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Enfermedad Cerebro Vascular Isqumico.

1. Definicin.
El accidente cerebrovascular isqumico es la muerte de una zona de tejido
cerebral (infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de
sangre y oxgeno al cerebro debido a la obstruccin de una arterial. El accidente
cerebrovascular isqumico generalmente se produce por la obstruccin de una
arteria que va al cerebro; la obstruccin es debida a la formacin de un cogulo
sanguneo o a un depsito de grasa ateroesclertico. Los sntomas ocurren
repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular, parlisis, prdida
de sensibilidad o sensibilidad anmala en un lado del cuerpo, dificultad para
hablar, confusin, problemas en la vista, mareos y prdida de equilibrio y
coordinacin.

2. Etiologa.
Los accidentes cerebrovasculares isqumicos son el resultado de eventos que
limitan o detienen el flujo sanguneo, como la embolia trombtica extracraneal o
intracraneal, la trombosis in situ o la hipoperfusin relativa. A medida que
disminuye el flujo sanguneo, las neuronas dejan de funcionar. Aunque se ha
descrito un rango de umbrales, generalmente se cree que la lesin y la isquemia
neuronal irreversible comienzan con un flujo sanguneo inferior a 18 ml / 100 g
de tejido / min, y la muerte celular ocurre rpidamente a velocidades inferiores a
10 ml / 100 g tejido / min.
Los factores de riesgo para accidente cerebrovascular isqumico incluyen
condiciones modificables y no modificables. La identificacin de los factores de
riesgo en cada paciente puede revelar pistas sobre la causa del accidente
cerebrovascular y el tratamiento ms apropiado y el plan de prevencin
secundaria.
Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes (aunque es
probable que haya muchos otros):
Aos
Carrera
Sexo
Etnicidad
Historia de dolores de cabeza por migraa
Displasia fibromuscular
Herencia: antecedentes familiares de accidente cerebrovascular o
ataques isqumicos transitorios (AIT)

Los factores de riesgo modificables incluyen los siguientes


Hipertensin (la ms importante)
Diabetes mellitus
Enfermedad cardaca: fibrilacin auricular, enfermedad valvular,
insuficiencia cardaca, estenosis mitral, anomalas estructurales que
permiten la derivacin de derecha a izquierda (p. Ej., Foramen oval
permeable) y agrandamiento auricular y ventricular
Hipercolesterolemia
Ataques isqumicos transitorios (TIA)
Estenosis carotdea
Hiperhomocistinemia
Cuestiones de estilo de vida: Consumo excesivo de alcohol, uso de
tabaco, uso de drogas ilcitas, inactividad fsica [
Obesidad
Uso de anticonceptivos orales / uso de hormonas posmenopusicas
Enfermedad de clula falciforme

Mecanismos genticos e inflamatorios


Se siguen acumulando pruebas de que la inflamacin y los factores genticos
desempean un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis y,
especficamente, en el accidente cerebrovascular.
Se sabe que varios genes aumentan la susceptibilidad al accidente
cerebrovascular isqumico. Las mutaciones en los genes F2 y F5 son
relativamente comunes en la poblacin general y aumentan el riesgo de
trombosis. Tambin se sabe que las mutaciones en los siguientes genes
aumentan el riesgo de ataque cerebral:
NOS3: un gen de xido ntrico sintetasa; implicado en la relajacin
vascular
ALOX5AP : implicado en el metabolismo del cido araquidnico
PRKCH : involucrado en los principales sistemas de transduccin de
seales
Oclusin de arteria grande
La oclusin de la arteria grande suele ser el resultado de la embolizacin de
restos aterosclerticos que se originan en las arterias cartidas internas o
comunes o de una fuente cardaca. Un menor nmero de oclusiones de la arteria
grande pueden surgir a partir de la ulceracin de la placa y la trombosis in situ.
Los accidentes cerebrovasculares isqumicos de grandes vasos afectan con
mayor frecuencia al territorio de la MCA, y el territorio de la ACA se ve afectado
en menor grado.
Golpes Lacunar
Los accidentes cerebrovasculares lagunares representan del 13 al 20% de todos
los accidentes cerebrovasculares isqumicos. Son el resultado de la oclusin de
las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas o las ramas
penetrantes del crculo de Willis, la arteria vertebral o la arteria basilar. La gran
mayora de los accidentes cerebrovasculares lacunares estn relacionados con
la hipertensin
Golpes emblicos
Los mbolos cardiognicos pueden representar hasta el 20% de los accidentes
cerebrovasculares agudos. Los emblicos pueden surgir del corazn, las arterias
extracraneales, incluido el arco artico o, rara vez, la circulacin del lado derecho
(mbolos paradjicos) con el paso subsiguiente a travs de un foramen oval
permeable. Las fuentes de mbolos cardiognicos incluyen los siguientes:
Trombos valvulares (por ejemplo, en estenosis mitral o endocarditis o por
el uso de una vlvula protsica)
Trombos murales (p. Ej., En infarto de miocardio, fibrilacin auricular,
miocardiopata dilatada o insuficiencia cardaca congestiva grave)
Mixoma auricular
El infarto agudo de miocardio se asocia con una incidencia del 2-3% de
accidentes cerebrovasculares emblicos, de los cuales el 85% ocurre en el
primer mes despus del infarto. Los accidentes cerebrovasculares emblicos
tienden a tener un comienzo repentino, y la neuroimagen puede mostrar infartos
previos en varios territorios vasculares o puede mostrar mbolos calcificados.
Los accidentes cerebrovasculares cardioemblicos pueden ser aislados,
mltiples y en un solo hemisferio, o dispersos y bilaterales; los ltimos 2 tipos
indican distribuciones vasculares mltiples y son ms especficos para el
cardioembolismo. Los infartos mltiples y bilaterales pueden ser el resultado de
duchas emblicas o mbolos recurrentes. Otras posibilidades de infartos
hemisfricos nicos y bilaterales incluyen embolias originadas en el arco artico
y procesos trombticos o inflamatorios difusos que pueden conducir a oclusiones
mltiples de pequeos vasos.
Trazos trombticos
Los factores trombognicos pueden incluir dao y prdida de clulas
endoteliales; esta prdida expone el subendotelio y da como resultado la
activacin plaquetaria por el subendotelio, la activacin de la cascada de
coagulacin, la inhibicin de la fibrinlisis y la estasis sangunea. En general, se
cree que las apoplejas trombticas se originan en las placas aterosclerticas
rotas. La estenosis arterial puede causar flujo sanguneo turbulento, que puede
promover la formacin de trombos; aterosclerosis (es decir, placas ulceradas); y
adherencia plaquetaria. Todos causan la formacin de cogulos de sangre que
embolizan u ocluyen la arteria.
La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa del accidente cerebrovascular
trombtico en pacientes con aterosclerosis generalizada. En otros pacientes,
especialmente en pacientes ms jvenes, se deben considerar otras causas,
incluidas las siguientes :
Estados hipercoagulables (por ejemplo, anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia
de protena C, deficiencia de protena S, embarazo)
Enfermedad de clula falciforme
Displasia fibromuscular
Disecciones arteriales
Vasoconstriccin asociada con el abuso de sustancias (p. Ej., Cocana,
anfetaminas)
Infartos de la cuenca
Los infartos de la cuenca vascular o de la zona limtrofe ocurren en las reas
ms distales entre los territorios arteriales. Se cree que son secundarios a
fenmenos emblicos o hipoperfusin severa, como ocurre, por ejemplo, en la
oclusin carotidea o la hipotensin prolongada.
3. Cuadro clnico.
Por lo general, los sntomas se producen repentinamente y se agravan de forma
considerable a los pocos minutos. La mayora de los accidentes
cerebrovasculares isqumicos comienzan de forma repentina, evolucionan
rpidamente y causan la muerte de tejido cerebral en minutos u horas. Despus,
la mayora se estabilizan, de manera que causan pocas lesiones adicionales o
ninguna. Los accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2
o 3 das se denominan infartos cerebrales. La obstruccin sbita por un mbolo
es la causa ms probable de este tipo de accidente cerebrovascular.

