INJURIA RENAL AGUDA

Dra. Ramrez
02/11/16

El trmino correcto actualmente es injuria renal aguda, se cambio porque no haba una definicin exacta ni
universal de lo que era la injuria renal aguda y la otra razn para hacer este cambio de insuficiencia a injuria es
que los trminos anteriores denotan solo caractersticas de gravedad como el requerimiento de dilisis, pero
tambin se deben tener en cuenta alteraciones mas leves de la funcin renal como elevaciones menores de la
creatinina que igualmente involucran aumento de la morbimortalidad a largo plazo. La importancia de la AKI
es que es una patologa muy frecuente, se da en todos los pases en zonas urbanas y rurales, el factor de riesgo
mas importante son los adultos mayores, la enorme prevalencia de AKI hace subir los costos de salud publica,
la otra importancia es que AKI se relaciona con el desarrollo de enfermedad renal crnica y con mayor riesgo de
tener enfermedades cardiovasculares a largo plazo por lo que se debe prevenir lo que sea prevenible.

Definicin: Sndrome clnico caracterizado por una rpida disminucin de la funcin renal suficiente para
resultar en una retencin de productos nitrogenados del catabolismo proteico y una alteracin del volumen
extracelular, electrolitos y homeostasis acido-base, sin embargo esta definicin ya no se utiliza.

La AKI se diagnstica con dos biomarcadores funcionales que es la CREATININA y el DEBITO URINARIO. Lo malo
es que los biomarcadores funcionales son lentos en aparecer, hay una ventana entre que aparece la injuria hasta
que comienzan a elevarse, la creatinina es alrededor de 24 horas y el debito urinario es mas variable dado a
que hay pacientes que cursan con menor debito y otros no, esta ventana de tiempo es la oportunidad para
poder minimizar el dao a nivel renal, la creatinina no es tan buena porque no depende solo de la velocidad de
filtracin glomerular sino que tiene otros determinantes como la generacin que se produce a nivel muscular
(si se tiene poca masa muscular sus niveles son menores), la ingesta de carne aumenta su ingesta o la
eliminacin extra renal disminuye los niveles de crea (intestino, hgado), adems la creatinina se secreta a nivel
del tubulos renales y eso es mayor a medida que va disminuyendo la velocidad de filtracin glomerural por lo
tanta la velocidad de filtracin no es exacta a la funcin renal del paciente.

Al producirse una injuria se produce una disminucin de la velocidad de filtracin pero la creatinina no alcanza
un peak hasta aproximadamente 24 horas despus.

CRITERIOS RIFLE: fue la primera

clasificacin universalmente aceptada
por los nefrlogos para definir AKI. (no
hay que aprenderlos solo saber lo que
son), la primeras 3 etapas se rigen segn
severidad en tanto que las ultimas dos
dependen del tiempo de evolucin. Los
biomarcadores usados son la creatinina y
debito urinario y se define la etapa segn el valor mayor, si por ejemplo hay mas oliguria que elevacin de
creatinina se define la etapa segn la diuresis (se elige el mas malo, si predomina aumenta de crea o si
predomina la oliguria). En el ao 2007 se revisaron estos criterios y se hicieron modificaciones para aumentar
la sensibilidad, el cambio que hicieron es que para definir AKI en la etapa 1 adems del aumento de la crea por
sobre 1.5 veces sobre el basal definieron que 0.3 mg de creatinina sobre el basal ya constitua AKI, la otra
modificacin es que en la etapa 3 si necesitaba dilisis ya es etapa 3 independiente de la creatinina basal del
paciente, los criterios de diuresis se mantuvieron sin modificaciones. Estos criterios rifle se ha demostrado que
sirven dado que determinan que los pacientes sin AKI tienen menor mortalidad de aquellos que la padecen, es
decir estos criterios se correlacionan con la sobrevida.
Definicin KDIGO: AKI se define por cualquiera de los 3 siguientes criterios:

El estadio 4 implica el requerimiento de dilisis.

