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Ao del buen servicio ciudadano

Universidad Nacional De Ucayali

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PANCREATITIS AGUDA

ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA II

DOCENTE : DR. NGEL TERRONES MARREROS.

ALUMNOS : ARVALO PUGA KEVIN MILER


BALMACEDA NAVARRO AKIAN LUIS
BELTRAN TORRES HUGO LUIS
CAHUA BARAZORDA MIGUEL ANGEL

CICLO DE ESTUDIOS : VIII 2017

PUCALLPA 2017
PANCREATITS CRONICA
Concepto
La pancreatitis crnica se define como una enfer- medad inflamatoria crnica del pncreas, con fi-
brosis del parnquima y prdida de tejido funcio- nal que comporta en fases avanzadas insuficiencia
exocrina y endocrina de la glndula. Clsicamente se considera la pancreatitis crnica como una le-
sin irreversible, que persiste e incluso progresa a pesar de eliminar el factor etiolgico primario.
No obstante, el conocimiento ms profundo de la enfermedad, sobre todo de sus distintas
etiologas, obliga a aceptar la posibilidad de reversibilidad del proceso en determinados casos, con
la aplicacin de las medidas teraputicas oportunas. El ejemplo ms claro en este sentido lo
constituye la pancreati- tis crnica autoinmune, cuyas lesiones pueden me- jorar e incluso
desaparecer con el tratamiento es- teroideo, y la pancreatitis crnica obstructiva, que puede
mejorar tras el tratamiento de la obstruccin del conducto pancretico.
Desde el punto de vista histolgico, la pancreatitis crnica est definida por la presencia de un
infiltra- do inflamatorio crnico, fibrosis del parnquima y prdida progresiva de tejido exocrino,
con relativa preservacin de islotes de Langerhans y del epitelio ductal. La aparicin de
calcificaciones y atrofia glan- dular constituye el estadio final de la enfermedad.

Epidemiologa
La pancreatitis crnica puede permanecer asin- tomtica durante aos, por lo que basar su diag-
nstico en sntomas sugestivos conlleva inexora- blemente un infradiagnstico de la enfermedad.
Aunque el abuso de alcohol sigue siendo la causa ms frecuente, cerca de la mitad de los pacientes
diagnosticados presentan una etiologa distinta al alcohol1. Debe conocerse, por otra parte, que la
susceptibilidad del pncreas al alcohol muestra una importante variabilidad interindividual, de
forma que sujetos que ingieren cantidades socialmente aceptadas de alcohol pueden igualmente
pade- cer la enfermedad. A todas estas dificultades hay que aadir la escasa sensibilidad de los
mtodos diagnsticos no invasivos, tanto funcionales como de imagen, que limitan la relevancia de
cualquier resultado epidemiolgico poblacional. Todos estos factores condicionan en gran medida
la exactitud de los datos publicados. En Espaa, por ejemplo, la incidencia de pancreatitis crnica
alcanza cifras de 14 nuevos casos por 100.000 habitantes y ao y una prevalencia de unos 18 casos
por 100.000 habitantes. Sin embargo, estudios en autopsias demuestran la presencia de pancreatitis
crnica en ms del 70% de sujetos alcohlicos que fallecen por causas no relacionadas con el
alcoholismo. Al ser una enfermedad incurable, la prevalencia de la pancreatitis crnica, depende de
la incidencia de la enfermedad y de la supervivencia de los pacientes. Estudios publicados
demuestran una supervivencia media desde el momento de diagnstico de entre 12 y 20 aos.
Aceptando la incidencia de 14 nuevos casos por 100.000 habitantes y ao, aunque muy
probablemente est infravalorada en funcin de los datos expuestos ms arriba, y una supervivencia
media de 16 aos, la prevalencia real de la en- fermedad es superior a los 200 casos por 100.000
habitantes.

