REFERAT

PRESBIKUSIS

Oleh:

Sani Solihatul Fitri

H1A 010 053

Pembimbing:

dr. Markus Rambu, Sp.THT-KL

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, DAN TENGGOROKAN

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya dengan rahmat

dan hidayah-Nya, saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul Presbikusis. Referat ini saya

susun dalam rangka memenuhi tugas dalam proses mengikuti kepaniteraan klinik di bagian SMF

THT Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat, Fakultas Kedokteran Universitas

Mataram. Saya berharap penyusunan referat ini dapat berguna dalam meningkatkan pemahaman

kita semua mengenai Presbikusis.

Saya menyadari bahwa laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saya sangat

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan laporan ini. Semoga Tuhan

selalu memberikan petunjuk-Nya kepada kita semua di dalam melaksanakan tugas dan menerima

segala amal ibadah kita.

Mataram, 26 Agustus 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL . ..................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ..................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN 4

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOG 6

BAB III PRESBIKUSIS 10

BAB IV PENUTUP 24

DAFTAR PUSTAKA... 25

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Presbikusis adalah tuli sensorineural pada usia lanjut akibat proses penuaan organ
pendengaran yang terjadi secara berangsur-angsur, dan simetris pada kedua sisi telinga. Presbikusis,
merupakan penurunan ketajaman pendengaran yang bersifat progresif lambat ini terbanyak pada
usia 70-80 tahun, pada usia 70 tahun biasanya penderita belum merasakna adanya gangguan
pendengaran namun ketika usia mencapai 80 tahun gangguan pendengaran terasa lebih nyata.
Presbikusis dialami sekitar 30-35% pada populasi berusia 65-75 tahun dan 40-50% pada populasi
di atas 75 tahun. Perbedaan prevalensi presbikusis antar ras belum diketahui secara pasti.1,2
Presbikusis merupakan salah satu masalah kesehatan yang terpenting dalam masyarakat.
Hampir 40% penderita usia 65 tahun ke atas mengalami gangguan pendengaran. Akibat gangguan
pendengaran tersebut penderita mengalami gangguan masalah sosial, seperti frustasi, depresi,
cemas, paranoid, merasa kesepian dan meningkatnya angka kecelakaan.2,3
Komite nasional penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian menyatakan bahwa
diperlukan pengetahuan, pengenalan, dan pencegahan presbikusis oleh masyarakat bersama-sama
kader dan tenaga kesehatan, selain peningkatan pengetahuan dan ketrampilan bagi tenaga kesehatan
di lini terdepan untuk mendiagnosis presbikusis. Skrining pendengaran sebaiknya juga dilakukan
secara rutin pada penderita dengan usia di atas 60 tahun untuk menurunkan morbiditas akibat
presbikusis.4
Negara-negara barat memiliki pola yang begitu berbeda pada tuli jenis ini. Laporan National
Institute on Aging memberikan informasi sepertiga penduduk Amerika antara usia 65-74 tahun dan
separuh penduduk berusia 85 tahun ke atas memiliki gangguan pendengaran jenis ini. Prevalensi
tersebut meningkat pada tahun 2030 menjadi 70 juta orang. Jumlah penduduk Indonesia dengan
usia lebih dari 60 tahun pada tahun 2005 diperkirakan penderita presbikusis akibat usia lanjut
tersebut akan meningkat menjadi 4 kali lipat dan merupakan jumlah tertinggi di dunia.3
Etiologi presbikusis belum diketahui secara pasti. Banyak faktor yang diduga dapat
mempengaruhi terjadinya presbikusis. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui

4
hubungan antara berbagai faktor risiko seperti usia, jenis kelamin, hipertensi, diabetes mellitus,
hiperkoleterol dan kebiasaan merokok terhadap penurunan pendengaran pada usia lanjut.3,4
Penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus dan hiperkolesterol secara langsung dapat
mempengaruhi aliran pembuluh darah koklea dan menurunkan transportasi nutrisi akibat perubahan
pembuluh darah yang berakibat degenerasi sekunder pada saraf pendengaran.3,4
Presbikusis merupakan salah satu gangguan pendengaran yang menjadi perhatian program
penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian (PGPKT). Tujuan program tersebut adalah
menurunkan angka kejadian presbikusis sebesar 90% pada tahun 2030. Diharapkan dengan
program tersebut dapat dicegah peningkatan populasi presbikusis dengan memperhatikan faktor-
faktor risikonya.3

5
 BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1 Anatomi
a. Telinga luar
Telinga luar terdiri dari aurikula (pinna) dan kanalis auditoris eksternus, yang berfungsi
sebagai resonator dan meningkatkan transmisi suara. Aurikula tersusun sebagian besar kartilago
yang tertutup oleh kulit. Lobules adalah bagian yang tidak mengandung kartilago. Kartilago dan
kulit telinga akan berkurang elastisitasnya sesuai dengan pertambahan usia. Saluran auditorius pada
dewasa berbentuk S panjangnya 2,5 cm dari aurikula sampai membrane timpani. Serumen
disekresi oleh kelenkar-kelenjar yang berada di sepertiga lateral kanalis auditorius eksternus.
Saluran menjadi dangkal pada proses penuaan akibat lipatan ke dalam, pada dinding kanalis
menjadi lebih kasar, lebih kaku dan produksi serumen agak berkurang serta lebih kering (Gambar
1) 1,2

