Sndrome de ZollingerEllison

M. J. Varas

Consorcio de /'Hospital de la Creu Roja de /'Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

(Hev Mcd Uni'' Navarra 1995; 39: 00-00).
Introduccin, etiopatogenia
y clasificacin
Zollinger y Ellison (1) en 1955, describieron dos en-
fermos con lcera pptica (UP) recurre nte, hipersecre-
cin cida y neoformacin de c lulas no B del pn-
creas, que posteriormente se demostrara que segrega-
ban gastrina (dulas G). En la actualidad, las UP no han
de ser atpicas ni recu rrentes, y la presencia ele una tu-
moracin ya no es indispensable p ara sentar el diag-
nstico de Sndrome de Zoll inger-Ellison (SZE) (2) por-
que posteriormente hemos asistido a la aparicin del
Seudo-SZE po r hiperfu ncin y/ o hiperplasia de las c-
lulas G del antro (3-5). La clasificacin actual de SZE
est esquematizada en la Tabla l.

Tabla 1

TIPO LOCALIZACION FRECUENCIA CARACTERISTICAS

SZE
"Espordico" Pncreas (6070 % ~ [M) 2/3 (66 %) No Hgfamiliar
Duodeno (38 % M), etc... No NEMI
Solitarios y malignos Aosos

"Familiar o Pncreas 1/3 (33 %) Hg familiar

Gentico" Duodeno > (50 % ~ >M) NEMI (HPTP, etc.)
Mltiples y benignos Jvenes

SeudoSZE, Estmago <5% Hg familiar?

HPGAe HGA No NEMI
Jvenes
Hiperpepsinogenemia?

SZE: Sndrome de ZollingerEllison

NEMI Sndrome de Neoplasia Endocrina Ml~ple Tipo 1
HPTP Hiperparatiroidismo primario

18 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDADDE NAVARRA OCTUBRE-DICIEMBRE 1995 198

Epidemiologa
La prevalencia del SZE vara dese.le un 0,1-1% de to-
das las UP, mientras que la incidencia anual podra ser
ele 1/700.000 (6) o ele 1/ 2.000.000 (7). Al igual que la
UP, el SZE es ms frecuente en el varn, la edad media
de aparicin se sita alrededor de los liO aos (7-8). La
prevalencia ele NEM-1 es va riable, desde un 15-60% se-
gn las series, mientras que el SZE se presenta en alre-
cleclor del 60% e.le los enfermos con NEM-1. En nuestro
pas la prevalencia ele NEM-1 en los pacientes con SZE
es del 25-500/o (8).
Fisiopatologa
La hipersecrecin cida por hipergastrinemia basal
a utmoma , y estimula ble por la secreti na, provoca un
sndrome ulceroso (hasta el 95% e.le los casos) cada e.la
menos atpico porque se diagnostica y trata ms pre-
cozmente; puede ciar luga r a d uodenitis erosiva (15-
25%), ulce raciones gastrocluoclenales (90-95%) mlti-
ples, a veces atpicas, refractarias al tratamiento
mdico y recurrentes al tratamiento quirrgico. Puede
existir reflujo gastroesofgico (hasta el 75% e.le los ca-
sos) y d iarrea crn ica multifactorial (hasta en el 60% de
los casos).
Sintomatologa c lnica
El sntoma predominante es el dolor (90-100%) y los
vmitos (75%) sin estenosis pilrica demostrable. Pue-
de existir perforacin y/o hemorragia digestiva alta
(HDA) incontrolable. Ver Tabla 2.
Tabla 11
24 c.
DOLOR 100 %
UP (Ulcera pptica) 92%
VOMITOS 75 %
DIARREAS 65 %
UP DISTAL o YEYUNAL 21 %
P. DE PESO Y MASA ABDOMINAL
Dpto. de MI. Gottinger
H. de Bellvitge (S. de Ciruga Digestiva A) y H. Cruz Roja de !'Hospitalet de Llobregat
Dpto. de Ciruga y Divisin de Gastroenterologa y MI de la Clnica Mayo, Rochester, Minnesota
199
La diarrea crnica aparece en ms del 50% de los
casos. La diarrea y los vmitos pueden e.lar lugar a al-
calosis metablica , y la diarrea crnica a malabsorcin
ele Bl2, con hipocalcemia e hipoproteinemia, por lo
que la prdida ele peso (>1%) tambin ser importan-
te, haya o no enfcrmeclacl metastsica . La diarrea pue-
de ser el smoma inicial e n el 35% ele los casos.
La esofagitis ele reflujo (6-13%) es rara, pudiendo
existir desde pirosis hasta estenosis esofgica.
La asociacin de UP y litiasis renal debe hacer sos-
pechar h iperparatiroidismo primario (TTPTP), y si exis-
te NEM-1 deber investigarse la posibilidad e.le tumo-
racio nes hipofisarias y suprarrenales. La constelacin
de la NEM-1 incluye adems la asociacin ele ca rcinoi-
cles (29,5%), timomas, lipomas, adenomas m ltiplcs de
colon, poliposis gstrica, S. ele Menetrier y tumores de
las clulas ele Schwann.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la sintomatologa clnica
antes referida y en la demostracin ele una hipergastri-
ncmia (> 200 pg/ml) hipersecretora, estimulable con
secretina e ndovenosa .
En primer lugar hay que demostrar que existe hi-
persecrecin cida. El quimismo gstrico demostrar
un BAO mayor ele J 5 mEg/hr en no operados, o ma-
yor ele 5 mEg/hr en gastrectomizados. El MAO se en-
cuentra tambin elevado, siendo la relacin BAO/ MAO
mayor de 0.6. Cuando no pueda realizarse el quimis-
mo, valores ele Pepsingeno I superiores a 250 pg/ml
12 c. 90 c.
91 % 93 %
83% 91 %
66 % 51 %
16 % 10 %
1%
REVISTA DEMEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRAOCTUBRE-DICIEMBRE1995 19
 Figura 1. Algoritmo diagnstico del SZE

