La crisis hipertensiva y la urgencia

Catherine Lee Kelleher,

Stuart L. Linas
PUNTOS CLAVE
1. La crisis hipertensiva se define como una presión
arterial elevada asociada con la prueba de punta aguda,
daño a los órganos a los órganos vitales, tales como el
riñón, el corazón y el cerebro. El nivel absoluto de la
presión sanguínea y la tasa de elevación de la presión
arterial determinan el desarrollo de crisis hipertensivas.
2. La encefalopatía hipertensiva es un síndrome clínico
distinto que se produce cuando aumenta rápidamente la
presión de perfusión central excede la capacidad del
sistema nervioso central de autorregulación.
3. Los pacientes con crisis hipertensivas se tratan
mejor por vía parenteral con un seguimiento de cuidados
intensivos por canulación arterial o presión arterial
automatizada del manguito de medición. El objetivo
principal de la terapia de la presión arterial es reducir
la presión a un ritmo que los arrestos o alivia al daño de
órgano sin causar isquemia de órganos vitales.
4 Como regla general, la elección de la medicación de la
presión arterial y el ritmo al que la presión arterial
disminuye están determinados por el contexto clínico.

La hipertensión es un problema común en los Estados Unidos

afecta a casi 28,7% de los adultos en 1999 y 2000 (ajustada
por edad de prevalencia de la hipertensión). [1] El
análisis de auto-reportado tasas de hipertensión en los
Estados Unidos sugiere que la incidencia de la hipertensión
puede estar aumentando en los adultos. [1] de los
hipertensos, 30% no son conscientes de su diagnóstico. [2]
Por el 59% de los hipertensos en tratamiento para la
hipertensión, sólo el 34% tiene una presión arterial menor
de 140/90 mm Hg [2]. El riesgo exacto de la crisis
hipertensiva no está claro, sin embargo, la mayoría de los
autores estiman que el riesgo es inferior al 1%. [3,4]
Datos de los Estados Unidos sugieren que los ingresos
hospitalarios por hipertensión maligna o acelerada se ha
duplicado [3].
La crisis hipertensiva se define como una presión arterial
elevada asociada con la prueba de punta aguda de daño de
órganos. Con daño agudo a órganos vitales, como el riñón,
el corazón y el cerebro, hay un riesgo significativo de
morbilidad en horas sin la intervención terapéutica. El
nivel absoluto de la presión arterial y el momento de la
elevación de la presión arterial determinan el desarrollo
de una crisis hipertensiva. En general, con crisis
hipertensiva, la presión arterial diastólica es mayor a 130
mm Hg. En los niños, las mujeres grávidas, y los individuos
previamente normotensos, las crisis hipertensivas pueden
ocurrir con un aumento relativamente menor en la presión
arterial. Es importante para identificar este síndrome
precoz para prevenir el daño de órgano final y de instituir
un tratamiento adecuado tan pronto como se haga el
diagnóstico. La hipertensión maligna es un síndrome
específico en el que una presión arterial muy elevada está
asociada con neurorretinopatía hipertensos.
Los individuos con urgencia hipertensos tienen una presión
arterial elevada (presión diastólica frecuencia> 115 mm
Hg), sin evidencia de punta aguda de daño de órganos.
Urgencia hipertensiva puede estar asociada con
complicaciones crónicas estables, tales como angina de
pecho estable, infarto de miocardio previo, insuficiencia
cardíaca congestiva crónica, insuficiencia renal crónica,
antes los ataques isquémicos transitorios o accidente
cerebrovascular previo, sin la amenaza de un daño agudo.
Las complicaciones de la urgencia hipertensiva no son
inmediatos. En contraste con crisis hipertensiva, una
reducción más gradual de la presión arterial durante horas
es recomendable.
Una presión creciente de la sangre puede ocurrir en la
ausencia de la disfunción aguda o crónica de los órganos
diana. Cuando la causa de la hipertensión no es
identificada, la presión arterial disminuye durante días o
semanas. De vez en cuando, una presión arterial elevada
puede resultar del uso de drogas, incluyendo los
medicamentos de venta libre, tales como la seudoefedrina y
sustancias ilícitas como la cocaína. En estas situaciones,
la presión arterial disminuye rápidamente. El objetivo de
este capítulo, las situaciones de emergencia hipertensiva
es, como crisis hipertensiva y urgencia hipertensiva.
FISIOPATOLOGÍA de crisis hipertensiva
La fisiopatología exacta de crisis hipertensiva es
desconocido. Un aumento brusco de la presión arterial es
uno de los eventos de apertura en la transición de la
hipertensión simple o normotensión a la crisis
hipertensiva. El producto del gasto cardíaco y la
resistencia vascular periférica determina la presión
arterial. El primer aumento de la presión arterial
probablemente secundaria a un aumento en la resistencia
vascular. Existen muchas evidencias de que la tensión
mecánica en la pared arteriolar conduce a la alteración de
la integridad del endotelio. [5] Con la interrupción de la
integridad vascular, lesiones difusas microvasculares
desarrollar. [6,7] necrosis fibrinoide de las arteriolas se
ve en los órganos vulnerables y se considera el
característica histológica de crisis hipertensiva. [6,7] No
está claro si la hipertensión sólo provoca el desarrollo de
crisis hipertensivas o si otros factores son necesarios. El
aumento de la resistencia vascular periférica resultado en
parte de la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La evidencia sugiere la angiotensina II puede
dañar la pared vascular directamente por la activación de
los genes de citoquinas proinflamatorias (IL-6) y
mediadores proinflamatorios regulados por el factor
nuclear-kB. [8,9] Otros vascular influencias tóxicas pueden
contribuir al aumento de la resistencia vascular
periférica, incluyendo hiperviscosidad, factores
inmunológicos, y otras hormonas (por ejemplo, las
catecolaminas, vasopresina y endotelina). [10-12] El
resultado final de estos cambios es un aumento
significativo en la resistencia vascular periférica con
isquemia de corazón, el cerebro y los riñones.
Al considerar la crisis de hipertensión y el tratamiento,
el impacto de la presión arterial en la fisiología cerebral
es importante. La encefalopatía hipertensiva es un síndrome
clínico que se produce cuando distintas rápido aumento de
la presión de perfusión central excede la capacidad del
sistema nervioso central de autorregulación.
Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se refiere a
la capacidad del cerebro para mantener constante el flujo
sanguíneo cerebral como la presión de perfusión cerebral
varía de 60 a 150 mm Hg. En la hipertensión crónica, el
rango de autorregulación se aumentó de 60 a 150 mm Hg a 80
a 160 mm Hg. La autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral es una función de la presión de perfusión cerebral
(presión arterial media - presión venosa) y la resistencia
vascular cerebral:
El flujo sanguíneo cerebral = presión de perfusión cerebral
(presión arterial media - presión venosa) / resistencia
vascular cerebral
Bajo condiciones fisiológicas normales el reflujo en el
sistema venoso cerebral o de la presión venosa es cercano a
cero, y la presión arterial determina la presión de
perfusión cerebral. Con lesión cerebral aguda, como se ve
con hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular y
la hemorragia intracraneal, se deteriora la capacidad del
cerebro de autorregulación y mantener el flujo sanguíneo
cerebral. La incapacidad de autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral también se ve en crisis hipertensiva
cuando la presión arterial media es superior a 140 mm Hg.
Diagnóstico de la urgencia hipertensiva
La hipertensión de cualquier causa puede entrar en una
"crisis" de fase. A pesar de la crisis hipertensiva ocurre
generalmente en personas con antecedentes de hipertensión
esencial, también se observa en individuos con hipertensión
secundaria y en pacientes sin historia de hipertensión,
como en la preeclampsia, feocromocitoma, la retirada del
fármaco, y la glomerulonefritis aguda. Una historia de
medicamentos, incluyendo los medicamentos de venta libre y
uso de drogas ilegales, se debe obtener de cada paciente.
La hipertensión maligna es un síndrome clínico patológico
único / que está asociada con una crisis hipertensiva. El
aumento de la presión arterial y daño a órganos diana son
causadas por cambios en la vasculatura caracteriza por la
necrosis fibrinoide y endarteritis proliferativa. Los
factores de riesgo asociados con el desarrollo de la
hipertensión maligna son: edad entre 30 y 50 años [13], el
sexo masculino, [6] origen afroamericano, [14] y el hábito
de fumar (el riesgo aumenta en 2,5 veces a 5 veces). [ 15]
Los pacientes con la actual crisis hipertensivas con una
variedad de síntomas. El más común es dolor de cabeza. Es o
inicio súbito o representa un cambio de un modelo de dolor
de cabeza habitual y es a menudo peor en la mañana. La
ubicación es generalmente occipital o anterior con una
calidad constante. Otros síntomas incluyen síntomas
visuales (escotoma, diplopía, hemianopsia, ceguera),
síntomas neurológicos (déficit de coordinación, los
accidentes cerebrovasculares, ataques isquémicos
transitorios, confusión, somnolencia), dolor torácico, los
síntomas renales (nocturia, poliuria, hematuria), dolor de
espalda (aórtica aneurisma), y trastornos
gastrointestinales (náuseas, vómitos). La pérdida de peso
se produce como niveles elevados de renina y de
angiotensina inducen una diuresis. [16] Estos pacientes
suelen presentar una depleción de volumen intravascular,
que tiene fuertes implicaciones para el tratamiento.
La presión arterial se mide en ambos brazos y con el
paciente en decúbito y de pie. En la crisis hipertensiva,
la presión arterial diastólica, son generalmente mayores
que 120 a 130 mm Hg. Los procesos patológicos que causan la
rigidez de la pared vascular puede evitar la compresión de
los buques por compresión externa con un manguito de
presión arterial, lo que resulta en un aumento artificial
(a veces extrema) en la presión arterial sistólica y
diastólica, o "seudohipertensión". Seudohipertensión puede
ocurrir en arteriosclerosis, calcificación medial
Mönckeberg, y calcificación metastásica como experiencia en
la fase final la enfermedad renal. Las pistas para
seudohipertensión incluyen una presión arterial muy elevada
en un individuo sin evidencia de daño de órganos diana. El
diagnóstico se sospecha por la arteria radial palpable
después de la compresión proximal (maniobra de Osler) [17].

