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Pancreatitis aguda y crnica

BIOQUMICA Y FISIOLOGA DE LA SECRECIN EXOCRINA DEL PNCREAS

GENERALIDADES

El pncreas secreta diariamente 1 500 a 3 000 mL de lquido alcalino isoosmtico (pH >8) que
contiene unas 20 enzimas. Las secreciones de dicha glndula aportan las enzimas y el
bicarbonato necesarios para desempear la principal actividad digestiva del aparato
gastrointestinal y generar un pH ptimo para que tales enzimas funcionen.

REGULACIN DE LA SECRECIN PANCRETICA

La funcin exocrina del pncreas recibe la influencia de la interaccin ntima de los sistemas
hormonal y nervioso. El cido gstrico es el estmulo para la liberacin de secretina por parte
de la mucosa duodenal (clulas S) que estimula la secrecin de agua y electrolitos de las
clulas canaliculares (ductales) del pncreas. La liberacin de colecistocinina (CKK) de la
mucosa proximal del yeyuno y del duodeno (clulas de Ito) es desencadenada en gran medida
por la accin de cidos grasos de cadena larga, aminocidos esenciales (triptfano,
fenilalanina, valina, metionina), y el propio cido estomacal. La CCK induce la secrecin de
abundantes enzimas por parte de las clulas acinares del pncreas. El sistema nervioso
parasimptico (a travs del nervio neumogstrico o vago) ejerce control significativo en la
secrecin pancretica. La secrecin inducida por la secretina y CCK depende de las funciones
permisivas de las vas aferente y eferente vagales, situacin particularmente vlida en lo que
se refiere a la secrecin enzimtica, en tanto que la secrecin de agua y bicarbonato depende
en grado sumo de los efectos hormonales de la secretina y, en grado menor, de CCK.
Asimismo, la estimulacin vagal se modifica y manifiesta en la liberacin del pptido intestinal
vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), agonista de la secretina. La secrecin exocrina
del pncreas recibe tambin la infl uencia de neuropptidos inhibidores como la
somatostatina, el polipptido pancretico, el pptido YY, el neuropptido Y, la encefalina, la
pancreastatina, y los pptidos vinculados con el gen de calcitonina, glucagon y alanina. El
polipptido pancretico y el pptido YY actan fundamentalmente en nervios
extrapancreticos, pero la somatostatina acta en mltiples sitios. Un neurotransmisor
importante es tambin el xido ntrico (NO, nitric oxide).

SECRECIN DE AGUA Y ELECTROLITOS

El bicarbonato es el ion de importancia fi siolgica dentro de la secrecin pancretica. Las


clulas ductales lo secretan predominantemente al extraerlo del plasma (99%), en mayor
grado del que se obtiene del metabolismo intracelular (7%). El bicarbonato llega al interior del
conducto (luz) a travs del cotransportador de bicarbonato de sodio, y por despolarizacin
causada por la salida de cloruro a travs del regulador de conductancia transmembrana de la fi
brosis qustica (CFTR). La secretina y el VIP se ligan a la superficie basolateral y hacen que
aumente la concentracin del segundo mensajero intracelular, el AMP cclico, que acta en la
superficie apical de las clulas ductales y con ello se abre el CFTR para inducir la secrecin. La
CCK, al actuar como neuromodulador, potencia extraordinariamente los efectos estimulantes
de la secretina. La acetilcolina tambin interviene de manera importante en la secrecin de
clulas ductales. El bicarbonato intraluminal secretado por las clulas ductales neutraliza el
cido gstrico y crea el pH adecuado para la actividad de enzimas pancreticas y sales biliares
en el alimento ingerido.

SECRECIN DE ENZIMAS

La clula acinar es una estructura muy particularizada y se ocupa de la secrecin de enzimas