SZE

TEST SECRETINA (+)

ESPORADICO
~+ ~ _. ___ ____ DESCONOCIDO --- --- - FAMILIAR

Pncreos Otros Duodeno Pncreas

(nico) Duodeno (Mltiples} (Mltiples)
(nico)

US/TC
!
TC/US

'
CPTVP/USE
'
USE/CPTVP

'
USl+TEO

LAPAROTOMIA
Enucleacin
Poncreoteclomo
'
TEO+USI

SI LAPAROTOMIA

Seudo-SZE
Test Protenas (+)

+
ANTRECTOMIA

USI: US introoperotorio
US: Ultrosonogrofo o ecografa USE: US endoscpico
TC: Tomografa computarizado
TEO: Trosilluminocin endoscpico operatorio

son muy sospechosos, aunque hay que tener en cuen-
ta que la HGA se acompaa de hiperpepsinogenemia-
I. En el 66% de los casos es mayor de 320 pg/ml.
Los pacientes con sintomatologa clnica sospecho-
sa, hipergastrinemia basal (>200 pg/ ml) e hipersecre-
cin cida, o cuando se trate ele efectuar el diagnsti-
co difere ncial de una hipergastrincmia hipersecretora,
debern someterse al test ele la secrctina (2 u/Kg ele
Secretina); utilizando el test con comida proteica para
el diag nstico de HGA (>100%) y HPGA (>200%). El
test de la secretina se considera positivo cuando la gas-
trinemia aumenta o 200 pg/m1 (95 mol/!) por encima
de los valores basales (9-10).
20 REVISTADE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA OCTUBRE-DICIEMBRE 1995
Normalmente los gastrinomas liberan ms Gastrina-34
que Gastrina-17, pero puede existir secrecin hormonal
mltiple. El 6,8% de los tumores endocrinos pancreticos
presentan elevaciones ele una segunda o tercera hormo-
na; en ms del 500; (13/24) apareci hipergastrinem.ia
con SZE. Aproximaclamenlc el 20% de los gastrinomas
presentaron SJ-il\11 (11). Segn otros autores (12) el 62%
(de 45 casos) presentan SHM, el 44% con una hormona
ms adems de la gastri na, y el 18% con dos hormonas.
La Motilina se elev en el 29/o, PP e n e l 27%, Neu-
rotensina en el 20%, GRP en el 10%, aunque puede n
elevarse Lambin la Insulina, Glucagm, Somatostatina,
ACTH, etc ...
200
 Niveles elevados de PP se encuentran en e l SZE con
NEM-1; niveles altos ele Progastrina (13), G-17, alfa o
bcta-hCG pueden ser indicadores ele malignidad .
El aumento ele la relacin G-17/G-34 indica la pre-
sencia de metstasis hepticas con liberacin ele G-17
clire.ctamente a las suprahepticas y en consecuencia a
la circulacin sistmica.
Los pacientes con SZE "espordico" y S. e.le Cushing
tienen sntomas severos, secrecin ectpica de ACTI T
por el gastrinoma y peor pronstico, mie ntras que los
pacientes con NEM-1 tienen sn tomas ms moderados,
con produccin y liberacin ele ACTI T por la hipfisis,
asoci ndose a un mejor pronstico (14).
Los fac tores pronsticos asociados a la superviven-
cia prolongada parecen ser el tamaiio peq ueo tumo-
ra l, tumor primario eJ....-trapancretico y ausencia de
metstasis (15).
Los estudios radiolgicos barilac.los y e ndoscpicos
pueden localizar e incluso extirpar (estos ltimos) el
tu mor primitivo causante de SZE. La US (ultrasonogra-
fa) y la TC (tomografa computarizada) poseen una es-