Los sntomas tambin pueden evolucionar lentamente, aunque es menos


habitual. Son el resultado de accidentes cerebrovasculares que continan
empeorando durante varias horas, incluso hasta 1 o 2 das, de manera que la
zona de tejido cerebral que muere aumenta de tamao constantemente. En este
caso se denominan accidentes cerebrovasculares en evolucin. Por lo general,
la evolucin de los sntomas y la lesin queda interrumpida por periodos que en
cierto modo son estables. Durante estos perodos, la zona deja de crecer
temporalmente o se observa alguna mejora. En general, estos accidentes
cerebrovasculares se deben a la formacin de cogulos en una arteria
estrechada.

Se manifiestan, segn los casos, otros muchos sntomas, dependiendo de la


arteria bloqueada y en consecuencia de qu parte del cerebro est desprovista
de sangre y oxgeno. Cuando estn afectadas las arterias que se ramifican de la
arteria cartida interna (que llevan sangre a lo largo de la parte anterior del cuello
hacia el cerebro), los sntomas ms frecuentes son los siguientes:

Ceguera en un ojo
Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos
Sensaciones anormales, debilidad o parlisis en un brazo o una pierna, o
en un lado del cuerpo
Cuando estn afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales
(que llevan sangre a lo largo de la parte posterior del cuello hacia el cerebro), los
sntomas ms frecuentes son los siguientes:

Mareos y vrtigo
Visin doble
Debilidad generalizada de ambos lados del cuerpo
Otros sntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo, lenguaje
ininteligible), trastornos de consciencia (como confusin), falta de coordinacin
e incontinencia urinaria.

Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o


coma. Adems, los accidentes cerebrovasculares, incluso los pequeos, causan
depresin o incapacidad para controlar las emociones. Por ejemplo, la persona
afectada llora o re de manera inoportuna.

Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente


cerebrovascular. Las crisis convulsivas tambin pueden aparecer meses o aos
ms tarde. Las convulsiones tardas son el resultado de la cicatrizacin o de la
existencia de materiales que se depositan desde la sangre en el tejido cerebral
daado.

En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada por el


accidente cerebrovascular o por otro trastorno.

Si los sntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran durante


los 2 o 3 primeros das, la causa suele ser la inflamacin debida al exceso de
lquido (edema) en el cerebro. Los sntomas tienden a mejorar a los pocos das,
al reabsorberse el lquido. Sin embargo, la inflamacin es particularmente
peligrosa porque el crneo no puede dilatarse. El consiguiente aumento de la
presin hace que el cerebro se desplace, reducindose an ms la funcionalidad
cerebral aunque la zona directamente daada por el accidente cerebrovascular
no aumente de tamao. Si la presin es muy alta, empuja el cerebro hacia la
parte inferior del crneo, a travs de las estructuras rgidas que separan el
cerebro en compartimentos. El trastorno resultante es la llamada hernia cerebral.

