Introdução à Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA

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Vilar, FC; Santana, RC
SNDROME DA IMUNODEFICINCIA ADQUIRIDA
CAPTULO 1
Introduo
A Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (SIDA ou AIDS termo em ingls, consagrado pelo uso)
comeou a ser identificada em 1981, nos Estados Unidos, a partir de relatos publicados pelo Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) de um nmero crescente de casos de pneumonia por Pneumocystis
carinii (agente atualmente reconhecido como fungo e cuja denominao sofreu mudana para
Pneumocystis jiroveci) e de sarcoma de Kaposi predominantemente entre homens homossexuais. A intensa
e brilhante investigao epidemiolgica realizada pelo CDC permitiu, em conjunto com o esforo de
renomados virologistas (Luc Montagnier, em Paris, e Robert Gallo, em Bethesda), em 1983, a identificao
do agente etiolgico como sendo um novo retrovrus, que passou a ser denominado de vrus da
imunodeficincia humana (HIV).
Desde o incio da epidemia, a infeco pelo vrus HIV tomou propores assustadoras, colocando-a
entre as maiores pandemias da histria da humanidade. Dados de 2004, estimam que cerca de 39,4
milhes de pessoas estavam infectadas pelo vrus HIV em todo o mundo, com mais de 3 milhes de mortes
decorrentes da AIDS s naquele ano.
Essa enorme progresso da doena em todo o mundo provocou grande impacto social e
econmico, alm de ter promovido profundas mudanas na estrutura da medicina, especialmente
relacionadas s praticas de sade coletiva.
Nesse contexto, torna-se imperativo durante o processo de formao e atualizao em medicina, a

aquisio de conceitos fundamentais relacionados Sndrome da Imunodeficincia Adquirida. A expanso
da doena relatada acima, alm das inmeras complicaes orgnicas relacionadas prpria doena ou
decorrentes dos efeitos colaterais da terapia anti-retroviral, coloca qualquer mdico, independente de sua
especialidade, sob a possibilidade de atendimento direto, ou como consultor de aspectos relacionados
sua especialidade, em relao a patologias de pacientes com infeco pelo vrus HIV.
Etiologia
Identificado em 1983, o vrus da imunodeficincia humana tipo 1 passou a pertencer, juntamente

com outros dois retrovrus conhecidos - os vrus T-linfotrpicos humanos tipo 1 e tipo 2 (HTLV-1 e HTLV-2) -
famlia Retroviridae, porm uma subfamlia diferente, a dos lentivrus. Atualmente, o vrus HIV dividido
em dois tipos, o HIV-1 e o HIV-2, com homologia de 40 a 60% entre seus aminocidos.
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HIV-1 :
Responsvel por quase todos os casos de AIDS no mundo , exceto no oeste da frica
dividido em subtipos de A a K , com predomnio mundial dos subtipos A, B, C, D e E.
Os subtipos de A a K so divididos em 2 grupos maiores denominados M (mais freqente no mundo) e
O
HIV-2 :
Encontrado principalmente no oeste da frica, sendo raro em outros locais

Comparado ao HIV-1, o risco de transmisso parece ser significativamente menor, a velocidade de
progresso para doena longa, com reduo mais lenta na contagem de linfcitos T CD4, e com
carga viral mais reduzida.
Estrutura e principais componentes do vrus HIV
O vrus HIV, como os demais retrovrus, um vrus envelopado, cujo material gentico um RNA
de fita-simples. Possuem como caracterstica peculiar do grupo, a presena da enzima transcriptase
reversa, localizada no interior do ncleo viral (core ou capsdio) juntamente com as fitas de RNA.
A enzima transcriptase reversa, uma DNA polimerase RNA-dependente, permite a transcrio do

DNA de dupla fita a partir do RNA. A identificao completa deste fenmeno promoveu a reformulao de
um dos maiores dogmas da biologia molecular at ento: o de que a informao gentica fluia
exclusivamente do DNA para o RNA.
O esquema abaixo ilustra o fluxo possvel entre o DNA e RNA.
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O HIV um vrus esfrico com cerca de 100nm de dimetro, cuja estrutura bsica formada por um
capsdio abrigado por uma matriz protica, que por sua vez encontra-se envolta em uma bicamada lpdica
(envelope) derivada da clula hospedeira no momento em os vrions abandonam as clulas infectadas.
O capsdio ou core contm as duas fitas de RNA genmico; as enzimas virais (transcriptase
reversa, protease e integrase); a protena do capsdio p24 e a protena do nucleocapsdio p7. A matriz
protica que envolve o capsdio constituda pela protena denominada p17. Por fim, a bicamada lipdica
externa contm as glicoprotenas gp120 e gp 41, fundamentais no processo de infeco da clula
hospedeira. (Figura 1)
Figura 1: Estrutura do
vrus HIV-1 e seus
componentes
principais
O genoma viral do HIV-1 composto por trs genes estruturais gag, pol e env que codificam
protenas virais precursoras. As protenas codificadas pelo gene gag precisam ser clivadas pela enzima
protease, para constiturem as protenas maduras necessrias na formao das novas partculas virais.
Alm dos genes citados anteriormente, o genoma do vrus HIV possui outros genes regulatrios (tat, nef,
rev, vif, vpr, vpu) com papel de regulao no processo de sntese, replicao ou montagem das partculas
virais.
Aspectos relevantes em relao aos principais componentes virais
Componente Aspectos relevantes

Transcriptase Transcrio do RNA para DNA de dupla-fita ,essencial para a replicao viral. alvo do
reversa grupo de drogas antiretrovirais Inibidores da Transcriptase Reversa
Protease Clivagem das protenas precursoras em partculas maduras necessrias no processo de
montagem das partculas virais. alvo do grupo de drogas antiretrovirais Inibidores da
Protease
Integrase Envolvida no processo de incorporao do DNA de dupla-fita no genoma do hospedeiro
Protena p24 Conhecida como antgeno p24, um alvo importante dos anticorpos usados nos testes
sorolgicos
gp120 Envolvida no processo de penetrao na clula hospedeira atravs da ligao com
molculas CD4. Tambm usada como antgeno nos testes sorolgicos
gp41 Envolvida no processo de penetrao na clula hospedeira promovendo a fuso com a
membrana celular da clula a ser infectada. Tambm usada como antgeno nos testes
sorolgicos
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Imunopatogenia
O aspecto fundamental da infeco pelo HIV o desenvolvimento progressivo de imunodeficincia

predominantemente celular caracterizada por depleo seletiva de linfcitos T CD4+, com prejuzo na
quantidade e qualidade das clulas centrais da imunidade, os linfcitos T auxiliares. Esse processo leva a
uma progressiva incapacidade de elaborao de uma resposta imunolgica apropriada , tornando o
indivduo suscetvel a infeces oportunistas e determinadas neoplasias.
O processo de depleo da populao de linfcitos T CD4+ no altera apenas a imunidade celular,

influenciando tambm a imunidade humoral. Pacientes infectados pelo HIV apresentam ativao policlonal
de linfcitos B , com surgimento de hipergamaglobulinemia e imunocomplexos circulantes, porm com
prejuzo na funo das clulas B em promover resposta humoral adequada contra antgenos. Tal fato
explica em parte a maior susceptibilidade que determinados pacientes com AIDS apresentam frente a
certas infeces bacterianas. De fato as complexas transformaes imunolgicas desencadeadas pelo vrus
HIV, determinam uma disfuno em quase todos os componentes da imunidade.
Resumo das principais alteraes imunolgicas desenvolvidas durante a evoluo da infeco

pelo HIV
Linfcitos T CD4+ 1. Disfuno quantitativa ( reduo progressiva na 1. Susceptibilidade aumentada
(auxiliares) contagem de clulas)e qualitativa ( prejuzo na a infeces e neoplasias
funo) 2. Prejuzo da resposta imune
2. Perda seletiva de clulas de memria frente a antgenos de
3. Reduo na resposta de hipersensibilidade recordao
retardada 3. Reduo na reatividade de
testes cutneos como o PPD
Linfcitos T CD8+ 1. Reduo progressiva na resposta celular citotxica 1. Susceptibilidade aumentada
(citotxicos) a infeces e neoplasias
Linfcitos B 1. Ativao policlonal 1. Hipergamaglobulinemia
2. Disfuno e reduo na reatividade a antgenos 2. Susceptibilidade aumentada
3. Reduo de clulas B especficas ao HIV a determinadas infeces
bacterianas (S. pneumoniae e
H. influenzae)
3. Diminuio de anticorpos
especficos com o decorrer da
doena. Alguns pacientes
podem inclusive perder a
positividade dos testes
sorolgicos para HIV
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1. Reduo na capacidade quimiottica e de 1. Prejuzo na conteno e

Moncitos e fagocitose eliminao de agentes
macrfagos 2. Reduo na capacidade de apresentao de infecciosos
antgenos aos linfcitos 2. Hiporreatividade de linfcitos
3. Secreo de citocinas pr-inflamatrias T
4. Diminuio da expresso de MHC de classe II 3. Estmulo replicao viral
4. Hiporreatividade de linfcitos
T CD4+
Citocinas 1. Mudana no perfil de citocinas de TH-1 para Th-2 1. Prejuzo da resposta imune
celular em relao a humoral
Neutrfilos 1. Estimulao aumentada , porm com funo 1. Menor capacidade de
prejudicada eliminar determinados agentes
fagocitados
Mecanismo de penetrao celular
No processo de penetrao do HIV na clula hospedeira , esto envolvidas as glicoprotenas do

envelope viral, gp 120 e gp 41, alm das molculas da superfcie da clula hospedeira: o receptor CD4 e os
co-receptores , denominados receptores de quimiocinas ( CCR5 e CXCR4). Esse processo ocorre em
etapas conforme enumerado abaixo:
1. Ligao da gp 120 molcula de CD4
2. Alterao na conformao da gp 120 permitindo a sua ligao aos co-receptores CCR5 e CXCR4
3. Alterao na conformao da gp 41, com a consequente fuso do envelope viral membrana da clula
infectada
4. Introduo do cerne ou core viral no interior do citoplasma
5. Transcrio reversa , resultando na formao do DNA de dupla-fita (DNA pr-viral)
6. Integrao do DNA pr-viral ao genoma da clula infectada. Em clulas T latentes, o DNA pr-viral pode
permanecer quiescente no citoplasma
7. Transcrio do DNA viral com a formao de partculas virais que aps o processo de montagem ,
deixam a clula hospedeira por brotamento a partir da membrana plasmtica , de onde se origina o
envelope viral. As partculas virais formadas esto prontas para iniciarem no ciclo de penetrao celular e
replicao.
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Ciclo de replicao viral
Fonte: Programa nacional de DST e AIDS. Ministrio da Sade
Penetrao celular do vrus HIV
OBS:
Determinados indivduos homozigotos para uma mutao no gene que codifica o co-receptor CCR5
(cerca de 1% dos caucasianos) , parecem , conforme sugerido por estudos, ser menos susceptveis `a
infeco pelo HIV. J os indivduos hetrozigotos para a mesma mutao (cerca de 20% de indivduos
brancos. descendentes do Norte e Oeste da Europa), manteriam a susceptibilidade infeco ,
porm com progresso da doena ocorrendo de forma mais lenta.
Alm das clulas CD4+, o vrus HIV infecta clulas monocitrias/macrofgicas (atravs de receptores
CD4 e receptores de quimiocinas) e clulas dendrticas (atravs de receptores de quimiocinas)
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Epidemiologia
De acordo com dados da UNAIDS, havia em 2008 cerca de 33,4 milhes de pessoas infectadas pelo
HIV em todo o mundo, com cerca de 2,0 milhes de mortes por AIDS e 2,7 milhes de novas infeces
naquele ano. Apesar de epidmica em todos os pases do mundo, na frica sub-saariana que a AIDS
assume suas propores mais assustadoras, sendo a principal causa de morte.
A epidemia da AIDS no Brasil deu inicio no comeo dcada de 80, sendo que at junho de 2004 foram
notificados 362.364 casos. As regies Sul e Sudeste abrigam o maior contingente de casos no pas.
Desde o incio da epidemia, o perfil epidemiolgico da populao acometida sofreu modificaes

passando por determinadas etapas:
Heterosssexualizao e aumento de casos entre usurios de drogas
Pauperizao , com acometimento das classes socioeconmicas mais baixas e vulnerveis
Feminizao e aumento da incidncia em crianas (relao da incidncia sexo masculino/feminino que
era de 18,5 em 1983 passa para 1,5 atualmente)
Expanso territorial da doena
Atualmente a epidemia de AIDS no Brasil apresenta sinais de estabilizao, com queda da

mortalidade a partir de 1996, especialmente devido disponibilizao da terapia anti-retroviral de alta
potncia ( HAART) e a poltica de distribuio gratuita das medicaes pelo Ministrio da Sade.
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Principais vias de transmisso
1. Transmisso sexual:
o modo predominante de transmisso.
Sofre influncia do tipo de prtica sexual envolvida, sendo maior no intercurso anal e outras prticas
que provocam leso da mucosa retal ou vaginal. Outros fatores como DSTs ulcerativas, mltiplos parceiros
ou parceiros de risco, e contato sexual com indivduos infectados que apresentam carga viral mais elevada
tambm aumenta a probabilidade de transmisso do HIV.
Existem dados na literatura evidenciando taxas de transmisso semelhantes do homem para a
mulher e da mulher para o homem em relao ao intercurso vaginal em determinadas regies do mundo,
enquanto que em outras regies prevalecem as evidncias de maior transmissibilidade do homem para a
mulher.
A via de transmisso sexual sofre influncia de vrios fatores relacionados ao hospedeiro ou ao
prprio vrus, tornando as estimativas de risco em relao a essa via , valores apenas arbitrrios e com
possibilidade de ampla variao.
2. Uso de drogas endovenosas
Ocorre atravs do compartilhamento de agulhas e seringas contaminadas.

a forma de transmisso predominante dentro da via parenteral.,
3. Sangue e hemoderivados
Importante via de transmisso no passado, atualmente essa forma de transmisso apresentou

imensa reduo aps a introduo dos testes sorolgicos no processo de triagem dos bancos de sangue.
Os portadores de hemofilia apresentam risco aumentado pela frequente necessidade de transfuso de
fatores de coagulao.
O risco de transmisso varivel , dependendo da prevalncia da infeco pelo HIV na populao
doadora.
4. Transmisso materno-fetal
A taxa de transmisso vertical do HIV situa-se em torno de 20% quando no h medida profiltica
alguma, podendo ser reduzida a menos de 1% com as intervenes apropriadas.
A maior parte dos casos de transmisso ocorre durante o trabalho de parto ou do prprio parto
(65%), com o restante ocorrendo durante as ltimas semanas de gestao ou aleitamento materno
(apresenta risco de transmisso adicional de 7 a 22%)
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5. Acidente com material prfuro-cortante
Esse tipo de exposio que ocorre predominantemente entre profissionais de sade , apresenta um
risco geral de 0,3% com acidentes percutneos, e em torno de 0,04 a 0,3% aps exposio de membranas
mucosas.
Os materiais que no apresentam risco comprovado so: suor; lgrima; urina e saliva (exceto
quando h manipulao com risco de sangramento da cavidade oral).
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CAPTULO 2
Histria natural da infeco pelo HIV
A evoluo natural da infeco pelo HIV dividida em trs fases principais:
Fase aguda
Fase crnica intermediria ou de latncia clnica
Fase sintomtica e desenvolvimento de AIDS
1. Fase aguda
Tambm denominada de sndrome retroviral aguda, essa fase inicia-se aps um perodo varivel de
5 a 30dias aps a transmisso do vrus HIV (no h definio precisa sobre esse perodo). Essa fase
caracterizada por replicao viral acentuada com altos nveis de viremia e queda abrupta na contagem de
linfcitos T CD4+.
As manifestaes clnicas surgem em 50 a 70% dos indivduos infectados, e assemelham-se

mononucleose infecciosa.
Principais manifestaes clnicas na infeco aguda pelo HIV
Febre: 96% Plaquetopenia: 45%

Adenomegalia: 74% Leucopenia: 38%
Faringite: 70% Diarria: 32%
Erupo cutnea: 70% Cefalia: 32%
Mialgia e artralgia: 54 Nuseas e vmitos: 27%
Outras manifestaes clnicas que podem estar presentes so hepatoesplenomegalia; lceras orais
e esofgicas; monilase oral; neuropatia , meningite ou encefalite.
A sndrome retroviral aguda apresenta durao mdia de 2 a 3 semanas , apresentando carter

auto-limitado. Com o desenvolvimento da resposta imunolgica especfica contra o HIV (resposta humoral e
principalmente a imunidade celular citotxica mediada pelos linfcitos CD8+), ocorre um declnio nos nveis
da viremia at um valor basal denominado set-point., e uma recuperao parcial na contagem de clulas
CD4+.
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Notas:
A infeco retroviral aguda na maioria das vezes confundida com um quadro viral
inespecfico, no sendo realizado o diagnstico nessa fase.
Durante a fase aguda, a queda nos nveis de CD4 pode ser intensa a ponto de desencadear o
surgimento de infeces oportunistas.
O nvel do set-point viral est relacionado com a taxa de progresso para AIDS. Quanto
menor o valor do set-point atingido, mais lenta a evoluo da doena.
A fase aguda um perodo de elevado risco de transmisso da infeco devido aos altos
nveis de viremia atingidos.
2. Fase crnica intermediria
um perodo de equilbrio entre a replicao viral e resposta imunolgica. Nessa fase, o vrus HIV
replica-se continuamente, especialmente nos tecidos linfides.
Os pacientes so geralmente assintomticos (perodo de latncia clnica) ou manifestam a

lifadenopatia generalizada persistente (adenomegalia em duas ou mais cadeias no inguinais , por um
perodo mnimo de 3-6 meses, e sem outra causa justificvel). As cadeias ganglionares mais comumente
acometidas so as cervicais anteriores e posteriores, submandibulares, occipitais e axilares, onde palpam-
se linfonodos de pequeno tamanho, aumento simtrico e geralmente indolores.
A sndrome consumptiva associada ao HIV tambm pode ser detectada nessa fase. Alguns
pacientes apresentam achados como anemia ou plaquetopenia ao hemograma, ou infeces oportunistas
como candidase oral e herpes zoster, entre outras patologias associadas imunossupresso.
O diagnstico de infeco pelo HIV nessa fase, comumente realizado durante triagens em banco
de sangue, ou quando o paciente deseja avaliar sua condio sorolgica.
Sndrome consumptiva
Decorrente da infeco progressiva pelo HIV