pancreticas. Las protenas sintetizadas por el retculo endoplsmico rugoso son procesadas en
el aparato de Golgi para biodestinarse al sitio adecuado, sea grnulos de zimgeno, lisosomas
u otros compartimientos celulares. Los grnulos de zimgeno migran a la regin apical de la
clula acinar, en espera de la respuesta estimulante nerviosa u hormonal apropiada. El
pncreas secreta enzimas amilolticas, lipolticas y proteolticas al interior de los conductos. Las
enzimas amilolticas, como la amilasa, hidrolizan almidn hasta la forma de oligosacridos y a
la del disacrido maltosa. Las enzimas lipolticas incluyen lipasa, fosfolipasa A2 y colesterol
esterasa. Las sales biliares inhiben la lipasa en aislamiento, pero la colipasa, otro constituyente
de la secrecin pancretica, se une a la lipasa e impide su inhibicin. Las sales biliares activan
la fosfolipasa A y la colesterol esterasa. Las enzimas proteolticas incluyen las endopeptidasas
(tripsina, quimotripsina) que actan en los enlaces peptdicos internos de protenas y
polipptidos; exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas) que actan en las
terminaciones carboxilo y amino libres de los pptidos, respectivamente, y la elastasa. Las
enzimas proteolticas son secretadas en la forma de precursores zimognicos inactivos.
Tambin hay secrecin de ribonucleasas (desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La enterocinasa,
enzima que se identifi ca en la mucosa duodenal, desdobla el enlace de lisina/isoleucina del
triptgeno para formar tripsina. Esta ltima, a su vez, activa los otros zimgenos proteolticos y
la fosfolipasa A2 en un fenmeno de cascada. Todas las enzimas pancreticas actan dentro de
pH ptimos, en lmites alcalinos. El sistema nervioso desencadena la secrecin de enzimas del
pncreas; la estimulacin neurolgica es colinrgica y comprende la inervacin extrnseca por
parte del nervio neumogstrico y la inervacin ulterior por nervios colinrgicos
intrapancreticos. Los neurotransmisores estimuladores son la acetilcolina y los pptidos
liberadores de gastrina; dichos neurotransmisores activan sistemas de segundo mensajero que
dependen de calcio y, como resultado, se liberan zimgenos al interior del conducto
pancretico o de Wirsung. El VIP aparece en los nervios intrapancreticos y potencia el efecto
de la acetilcolina. A diferencia de lo observado en otras especies, las clulas acinares de seres
humanos no poseen receptores de CCK. La CCK en concentraciones fisiolgicas estimula la
secrecin pancretica al activar las fibras vagales aferentes e intrapancreticas.

AUTOPROTECCIN DEL PNCREAS

El pncreas impide su propia digestin por mecanismos como: 1) el empacado de proteasas


pancreticas en la forma de protoenzimas precursoras; 2) la homeostasis de calcio intracelular
(la baja concentracin de calcio intracelular en el citosol de la clula acinar induce la
destruccin de la tripsina activada espontneamente); 3) equilibrio acidobsico, y 4) la sntesis
de inhibidores de proteasa, protectores (inhibidor tripsnico de secrecin pancretica [PSTI] o
SPINK1), que se unen e inactivan 20% de la actividad de tripsina intracelular. La quimotripsina
C tambin ejerce lisis de la tripsina y la inactiva. Los inhibidores de proteasa mencionados
estn presentes en la clula acinar, en las secreciones pancreticas y en las fracciones
plasmticas de globulinas 1 y 2. La prdida de cualesquiera de los cuatro mecanismos de
proteccin culmina en una activacin prematura de las enzimas, la autodigestin y la
pancreatitis aguda.

EJE ENTEROPANCRETICO E INHIBICIN RETROALIMENTARIA

La secrecin de enzimas por el pncreas es controlada, cuando menos parcialmente, por un


mecanismo de retroalimentacin negativa inducida por la presencia de proteasas sernicas
activas en el duodeno. Para ilustrar el punto, la perfusin del interior del duodeno con
fenilalanina (que estimula la digestin temprana) causa un incremento inmediato en las
concentraciones plasmticas de CCK y tambin una mayor secrecin de quimotripsina y otras
enzimas pancreticas. Sin embargo, la perfusin simultnea con tripsina (que estimula la
digestin tarda), aplaca las dos respuestas. Por lo contrario, la perfusin del interior del
duodeno con inhibidores protesicos en realidad causa hipersecrecin enzimtica. Las pruebas
disponibles refuerzan el concepto de que el duodeno contiene un pptido llamado factor
liberador de CCK (CCK-RF) que participa en la liberacin de colecistocinina. Al parecer, las
proteasas sernicas inhiben la secrecin pancretica al inactivar un pptido liberador de CCK en
el interior del intestino delgado. Por consiguiente, el resultado integral de la secrecin de
bicarbonato y de enzimas depende de un proceso retroalimentario que incluye el bicarbonato
y las enzimas pancreticas. La acidificacin del duodeno libera secretina, que estimula las vas
vagales y nerviosas de otra ndole, para activar las clulas canaliculares pancreticas que
secretan bicarbonato, sustancia que neutraliza el cido duodenal; as se completa el bucle
retroalimentario. Las protenas de alimentos se ligan a proteasas, lo cual hace que aumente el
nivel del CCK-RF libre. En este punto es liberada la colecistocinina a la sangre en
concentraciones fisiolgicas, y acta predominantemente por medio de vas nerviosas
(vagales-vagales), lo cual hace que comience la secrecin de enzimas pancreticas mediadas
por acetilcolina. El pncreas contina secretando proteasas, hasta que quedan digeridas las
protenas en el interior del duodeno. En ese punto, la secrecin protesica del pncreas
disminuye a concentraciones basales y se completa esta etapa del proceso de
retroalimentacin.