Clasificacin etiopatognica
Se conocen distintos factores predisponentes para el desarrollo de pancreatitis crnica. Segn la
clasi- ficacin actual TIGAR-O, stos pueden ser divididos en txico-metablicos, idiopticos,
genticos, au- toinmunes, pancreatitis aguda grave y recurrente y obstructivos (tabla 1)2. El avance
producido en los ltimos aos en el conocimiento etiopatognico de la pancreatitis crnica hace
que progresivamente vayan disminuyendo los casos alcohlicos e idio- pticos, mientras aumentan
bsicamente los casos autoinmunes y, sobre todo, aquellos relacionados con mutaciones genticas:
En los pases industrializados, el alcohol es la causa del 50-70% de los casos de pancreatitis
crnica. El dao pancretico inducido por alcohol es probablemente multifactorial, inclu-
yendo fenmenos de hipertensin intraductal, disminucin del flujo sanguneo pancretico,
estrs oxidativo, toxicidad directa sobre la clu- la acinar, cambios en la sntesis proteica,
incre- mento de la respuesta inflamatoria, y/o estimu- lacin de la fibrognesis pancretica.
Distintas mutaciones genticas se han relacio- nado con la activacin intracelular del tripsin-
geno (PRSS1), que es causa de pancreatitis he- reditaria, con la disminucin de la capacidad
de inactivacin de tripsina intracelular (SPINK1) y con la alteracin de la secrecin de
bicarbonato (CFTR), que predisponen al desarrollo de pan- creatitis crnica3.
En la actualidad se reconocen dos tipos de pan- creatitis autoinmune. El tipo 1 se asocia a
afec- tacin autoinmune de otros rganos (colangitis esclerosante, enfermedad
inflamatoria intesti- nal, etc.) y elevacin de los niveles sricos o ti- sulares de IgG4; por el
contrario, el tipo 2 afecta exclusivamente al pncreas y presenta niveles sricos de IgG4
normales4. El reconocimiento de esta etiologa autoinmune es de suma im- portancia por
su buena respuesta al tratamien- to esteroideo.
Los cambios de reparacin producidos tras un episodio de pancreatitis aguda grave o tras
episodios de pancreatitis aguda recidivante pueden conducir a la aparicin de fibrosis pan-
cretica, fenmenos obstructivos y de atrofia glandular, factores que determinan la progre-
sin hacia pancreatitis crnica.
Por ltimo, cualquier obstruccin del conducto pancretico puede favorecer el desarrollo de
atrofia glandular en los segmentos proximales.

