Presentasi Kasus

AVASCULAR NECROSIS

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Bedah Fakultas Kedokteran
Unsyiah/RSUD dr. ZainoelAbidin Banda Aceh

Disusun oleh:

Sri Tursina
1407101030030

Pembimbing:
dr. Maimunah, Sp.P (K)

BAGIAN/ SMF BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015

1
 2

BAB I
PENDAHULUAN

Nekrosis Avaskular (AVN), yang juga dikenal sebagai osteonekrosis, aseptik nekrosis
atau nekrosis tulang iskemik adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa tulang sebagai
akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah ke suatu bagian tulang, sehingga menyebabkan
kematian pada tulang tersebut. Iskemia menyebabkan kematian dan kolaps pada jaringan tulang.1
Koenig adalah orang pertama yang menjelaskan kondisi ini, yang disebutnya dissecans
osteochondritis, pada tahun 1888. Pada tahun 1925, Haenish menjelaskan kasus pertama yang
melibatkan kaput femur. Pada tahun 1940, penyebab nekrosis dianggap karena terdapat
penyumbatan pada arteri. Pietrograndi menjelaskan kasus pertama AVN kaput femur setelah
penggunaan steroid pada tahun 1957.2
Kaput femur adalahtempat yang paling sering mengalami AVN. Biasanya, pasien pada
dekade ketiga, keempat atau kelima rentan terkena AVN.Laki-laki lebih rentan terhadap penyakit
ini daripada wanita.
Pada stadium awal pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan berjalannya waktu,
AVN menyebabkan kerusakan pada sendi, sehingga memerlukan pembedahan, dan pada tahap
akhir penyakit ini memerlukan penggantian panggul total (THR).2 Pada penyakit ini, diagnosis
awal yang paling efektif adalah menggunakan MRI.2
 BAB II
TINJAUAN PUSTKA

2.1 Anatomi Tulang Femur

Gambar 2.1 Anatomi Tulang Femur

3
 4

Gambar 2.2 Arteri Kaput dan Leher Femur

 5

2.2 Definisi
Nekrosis Avaskular adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa tulang sebagai
akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah ke suatu bagian tulang, sehingga menyebabkan
kematian pada tulang tersebut.1

2.3 Etiologi
Terdapat berbagai kondisi yang dicurigai sebagai pemicu penyakit ini. Tipe nekrosis
avaskular biasanya primer, atau tidak diketahui penyebabnya/idiopatik. Bentuk-bentuk lain dari
penyakit ini penyebabnya adalah sekunder.2-8 Salah satu alasan paling umum penyebab nekrosis
avaskular sekunder adalah penggunaan steroid sistemik dosis tinggi (4000 mg Prednisone) untuk
periode jangka panjang hingga 3 bulan atau lebih. Mekanisme kerja masih belum dipahami
sepenuhnya, tetapi diduga terkait dengan kondisi hiperkoagulasi, dengan gangguan fibrinolisis
dan trombosis pada kaput femur. Penyebab umum lainnya termasuk trauma, kelainan pada darah
atau penyakit dekompresi.
Penyebab AVN dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Primer (idiopatik)
Sekunder:
- Trauma:
Fraktur kaput femur
Dislokasi kaput femur
Kompresi epifisial
Trauma vaskuler
- Hemoglobinopati:
Sickle cell disease
Polycythemia
- Local infiltrative disease:
Gaucher disease
Infection
Neoplasms
- Hypercortisolism
Corticosteroid medications
Cushing disease
 6

- Alcohol consumption
- Pancreatitis
- Chronic renal failure
- Cigarette smoking
- Collagen vascular diseases
- Congenital and developmental
Congenital dislocation of the hip
Ehlers-Danlos syndrome
Heredity dysostosis
- Giant cell arteritis
- Gout and hyperuricemia
- Hypercholesterolemia
- Hypercoagulable
- Hyperlipidemia
- Hyperparathyroidism
- Intravascular coagulation
- Organ transplantation
- Pregnancy
- Systemic lupus erythematosus
- Thrombophlebitis
- Hemophilia