Durao maior que 1 ms
Febre
Diarria
Perda de mais de 10% do peso corporal
Excluso de infeces oportunistas
Esse perodo dura em mdia 8 anos, at que se instale a AIDS propriamente dita.
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Entretanto, de acordo com influncias de condies genticas do hospedeiro ou do prprio vrus,

esse perodo de evoluo pode prolongar-se por anos (progressores lentos) ou em perodo to curto quanto
2 anos (progressores rpidos)
3. Fase sintomtica ou AIDS
Esse perodo caracteriza-se por um desequilbrio entre a replicao viral e o sistema imunolgico,
com progressiva elevao da carga viral e queda na contagem de clulas CD4+, predispondo ao surgimento
das doenas definidoras de AIDS, tpicas dessa fase.
Inclui-se neste grupo tambm, os indivduos que, mesmo assintomticos, apresentam contagem de
3
clulas CD4+ menor que 200 clulas/mm .
O diagnstico sorolgico nessa fase, geralmente feito aps o desenvolvimento de doenas

oportunistas.
3.1 Classificao
A classificao demonstrada abaixo, estabelecida conforme critrios do CDC, leva em

considerao as manifestaes clnicas, dividindo os indivduos em grupos A, B, ou C, e o nvel de clulas
CD4. Esta forma de classificao bastante utilizada principalmente por sua simplicidade e fcil
aplicabilidade. Suas limitaes principais envolvem o fato de no considerar o papel da viremia na
patognese da infeco e no prever o papel da terapia anti-retroviral na estabilizao e mesmo
recuperao clnica dos nveis de CD4.
Associao entre as categorias clnicas (A, B e C) e a contagem de CD4
A B C
Contagem de Assintomtico, Sintomas (no includos Doenas definidoras de
CD4 Linfadenomegalia em A e C) AIDS
persistente ou infeco
aguda
3
A1
> 500 cel/mm B1 C1
200 a 499
A2 B2 C2
3
cel/mm
3
< 200 cel/mm A3 B3 C3
Os pacientes da categoria C1-3 , A3 e B3 so notificados como casos de AIDS (rea em destaque

na tabela acima).
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Doenas oportunistas definidoras de AIDS (categoria C)
A reativao da doena de Chagas (miocardite e/ou meningoencefalite) passa a ser includa na lista
de doenas definidoras de AIDS no Brasil, refletindo a necessidade de adaptao da classificao padro
do CDC, baseada nas diferentes prevalncias das infeces entre pases. H uma tendncia de incluir no
Brasil, infeces como paracoccidioidomicose, entre outras, nessa lista (condio ainda em definio)
Patologias includas na categoria B

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Diagnstico Laboratorial
O diagnstico laboratorial da infeco pelo HIV pode ser realizado pelos seguintes mtodos:
Pesquisa de anticorpos
Deteco de antgenos virais (antgeno p24)
Pesquisa de RNA ou cDNA
Cultura viral
Dentre estes mtodos, a pesquisa de anticorpos (mtodo sorolgico) o procedimento mais

utilizado, e considerado padro.
1. Diagnstico sorolgico
A maioria dos indivduos infectada apresentar anticorpos detectveis aps um perodo varivel de
2 a 12 semanas, com, virtualmente, todos os indivduos apresentando anticorpos aps 6 meses. O perodo
de janela imunolgica tempo compreendido entre a infeco e a deteco de anticorpos.
Os mtodos sorolgicos mais comumente usados so os imunoenzimticos, especialmente o

ELISA, que apresenta sensibilidade e especificidade acima de 98%.
Outros testes empregados so a Imunofluorescncia indireta , Western-Blot ou testes rpidos

(usados em avaliao de acidentes com material prfuro-cortante ou durante o parto de pacientes que no
conhecem seu estado sorolgico).
Resultado falso negativo pode ocorrer durante a infeco aguda (perodo de janela imunolgica),
quando o diagnstico laboratorial dever ser realizado atravs da pesquisa de antgeno p24 ou pela
deteco do RNA viral (mtodo mais sensvel). importante lembrar que o diagnstico da infeco
aguda deve posteriormente ser comprovado com testes sorolgicos (mtodo padro) aps o perodo
de soroconverso.
O processo de diagnstico laboratorial completo da infeco pelo HIV deve incluir um teste
de rastreamento (ELISA), que, resultando positivo, dever ser confirmado com teste de metodologia
diferente (geralmente o Western-Blot) na mesma amostra. recomendada a repetio dos testes em
uma segunda amostra de sangue caso haja positividade da primeira.
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2. Deteco do antgeno p24
realizado atravs do mtodo de ELISA, porm para deteco de antgeno. Esse mtodo
diagnstico utilizado em situaes especiais como: durante a infeco aguda, quando os anticorpos ainda
no so detectveis ou no diagnstico de crianas nascidas de me HIV positivas.
Entretanto, nessas situaes os mtodos de biologia molecular (pesquisa do RNA ou cDNA)

apresentam-se com maior sensibilidade.
3. Biologia molecular (deteco do RNA ou cDNA)
Utilizado em situaes especiais como no diagnstico durante a infeco aguda, em crianas

nascidas de mes infectadas ou em situaes de resultados inconclusivos nos testes sorolgicos.
Alm disso, a quantificao plasmtica do RNA do vrus HIV (carga viral) de extrema importncia
no monitoramento da resposta teraputica durante o seguimento do paciente. Os mtodos de deteco do
DNA ou RNA viral no devem ser usados no diagnstico da infeco pelo HIV, em substituio
sorologia (mtodo padro).
O diagnstico da infeco aguda realizado a partir da demonstrao do RNA-HIV em nveis

elevados (geralmente > 50.000 cpias/ml) e com sorologia negativa (janela imunolgica).
4. Isolamento viral em cultura
Neste mtodo tenta-se isolar o vrus HIV a partir de clulas mononucleares do sangue perifrico,
outras secrees ou tecidos e, mais dificilmente, do plasma.
A positividade das culturas depende da formao de sinccios (clulas gigantes multinucleadas),
deteco da produo de antgeno p24 e presena de atividade da transcriptase reversa.
Este mtodo apresenta utilidade restrita na prtica clnica.

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CAPTULO 3
Terapia Anti-retroviral
A terapia anti-retroviral no paciente portador do HIV no constitui uma urgncia mdica. Tem 5
objetivos bsicos:
- Objetivos Clnicos: prolongamento e melhora da qualidade de vida;
- Objetivos Virolgicos: manter a carga viral do HIV, se possvel, o maior tempo abaixo do limite de deteco
do mtodo utilizado (geralmente menor que 50 cpias), evitando assim queda de CD4 e surgimento rpido
de cepas resistentes (algo sabidamente inevitvel durante a terapia anti-retroviral);
- Objetivos Imunolgicos: reconstituio imunolgica quantitativa (nmero de clulas CD4) e qualitativa

(resposta imunolgica especfica);
- Objetivos Teraputicos: utilizao racional dos anti-retrovirais de modo a alcanar os objetivos clnicos,
virolgicos e imunolgicos preservando opes teraputicas, limitando efeitos colaterais e facilitando a
adeso;
- Objetivos Epidemiolgicos: reduzir a transmisso do HIV.
A prescrio de Terapia Anti-retroviral (TARV) em casos de soroconverso documentada

controversa e no existe, at o momento, respaldo na literatura mdica para instituio de tal medida.
As recomendaes para o incio da TARV baseiam-se na contagem de clulas CD4, sintomas

definidores de AIDS e na carga viral. consenso mundial o incio de TARV para pacientes com contagem
3
de CD4 abaixo de 200 cels/mm e para pacientes com sintomas de AIDS, independente da contagem de
3
CD4. A controvrsia est em iniciar terapia para pacientes com CD4 entre 200 e 350 cels/mm . Muitos
consensos indicam TARV para pacientes com tal contagem. O manual de Recomendaes para Terapia
Anti-Retroviral em Adultos e Adolescentes Infectados pelo HIV 2004 do Ministrio da Sade (Quadro 1)
permite o incio da TARV argumentando que o paciente assintomtico apresentando contagem de linfcitos
3
T-CD4+ entre 200 e 350 cels/mm , o incio da terapia anti-retroviral pode ser considerado de acordo com a
evoluo dos parmetros imunolgicos (contagem de linfcitos T-CD4+) e virolgicos (carga viral) e com
outras caractersticas do paciente (motivao, capacidade de adeso, co-morbidades). Dentro desta faixa, a
monitorizao clnico-laboratorial e a reavaliao da necessidade do incio da terapia anti-retroviral devem
3
ser mais freqentes, j que a queda dos linfcitos T-CD4+ para menos de 200/mm indesejvel, por estar
associada a aumento acentuado na incidncia de infeces oportunistas e a resposta teraputica menos
duradoura.
17
Outro ponto importante a ser destacado em relao a TARV que 10 a 20% dos pacientes que
iniciam o tratamento no conseguem supresso viral (carga viral indetectvel) e outros 30 a 40% no
conseguem mant-la a nveis menores que 50 cpias por mais de 1 ano. Isto, para pacientes com 95% de
adeso (tomam pelo menos 95% das doses de medicamentos prescritos), pois para pacientes abaixo de
70%, apenas 18% vo atingir nveis de supresso viral, o que demonstra a importncia da adeso como
base da TARV.
Quadro I: Recomendaes para incio de terapia anti-retroviral
(1)
Assintomticos sem contagem de linfcitos T-CD4+ No tratar
3
disponvel ou CD4> 500 clulas/mm
Assintomticos com CD4 entre 500 e 350 Considerar tratamento em
3 (2)
clulas/mm determinados subgrupos
3
Assintomticos com CD4 abaixo de 350 clulas/mm Tratar
(5) (4)
Sintomticos Tratar + quimioprofilaxia para IO
1. Na impossibilidade de acesso contagem de linfcitos T-CD4+, a terapia anti-retroviral e as profilaxias

3
primrias devem ser consideradas para pacientes com menos de 1.000 linfcitos totais/mm ,
especialmente se hemoglobina < 13g/dl, pela grande probabilidade da contagem de linfcitos T-CD4+
3
ser < 200/ mm .
2. O tratamento deve ser considerado para subgrupos que apresentem as seguintes situaes:
nefropatia do HIV; idade > 55 anos, co-infeco HBV e/ou HCV; risco cardiovascular elevado,
neoplasia, carga viral do HIV > 100.000 cpias/ml.
3
3. Quanto mais prxima de 200 clulas/mm for a contagem de linfcitos T-CD4+ e/ou maior a carga viral
(particularmente > 100.000 cpias/ml), mais forte ser a indicao para incio da terapia anti-retroviral.
4. IO = infeces oportunistas; neste caso, Pneumonia por P. carinii e toxoplasmose.
5. Ver definio em Doenas oportunistas definidoras de AIDS (categoria C) e Patologias includas na

categoria B
18
As classes de anti-retrovirais (denominadas segundo seu mecanismo de ao) disponveis para

uso no Brasil, e os principais efeitos colaterais das drogas esto descritos na tabela 1:
Tabela 1:
NOME ABREVIATURA PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA ANLOGOS DE NUCLEOSDEO
Abacavir ABC Reao de hipersensibilidade com casos de bito

descritos
Didanosina ddI Intolerncia gastrintestinal, neuropatia perifrica,
pancreatite
Estavudina d4T Neuropatia perifrica, pancreatite, acidemia ltica,
lipodistrofia
Lamivudina 3TC Raramente associada a efeitos adeversos
Tenofovir TDF Insuficincia renal em alguns pacientes
Zidovudina AZT Mielossupresso, nuseas, vmitos e hiperpigmentao

cutnea, ungueal e mucosa. Aumento de volume
corpuscular mdio no hemograma
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NO-ANLOGOS DE NUCLEOSDEO
Efavirenz EFV Pesadelos, insnia, tonturas e teratogenicidade
Nevirapina NVP Sndrome de Stevens-Johnson, hepatite
INIBIDORES DA PROTEASE
Fosamprenavir APV Intolerncia gastrintestinal, lipodistrofia, dislipidemia
Atazanavir ATZ Hiperbilirrubinemia
Indinavir IDV Intolerncia gastrintestinal, clculos renais de Indinavir
Lopinavir+ritonavir LPV/r Diarria, vmitos, dislipidemia, lipodistrofia
Ritonavir RTV Utilizado como buster com outros IPs; nunca dever ser
utilizado sozinho. Intolerncia gastrintestinal e
dilipidemia
Darunavir DRV Rash cutneo
Saquinavir SQV Intolerncia gastrintestinal, dislipidemia, lipodistrofia
INIBIDORES DE FUSO
Enfuvirtida ENF Parece aumentar de incidncia de pneumonias e

provoca ndulos subcutneos em locais de aplicao
INIBIDORES DE INTEGRASE
Raltegravir RAL Classe nova de medicamentos, sem efeitos colaterais

clssicos ainda bem definidos.
INIBIDORES DE CCR5
Maraviroque MRV Classe nova de medicamentos, sem efeitos colaterais

clssicos ainda bem definidos
19
A TARV deve conter no mnimo 3 agentes anti-retrovirais, para que se possa instituir uma terapia
potente e duradoura (HAART Highly Active Anti-Retroviral Therapy), evitando assim o surgimento rpido
de mutaes (que so inevitveis ao longo da TARV). As Recomendaes para Terapia Anti-Retroviral
em Adultos e Adolescentes Infectados pelo HIV 2004 do Ministrio da Sade indicam as seguintes drogas
para inicio de terapia (Quadro II a e b):
Quadro II - TERAPIA INICIAL
Quadro IIa. Esquemas preferenciais
3
Assintomticos com CD4 > 500/mm no tratar
3
Assintomticos com CD4 entre 500 e 350/mm Preferencial: 2 ITRN + ITRNN
pertencentes aos subgrupos acima
ou Alternativo: 2 ITRN + IP/r
3
CD4 < 350/mm
ou
sintomticos
Quadro IIb. Drogas e combinaes preferenciais

Grupo farmacolgico 1 escolha 2 escolha
2 ITRN AZT+3TC TDF+3TC
ITRNN EFV NVP
IP LPV/r ou
ATV/r
Abreviaturas
ITRN = inibidor da transcriptase reversa anlogo de nucleosdeo
AZT = zidovudina; ddI = didanosina; d4T = estavudina; 3TC = lamivudina
ITRNN = inibidor da transcriptase reversa no-anlogo de nucleosdeo
EFV = efavirenz; NVP = nevirapina
IP = inibidor da protease; r = ritonavir como adjuvante farmacolgico; IDV = indinavir;
NFV = nelfinavir; SQV = saquinavir; LPV = lopinavir; ATV = atazanavir
Depois de institudo o tratamento, deve-se avaliar a resposta teraputica com a solicitao de

carga viral com os seguintes objetivos:
queda de 1 log nas primeiras 4 a 6 semanas ou
queda de 2 log aps 12 a 16 semanas ou