Un examen del fondo de ojo dilatado se debe realizar en

todos los pacientes. Arteriolar engrosamiento refleja la
hipertensión crónica y se manifiesta por el aumento de
reflejo de luz, tortuosidad vascular, y mellar
arteriovenosa (grado I y II). El aumento de los resultados
de los daños arteriola disminución del flujo sanguíneo se
manifiesta por un patrón de alambre de plata a los buques.
Estos resultados reflejan el fondo de ojo la hipertensión
crónica y no tienen significado pronóstico con respecto a
la crisis hipertensiva. Durante la crisis hipertensiva, no
hay pérdida de la autorregulación cerebral. En la
hipertensión maligna, hallazgos adicionales son causados
por la hipertensión y la vasculitis en arteriolas de la
retina y la circulación venosa, como la llama en forma de
hemorragias, manchas blancas de algodón de lana, de color
amarillo exudado blanco y, eventualmente, edema de papila.
El pronóstico de estos hallazgos aguda del fondo de ojo es
el mismo. [18,19]
Con hipertensión de larga data, a menudo hay evidencia de
hipertrofia ventricular izquierda. El examen del abdomen
debe incluir una evaluación de un aneurisma de aorta. Un
examen neurológico cuidadoso que debe hacerse para
descartar cualquier evidencia de un accidente
cerebrovascular. Las alteraciones en el estado mental puede
indicar un derrame cerebral o encefalopatía hipertensiva.
Los síntomas de encefalopatía hipertensiva incluyen dolor
de cabeza, alteraciones visuales y convulsiones. Síntomas
neurológicos focales son inusuales sin una hemorragia
cerebral asociada. Neurorretinopatía hipertensiva suele
estar presente, pero puede estar ausente en pacientes en
los que el aumento de la presión ha sido abrupta, como en
los casos de glomerulonefritis aguda o estados de exceso de
catecolaminas.
La evaluación inicial de laboratorio debe incluir niveles
séricos de sodio, cloruro, potasio, bicarbonato, creatinina
y urea en la sangre los niveles de nitrógeno; recuento
sanguíneo completo (con un frotis de sangre periférica para
determinar esquistocitos), electrocardiograma y análisis de
orina. Evidencia de hemólisis intravascular es común y
puede hacer que sea difícil diferenciar las crisis
hipertensivas de vasculitis primaria con hipertensión
secundaria. [20,21] El eje renina-angiotensina-aldosterona
está activado notablemente, como lo demuestra la
hipocalemia y alcalosis metabólica. [22,23 ] nitrógeno
ureico en sangre y creatinina a menudo son elevados.
Análisis de orina puede mostrar una pequeña cantidad de
proteinuria y hematuria con eritrocitos ocasionales
modelos. [5] Los aumentos más destacados en la proteinuria
sugieren un proceso glomerular primaria, como
glomerulonefritis, como la causa de la presión arterial
elevada.
Si se sospecha de encefalopatía hipertensiva, la resonancia
magnética se debe realizar. Con la encefalopatía
hipertensiva, edema puede ocurrir en las regiones
posteriores de los hemisferios cerebrales, especialmente en
las regiones parieto-occipital, un hallazgo llamada
leucoencefalopatía posterior en la resonancia magnética.
[24] la participación del tronco cerebral en la resonancia
magnética también se ha informado. [24 ] Sin embargo, es
importante considerar y eliminar otras condiciones con una
presentación clínica similar (cuadro 105-1). Varias
consideraciones importantes de diagnóstico ayudar a excluir
otras causas de alteración del estado mental: (1) Los
síntomas de la disfunción cerebral generalizada tienden a
desarrollar con el tiempo (12 a 24 horas) con la
encefalopatía hipertensiva en comparación con con accidente
cerebrovascular isquémico agudo o hemorragia cerebral, (2)
neurológicos focales resultados son inusuales con la
encefalopatía hipertensiva, a menos que se asocia a
sangrar, (3) papiledema casi siempre se observa con la
encefalopatía hipertensiva y, en su ausencia, debe hacer
sospechar otra etiología; (4) en comparación con una
enfermedad aguda del sistema nervioso central sangre, el
estado mental con la encefalopatía hipertensiva mejora
dentro de 24 a 48 horas de tratamiento.

CUADRO 105-1 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE encefalopatía

hipertensiva
Infarto cerebral
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia intracerebral
Hematoma subdural o epidural
Tumor cerebral o lesión de masas
Los trastornos convulsivos
Sistema nervioso central, vasculitis
Encefalitis / meningitis
La ingestión de drogas
De abstinencia de drogas