Como la creatinina y el debito urinario son lentos en aparecer hay estudios en nuevos biomarcadores que la
clula renal al presentar el dao se liberan a sangre y en orina, hay molculas de inflamacin y otras protectoras,
pueden servir en algunos tipos de AKI como postquirrgicas o post uso de contraste como NGAL que es muy
precoz, a las 3 a 4 horas de producida la injuria empieza a aumentar, predice el riesgo de la necesidad de dilisis,
KIM1 es otra molcula que se puede detectar en orina. Lo importante es que estos marcadores son mucho mas
precoces que la creatinina pero no hay un gold estndar, no hay ninguno ideal porque hay algunos que aparecen
en un tipo de AKI y otros en otro tipo pero teniendo la presencia
de alguno de estos marcadores se puede tener un diagnostico
precoz. Se ha propuesto un grafico en el que hay 4 cuadrantes
y se debe colocar al paciente en uno de los 4 cuadrantes segn
de los biomarcadores de los que disponemos tanto funcionales
como los de dao, si no hay ningn marcador funcional ni de
dao el paciente no tiene AKI, si tiene cambio funcional pero sin
marcadores tiene riesgo de AKI y si tiene biomarcadores tanto
estructurales de dao como funcionales tiene una AKI. En Chile
los marcadores aun no son utilizados de manera diagnostica
pero si en otros pases.

NephroCheck: mide dos tipos de molculas que son biomarcadores de paro celular es decir que las clulas se
detienen en una etapa del ciclo celular y expresa molculas que son medibles como TIMP2 y IGFBP7, se
recomienda el uso en pacientes uci con patologa pulmonar y cardiovascular que estn en riesgo de AKI (no es
muy importante saberlo).

Epidemiologia:
La AKI se divide en pacientes en los que se presenta en comunidad, pacientes hospitalizados y pacientes UCI,
las causas de AKI varan si son pases en desarrollo o subdesarrollados, los pacientes UCI con AKI son pacientes
con mucha comorbilidades y en general la AKI se desarrolla en relacin con algn procedimiento invasivo como
una coronariografa, la AKI que se desarrolla en los pacientes de la comunidad tiene mayor preponderancia en
pases en desarrollo sobretodo de amrica latina, estos pacientes de la comunidad corresponden a 1/3 de todas
las AKI y en general vienen de zonas rurales, el tipo de paciente con AKI de la comunidad son pacientes mas
jvenes y habitualmente de sexo masculino, en frica se ha descrito mucho esto en relacin con intoxicaciones,
abortos spticos, medicina herbal y VIH. En amrica latina se han hecho estudios y la AKI de la comunidad se
ha asociado a enfermedad transmisibles como clera, malaria, dengue, aborto sptico, desastres naturales,
venenos y picaduras de animales, enterocolitis y leptospirosis (que puede cursar con AKI en el contexto de una
falla multiorgnica de alta mortalidad). Un estudio que se hizo en Amrica latina propuso que las dos principales
causas de aqu era la isquemia y la sepsis (este estudio se hizo en pacientes que estn en UCI).

La clnica de la AKI es nula al principio, debe ser sospechada por los factores de riesgo de AKI:

Factores de Exposicin Factores de susceptibilidad (propios del paciente

- Sepsis modificables o no)
- Enfermedad critica - Hipovolemia-deshidratacin (diarreas aguda
- Shock (de cualquier tipo) siempre pedir crea)
- Trauma - Edad avanzada
- Quemaduras - Sexo femenino
- Cirugas (cardiaca) - Raza negra
- Medios de contraste - Enfermedad renal crnica de base
- Drogas nefrotxicas - Comorbilidad (cardiaca, pulmn, hgado)
- Venenos de animales y plantas - Diabetes
- Cncer
- Anemia

Si los factores de exposicin se presentan en pacientes susceptibles el riesgo es aun mayor a que si se
presenta en pacientes sin factores de susceptibilidad. Uno de los factores de riesgo mas importante es la
edad avanzada, en > 65 aos son la poblacin mas afectada.

Fisiopatologa:
Todo lo que se sabe de AKI se ha desarrollado en animales con el modelo de isquemia-reperfusin en que se
clampean las arterias renales por un tiempo determinado, luego se abren y se observa que sucede. Un bajo flujo
renal se puede dar por una disminucin del volumen total efectivo, por deplecin del intravascular efectivo,
frmacos que pueden producir disminucin de flujo como la ciclosporina, IECAS, AINES, Sd. Hepatorrenal,
enfermedades vasculares renales de las arterias y la sepsis. Cuando hay una disminucin del flujo sanguneo
renal la perfusin a nivel renal no es igual, hay una zona fisiolgicamente mas dbil que es la medula externa,
que abarca la parte mas distal del tbulo proximal que es la parte recta y el asa de Henle del tbulo colector
cortical en esta zona esta el mecanismo de contracorriente en donde hay bombas que consumen mucha energa,
por todo este consumo de energa esta zona es una zona limite respecto al consumo de oxigeno y mas sensible
a la disminucin de la perfusin. Despus de que se libera la isquemia, esta zona de la medula externa no se
recupera tan rpidamente como las otras partes del rin que logran perfundirse bien de manera ms rpida.