2.4 Patofisiologi
Faktor Arteri Extraosseous. Kaput femur ini mengalami peningkatan risiko karena
suplai darah adalah sistem organ akhir dengan sedikit perkembangan kolateral. Suplai darah
dapat terganggu oleh trauma, vaskulitis (penyakit Raynaud), atau vasospasme (penyakit
dekompresi).2,3
Faktor Arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kaput femur melalui
mikroemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell diseaase (SCD), dan
embolisasi lemak.2,9
 7

Faktor Vena Intraosseous mempengaruhi kaput femur dengan mengurangi aliran darah
vena dan menyebabkan stasis. Misalnya pada penyakit Caisson, SCD atau pembesaran sel-sel
lemak intramedulla.2,8
Faktor Ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi panggul dengan meningkatnya
tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen pada kaput femur.2 Misalnya:
- Sel-sel lemak mengalami hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel yang
abnormal, seperti Gaucher dan sel-sel yang mengalami inflamasi, dapat
mengganggu kapiler intraosseous, mengurangi sirkulasi intramedulla dan
berkontribusi terhadap sindrom kompartemen.
- Mikrofraktur yang berulang pada segmen femur dapat menyebabkan beberapa
lesi vaskular yang mengakibatkan iskemia.
- Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek
metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik.
- Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan
berkurangnya arsitektur tulang.
Faktor Extraosseus Ekstravaskuler melibatkan pembuluh darah epifisis lateral yang
terletak di dalam membran sinovial, melalui peningkatan tekanan intrakapsular. Hal ini terjadi
setelah trauma, infeksi, dan peradangan sendi, sehingga dapat menyebabkan efusi yang dapat
mempengaruhi suplai darah ke epifisis.2,3

2.5 Gambaran Klinis

Riwayat Klinis
Nekrosis Avaskular pada tahap awal mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi yang
terkena, digambarkan sebagai nyeri yang berdenyut, dalam dan, intermiten.2 Pasien dengan AVN
kaput femur sering mengeluh paha atau pinggul terasa nyeri yang menjalar ke bagian bokong,
paha anteromedial, atau lutut. Rasa nyeri pada awalnya mungkin ringan tetapi semakin lama
semakin memburuk dari waktu ke waktu. Pada akhirnya, rasa sakit muncul pada saat istirahat,
bahkan memburuk pada malam hari, dan juga bisa terjadi kekakuan pada pagi hari.7

Pemeriksaan Fisik2,7
- Dalam tahap akhir penyakit ini, fungsi sendi memburuk dan diikiuti tanda-tanda sebagai
berikut:
 8

Cara berjalan pasien yang pincang, dan mungkin kehilangan berbagai gerakan,
baik aktif maupun pasif (seperti gerakan fleksi, abduksi, dan rotasi internal)
terutama setelah terjadi kolaps pada kaput femur.
Nyeri tekan pada daerah yang terkena.
Defisit neurolgi biasanya ditemukan.
Trendelenburg sign biasanya positif.
Sebuah bunyi klik dapat terdengar ketika pasien naik kursi atau setelah
melakukan gerkan rotasi eksternal pada pinggul.
- Pada penyakit lanjutan bisa menyebabkan deformitas sendi dan atrofi otot.

Pencitraan
- Pada stage 0 dan 1 biasanya tidak ditemukan kelainan pada foto radiografi. Pada
penyakit yang lebih lanjut, foto radiografi menunjukkan gambaran sklerosis dan
perubahan kepadatan tulang. Seiring dengan berkembangnya penyakit, terlihat garis
subchondral tampak radiolusen, atau kolaps pada kaput femur.7
- CT scan digunakan untuk menentukan tingkat kerusakan dari tulang, tetapi tidak
sesensitif seperti MRI dalam stage 0 dan 1. CT sangat baik digunakan untuk mendeteksi
runtuhnya kaput femur, dan penyakit degeneratif pada sendi.2
- MRI adalah alat yang sangat sensitif untuk mendiagnosis AVN, dan merupakan standar
emas untuk evaluasi diagnosis noninvasif (Gambar 2.3). MRI memiliki beberapa
keunggulan, seperti:
MRI akurat untuk menentukan ukuran lesi.
Mendeteksi lesi yang asimptomatik, yang tidak terdeteksi pada foto polos.7
Percitraan multiplanar dan jaringan lunak.11,12
Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap pengobatan.2
- Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan sebagai alternatif ,
ketika MRI tidak dapat dilakukan atau bila hasil MRI tak tentu. SPECT sulit digunakan
karena memerlukan jangka waktu yang lama.2,10
 9

