ASFIXIA PERINATAL

119 Asfixia Perinatal

I. Definicin
A. La asfixia perinatal es un trastorno del intercambio de gases en la sangre que, si es persistente,
conduce a hipoxemia progresiva e hipercapnia. Encefalopata hipxico-isqumica (HIE), que es
un subconjunto de la encefalopata neonatal (NE), puede resultar de asfixia perinatal.
B. La encefalopata neonatal (EN) se define clnicamente como una alteracin neurolgica
demostrada por una dificultad para mantener la respiracin, hipotona, alteracin del nivel de
conciencia, reflejos primitivos deprimidos o ausentes, convulsiones y deficiencias en la
alimentacin. EN no implica HIE. EN puede representar un trastorno metablico, infeccin,
exposicin a frmacos o accidente cerebrovascular neonatal, pero es la terminologa preferida para
describir a un recin nacido deprimido por cualquier causa en el momento del nacimiento.
C. Para que un evento hipxico intraparto agudo se considere una causa de parlisis cerebral (PC),
la Academia Americana de Pediatra (AAP) y El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa
(ACOG) define 4 criterios esenciales que se deben cumplir:
1. Se obtiene evidencia de una acidosis metablica en sangre arterial de cordn umbilical fetal al
momento del parto (pH <7 y dficit de base 12 mmol / L).
2. Inicio temprano de la encefalopata neonatal grave o moderada en bebs nacidos a las 34
semanas o ms de gestacin.
3. PC del tipo tetrapljico espstico o discintico.
4. Exclusin de otras etiologas identificables, como traumas, trastornos de la coagulacin,
afecciones infecciosas o trastornos genticos.
D. Criterios que sugieren colectivamente un evento hipxico intraparto agudo (dentro 0-48 horas
para el trabajo de parto y el parto), pero son individualmente no especficos para las injurias
asfixiantes:
1. Un evento hipxico centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto.
2. Una bradicardia fetal repentina y sostenida o la ausencia de frecuencia cardaca fetal
variabilidad en la presencia de deceleraciones persistentes, tardas o variables, generalmente
despus de un evento centinela hipxico cuando el patrn era previamente normal.
3. Puntajes de Apgar de 0-3 ms de 5 minutos
4. Inicio de la participacin multisistmica dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento
5. Imgenes iniciales que muestran evidencia de anormalidad cerebral no focal aguda
II. Incidencia. Los datos sobre las tasas de asfixia perinatal desde 2001 indican una tasa prevalencia
de 25 por 1000 nacidos vivos a trmino y 73 por cada 1000 nacidos vivos prematuros, con 15 y
50% casos moderados a severos, respectivamente. La incidencia global de EN atribuible a la asfixia
perinatal fue ~ 1.6 por cada 10,000 nacidos vivos en ausencia de una preconcepcin o
anormalidades anteparto. Los datos europeos indican una tasa general de PC de 2,08 por 1000
nacidos vivos para el perodo 1980-1990, con mayores tasas observadas en bebs con peso al nacer
<1500 g. Mientras que los estudios anteriores mostraron una tasa estable de PC entre la dcada de
1950 y 1990, los datos ms recientes indican un descenso en la prevalencia de PC para bebs
prematuros nacidos despus de 1980, posiblemente reflejando una mejor atencin perinatal. Solo 8-
17% de PC en el beb a trmino se asocian con eventos perinatales adversos sugestivos de asfixia;
La causa de 90% de los casos permanece desconocido.
III. Fisiopatologa
A. Lesin hipxico-isqumica. El evento asfixiante resulta en isquemia cerebral, que precipita una
cada inmediata en los niveles celulares de fosfato de alta energa, denominado falla de energa
primaria. El glutamato, un aminocido excitador, tambin se libera en cantidades sustanciales
debido a la despolarizacin celular. El N-metil-d-aspartato (NMDA) receptores son
sobreestimulados por el glutamato y dan lugar a aumento del calcio intracelular y muerte celular
necrtica. El flujo sanguneo cerebral es restaurado en el perodo de reperfusin con la
normalizacin de los niveles de energa celular dentro de 2-3 horas despus del insulto. Una fase