Gambar 1. Anatomi telinga4

6
B. Telinga tengah
Ruangan berisi udara terletak dalam tulang temporal yang terdiri dari 3 tulang artikulasi :
maleus, inkus dan stapes yang dihubungkan ke dinding ruang timpani oleh ligament. Membran
timpani memisahkan telinga tengah dari kanalis auditorius eksternus. Vibrasi membrane
menyebabkan tulang-tulang bergerak dan mentransmisikan gelombang bunyi melewati ruang ke
foramen oval. Vibrasi kemudian bergerak melalui cairan dalam telinga tengah dan merangsang
reseptor pendengaran. Bagian membran yang tegang yaitu pars tensa sedangkan sedikit tegang
adalah pars flaksida. Perubahan atrofi pada membrane karena proses penuaan mengakibatkan
membrane lebih dangkal dan retraksi (teregang).4
c. Telinga dalam (koklea)
Koklea adalah struktur yang berbentuk lingkaran sepanjang 35 mm yang terdiri dari: skala
vestibuli, skala timpani yang mengandung perilimfe dan unsur potassium dengan konsentrasi 4
mEq/L dan konsentrasi sodium sebesar 139 mEq/L. Skala media yang berisi endolimfe dibatasi
oleh membrane Reisner, membrane basilar dan lamina spiralis oseus serta dinding lateral. Skala
media ini mengandung unsure potassium sebesar 144 mEq/L dan sodium sebesar 13 mEq/L.5
Arus listrik potensial saat istirahat di dalam skala media sebesar 80-90mV dan potensial
endokoklear yang dihasilkan oleh stria vaskularis pada dinding lateral mengandung Na+K+ ATPase.
Perilimfe pada skala vestibule berhubungan dengan perilimfe pada skala timpani di daerah apeks
koklea yang disebut helikotrema. Komponen sebagian besar organ corti adalah sel sensori (tiga
baris sel rambut luar dan satu baris sel rambut dalam), sel-sel penunjang (Deiters, Hensen,
Claudius), membrane tektorial, dan lamina retikular-retikular.5
Saraf pendengaran mengandung 30.000 neuron yang menghubungkan sel sensori ke saraf
otak. Badan sel saraf pendengaran terletak di sentral yang masing-masing memiliki 10-20 dendrit
koneksi. Tipe fiber saraf pendengaran mempunyai 2 tipe, yaitu tipe serabut yang lebih besar,
bermielin, neuron bipolar yang menginervasi sel rambut dalam sebanyak 90-95%. Tipe fiber yang
kedua lebih kecil, tidak bermielin, menghubungkan dengan sel rambut luar sebanyak 5-10%.5
2.2 Fisiologi
Sebagian aspek fisiologis dari organ pendengaran telah terbahas pada pembahasan anatomi
di atas. Untuk bagian ini akan disimpulkan bagaimana suatu suara berupa gelombang suara yang

7
diterima dari luar dapat dihantarkan melewati struktur telinga mulai dari yang terluar sampai
akhirnya tiba di telinga dalam untuk kemudian dilanjutkan ke korteks pendengaran di otak.

Telinga luar menangkap gelombang bunyi yang akan diubah menjadi getaran-getaran oleh
membran timpani Getaran-getaran ini kemudian diteruskan oleh rangkaian tulang tulang
pendengaran dalam telinga tengah ke perilimf dalam vestibulum menimbulkan gelombang
tekanan dalam perilimf dengan pergerakan cairan dalam skala vestibuli dan skala timpani.
Membran timpani kedua pada tingkap bundar (fenestra rotundum) bergerak bebas sebagai katup
pengaman dalam pergerakan cairan ini, yang juga agak menggerakan duktus koklearis dengan
membran basilarisnya pergerakan ini kemudian menyebabkan defleksi terjadi stereosilia
pelepasan ion bermuatan listrik depolarisasi sel arambut melepaskan neurotransmiter ke
sinaps potensial aksi n.auditorius dilanjutkan ke korteks pendengaran area 39 & 40 di lobus
temporalis.

Hal-hal terkait fisiologi pendengaran:

Penekanan total koklea adalah sekitar 22 kali. Nilai ini berasal dari 17 X 1,3 dimana 17 adalah
luas permukaan membran timpani (55 mm2), sementara 1.3 adalah luas permukaan stapes (3,2
mm2)
Peningkatan tersebut dibutuhkan untuk dapat menimbulkan getaran pada cairan koklea karena
inersia cairan jauh lebih besar daripada udara.
Transmisi suara melalui tulang dapat terjadi karena koklea secara anatomis tertanam pada
kavitas bertulang di dalam tulang temporalis sehingga getaran di seluruh tulang akan dapat
menyebabkan getaran cairan pada koklea.
Metode utama yang digunakan oleh sistem saraf untuk mendeteksi perbedaan frekuensi suara
adalah dengan menentukan posisi di sepanjang membran basiler yang paling terangsang.
Sistem pendengaran menentukan kekerasan suara dengan sekurang-kurangnya 3 cara, yaitu:
1. Ketika suara menjadi lebih keras, amplitudo getaran membran basiler dan sel-sel rambut
juga meningkat sehingga sel-sel rambut mengeksitasi ujung saraf dengan lebih cepat.
2. Ketika amplitudo getaran meningkat, akan menyebabkan semakin banyak sel-sel rambut
di pinggir bagian membran basiler yang beresonansi menjadi terangsang, sehingga