20
valores abaixo de 50 cpias (carga viral indetectvel) aps 6 meses do incio da terapia.
A caracterizao de falha teraputica de pacientes utilizando TARV definida como:
aumento de 0,5 log na carga viral em pelo menos 2 medidas consecutivas em intervalo de 3 meses ou
queda maior que 25% da contagem de clulas CD4 em 2 medidas consecutivas em 3 meses.
Na falha ao tratamento e introduo emprica de nova terapia, de preferncia, todo o esquema

deve ser modificado. Tal medida muito especfica, ficando a cargo do especialista.
No Brasil existe o Projeto RENAGENO (Rede Nacional de Genotipagem), que permite a

genotipagem do HIV. Tal exame detecta mutaes do vrus que correspondem resistncia a
determinados anti-retrovirais, permitindo assim a prescrio de um esquema cujo vrus ainda seja
sensvel. Para que o paciente possa entrar neste projeto necessrio uso regular de ARV no momento do
teste e carga viral acima de 5.000 cpias alm de: primeira falha do HAART ou segunda falha em
esquemas baseados em IP ou falha virolgica como descrito acima.
Apesar de toda controvrsia quanto qual o melhor esquema inicial, duas colocaes tm que
ser esclarecidas ao paciente:
1. O primeiro esquema ARV sempre o melhor (garantir mais tempo de CV indectvel);
2. A adeso fundamental para o sucesso do tratamento e controle da infeco, seja qual for o
esquema.
21
CAPTULO 4
Manifestaes Dermatolgicas
As leses dermatolgicas esto entre as patologias mais freqentes nos pacientes portadores do
HIV, servindo, muitas vezes, como sinal de alerta para que seja realizado o diagnstico da infeco.
As patologias dermatolgicas podem ser resultantes do acometimento cutneo primrio por

infeces ou neoplasias, ou podem ser manifestaes associadas de patologias sistmicas. A seguir sero
descritas as patologias muco-cutneas mais relevantes associadas infeco pelo HIV.
1. Dermatite seborrica
Etiologia: No completamente esclarecida, porm pode haver participao do fungo Pityrosporum ovale.
Manifestaes clnicas: Placas eritematosas, descamativas e oleosas localizadas principalmente no

couro cabeludo, regio malar e superclios (Figura 1), regio pr-esternal e regies de dobras.
Diagnstico: Geralmente clnico
Tratamento:
. Creme ou Xampus de cetoconazol .
. Corticosteides tpicos
Figura 1: Dermatite seborrica

(Fonte: www.dermocosmos.com/ images/aids/wpe11.jpg)
22
2. Angiomatose Bacilar
Etiologia: As bactrias Bartonella henselae (mais freqente) e Bartonella quintana
Manifestaes clnicas: Ppulas ou ndulos semelhantes a angiomas (Figura 2), s vezes leses
ulceradas ou verrucosas. As leses so geralmente nicas ou em pequeno nmero, podendo ser dolorosas
ou indolores. O sarcoma de Kaposi o principal diagnstico diferencial.
Podem ocorrer manifestaes sistmicas como febre, mal-estar, perda de peso, linfadenopatia, dor
abdominal, hepatomegalia (peliose heptica) ou esplenomegalia dentre outras possveis manifestaes.
Diagnstico: Bipsia de pele evidenciando proliferaes vasculares lobulares. A colorao de Warthin

Starry evidencia agregados bacterianos tpicos
Tratamento:
.Eritromicina 500 mg VO 4 vezes ao dia
.Doxiciclina 100 mg VO 2 vezes ao dia
O tempo de tratamento deve ser por perodo de 8 a 12 semanas. Como as recidivas so freqentes, a
terapia de supresso pode ser mantida por longo perodo.
Figura 2: Angiomatose bacilar

(Jordan W. Tappero, M.D., M.P.H. Centers for Disease Control and Prevention)
23
3. Herpes simplex
Etiologia: Os vrus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) e Herpes simplex tipo 2 (HSV-2)
Manifestaes clnicas: As leses tpicas so vesculas em base eritematosa localizadas na regio oral e
peri-oral (HSV-1), ou genital e perirretal (HSV-2). Podem surgir leses ulceradas nas mesmas localizaes,
especialmente na regio perianal. Na imunodeficincia mais grave, as leses muco-cutneas disseminadas
podem estar presentes na forma de leses vesiculares ou ulceradas.
Diagnstico:
.Geralmente o diagnstico clnico, baseado nas caractersticas das leses.
.Microscopia direta do esfregao da leso (mtodo de Tzanck)
.PCR
.Menos freqentemente pode ser usada cultura viral ou sorologia
Tratamento: Pode ser usado o Aciclovir, Fanciclovir ou Valaciclovir. A terapia inicial geralmente feita
com Aciclovir, sendo a dose varivel de acordo com a apresentao clnica. Nas formas graves ou
disseminadas a terapia deve ser intravenosa.
4. Herpes Zoster
Etiologia: vrus varicela-zoster
Manifestaes clnicas: Leses vesiculares dolorosas distribudas em dermtomos que evoluem para
crosta (Figura 3). A dor pode preceder o surgimento das leses, podendo ainda persistir aps o
desaparecimento das leses, caracterizando o quadro denominado de neuralgia ps-herptica, que ocorre
mais freqentemente em pessoas acima de 65 anos. Pode ocorrer febre e adenomegalia regional.
Diagnstico:
.Geralmente o diagnstico clnico , baseado nas caractersticas das leses.
.Microscopia direta do esfregao da leso (mtodo de Tzanck)
.PCR
.Menos freqentemente pode ser usado cultura viral ou sorologia
Tratamento: A droga geralmente usada o Aciclovir via oral (800 mg 5 vezes ao dia por 7 a 10 dias) ou
por via endovenosa nas formas mais gravas e extensas(30mg/kg/dia por 7 a 10 dias). Outras medicaes
podem ser usadas como o Valaciclovir e o Fanciclovir
24
O inicio precoce da terapia (< 24 horas do incio das leses) est associado a reduo na durao e
extenso das leses. Para o tratamento da neuralgia ps-herptica usa-se amitriptilina, carbamazepina ou
gabapentina.
Figura 3: Herpes zoster

(Fonte: www.thachers.org/ images/Herpes_zoster.jpg)
5. Molusco contagioso
Etiologia: Vrus do molusco contagioso (poxvrus)
Manifestaes clnicas: A leso tpica papular ou nodular, geralmente da cor da pele, e com
umbilicao central (Figura 4). As leses podem ser nicas ou mltiplas, localizadas principalmente na face,
pescoo e regio anogenital .
Diagnstico: Geralmente clnico. Pode ser necessria avaliao histopatolgica, principalmente no

sentido de excluir outras etiologias especialmente infeces fngicas como criptococose.
Tratamento:
.Curetagem
.Criocirurgia
.Eletocauterizao
.Cauterizao qumica
Figura 4: Molusco contagioso

(Fonte: www.dermatologia.net/neo/
base/Fotos/molusco.jpg)
25
6. Sarcoma de Kaposi
Etiologia: Neoplasia vascular multissistmica associada ao herpesvrus humano tipo 8 (HHV-8)
Manifestaes clnicas: Leses tipo mculas, ppulas, placas ou ndulos de colorao violcia ou
acastanhada, geralmente indolores (Figura 5). A localizao das leses variada, porm mais comumente
em membros inferiores, face, cavidade oral (Figura 6) e regio genital. Podem estar presentes o linfedema
de membros inferiores e adenomegalias.
Alm do acometimento cutneo pode haver envolvimento do tubo digestivo, fgado, infiltrado pulmonar e
envolvimento da rvore respiratria. Outros rgos menos freqentemente acometidos so: corao,
crebro, rim e glndulas supra-renais.
A freqncia geral de acometimento no sarcoma de Kaposi a seguinte:

Cutneo : mais de 95 %
Tubo digestivo: 40%
Cavidade oral: 30%
Pulmonar: 20 a 50%
comum o acometimento cutneo e visceral simultaneamente.
Diagnstico: O diagnstico das leses cutneas feito com base no aspecto clnico das leses e
comprovado com exame histopatolgico. Para avaliao do envolvimento visceral pode ser realizada, de
acordo com o rgo envolvido, radiografia de trax, endoscopia digestiva, broncofibroscopia da rvore
respiratria, bipsia de linfonodo, ultra-som ou tomografia computadorizada.
A presena do envolvimento cutneo associado, facilita a suspeio do diagnstico de Sarcoma de

Kaposi como etiologia para o envolvimento de determinado rgo.
Tratamento: A terapia anti-retroviral um aspecto importante da terapia do sarcoma de Kaposi, estando

associada reduo das leses, diminuio da incidncia e aumento na sobrevida. A terapia especfica
pode ser local ou sistmica, dependendo da localizao e extenso das leses.
Tratamento local:
Vimblastina intralesional
Gel de cido retinico
Nitrognio lquido
Radioterapia
26
Tratamento sistmico:
Antraciclinas lipossomais (Doxorrubicina lipossomal e Daunorrubicina lipossomal)
Paclitaxel
Interferon alfa
Quimioterapia convencional
Figura 5: Sarcoma de Kaposi em dorso Figura 6: Sarcoma de Kaposi de boca

Foto original Foto original
27
CAPTULO 5
Manifestaes Gastrintestinais
Praticamente todo o tubo digestivo pode ser acometido por patologias infecciosas ou no-
infecciosas no decorrer da evoluo da infeco pelo HIV. Distrbios gastrintestinais comumente
decorrentes de efeitos colaterais da terapia medicamentosa com surgimento de manifestaes como
epigastralgia, plenitude gstrica, nuseas, vmitos ou diarria, so bastante comuns
A seguir sero descritas algumas das manifestaes mais relevantes e seu agentes principais.
Cavidade oral
1. Candidase oral
Etiologia: Candida spp. Apesar de no ser condio definidora de AIDS, comumente a primeira
infeco oportunista a surgir.
Manifestaes clnicas: Presena de placas esbranquiadas na mucosa oral, orofarngea ou superfcie

da lngua, facilmente removveis (Figura 1).
Diagnstico:
.Geralmente clnico
.Pode ser realizado microscopia em lmina com KOH
.A cultura utilidade para identificao de espcies e teste de sensibilidade aos antifngicos.
No utilizada para diagnstico de candidase.
Tratamento:
.Nistatina 500.000 unidade: bochechar 4 ou 5 vezes ao dia
.Clotrimazol pastilhas 10 mg 5 vezes ao dia
.Fluconazol 100mg/dia por 7 a 14 dias
.Cetoconazol
.Anfotericina B 0,3 mg/kg/dia
28
Figura 1: Monilase oral em palato duro

Foto original
2. Leucoplasia pilosa oral
Etiologia : Associao com o vrus Epstein-Barr
Manifestaes clnicas: Espessamento esbranquiado da lngua, aderente e no removvel, localizado

principalmente nas bordas inferior e lateral da lngua (Figura 2). Confunde-se freqentemente com a
candidase oral.
Diagnstico:
.Geralmente clnico
.Pode ser utilizada comprovao histopatolgica atravs de bipsia
Tratamento:
.A terapia anti-retroviral ponto fundamental
.Podofilina tpica
.Exciso cirrgica
.Crioterapia
Figura 2: Leucoplasia pilosa oral

Foto Original
29
3. Herpes simplex
Etiologia: Geralmente causada pelo HSV-1. Ocasionalmente pode ser provocada pelo HSV-2
Manifestaes clnicas: Leses vesiculares ou lceras superficiais nos lbios ou mucosa oral
Diagnstico :
.Geralmente clnico
.Raspado da leso e colorao pelo mtodo de Tzanck
.PCR
.Cultura viral
Tratamento:
.Aciclovir 400 mg VO 3 vezes ao dia por 7 a 10 dias
.Fanciclovir 500 mg VO 3 vezes ao dia por 7 a 10 dias
.Valaciclovir 1 gr VO 2 vezes ao dia por 7 a 10 dias
4. lceras aftosas ou idiopticas

Etiologia: Desconhecida
Manifestaes clnicas: lceras nicas ou mltiplas caracteristicamente dolorosas. Confudem-se com

lceras herpticas ou por citomegalovrus
Diagnstico:
.Geralmente clnico
.Bipsia quando houver necessidade de excluir outra possvel etiologia
Tratamento:
.Lidocana spray
.Acetato de triancinolona em orabase
.Prednisona 40 mg /dia por 1 a 2 semanas
.Dapsona 100 mg/dia
.Talidomida 200mg/dia por 4 a 6 semanas e manuteno com 200 mg por semana
30
5. Outras causas
Diversos outros agentes infecciosos e algumas neolasias podem provocar leses orais primrias ou
associadas a outras manifestaes clnicas. Dentre elas destacam-se:
Citomegalovrus
Histoplasma capsulatum
Paracoccidiodis brasiliensis
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no-Hodgkin
Esfago
1. Candidase esofgica
Etiologia: Candida spp. A Candida albicans a espcie predominante
Manifestaes clnicas: Dor retroesternal, odinofagia ou disfagia so as queixas mais comuns.

s vezes apresenta-se apenas como nuseas ou vmitos.
O exame endoscpico evidencia placas esbranquiadas localizadas principalmente no 1/3 distal do
esfago. No acometimento extenso, todo o esfago pode estar acometido.
A presena de monilase oral associada favorece o diagnstico de candidase em pacientes com
queixas esofgicas. a causa mais frequente de doena esofagiana no paciente com AIDS, ocorrendo
3
mais comumente com CD4 menor que 100 clulas/mm .
Diagnstico:
.Clnico quando h presena de candidase oral associada ou resposta terapia emprica
com fluconazol.
.Nos casos de manifestaes atpicas ou ausncia de resposta ao tratamento emprico, o
diagnstico pode ser estabelecido pela endoscopia digestiva com escovado (colorao pela prata, PAS ou
Gram) ou avaliao histopatolgica. Nessas modalidades o diagnstico realizado pela deteco de
leveduras e pseudo-hifas.
.A cultura indicada para identificao de espcies e teste de sensibilidade aos antifngicos.
31
Tratamento:
.Fluconazol 200mg /dia VO por 14 a 21 dias
.Itraconazol 200mg/dia VO por 14 a 21 dias
.Anfotericina B 0,3 a 0,7mg/kg/dia EV
.Caspofugina
.Voriconazol
2. Citomegalovrus
Etiologia: Citomegalovrus (CMV)
Manifestaes clnicas: Causa sintomas esofgicos como dor retroesternal, odinofagia, disfagia, nuseas
ou vmitos. Devido ao carter sistmico da infeco pelo CMV pode ocorrer febre ou outras manifestaes
de infeco citomeglica como retinite ou diarria. A principal leso esofgica a lcera, que
caracteristicamente acomete a poro mdia e distal do esfago, com lceras nicas ou mltiplas, largas e
3
que s vezes coalescem. Geralmente acomete pacientes com CD4 menor do que 50 clulas/mm .
O CMV provoca cerca de 45% dos casos de lceras esofgicas.
Diagnstico:
.Avaliao endoscpica com realizao de bipsia
.Exame histopatolgico (pode ser til a imunohistoqumica ou imunofluorescncia)
Tratamento:
.Ganciclovir 5mg/kg 2 vezes ao dia por 3 a 4 semanas
.Valganciclovir 900 mg VO 2 vezes ao dia por 3 a 4 semanas
.Foscarnet
3. Herpes simplex
Etiologia: Herpes simplex ( mais comumente o HSV-1 , porm h possibilidade de infeco pelo HSV-2 )
Manifestaes clnicas: Como ocorre nas esofagites de outra etiologia, os sintomas mais freqentes so
dor retroesternal, odinofagia e disfagia, podendo ainda ocorrer nuseas ou vmitos.
As leses tpicas so mltiplas lceras de pequeno tamanho e superficiais, acometendo
preferencialmente o 1/3 distal do esfago. Leses herpticas orais, labiais ou cutneas concomitantes esto
presentes em at 38% dos casos. O HSV responsvel por uma minoria de casos de lcera esofgica
(cerca de 5% dos casos).
32
Tratamento:
.Aciclovir 200 a 800 mg VO 5 vezes ao dia ou 5mg/kg de 8 em 8 horas por 2 a 3 semanas
.Valaciclovir 1 gr VO 3 vezes ao dia
4 .lceras aftosas ou idiopticas
Etiologia: Desconhecida
Manifestaes clnicas: A sintomatologia clnica semelhante e indistinguvel das lceras esofgicas de

outra etiologia. Assemelham-se s lceras por CMV e podem estar associadas a lceras orofargeas. As
lceras idiopticas respondem por cerca de 40% das lceras esofgicas.
Diagnstico:
.Avaliao endoscpica
.Histopatologia excluindo outras etiologias
Tratamento:
.Prednisona 40 mg VO por 7 a 14 dias, com posterior reduo gradual da dose
.Talidomida 200 mg VO por dia
Nota:
Observar que quando se avalia doena esofagiana de uma forma geral a candidase a etiologia
mais comum (cerca de 50 a 70% dos casos).
Quando se avalia lcera esofgica especificamente a freqncia geral :
CMV: 45%
lceras aftosas ou idiopticas: 40%
HSV: 5%
33
Diarria aguda
definida como o aumento na freqncia das evacuaes (3 ou mais episdios por dia) ou diminuio
na consistncia das fezes com durao de menos de 14 dias. Sua incidncia no apresenta relao com a
contagem de CD4, diferentemente do que acontece com diversos agentes envolvidos nas diarrias
crnicas.
Os principais agentes envolvidos so:
1. Campylobacter jejuni
Responsvel por 4 a 8% das diarrias agudas
O diagnstico etiolgico depende de coprocultura
Tratamento com eritromicina 500 mg VO de 6 em 6 horas por cerca de 5 dias. Tm crescido
o ndice de resistncia s fluoroquinolonas
2. Salmonella spp
Responsvel por cerca de 5 a 15 % das diarrias agudas

O diagnstico etiolgico pode ser realizado por coprocultura e hemocultura. Apresenta
maior tendncia de disseminao hematogncia nos pacientes com AIDS, sendo inclusive
caracterizada como condio definidora da doena ( septicemia recorrente por Salmonella
no-tifide ).
Tratamento com ciprofloxacina 500mg VO de 12 /12 Hs ou 400 mg EV de 12/12 Hs por 7 a
14 dias nos casos leves e sem bacteremia. Nos casos em houver imunodepresso
acentuada (CD4 < 200) ou bacteremia o tratamento deve ser prolongado por 4 a 6
semanas.
3. Shigella