TRATAMIENTO de crisis hipertensiva

Los pacientes con crisis hipertensivas se tratan mejor por
vía parenteral con un seguimiento de cuidados intensivos
por canulación arterial o presión arterial automatizada del
manguito de medición. El objetivo principal de la terapia
de la presión arterial es reducir la presión a un ritmo que
los arrestos o alivia al daño de órgano sin causar isquemia
de órganos vitales. En general, la tasa de control de la
presión arterial depende de las condiciones asociadas con
la crisis hipertensiva. En la mayoría de los valores, la
presión arterial puede reducirse de forma aguda en un 20% a
25% en cuestión de minutos a horas. Después de que el
paciente se encuentra estabilizado a esta presión, la
presión arterial se reduce a 160/100 a 160/110 mm Hg en los
próximos 2 a 6 horas. Si el paciente se encuentra
clínicamente estable, la presión arterial puede reducirse a
una presión arterial normal durante los próximos 24 a 48
horas. Con estas disminuciones en la presión arterial, del
sistema nervioso central la autorregulación del flujo
sanguíneo del sistema generalmente se mantiene. En el ictus
isquémico, no hay ensayos clínicos a gran escala para
apoyar la reducción rápida de la presión arterial. Rápida
reducción de la presión sanguínea (por ejemplo, 15 a 30
minutos) hasta el rango normal, se indica con la disección
aórtica aguda o en pacientes previamente normotensos con
aumentos bruscos de la presión arterial.
Más rápida reducción de la presión arterial también se
recomienda en pacientes con angina inestable activa o
insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar. En
pacientes con hipertensión maligna o encefalopatía
hipertensiva, una valoración más controlada de la reducción
de la presión arterial más de 1 a 3 horas es satisfactoria.
Excepciones a la rápida reducción de la presión arterial
son mayores los pacientes con estenosis carotídea. Estos
individuos son particularmente susceptibles a la
hipoperfusión del sistema nervioso central. La gestión de
la presión arterial en pacientes con accidente
cerebrovascular o hemorragia intracraneal es controversial
debido a la pérdida de sangre del sistema nervioso central
autorregulación del flujo del sistema y la presencia de
edema cerebral requieren altas presiones del sistema para
proporcionar la perfusión cerebral adecuada.
De las crisis de hipertensión, 40% a 50% se presenta en
pacientes con hipertensión preexistente sin identificar
causas secundarias. [5,25,26] La hipertensión esencial es
el trastorno subyacente en la mayoría de las personas afro-
americana. [27-29] En contraste, el 50% el 60% de los
pacientes blancos con hipertensión maligna tienen una causa
identificable (Tabla 105-2). La hipertensión renovascular,
secundaria a la displasia fibromuscular o la
aterosclerosis, es común. Los pacientes con
glomerulonefritis crónica subyacente en cuenta el 20% de
los casos de hipertensión maligna. [30] Otras causas
incluyen la nefropatía renal refleja (especialmente en los
niños) [30] y la nefropatía por analgésicos. [31]

CUADRO 105-2 - Síndromes de crisis hipertensiva

La hipertensión maligna
La hipertensión no malignas con trastornos de los
órganos diana
Paciente de cirugía de emergencia que requieran con
hipertensión mal controlada
Síndrome de hiperviscosidad
Postoperatoria del paciente
Paciente con trasplante renal: el rechazo agudo de
trasplante estenosis de la arteria renal
Paciente paralítica con hiperreflexia autonómica
Quemaduras graves
La disección aórtica aguda
Hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular
isquémico o hemorragia subaracnoidea
 Encefalopatía hipertensiva
Isquemia miocárdica / aguda insuficiencia ventricular
izquierda
La preeclampsia / eclampsia
Síndrome de anticuerpos antifosfolípido
La insuficiencia renal aguda
Crisis de esclerodermia renal
La glomerulonefritis crónica
La nefropatía por reflujo
La nefropatía por analgésicos
Glomerulonefritis aguda
Nefritis por radiación
Ask-riñón Upmark
La intoxicación crónica por plomo

Hipertensión renovascular
La displasia fibromuscular
Aterosclerosis

Hipertensión endocrina
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma
Los anticonceptivos orales
Aldosteronismo
Cushing

Vasculitis sistémica
Crisis renal ateroembólica
Droga
Los anticonceptivos orales
Anti-inflamatorios no esteroidales
Atropina
Corticosteroides
Simpaticomiméticos
La eritropoyetina
Intoxicación por plomo
Ciclosporina

Estados exceso de catecolaminas

Feocromocitoma
De la monoaminooxidasa o la interacción tiramina
Retirada de antihipertensivos
Intoxicación por cocaína, simpaticomiméticos sobredosis

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO crisis

hipertensiva basado en la etiología
Comentario general sobre medicamentos utilizados para
tratar la crisis hipertensiva
Las clases de agentes antihipertensivos parenteral para
tratar la crisis hipertensivas son vasodilatadores directos
(nitroprusiato de sodio, nitroglicerina), alfa / beta-
bloqueantes (labetalol), alfa-bloqueantes adrenérgicos
(fentolamina), la conversión de la angiotensina-inhibidores
de la enzima (enalaprilato), los canales de calcio
bloqueantes y agonistas de la dopamina (Fenoldopam). Las
ventajas y desventajas de estos medicamentos se resumen en
la Tabla 105-3. Su uso en condiciones clínicas específicas
se tratan en secciones posteriores. En general, el
nitroprusiato de sodio vasodilatador es el agente más
utilizado debido a que el rápido inicio de acción (1 a 2
minutos) y vida media corta (2 a 5 minutos). Es eficaz en
la mayoría de las emergencias hipertensivas, sino que debe
utilizarse con precaución en el contexto de la enfermedad
renal y disfunción hepática. No hay consenso sobre el
tratamiento antihipertensivo más efectivo en el marco de
insultar a un sistema nervioso central, y no existen
estudios randomizados comparando los diferentes agentes en
las crisis hipertensivas y del sistema nervioso central
insulto. La mayoría de los autores ya advierten, sin
embargo, el uso de nitroprusiato en el marco de la presión
intracraneal. Vasodilatadores aumentar el volumen de sangre
y tienen el potencial para aumentar la presión
intracraneal. Estudios en animales y humanos en el contexto
de una presión intracraneal normal no muestran ningún
efecto de nitroprusiato de la presión intracraneal. [32-34]
En los estudios en animales y humanos preexistentes con
hipertensión intracraneal, sin embargo, nitroprusiato
aumentado la presión intracraneal, probablemente debido a
la vasodilatación el fondo de la disminución de la
distensibilidad del cráneo. [35-37] Cuando está
contraindicado nitroprusiato de sodio, otras opciones de
tratamiento incluyen labetalol y nicardipina. Fenoldopam,
que es un agonista de la dopamina vasodilatador-1 receptor,
comparte con nitroprusiato de un inicio rápido y corta
duración de acción. Además, Fenoldopam, en contraste con
nitroprusiato, aumenta el flujo sanguíneo renal, induce
natriuresis, y no produce metabolitos tóxicos. [38-42]

CUADRO 105-3 - el tratamiento de crisis hipertensiva:

medicamentos intravenosos
Nombre de Drogas y Mecanismo de Acción de las
indicaciones / Ventajas y desventajas de la dosis / efectos
adversos / Metabolismo / Precauciones
Nitroprusiato de sodio: compuesto de óxido nítrico,
vasodilatador del músculo liso arteriolar y venosa, aumenta
el gasto cardíaco al disminuir la poscarga útil en las
crisis la mayoría de los hipertensos contraindicado en la
insuficiencia cardíaca de alto gasto, atrofia óptica
congénita.
El inicio de una acción inmediata, la duración de acción 1-
2 min anemia y la enfermedad del hígado con riesgo de
toxicidad del cianuro-acidosis, taquicardia, cambios en el
estado mental, el olor de almendra en la respiración.
Dosis: La dosis inicial de 0,25 μ g / kg / min, la dosis
máxima de 8-10 μ g / kg / min enfermedad renal en situación
de riesgo de toxicidad por tiocianato de psicosis,
hiperreflexia, convulsiones, tinnitus. El uso cauteloso con
la presión intracraneal.
Cuidado: 500 μ g / kg durante tiempo prolongado, la tasa
de> 2mEq/kg/min, el cianuro se genera más rápidamente de lo
que pueden ser atendidos. No utilizar la dosis máxima para
min> 10. Atraviesa la placenta
Nitroglicerina: interactúa directamente con los receptores
de nitrato en el músculo liso vascular, principalmente
dilata lecho venoso, disminuye el uso de precarga con
síntomas de isquemia cardíaca, hipertensión arterial
perioperatoria en cirugía cardíaca
Dosis inicial: 5 μ g / min, la dosis máxima de 200 μ g /
min Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado, el
aumento de la presión intracraneal. Disminución de la
presión arterial secundaria a la disminución de la
precarga, el gasto cardíaco, evitar a la hora de la
perfusión cerebral o renal alterada. Precaución con infarto
del ventrículo derecho
Labetalol: beta-bloqueantes alfa adrenérgicos y bloqueo
adrenérgico alfa / beta bloqueo relación 1:7 El inicio de
acción 2-5 min. Debe evitarse en el broncoespasmo,
bradicardia, insuficiencia cardíaca congestiva, mayor que
el primer bloque de corazón grado, segundo o tercer
trimestre del embarazo.
Duración 3-6 h
Dosis: bolo de 20 mg, a continuación, 20-80 mg cada 10 min
para la dosis máxima de 300 mg. Infundir a 0,5-2 mg / min
Tenga cuidado con disfunción hepática, los anestésicos
inhalatorios (depresión del miocardio). Entra en la leche
materna
Esmolol: cardioselectivos beta1-adrenérgico usado con la
disección aórtica, utilizada durante la intubación,
intraoperatorio y postoperatorio hipertensión Ver
labetalol. No depende de la función renal o hepática para
el metabolismo (metabolismo de la hidrólisis de los
glóbulos rojos)
El inicio 60 segundos, la duración de 10-20 minutos
Dosis :200-500 μ g / kg durante 1-4 min, de 50 μ g / kg /
min durante 4 min, y el título, luego infundir 50-300 μ g /
kg / min,
Fenoldopam: dopamina postsinápticos-1 agonista, disminuye
la resistencia vascular periférica, 10 veces más potente
que la dopamina como vasodilatador puede ser beneficioso en
la enfermedad renal, aumenta el flujo sanguíneo renal,
aumenta la excreción de sodio, sin metabolitos tóxicos
Contraindicado en el glaucoma (puede aumentar la presión
intraocular) o alergia a los sulfitos, hipotensión
especialmente con bloqueador beta concurrentes. Hora de
potasio sérico cada 6 h. Acetaminofeno concurrente puede
aumentar significativamente los niveles sanguíneos.
Dosis inicial: 0,1 μ g / kg / min, ajustando la dosis cada
15 min, no de la dosis en bolo-taquicardia relacionados
Hidralazina: en primer lugar se dilata la vasculatura
arteriolar, utilizado principalmente en el embarazo /
eclampsia Reflex taquicardia, dar bloqueador beta al mismo
tiempo, puede agravar la angina. Half-life 3 h, puede
afectar la presión sanguínea de 100 h.
Disminución de la presión arterial en 10-20 minutos, la
duración de la acción depende 2-4 h por la acetilación
hepática para la inactivación
Dosis: 10 mg cada 20-130 min, la dosis máxima de 20 mg
Fentolamina: alfa-bloqueantes adrenérgicos utiliza
principalmente para tratar la hipertensión de exceso de
catecolaminas excesivo (es decir,) bloqueo feocromocitoma
Beta se añade generalmente al control de la taquicardia o
arritmias. Como en todos los estados de exceso de
catecolaminas, beta-bloqueadores nunca se debe dar en
primer lugar porque la pérdida de la beta de la
vasodilatación mediada por adrenérgicamente hojas alfa-
adrenérgicamente la vasoconstricción mediada por unanimidad
y los resultados en aumento de la presión
El inicio de acción 1-2 minutos, duración 3.10 min
Dosis :5-15 mg
Nicardipina: dihidropiridina bloqueador de los canales de
calcio inhibe la entrada transmembrana de los iones de
calcio en el músculo cardíaco y el inicio sin tropiezos de
la acción 10-20 minutos, la duración de 1-4 horas Evite con
insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia cardiaca. Los
efectos adversos incluyen taquicardia, enrojecimiento,
dolor de cabeza
Dosis inicial: 5 mg / h hasta un máximo de 15 mg / h
Enalaprilato: conversión de la angiotensina inicio
inhibidor de la enzima de acción de 15-20 minutos, la
duración de 12-24 h de respuesta no previsible, con los
estados de renina alta puede ver la hipotensión aguda. La
hiperpotasemia, con reducción de la tasa de filtración
glomerular. Evítese durante el embarazo
Dosis :1.25-5 mg cada 6 horas
Trimetafan: agente bloqueador no despolarizante ganglionar,
compite con la acetilcolina en los receptores
postsinápticos usado en la disección aórtica No aumenta el
gasto cardíaco. Sin efecto inotrópico cardíaco.
Dosis :0.5-5 mg / min desventajas incluyen el bloqueo
parasimpático resultando en íleo paralítico y la atonía de
la vejiga, y el desarrollo de taquifilaxia después de 24-96
horas de uso de
Elaborado a partir de (1) Hasta la fecha, (2) Varon J,
Marik PE: El diagnóstico y la gestión de crisis
hipertensiva. Chest 2000; 118:214-227; y (3) Abdelwahab W,
Frishman W, Landau A: Gestión de las urgencias y
emergencias hipertensivas. J Clin Pharm 1995; 35:747-762.

