ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

DEFINICION
Las ECV o ictus constituyen un conjunto heterogneo de distintos trastornos que hacen
referencia a la circulacin cerebral. Se producen por la interrupcin o disminucin del aporte
sanguneo al cerebro, lo que significa que disminuye el aporte de oxgeno (O2) y glucosa al
mismo, dando lugar a dficit neurolgicos. Las enfermedades que afectan a la circulacin
cerebral suelen manifestarse por episodios de carcter agudo, de ah que se conozcan como
ataque cerebral o ictus. Segn el mecanismo fisiopatolgico que los ocasiona pueden dividirse
en dos grandes grupos: isqumicos o hemorrgicos. (1)
ECV Isqumica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria (ICT), el infarto
cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad lacunar.
ECV Hemorrgica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y
la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontnea.
La clasificacin rpida del ECV permite predecir su pronstico, identificar y modificar los procesos
fisiopatolgicos con el objetivo de reducir la lesin en la fase aguda y el riesgo de recurrencia,
planear las medidas de soporte inmediato para el paciente, solicitar los estudios paraclnicos
adecuados y a largo plazo, su programa de rehabilitacin.(2)

FUENTE: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: planificacin asistencial, tratamiento de la fase aguda y subaguda; pronstico - M. Amparo Rodrguez Piera Juan Carlos
Miana Climent Esther San Cristbal Velasc
EPIDEMIOLOGIA

El accidente cerebrovascular (ACV) es la segunda causa de muerte y la tercera de discapacidad

en el mundo; afecta anualmente a 15 millones de personas, de los cuales 5 millones mueren
prematuramente y otros tantos permanecen con secuelas discapacitantes (1). En Per se ha
reportado una prevalencia de 6,8 % en la zona urbana y 2,7% en la zona rural en mayores de 65
aos, en donde representan el 28,6 y 13,7%, respectivamente, de las causas de muerte (2).

Entre los problemas relacionados con el manejo inicial del ACV tenemos la ausencia de un
adecuado y oportuno diagnstico. Reportaron que entre 17 a 25% de ACV en mayores de 65
aos, procedentes de zonas urbanas y rurales respectivamente del Per, no son
diagnosticados (2). Dentro del grupo de pacientes que acude a un hospital, solo entre 23 a 30%
acude dentro de las tres primeras horas, con lo cual se pierde, en la mayora de pacientes, la
posibilidad de tratamiento con trombolisis (3). Si bien la distancia y medio de transporte influyen,
es la falta de conocimiento de los factores de riesgo y signos de alarma mostrada en nuestro
medio los que cumplen un rol importante en la falta de premura con que la persona o la familia
acuden (4).

Una vez que el paciente ha sido tardamente admitido, se encuentra con que la mayora de
centros hospitalarios pblicos no cuentan con infraestructura para administrar tratamiento de
emergencia (trombolisis), monitorizacin, ni adecuada valoracin inicial de las capacidades
funcionales. Una vez conseguidos el adecuado monitoreo y estabilizacin, es cuando es
necesario un equipo de rehabilitacin integral (fsica, ocupacional, lenguaje) que establezca
metas teraputicas. Este equipo necesario multidisciplinario de rehabilitacin, en nuestra
realidad, solo existe en las instituciones privadas.

Al ser dado de alta, el paciente se enfrenta con el hecho de haberse convertido en una persona
con discapacidad. En nuestro medio se ha reportado que el 28% permanece con incontinencia
urinaria y el 40% con severa dificultad para ponerse de pie y caminar 1 km (2). As mismo, el 60%
de los pacientes dados de alta permanecen con secuelas discapacitantes (5). En revisin, se hall
que menos de la mitad volva a consulta al mes del alta, que presentaban una frecuencia de
hospitalizacin y mortalidad del 21% al ao; y al comparar el estado funcional de los
sobrevivientes con relacin a su estado al alta, no se observ mejora, explicado por el hecho de
que solo el 20% de pacientes completan los programas de rehabilitacin fsica. Cabe recalcar
que la presencia de demencia y depresin cumplen un papel importante en la recuperacin del
paciente, presentes en el 25 y 11%, respectivamente, de sobrevivientes (2); pese a estas cifras,
son pocas las veces que se realiza un seguimiento psiquitrico y psicolgico.

Esta informacin es alarmante considerando la severa afectacin sobre la calidad de vida de los
pacientes con ACV, y el inmenso impacto econmico que se genera en el sistema de salud y en
las familias; no solo porque el paciente con discapacidad moderada a severa se convierte en
econmicamente inactivo, sino que adems, alrededor del 40% necesitar de un cuidador
perenne, los cuales, en muchas ocasiones, son familiares, quienes deben dejar de trabajar para
cumplir con esta labor (2).
CUADRO 1:
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD POR SEXO (PERU - AO 2014)
Fuente: Base de datos nacional de defunciones
Ministerio de Salud - Oficina General de Tecnologas de la Informacin
 CUADRO 2:
PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD DE HOSPITALIZACION POR SEXO (PERU - AO 2015)
Fuente: Ministerio de Salud - Oficina General de Tecnologas de la Informacin

SIGNOS Y SINTOMAS.
Los sntomas de un accidente cerebrovascular dependen de qu parte del cerebro est daada.
En algunos casos, es posible que una persona no se d cuenta de que ha tenido un accidente
cerebrovascular.

La mayora de las veces los sntomas se presentan de

manera sbita y sin aviso. Pero, los sntomas pueden ocurrir
intermitentemente durante el primero o segundo da. Los
sntomas por lo general son ms graves cuando el accidente
cerebrovascular acaba de suceder, pero pueden empeorar
lentamente.

Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en

el cerebro, se puede presentar un dolor de cabeza. El dolor
de cabeza:

Comienza repentinamente y puede ser intenso

Puede empeorar al acostarse bocarriba
Lo despierta si est dormido
Empeora cuando se cambia de posicin o cuando se agacha, hace
esfuerzo o tose

Otros sntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la

parte del cerebro afectada. Los sntomas pueden incluir:

Cambio en la lucidez mental (incluso, somnolencia, prdida del conocimiento y coma)

Cambios en la audicin o en el sentido del gusto
Cambios que afectan el tacto y la capacidad de sentir dolor, presin o temperaturas diferentes
Confusin o prdida de memoria
Dificultad para deglutir
Dificultad para leer o escribir
Mareos o sensacin anormal de movimiento (vrtigo)
Problemas con la vista, como disminucin de la visin, visin doble o ceguera total
Falta de control de esfnteres
Prdida del equilibrio o coordinacin, o problemas para caminar
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular solo en un lado)
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
Cambios emocionales, de personalidad o de estado de nimo
Problemas para hablar o entender a otros que estn hablando
 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD POR SEXO
PERU - AO 2014