8
 menyebabkan penjumlahan spasial impuls yaitu transmisi melalui banyak serabut saraf
dan bukan melalui beberapa serabut saraf.
3. Sel-sel rambut luar tidak terangsang secara bermakna sampai getaran memberan basiler
mencapai intensitas tinggi, dan perangsangan sel-sel ini tampaknya yang mengabarkan
pada sistem saraf bahwa suara tersebut sangat keras.
Seseorang menentukan sumber suara dalam arah horizontal melalui dua prinsip:
1. perbedaan waktu antara masuknya suara ke dalam satu telinga dan masuknya ke dalam
telinga yang lain. Mekanisme ini berfungsi baik untuk frekuensi suara di bawah 3000
siklus per detik
2. perbedaan antara intensitas suara dalam kedua telinga. Mekanisme ini berfungsi baik pada
frekuensi yang lebih tinggi.
Nukleus olivarius superior medial memiliki mekanisme spesifik untuk mendeteksi perbedaan
waktu antara sinyal akustik yang memasuki kedua telinga. Sementara nukleus olivarius lateral
berfungsi dalam mendeteksi arah sumber suara, agaknya melalui perbandingan sederhana
diantara perbedaan intensitas suara yang mencapai kedua telinga dan mengirimkan sinyal yang
tepat ke korteks auditorik untuk memperkirakan arahnya.
Terdapat jaras retrograd dalam setiap tingkatan sistem saraf pendengaran dari korteks
auditorik menuju koklea. Serabut saraf retrograd bersifat menghambat. Ternyata,
perangsangan langsung pada titik yang berbeda dalam nukleus olivarius telah memperlihatkan
hambatan daerah yang spesifik di organ corti, mengurangi sensitifitas suaranya 15 sampai 20
dB. Sehingga seseorang langsung memberi perhatian pada suara dengan kualitas tertentu,
sementara orang tersebut menolak suara kualitas lain.

9
 BAB III

PRESBIKUSIS
3.1 Definisi Presbikusis
Presbikusis adalah tuli sensorineural pada usia lanjut akibat proses degenerasi organ
pendengaran, simetris (terjadi pada kedua sisi telinga) yang terjadi secara progresif lambat, dapat
dimulai pada frekuensi rendah atau tinggi serta tidak ada kelainan yang mendasari selain proses
menua secara umum.1

3.2 Insidensi
Presbikusis, merupakan penurunan ketajaman pendengaran yang bersifat progresif
lambat ini terbanyak pada usia 70-80 tahun, pada usia 70 tahun biasanya penderita belum merasakna
adanya gangguan pendengaran namun ketika usia mencapai 80 tahun gangguan pendengaran terasa
lebih nyata. Presbikusis dialami sekitar 30-35% pada populasi berusia 65-75 tahun dan 40-50%
pada populasi di atas 75 tahun. Perbedaan prevalensi presbikusis antar ras belum diketahui secara
pasti.1,2

3.3 Etiologi
Schuknecht menerangkan bahwa penyebab kurang pendengaran akibat degenerasi ini
dimulai terjadinya atrofi di bagian epitel dan saraf sel ganglion spiral pada daerah basal hingga ke
daerah apeks yang pada akhirnya terjadi degenerasi sel-sel pada jaras saraf pusat dengan manifestasi
gangguan pemahaman bicara. Kejadian presbikusis diduga mempunyai hubungan dengan faktor-
faktor herediter, metabolisme, aterosklerosis, bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor.5

3.4 Patogenesis
A. Degenerasi Koklea
Patofisiologi terjadinya presbikusis menunjukkan adanya degenerasi pada stria vaskularis
(tersering). Bagian basis dan apeks koklea pada awalnya mengalami degenerasi, tetapi kemudian
meluas ke region kokela bagian tengah dengan bertambahnya usia. Degenerasi hanya terjadi
sebagian tidak seluruhnya. Degenerasi sel marginal dan intermedia pada stria vaskularis terjadi

10
secara sistemik, serta terjadi kehilangan Na+K+ ATPase. Kehilangan enzim penting ini, dapat
terdeteksi dengan pemeriksaan imunohistokimia.7
Prevalensi terjadinya presbiskusi metabolic (strial presbyacusis) cukup tinggi. Stria
vaskularis yang banyak mengandung vaskularisasi, pada penelitian histopatologi tikus kecil yang
mengalami penuaan terdapat keterlibatan vaskuler antara faktor usia dengan terjadinya kurang
pendengaran.7
Analisis dinding lateral dengan kontras pada pembuluh darah menunjukkan hilangnya stria
kapiler. Perubahan patologi vaskular terjadi berupa lesi fokal yang kecil pada bagian apical dan
bawah basal yang meluas pada region ujung koklea. Area stria yang tersisa memiliki hubungan
yang kuat dengan mikrovaskular normal dan potensial endoklokea. Analisis ultrastuctural
menunjukkan ketebalan membrane basal yang signifikan, diikuti dengan penambahan deposit
laminin dan akumulasi immunoglobulin yang abnormal pada pemeriksaan histokimia. Pemeriksaan
histopatologis pada hewan dan manusia menunjukkan hubungan antara usia dengan degenerasi stria
vaskularis.7
Degenerasi stria vaskularisasi akibat semua penuaan berefek pada potensial endolimfe yang
berfungsi sebagai amplifikasi koklea. Potensial endolimfatik yang berkurang secara signifikan akan
berpengaruh pada amplifikasi koklea. Nilai potensial endolimfatik yang menurun menjadi 20mV
atau lebih, maka amplifikasi koklea dianggap kekurangan voltage dengan penurunan maksimum.
Penambahan 20 dB di apeks koklea akan terjadi peningkatan potensial sekitar 60 dB di daerah
basis.7
Degenerasi stria yang melebihi 50%, maka nilai potensial endolimfe akan menurun drastic.
Gamabran khas degenerasi stria pada hewan yang mengalami penuaan; terdapat penurunan
pendengaran sebesar 40-50 dB dan potensial endolimfe 20 mV (normal=90 mV). Ambang dengar
ini dapat diperbaiki dengan cara menambahkan 20-25 dB pada skala media. Cara mengembalikan
nilai potensial endolimfe untuk mendekati normal adalah mengurangi penurunan pendengaran yang
luas yang dapat meningkatkan ambang suara compound action potential (CAP) sehingga
menghasilkan sinyal moderate high. Degenerasi stria vaskularis yang diesebut sebagai sumber
energy (battery) pada koklea, menimbulkan penurunan potensial endolimfe yang disebut teori dead
battery pada presbikusis.