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latente sigue y dura 6-15 horas, durante el cual el metabolismo oxidativo regresa a la lnea de
base, pero la inflamacin secundaria y la apoptosis celular se inician. Sin intervencin, la fase
latente puede progresar a una falla energtica secundaria, que se caracteriza por excitotoxicidad
celular, dao oxidativo y muerte neuronal en 3 das. La severidad de la injuria determina la
extensin de la lesin cerebral. Los resultados del desarrollo neurolgico estn especficamente
correlacionado con el grado de falla de energa secundaria. Las terapias neuroprotectoras
actuales estn por lo tanto diseadas para intervenir dentro de la fase latente y antes del inicio de
la falla de energa secundaria.
B. Respuestas adaptativas del feto o del recin nacido a la asfixia. El feto y el neonato son
mucho ms resistentes a la asfixia que los adultos. En respuesta a la asfixia, el feto maduro
redistribuye el flujo sanguneo al corazn, el cerebro y las glndulas suprarrenales para
garantizar suministro adecuado de oxgeno y sustrato a estos rganos vitales.
1. Deterioro de la autorregulacin cerebrovascular. Resultados de lesin celular directa y
necrosis celular por acidosis prolongada e hipercapnia.
2. La mayora de la desintegracin neuronal. Ocurre despus de la terminacin de la injuria
de la asfixia debido a la persistencia del metabolismo energtico anormal y bajo niveles de
adenosina trifosfato (ATP) (falla de energa primaria).
3. Principales cambios circulatorios durante la asfixia (fase de reperfusin):
a. Prdida de autorregulacin cerebrovascular bajo condiciones de hipercapnia,
hipoxemia, o acidosis, flujo sanguneo cerebral (CBF) se convierte en "presin pasiva"
dejando al beb en riesgo de isquemia cerebral con hipotensin sistmica y hemorragia
cerebral con hipertensin sistmica.
b. Aumento en el flujo sanguneo cerebral (ocurre en la fase de falla de energa
secundaria) secundaria a la redistribucin del gasto cardaco, hipertensin sistmica
inicial, prdida de autorregulacin cerebrovascular y acumulacin local de factores
vasodilatadores (H +, K +, adenosina y prostaglandinas).
c. En la asfixia prolongada, hay una disminucin en el gasto cardaco, hipotensin, y una
cada correspondiente en CBF. En general, la lesin cerebral ocurre solo cuando la
asfixia es lo suficientemente grave como para deteriorar la CBF.
d. El recin nacido post asfixia se encuentra en un estado persistente de vasoparlisis e
hiperemia cerebral, cuya gravedad se correlaciona con la gravedad de la injuria de la
asfixia. La hemorragia cerebrovascular puede ocurrir en la reperfusin de la isquemia en
reas del cerebro. Sin embargo, cuando ha sido prolongado y severo la asfixia, la
recirculacin de tejido local puede no restaurarse debido a un colapso capilar en
presencia de edema citotxico severo.
C. Neurofisiologa
1. El edema cerebral es una consecuencia de la necrosis cerebral extensa en lugar de una
causa de la lesin cerebral isqumica.
2. La vulnerabilidad regional del sistema nervioso central (SNC) cambia con la edad
posconcepcin (PCA) y a medida que el beb madura.
a. La sustancia blanca periventricular es ms severamente afectada en bebs <34 semanas
PCA. Las reas de "zona marginal" entre las arterias cerebrales anteriores y media y
entre las arterias cerebrales media y posterior son predominantemente involucrados en
bebs a trmino.
b. Las reas de lesin cerebral en asfixia profunda se correlacionan temporal y
topogrficamente con la progresin de la mielinizacin y de la actividad metablica
dentro del cerebro en el momento de la lesin. La materia blanca, por lo tanto, es ms
susceptible a la lesin hipxica.
c. La topografa de la lesin cerebral observada in vivo se corresponde estrechamente con
la topografa de los receptores de glutamato.
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d. Cuando el flujo sanguneo cerebral se incrementa en respuesta a la asfixia, existen