PANCREATITIS AGUDA

GENERALIDADES

Estimaciones recientes en Estados Unidos del National Inpatient Sample indican que la
pancreatitis aguda es la entidad gastrointestinal principal ms frecuente en hospitalizados. La
incidencia del cuadro agudo en cuestin tambin vara en diferentes pases y depende de su
causa (como bebidas alcohlicas, clculos vesiculares, factores metablicos), y frmacos
(cuadro 371-1). La incidencia anual vara de 13 a 45/100 000 personas. La pancreatitis aguda es
la causa >250 000 hospitalizaciones por ao. El promedio de duracin de la hospitalizacin es
de cuatro das, con una mediana de costo de 6 096 dlares y una mortalidad de 1%. El costo
anual calculado se acerca a 2 600 millones de dlares. Los ndices de hospitalizacin aumentan
con la edad, son 88% mayores en personas de raza negra, y son ms altos en varones que en
mujeres. La cifra ajustada a edades de altas hospitalarias por el diagnstico de pancreatitis
aguda aument a 62% entre 1988 y 2004. De 2000 a 2009, la cifra aument 30%. Por todo lo
expuesto, est en aumento la frecuencia de pancreatitis aguda y es una carga notable en los
costos asistenciales y utilizacin de recursos.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

La pancreatitis aguda tiene muchas causas (cuadro 371-1), pero no se han dilucidado en
detalle los mecanismos por los cuales los cuadros en cuestin desencadenan la inflamacin del
pncreas. Los clculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en casi
todas las series (30 a 60%). El riesgo de pancreatitis aguda en personas que tienen cuando
menos un clculo vesicular <5 mm de dimetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con
clculos de mayor tamao. El alcohol es la segunda causa ms comn, propicia 15 a 30% de los
casos de esta enfermedad en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohlicos es
sorprendentemente pequea (5/100 000), lo cual indica que adems del volumen de alcohol
ingerido, otros factores, como el tabaquismo, modifican la susceptibilidad de la persona a
presentar dao pancretico. La pancreatitis aguda aparece en 5 a 10% de pacientes despus
de ERCP. Se ha demostrado que despus de ERCP la frecuencia de pancreatitis disminuye con
el uso de una endoprtesis profilctica en el conducto de Wirsung y la aplicacin rectal de
NSAID. Entre los factores de riesgo de pancreatitis despus de ERCP estn esfinterotoma de la
papila menor, disfuncin del esfnter de Oddi, antecedente de pancreatitis despus de ERCP,
tener menos de 60 aos, ms de dos inyecciones de medio de contraste en el conducto de
Wirsung, y la preparacin y experiencia del endoscopista.

La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; las


concentraciones de triglicridos en suero por lo comn son >11.3 mmol/L (>1 000 mg/100 mL).
Muchos pacientes con hipertrigliceridemia, cuando son examinados ms adelante, muestran
signos de una perturbacin oculta y bsica en el metabolismo de lpidos, quiz sin relacin con
la pancreatitis. Ellos estn predispuestos a presentar episodios repetitivos de pancreatitis.
Cualquier factor (como frmacos, drogas, alcohol) que incremente en forma repentina el nivel
de triglicridos sricos puede desencadenar una crisis de pancreatitis aguda. Las personas con
deficiencia de apolipoprotena CII muestran una mayor incidencia de pancreatitis; dicha
apolipoprotena activa la lipoprotena lipasa que es importante para eliminar los quilomicrones
desde la corriente sangunea. Los enfermos de diabetes mellitus que han desarrollado
cetoacidosis y las pacientes que reciben algunos frmacos como los anticonceptivos ingeribles,
tambin pueden presentar hipertrigliceridemia. En promedio, 0.1 a 2% de casos de
pancreatitis aguda provienen de la intervencin de frmacos; estos ltimos causan pancreatitis
por una reaccin de hipersensibilidad o por la generacin de algn metabolito txico, aunque
en algunos casos no se sabe cul de los mecanismos en cuestin interviene (cuadro 371-1).