Manifestaciones clnicas
El diagnstico de la pancreatitis crnica se ve li- mitado porque el ndice de sospecha clnica en
ausencia de alcoholismo crnico suele ser bajo. Los sntomas y signos de pancreatitis crnica son
inespecficos. La edad de presentacin clnica est en relacin con la etiologa de la enfermedad.
En la pancreatitis crnica alcohlica los sntomas apa- recen frecuentemente entre la tercera y la
quinta dcada de la vida. Las formas hereditarias, sin em- bargo, suelen debutar en las primeras
dos dcadas de la vida, en forma de episodios de pancreatitis aguda recidivante. Las formas
idiopticas y otras formas pueden debutar en edades ms tardas.
El dolor abdominal es el sntoma ms frecuen- te. Habitualmente se localiza en epigastrio y
frecuentemente irradia a la espalda o al hipo condrio izquierdo. Es muy frecuente que el do-
lor no guarde una clara relacin con la ingesta. Ello obedece a que la causa ms frecuente de
dolor es la infiltracin inflamatoria de los ner- vios intrapancreticos. Cuando el dolor es de
predominio postprandial, debe sospecharse un proceso obstructivo ductal pancretico. El
dolor secundario a pancreatitis crnica puede ser ms o menos continuo, pero
frecuentemente apare- ce de forma recidivante, con ausencia de dolor entre las crisis. La
pancreatitis crnica supone hasta el 3% de los pacientes con dispepsia no investigada y la
cuarta parte de los pacientes diagnosticados de dispepsia funcional tipo sn- drome de dolor
epigstrico, lo que da una idea de su elevada prevalencia real5. Ocasionalmen- te, la primera
manifestacin clnica de una pan- creatitis crnica es un episodio de pancreatitis aguda.
Contrariamente a lo que ocurre en la pancreatitis crnica de inicio precoz, en la de comienzo
tardo, el dolor es poco frecuente y de intensidad menos relevante.
La presencia de diarrea crnica con esteatorrea es una manifestacin tarda de la enfermedad,
y requiere de la prdida de ms de un 90% de la funcin exocrina pancretica. Sin embargo, y
debido al retraso diagnstico de muchos pa- cientes, hasta un tercio de los casos presentan
insuficiencia pancretica exocrina en el momen- to del diagnstico de la enfermedad. La prdi-
da de la funcin exocrina se produce de forma progresiva, a lo largo de muchos aos. Esto hace
que el paciente con pancreatitis crnica adap- te progresivamente su dieta, a menudo de un
modo inconsciente, evitando comidas ricas en grasa, lo que justifica la ausencia de diarrea en
muchos casos. De hecho, no es inhabitual en- contrar pacientes con insuficiencia pancretica
exocrina y estreimiento. Es interesante resear que alrededor del 6% de los pacientes
diagnos- ticados de sndrome de intestino irritable con predominio de diarrea presentan en
realidad pancreatitis crnica con insuficiencia pancreti- ca exocrina y, de hecho, el
tratamiento enzim- tico sustitutivo se asocia a la desaparicin de los sntomas6.
La insuficiencia pancretica endocrina se ma- nifiesta en forma de hiperglucemia y
diabetes mellitus insulinodependiente. Este hallazgo es, lgicamente, poco especfico de
pancreatitis crnica, pero cualquier diabetes de difcil con- trol, con tendencia a la
hipoglucemia, debe ha- cer sospechar la presencia de esta enfermedad. No es infrecuente
que una pancreatitis crnica idioptica de inicio tardo debute como diabetes mellitus en
un sujeto en la sexta dcada de la vida.
La pancreatitis crnica se asocia a alteracio- nes de la motilidad gastrointestinal que son la
causa de sntomas disppticos, de predominio postprandial. Son frecuentes la hinchazn
ab- dominal y el meteorismo por sobrecrecimiento bacteriano, as como la pesadez
postprandial. Estos sntomas disppticos tipo dismotilidad pueden constituir la nica
manifestacin clnica de una pancreatitis crnica.
La prdida de peso es una manifestacin muy tarda de la pancreatitis crnica y su origen es
multifactorial, pudiendo estar involucrada una reduccin de la ingesta condicionada por las
molestias abdominales postprandiales, la mal- digestion secundaria a insuficiencia
pancretica exocrina y el alcoholismo crnico.
Mtodos diagnsticos
Las dificultades clsicas asociadas a la toma de biopsias del pncreas han limitado el papel de
la histologa en el diagnstico de la pancreatitis cr- nica. Aunque el advenimiento y desarrollo
de la ecografa endoscpica y la puncin guiada por la misma pueden y deben cambiar esta
situacin en un futuro, el diagnstico de la pancreatitis crnica sigue basndose en la
demostracin de los cambios morfolgicos y/o funcionales que son consecuencia de las
lesiones histolgicas.
Pruebas de imagen
La pancreatitis crnica determina la aparicin de lesiones histopatolgicas de curso progresivo
que condicionan alteraciones tanto ductales, como pa- renquimatosas. Las primeras pueden
detectarse por colangiopancreatografa retrgrada endoscpi- ca (CPRE),
colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM) o ultrasonografa endoscpi- ca
(USE). Las segundas pueden demostrarse por USE, tomografa computarizada (TC) o resonancia
nuclear magntica (RNM). Tanto unas como otras pueden definirse de acuerdo con la
clasificacin de Cambridge (tabla 2). En la actualidad se considera la USE como el mtodo ms
sensible y eficaz para el diagnstico de pancreatitis crnica mediante la valoracin de los criterios
que se muestran en la tabla 37. La CPRM con secretina (sCPRM) asociada a la RNM con gadolinio
ofrecen una eficacia diag- nstica similar a la USE. La decisin de realizar USE o sCPRM+RNM en
pacientes con sospecha de pan- creatitis crnica depende bsicamente de la dispo- nibilidad de
estas tcnicas en los diferentes mbitos y de la experiencia del explorador en la evaluacin
pancretica. La TC muestra una sensibilidad clara- mente inferior a la USE y a la sCPRM/RNM en
casos no avanzados de la enfermedad, mientras que la CPRE en la actualidad ha perdido en gran
medida su papel diagnstico. Tanto la ecografa abdominal como la radiografa simple de
abdomen muestran una sensibilidad muy baja para el diagnstico de pancreatitis crnica,
limitndose prcticamente a los casos avanzados de calcificaciones pancreticas.
Papel de la use
La USE permite el estudio con alta definicin tan- to del parnquima pancretico como del
conduc- to principal y sus colaterales7. Su sensibilidad es muy alta para la deteccin de cambios
precoces de pancreatitis crnica. Una ventaja adicional es la posibilidad de llevar a cabo una
puncin guiada del parnquima pancretico para su estudio histo- patolgico. Los criterios
ecoendoscpicos de pan- creatitis crnica se resumen en la tabla 3. Aunque los estudios de
eficacia diagnstica en pancreatitis crnica siempre estn limitados por la ausencia de un patrn
oro aceptado, la presencia de 3 o ms criterios ecoendoscpicos de pancreatitis crnica es muy
sugestiva de la presencia de esta enferme- dad, con una especificidad que aumenta progresi-
vamente a medida que se incrementa el nmero de criterios8. De hecho, el diagnstico es
altamente probable en casos con 5 o ms criterios, mientras que es dudoso en casos con 3-4
criterios. Adems, los estudios que emplean la histologa como patrn oro demuestran que la
pancreatitis crnica en es- tadios iniciales puede presentarse con menos de 3 criterios
ecoendoscpicos de la enfermedad. Ms recientemente, y con el fin de optimizar la eficacia
diagnstica de esta tcnica, un grupo de expertos ha dividido los criterios ecoendoscpicos en
ma- yores y menores en la denominada clasificacin de Rosemont (tabla 3)7. No obstante esta
clasifica- cin no ha sido todava adecuadamente valida.
Cprm Con secretina asociada a rnm Con gadolinio
Las alteraciones ductales que definen la presencia de pancreatitis crnica se resumen en la tabla 2.
La eficacia de la CPRM para el estudio del sistema ductal pancretico es muy elevada. No obstante,
es imprescindible el estudio pancretico basal y tras inyeccin intravenosa de secretina para
obtener unas cifras de sensibilidad diagnstica adecuadas9. Sin el empleo de secretina, el valor de
la CPRM es claramente inferior a la de otras tcnicas de ima- gen para el estudio del sistema ductal
pancretico y su uso no es recomendable. Teniendo esto en cuenta, la concordancia entre la CPRE
y la sCPRM en el diagnstico de pancreatitis crnica oscila entre el 83-100% en la deteccin de
dilatacin duc- tal, el 70-92% en la identificacin de estenosis, y el 92-100% en la deteccin de
defectos de replecin intraductal, segn las series. La sensibilidad de la sCPRM en el diagnstico de
pancreatitis crnica es cercana al 90%, con un valor predictivo negativo de enfermedad de hasta de
un 98%. La sCPRM permite, por ltimo, disponer de informacin indirecta sobre la capacidad
funcional del pncreas exocrino mediante la evaluacin del volumen de secrecin. Otras ventajas
de la sCPRM frente a la CPRE son el hecho de ser una prueba no invasiva y, por tanto, no asociada a
la morbilidad de aqulla y su capacidad para evaluar los segmentos proximales a una obstruccin
total del conducto pancretico.