Cuando se produce esta isquemia a nivel celular hay una serie de eventos, hay mediadores inflamatorios, se
activa la inmunidad celular, de las clulas tubulares algunas mueren, otras quedan daadas y otras no sufren
cambios, de las que quedan daadas empiezan a perder el borde en cepillo que es la zona donde se produce la
reabsorcin de sodio, se altera el citoesqueleto, se produce expresin de antgenos que favorecen la inflamacin
y activacin celular con el consiguiente dao del endotelio adyacente. Es decir se produce tanto dao celular
como endotelial.
La necrosis tubular aguda tiene varias etapas, la primera
es la fase de iniciacin con dao celular, en esta fase hay
una necrosis inicial de la celula (algunas son eliminadas y
pueden causar obstruccin tubular y alterar la filtracin
glomerulas), luego viene una fase de extensin de la
lesin que es en la parte en que se puede intervenir
clnicamente, en esta fase hay inflamacin, dao
endotelial, perdida de borde en cepillo, luego viene una
fase de mantencin en que stem cell se empiezan a
desdiferenciar para asemejarse a las clulas tubulares y
lograr producir una fase de reparacin, el problema es
que casi nunca hay una sola noxa, siempre son noxas
sostenidas o repetidas en el tiempo que prolonga todo
este evento, si fuera un evento nico durara solo entre
10 a 12 das.

Si la clula tubular no tiene oxigeno y se daa no hay reabsorcin, entonces el sodio pasa de largo a la orina,
entonces, por qu estos pacientes cursan con oliguria?, deberan tener poliuria sin embargo lo que ocurre es
que hay un dao en la clula tubular, las bombas dejan de funcionar por lo que llega mucho agua a la macula
densa que contiene mucho sodio y cloro que acta como un mecanismo protector dado que si no estuviera se
producira deshidratacin rpidamente, la macula densa enva una seal que es la adenosina que genera
vasoconstriccin de la arteriola aferente disminuyendo la velocidad de filtracin glomerular. No todos los
pacientes son oliguricos dado a que la isquemia no es homognea a lo largo del rin y hay nefronas que
continan funcionando mas que otras. Hay otros mecanismos que contribuyen a esta disminucin de la diuresis
como la obstruccin tubular por descamacin de las clulas que produce aumento de la presin a nivel de la
capsula de bowman por lo que disminuye la ultrafiltracin, lo otro es que en los tbulos quedan reas en que la
membrana basal queda expuesta por la descamacin celular esto hace que el agua que pasa por ah vuelva al
compartimento vascular. (recordar los 3 mecanismos, vasoconstriccin, obstruccin y membrana basal
expuesta).

En el curso natural de la AKI se produce la reparacin, la reparacin proviene de clulas que no son de los mismos
tbulos sino que aparentemente vienen de las clulas epiteliales de la capsula de Bowman o de otras partes
como stem cell de la medula sea, estas se desdiferencian hasta formar clulas tubulares normales. Esta
reparacin a veces no es tan optima y hay dao quedando zonas hipxicas que producen focos de inflamacin
que persisten en el tiempo y eso daa el rin sin necesidad de que exista una noxa extra y esto explica el
desarrollo de enfermedad renal crnica en pacientes que tuvieron AKI en algn momento de la vida. Lo otro
importante es que los pacientes que tienen AKI no fallecen del problema al rin, sino que producto de la
inflamacin y del dao endotelial tambin se afectan rganos a distancia lo que confiere mayor gravedad, se
afecta principalmente el corazn (citoquinas inducen apoptosis de miocardiocitos y fibrosis cardiaca lo que se
relaciona con el mayor riesgo cardiovascular), dao a nivel cerebral, hgado, sistema digestivo y la funcin
respiratoria (las citoquinas aumenta la permeabilidad a nivel alveolar simulando un distress respiratorio
aumentado la gravedad del aki).