En lo que se refiere al cuadro histopatolgico, las pancreatitis agudas varan desde la


intersticial (se conserva la circulacin sangunea del pncreas) que por lo comn es
autorremitente, hasta la necrosante (se interrumpe el riego sanguneo al pncreas), en la cual
la magnitud de la necrosis puede guardar relacin con la intensidad del ataque y sus
complicaciones de orden general. En la actualidad la teora patognica aceptada es la
autodigestin, y con arreglo a ella, surge la pancreatitis cuando las enzimas proteolticas
(tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa y enzimas lipolticas como la fosfolipasa A2) son
activadas en la clula acinar del pncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que
diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones virales, isquemia, estrs
oxidativo, calcio lisosmico y traumatismo directo) facilitan la activacin prematura de la
tripsina. Las enzimas proteolticas activadas, en particular la tripsina, adems de digerir los
tejidos pancreticos y peripancreticos, activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa
A2. Tambin puede haber activacin espontnea de la tripsina.

CUADRO 371 1 Causas de pancreatitis aguda

Causas comunes

Clculos vesiculares (incluida la microlitiasis)


Alcohol (alcoholismo agudo y crnico)
Hipertrigliceridemia
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP), en particular despus de
manometra de vas biliares
Frmacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrgenos, tetraciclina,
cido valproico, frmacos antirretrovirales, acido 5-aminosalicilico [5-ASA])
Traumatismo (en particular el traumatismo no penetrante del abdomen)
Estado ulterior a operaciones (intervenciones abdominales y no abdominales)

Causas poco comunes

Causas vasculares y vasculitis (estados isqumicos/con deficiencia de riego despus de


ciruga cardiaca)
Conjuntivopatias y purpura trombocitopenica trombtica (TTP)
Cncer del pncreas
Hipercalcemia
Divertculo periampollar
Pncreas divisum
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis qustica
Insuficiencia renal
Infecciones (parotiditis, infeccin por virus coxsackie o citomeglico, echovirus y
parasitos)
Variante autoinmunitaria (p. ej., tipo 1 y tipo 2)

Causas por considerar en pacientes con crisis repetitivas de pancreatitis aguda sin una causa
identificada

Enfermedad oculta del rbol biliar o conductos pancreticos, en particular microlitiasis


o sedimentos biliares
Frmacos o drogas
Abuso de alcohol
Metablicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia
Anatmicas: pncreas divisum
Cncer pancretico
Neoplasia mucinosa papilar intracanalicular (IPMN)
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis qustica
Variantes autoinmunitarias
Variante idioptica

ACTIVACIN DE ENZIMAS PANCRETICAS

EN LA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es un cuadro que evoluciona en tres fases.
La fase inicial se caracteriza por activacin de enzimas digestivas intrapancreticas y dao de
clulas acinares. La activacin de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas
lisosmicas como la catepsina B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos
intracelulares. Hoy da se piensa que el dao de las clulas acinares es consecuencia de la
activacin de la tripsina. La segunda fase de la pancreatitis comprende la activacin,
quimoatraccin y secuestro de leucocitos y macrfagos en el pncreas, con lo cual se
intensifica la reaccin inflamatoria en el interior de la glndula. Se ha sealado que la
disminucin de neutrfilos inducida por administracin previa de suero antineutrfilo aplaca la
intensidad de la pancreatitis experimental. Tambin hay datos que apoyan el concepto de que
los neutrfilos activan el tripsingeno; de este modo, la activacin intrapancretica del
tripsingeno por las clulas acinares podra ser un proceso bifsico (una fase temprana que no
depende de neutrfilos y otra tarda que depende de esta clula). La tercera fase de la
pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolticas y citosinas activadas, liberadas
por el pncreas inflamado en rganos distantes. Las enzimas proteolticas activadas, en
particular la tripsina, adems de digerir tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin excita
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas
digieren la membrana celular y causan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao
vascular, y necrosis de las variedades coagulativa, grasa y de clulas del parnquima. La lesin
y muerte celulares resultan en liberacin de pptidos bradicinnicos, sustancias vasoactivas e
histamina, que producirn vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema con efectos
profundos en muchos rganos. Como resultado de esta cascada de efectos locales y a
distancia, aparecern a veces sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), sndrome
de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia de mltiples rganos.