O diagnstico etiolgico depende de coprocultura
Tratamento com ciprofloxacina 500 mg VO 2 vezes ao dia por 3 dias ou
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160mg VO 2 vezes ao dia por 3 dias
4. Clostridium difficile

O diagnstico pode ser realizado por pesquisa de toxinas nas fezes, Colonoscopia ( colite
psudomembranosa). A tomografia computatorizada pode evidenciar espessamento da
mucosa colnica.
34
Relaciona-se com uso de antibiticos nas ltimas semanas antes do desenvolvimento do

quadro diarrico. Os antibiticos mais envolvidos so as cefalosporinas, aminopenicilinas e
clindamicina.
O tratamento com metronidazol 500 mg VO 3 vezes ao dia por 10 a 14 dias. Pode ser
usado como segunda opo a vancomicina 125 mg VO 4 vezes ao dia por 10 a 14 dias.
5. Escherichia coli
O diagnstico pode ser realizado por coprocultura ou teste para pesquisa de Shiga-toxina
nos casos de suspeita de diarria por E. coli O157: H7 (enteroemorrgica)
O tratamento realizado com ciprofloxacina 500 mg VO de 12/12 Hs por 3 dias .
Nos casos suspeitos de infeco por E. coli O157: H7 (Diarria aguda sanguinolenta) a
antibiticoterapia no indicada pelo potencial de induzir sndrome hemoltico-urmica.
Diarria crnica
Considera-se diarria crnica como os episdios de fezes amolecidas ou lquidas por um perodo maior
que 30 dias. Muitas vezes associa-se com emagrecimento progressivo e comprometimento do estado geral
, por vezes acentuado.
A diarria crnica no contexto da infeco pelo HIV, geralmente est associada imunodepresso mais
avanada. Dentre os agentes mais comumente envolvidos esto:
1. Cryptosporidium parvum
Provoca cerca de 10 a 30% dos casos de diarria crnica

Causa diarria aquosa , as vezes com grande perda lquida, associada a dor abdominal,
anorexia, perda de peso, nuseas ou vmitos. Alguns casos podem apresentar febre. Os
distrbios hidreletrolticos so frequentes

3
A evoluo crnica est associada contagem de CD4 < 100 clulas /mm
Pode haver comprometimento do trato biliar com surgimento de dor epigstrica ou
em quadrante superior direito. Nesses casos pode ocorrer elevao de fosfatase
alcalina e gama-glutamil-transpeptidase. A avaliao pela Ultrassonografia ou
colangiopancreatografia retrgrada endoscpica pode revela dilatao dos ductos
biliares e vescula bilar, podendo ainda evidenciar colangite esclerosante.
O diagnstico realizado pela pesquisa de oocistos nas fezes com a tcnica de Ziehl-
Nielsen modificada.
Dos esquemas teraputicos disponveis, nenhum realmente eficaz. O ponto fundamental
do tratamento a reconstituio da imunidade com a terapia anti-retroviral.
35
Drogas indicadas na terapia:

Paromomicina
Nitazoxanida
Paromomicina + Azitromicina
Azitromicina
Atovaquona
2. Microspordios
Causada por Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon hellum e Septata intestinalis

3
Causa diarria aquosa em pacientes com CD4 < 100 clulas /mm
O diagnstico, habitualmente de difcil realizao, depende da deteco do parasita pela
microscopia eletrnica. possvel a pesquisa por microscopia tica em locais de maior
experiencia com essa patologia.
O aspecto fundamental na terapia a recuperao da imunidade para o controle duradouro da
doena.
O esquema teraputico depende da espcie envolvida , e envolve o uso de Albendazol ou
Fumagilina.
Assim como ocorre na criptosporidiose, as recidivas so comuns quando no ocorre a
recuperao da imunidade com a terapia anti-retroviral.
3. Ciclosporase
A diarria provocada por Cyclospora infrequente em pacientes com AIDS, sendo responsvel
por menos de 1% dos episdios de diarria crnica nessa populao
Causa uma diarria lquida intermitente, geralmente acomentendo pacientes com CD4 < 100
3
clulas /mm .
O diagnstico feito pela deteco de oocistos nas fezes pela colorao para BAAR nas fezes
(tcnica de Ziehl-Nielsen modificada)
O tratamento realizado com sulfametoxazol/trimetoprim 800/160mg via oral duas vezes ao dia
4. Isosporase
Provocada pela Isospora belli

Causa diarria lquida, s vezes com sangue ou leuccitos associados, provocando dor
abdominal, febre ou perda de peso. Pode ser detectado eosinofilia no hemograma.
Em alguns pacientes pode ocorrer acometimento das vias biliares podendo provocar
colecistite acalculosa de forma semelhante ao que pode ocorrer na criptosporidiose
O diagnstico feito pela deteco de oocistos nas fezes pela colorao para BAAR nas fezes
(tcnica de Ziehl-Nielsen modificada)
36
O tratamento feito com sulfametoxazol/trimetoprim 800/160mg 4 vezes ao dia por 10 dias,

seguidos de 800/160mg 2 vezes ao dia por mais 3 semanas

3
As recidivas so comuns em pacientes com CD4 < 200 clulas /mm sendo necessrio em
muitos casos manter terapia supressiva at que haja reconstituio imunolgica
5. Micobacteriose
A diarria crnica causada por micobactrias do complexo Mycobacterium avium (MAC)

responsvel por 10 a 20% dos casos, geralmente acometendo pacientes com CD4 < 50 clulas
3
/mm
Provoca diarria lquida persistente associada a febre , dor abdominal e perda de peso
de fundamental importncia o conhecimento do carter sistmico dessa infeco.
Dessa forma possvel o encontro de febre; sudorese noturna; anemia ou leucopenia
(infiltrao da medula ssea); dor abdominal; linfadenomegalia; acometimento pulmonar com
tosse , hemoptise, infiltrados difusos ou localizados, alm de cavitaes em alguns casos. Alm
disso, pode ser encontrado esplenomegalia e/ou hepatomegalia com elevao de fosfatase
alcalina
O diagnstico pode ser feito pelo isolamento em hemoculturas, alm de deteco por avaliao
histopatolgica ou cultura de outros tecidos como medula ssea, linfonodo ou fgado, entre
outros. A bipsia intestinal pode revelar achados semelhantes ao da Doena de Whipple, e s
vezes o encontro de bcilos lcool-cido resistentes. A tomografia computadorizada de
abdome pode evidenciar hepatoesplenomegalia ou adenomegalia intraabdominal.
O tratamento habitual envolve o uso de Claritromicina 500 mg via oral 2 vezes ao dia, associado
ao etambutol na dose de 15 mg/kg/dia via oral. Nas infeces de maior gravidade ou em
3
pacientes com CD4 < 50 clulas /mm e sem terapia anti-retroviral eficaz, deve-se considerar
ou uso de uma terceira droga como ciprofloxacina, rifabutina, rifampicina ou amicacina.
Deve-se iniciar terapia anti-retroviral , j que a reconstituio imunolgica fundamental no
controle da doena
A resposta ao tratamento lenta, e o tempo de tratamento no completamente definido.
Recomenda-se a terapia por pelo menos um ano. Aps esse perodo, aqueles pacientes que
3
apresentarem contagem persistente de CD4 > 100 clulas /mm por mais de 6 meses e
ausncia de sintomas podero ter sua terapia de manuteno suspensa. A profilaxia primria
3
indicada naqueles pacientes com CD4 < 50 clulas /mm , sendo realizada com Azitromicina
1250mg VO 1 vez por semana ou Claritromicina 500mg VO 2 vezes ao dia. A profilaxia primria
3
poder ser suspensa quando o paciente apresentar CD4 > 100 clulas /mm de forma
persistente por um perodo de mais de 3 meses, devendo ser reiniciado quando o CD4 voltar a
3
nveis inferiores a 100 clulas /mm
37
6. Citomegalovrus (CMV)
Responsvel por cerca de 15 a 40% dos casos de diarria crnica ( causa viral mais comum )
O citomegalovrus pode acometer todo o trato digestivo. Pode causar enterite e/ou colite
levando a diarria crnica lquida e/ou sanguinolenta com lceras mucosas, febre e dor
abdominal. Em alguns casos pode haver perfurao intestinal e abdome agudo.

3
Geralmente acomete pacientes com CD4 < 50 clulas /mm
Devido ao carter sistmico da doena por CMV comum a presena de febre, podendo
ser encontrada evidncias de infeces em outros locais como esofagite ou retinite.
O diagnstico feito por bipsia colnica onde pode ser detectado os corpsculos de incluso
tpicos da doena associado ao processo inflamatrio. A tomografia computadorizada de
abdome pode evidenciar colite segmentar ou pancolite.
O tratamento feito com ganciclovir 5mg/kg a cada 12 horas EV por 3 a 4 semanas. Outras
opes so o Valganciclovie e o Foscarnet.
7. Giardase
A Giardia lamblia provoca diarria crnica em um baixa porcentagem de casos e independente

da contagem de CD4
Pode provocar diarria aquosa, com esteatorria, dor abdominal, meteorismo e plenitude
gstrica.
O diagnstico feito pela pesquisa de trofozotos ou cistos nas fezes.
O tratamento feito com metronidazol 250mg VO de 8 em 8 horas por 10 dias. Outras opes
so o Albendazol 400mg/dia por 5 dias, secnidazol ou tinidazol 2gr dose nica.
38
CAPTULO 6
Manifestaes Neurolgicas
Introduo
O vrus HIV neuro-invasivo (com invaso ocorrendo precocemente na infeco), neuro-

virulento (podendo causar neuropatia, mielopatia e demncia), mas no neurotrpico, isto , no tem
tropismo para o Sistema Nervoso Central (SNC). Provavelmente penetra no SNC carreado por clulas de
defesa infectadas e encontra nas clulas da glia local para replicao (no se replica em neurnios, pois
estes no possuem receptor de CD4, fundamental para infeco celular). Alm das complicaes que
podem ser causadas pelo prprio HIV, o paciente portador pode apresentar infeces oportunistas e at
mesmo tumores associados imunodeficincia; alguns anti-retrovirais como a Estavudina (D4T),
Lamivudina (3TC) e Didanosina (DDI) podem ocasionar efeitos colaterais relacionados ao Sistema Nervoso
(SN).
As complicaes neurolgicas apresentadas pelo paciente com HIV/Aids so freqentes,

acometendo cerca de 50% destes durante o curso da infeco, apesar da queda ocorrida aps o incio da
Terapia Anti-retroviral de Alta Potncia (HAART).
Na Sndrome Retroviral Aguda (mono-like) que ocorre em cerca de 70% dos pacientes, 10% destes
podem ter sintomas relacionados ao SN: meningite assptica, encefalite, mielite tranversa, polimiosite,
Sndrome da Cauda Eqina ou Sndrome de Guilliain-Barr.
Durante a fase assintomtica (latncia), no h evidncia clnica de acometimento do SNC pelo

HIV.
Na fase sintomtica, Aids propriamente dita, o SN pode ser acometido por infeces oportunistas
(Neurotoxoplamose, Neurocriptococose e Neurotuberculose), tumores (Linfoma Primrio do SNC e
metstases de tumores perifricos) ou patologias relacionadas ao prprio HIV (mielopatia vacuolar,
neuropatia sensorial distal e Complexo Demncia-Aids). Antes da era HAART at 5% dos casos tinha no
Complexo Demncia-Aids a doena definidora.
Apesar da apresentao de tais patologias poder variar muito, a histria clnica, exame fsico,
exames laboratoriais e de imagem, lquido cfalo-raquidiano (LCR) e contagem de clulas CD4 podem
conduzir para o diagnstico na grande maioria dos casos. Assim, abordaremos as complicaes mais
freqentes com base nestes tpicos, alm do tratamento de escolha para cada uma delas.
39
COMPLICAES NEUROLGICAS COMUNS NA INFECO PELO HIV-1:

Relacionadas ao prrprio HIV
Neuropatia sensorial distal
Encefalopaita pelo HIV (Complexo Demncia-Aids)
Mielopatia vacuolar
Infeces Oportunistas
Toxoplasmose
Meningite criptoccica
Tuberculose meningite, abscesso, tuberculoma
Citomegalovrus (CMV) encefalite, retinite, polirradiculopatia,
neuropatia perifrica
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
Tumores
Linfoma primrio do Sistema Nervoso Central (LPSNC)
Linfoma sistmico metasttico
Complicaes relaciondas a drogas

Neuropatia perifrica causada pelo ddI, ddC e d4T; isoniazida
Neurotoxoplasmose
3
No contexto de imunossupresso significativa (CD4 < 200 cels/mm ) a toxoplasmose a
causa mais comum de leses com efeito de massa no SNC de pacientes com AIDS, correspondendo a
cerca de 85% destas. Na maioria das vezes, trata-se de reativao de uma infeco latente, mantida por
cistos teciduais. Em alguns casos pode representar infeco aguda.
A histria clnica mostra geralmente evoluo de 2 semanas ou mais, com sintomas de

cefalia, dficit neurolgico focal e diminuio do nvel de conscincia em at 80% dos casos. A febre nem
sempre ocorre e crises convulsivas podem acontecer em 20% dos casos.
O exame fsico aponta para anormalidades focais sugerindo processo expansivo no SNC:
hemiparesia, tremores cerebelares, paralisia de nevos cranianos, diplopia, etc.
Quando um paciente apresenta as alteraes descritas, mandatrio a realizao de exame

de imagem do SNC. A Tomografia Computadorizada (TC) com contraste endovenoso o exame mais
freqentemente realizado, porm a Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) possui maior sensibilidade. A
TC geralmente evidencia mais de uma leso, com reforo em forma de anel ps-injeo do contraste,
localizada preferencialmente em gnglios da base e na juno entre a substncia branca e cinzenta, e com
edema peri-lesional (Figura 1). A RNM est indicada quanto a TC no apresenta leses ou ento leso
nica, pois a sensibilidade do primeiro exame maior (Figura 2).
40
Na presena de histria clnica, exame fsico e radiolgico compatvel, o tratamento emprico para
neurotoxoplasmose est indicado, dado freqncia de tal patologia no paciente HIV positivo, seu risco
potencial de herniao por hipertenso intracraniana se no tratado, e a rpida resposta ao tratamento.
Como se trata de reativao de um foco latente, a sorologia para toxoplasmose no sangue

positiva em 85% dos casos de neurotoxoplasmose, no excluindo outras patologias, mas aumentando a
suspeio no diagnstico. Pode ser negativa em casos de imunossupresso grave ou em infeces agudas
mas, quando nos deparamos com IgG para toxoplasmose negativo no sangue, imperativo pensar em
Linfoma Primrio de SNC e Neurotuberculose como diagnsticos diferenciais em nosso meio. O exame de
Reao em Cadeia da Polimerase (PCR) para toxoplasma no LCR possui sensibilidade de 50% e
especificidade de 90%, mas no realizado de rotina.
O exame do lquido cfalo-raquidiano deve ser realizado sempre que possvel, a fim de identificar
outras possveis infeces associadas, como a criptococose. normal de 30 a 50% dos casos de
neurotoxoplasmose e, quando alterado, no possui um padro uniforme. Geralmente apresenta meningite
linfocitrica com celularidade baixa (por volta de 40 clulas com predomnio de linfcitos) e protena
variando at 150 mg/dl (podendo ser maior ou normal).
O diagnstico de certeza dado pela bipsia da leso, feita por estereotaxia, com positividade em
90% dos casos. Dado o risco de tal procedimento e a epidemiologia da neurotoxoplasmose, a bipsia s
est indicada em pacientes que no respondem a terapia padro nos primeiro 14 dias de tratamento.
O tratamento padro para neurotoxoplasmose constitui-se na ao sinrgica da Sulfadiazina com a

Pirimetamina no metabolismo do cido flico em formas proliferativas do Toxoplasma gondii. A dose de
sulfadiazina de 4 a 6 gramas/dia, divididas em 6 horas, e pirimetamina de 75 a 200 mg/dia nos primeiros
3 dias e 50 a 75 mg/dia aps, em uma nica tomada diria. A terapia deve ser suplementada por cido
folnico 10 a 20 mg/dia. A dose de tais medicaes deve ser mantida por 3 a 6 semanas e posteriormente
3
reduzida pela metade, como profilaxia secundria, at CD4 atingir nveis acima de 200 cels/mm , por pelo
menos trs a seis meses. Como segunda opo a esta terapia, pode-se utilizar a clindamicina na dose de
ataque de 600 mg de 6x6 h associada a pirimetamina como descrito, ou ainda a dapsona associada a
pirimetamina.
O uso de corticoterapia anti edematosa est indicado somente nos caso onde o edema peri-lesional
importante, ocorrendo comprometimento de linha mdia ou alteraes do nvel de conscincia, justificadas
por hipertenso intra-craniana. Tais drogas devem ser evitadas pois diminuem o processo inflamatrio
melhorando as leses, podendo levar a confuses diagnsticas.
A resposta terapia padro ocorre em 90% dos casos nos primeiros 14 dias de tratamento, quando
recomendada uma nova imagem do SNC. Caso no ocorra melhora neste perodo deve-se pensar em
outra etiologia para a leso, principalmente em Neurotuberculose e Linfoma Primrio do SNC, sendo
necessria a bipsia estereotxica.
41
Figura 1: TC de paciente com Neurotoxoplasmose Figura 2: RNM de paciente com Neurotoxoplasmose

