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GENERALIDADES
El pncreas secreta diariamente 1 500 a 3 000 mL de lquido alcalino isoosmtico (pH >8) que
contiene unas 20 enzimas. Las secreciones de dicha glndula aportan las enzimas y el
bicarbonato necesarios para desempear la principal actividad digestiva del aparato
gastrointestinal y generar un pH ptimo para que tales enzimas funcionen.
La funcin exocrina del pncreas recibe la influencia de la interaccin ntima de los sistemas
hormonal y nervioso. El cido gstrico es el estmulo para la liberacin de secretina por parte
de la mucosa duodenal (clulas S) que estimula la secrecin de agua y electrolitos de las
clulas canaliculares (ductales) del pncreas. La liberacin de colecistocinina (CKK) de la
mucosa proximal del yeyuno y del duodeno (clulas de Ito) es desencadenada en gran medida
por la accin de cidos grasos de cadena larga, aminocidos esenciales (triptfano,
fenilalanina, valina, metionina), y el propio cido estomacal. La CCK induce la secrecin de
abundantes enzimas por parte de las clulas acinares del pncreas. El sistema nervioso
parasimptico (a travs del nervio neumogstrico o vago) ejerce control significativo en la
secrecin pancretica. La secrecin inducida por la secretina y CCK depende de las funciones
permisivas de las vas aferente y eferente vagales, situacin particularmente vlida en lo que
se refiere a la secrecin enzimtica, en tanto que la secrecin de agua y bicarbonato depende
en grado sumo de los efectos hormonales de la secretina y, en grado menor, de CCK.
Asimismo, la estimulacin vagal se modifica y manifiesta en la liberacin del pptido intestinal
vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), agonista de la secretina. La secrecin exocrina
del pncreas recibe tambin la infl uencia de neuropptidos inhibidores como la
somatostatina, el polipptido pancretico, el pptido YY, el neuropptido Y, la encefalina, la
pancreastatina, y los pptidos vinculados con el gen de calcitonina, glucagon y alanina. El
polipptido pancretico y el pptido YY actan fundamentalmente en nervios
extrapancreticos, pero la somatostatina acta en mltiples sitios. Un neurotransmisor
importante es tambin el xido ntrico (NO, nitric oxide).
SECRECIN DE ENZIMAS
PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
Estimaciones recientes en Estados Unidos del National Inpatient Sample indican que la
pancreatitis aguda es la entidad gastrointestinal principal ms frecuente en hospitalizados. La
incidencia del cuadro agudo en cuestin tambin vara en diferentes pases y depende de su
causa (como bebidas alcohlicas, clculos vesiculares, factores metablicos), y frmacos
(cuadro 371-1). La incidencia anual vara de 13 a 45/100 000 personas. La pancreatitis aguda es
la causa >250 000 hospitalizaciones por ao. El promedio de duracin de la hospitalizacin es
de cuatro das, con una mediana de costo de 6 096 dlares y una mortalidad de 1%. El costo
anual calculado se acerca a 2 600 millones de dlares. Los ndices de hospitalizacin aumentan
con la edad, son 88% mayores en personas de raza negra, y son ms altos en varones que en
mujeres. La cifra ajustada a edades de altas hospitalarias por el diagnstico de pancreatitis
aguda aument a 62% entre 1988 y 2004. De 2000 a 2009, la cifra aument 30%. Por todo lo
expuesto, est en aumento la frecuencia de pancreatitis aguda y es una carga notable en los
costos asistenciales y utilizacin de recursos.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
La pancreatitis aguda tiene muchas causas (cuadro 371-1), pero no se han dilucidado en
detalle los mecanismos por los cuales los cuadros en cuestin desencadenan la inflamacin del
pncreas. Los clculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en casi
todas las series (30 a 60%). El riesgo de pancreatitis aguda en personas que tienen cuando
menos un clculo vesicular <5 mm de dimetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con
clculos de mayor tamao. El alcohol es la segunda causa ms comn, propicia 15 a 30% de los
casos de esta enfermedad en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohlicos es
sorprendentemente pequea (5/100 000), lo cual indica que adems del volumen de alcohol
ingerido, otros factores, como el tabaquismo, modifican la susceptibilidad de la persona a
presentar dao pancretico. La pancreatitis aguda aparece en 5 a 10% de pacientes despus
de ERCP. Se ha demostrado que despus de ERCP la frecuencia de pancreatitis disminuye con
el uso de una endoprtesis profilctica en el conducto de Wirsung y la aplicacin rectal de
NSAID. Entre los factores de riesgo de pancreatitis despus de ERCP estn esfinterotoma de la
papila menor, disfuncin del esfnter de Oddi, antecedente de pancreatitis despus de ERCP,
tener menos de 60 aos, ms de dos inyecciones de medio de contraste en el conducto de
Wirsung, y la preparacin y experiencia del endoscopista.
Causas comunes
Causas por considerar en pacientes con crisis repetitivas de pancreatitis aguda sin una causa
identificada
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es un cuadro que evoluciona en tres fases.