Diversos factores genticos intensifican la susceptibilidad, modifican la intensidad o tienen las


dos acciones, de generar dao pancretico en la pancreatitis aguda, la recurrente y la crnica.
Los principales factores de susceptibilidad gentica giran alrededor del control de la actividad
de tripsina dentro de la clula acinar pancretica, en parte porque fueron identificados como
genes elegibles asociados con el control de la tripsina intrapancretica.

Se han identificado cinco variantes genticas vinculadas con la susceptibilidada la aparicin de


pancreatitis. Los genes identificados comprenden: 1) el de tripsingeno catinico (PRSS1); 2) el
inhibidor de tripsina secretora pancretica

(SPINK1); 3) el regulador de la conductancia transmembranaria de la fibrosis qustica (CFTR); 4)


el de la quimotripsina C (CTRC), y 5) el receptor captador de calcio (CASR). Estn en marcha
investigaciones de otras variantes genticas, y seguramente a la lista anterior se agregarn
nuevos genes en lo futuro. Cuando se descubran los genes aparecern mltiples situaciones
mdicas, ticas y psicolgicas y se recomienda en tal caso el envo a consejeros genticos.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Dolor abdominal

El dolor abdominal es el principal sntoma de la pancreatitis aguda. Vara desde una molestia
leve hasta un dolor intenso, constante e incapacitante. En forma caracterstica, el dolor
constante y terebrante (perforante) se sita en el epigastrio y la regin periumbilical y puede
radiar al dorso, el trax, los flancos y la mitad inferior del vientre. Manifestaciones frecuentes
son nusea, vmito y distensin abdominal por hipomotilidad gstrica e intestinal y por
peritonitis qumica.

En la exploracin fsica por lo comn se advierte que el paciente est en una situacin de
angustia, adolorido y ansioso. Son bastante frecuentes signos como febrcula, taquicardia e
hipotensin. Es comn que surja choque y puede ser resultado de: 1) hipovolemia, como
consecuencia de exudado de protenas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal; 2) mayor
formacin y liberacin de pptidos cinnicos que originan vasodilatacin y mayor
permeabilidad vascular, y 3) efectos sistmicos de enzimas proteolticas y lipolticas liberadas a
la circulacin. En contadas ocasiones hay ictericia y, al aparecer, por lo comn depende del
edema de la cabeza del pncreas por compresin, y del segmento intrapancretico del
coldoco o paso de un clculo o arenillas vesiculares. Los ndulos eritematosos en la piel por
necrosis de grasa subcutnea pueden aparecer en contadas ocasiones. En 10 a 20% de los
pacientes se advierten hallazgos pulmonares que incluyen estertores basales, atelectasia y
derrame pleural, y este ltimo ocurre con mayor frecuencia en el lado izquierdo. Aparecen
dolor al tacto y rigidez muscular abdominal en grado variable, pero en comparacin con el
dolor intenso, los signos pueden ser menos impresionantes. Tambin disminuyen o
desaparecen los ruidos intestinales. En la mitad superior del abdomen, en etapas ulteriores en
la enfermedad (entre la cuarta y sexta semanas) se advierte pancreatomegalia, por la
acumulacin aguda de lquido, necrosis tabicada o un pseudoquiste. Puede aparecer una
coloracin azulosa plida alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo y en los flancos haber zonas de color azuloso-rojizo-violceo o verde pardusco
(signo de Turner), que refleja la catabolia hstica de hemoglobina por pancreatitis necrosante
intensa con hemorragia.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las concentraciones de amilasa y lipasa sricas que aumentan tres veces o ms en relacin con
los datos normales, indican prcticamente el diagnstico si se descartan perforacin intestinal,
isquemia e infarto. El mtodo preferido es la medicin de la lipasa srica. Sin embargo, hay
que destacar que no existe correlacin entre la intensidad de la pancreatitis y el grado de
incremento de los niveles de lipasa y de amilasa sricas. Despus de tres a siete das, incluso
con manifestaciones incesantes de pancreatitis, las cifras sricas totales de amilasa tienden a
normalizarse. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreticos pueden permanecer
en puntos altos durante siete a 14 das. Hay que observar que los incrementos de amilasa en
suero y en orina aparecen en muchas situaciones diferentes de la pancreatitis. Como aspecto
importante, las personas con acidemia (pH arterial 7.32) pueden presentar incrementos
espurios de la amilasa srica; este dato explica por qu las personas con cetoacidosis diabtica
pueden mostrar incrementos extraordinarios de la amilasa srica sin otras manifestaciones de
pancreatitis aguda.