MASCULIN
TOTAL FEMENINO
ORD GRUPO DE CATEGORIAS O
N % N % N %

TOTAL 96,460 100.0 51,787 100.0 44,673 100.0

1 TUMORES (NEOPLASIAS) MALIGNOS (C00 - C97) 19,360 20.1 9,244 17.9 10,116 22.6
2 INFLUENZA (GRIPE) Y NEUMONIA (J09 - J18) 13,349 13.8 6,878 13.3 6,471 14.5
3 OTRAS ENFERMEDADES BACTERIANAS (A30 - A49) 7,222 7.5 3,456 6.7 3,766 8.4
4 OTRAS CAUSAS EXTERNAS DE TRAUMATISMOS ACCIDENTALES (W00 - X59) 5,686 5.9 3,981 7.7 1,705 3.8
5 OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD DEL CORAZON (I30 - I52) 4,740 4.9 2,401 4.6 2,339 5.2
6 ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON (I20 - I25) 4,497 4.7 2,568 5.0 1,929 4.3
7 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (I60 - I69) 4,137 4.3 2,064 4.0 2,073 4.6
8 OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE AL INTERSTICIO (J80 - J84) 3,903 4.0 2,032 3.9 1,871 4.2
9 ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS (I10 - I15) 3,792 3.9 1,892 3.7 1,900 4.3
10 DIABETES MELLITUS (E10 - E14) 3,695 3.8 1,793 3.5 1,902 4.3
11 ENFERMEDADES DEL HIGADO (K70 - K77) 3,671 3.8 2,287 4.4 1,384 3.1
12 INSUFICIENCIA RENAL (N17 - N19) 3,427 3.6 1,795 3.5 1,632 3.7
13 ACCIDENTES DE TRANSPORTE (V01 - V99) 2,504 2.6 1,901 3.7 603 1.3
14 ENFERMEDADES CRONICAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES (J40 - J47) 1,826 1.9 941 1.8 885 2.0
15 TUBERCULOSIS (A15 - A19) 1,256 1.3 840 1.6 416 0.9
16 TRASTORNOS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULARES ESPECIFICOS DEL PERIODO PERINATAL (P20 - P29) 997 1.0 563 1.1 434 1.0
17 AGRESIONES (X85 - Y09) 843 0.9 693 1.3 150 0.3
18 ENFERMEDADES POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) (B20 - B24) 813 0.8 605 1.2 208 0.5
19 INFECCIONES ESPECIFICAS DEL PERIODO PERINATAL (P35 - P39) 755 0.8 458 0.9 297 0.7
20 OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (K90 - K93) 653 0.7 359 0.7 294 0.7
21 ENFERMEDADES DEL ESOFAGO, DEL ESTOMAGO Y DEL DUODENO (K20 - K31) 628 0.7 319 0.6 309 0.7
22 TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR, DE LAS VIAS BILIARES Y DEL PANCREAS (K80 - K87) 567 0.6 293 0.6 274 0.6
23 MALFORMACIONES CONGENITAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO (Q20 - Q28) 536 0.6 291 0.6 245 0.5
24 DESNUTRICION (E40 - E46) 517 0.5 236 0.5 281 0.6
25 EVENTOS DE INTENCION NO DETERMINADA (Y10 - Y34) 483 0.5 354 0.7 129 0.3
 PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD DE HOSPITALIZACION POR SEXO
PERU - AO 2015

MASCULINO FEMENINO TOTAL

ORD CAUSA DE MORBILIDAD
CASOS % CASOS % CASOS %

TOTAL 222,789 100.0 676,491 100.0 899,280 100.0

01 EMBARAZO TERMINADO EN ABORTO (O00 - O08) 0 0.0 46,157 6.8 46,157 5.1
02 TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR, DE LAS VIAS BILIARES Y DEL PANCREAS (K80 - K87) 7,777 3.5 25,151 3.7 32,928 3.7
03 ENFERMEDADES DEL APENDICE (K35 - K38) 17,247 7.7 15,204 2.2 32,451 3.6
04 OTROS TRASTORNOS MATERNOS RELACIONADOS PRINCIPALMENTE CON EL EMBARAZO (O20 - O29) 0 0.0 26,681 3.9 26,681 3.0
05 TUMORES (NEOPLASIAS) MALIGNOS (C00 - C97) 9,743 4.4 14,723 2.2 24,466 2.7
06 INFLUENZA (GRIPE) Y NEUMONIA (J09 - J18) 10,229 4.6 10,244 1.5 20,473 2.3
07 ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTESTINALES (A00 - A09) 6,689 3.0 7,788 1.2 14,477 1.6
08 INFECCIONES ESPECIFICAS DEL PERIODO PERINATAL (P35 - P39) 7,581 3.4 6,500 1.0 14,081 1.6
09 HERNIA (K40 - K46) 7,237 3.2 6,606 1.0 13,843 1.5
10 TRASTORNOS NO INFLAMATORIOS DE LOS ORGANOS GENITALES FEMENINOS (N80 - N98) 0 0.0 13,274 2.0 13,274 1.5
ATENCION MATERNA RELACIONADA CON EL FETO Y CAVIDAD AMNIOTICA Y CON POSIBLES PROBLEM.DE
11 0 0.0 12,173 1.8 12,173 1.4
PARTO (O30 - O48)
12 OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO (N30 - N39) 3,018 1.4 9,084 1.3 12,102 1.3
13 TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y HEMATOLOGICOS DEL FETO Y DEL RECIEN NACIDO (P50 - P61) 5,934 2.7 5,946 0.9 11,880 1.3
14 TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA DURACION DE LA GESTACION Y EL CRECIMIENTO FETAL (P05 - P08) 5,690 2.6 4,986 0.7 10,676 1.2
15 ENFERMEDADES CRONICAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES (J40 - J47) 5,131 2.3 5,215 0.8 10,346 1.2
16 INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTANEO (L00 - L08) 5,229 2.3 4,697 0.7 9,926 1.1
17 TRAUMATISMOS DE LA CABEZA (S00 - S09) 6,759 3.0 3,117 0.5 9,876 1.1
18 DIABETES MELLITUS (E10 - E14) 3,351 1.5 4,657 0.7 8,008 0.9
19 TUMORES (NEOPLASIAS) BENIGNOS (D10 - D36) 1,117 0.5 6,552 1.0 7,669 0.9
20 TRASTORNOS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULARES ESPECIFICOS DEL PERIODO PERINATAL (P20 - P29) 4,400 2.0 3,131 0.5 7,531 0.8
21 TRAUMATISMOS DE LA RODILLA Y DE LA PIERNA (S80 - S89) 4,855 2.2 2,343 0.3 7,198 0.8
22 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (I60 - I69) 3,655 1.6 3,371 0.5 7,026 0.8
23 ENFERMEDAD RENAL TUBULOINTERSTICIAL (N10 - N16) 1,239 0.6 5,368 0.8 6,607 0.7
24 OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD DEL CORAZON (I30 - I52) 3,112 1.4 3,292 0.5 6,404 0.7
25 COMPLICACIONES DEL TRABAJO DE PARTO Y DEL PARTO (O60 - O75) 0 0.0 6,294 0.9 6,294 0.7
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a
caractersticas biolgicas de los individuos (edad y sexo), a caractersticas fisiolgicas (presin
arterial, colesterol srico, fibringeno, ndice de masa corporal, cardiopatas y glicemia), a factores
de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de
anticonceptivos orales), y a caractersticas sociales o tnicas.