Tabla 111
CLINICAS:
Ulceras mltiples
U. distales
Enf. ulceroso severo y atpico < U. refractarios
U. recurrentes
Historio familiar
Diarrea secretoro/Esteotorreo
NEMI (HPTP, etc...(
SHM (Motilino, PP, Insulina, etc... )
BIOQUIMICAS:
BAO > 15 mEq/hr en no operados (15 mmol/hr)
> 5 mEq/hr en operados
BAO/MAO > 0,6 muy sugestivo
> 0,43 sospechoso
Pepsinogeno 1 > 250 pg/ml
Gastrino > 1000 pg/ml muy sugestivo
> 200 1000 pg/ml sospechoso. Tests
Test de Secretino o 200 pg/ml
peci ficiadacl alta pero una sensibilidad relativamente
baja (16-21). La US es en general ms rpida, econ-
mica y flexible que la TC, p ero est limitada por el gas
intestinal, obesidad y ciruga gstrica o pancretica
previa.
La ultrasonografta encloscpica (USE) trata de obviar
el problema del gas, pero es una tcnica compleja y re-
servada para estudiar fundamentalmente estmago-
cluodeno y cabeza del pncreas, local izando los gastri-
nomas no visualizados alrededor del 80% ele los casos.
La TC preoperatoria con contraste gastrointestinal e
intravenoso acoplada a la USI en casos seleccionados
son los mejores mtodos e.le localizacin (15), aunque
la angiografa visceral con inyeccin e.le secretina in-
traa rterial selctiva, localiza el 77-100% ele los casos, de-
tecrando tu mores de 1 mm.
Kre1rning et al (22) han re portado un 100% e.le loca-
lizaci n de los gastrinomas primari os (10 casos) con
Octreoticle marcado.
Tratamiento
Tanto el SZE espordico como familiar deben ser
controlados mc.licamente con antisecretores mientras
se localiza el tumor primario y se determina la exten-
sin ele la e nfermedad. Hoy en da el frmaco ele elec-
cin es e l OMEP. El principal factor responsable de un
insuficiente tratamie nto es la dosis antisecretora . Para
controlar los sntomas, el criterio que se sigue es la re-
duccin cida a menos de 10 mEq/ hr durante la lti-
ma hora anLes de la siguiente dosis ele la medicacin.
Esto es vlido para pacientes con SZE y estmago in-
tacto o con vagotoma, pero no para pacienles con SZF.
y gastrectoma parcial en los cuales debe reducirse la
acidez a me nos ele 5 mEq/hr.
General mente dichos pacientes requieren dos dosis
diarias de un antagonista H2 o de Omeprazol. Las do-
sis deben ajustarse cada ao o menos si aparece dia-
rrea y/o sntomas disppticos ulcerosos.
La SMS podra usarse como Lerapia alternativa, o
asociada a antisecretores en aquellos pacientes en los
que falla el tratamiento mdico-quirrgico.
El tratamiento quirrgico es polmico, histricamen-
te la reseccin o excisin para curacin slo fue posi-
ble en el 2-5% ele los pacientes, aunque ha aumenta-
do del 30-53% en pacientes seleccionados.
En el SZE espordico y sin metstasis, se extirparn
los tumores solitarios y se manejarn como "curacin",
monitorizando la gastrinemia basal y test de secretina.
Dado que el 60% ele los panreticos son malignos,
si existen metstasis localizadas (ganglionares, etc ...)

