Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 1, zeszyt 4, 253- 259, 2008

Makrosomia i inne zaburzenia wystpujce

u noworodka matki z cukrzyc
WERONIKA SZEJNIUK1, MARTA SZYMANKIEWICZ2

Streszczenie
Noworodek matki chorujcej na cukrzyc naraony jest na zwikszone ryzyko wystpowania komplikacji zwizanych nie tylko z roz-
wojem wewntrzmacicznym, lecz take z porodem czy z pniejszymi zaburzeniami gospodarki wglowodanowej w okresie dojrze-
wania. W wietle powyszych problemw, standardowe postpowanie wobec takich noworodkw powinno uwzgldnia moliwo
pojawienia si najczciej spotykanych zaburze charakterystycznych dla tej grupy pacjentw. W niniejszej pracy omwiono scho-
rzenia wystpujce najczciej, wrd ktrych wyrnia si makrosomi, wady ukadowe i narzdowe, powikania okooporodowe,
do ktrych zalicza si: zamanie obojczyka, uszkodzenie splotu ramiennego, zesp zaburze oddychania i niedotlenienie okoo-
porodowe. Opracowano zalecane postpowanie w przypadku hipoglikemii poporodowej noworodka, policytemii, hiperbilirubinemii,
hipokalcemii i hipomagnezemii.
Sowa kluczowe: makrosomia, nadmierna masa podu, hipoglikemia poporodowa, noworodek matki z cukrzyc

Makrosomia W przypadku rozpoznania cukrzycy ciowej (GDM ges-

Makrosomia oznacza nadmiern mas podu, przekra-
czajc 4000 g lub 4500 g, niezalenie od czasu trwania
ciy oraz przy zachowanych proporcjach ciaa [1]. Uy-
wanym skrtem jest LGA (large for gestational age), ozna-
czajcy mas ciaa powyej 90. percentyla w stosunku do
masy nalenej dla wieku ciowego [1]. Uwaa si, i dru-
ga definicja jest bardziej wymierna i pozwala na lepsze
oszacowanie nadmiernej masy ciaa noworodka. Nie usta-
nowiono do tej pory jednoznacznego progu masy uro-
dzeniowej, od ktrego mona zdefiniowa noworodka
jako makrosomicznego. Stwarza to wiele trudnoci w po-
rwnywaniu danych rdowych i okreleniu skali pro-
blemu nadmiernej masy urodzeniowej na wiecie. Naley
mie rwnie na uwadze uywanie adekwatnych siatek
centylowych do okrelenia masy urodzeniowej. Kad
populacj cechuj inne normy i wartoci rednie wyrao-
ne w wymienionych siatkach w zalenoci od pci i wieku
ciowego.
Czsto wystpowania makrosomii
Opublikowano wiele bada dotyczcych czstoci
wystpowania makrosomii w populacji oglnej w rnych
krajach. Mieci si ona w granicach od 0,48% [2] do 3,4%
[3] dla masy urodzeniowej powyej 4500 g oraz od 3,75%
[2] do 20% [4] w przypadku noworodkw wacych po-
nad 4000 g. LGA stwierdza si w 12,6% populacji kobiet nie-
chorujcych na cukrzyc [5]. Orskou i wsp. [4] stwierdzili,
i rednia masa urodzeniowa noworodkw w latach 1990 -
1999 w Danii zwikszya si o 45 g wrd tych, ktre
wayy ponad 4000 g. Wedug Ehrenberga i wsp. [6] ma-
krosomia wystpuje czciej u noworodkw matek
chorych na cukrzyc zarwno typu 1, jak 2 wynoszc
38,3%, natomiast w Kanadzie LGA wystpuje a w 45,5%
wrd kobiet chorujcych na cukrzyc przedciow [5].
tational diabetes mellitus) czsto wystpowania makro-
somii wg Sermer i wsp. [7] wynosi 28,7% w porwnaniu
z 13,7% czstoci wrd kobiet bez zaburze gospodarki
wglowodanowej. Obrazuje to celowo przeprowadzania
rutynowych bada kontrolnych wrd ciarnych w celu
wyselekcjonowania kobiet z nieprawidowym wynikiem
testu przesiewowego OGTT (oral glucose tolerance test).
Postpowanie takie pozwala na lepsz kontrol glikemii,
zapewniajc prawidowy rozwj podu i zapobiegajc
ewentualnym powikaniom w okresie noworodkowym.
Czynniki ryzyka makrosomii
Wystpowanie nadmiernej masy podu wie si
z wieloma czynnikami ryzyka, dotyczcymi gwnie stanu
zdrowia matki przed oraz w trakcie trwania ciy (tabe-
la 1). Najwaniejszym z nich wydaje si wspomniana wcze-
niej cukrzyca matki. Zgodnie z badaniem Ehrenberga
i wsp. [6] jest to najsilniejszy z czynnikw predysponu-
jcych do LGA. Prawdopodobn przyczyn odpowiedzial-
n za nadmiern mas urodzeniow noworodkw matek
z cukrzyc jest matczyna hiperglikemia. Po przenikniciu
glukozy przez barier oyskow dochodzi do nadmiernej
stymulacji wysepek trzustkowych podu i nastpczego
wyrzutu insuliny oraz insulino-podobnego czynnika wzros-
tu (IGF-I insulin-like growth factor-I ). W badaniu Rotha
i wsp. [8] dokonano pomiaru molekularnego mRNA IGF-I
pochodzcego z oyska i krwi ppowinowej pobranych
zaraz po porodzie. Stwierdzono korelacj dodatni midzy
steniem IGF-I u noworodkw makrosomicznych a ich
mas urodzeniow, niezalenie od wystpowania cukrzycy
u matki. Poziom IGF-I okaza si znacznie wyszy wrd
matek z cukrzyc. Powysze badanie dowodzi, i u podo-
a LGA ley nie tylko podwyszony poziom glukozy, lecz
rwnie innych czynnikw.