11
B. Degenerasi sentral
Degenerasi sekunder terjadi akibat degenerasi sel organ corti dan saraf-saraf yang dimulai
pada bagian basal koklea hingga apeks. Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus
auditorius akan meningkatkan nilai ambang CAP dari nervus. Penurunan fungsi input-output dari
CAP pada hewan percobaan berkurang ketika terjadi penurunan nilai ambang sekitar 5-10 dB.
Intensitas sinyal akan meningkatkan amplitude akibat peningkatan CAP dari fraksi suara yang
terekam. Fungsi input-output dari CAP akan terefleksi juga pada fungsi fungsi input-output dari
potensial saraf pusat. Pengurangan amplitude dari potensial aksi yang terekam pada proses penuaan
memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus auditorius.7
Keadaan ini mengakibatkan penderita mengalami kurang pendengaran dengan pemahaman
bicara yang buruk. Prevalensi jenis ketulian ini sangat jarang, tetapi degenerasi sekunder ini
penyebab terbanyak terjadinya presbikusis sentral.7
C. Mekanisme molekular
Penelitian tentang penyebab presbikusis sebagian besar menitikberatkan pada abnormalitas
genetic yang mendasarinya, dan salah satu penemuan yang paling terkenal sebagai penyebab
potensial presbikusis adalah mutasi genetic pada DNA mitokondrial.3
a. Faktor genetik
Dilaporkan bahwa salah satu strain yang berperan terhadap terjadinya presbikusis, yaitu
C57BL/6J sebagai penyandi saraf gangkion spiral dan sel stria vaskularis pada koklea. Starin ini
sudah ada sejak lahir pada tikus yang memiliki persamaan dengan gen pembawa presbikusis pada
manusia. Awal mula terjadinya kurang pendengaran pada strain ini dimulai dari frekuensi tinggi
kemudian menuju frekuensi rendah. Teori aging pada mitokondria, menyatakan bahwa ROS
(Reactive Oxygen Species) sebagai penyebab rusaknya komponen mitokondria.3
Pembatasan kalori akan memperlambat proses penuaan, menghambat progesivitas
presbikusis, mengurangi jumlah apoptosis di koklea dan mengurangi proapoptosis mitokondria Bcl-
2 family Bak. Apoptosis terdiri dari 2 jalur, yaitu jalur intrinsik atau jalur mitokondria yang ditandai
dengan hilangnya integritas pada membrane mitokondria dan jalur ekstrinsik yang ditandai dengan
adanya ikatan ligan pada permukaan reseptor sel.1,3

12
 Anggota dari family Bcl-2, proapoptosis protein Bak dan Bax berperan dalam fase promotif
apoptosis pada mitokokndria. Protein Bcl2 ini meningkatkan permeabilitas membrane terluar
mitokondria, memicu aktivasi enzim kaspase dan kematian sel.1,3
b. Radikal Bebas
Sistem biologik dapat terpapar oleh radikal bebas baik yang terbentuk endogen oleh proses
metabolism tubuh maupun eksogen seperti pengaruh radiasi ionisasi. Membran sel terutama terdiri
dari komponen-komponen lipid. Serangan radikal bebas yang bersifat reaktif dapat menimbulkan
kerusakan terhadap komponen lipid ini dan menimbulkan reaksi peroksidasi lipid yang
menghasilkan produk bersifat toksik terhadap sel, seperti malondialdehida (MDA), 9-
hidroksineonal, hidrokarbon etana (C2H6) dan pentane (C5H12). Bahkan dapat terjadi ikatan silang
(cross lingking) antara dua rantai asam lemak dan rantai peptide (protein) yang menyebabkan
kehidupan sel. Kerusakan sel akibat stress oksidatif tadi menumpuk selama bertahun-tahun
sehingga terjadi penyakit-penyakitdegeneratif, keganasan, kematian sel-sel vital tertentu yang pada
akhirnya akan menyebabkan proses penuaan.8
Teori mitokondria menerangkan bahwa reactive oxygen species (ROS) menimbulkan
kerusakan mitokondria termasuk mtDNA dan kompleks protein. Mutasi mtDNA pada jaringan
koklea berperan untuk terjadinya presbikusis.8
c. Gangguan transduksi sinyal
Ujung sel rambut organ korti berperan terhadap transduksi mekanik, merubah stimulus
mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23 (CDH23) dan protocadherin 15
(PCDH15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea yang berinteraksi untuk
transduksi mekanoelektrikal. Terjadinya mutasi menimbulkan defek dalam interaksi molekul ini
dan menyebabkan gangguan pendengaran.3