201 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA DCTUBREDICIEMBRE 1995 21

LJNlvER"IDAD uE NAVARBA
se intentar la ciruga y si existieran metstasis genera-
lizadas se proceder a qu imopterapia.
En ambos casos, s i el tumor se disemina o falla el
tratamiento mdico y oncolgico, se proceder poste-
riormente a la gastrectoma total con una mortalidad
del 2-3% (23). Si no se localizara e l tumor pri mario se
realiza r tra tamiento mdico a largo plazo, tras vago-
toma.
En la NEM-1 sin metstasis puede optarse entre el
tratamiento mdico a largo plazo o la ciruga (Tabla 4).
Se ha apuntado que el fallo quirrgico puede esta r
e n relacin con la existencia adems ele microgastri-
nomas duodenales, por lo que debera efectuarse duo-
clenostoma. Recientemente se han descrito gastrino-
mas duodenales solitarios o mltiples en pacientes con
NEM-1 (24) (25) por lo que se har cada vez ms ne-
cesaria la exploracin exhaustiva del duodeno. La tran-
siluminacin e ndoscpica operatoria (TEO) loca li7.a el
83% de los gastrinomas duodenales, y el 75% de los tu-
mores menores de 1 cm (26).
Tabla IV
A) Control de la hipersecrecin cido-gstrica y sus conse
cuendas, causadas por la hipergastrinemia
1. Antisecretores:
Antagonistas H2 (CMT, RNT, FMT)
Antagonistas H2 ms anticolinergias (PIR)
Omeprazol (OMEP). Lansoprazol
Somatostatina (SMS 201-995)
2. Gastrectoma total
3. Vagotoma ms Antagonistas H2 u OMEP
Gastrectoma parcial ms H2 u OMEP
Antrectoma en el SeudoSZE
B) Control del tumor productor de gastrina (Gastrinoma)
Ciruga radical en el G. extrapancretico
Ciruga radical (Whipple) en el G. pancretico benigno
Ciruga paliativba en el G. maligno
Quimioterapia con ETZ + SFu, alternativas con
Adriamicina, CTZ, etc...
IFN
C) Control de la NEM
Paratiroidectoma prevista si es posible
Antagonistas H2 u OMEP versus pancreatectoma
parcial o total
Tratamiento mdico o quirrgico de otros tumores
endocrinos
22 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA OCTUBREDICIEMBRE 1995
La quimioterapia citotxica del gastrinoma maligno
se basa e n la administracin de Estreptowtocina (ETZ)
sola o asociada a 5-FU o Doxorubicina, versus Clorzo-
tocina y Adriamicina.
Pronstico
La mayor morbi-mortalidad en el SZE se debi a
compliaciones ulcerosas, como son las fstulas, hemo-
rragias y perforaciones. Solamente alrededor del 17%
de las muertes (27) se debieron a la invasin maligna
del tumor. Hoy en da con los anrisecretores se puede
controla r mejor la enfermedad ulcerosa, considerndo-
se slo de 1-5% como situaciones extremas en las cua-
les es necesdaria la gastrectoma total.
Se estima que alrededor del 50% ele los pacientes que
han sido tratados con una gastrectoma total morirn co-
mo resu ltado de la evolucin maligna ele los gastrino-
mas. A los 5 aii.os de la gastrectoma total (28) la super-
vivencia es del 47%, y a los 10 aos del 55% (29).
A los 5 aos, la supervivencia ele los pacientes ope-
rados por gastrinomas es casi del 100%, del 50-65%
segn otros autores. Los enfermos con gastrinomas ex-
trapancreticos, fundamentalmente duodenales (benig-
nos), y aque llos en los que no fue hallado el tumor,
poseen un mejor pronstico mientras que los gastrino-
mas pancreticos presentan un peor pronstico, ya
que ms del 50% desarrollan metstasis.
El tamao de l tumor puede condicionar la supervi-
vencia (30).
Tabla V
Asintomtico - Observacin
Sntomas - Anti H2, OMEP, LANSOPRAZOL
- SMS opcional
Sntomas causados por el gastrinoma y mltiples metstasis:
- ETZ + Doxorubicina o SFU
- Adriamicina
- IFN