Teora de la hipoxia crnica: Esto ocurre durante el periodo de reparacin, hay tbulos que se reparan bien
pero en otras partes los capilares no se regeneran de manera correcta, se produce fibrosis y hay zonas en las
que se mantiene la inflamacin que favorecen el progreso de la fibrosis, deterioro de la funcin renal y explica
la enfermedad renal crnica a largo plazo.
Manejo y tratamiento:
Dentro de las causas de AKI se tienen la AKI funcionales y AKI por dao estructural, pero eso aun no es
homogneo por lo que actualmente se dividen en AKI prerenal, renal y post renal, las causas prerenales son
las mas frecuentes, las causas post renales son menos frecuentes pero son mas importantes en pacientes de
edad avanzada y de sexo masculino (adenoma prosttico) o en mujeres (Ca. Cervicouterino, radiacin), es
importante saber que en este caso la clasificacin de KDIGO se aplica una vez que los pacientes han sido
volemizados y se haya descartado una causa obstructiva. De las causas renales intrnsecas se dividen de acuerdo
a la estructura del rin afectada (vasculares, insterticiales, tubulos y glomrulo), de esto lo mas frecuente es
el dao tubular por isquemia y toxinas

CAUSAS PRERENALES
- Disminucin efectivo del VEC (perdida de VEC por diarreas, vomitos, secuestro de VEC por 3er espacio)
- Disminucin debito cardiaco
- Vasodilatacin perifrica (drogas y sepsis principalmente)
- Vasoconstriccin renal (sepsis despus de causar vasodilatacin genera vasoconstriccin renal)
- Oclusin de arterias renales (traumtica, embolia)

CAUSAS INTRNSECAS RENALES

- Enfermedades vasculares (HTA maligna, vasculitis, esclerodermia, PTT-SHU, CID)
- Glomerulonefritis (postinfecciosa, membranoproliferativa, GNRP)
- Nefritis insterticial
- Necrosis tubular aguda (es la mas frecuente, se da princinpalmente por isquemia prolongada,
nefrotoxinas exgenas como aminoglicosidos, metales pesados y medios de contraste, nefrotoxinas
endgenas como mioglobina)

CAUSAS POSTRENALES (se dividen en intrarenales y postrenales)

Intrarenales (que producen problemas a nivel de los tbulos hasta la pelvis renal)

Depsito de cristales
- Acido rico sin embargo la AKI por acido urico no e da en el contexto de gota sino en el proceso de lisis
tumoral que es un cuadro en el que se produce una destruccin de clulas tumorales inducidas por
quimioradio o espontneo llevando a una hiperuricemia que puede ser severa y provocar un dao tubular
agudo
- Acido oxlico puede darse en algunas intoxicaciones (liquido refrigerante) o en exceso de absorcin de
vitamina C, el oxalato puede tambin provocar litiasis renal.
- Algunos frmacos como metotrexato, Aciclovir, sulfonamidas

Depsitos de protenas
- Mieloma y displasias de clulas plasmticas que producen protenas de cadenas ligeras que se depositan a
nivel tubular.
- Otras protenas como mioglobina, hemoglobina

Extrarenales

- Ureteral-pelvis (obstruccin intrnseca como un clculo, tumores, coagulos, obstruccin extrnseca

como fibrosis o neo retroperitoneal)
- Vesical (clculos, coagulos, tumores, prostatismo)
- Uretral (estenosis, fimosis)
Evaluacin de paciente con AKI
- Cuadro agudo o crnico
- Excluir obstruccin
- Evaluar volemia
- Historia y examen fsico
Creatininas previas
Tamao de riones en la ecografa (pequeos < 8 cm indican dao crnico)
Anuria total
Globo vesical
Eco renal
Pulso, presin arterial, PVC, yugulares, ortostatismo, balance hdrico
Aumento de urea y creatinina
Na urinario
LO MS IMPORTANTE ES: determinar proceso agudo o crnico, obstruccin o no y estado de
volemia

Evaluacin para determinar causas reversibles

Historia clnica
- Perdida de lquidos o secuestro Examen fsico
- Creatinina y uremia basal - Estado del VEC
- Enfermedades previas HTA diabetes - Signos de IC
- Sntomas urinarios previos - Presencia e infeccin y sepsis
- Infecciones conocidas - Globo vesical o masa pelviana
- Terapia inmunosupresora - Rush, livedo reticulares
- Frmacos y drogas - Ex. Abdominal, rectal y pelviano
- Viajes - Pulsos, paresias, edema de EEII