(Foto Original)
Neurotuberculose
A infeco pelo HIV aumenta em 100 vezes o risco de atividade da Tuberculose latente.
3
Contagem de clulas CD4 abaixo de 200 cels/mm aumenta o risco, mas valores acima deste no excluem
de maneira alguma o diagnstico, podendo inclusive acometer pacientes com contagens acima de 350
clulas.
A apresentao clnica da Tuberculose no SNC em pacientes portadores do HIV geralmente no

diferi daquela vista no imunocompetente, porm pode ocorrer um maior nmero de complicaes.
Apresenta-se como meningite linfocitria e leses intracerebrais. Na grande maioria das vezes originada
da reativao de focos de Rich que so leses focais com bacilos viveis, intraparenquimatosas, contidas
at ento pelo sistema imune. Com a imunodeficincia adquirida, tais focos voltam a atividade e por sua
proximidade com a meninge, libera bacilo no espao sub-aracnide, provocando meningite. Ocasionalmente
tais focos podem provocar leses intracerebrais exclusivas, sem o desenvolvimento de meningite, porm
com menor freqncia.
Em pacientes infectados pelo HIV com neurotuberculose a radiografia de trax apresenta processo
ativo em pelo menos 50% dos casos, geralmente micro-reticulo-nodular, denotando disseminao
hematognica do agente. Esta concomitncia de apresentao maior que na populao
imunocompetente.
Os sintomas mais comuns na tuberculose do SNC so: dor de cabea (80%), febre (60 a 95%),
anorexia (60 a 80%), vmitos (30 a 60 %) e fotofobia (5 a 10%). Os sinais que podem estar presentes so:
rigidez de nuca (40 a 80%), coma (30 a 60%), confuso mental (10 a 30%), acometimento de algum nervo
craniano (30 a 50%), hemiparesia (10 a 20%) e convulses (5%). Tais alteraes so justificadas pelo
42
acometimento de base de crnio (meningite), granulomas que podem coalescer formando massas e pela
possibilidade de vasculite obliterante pelo Mycobacterium tuberculosis.
Os achados radiolgicos que podem sugerir neurotuberculose a partir da TC com contrate

endovenoso e mais precisamente na RNM so: hidrocefalia, meningite de base de crnio, tuberculomas
(leses em forma de anel que reforam aps o contraste endovenoso) e infartos isqumicos (em
decorrncia da vasculite causada pela patologia). Os tuberculomas podem ter a mesma apresentao das
leses da neurotoxoplasmose, mas geralmente possuem menos edema circunjacente, so em maior
nmero e mais perifricos que as leses pelo toxoplasma (Figura 3).
O LCR, quando colhido, pode auxiliar no diagnstico de neurotuberculose. Geralmente apresenta

uma meningite linfocitria com hiperproteinorraquia (podendo chegar a valores maiores que 1000 mg/dl) e
hipoglicorraquia (com valores de glicose geralmente abaixo da metade da glicemia, podendo alcanar at
zero). O encontro de Bacilos lcool-cidos resistentes (BAAR) no LCR pode sugerir o diagnstico. No
entando, demanda de pelo menos 5 ml de material e possui sensibilidade ao redor de 40%. A cultura de
LCR com identificao do Micobacterium tuberculosis, mtodo padro ouro para o diagnstico, pode ser
positiva em 70% dos casos. A sensibilidade da PCR no LCR para tais quadros de 56%.
O tratamento para neurotuberculose quase sempre feito sem o isolamento do agente. Quando
identificada meningite linfocitria com ou sem leses em SNC, radiografia de trax sugerindo tuberculose
miliar e ausncia de agentes outros (principalmente fngicos que justifiquem tais alteraes), a
quimioterapia antituberculosa iniciada. No Brasil, indicado o Esquema I do Ministrio da Sade, com o
uso de Rifampicina 600 mg/dia e Isoniazida 400 mg/dia por 9 meses e Pirazinamida 2.000 mg/dia nos trs
primeiros meses (para massa acima de 45 Kg). O uso de corticoterapia associada meningite tuberculosa
recomendado pelo ministrio da sade controverso no paciente HIV positivo. A ao antiinflamatria do
corticide seria benfica para controlar a meningite de base de crnio diminuindo assim complicaes da
neurotuberculose como a hidrocefalia. Apesar disto no h dados suficientes na literatura que sustentam
esta justificativa no paciente HIV positivo.
Hidrocefalia Meningite de Base Infarto Isqumico Tuberculomas

Figura 3: Manifestaes neurolgicas da Tuberculose (Fotos retiradas The neurology of HIV infection.
J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry 75 Suppl 1, i29-i35)
43
Linfoma Primrio do SNC
O Linfoma Primrio do SNC (LPSNC) faz parte do diagnstico diferencial de leses

expansivas do SNC de pacientes com HIV/AIDS. Bem menos comum que a neurotoxoplasmose ou a
neurotuberculose, esta patologia corresponde a menos de 5% de todos as neoplasias do SNC. mais
3
comum em pacientes com CD4 menor que 50 cels/mm , sendo doena definidora de AIDS. Sua incidncia
diminuda aps a introduo do HAART, porm sua morbi-mortalidade sofreu pouco impacto.
Os sinais e sintomas mais freqentes so a cefalia e alteraes do estado mental (confuso,

letargia e perda de memria), presentes em 60% dos casos. Podem ocorrer ainda convulses e dficits
focais. Sintomas como perda de peso, anorexia, febre e sudorese noturna, encontrado em outros tipos de
linfoma, no so comuns no LPSNC.
Exames de imagem para diagnstico so a TC com contraste endovenoso e RNM. O achado

mais freqente de massa nica, slida, com captao homognea de contraste e localizada em regio
periventricular (Figura 4). Apesar disto podem ser mltiplas, dificultando o diagnstico diferencial com
neurotoxoplasmose.
O Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) com tlio-201(Figura 5) pode

auxiliar no diagnstico diferencial entre LPSNC e neurotoxoplasmose. A primeira leso usualmente capta o
radiofrmaco, pelo intenso metabolismo das clulas tumorais, o que no acontece com a toxoplasmose,
revelando negatividade ao SPECT. A sensibilidade e especificidade do mtodo ficam ao redor de 90%
porm no fecham o diagnstico.
H uma estreita relao entre a positividade do PCR para deteco do DNA do Epstein-Barr
Vrus (EBV) e o LPSNC. Tal freqncia de aproximadamente 100%, sendo que o mesmo material
gentico, quando buscado em linfomas de outros stios, encontrado em 20 a 50% dos casos. Assim, em
um paciente com PCR para EBV positivo no LCR, SPECT sugerindo linfoma e que no tenha tido resposta
a 2 semanas de tratamento para neurotoxoplasmose, o diagnstico de LPSNC quase certo. Apesar disto,
a bipsia da leso, seja ela feita por estereotaxia ou a cu aberto, com subseqente exame antomo-
patolgico o padro ouro de diagnstico.
O tratamento do LPSNC baseado na radioterapia de crnio. A quimioterapia com uso de

altas doses de metotrexate e dexametasona ou outros agentes, ainda no est bem estabelecida. Seja qual
for o tratamento, esta patologia extremamente agressiva possuindo espectativa de vida de 2 a 5 meses
aps o diagnstico.
44
Figura 4: TC de paciente com LPSNC Figura 5: SPECT de paciente com LPSNC

Foto Original
PONTOS PRINCIPAIS DAS LESES EXPANSIVAS (MASSAS) DE SNC EM PACINTE COM AIDS
Todo paciente portador de HIV com cefalia ou sintomas localizatrios merece neuro-imagem e, se
possvel, LCR; a neuro-imagem pode sugerir diagnstico, mas nunca diagnstico definitivo.
Leso mais comum; geralmente com sorologia (IgG para toxo)
Neurotoxoplasmose positiva no sangue e mais de 1 leso na neuro-imagem;
Muito prevalente no Brasil; melhor visualizada na RNM e
Neurotuberculose geralmente (50%) acompanhada de leso pulmonar. Meningite
linfocitria quase regra e o desenvolvimento de hidrocefalia
bastante comum.
Suspeio quando existe leso nica na neuro-imagem,
Linfoma Primrio de SNC sorologia para toxo negativa, ou baixos ttulos, e
principalmente quando no h resposta clnica ao tratamento
da toxo.
Neurocriptococose
O acometimento do SNC pelo Ctyptococcus neoformans comum em pacientes portadores do HIV,

3
principalmente com contagem de linfcitos CD4 < 100 cels/mm . Trata-se de uma meningo-encefalite, pois
os mecanismos fisiopatolgicos envolvem disseminao hematognica por uma infeco pulmonar, na
maioria das vezes assintomtica, aps inalao do fungo, encontrado principalmente nas excretas de
pombos. Apesar do comprometimento do encfalo, o termo meningite criptoccica consagrado na
literatura.
45
Os sintomas geralmente so subagudos, desenvolvendo-se, em mdia, em 2 semanas. O paciente

queixa-se de cefalia, febre, nuseas e vmitos. Pode ocorrer ainda sintomas como vertigem isolada ou
associada aos sintomas anteriores, letargia, crises convulsivas e sinais focais, sendo estes ltimos mais
raros. Apenas 1/3 dos pacientes possuem rigidez nucal ou outro sinal menngeo no exame fsico, que
geralmente normal. Isto faz com que exames de imagem do SNC e anlise de LCR de pacientes
portadores do HIV sejam feitos apenas com base nas queixas clnicas.
Em 20% dos casos de meningite criptoccica pode se evidenciar acometimento extra-neurolgico:

ndulos, cavitaes ou infiltrados pulmonares, leses de pele, positividade em hemo e at urocultura.
Quando a manifestao extra-neurolgica ocorre primeiro, imperativo a realizao de LCR.
O diagnstico baseado no LCR: geralmete h meningite com predomnio de linfcitos (5 a 100

3
cels/mm ), glicorraquia normal ou baixa e protena pouco elevada (50 a 150 mg/dL). Uma caracterstica
freqente a hipertenso liqrica. Em 25% dos casos o LCR pode ser normal. A colorao com tinta
nankim aps centrifugao do LCR (Tinta da China) positiva em 75% dos casos (Figura 6), mas no basta
para fechar diagnstico. necessrio a confirmao por testes de deteco de antgeno (ltex para
criptococo no LCR), com sensibilidade de 95%, ou confirmao em cultura (mtodo padro-ouro), positiva
mais de 95% dos casos.
Exames de imagem do SNC so necessrios ocasionalmente, apenas precedendo a puno de

LCR (excluso de leses que possam levar a herniao), pois so normais na maioria das vezes. Em um
pequeno nmero de casos pode revelar hidrocefalia, criptococomas ou meningite de base, sendo a RNM
mais sensvel que a TC. Estes exames se fazem necessrios em casos com m resposta a teraputica, na
busca de complicaes locais da infeco.
Pacientes com neurocriptococose podem necessitar de punes de LCR para alvio da hipertenso
intra-craniana, que devem ser feitas com base em queixas clnicas, principalmente cefalia ou
acometimento auditivo e/ou visual. Tal procedimento melhora o prognstico e a sintomatologia do paciente.
Corticoterapia no indicada em pacientes com meningite criptoccica.
Fatores de mau prognstico na meningite criptoccica:
Comprometimento do nvel de conscincia;

Presso de abertura do LCR > que 25 cm
Ttulo de antgeno criptoccico no LCR > 1:1024
3
LCR com contagem de clulas inferior a 20 cels/mm
Cultura positiva para Cryptococcus positiva em stios fora do SNC
46
O tratamento padro para neurocriptococose feito com Anfotericina-B da dose de 0,7 mg/Kg/dia IV
(mximo 50 mg/dia), associada a 5-flucitosina 100 mg/Kg/dia VO, por 14 dias, seguido de 400 mg/dia de
fluconazol por 8 semanas ou at o LCR ficar estril. Aps, necessrio manuteno com 200 mg/dia de
3
fluconazol at contagem de CD4 maior que 200 cels/mm por um perodo mnimo de 6 meses entre as
contagens. A Anfotericina-B pode ser utilizada isoladamente, porm com doses de 1 mg/Kg/dia at doses
acumuladas de 1a 2 g, mantendo-se fluconazol aps. O critrio de cura a negativao do crescimento do
Cryptococo em cultura.
Figura 6: Cryptococcus neoforms na

Tinta da China
(Foto original)
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
Doena que acomete cerca de 5% dos pacientes portadores de HIV, acontecendo geralmente
3
com contagens de CD4 menores que 100 cels/mm . causada pela reativao de infeco pelo Jamestown
Canyon Vrus (JCV), um polioma vrus que infecta 75% da populao geral at a idade adulta causando, em
imunocompetentes, apenas manifestaes respeiratrias. Tal vrus parece ser aumentar sua replicao na
presena de protenas do HIV.
O quadro clnico subagudo, com a instalao de dficits neurolgicos progressivos:

disfuno cognitiva, demncia, convulses, afasia, comprometimento de pares cranianos, ataxia e
hemiparesia. No h relato de febre e a evoluo progressiva, com 100% de mortalidade em 6 meses
quando no institudo tratamento.
Exames de imagem com TC e RNM (mais sensvel) revelam hipodensidade de substncia

branca, na interface desta com substncia cinzenta, sem efeito de massa (figura 6).
O LCR geralmente normal.
O diagnstico definitivo baseado em bipsia cerebral com identificao de incluses tpicas

de JC nos oligodendrcitos e imunoflorescncia direta para o vrus positiva no tecido. Entretanto, PCR
positivo para JC no lqor (sensibilidade de 80% e especificidade de 90%), quadro clnico e radiolgico
47
compatvel, em paciente com imunodepresso pelo HIV, tem sido proposto como diagnstico presuntivo,
dado riscos presentes na realizao da bipsia cerebral.
O tratamento consiste em Terapia Anti-retroviral de Alta Potncia (HAART), que promove a

estabilizao do quadro na maioria das vezes, melhora neurolgica em 1/3 dos casos e negativao do
PCR para JC em 60% dos casos. Terapias especficas contra o vrus JC foram tentadas, mas nenhuma com
suscesso.
Figura 6: RNM sugestiva de LEMP.

(Foto retirada do site: www.fcm.unicamp.br/.../ anatomia/rpglemp1.html
Doena Neurolgica pelo Citomegalovrus (CMV)
O CMV pode causar manifestaes neurolgicas distintas em pacientes com AIDS.
A Demncia causada pelo CMV apresenta-se como letargia, confuso mental e febre e no
LCR geralmente h meningite com predomnio de linfcitos, alm de hiperproteinorraquia.
A Polirradiculomielopatia causada pelo CMV ocorre sob a forma de paresia progressiva dos
membros inferiores, ascendente, seguida de disfuno vesical e intestinal. O LCR pode apresentar
polimorfonucleares e aumento de protena.
A Encefalite causada pelo CMV rapidamente progressiva e cursa com delrios, alteraes de
pares cranianos, ataxia e nistagmo, com LCR revelando pleiocitose s custas de mononucleares (linfcitos)
e RNM com captao periventricular, muito sugestiva da doena.
O diagnstico pode ser feito com base no quadro clnico e a deteco de partculas virais pela
amplificao da reao de PCR no LCR, com sensibilidade de 80% e especificidade de 90%. A bipsia
cerebral com imuno-histoqumica positiva para CMV o padro ouro para o diagnstico.
48
O tratamento de escolha feito com Ganciclovir na dose de 10 mg/Kg/dia divididos em 2

infuses nas primeiras 3 a 6 semanas, seguido de uma manuteno de 5 mg/kg/dia at melhora da
3
imunidade (CD4 > 200 cels/mm ). A demncia e a polirradiculomielopatia possuem melhor prognstico, com
melhora em3 a 6 semanas. J a encefalite tem uma mediana de sobrevida de 3 meses.
Encefalopatia pelo HIV
A encefalopatia pelo HIV provoca, de modo lento e progressivo, o chamado Complexo

Demncia-Aids. Presente em 7% dos pacientes na era pr-HAART, hoje atinge cerca de 3 a 4% dos
pacientes. Caracteriza-se pela trade de disfuno da cognio, motricidade e comportamento. Inicialmente
manifesta-se por diminuio da concentrao, memria, ateno e coordenao, alm de ataxia.
Tardiamente pode apresentar demncia global, com paraplegia, mutismo, liberao esfincteriana,
convulses e coma. O exame fsico pode mostrar hiperreflexia generalizada e liberao cerebelar e frontal.
O diagnstico feito excluindo causa infecciosa com LCR e neuro-imagem, sendo que nesta
visualizada atrofia difusa, sem reas captantes ps-contraste (figura 7).
Os fatores de risco identificados para desenvolvimento da encefalopatia pelo HIV so: baixa
contagem de CD4, alta carga viral plasmtica, idade avanada, uso de drogas intra-venosas e lcool, sexo
feminino. No h tratamento especfico para tal patologia, sendo que o HAART estabiliza e at mesmo
reverte a grande maioria dos casos.
Figura 7: Atrofia cortical difusa em RNM

(Foto retirada do site: http://www.scn.es/cursos/
dememcias/wilson/ image109.jpg)
Neuropatia Sensorial Distal
Quadro que acomete 30% dos pacientes com doena avanada, tendo portanto como fator de
risco para o desenvolvimento, baixas contagens de CD4 e altas cargas virais.
49
As manifestaes clnicas so de dor e parestesia (formigamento) em artelhos e ps,

podendo acometer calcanhares, panturrilhas e dedos das mos mais raramente. No exame fsico
geralmente o reflexo aquileu diminudo.
O diagnstico baseado em Eletroneuromiografia, que revela um padro de neuropatia

predominantemente axonal, e pela bipsia de pele, que mostra perda de axonal perifrica associada a
infiltrado inflamatrio. Glicemia e dosagem de vitamina B12 so prudentes para excluir causas outras de tal
patologia.
Alm da introduo de HAART, no h um tratamento eficaz para tal neuropatia.