3.5 Patofisiologi
Penurunan sensitivitas ambang suara pada frekuensi tinggi merupakan tanda utama
presbikusis. Perubahan dapat terjadi pada dewasa muda, tetapi terutama terjadi pada usia 60 tahun
keatas. Terjadi perluasan ambang suara dengan bertambahnya waktu terutama pada frekuensi
rendah. Kasus yang banyaj terjadi adalah kehilangan sel rambut luar pada basal koklea. Presbikusis
sensori memiliki kelainan spesifik, seperti akibat trauma bising. Pola konfigurasi audiometric

13
presbikusis sensori adalah penurunan frekuensi tinggi yang curam, seringkali terdapat notch (takik)
pada frekuensi 4kHz (400 Hz).7
Faktor lain seperti genetik, usia, ototoksis dapat memperberat penurunan pendengaran.
Perubahan usia yang akan mempercepat proses kurang pendengaran dapat dicegah apabila paparan
bising dapat dicegah. Goycoolea dkk, menemukan kurang pendengaran ringan pada kelompok
pnduduk yang tinggal di daerah sepi (Easter Island) lebih sedikit jika dibandingkan kelompok
penduduk yang tinggal di tempat ramai dalam jangka waktu 3-5 tahun. Kesulitan mengontrol efek
bising pada manusia yang memiliki struktur dan fungsi yang sama dengan mamalia. Mills dkk
menyatakan bahwa terdapat kurang pendengaran lebih banyak akibat usia pada kelompok hewan
yang tingaal di tempat bising. Interaksi efek bising dan usia belum dapat dimengerti sepenuhnya,
oleh karena kedua faktor awalnya mempengaruhi frekuensi tinggi pada koklea. Bagaimanapun,
kerusakan akibat bising ditandai kenaikan ambang suara pada frekuensi 3-6 kHz, walaupun awalnya
dimulai pada frekuensi tinggi (biasanya 8 kHz).7

3.6 Faktor Risiko

Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme, aterosklerosis,
bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat. Berbagai faktor risiko tersebut dan hubungannya
dengan presbikusis adalah sebagai berikut.1,2,3,7

Usia dan Jenis Kelamin

Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60-65 tahun ke atas. Pengaruh usia terhadap gangguan
pendengaran berbeda antara laki-laki dan perempuan. Laki-laki lebih banyak mengalami penurunan
pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit penurunan pada frekuensi rendah bila
dibandingkan dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada ambang dengar frekuensi tinggi
ini disebabkan laki-laki umumnya lebih sering terpapar bising di tempat kerja dibandingkan
perempuan.3
Sunghee et al. menyatakan bahwa perbedaan pengaruh jenis kelamin pada presbikusis tidak
seluruhnya disebabkan perubahan di koklea. Perempuan memiliki bentuk daun dan liang telinga
yang lebih kecil sehingga dapat menimbulkan efek masking noise pada frekuensi rendah. Penelitian
di Korea Selatan menyatakan terdapat penurunan pendengaran pada perempuan sebesar 2 kHz lebih

14
buruk dibandingkan lakilaki. Pearson menyatakan sensitivitas pendengaran lebih baik pada
perempuan daripada laki-laki.3
Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan viskositas darah,
penurunan aliran darah kapiler dan transpor oksigen. Hal tersebut mengakibatkan kerusakan sel-sel
auditori sehingga proses transmisi sinyal mengalami gangguan yang menimbulkan gangguan
komunikasi. Kurang pendengaran sensori neural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler
pembuluh darah seperti emboli, perdarahan, atau vasospasme.1,3
Diabetes melitus
Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein dalam proses
glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product (AGEP) yang tertimbun dalam
jaringan dan mengurangi elastisitas dinding pembuluh darah (arteriosklerosis). Proses selanjutnya
adalah dinding pembuluh darah semakin menebal dan lumen menyempit yang disebut
mikroangiopati. Mikroangiopati pada organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel
rambut, bila keadaan ini terjadi pada vasa nervus VIII, ligamentum dan ganglion spiral pada sel
Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan axon maka akan menimbulkan neuropati.1,3
National Health Survey USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik menderita
presbikusis terutama pada usia 60-69 tahun. Hasil audiometri penderita DM menunjukkan bahwa
frekuensi derajat penurunan pendengaran pada kelompok ini lebih tinggi bila dibandingkan
penderita tanpa DM.1,3
Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) di
mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dL. Keadaan tersebut dapat menyebabkan
penumpukan plak/atherosklerosis pada tunika intima. Patogenesis atherosklerosis adalah arteroma
dan arteriosklerosis yang terdapat secara bersama. Arteroma merupakan degenerasai lemak dan
infiltrasi zat lemak pada dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak
kuning keras bagian lipoid dalam tunika intima arteri sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan
dinding arteri atau nadi yang ditandai dengan penebalan dan hilangnnya elastisitas/ pengerasan
pembuluh nadi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan transpor oksigen.