1. Variaciones sociales y tnicas

Poblaciones afrocaribeas muestran ms
altas tasas de ECV frente a poblaciones de
raza blanca. Este fenmeno se ha explicado
por la mayor incidencia de hipertensin
arterial entre los primeros. En clases
sociales bajas se ha encontrado tambin
mayor incidencia de ECV, lo que se ha
atribuido a diferencias en los regmenes
dietticos.

2. Factores de riesgo individual

2.1. Hipertensin arterial
El mayor factor de riesgo para ECV sea isqumica o hemorrgica es la hipertensin arterial en
personas de todas las edades y de ambos sexos.
Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistlicas mayores de 140 mm Hg.
La hipertensin promueve la aterosclerosis en el arco artico y en las arterias cervicales, causa
aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes de pequeo dimetro, y
contribuye, adicionalmente, en la gnesis de la enfermedad cardaca.

2.2. Colesterol srico

La relacin entre colesterol srico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene en la
aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotdeas y se ha observado una relacin entre
hipercolesterolemia y ECV isqumica.

2.3. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando
los niveles sanguneos de fibringeno y de otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV
para fumadores es de 1.51, siendo ms alto para la mujer que para el hombre.

2.4. Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo
est presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 aos con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia
a otros factores de riesgo como hipertensin, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la
glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a
25%.

2.5. Fibringeno
Las concentraciones plasmticas de fibringeno son un factor de riesgo para ECV. Las mismas se
ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores
psicosociales.

2.6. Diabetes y alteracin en la tolerancia a la glucosa

La diabetes es uno de los factores de riego ms importantes en la ECV. La diabetes se asocia con
una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como
hipertensin arterial, obesidad y dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente
para ECV. Un paciente diabtico, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de ECV
que va desde 1.8 a 3.

2.7. Anticonceptivos orales

El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen concentraciones relativamente
altas de estrgenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isqumica como
hemorrgica.

2.8. Dieta y alcohol

La dieta puede influir sobre la hipertensin arterial y el desarrollo de la aterosclerosis. Altas
concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se
han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensin.
As mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparicin
de ECV. La relacin entre el consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien
determinada. Se ha calculado el riesgo relativo para ECV isqumica, en consumidores moderados
de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrgica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.

2.9. Funcin cardaca

La existencia de patologa cardaca como fibrilacin auricular, cardiomiopatas dilatadas, presencia
de trombos murales, o vlvulas protsicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.

ACCIDENTES VASCULARES ISQUMICOS

Se producen por la reduccin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral, generalmente debido a la
oclusin de una arteria. La oclusin puede estar ocasionada por un cogulo de sangre (trombo), por
una placa de ateroma o por una burbuja de aire (mbolo). El 80% de los accidentes vasculares que
se producen es de origen isqumico.
La isquemia por debajo de un valor crtico produce alteracin del metabolismo neuronal y, si ste se
mantiene durante un tiempo, produce necrosis, que se denomina infarto cerebral si se trata de una
necrosis celular por isquemia. Las necesidades metablicas del cerebro suponen un aporte
sanguneo de 50 ml/100 g/min. Por lo que se refiere a la isquemia cerebral nos centraremos en la
descripcin del accidente isqumico transitorio (AIT) y del infarto cerebral establecido o completo.

ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO

Se trata de crisis isqumicas agudas, focales (localizadas), temporales, reversibles y que producen
un dficit neurolgico, cuya duracin no excede las 24 h. Se manifiesta por una prdida de las
funciones motora, sensitiva o visual, durante unos minutos sin prolongarse ms all de las 24 h. As,
el AIT consiste en una alteracin neurolgica aguda, transitoria y reversible, cuya duracin no supera
las 24 h y que, generalmente, es de origen isqumico.
La disminucin temporal del flujo sanguneo cerebral se produce como consecuencia de la estenosis
producida por un trombo o una placa de ateroma en una zona especfica del encfalo. Las causas
que pueden originar este dficit neurolgico son la estenosis por ateromatosis, afecciones cardacas
susceptibles de producir mbolos, como por ejemplo, arritmias cardacas, valvulopatas o fibrilacin
auricular, entre otras.
Los AIT afectan, fundamentalmente, a personas de ms de 65 aos de edad. Las manifestaciones
clnicas dependern de la zona cerebral afectada. Un AIT localizado en el territorio carotdeo puede
producir debilidad en una extremidad, generalmente el brazo; afasia; amaurosis fugaz, o ceguera
edicin espaola monocular transitoria (prdida brusca y transitoria de la visin). Un AIT localizado
en el territorio vertebrobasilar puede afectar a los nervios craneales o provocar cadas: el enfermo
cae al suelo sin motivo aparente. Adems, los pacientes con AIT tienen un riesgo superior de infarto
cerebral y de otros episodios vasculares, principalmente coronarios, por lo que, una vez que se ha
llevado a cabo el diagnstico clnico, la investigacin debe dirigirse a la identificacin del mecanismo
responsable.

Evaluacin diagnstica.
El diagnstico debe llevarse a cabo con la mxima urgencia. La evaluacin diagnstica incluir una
tomografa axial computarizada (TAC) cerebral, un estudio ultrasonogrfico de las arterias del cuello,
un electrocardiograma (ECG), una radiografa de trax y estudios de laboratorio, como un
hemograma, una determinacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), una glucemia, as
como pruebas de coagulacin y de lpidos. En enfermos seleccionados se podr realizar angiografa,
ecocardiografa, resonancia magntica (RM), determinacin de hormonas tiroideas o serologa
lutica, entre otras.