Hipertensión maligna
El síndrome de hipertensión maligna es específica
caracterizada por una notable presión arterial elevada en
relación con el neurorretinopatía hipertensos. Examen de
fondo de ojo revela en forma de llama hemorragias, manchas
algodonosas, o edema de papila. La hipertensión maligna
también se asocia con nefropatía, encefalopatía, anemia
hemolítica microangiopática, y la isquemia cardiaca.
Hipertensión maligna sin tratamiento es una enfermedad
rápidamente mortal, con una mortalidad superior al 90% en
un plazo de 1 año, según se informa en una serie clásica de
Kincaid-Smith. [6] En esta serie, las muertes se debieron a
la insuficiencia renal (19%), la insuficiencia cardíaca
congestiva (13%), insuficiencia renal, además de la
insuficiencia cardíaca congestiva (48%), accidente
cerebrovascular (20%), y el infarto de miocardio (1%).
La terapia agresiva para prevenir la lesión isquémica
progresiva en la hipertensión maligna es crucial. Aunque el
rango de autorregulación de flujo del sistema nervioso
central en la sangre se restablece al alza en la
hipertensión crónica, el límite inferior de la
autorregulación sigue siendo aproximadamente un 25%
inferior a la presión arterial media en reposo en pacientes
con normotensión y la hipertensión crónica. [43] Cuando la
presión arterial cae por debajo de este límite inferior, el
flujo sanguíneo cerebral disminuye progresivamente, y los
síntomas de bajo flujo del sistema nervioso central,
incluyendo náuseas, bostezos, hiperventilación, sudoración
fría, y el síncope, se desarrollan. Para proteger la
función cerebral, tras la reducción inicial de la presión
arterial en un 20% en la primera hora, la presión arterial
se reduce aún más en los próximos 2 a 6 horas para los
160/110 mm Hg rango mientras el paciente permanece estable.
Nitroprusiato es uno de los agentes intravenosos más útil
para las crisis hipertensivas. Algunos pacientes son muy
sensibles al tratamiento debido a una hipovolemia
coexistentes; baja dosis de nitroprusiato se utiliza para
conseguir una presión arterial objetivo. Muchos agentes
parenteral han sido utilizados como alternativas exitosas
al nitroprusiato, incluyendo labetalol, Fenoldopam, y
nicardipina. La interrupción prematura del tratamiento
parenteral puede causar hipertensión de rebote. El
tratamiento oral se inició después de la presión se ha
estabilizado en la terapia parenteral. Terapia parenteral
es, pues, poco a poco del destete.
La insuficiencia renal es común con hipertensión maligna.
Para los pacientes con empeoramiento de la insuficiencia
renal de la hipertensión maligna, insuficiencia renal
agrava la hipertensión. El tratamiento agresivo puede
detener y revertir el daño renal. Debido a que el
arteriolopatía de la hipertensión maligna incluye fijo
lesiones anatómicas, la reducción inicial de la presión
arterial puede empeorar la función renal. La diálisis puede
ser necesaria en pacientes con creatinina superior a la
presentación de 4,5 mg / dL. [44] En la mayoría de los
pacientes, la función renal comienza a mejorar después de 2
semanas de tratamiento. De los pacientes que requieren
diálisis, el 50% recuperan la función suficiente para
interrumpir la diálisis. [45] La recuperación de la función
renal cuando se prevé que la longitud combinada de ambos
riñones es del 20,2 cm o más, pero se cree que es poco
probable cuando la longitud es de 14,2 cm o menos. [46] El
tiempo medio de recuperación es de aproximadamente 2 a 3
meses, pero la recuperación después de 26 meses se ha
informado. [47] En los pacientes con hipertensión maligna
secundaria a glomerulonefritis, el deterioro eventual al
final de la enfermedad renal puede ocurrir a pesar de la
sangre control de presión. [48] En contraste, la función
renal tiende a mantenerse bien conservados en los pacientes
sin glomerulonefritis subyacente si la presión arterial
está bien controlada. Nitroprusiato es uno de los agentes
preferidos para tratar la hipertensión y la insuficiencia
renal. El metabolismo de los resultados de nitroprusiato en
la producción de cianuro, que es captada por las células
rojas de la sangre y conjugado a tiocianato en el hígado.
La toxicidad del cianuro se produce en pacientes con anemia
o enfermedad del hígado, mientras que la toxicidad de
tiocianato se observa en la enfermedad renal (véase el
cuadro 105-3). Los niveles de tiocianato deben ser
controlados, y la duración del tratamiento debe mantenerse
a menos de 72 horas siempre que sea posible. Fenoldopam no
tiene metabolitos tóxicos y pueden proteger la función
renal. [38-42]
Existe controversia sobre la gestión de pacientes
relativamente asintomático hipertensión maligna (es decir,
con neurorretinopatía solo). [49-51] Aunque la medicación
oral bajo estrecha observación ha sido utilizado con éxito
[52], que prefieren la terapia parenteral inicial. El
hundimiento progresivo de la autorregulación del sistema
nervioso central en estos pacientes mejora la sensibilidad
a la isquemia con descensos bruscos en la presión arterial.
De los agentes orales, antagonistas del calcio y el
minoxidil son eficaces y seguros. La angiotensina-
inhibidores del enzima convertidor puede causar
hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia renal
undialyzed significativa.
Encefalopatía hipertensiva
En la encefalopatía hipertensiva, la presión arterial media
superior a los límites de la autorregulación, y el edema
cerebral desarrolla a partir de la extravasación de
proteínas plasmáticas. Si no se trata la encefalopatía
hipertensiva, coma y la muerte puede seguir. [53] El reto
de la encefalopatía hipertensiva es conveniente bajar la
presión arterial en el contexto de la isquemia del sistema
nervioso central y el edema. El sello distintivo de la
encefalopatía hipertensiva es la mejora de 12 a 24 horas de
reducción de la presión arterial adecuada. La presión
arterial media debe reducirse con precaución en no más de
15% a más de 2 a 3 horas. Las complicaciones neurológicas
se han registrado en la reducción de la presión arterial
media de 40% o más. [54] En pacientes previamente
normotensos, incluyendo pacientes con eclampsia, la presión
arterial debe ser normalizada. Si empeora el estado mental
con el tratamiento, la presión se debe permitir a aumentar
hasta que los síntomas neurológicos resolver, se reduzcan a
continuación dentro del rango normal durante varios días,
para permitir la restauración de la autorregulación.
ISQUÉMICA INFARTO CEREBRAL
Cuando disminuye la presión de perfusión cerebral por
debajo del nivel de la autorregulación, la isquemia se
desarrolla. En respuesta, hay una marcada elevación de la
presión arterial, lo que tiende a regresar espontáneamente
a base de referencia 24 a 48 horas después del evento
agudo. El papel del tratamiento de la presión arterial en
este contexto es polémico. Los datos de estudios con
animales muestran en el área que rodea el infarto isquémico
que hay "neuronas en situación de riesgo" que dependen de
la circulación colateral para mantener la perfusión. [55]
Estas neuronas no son funcionales, no son muertos, y pueden
ser "rescatados" por reperfusión , un fenómeno conocido
como penumbra isquémica. [55] El grado en que este fenómeno
se produce en los seres humanos es desconocida. [55]
Además, el accidente cerebrovascular agudo, la
autorregulación está alterada, y el flujo sanguíneo
cerebral no se conserva de una manera predecible. Como
resultado de estos cambios, la reducción aguda de la
presión arterial podría aumentar el área de infarto, lo que
resulta en graves consecuencias clínicas. Las
recomendaciones de la American Stroke Association son los
siguientes: En los individuos con un infarto isquémico
reciente y una presión arterial superior a 220/120 a
220/140 mmHg, la presión arterial puede reducirse en un 10%
al 15%. Durante esta reducción, el paciente es monitorizado
con cautela para cualquier secuelas neurológicas. Si la
presión arterial diastólica es mayor a 140 mm Hg, la
presión arterial se reduce con nitroprusiato de sodio en un
10% al 15%. [56] La mayoría de los médicos no tratar la
hipertensión en el marco de un accidente cerebrovascular
isquémico, a menos que la elevación de la presión arterial
es extrema (presión arterial sistólica> 220 mm Hg, la
presión diastólica> 120 mm Hg), o hay un daño isquémico
agudo a órganos vitales (isquemia cardiaca, disección
aórtica). Agentes hipotensores utilizados en este contexto
incluyen nitroprusiato y labetalol. Labetalol por vía
intravenosa no puede elevar la presión intracraneal tanto
como nitroprusiato. [57,58]
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aproximadamente el 10% de los accidentes cerebrovasculares
se deben a la hemorragia subaracnoidea. [59] Las tasas de
mortalidad se estima en 40% a 50%. [60,61] rotura de
aneurismas Berry congénitas son la causa más común de
hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea
aumenta la presión intracraneal y la disminución de la
perfusión cerebral, causante de la isquemia global. Las
complicaciones incluyen una hemorragia intracerebral o el
desarrollo de hidrocefalia. El tratamiento de elección es
quirúrgico de recorte. Hay un riesgo significativo de
sangrar en las primeras 24 horas. Manejo de estos pacientes
es significativamente diferente de los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico. En contraste con la
isquemia, hemorragia intracraneal induce vasoespasmo
intenso en los buques de vecinos 4 a 12 días después de la
hemorragia inicial, aumentando el riesgo de isquemia
cerebral significativa. La evaluación del estado mental
puede ser usada para guiar la terapia. Un estado mental
intacto es prueba de perfusión cerebral adecuada.