1
Studenckie Koo Naukowe Medycyny Perinatalnej przy Klinice Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
2
Katedra i Klinika Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
254 W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
Tabela 1. Czynniki ryzyka wystpowania makrosomii
u noworodka na podstawie przegldu pimiennictwa
Cukrzyca matki
(DM1, DM2, GDM, MODY gen HNF4A)
Otyo matki
(nadmierny przyrost BMI w czasie ciy)
Nadcinienie ciowe
Poprzedni pord noworodka z makrosomi
Wielordztwo
Starszy wiek matki
Przeduenie ciy ponad 42 tygodnie
Pochodzenie etniczne
Wzrost i masa ciaa rodzicw
Pe mska noworodka
Zesp Beckwith-Wiedemanna
W ostatnich latach dokonano analizy podoa gene-
tycznego cukrzycy typu MODY (maturity onset diabetes
of the young), ujawniajc si w okresie dorosym, lecz
o charakterze cukrzycy typu 1 (insulinozalenej). Spord
najistotniejszych genw przeanalizowano gen HNF 4A
u nosicieli heterozygotycznych. Okazao si, i samo wys-
tpowanie danego genu u jednego z rodzicw noworodka
powoduje wzrost masy urodzeniowej dziecka o rednio
790 g w stosunku do grupy kontrolnej nieobarczonej da-
nym nosicielstwem. Zanotowano wystpowanie makroso-
mii noworodkw a w 56% urodze wrd rodzin bd-
cych nosicielami wspomnianego genu w porwnaniu
z 13% wrd badanych rodzin nieposiadajcych genu HNF
4A. Noworodki matek bdcych nosicielkami wspomnia-
nego genu rozwijay czciej epizody hipoglikemii po uro-
dzeniu [9].
W efekcie przewlekej hiperglikemii i nadmiernej sty-
mulacji komrek beta trzustki, dochodzi do przerostu wy-
sepek trzustkowych podu z adaptacyjnym przystoso-
waniem si do zwikszonego wyrzutu insuliny. Stan ten
powoduje odkadanie si podskrnej tkanki tuszczowej
zwikszajc TBF (total body fat) [10, 24]. Odzwierciedle-
niem tego stanu jest podwyszona grubo fadu skr-
nego, mierzona na ramieniu noworodka [24]. W wyniku
dziaania insuliny i IGF-I nastpuje pobudzenie nadmier-
nego wzrostu podu prowadzc do wygldu cushingo-
idalnego. Noworodek taki charakteryzuje si zbyt ma
gow w porwnaniu do obwodu brzuszka, ywoczerwon
skr oraz owosieniem maowin usznych. Czsto wsp-
towarzyszy temu przerost narzdw wewntrznych z wy-
jtkiem puc, nerek i mzgu [11]. Organizm noworodka po
urodzeniu nadal przystosowany jest do matczynej hiper-
glikemii, wydzielajc insulin w nadmiernej iloci. Przy
braku pobudzenia z krwi matki oraz w wyniku dziaania
insuliny podowej, dochodzi do drastycznego spadku st-
enia glukozy i hipoglikemii zagraajcej yciu dziecka.
Cukrzycy typu 2 czsto towarzyszy otyo i nadci-
nienie ciowe, bdce kolejnymi czynnikami ryzyka
porodu noworodka makrosomicznego [3]. Nadwag ciar-
nej mona oszacowa na podstawie BMI (body mass
index), mierzonym przed oraz w czasie trwania ciy.
Wedug Ricart i wsp. [12] BMI okazuje si lepszym wska-
nikiem ryzyka LGA ni pomiary glikemii w czasie ciy.
Przyrost masy ciaa matki w czasie ciy koreluje lepiej ni
warto BMI z ryzykiem rozwoju LGA u podu. Wzrost
masy ciaa powyej 18 kg u matki w czasie trwania ciy
wie si nie tylko z czstszym wystpowaniem makro-
somii podu, lecz rwnie z hipoglikemi, policytemi i zes-
poem aspiracji smki u noworodka [13].
Badania dowodz, i ciarna obarczona w wywiadzie
poprzednim porodem noworodka o nadmiernej masie
urodzeniowej ma zwikszone ryzyko urodzenia kolejnego
dziecka z makrosomi [3, 14-16]. Dotyczy to w szczegl-
noci matek o nadmiernej masie ciaa i w starszym wieku
[2, 3, 6, 15, 16]. Ryzyko to dodatkowo ronie wraz ze zwik-
szon liczb porodw dzieci makrosomicznych [16]. Do-
datkowym elementem mogcym mie wpyw na wyst-
powanie powika wrd noworodkw makrosomicznych
jest trwanie ciy ponad 42 tygodnie [2, 3, 15]. Wystpuje
wwczas zwikszone ryzyko aspiracji smki czy niedotle-
nienia okooporodowego, zarwno z uwagi na LGA oraz
zbyt dugi czas trwania ciy.
Wrd czynnikw genetycznych o porednim wpywie
na mas urodzeniow potomstwa wymieni naley wzrost
i mas ciaa rodzicw. Pochodzenie etniczne i rasa rwnie
warunkuj mas ciaa noworodka z wiksz tendencj wys-
tpowania makrosomii wrd Hiszpanek w porwnaniu do
biaych Amerykanek czy Azjatek [17]. W jednym z bada
porwnawczych 1000 noworodkw makrosomicznych
i 791 o prawidowej masie urodzeniowej, okazao si, i
najsilniejszymi czynnikami rokowniczymi masy urodze-
niowej byy uwarunkowania konstytucjonalne matki, prze-
wyszajc nawet test OGTT [17]. LGA czciej wystpuje
wrd pci mskiej, co prawdopodobnie wie si z wik-
sz mas urodzeniow chopcw i wiksz tendencj do
przekroczenia progu 4000 g, niezbdnego do rozpoznania
makrosomii [6]. Do wad genetycznych wspwystpuj-
cych z makrosomi zalicza si zesp Beckwith-Wiedeman-
na charakteryzujcy si urodzeniow mas ciaa i dugo-
ci ciaa powyej 97. centyla, przerostem jzyka i wadami
ciany jamy brzusznej (najczciej przepuklin ppkow).