Gambar 2.3 MRI scan lesi tipe II bilateral

2.6 Diagnosis Banding2,7

- Trauma
- Degenerative disease
- Osteoporosis
- Arthritis
- Inflammatory synovitis
- Epiphyseal dysplasia
- Epiphyseal stress fracture
- Transient osteoporosis of the hip
- Osteomyelitis
- Malignancy
- Hemangioma
- Radiation therapy
- Sympathetic dystrophy
- Bone marrow edema syndrome
 10

2.7 Klasifikasi
Ficat dan Arlet telah mengembangkan sistem staging menggunakan temuan radiografi,
yang terdiri dari empat tahap. Hungerford dan Lennox memodifikasi sistem staging tersebut, dan
menambahkan stadium 0.2,3
- Stadium 0 (preklinis dan preradiologi) - temuan negatif pada radiografi, tidak ada gejala
pada pasien. MRI menunjukkan tanda double-line.
- Stadium I (tahap preradiologi) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif pada
MRI atau skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptif. Temuan radiografi
(osteoporosis minimal dan/atau terlihat kabur pada trabekula tulang).
- Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum perataan dari kaput femur. Hal ini dapat
berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi dan demineralisasi
tulang (manifestasi awal dari tahap reparatif, mempresentasikan resorpsi tulang mati) dan
sclerosis (muncul setelah demineralisasi, mempresentasikan aposisi tulang baru pada
trabekula yang mati). Demineralisasi muncul dalam bentuk kista kecil dalam kaput
femur. Sclerosis muncul sebagai peningkatan kepadatan, biasanya pada superolateral
kaput femur dan bisa difus, atau linier. Perubahan ini sesuai dengan stadium IIA (Gambar
2.4). Stadium IIB (Gambar 2.5) adalah tahap transisi yang ditandai dengan adanya
crescent sign, terlihat lucent pada garis linear subkortikal.
- Stadium III (kolaps dini kaput femur) adanya sekuestrasi dan depresi, tanpa keterlibatan
acetabular. Kaput femur tidak lagi berbentuk bulat dan berkontur lembut. Kaput femur
tampak rata dan kolaps. (Gambar 2.5)
- Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) kolaps dan hancurnya kaput femurdiikuti
dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan kista subchondral dan osteofit, sebagai
tanda-tanda pasti dari penyakit sendi degeneratif.
Steinberg et al. memperluas sistem staging, dengan membagi lesi menjadi III stadium,
kaput femur denganatau tanpa kolaps atau dengan panggul atau tanpa keterlibatan acetabular.
Selain itu, mereka juga mengukur jumlah keterlibatan kaput femur menjadi ringan (<15%),
sedang(15-30%) and berat (>30%), berdasarkan radiografi (Tabel 1).
 11

