe operar.
Es una masa slida, bien definida y encapsulada total o
parcialmente; generalmente no presenta sntomas aunque puede
aparecer dolor por su crecimiento, hemorragia intratumoral o
sensacin de masa.
Ndulo macroregenerativo/displasia de bajo grado en
cirrosis
Usualmente aparece en pacientes mayores, es ms comn en los
hombres con hgado cirrtico.
Pancreatitis
El pncreas es un rgano mixto con islotes de Langerhans que
producen hormonas como la insulina y el glucagn y con acinos
que producen enzimas.
Pancreatitis aguda
Su incidencia en los EUA es de 79.8 por cada 100,000 pacientes.
En su etiologa estn:
Clculos vesiculares (30 - 60%)
Alcohol (15 - 30%)
Hipertrigliceridemia (1.3 - 3.8%)
ERCP (5 - 20%)
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Frmacos (2 - 5%) especialmente el metrotexate, Hiperglucemia
antituberculosos y diurticos. Hipocalcemia en el 25% de los casos
Patogenia Hiperbilirrubinemia transitoria (10%)
Primera fase: activacin intrapancretica de enzimas
digestivas y lesin de las clulas acinares. Elevacin transitoria de la fosfatasa alcalina y AST

Segunda fase: activacin, quimioatraccin y secuestro de
neutrfilos que origina una reaccin inflamatoria variable.
Tercera fase: efectos de las enzimas proteolticas y de
mediadores proinflamatorios y citoquinas activados por el
pncreas inflamado en rganos distales.
Clasificacin
Pancreatitis aguda leve: edema intersticial con mnima
repercusin sistmica.
Pancreatitis aguda grave: se asocia a falla orgnica mltiple
y/o complicaciones locales, necrosis, pseudoquiste o
absceso.
Necrosis (estril o infectada): localizadas o difusas de tejido
no viable con necrosis grasa peripancretica. El mejor
mtodo diagnstico es la TAC helicoidal.
Colecciones lquidas agudas: colecciones de densidad
lquida que carecen de pared.
Pseudoquiste
Elevacin del LDH; cuando est muy alto es indicativo de
mal pronstico.
Hipertrigliceridemia (15 - 20%)
Hipoxemia con PO2 <60mmHg (25%)
Tcnicas de imgenes
Radiografa: est alterada en el 50% de los casos pero es
inconstante. Se prefiere para excluir otros diagnsticos
como la perforacin de vscera.
Sonografa: su utilidad es limitada. Permite demostrar la
presencia de clculos biliares y para el seguimiento de
algunas complicaciones como el pseudoquiste.
Tomografa: confirma la sospecha de pancreatitis aguda; es
el mtodo de imgenes de mejor rendimiento y con valor
pronstico. Es til para indicar la gravedad y el riesgo de
morbi - mortalidad. Debe de realizarse a las 24 - 48 horas
despus de iniciado el cuadro clnico. Cuando la
pancreatitis es leve, la TAC puede ser normal.

Absceso pancretico Diagnstico diferencial

Vscera perforada, colecistitis aguda y clico biliar, obstruccin
Mortalidad intestinal aguda, oclusin vascular mesentrica, clico renal,
Pancreatitis aguda leve: 0% infarto del miocardio, aneurisma disecante de la aorta,
colagenosis con vasculitis, neumona, cetoacidosis diabtica.
Necrosis estril: 0 - 11%

Necrosis infectada: 40%

Criterios de Ranson
Al ingreso de l paciente o al hacer el diagnstico:
Cuadro clnico Edad >55 aos
Lo ms caracterstico es el dolor abdominal, que es constante,
referido al epigastrio con irradacin dorsal y que suele mejorar Leucocitosis >16, 000
con la posicin fetal. Tambin hay nuseas, vmitos y distensin
Hiperglucemia (> 200 mg%)
abdominal.
LDH >400 UI/L
Al examen fsico el paciente est angustiado, inquieto, con
febrculas, taquicardia e hipotensin. Los signos de Cullen y de AST >250 UI/L
Turner son raros y se presenta cuando hay una pancreatitis necro Durante las primeras 48 horas:
- hemorrgica.
Descenso del Hcto >10%
Complicaciones
Necrosis, absceso, pseudoquiste, obstruccin, hemorragia, Dficit de lquidos >4,000 mL
muerte sbita, trombosis de arteria o vena renal, retinopata de
Hipocalcemia (< 8 mg%)
Purtsher, necrosis grasa, encefalopata, CIV.
La principal causa de muerte son las complicaciones spticas en Hipoxemia (< 60 mmHg)
la pancreatitis aguda grave por la colonizacin bacteriana de las Incremento del BUN (>1.8 mmol/L)
colecciones peripancreticas que forman abscesos
retroperitoneales. Hipoalbuminemia (<32g/L)
La mortalidad segn estos criterios es de:
Diagnstico
Se hace mediante la clnica, elevacin de la amilasa y lipasa y 0 - 2 signos: 1 - 2%
estudios de imgenes.
3 - 4 signos: 15%
Datos de laboratorio 5 - 6 signos: 40%
Elevacin de la amilasa y lipasa o tripsina sricas; la lipasa
tarda ms tiempo en disminuir a los valores normales por lo 7 signos: 100%
cual es ms especfica.
Leucocitosis (15 - 20,000)
PAG. 53 - 54

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Tratamiento
Medidas generales: analgsicos, reposo gstrico, aspiracin
nasogstrica, reponer el volumen plasmtico, etc.
Profilaxis antibitica: slo en la pancreatitis aguda grave; la
primera opcin es el imipenem. Tambin se han usado
quinolonas.
Si no hay mejora a las 48 horas, se debe de llevar a una unidad
de endoscopa o ciruga para la extraccin de clculos.

Pancreatitis crnica
Se presenta como episodios de inflamacin aguda en un
pncreas previamente lesionado o como una lesin crnica con
dolor persistente o malabsorcin.
Etiologa
Sus causas son similares a la pancreatitis aguda, salvo que un
nmero considerable son de origen desconocido y la asociada a
litiasis biliar es casi exclusiva del episodio agudo.
En los adultos, el alcoholismo es la causa ms frecuente y en los
nios es la fibrosis qustica. En el 25% de los casos la pancreatitis
crnica es idioptica y de stos, el 15% son de base gentica.
Cuadro clnico
Los sntomas son idnticos a la pancreatitis aguda pero el dolor
es continuo, intermitente o nulo. El dolor puede ser mximo en
el cuadrante superior izquierdo o derecho, es persistente, se
empeora con comidas grasas y no mejora con el uso de
anticidos.
Es comn la prdida de peso, esteatorrea y otros signos y
sntomas de malabsorcin. Con poca frecuencia hay dficit de
ADEK.
Valoracin diagnstica
No hay elevacin de amilasa ni lipasa.

Trada: calcificacin pancretica en estudios de imgenes,

esteatorrea y diabetes mellitus.
La prueba de estimulacin con secretina es anormal con
prdida de 60% de la funcin excrina.
Malabsorcin de vitamina B12 en el 40% de los pacientes.

Tripsingeno srico anormal y prueba de DXilosa normal.

Estudios de imgenes
Radiografa: calcificacin diseminada.

TAC: muestra calcificaciones y dilatacin de los conductos.

Tratamiento
Analgsicos

Administracin de enzimas pancreticas

Abstencin completa de alcohol

Dieta moderada en grasas

Ciruga: esfinterotoma, dilatacin de estenosis, extraccin

de clculos, colocacin de stent, derivacin del conducto de
Wilson al intestino.

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