W badaniu przedmiotowym czsto stwierdza si bruzdy na
patkach uszu i asymetryczny przerost poowy ciaa [18].
Zesp ten wystpuje rzadko (1/13 000 urodze), lecz naley
go mie na uwadze take ze wzgldu na ryzyko przedu-
ajcej si hipoglikemii noworodka [19].
Warunki socjoekonomiczne wywieraj wpyw na
ksztatowanie si masy urodzeniowej w danej populacji.
Wyszy status spoeczny koreluje z lepszym dostpem do
suby zdrowia, kontrol przebiegu ciy wraz z wykony-
waniem bada przesiewowych w celu wykrycia wszelkich
nieprawidowoci w rozwoju wewntrzmacicznym. Z tego
wzgldu ze warunki socjoekonomiczne matki odbijaj si
 Makrosomia i inne zaburzenia wystpujce u noworodka matki z cukrzyc
na stanie zdrowia dziecka i s zaliczane do czynnikw ry-
zyka LGA [20].
Tabela 2. Konsekwencje makrosomii u noworodka
Zamanie obojczyka lub koci ramiennej
Poraenie splotu ramiennego typu Erba lub Klumpkego
Wady ukadowe
Zesp zaburze oddychania
Niedotlenienie okooporodowe
Hipoglikemia
Policytemia
Hiperbilirubinemia
Hipokalcemia
Hipomagnezemia
Zakaenia
Prognozowanie ryzyka
Mimo i stwierdzono czstsze wystpowanie powy-
szych czynnikw wrd noworodkw z LGA, nie mona
na ich podstawie jednoznacznie przewidzie masy urodze-
niowej dziecka. Dua cz noworodkw makrosomicz-
nych pochodzi z ci nieobarczonych wysokim ryzykiem
lub przy wystpowaniu zaledwie jednego z tych czynni-
kw [21]. Stwierdzono rwnie, i poprzedni pord nowo-
rodka o prawidowej masie ciaa mimo wystpowania nie-
bezpieczestwa rozwoju LGA znacznie zmniejsza to ryzy-
ko [3].
Konsekwencje i ryzyko porodu siami natury
Makrosomia wie si ze zwikszon zachorowal-
noci [17, 21], miertelnoci [5] i koniecznoci leczenia
na oddziaach intensywnej opieki [17, 21, 22] w prawie
50% przypadkw noworodkw matek z cukrzyc [23].
Dotyczy to w szczeglnoci pacjentw o masie urodze-
niowej powyej 4500 g [21, 24]. Stwierdzono wysz czs-
to urazw noworodkw i poonic zwizanych z poroda-
mi siami natury [3, 16, 23-26]. Niebezpieczestwo to wpy-
wa w najwikszym stopniu na decyzj o rozwizaniu ciy
drog cicia cesarskiego. Wrd najczstszych powika,
wystpujcych gwnie u pierwiastek, odnotowano pk-
nicie krocza i krwotok poporodowy matki oraz rnego
rodzaju uszkodzenia splotu ramiennego u dziecka [3, 16,
23-26].
Nadmierna masa podu moe by przyczyn wielu
powika w okresie okooporodowym z licznymi konsek-
wencjami, zarwno dla matki, jak i noworodka (tabela 2).
W celu uniknicia problemw wynikajcych z LGA, nie-
jednokrotnie wykonuje si elektywne lub planowe cicia
cesarskie, co rwnie moe stanowi dodatkowe zagroe-
nie dla noworodka. Wie si ono z brakiem ucisku klatki
piersiowej podu w kanale rodnym, co z kolei wpywa na
gorsze oczyszczanie pcherzykw pucnych noworodka
[27]. W przebiegu ciy matki chorujcej na cukrzyc
255
moe dochodzi do zmniejszonej produkcji surfaktantu
w pucach podu, co wraz z sabszym pobudzeniem nad-
nerczy noworodka w czasie cicia cesarskiego powodowa
moe zwikszone ryzyko rozwoju zespou zaburze od-
dychania [11]. Niemniej jednak cicie cesarskie uznaje si
za konieczne w konfrontacji z ewentualnymi komplikac-
jami zwizanymi z porodem siami natury. W grupie matek
rodzcych makrosomiczne dzieci, czsto przeprowadza-
nych ci cesarskich jest znamiennie wysza w porw-
naniu z grupami kontrolnymi [2, 15, 21, 25, 28]. Samo roz-
poznanie GDM u matki moe by przyczyn czstszego
podejmowania decyzji o ciciu cesarskim, nawet przy nie-
obecnoci cech LGA u podu [7, 22]. Wie si to z koniecz-
noci szczeglnej obserwacji noworodkw matek z roz-
poznan cukrzyc ciow. Badania przeprowadzone
przez Bouleta i wsp. [29] wskazuj, i planowe rozwizania
ci drog cicia cesarskiego podejmowane s zbyt po-
chopnie, szczeglnie w przypadku szacowanej masy ciaa
poniej 5000 g. W powyszym badaniu poddano analizie
noworodki makrosomiczne urodzone w USA midzy 37.
a 44. tygodniem ciy w latach 1995-1999 oraz podzielono
je na trzy grupy w zalenoci od masy ciaa. W pierwszej
(4000-4499 g) i drugiej grupie (4500-4999 g) wykonane cicia
cesarskie nie wizay si ze zmniejszeniem miertelnoci.
Jedynie ostatnia grupa noworodkw wacych ponad
5000 g odniosa korzyci z rezygnacji z porodu siami natu-
ry. Mimo to, nadal utrzymuje si wzrastajca tendencja do
przeprowadzania planowych ci cesarskich przy podej-
rzeniu makrosomii.