El papel de la TC en el diagnstico de pancreatitis crnica es muy limitado. Su utilidad en la prctica


clnica se centra bsicamente en la deteccin de las complicaciones de la enfermedad. La eficacia
de la RNM es muy similar a la de la TC pero, sin embargo, permite evaluar el grado de fibrosis
parenquimato- sa a travs del estudio dinmico de la intensidad de seal pancretica tras la
inyeccin intravenosa de gadolinio. Una relacin de intensidad de seal pancretica tras gadolinio
vs basal inferior a 1,7 en la fase arterial, y/o un pico retrasado de realce tras la inyeccin de gadolinio
presenta una sensibilidad cercana al 80% y una especificidad del 75% en el diagnstico de
pancreatitis crnica precoz, com- parado con una sensibilidad del 50% obtenida me- diante el
anlisis de las alteraciones morfolgicas del parnquima pancretico9. Estas caractersticas, junto a
la posibilidad de realizar la sCPRM en la misma sesin, hacen de la RNM un mtodo ptimo para el
diagnstico por imagen de pancreatitis cr- nica, claramente superior a la TC.

Pruebas de funcin pancretica

Las pruebas que permiten evaluar la funcin exocri- na del pncreas incluyen bsicamente mtodos
que requieren intubacin duodenal, mtodos orales y mtodos en heces (tabla 4). La eficacia
diagnstica de estas pruebas es muy variable, lo que obliga a una eleccin adecuada de las mismas
en funcin de su indicacin. El diagnstico funcional de la pan- creatitis crnica en fases iniciales
solo es posible mediante los mtodos de intubacin duodenal. Por el contrario, otras pruebas como
la cuantificacin de grasa fecal y el test del aliento con 13C-triglic- ridos mixtos son de eleccin
para el diagnstico de insuficiencia pancretica exocrina con maldigestin grasa en pacientes
previamente diagnosticados de pancreatitis crnica. Entre ambos extremos se sita el test de
elastasa fecal, cuya utilidad se centra en el diagnstico de pacientes con pancreatitis crnica
moderada o grave.

Tests de intubacin duodenal

Se basan en la cuantificacin de la secrecin pan- cretica de enzimas y/o bicarbonato en muestras


de jugo duodenal obtenidas mediante intubacin duodenal durante la estimulacin submxima del
pncreas con secretina y/o CCK o cerulena. El test clsico de secretina-CCK es el ms eficaz para el
diagnstico de pancreatitis crnica, con cifras de sensibilidad y especificidad que alcanzan el 95%10.
No obstante, este test tiene los inconvenientes de su invasividad (requiere de la colocacin de una
sonda nasoduodenal), complejidad, elevado coste y falta de estandarizacin, por lo que su empleo
queda reducido a unidades especializadas en en- fermedades del pncreas. Ms recientemente ha
sido desarrollado el test endoscpico de funcin pancretica que, a diferencia del test clsico, obtie-
ne el jugo pancretico mediante la aspiracin del contenido duodenal tras la inyeccin de secretina
en el curso de una endoscopia digestiva alta10. El futuro del diagnstico funcional de la pancreatitis
crnica pasa probablemente por el test endoscpico (cuantificacin de la concentracin de bicarbo-
nato tras inyeccin de secretina) durante la realiza- cin de una ecoendoscopia en casos en los que
los hallazgos ecoendoscpicos no sean concluyentes.
Test de insuficiencia pancretica exocrina-maldigestin

La cuantificacin de grasa fecal (test clsico de Van de Kamer) sigue siendo el patrn oro para el
diagnstico de insuficiencia pancretica exocrina con maldigestin grasa. Se basa en el clculo del
coeficiente de absorcin grasa mediante el conoci- miento de la grasa ingerida y excretada durante
72 horas consecutivas. Este mtodo tiene importantes inconvenientes tanto para el paciente (dieta
es- tricta con una cantidad concreta de grasa durante 5 das y recoleccin de la cantidad total de
heces excretadas durante los ltimos 3 das) como para el personal de laboratorio (trabajo con un
volumen elevado de heces). Este hecho, unido al desarrollo del test de aliento con 13C-MTG, hace
de la cuantifi- cacin de grasa fecal un test poco adecuado para la prctica clnica diaria.