Los accidentes cerebrovasculares causan tambin otros problemas. Si la


deglucin es difcil, los pacientes no comen lo suficiente y sufren desnutricin.
Los alimentos, la saliva o el vmito pueden ser inhalados (aspiracin) hacia el
interior de los pulmones, dando lugar a neumona por aspiracin. La
permanencia en una determinada posicin durante demasiado tiempo produce
lceras por presin y debilidad muscular. La incapacidad de mover las piernas
favorece la formacin de cogulos de sangre en las venas profundas de las
piernas y la ingle (trombosis venosa profunda). El desprendimiento de los
cogulos permite que puedan viajar a travs del torrente sanguneo, pudindose
obstruir una arteria del pulmn (un trastorno denominado embolia pulmonar). Las
personas afectadas pueden tener dificultades para dormir. Las prdidas y los
problemas derivados de los accidentes cerebrovasculares hacen que las
personas afectadas se depriman.

4. Fisiopatologa.
A consecuencia de la reduccin del flujo sanguneo cerebral (FSC), disminuye el
ATP, falla en la recaptacin sinptica del glutamato, estimulacin de NMDA y
AMPA, con ingreso masivo de Na+, agua y Ca++ producindose un edema
citotxico. El aumento del Ca intracelular activa una cascada que lesiona la
membrana celular, generando cidos grasos libres, AA, PG y LT.
El Ca tambin activa: proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto;
lipooxigenasas, COX, oxidasa de xantinas y NOS. Esto produce radicales libres
muy citotxicos que aumentan el dao a la membrana mitocondrial, produciendo
edema y afectando la produccion de ATP.
La isquemia activa leucocitos que producen citocinas proinflamatorias, como
TNF alfa y facilitan la adhesin de macrfagos y monocitos al endotelio.
Resultado: ms radicales libres lo que lleva a ms muerte celular por dos
mecanismos:

1) Necrosis: Por falla energtica. Predomina en el centro del infarto, con


edema celular, lesin del tejido vecino, lisis de la membrana celular e
inflamacin,

2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la


necrosis, hay energa suficiente como para permitir la expresin de
caspasas que dirigen apoptosis. Est a diferencia de la necrosis, no se
asocia a inflamacin, ni dao del tejido vecino. Se caracteriza por
fragmentacin de la cromatina, reduccin de volumen, condensacin del
citoplasma y ncleo. Generando el cuerpo apopttico.

La isquemia permite el ingreso masivo de sodio a la clula, por apertura de


canales y tambin por creacin de gradiente osmtico. Tambin produce
disfuncin de los capilares cerebrales y la lesin por reperfusin altera la
permeabilidad de la barrera hemato-enceflica (BHE) dando como resultado
edema inico, edema vasognico y transformacin hemorrgica. Durante esta
fase se desencadena extravasacin de protenas plasmticas al espacio
extracelular, y macromolculas, como albmina, IgG y dextrn, empiezan a
difundir rpidamente a travs del endotelio.

Al caer en isquemia, el tejido cerebral pierde la capacidad de autorregular su flujo


sanguneo, y este pasa a depender directamente de la presin sangunea
sistmica. Este es un punto importante a recordar para el manejo de un paciente
con un ACV, ya que debemos evitar bajar en exceso su presin e incluso pensar
en que pacientes hipertensos (uno de los factores de riesgo) sern an ms
sensibles a la baja presin (que podra corresponder a nuestros parmetros
normales).
5. Diagnstico.
Clnica
La anamnesis da una aproximacin inicial muy orientadora del sitio y la severidad
del ACV y El examen fsico ayuda a pulir dicha localizacin de la lesin. El
Diagnstico Clnico debe complementarse con Pruebas Complementarias que
cumplen los siguientes objetivos:
a) descarten otras entidades clnicas alternativas
b) establecezcan la Naturaleza Isquemica o Hemorragica de los sntomas
c) definan su Localizacion, extensin e identifiquen su etiologa.
Se recomienda que los pacientes que presentan un cuadro clnico compatible
con un ACV deben ser atendidos, en forma urgente, en un establecimiento de
salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluacin por
neurlogo y a un estudio de imgenes (tomografa computada de cerebro sin
contraste), que permitan confirmar el diagnstico, precisar la localizacin del
dao, el pronstico, y establecer un plan de tratamiento inicial. El resto del
estudio se enfoca en averiguar las causas subyacentes al accidente y poder
mantenerlas controladas para una prevencin secundaria.

6. Pruebas diagnsticas.
Laboratorio

No hay ningn anlisis de sangre que pueda diagnosticar un accidente


cerebrovascular.

Exmenes generales de sangre Tienen 3 objetivos: buscar una eventual


causa del dficit neurolgico, detectar complicaciones mdicas y optimizar el
manejo metablico del paciente. Al ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil
bioqumico, electrolitos plasmticos (ELP), TTPK, INR, enzimas cardacas y
ECG. El seguimiento debe ser con hematcrito, ELP, pruebas de coagulacin
(en caso de usar anticoagulantes), glicemias y protena C reactiva, adems de
exmenes especficos que requiera el paciente. La frecuencia de los exmenes
debe ser titulado para cada paciente.
Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 aos,
sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombticos
personales o familiares). Una vez anticoagulado con heparina no puede
detectarse la presencia de anticoagulante lpico y dficit de antitrombina III. En
caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante
lpico, y los dficit de protena C y S. En la prctica, lo que hacemos es que en
pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las
muestras y se refrigeran, no se envan a los laboratorios hasta no descartar las
causas ms frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente
anticoagulado durante todo este tiempo

Imagenologa

Tomografa axial computada (TAC) de cerebroEs fundamental para descartar


un hematoma cerebral, ste puede semejar perfectamente la clnica de un
infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio contraste puede disminuir la
sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que tambin es hiperdensa. Una
TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:

Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clnica sugerente de infarto


cerebral, significa que el infarto es pequeo y/o la TAC fue realizada en forma
muy precoz. En los prximos das se har visible en la TAC. Los de ms difcil
pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos
provocados por los huesos de la base de crneo.

Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del lquido cefalorraqudeo


(LCR). Su tamao, nmero y ubicacin ayudarn al clnico a sospechar el estado
previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos
de densidad intermedia debe hacerse la correlacin antomo-clnica para ver si
el infarto visible en la TAC puede explicar la clnica del paciente.

Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El


infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos
casos, fuera de protocolos de trombolisis.

Los hallazgos precoces son: Desaparicin de la diferencia de densidad entre


corteza y sustancia blanca, prdida de los lmites de los ncleos de la base, en
particular del lenticular, prdida del fenestrado insular y aparicin de contraste
espontneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las
arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la
desviacin de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones
supratentoriales, mira hacia la lesin.

En la imagen tenemos signos precoces de isquemia, como el borramiento de


los zurcos, signos de edema, borramiento de los lmites de los nucleos basales
y el signo del riel en la arteria cerebral media.

Como ya dijimos, es frecuente en ACV isqumicos encontrar TAC sin


alteraciones, o solo con lesiones antiguas (Hipodensidades marcadas, sin
signos de edema perilesional). La utilidad del TAC en urgencias radica en
encontrar un ACV Hemorrgico o una hemorragia sub-aracnodea, pero un TAC
normal no descartar bajo ningun concepto la ocurrencia de un ACV isqumico.
La aparicion imagenolgica de la lesin hemorrgica, o sus sigos puede
demorar 2 a 4 das (incluso ms) en aparecer, sobretodo si la lesin es pequea,
y el tratamiento ha protegido adecuadamente la zona de penumbra.

Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo,


hematoma subdural crnico, el que puede explicar lo que se crey, era un infarto
cerebral.

El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de


un infarto cerebral.

Resonancia nuclear magntica (RNM) de cerebro La RNM an no reemplaza


a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular
agudo. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una
hemorragia en agudo es superior.

La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con


nuevas tcnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de
producida, adems puede sealar que zona est necrtica y cual en penumbra,
as se puede definir que pacientes seran los ms beneficiados con una
trombolisis (an en estudio).

La angio-resonancia es una tcnica especial de RNM, en la cual puede o no


usarse medio de contraste paramagntico. Tiene como objetivo visualizar las
arterias cerebrales extra e intracraneanas. Con nuevos softwares tiene una
sensibilidad para detectar patologa vascular similar a la de la angiografa
convencional por sustraccin digital.

Ecografa doppler dplex carotdeo-vertebral. Se realiza cuando existe la


sospecha clnica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Las
patologas ms frecuentes son la ateromatosis y la diseccin. Su hallazgo puede
hacer variar la conducta teraputica.

Ecocardiografa Se realiza para la deteccin de una eventual fuente cardio-


emblica. Existen 2 tipos, la transtorxica y la transesofgica, las que se
complementan. La primera evala muy bien la pared ventricular izquierda y la
segunda visualiza mejor la aurcula izquierda, orejuela, el septum interauricular,
la vlvula mitral y la primera porcin del Arco Artico.

Holter de arritmias de 24 horas Existe debate sobre su utilidad en pacientes


sin cardiopata clnica. Se realiza para la pesquisa de fibrilacin auricular (FA)
paroxstica. En nuestra experiencia ha sido til en detectar salvas de
extrasstoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA
paroxstica. Esto cambia la conducta teraputica, ya que estos pacientes
frecuentemente quedan anticoagulados.

Angiografa cerebral por sustraccin digital An es el examen "gold


standard" para detectar patologa vascular, desde el callao de la aorta hasta
vasos intracraneanos. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de
0.1%. En un futuro prximo su utilidad diagnstica probablemente ser
reemplazada por tcnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. Su uso
teraputico ser discutido ms adelante.

Una vez confirmado el diagnstico de ACV isqumico, el paciente debe ser


trasladado al sector de hospitalizacin del establecimiento especialmente
dedicado al tratamiento de pacientes de estas caractersticas: las, as llamadas,
unidades de tratamiento de ataque cerebrovascular (UTAC), que deben contar
con un equipo de profesionales de la salud, interdisciplinario coordinado, dirigido
por un neurlogo, que se haga cargo de su subsiguiente manejo.
7. Tratamiento.

Cuidados generales y tratamiento de las complicaciones agudas.