Urazy okooporodowe
Urazy okooporodowe dotycz najczciej splotu ra-
miennego i okolicznych tkanek. Efektem dystocji barkowej
mog by zamania obojczyka, koci ramiennej i poraenie
typu Erba lub Klumpkego [25, 27]. Rzadziej dochodzi do
niedotlenienia okooporodowego, zamania koci udowej
[25] czy poraenia nerwu przeponowego [11]. Wedug Mu-
lik i wsp. [21] ryzyko populacyjne uszkodzenia splotu ra-
miennego wynosi 0,4%, podczas gdy w grupie noworod-
kw o masie urodzeniowej ponad 4500 g, ronie ono do
4,1%. Tumaczy si to wikszym obwodem ramienia w wy-
niku zwikszonego gromadzenia si tkanki tuszczowej
podskrnej, co skutkowa moe niewspmiernoci obwo-
du barkw w stosunku do kanau rodnego [30].
Uszkodzenie splotu ramiennego
Podstawowe badanie neurologiczne obowizuje ka-
dego neonatologa niezalenie od podejrzenia uszkodzenia
splotu ramiennego. Noworodek zawsze poddany jest ba-
daniu w pierwszej dobie ycia. Brak objaww uszkodzenia
splotu ramiennego nie powinien zwalnia lekarza od ko-
lejnego badania dziecka w nastpnych dobach ycia [31].
W przypadku zamania obojczyka podczas porodu, w cza-
sie badania klinicznego wyczuwa si nieznaczne prze-
mieszczenie odamw kostnych. Po kilku dniach dochodzi
256 W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
do powstania odczynu okostnowego z wytworzeniem
zgrubienia w miejscu uszkodzenia. W postpowaniu lecz-
niczym zaleca si oszczdzanie i ostron pielgnacj ko- kwasu arachidonowego, mioinozytolu oraz pierwiastkw
czyny bez stosowania unieruchomienia [27].
W rozpoznaniu poraenia typu Erba, obejmujcego
poziom C5-C6 rdzenia krgowego, posuy si mona ba-
daniem odruchu Moro i chwytnym. W powyszym przy-
padku, odruch Moro jest asymetryczny z zachowanym od-
ruchem chwytnym [31]. Koczyna grna ukada si
wzdu tuowia z charakterystyczn pronacj czci dys-
talnej. Znacznie rzadziej dochodzi do uszkodzenia typu
Klumpkego na poziomie C7-Th9 gazek rdzenia krgo-
wego. W powyszym przypadku dochodzi do zniesienia
ruchw przedramienia, nadgarstka i rki z typowym uo-
eniem palcw na wzr rki poonika [27]. Ocena
neurologiczna w obu przypadkach uszkodzenia powinna
obejmowa dziecko przez kolejne miesice ycia, ponie-
wa stwierdzono, i w ponad 85% uszkodzenia typu Erba
dochodzi do penego wyzdrowienia w cigu 3 miesicy
ycia [27]. Spowodowane jest to najczciej neuropraksj,
cofajc si samoistnie w miar prowadzonej fizjoterapii.
Jeeli poprawa nie nastpi w cigu kolejnych 9-12 mie-
sicy, dziecko powinno zosta poddane leczeniu operacyj-
nemu [32].
Wady ukadowe
Hiperglikemia matczyna oraz inne powikania zwi-
zane z cukrzyc matki wpywaj na rozwj wewntrz-
maciczny podu. Odnotowuje si wady poszczeglnych
ukadw i narzdw wewntrznych u noworodkw matek
chorych na cukrzyc (tabela 3). Dotycz one najczciej
serca [33, 34], ukadu nerwowego [34], przewodu pokar-
mowego, ukadu kostno-stawowego i moczowego [11].
Powysze wady wystpuj znacznie rzadziej w przebiegu
planowanych ci w porwnaniu z nieplanowanymi (4,2%
v. 12,2%) [35]. W przypadku dzieci matek z cukrzyc
przedciow wystpuj one z czstoci 9,4% wrd y- jawi si mog u noworodka matki z cukrzyc [11]. Kom-
wo urodzonych [36], podczas gdy wrd noworodkw
urodzonych przez matki niechorujce na cukrzyc, wady
wrodzone wystpuj w 1,5% [37] do 3% [5]. W przebiegu
GDM leczonej insulin, wady ukadu sercowo-naczynio-
wego wystpuj 20,6 razy czciej ni w grupie kontrolnej
[34]. Kardiomiopati przerostow stwierdza si najcz-
ciej. Objawy kliniczne niewydolnoci krenia w jej prze-
biegu odnotowuje si w 10%. Wystpowa mog trudno
w karmieniu, przyspieszenie czstoci oddechw, tachy-
kardia i brak przyrostu masy ciaa. W badaniu przedmio-
towym stwierdzi mona przesunicie uderzenia koniusz-
kowego w lewo i cichy szmer skurczowy [38]. Zmiany te
s zazwyczaj agodne i cofaj si samoistnie. W wikszoci
przypadkw rokowanie jest pomylne [11]. Wady wro-
dzone spowodowane s teratogennym dziaaniem glukozy
i gromadzeniem si sorbitolu w wyniku przemian szlaku
poliolowego w komrkach [39]. Dochodzi do kumulacji
wolnych rodnikw tlenowych powodujcych szok tleno-
wy i stres oksydacyjny w komrkach. Dodatkowymi przy-
czynami nieprawidowego rozwoju podu s niedobr
ladowych [11]. Powysze mechanizmy mog skutkowa
czstszymi poronieniami w I trymestrze ciy lub kompli-
kacjami w rozwoju wewntrzmacicznym w kolejnych ty-
godniach trwania ciy [40].