Tabel 1. Klasifikasi Steinberg

Gambar 2.4 Crescent Sign

 12

Gambar 2.5 Ficat Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kaput femur

Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada lesi tipe 1,
terdapat garis yang memisahkan kaput femur normal dengan bagian yang sklerosis. Tipe 2
adalah kaput kolaps tanpa garis pemisah dan tipe 3 menunjukan adanya kista (Gambar 2.6). Tipe
3 Sebuah lesi sentral, 3 B lesi terdapat pada sisi supero-lateral kaput femur. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan
3 A memiliki prognosis yang lebih baik daripada tipe 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah
klasifikasi baru yang diselesaikan oleh ARCO, yang menggabungkan dengan sistem staging
Arlet Ficat, modifikasi sistem staging dari Hungerford-Lennox, klasifikasi (Steinberg) dan
konsep prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 2.7).
- Stadium 0 - Hasil biopsi tulang yaitu dengan osteonekrosis, hasil tes lainnyanormal
- Stadium I - Temuan positif pada scan tulang, MRI, atau keduanya
A - Keterlibatan<15% dari kaput femur (MRI)
B - Keterlibatan15-30%
C - Keterlibatan> 30%
- Stadium II Muncul bercak pada kaput femur, osteosclerosis, pembentukan kista, dan
osteopenia pada radiografi, tidak terdapat tanda-tanda kolaps kaput femur pada
radiografi atau CT, temuan positif pada scan tulang dan MRI, tidak ada perubahan pada
acetabulum
 13

A - Keterlibatan <15% kaput femur (MRI)

B - Keterlibatan 15-30%
C - Keterlibatan> 30%
- Stadium III - Adanya lesi bentuk crescent sign diklasifikasikan berdasarkan penampilan
pada radiografi AP dan lateral
A - <15% crescent signatau <2 mm depresi kaput femur
B - 15-30% crescent signatau 2-4 mm depresi kaput femur
C - >30% crescent signatau> 4-mm depresi kaput femur
- Stadium IV - permukaan artikular rata, penyempitan ruang sendi, perubahan acetabulum
dengan bukti adanya osteosclerosis, pembentukan kista, dan osteofit marginal.

Gambar 2.6Klasifikasi prognostik Ohzono

Gambar 2.7 ARCO Klasifikasi Internasional Osteonekrosis

 14

2.8 Pengobatan
Tujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan. Ada beberapa
pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan pengobatan yang paling tepat, kita harus
mempertimbangkan usia pasien, stadium penyakit, lokasi dan banyaknya tulang yang terkena
dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali penggunaan kortikosteroid atau alkohol
dihentikan).1
Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Pengobatan konservatif
telah digunakan secara tunggal atau kombinasi, tetapi jarang memberikan perbaikan.
Kebanyakan pasien akhirnya akan memerlukan pembedahan baik untuk menunda, atau untuk
memperbaiki sendi permanen.1

Pengobatan konservatif
- Terapi statin, bifosfonat atau obat anti-inflamasi mungkin dapat membantu.6,12,13
- Dalam beberapa kasus awal, mengurangi membawa beban berat, membatasi kegiatan
atau menggunakan crutches dapat memperlambat kerusakan yang disebabkan oleh
nekrosis avascular. Namun, pasien ini memiliki resiko 85% terjadi kolaps dari kaput
femur.1,2,5
- Latihan berbagai gerakan sangat membantu untuk menjaga fungsi dari sendi.1
- Stimulasi listrik dianggap dapat menginduksi pertumbuhan dari tulang.1

Pengobatan bedah
- Dekompresi inti (core decompression) dapat dicapai dengan menghilangkan lapisan
dalam tulang. Hal ini dapat meningkatkan proses pembentukan pembuluh darah baru,
sehingga dapat meningkatkan aliran darah ke tulang. Dekompresi inti ini diindikasikan
pada orang dengan nekrosis avascular stadium awal, sebelum terjadi kolaps kaput femur
dan ketika < 30% keterlibatan kaput femur. Dekompresi inti juga efektif untuk
menghilangkan rasa nyeri dan membantu menunda kebutuhan untuk artroplasti.1,2
- Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari salah satu bagian tulang dari pasien
dan mentransplantasikan ke daerah yang sakit. Bone grafting dapat dikombinasikan
dengan core decompression, bekerja bersama untuk menghentikan siklus iskemia. Hal ini
diindikasikan pada nekrosis avaskuler stadium awal, apabila proses ini berhasil, hal itu
dapat menjamin kelangsungan hidup dari kaput femur.1,3
 15