Sntomas causados sobre todo por metstasis hepticas:
- Reseccin
- Oclusin a.heptica + quimioterapia:
Doxo + Dacarbacine
ETZ =5-FU
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Tratamiento de la cardiopata isqumica
por mdico general.
E. Alegda
Ed. fgon. Madrid, 1995, 88 pags.
La monografa est orientada a proporcionar al m-
dico unas pautas actualizadas para el tratamiento de la
cardiopata isqumica. En e l primer captulo se habla,
de manera concisa, de la patogenia y manifestaciones
clnicas ele la enfermedad. Despus, clara y didctica-
mente, se expone la prevencin ele la cardiopata is-
qumica, el diagnstico y tratamiento de la angina de
pecho, del infa rto ele miocardio, tanto en la fase agu-
da prehospitala ria como en su seguimiento posterior y
Ja actuacin ante los pacientes con angioplstia o ciru-
ga de revascularizacin. El captulo final se dedica al
paro cardaco extrahospitala rio.
Anorexia nerviosa
Manifestaciones psicopatolgicas
fundamentales.
S. Cet-vera y B. Quintanilla
EUNSA, Pamplona, 1995 132 pgs., 24 grficas y
49 tablas.
La monografa que presentamos traca ele una e nfer-
medad que afecta a una poblacin creciente de perso-
nas: la anorexia nerviosa.
La riqueza psicopatolgica que presentan estos pa-
cientes ha hecho que no haya un criterio unnime so-
bre los sntomas caractersticos ele la enfe rmedad, las
funciones psqu icas que se encuentran alteradas y las
caracte rsticas intrnsecas y extrnsecas que pueden in-
fluir en el desarrollo ele la enfermedad: aportar las ba-
ses ncuropato lgicas para unificar criterios es el obje-
tivo de la monografa. Con este fin se hace una
revisin de los conocimientos existentes sobre la ano-
rexia nerviosa: mecanismos fisiolgicos del control de
Ja ingesta, patologa de los mecanismos que la regulan,
perspectivas psicolgicas, manifestaciones clu cas y
criterios diagn>sticos. Se pasa a estudiar, despus, un
grupo ele 50 pacientes con anorexia nerviosa, toman-
do como grupo control 50 sujetos no rmales ele edades
sinuJares, y se analizan los resultados, atendiendo a las
caractersticas demogrficas, familiares y clnicas de los
pacientes.
24 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRAOCTUBREDICIEMBRE 1995
Trombosis, frmacos antitrombticos y
enfermedad cerebrovascular.
J. Castillo y E. Martnez-Vila
Ed. J. Udach & Ca, S.A. Barcelona, 1995
557 pags. y abundantes figuras y tablas.
El libro est dividido e n 4 partes:
1.- Mecanismo hemosttico fisiolgico.
2.- Participacin de la hemostasia e n el proceso
trombtico.
3.- Frmacos a ntitrombticos.
4.- Enfermedad cerebrovascular.
Cada una ele estas partes se comrone ele varios ca-
ptulos, en cuya elaboracin han intervenido hemat-
logos, farmaclogos y neur logos, todos ellos bien co-
nocidos en sus respectivas reas. Cada captulo
presenta una bibliografa no amplia pero si bien esco-
gida y actualizada. Las abunda ntes figuras y grficas
que acompaan al texto facilitan la leclllra. La presen-
tacin es excelente como es habitual en los libros edi-
tados por Uriach.
Glaucoma pseudoexfoliativo.
J. Moteno
EUNSA, Pamplona, 1995, 136 pgs.
El profesor Moreno Montas y sus colaboradores
presentan en esta monografa el concepto, etiologa,
cuadro clnico , anatoma patolgica y tratamiento del
sndrome ele glaucoma exfoliativo, seguidos ele una bi-
bliografa escogida y puesta al da. La dariclacl exposi-
tiva, la excelente calidad ele las fotografas y la magn-
fica presentacin del libro lo hacen no solamente til
para e l mdico sino de agradable lectura.
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