Medicamentos com carbamazepina, fenitona, antidepressivos tricclicos, lamotrigina e gabapentina podem
ser utilizados para controle da sintomatologia.
Mielopatia Vacuolar
Observada em at 10% dos pacientes com AIDS, esta patologia uma manifestao tardia da
doena pelo HIV.
Caracteriza-se clinicamente por rigidez e fraqueza difusa nos membros inferiores, podendo
existir parestesia e incontinncia urinria/fecal com a progresso do quadro. Reflexos patelares exaltados
com flexo dorsal dos artelhos geralmente ocorre.
O diagnstico eminentemente clnico aps excluir causas como dficit de vitamina B12,
infeco pelo HTLV-1 ou CMV, que justifiquem os sintomas, visto que exames de imagem no revelam
alteraes. A histopatologia revela edema intra-mielnico e vacolos contendo macrfagos com gordura
intracitoplasmtica, o que d nome doena. Porm tal exame no realizado de rotina para diagnstico.
No h tratamento especfico e no ficou comprovada a melhora significativa destes pacientes

com o uso do HAART.
Neuropatia relacionada a Drogas
O quadro clnico da neuropatia relacionada a drogas muito semelhante neuropatia

sensorial distal causada pelo prprio HIV. Pode surgir ao longo do tratamento com determinados
medicamentos, ou logo no incio destes.
As drogas que mais se relacionam com tal alterao so: ddI, d4T, ddC, isoniazida, vincristina,
vimblastina, etc.
50
A Eletroneuromiografia revela neuropatia predominantemente axonal que, ao suspender a

droga em questo, apresenta uma piora paradoxal nas primeiras 4 a 8 semanas, revertendo total ou
parcialmente os sintomas aps este perodo.
Outras manifestaes neurolgicas
3
Indivduos portadores do HIV com contagem de clulas CD4 maior 200 cels/mm possuem 40
vezes mais chance de desenvolverem meningite bacteriana do que indivduos no infectados, enquanto
que contagens de CD4 inferiores a esta, aumentam o risco em at 400 vezes. Os agentes so aqueles
encontrados na populao geral.
A Neurossfilis outro quadro que pode acometer at 0,5% das pessoas portadoras do HIV.
Geralmente se manifesta como ocular (irite, uvete, neurite ptica), menngea (meningite linfocitria
assptica com protena at 200 mg/dl, em mdia) ou meningovascular (vasculite com infartos extensos) e
diagnosticada com VDRL positivo no LCR (sensibilidade de 65% com 100% de especificidade). O VDRL e
FTA-abs sricos so positivos em mais de 90% dos casos, sendo uma pista para o diagnstico. O
tratamento com Penicilina G Cristalina na dose de 24 milhes de unidades/dia por 10 a 14 dias deve ser
institudo sempre que o diagnstico for levantado. O acompanhamento de cura deve ser feito com exames
de LCR demonstrando a queda da celularidade.
51
CAPTULO 7
Manifestaes Respiratrias
Introduo
As patologias que envolvem o sistema respiratrio so a maior causa de morbi-mortalidade em

pacientes com AIDS. Antes do HAART, a pneumocistose pulmonar (causada pelo Pneumocystis carinii,
agora denominado Pneumocystis jiroveci) era doena definidora de AIDS em cerca de 65% dos pacientes e,
ao longo da infeco, cerca de 85% deles apresentavam tal patologia. Tais dados mostram a freqncia de
acometimento deste sistema em pacientes portadores do HIV.
O quadro clnico de tosse, febre e dispnia, com exame radiolgico compatvel com
pneumonia, o bastante para iniciarmos tratamento emprico para agentes bacterianos comuns em
pacientes imunocompetentes. Isto tambm vlido para pacientes portadores do HIV, MAS nesta
populao devemos sempre interrogar qual (ou quais) agente(s) (so) responsvel(is) por tais alteraes.
No raro encontrarmos associaes de agentes causando quadros pulmonares em pacientes com AIDS.
O diagnstico etiolgico das patologias respiratrias em pacientes portadores do HIV

fundamental pois sendo a sintomatologia semelhante e exames radiolgicos no especficos, s a
identificao do(s) agente(s) pode guiar um tratamento correto para a patologia. Por isso no exagero a
solicitao de inmeras culturas de escarro, realizao de broncoscopia com lavado broco-alveolar (LBA) e
bipsia transbrnquica, e at bipsia pulmonar a cu aberto, para chegarmos com exatido ao(s) agente(s)
etiolgico(s).
Os agentes causadores das patologias do sistema respiratrio em pacientes portadores do

HIV dependem de vrios fatores:
- Condio social e pas de origem;
- Nmero de clulas CD4;
- Uso correto de profilaxias, etc.
O tratamento deve ser o mais especfico possvel, dirigido ao(s) agente(s) causador(es) da
morbidade, de preferncia aps a identificao deste(s) por mtodos sorolgicos ou cultura (padro ouro).
Este captulo abordar de forma sucinta as mais freqentes patologias do sistema respiratrio,
mostrando apresentaes clnicas mais comuns, exames radiolgicos, mtodos diagnsticos e tratamentos
especficos.
52
Rinossinusite
A rinossinusite ou simplesmente sinusite, uma patologia muito freqente no paciente

portador do HIV. Ocorre, na maioria das vezes, em pacientes com contagem de CD4 menor que 350
3
cels/mm , mas em cerca de 20% dos casos, esta contagem est acima de 400.
O quadro clnico tpico e geralmente exuberante, com cefalia, rinorria, obstruo nasal,
descarga ps-nasal, febre e tosse. Alm disso, em pacientes com imunodeficincia avanada e Complexo
Demncia-AIDS instalado, pode representar causa de rebaixamento de nvel de conscincia. No exame
fsico encontramos dor palpao de seios da face e hipertrofia/palidez de cornetos.
Esta patologia pode ser aguda sendo o Streptococcus pneumoniae, Haemophilus. influenzae e
Moraxella catarrhalis os agentes mais freqentes, ou crnica (definida por recidivas freqentes mais que 3
em 1 ano ou falha nos tratamentos institudos) destacando Pseudomonas aeruginosas, Staphylococcus
epidermides e Staphylococcus aureus como agentes causadores, alm de agentes oportunistas (fungos e
micobactrias).
Nos pacientes portadores de HIV, a radiografia de seios de face freqentemente apresenta nvel
lquido, numa proporo bem maior que em pacientes imunocompetentes, auxiliando muito no diagnstico.
A tomografia computadorizada mais sensvel e pode detectar alteraes que perpetuam o quadro de
sinusopatia (Figura 1 A e B).
A B
Figura 1 A: Radiografia de sios da face mostrando nvel lquido em seio maxilar de paciente com AIDS;
Figura 1 B: Tomogradia computadorizada de seios da face mostrando nvel lquido em seios maxilares de
paciente com AIDS.
Fotos Originais
Estabelecido diagnstico de sinusite aguda, o tratamento emprico deve ser institudo com
bases nos agentes mais comuns descritos acima. Devemos prescrever Amoxicilina 500 mg (com ou sem
Clavulanato) de 8 em 8 h por 14 a 21 dias ou quinolonas respiratrias (Levo, Moxi ou Gatifloxacino) por 10
a 14 dias.
53
Em casos de sinusite crnica, deve-se procurar pelo agente etiolgico atravs de

nasofibroscopia com coleta de cultura ou puno de seios de face, para, aps identificao, iniciar terapia
especfica. Dependendo do agente, abordagem cirrgica para limpeza do seio se faz necessria.
Pneumopatias
1. Pneumonia Bacteriana
Aps o uso do HAART, a pneumonia bacteriana ocupou o lugar da pneumocistose pulmonar

como a principal causa de pneumopatia no paciente portador do HIV. mais comum em pacientes com
contagem de clulas CD4 baixa, mas independe deste valor para ocorrer.
Como na maioria das pneumopatias, o quadro clnico de tosse produtiva, febre, dispnia, dor
ventilatrio-dependente e queda do estado geral. A caracterstica marcante o tempo de evoluo:
geralmente inferior a 15 dias.
Exames complementares como hemograma (para verificar leucocitose) e radiografia de trax

(para detectar velamentos), so teis mas pouco especficos, pois no apontam agente. A hemocultura
uma arma importante, pois em 50% dos casos positiva no paciente com AIDS (nmero maior que na
populao imunocompetente, que prximo de 20%) identificando assim agente etiolgico. O agente mais
comum como causa de pneumonia bacteriana em pacientes com AIDS o mesmo da populao
imunocompetente, isto , o Streptococcus pneumoniae. Tal freqncia deixa claro a importncia da
vacinao anti-pneumoccica em pacientes portadores do HIV.
Todo paciente com o quadro clnico descrito acima e velamento pulmonar compatvel deve
receber inicialmente tratamento emprico para pneumonia bacteriana, SEM DEIXAR DE INVESTIGAR
OUTROS AGENTES ETIOLGICOS OPORTUNISTAS, principalmente se no houver melhora clnica
esperada.
A terapia padro por via oral inclui amoxicilina (com ou sem clavulanato), macroldeo ou
fluoroquinolonas, e a endovenosa, amoxicilina + clavulanato, cefalosporina de segunda ou terceira gerao
(cefuroxima ou ceftriaxona) ou fluoroquinolonas. Sempre que houver agente identificado, a terapia deve ser
guiada pelo antibiograma, com droga de menor espectro e maior potncia para o germe isolado.
2. Pneumocistose Pulmonar
54
A pneumonia por Pneumocystis carinii (atualmente denominado Pneumocystis jiroveci,

pertencente ao reino dos fungos) ou simplesmente Pneumocistose Pulmonar (PCP), uma pneumonite
intra-alveolar que causa, como principal alterao, hipoxemia.
Antes da introduo do HAART e das profilaxias primrias, a PCP era doena definidora de
AIDS em at 65% dos pacientes, acometendo at 85% deles em algum momento de sua doena.
3
Geralmente ocorre em pacientes com nveis de CD4 menores que 200 cels/mm (95% dos
casos) e pode existir como saprfita em vias areas de imunocompetentes. A transmisso inter-humana e
por via respiratria.
O quadro clnico geralmente de febre, tosse seca, dispnia progressiva, podendo chegar a
insuficincia respiratria. A evoluo dos sintomas geralmente subabuda (de 2 a 6 semanas), mas pode
apresentar-se com curso rpido para insuficincia respiratria. No exame fsico, chama ateno a
dificuldade respiratria (dispnia), revelando retrao de frcula e tiragem intercostal. Nos casos iniciais, a
taquipnia marcante. A ausculta pulmonar normal na maioria das vezes.
O aspecto tpico da radiografia de trax um infiltrado reticular delicado, com microndulos

(aspecto de vidro modo), difuso, bilateral, irradiando-se a partir dos hilos (Figura 2). At 20% dos pacientes
em fase inicial (febre, tosse seca e dispnia leve) pode apresentar radiografia normal. Com a evoluo do
processo, sem tratamento especfico, pode ocorrer aparecimento de reas de alveolizao difusas, ndulos,
derrame pleural, infiltrado unilateral e at evoluo para padro de Sndrome da Angstia Respiratria
Aguda (SARA). Em at 2% dos pacientes com AIDS pode ser causa de pneumotrax espontneo.
Figura 2: Radiografia de trax de paciente com PCP. Ao lado, maior aumento do infiltrado reticular e dos
microndulos.
Fotos originais
55
O exame complementar inicial que auxilia no diagnstico presuntivo de PCP a gasometria

arterial. Geralmente revela hipoxemia e, quando abaixo de 70 de pO2, tem correlao com gravidade e
implicaes teraputicas.
O nvel de Desidrogenase Ltica (LDH) sangneo como conseqncia da leso do tecido

pulmonar costuma estar aumentado (geralmente maior que 500 UI/L), no sendo especfico, mas
contribuindo para o diagnstico presuntivo.
Diagnstico etiolgico deve ser tentado por meio de pesquisa direta do agente em escarro
induzido (70% de sensibilidade) ou imunofluorescncia com anticorpos monoclonais (80 a 95% de
sensibilidade). Quando este ltimo teste feito em LBA, sua sensibilidade chega a 100%.
Quando nos deparamos com um paciente portador do HIV que apresenta dispnia
progressiva, febre, tosse seca e hipoxemia na gasometria arterial, associado ou no a radiografia de
trax com infiltrado reticular bilateral, devemos instituir imediatamente tratamento para PCP, (SEM
DEIXAR DE INVESTIGAR OUTROS AGENTES ETIOLGICOS OPORTUNISTAS) dada gravidade da
patologia. No tratada, 100% de mortalidade, e com tratamento intra-hospitalar, 15%.
O tratamento feito com Sulfametoxazol+Trimetoprim (15-20 mg/Kg/dia do Trimetoprim)

endovenoso, por 21 dias, associado ou no com Prednisona via oral 40 mg de 12 em 12 h em regime
decrescente a cada 5 dias. A corticoterapia deve ser instituda sempre que o PO 2 estiver abaixo de 70
mmHg na gasometria. Esta medida para tentar evitar que a reao inflamatria resultante da degradao
do agente piore as trocas gasosas pulmonares. Geralmente h uma piora do quadro clnico nos primeiros 2
dias de tratamento, para que, no stimo dia, 90% dos pacientes j tenha resposta clara a terapia.
Cerca de 10% dos pacientes apresentaro reaes de hipersensibilidade ao tratamento com

sulfametoxazol. Assim, tratamentos alternativos com Dapsona+Trimetoprim, Clindamicina+Primaquina ou
Pentamidina EV 21 dias, devem ser tentados.
Aps o tratamento, imperativo que se mantenha profilaxia secundria com

Sulfametoxazol+Trimetoprim (800/160 mg/dia) ou para pacientes com reaes de hipersensibilidade,
Pentamidina aerosol 1x/ms ou Dapsona 100 mg/dia.
56
3. Histoplasmose Pulmonar
A Histoplasmose Pulmonar ocupa, entre as pneumomopatias de origem fngica no paciente

portador do HIV, o segundo lugar. Seu agente causal o Histoplasma capsulatum e corresponde at 15%
de todas as pneumopatias em reas endmicas.
Manifesta-se clinicamente com tosse, febre, perda de peso, acometendo geralmente pacientes
3
com CD4 abaixo de 100 cels/mm . Em pacientes com imunodepresso grave (menos que 50 cels
3
CD4/mm ) assume um carter disseminado, podendo cursar com linfadenopatia generalizada, pancitopenia
e hepatoesplenomegalia. comum a associao com quadro cutneo na infeco pelo Histoplasma.
A radiografia de trax variada, no existindo padro tpico. Pode apresentar infiltrado micro-
reticulonodular difuso (Figura 3), infiltrado alveolar, ndulos, cavitaes e/ou adenomegalia hilar.
Diagnstico etiolgico deve ser tentado por meio de testes sorolgicos (50 a 70% de
sensibilidade), cultura de escarro induzido (80% de sensibilidade), cultura de medula ssea (80% de
sensibilidade) ou hemocultura (65 a 80% de sensibilidade). Nos EUA h o teste do antgeno polissacardeo
srico (85%) e urinrio (97%).
O tratamento deve ser feito com anfotericina B, 1 mg/Kg/dia at dose acumulada de 2.000 mg,
em casos graves (disseminao hematognica, acometimento menngeo). Em doena localizada sem
evidncias de imunodepresso grave ou comprometimento do SNC, a teraputica com Itraconazol pode ser
feita. O uso de fluconazol pode falhar em at 40% dos casos.
A respeito da profilaxia secundria (instituda quando o paciente j apresentou a doena), h

controvrsia na literatura se devemos ou no parar tal terapia em pacientes com AIDS e histoplasmose e
qual seria a contagem de CD4 segura. Como no h consenso, cada caso deve ser analisado
individualmente, avaliando adeso a ARV, CD4, Carga Viral e comprometimento da infeco pelo
HistoplamaI, alm de sua possvel atividade no paciente, antes de suspender profilaxia secundria. Esta
terapia geralmente feita com doses de 100 a 200 mg/dia de Fluco ou Itraconazol (sendo a segunda droga
com mais ao sobre o fungo).
Figura 3: Radiografia de trax de paciente

com AIDS e histoplasmose pulmonar, com
imagem que lembra tuberculose miliar.
Foto Original
57
4. Criptococose Pulmonar
O Cryptococcus neoformans um fungo comumente envolvido em meningencefalite no paciente