diferencias regionales tal que hay relativamente ms flujo de sangre al tallo cerebral que
a las estructuras cerebrales superiores.

D. Neuropatologa. Los modelos experimentales en estudios con animales se han usado ampliamente

en el estudio de la asfixia humana para establecer la fisiologa bsica del SNC

lesin. Los hallazgos en humanos incluyen lo siguiente:

1. El edema cortical, con aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales, es seguido por cortical

necrosis hasta que finalmente una fase de curacin resulta en una atrofia cortical gradual, y puede

resultado en microcefalia.

2. La necrosis neuronal selectiva es el tipo ms comn de lesin observada en

HIE neonatal La patognesis probablemente implica hipoperfusin y reperfusin

con lesin promulgada por glutamato.

3. Otros hallazgos en lactantes incluyen estado marmoratus, un mosaico histopatolgico

apariencia causada por hipermyelination de los ganglios basales

y tlamo, y lesin cerebral parasagital (bilateral y generalmente simtrica)

con las regiones parietooccipitales afectadas con ms frecuencia que las regiones

previamente.

4. La leucomalacia periventricular (LPV) es una necrosis hipxica-isqumica de la periventricular

materia blanca resultante de la hipoperfusin cerebral y la vulnerabilidad

del oligodendrocito dentro de la sustancia blanca a radicales libres, excitotoxina

neurotransmisores y citocinas. La lesin de la sustancia blanca periventricular es

el problema ms importante que contribuye al dficit neurolgico a largo plazo en

el beb prematuro, aunque tambin ocurre en bebs enfermos a trmino.

La incidencia de PVL aumenta con la duracin de la supervivencia y la gravedad de

trastornos cardiorrespiratorios posnatales. PVL que implica los tractos piramidales

usualmente resulta en PC espstico o tetrapljico espstico. Dficits de percepcin visual

puede resultar de la participacin de la radiacin ptica.

5. Porencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia y encefalomalacia multiqustica

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puede seguir una necrosis cortical isqumica focal y multifocal, LPV o

hemorragia intraparenquimatosa.

6. El dao del tallo cerebral se ve en los casos ms severos de cerebro hipxico-isqumico

lesin y resultados en deterioro respiratorio permanente.

IV. Factores de riesgo. La asfixia perinatal puede ocurrir en el anteparto, intraparto o posnatal

perodo.

A. Factores de riesgo de anteparto tales como trauma materno, hipotensin materna y

hemorragia uterina representan el 20% de los casos de HIE.

B. Alrededor del 70% de los casos se estima que ocurren en el perodo intraparto debido a factores

(eventos centinela) como abrupcin placentaria, prolapso del cordn umbilical, tero

ruptura y las condiciones asociadas con la insuficiencia vascular placentaria (

diabetes, restriccin del crecimiento intrauterino, preeclampsia y gestacin mltiple).

C. Los factores de riesgo postnatales, que representan el 10% de los casos de HIE, se deben a factores
cardiorrespiratorios

falla y enfermedad cardaca congnita.

V. Presentacin clnica. La asfixia perinatal puede provocar lesin del SNC sola (16% de

casos), SNC y otros daos a rganos terminales (46%), lesin aislada de rganos no del SNC (16%),

o sin dao de rgano final (22%).

A. Lesin del SNC en casos graves de HIE manifiesto con signos clnicos variables que

evolucionar con el tiempo:

1. Nacimiento-12 horas. Estupor o coma profundo, insuficiencia respiratoria o respiracin peridica

hipotona difusa, respuestas pupilares y oculomotoras intactas, y sutiles o

convulsiones clnicas focales en 6-12 horas en recin nacidos a trmino. Los bebs prematuros pueden
presentar

con convulsiones tnicas generalizadas.

2. 12-24 horas. El nivel de alerta puede mejorar en casos menos crticos

de una lesin cerebral Sin embargo, ataques severos, marcados nerviosismo y apnea tambin

presente en este momento. Los recin nacidos a trmino pueden presentarse con debilidad proximal

extremidades superiores, mientras que los bebs prematuros tienen debilidad en las extremidades
inferiores.

3. 24-72 horas. El nivel de conciencia empeora conduciendo a un profundo estupor y

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coma, que conduce a insuficiencia respiratoria. Alteracin pupilar y oculomotora

ahora estn presentes debido a la implicacin del tronco enceflico. Muerte debida a HIE con mayor
frecuencia