Tabela 3. Wady ukadowe noworodkw matek
chorujcych na cukrzyc
Ukad Odchylenia od normy
Kardiomiopatia przerostowa, ubytek przegrody
midzykomorowej, midzyprzedsionkowej, ca-
Sercowo-
kowity kana przedsionkowo-komorowy, przeo-
-naczyniowy
enie wielkich naczy, koarktacja aorty, atrezja
ttnicy pucnej
Bezmzgowie, wodogowie, maogowie, przepu-
Nerwowy
klina oponowo-rdzeniowa
Hipoplazja koci udowej, agenezja odcinka krzy-
Kostny owo-ldwiowego krgosupa, rozszczep pod-
niebienia, rozszczep krgosupa
Agenezja nerek, torbielowato nerek, podwjny
Moczowy
moczowd
Pokarmowy Zaronicie odbytu, odbytnicy, dwunastnicy,
Inne Pojedyncza ttnica ppowinowa
Powikania okooporodowe
Zesp zaburze oddychania (ZZO) dotyczy czciej
noworodkw pochodzcych z ciy powikanej cukrzyc,
stanowic jedn z przyczyn ich leczenia na Oddziale In-
tensywnej Terapii Noworodka [40]. Hiperinsulinizm po-
dowy hamuje wydzielanie kortyzolu oraz wtrnie zaburza
syntez fosfatydylocholiny przez pneumocyty II rzdu. Po-
wyszy mechanizm wyzwala sekwencj zdarze wyni-
kajcych z niedostatecznego rozwoju pcherzykw puc-
nych, makrosomii, policytemii oraz wad serca, ktre po-
plikacje te czsto wymuszaj pord drog cicia cesar-
skiego. Dodatkowo, samo cicie cesarskie rwnie jest
czynnikiem zwikszajcym czsto wystpowania ZZO.
Dochodzi do zamknicia si bdnego koa biorcego swj
pocztek w hiperglikemii w okresie ciy.
Pierwsze objawy ZZO wystpuj zaraz po urodzeniu
noworodka, a ich nasilenie narasta wraz z pogbiajcym
si wysikiem oddechowym. Nale do nich zaburzenia
pierwszego oddechu i trudnoci w samoistnej kontynuacji
oddychania, objawy dusznoci ze wzmoonym wysikiem
oddechowym (wciganie midzyebrzy, dokw nadoboj-
czykowych, mostka), zwikszona czstotliwo oddechw
ponad 60/min, tachykardia, osabiony lub zniesiony szmer
pcherzykowy oraz sinica obwodowa, ktra wraz z rozwo-
jem ZZO przeksztaca si w uoglnion [11]. W badaniach
laboratoryjnych stwierdza si kwasic oddechow lub
mieszan, hipoksemi i hiperkapni. Na podstawie badania
RTG ocenia si stopie nasilenia ZZO. W stopniu agodnym
 Makrosomia i inne zaburzenia wystpujce u noworodka matki z cukrzyc
obserwuje si jedynie rysunek siateczkowo-ziarnisty.
W ciszych przypadkach doczaj si ogniska nie-
dodmy, zatarcie granic rdpiersia i przepony. Najcisza
posta ZZO obejmuje obraz powietrznego bronchogramu
na tle niepowietrznych puc oraz tak zwane mleczne
puca obrazujce cakowit niedodm obu puc bez za-
rysu naczy, rdpiersia i przepony [27].
W kadym przypadku leczenie powinno by dosto-
sowane do stopnia cikoci choroby. Noworodki z ZZO
wymagaj najczciej tlenoterapii, ewentualnie sztucznej
wentylacji i podania surfaktantu, najlepiej w cigu pier-
wszych 2 godzin bezporednio do dolnych drg oddecho-
wych przez rurk intubacyjn [11].
Niedotlenienie okooporodowe wystpowa moe
z powodu makrosomii i wyduenia si fazy drugiej poro-
du lub z powodu niewyrwnanej glikemii w czasie ciy
oraz chorb naczyniowych, utrudniajcych wymian gazo-
w w oysku. W populacji oglnej niedotlenienie diagnozu-
je si z czstoci 2/1000 ywych urodze [41], w grupie
noworodkw z makrosomi wystpuje ono w 1,4% [25].
Zaburzenia metaboliczne
Postpowanie w czasie opieki nad noworodkiem ma-
krosomicznym polega na kontroli poniszych parametrw
pozwalajcych na uzyskanie obrazu stanu oglnego dziec-
ka po urodzeniu. W tym celu naley wykona badanie
morfologiczne, hematokrytu, pomiar stenia glukozy,
elektrolitw i bilirubiny. Michaowicz i wsp. [42] zalecaj
przeprowadzanie rutynowo przezciemiczkowego bada-
nia ultrasonograficznego u dzieci z LGA, w szczeglnoci,
gdy doszo do urazu splotu ramiennego. Ponadto porody
noworodkw o nadmiernej masie urodzeniowej czsto
wi si z traumatycznym przebiegiem i wspistnie-
jcym niebezpieczestwem uszkodzenia orodkowego
ukadu nerwowego lub niedotlenienia okooporodowego
[42]. Po rozpoznaniu uszkodzenia splotu ramiennego za-
leca si wykonanie badania RTG klatki piersiowej [32].
Przy podejrzeniu wad serca czy przewodu pokarmowego,
standardowo wykonuje si badanie ECHO serca, USG
jamy brzusznej oraz inne bardziej specjalistyczne badania
diagnostyczno-obrazowe.
Hipoglikemia
Do czstych powika okresu poporodowego u no-
worodka naley hipoglikemia, wynikajca z utrzymujce-
go si hiperinsulinizmu z okresu podowego. Wystpuje
ona w 16% u dzieci makrosomicznych [43] i 24-27% nowo-
rodkw matek chorych na cukrzyc [22, 23]. W okoo 50%
przebiega ona bezobjawowo [11], wobec czego zaleca si
monitorowanie wartoci glukozy dziecka w pierwszych
dwch godzinach po urodzeniu co 30 minut, po czym
w odstpach 2-3-godzinnych w kolejnych 24-48 godzinach
ycia [40]. Dodatkowo powinno oznacza si rwnie po-
ziom insuliny, kortyzolu, mleczanw i cia ketonowych.