portador do HIV (famosa neurocripto!). Alm do SNC, o crypto pode acometer os pulmes. At 30% das
meningencefalites criptoccicas podem ter alteraes pulmonares associadas e, 80% dos acometimentos
pulmonares possui envolvimento do SNC.
A infeco por este agente mais freqente em pacientes portadores do HIV com contagem de
3
clulas CD4 < que 100 cels/mm (AIDS).
Quadro clnico varivel sendo a tosse e febre os sintoma e sinal mais freqentes. Geralmente de
carter subagudo (2 a 6 semanas) ou crnico (maior que 6 semanas).
A radiografia de trax variada: derrame pleural, infiltrado reticular, ndulos, cavitaes ou

velamentos, localizados ou difusos, podem aparecer (Figura 4 A e B)
Quando h a suspeita de criptococose pulmonar, deve ser realizado exame de LCR, pois haver
possibilidade diagnstica e implicaes teraputicas.
O diagnstico etiolgico deve ser tentado pela cultura de escarro induzido, cultura de LBA, cultura
de derrame pleural, cultura de LCR (90% de sensibilidade) e testes sorolgicos do LCR (98% de
sensibilidada crypto ltex), alm de hemocultura para fungos.
Estabelecido diagnstico (sem comprometimento do SNC ou hemocultura positiva) o tratamento

pode ser iniciado com fluconazol em doses de 400 a 800 mg/dia, com reduo gradual medida que a
imunidade reconstituda com auxlio dos ARV. Por outro lado, se h crescimento do agente em
hemocultura ou SNC, o tratamento deve obedecer aquele descrito no tpico de Neurocriptococose, em
Manifestaes Neurolgicas.
A B
Figura 4 A: Radiografia de trax de paciente com AIDS e derrame pleural por Cryptococo. B: Tomografia
Computadorizada de trax de paciente com AIDS e leso nodular cavitada por Cryptococo. Fotos Originais
58
5. Tuberculose Pulmonar
A Tuberculose Pulmonar, doena causada pelo Mycobacterium tuberculosis, aumenta em 170

vezes a possibilidade de ocorrer em um indivduo portador do HIV. uma patologia endmica em nosso
meio e em outros pases em desenvolvimento.
Esta patologia pode acometer pacientes com qualquer contagem de clulas CD4, mas
comum com contagens abaixo de 200. Pacientes com contagens superiores a 350 CD4, geralmente
apresentam quadro clnico tpico, enquanto com CD4 menor que 50, geralmente apresentam quadro
disseminado.
A apresentao extremamente variada, podendo simular qualquer quadro pulmonar. O

quadro clnico passa de paciente assintomtico que possui radiografia de trax alterada em exame de
rotina, quele que conta febre diria com sudorese vespertina-noturna, perda de peso e tosse produtiva h
mais de 3 semanas.
O exame fsico pode ser inalterado ou mostrar estertores pulmonares localizados,

adenomegalia e at hepato-esplenomegalia, no caso de acometimento extra-pulmonar.
A radiografia de trax pode apresentar infiltrados alveolares em pices (localizao mais

a
comum), bases (sendo direita a 2 . mais comum) ou lobo mdio, cavitaes, derrame pleural, infiltrados
miliares, adenomegalia peri-hilar ou nodulaes.
Em toda patologia do sistema respiratrio a Tuberculose deve entrar como um dos

diagnsticos diferenciais.
O diagnstico definitivo dado pela cultura, seja de escarro, de LBA ou de tecido (gnglio
linftico, tecido pulmonar, fgado).
Dada freqncia de tal patologia em nosso meio, um paciente portador do HIV com quadro
clnico e radiolgico que possa sugerir tuberculose, sem outras evidncias de agentes causais, o tratamento
emprico iniciado na maioria das vezes, sem deixar de procurar outro possvel agente.
No Brasil, o tratamento recomendado o Esquema I do Ministrio da Sade que indica (para

adultos maiores de 45 Kg):
- Rifampicina 600 mg/dia por 6 meses;
- Isoniazida 400 mg/dia por 6 meses;
- Pirazinamida 2.000 mg/dia nos primeiros 2 meses.
associados a Vitamina B6 40 mg de 12 em 12 horas, para evitar neuropatia induzida pela isoniazida.
59
No caso de pacientes portadores do HIV em uso de TARV diferente de AZT ou D4T + 3TC ou
ABC + Efavirenz ou SQV/rtv, a mesma deve ser suspensa a fim de que o paciente trate a TB e
posteriormente retorne a terapia. Os esquemas citados acima so os nicos aceitos hoje em dia para serem
co-administrados com esquema I de Tuberculose.
Vale destacar a importncia da profilaxia primria para Tuberculose em pacientes portadores

do HIV. Ao ser descoberta a sorologia positiva, o paciente dever ser submetido ao PPD e, a depender do
resultado, radiografia de trax e clnica, receber profilaxia para TB com Isoniazida por 6 meses (se a
contagem de CD4 menor ou igual a 350 clulas): com PPD positivo (maior que 5 mm em paciente portador
do HIV), sem clnica ou radiografia sugestiva, quimioprofilaxia; quando houver clnica e/ou radiografia
sugestiva, com PPD positivo, excluir Tuberculose ativa para posteriormente prescrever a profilaxia. Caso o
PPD seja fraco positivo ou no reator, dever ser repetido anualmente. Estas medidas diminuem o risco de
um paciente portador do HIV desenvolver Tuberculose em 85%.
PARA NO ESQUECER:
A) Tuberculose pode simular todas as patologias respiratrias;

B) Dada freqncia da associao TB/HIV, todo caso de Tuberculose diagnosticado deve ser
solicitada, aps a autorizao do paciente, o Elisa anti-HIV;
C) Ao se iniciar um tratamento emprico para Tuberculose, NUNCA DEIXAR DE PROCURAR OUTRO
AGENTE CAUSAL OU MESMO CONFIRMAR TB ATRAVS DE CULTURA.
6. Complexo Mycobacterium avium (MAC)
As manifestaes respiratrias causadas por MAC so de difcil caracterizao. Isto porque

este agente pode ser apenas colonizante de vias areas, no sendo responsvel por doena instalada.
O comprometimento respiratrio por MAC geralmente crnico ou assintomtico. Faz parte,

3
na maioria das vezes, de quadros disseminados, em pacientes com CD4 abaixo de 50 cels/mm . Pode
manifestar-se com tosse crnica e febre, juntamente com pancitopenia, hepato-esplenomegalia, diarria e
at mesmo leses de pele.
A radiografia de trax geralmente revela infiltrado micro-reticulo-nodular difuso, tnue.
O Mycobacterium avium, como o tuberculosis, um bacilo lcool-cido resistente (BAAR) e

seu quadro clnico e radiolgico semelhante aos da tuberculose. Isto gera confuso ao instituir tratamento
para uma patologia pulmonar onde detectado BAAR no escarro. Por isso, para diagnosticarmos com
certeza que o Mycobacterium avium o responsvel pela patologia verificada, tem que ser feita a
identificao do agente aps crescimento em cultura, geralmente atravs de sondas de DNA. Alm disso, a
hemocultura para Mycobacterium um grande aliado para o diagnstico, pois quando positiva permite
60
estabelecer paralelo entre uma manifestao respiratria e um quadro disseminado por MAC. Vale ressaltar
que a grande maioria das amostras de escarro positivas para BAAR trata-se de Tuberculose e no de MAC.
O tratamento longo e deve ser feito em paralelo com a reconstituio da imunidade (TARV)
na medida do possvel. A terapia padro inclui claritromicina e etambutol, ao longo de 12 meses, devendo
ser suspenso ao trmino deste perodo se o paciente conseguiu restabelecer a imunidade (CD4 maio que
100 clulas) e assintomtico do ponto de vista do MAC.
7. Rodococose Pulmonar
A Rodococose pulmonar uma potologia causada pelo agente Rhodococcus equi, um coco-
bacilo, Gram-positivo e fracamente lcool-cido resistente. Na avaliao inicial pode ser confundido com
Tuberculose pulmonar pois apresenta clnica e imagem radiolgica semelhante. Alm disso, responde
parcialmente a rifampicina, o que confunde mais ainda o quadro. Assim, desconfiar de Rodococose em
pacientes com BAAR + e que no responderam satisfatoriamente ao RIP.
Acomete geralmente paciente com CD4 menor que 100 clulas. A clnica de tosse, febre e
emagrecimento.
A radiografia de trax geralmente demonstra doena pulmonar cavitada (Figura 5), porm
pode causar derrame pleural, abscessos heptico e/ou renal, osteomielite e at meningite, detectando-se
bacteremia em at 80% dos pacientes acometidos.
O diagnstico feito por meios de culturas rotineiras de escarro e sangue mas com
crescimento por volta do 4o. ao 7o. dia (colnias salmo).
Tratamento de escolha com Vancomicina e/ou Imipenm, associados a rifampicina,

ciprofloxacina ou macroldeo, por no mnimo 14 dias, com terapia continuada VO por 6 meses, associado
com melhora da imunidade. O tratamento deve ser sempre guiado pelo antibiograma, constitudo por duas a
trs drogas e com durao dependente dos sintomas e da recuperao da imunidade. As recidivas so
comuns e a mortalidade sem tratamento gira em torno de 40%.
Figura 5: Doena pulmonar cavitada

causada pelo Rhodococcus equi em
paciente com AIDS.
Foto Original
61
8. Nocardiose pulmonar
Causa rara de doena pulmonar, que tem como agente Nocardia asteroides ou sp. Deve ser
lembrada em caso de doena pulmonar cavitada ou ndulos pulmonares em pacientes com AIDS e CD4
menor que 50 clulas.
As manifestaes clnicas so de febre e tosse produtiva, subaguda ou cnica.
O diagnstico deve ser feito por meio de cultura apropriada, em escarro ou bipsias. Por isso o
laboratrio deve ser informado sempre que houver suspeita de Nocardiose.
O tratamento feito a base de sufonamidas, inicialmente parenteral, seguido de uso por via
oral at melhora da imunidade com HAART e desaparecimento das queixas clnicas. O trimetoprim no
ativo contra Nocrdia, porm a associao sulfametoxazol + trimetoprim acaba sendo a mais utilizado no
tratamento pele custo e convenincia da apresentao.
9. Citomegalovirose Pulmonar
H uma grande controvrsia em relao ao Citomegalovrus (CMV) com causa de pneumonite

em paciente com AIDS. Teoricamente poderia causar uma doena de curso cnico em pacientes bastante
imunossuprimidos (CD4 abaixo de 50).
Clnica de tosse e febre, com radiografia de trax mostrando infiltrado intersticial seria o
quadro da citomegalovirose pulmonar.
Para estabelecer este diagnstico deve-se excluir que qualquer outro agente esteja envolvido
no quadro clnico. Alm disso, fundamental encontrar imuno-histoqumica positiva para CMV no tecido
pulmonar, atravs de bipsia transbrnquica ou a cu aberto.
O tratamento feito com Ganciclovir endovenoso em dose de ataque de 14 a 21 dias (10

mg/Kg/dia), seguido de dose de manuteno diria (5 mg/Kg/dia), at que a imunidade seja reconstituda
com o uso de ARV (CD4 acima de 100 clulas).
10. Pneumonia Intesticial Linfoctica
Patologia de evoluo subaguda que se confunde com a Pneumocistose pulmonar. rara em

adultos e manifesta-se por tosse subaguda ou crnica, associada a dispnia leve. Geralmente em pacientes
com CD4 entre 200 e 350 clulas, o que auxilia na diferenciao da PCP, que ocorre com nveis de CD4
mais baixos.
62
O diagnstico feito por exame histopatolgico, sendo o rendimento da bipsia

transbrnquica de 30 a 50%, necessitando de bipsia pulmonar a cu aberto para certeza diagnstica na
maioria das vezes.
O uso de corticoterapia como tratamento controverso.
Neoplasias de acometimento pulmonar
1. Sarcoma de Kaposi
O Sarcoma de Kaposi uma neoplasia vascular multissistmica associada ao herpesvrus

humano tipo 8 (HHV-8) que acomete, em 95% dos casos, a pele de pacientes com AIDS. Em at 20% dos
casos, pode haver manifestaes pulmonares exclusivas, sem acometimento cutneo.
Pode ser assintomtico ou apresentar tosse e dispnia crnicas.
A radiografia de trax pode revelar infiltrado intersticial (seguindo os vasos Figura 6 A e B),
nodular ou alveolar, sendo linfadenopatia hilar (25%) e derrame pleural hemorrgico (50%) os achados mais
freqentes.
A B
Figura 6 - A: Radiografia de trax de paciente com AIDS e Sarcoma de Kaposi com acomentimento
pulmonar. B: Tomografia computadorizada de trax de paciente com AIDS e Sarcoma de Kaposi com
acomentimento pulmonar mostrando distribuio seguindo os vasos.
Foto Original
A Broncoscopia um exame fundamental para avaliao de suspeita de Kaposi pulmonar pois

pode revelar ndulos endobrnquicos violceos, mesmo indivduos com radiografia de trax normal. Porm
a positividade da bipsia de 20 a 30%.
63
O diagnstico sugerido quando existe leso de pele confirmada por bipsia e alteraes
pulmonares vistas radiografia ou broncoscopia.
O tratamento baseado no HAART e em agentes quimioterpicos como doxorrubicina,

paclitaxel ou Adriamicina+Bleo+Vincristina.
COMENTRIOS FINAIS:
- As complicaes respiratrias so realmente freqentes em paciente com AIDS;
- As manifestaes clnicas, evoluo das queixas, radiografia de trax e exames laboratoriais
podem sugerir fortemente um diagnstico, mas A CERTEZA DADA NA CULTURA;
- A TUBERCULOSE PODE SIMULAR QUALQUER QUADRO PULMONAR;
- Na prtica, dependendo da gravidade do caso, terapia emprica para dois ou mais agentes pode
ser necessria at que se identifique o patgeno responsvel pelo quadro;
- A coticoterapia pode mascarar o diagnstico, por isso deve ser utilizada com parcimnia.
O quadro abaixo tenta correlacionar as alteraes mais freqentes em radiografia de

trax de pacientes com AIDS com o agente causal.
Alterao Causas comuns Causas raras

Consolidaes Bactrias piognicas, Sarcoma de Kaposi, Nocardia, Legionella
alveolares criptococose, tuberculose
Infiltrados Pneumocystis jiroveci, tuberculose, histoplasmose, Toxoplasmose, citomegalovirose,
reticulo-nodulares paracoccidioidomicose, Sarcoma de Kaposi pneumonia intersticial linfoctica
Ndulos Tuberculose, criptococose Sarcoma de Kaposi, Nocrdia,
Rhodococcus equi
Cavitaes Tuberculose, Staphylococcus aureus, Nocardia, Mycobacterium avium-intracelulare,
Pseudomonas aeruginosas, criptococose, paracoccidioidomicose,
histoplasmose, aspergilose Pneumocystis jiroveci,
Rhodococcus equi
Linfonodos Tuberculose, histoplamose, linfoma, Sarcoma de Mycobacterium avium-intracelulare
hilares Kaposi
Derrame pleural Bactrias piognicas, tuberculose, criptococose, Mycobacterium avium-intracelulare,
Sarcoma de Kaposi paracoccidioidomicose,
histoplamose, Nocrdia, linfoma
Fonte: Modificado de: Tratamento clnico da Infeco pelo HIV - 2004
64
CAPTULO 8
Outras Manifestaes relacionadas a AIDS
Manifestaes hematolgicas
As manifestaes hematolgicas so extremamente comuns em pacientes com AIDS, havendo

envolvimento de leuccitos, hemcias e/ou plaquetas, alm de alteraes dos componentes da coagulao.
Podem ocorrer em qualquer fase da doena, porm, sendo mais frequente nas fases mais avanadas.
Como agentes causais, existem uma multiplicidade de fatores que agem isoladamente ou em
associao para desencadear os distrbios hematolgicos. Dentre eles podemos citar a invaso e
supresso medular por diversos agentes infecciosos ou neoplasias, incluindo o prprio vrus HIV; efeitos
adversos das medicaes; hiperesplenismo; deficincias nutricionais e leso imunolgica de elementos
celulares perifricos.
1. Anemia
Manifestao extremamente comum, sendo provocada por inmeros fatores conforme citado
anteriormente.
Geralmente normoctica e normocrmica, indicando ser anemia de doena crnica. pouco sintomtica
em grande nmero de pacientes devido ao carter progressivo em que se instala, acentuando-se nas fases
mais avanadas da doena. Entretanto, os sintomas podem se tornar mais evidentes medida em que a
anemia se acentua ou surgem doenas oportunistas associadas.
O uso crnico do AZT pode induzir macrocitose. As sulfas e a dapsona so causas comuns de
anemia.
Quando a anemia apresenta-se associada a alteraes em outras linhagens celulares sanguneas (