15
Teori ini sesuai dengan penelitian Villares yang menyatakan terdapat hubungan antara penderita
hiperkolesterolemia dengan penurunan pendengaran.1,2,3
Merokok
Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek mengganggu
peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel saraf organ koklea.
Karbonmonoksida menyebabkan iskemia melalui produksi karboksi-hemoglobin (ikatan antara CO
dan haemoglobin) sehingga hemoglobin menjadi tidak efisien mengikat oksigen. Seperti diketahui,
ikatan antara hemoglobin dengan CO jauh lebih kuat ratusan kali dibanding dengan oksigen.
Akibatnya, terjadi gangguan suplai oksigen ke organ korti di koklea dan menimbulkan efek iskemia.
Selain itu, efek karmonmonoksida lainnya adalah spasme pembuluh darah, kekentalan darah, dan
arteriosklerotik.
Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh merokok menjadi penyebab
gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang progresif. Pembuluh darah yang menyuplai
darah ke koklea tidak mempunyai kolateral sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah
melalui jalur lain.
Mizoue et al. meneliti pengaruh merokok dan bising terhadap gangguan pendengaran
melalui data pemeriksaan kesehatan 4.624 pekerja pabrik baja di Jepang. Hasilnya memperlihatkan
gambaran yang signifikan terganggunya fungsi pendengaran pada frekuensi tinggi akibat merokok
dengan risiko tiga kali lebih besar. 1,2,3
Riwayat Bising
Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe sensorineural
yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan sehari-hari. Faktor risiko yang
berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari,
lama masa kerja dengan paparan bising, kepekaan individu, umur, dan faktor lain yang dapat
berpengaruh. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan energi bising yang
diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal tersebut dikarenakan paparan terus
menerus dapat merusak sel-sel rambut koklea.3

16
3.7 Klasifikasi Presbikusis
Schuknecht membagi klasifikasi presbikusis menjadi 4 jenis: Sensori (outer hair-cell),
neural (ganglion-cell), metabolic (strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of the basilar
membrane). Schuknecht menambahkan dua kategori: mixed dan interminate, terdapat 25% kasus,
dimana terjadi akibat perubahan patologi yang bermacam-macam. Prevalensi terbanyak menurut
penelitian adalah jenis metabolic 34,6%, jenis lainnya neural 30,7%, mekanik 22,8% dan sensorik
11,9%.4
1. Sensori
Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel penyokong
organ corti. Proses berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-lahan menjalar ke daerah
apeks. Perubahan ini berhubungan dengan penurunan ambang frekuensi tinggi, yang
dimulai setelah usia pertengahan. Secara histology, atrofi dapat terbatas hanya beberapa
millimeter awal dari basal koklea dan proses berjalan dengan lambat. Beberapa teori
mengatakan perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin. Ciri kahs
dari tipe sensory presbyacusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba
pada frekuensi tinggi (slooping). Berikut ini merupakan gambaran konfigurasi menurut
Schuknecht, jenis sensori adalah tipe noise-induced hearing loss (NIHL). Banyak terdapat
pada laki-laki dengan riwayat bising.1,4
2. Neural
Tipe ini memperlihatkan atrofi sel-sel saraf di koklea dan jalur saraf pusat. Atrofi terjadi
mulai dari koklea, dengan bagian basilanya sedikit lebih banyak terkena dibanding sisa dari
bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya penurunan ambang terhadap frekuensi tinggi
bunyi. Keparahan tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata-kata yang secara
klinik berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya
gangguan pendengaran. Efeknya tidak disadari sampai seseorang berumur lanjut sebab
gejala tidak akan timbul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Pengurangan jumlah sel-sel
neuron ini sesuai dengan normal speech discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang
di bawah yang dibutuhkan untuk transmisi getara, terjadilah neural presbyacusis.
Menurunnya jumlah neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basal koklea. Gambaran

17
 klasik: speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion spiralis
(cooie-bite).1,4
3. Metabolik (Strial presbyacusis).
Tipe presbikusis yang sering didapati dengan cirri khas kurang pendengaran yang mulai
timbul pada decade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi ini diakibatkan atrofi
stria vaskularis. Histologi: atrofi pada stria vaskularis, lebih parah pada separuh dari apeks
koklea. Stria vaskularis normalnya berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik, kimiawi
dan metabolic koklea. Proses ini berlangsung pada seseorang yang berusia 30-60 tahun.
Berkembang dengan lambat dan mungkin bersifat familial. Dibedakan dari tipe presbikusis
lain yaitu pada strial presbikusis ini gambaran audiogramnya rata, dapat mulai frekuensi
rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum pendengarannya melebihi
50dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskular (heart attacks, stroke, intermittent
claudication) dapat mengalami presbikusis.1,4
4. Koklea konduktif
Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di membrane
basalis. Gambaran khas audiogram yang menurun dan simetris (skisloop). Histologi: tidak
ada perubahan morfologi pada struktur koklea ini. Perubahan atas respon fisik khusus dari
membrane basalis lebih besar di bagian basal karena lebih tebal dan jauh lebih kurang di
apical, di mana di sini lebih besar dan lebih tipis. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan
dan kekakuan sekunder membrane basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik
dari duktus koklearis dan atrofi dari ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli
sensorineural yang berkembang sangat lambat.1,4

3.8 Derajat presbikusis4

Derajat kurang pendengaran dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher yaitu:
Ambang dengar (AD) = AD 500 Hz (Hertz) AD 1000 Hz + AD 2000 Hz
3
Menentukan derajat kurang pendengaran yang dihitung hanya ambang dengar udaranya
(AC/Air Conduction) saja.
Derajat menurut Jerger: 0-20 dB (desibel) : Normal

18
 >20-40 dB : Tuli ringan
>40-55 dB : Tuli sedang
>55-70 dB : Tuli sedang berat
>70-90 dB : Tuli berat
> 90 dB : Tuli sangat berat.