La actividad de lipasa srica aumenta en paralelo con la actividad de la amilasa y es ms


especfica que la de esta ltima. La medicin de la lipasa srica puede ser til para diferenciar
causas pancreticas de la hiperamilasemia, de las no pancreticas. La leucocitosis (15 000 a 20
000 leucocitos/L) aparece frecuentemente. Los individuos con la enfermedad ms grave
pueden tener hemoconcentracin con valores de hematocrito >44%, hiperazoemia prerrenal o
ambas entidades, con una concentracin de BUN >22 mg/100 mL, que es consecuencia de la
prdida de plasma en el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal.

La hemoconcentracin puede ser el signo indicador de enfermedad ms grave (como necrosis


pancretica), en tanto que la hiperazoemia es un factor notable de riesgo de mortalidad. La
hiperglucemia es frecuente y proviene de mltiples factores como son disminucin de la
liberacin de insulina e incremento de la de glucagn y la mayor generacin de
glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. La hipocalcemia se observa en casi 25% de los
pacientes y no se conoce en detalle su patogenia. Estudios tempranos sugirieron que se
trastornaba la respuesta de la glndula para tiroides ante la disminucin de calcio srico, pero
observaciones ulteriores no lo han confirmado. En ocasiones hay saponificacin
intraperitoneal del calcio por accin de cidos grasos en reas de necrosis grasa, con
disolucin o suspensin de grandes cantidades (incluso 6 g) en el lquido asctico. La
formacin de jabn mencionada tambin puede ser notable en personas con pancreatitis,
hipocalcemia leve y con escasa o nula ascitis manifiesta. La hiperbilirrubinemia (bilirrubina
srica >68 mmol o >4.0 mg/100 mL) se observa en alrededor de 10% de los pacientes. Sin
embargo, la ictericia es transitoria y las concentraciones de bilirrubina srica vuelven a lo
normal en cuatro a siete das. Tambin hay incremento pasajero de las concentraciones de
fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferasa, y siguen un trayecto paralelo a las cifras de
bilirrubina srica y pueden orientar hacia la presencia de una enfermedad vesicular o
inflamacin en la cabeza del pncreas. En 5 a 10% de los pacientes se observa
hipertrigliceridemia y los niveles de amilasa srica en tales personas suelen mostrar un
carcter normal espurio. En promedio, 5 a 10% de los pacientes tiene hipoxemia (PO2 arterial
60 mmHg) que puede anticipar el inicio de ARDS. Por ltimo, el electrocardiograma a veces
muestra trazos anormales en la pancreatitis aguda, con trastornos del segmento ST y la onda
T, que remedan la isquemia del miocardio. En la sala de urgencias se recomienda la prctica de
una ecografa abdominal como modalidad diagnstica inicial, y es ms til para identificar
litiasis vesicular y valorar la cabeza del pncreas.

Los criterios de Atlanta revisados han destacado con nitidez las caractersticas morfolgicas de
la pancreatitis aguda en una imagen de CT: 1) pancreatitis intersticial; 2) pancreatitis
necrosante; 3) cmulos de lquidos en forma aguda en pncreas; 4) pseudoquiste pancretico;
5) cmulo necrtico agudo (ANC), y 6) necrosis pancretica tabicada (WONB) (cuadro 371-2 y fi
g. 371-1). Los estudios radiolgicos tiles en el diagnstico de pancreatitis aguda se exponen
en el captulo 370 y en el cuadro 370-1.

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