El objetivo del test de aliento con 13C-MTG es el diagnstico de insuficiencia pancretica exocrina
con maldigestin grasa como alternativa al test de cuantificacin fecal de grasa en pacientes con
pan- creatitis crnica conocida. Tras la administracin de una comida de prueba con 13C-MTG se
evala mediante espectrometra de masas o infrarrojos el porcentaje de 13CO2 recuperado en aire
espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa digerida (normal > 29% a las 6 horas)10. Este
test, que permi- te reemplazar a la cuantificacin de grasa fecal en la prctica clnica, es muy eficaz
en el diagnstico de maldigestion grasa, as como en el control de la eficacia del tratamiento
enzimtico sustitutivo.

Tests en heces

Dentro de la cuantificacin de enzimas pancreticas en una muestra aislada de heces, la


quimotripsina fecal se ha visto claramente superada por la cuan- tificacin de elastasa fecal. La
elastasa es ms sensible y especfica que la quimotripsina y es un buen test de cribado de
pancreatitis crnica en pacientes con sospecha clnica de esta enfermedad. El test de elastasa fecal
es muy simple y fcilmente aplicable a la prctica clnica. Los pacientes con cambios moderados o
graves de pancreatitis crnica tienen tipicamente una concentracin fecal de elastasa inferior a 200
g/g10. La cuantificacin de la actividad de quimotripsina fecal muestra una baja eficacia en el
diagnstico de pancreatitis crnica. Su uso ha quedado relegado al control del cumplimiento
teraputico con suplementos pancreticos.

Diagnstico de pancreatitis crnica en la prctica clnica

La clave diagnstica en pancreatitis crnica es una adecuada sospecha clnica. La situacin de menor
dificultad la constituye el paciente con pancreatitis aguda recidivante o de una pancreatitis aguda
alcohlica o idioptica, dado que todas estas condiciones requieren de una exploracin adecuada
del pncreas. La presencia de dolor epigstrico que no cede con inhibidores de la bomba de
protones o que se irradia a la espalda, o incluso de un dolor de espalda (dorsal bajo o lumbar alto)
sin patologa osteoarticular o renal que lo justifique, obligan a sos- pechar enfermedad pancretica.
Lo mismo ocurre con el paciente que refiere una historia de intolerancia a las comidas grasas, la
aparicin de una diabetes mellitus de difcil control con tendencia a la hipoglucemia (en este caso
es imprescindible descartar un cncer de pncreas), o la presencia de episodios de diarrea crnica
o de repeticin, especialmente si se asocian a la ingesta de grasa o de prdida de peso. Todas estas
circunstancias obligan a descartar patologa pancretica (pancreatitis cr- nica o cncer de
pncreas). Un elevado nivel de sos- pecha debe tenerse igualmente en pacientes con enfermedades
asociadas de origen autoinmune.

En caso de sospecha elevada, el primer mtodo diagnstico a aplicar es la ecoendoscopia o la


sCPRM/RNM. En el resto de casos con sospecha clnica de pancreatitis crnica es adecuado comen-
zar el estudio con una ecografa abdominal y la cuantificacin de elastasa fecal. La sensibilidad de la
ecografa abdominal para el diagnstico de pancreatitis crnica es muy baja, pero la demostracin
de calcificaciones y/o marcada dilatacin del Wirsung es altamente especfica de la enfermedad. La
elastasa fecal debe ser utilizada en asociacin a la ecografa abdominal. Si la sospecha clnica persiste
y la ecografa abdominal es normal, debe realizar- se una USE o, como alternativa, la sCPRM+RNM
en funcin de la disponibilidad y de la experiencia local. La normalidad de estas pruebas permite
descartar la presencia de enfermedad pancretica. La realizacin de USE o sCPRM+RNM es
igualmente necesaria en pacientes diagnosticados de pancreatitis crnica mediante ecografa y/o
test de funcin para una adecuada caracterizacin y estadificacin de la enfermedad. Tras el
diagnstico, es necesaria la realizacin de un test de aliento con 13C-MTG o cuantificacin de grasa
fecal para detectar insuficiencia pancretica exocrina y, en su caso, establecer la indicacin de
tratamiento enzimtico sustitutivo.

De suma importancia es realizar un diagnstico etiolgico, ya que el enfoque teraputico depende


en gran medida del mismo. El estudio debe de in- cluir una adecuada anamnesis (consumo de
alcohol y tabaco, enfermedades asociadas, antecedentes de enfermedades pancreticas y
autoinmunes), estudios apropiados de imagen del pncreas y, en determinados casos, la realizacin
de estudios de inmunidad y genticos.
Enfoque teraputico

El tratamiento de la pancreatitis crnica incluye tres aspectos primordiales: identificar y corregir la


causa de la enfermedad, controlar sus manifesta- ciones clnicas (dolor, maldigestion y diabetes
melli- tus) y tratar las complicaciones (ver ms adelante).