3.9 Diagnosis
Pada anamnesis Penurunan ketajaman pendengaran pada usia lanjut, bersifat sensorineural,
simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya terutama terhadap suara atau nada yang tinggi.
Tidak terdapat kelainan pada pemeriksaan telinga hidung tenggorok, seringkali merupakan kelainan
yang tidak disadari. Penderita menjadi depresi dan lebih sensitif. Kadang-kadang disertai dengan
tinitus yaitu persepsi munculnya suara baik di telinga atau di kepala. Faktor risiko presbikusis
adalah: 1) Paparan bising, 2) merokok, 3) obat-obatan, 4) hipertensi, dan 5) riwayat keluarga. Orang
dengan riwayat bekerja di tempat bising, tempat rekreasi yang bising, dan penembak (tentara) akan
mengalami kehilangan pendengaran pada frekuensi tinggi. Penggunaan obat-obatan antibiotik
golongan aminoglikosid, cisplatin, diuretik, atau anti inflamasi dapat berpengaruh terhadap
terjadinya presbikusis.4
Pemeriksaan fisik pada penderita biasanya normal setelah pengambilan serumen yang
merupakan problem pada penderita usia lanjut dan penyebab kurang pendengaran terbanyak. Pada
pemeriksaan otoskopi, tampak membran timpani normal atau bisa juga suram, dengan mobilitas
yang berkurang. Pemeriksaan tambahan tes penala Uji rinne positif Hantaran Udara Hantaran
Tulang, Uji Weber, Uji Schwabach memendek.5
Audiometri murni pemeriksaan penunjang yang biasanya dilakukan. Pemeriksaan
audiometri nada murni menunjukkan suatu tuli sensorineural nada tinggi bilateral dan simetris.
Pemeriksaan audiometri nada murni ditemukan perurunan ambang dengar nada murni yang
menunjukkan gambaran tuli sensorineural. Pada tahap awal terdapat penurunan yang tajam
(sloping) setelah frekuensi 1000 Hz. Gambaran ini khas pada gangguan pendengaran jenis sensorik
dan neural. Kedua jenis ini paling sering ditemukan.5

19
 Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolik dan mekanik lebih mendatar, kemudian
pada tahap berikutnya berangsur-angsur terjadi penurunan. Semua jenis presbikusis tahap lanjut
juga terjadi penurunan pada frekuensi yang lebih rendah.5
Audiometri tutur Menunjukkan adanya gangguan diskriminasi wicara (speech discriminatin)
dan biasanya keadaan ini jelas terlihat pada presbikusis jenis neural dan koklear. Pada pemeriksaan
audiometri tutur pasien diminta untuk mengulang kata yang didengar melalui kasettape recorder.
Pada tuli persepti koklea, pasien sulit untuk membedakan bunyi R, S, C, H, CH, N. Sedangkan pada
tuli retrokoklea lebih sulit lagi umtuk membedakan kata tersebut. Guna pemeriksaan ini adalah
untuk menilai kemampuan pasien dalam pembicaraan sehari-hari, dan untuk menilai pemberian alat
bantu dengar.5

Gambar 2 : audiogram presbikusis

3.10 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan pada penderita presbikusis berupa rehabilitasi medik dengan

menggunakan alat bantu dengar (hearing aid) dan dibantu dengan konseling. Alat bantu dengar ini

berfungsi sebagai alat yang membantu penggunaan sisa pendengaran untuk kepentingan

komunikasi dengan lingkungan. Seseorang dinyatakan perlu untuk menggunakan alat bantu dengar

apabila kehilangan pendengaran lebih dari 40 dB.1

20
 Alat bantu dengar memiliki beberapa jenis, diantaranya1:

a. Tipe behind the ear (BTE) adalah jenis alat bantu dengar yang ditempatkan di belakang

telinga.

b. Tipe in the ear (ITE) adalah alat bantu dengar yang ditempel menutupi konkha.

c. Tipe in the canal (ITC) adalah alat bantu dengar paling kecil dan mahal yang

ditempatkan di meatus acusticus eksternus (lubang telinga).

d. Tipe contralateral routing of signal (CROS) adalah alat bantu dengar yang dibuat dan

diletakkan pada tangkai kaca mata.

Implantasi koklea - Berkat kemajuan teknologi, baru-baru ini diperkenalkan teknik pemasangan
implant cochlea. Teknik ini menggunakan tindakan operatif dengan cara menempatkannya di
telinga dalam. Implant cochlea secara elektrik akan menstimulasi membran tissue dari neural dan
saraf kranial VIII. Implantasi koklea melibatkan penempatan sebuah array elektroda dalam telinga
bagian dalam untuk memotong koklea rusak, dan merangsang neuron koklea yang tersisa langsung
dengan stimulasi listrik. Prosedur ini dapat dilakukan dengan aman, bahkan dalam octogenarians.1
Hasil implan koklea pada pasien presbikusis mungkin dibatasi oleh hubungan dengan usia pada
penurunan kemampuan untuk memproses informasi suara, serta defisit kognitif yang berkaitan
dengan usia. Meskipun pertimbangan ini, sebagian besar pasien yang menjalani implantasi koklea
untuk presbikusis dapat diharapkan untuk mencapai peningkatan fungsional yang signifikan, mirip
dengan yang terlihat pada pasien yang lebih muda. Implan koklea diindikasikan untuk orang dengan
gangguan pendengaran bilateral yang parah yang tidak meningkat secara signifikan dengan alat
bantu dengar.1
Perangkat alat bantu dengar - Berbagai perangkat alat bantu dengar dapat mengurangi dampak
dari presbikusis pada kehidupan sehari-hari. Ini dapat dihubungkan dengan alat bantu dengar,
seperti telecoil untuk penggunaan telepon atau frekuensi modulasi sistem yang mengirimkan
informasi suara langsung ke alat bantu dengar individu. Perangkat alat bantu dengar juga mungkin
independen dari alat bantu dengar, seperti taktil atau tanda visual yang dapat mengkompensasi
kurangnya masukan auditori (misalnya, lampu berkedip untuk bel pintu).1