Marcadamente elevadas presiones incrementan el riesgo de
resangrado. El objetivo es un 20% a 25% de reducción de la
presión arterial media de 6 a 12 horas, pero a no menos de
160/100 a 180/100 mmHg [62]. Labetalol es el agente
preferido, porque no hay efectos adversos significativos de
la presión intracraneal o la presión de perfusión cerebral.
[58] Dado el potencial aumento en el volumen sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal asociada con
vasodilatadores, nitroprusiato sódico y la nitroglicerina
no suelen ser tratamientos de primera línea. No hay datos
clínicos para demostrar que el tratamiento con nimodipina
oral dentro de los 4 días del evento agudo disminuye el
vasoespasmo e isquemia cerebral [63]. Nimodipino también
directamente puede proteger las células nerviosas de daño
isquémico mediante el bloqueo de la absorción de calcio en
las células.
Hemorragia intracerebral
Las cuentas de la hemorragia intracerebral de 10% al 20% de
los casos. [64] La hipertensión es un factor de riesgo
importante, el 75% de los individuos afectados tienen
hipertensión preexistente. [65] Aunque los pacientes con
hemorragia intracerebral puede presentar náuseas, vómitos,
cambios en el mental de estado, la hipertensión, dolor de
cabeza, y un examen neurológico focal, el diagnóstico
definitivo debe hacerse por técnicas de neuroimagen. En
contraste con el accidente cerebrovascular isquémico, en la
que la presión arterial generalmente vuelve a la normalidad
en 24 a 48 horas, en la hemorragia intracerebral, aunque el
descenso más rápido de la presión arterial se produce en
las primeras 24 horas, la presión arterial permanecen
elevados durante 7 a 10 días . [55,57] El hematoma comprime
el tejido normal, la creación de una zona de isquemia,
aumento de la presión intracraneal y una nueva reducción de
la presión de perfusión cerebral. La autorregulación está
alterada, lo que la perfusión cerebral depende
esencialmente de la presión arterial sistémica. [57] No hay
consenso sobre el tratamiento de la hipertensión en este
contexto, y no hay estudios randomizados han hecho para
mirar el impacto del control de la presión arterial en los
resultados. Algunos autores sostienen que la disminución de
la presión arterial disminuye el riesgo de extensión de la
hemorragia, edema y complicaciones sistémicas asociadas, en
particular cuando la presión arterial sistólica superior a
200 mm Hg, un nivel que ha demostrado estar asociada con un
crecimiento del hematoma. [57,64,65] Otros autores de que
el tratamiento de la hipertensión no permite continuar la
perfusión de las zonas de riesgo de bajo flujo sanguíneo.
[57] Se pensaba previamente que el resangrado era rara en
las primeras 24 horas. Los datos más recientes sugieren que
la recidiva de la hemorragia es más común de lo pensado,
que ocurre en un tercio de las personas afectadas. [65,66]
El mayor riesgo se encuentra en las primeras horas después
de la lesión inicial. [66,67] Un aumento del riesgo de
sangrado se asocia con una coagulopatía gran sangrado
irregular, [68] inicial, enfermedad hepática, [69] y un
recuento bajo de plaquetas. [69] Ningún estudio ha
demostrado una clara relación entre la hipertensión aguda
después de una hemorragia intracerebral y el riesgo de
sangrar. [57] elevación extrema de presión (tensión
arterial media> 130 mm Hg) probablemente debería ser
tratada con la reducción de la presión arterial se limita a
20%. [65] No hay consenso sobre el agente de elección.
La preocupación gira en torno a los efectos de los
antihipertensivos distintos de la presión intracraneal.
Común a todos los agentes es una disminución de la presión
arterial media y una disminución de la presión de perfusión
cerebral. Agentes vasodilatadores puede aumentar el flujo
sanguíneo cerebral y en el contexto de disminución de la
distensibilidad del cráneo potencialmente puede aumentar la
presión intracraneal, disminuyendo aún más la presión de
perfusión cerebral. [36,57] La combinación de disminución
de la distensibilidad cerebral, disminución del flujo
sanguíneo cerebral y la autorregulación alterada, como
ocurre en la hipertensión crónica hace que la
administración de cualquier fármaco antihipertensivo
potencialmente peligrosos. No existen estudios
aleatorizados grandes están disponibles para guiar la
terapia. Combinación alfa y beta-bloqueadores se
recomiendan cuando el tratamiento antihipertensivo se
indica en la hemorragia intracerebral. Los riesgos de este
tratamiento incluyen el empeoramiento de la bradicardia
asociada con la respuesta de Cushing. En el marco del
cumplimiento normal del cráneo y un aumento de la presión
intracraneal, sin embargo, los vasodilatadores son
probablemente seguros. Debido a los altos niveles de
catecolaminas circulantes, con hemorragia intracerebral, el
bloqueo beta se añade al tratamiento vasodilatador solo es
ineficaz. En un estudio, los barbitúricos se han encontrado
para reducir la presión arterial media modesta, mientras
que la pronunciada reducción de la presión intracraneal, y
debe considerarse en casos de hemorragia grave. [70]
Head Trauma
Traumatismo de cráneo complicaciones incluyen fracturas de
cráneo, hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma
intracerebral, y el daño axonal difuso. Con el trauma, a
menudo hay edema. Aumento agudo de la presión intracraneal
se impide inicialmente por el flujo de la sangre y el
líquido cefalorraquídeo de la bóveda craneal. Con edema en
aumento, sin embargo, el tiempo aumenta la presión
intracraneal. En la mayoría de los centros de trauma,
monitorización de la presión intracraneal se ha convertido
en el estándar de tratamiento [71]. Autorregulación
defectuosa puede ocurrir en el 31% a 61% de los pacientes
con un traumatismo craneal cerrado. [71] Si la
autorregulación está intacta, el aumento de la presión
arterial media produce vasoconstricción y no produce ningún
cambio en la presión intracraneal. Con una autorregulación
alterada, aumento de la presión arterial media puede
provocar una vasodilatación, aumento de volumen sanguíneo,
causando edema y aumento de la presión intracraneal. El
objetivo es mantener una mínima presión de perfusión
cerebral de 70 mm Hg y una presión arterial media superior
a 90 mm Hg. Si es necesario un agente antihipertensivo, una
consideración importante es su impacto sobre la presión
intracraneal. Una combinación de alfa y beta bloqueante
puede ser preferible cuando hay disminución de la
distensibilidad intracraneal y aumento de la presión
intracraneal. A falta de cumplimiento intracraneal,
vasodilatadores pueden ser preferibles.
DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica comienza con un desgarro en la íntima
de la aorta que se propaga por la onda de pulso aórtico (dP
/ dt). La contractilidad del miocardio, la frecuencia
cardíaca y presión arterial, contribuir a la onda del pulso
aórtico. Hay dos tipos de disección aórtica tipo A y tipo
B. Tipo A disección a menudo están asociados con un
desgarro en la íntima de la aorta proximal junto a una
arteria coronaria y se puede extender hasta el arco
aórtico. [73] Tipo B disecciones ocurren en el arco de la
aorta descendente y por lo general comienzan con un
desgarro de la íntima al lado de la arteria subclavia. [74]
Los factores de riesgo para la disección incluyen la
aterosclerosis avanzada, síndrome de Marfan, síndrome de
Ehlers-Danlos, y la coartación de la aorta. [75] Los
síntomas se producen como expansión de las causas hematoma
presión sobre la vasculatura, lo que puede provocar un
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, la médula
espinal / infarto intestinal, y la insuficiencia renal
aguda. Isquémica renal pueden desarrollar llevando a la
hipertensión refractaria. [76] La disección de la raíz
aórtica puede precipitar la insuficiencia aórtica aguda.
[77] La rotura de la aorta ascendente conduce a
hemopericardio y taponamiento [77].
Ambos tipos de disección pueden presentar graves, a menudo
lagrimeo, dolor en el pecho, la espalda o el abdomen,
acompañado de diaforesis, náuseas o vómitos. Son a menudo,
pero no siempre, asociados con la hipertensión. [78] Las
discrepancias en los pulsos periféricos pueden ser
observadas. La radiografía de tórax puede mostrar
ensanchamiento del mediastino. El análisis mostró un
ensanchamiento del mediastino estaba presente sólo en la
mitad de las personas con disección tipo B [79]. El
diagnóstico puede ser confirmado mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética nuclear [78].
Multiplano ecocardiografía transesofágica también se
utiliza [78].
Las disecciones tipo por lo general requieren cirugía para
prevenir las consecuencias catastróficas de la oclusión de
los vasos grandes, insuficiencia aórtica, o taponamiento.
Disecciones de tipo B por lo general pueden ser tratados
médicamente.
El tratamiento para un tipo y disecciones de tipo B se
inicia sobre la base de la sospecha clínica sólo debido a
la elevada mortalidad asociada con esta entidad. El
objetivo del tratamiento es el primero en disminuir la
contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca con
betabloqueantes. El propranolol se utiliza a menudo.
Labetalol también se puede utilizar, aunque su duración de
acción plantea una situación de desventaja en los pacientes
van a cirugía de emergencia. A continuación, la presión
arterial se reduce al mínimo nivel tolerable hasta que se
alivie el dolor. Alivio del dolor sugiere la detención de
la disección aórtica en curso. El agente más utilizado es
el nitroprusiato. Nitroprusiato se titula para Hg de
presión sistólica de 100 a 120 mm o para la presión
diastólica de 70 a 80 mm Hg. El tratamiento previo con