Evidencia de enfermedad renal parenquimatosa

- Oclusin vascular mayor
- Sntomas y signos sistmicos
- Examen de orina completo
- Enfermedad vascular ateroesclertica

Recordar que siempre se debe descartar globo vesical *

Los exmenes bsicos son una orina completa y una ecografa abdominal, la ecografa tiene alta sensibilidad y
una especificidad no tan buena, ayuda a diagnosticar obstruccin pero no causa de la obstruccin, puede haber
una ecografa normal si la obstruccin es aguda (menos de 8 horas) por lo que se debe repetir la ecografa das
despus, en pacientes con hipovolemia la hidronefrosis puede no ser evidente y se debe evaluar una ves que se
reestablezca el VEC. El examen de orina es fundamental, clsicamente lo que se dice es que en causas prerenales
y postrenales el examen de orina va a ser normal, pueden haber alteraciones pero el tener un examen de orina
normal orienta a que la afeccin no es parenquimatosa. Si un paciente tiene un residuo postmiccional mayor a
50 cc se dice que esa obstruccin es clnicamente significativa y puede estar contribuyendo a la AKI.

En la necrosis tubular aguda ante una noxa las clulas tubulares se descaman y se pueden ver en el sedimento
de orina, pueden haber cilindros o clulas solas, la bsqueda de estos cilindros granulosos es importante para
diagnosticar AKI post necrosis tubular aguda. La presencia de clulas escamosas puede ser normal. La presencia
de hemates dismrficos implica que el glbulo rojo a pasado por la membrana glomerular, esto se observa en
glomerulonefritis en tanto que los hemates no dismrficos pueden ser de cualquier parte (renal o urolgico),
los cilindros hemticos tienen igual significado que hemates dismrficos y se observan en glomerulonefritis. La
presencia de cristales tambin puede verse en el sedimento y orienta la causa como en uropata obstructiva
tubular por precipitacin de cristales. La presencia de bacterias puede estar en el contexto de una sepsis, sin
embargo la bacteriuria en un sedimento no tiene mucha significancia pero si en una orina completa sin
centrifugar se correlaciona con un urocultivo (+). Los cilindros caf barrosos es un cilindro que se formo con
muchos detritus celulares con clulas tubulares es bastante indicador de necrosis tubular aguda. Cilindros
granulosos se observan en procesos inflamatorios y los cilindros hialinos se ven en causas prerenales como IC,
perdidas de volumen. Dentro del examen de orina la presencia de proteinuria (que bsicamente es albumina)
orienta hacia el origen glomerular (quizs una cruz puede ser inflamacin pero cuando es > 1 gr ya es glomerular)
o insterticiales y no tubular, detritus orientan a infeccin.

Otros ndices urinarios ayudan mas que nada a diferenciar la AKI prerenal o funcional que inicialmente tiene
indemnidad de la funcin reabsortiva del tbulo versus la renal o necrosis tubular en la que las bombas no estn
funcionando por lo que el paciente no reabsorbe nada asique tpicamente la osmolaridad y densidad es igual a
la del plasma y el FeNa es alto (< 2% lo normal es 1% o menos de 1%). Tambin se puede sacar la excrecin
fraccionada de acido rico y urea, ambas sustancias se reabsorben mucho en causas prerrenales, por lo que
cuando estn mayor que lo habitual (>15% el Acido rico FeUa y >35 la urea FeUrea) indican a algo de origen
tubular.

Otros exmenes a solicitar: (para descartar otras causas distintas a la necrosis tubular o una causa especifica
de la necrosis tubular como la rabdomiolisis)
- CK total mioglobina (en sospecha de rabdomiolisis)
- LDH, haptoglobina, reticulocitos, frotis de sangre, bilirrubina fraccionada (en sospecha de hemolisis)
- ProBNP, troponina, ecocardiograma (en sospecha de un Sd. Cardiorenal, especficamente tipo 1, que es
la causa de insuficiencia renal secundaria a insuficiencia cardiaca)
- Electroforesis protenas suero/orina, calcio (cuando hay proteinuria no albuminuria, en sospecha de
mieloma mltiple o displasia de clulas plasmticas)
- Inmunolgicos: ANA, ANCA, C3C4, Crioglobulinas, VIH, VDRL, hepatitis, recuento inmunoglobulinas. (en
presencia de sntomas sistmicos)
- Hemocultivos, urocultivos (en sospecha de origen infeccioso)

