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disbalance entre el
conduce a necrosis del
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vasos colaterales.
onda Q vs no onda Q.

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menopusica sin terapia
estrog nica
3. Hipertensin 9. Hipertrofia ventricular izquierda
4. Diabetes mellitus | . Abuso de cocana / alcohol
5. Hipercolesterolemia / ||. Obesidad
hipertrigliceridemia
|2. Sedentarismo
6. Fumador
|3. Contraceptivos orales
7. Historia familiar de
arteriosclerosis precoz |4. Elevacin de la homocistena
8. Sexo: mujer < 65 aos; |5. Fibrinogen, C-reactive protein,
hombre < 55 aos Lp (a)


 



 

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6 Ms sensible que CK-MB para diagnstico de

IAM en las primeras 3 a 4 hrs.

6 Se eleva precozmente despu s de la necrosis

miocrdica, pudiendo ser detectada en la
primera hora despu s de oclusin coronaria.

6 Alcanza [mxima] en 6 8 |2 horas y

normaliza 24 a 36 horas despu s del inicio.
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6 Dmero compuesto por dos subunidades
monom ricas, no id nticas: M y B.

6 CK-BB: cerebro, prstata, estmago, intestino,

hgado, vejiga, tero. placenta y tiroides.

6 CK-MM predomina en el msculo esquel tico

y cardaco.

6 CK-MB, presente en msculo cardaco (de

25 a 46% de la actividad de la CK Total) y
tambi n en msculo esquel tico (< 5%).
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6 Elevacin del ST es en la prctica el signo ms precoz reconocido
del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de sntomas.

6 Inicialmente el ST se acorta, con p rdida del ngulo ST-T.

6 Despu s la onda T se vuelve amplia y se

eleva el ST, perdiendo su concavidad
normal.

6 Si sigue creciendo, el ST tiende a

convertirse convexo en su borde superior.

6 El grado de elevacin del ST varia entre

<|mm a elevaciones de ms de | mm.
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6 Al evolucionar el IAM, se
producen cambios en el QRS
que incluyen p rdida de la
altura de onda R y el desarrollo
de ondas Q patolgicas.
6 Ambos cambios se desarrollan
por p rdida de miocardio viable.
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Carnes rojas
y dulces
(espordico)

Huevos, pollo,
pescado, derivados

 

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 (semanalmente)

Verduras, frutas
hortalizas, legumbres
aceite de oliva virgen
(diario)

Cereales, pasta, arroz, pan (diario) G|

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