- Osteotomi adalah prosedur dimana tulang dibentuk kembali untuk mengurangi stres pada
daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan yang lebih lama dan
membatasi kegiatan selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini efektif untuk
pasien dengan nekrosis avascular lanjutan.1,5,14
Artroplasti. Penggantian sendi total adalah pilihan pengobatan untuk avascular nekrosis
stadium akhir atau bila sendi hancur. Artroplasti panggul total, memberikan hasil yang sangat
baik, dengan mengurangi nyeri dalam jangka panjang dan memungkinkan mobilisasi dini.
Namun beberapa penulis telah mengamati bahwa terdapat kegagalan dari penggantian pinggul
total, hal ini dimungkinkan karena terdapat remodeling tulang yang abnormal, dan penurunan
prostesis karena kualitas tulang femur proksimal yang buruk.1,14,15
 BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Bustanul Ayu
Umur : 26 tahun
Alamat : Simeulue
No. RM : 1064563
Tanggal Masuk : 23 November 2015
Tanggal Pemeriksaan : 25 November 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri kaki sebelah kanan dan kiri
RPS : Pasien datang ke poliklinik bedah ortopedi dengan keluhan nyeri di kaki
sebelah kanan dan kiri. Nyeri dirasakan sejak lebih kurang 2 tahun yang
lalu. Nyeri kaki di rasakan terlokalisir di pinggul dan paha. Nyeri seperti
ditusuk tusuk yang di rasakan pasien terus menerus dan tidak berkurang
dengan istirahat. Pasien merasakan nyeri berkurang sebentar jika minum
obat anti nyeri. Hilangnya nyeri dirasakan hanya sebentar lalu nyeri
timbul kembali. Pergerakan kaki pasien untuk berjalan terbatas, pasien
berjalan harus menggunakan alat bantu seperti tongkat. Pasien juga
mengeluhkan adanya demam yang timbul jika nyeri sudah tidak
tertahankan lagi. Demam dirasakan bersamaan dengan keluhan lain
seperti sakit kepala dan berkeringat dingin. Riwayat trauma sebelumnya
disangkal.
RPD : pasien sebelumnya sudah datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan yang
sama dan sudah menjalani operasi penggantian tulang panggul sebelah
kanan, saat ini pasien datang kembali untuk di lakukan operasi yang sama
pada kaki sebelah kiri.
RPO : Pasien sebelumnya sudah mengkonsumsi dexametason, parasetamol
sebagai obat penurun demam, asam mefenamat dan amoxisilin.
RPK : di sangkal

16
 17

RKS : Pasien olahraga lari teratur setiap minggunya sebanyak satu kali sejauh
lebih kurang tiga kilometer.

3.3 Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/i
Pernapasan : 21 x/i
Suhu : 36,5 0C
BB : 70 kg
TB : 163 cm

3.4 Pemeriksaan Fisik

Mata : Konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)
T/H/M : Dalam Batas Normal
Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan TVJ (-)
Thoraks :
Inspeksi : Jejas (-), Pergerakan dinding dada simetris
Palpasi : Sfka =Sfki
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Cor : BJ I> BJ II
Abdomen : Dalam Batas Normal
Ekstremitas : Regio Hip Sinistra : L : Deformitas (+) Sweeling (-)
F : Nyeri tekan (+)
M : ROM terbatas
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (23 November 2015)

Hb : 11,8 g/dL
Hematokrit : 37 %
Eritrosit : 5,0 x 106/mm3
 18

Trombosit : 446 x 103/mm3

Leukosit : 10,4 x 103/mm3
CT/BT : 8/3 menit
Elektrolit
Na : 144 mmol/L
K : 3,6 mmol/L
Cl : 105 mmol/L
GDS : 77 mg/dL
Ur/Cr : 12/ 0,72 mg/dL

Foto Thoraks PA (19 September 2015)

Kesimpulan : Cor dan pulmo tidak tampak kelainan

 19

Foto Pelvis Ap/Lat (22 September 2015)

Kesimpulan : Tampak terpasang AMP di femur kanan

3.6 Diagnosis Kerja

Avaskular Nekrosis Hip Join Dextra dan Sinistra

3.7 Tindakan Operatif

Total Hip Replacement

3.8 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Quo ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia Ad Bonam