Respecto al tratamiento etiolgico, resulta obligada la abstinencia absoluta de alcohol y de tabaco


en todos los casos independientemente de la etiologa de la enfermedad. El tratamiento con
corticoides es de eleccin en pancreatitis crnica de etiologa autoinmune, mientras que el
tratamiento endosc- pico o quirrgico de un proceso obstructivo ductal est indicado en
pancreatitis obstructiva. En ambos casos, es posible la reversibilidad o mejora de la lesin
pancretica.

Tratamiento del dolor

Existen cuatro causas bsicas de dolor abdominal en pancreatitis crnica. Cada una de ellas puede
tener un enfoque teraputico diferente:

Inflamacin aguda del pncreas: estos pacientes presentan episodios recidivantes de reagu-
dizacin de la pancreatitis crnica, hallndose frecuentemente asintomticos entre los epi- sodios.
Clnicamente los episodios de reagudi- zacin se comportan como pancreatitis aguda,
habitualmente leve y, por tanto, el tratamiento del dolor en estas circunstancias es similar al del
proceso agudo. Algunos autores recomiendan el tratamiento con antioxidantes de manteni- miento
en un intento de disminuir la frecuen- cia de las reagudizaciones, aunque la evidencia cientifica al
respecto es muy limitada.

Infiltracin inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreticas: la inflamacin neural y


perineural es una constante en pan- creatitis crnica y probablemente la causa ms relevante y
frecuente de dolor en estos pacien- tes. En estos casos la administracin de analg- sicos es la base
del tratamiento. La presencia de una masa inflamatoria, habitualmente de cabeza de pncreas,
causante de dolor, puede ser tratada adecuadamente, con una buena res puesta clnica, mediante
la reseccin quirrgica de la misma.

Hipertensin intraductal e intrapancretica: el dolor secundario a hipertensin intrapan- cretica


presenta tipicamente un predominio postprandial. En estos casos, el tratamiento debe ir dirigido a
reducir la secrecin postpran- dial pancretica. La administracin de derivados de somatostatina, el
tratamiento endoscpi- co de obstrucciones del conducto pancretico principal, o las intervenciones
de derivacin quirrgica del conducto pancretico constitu- yen el armamentario teraputico global
en este escenario. El tratamiento de eleccin lo consti- tuye el drenaje quirrgico
(pancreaticoyeyunos- toma laterolateral), que consigue una mayor eficacia analgsica y calidad de
vida que el dre- naje endoscpico11. No obstante, la respuesta analgsica al drenaje endoscpico
mediante la colocacin de un stent plstico puede permitir predecir la respuesta a la derivacin
quirrgica, por lo que puede ser empleado como tcnica inicial para una mejor seleccin del
paciente candidato a la ciruga.

Complicaciones: pseudoquistes pancreticos cr- nicos, obstruccin del coldoco intrapancretico


o de segmentos duodenales pueden causar dolor abdominal en pacientes con pancreatitis crnica.
Aunque el papel de estas complicaciones en la patogenia del dolor en estos pacientes es discu- tible,
su presencia requiere en todo caso de un tratamiento adecuado.

El primer paso en el tratamiento del dolor en pan- creatitis crnica lo constituye siempre la abstinen-
cia absoluta de bebidas alcohlicas y tabaco. Esta medida consigue eliminar el dolor incluso en ms
de un 50% de los pacientes. Una dieta pobre en gra- sas con el fin de reducir la estimulacin
postpran- dial de la secrecin pancretica solo tiene sentido en pacientes con dolor de predominio
postpran- dial en los que, en cualquier caso, el tratamiento de descompresin endoscpica o
quirrgica es de eleccin.

La administracin mantenida de antioxidantes (se- lenio 600 mg/da + vitamina C 540 mg/da + -
caro- teno 9.000 U/da + vitamina E 270 U/da + metioni- na 2 g/da) es recomendable en todo
paciente con pancreatitis crnica, no solo por su efecto positivo sobre el dolor, sino tambin en un
intento de frenar la progresin del proceso inflamatorio. La eviden- cia cientifica sobre el papel de
los antioxidantes en la progresin de la enfermedad es, sin embargo, inexistente.

El tratamiento analgsico se realiza siguiendo el protocolo habitual escalonado: 1) analgsicos no


opioides, 2) asociacin de analgsicos no opioides con un opioide suave (p. ej.: tramadol), 3)
opioides potentes (p. ej.: morfina, buprenorfina, parches de fentanilo) (tabla 5). Paracetamol y
metamizol son los frmacos de eleccin en el tratamiento inicial del dolor por pancreatitis crnica.
En determinados casos en los que se sospecha un importante com- ponente inflamatorio, puede ser
de utilidad asociar un antiinflamatorio no esteroideo a los analgsicos anteriores. La evidencia
cientifica actual permite recomendar el uso de analgsicos habitualmente empleados en el
tratamiento del dolor neuropti- co (pregabalina) en pacientes con respuesta insu- ficiente al
tratamiento analgsico inicial y antes de prescribir un frmaco opioide12.