betabloqueantes impide la estimulación cardíaca refleja y
un aumento potencial en la onda de pulso aórtico visto con
nitroprusiato.
Un régimen alternativo, preferida por algunos debido a una
reducción más potente en la pendiente del contorno de la
onda de pulso, implica el uso de la trimetafán ganglionar
agente de bloqueo. [79] Este agente impide aumentos en el
gasto cardíaco y la tasa de eyección del ventrículo
izquierdo. [76, 79] El inicio rápido y corta duración de
acción de este fármaco permite controlar la presión
precisa. Cualquier aumento reflejo en el ritmo cardiaco
pueden ser tratados con betabloqueantes posteriores. La
hidralazina se evita porque las causas no deseadas
estimulación cardiaca refleja. Incluso los individuos
normotensos, deben ser tratados con medicamentos
antihipertensivos para mantener el ritmo cardíaco y bajas
fuerzas de corte.
EDEMA PULMONAR
Muchos pacientes que presentan edema pulmonar tienen
antiguos antecedentes de hipertensión hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo y bien conservado
contracción sistólica. [80,81] Se desarrollan disfunción
diastólica aguda en respuesta a los aumentos bruscos de la
poscarga cardiaco secundario a un aumento de la presión
arterial sistémica. [82] Con la relajación diastólica
pobres, el ventrículo izquierdo, requiere muy elevada la
presión de llenado, lo que lleva a la hipertensión venosa
pulmonar y edema. El objetivo terapéutico es la disminución
de la poscarga, mejorar la relajación diastólica, y
disminuir la presión pulmonar. Los vasodilatadores son el
agente de elección ya que mejoran la relajación diastólica
y disminuir la presión venosa pulmonar. Un bloqueador beta
puede ser utilizado. Nitroprusiato a menudo se utiliza, ya
que reduce la precarga y la poscarga, la mejora de la
función ventricular izquierda, y reduce la demanda
miocárdica de oxígeno. Los modestos descensos en la presión
de mejorar los síntomas notablemente. En los entornos menos
emergentes, de la angiotensina-inhibidores de la enzima
convertidora o bloqueantes de los canales de calcio han
demostrado mejorar la función diastólica y causa de
regresión de la hipertrofia ventricular concéntrica [83].
En pacientes con insuficiencia ventricular izquierda,
secundaria a la mala función sistólica, vasodilatadores son
los fármacos de elección. La nitroglicerina es preferido
con isquemia cardiaca. Nitroprusiato puede ser utilizado en
pacientes refractarios a los nitritos. Aunque la
nitroglicerina dilata los vasos colaterales intercoronary
más pequeñas arteriolas de resistencia y mejora la
perfusión del miocardio isquémico, nitroprusiato dilata las
arterias de resistencia principalmente, dando como
resultado un potencial de robo de flujo de sangre fuera de
las zonas isquémicas. Los diuréticos se utilizan para
reducir el ventrículo izquierdo del volumen diastólico.
En el infarto agudo de miocardio, la liberación de
catecolaminas aguda y simpática contribuir a la
hipertensión. La hipertensión generalmente se resuelve en
pocas horas con la sedación y el control del dolor solo. La
presión arterial diastólica superior a 100 mm Hg deben ser
tratados con nitroglicerina. La presión es rápido, pero con
cautela, reducido a cerca de los niveles normotensos,
porque puede empeorar la hipotensión rebasamiento de la
perfusión coronaria. La terapia con frecuencia se puede
detener en 24 horas. Hay pruebas considerables de que el
uso temprano de agentes betabloqueantes pueden reducir el
tamaño del infarto en última instancia independiente de
control de la presión arterial [84].
HIPERTENSIÓN PERIOPERATORIA
Hipertensión arterial perioperatoria es un importante
factor de riesgo para el desarrollo de la hipertensión
postoperatoria. [85] Se recomienda que la cirugía electiva
se aplace hasta que la presión diastólica es controlada a
menos de 110 mm Hg ya que los pacientes con hipertensión
menos grave no parecen llevar a un aumento riesgo. [86] La
excepción es en pacientes con daño de órganos diana
secundaria a la hipertensión, con insuficiencia cardíaca
congestiva, en la que parece que hay un riesgo aumentado de
resultados adversos cardíacos. [87] En los pacientes con
hipertensión arterial crónica en tratamiento adecuado , los
medicamentos orales deben tomarse por la mañana de la
cirugía.
La inducción de la anestesia aumenta la actividad
simpática, causando la presión arterial elevada, una
respuesta que puede ser exagerada en la hipertensión no
controlada. [86] Como la anestesia continúa, en general hay
una disminución en la presión arterial. Rápida y grandes
fluctuaciones en la presión sanguínea, dando lugar a
hipotensión arterial, accidente cerebrovascular, isquemia
de miocardio, o insuficiencia renal aguda, son más comunes
en personas con antecedentes hipertensos.
Los pacientes que toman tratamiento antihipertensivo antes
de la cirugía debe continuar el tratamiento después de la
cirugía, cambiar a un medicamento por vía intravenosa
equivalente, si son incapaces de tomar medicamentos orales.
Si los pacientes han estado en un bloqueador beta o
clonidina, este medicamento debe continuarse después de la
intervención para prevenir la hipertensión de rebote. Si el
medicamento por vía intravenosa es necesaria, propranolol o
metildopa puede ser utilizado. La alta incidencia de los
resultados de aumento de la presión arterial de la
disminución del uso de "profunda" la anestesia y la
ausencia de sedación prolongada después de la cirugía. Como
resultado, hay una mayor respuesta simpática a los
estímulos quirúrgicos, tales como el dolor, la hipoxia y
los agentes anestésicos a sí mismos. El control eficaz del
dolor y la prevención de la hipoxia son suficientes para
tratar la hipertensión. Un control adecuado de la presión
arterial reduce el riesgo de sangrado de las líneas de
sutura, el cierre prematuro del injerto, y el daño
isquémico en los órganos en riesgo. Nitroprusiato se
utiliza ampliamente. La nitroglicerina es el preferido para
los pacientes después de bypass coronario. Fenoldopam, con
su impacto en el aumento del flujo sanguíneo renal, también
se recomienda, especialmente en los entornos clínicos en
los que la isquemia renal es un riesgo.
Catecolaminas, hipertensión asociada
La crisis hipertensiva en relación con el exceso de
secreción de catecolaminas puede deberse a la ingestión de
agentes simpaticomiméticos, como la cocaína, las
anfetaminas, fenciclidina y fenilpropanolamina (píldoras de
dieta), descongestionantes, como la efedrina y la
seudoefedrina y otros agentes, como la atropina, alcaloides
del cornezuelo de centeno, y los antidepresivos
tricíclicos. También puede ser causada por la ingestión de
tiramina en relación con el tratamiento con inhibidores de
la monoamino oxidasa, disfunción autonómica, la retirada de
ciertos medicamentos antihipertensivos, y el
feocromocitoma. Crítico presiones elevadas puede provocar y
provocar un infarto de miocardio, disección aórtica, y un
accidente cerebrovascular.
El feocromocitoma es una causa poco frecuente de la
hipertensión. [88] El exceso de secreción de catecolaminas
por los resultados del tumor en una elevación sostenida de
la presión arterial en la mayoría de los casos, mientras
que la captación periférica de catecolaminas y el plomo de
almacenamiento a la par de los síntomas oxysmal cuando las
catecolaminas se liberan en respuesta a estímulos . Los
síntomas de un feocromocitoma incluyen dolor de cabeza,
palpitaciones, hipertensión, ansiedad, dolor abdominal y
sudoración. Los pacientes pueden presentar cambios en la
presión arterial ortostática, una pista para el
diagnóstico. [89] Para los pacientes con crisis
hipertensiva, el tratamiento de elección es el de corta
acción antagonista alfa parenteral, fentolamina. Tras la
reducción de la presión arterial, el bloqueo beta por lo
general se añade el control de la taquicardia o arritmias.
Como en todos los estados de catecolaminas en exceso, los
bloqueadores beta no debe utilizarse como terapia inicial.
Pérdida de la beta-la vasodilatación mediada por
adrenérgicamente hojas alfa-adrenérgicamente la
vasoconstricción mediada por unanimidad y los resultados de
aumento de la presión. Un régimen oral del antagonista alfa
no selectivos, fenoxibenzamina, se puede utilizar en
situaciones menos críticas. Labetalol ha sido eficaz en el
tratamiento de la hipertensión relacionada con el
feocromocitoma en pacientes seleccionados. Debido a que su
efecto beta-bloqueo supera su alfa-bloqueante efecto, sin
embargo, la hipertensión grave se ha reportado [90].
Hipertensión de rebote importante podría desarrollar 12 a
72 horas después de la interrupción brusca del tratamiento
crónico bloqueador beta o un alfa-agonista de acción
central, antihipertensivos, tales como la clonidina o
metildopa, de la actividad simpática aumentada. Con
hipertensión grave, se informó de dolor de cabeza,
sudoración, ansiedad, náuseas, taquicardia y dolor
abdominal. En los casos de hipertensión moderada,
simplemente reiniciar el agente antihipertensivo puede
controlar la presión arterial. Con más severas elevaciones
de la presión arterial, la terapia debe iniciarse por vía
intravenosa.
En pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoamino
oxidasa, la ingestión de alimentos que contienen tiramina o
aminas simpaticomiméticas pueden producir hipertensión
(Tabla 105-4). La tiramina es metabolizado por una vía
alternativa a la octopamina, que libera catecolaminas de
los sitios periféricos al actuar como un neurotransmisor
falso. Nitroprusiato o fentolamina se utiliza, con la
adición de los betabloqueantes como sea necesario para la
taquicardia. Los episodios son autolimitados y en los
últimos 6 horas o menos.