Tratamiento:
1. Antiagregantes plaquetarios (cido acetilsaliclico [AAS], ticlopidina, dipiridamol), una vez
que se han descartado las enfermedades cardacas, hematolgicas o vasculares, as como las
lesiones focales de los vasos extracraneales. Esta terapia, junto con la correccin de los factores de
riesgo, ha disminuido la incidencia de ictus. Los antiagregantes plaquetarios inhiben la funcin
plaquetaria, impidiendo la formacin y la propagacin de los trombos fibrinoplaquetarios que se
forman a partir de las placas de ateroma, y actan sobre las plaquetas para evitar su agregacin. Se
administra AAS, 300 mg/da, ticlopidina, 500 mg/da. Tambin se puede administrar dipiridamol solo
o asociado con aspirina.
2. Ciruga. Se utiliza cuando las angiografas demuestren lesiones focalizadas fundamentalmente en
la bifurcacin de las cartidas.
Endarterectoma: es una de las tcnicas utilizadas con el objetivo de eliminar las placas de ateroma
que obstruyen grandes vasos.
Bypass: tcnica que pone en comunicacin la arteria cartida interna con la cerebral media, con el
objetivo de aumentar el flujo sanguneo en el hemisferio isqumico.
 Angioplastia transluminal percutnea: se realiza para dilatar una estenosis, provocada por placas
de ateroma, de la arteria cartida interna. Puede utilizarse como alternativa a la endarterectoma, ya
que es menos invasora.
3. Correccin de los factores de riesgo. Supresin tabaco y de las grasas, y control de la presin
arterial (PA) y el peso, entre otros.

INFARTO CEREBRAL
Est ocasionado por una alteracin cuantitativa o cualitativa del aporte sanguneo a un territorio del
encfalo y de comienzo agudo, determinando un dficit neurolgico de ms de 24 h de duracin y
que es el resultado de la necrosis tisular. La clnica depender de la zona cerebral afectada.

Fisiopatologa.
La isquemia cerebral ocasiona una carencia de glucosa y oxgeno al cerebro que da lugar a una falta
de energa y, como consecuencia, a alteraciones funcionales y estructurales de la neurona. Estas
alteraciones dependen de diferentes factores: la gravedad y la duracin de la isquemia y la existencia
de una vulnerabilidad selectiva.
1. Vulnerabilidad selectiva. No todas las neuronas responden igual a la isquemia, y al poco tiempo
de iniciarse sta (entre 5 min a una hora), a igual flujo sanguneo, hay neuronas que padecen una
lesin estructural y muerte celular, mientras que otras tan slo presentan alteraciones funcionales.
Esto se debe a que existen neuronas con una vulnerabilidad selectiva a la isquemia, posiblemente
relacionada con una mayor actividad metablica, como por ejemplo, el hipocampo, el cerebelo y el
crtex.
2. Gravedad de la isquemia. Cuando se produce la oclusin de una arteria cerebral y la disminucin
del flujo sanguneo dura ms de una hora se pueden observar diferentes zonas de isquemia cerebral:
una central con isquemia grave (flujo sanguneo < 10 ml/100 mg/min) y necrosis celular, rodeada por
otra con una reduccin del flujo menor (entre 10 y 20 ml/100 g/min), cuyas clulas presentan
alteraciones funcionales; esta zona se denomina penumbra isqumica. Las alteraciones funcionales
son potencialmente reversibles si se restablece el flujo sanguneo.
La isquemia produce una alteracin del metabolismo neuronal y, como consecuencia, en cascada
aparecen una serie de sustancias que favorecen y potencian la muerte celular, produciendo cido
lctico, liberando glutamato, etc. El fallo de membrana con salida de potasio (K) al exterior de la clula
y la entrada de calcio (Ca) y sodio (NA) a su interior precede la muerte neuronal. La entrada de Na y
agua al interior de las clulas gliales produce un incremento de agua intracelular y un edema
citotxico, por lo que el incremento de la presin intracraneal puede aparecer en la fase aguda del
infarto cerebral.
Los neuroprotectores son frmacos que actan al inhibir el proceso de liberacin de las sustancias
neurotxicas.
El flujo sanguneo de la zona de penumbra isqumica se mantiene a travs de la circulacin colateral.
Por tanto, el estado de la circulacin en esta zona determinar el tamao del infarto. La muerte de
las neuronas de la zona de penumbra isqumica dar lugar a un incremento del infarto cerebral, y si
no se restablece el flujo sanguneo a las 6-8 h aproximadamente de iniciada la isquemia cerebral, la
zona de penumbra desaparece y el infarto es total.
En la zona de penumbra isqumica existe una prdida del mecanismo de autorregulacin cerebral,
por lo que el flujo sanguneo que llega a esta zona depende directamente de la PA sistmica. As, un
descenso brusco de la PA producir una disminucin del flujo sanguneo cerebral y desencadenar
la muerte celular. Ser, pues, importante controlar la PA y mantenerla elevada. Se instaura
tratamiento antihipertensivo cuando la PA es superior a 220 mmHg.
3. Duracin de la isquemia. Como la reversibilidad de las neuronas de la zona de penumbra
isqumica depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la isquemia, es importante que todas
las medidas teraputicas destinadas a reducir el tamao del infarto se lleven a cabo con la mayor
brevedad posible.

Manifestaciones clnicas del infarto cerebral.