Hipoglikemi rozpoznaje si, gdy poziom glukozy spada
257
poniej 40 mg/dl w pierwszej dobie ycia [38]. Przewanie
przebiega ona bezobjawowo lub skpoobjawowo, przy
czym objawy te nie s patognomiczne. Wrd nich wymie-
ni naley zaburzenia termoregulacji, drenia miniowe
lub spadek napicia miniowego, apatia lub patologiczny
pacz, niech do ssania, bezdechy, niewydolno kre-
nia, a nawet zatrzymanie czynnoci serca [11]. Glikemia
powinna by utrzymywana na poziomie od 60 do 150
mg/dl. W przypadku spadku glukozy poniej 30 mg/dl,
zaleca si wlew doylny 10% glukozy (2 ml/kg m.c.) przez
2-3 min, a nastpnie 6-8 mg glukozy na kg m.c./min do
maksymalnie 120 ml glukozy na kg m.c./dob. W opornych
przypadkach mona zastosowa wlew glukagonu (30 ug/kg
m.c., maksymalnie 1 mg), hydrokortyzonu, diazoksydu lub
somatostatyny poszukujc jednoczenie innych przyczyn
niepodatnoci na leczenie glukoz [40]. W rnicowaniu
hipoglikemii naley bra pod uwag nesidioblastoz, in-
fekcje lub ozibienie ciaa noworodka. Niedotlenienie oko-
oporodowe wraz z hipoglikemi moe wynika z kompli-
kacji przy porodzie noworodkw z makrosomi i przebie-
ga rwnolegle z niskim steniem glukozy we krwi.
Policytemia
W wyniku niewyrwnanej cukrzycy matki, dochodzi
do niedotlenienia podu na poziomie komrkowym z nas-
tpczym pobudzeniem wydzielania erytropoetyny. W efek-
cie nasilenia erytropoezy wzrasta warto hematokrytu no-
worodka ponad 65%. Wymaga to podania noworodkowi 5%
roztworu albumin, NaCl lub transfuzji wymiennej zalenie
od stanu oglnego noworodka [40]. Objawy policytemii nie
s charakterystyczne i nakada si mog na kliniczn
manifestacj hipoglikemii. Dochodzi do zaburzenia prze-
pywu krwi, nadkrzepliwoci i niedotlenienia narzdw,
prowadzc do tachykardii, tachypnoe i wysiku oddecho-
wego. W pniejszym etapie mog wystpi drgawki, osa-
bienie odruchw, piczka i zastoinowa niewydolno kr-
enia [11].
Hiperbilirubinemia
Policytemia, niedotlenienie okooporodowe i zakae-
nia s czynnikami ryzyka wystpienia hiperbilirubinemii
i taczki. Powysze komplikacje mog pojawi si u no-
worodka z LGA prowadzc do pogorszenia stanu oglnego
i wymagajc kompleksowej opieki ze strony neonatologa.
Hiperbilirubinemia wrd dzieci matek chorujcych na
cukrzyc spotykana jest z 25-30% czstoci [23, 26]. Roz-
poznaje si j, gdy stenie bilirubiny przekracza 5 mg/dl
w pierwszej dobie ycia lub narastanie bilirubiny przewy-
sza 5 mg/dl w cigu doby albo 0,3 mg/dl w cigu godziny.
Leczenie zaley od obecnoci czynnikw ryzyka, doby
ycia i masy ciaa noworodka.
Hipokalcemia i hipomagnezemia
Obnienie stenia wapnia cakowitego poniej 2,1
mmol/l (8 mg/dl) u noworodka donoszonego pozwala na
258 W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
rozpoznanie hipokalcemii. Wystpuje ona z powodu przej-
ciowej niedoczynnoci przytarczyc i niedoboru parathor-
monu w wyniku spadku stenia magnezu we krwi matki
[11]. Najczciej jest bezobjawowa lub manifestuje si nie-
charakterystycznie, w postaci drgawek, sinicy, bezde-
chw, wymiotw, pobudzenia, nadmiernej reakcji na
bodce, zaburze czynnoci serca czy hipotonii [38].
Hipokalcemia zazwyczaj ustpuje samoistnie, jednak cza-
sem konieczne jest doylne podanie 10% glukonianu wap-
nia (200 mg/kg m.c.) lub wlewu 400-500mg/kg m.c./ dob
pod kontrol EKG [40].
Hipomagnezemia zazwyczaj towarzyszy hipokalcemii.
Spadek stenia magnezu poniej 0,7 mmol/l (1,5 mg/dl)
wymaga wyrwnania poprzez podanie 50% siarczanu mag-
nezu w dawce 0,1-0,3 mg/kg m.c [40].
Skutki odlege makrosomii
Badania naukowe dowodz, i obserwuje si tenden-
cj wzrostow wystpowania makrosomii. W 1990 roku w
Danii 16,7% noworodkw urodzio si z LGA, podczas gdy
dziewi lat pniej czsto ta wzrosa do 20% [4]. [5] Yang J., Cummings E.A., O'connell C. et al. (2006) Fetal and
Alarmujcym jest fakt, e mimo wprowadzanej profilaktyki
prozdrowotnej i bada przesiewowcyh, wzrasta liczba
osb cierpicych na nadwag i otyo. Wie si to rw- fluence of obesity and diabetes on the prevalence of macro-
nie ze zwikszon wartoci BMI oraz ujawnieniem si
GDM u kobiet w ciy, ktre stanowi jeden z powa-
niejszych czynnikw ryzyka makrosomii u podu. Powy-
sze zjawisko ma ogromny wpyw na dalsze ycie dziecka.