La inhibicin de la secrecin pancretica mediante altas dosis de enzimas pancreticas puede ser de
uti- lidad en algunos pacientes con dolor de predominio postprandial, pero su eficacia es, al menos,
contro- vertida. El uso de derivados de la somatostatina en el tratamiento del dolor en la pancreatitis
crnica est limitado a casos concretos, como prueba del papel patognico de la secrecin
pancretica en el origen del dolor. Ello ayuda a seleccionar pacientes para tra- tamientos ms
invasivos, bsicamente quirrgicos.

Los casos de dolor secundario a obstruccin del conducto pancretico principal por estenosis, pseu-
doquiste o clculos, pueden beneficiarse del trata- miento endoscpico de dichos procesos. La
eficacia de estos procedimientos (esfinterotoma pancreti- ca, dilatacin con baln del Wirsung,
colocacin de endoprtesis, extraccin de clculos, etc.) es con- trovertida y depende de una
adecuada seleccin de los pacientes.

El tratamiento quirrgico mediante reseccin de una masa inflamatoria de pncreas y/o el drenaje
del conducto pancretico principal mediante pan- creaticoyeyunostoma latero-lateral es muy
efecti- vo en el alivio del dolor secundario a pancreatitis crnica (figura 5)13. No obstante, su eficacia
dis- minuye a largo plazo, por lo que nuevamente es fundamental una buena seleccin, tanto del
can- didato quirrgico como de la tcnica a realizar. En este sentido, la adecuada respuesta
analgsica a la descompresin endoscpica es un buen factor pre- dictivo de respuesta a la
descompresin quirrgica.

Por ltimo, sealar como alternativa temporal el bloqueo del plexo celiaco mediante inyeccin
percutnea o guiada por ecoendoscopia de cor- ticoides bsicamente en pacientes con adiccin a
los opiceos, en un intento de suspender dicho tratamiento. Algunos autores proponen el uso de
radioterapia a bajas dosis como tratamiento del dolor grave e intratable por los mtodos anteriores
en pacientes con pancreatitis crnica sin dilatacin ductal ni masa inflamatoria y, por tanto, sin clara
indicacin quirrgica.

Tratamiento de la insuficiencia pancretica exocrina

La insuficiencia pancretica exocrina define la si- tuacin en la cual el pncreas no es capaz de man-
tener su funcin digestiva normal. Por tanto, y por definicin, la insuficiencia pancretica exocrina
se asocia a maldigestin y cualquier paciente con insuficiencia pancretica exocrina requiere trata-
miento enzimtico sustitutivo independientemen- te de su modo de expresin clnica. La
esteatorrea clnicamente evidente no es frecuente en la pan- creatitis crnica, ya que la reduccin
progresiva de la funcin pancretica a lo largo de los aos hace que el paciente adapte su dieta
limitando la ingesta de grasas, frecuentemente de manera inconscien- te. As, no es raro encontrar
pacientes con maldi- gestion grasa y estreimiento. La prdida de peso como manifestacin de
insuficiencia pancretica exocrina es un signo demasiado tardo. Es frecuen- te la presencia de datos
bioqumicos de malnutri- cin, por maldigestion, en pacientes por otra parte asintomticos. Por ello,
es importante descartar la presencia de insuficiencia pancretica exocrina mediante un test de
aliento con 13C-MTG o cuanti- ficacin del coeficiente de absorcin grasa en todo paciente
diagnosticado de pancreatitis crnica13. Como alternativa, una adecuada valoracin nutri- cional
antropomtrica y bioqumica permite detec- tar pacientes con un estado nutricional deficiente y,
por tanto, con alta probabilidad de insuficiencia pancretica exocrina. Del mismo modo, hallazgos
morfolgicos compatibles con pancreatitis crnica avanzada, como la presencia de calcificaciones y
la dilatacin del conducto pancretico principal, se asocian muy frecuentemente a insuficiencia pan-
cretica exocrina14.

El tratamiento de la insuficiencia pancretica exocri- na se basa en la administracin de preparados


enzi- mticos en minimicroesferas (con el fin de asegurar el vaciamiento gstrico de las enzimas en
paralelo con el de la comida), y con cubierta entrica con el fin de evitar la inactivacin de la lipasa
mediada por el cido gstrico. Se recomienda la ingesta de estos preparados junto con las comidas
principales. La dosis inicial debe ser de 40.000-50.000 Eur.Ph.U. de lipasa en cada comida y 20.000-
25.000 Eur.Ph.U. con la merienda15. Esta dosis es suficiente para nor- malizar la digestin en ms
de la mitad de los casos de insuficiencia pancretica exocrina secundaria a pancreatitis crnica16.
En caso de respuesta insufi- ciente, demostrada bien por test de aliento o por la no normalizacin
del estado nutricional, la aso- ciacin de un inhibidor de la bomba de protones a dosis doble (antes
de desayuno y cena) permite normalizar la digestin grasa en la mayora de los pacientes, al elevar
el pH en intestino proximal y as facilitar la liberacin de la lipasa en los tramos proximales del
intestino y evitar la precipitacin de las sales biliares17. En caso de respuesta insuficien- te debe
incrementarse progresivamente la dosis de enzimas hasta 80.000-100.000 Eur.Ph.U. en cada comida
(40.000-50.000 Eur.Ph.U. con la merienda), as como descartarse causas extrapancreticas de
maldigestion, bsicamente sobrecrecimiento bac- teriano.