La fase inicial se caracteriza por activacin de enzimas digestivas intrapancreticas y dao de
clulas acinares. La activacin de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas
lisosmicas como la catepsina B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos
intracelulares. Hoy da se piensa que el dao de las clulas acinares es consecuencia de la
activacin de la tripsina. La segunda fase de la pancreatitis comprende la activacin,
quimoatraccin y secuestro de leucocitos y macrfagos en el pncreas, con lo cual se
intensifica la reaccin inflamatoria en el interior de la glndula. Se ha sealado que la
disminucin de neutrfilos inducida por administracin previa de suero antineutrfilo aplaca la
intensidad de la pancreatitis experimental. Tambin hay datos que apoyan el concepto de que
los neutrfilos activan el tripsingeno; de este modo, la activacin intrapancretica del
tripsingeno por las clulas acinares podra ser un proceso bifsico (una fase temprana que no
depende de neutrfilos y otra tarda que depende de esta clula). La tercera fase de la
pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolticas y citosinas activadas, liberadas
por el pncreas inflamado en rganos distantes. Las enzimas proteolticas activadas, en
particular la tripsina, adems de digerir tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin excita
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas
digieren la membrana celular y causan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao
vascular, y necrosis de las variedades coagulativa, grasa y de clulas del parnquima. La lesin
y muerte celulares resultan en liberacin de pptidos bradicinnicos, sustancias vasoactivas e
histamina, que producirn vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema con efectos
profundos en muchos rganos. Como resultado de esta cascada de efectos locales y a
distancia, aparecern a veces sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), sndrome
de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia de mltiples rganos.
Dolor abdominal
El dolor abdominal es el principal sntoma de la pancreatitis aguda. Vara desde una molestia
leve hasta un dolor intenso, constante e incapacitante. En forma caracterstica, el dolor
constante y terebrante (perforante) se sita en el epigastrio y la regin periumbilical y puede
radiar al dorso, el trax, los flancos y la mitad inferior del vientre. Manifestaciones frecuentes
son nusea, vmito y distensin abdominal por hipomotilidad gstrica e intestinal y por
peritonitis qumica.
En la exploracin fsica por lo comn se advierte que el paciente est en una situacin de
angustia, adolorido y ansioso. Son bastante frecuentes signos como febrcula, taquicardia e
hipotensin. Es comn que surja choque y puede ser resultado de: 1) hipovolemia, como
consecuencia de exudado de protenas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal; 2) mayor
formacin y liberacin de pptidos cinnicos que originan vasodilatacin y mayor
permeabilidad vascular, y 3) efectos sistmicos de enzimas proteolticas y lipolticas liberadas a
la circulacin. En contadas ocasiones hay ictericia y, al aparecer, por lo comn depende del
edema de la cabeza del pncreas por compresin, y del segmento intrapancretico del
coldoco o paso de un clculo o arenillas vesiculares. Los ndulos eritematosos en la piel por
necrosis de grasa subcutnea pueden aparecer en contadas ocasiones. En 10 a 20% de los
pacientes se advierten hallazgos pulmonares que incluyen estertores basales, atelectasia y
derrame pleural, y este ltimo ocurre con mayor frecuencia en el lado izquierdo. Aparecen
dolor al tacto y rigidez muscular abdominal en grado variable, pero en comparacin con el
dolor intenso, los signos pueden ser menos impresionantes. Tambin disminuyen o
desaparecen los ruidos intestinales. En la mitad superior del abdomen, en etapas ulteriores en
la enfermedad (entre la cuarta y sexta semanas) se advierte pancreatomegalia, por la
acumulacin aguda de lquido, necrosis tabicada o un pseudoquiste. Puede aparecer una
coloracin azulosa plida alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo y en los flancos haber zonas de color azuloso-rojizo-violceo o verde pardusco
(signo de Turner), que refleja la catabolia hstica de hemoglobina por pancreatitis necrosante
intensa con hemorragia.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Las concentraciones de amilasa y lipasa sricas que aumentan tres veces o ms en relacin con
los datos normales, indican prcticamente el diagnstico si se descartan perforacin intestinal,
isquemia e infarto. El mtodo preferido es la medicin de la lipasa srica. Sin embargo, hay
que destacar que no existe correlacin entre la intensidad de la pancreatitis y el grado de
incremento de los niveles de lipasa y de amilasa sricas. Despus de tres a siete das, incluso
con manifestaciones incesantes de pancreatitis, las cifras sricas totales de amilasa tienden a
normalizarse. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreticos pueden permanecer
en puntos altos durante siete a 14 das. Hay que observar que los incrementos de amilasa en
suero y en orina aparecen en muchas situaciones diferentes de la pancreatitis. Como aspecto
importante, las personas con acidemia (pH arterial 7.32) pueden presentar incrementos
espurios de la amilasa srica; este dato explica por qu las personas con cetoacidosis diabtica
pueden mostrar incrementos extraordinarios de la amilasa srica sin otras manifestaciones de
pancreatitis aguda.
Los criterios de Atlanta revisados han destacado con nitidez las caractersticas morfolgicas de
la pancreatitis aguda en una imagen de CT: 1) pancreatitis intersticial; 2) pancreatitis
necrosante; 3) cmulos de lquidos en forma aguda en pncreas; 4) pseudoquiste pancretico;
5) cmulo necrtico agudo (ANC), y 6) necrosis pancretica tabicada (WONB) (cuadro 371-2 y fi
g. 371-1). Los estudios radiolgicos tiles en el diagnstico de pancreatitis aguda se exponen
en el captulo 370 y en el cuadro 370-1.