La oclusin de una arteria cerebral puede ser asintomtica, como por ejemplo en la oclusin de la
cartida interna, si existe una buena circulacin colateral. No obstante, y en general, la isquemia
cerebral da lugar a un dficit neurolgico focal de inicio agudo (minutos u horas), transitorio o
permanente. Las manifestaciones clnicas dependen del territorio afectado (vulnerabilidad selectiva),
de la extensin de la zona isqumica y del buen estado de las arterias colaterales. Cuanto ms grande
sea el mbolo ms lo ser la oclusin arterial y ms la zona infartada. Las principales alteraciones
que puede presentar son:
Dficit motor (parlisis o paresia) y dficit sensitivo, contralateral a la lesin, de predominio en la
cara y el brazo, generalmente por oclusin de la arteria cerebral media (la ms comnmente
afectada).
Cuando la lesin se produce en el hemisferio izquierdo o dominante, puede existir un trastorno del
lenguaje (afasia). El hemisferio izquierdo est especializado en el lenguaje (verbal y no verbal), en el
pensamiento analtico y lgico, en las ideas y nmeros, etc. El enfermo hemipljico con lesin en el
hemisferio dominante es consciente de su problema (motor, sensitivo o de lenguaje), tiene una
conducta cautelosa, las actividades que lleva a cabo las realiza conlentitud y con perseverancia con
la finalidad de realizarlas de forma correcta.
Cuando la lesin se produce en el hemisferio derecho, puede existir desconocimiento del entorno o
del hemicuerpo contralateral a la lesin, puesto que este hemisferio est implicado en las relaciones
espaciales y de la percepcin.
Los enfermos con lesin en el hemisferio derecho no tienen percepcin de su lesin, ignoran la parte
afectada, pueden interpretar de forma extraa los estmulos sensoriales y presentan una conducta
impulsiva. Al llevar a cabo las actividades de autocuidado han de ser estimulados a persistir en su
realizacin, ya que desisten fcilmente. Existe, tambin, un mayor riesgo de lesin como
consecuencia del deterioro de su capacidad para percibir la relacin espacial entre objetos y la no
percepcin del lado afectado.
Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, por oclusin de la arteria oftlmica, rama de la
cartida interna.
Alteraciones de los campos visuales (hemianopsia) por oclusin de la arteria posterior cerebral.
Alteraciones de los nervios craneales (alteracin de la deglucin), descoordinacin, etc., por
oclusin del sistema vertebrobasilar. Los infartos de pequeo tamao, sndromes lacunares,
localizados en las profundidades de los hemisferios cerebrales (tlamo, protuberancia) pueden dar
lugar a sntomas caractersticos, como disartria-mano torpe, dficit motor puro (faciobraquiocrural),
dficit sensitivo puro (faciobraquiocrural), etc.

Evaluacin diagnstica del infarto cerebral.

El ictus debe considerarse una urgencia neurolgica. Los objetivos de la evaluacin urgente son
confirmar el diagnstico de ictus, excluyendo otras lesiones, establecer la etiologa ms probable,
avanzar un pronstico e iniciar el tratamiento ms adecuado.
1. Estudios generales que se deben realizar en la urgencia:
TAC craneal sin contraste, para asegurar que el proceso es realmente vascular cerebral, establecer
el diagnstico diferencial entre otras lesiones intracraneales, como abscesos, tumores, etc. Identifica
tambin si la lesin es isqumica o hemorrgica.
Radiografa de trax y electrocardiograma como valoracin cardiolgica.
Estudios hematolgicos: VSG, recuento celular, plaquetas y pruebas de coagulacin (tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada).
Bioqumica: determinacin de glucemia, lpidos, enzimas hepticas y cardacas.
2. Estudios especficos dirigidos a definir la etiologa:
Eco-Doppler de troncos supraarticos. Estudio no invasor que incorpora y utiliza ultrasonidos. Se
realiza a todos los enfermos con ECV isqumica, aunque su aplicacin ms valiosa es en la isquemia
de cartida.
Ecocardiografa, si se sospecha cardiopata emblica.
Angiografa cerebral: es un estudio muy preciso de la morfologa vascular, proporciona informacin
til acerca de ateromatosis, angiopatas no ateromatosas en la isquemia, y detecta aneurismas,
malformaciones arteriovenosas y vasculopatas. Debido a su morbimortalidad, slo se realiza si se
ha detectado una estenosis candidata a ciruga o en casos seleccionados (por su edad o
complejidad), en los que se requiere descartar enfermedad vascular intracraneal.
Estudios inmunolgicos: inmunoelectroforesis, complemento, anticuerpos antinucleares (AAN), anti-
ADN, factor reumatoide, crioglobulinas, protena C reactiva.
RM: posee una alta definicin morfolgica y detecta anomalas de forma muy temprana. Identifica
isquemias de pequeo tamao, por lo que resulta til para el diagnstico de infartos tanto de fosa
posterior como lacunares.
Tomografa computarizada con emisin de fotn simple (SPECT): tiene la capacidad para detectar
el flujo sanguneo regional. Aunque las cifras obtenidas no tienen un valor absoluto, a travs de la
comparacin de reas simtricas los resultados poseen un valor semicuantitativo.
Tomografa con emisin de positrones (PET). Permite el estudio del flujo sanguneo y del
metabolismo cerebral a travs de la deteccin de sustancias marcadas con istopos radiactivos.

Complicaciones del infarto cerebral.

La aparicin de complicaciones en el ictus, durante la fase aguda puede suponer un alto riesgo para
la vida del paciente, entre las ms frecuentes cabe destacar:
1. Aumento de la presin intracraneal (PIC), como consecuencia del edema, que puede conducir
a herniacin cerebral (causa ms frecuente de muerte la primera semana del infarto agudo).
Entre las primeras 24-72 h, como consecuencia de la alteracin del metabolismo neuronal, el
infarto evoluciona formando edema cerebral. Si ste es importante provoca aumento de la PIC
y, como consecuencia, disminucin de la perfusin cerebral y de la compresin de estructuras
vitales (tronco cerebral y arterias cerebrales); finalmente provoca el desplazamiento del cerebro
a travs de las hendiduras de la cavidad intracraneal. El aumento de la PIC provocar una
disminucin del grado de conciencia, una dilatacin pupilar en el mismo lado de la lesin,
alteraciones del ritmo respiratorio y un empeoramiento del dficit neurolgico.

2. Infecciones (respiratorias y urinarias):

Respiratorias: durante la fase aguda existe hipoventilacin, a causa de la debilidad de los
msculos torcicos por la hemipleja o a los trastornos del ritmo respiratorio producidos por
lesiones en el tronco cerebral, especialmente en personas de edad avanzada o con
enfermedad pulmonar previa; esta situacin ocasionar una acumulacin de secreciones y
atelectasias que pueden conducir al enfermo a una insuficiencia respiratoria aguda.
Por otro lado, hay que tener en cuenta la posibilidad de que el paciente presente
broncoaspiracin, especialmente cuando el nivel de conciencia est disminuido o exista
dificultad en la deglucin. Todos estos factores favorecen la aparicin de infeccin
respiratoria.

Infeccin urinaria relacionada con el sondaje vesical. La disminucin del nivel de conciencia
o la incontinencia obligan a cateterizar la vejiga durante la fase aguda. Por este motivo es
recomendable que, tan pronto como sea posible, se retire la sonda y se utilicen los paales
en las mujeres y los colectores en los varones.

3. Hiperglucemia. Una cuarta parte de los pacientes con infarto cerebral presenta hiperglucemia
en la fase aguda, debida a una diabetes previa, al ests provocado por la propia lesin
neurolgica o a la administracin de glucosa. Su aparicin constituye un factor de mal pronstico.
En ausencia de oxgeno el cerebro metaboliza la glucosa por va anaerobia, originando la
acumulacin de cido lctico, que provoca acidosis tisular y necrosis del tejido cerebral.