Biopsia renal: se realiza muy pocas veces, es un examen invasivo, cuando es una necrosis tubular aguda la
biopsia no es til porque la necrosis tubular puede no ser histolgicamente evidente, esta se hace cuando se
han descartado cuadros prerenales, posterenales y cuando el cuadro clnico no sugiere una necrosis tubular
aguda, es decir se realiza en casos de causas glomerulares, insterticiales, vasculares, sepsis, isquemia o dao
nefrotxico, se utiliza en presencia de sntomas sistmicos y AKI sin recuperacin despus de 3 a 4 semanas.

El cuadro tpico de un paciente con nefritis insterticial puede ser el antecedente de alguna droga como
quinolonas, penicilinas, AINES o IBP (omeprazol) y la presencia de AKI asociado a rush cutneo, leucocituria y a
proteinuria < 1 gr. Esto se trata suspendiendo el agente causante y con corticoides.

Manejo:
Se debe normalizar el VEC, controlar las noxas y hospitalizar, se deben suspender todos los frmacos que puedan
ser causantes para dar un respiro al rin. En la hemodinamia del paciente primero se debe evaluar mediante
el VEC, se ha visto que la hipovolemia es causa de AKI y que si uno no la recupera rpidamente evoluciona a una
necrosis tubular que puede ser bastante extensa dependiendo con la rapidez que progrese y tambin se ha visto
que una vez que se ha logrado reponer el VEC del paciente no se debe sobrecargarlo, estos pacientes tienen un
debito fijo segn la cantidad de nefronas funcionantes por lo que ante el exceso de volumen no aumentara la
diuresis produciendo una sobrecarga de volumen que aumenta la morbimortalidad de los pacientes con AKI,
teniendo mayor frecuencia de ventilacin mecnica por alteracin de la permeabilidad alveolar y aumento de
la presin venosa del rin retardando la recuperacin del tejido renal. El exceso de VEC es malo para el paciente
con AKI pero el dficit tambin es malo ya que se mantiene la noxa, lo fundamental es llevarlo a la
normovolemia. El catter urinario es til para ver la diuresis horaria en el paciente que recin esta con AKI
(mientras se esta normalizando el VEC) una vez que se normaliza (que no debera de mas de 24 a 48 horas) se
debe retirar el catter porque despus de eso el paciente queda con un debito fijo por lo que el catter solo
contribuira a la posibilidad de una ITU.

Evaluacin VEC
Hipovolemia Sobrecarga
- Causa de AKI - Mayor frecuencia ventilacin mecnica
- El rin con AKI pierde autorregulacin - Agrava AKI por aumento de la presin
- Uso y retiro de catter urinario intraabdominal
- Mayor mortalidad

La euvolemia se mantiene con sueros, el mas importante es el suero fisiolgico que es el NaCl al 0.9%, aporta
sodio y cloro, el exceso de cloro puede producir una acidosis metablica, sin embargo la hidratacin con
fisiolgico tiene mejor pronostico que el uso de coloides (dado que estos interfieren con la coagulacin), por lo
que se recomienda cristaloides y NaCl. Hay ciertos tipos de Shock como el distributivo por sepsis en el que la
presin no aumenta con el uso de volumen por lo que se utilizan drogas vasopresoras, las guas actuales no
dicen que una drogra vasopresora es mejor que otra pero clnicamente la norepinefrina es mejor que la
dopamina y dobutamina. El restablecimiento de la perfusin renal debe ser rpida, en algunos centros hay
algunos protocolos de resucitacin en los que dentro de 6 horas el paciente debera estar con los siguientes
parmetros: (no se usa en todos los centros, pero lo fundamental es que de manera precoz se debe estabilizar
al paciente, recuperar volumen y eliminar noxas)
- PAM 65 mmHg
- PVC 8-12 mmHg
- Mejora de lactato
- Saturacin venosa central >70%
- Diuresis 0.5 ml/kg/hora

Manejo general de AKI:

Evitar noxas y permitir recuperacin
Control glicmico (se recomienda glicemia entre 110 y 149
Nutricin enteral (20 a 30 kcal/kg/da o 0.8 a 1 hasta 7 g/kg/da de protenas) no esta recomendado
hacer restriccin proteica, a medida que el paciente esta mas catablico (por ejemplo en un paciente
con sepsis) se deben dar mas protenas.
No hay ningn estudio que avale el uso de diurticos para mejorar la morbimortalidad o para prevenir
la AKI, incluso pueden aumentarla en algunas AKI como la AKI por uso de contraste. Si se pueden usar
cuando hay normovolemia y se requiere aumentar la diuresis para evitar la sobrecarga.