1. Se recomienda el monitoreo cardaco para detectar fibrilacin auricular y


otras arritmias cardacas que pueden ser graves y necesitar
intervenciones cardacas de urgencia. El monitoreo cardaco se debe
realizar por lo menos durante las primeras 24 horas (Clase I; nivel de
evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores).
2. Se debe efectuar el descenso cuidadoso de la presin arterial de aquellos
pacientes con hipertensin y que por lo dems son aptos para el
tratamiento con rtPA intravenoso, a fin de lograr que la presin sistlica
sea <185 mm Hg y la presin diastlica <110 mm Hg (Clase I; nivel de
evidencia B) antes de iniciar el tratamiento fibrinoltico.
Si se administran medicamentos para el descenso tensional, el mdico
debe estar seguro de que la presin se estabiliz al nivel deseado antes
de comenzar el tratamiento con rtPA intravenoso y mantenerla por debajo
de 180/105 mm Hg por lo menos durante las primeras 24 horas
posteriores al tratamiento con rtPA. (Sin modificaciones con respecto a
las recomendaciones anteriores).
3. Se recomienda el apoyo de las vas areas y la asistencia respiratoria
para el tratamiento de los pacientes con ACV agudo que sufran prdida
de la consciencia o disfuncin bulbar que compromete sus vas
respiratorias (Clase I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con
respecto a las recomendaciones anteriores).
4. Se debe proporcionar oxigenoterapia para mantener una saturacin de
oxgeno > 94% (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto
a las recomendaciones anteriores).
5. Se debe identificar y tratar el origen de la hipertermia (temperatura > 38C)
y administrar antipirticos a los pacientes hipertrmicos con ACV (Clase
I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las
recomendaciones anteriores).
6. Hasta disponer de otros datos, existe consenso de que las
recomendaciones antes mencionadas sobre la presin arterial se deben
seguir en pacientes sometidos a otras intervenciones urgentes para
recanalizar vasos ocluidos, incluida la fibrinlisis intrarterial (Clase I; nivel
de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones
anteriores).
7. Para pacientes muy hipertensos que no reciben fibrinlisis, un objetivo
razonable es el descenso tensional del 15% durante las primeras 24 horas
posteriores al inicio del ACV. Existe consenso de que se deben postergar
los medicamentos salvo que la presin sistlica sea >220 mm Hg o la
presin diastlica sea >120 mm Hg (Clase I; nivel de evidencia C).
(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).
8. Se debe corregir la hipovolemia con solucin fisiolgica intravenosa, as
como corregir las arritmias cardacas (Clase I; nivel de evidencia C).
(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).
9. Se debe tratar la hipoglucemia (glucosa en sangre <60 mg/dl) en los
pacientes con ACV isqumico agudo (Clase I; nivel de evidencia C). El
objetivo es lograr la normoglucemia. (Modificado con respecto a las
recomendaciones anteriores).
10. Datos de un estudio clnico indican que iniciar la medicacin
antihipertensiva dentro de las 24 horas del ACV es relativamente seguro.
(Clase II A; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las
recomendaciones anteriores).
11. No hay datos suficientes para poder orientar la eleccin de
antihipertensivos en el contexto de un ACV isqumico agudo. Los
antihipertensivos y las dosis mencionadas en la tabla 9 del texto completo
de las recomendaciones son opciones razonables basadas sobre el
consenso general (Clase II A; nivel de evidencia C). (Modificado con
respecto a las recomendaciones anteriores).
12. La evidencia indica que la hiperglucemia persistente durante la
hospitalizacin en las primeras 24 horas posteriores al ACV se asocia con
peor evolucin que la normoglucemia. (Clase II A; nivel de evidencia C).
(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).
13. El tratamiento de la hipertensin arterial en pacientes no sometidos a
reperfusin sigue siendo un desafo. Los datos para orientar las
recomendaciones teraputicas no son concluyentes. (Clase II b; nivel de
evidencia C). Los pacientes con hipertensin maligna u otras indicaciones
mdicas de tratamiento intensivo de la hipertensin deben ser tratados
como corresponde. (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores).
14. No se recomienda la oxigenoterapia en pacientes no hipxicos con ACV
isqumico agudo (Clase III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con
respecto a las recomendaciones anteriores).

Fibrinlisis intravenosa.

1. Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis mxima 90 mg) para


pacientes escogidos que puedan ser tratados dentro de las 3 horas del
inicio del ACV isqumico (Clase I; nivel de evidencia A). Se deben analizar
los criterios mencionados en las tablas 10 y 11 del texto completo de las
recomendaciones para determinar la idoneidad del paciente. (Sin cambios
con respecto a las recomendaciones anteriores).
2. El beneficio del tratamiento depende del tiempo. El tratamiento se debe
iniciar lo antes posible, dentro de los 60 minutos de la llegada al hospital
(Clase I; nivel de evidencia A). (Nueva recomendacin).
3. Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis mxima 90 mg) para
pacientes aptos que pueden ser tratados de 3 a 4,5 horas despus del
inicio del ACV (Clase I; nivel de evidencia B). Los criterios de exclusin
son: pacientes > 80 aos, pacientes que toman anticoagulantes por va
oral cualquiera sea su ndice normalizado internacional, aqullos con una
puntuacin de NIHSS > 25, pacientes con evidencia de lesin isqumica
que afecta ms de un tercio del territorio de la arteria cerebral media o
aqullos con antecedentes de ACV y de diabetes. (Modificado con
respecto al 2009 IV rtPA Science Advisory).
4. El rtPA intravenoso es razonable en pacientes en los que se puede
descender la presin arterial sin problemas (por debajo de 185/110 mm
Hg) con antihipertensivos. El mdico debe evaluar la estabilidad de la
presin antes de iniciar el rtPA intravenoso (Clase I; nivel de evidencia B).
(Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).
5. En pacientes que reciben tratamiento fibrinoltico, los mdicos deben
conocer los posibles efectos adversos y estar preparados para tratarlos
como una urgencia, incluidas las complicaciones hemorrgicas y el
angioedema, que puede causar obstruccin parcial de las vas
respiratorias (Clase I; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a
las recomendaciones anteriores).
6. La administracin de rtPA intravenoso es razonable para pacientes con
una convulsin en el momento de aparicin del ACV si la evidencia
sugiere que las deficiencias residuales son secundarias al ACV y no un
fenmeno posconvulsivo (Clase IIa; nivel de evidencia C). (Sin
modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).
7. La eficacia de la sonotromblisis para el tratamiento de pacientes con
ACV agudo no est bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B).
(Nueva recomendacin).
8. La utilidad de la administracin intravenosa de tenecteplasa, reteplasa,
desmoteplasa, urokinasa u otros agentes fibrinolticos y de ancrod u otros
agentes desfibrinogenantes no est bien comprobada y slo se deben
emplear para un estudio clnico (Clase IIb; nivel de evidencia B).
9. Para pacientes que pueden ser tratados durante las 3 a 4,5 horas
posteriores al ACV, pero tienen uno o ms de los siguientes criterios de
exclusin: (1) > 80 aos, toman anticoagulantes orales, an con una razn
internacional normalizada 1,7, tienen una puntuacin NIHSS > 25, o (4)
tienen antecedentes de ACV y diabetes mellitus, la eficacia del
tratamiento intravenoso con rtPA no est bien comprobada, (Clase IIb;
nivel de evidencia C) y exige ms estudio.
10. Se puede considerar el empleo de fibrinlisis intravenosa en pacientes
con deficiencias leves por ACV, sntomas de ACV que mejoran
rpidamente, ciruga mayor en los 3 meses previos e infarto de miocardio
reciente y se deben sopesar los posibles riesgos y beneficios (Clase IIb;
nivel de evidencia C). Estas circunstancias exigen ms estudio. (Nueva
recomendacin).
11. No se recomienda la administracin intravenosa de estreptocinasa para
tratar el ACV (Clase IIb; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a
las recomendaciones anteriores).
12. El empleo de rtPA intravenoso en pacientes que reciben inhibidores
directos de la trombina o inhibidores directos del factor Xa puede ser
perjudicial (Clase III; nivel de evidencia C). (Nueva recomendacin) Se
necesitan ms estudios.

Intervenciones endovasculares.

1. Los pacientes aptos para el rtPA intravenoso deben recibirlo an si se


estn considerando tratamientos intrarteriales (Clase I; nivel de evidencia
A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).
2. La fibrinlisis intrarterial es beneficiosa para el tratamiento de pacientes
cuidadosamente escogidos con ACV isqumicos graves de < 6 horas de
duracin causados por oclusiones de la arteria cerebral media que no son
por lo dems candidatos para el rtPA intravenoso (Clase I; nivel de
evidencia B). La dosis ptima de rtPA intrarterial no est bien comprobada
y el rtPA no est aprobado por la FDA para su empleo intrarterial.
(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).
3. Al igual que con el tratamiento fibrinoltico intravenoso, la disminucin del
tiempo desde el inicio de los sntomas hasta la reperfusin con
tratamientos intrarteriales produce mucho mejores resultados clnicos y es
necesario reducir al mnimo las demoras en comenzar el tratamiento
definitivo (Clase I; nivel de evidencia B). (Nueva recomendacin).
4. El tratamiento intrarterial exige que el paciente est en un centro de ACV
experimentado, con acceso rpido a la arteriografa cerebral y con
intervencionistas calificados. Se debe hacer hincapi en la evaluacin y el
tratamiento rpidos. Se promueve que las instituciones definan los
criterios para acreditar a los profesionales que pueden hacer estas
intervenciones. (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores).
5. Cuando se efecta la trombectoma mecnica, generalmente se prefieren
los stents recuperadores de trombos, como el Solitaire FR y elTrevo a los
que tienen forma de resorte helicoidal, como el Merci (Clase I; nivel de
evidencia A). La eficacia relativa del Penumbra System con respecto a los
stents recuperadores todava no conoce. (Nueva recomendacin).
6. Los dispositivos para trombectoma Merci, Penumbra System, Solitaire
FR y Trevo pueden ser tiles para lograr la recanalizacin solos o junto
con la fibrinlisis farmacolgica en pacientes cuidadosamente escogidos
(Clase IIa; nivel de evidencia B). An no se comprob su capacidad para
obtener mejores resultados en los pacientes. (Modificado con respecto a
las recomendaciones anteriores).
7. La fibrinlisis intrarterial o la trombectoma mecnica son razonables para
pacientes con contraindicaciones para la fibrinlisis intravenosa. (Clase
IIa; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las
recomendaciones anteriores).
8. La fibrinlisis intrarterial o la trombectoma mecnica de rescate pueden
ser enfoques razonables para la recanalizacin en pacientes con oclusin
de grandes arterias que an no respondieron a la fibrinlisis intravenosa.
Son necesarios ms datos de estudios aleatorizados (Clase IIb; nivel de
evidencia B) (Nueva recomendacin).
9. No est bien comprobada la utilidad de dispositivos para la trombectoma
mecnica que no sean el recuperador Merci, el Penumbra System, el
Solitaire FR y el Trevo (Clase IIb; nivel de evidencia C). Los dems
dispositivos se deben emplear en estudios clnicos. (Modificado con
respecto a las recomendaciones anteriores).
10. No est bien comprobada la utilidad de la angioplastia o el stent
endocraneal de urgencia. Estos procedimientos se deben emplear en
estudios clnicos. (Clase IIb; nivel de evidencia C). (Nueva
recomendacin).
11. No est bien comprobada la utilidad de la angioplastia o el stent de las
arterias cartidas o vertebrales extracraneanas en pacientes no
escogidos (Clase IIb; nivel de evidencia C). Estas tcnicas se pueden
considerar en ciertas circunstancias, como en el tratamiento del ACV
isqumico agudo producido por aterosclerosis o diseccin cervical (Clase
IIb; nivel de evidencia C). Son necesarios otros estudios aleatorizados.
(Nueva recomendacin).
Anticoagulantes