21
Kepuasan pasien dengan perangkat alat bantu dengar bantu umumnya baik , meskipun ada beberapa
variabilitas tergantung pada lingkungan mendengarkan spesifik di mana mereka diterapkan. High-
fidelity sistem frekuensi modulasi yang mengirimkan suara langsung ke telinga pengguna adalah
pilihan yang populer, dan dapat bermanfaat khususnya di bioskop dan ruang kuliah dengan akustik
sebaliknya merugikan. Mereka dapat membantu untuk mendengarkan televisi, dan dapat
mengurangi stres mencoba untuk menemukan volume yang tepat untuk sejumlah pemirsa televisi.
Penggunaan captioning untuk menonton televisi juga dapat secara signifikan meningkatkan
pemahaman bagi pasien dengan presbikusis. Perangkat mendengarkan bantu dapat digunakan
dalam beberapa pengaturan , termasuk di rumah, di tempat kerja, dan di kelas.1
Rehabilitasi pendengaran - rehabilitasi auditori atau aural didefinisikan sebagai manajemen
sensorik, instruksi, pelatihan persepsi, dan konseling bagi tunarungu. Rehabilitasi pendengaran
termasuk intervensi seperti pelatihan aktif mendengarkan, membaca pidato, dan peningkatan
komunikasi. Contoh-contoh spesifik meliputi pendidikan membaca ekspresi wajah atau kontur bibir
pembicara, menafsirkan isyarat kontekstual seperti postur untuk mengatasi pidato cepat, dan
memaksimalkan faktor lingkungan seperti memastikan pencahayaan yang memadai atau
pentahapan keluar bersaing sumber suara. Perawatan ini biasanya diberikan melalui satu -satu
pelatihan , serta dalam pengaturan kelompok. Rehabilitasi pendengaran, bila tersedia , biasanya
dilakukan dalam kombinasi dengan alat dengar.
Pasien dapat menggunakan strategi khusus untuk meningkatkan kemampuan komunikasi mereka.
Memilih restoran dan tempat dengan akustik yang menguntungkan secara signifikan dapat
meningkatkan pengalaman, karena dapat posisi sahabat di sisi telinga yang lebih menguntungkan.
Salah satu strategi yang paling penting adalah bagi mereka dengan gangguan pendengaran untuk
secara aktif menginformasikan sahabat tentang gangguan pendengaran. Dengan cara ini sahabat
mereka dapat membuat kebiasaan menggunakan teknik komunikasi yang menguntungkan
(misalnya, berbicara perlahan dan jelas sambil menghadap individu dengan gangguan
pendengaran).1
Peninjauan sistematis rehabilitasi pendengaran menemukan bahwa ada sedikit bukti bahwa
rehabilitasi meningkatkan komunikasi karena gangguan pendengaran. Selain itu, tidak diketahui
mana metode rehabilitasi yang paling mungkin untuk membantu di mana populasi, sendiri atau
dalam kombinasi dengan alat dengar. Meskipun kurangnya kemanjuran, rehabilitasi pendengaran

22
masih rutin dilakukan, dan metode rehabilitasi yang lebih baru sedang dikembangkan seperti
pelacakan pidato dan pelatihan pendengaran analitik dalam bentuk komputerisasi yang dapat
memberikan manfaat.1
Intervensi Masa Depan - Perawatan Masa Depan untuk gangguan pendengaran dapat mencakup
genetik, seluler, atau farmakoterapi untuk mendorong regenerasi sel-sel rambut untuk terisi kembali
daerah yang rusak dari koklea. Identifikasi sel induk endogen dalam telinga bagian dalam
menawarkan harapan untuk terapi sel induk. Kemampuan untuk membuka potensi regeneratif sel-
sel tersebut dapat membantu untuk mengatasi defisit mendasar dalam presbikusis. Pemahaman
lebih lanjut diperlukan dari penyebab gangguan pendengaran yang berkaitan dengan usia sehingga
intervensi yang lebih ditargetkan dapat dikembangkan.1.

23
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Presbikusis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan berkurangnya pendengaran dengan
tipe sensorineural pada usia lanjut akibat proses degenerasi, terjadi secara perlahan, dan simetris
pada kedua sisi telinga. Kejadian presbikusis dipengaruhi banyak faktor, antara lain usia, jenis
kelamin, genetik, penyakit metabolik, paparan bising, dan merokok. Penderita presbikusis dapat
dikembalikan fungsi pendengarannya dengan cara pemasangan alat bantu dengar. Presbikusis
termasuk gangguan pendengaran yang dapat dicegah dan diintervensi dengan mengurangi faktor
risiko.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Belvins, NH. Presbycusis.. Available on http://www.uptodate.com/contents/presbycusis

2. Roland, PS. Presbycusis. Available on http://reference.medscape.com/article/855989-
overview
3. Muyassaroh. Faktor Resiko Presbikusis. J Indon Med Assoc, Volum: 62, Nomor: 4, April
2012.
4. Suwento R, Hendarmin H. Gangguan Pendengaran pada geriatric. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga HIdung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai penerbit FKUI ; 2007. P.10-43.
5. Schuknecht HF, Gacek MR. Pathology of presbycusis. Ann Otol Rhynol Laryngol 1993;
102: 1-16.
6. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. Jakarta: EGC; 2000. P:
230-240.
7. Gates GA. Mills JH. Presbycusis. Lancet 2005; 366: 1111 -20.
8. Cochrane GC. Cellular injury by oxidant. Am J Med 1991:3-24.

25