Ocena dugoterminowa dzieci o masie urodzeniowej po-
wyej 4000 g wykazaa zwikszone prawdopodobiestwo
rozwinicia si u nich nadwagi i otyoci w wieku mo-
dzieczym oraz dorosym. Wysoka masa urodzeniowa
okazaa si takim samym czynnikiem prognostycznym, co
niski status socjalny, odzwierciedlajc midzy innymi
wpyw nawykw ywieniowych ciarnych na dalsze losy
dziecka [20]. U dzieci o masie urodzeniowej przekraczaj-
cej 4000 g stwierdzono rwnie czstsze wystpowanie in-
sulinoopornoci, zwikszone ryzyko ujawnienia si zes-
pou metabolicznego, nieprawidowej glikemii na czczo
i nieprawidowej tolerancji glukozy w dziecistwie. Choro-
by te ujawniay si czciej u dzieci z LGA matek choru-
jcych na GDM. W grupie tej zesp metaboliczny w 9.
roku ycia wystpowa w 15%, podczas gdy w grupie dzie-
ci pochodzcych od matek niechorujcych na cukrzyc w
4,8% [44].
Podsumowanie
Makrosomia podu prowadzi moe do wielu powik-
a, poczwszy od zaburze w rozwoju wewntrzmacicz-
nym, przez okres okooporodowy, a koczc na okresie
modzieczym i dorosym. Ewentualne komplikacje z ni
zwizane powinny zosta rozwaone ju w okresie podo-
wym tak, aby wybra najlepsz drog rozwizania ciy
i zapobiec moliwym powikaniom spowodowanym nad-
miern mas ciaa noworodka. Dzieci te powinny by pod-
dane obserwacji w celu wczesnego wychwycenia zaburze
metabolicznych spowodowanych hiperinsulinemi oraz
diagnostyce moliwych wad wrodzonych w celu ich le-
czenia. W wikszoci przypadkw noworodki z LGA roz-
wijaj si prawidowo, jednak naley pamita o ryzyku
istnienia bezobjawowych zaburze, a przy ich niewykry-
ciu, rozwinicia gronych dla ycia nastpstw.
Pimiennictwo
[1] Kitzmiller J.L., Cloherty J.P., Younger M.D. et al. (1978) Dia-
betic pregnancy and perinatal morbidity. Am. J. Obstet. Gy-
necol. 131: 560580.
[2] Mathew M., Machado L., Al-Ghabshi R. et al. (2005) Fetal ma-
crosomia. Risk factor and outcome. Saudi. Med J. 26(1): 96-
100.
[3] Heiskanen N., Raatikainen K., Heinonen S. (2006) Fetal ma-
crosomia a continuing obstetric challenge. Biol Neonate.
90(2): 98-103.
[4] Orskou J., Kesmodel U., Henriksen T.B. et al. (2001) An in-
creasing proportion of infants weigh more than 4000 grams
at birth. Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 80(10): 931-6.
neonatal outcomes of diabetic pregnancies. Obstet. Gynecol.
108(3 Pt 1): 644-50.
[6] Ehrenberg H.M., Mercer B.M., Catalano P.M. (2004) The in-
somia. Am. J. Obstet. Gynecol. 191(3): 964-8.
[7] Sermer M., Naylor C.D., Farine D. et al. (1998) The Toronto
Tri-Hospital Gestational Diabetes Project. A preliminary re-
view. Diabetes Care. 21(2): 33-42.
[8] Roth S., Abernathy M.P., Lee W.H. et al. (1996) Insulin-like
growth factors I and II peptide and messenger RNA levels in
macrosomic infants of diabetic pregnancies. J. Soc. Gynecol.
Investig. 3(2): 78-84.
[9] Pearson E.R., Boj S.F., Steele A.M. et al. (2007) Macrosomia
and Hyperinsulinaemic Hypoglycaemia in Patients with
Heterozygous Mutations in the HNF4A Gene. PLoS Medicine
4(4): 760-9.
[10] Sacks D.A. (2007) Etiology, detection, and management of fe-
tal macrosomia in pregnancies complicated by diabetes
mellitus. Clin. Obstet. Gynecol. 50(4): 980-9.
[11] Gadzinowski J., Szymankiewicz M. (2002) Podstawy neona-
tologii. Pozna .
[12] Ricart W., Lpez J., Mozas S. et al. (2005) Body mass index
has a greater impact on pregnancy outcomes than gestatio-
nal hyperglycaemia. Diabetologia 48(9): 1736-42.
[13] Stotland N.E., Cheng Y.W., Hopkins L.M. et al. (2006) Gesta-
tional weight gain and adverse neonatal outcome among
term infants. Obstet. Gynecol. 108(3 Pt 1): 635-43
[14] Boulet S.L., Alexander G.R., Salihu H.M. et al. (2003) Macro-
somic births in the United States: determinants, outcomes,
and proposed grades of risk. Am. J. Obstet. Gynecol. 188:
1372-8.
[15] Spellacy W.N., Miller S., Winegar A. et al. (1985) Macroso-
mia-maternal characteristics and infant complications. Obs-
tet. Gynecol. 66(2): 158-61.
[16] Walsh C.A., Mahony R.T., Foley M.E. et al. (2007) Recurren-
ce of fetal macrosomia in non-diabetic pregnancies. J. Obs-
tet. Gynaecol. 27(4): 374-8.
[17] Okun N., Verma A., Mitchell B.F. et al. (1997) Relative impor-
tance of maternal constitutional factors and glucose intole-
rance of pregnancy in the development of newborn macro-
somia. J. Matern. Fetal. Med. 6(5): 285-90.
 Makrosomia i inne zaburzenia wystpujce u noworodka matki z cukrzyc 259

[18] Weksberg R., Shuman C., Smith A.C. et al. (2005) Beckwith-
Wiedemann syndrome. Am. J. Med. Genet. C. Semin. Med.
Genet. 137(1): 12-23.
[19] Best L.G., Gilbert-Barness E., Gerrard D.E. et al. (2006)
"Double-muscle" trait in cattle: a possible model for Wiede-
mann-Beckwith syndrome. Fetal. Pediatr. Pathol. 25(1): 9-20.
[20] Goldani M.Z., Haeffner L.S., Agranonik M. et al. (2007) Do
early life factors influence body mass index in adolescents?
Braz. J. Med. Biol. Res. 40(9): 1231-6.