1. La utilidad del argatroban u otros inhibidores de la trombina para el


tratamiento de pacientes con ACV isqumico agudo no est bien
comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). Estos frmacos se deben
emplear para estudios clnicos. (Nueva recomendacin).
2. La utilidad de la anticoagulacin urgente en pacientes con estenosis grave
de la arteria cartida interna del mismo lado que el ACV isqumico no est
bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva
recomendacin).
3. La anticoagulacin urgente, a fin de prevenir la temprana recidiva del
ACV, frenar el empeoramiento neurolgico o mejorar la evolucin tras el
ACV isqumico agudo, no se recomienda para el tratamiento de pacientes
con ACV isqumico agudo (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin
modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).
4. La anticoagulacin urgente para el tratamiento de trastornos no
cerebrovasculares no se recomienda para pacientes con ACV de
moderado a grave debido a que aumenta el riesgo de complicaciones
hemorrgicas endocraneales graves (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin
modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).
5. No se recomienda iniciar el tratamiento anticoagulante dentro de las 24
horas de tratamiento con rtPA intravenoso (Clase III; nivel de evidencia
B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

Antiplaquetarios

1. Se recomienda la administracin oral de aspirina (dosis inicial 325 mg)


dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio del ACV para la mayora de
los pacientes (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con
respecto a las recomendaciones anteriores).
2. La utilidad del clopidogrel para el tratamiento del ACV isqumico agudo
no est bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia C). Son necesarias
ms investigaciones sobre este tema. (Modificado con respecto a las
recomendaciones anteriores).
3. No est bien comprobada la eficacia del tirofiban yel eptifibatide
intravenoso y se los debe emplear slo en estudios clnicos (Clase IIb;
nivel de evidencia C). (Nueva recomendacin).
4. No se recomienda la aspirina como sustituto de otras intervenciones
urgentes para el tratamiento del ACV, incluido el rtPA intravenoso (Clase
III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las
recomendaciones anteriores).
5. No se recomienda la administracin de otros antiplaquetarios
intravenosos que inhiben el receptor de la glucoprotena IIb/IIIa (Clase III;
nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores).
6. No se recomienda la administracin de aspirina (u otros antiplaquetarios)
como tratamiento complementario dentro de las 24 horas de la fibrinlisis
intravenosa (Clase III; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a
las recomendaciones anteriores).

Expansin de la volemia, vasodilatadores e hipertensin inducida.

1. En casos excepcionales, cuando la hipotensin sistmica produce


secuelas neurolgicas, se pueden indicar vasopresores para mejorar el
flujo sanguneo cerebral. En estos casos se recomienda el monitoreo
neurolgico y cardaco minucioso (Clase I; nivel de evidencia C).
(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).
2. La administracin de grandes dosis de albmina no est bien establecida
como tratamiento (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva
recomendacin).
3. El empleo de dispositivos que aumenten el flujo sanguneo cerebral para
el tratamiento de pacientes con ACV isqumico agudo no est bien
establecido (Clase IIb; nivel de evidencia B). Estos dispositivos se deben
emplear en estudios clnicos. (Nueva recomendacin).
4. La utilidad de la hipertensin inducida con medicamentos en pacientes
con ACV isqumico agudo no est bien comprobada (Clase IIb; nivel de
evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores). La hipertensin inducida se debe llevar a cabo en el marco de
estudios clnicos.
5. No se recomienda la hemodilucin por expansin de la volemia para el
tratamiento de pacientes con ACV isqumico agudo (Clase III; nivel de
evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones
anteriores).
6. La administracin de vasodilatadores, como la pentoxifilina, no se
recomienda para el tratamiento de pacientes con ACV isqumico agudo
(Clase III; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las
recomendaciones anteriores).

Neuroprotectores.

1. Entre los pacientes que estn recibiendo estatinas al inicio del ACV
isqumico, es razonable continuar con las mismas durante el perodo
agudo. (Clase IIa; nivel de evidencia B)
2. La utilidad de la hipotermia inducida para el tratamiento de pacientes con
ACV isqumico no est bien comprobada y se recomiendan ms estudios
(Clase IIb; nivel de evidencia B).
3. El tratamiento transcraneal con lser de infrarrojo cercano no est bien
establecido para el ACV isqumico agudo (Clase IIb; nivel de evidencia
B) y se recomiendan ms investigaciones.
4. En la actualidad ningn frmaco supuestamente neuroprotector demostr
eficacia para mejorar la evolucin tras el ACV isqumico y por lo tanto, no
se recomiendan otros neuroprotectores (Clase III; nivel de evidencia A).
5. Los datos sobre la utilidad del oxgeno hiperbrico no son concluyentes y
algunos sugieren que la intervencin puede ser perjudicial. Por ello, con
excepcin del ACV secundario a embolia gaseosa, esta intervencin no
se recomienda para el tratamiento de pacientes con ACV isqumico
agudo (Clase III; nivel de evidencia B).