4. Complicaciones cardacas. En los infartos cerebrales agudos son frecuentes la aparicin de

arritmias, los trastornos de la repolarizacin y el incremento de las enzimas cardacas, por lo que
es necesario un control cardaco estricto (monitoritzacin o ECG, CPK-MB, etc.).

5. Alteraciones digestivas.
a) Hemorragias secundarias al tratamiento, por lo que se debern controlar las deposiciones y los
vmitos, as como valorar la piel, las mucosas, la PA, etc.;
b) ulcus gstrico por estrs y secundario al tratamiento farmacolgico, motivo por el que se
administran protectores gstricos, y
c) leo paraltico y/o estreimiento por la abolicin del peristaltismo intestinal. Se administran laxantes
en la fase aguda.

6. Crisis convulsivas. El territorio isqumico es propenso a desarrollar estas crisis, por lo que
debern tomarse medidas para la prevencin de lesiones.
7. Trastornos derivados de la inmovilidad. Son de gran importancia, puesto que su aparicin puede
complicar an ms la situacin del enfermo. Entre estos trastornos cabe destacar:
A escala cardiovascular puede aparecer trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolia
pulmonar (TEP). En enfermos hemipljicos o hemiparticos, la inmovilidad disminuye el gasto
cardaco y favorece la aparicin de edemas y de dichos trastornos.
Las alteraciones de la piel (lceras por decbito) son frecuentes, como consecuencia de permanecer
en la misma postura durante largo tiempo, de la disminucin de la circulacin de la sangre, etc.
Atrofias musculares, deformidades, retracciones y calcificaciones articulares, secundarias al
mantenimiento de posturas incorrectas y a la falta de movimiento. Las contracturas provocan dolor.
El estreimiento puede observarse con mucha frecuencia por la ausencia de peristaltismo y falta de
movimiento.
Son frecuentes las infecciones urinarias debido a la estasis urinaria.
Alteraciones psquicas y mentales. La depresin (inestabilidad emocional, hostilidad, frustracin,
etc.) puede presentarse como consecuencia de la prdida de la independencia que conllevan los
dficit motores y sensitivos, visuales (hemianopsia), las alteraciones del habla, etc.

Tratamiento del infarto cerebral.

La enfermedad cerebrovascular se considera una urgencia mdica, cuyo diagnstico temprano
conlleva un tratamiento temprano, en ocasiones vital, para disminuir el riesgo de complicaciones
neurolgicas, sistmicas y de recidivas. Las bases del tratamiento incluyen:

1. Medidas generales de soporte vital. En esta fase, y dependiendo de los dficit neurolgicos, el
enfermo puede sufrir un nuevo episodio isqumico, broncoaspiracin o aumento de la PIC, entre
otros. Los objetivos de estas medidas son, por un lado, evitar la extensin del infarto y reducir la
mortalidad (entre el 20 y el 30% de los pacientes muere a causa del infarto en la fase aguda) y, por
el otro, prevenir las complicaciones, disminuir las secuelas neurolgicas y evitar las recurrencias.
Existen varias razones para creer en el beneficio de una atencin especializada temprana. La ventana
teraputica es corta (no es mayor de 6 h tras la isquemia focal), por lo que el tratamiento en la fase
aguda est encaminado a conseguir que el grupo neuronal de la penumbra isqumica sobreviva en
la fase aguda. La actuacin sobre esta ventana teraputica podra evitar la cascada de
acontecimientos metablicos que se establecen en el infarto agudo.
Las primeras medidas consistirn en:
a) Asegurar la permeabilidad de las vas areas:
Mantener una correcta oxigenacin. Si existe compromiso respiratorio se da soporte
ventilatorio o bien se administra oxgeno. El enfermo debe estar ligeramente incorporado con
el fin de facilitar la respiracin y prevenir la broncoaspiracin, especialmente en enfermos que
tienen el nivel de conciencia disminuido o una alteracin de la deglucin. Debe mantenerse
libre de secreciones; para ello se administran broncodilatadores y, en caso de necesidad
(enfermo inconsciente o con dificultad para expectorar), se aspiran las secreciones. Es
necesario realizar ejercicios de fisioterapia respiratoria para favorecer el drenaje de las
secreciones, especialmente si existen problemas de deglucin.
b) Se recomienda la colocacin de sonda nasogstrica (SNG) con el fin de prevenir
broncoaspiraciones para poder aspirar el contenido gstrico. Esto ocurre especialmente en
enfermos con el nivel de conciencia disminuido o una alteracin de la deglucin. Durante las
primeras 24 h el enfermo permanece en dieta absoluta, al inicio de la alimentacin se
comprobar su capacidad para deglutir. En caso de existir ligera dificultad se tomarn medidas
para prevenir aspiraciones (incorporar al enfermo, administrar alimentos semislidos, etc.).
c) Controlar la funcin hemodinmica. Durante las primeras 24 h existe el riesgo de aparicin
de trastornos cardacos que pueden acompaar la instauracin del infarto cerebral, por este
motivo, se debe:
Administrar tratamiento hipotensor cuando los valores de PA sistlica son superiores a 220
mmHg y los de la PA diastlica de 120 mmHg, procurando que el descenso sea gradual y
lento. La disminucin brusca de la PA puede ser desastrosa, pues disminuira la presin de
perfusin cerebral, ocasionando, as, un aumento de la zona de necrosis. Los
betaadrenrgicos son los frmacos de eleccin (labetalol, enalapril). En cambio, los
hipotensores sublinguales estn contraindicados debido a su accin rpida.
Controlar las constantes vitales, especialmente la PA.
Realizar ECG, CPK-MB, etc. La monitoritzacin est indicada si el enfermo ha presentado
algn trastorno cardaco.
d) Mantenimiento del balance hidroelectroltico. Debe asegurarse un aporte diario de lquidos
aproximado de 2.000 ml (suero fisiolgico, Ringer lactato, etc.), evitando soluciones
hipotnicas que puedan aumentar el edema cerebral. Por este mismo motivo se evitarn y
controlarn las situaciones de hiponatremia, procurando no hacer reposiciones bruscas de
lquido. En caso de prdidas por fiebre o diarrea se incrementar el aporte de lquidos y, en
caso de disfuncin cardiocirculatoria, se disminuir. Tan pronto como sea posible, el aporte
de lquidos se realizar por va oral o enteral para evitar el mantenimiento prolongado de las
vas venosas que pueden ser foco de infeccin. stas slo se mantendrn si son necesarias
para el tratamiento intravenoso. En caso de existir alteracin de la deglucin limitada a los
lquidos, el aporte de agua por va oral puede hacerse mediante preparados de gelatina y, as,
evitar el uso de la SNG.
e) Mantener un adecuado balance nutricional. El paciente no debe permanecer ms de 24 h
en ayunas, y si est consciente, pasadas las primeras 24 h, se inicia la nutricin. Si existe
disfagia o disminucin del nivel de conciencia, se inicia una pauta de alimentacin enteral por
SNG, con una dieta adecuada a sus necesidades (2.000 kcal/da), mediante preparados
farmacuticos de principios inmediatos, iones, vitaminas y oligoelementos, que se administran
en perfusin continua, generalmente mediante bomba de infusin.
f) Controlar la glucemia capilar y sangunea. Se recomienda evitar las soluciones glucosadas
en la fase aguda y tratar de forma adecuada la hiperglucemia si sta se produce, pues cifras
superiores a 120 mg/dl pueden agravar la lesin isqumica. Se procurar no inducir a
situaciones de hipoglucemia, puesto que tambin pueden aumentar la zona del infarto.
g) Administrar diurticos (manitol/glicerol, furosemida) en caso de aumento de la PIC. En
las primeras 24 h, un 40% de los enfermos con infarto cerebral desarrolla edema cerebral con
el consiguiente riesgo que supone el aumento de la PIC. Se deben tomar medidas para
detectar de forma temprana el aumento de la PIC (valoracin del nivel de conciencia y de las
pupilas).
h) Administrar protectores gstricos para prevenir el ulcus gstrico por estrs y proteger de
los frmacos que se administran.
i) Prevenir y/o tratar la fiebre. La aparicin de fiebre constituye un factor de mal pronstico,
pues empeora la lesin neurolgica al incrementar las demandas metablicas generales y
contribuir a la alteracin de la barrera hematoenceflica. Se tratar cuando la temperatura sea
superior a 37,5 C con antitrmicos o con medidas fsicas, y si es preciso con antibitico. En
estos enfermos, generalmente, las infecciones ms frecuentes son las respiratorias y las del
tracto urinario.
j) Prevenir las complicaciones que se derivan de la inmovilidad.
 k) Alteracin de la integridad cutnea. Desde el inicio ser conveniente llevar a cabo cambios
posturales frecuentes y una correcta higiene e hidratacin de la piel, proteger las prominencias
seas y colocar al paciente sobre un colchn especial. Se valorar diariamente el estado de
la piel (integridad, coloracin y temperatura).
l) Prevenir atrofias, contracturas y calcificaciones. Se movilizarn de forma pasiva las
articulaciones con el fin de contrarrestar la postura flexora.
m) Prevenir TVP y TEP. Es necesaria la movilizacin temprana de las extremidades particas,
el uso de medias elsticas de presin decreciente a partir de los tobillos, o de presin
intermitente, as como la administracin profilctica de heparina de bajo peso molecular. Se
iniciar la sedestacin tan pronto como se haya conseguido la estabilizacin hemodinmica.
n) Prevenir las infecciones recurrentes, respiratorias y urinarias. Se llevar a cabo ejercicios
de fisioterapia respiratoria. Si el paciente es portador de sonda vesical, aplicar el protocolo de
cuidados a estos enfermos, administrar ms lquidos, si no est contraindicado, y valorar las
caractersticas de la orina.
2. Tratamiento especfico. Est en funcin de la causa y de la celeridad con que se diagnostica.
Muchos de los frmacos que podran ser tiles, segn los conocimientos fisiopatolgicos que se
tienen sobre la isquemia cerebral, an estn en fase de estudio. No obstante, se administran:
Neuroprotectores. Son frmacos que intentan proteger la neurona de la isquemia, inhibiendo en
diferentes zonas la cascada metablica. Se administrar, entre otros, nimlodipino, un vasodilatador
que mejora el FSC alrededor de la zona infartada; el piracetam y el lubeluzole son otros frmacos
que inhiben la liberacin de glutamato.
Anticoagulantes (dicumarnicos). Se utilizan en los ictus isqumicos en progresin (en enfermos
que han padecido un ACV con fibrina y propagacin del trombo, y trombosis). Los anticoagulantes
impiden la formacin y la propagacin de los trombos ricos en hemates. Actan sobre la coagulacin
plasmtica para evitar la formacin de fibrina (heparina sdica y antivitamina K). Los enfermos con
embolias de origen cardaco son claros candidatos a este tratamiento. Los criterios para la
administracin de anticoagulantes son:
De 2-6 meses despus del episodio agudo, ya que el riesgo de ictus es superior.
En enfermos con edades inferiores a 65-70 aos, pues las personas de edad ms avanzada
tienen un riesgo mayor de hemorragia. Se administra heparina sdica a razn de 4 mg/kg/da
en bomba de perfusin hasta la estabilizacin del cuadro, ms o menos en una semana.
Posteriormente, se pasa a la va oral (Sintrom). La hemorragia es el principal riesgo que
pueden causar los anticoagulantes, y el tratamiento con estos frmacos est contraindicado
en casos de HTA, enfermedad heptica, edad avanzada, etc.
Antiagregantes plaquetarios (AAS, ticlopidina, dipiridamol). Los antiagregantes plaquetarios
ms el control de los factores de riesgo conforman el tratamiento para la prevencin de los ACV, una
vez que se han descartado las enfermedades cardacas, hematolgicas o vasculares, as como las
lesiones focales de los vasos extracraneales.
Fibrinolticos o trombolticos (rtPA). Favorecen la fragmentacin del mbolo y la normalizacin del
FSC. Al producirse la embolia cerebral se pone en marcha un sistema de protenas destinadas a
fragmentar el mbolo. La utilizacin de la tromblisis, aunque existe controversia sobre si debe
administrarse en la prctica diaria o si son necesarios ms ensayos clnicos, es el avance ms
importante en los ltimos aos en el tratamiento de los pacientes que han sufrido ictus isqumico.
Esta terapia, administrada con unos criterios determinados y dentro de las primeras 4 h de iniciarse
el cuadro, est dando unos resultados esperanzadores.
3. Prevencin secundaria. Consiste en controlar los factores de riesgo vascular modificables:
supresin del tabaco y control de la PA, la dieta, la obesidad, la diabetes, etc. En ocasiones hay que
recurrir a la ciruga: endarterectoma, angioplastia transluminal percutnea, tanto en vasos carotdeos
como vertebrales. (Vase tratamiento de los AIT.)
4. Rehabilitacin. Con ella se pretenden prevenir las contracturas y las deformidades, y mantener o
recuperar su funcionalidad. El tratamiento rehabilitador se inicia de forma temprana y progresiva: en
primer lugar, se realizan ejercicios pasivos en cama, despus, se pasa a sedestacin y, en cuanto el
paciente puede mantenerse en pie, empieza a caminar. Ms tarde, se contina la recuperacin en el
centro de rehabilitacin. Cuando el enfermo se levante de la cama e inicie la ambulacin, se
controlar la PA con el fin de detectar hipotensin ortosttica, que podra empeorar la isquemia
cerebral. Ser el fisioterapeuta quien marque el tipo de rehabilitacin ms conveniente para cada
paciente. La enfermera ha de conocer qu ejercicios debe realizar el enfermo y asegurarse de que
ste los realiza o bien estimularle a que los lleve a cabo.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRGICOS

Les hemorragias cerebrales (HC) se producen cuando la interrupcin de sangre al tejido cerebral es
ocasionada por la rotura de un vaso (p. ej., rotura de un aneurisma). La sangre se extravasa al interior
del parnquima enceflico (ganglios basales, tlamo y lbulos frontales) y/o al espacio
subaracnoideo. Acostumbran a producirse de forma sbita, dando lugar a una intensa afeccin
neurolgica, y los accidentes hemorrgicos destruyen les neuronas de la zona hemorrgica. Las HC
se clasifican en intracerebrales (HIC) y subaracnoideas (HSA), y a partes iguales, representan el 20%
de las ECV.
Hemorragia intracerebral
Se localizan, fundamentalmente, en los ganglios basales, el tlamo, el cerebelo y el tronco enceflico.
A menudo, la causa directa es la HTA, aunque pueden existir otras causas, como la rotura de
malformaciones arteriovenosas, los aneurismas, etc. Tambin pueden ser secundarias al tratamiento
anticoagulante, trastornos hemorrgicos y traumatismos. La HTA no controlada produce
degeneracin de las paredes arteriolares subcorticales y penetrantes, dando lugar a la formacin de
microaneurismas, cuyo nmero est en relacin directa con el grado y la duracin de la hipertensin.
La rotura espontnea de los microaneurismas es la causa de hemorragia intracerebral hipertensiva
espontnea.
El pronstico depender de la edad, la localizacin, el tamao de la lesin y la rapidez con que la
hemorragia desplace y distorsione el cerebro. La lesin expansiva puede afectar de forma significativa
al tejido cerebral adyacente y provocar un aumento de la PIC, con sus correspondientes signos y
sntomas.
Hemorragia subaracnoidea
Un 80% de HSA estn causados por la rotura de aneurismas intracraneales; el otro 20% se produce
por la rotura de malformaciones arteriovenosas, tumores, infecciones, etc. Tambin pueden ser
secundarias a hemorragias intracerebrales que sangran en el espacio subaracnoideo.
Un aneurisma puede romperse en perodos de actividad, como realizar ejercicio intenso, durante el
parto, durante las relaciones sexuales, etc. La sangre pasa a gran presin desde el vaso sanguneo
lesionado al espacio subaracnoideo, diseminndose e irritando el crtex cerebral y otros vasos. La
hemorragia se detiene debido a la formacin de un cogulo, que se degrada y se absorbe en el
transcurso de unas 3 semanas. La aparicin de la sintomatologa es brusca y rpida una vez que la
sangre ha penetrado en el espacio subaracnoideo, ya que ocasiona un aumento de la PIC.
El primer signo es la cefalea intensa y explosiva: el dolor puede extenderse a la zona occipital, el
cuello y la espalda. Como resultado de la
compresin provocada por la hemorragia
subaracnoidea sobre las meninges, los nervios y
las arterias el enfermo puede presentar signos
de irritacin menngea: rigidez cervical, signos
positivos de Kerning (resistencia o dolor a la
extensin de las rodillas) y Brudzinski (flexiona
las rodillas al flexionarle la cabeza), vmitos y
fotofobia. Estos signos pueden aparecer ms
tardamente, unas horas despus de la rotura del
aneurisma. Si la hemorragia es masiva, el
enfermo presenta hemipleja contralateral y
alteraciones del nivel de conciencia, pudiendo
llegar al coma profundo.
Complicaciones de la HSA. El vasoespasmo es la complicacin que con ms frecuencia puede
presentarse (estrechamiento del dimetro de los vasos que recorren el espacio subaracnoideo).
Puede producirse en un 60-70% de los casos, entre los 5 y los 15 das posteriores al sangrado, y
puede ser asintomtico o bien dar lugar a un dficit neurolgico por isquemia cerebral. El uso de
antagonistas del calcio (nimlodipino) permite mejorar la isquemia cerebral.
La recidiva de hemorragia representa un riesgo importante para la supervivencia del enfermo. Puede
producirse durante las primeras 4 semanas tras la hemorragia en un 30% de los casos. La prevencin
y el tratamiento definitivo consisten en pinzar el aneurisma.
Las HSA pueden desarrollar hidrocefalias residuales por la obstruccin al flujo del lquido
cefalorraqudeo secundario al hematoma. El diagnstico y el tratamiento han de ser tempranos, a
travs de derivaciones.
Tratamiento.
Las medidas generales de soporte vital son las mismas que las que se aplican en el IAM, aunque el
tratamiento de la PA vara, ya que en la HIC es necesario un control estricto, pues cifras superiores
a 190 mmHg pueden empeorar el pronstico. Como medida general se recomienda un descenso
gradual de la PA sistlica hasta conseguir cifras de 170 mmHg, durante las 6 h posteriores al ingreso
hospitalario. Hay que evitar una reduccin excesiva de la PA media, ya que el descenso de la presin
de perfusin puede producir isquemia hstica. El tratamiento especfico y la prevencin estarn en
funcin de la causa de la hemorragia.
La eleccin del tratamiento quirrgico depende de la localizacin, el tamao de la hemorragia y la
situacin clnica del paciente. Entre las tcnicas quirrgicas utilizadas cabe destacar:
 Drenaje del hematoma. Est indicado en hematomas hemisfricos superficiales que producen un
dficit neurolgico progresivo.
Pinzamiento del aneurisma.
Exresis de malformaciones arteriovenosas, aunque actualmente pueden tratarse con
embolizaciones o radiociruga.
Implantacin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal en casos de hidrocefalia secundaria a
HSA en pacientes con deterioro neurolgico evidente.
Como las alteraciones neurolgicas son las mismas que en el enfermo con infarto, la conducta
rehabilitadora ser similar, excepto en la HSA, en que se retrasar la rehabilitacin hasta la tercera
semana, para no incrementar el riesgo de resangrado

PROMOCION Y PREVENCION
VALORACION, DX E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

LINCOGRAFIA:
DEFINICION
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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000726.htm

FACTORES DE RIESGO
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

TIPOS DE ECV

http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/43345/1/523114.pdf