 BAB IV
ANALISA KASUS

Tn. BA, 26 tahun datang ke rumah sakit zainal abidin banda aceh dengan keluhan nyeri
di kaki sebelah kanan dan kiri yang dirasakan sejak lebih kurang 2 tahun yang lalu, nyeri di
rasakan terlokalisir di pinggul dan paha seperti ditusuk tusuk, terus menerus dan tidak berkurang
dengan istirahat. Nyeri disertai adanya demam, sakit kepala dan berkeringat dingin. Pasien
memiliki riwayat penggunaan steriod sistemik. Dari hasil pemeriksaan fisik di dapatkan adanya
deformitas, nyeri tekan dan gerakan sendi yang terbatas pada saat fleksi, adduksi dan rotasi. Dari
hasil pemeriksaan penunjang yang di lakukan yaitu foto pelvis Ap/Lateral di dapatkan hasil yang
tidak tampak adanya kelainan.

Nekrosis Avaskular pada tahap awal mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi yang
terkena, digambarkan sebagai nyeri yang berdenyut, dalam dan intermiten. Tipe nekrosis
avaskular biasanya primer, atau tidak diketahui penyebabnya/idiopatik. Bentuk-bentuk lain dari
penyakit ini penyebabnya adalah sekunder.2-8 Salah satu alasan paling umum penyebab nekrosis
avaskular sekunder adalah penggunaan steroid sistemik dosis tinggi untuk periode jangka
panjang hingga 3 bulan atau lebih. Mekanisme kerja masih belum dipahami sepenuhnya, tetapi
diduga terkait dengan kondisi hiperkoagulasi, dengan gangguan fibrinolisis dan trombosis pada
kaput femur. Dalam tahap akhir penyakit ini, fungsi sendi memburuk dan di ikuti tanda-tanda
seperti cara berjalan pasien yang pincang, dan mungkin kehilangan berbagai gerakan, baik aktif
maupun pasif (seperti gerakan fleksi, abduksi, dan rotasi internal) terutama setelah terjadi kolaps
pada kaput femur, nyeri tekan pada daerah yang terkena, pada penyakit lanjutan bisa
menyebabkan deformitas sendi dan atrofi otot.

Pada stage 0 dan 1 biasanya tidak ditemukan kelainan pada foto radiografi. Pada
penyakit yang lebih lanjut, foto radiografi menunjukkan gambaran sklerosis dan perubahan
kepadatan tulang. Seiring dengan berkembangnya penyakit, terlihat garis subchondral tampak
radiolusen, atau kolaps pada kaput femur.7 Arthrodesis dapat dipertimbangakan pada pasien
muda dengan penyakit panggul terutama pada laki-laki. Eksisi arthropalsty merupakan alternatif
yang tersedia. Pada tahap lanjut dari penyakit ini, mungkin dapat menyebabkan kelumpuhan dan
kesengsaraan dari pasien. Penggantian panggul total telah terbukti memberikan keuntungan bagi

20
 21

pasien tersebut.16,17 Pengobatan untuk nekrosis avaskular kaput femur bisa berupa pengobatan
konservatif dan pembedahan, pembedahan dilakukan apabila terjadi kegagalan pada pengobatan
konservatif. Pengobatan pada stadium awal nekrosis avaskular kaput femur ini bisa
menggunakan dekompresi inti (core decompression), bone grafting, Osteotomi. Namun pada
stadium akhir pengobatan yang paling baik yaitu dengan penggantian panggul total (THR).
 BAB IV
KESIMPULAN

Nekrosis Avaskular (AVN) merupakan penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa

tulang sebagai akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah kesuatu bagian tulang, sehingga
menyebabkan kematian pada tulang tersebut. Terdapat berbagai kondisi yang dicurigai sebagai
pemicu penyakit ini. Tipe nekrosis avaskular biasanya primer, atau tidak diketahui
penyebabnya/idiopatik. Bentuk-bentuk lain dari penyakit ini penyebabnya adalah sekunder.
Nekrosis Avaskular pada tahap awal mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi yang terkena,
digambarkan sebagai nyeri yang berdenyut, dalam dan, intermiten. Pasien dengan AVN kaput
femur sering mengeluh paha atau pinggul terasa nyeri yang menjalar ke bagian bokong, paha
anteromedial, atau lutut. Rasa nyeri pada awalnya mungkin ringan tetapi semakin lama semakin
memburuk dari waktu ke waktu. Pada akhirnya, rasa sakit muncul pada saat istirahat, bahkan
memburuk pada malam hari, dan juga bisa terjadi kekakuan pada pagi hari. Untuk mendiagnosa
nekrosis avaskular kaput femur perlu dilihat dari riwayat klinis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan radiologi seperti CT-Sacan, MRI, Single-photon emission computed tomography
(SPECT). Pengobatan untuk nekrosis avaskular kaput femur bisa berupa pengobatan konservatif
dan pembedahan, pembedahan dilakukan apabila terjadi kegagalan pada pengobatan konservatif.
Pengobatan pada stadium awal nekrosis avaskular kaput femur ini bisa menggunakan
dekompresi inti (core decompression), bone grafting, Osteotomi. Namun pada stadium akhir
pengobatan yang paling baik yaitu dengan penggantian panggul total (THR).

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Schoenstadt A Avascular Necrosis, available at http://

bones.emedtv.com/avascularnecrosis/ avascular-necrosis.html, last updated/reviewed:
November 05, 2008.

2. Aiello MR Avascular Necrosis of the Femoral Head, available at

http://emedicine.medscape.com/article/386808, updated: Aug 1, 2008.

3. Aldridge JM 3rd, Urbaniak JR Avascular necrosis of the femoral head: etiology,

pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Jul 2004;
33(7):327-332.

4. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, et al Pathogenesis and natural history of

osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum Oct 2002; 32(2):94-124.

5. Dudkiewicz I, Covo A, Salai M, et.al Total hip arthroplasty after avascular necrosis of
the femoral head: does etiology affect the results?. Arch Orthop Trauma Surg Mar 2004;
124(2):82-85.

6. Lai KA, Shen WJ, Yang CY, et al The use of alendronate to prevent early collapse of
the femoral head in patients with nontraumatic osteonecrosis. A randomized clinical
study. J Bone Joint Surg Am Oct 2005; 87(10):2155-2159.

7. Jeanne K, Tofferi JK, Gilliland W Avascular Necrosis, available at

http://emedicine.medscape.com/article/333364, updated: Oct 24, 2008.

8. Marti-Carvajal A, Dunlop R, Agreda-Perez L Treatment for avascular necrosis of bone

in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev Oct 18 2004.

9. Kerachian MA, Harvey EJ, Cournoyer D, et al Avascular necrosis of the femoral head:
vascular hypotheses. Endothelium Jul-Aug 2006; 13(4):237-244.

10. Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE The role of single photon emission computed
tomography in bone imaging. Semin Nucl Med Jan 2001; 31(1):3-16.

11. Petsatodis GE, Antonarakos PD, Christodoulou AG, et al Total Hip Arthroplasty for
Osteonecrosis of the Femoral Head After Allogenic Bone Marrow Transplantation. J
Arthroplasty Jun 12 2008.

12. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR Narrative (corrected) review: bisphosphonates and
osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med May 16 2006; 144(10):753-761.

23
 24

13. Agarwala S, Jain D, Joshi VR, et al Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the

treatment of AVN of the hip. A prospective openlabel study. Rheumatology (Oxford).
Mar 2005; 44(3):352-359.

14. Steffen RT, Foguet PR, Krickler SJ, et al Femoral Neck Fractures After Hip
Resurfacing. J Arthroplasty Jun 12 2008.

15. Kelly JD IV, Wald D Femoral Head Avascular Necrosis, available at

http://emedicine.medscape.com/article/86568, updated: Nov 6, 2007.

16. Avascular necrosis of the femoral head. In: Recent advances in Orthopaedics. Babhulkar
S, Kulkarni SS, editorial 1985;359-81.

17. Fairbank C, Bhatia D, Jinnah RH and Hungerford DS. Long term results of core
decompression of ischaemic necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg 1995;77:42-
9.