Intervenciones quirrgicas.
No est bien comprobada la utilidad de la endarterectoma carotdea de urgencia
(Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva recomendacin).

En pacientes con estado neurolgico inestable (ACV en evolucin o ACVT in


crescendo), la eficacia de la endarterectoma carotdea urgente no est bien
comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B).

Hospitalizacin y tratamiento general de urgencia tras la hospitalizacin.

1. Se recomienda la atencin especializada integral del ACV con


incorporacin de rehabilitacin (Clase I; nivel de evidencia A).
2. Los pacientes con presunta neumona o infeccin urinaria se deben tratar
con los antibiticos adecuados (Clase III; nivel de evidencia A).
3. Se recomienda la administracin subcutnea de anticoagulantes para el
tratamiento de pacientes inmovilizados a fin de prevenir las trombosis
venosas profundas (Clase I; nivel de evidencia A).
4. Se recomienda el empleo de un conjunto de indicaciones estandarizado
para la atencin del ACV a fin de mejorar el tratamiento general (Clase I;
nivel de evidencia B).
5. Se recomienda evaluar la deglucin antes de que el paciente comience a
comer, beber o recibir medicamentos por va oral (Clase I; nivel de
evidencia B).
6. Los pacientes que no pueden deglutir slidos deben recibir alimentacin
por sonda nasogstrica, nasoduodenal o gastrostoma endoscpica
percutnea (Clase I; nivel de evidencia B).
7. Se recomienda la movilizacin precoz de los pacientes menos afectados
y medidas para prevenir las complicaciones subagudas del ACV (Clase I;
nivel de evidencia C).
8. Se recomienda el tratamiento de las enfermedades concomitantes (Clase
I; nivel de evidencia C).
9. Se recomienda intervenir precozmente para prevenir el ACV recidivante
(Clase I; nivel de evidencia C).
10. La administracin de aspirina es razonable para tratar a pacientes que no
pueden recibir anticoagulantes para la profilaxis de las trombosis venosas
profundas (Clase IIa; nivel de evidencia A).
11. Al optar entre la sonda nasogstrica y la gastrostoma endoscpica
percutnea para la alimentacin de pacientes que no pueden recibir
slidos o lquidos por va oral, es razonable preferir la sonda nasogstrica
hasta las 2- 3 semanas posteriores al inicio del ACV (Clase IIa; nivel de
evidencia B).
12. El empleo de dispositivos de compresin externa intermitente es
razonable para el tratamiento de pacientes que no pueden recibir
anticoagulantes (Clase IIa; nivel de evidencia B).
13. No se demostr beneficio con la administracin de suplementos
nutricionales (Clase III; nivel de evidencia B).
14. No se demostr beneficio con la administracin sistemtica de antibiticos
profilcticos (Clase III; nivel de evidencia B).
15. La colocacin sistemtica de una sonda vesical permanente no se
recomienda por el riesgo de infecciones urinarias (Clase III; nivel de
evidencia C)

Tratamiento de las complicaciones neurolgicas agudas.

1. Los pacientes con infartos importantes tienen gran riesgo de edema


cerebral e hipertensin endocraneal. Se debe considerar el traslado
precoz de los pacientes en riesgo de edema cerebral maligno a una
institucin especializada en neurociruga.
2. La evacuacin quirrgica descompresiva de un infarto cerebeloso
ocupante es eficaz para prevenir y tratar la hernia y la compresin del
trono enceflico (Clase I; nivel de evidencia B).
3. La ciruga descompresiva para el edema maligno del hemisferio cerebral
es eficaz y puede salvar la vida (Clase I; nivel de evidencia B). La edad
avanzada del paciente y las evaluaciones del paciente y su familia de los
resultados que se pueden lograr quizs afecten las decisiones sobre la
ciruga.
4. Las convulsiones recidivantes tras el ACV se deben tratar de la misma
manera que otros trastornos neurolgicos agudos y los antiepilpticos se
deben elegir segn la caractersticas especficas del paciente (Clase I;
nivel de evidencia B).
5. La colocacin de un drenaje ventricular es til en pacientes con
hidrocefalia aguda secundaria al ACV isqumico (Clase I; nivel de
evidencia C).
6. Aunque se han recomendado medidas intensivas para el tratamiento de
pacientes con edema cerebral maligno tras un gran infarto cerebral que
sufren deterioro, la utilidad de estas medidas no est bien comprobada
(Clase IIb; nivel de evidencia C).
7. No se recomiendan los corticoides para el tratamiento del edema cerebral
y la hipertensin endocraneal que complica el ACV isqumico debido a
que no hay evidencia de su eficacia y pueden aumentar el riesgo de
complicaciones infecciosas (Clase III; nivel de evidencia A).
8. No se recomienda el empleo profilctico de anticonvulsivos (Clase III; nivel
de evidencia C).
Ao del buen servicio al ciudadano.

Universidad Privada Antenor Orrego.

Docente:

Dra. Zavaleta, Rosa.

Alumnos:

Ato, Johana.
Chvez Daz, Solange.
Contreras Ybaez, Anabel.
Cortez Vsquez, Edinson.
Daz Crdenas, Luz.
Len Ulloa, Emma.
Mendieta Medina, Fernando.
Mogolln Zapata, Fiorella.
Paredes Cntaro, Naira Valentina.
Rojas Florin, Carolina.
Saldaa Vsquez, Sofa.
Snchez Chero, Shirley.
Snchez Ruiz, Juan Renato.
Segura Altamirano, John Anthony.
Sisniegas Benites, Alonso.

Trujillo 28 11 17.