bicitopenia ou pancotopenia) devemos estar atentos para a possibilidade de infeces oportunistas com
infiltrao medular, principalmente se associadas a outras manifestaes clnicas como febre,
adenomegalias, leses de pele,manifestaes respiratrias, infiltrados pulmonares ao Raio X e /ou diarria
entre outras. Dentre as infeces oportunistas que comumente associam-se a estes achados clnicos
podemos citar a histoplasmose disseminada, a infeco por citomegalovrus, a tuberculose e as infeces
por micobactrias do complexo Mycobacterium avium.
65
A infeco por parvovrus B19 uma importante causa de anemia de maior gravidade em pacientes
com AIDS.
Devido ao carter oligossintomtico da anemia em grande parte dos casos, deve-se evitar as
transfuses sanguneas desnecessrias. Nos casos de anemia sintomtica e refratria, considera-se o uso
de eritropoetina.
O tratamento da anemia deve ser voltado para a tentativa de identificao e eliminao do agentes
causal quando possvel. A terapia anti-retroviral consegue reverter a anemia associada ao prprio HIV e
progresso da doena na maioria dos casos. importante a monitorizao hematolgica ao iniciar a terapia
anti-retroviral para avaliao de possvel efeito colateral das medicaes, especialmente da anemia e/ou
leucopenia induzida pelo AZT. Caso isso ocorra, esta droga dever ser substituda por outra da mesma
classe e potencia similar, porm com menor potencial de provocar distrbios hematolgicos.
2. Leucopenia
A linfocitopenia a alterao mais marcante entre os leuccitos, sendo muitas vezes utilizado em
associao com outros parmetros ( monilase oral , febre e anemia ) como parmetro de infeco
3
avanada . Quando a contagem de linfcitos perifricos apresenta-se menor que 1000 clulas/mm ,
especialmente quando associado ao outros achados citados anteriormente, infere-se que a contagem de
3
clulas CD4 menor que 200 clulas/mm
Isso pode ser particularmente til durante avaliao para introduo de profilaxias ou diagnstico de
infeces oportunistas quando a contagem de CD4 no encontra-se disponvel.
Granulocitopenia e eosinofilia so tambm frequentes, sendo esta ltima um sinal para investigao
de pasitoses intestinais ou reaes de hipersensibilidade.
Medicaes como sulfas, dapsona, ganciclovir, AZT e outros anti-retrovirais podem induzir
leucopenia.
3. Plaquetopenia
A plaquetopenia outro distrbio hematolgica bastante comum na infeco pelo HIV. Em todo
paciente com plaquetopenia em investigao sem uma causa aparente, deve-se considerar a possibilidade
de infeco pelo HIV com agente causal. Alis, comum diagnosticar-se infeco pelo HIV durante a
investigao de trombocitopenia.
Mais uma vez destacamos a possibilidade de mltiplos agentes causais na gnese da

plaquetopenia, e da necessidade de se investigar agentes infecciosos, neoplasias e efeitos colaterais de
66
medicamentos durante a investigao deste distrbio hematolgico. Duas sndromes de maior relevncia
relacionadas plaquetopenia so descritas abaixo:
3.1. Prpura trombocitopnica idioptica ( PTI )
geralmente causada pela infeco das clulas hematopoiticas pelo vrus HIV, provocando queda
3
nos nveis das plaquetas para menos de 100.000 clulas/mm sem outra causa aparente. Caracteriza-se
na maioria dos casos por apresentar evoluo lenta e progressiva , sendo as manifestaes hemorrgicas
pouco frequentes. Dentre essas, mais comumente ocorrem petquias e equimoses, enquanto que os
fenmenos de sangramento , de menor frequencia, geralmente ocorrem com nveis de plaquetas abaixo de
3
25.000 clulas/mm . Sangramento do trato gastrintestinal e sistema nervoso central so raros, porm
possveis. Em alguns pacientes possvel detectar esplenomegalia ao exame fsico.
O Tratamento inicial , principalmente nos casos assintomticos deve ser a instituio da terapia anti-
retroviral para controle da viremia do HIV e elevao nas contagens de CD4, com consequente elevao
nas contagens de plaquetas.
Nos casos sem resposta terapia anti-retroviral , e nos casos sintomticos discute-se a utilizao
de outras formas de tratamento conforme especificado abaixo:
Corticosteride: Prednisona 30 a 60 mg/dia com reeduo progressiva da dose aps elevao nas
contagens de plaquetas. Resposta persistente ocorre em apenas 15 % dos pacientes aps a
suspenso da terapia. Deve-se evitar uso prolongando de corticosterides no paciente com infeco
pelo HIV.
Imunoglobulinas : IVIG ou Imunoglobulina humana
Esplenectomia: Sua indicao deve ser restrita aos casos de maior gravidade e refratariedade ao
tratamento medicamentoso. Apresenta resposta varivel.
Transfuso de plaquetas : Deve se restringir aos casos sintomticos, ou nos pacientes que sero
submetidos a procedimentos invasivos com risco de sangramento.
Nota: A terapia anti-retroviral deve sempre ser encarada como modalidade teraputica de resposta
mais duradoura .
3.2. Prpura trombocitopnica trombtica
uma condio de ocorrncia mais que rara, porm de maior gravidade que a PTI.
Caracteriza-se por Anemia hemoltica microangioptica ( aumento de bilirrubina indireta e LDH,

ictercia, esquizcitos no sangue perifrico), febre, alteraes neurolgicas, insuficincia renal e
plaquetopenia.
67
A insuficincia renal geralmente progressiva com evoluo para dilise , sendo a mortalidade
elevada
O tratamento habitual com plasmafrese em alguns casos de resposta insatisfatria pode se usar
prednisona.
4. Linfomas
A populao de pacientes com infeco pelo HIV mais susceptveis tanto aos linfomas Hodgkin
quanto aos no-Hodgkin (LNH), sendo estes ltimos particularmente mais freqentes. Em relao
populao geral o LNH apresenta freqncia 200 a 600 vezes maior em pacientes HIV positivos,
apresentando associao com o vrus Epstein-Baar em 50 a 80% dos casos (LNH de clulas B).
Predominam os linfomas de clulas B de alto grau de malignidade, sendo os de grandes clulas B difusas e
o Burkitt os mais comuns. A doena ( LNH ) caracteriza-se nessa populao de pacientes por maior
envolvimento extra-nodal, pior resposta ao tratamento e maiores taxas de recorrncia.
As manifestaes clnicas do LNH podem ser:
Adenomegalias. Porm o acometimento ganglionar menos comum que na populao no HIV. O

acometimento isolado incomum, sendo geralmente acompanhado de acometimento extra-nodal.
Acometimento extra-nodal mais freqente com acometimento do sistema nervoso central (SNC),
fgado, trato gastrintestinal, medula ssea e infiltrados pulmonares.
Maior probabilidade de diagnstico em estgios III (envolvimento dos dois lados do diafragma e sem
envolvimento de vsceras) e estgio IV (envolvimento visceral)
Presena comum de sintomas B (febre , sudorese noturna e perda de peso).
O diagnstico depende de bipsia para avaliao histopatolgica, devendo ser direcionada

dependendo do local acometido (nodal ou extranodal ). A tomografia computadorizada poder ajudar na
deteco dos stios acometidos como SNC, fgado, linfonodos abdominais ou torcicos.
O raio X de trax pode evidenciar infiltrados pulmonares, adenomegalia hilar ou derrame pleural.
A puno e bipsia de medula ssea fornecem o diagnstico em grande parte dos casos.
O tratamento envolve quimioterapia convencional com esquema CHOP ou esquemas alternativos.

O uso da terapia anti-retroviral em conjunto com a quimioterapia est associada com melhora no
prognstico.
O prognstico em longo prazo reservado.

68
Manifestaes Cardacas
Estima-se que antes da instituio da HAART, alteraes cardacas estavam presentes em 25 a

75% dos pacientes portadores do HIV, demonstradas por srie retrospectiva de necropsias. Muitas destas
alteraes no eram diagnosticadas em vivo.
Atualmente, com o HAART, provavelmente a prevalncia das complicaes cardacas no tenha

mudado; talvez o tipo de complicao tenha sofrido mudanas, passando a existir um maior nmero de
patologias relacionadas longevidade do paciente e efeitos colaterais de uso prolongado de ARVs, como
doena aterosclertica, apesar de no haver comprovao cabal de tal dado.
1. Derrame pericrdico
A incidncia aproximada de 11% ao ano. Na grande maioria, assintomtico, sendo detectado

por acaso em Ecocardiografia realizada buscando outra patologia.
Sua etiologia no est clara, mas pode estar relacionada a doenas oportunistas, neoplasias,
bactrias como o Staphylococcus aureus, e ao prprio HIV. A tuberculose, micobacteriose atpica (pelo
Mycobacterium avium-intracellulare) e o Cryptococcus neoformans so os agentes mais comuns, enquanto
Sarcoma de Kaposi, e mais raramente os linfomas, so as neoplasias relacionadas.
Apenas em 13% dos casos, o derrame moderado a severo e, em 2% das vezes, causa
tamponamento cardaco. Somente nesta ocasio est indicada abordagem, seja ela cirrgica (janela
pericrdica), ou atravs de puno de Marfan. Estas intervenes tm objetivos teraputicos e diagnsticos,
com material devendo ser enviado para culturas de piognicos, fungos e micobactrias, alm de exame
anatomo-patolgico.
O tratamento abrange suporte hemodinmico, TARV, quando indicada, e tratamento etiolgico

especfico.
2. Miocardite
Geralmente achado ps mortem sem a identificao de um agente causal. H relatos que o prprio
HIV poderia causar tal alterao. Agentes com Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium avium-intracellulare, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, citomegalovrus e
herpes, alm do prprio Tripanossoma cruzi, tambm so potenciais agentes causadores de miocardite no
paciente portador do HIV.
69
3. Endocardite Infecciosa
Patologia mais comum em pacientes usurios de drogas endovenosas. Geralmente causada pelos
germes que acometem pacientes no HIV positivos, com apresentao clnica e teraputica semelhante a
deles.
4. Doena Coronariana
Pacientes portadores do HIV em uso de agentes ARV, principalmente inibidores de protease (IPs),
geralmente apresentam elevao de lpides (colesterol e triglicrides). As implicaes clnicas de tais
elevaes, principalmente quando ao desenvolvimento de coronariopatia, ainda no esto claras.
consenso que dislipidemia aumenta o risco de coronariopatia, mas o que no est claro se o uso de IPs
aumentaria, isoladamente, o risco de um evento coronariano.
Apesar das dvidas, fica a certeza de que, em pacientes com alteraes lipdicas, a atividade fsica
e mudanas dietticas devem estar presentes no seu dia-a-dia. Drogas hipolipemiantes como as estatinas
(de preferncia a pravastatina, que no interfere no citocromo P450 heptico) e os fibratos (utilizados no
caso de hipertrigliceridemia) devem ser institudas quando medidas no farmacolgicas no forem
suficientes para controle das alteraes. Caso nenhuma destas medidas obtenha resultado desejado, o
esquema ARV pode ser alterado com o propsito de melhorar o perfil metablico do paciente.
Manifestaes Renais
1. Nefropatia associada ao HIV
De causa desconhecida, a nefropatia causada pelo HIV pode atingir de 2 a 10% dos portadores,
sendo comum em pacientes com nveis de CD4 baixo. Provavelmente causada por infeco de clulas
glomerulares e mesangiais pelo prprio HIV.
Laboratorialmente caracteriza-se por proteinria > que 1g/dia, hipoalbuminemia e insuficincia renal
de progresso rpida (cronicidade em 1 a 4 meses). Pode ocorrer fenmenos tromticos com Trombose
Venosa Profunda como apresentao inicial, pela perda de protenas pela urina.
O diagnstico definitivo feito pela bipsia renal e o tratamento que parece ser mais efetivo a
instituio de HAART o mais rpido possvel, podendo inclusive bloquear a progresso da doenas renal e
melhorar a funo dos rins.
70
2. Nefropatia induzida por frmacos
O paciente portador do HIV freqentemente tem que utilizar drogas como anfotericina-B,
sulfametoxazol+trimetoprim, aciclovir, pentamidina, sulfadiazina, etc, que causam dano tubular direto,
podendo prejudicar a funo renal e levar alteraes hidro-eletrolticas como acidose, hipo ou hipercalemia.
A droga mais relacionada a problemas renais nos portadores do HIV o IP Indinavir. Ele propicia a
formao de clculos de indinavir (cristais de sulfato de indinavir), identificados na urina de 20% dos
pacientes que utilizam, e causa precipitao de clicas renais em 3% dos pacientes. Tais cristais podem
gerar perda progressiva de funo renal e at mesmo causar obstruo ureteral bilateral, com insuficincia
renal ps-renal.
Quando as alteraes causadas pelos cristais de indinavir tornam-se detectveis e prejudiciais ao

paciente, o esquema ARV deve ser modificado e a droga retirada definitivamente.
Outro ARV que est relacionado a possveis alteraes renais o Inibidor de Transcriptase Reversa
Anlogo de Nucleotdio chamado Tenofovir. Deve ser utilizado com parcimnia em pacientes com
Clearance de Creatinina abaixo de 60 mL/min (correo de dose) e pode causar insuficincia renal em at
2% dos pacientes, num perodo que varia de 1 ms a 2 anos aps o incio do uso. As alteraes nem
sempre so reversveis com a suspenso da droga, por isso os nveis sricos de creatinina devem ser
monitorados em todo paciente que faz uso da medicao.
71
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Introdução à Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA

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Vilar, FC; Santana, RC

SNDROME DA IMUNODEFICINCIA ADQUIRIDA

Nesse contexto, torna-se imperativo durante o processo de formao e atualizao em medicina, a

Identificado em 1983, o vrus da imunodeficincia humana tipo 1 passou a pertencer, juntamente

Encontrado principalmente no oeste da frica, sendo raro em outros locais

A enzima transcriptase reversa, uma DNA polimerase RNA-dependente, permite a transcrio do

Aspectos relevantes em relao aos principais componentes virais

Componente Aspectos relevantes

O aspecto fundamental da infeco pelo HIV o desenvolvimento progressivo de imunodeficincia

O processo de depleo da populao de linfcitos T CD4+ no altera apenas a imunidade celular,

Resumo das principais alteraes imunolgicas desenvolvidas durante a evoluo da infeco

1. Reduo na capacidade quimiottica e de 1. Prejuzo na conteno e

Mecanismo de penetrao celular

No processo de penetrao do HIV na clula hospedeira , esto envolvidas as glicoprotenas do

1. Ligao da gp 120 molcula de CD4

4. Introduo do cerne ou core viral no interior do citoplasma

5. Transcrio reversa , resultando na formao do DNA de dupla-fita (DNA pr-viral)

Ciclo de replicao viral

Fonte: Programa nacional de DST e AIDS. Ministrio da Sade

Penetrao celular do vrus HIV

Desde o incio da epidemia, o perfil epidemiolgico da populao acometida sofreu modificaes

Atualmente a epidemia de AIDS no Brasil apresenta sinais de estabilizao, com queda da

Principais vias de transmisso

2. Uso de drogas endovenosas

Ocorre atravs do compartilhamento de agulhas e seringas contaminadas.

Importante via de transmisso no passado, atualmente essa forma de transmisso apresentou

5. Acidente com material prfuro-cortante

Histria natural da infeco pelo HIV

A evoluo natural da infeco pelo HIV dividida em trs fases principais:

As manifestaes clnicas surgem em 50 a 70% dos indivduos infectados, e assemelham-se

Principais manifestaes clnicas na infeco aguda pelo HIV

Febre: 96% Plaquetopenia: 45%

A sndrome retroviral aguda apresenta durao mdia de 2 a 3 semanas , apresentando carter

2. Fase crnica intermediria

Os pacientes so geralmente assintomticos (perodo de latncia clnica) ou manifestam a

Decorrente da infeco progressiva pelo HIV

Entretanto, de acordo com influncias de condies genticas do hospedeiro ou do prprio vrus,

3. Fase sintomtica ou AIDS

O diagnstico sorolgico nessa fase, geralmente feito aps o desenvolvimento de doenas

A classificao demonstrada abaixo, estabelecida conforme critrios do CDC, leva em

Associao entre as categorias clnicas (A, B e C) e a contagem de CD4

Os pacientes da categoria C1-3 , A3 e B3 so notificados como casos de AIDS (rea em destaque

Doenas oportunistas definidoras de AIDS (categoria C)

Patologias includas na categoria B

Dentre estes mtodos, a pesquisa de anticorpos (mtodo sorolgico) o procedimento mais

Os mtodos sorolgicos mais comumente usados so os imunoenzimticos, especialmente o

Outros testes empregados so a Imunofluorescncia indireta , Western-Blot ou testes rpidos

2. Deteco do antgeno p24

Entretanto, nessas situaes os mtodos de biologia molecular (pesquisa do RNA ou cDNA)

3. Biologia molecular (deteco do RNA ou cDNA)

Utilizado em situaes especiais como no diagnstico durante a infeco aguda, em crianas

O diagnstico da infeco aguda realizado a partir da demonstrao do RNA-HIV em nveis

4. Isolamento viral em cultura

Este mtodo apresenta utilidade restrita na prtica clnica.

- Objetivos Clnicos: prolongamento e melhora da qualidade de vida;

- Objetivos Imunolgicos: reconstituio imunolgica quantitativa (nmero de clulas CD4) e qualitativa

- Objetivos Epidemiolgicos: reduzir a transmisso do HIV.

A prescrio de Terapia Anti-retroviral (TARV) em casos de soroconverso documentada

As recomendaes para o incio da TARV baseiam-se na contagem de clulas CD4, sintomas

Quadro I: Recomendaes para incio de terapia anti-retroviral

1. Na impossibilidade de acesso contagem de linfcitos T-CD4+, a terapia anti-retroviral e as profilaxias

4. IO = infeces oportunistas; neste caso, Pneumonia por P. carinii e toxoplasmose.