[21] Mulik V., Usha Kiran T.S., Bethal J., et al. (2003) The outco-
me of macrosomic fetuses in a low risk primigravid popu-
lation. Int. J. Gynaecol. Obstet. 80(1): 15-22.
[22] Jensen D.M., Srensen B., Feilberg-Jrgensen N. et al. (2000)
Maternal and perinatal outcomes in 143 Danish women with
gestational diabetes mellitus and 143 controls with a similar
risk profile. Diabet. Med. 17(4): 281-6.
[23] Cordero L., Treuer S.H., Landon M.B. et al. (1998) Manage-
ment of infants of diabetic mothers. Arch. Pediatr. Adolesc.
Med. 152(3): 249-54.
[24] Lipscomb K.R., Gregory K., Shaw K. (1995) The outcome of
macrosomic infants weighing at least 4500 grams: Los Ange-
les County + University of Southern California experience.
Obstet. Gynecol. 85(4): 558-64.
[25] Oral E., Cada A., Gezer A. et al. (2001) Perinatal and mater-
nal outcomes of fetal macrosomia. Eur. J. Obstet. Gynecol.
Reprod. Biol. 99(2): 167-71.
[26] Alam M., Raza S.J., Sherali A.R. et al. (2006) Neonatal com-
plications in infants born to diabetic mothers. J. Coll. Physi-
cians. Surg. Pak. 16(3): 212-5.
[27] Szymankiewicz M. (2006) Podstawy patologii noworodka.
[W:] Poonictwo i ginekologia, red. Brborowicz G.H. Wy-
dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa .
[28] Gregory K., Korst L.M., Platt L.D. (2001) Variation in elective
primary cesarean delivery by patient and hospital factors.
American Journal of Obstetrics & Gynecology 184(7): 1521-
1534.
[29] Boulet S.L., Salihu H.M., Alexander G.R. (2006) Mode of de-
livery and the survival of macrosomic infants in the United
States, 1995-1999. Birth. 33(4): 278-83.
[30] McFarland M.B., Trylovich C.G., Langer O. (1998) Anthro-
pometric differences in macrosomic infants of diabetic and
nondiabetic mothers. J. Matern. Fetal. Med. 7(6): 292-5.
[31] Mikulska M., Chaberko E., Zimmer D. i wsp. (2005) Zapobie-
ganie cikim okooporodowym urazom obrczy barkowej
u noworodkw. Ann. Acad. Med. Siles. 59(5): 363-366.
[32] Laurent J.P., Lee R., Shenaq S. et al. (1993) Neurosurgical
correction of upper brachial plexus birth injuries. J. Neuro-
surg. 79(2): 197-203.
[33] Macintosh M.C., Fleming K.M., Bailey J.A. et al. (2006) Peri-
natal mortality and congenital anomalies in babies of women
with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and
Northern Ireland: population based study. BMJ. 333(7560):
177.
[34] Becerra J.E., Khoury M.J., Cordero J.F. et al. (1990) Diabetes
mellitus during pregnancy and the risks for specific birth de-
fects: a population-based case-control study. Pediatrics.
85(1): 1-9.
[35] Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H. (2004) Risk of compli-
cations of pregnancy in women with type 1 diabetes: nation-
wide prospective study in the Netherlands. BMJ. 328(7445):
915.
[36] Czajkowski K., Malinowska-Polubiec A., Sotowska A. i wsp.
(2007) Niepowodzenia poonicze w cukrzycy przedcio-
wej. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia. 43(3): 32-35.
[37] Sheffield J.S., Butler-Koster E.L., Casey B.M. et al. (2002) Ma-
ternal diabetes mellitus and infant malformations. Obstet.
Gynecol. 100(5 Pt 1): 925-30.
[38] Szczapa J., Wojsyk-Banaszak I. (2006) Choroby okresu nowo-
rodkowego. W: Pediatria, red. Kubicka K., Kawalec W. Wy-
dawnictwo Naukowe PZWL, Warszawa.
[39] Wierusz-Wysocka B. (2004) Dabetologia kliniczna. Pozna.
[40] Otto-Buczkowska E. (2003) Cukrzyca matki czynnikiem ryzy-
ka dla podu i noworodka. Gin. Prakt.11(1): 29-33.
[41] Vannucci R.C., Perlman J.M. (1997) Interventions for perina-
tal hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics. 100(6):
1004-14.
[42] Michaowicz R., Ignatowicz R. (1992) Problemy zwizane
z rozpoznawaniem i operacyjnym leczeniem dzieci z okoo-
porodowym uszkodzeniem splotu ramiennego. Przegld
Pediatryczny. 22 (2): 199-203.
[43] Schaefer-Graf U.M., Rossi R., Bhrer C. et al. (2002) Rate and
risk factors of hypoglycemia in large-for-gestational-age new-
born infants of nondiabetic mothers. Am. J. Obstet. Gynecol.
187(4): 913-7.
[44] Boney C.M., Verma A., Tucker R. et al. (2005) Metabolic Syn-
drome in Childhood: Association With Birth Weight, Mater-
nal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus. Pediatric.
115(3): 290-6.
J Marta Szymankiewicz
Katedra i Klinika Neonatologii
Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
ul. Polna 33, 60-535 Pozna, Poland

Macrosomia and other health conditions in infant of diabetic mother

Infants born to women with diabetes mellitus are exposed to increased risk of congenital malformations, birth complications, and
potential development of metabolic syndrome in childhood. Any standard procedure of neonates treatment should include a possi-
bility of revealing specific symptoms of the above mentioned conditions due to diabetic pregnancy. The purpose of this article is to
distinguish the most common conditions occuring in those patients which includes macrosomia, congenital abnormalities, childbirth
complications such as clavicular fractures, brachial plexus palsy, respiratory distress, and birth asphyxia. Management of neonatal
hypoglycaemia, polycythemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia, and hypomagnesaemia have been established.
Key words: macrosomia, macrosomic newborn, macrosomic neonate, large for gestational age, diabetic pregnancy