AKI especficas
Aminoglucosidos
- Toxina tubular, produce NTA
- Es muy frecuente
- Dosis dependiente
 - Ingresa a los tubulos contorneados proximales, induce apoptosis y necrosis.
Recomendaciones:
- No usar si hay alternativas
- Usar dosis nica diaria
- Monitorizar niveles de aminoglicosidos

Nefropata por contraste

- Se define igual que cualquier otra AKI, se produce entre 24 a 48 horas posterior al uso de medio de
contraste.
- Intensa vasoconstriccin arteriolar (mediada por adenosina y otras) que lleva a isquemia medular y
tubular.
- Toxico directo de celular tubulares.
- El dg. Diferencial es la enfermedad ateroemblica (en la que por el procedimiento se desprenden placas
y cristales de colesterol que llegan al rin y provocan AKI), el otro dg. Diferencial es la nefritis insterticial
alrgica.

Profilaxis de nefropata por contraste: medidas efectivas

Expansin del VEC con solucin salina con bicarbonato de sodio (154 meq) 3 ml/kg/hora una hora antes
y 1 ml/kg/hr 6 horas despus del procedimiento (dilucin del contraste, alcalinizacin produce reduccin de
radicales.
- Usar medios de contraste isosmolares
- N-acetilcisteina 900 mg x 2 un da antes y un da despus del examen.
- No realizar dilisis profilctica porque no sirve
- Suspender aines, metformina 24 horas antes reiniciar 24 horas despus
- Hidratacin oral no es tan efectiva como la parenteral.

Dialisis:
Beneficios - evita la muerte por:
- Sobrecarga de volumen
- Hiperkalemia
- Acidosis severa
- Complicaciones urmicas
*no se debe dializar de manera profilctica ya que la es un proceso que expone la sangre a una superficie articial
que activa la coagulacin y la inflamacin por que le aumentara aun mas la inflamacin ya establecida por la
AKI lo que podra retardar el inicio de la recuperacin renal.

Riesgos:
- Hipotensin que puede agravar la AKI
- Arritmias
- Complicaciones del acceso vascular
- Se requiere uso de anticoagulacin
- Incompatibilidad con membrana de dilisis
- Retardo en la recuperacin funcional.

La dilisis se debe realizar cuando el tratamiento medico no este funcionando, por ejemplo si un paciente esta
con altas dosis de furosemida y no esta orinando, esta congestionado e hipertenso hay que hacer dilisis, o si el
paciente esta con hiperkalemia aun con medidas de restriccin de potasio tambin es indicacin de dializar,
acidosis severa, encefalopata, pericarditis la indicacin es si o si. Si no hay claras indicaciones de complicacin
se debe evitar dializar por los riesgos asociados al procedimiento.
Tipos de dilisis
Hemodilisis (diaria, trisemanal)
Peritoneaodialisis
Tcnicas de reemplazo renal continuo (veno-venoso, arterio-venoso)
- No hay diferencia en disminucin de la mortalidad.
- En chile la mas frecuente es la hemodilisis intermitente.

Peritoneodialisis
Es una dilisis bastante mas lenta, menos exigente, no se debera hacer en pacientes severamente catablicos
ya que la depuracin no ser la adecuada, por lo tanto no se debera realizar en pacientes con sepsis severa,
hiperkalemia, sobrecargas de volumen importantes, en estos casos la dilisis seria insuficiente.

Contraindicado:
- Ciruga abdominal
- Insuficiencia respiratoria severa
- Hiperkalemia

En esta imagen se indican las conductas segn el estadio de la AKI. Recordar siempre medir creatinina de manera
seriada, evitar hiperglicemias, evitar uso de medio de contraste. En la Etapa 1 se debe realizar un estudio de la
causa de la AKI y en la etapa 2 se debe considerar traslado a UCI, en el etapa 3 evitar catter subclavios que
favorecen la estenosis a largo plazo, preferir otros lugares como yugular y femoral.