CUADRO 105-4 - alimentos que contienen tiramina

Vino Chianti
La salsa de soja
Aguacates
Banano
Café
Chocolate
Arenque
Hígado de pollo
Levadura
Embutidos fermentados
Higos en conserva
Algunos de cerveza
De queso no pasteurizados

Hipertensión gestacional, la preeclampsia y la eclampsia

La hipertensión gestacional se define como una presión
arterial sistólica de al menos 140 mm Hg y una presión
diastólica de al menos 90 mm Hg en dos mediciones de la
presión de sangre hecho por separado 6 horas. Esto ocurre
después de 20 semanas de embarazo en las pacientes que se
sabe que previamente normotensos. [91] El cincuenta por
ciento de estas mujeres desarrollan preeclampsia si la
hipertensión gestacional se desarrolla antes de las 30
semanas de gestación. [94] La preeclampsia se define como
hipertensión gestacional con 300 mg de proteína en una
orina de 24 horas (tira reactiva de orina 1 +). [91] Una
orina de 24 horas es necesario porque la proteína en la
orina con tira reactiva se correlaciona mal con la proteína
en la orina de 24 horas en la hipertensión gestacional.
[92] La preeclampsia también se debe sospechar en pacientes
con el desarrollo de la hipertensión después de 20 semanas
de gestación y se asocia con náuseas, vómitos, síntomas
cerebrales, pruebas de función hepática anormal, y
trombocitopenia, incluso en ausencia de proteinuria. La
preeclampsia se desarrolla en el 7% de los embarazos-70% en
las gestantes nulo y 30% en multíparas. En el marco de
embarazo molar, se ve en el 70% de las personas. [93]
Durante el embarazo normal, la presión arterial disminuye
inicialmente, y luego aumenta lentamente hacia el rango
normal durante el tercer trimestre. En la preeclampsia, el
volumen intravascular es baja a pesar de edema periférico y
el sistema renina-angiotensina está activado. Progreso a
convulsiones define la eclampsia, que puede ocurrir con
presión diastólica de 100 mm Hg. Clínica de tratamiento
incluye el reposo en cama y el magnesio por vía parenteral.
Con preeclampsia, para evitar comprometer el flujo
sanguíneo de la placenta, el objetivo es mantener la
presión arterial sistólica entre 140 mmHg y 150 mmHg y
presión arterial diastólica entre 90 mmHg y 105 mmHg [94].
Hidralazina es el agente preferido. Labetalol también puede
ser utilizado. Nitroprusiato debe evitarse por el riesgo de
toxicidad del cianuro en el feto. La angiotensina-
inhibidores del enzima convertidor también debe evitarse
debido a su impacto potencial sobre el feto de riñón.
OTRAS SITUACIONES HIPERTENSOS
La crisis renal de la esclerodermia es una forma agresiva
de la hipertensión maligna en la que endarteritis
proliferativa precede a la hipertensión. La isquemia
inducida por la activación del sistema renina-angiotensina
causas de la hipertensión. La incidencia de esta enfermedad
entre los pacientes con esclerodermia varía del 8% al 13%,
y es más común entre los negros [95]. Progresión a la
insuficiencia renal se presenta en 1 a 2 meses sin
tratamiento. Control de la presión agresiva de la
angiotensina-inhibidores del enzima convertidor da lugar a
una supervivencia a largo plazo de alrededor de 50% al 70%
[96].
La hipertensión es una característica de los síndromes de
primaria y secundaria de anticuerpos antifosfolípidos, que
ocurre en el 93% de los pacientes [97]. Hipertensión
maligna ocurre en este síndrome secundario a
microvasculopatía y la embolia de la arteria renal. El
tratamiento antihipertensivo es similar a la hipertensión
maligna. Resultados exitosos del tratamiento se han
comunicado con la anticoagulación. [97]
Una cuarta parte de los pacientes con grado de segundo
extensas o quemaduras de tercer grado de desarrollar
hipertensión severa en los primeros días, probablemente
debido a los altos niveles de catecolaminas y renina.
Nitroprusiato fentolamina y otros tratamientos.
Los pacientes con lesiones de la médula espinal transversal
a nivel T6 o superior, incluidos los pacientes con el
síndrome de Guillain-Barré, han disreflexia, en la que los
estímulos nocivos en los dermatomas por debajo del nivel de
la lesión provocar una descarga simpática. Esta descarga
lleva a la hipertensión severa, bradicardia, sudoración y
dolor de cabeza. En el 90% de los pacientes, la distensión
de la vejiga o del intestino disreflexia causas, y la
descompresión del sistema conduce a la resolución de la
hipertensión. [98] Los fármacos que se han utilizado con
éxito en el tratamiento de esta condición incluyen
nitroprusiato, fentolamina y labetalol.
Hipertensión en el paciente trasplantado renal puede ser
causada por el rechazo agudo, la estenosis de la
anastomosis vascular, uropatía obstructiva, uso de
corticoesteroides, ciclosporina, y nativas la liberación de
renina renal. [99] antagonistas de los canales de calcio
oral es efectivo y bien tolerado en estos pacientes. Otras
causas raras de la hipertensión incluyen eritropoyetina
asociada a la hipertensión. Esta condición es tratada con
la flebotomía y la reducción de la dosis en combinación con
otro medicamento antihipertensivo [100]. Diabéticos con
bloqueadores beta pueden experimentar la hipertensión grave
con episodios de hipoglucemia, probablemente debido a la
liberación de catecolaminas.
Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva se refiere a los pacientes en los que
la presión arterial es muy elevado, pero basado en una
historia detallada, exploración física y pruebas de
laboratorio, no hay evidencia de punta aguda de daño de
órganos. Esta situación clínica es diferente de la de los
pacientes con hipertensión severa y de complicaciones
crónicas estables, tales como pacientes con insuficiencia
renal crónica estable o angina de pecho estable. La
decisión de tratar el último grupo en el paciente
hospitalizado o ambulatorio depende a menudo en el extremo
asociados afectación de órganos (cuadro 105-5) y la
fiabilidad de seguimiento de los pacientes.

CUADRO 105-5 - SEVERO hipertensión no complicada

Hipertensión severa (diastólica> 115 mm Hg) en
asociación con uno o más de los siguientes:
La insuficiencia renal crónica
Insuficiencia cardíaca congestiva crónica
Angina de pecho estable
Infarto de miocardio previo
Ataques isquémicos transitorios
Accidente cerebrovascular previo

La categoría de tratamiento más común, llamada hipertensión

sin complicaciones graves (véase el cuadro 105-5), se
utiliza para describir a los pacientes con severa elevación
de la presión arterial, pero no al final la participación
de órganos. A pesar de las presiones marcadamente elevada
(por ejemplo, la presión diastólica de 140 mm Hg a veces),
estos pacientes están en bajo riesgo de complicaciones
inmediatas. La morbilidad relacionada con la hipertensión
tiende a ocurrir durante meses o años. El tratamiento de
elección es la reducción de la presión gradual a lo largo
de unos días en el ámbito ambulatorio. El principal riesgo
de la terapia es la reducción rápida de la presión. La
elección del agente antihipertensivo se basa en la
facilidad de administración y perfil de efectos secundarios
en lugar de en la reducción rápida de la presión arterial.
Con frecuencia, el reinicio de un régimen previamente
eficaz es todo lo que es necesario. Es fundamental seguir
estos pacientes en los próximos 24 a 48 horas para
garantizar la presión arterial es adecuada reducido. Aunque
las cuestiones médico-legales pueden presionar a los
médicos, inténtalo de estos pacientes con la medicación
para observar sobre el control in situ de la presión
arterial, esta práctica ha sido cuestionada por no tener
clara la base científica racional.