Las medidas dietticas, salvo la abstinencia alcoh- lica, juegan un papel secundario en el
tratamiento de la insuficiencia pancretica exocrina. Salvo en pacientes con dolor de predominio
postprandial, la restriccin de la grasa en la dieta no es necesaria. Solo en los casos excepcionales
de esteatorrea in- controlable mediante las medidas comentadas ante- riormente se recomienda la
sustitucin de las grasas de la dieta por triglicridos de cadena media.

Tratamiento de la insuficiencia pancretica endocrina

Aunque la insuficiencia pancretica endocrina se- cundaria a pancreatitis crnica debe ser tratada
por endocrinlogos, conviene conocer sus hechos diferenciales con respecto a la diabetes mellitus
primaria. Bsicamente, la diabetes secundaria a pancreatitis crnica se asocia a alteracin de la sn-
tesis y liberacin tanto de insulina como del resto de hormonas de los islotes de Langerhans, como
el glucagn. Por ello, estos pacientes presentan una importante tendencia a los episodios de
hipogluce- mia, que dificultan el tratamiento insulnico.
Complicaciones y su tratamiento

Todo paciente diagnosticado de pancreatitis cr- nica debe ser sometido a revisiones peridicas.
Como norma general, un control analtico anual incluyendo hemograma y bioqumica habitual, y
una ecografa abdominal son suficientes junto con la anamnesis y la exploracin fsica para descartar
complicaciones relevantes. Otras exploraciones ms invasivas o costosas, como la ecografa endos-
cpica, la sCPRM+RNM o la TC deben reservarse a situaciones de duda diagnstica o para planificar
la teraputica ms adecuada en cada caso. Las com- plicaciones relevantes que deben ser
descartadas en cada control, se muestran en la tabla 6.

Las complicaciones ms frecuentes de la pancreatitis crnica incluyen los pseudoquistes


pancreticos y la estenosis del coldoco intrapancretico con ictericia obstructiva secundaria. Hasta
un tercio de los pacientes con pancreatitis crnica desarrollan pseudoquistes, habitualmente nicos
y frecuente- mente asintomticos. Un pseudoquiste pancretico crnico debe tratarse solo en caso
de producir sntomas (habitualmente dolor o intolerancia alimenticia) o si se complica (infeccin,
rotura, pseudoaneurisma). El tamao del pseudoquiste per se no es indicacin de tratamiento.
Siempre que sea posible, un pseudoquiste pancretico debe drenar- se endoscpicamente, bien a
travs de la papila, si existe comunicacin entre el quiste y el conducto pancretico, o mediante
drenaje transgstrico o transduodenal guiado por USE, en caso contrario. El drenaje percutneo o
quirrgico es la alternativa en caso de fracaso o imposibilidad de drenaje endoscpico. La erosin
de una arteria por el quiste con produccin de un pseudoaneurisma es una complicacin grave. El
tratamiento de eleccin en estos casos lo constituye la embolizacin del vaso afecto guiada por
radiologa vascular. La progresin del proceso fibrtico del parnquima pancretico conlleva la
estenosis del coldoco intrapancretico en hasta la mitad de los casos de pancreatitis crnica, y su
tratamiento es quirrgico. En estos casos, el tratamiento de drenaje biliar endoscpico mediante la
colocacin de endoprtesis solo puede considerarse como un tratamiento provisional en aquellos
casos en los que el tratamiento quirrgico definitivo se retrase por cualquier motivo.

Otras complicaciones poco frecuentes (menos del 5%) incluyen la trombosis de la vena esplnica o
trombosis portal, cuyo tratamiento es el de sus complicaciones (hemorragia digestiva alta por va-
rices esofgicas o gstricas), la
estenosis duodenal, cuyo tratamiento
es quirrgico, o el absceso pancretico.
No debe olvidarse que la pancreatitis
crnica supone un factor de riesgo para
el desarrollo de cncer de pncreas,
que alcanza hasta el 4% a los 20 aos
tras el diagnstico de la enfermedad18.
Por ltimo, los pacientes con
pancreatitis crnica son
frecuentemente bebedores y
fumadores, por lo que presentan el
riesgo de las enfermedades
extrapancreticas propias de estos
hbitos.
BIBLIOGRAFIA

1. Dominguez Muoz. Diagnstico de Pancreatitis Cronica: Test funcional. 2010.


2. Dominguez Muoz. Pancreatitis crnica y esteatorrea persistente: Cual es la correcta dosis
de enzimas. 2011.
3. LaRusch J, Whitcomb DC. Genetica de la Pancreatitis. 2011.
4. Braganza JM, Lee SH, McCloy RF, Pancreatitis Cronica. Lancet. 2011.

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